Ischemiska förändringar på ecg. Om EKG-proceduren vid tidpunkten för manifestation av kranskärlssjukdom. Funktioner för registrering av tecken på angina pectoris

Bland alla sjukdomar av det kardiovaskulära systemet hjärtinfarkt är den farligaste.

Bakom Nyligen fall denna sjukdom bland befolkningen har blivit vanligare, på grund av förekomsten av en hypodynamisk livsstil och försummelse av en hälsosam kost.

En elektrokardiografisk studie blir den första, om man misstänker myokardischemi. Om vilka förändringar som sker på EKG med kranskärlssjukdom hjärta och hjärtinfarkt, kommer att diskuteras i den här artikeln.

Vad är hjärtinfarkt

En hjärtinfarkt är en del av hjärtmuskelns nekrotiska vägg, som har genomgått nekros på grund av bristande blodtillförsel. Det utvecklas på grund av en plötslig blockering av en kransartär.

Ofta inträffar en hjärtinfarkt hos personer med kranskärlssjukdom (CHD), på grund av komprometterade hjärtkärl. Den främsta orsaken till kranskärlssjukdom är åderförkalkning - avsättningsprocessen kolesterolplack på endotelet hos artärer av olika storlekar.

Det uppstår på grund av skador på det inre lagret av blodkärl, samt på grund av överkonsumtion animaliska fetter och lågsmältande fetter. Så länge placken har en slät, strömlinjeformad yta och inte stör blodtillförseln, är normal hjärtfunktion möjlig på grund av kroppens kompenserande förmåga.

Men efter ytskiktet kolesterolavlagringar eroderade, trombotiska massor börjar bildas på deras yta, som i ett visst ögonblick utplånar kärlets lumen.

För det område av muskeln med nedsatt blodflöde börjar nedräkningen. Efter 4 timmar kommer ingen trombolytisk behandling att vara effektiv, väggen förlorar sin förmåga att dra ihop sig. Rätt iscensättning diagnos under de första timmarna efter symtomen har det största prognostiska värdet inom kardiologi.

Värdet av elektrokardiografi vid diagnos av hjärtinfarkt

Kardiogrammets indikationer registrerade i 12 avledningar är avgörande för diagnosen. Ischemi på ett sådant EKG visas som förändringar i formen och polariteten hos tänderna i avledningarna som motsvarar det drabbade området.

funktion EKG-avkodning det blir nödvändigt att studera det i dynamik. Vid diagnostisering av hjärtinfarkt hos patienter med en historia av kranskärlssjukdom bör uppmärksamhet ägnas åt ischemiska förändringar innan en attack börjar, om sådana uppgifter finns tillgängliga.

Det spelar roll eftersom långvariga störningar i hjärtmuskelns blodförsörjningssystem leder till dess ombyggnad och, som ett resultat, förändringar i EKG. Om detta faktum inte beaktas finns det en möjlighet falsk diagnos hjärtattack.

Det är värt att komma ihåg att förändringar i elektrokardiogrammet inte bildas omedelbart, utan inom 1-2 timmar efter uppkomsten av manifestationer från hjärtat. Under denna tidsperiod bör ytterligare blodprov utföras för närvaron av specifika markörer för skada i den (hjärttroponin eller CK-MB).Dessutom förändras bilden på kardiogrammet avsevärt beroende på åldern på hjärtinfarkten och dess djup.

Kardiografisk klassificering av hjärtinfarkter

Tecken på myokardischemi återspeglas i elektrokardiogrammet på ett annat sätt. Förändringen i tänderna sker beroende på djupet och placeringen av infarkten.

Huvudklassificeringen är uppdelningen av hjärtinfarkt i två typer:

1. Q-infarkt (transmural).
2. Icke-Q-infarkt.

Beroende på hur lång tid som förflutit efter attacken finns det flera stadier som karakteriserar de förändringar som sker på EKG under ischemi i kronologisk ordning.

Enligt denna klassificering särskiljs stegen:

1. Ischemisk.
2. Skada.
3. Skarp.
4. Subakut.
5. Ärr.

Indelningen i infarkter efter lokaliseringen av fokus används, som i klinisk praxis spelar ingen roll vad gäller förskrivning av terapi, men kan föreslå en prognos i varje fall.

Diagnos av hjärtinfarkt med EKG

Myokardischemi på EKG, som inte nödvändigtvis är en infarkt, men kan förvandlas till en sådan, visualiseras som en hög positiv eller negativ T-våg i bröstledningar.

Negativ spets sägerom syresvältden främre väggen av vänster kammare, och positivt - om bristen på syre i området för dess bakre vägg. Bifasiskt T kan indikera lokaliseringen av övergångsstället för ischemi i den intakta hjärtväggen. Ett sådant förändrat T kallas också "koronar", eftersom dess förändring ofta förklaras i angina pectoris.

Efter utvecklingen av muskelvävnadsskada mot bakgrund av ischemi ändrar S-T-segmentet sin konfiguration. Den kan skifta i förhållande till isolinen nedåt (depression) eller uppåt (höjd). I det här fallet indikerar depression skador på den bakre, och höjden, på de främre väggarna i vänster kammare.

Om en patologisk Q-våg uppträder i någon av elektroderna betyder det att vävnadsnekros har börjat i projektionen av denna elektrod. En försänkt Q-våg kan också förekomma vid akut ischemi utan infarkt, myokardhypertrofi och vissa ledningsstörningar. Därför bör man fokusera mer på förhållandet mellan Q- och R-vågorna till varandra i den tredje standardavledningen.

Hjärtinfarkt har klassiskt EKG-teckenövergången av en process från ett steg till ett annat. Så i det ischemiska skedet, som varar 15-30 minuter och ofta går obemärkt förbi, kan endast närvaron av koronära T-vågor observeras på kardiogrammet.

De kommande 3 dagarna i stadiet av skada, depression eller höjd ansluter sig till den övergripande bilden segment S-T. Ungefär samtidigt eller efter 3 veckor börjar en onormal Q-våg bildas, vilket tyder på att nekros tränger igenom hela myokardiets tjocklek på någon vägg. Ett tillförlitligt tecken på en transmural infarkt är en ökning av Q i bly III över R med minst 25 %.

In under akut skede gradvis migration börjar komplex S-T närmare isolinen. Amplituden av R-vågorna över det drabbade området minskar, på grund av omslutandet av den drabbade väggen med ett lager av fettvävnad och dess partiella avstängning från arbetet. Det cikatriella stadiet börjar efter eliminering av alla tecken på ischemi, men T-vågen kvarstår för livet, som en påminnelse om en hjärtattack.

För att fastställa lesionerna måste du veta att förändringarna som har uppstått i I, II, V1-V6, aVL-ledningar är ansvariga för tillståndet av den främre väggen i vänster kammare tillsammans med den främre delen interventrikulär septum, hjärtats spets och sidovägg.

Vid anterior-lateral infarkt byter tänderna i avledningar II, aVL, V4-V6. Den bakre diafragmaprocessen återspeglas i avledningarna aVF, II, III, och den bakre septalprocessen återspeglas i avledningarna V8-V9. Sidoväggens tillstånd kan bedömas av ledningar V5-V6, I, II, aVL.

På det här ögonblicket det finns EKG-enheter som oberoende analyserar bilden som avbildas och kan preliminärt diagnostisera patienten.

Ingen enhet kan ersätta en kardiologs erfarna utseende. Du bör inte försöka dechiffrera ditt kardiogram själv, det är bättre att lämna det till en specialist som kommer att utvärdera och analysera all information som är gömd på elektrokardiogrammet.

EKG-förändringar vid kranskärlssjukdom är mycket olika, men kan reduceras till elektrokardiografiska tecken på myokardischemi, ischemisk skada och nekros av hjärtmuskeln, såväl som deras kombinationer. Därför kommer vi att överväga i detalj de elektrokardiografiska tecknen på dessa störningar.

myokardischemi.

1) Signifikanta elektrokardiografiska tecken på myokardischemi är olika förändringar i T-vågens form och polaritet.

2) En hög T-våg i bröstkorgsledningarna indikerar antingen subendokardiell ischemi i den främre väggen eller subepikardiell, transmural eller intramural ischemi i den bakre väggen av vänster kammare (även om till och med normalt, särskilt hos unga människor, en hög positiv T-våg i bröstet registreras ofta avledningar).

3) Negativa koronar T-tänder i bröstkorgsledningarna indikerar närvaron av subepikardiell, transmural eller intramural ischemi i den främre väggen av vänster kammare.

4) Bifasiska (+- eller -+) T-vågor detekteras vanligtvis vid gränsen till den ischemiska zonen och det intakta myokardiet.

ischemisk skada.

1. Det huvudsakliga elektrokardiografiska tecknet på ischemisk myokardskada är förskjutningen av ST-segmentet ovanför eller under isolinet.

2. Stigningen av S-T-segmentet uppåt i bröstledarna indikerar närvaron av subepicardial eller transmural skada på den främre väggen av vänster kammare.

3. Nedtryckning av S-T-segmentet i bröstkorgsledningarna indikerar förekomst av ischemisk skada i de subendokardiala sektionerna av den främre väggen eller transmural skada på den bakre väggen av vänster kammare.

Nekros.

1. Det huvudsakliga elektrokardiografiska tecknet på nekros av hjärtmuskeln är en patologisk Q-våg (med icke-transmural nekros) eller QS-komplexet (med transmural infarkt).

2. Uppkomsten av dessa patologiska tecken i bröstledningarna V1-V6 och (mindre ofta) i avledningarna I och aVL indikerar nekros av den vänstra kammarens främre vägg.

3. Uppkomsten av en patologisk Q-våg eller QS-komplex i avledningar III, aVF och (mindre ofta) II är karakteristiskt för hjärtinfarkt, bakre diafragma (nedre) sektioner av vänster kammare.

4. Patologisk Q-våg eller QS-komplex i ytterligare bröstkablar V7-V9 indikerar nekros av de posterobasala eller posterolaterala sektionerna av den vänstra ventrikeln.

5. En förstorad R-våg i V1, V2 kan vara ett tecken på bakre basal nekros.

Det bör dock sägas att ibland kan en något fördjupad Q-våg upptäckas inte bara vid nekros av en eller annan del av hjärtmuskeln, utan även vid akut ischemi eller myokardskada, svår hypertrofi eller intraventrikulära ledningsstörningar.

EKG-förändringar under en attack av angina pectoris. En minskning av myokardblodtillförseln och, som ett resultat, utvecklingen av syresvält i hjärtmuskeln leder främst till en partiell förändring av repolariseringsprocessen, som är den mest labila. På EKG bestäms förändringar i T-vågen. Den blir negativ, spetsig, symmetrisk, den så kallade "koronära" T-vågen. Alla andra former är möjliga - rundad, bifasisk, tillplattad. Det kan finnas en förskjutning av S-T-segmentet under isolinen, vilket är baserat på samma repolarisationsstörningar som i grunden för T-vågsinversion, och oftare finns det en horisontell och sned nedåtgående förskjutning av ST-segmentet, överstigande 0,5 mm i vänstra bröstet leder.

Sådana förändringar på elektrokardiogrammet inträffar under en angina attack, som snabbt normaliseras efter lindring av en angina attack.

EKG-förändringar vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom.

Vid kronisk kranskärlssjukdom upptäcks områden av ischemi, ischemiska skador i ett antal fall av cikatriella förändringar i hjärtmuskeln, varav en annan kombination leder till en mängd olika EKG-förändringar som beskrivs ovan. Det mest karakteristiska för dessa elektrokardiografiska förändringar är deras relativa stabilitet under många månader och till och med år. Men fluktuationer i förändringar beroende på tillståndet i kranskärlscirkulationen är inte ovanliga.

Ofta, särskilt hos unga patienter med kranskärlssjukdom, skiljer sig vilo-EKG inte från EKG. friska människor. I dessa fall används funktionella stresstester för elektrokardiografisk diagnos av kranskärlssjukdom. Oftare än andra, ett prov med en doserad fysisk aktivitet på en cykelergometer.

EKG-förändringar vid hjärtinfarkt.

Fig.2.26. Stadier av hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt (MI) är den allvarligaste formen av akut koronar insufficiens, vilket leder till nekros av en del av hjärtmuskeln. Men MI-skadan är vanligtvis inte en kontinuerlig homogen nekrotisk massa. Den inkluderar en zon av nekrotisk vävnad, som är belägen i mitten av fokus, och en "peri-infarkt"-zon, bestående av en zon av skada längs periferin av nekros och en ischemizon längs periferin av fokus.

Elektrokardiografiskt (Fig. 2.26) särskiljs flera stadier av MI: ischemisk, skada, akut (nekrosstadium), subakut, cikatricial.

ischemiskt stadium. Förknippad med bildandet av ett ischemiskt fokus, varar endast 15-30 minuter. Det är känt att kranskärlens grenar går från hjärtsäcken till endokardiet, det vill säga att endokardiet är i de värsta blodtillförselförhållandena och mindre störningar i blodtillförseln kommer att påverka i första hand de mest avlägsna delarna av myokardiet. Subendokardiell ischemi utvecklas, T-vågens amplitud ökar över lesionen, den blir hög, spetsig (koronar). Men det här stadiet är inte alltid möjligt att registrera. Ökningen av T-vågens amplitud beror tydligen på det faktum att det vid tidpunkten för repolarisering finns en ökad potentialskillnad mellan de positivt laddade subepikardiella skikten i myokardiet och ischemiska, negativt laddade subendokardiala skikt.

Skadestadiet. Det varar från flera timmar till 3 dagar. Som nämnts ovan reagerar T-vågen på myokardischemi. Förändringen i ST-segmentet fungerar som en reflektion av skadezonen. Normalt är ST-segmentet på isolinet och kännetecknar den fullständiga depolariseringen av hjärtmuskeln, d.v.s. hela myokardiet är negativt laddat och det finns ingen potentialskillnad. Om myokardiet är skadat, har skadestället under excitation av ventriklarna en lägre negativ potential än det friska myokardiet, dvs relativt positivt med avseende på det omgivande fullständigt depolariserade myokardiet. Därför, med subepikardiell eller transmural skada, skiftar ST-segmentet uppåt från isolinet. Vid subendokardiell skada (och ibland med subendokardiell ischemi i främre väggen) förskjuts ST-segmentet ner från isolinet. Sålunda, vid hjärtinfarkt under skadestadiet, utvecklas subendokardiell skada i områden med subendokardiell ischemi, vilket manifesteras av en förskjutning av S-T-intervallet nedåt från isolinet. Skador och ischemi sprider sig snabbt transmuralt till den subepikardiella zonen, S-T intervall förskjuts av kupolen uppåt, minskar T-vågen och går direkt samman med S-T-intervallet.

akut skede.(stadium av nekros). I samband med bildandet av nekros i centrum av lesionen och en betydande zon av ischemi runt lesionen, varar 2-3 veckor; Zonen för skada och ischemi kallas "peri-infarkt"-zonen. Detta stadium kan utvecklas så tidigt som 1-2 timmar efter attackens början, ibland efter 3-5 dagar. En reflektion av nekros på EKG är en patologisk Q-våg med en bredd på mer än 0,04 sekunder, ett djup på mer än 2 mm, d.v.s. överstiger storleken på en normal våg i motsvarande avledningar, som sades när man beskrev normala EKG:n : om dess amplitud är större än 25 % av R-vågsamplituden i standard III och i aVF, bly och mer än 15 % av R-vågsamplituden i vänster bröstkablar.

I ett friskt hjärta har den elektriska potentialen för depolariseringsperioden, registrerad intrakardiell, formen av en negativ QS-våg, och från sidan av hjärtats yttre yta - ett positivt gRS-komplex, d.v.s. under passagen av excitationen våg från de subendokardiella till subepikardiella lagren av myokardiet, omvandlas den negativa intrakavitära potentialen till en positiv . Enligt teorin från Wilson et al., i MI, är fokus för nekros elektriskt icke-exciterbart och genom det, som "genom ett öppet fönster", överförs en negativ intrakavitär potential till ytan. R-vågen minskar eller försvinner helt, sedan bildas QS-vågen, vilket indikerar närvaron av transmuralt MI, när nekros har fångat in hela väggen i myokardiet. Om ett lager av levande vävnad bevaras ovanför MI-området, registreras en minskning av R-amplituden. Runt nekrosområdet finns en peri-infarktzon, där förloppet av depolarisations- och repolarisationsprocesser också är perverterat , är zonen funktionellt avstängd från aktivitet. Elektrokardiografiskt kännetecknas närvaron av en peri-infarktzon av uppkomsten av en monofasisk kurva. På en normal tvåfasig elektrokardiografisk kurva är två faser av den elektriska processen tydligt differentierade - depolarisationsfasen (den första positiva avvikelsen i form av ett QRS-komplex) och repolarisationsfasen (den andra positiva avvikelsen i form av ett T Vinka). I en monofasisk kurva av klassisk typ är det omöjligt att tydligt avgränsa den successiva förändringen av faserna i den elektriska processen. R-vågens Q-våg eller fallande knä utan tydlig gräns passerar in i ett förhöjt S-T-segment - den så kallade felströmskurvan, i vilken även T-vågen absorberas.

Denna kurva beskrevs 1920 av Pardee. En uppåtgående ST-förskjutning resulterar från närvaron av en skadeström, det vill säga en konstant potentialskillnad som finns mellan det drabbade området, som förblir depolariserat och i vila, och ett friskt intilliggande muskelområde, som är polariserat i vila.

Dessutom, i ledningarna på motsatt sida, kan ömsesidiga förändringar alltid noteras, d.v.s. motsatta - frånvaron av en Q-våg, en hög R-våg, en minskning av ST-segmentet och en vertikalt riktad uppåtgående T-våg.

Då är området för nekros av hjärtmuskeln begränsat till avgränsningszonen, och i själva nekrosen noteras reparationsfenomenen, detta är redan början på övergången till det subakuta stadiet.

Subakut stadium. Det subakuta stadiet återspeglar förändringar i EKG som är förknippade med närvaron av en nekroszon, där processerna för reparation, resorption och ischemi äger rum. Skadeområdet är borta. Tecken på stadiet: S-T-intervallet på isolinet, (om S-T-intervallet inte faller till isolinet i mer än 3 veckor kan ett aneurysm misstänkas), T-vågen är initialt negativ, symmetrisk, minskar sedan gradvis, blir isoelektrisk eller svagt positiv. Många patienter förblir permanent negativa. Slutet på det subakuta stadiet indikeras av frånvaron av T-vågsdynamik.

Scar scenen. Det cicatriciala stadiet kännetecknas av försvinnandet av EKG-tecken på ischemi, men ihållande cicatricial förändringar, som manifesteras av närvaron av en patologisk Q-våg.T-vågen är positiv, utjämnad eller negativ, det finns ingen dynamik i dess förändringar. Om T-vågen är negativ bör den vara mindre än 1/2 av amplituden för Q- eller R-vågorna i motsvarande avledningar och inte överstiga 5 mm. Om den negativa T-vågen är djup, större än 1/2 av Q- eller R-vågen, eller större än 5 mm, är detta ett tecken på samtidig myokardischemi i samma område. Det cikatriella stadiet fortsätter under hela livet.

EKG - diagnos av MI-lokalisering (topisk diagnos av MI).

Förändringar som är karakteristiska för det akuta stadiet av MI observeras med:

1) utbredd hjärtinfarkt av den främre väggen av vänster kammare som involverar den främre delen av interventrikulär septum, spets och sidovägg - i ledningar I, II, aVL, V1-V6;

2) MI av den främre, laterala väggarna i vänster ventrikel och apex (anterolateral) - i fack I, II aVL, V4-V6;

3) MI av den främre väggen i vänster kammare - i ledningar V3-V4 och i A (enligt Sky);

4) främre septal MI - i ledningar V1-V2, 3;

5) MI av den främre septal och främre väggen i vänster kammare - i ledningar V1-V4 och A (enligt Sky);

6) apikalt MI - i avledningar V4;

7) hög främre MI i ledningar V31-V25 (elektroder är placerade i position V1-V5, men i det andra interkostala utrymmet), dessutom en negativ T-våg i ledning aVL; 8) hög anterolateral MI - i avledningar aVL, V24-V27, dessutom kan höga R- och T-vågor uppträda i avledningar V1-V2 och en minskning av S-T-intervallet i avledningar V1,2;

9) bakre diafragma MI - i avledningar II, III, aVF, D (enligt Sky), dessutom en ökning av R-vågor i avledningar aVR, T i V1-V3 och en nedåtgående förskjutning av S-T-intervallet i avledningar VI-V3;

10) posterolateral MI - i avledningar III, aVF, V5-V6, D (enligt Sky), dessutom en hög T-våg i avledningar V1-V2, segment S-T offset i ledningarna V1-V3; 11) bakre basala MI - i avledning D (enligt Sky), dessutom en ökning av R-vågen i avledningar V1-V3 och T i V1-V2, förskjutningen av ST-segmentet i avledningar V1-V3 nedåt från isolinen; 12) hög posterolateral MI - i ledningar I, II, aVL, V6, dessutom höga R- och T-vågor i ledningar V1-V2;

13) bakre septal MI - i ledningar V8-V9, dessutom i ledningar V1-V3, hög R-våg, utelämnande av S-T-segmentet;

14) hög lateral MI - i ledning -aVL, dessutom, i ledningar V1-V2, är höga R- och T-tänder möjliga, utelämnande av ST-segmentet;

15) MI av sidoväggen - i ledningar V5-V6, I, II, aVL, I (enligt Sky).

Koronar hjärtsjukdom (CHD) är en sjukdom som orsakas av en bristande överensstämmelse mellan myokardial syrebehov och dess leverans, vilket leder till dysfunktion i hjärtat. Den främsta orsaken till CHD (95-98% av alla fall) är åderförkalkning. Det finns så kallade riskfaktorer för kranskärlssjukdom – tillstånd och tillstånd som bidrar till utvecklingen av sjukdomen (se kapitel 3 "Förebyggande av kranskärlssjukdom").

KLASSIFICERING

För närvarande fortsätter de i praktiken att använda klassificeringen av kranskärlssjukdom, utvecklad av anställda vid All-Union Cardiology Research Center vid Academy of Medical Sciences (VKSC AMS) i USSR 1983, baserat på förslag från experter från Världshälsoorganisationen (WHO) 1979. Klassificeringen presenteras i tabell. 2-1.

Tabell 2-1. Klassificering av IHD (WHO, 1979; VKNTs AMS USSR, 1983)

Plötslig hjärtdöd (primärt hjärtstillestånd)

angina pectoris

angina pectoris

Stabil (indikerar funktionsklassen, I-IV);

Första gången angina pectoris;

Progressiv angina pectoris (instabil).

Spontan angina (vila angina, variant angina, "speciell" angina, Prinzmetals angina)

hjärtinfarkt

Stor brännpunkt (transmural)

Liten fokal (icke transmural)

Kardioskleros efter infarkt (som anger datum för infarkten)

Kränkningar hjärtfrekvens(angar formen)

Hjärtsvikt (som indikerar stadium och form)

"Tyst" form av kranskärlssjukdom

I senaste åren termen "akut kranskärlssyndrom" introducerades i klinisk praxis, som kombinerar flera tillstånd (på grund av fullständig eller partiell stängning av kranskärlens lumen), som enligt den kliniska bilden, särskilt i öppenvårdsinställningar, svårt att urskilja.

1. Hjärtinfarkt med segmentförhöjningar ST.

2. Hjärtinfarkt utan segmentförhöjningar ST.

3. Hjärtinfarkt, diagnostiserad av förändringar i enzymer, av biomarkörer, av sena elektrokardiografiska tecken.

4. Instabil angina.

Se avsnitt 2.3 "Akut kranskärlssyndrom" nedan för detaljer.

2.1. PLUTSLIG HJÄRTDÖD

Plötslig hjärtdöd - naturlig död associerad med hjärtorsaker, som inträffar inom 1 timme efter debuten akuta symtom(döden föregås av en plötslig förlust av medvetandet); patienten kan lida av hjärtsjukdom, men dödens tidpunkt och natur är oväntad.

Frekvensen av plötslig hjärtdöd är från 0,36 till 1,28 per 1000 invånare per år. Mer än 300 000 fall av plötslig hjärtdöd inträffar årligen i USA. Hos män i åldrarna 60 till 69 med hjärtsjukdom når incidensen av plötslig hjärtdöd 8 per 1000 personer per år. Män dominerar bland de plötsliga dödsfallen.

ETIOLOGI

De vanligaste orsakerna till plötslig hjärtdöd är:

I de flesta fall (75-80%) är plötslig hjärtdöd baserad på kranskärlssjukdom och associerad ateroskleros i kransartärerna, vilket leder till hjärtinfarkt.

Kardiomyopati - dilaterad och hypertrofisk, arytmogen kardiomyopati i höger ventrikel.

genetiskt betingad patologi jonkanaler: Långintervallsyndrom F- T, Brugada syndrom.

Valvulär hjärtsjukdom: aortastenos, framfall mitralisklaffen.

Anomalier i kransartärerna (myokardbroar).

Ventrikulärt preexcitationssyndrom: Wolff-Parkinson-White syndrom.

I 10-15% av fallen leder icke-ischemiska sjukdomar (dilaterad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, myokardit, arytmogen högerkammardysplasi, infiltrativa sjukdomar) till plötslig hjärtdöd, hos 10-15% - icke-strukturella hjärtsjukdomar (långintervall). F- T, Brugada syndrom, Wolff-Parkinson-White syndrom), hos 5 % - akut mekaniska orsaker(ruptur av aorta, ruptur av ventriklarna, kontusion av hjärtat).

KLINISK BILD

Det finns inga tydliga tecken på plötslig hjärtdöd. Rädda patienter, vid efterföljande förhör, notera utseendet av vag smärta i bröst några dagar (veckor) före plötslig hjärtdöd, andnöd, svaghet, hjärtklappning och andra ospecifika besvär (de så kallade prodromala tecknen).

Hjärtstopp kännetecknas plötslig förlust medvetande som ett resultat av upphörande av cerebralt blodflöde.

Vid undersökning konstateras vidgade pupiller, frånvaro av pupill- och hornhinnereflexer, andningsstopp eller andning av agonal typ.

Puls på huvudartärer(carotis och femoral) och hjärtljud saknas.

Huden är kall, blekgrå.

Ett elektrokardiogram (EKG) visar vanligtvis ventrikelflimmer (se kapitel 13, Arytmier och hjärtblockeringar) eller asystoli.

BEHANDLING

I händelse av plötslig hjärtdöd rekommenderas det att tillämpa algoritmen från European Resuscitation Council, som presenteras i Fig. 2-4 (se avsnitt 2.5 "Hjärtinfarkt" nedan).

Ris. 2-4. Algoritm för åtgärder för hjärtstopp. VF - ventrikelflimmer; VT - ventrikulär takykardi; HLR - hjärt-lungräddning.

FÖREBYGGANDE

Eftersom förekomsten av plötslig hjärtdöd i befolkningen i genomsnitt är 1 per 1 000 invånare per år, kommer alla åtgärder som vidtas för att minska risken att vara obefogade i 999 av 1 000 personer per år. Det är därför, ur kostnadseffektivitetssynpunkt och förhållandet mellan risker och fördelar på befolkningsnivå, endast allmänna rekommendationer om livsstilsförändringar.

Grupper risk. Fördelningen av grupper av hög och ökad risk plötslig hjärtdöd för riktade förebyggande åtgärder.

Högriskgruppen inkluderar patienter som har haft en hjärtinfarkt, som har tecken på vänsterkammardysfunktion, samt de som har haft en historia av livshotande ventrikulära arytmier.

Högriskgruppen inkluderar individer med flera riskfaktorer för koronar ateroskleros, kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom.

Faktorer risk plötslig hjärt- av död. Det finns icke-modifierbara och modifierbara riskfaktorer för plötslig hjärtdöd. Icke-modifierbara riskfaktorer inkluderar följande:

Ålder;

Manligt kön;

Familjehistoria av kranskärlssjukdom;

genetiska faktorer.

De modifierbara riskfaktorerna är:

Rökning;

Hög koncentration LDL-kolesterol;

Diabetes;

Fetma.

Riskfaktorerna för plötslig hjärtdöd motsvarar alltså i princip riskfaktorerna för kranskärlsförkalkning. I anslutningar Med detta optimal genom förebyggande plötslig hjärt- av död V allmän befolkningar spela teater förebyggande evenemang V ramverk ischemisk hjärtsjukdom.

Men om det finns risk för plötslig hjärtdöd, läkemedelsprofylax. De viktigaste läkemedlen hos patienter efter hjärtinfarkt för primär prevention plötslig hjärtdöd är β-blockerare, angiotensinomvandlande enzym (ACE)-hämmare, acetylsalicylsyra, lipidsänkande läkemedel (statiner), såväl som aldosteronreceptorblockerare (spironolakton).

PROGNOS

Patienter som överlever har en hög risk för återfall av plötslig hjärtdöd.

2.2. STABIL ANGINA

Angina ( angina pectoris, angina pectoris) är en av de viktigaste manifestationerna av IHD. Angina kan uttryckas i flera kliniska former:

1) stabil angina pectoris;

2) instabil angina;

3) variant angina (Prinzmetals angina);

4) smärtfri myokardischemi.

Det här avsnittet är tillägnat beskrivningen stabil angina Spänning.

Den huvudsakliga och mest typiska manifestationen av angina pectoris är retrosternal smärta som uppstår under fysisk ansträngning, känslomässig stress, när man går ut i kylan, går mot vinden, i vila efter en tung måltid.

Utbredning. På ett år registreras ansträngande angina hos 0,2-0,6% av befolkningen, med en övervikt hos män i åldern 55-64 år (0,8% av fallen). Det förekommer hos 30 000-40 000 vuxna per 1 miljon människor per år, och dess förekomst beror på kön och ålder.

I åldersgrupp av befolkningen på 45-54 år, angina pectoris observeras hos 2-5% av männen och 0,5-1% av kvinnorna, i gruppen 65-74 år - hos 11-20% av männen och 10-14 % av kvinnorna (på grund av en minskning av den skyddande effekten av östrogen i klimakteriet).

Före hjärtinfarkt noteras angina pectoris hos 20% av patienterna, efter hjärtinfarkt - hos 50% av patienterna.

ETIOLOGI

I de flesta fall uppstår angina på grund av ateroskleros i kranskärlen (kranskärlen), i samband med vilken ett alternativt namn för sjukdomen dök upp i den engelskspråkiga litteraturen - "koronar hjärtsjukdom". Som ett resultat av diskrepansen (obalansen) mellan myokardial syrebehov och dess leverans genom kransartärerna på grund av aterosklerotisk förträngning av kransartärernas lumen, uppstår myokardischemi, som kliniskt manifesteras av bröstsmärtor.

Även mellan graden av aterosklerotisk förträngning, dess omfattning och svårighetsgrad kliniska manifestationer angina pectoris, korrelationen är obetydlig, man tror att kranskärlen måste vara förträngd med minst 50-75% innan det finns en diskrepans mellan myokardial syrebehov och dess leverans och en klinisk bild av sjukdomen uppstår.

PATOGENES

Som ett resultat av en ökning av myokardens syrebehov under träning och omöjligheten av dess fulla tillförsel av blod på grund av förträngningen av kransartärerna, uppstår myokardischemi. I detta fall påverkas i första hand skikten av myokardiet som ligger under endokardiet. Som ett resultat av ischemi utvecklas kränkningar av den kontraktila funktionen hos motsvarande sektion av hjärtmuskeln.

Förutom störningar av myokardiets kontraktila (mekaniska) funktion, sker förändringar i biokemiska och elektriska processer i hjärtmuskeln. I frånvaro av en tillräcklig mängd syre växlar celler till en anaerob typ av oxidation: glukos bryts ner till laktat, det intracellulära pH-värdet minskar och utarmas. energireserv i kardiomyocyter. Dessutom störs funktionen hos kardiomyocytmembran, vilket leder till en minskning av den intracellulära koncentrationen av kaliumjoner och en ökning av den intracellulära koncentrationen av natriumjoner. Beroende på varaktigheten av myokardischemi kan förändringarna vara reversibla eller irreversibla (myokardnekros - infarkt).

Det bör noteras att det finns en sekvens patologiska förändringar med myokardischemi: kränkning av myokardiell avslappning (kränkning av diastolisk funktion) - kränkning av myokardiell sammandragning (kränkning av systolisk funktion) - EKG-förändringar- smärtsyndrom (Fig. 2-1).

Ris. 2-1. Sekvensen av förändringar i myokardischemi. Förklaring i texten.

KLASSIFICERING

En av de mest använda klassificeringarna av angina pectoris idag är klassificeringen av angina pectoris från Canadian Cardiovascular Society (1976; Tabell 2-2), där angina pectoris delas in i funktionella klasser beroende på ansträngningstolerans.

Tabell 2-2. Canadian Cardiovascular Society klassificering av ansträngande angina (1976)

Funktionell Klass jag- "Vanlig fysisk aktivitet orsakar inte en attack av angina pectoris." Smärta uppstår inte när man går eller går i trappor. Anfall uppträder med stark, snabb eller långvarig stress på jobbet.

Funktionell Klass II- "lite begränsning av normal aktivitet." Smärta uppstår när du går eller går snabbt i trappor, går uppför, går eller går i trappor efter att ha ätit, i kyla, mot vinden, med känslomässig stress eller inom några timmar efter att du vaknat. Att gå mer än 100-200 m på plan mark eller klättra mer än en trappa i normal takt och i normala förhållanden orsaka utveckling av smärta

Funktionell Klass III- "en betydande begränsning av det vanliga fysisk aktivitet". Att gå på plan mark eller klättra en trappa i normal takt under normala förhållanden provocerar en angina attack

Funktionell Klass IV- "omöjligheten av någon fysisk aktivitet utan obehag." Kramper kan uppstå i vila

KLINISK BILD

Klagomål

Smärtsyndrom vid stabil angina pectoris kännetecknas av ett antal symtom. De som har störst klinisk betydelse inkluderar följande.

. Lokalisering smärta- bröstet.

. Betingelser förekomst smärta- träningsstress, kraftfulla känslor, stora måltider, kallt, gå mot vinden, röka. Det bör noteras att unga människor ofta har det så kallade "fenomenet att passera genom smärta" ("uppvärmningsfenomenet") - en minskning eller försvinnande av smärta med en ökning eller upprätthållande av belastningen, vilket förklaras av öppningen av vaskulära kollateraler.

. Varaktighet smärtaär från 1 till 15 minuter, och den har en växande karaktär ("crescendo"). Om smärtan kvarstår i mer än 15 minuter bör hjärtinfarkt misstänkas.

. Betingelser uppsägning smärta- upphörande av fysisk aktivitet, ta nitroglycerin.

. Karaktär smärta med angina pectoris (kompressiv, pressande, välvd, etc.), såväl som rädsla för döden, är mycket subjektiva och har inte en allvarlig diagnostiskt värde, eftersom de till stor del beror på patientens fysiska och intellektuella uppfattning.

. Bestrålning smärta. En viss klinisk betydelse i den kliniska bilden av angina pectoris är bestrålningen (spridningen) av smärta både i vänster och höger sektion av bröstet och halsen. Klassisk bestrålning - in vänster hand, underkäken.

Relaterad symtom- illamående, kräkningar, överdriven svettning, snabb utmattning, andnöd, hjärtklappning, ökning (ibland minskad) blodtryck(HELVETE).

Motsvarigheter angina pectoris. Bortsett från smärtsyndrom, kan tecken på stabil angina vara de så kallade angina-ekvivalenterna. Dessa inkluderar andnöd och svår trötthet under träning. Dessa symtom måste i alla fall vara relaterade till villkoren för uppsägning av data. patologiska manifestationer, dvs. bör minska vid upphörande av exponering för en provocerande faktor (fysisk aktivitet, hypotermi, rökning) eller efter att ha tagit nitroglycerin. Anginaekvivalenter uppstår på grund av nedsatt diastolisk avslappning (dyspné) eller på grund av en minskning av hjärtminutvolymen i strid med den systoliska myokardfunktionen (trötthet på grund av otillräcklig tillförsel skelettmuskel syre).

Fysisk data

Under en attack av angina pectoris uppvisar patienter blekhet hud, orörlighet (patienter fryser i en position, eftersom alla rörelser ökar smärtan), svettning, takykardi (mindre ofta bradykardi), ökat blodtryck (mindre ofta, dess minskning). Extrasystoler, "galopprytm", systoliskt blåsljud på grund av mitralisklaffinsufficiens till följd av dysfunktion i papillärmusklerna kan höras. På det EKG som registrerats under en angina attack kan förändringar upptäckas i den sista delen av kammarkomplexet (våg T och segment ST), såväl som hjärtarytmier.

Laboratorium data

Laboratoriedata för diagnos av angina pectoris är av extra betydelse, eftersom de bara kan fastställa förekomsten av dyslipidemi, upptäcka samtidiga sjukdomar och ett antal riskfaktorer (diabetes mellitus), eller utesluta andra orsaker till smärta ( inflammatoriska sjukdomar, blodsjukdomar, sköldkörtelsjukdomar).

Instrumental forskning

Metoderna för att objektifiera närvaron av kranskärlssjukdom inkluderar:

EKG registrerat under en attack;

Daglig EKG-övervakning;

Stresstester - cykelergometri, löpbandstest;

Stressekokardiografi (EchoCG) - stress, med dobutamin, med transesofageal pacing (ECS);

kransarteriografi;

Myokardscintigrafi med tallium 201 Tl i vila och under träning.

EKG. EKG-förändringar under myokardischemi (under en angina attack) representeras av repolarisationsstörningar i form av en förändring i tänderna T och segmentoffset ST upp (subendokardiell ischemi) eller ner från isolin (transmural ischemi) eller hjärtrytmrubbningar.

Dagligen övervakning EKG(EKG-inspelning under dagen med efterföljande analys med hjälp av datorprogram) låter dig identifiera förekomsten av smärtsamma och smärtfria episoder av myokardischemi under vanliga förhållanden för patienter, såväl som eventuella överträdelser hjärtfrekvens under hela dagen.

Ladda prover. De viktigaste indikationerna för stresstester är följande:

Differentialdiagnos av IHD;

Bestämning av individuell träningstolerans;

Effektivitetsmärke medicinska åtgärder;

Undersökning av patienters arbetsförmåga;

Prognosutvärdering;

Utvärdering av effektiviteten av pågående läkemedelsbehandling.

Absoluta kontraindikationer för stresstestning är hjärtinfarkt mindre än 7 dagar gammal, instabil angina, akut störning cerebral cirkulation, akut tromboflebit, tromboembolism lungartären(PE), kronisk hjärtsvikt (CHF) III-IV funktionsklass, svår lunginsufficiens, feber.

Kärnan i metoden är en stegvis doserad ökning av fysisk aktivitet med samtidig registrering av EKG och blodtryck. Under fysisk ansträngning ökar myokardens syrebehov på grund av en ökning av hjärtfrekvensen, men på grund av vasokonstriktion är en ökning av blodflödet omöjligt, därför uppstår först karakteristiska EKG-förändringar och sedan en typisk smärtattack. Cykelergometrins känslighet är 50-80%, specificiteten är 80-95%.

Exempel på uppsägningskriterier:

En attack av angina pectoris;

Tecken på myokardischemi på EKG;

Att uppnå målpulsen (HR);

Markerad trötthet;

Patientvägran.

För att dra en slutsats om ett positivt stresstest (med cykelergometri), d.v.s. för att bekräfta förekomsten av kranskärlssjukdom tillämpas följande kriterier [rekommendationer från All-Russian Scientific Society of Cardiology (VNOK), 2004].

1. Reproduktion av smärta som är typisk för en attack utan att ändra segmentet ST.

2. EKG: segmentförskjutning ST mer än 1 mm i någon ledning (förutom V 1 -V 2 - mer än 2 mm där) eller en fördjupning på mer än 1 mm, som varar 80 ms från J*-punkten, långsam sned segmentförsänkning ST vid punkt J + 80 ms mer än 2 mm.

* Punkt J - korsningen mellan den sista delen av QRS-komplexet och ST-segmentet.

3. En kombination av dessa funktioner.

Dessutom avslöjar stresstester tecken associerade med en dålig prognos för patienter med ansträngande angina. Dessa inkluderar följande.

Typiskt smärtsyndrom.

Segmentera depression ST mer än 2 mm.

Spara segment depression ST mer än 6 minuter efter avslutad belastning.

Uppkomsten av segmentdepression ST med puls mindre än 120 per minut.

Närvaro av depression ST i flera avledningar, segmenthöjd ST i alla avledningar utom aVR.

Frånvaron av en ökning av blodtrycket eller dess minskning som svar på fysisk aktivitet.

Förekomsten av hjärtarytmier (särskilt ventrikulär takykardi).

ekokardiografi i vila kan du bestämma myokardiets kontraktilitet och utföra en differentialdiagnos av smärtsyndrom: hjärtfel, pulmonell hypertoni, kardiomyopati, perikardit, mitralklaffframfall, vänsterkammarhypertrofi vid hypertoni.

Stressekokardiografi- Mer exakt metod upptäckt av insufficiens i kranskärlen. Dess väsen ligger i den ekokardiografiska bedömningen av rörligheten av segmenten i den vänstra ventrikeln med en ökning av hjärtfrekvensen som ett resultat av införandet av dobutamin, transesofageal pacemaker eller under påverkan av fysisk aktivitet.

Med en ökning av hjärtfrekvensen ökar myokardens syrebehov och en obalans uppstår mellan leveransen av syre genom de förträngda kranskärlen och behovet av det i ett visst område av myokardiet. Som ett resultat av denna obalans uppstår lokala kränkningar av myokardiell kontraktilitet. Förändringar i lokal myokardiell kontraktilitet föregår andra manifestationer av ischemi (EKG-förändringar, smärtsyndrom). Stressekokardiografimetodens känslighet är 65-90%, specificiteten är 90-95%.

Till skillnad från stresstester kan stressekokardiografi upptäcka insufficiens i kranskärlen vid skada på ett kärl. Indikationer för stressekokardiografi är följande tillstånd.

1. Atypisk ansträngande angina: närvaron av ekvivalenter av angina pectoris eller en suddig beskrivning av smärtsyndromet av patienten.

2. Svårigheter eller omöjlighet att utföra stresstester.

3. Oinformativitet av stresstester på en typisk anginaklinik.

4. Frånvaro av EKG-förändringar under träningstester på grund av grenblockering, tecken på vänsterkammarhypertrofi, tecken på Wolff-Parkinson-Whites syndrom i en typisk klinisk presentation av angina pectoris.

5. Positivt stresstest på cykelergometri hos unga kvinnor (eftersom sannolikheten för kranskärlssjukdom är låg).

Kranskärl angiografi. Den här metoden anses vara "guldstandarden" vid diagnos av kranskärlssjukdom, eftersom det låter dig bestämma närvaron, lokaliseringen och graden av förträngning av kranskärlen. Koronar angiografi indikeras i följande fall(rekommendationer av VNOK, 2004).

1. Svår angina pectoris (III-IV funktionsklass), som kvarstår mot bakgrund av adekvat antianginal terapi.

2. Tecken på allvarlig myokardischemi enligt resultaten av icke-invasiva tester.

3. Patienten har en historia av episoder av plötslig hjärtdöd eller farliga ventrikulära arytmier.

4. Progression av sjukdomen enligt dynamiken i icke-invasiva tester.

5. Tveksamma resultat av icke-invasiva tester på personer med socialt betydelsefulla yrken (kollektivtrafikförare, piloter etc.).

Relativa kontraindikationer till kranskärlsangiografi - kronisk njursvikt(CKD), allergisk mot kontrastmedel och jodintolerans, svår koagulopati, svår anemi, okontrollerad hypertoni, hjärtglykosidförgiftning, hypokalemi, feber och akuta infektioner, infektiös endokardit, allvarlig underliggande icke-hjärtsjukdom, dekompenserad CHF och lungödem.

Scintigrafi myokard- en metod för visualisering av myokardiet, som gör det möjligt att identifiera områden med ischemi. Metoden är mycket informativ när den är omöjlig EKG-bedömningar i samband med blockaden av benen på bunten av His.

DIAGNOS OCH DIFFERENTIALDIAGNOS

Ur en diagnostisk synvinkel är klassificeringen av bröstsmärta av American College of Cardiology/American Heart Association (2003) bekväm.

Typisk angina:

Retrosternal smärta eller obehag av karakteristisk kvalitet och varaktighet;

Smärta uppstår under fysisk ansträngning eller känslomässig stress;

Smärtan lindras i vila eller efter intag av nitroglycerin.

Atypisk angina: två av ovanstående tecken.

Icke-hjärtsmärta: En eller ingen av ovanstående.

Vanligtvis diagnostiseras stabil ansträngningskärlkramp baserat på en detaljerad historia, en detaljerad fysisk undersökning av patienten, en vilo-EKG-registrering och efterföljande kritisk analys av fynden. Man tror att dessa typer av undersökningar (historia, undersökning, auskultation, EKG) är tillräckliga för att diagnostisera angina pectoris när det klassisk manifestation i 75 % av fallen.

Vid tvivel om diagnosen utförs konsekvent 24-timmars EKG-övervakning, stresstester, stressekokardiografi och vid behov myokardscintigrafi. I det sista stadiet av diagnosen är kranskärlsangiografi nödvändig. Det bör noteras att tillsammans med diagnosen angina pectoris är det nödvändigt att identifiera riskfaktorer för kranskärlssjukdom (se kapitel 3 "Förebyggande av kranskärlssjukdom").

Man bör komma ihåg att bröstsmärtsyndrom kan vara en manifestation av ett antal sjukdomar. Man bör inte glömma att det kan finnas flera orsaker till bröstsmärtor samtidigt (tabell 2-3).

Tabell 2-3. De vanligaste orsakerna till bröstsmärtor

Sjukdomar kardiovaskulära system

hjärtinfarkt angina pectoris Andra orsaker Möjligen av ischemiskt ursprung: aortastenos, insufficiens aortaklaffen, hypertrofisk kardiomyopati, hypertoni, pulmonell hypertoni, svår anemi Icke-ischemisk: aortadissektion, perikardit, mitralisklaffframfall

Sjukdomar mag-tarmkanalen

Sjukdomar i matstrupen - esofagus spasm, esophageal reflux, esophageal ruptur Sjukdomar i magen - Magsår

Sjukdomar bröst väggar Och ryggrad

Främre bröstväggssyndrom Anterior scalene syndrom Osteokondros i livmoderhalsen och bröstkorg ryggrad Costochondritis (Tietze syndrom) Revbensskador Bältros

Sjukdomar lungorna

Pneumothorax Lunginflammation som involverar lungsäcken PE med eller utan lunginfarkt Sjukdomar i lungsäcken

BEHANDLING

Behandlingsmål för stabil angina pectoris:

Förbättrad prognos - förebyggande av hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd;

Minska svårighetsgraden (elimineringen) av symtomen på sjukdomen.

För att uppnå dessa mål, icke-drog, drog (drog) och kirurgiska metoder behandling.

BEHANDLING ICKE LAKEMEDEL

Icke-läkemedelsbehandling innebär påverkan på riskfaktorer för kranskärlssjukdom: dietåtgärder för att minska dyslipidemi och viktminskning, rökavvänjning, tillräcklig fysisk aktivitet i frånvaro av kontraindikationer. Dessutom är normalisering av blodtrycksnivåer och korrigering av överträdelser nödvändiga. kolhydratmetabolism. En viktig komponent i behandlingen av angina pectoris är att informera och utbilda patienten. Mer om icke-drogbehandling IHD se kapitel 3 "Förebyggande av kranskärlssjukdom".

MEDICINSK TERAPI

Huvudklasserna av läkemedel för behandling av stabil angina pectoris är följande (rekommendationer från VNOK, 2004).

1. Trombocythämmande medel - acetylsalicylsyra, klopidogrel.

2. β-blockerare.

3. Nitrater; molsidomin.

4. Blockerare av långsam kalciumkanaler.

5. Cytoprotektorer - trimetazidin.

6. Antihyperlipidemiska medel.

7. ACE-hämmare.

Alla patienter med ansträngande angina i avsaknad av kontraindikationer för att förbättra prognosen (d.v.s. öka förväntad livslängd) bör förskrivas: trombocythämmare (acetylsalicylsyra och/eller klopidogrel), antihyperlipidemiska medel (statiner) och ACE-hämmare.

För att förbättra livskvaliteten är det nödvändigt att förskriva antianginala (anti-ischemiska) läkemedel som kan stoppa och/eller förhindra angina attacker, - β-blockerare, långsamma kalciumkanalblockerare, nitrater och nitratliknande läkemedel, läkemedel med metabola ( cytoprotective) verkan, såväl som deras kombinationer.

Antiblodplättsmedel

Kliniska studier har visat att användning av acetylsalicylsyra i en dos på 75-325 mg/dag avsevärt minskar risken för att utveckla hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd. Patienter med angina pectoris bör ordineras acetylsalicylsyra i avsaknad av kontraindikationer - magsår, leversjukdom, ökad blödning, intolerans mot läkemedlet.

Nitrater

Med införandet av nitrater uppstår systemisk venodilatation, vilket leder till en minskning av blodflödet till hjärtat (minskning av förbelastning), en minskning av trycket i hjärtats kammare och en minskning av myokardiell spänning. Detta hjälper till att förbättra blodflödet i de subendokardiella skikten av myokardiet, som främst lider av ischemi.

Nitrater orsakar också en minskning av blodtrycket, minskar motståndet mot blodflödet och efterbelastning. Dessutom är expansionen av stora kranskärl och en ökning av kollateralt blodflöde viktigt.

Denna grupp av läkemedel är uppdelad i nitrater kort åtgärd(nitroglycerin) och långtidsverkande nitrater (isosorbiddinitrat och isosorbidmononitrat).

För koppning ge sig på angina pectoris använda nitroglycerin. Tablettformer ordineras sublingualt i en dos av 0,3-0,6 mg. Förutom tabletter finns det även aerosolformer (sprayer) som används i en dos på 0,4 mg även sublingualt. Kortverkande nitrater lindrar smärta på 1-5 minuter. Upprepade doser av nitroglycerin för att lindra en angina attack kan användas med 5 minuters intervall. Man bör komma ihåg att nitroglycerin i tabletter för sublingual användning förlorar sin aktivitet efter 2 månader från det ögonblick som röret öppnas på grund av nitroglycerins flyktighet, så regelbunden ersättning av läkemedlet är nödvändigt.

För varningar anfall angina pectoris förekommer mer än en gång i veckan, använd nitrater långtidsverkande(isosorbiddinitrat och isosorbidmononitrat).

Doser av isosorbiddinitrat är 10-20 mg 2-4 gånger om dagen (ibland upp till 6) 30-40 minuter före avsedd fysisk aktivitet. Fördröjda former av isosorbiddinitrat ordineras i en dos på 40-120 mg 1-2 gånger om dagen före den förväntade fysiska aktiviteten.

Tabletter av isosorbidmononitrat ordineras i en dos av 10-40 mg 2-4 gånger om dagen, och retarderade former - i en dos av 40-120 mg 1-2 gånger om dagen, även 30-40 minuter före den avsedda fysiska aktiviteten .

Bieffekter handlingar nitrater - huvudvärk på grund av dilatation av hjärnans vener, takykardi, arteriell hypotoni, tinnitus, illamående, kräkningar, abstinenssyndrom (ökad frekvens av angina attacker efter abrupt uttag av nitrater).

Kontraindikationer

Absoluta kontraindikationer- arteriell hypotoni och hypovolemi [BP mindre än 100/60 mm Hg, centralt venöst tryck (CVP) mindre än 4 mm Hg], chock, vänsterkammarsvikt med lågt ändiastoliskt tryck i vänster kammare, högerkammarmyokardinfarkt, hjärtinfarkt tamponad, överkänslighet till drogen.

Relativa kontraindikationer - ökade intrakraniellt tryck(ICP), en tendens till ortostatisk arteriell hypotension, hypertrofisk kardiomyopati, svår stenos i aortamynningen, svår mitralisstenos, glaukom med vinkelstängning.

Tolerans Till nitrater(förlust av känslighet, tillvänjning). Regelbunden daglig användning nitrater i 1-2 veckor eller mer kan leda till att den antianginala effekten minskar eller försvinner. Orsaken till utvecklingen av tolerans mot nitrater anses vara en minskning av bildningen av kväveoxid, en acceleration av dess inaktivering på grund av en ökning av aktiviteten av fosfodiesteraser och en ökning av bildningen av endotelin-1, som har en vasokonstriktiv effekt.

Det huvudsakliga sättet att förhindra tolerans mot långverkande nitrater, baserat på deras verkningsmekanism, är asymmetrisk (excentrisk) administrering av nitrater (till exempel kl. 08.00 och 15.00 för isosorbiddinitrat, eller endast kl. 8 för isosorbidmononitrat). Således tillhandahålls en nitratfri period på mer än 6-8 timmar för att återställa känsligheten hos de glatta muskelcellerna i kärlväggen för verkan av nitrater. Som regel rekommenderas en nitratfri period för patienter under perioden med minimal fysisk aktivitet och minsta kvantitet smärtattacker (i varje fall individuellt).

Av de andra metoderna för att förhindra tolerans mot nitrater används utnämningen av donatorer av sulfhydrylgrupper (acetylcystein, metionin), ACE-hämmare(kaptopril, etc.), angiotensin II-receptorblockerare, diuretika, hydralazin, men frekvensen av uppkomsten av tolerans mot nitrater mot bakgrund av deras användning minskar något.

molsidomin

Läkemedlet molsidomin (nitroinnehållande vasodilator) anses vara nära nitrater. Efter absorption omvandlas molsidomin till en aktiv substans som omvandlas till kväveoxid, vilket i slutändan leder till avslappning av vaskulära glatta muskler. Molsidomin används i en dos av 2-4 mg 2-3 gånger om dagen eller 8 mg 1-2 gånger om dagen (förlängd form). Kontraindikationer och bieffekter molsidomin är samma sak som nitrater.

β -Adrenoblockerare

Den antianginala effekten av β-blockerare beror på en minskning av myokardiets syrebehov på grund av en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av myokardial kontraktilitet. Dessutom, när hjärtfrekvensen saktar ner, inträffar tiden för diastolisk avslappning av myokardiet, vilket också har en antianginal effekt på grund av en ökning av varaktigheten av blodfyllningen av kranskärlen i diastolen.

För behandling av angina pectoris används både selektiva β 1 ​​-blockerare (verkar huvudsakligen på β 1 -adrenerga receptorer i hjärtat) och icke-selektiva β-blockerare (verkar på β 1 - och β 2 -adrenerga receptorer).

Från kardioselektiva β-blockerare, metoprolol 25-200 mg per dag (i 2-3 doser), betaxolol (10-20 mg en gång om dagen), bisoprolol (5-20 mg 1 gång per dag), atenolol i en dos av 25 -200 mg per dag. På senare tid har β-blockerare använts som orsakar perifer vasodilatation, såsom karvedilol.

Av de icke-selektiva β-blockerarna för behandling av angina pectoris används propranolol i en dos av 10-40 mg 4 gånger om dagen, nadolol i en dos av 20-160 mg 1 gång per dag.

Bieffekter effekterβ-blockerare - bradykardi, hjärtblock, bronkospasm, arteriell hypotoni, kolhydrat- och lipidmetabolismstörningar, yrsel, sömnstörningar, trötthet, depression, nedsatt prestationsförmåga, minnesstörning, sexuell dysfunktion abstinenssyndrom.

Kontraindikationer till utnämningen av β-blockerare - sinus bradykardi, AV-blockad, sinoatriell blockad, arteriell hypotension, bronkoobstruktiva sjukdomar, claudicatio intermittens, Raynauds syndrom, erektil dysfunktion, psykogen depression.

Blockerare långsam kalcium kanaler

Den antianginala effekten av långsamma kalciumkanalblockerare består i måttlig vasodilatation (inklusive kranskärl), en minskning av myokardial syrebehov (hos representanter för undergrupperna verapamil och diltiazem). Verkningsmekanismen beskrivs mer i detalj i kapitel 4. arteriell hypertoni".

Långverkande (retarderad) nifedipin för behandling av angina pectoris används i en dos av 30-90 mg 1 gång per dag, verapamil - 80-120 mg 2-3 gånger om dagen, diltiazem - 30-90 mg 2-3 gånger om dagen.

Statiner

Egenskaperna för denna grupp av läkemedel presenteras i kapitel 1 "Åderförkalkning". Minskad koncentration totalt kolesterol och LDL-kolesterol med hjälp av lipidsänkande medel (simvastatin, pravastatin) har en positiv effekt på prognosen för patienter med stabil ansträngningskärlkramp.

metabolisk anläggningar

Trimetazidin förbättrar myokardmetabolismen genom att byta till energimässigt mer effektivt sätt användning av syre.

Inhibitorer apf

Dessa läkemedel är särskilt indicerade för patienter med tecken på vänsterkammardysfunktion, samtidig hypertoni, vänsterkammarhypertrofi, diabetes mellitus.

Kombinerad behandling

Med ineffektiviteten av monoterapi med β-blockerare, nitrater, kalciumkanalblockerare, är det nödvändigt att kombinerad applikation: nitrater med β-blockerare, nitrater med långsamma kalciumkanalblockerare, β-blockerare med långsamma kalciumkanalblockerare av dihydropyridinserien (nifedipin) och nitrater. Trimetazidin kan tillsättas i alla kombinationer. Det bör dock komma ihåg att utnämningen av läkemedel 3-4 olika grupper leder inte alltid till en ökning av den antianginala effekten.

KIRURGISKA BEHANDLINGSMETODER

När man bestämmer taktik kirurgisk behandling stabil angina, är det nödvändigt att ta hänsyn till ett antal faktorer: antalet drabbade kranskärl, ejektionsfraktionen av vänster kammare, närvaron av samtidig diabetes mellitus. Så, med en-två-kärlskada med en normal vänsterkammarejektionsfraktion, börjar myokardrevaskularisering vanligtvis med perkutan transluminal koronar angioplastik och stenting. I närvaro av en två-tre-kärlskada och en minskning av den vänstra kammarens ejektionsfraktion på mindre än 45 % eller närvaron av samtidig diabetes mellitus, är det mer lämpligt att utföra kransartärbypasstransplantation.

perkutant transluminal koronar angioplastik (ballong utvidgning)

Kärnan i metoden är att expandera den sektion av kranskärlen som är avsmalnande av den aterosklerotiska processen med en miniatyrballong under högt tryck med visuell kontroll under angiografi. Förfarandets framgång uppnås i 95% av fallen.

Komplikationer är möjliga under angioplastik: dödligheten är 0,2% i enstaka kärlskador och 0,5% i multikärlskador, hjärtinfarkt inträffar i 1% av fallen, behovet av kranskärlsbypass-transplantation uppträder i 1% av fallen. Sena komplikationer inkluderar restenos (hos 35-40% av patienterna inom 6 månader efter dilatation), såväl som uppkomsten av angina pectoris (hos 25% av patienterna inom 6-12 månader).

Parallellt med utvidgningen av kranskärlens lumen har stenting nyligen använts - implantation av stentar (de tunnaste trådramarna som förhindrar restenos) på platsen för förträngning.

Kranskärl växling

Kärnan i metoden är att skapa en anastomos mellan aortan (eller inre bröstartären) och kransartären under (distalt från) platsen för förträngning för att återställa effektiv blodtillförsel till myokardiet. Som en transplantation används en del av lårets vena saphenous, de vänstra och högra interna bröstartärerna, den högra gastroepiploiska artären och den nedre epigastriska artären.

Indikationer för operation kan endast bestämmas på basis av resultaten av kranskärlsangiografi och ventrikulografi, med hänsyn till kliniska data. Enligt rekommendationerna från VNOK (2004), indikationer för bypass-operation följande tillstånd visas.

Svårt invalidiserande eller livsförändrande angina pectoris (III-IV funktionsklass), inte mottaglig för den mest aktiva läkemedelsbehandlingen.

Data från icke-invasiva studier som visar låg träningstolerans och ett uttalat ischemiskt svar på EKG i närvaro av funktionellt signifikanta (mer än 75 %) stenoser i en eller flera kranskärl.

Stenos i huvudstammen i vänster kransartär med mer än 50%.

Komplikationer är också möjliga under koronar bypass-operation - hjärtinfarkt i 4-5% av fallen (upp till 10%). Dödligheten är 1 % för singelkärlssjukdom och 4-5 % för multikärlsjukdom. till sena komplikationer. kranskärlsbypasstransplantation inkluderar restenos (vid användning av venösa transplantat i 10-20% av fallen under det första året och 2% varje år i 5-7 år). Med artärtransplantat förblir shuntarna öppna hos 90 % av patienterna i 10 år. Inom 3 år återkommer angina hos 25 % av patienterna.

FÖREBYGGANDE AV HJÄRTINFARKT OCH PLUTSLIG HJÄRTDÖD

När det gäller deras förebyggande, den största effektiviteten, enligt resultaten kliniska tester visat acetylsalicylsyra och statiner.

PROGNOS

Prognosen för stabil ansträngningskärlkramp med adekvat terapi och övervakning av patienter är relativt gynnsam: dödligheten är 2-3% per år, dödlig hjärtinfarkt utvecklas hos 2-3% av patienterna. Mindre gynnsam prognos har patienter med en minskning av vänster ventrikulär ejektionsfraktion, med hög funktionsklass stabil angina pectoris, äldre patienter, patienter med flerkärlsskador i kransartärerna, med stenos i huvudstammen på vänster kransartär, med proximal stenos av den främre interventrikulära grenen av vänster kransartär.

2.3. AKUT KORONARSYNDROM

Termen "akut kranskärlssyndrom" introducerades i klinisk praxis när det stod klart att användningen av vissa aktiva terapier, i synnerhet trombolytisk terapi, bör beslutas innan diagnosen storfokal hjärtinfarkt slutligen fastställs eller tas bort.

Termen "akut kranskärlssyndrom" hänvisar till vilken grupp av kliniska tecken eller symtom som helst som tyder på hjärtinfarkt eller instabil angina (rekommendationer från GNOC, 2003). I allmänhet innefattar akut kranskärlssyndrom flera tillstånd.

1. Hjärtinfarkt med segmenthöjning ST.

2. Hjärtinfarkt utan segmenthöjning ST.

3. Hjärtinfarkt, diagnostiserad av förändringar i aktiviteten hos kardiospecifika enzymer, av biomarkörer, sena EKG-tecken.

4. Instabil angina.

Diagnos akut koronar syndrom det är förbjudet räkna nosologiska. I flöde 24 h efter sjukhusvistelser sjuk diagnos "kryddad koronar syndrom" måste vara omvandlas V strikt bestämd Och bekräftad nosologiska diagnos: instabil angina pectoris, hjärtattack myokard Med klo F , hjärtattack myokard utan klo F , stabil angina pectoris Spänning eller Övrig sjukdom.

KLASSIFICERING

Enligt kliniska tecken och EKG-data särskiljs två typer av akut kranskärlssyndrom.

1. Akut kranskärlssyndrom utan segmenthöjning ST(orsakad av hjärtinfarkt utan segmenthöjning ST eller instabil angina).

2. Akut kranskärlssyndrom med segmentförhöjning ST.

Flera klassificeringar av instabil angina har utvecklats. Den vanligaste klassificeringen av instabil angina Hamm-Brownwald (2000) (tabell 2-4).

Tabell 2-4. Klassificering av instabil angina (Hamm, Braunwald, 2000)

	A - utvecklas i närvaro av extrakardiella faktorer som ökar myokardischemi (sekundär instabil angina)	B - utvecklas utan extrakardiella faktorer (primär instabil angina)	C - utvecklas inom 2 veckor efter hjärtinfarkt (postinfarkt instabil angina)
I - första uppkomsten av svår angina, progressiv angina, ingen vila angina
II - vilokärlkramp under föregående månad, men inte under de närmaste 48 timmarna (vila angina, subakut)
III - vilokärlkramp under de senaste 48 timmarna (akut vilokärlkramp)		IIIB troponin (-) IIIB troponin (+)

MED klinisk punkt av synen är den mest ogynnsamma prognostiska faktorn instabil angina pectoris, som utvecklades inom 48 timmar.

PATOGENES

Följande faktorer är involverade i patogenesen av akut koronarsyndrom.

Rivning eller erosion av en aterosklerotisk plack.

Trombos i kransartären av varierande svårighetsgrad.

Spasm i kransartären.

Distal embolisering av kranskärlen.

Inflammation.

Rivning eller erosion av en aterosklerotisk plack uppstår på grund av dess instabilitet på grund av följande skäl:

Stor storlek på lipidkärnan;

Tunn fibrös kapsel med ett tunt lager av ytligt skadat kollagen;

Låg densitet av glatta muskelceller;

Hög koncentration av makrofager och följaktligen vävnadsfaktorer (metalloproteaser).

KLINISKA MANIFESTATIONER OCH DIAGNOS

Akut kranskärlssyndrom med segmentförhöjning ST beskrivs nedan i avsnitt 2.5 "Hjärtinfarkt".

Kliniska manifestationer av akut koronarsyndrom utan segmentförhöjning ST passa in i två nosologiska former, som ofta skiljer sig endast i symtomens svårighetsgrad (allvarlighetsgrad) - hjärtinfarkt utan segmenthöjning ST och instabil angina.

hjärtattack myokard utan lyft segmentet ST - akut myokardischemi, tillräcklig i svårighetsgrad och varaktighet för att orsaka myokardnekros.

På det initiala EKG:t segmenthöjning ST inte registrerad. De flesta patienter utvecklar därefter inte heller patologiska tänder. F- sådana patienter diagnostiseras med hjärtinfarkt utan tand F.

Hjärtinfarkt utan segmenthöjning ST skiljer sig från instabil angina endast genom detektering i blodet (ökad koncentration) av markörer för myokardnekros.

instabil angina pectoris- akut myokardischemi, vars svårighetsgrad och varaktighet är otillräckliga för utveckling av myokardnekros. Segmenthöjd på EKG ST inte heller registrerad. Frisättning av markörer för myokardnekros i blodomloppet sker inte på grund av frånvaron av nekros som sådan.

Instabil angina hänvisar till flera kliniska situationer.

1. Nyligen inträffad angina pectoris - angina pectoris observerades inte tidigare, men under de senaste 2 månaderna började patienten märka manifestationer som motsvarar den funktionella klassen III eller IV av angina pectoris, vilket avsevärt begränsar fysisk aktivitet.

2. Progressiv angina pectoris - angina pectoris förekom tidigare, men under de senaste 2 månaderna har funktionsklassen ökat till III eller mer, attackerna har blivit vanligare eller starkare eller längre med tiden.

3. Förutom instabil inkluderar angina, som började uppstå för första gången i vila, och angina, som började uppstå för första gången på natten.

KLAGOMÅL

En tidigare historia av kranskärlssjukdom är viktig för diagnosen akut kranskärlssyndrom.

Typisk tecken. I typiska fall av akut kranskärlssyndrom uppstår ett smärtsyndrom som varar mer än 15 minuter. Klagomål om uppkomsten av nattliga angina attacker, såväl som utvecklingen av angina attacker i vila, är avgörande för snabb diagnos.

Atypisk tecken observeras oftast hos personer över 75 år, ungdomar under 40 år, patienter diabetes och även hos kvinnor. Följande symtom är möjliga.

Smärta i vila.

Smärta i den epigastriska regionen.

Akut utvecklade matsmältningsbesvär.

Sysmärta i bröstet.

Bröstsmärta med symtom som är karakteristiska för pleurit.

Ökad andnöd, försämrad träningstolerans.

ELEKTROKARDIOGRAFI

EKG är en av de viktigaste metoderna för att diagnostisera akut koronarsyndrom: segmentförskjutning är karakteristisk ST och tandbyten T. Det är önskvärt att registrera ett EKG under ett smärtsyndrom. Nödvändigt skick diagnos av akut koronarsyndrom - jämförelse av flera EKG-poster i dynamik.

Två omständigheter är viktiga för EKG-utvärdering vid misstänkt akut kranskärlssyndrom.

Utanför smärtsyndromet kan EKG-förändringar saknas.

Närvaron av ett oförändrat EKG utesluter inte diagnosen akut koronarsyndrom.

Om, i närvaro av ett karakteristiskt smärtsyndrom, EKG-förändringar inte upptäcks under dess dynamiska studie, bör även icke-kardiella orsaker till smärta uteslutas.

LABORATORIEUNDERSÖKNING

Visar ett allmänt blodprov [leukocytantal, utsöndring leukocytformel, erytrocythalt, hemoglobinkoncentration, (ESR)], samt bestämning av biokemiska parametrar [troponiner, MB*-fraktion av kreatinfosfokinas (CPK), glukos].

* Läs som "MB".

Markörer nekros myokard. För att särskilja icke-förhöjd hjärtinfarkt ST och instabil angina i samband med akut koronarsyndrom, är det nödvändigt att bestämma koncentrationen av hjärttroponiner (kvalitativ eller kvantitativ).

Vid akut kranskärlssyndrom utan segmentförhöjning ST bedömning av innehållet av hjärttroponiner T och I är mer att föredra än bestämning av MB-isoenzymet för CPK, på grund av mer hög prestanda specificitet och känslighet för troponiner.

Att bestämma koncentrationen av troponin T i klinisk praxis är bekvämare än att bedöma innehållet av troponin I.

Vid upptäckt högt innehåll i blodet av troponiner eller MB-CPK, måste deras bestämning upprepas inom 12 timmar efter ett allvarligt smärtsyndrom för att bekräfta myokardnekros. 24 timmar efter debut av smärta vid akut kranskärlssyndrom utan segmentförhöjning ST informationsinnehållet i markörer för myokardnekros minskar avsevärt - de kan vara negativa.

Glukos. Tillsammans med markörer för myokardnekros är det nödvändigt att bestämma koncentrationen av glukos i blodet för att bedöma kolhydratmetabolism, vars brott avsevärt förvärrar sjukdomsförloppet.

RISKSTRATIFIERING AV PATIENTER MED AKUT KRONARSYNDROM

Indelningen av patienter efter graden av risk har betydelse för taktik för patienthantering (rekommendationer från European Society of Cardiology, 2002; VNOK, 2003).

Hög risk död eller utveckling av hjärtinfarkt är typiskt i närvaro av följande indikatorer under den initiala observationsperioden (8-12 timmar).

Upprepade episoder av myokardischemi (upprepad smärta eller dynamik i segmentet ST).

Tidig postinfarkt angina pectoris.

En ökning av blodhalten av troponin T eller I (eller MB-fraktion av CPK).

Hemodynamisk instabilitet (arteriell hypotoni, tecken på hjärtsvikt).

Allvarliga hjärtrytmrubbningar (upprepade episoder av ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer).

Diabetes.

EKG-förändringar som inte tillåter bedömning av segmentavvikelser ST.

Kort risk död eller utveckling av hjärtinfarkt inom en snar framtid förutsägs i följande situationer.

Ingen återkommande smärta under uppföljningsperioden.

Ingen depression och ökning av segmentet ST på EKG, men avslöjar endera våginversionen T, eller utjämnade tänder T eller ett oförändrat EKG.

Det finns ingen ökning av koncentrationen av troponiner eller andra markörer för myokardnekros under den initiala och upprepade (efter 6-12 timmar) bestämning.

BEHANDLING

SJUKHUS

En patient med akut kranskärlssyndrom är inlagd på intensivvårdsavdelning eller avdelning intensivvård(intensiv observationsavdelning) i 24 h. Längden på fortsatt vistelse på intensivvårdsavdelningen (intensiv observationsavdelning) beror på svårighetsgraden av patientens tillstånd, EKG-dynamik, blodprov och biokemiska parametrar.

ANVÄNDA MEDICINER

Flera grupper av läkemedel används för att behandla akut kranskärlssyndrom.

1. Nitrater.

2. β-blockerare.

3. Blockerare av långsamma kalciumkanaler.

4. Antitrombotiska trombocythämmande läkemedel: acetylsalicylsyra, klopidogrel, blockerare av IIb / IIIa glykoprotein trombocytreceptorer (för intravenös administrering) - abciximab, eptifibatid.

5. Antitrombotiska antitrombinläkemedel: heparinnatrium, hepariner med låg molekylvikt - enoxaparinnatrium, nadroparinkalcium, dalteparinnatrium.

Trombolytisk behandling indikerad för segmentförhöjning ST, som beskrivs nedan i avsnittet "Hjärtinfarkt".

Nitrater

Hos patienter med ihållande episoder av myokardischemi (vanligen manifesterad av smärta) är det tillrådligt intravenös användning nitrater. Dosen ska gradvis ökas (”titreras”) tills symtomen försvinner eller biverkningar (huvudvärk eller arteriell hypotoni) uppträder. När effekten uppnås (försvagning eller försvinnande av symtom) ersätts nitrater för intravenös administrering med läkemedel för oral administrering (rekommendationer av VNOK, 2003).

Vid intravenös administrering av nitrater är den initiala infusionshastigheten 10 μg/min. Vidare ökas dosen med 10 mcg/min var 3-5 minut tills en blodtrycksreaktion eller positiv dynamik hos symtomen uppträder. Om effekten av införandet av nitrater med en hastighet av 20 mcg/min inte är närvarande, kan "stegen" för att öka hastigheten vara 10 och till och med 20 mcg/min. Om intensiteten av smärta och andra tecken på myokardischemi minskar eller om manifestationerna försvinner helt, höjs inte dosen. Om symtomens svårighetsgrad inte avtar, ökas dosen tills en blodtrycksreaktion inträffar. Om blodtrycket börjar minska, bör "stegen" för att öka dosen minskas, och intervallen mellan dem bör förlängas.

β -Adrenoblockerare

β-blockerare har effekt i två riktningar.

Minskad syreförbrukning i hjärtmuskeln på grund av en minskning av hjärtfrekvens, systoliskt blodtryck och efterbelastning, samt en försvagning av myokardiell kontraktilitet.

Ökat koronarblodflöde på grund av förbättrad diastolisk perfusion, ökad distal koronarperfusion, gynnsam epikardiell-endokardiell förskjutning.

β-blockerare rekommenderas för alla patienter med akut koronarsyndrom i avsaknad av kontraindikationer. Målpulsen är 50-60 per minut. Hos patienter med hög risk utveckling av biverkningar i början av terapeutiska åtgärder, är den intravenösa administreringsvägen att föredra.

Förberedelser Och doser. Det bör noteras att det inte finns några bevis för att någon speciell β-blockerare är mer effektiv.

Propranolol: startdosen är 0,5-1 mg IV. Efter 1 timme administreras läkemedlet oralt i en dos på 40-80 mg var fjärde timme till en total dos på 360-400 mg / dag.

Metoprolol: startdosen är 5 mg (iv under 1-2 minuter) med upprepad administrering var 5:e minut upp till en total dos på 15 mg. 15 minuter efter den sista intravenösa administreringen är oral administrering av 50 mg var 6:e ​​timme indicerad under 48 h. Vidare kan intervallen mellan doserna ökas. Underhållsdosen är 100 mg 2-3 gånger om dagen.

Atenolol: initialdosen för intravenös administrering är 5 mg; efter 5 minuter administreras ytterligare 5 mg intravenöst. 1 timme efter den sista intravenösa administreringen ordineras 50-100 mg atenolol oralt, följt av 50-100 mg 1-2 gånger om dagen. Vid behov är det möjligt att öka dosen till 400 mg / dag och över.

KONTRAINDIKATIONER

1:a gradens AV-block med intervalllängd P-Q(R) mer än 0,24 sek.

AV-block II eller III grad utan fungerande artificiell pacemaker.

Bronkial astma i historien.

Allvarlig akut dysfunktion i vänster kammare med tecken på hjärtsvikt.

Med kontraindikationer för utnämningen av β-blockerare kan blockerare av långsamma kalciumkanaler verapamil eller diltiazem användas.

Heparin

Som antitrombin (antikoagulant) behandling för akut kranskärlssyndrom rekommenderas användning av ofraktionerat heparin och lågmolekylära hepariner.

Ofraktionerat heparin. Den största faran med behandling med ofraktionerat heparin är förekomsten av blödning av den mest varierande lokaliseringen. För att förhindra dessa farliga komplikationer noggrann övervakning av patientens blodkoagulationssystem är nödvändig.

Rekommenderad metod kontrollera säkerhet terapi opraktionerad heparin - definition aktiveras partiell tromboplastin tid (APTT). Definition tid koagulering blod Med syfte övervakning säkerhet heparinbehandling använda sig av Inte rekommendera.

Den initiala dosen av ofraktionerat heparin 60-80 IE/kg (men inte mer än 5000 IE) administreras som en IV-bolus, därefter utförs en infusion med en hastighet av 12-18 IE/kg/h (men inte mer än 1250 IU/kg/h). 6 timmar efter starten av administreringen av natriumheparin bör APTT överskrida referensvärdet för laboratoriet vid denna institution med 1,5-2,5 gånger (APTT bör bibehållas på denna nivå i framtiden). Efter bestämning av APTT korrigeras hastigheten för heparininfusion.

Om blödning uppstår under behandling med ofraktionerat heparin, administreras protaminsulfat i en dos på 30 till 60 mg, beroende på den tidigare dosen av natriumheparin - 1 mg protaminsulfat binder 100 enheter natriumheparin.

Låg molekylvikt hepariner - bra alternativ ofraktionerat heparin, vilket har följande fördelar.

Relativ enkelhet praktisk applikation- läkemedel administreras subkutant var 12:e timme, det finns inget behov av att kontrollera APTT.

Högre kvot av anti-Xa/anti-IIa-aktivitet (mer uttalad antikoagulerande effekt).

Mindre känslig för trombocytfaktor 4.

Mer förutsägbar antikoagulerande effekt med mindre trombocytopeni.

Läkemedlen används i följande doser.

Enoxaparinnatrium - sc 100 IE/kg (1 mg/kg) var 12:e timme Inledningsvis kan du lägga in 30 mg intravenöst som bolus.

Dalteparinnatrium - s / c 120 IE / kg var 12:e timme.

Nadroparinkalcium - IV bolus 86 IE/kg, följt av sc 86 IE/kg var 12:e timme.

Maximal varaktighet av lågmolekylär heparinbehandling vid akut kranskärlssyndrom utan segmentförhöjning ST bör inte överstiga 8 dagar, eftersom, enligt resultaten av major vetenskaplig forskning, fortsättning av behandlingen i mer än 8 dagar ökar inte dess effektivitet, men ökar kostnaden.

För att neutralisera lågmolekylärt heparin administreras 1 mg protaminsulfat per 100 IE av läkemedlet.

Acetylsalicylsyra syra

Verkningsmekanismen för acetylsalicylsyra är att blockera trombocytaggregation genom att hämma cyklooxygenas-1 (och cyklooxygenas-2), vilket också är nödvändigt för syntesen av tromboxan A2.

Behandling med acetylsalicylsyra mer än 2 gånger minskar risken för dödsfall och hjärtinfarkt hos patienter med akut kranskärlssyndrom utan segmentförhöjning ST. Detta är också ekonomiskt fördelaktigt, och därför bör acetylsalicylsyra förskrivas till alla patienter med misstänkt akut koronarsyndrom i avsaknad av uppenbara kontraindikationer. Den första dosen på 250-500 mg måste tuggas (odragerade tabletter används!). I framtiden ordineras acetylsalicylsyra i en dos på 75-325 mg 1 gång per dag (genom munnen). Låga och medelhöga doser av acetylsalicylsyra (75-325 mg/dag) är lika effektiva som höga doser (1200 mg/dag).

Clopidogrel

Verkningsmekanismen för klopidogrel är att blockera receptorerna för adenosindifosforsyra (ADP) på ytan av trombocyter, vilket minskar deras aggregation.

Utnämningen av klopidogrel är främst indicerat för patienter med hög risk för dödsfall och utveckling av hjärtinfarkt. Den första dagen ordineras en laddningsdos på 300 mg (4 tabletter) klopidogrel, sedan används läkemedlet i en dos på 75 mg / dag. Behandlingstiden med klopidogrel sträcker sig från 1 till 9 månader.

TAKTIK

Taktiken för att genomföra beror på graden av risk för död och utvecklingen av hjärtinfarkt.

Hög risk

1. Smärtlindring med narkotiska analgetika.

2. Utnämning av acetylsalicylsyra.

3. Införandet av heparin (ofraktionerat eller lågmolekylärt).

4. Utnämningar av klopidogrel.

5. Utnämning av β-blockerare (med kontraindikationer används långsamma kalciumkanalblockerare verapamil eller diltiazem).

6. Användningen av nitrater.

7. I närvaro av allvarliga hjärtarytmier, hemodynamisk instabilitet, uppkomsten av tidig post-infarkt angina pectoris, samt en historia av kranskärlsbypasstransplantation, rekommenderas koronar angiografi.

I enlighet med internationella rekommendationer och rekommendationer från VNOK (2003), kranskärlsangiografi nödvändig uppträdande på Allt sjuk hög risk på först möjligheter.

Baserat på resultaten av kranskärlsangiografi och om möjligt utförs akut myokardrevaskularisering (ballongkransangioplastik, koronarstenting, koronar bypasstransplantation).

Kort risk

Följande aktiviteter visas.

1. Utnämning av acetylsalicylsyra.

2. Utnämning av klopidogrel.

3. Användning av β-blockerare (med kontraindikationer, långsamma kalciumkanalblockerare verapamil eller diltiazem ordineras).

4. Utnämning av nitrater (vid behov).

5. Användningen av heparin (ofraktionerat eller låg molekylvikt) - det avbryts efter 12 timmar om det inte finns någon EKG-dynamik, och koncentrationen av troponiner under ett andra blodprov inom 12 timmar från intagningen inte ökar.

STRESSTESTER

I enlighet med rekommendationerna från European Society of Cardiology (2002) och VNOK (2003), hos lågriskpatienter dag 3-7 efter en karakteristisk attack i frånvaro av upprepade episoder av myokardischemi i vila, ett stresstest ( med fysisk aktivitet eller farmakologisk) rekommenderas för att bedöma risken för biverkningar. Om betydande myokardischemi upptäcks planeras kranskärlsangiografi, enligt vars resultat en intervention utförs på kranskärlen (ballongangioplastik, kransartärbypasstransplantation).

HANTERING AV PATIENTER EFTER UTSKRIFTEN FRÅN SJUKHUS

Inom 1 månad efter utskrivning från sjukhuset är det nödvändigt att övervaka patienten med en kardiolog (eller terapeut). På poliklinisk basis rekommenderas följande läkemedel.

1. Acetylsalicylsyra i en dos på 75 till 325 mg / dag på obestämd tid.

2. β-blockerare (metoprolol, atenolol), med kontraindikationer mot dem - långsamma kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem): i en individuellt vald dos under året (om de tolereras väl).

3. Clopidogrel i en dos av 75 mg/dag. Enligt American College of Cardiology och American Heart Association bör, med tanke på frågans ekonomiska karaktär, behandling med klopidogrel för akut kranskärlssyndrom påbörjas så tidigt som möjligt vid inläggningen och fortsätta så länge som möjligt. minst 1 månad (helst upp till 9 månader). Med ingreppet på kranskärlen rekommenderas behandling med klopidogrel att fortsätta i 1 år.

4. Statiner (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin) i en dos av 10 mg/dag. Vid behandling med statiner bör det totala målkolesterolet inte vara mer än 4,5 mmol / l och lågdensitetslipoproteinkolesterol - inte mer än 2,5 mmol / l.

För behandling av patienter med en historia av akut kranskärlssyndrom (särskilt med en kombination av kranskärlssjukdom med högt blodtryck) kan ACE-hämmare också användas, som har visat sig effektiva vid behandling av stabil angina pectoris.

Med återupptagandet av angina attacker indikeras kranskärlsangiografi för att bestämma ytterligare hanteringstaktik (om det finns ekonomiska och tekniska möjligheter, såväl som med patientens samtycke).

2.4. VARIANT ANGINA (PRINCMETAL ANGINA)

Angina kännetecknad av smärta i vila med övergående förhöjning av segmentet ST, kallad variant (vasospastisk). Denna typ av angina orsakas av en övergående spasm i kranskärlen, så den uppstår vanligtvis utan samband med fysisk aktivitet. Variant angina beskrevs 1959 av Printsmetal. Angrepp av angina stoppas spontant och/eller efter att ha tagit nitroglycerin.

Prevalensen är okänd.

PATOGENES

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen är en spasm i kransartärerna. Tonen i kransartärerna beror på interaktionen mellan vasodilatorer och vasokonstriktorer. Vasodilaterande faktorer inkluderar kvävemonoxid (en endogen avslappnande faktor). I närvaro av ateroskleros och hyperkolesterolemi minskar produktionen av kvävemonoxid av endotelet eller dess förstörelse ökar, vilket leder till en minskning av endotelial vasodilatorfunktion. Som ett resultat ökar aktiviteten av vasokonstriktiva medel, vilket bidrar till utvecklingen av spasmer i kransartärerna.

Svår spasm orsakar transmural ischemi, som kännetecknas av ekokardiografisk vänsterkammarväggsdyskinesi och segmenthöjning. ST på EKG. Orsaken till ischemi är en uttalad övergående minskning av syretillförseln, och inte ökat behov myokard i den.

Faktorer som orsakar kramp i kranskärlen:

Rökning;

Hypomagnesemi;

insulinresistens;

E-vitaminbrist;

Tar sumatriptan eller ergotamin;

hyperventilation;

KLINISK BILD

Variant angina kännetecknas av typisk angina smärta bakom bröstbenet (se ovan avsnitt 2.2 "Stabil angina pectoris"), som uppträder oftare på natten eller under de tidiga morgontimmarna; attackens varaktighet kan vara mer än 15 minuter. Vid höjden av smärta kan ventrikulära arytmier eller AV-blockad uppstå. Att ta nitroglycerin under tungan stoppar i de flesta fall en attack av variant angina pectoris. Det noteras att variant angina kan förekomma med stabil ansträngningskärlkramp hos 50 % av patienterna. Ofta noterade dess utseende hos patienter med akut period hjärtinfarkt, samt efter kranskärlsbypassoperation och perkutan transluminal kranskärlsangioplastik. Karakteristisk samtidig funktion variant angina - migrän som förekommer hos 25% av patienterna. Hos 25 % av patienterna kombineras variant angina med Raynauds fenomen. Samtidig sjukdom kan också vara "aspirin" astma. Synkope på grund av ventrikulära arytmier eller AV-block kan vara diagnostisk för variant angina. Från anamnesen är det möjligt att ta reda på utseendet av smärta på natten eller tidigt på morgonen utan samband med fysisk aktivitet. Sjukdomen kan fortsätta i vågor - efter flera attacker är en lång period av remission möjlig, och sedan återupptagande av attacker av variant angina pectoris.

DIAGNOSTIK

EKG. Om det är möjligt att registrera ett EKG under en smärtattack, registreras ökningen av segmentet ST(oftare i flera avledningar samtidigt) och dess återgång till isolinet efter lindring av smärtsyndromet. Andra tecken kan vara: depression ST(subocklusiv eller fullständig ocklusiv spasm i närvaro av kollateraler), tandinversion T, pseudonormalisering av tanden T. Under en spasm i kransartärerna noteras ofta förlängning av intervallet. QT och pseudonormalisering av tanden T.

Daglig EKG-övervakning kan också identifiera episoder med segmenthöjd ST.

EKG under ansträngningstest provocerar angina pectoris med segmenthöjning ST hos 30 % av patienterna i den aktiva fasen av sjukdomen.

Provokativa tester. För diagnos av variant angina pectoris används provokativa tester: förkylning, hyperventilationstest, farmakologiska tester med dopamin, acetylkolin. Ett kalltest (armen till mitten av underarmen placeras i vatten vid en temperatur på +4 ° C i 3-5 minuter) gör det möjligt att upptäcka en attack av angina pectoris och EKG-förändringar hos 10% av patienterna. Provet anses positivt när ischemiska förändringar uppträder på EKG:t under dyket eller inom de närmaste 10 minuterna.

kranskärlsangiografi låter dig upptäcka övergående lokal spasm i kransartären, vanligtvis belägen på platsen för en aterosklerotisk lesion (oavsett dess svårighetsgrad).

BEHANDLING

För att stoppa en attack av variant angina används sublingualt nitroglycerin. Med en förvärring av sjukdomen (mer frekventa attacker) är det möjligt att använda långverkande nitrater: isosorbidmononitrat ordineras i en dos av 10-40 mg 2-4 gånger om dagen, och retardformer - 40-120 mg 1 -2 gånger om dagen. Blockerare av långsamma kalciumkanaler kan också rekommenderas - långvariga preparat av nifedipin (10-30 mg / dag), verapamil (480 mg / dag), diltiazem (360 mg / dag). En kombination av nifedipin och verapamil, nifedipin och diltiazem, samt en trippelkombination: förlängda nitrater + två blockerare av långsamma kalciumkanaler är möjlig. Utvalda positiv effekt användningen av α-blockerare vid variant angina pectoris. β-blockerare kan förlänga attacken av variant angina, så de är inte indicerade i denna kategori av patienter. För att förhindra attacker av variant angina pectoris används blockerare av långsamma kalciumkanaler. Den genomsnittliga behandlingstiden är 3-6 månader. Avbryt blockerare av långsamma kalciumkanaler gradvis. β-blockerare kan användas i kombination med långsamma kalciumkanalblockerare i närvaro av stabil ansträngningskärlkramp, monoterapi med β-blockerare är kontraindicerat.

Patienter med variant angina pectoris, som vid andra former av kranskärlssjukdom, har visat sig använda acetylsalicylsyra för att förebygga hjärtinfarkt.

Kirurgisk behandling. Om en uttalad aterosklerotisk förträngning av artärerna upptäcks med hjälp av kranskärlsangiografi rekommenderas koronar bypasstransplantation eller ballongdilatation. Det finns dock bevis för att operativ mortalitet och postoperativ hjärtinfarkt hos patienter med variant angina är högre än hos patienter utan variant angina.

PROGNOS

Ganska ofta finns det en spontan remission (försvinnande av anfall), ibland som varar i flera år. Ett antal patienter utvecklar hjärtinfarkt inom 3 månader. I stor utsträckning påverkar svårighetsgraden av ateroskleros i kranskärlen prognosen för patienter med variant angina pectoris.

En dålig prognos indikeras av:

Stenos i kranskärlen (enligt angiografi);

Förekomsten av riskfaktorer för kranskärlssjukdom;

Återkommande refraktära spasmer.

2.5. HJÄRTINFARKT

Hjärtinfarkt - nekros (nekros) av hjärtmuskeln som ett resultat av en akut och uttalad obalans mellan myokardens syrebehov och dess leverans (grek. infarcer- grejer). Tidigare accepterades uppdelningen av hjärtinfarkt i transmural (nekros av hela myokardiets tjocklek) och icke-transmural.

Utbredning

Den genomsnittliga prevalensen är cirka 500 per 100 000 män och 100 per 100 000 kvinnor. Det finns cirka 1,3 miljoner icke-dödliga hjärtinfarkter per år i USA. Den dominerande åldern för uppkomsten av hjärtinfarkt är 40-70 år, det dominerande könet är män (män och kvinnor över 70 år blir lika ofta sjuka).

ETIOLOGI OCH PATOGENES

Trombos koronal artärer

Mest vanlig orsak hjärtinfarkt - trombos i kransartären, som utvecklades mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar (upp till 90% av alla fall). Mer sällan kan hjärtinfarkt uppstå även till följd av andra orsaker (tabell 2-4).

Tabell 2-4. Orsaker till hjärtinfarkt

aterosklerotisk ändringar

Transmural hjärtinfarkt - fullständig ocklusion av kransartären Icke-transmural hjärtinfarkt - ofullständig ocklusion av kransartären

Icke-aterosklerotisk orsaker

Spasmer i kransartären (inklusive på grund av användning av kokain, amfetamin) Embolisering (vegetationer, delar av en parietal tromb eller trombos på konstgjord ventil tumördelar) Trombos (arterit, hjärtskada, amyloidos) Dissektion av kransartären, aorta Myokardmuskelbryggor (kompression av kransartären genom buntar som passerar genom den muskelfibrer) Anomalier i kransartärerna

Den fibrösa plackens natur

Vid förekomsten av hjärtinfarkt i dag läggs huvudvikten på karaktären av det fibrösa placket i kransartärens vägg och tendensen att brista den, och inte till graden av förträngning av kärlets lumen. Plack med följande egenskaper tros vara mest benägna att brista.

Plack med en kärnvolym på mer än 30-40 % av den totala plackvolymen.

Så kallade "mjuka" plack med otillräckliga mängder kollagen, en betydande mängd extracellulära lipider och flytande kolesterol i kärnan.

Plack med en tunnare kapsel och mindre kollagen i.

I mekanismen för bristning av plackkapseln är tydligen en inflammatorisk reaktion med deltagande av makrofager, vilket leder till skada på plackkapseln, viktig (se även kapitel 1 "Åderförkalkning").

Som ett resultat av bristningen av den fibrösa plackkapseln kommer dess lipidkärna och ett antal subendokardiala strukturer i kontakt med blodet. Som ett resultat av interaktionen av adhesiva proteiner (Willebrand-faktor, fibronektin, kollagen) med blodplättsglykoproteinreceptorer, fäster de senare till den skadade väggen i kransartären. Vidhäftade blodplättar utsöndrar serotonin, tromboxan A2, ADP och annat biologiskt aktiva substanser, som bidrar till utvecklingen av vasospasm, orsakar blodplättsaggregation, aktivering av blodkoagulationssystemet med bildandet av en trombocytpropp. Samtidigt frigörs vävnadsfaktor från det skadade placket, som bildar ett komplex med koagulationsfaktor VII/VIIa, vilket främjar bildningen av trombin, följt av fibrinogenpolymerisation, infångning av erytrocyter och bildning av en fullfjädrad tromb som täpper till kransartärens lumen.

alternativ kränkningar blodtillförsel

Beroende på graden av obstruktion av kransartären och utvecklingen av kollateralt blodflöde, finns det olika alternativ kränkningar av blodtillförseln till myokardiet.

Med en plötslig fullständig stängning av kransartärens lumen av en tromb i frånvaro av kollateraler uppstår en transmural hjärtinfarkt. I det här fallet påverkas hela tjockleken av hjärtmuskeln - från endokardiet till epikardiet.

Med ofullständig stängning av lumen kan en tromb orsaka emboli i de distala delarna av kransartären, vilket leder till en klinik för instabil angina.

Med intermittent ocklusion och redan existerande kollateraler uppstår en icke-transmural hjärtinfarkt. I detta fall är nekros vanligtvis lokaliserad i subendokardiet eller i myokardiets tjocklek, utan att nå epikardium.

Myokardnekros uppstår vanligtvis i vänster kammare. Detta beror på det faktum att vänster kammare har en stor muskelmassa, utför betydande arbete och kräver mer blodtillförsel än höger ventrikel.

Konsekvenser nekros myokard

Förekomsten av hjärtinfarkt åtföljs av en kränkning av de systoliska och diastoliska funktionerna i hjärtat, ombyggnad av den vänstra ventrikeln, såväl som förändringar i andra organ och system.

Bedövad myokard - post-ischemiskt tillstånd av myokardiet, kännetecknat av en minskning av den kontraktila funktionen av myokardiet efter en kortvarig, inte mer än 15 minuter, ocklusion av kransartären, följt av återställande av blodflödet. Denna störning kvarstår i flera timmar.

viloläge myokard- en konstant minskning av den kontraktila funktionen hos en del av myokardiet i vänster kammare i zonen kronisk nedgång venöst blodflöde.

Brott mot systolisk funktion. Infarktområdet är inte involverat i hjärtats sammandragning, vilket leder till en minskning av hjärtminutvolymen. När 15 % av myokardiets massa påverkas begränsas förändringarna till en minskning av ejektionsfraktionen i vänster kammare. Med skada på 25% av myokardiets massa finns det initiala manifestationer akut hjärtsvikt. Nederlaget för mer än 40% av myokardiets massa leder till utvecklingen av kardiogen chock.

Brott mot den vänstra ventrikelns diastoliska funktion uppstår som ett resultat av en minskning av myokardial töjbarhet (myokardiet blir oelastiskt). Detta leder till en ökning av det slutdiastoliska trycket i vänster ventrikel. Efter 2-3 veckor återgår det slutdiastoliska trycket i vänster ventrikel till det normala.

Vänsterkammarombyggnad sker vid transmural hjärtinfarkt och består av två patologiska förändringar.

Ökning i området för nekros. Infarktzonen som ett resultat av uttunning av det nekrotiska området av myokardiet ökar. Utvidgningen av området för hjärtinfarkt observeras oftare vid avancerade främre hjärtinfarkter och är associerad med högre dödlighet, risk för myokardruptur och mer frekvent bildande av vänsterkammaraneurysm efter infarkt.

Dilatation av vänster ventrikel. Det återstående opåverkade (livskraftiga) myokardiet sträcks ut, vilket leder till en expansion av håligheten i den vänstra ventrikeln (kompensatorisk reaktion för att upprätthålla en normal slagvolym i hjärtat). Samtidigt leder en överdriven belastning på det bevarade myokardiet till dess kompensatoriska hypertrofi och kan provocera ytterligare en kränkning av den vänstra ventrikelns kontraktila funktion.

Ombyggnad av vänster kammare inträffar 24 timmar efter början av hjärtinfarkt och kan pågå i flera månader. Flera faktorer påverkar dess förekomst: 1) storleken på infarkten (ju större infarkten är, desto mer uttalade förändringar); 2) perifert vaskulärt motstånd (ju högre det är, desto mer belastning på det bevarade myokardiet och därför den mer uttalade ombyggnaden); 3) histologiska egenskaper hos myokardärret.

Förändringar i andra organ och system. Som ett resultat av försämringen av de systoliska och diastoliska funktionerna i den vänstra ventrikeln försämras lungfunktionen på grund av en ökning av volymen extravaskulär vätska (som ett resultat av en ökning av pulmonellt venöst tryck). Cerebral hypoperfusion med tillhörande symtom kan förekomma. En ökning av aktiviteten i det sympatoadrenala systemet leder till en ökning av innehållet av cirkulerande katekolaminer och kan provocera fram hjärtarytmier. Plasmakoncentrationerna av vasopressin, angiotensin och aldosteron ökar. Hyperglykemi observeras på grund av övergående insulinbrist som ett resultat av pankreashypperfusion. ESR ökar, leukocytos uppträder, blodplättsaggregation ökar, fibrinogennivåer och blodplasmaviskositet ökar.

PATOMORFOLOGI

På mikroskopisk undersökning i infarktzonen beror den morfologiska bilden på varaktigheten av ischemi. På tidiga datum omfördelning av blod och förlust av streck av muskelfibrer detekteras, och i de senare stadierna bestäms en nekroszon, som är annorlunda beroende på processens begränsningar. Den mest typiska koagulativa nekrosen. Med icke-transmural infarkt och partiell återställning av blodflödet i den drabbade artären, såväl som längs periferin av omfattande nekros, upptäcks myocytolys. Efter 3-5 dagar detekteras ackumulering av makrofager och proliferation av fibroblaster i zonen för myokardnekros. Efter 7-10 dagar sker kollagenavsättning i denna zon. Ärrbildning kan ta flera månader.

KLINISK BILD

Oftast inträffar hjärtinfarkt i intervallet från 06:00 till 12:00, vilket är förknippat med en ökning av aktiviteten hos den sympatiska nervsystem under dessa timmar.

KLAGOMÅL

Main klagomål sjuk - smärta V bröst bur varaktighet Mer 15-20 min, Inte dockad nitroglycerin.

Smärta

Smärtan är lokaliserad oftare bakom bröstbenet, kan stråla ut till vänster arm, nacke, underkäke, rygg, epigastrisk region. Vid utbredd hjärtinfarkt kan smärta ha omfattande bestrålning och sprida sig till båda armarna, täcka rygg, epigastrisk region, nacke och underkäke samtidigt. Smärtans natur kan vara väldigt olika. Det mest typiska är tryckande, sprängande, klämmande, brännande smärta.

Smärtfri hjärtinfarkt observeras hos 10-25% av patienterna.

Övrig klagomål

Andra besvär kan inkludera andnöd, svettning, illamående, buksmärtor (ofta med hjärtinfarkt i den nedre väggen av vänster kammare), yrsel, episoder av kortvarig medvetslöshet, en kraftig nedgång BP, plötslig arytmi. Hos äldre, såväl som hos patienter med diabetes mellitus, kan hjärtinfarkt manifesteras av plötslig svaghet eller kortsiktig förlust medvetande utan en tydlig beskrivning av smärta. Andnöd (upp till lungödem) vid hjärtinfarkt uppstår antingen på grund av minskad myokardkontraktilitet eller på grund av akut dysfunktion av klaffapparaten (oftare på grund av ischemi i papillärmuskeln och utvecklar insufficiens mitralisklaffen).

När man förhör patienten i anamnesen avslöjas ofta provocerande faktorer (till exempel en betydande fysisk belastning eller känslomässig stress strax före hjärtinfarkt).

OBJEKTIV EXAMEN

Frekvens hjärt- skärsår

Med hjärtinfarkt i nedre väggen av vänster kammare in starttider Pulsen är 50-60 per minut med eventuell efterföljande allvarlig bradykardi. Konstant sinustakykardi under de första 12-24 timmarna kan indikera en dålig prognos (hög sannolikhet för dödsfall).

Arteriell tryck

Blodtrycket kan vara förhöjt på grund av hyperkatekolaminemi, rädsla för patienten eller smärta. En minskning av blodtrycket utvecklas på grund av närvaron av hjärtsvikt, såväl som med inblandning av myokardiet i höger kammare. Hos patienter med hypertoni kan blodtrycket tillfälligt normaliseras. Dessutom är det ofta under undersökningen möjligt att avslöja blekhet i huden, kalla extremiteter, svettning, svullnad av halsvenerna.

Auskultation hjärtan

toner hjärtan. Det är möjligt att upptäcka dämpning av det första hjärtljudet på grund av minskad myokardkontraktilitet. I närvaro av takykardi kan I-hjärtljudet förstärkas. II-tonen förändras vanligtvis inte, men dess splittring över lungartären är möjlig med uppkomsten av hjärtsvikt. Ytterligare III-ton kan höras hos 20 % av patienterna. Kombinationen av dämpade I-, II- och ytterligare III-toner ger en auskultatorisk bild av "galopprytmen".

Systolisk ljud. Mjukt mellansystoliskt blåsljud på grund av dysfunktion i papillärmusklerna, som kvarstår i högst 24 timmar, hörs ganska ofta. Närvaron av ett mer uttalat och förlängt (mer än en dag) systoliskt blåsljud gör det nödvändigt att utesluta vissa komplikationer av hjärtinfarkt (ruptur av interventrikulär septum, lossning av papillärmusklerna, mitralisuppstötningar).

Ljud friktion hjärtsäck uppträder 72 timmar efter utvecklingen av hjärtinfarkt hos 10 % av patienterna, även om den kan upptäckas hos de flesta patienter med främre hjärtinfarkt med noggrann auskultation under de första dagarna.

Auskultation lungorna

Med utvecklingen av stagnation i lungcirkulationen, frekvensen andningsrörelser(NPV) kan öka. I de nedre delarna av lungorna hörs tonlösa små- och medelbubblande fuktiga raser, som kvarstår efter hosta.

Klinisk diagnostisk kriterium hjärtattack myokard är smärtsam syndrom varaktighet Mer 15 min, Inte dockningsbar nitroglycerin.

Några dagar efter sjukdomens uppkomst är en ökning av kroppstemperaturen möjlig på grund av resorptionen av sönderfallsprodukter från det nekrotiska myokardiet.

EKG

Med utvecklingen av hjärtinfarkt uppstår förändringar i segmentet ST och spets T- nedtryckning eller höjning av segmentet ST och tandinversion T. Segmentlyft ST- ett mer specifikt tecken på hjärtinfarkt, återspeglar området för ischemisk skada.

Genom 4-12 h från Start smärta på EKG uppstår grundläggande skylt hjärtattack myokard - patologisk klo F , karaktäriserande Tillgänglighet nekros myokard.

Eftersom det har visat sig att patologiska tänder F kan förekomma vid icke-transmural infarkt och saknas vid transmural infarkt, används nu begreppen "tandad hjärtinfarkt" mer allmänt F"och" hjärtinfarkt utan tand F". Dessutom har dessa två typer av infarkt mycket viktiga kliniska skillnader (tabell 2-5).

Tabell 2-5. Skillnader mellan hjärtinfarkter med Q-våg och utan Q-våg

tecken	hjärtattack myokard Med klo F	hjärtattack myokard utan klo F
Frekvens av kranskärlsocklusion
Segmentlyft ST
Segmentnedgång ST
Angina efter en hjärtinfarkt myokard
Tidiga reinfarkter
Dödlighet inom 1 månad
Dödlighet inom 2 år
Storleken på infarktzonen		Små
Återstående ischemi
Komplikationer	Förekommer ofta	Förekommer sällan

Det är nödvändigt att registrera EKG:et i dynamik (upprepad inspelning med vissa intervall). Dessutom rekommenderas EKG att registreras för alla patienter över 45 år med atypiskt smärtsyndrom, eller smärta i epigastriska regionen eller illamående.

Trovärdig EKG-kriterier hjärtattack myokard

1. Uppkomsten av nya tänder F mer än 30 ms breda och mer än 2 mm djupa i minst två av följande: a) ledningar II, III eller aVF; b) leder VI-V6; c) leder I och aVL.

2. Nyligen uppenbar ökning eller depression av segmentet ST mer än 1 mm 20 ms efter punkten J* i två angränsande ledningar.

* Punkt J (anslutningspunkt) - övergångspunkt för komplexet QRS in i segmentet ST.

3. Uppkomsten av en fullständig blockad av vänster ben av bunten av His i närvaro av en lämplig klinisk bild.

Vanligt EKG Inte utesluter tillgänglighet hjärtattack myokard!

Hos patienter med segmentförhöjning ST i avledningar 8-9 är mortaliteten 3-4 gånger högre än hos patienter med segmentförhöjning ST i 2-3 ledningar.

etapper hjärtattack myokard

Under hjärtinfarkt med en tand F Enligt EKG finns det fyra stadier: akut, akut, subakut och cikatrisk (kronisk).

. skarpast. I det mest akuta stadiet av hjärtinfarkt noteras en uttalad ökning av segmentet på EKG ST med en uppåtgående utbuktning som smälter samman med en förstorad tand T(den så kallade monofasiska kurvan). Samtidigt kan depression av segmentet observeras i de ömsesidiga ledningarna ST, vars utseende indikerar omfattningen av hjärtinfarkt.

. Akut. I det akuta skedet förblir en monofasisk kurva på EKG och en patologisk våg uppträder F, tandamplitud R minskar eller försvinner helt (en tand bildas QS).

. subakut. Ett tecken på det subakuta stadiet är återkomsten av det förskjutna segmentet ST på isolinen med ihållande patologiska tänder F eller QS, tänder med låg amplitud R och negativa tänder T.

. Kronisk. I det cikatriella (kroniska) skedet kan tecken på hjärtinfarkt i form av patologiska tänder kvarstå på EKG F, tänder med låg amplitud R, negativa tänder T. Hos ett antal patienter visar EKG tecken på det mest akuta eller akuta stadiet av hjärtinfarkt (förhöjning av segmentet ST), vilket kan tyda på ett aneurysm.

Lokalisering

Förändringar i motsvarande ledningar kan bestämma lokaliseringen av hjärtinfarkt.

I, aVL, V4-V6 - lateralt.

II, III, aVF, I, aVL, V4 -V6 - nedre laterala.

V 1 -V 3 - främre septum.

V 4 - apikal.

I, aVL, V1-V6 - anterolateralt (Fig. 2-2).

V 4R, V 5R * - höger kammare.

II, III, aVF - lägre (Fig. 2-3).

* V 4R, V 5R - platsen för elektroderna på den högra halvan av bröstet, vilket speglar platsen för elektroderna V 4 och V 5.

Attityd R/S mer än 1 och segmentdepression ST eller hög stift T i leder V 1 , V 2 - tillbaka.

Ris. 2-2. EKG vid anterolateral hjärtinfarkt, akut skede. I avledningar I, aVL, V2-V6, patologiska Q-vågor, ST-segmentshöjd, negativa T-vågor registreras.

Ris. 2-3. EKG vid hjärtinfarkt i nedre väggen i vänster kammare. I avledningar II, III, aVF registreras patologiska Q-vågor, ST-segmentshöjd, negativa T-vågor.

LABORATORIEDATA

Blod

I allmän analys blod hitta ospecifika förändringar. Neutrofil leukocytos upp till 12-15×10 9 /l uppträder efter några timmar från början av smärtan och kvarstår i 3-7 dagar. ESR ökar senare och förblir förhöjd i 1-2 veckor. Även i blodet finns en ökande ökning av C-reaktivt protein (CRP) och andra markörer. akut fas inflammation.

Vassle markörer

Serummarkörer för hjärtinfarkt anses vara mer specifika - CPK, myoglobin, troponin, som reagerar på nekrotiska förändringar i hjärtmuskeln efter några timmar (tabell 2-6).

Tabell 2-6. Laboratorieindikatorer med hjärtinfarkt

. KFK. Man bör komma ihåg att en ökning av innehållet av totalt CPK med 2-3 gånger kan uppstå som svar på eventuell skada. muskelvävnad inklusive intramuskulär injektion. Dessutom noteras en ökning av CPK med hypotyreos, stroke, långvarig immobilisering av armar och ben, muskelsjukdomar (myopati, polymyosit), elektrisk elkonvertering.

. MB-KFK. En ökning av nivån av MB-isoenzymet av CK (MB-CK) anses vara mer informativ, även om den också kan ökas med elektrisk elkonvertering. Ett viktigt laboratorietecken på hjärtinfarkt är en ökning av innehållet av MB-CK i dynamiken. En ökning med 25 % i två prover med ett 4-timmarsintervall, och ännu mer en ökning av koncentrationen av MB-CPK inom 24 timmar, ökar tecknets känslighet till 100 %. Man tror att en ökning av MB-CPK är mer än 10-13 U / l eller mer än 5-6% av allmän aktivitet CPK indikerar myokardnekros.

. Övrig enzymer. Förändringar i aktiviteten av laktatdehydrogenas (LDH), aspartataminotransferas (AST), alaninaminotransferas (ALT) i blodserumet är ospecifika.

. myoglobin- en känslig markör för myokardnekros, även om den är ospecifik (normen är mindre än 10 mmol / l).

. Troponiner. Troponin I är ett kontraktilt protein som normalt saknas i blodserumet. Det visas endast med nekros av kardiomyocyter och anses vara en av de mest känsliga och tidiga tecken hjärtinfarkt. Troponin T uppträder också i blodet under myokardnekros, men dess ökning under de första 6 timmarna är ett mindre känsligt tecken än en ökning av troponin I. Långtidsretention av troponin I och T i blodserumet gör att de kan användas i diagnosen hjärtinfarkt senare än 48 timmars utveckling.

EKOKARDIGRAFI

Ekokardiografi hos patienter med hjärtinfarkt med tand F låter dig identifiera lokala kränkningar av kontraktiliteten hos väggarna i den vänstra ventrikeln. Med hjärtinfarkt utan tand F lokala kränkningar av kontraktilitet upptäcks mycket mindre ofta. Man bör komma ihåg att små hjärtinfarkter (med eller utan en våg F) kanske inte manifesteras av ekokardiografi som karakteristiska störningar av väggkontraktilitet. Dessutom är lokala kränkningar av kontraktiliteten hos väggarna inte nödvändigtvis akuta. De otvivelaktiga fördelarna med ekokardiografi inkluderar det faktum att det gör det möjligt att icke-invasivt bestämma den övergripande kontraktiliteten hos den vänstra ventrikeln, och hjälper också till att identifiera komplikationer av hjärtinfarkt (intrakardiella tromber, rupturer av interventrikulär septum, rupturer av papillärmuskler, ) och differentialdiagnos (till exempel med en dissekerande aortaaneurysm).

Radiografi bröst celler

Bröströntgen gör att du kan identifiera komplikationer av hjärtinfarkt (lungstockning) och utföra differentialdiagnos (pneumothorax, aortadissektion, tromboembolism i lungartärens grenar).

DIFFERENTIALDIAGNOS

De viktigaste sjukdomarna som åtföljs av en stark och plötslig smärtattack i bröstet är listade i tabell. 2-7.

Tabell 2-7. Orsaker till svår och akut smärta i bröstet

BEHANDLING

Akut inläggning på intensivvårdsavdelning är obligatorisk. Volymen och arten av den behandling som utförs beror till stor del på typen av hjärtinfarkt – med eller utan tand. F.

ANALGESI

Smärtlindring anses vara den viktigaste principen vid behandling av hjärtinfarkt, inte bara av humana skäl, utan också för att smärta bidrar till aktiveringen av det sympatiska nervsystemet, vilket orsakar vasokonstriktion, försämring av myokardblodtillförseln och ökad stress på hjärtat.

Nitroglycerin

Oralt nitroglycerin för smärtlindring * i en dos på 0,4-0,6 mg med 5 minuters intervall tills smärtan försvinner eller komplikationer uppstår i form av svår huvudvärk, arteriell hypotoni, illamående, kräkningar. Nitroglycerin är kontraindicerat vid hjärtinfarkt i höger kammare (vanligtvis på EKG finns tecken på hjärtinfarkt i den nedre väggen av vänster kammare, svullnad av halsvenerna, frånvaro av väsande andning i lungorna och arteriell hypotoni är kliniskt bestämt) och med systoliskt blodtryck mindre än 100 mm Hg.

* Parenteral administrering av nitrater vid okomplicerad hjärtinfarkt i frånvaro av smärta förbättrar inte patienternas överlevnad (data från ett flertal studier).

Morfin

Det huvudsakliga läkemedlet för smärtlindring är morfin, administrerat endast intravenöst (subkutant och intramuskulära injektioner på grund av deras ineffektivitet). Morfin ges i en dos på 2 mg IV var 15:e minut tills smärtlindring (total dos högst 25-30 mg) eller komplikationer som illamående, kräkningar, bradykardi (vagotoniska effekter), arteriell hypotoni, andningsdepression (sällan). Arteriell hypotoni och bradykardi elimineras vanligtvis genom administrering av atropin (0,5 mg IV) och andningsdepression genom administrering av naloxon.

Nitroglycerin Och blockerare

I avsaknad av effekten av morfin används intravenöst nitroglycerin eller β-blockerare för att lindra smärta.

Nitroglycerin administreras intravenöst med en hastighet av 5-10 mcg/min med en dosökning på 15-20 mcg/min var 5:e minut tills en effekt eller utseende bieffekter. Vid användning av nitroglycerin tillåts en minskning av systoliskt blodtryck på mer än 10 mm Hg. hos patienter med normalt blodtryck eller med 30 % mm hos patienter med hypertoni, men inte lägre än 90 mm Hg. Hjärtfrekvensökningen är tillåten med 10 per minut, men pulsen bör inte överstiga 110 per minut. Se ovan för biverkningar och kontraindikationer (kapitel 2, avsnitt 2.2 "Stabil angina pectoris").

. β-blockerare är indicerade hos patienter med hjärtinfarkt för att lindra ihållande smärta, särskilt i närvaro av samtidig takykardi och hypertoni. Metoprolol ordineras vanligtvis med en dos på 5 mg IV var 2-5:e minut (upp till en total dos på 15 mg) med bibehållen hjärtfrekvens på mer än 60 per minut, systoliskt blodtryck på mer än 100 mm Hg, normalt intervall P-R(Q) och närvaron av väsande andning i lungorna inte högre än 10 cm från membranets nivå. Därefter administreras metoprolol oralt i en dos på 50 mg var 12:e timme och en dag senare, i frånvaro av komplikationer, i en dos på 100 mg 1 gång per dag. β-blockerare minskar myokardial syrebehov, vilket kliniskt manifesteras av en minskning av upprepade episoder av myokardischemi, såväl som upprepade hjärtinfarkter under de första 6 veckorna. Dessutom har β-blockerare en antiarytmisk effekt.

Kontraindikationer vid utnämning av β-blockerare: hjärtfrekvens mindre än 60 per minut, systoliskt blodtryck mindre än 100 mm Hg, tecken på hjärtsvikt, tecken på perifer hypoperfusion (se kapitel 11 "Hjärtsvikt"), förekomst av AV-block I grad på EKG, obstruktiv lungsjukdom, typ I diabetes. Alla dessa kontraindikationer anses vara relativa, och i varje fall måste läkaren väga förhållandet mellan risk och nytta av användningen av denna grupp läkemedel.

SYRETERAPI

En förutsättning för behandling av hjärtinfarkt är adekvat blodsyresättning, vilket uppnås genom att syre förskrivs genom mask eller intranasalt. Utnämningen av syre är indicerat för alla patienter med hjärtinfarkt under de första 2-6 timmarna, eftersom syre bidrar till utvidgningen av kransartärerna. Därefter är det nödvändigt att ordinera syre i närvaro av tecken på stagnation i lungorna, en minskning av partialtrycket av syre i artärblodet.

ANTI-AGGREGAT TERAPI

Nästa obligatoriska läkemedel vid typisk smärta eller misstänkt hjärtinfarkt är acetylsalicylsyra i en dos på 150-300 mg (tabletten tuggas först, sväljs sedan). Läkemedlet tas dagligen i frånvaro av kontraindikationer (magsår i det akuta skedet, hematopoetiska störningar, Allvarlig sjukdom lever, individuell intolerans).

TROMBOLYTISK TERAPI

Ytterligare behandling av patienten beror på typen av hjärtinfarkt: med eller utan tand F.

På frånvaro klo F på EKG Och ändringar endast segmentet ST Och klo T fullgöra de där samma evenemang, Vad Och på instabil angina pectoris.

Senare differentialdiagnos mellan hjärtinfarkt utan tand F och instabil angina är baserad på dynamiken hos EKG och serummarkörer för myokardnekros.

På tillgänglighet klo F på EKG visad trombolytiska terapi.

Effektiviteten av trombolytisk terapi beror på tidpunkten för början - ju tidigare administreringen påbörjas, desto högre är sannolikheten för att bibehålla myokardiell livskraft.

Optimal är Start trombolytiska terapi på prehospitalt skede Inte senare 1 h från Start hjärtattack myokard (Men aldrig Inte senare 12 h).

Trombolytisk terapi, när det gäller dess förmåga att förebygga döden, likställs med en sådan brådskande åtgärd, som åtgärder för hjärtstillestånd (rekommendationer från European Society of Cardiology och European Council for Resuscitation, 1998).

Kriterier för initiering av trombolytisk behandling är följande (i avsaknad av kontraindikationer).

1. Retrosternal smärta med EKG-förändringar i form av segmenthöjning ST mer än 1 mm i två eller flera intilliggande standardledningar och lemledningar.

2. Segmentlyft ST mer än 2 mm i två eller flera bröstkorg.

3. Detektering av en nyligen uppkommen blockad av vänster ben på His bunt.

Streptokinas

Av de fibrinolytiska medlen används streptokinas vanligtvis i en dos på 1,5 miljoner IE IV dropp i 100 ml 0,9% natriumkloridlösning i 30-60 minuter.

Andra fibrinolytiska läkemedel kan också användas:

Alteplaza

Patienter som är allergiska mot streptokinas kan ordineras vävnadsplasminogenaktivator - alteplas. Om det är nödvändigt att åter administrera ett fibrinolytiskt läkemedel efter streptokinas, kan administrering av alteplas också rekommenderas, eftersom en anafylaktisk reaktion kan utvecklas vid upprepad administrering av streptokinas.

Alteplase används i en dos av 15 mg IV bolus, sedan 0,75 mg/kg kroppsvikt under 30 minuter och sedan 0,5 mg/kg under 60 minuter IV dropp till en total dos på 100 mg.

Urokinas

Urokinas används i en dos av 2 miljoner enheter IV bolus eller 1,5 miljoner enheter IV bolus följt av 1,5 miljoner enheter IV dropp under 1 timme.

Kontraindikationer

. Absolut kontraindikationer för trombolytisk terapi: stroke, trauma, kirurgiskt ingrepp under de senaste 3 veckorna gastrointestinala blödningar under den föregående månaden, hematopoetiska störningar, dissekerande aortaaneurysm, nyligen inträffad huvudtrauma, allergi mot streptokinas.

. relativ kontraindikationer för trombolytisk terapi: övergående störningar cerebral cirkulation under de föregående 6 månaderna, behandling med indirekta antikoagulantia, graviditet, "icke-klämbara injektioner" (förlängd blödning efter injektioner), skador vid återupplivning, systoliskt blodtryck över 180 mm Hg. och/eller diastoliskt blodtryck större än 110 mm Hg, nyligen genomförd laserbehandling för näthinneavlossning, tidigare behandling med streptokinas eller alteplas.

Komplikationer

Reperfusionsarytmier är en av de farliga komplikationerna av trombolytisk terapi. Detta kan orsaka bradykardi, fullständig AV-blockad. I dessa fall administreras atropin, enligt indikationer utförs en extern pacemaker. Om en idioventrikulär rytm uppträder utan arteriell hypotension utförs inte behandling, med instabil paroxysmal ventrikulär takykardi, behandling krävs inte heller, och elkonvertering är indicerat för stabil paroxysmal ventrikulär takykardi.

HÖGER KAMMAR INFARKT

Isolerad hjärtinfarkt i höger ventrikel är extremt sällsynt. Som regel kombineras det med hjärtinfarkt i den nedre väggen - med hjärtinfarkt i den nedre väggen i vänster ventrikel finns skada på höger ventrikel i 15-20% av fallen, och dödligheten når 25-30%. I detta avseende, vid hjärtinfarkt i den nedre väggen av vänster kammare med en minskning av hjärtminutvolymen, är det nödvändigt att överväga sannolikheten för involvering av höger kammare. Kliniskt manifesteras höger ventrikulär hjärtinfarkt av tecken på akut höger ventrikulär hjärtsvikt: svullnad av halsvenerna, hepatomegali, Kussmauls symptom (svullnad av halsvenerna under inspiration). Den klassiska triaden av högerkammars hjärtinfarkt är arteriell hypotoni, ökat tryck i halsvenerna och frånvaron av väsande andning under auskultation av lungorna. EKG-tecken på hjärtinfarkt i höger ventrikel anses vara en ökning av segmentet ST ovanför isolinen i V 4R . Närvaron av en tand F i V 1-3 är också karakteristiskt för högerkammarinfarkt. Dessutom kompliceras en sådan hjärtinfarkt ofta av förmaksflimmer (i 30 % av fallen) och AV-blockad (i 50 %). Ekokardiografi avslöjar dysfunktion i höger ventrikel. En ökning av trycket i höger förmak mer än 10 mm Hg. och mer än 80 % av det pulmonära kapillärkiltrycket, bestämt under hjärtkateterisering, anses också vara ett mycket karakteristiskt tecken på högerkammars hjärtinfarkt.

Behandling hjärtattack myokard höger ventrikel

I närvaro av arteriell hypotoni på grund av hjärtinfarkt i höger ventrikel är det nödvändigt att säkerställa tillräcklig förbelastning på höger ventrikel. Detta uppnås intravenös administrering 0,9% natriumkloridlösning i en volym av 200 ml under de första 10 minuterna, sedan 1-2 liter under de närmaste timmarna och 200 ml/h i framtiden. Om hemodynamiken fortfarande är otillräcklig administreras dobutamin. Minskad förbelastning av hjärtat (t.ex. opioider, nitrater, diuretika, ACE-hämmare) bör undvikas. När förmaksflimmer inträffar är det nödvändigt att snabbt stoppa det, eftersom en minskning av bidraget från höger förmak till fyllningen av höger kammare är en av viktiga punkter i patogenesen av högerkammarsvikt. Om AV-block uppstår är en omedelbar pacemaker nödvändig.

DIAGNOS OCH BEHANDLING AV KOMPLIKATIONER

En av de mest allvarliga komplikationer hjärtinfarkt - akut hjärtsvikt. Enligt Killip-klassificeringen finns det fyra svårighetsklasser av akut hjärtsvikt vid hjärtinfarkt.

Klass I - frånvaron av väsande andning i lungorna och "galopprytm" (patologiskt tredje hjärtljud); förekommer hos 40-50% av patienterna, dödligheten är 3-8%.

Klass II - närvaron av väsande andning, auskulterad i ett område på mindre än 50 % av lungfälten, eller närvaron av en "galopprytm"; förekommer hos 30-40% av patienterna, dödligheten är 10-15%.

Klass III - förekomsten av väsande andning, auskulterad över ett område på mer än 50 % av lungfälten, i kombination med en "galopprytm"; förekommer hos 10-15% av patienterna, dödligheten är 25-30%.

Klass IV - tecken på kardiogen chock; förekommer hos 5-20% av patienterna, dödligheten når 50-90%.

Utseende tecken hjärt- insufficiens på hjärtattack myokard - dålig förutsägande skylt.

För snabb upptäckt av trängsel i lungorna krävs noggrann och upprepad auskultation av lungorna under den första dagen. Ekokardiografi gör det möjligt att upptäcka tidiga förändringar i myokardiets kontraktila funktion och de initiala manifestationerna av hjärtombyggnad (förändringar i form och storlek på hjärtats kammare, tjockleken på nekrotiska och livskraftiga segment av vänster kammare).

ombyggnad myokard

Myokardombyggnad föregår de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt, så dess adekvat utvärdering och behandling är nödvändig. Mest effektivt för att förhindra ombyggnad av hjärtmuskeln och sakta ner denna process ACE-hämmare. De ordineras till alla patienter med hjärtinfarkt, både i närvaro av tecken på hjärtsvikt och i frånvaro av kliniska manifestationer, om efter 24-48 timmar från början av hjärtinfarkt, en minskning av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen på mindre än 40 % hittas. Vanligtvis ordineras kaptopril i en dos av 6,25 mg 3 gånger om dagen, enalapril 2,5 mg 1-2 gånger om dagen eller ramipril 2,5 mg 1 gång per dag i avsaknad av kontraindikationer (se kapitel 4 "Hypertoni"). I framtiden kommer dosen av inhibitorer att ökas till det maximalt tolererade av denna patient.

Akut hjärtsvikt kan manifesteras genom utveckling av kardiogen chock och lungödem.

Hjärtchock

Kardiogen chock utvecklas som ett resultat av en plötslig minskning av hjärtminutvolymen. Som regel uppstår chock med omfattande hjärtinfarkt mot bakgrund av flerkärlsskador i kransartärerna. Kardiogen chock utvecklas när mer än 40 % av myokardiets massa är involverad och observeras hos 5-20 % av patienterna med hjärtinfarkt.

Faktorer risk

Riskfaktorer: äldre ålder, en minskning av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen under normen (enligt EchoCG), stora storlekar av hjärtinfarkt (enligt EKG, infarktförändringar i avledningar 8-9; ett stort område av akinesi enligt EchoCG), tidigare hjärtinfarkt infarkt, diabetes mellitus.

Patogenes

I mekanismen för utveckling av kardiogen chock som ett resultat av allvarlig kränkning kontraktil funktion av myokardiet, de ledande faktorerna är följande, förvärrande myokardischemi.

Aktivering av det sympatiska nervsystemet på grund av en minskning av hjärtminutvolymen och ett sänkt blodtryck, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen och ökad kontraktil aktivitet myokard, vilket ökar syrebehovet i hjärtat.

Vätskeretention på grund av minskat njurblodflöde och en ökning av cirkulerande blodvolym (CBV), vilket ökar förbelastningen på hjärtat, bidrar till lungödem och hypoxemi.

Ökat perifert vaskulärt motstånd på grund av vasokonstriktion som leder till ökad hjärtefterbelastning och ökat myokardiellt syrebehov.

Brott mot diastolisk avslappning av myokardiets vänstra ventrikel på grund av en kränkning av dess fyllning och en minskning av följsamheten, vilket orsakar en ökning av trycket i vänster förmak och bidrar till ökad blodstagnation i lungorna.

Metabolisk acidos på grund av långvarig hypoperfusion av organ och vävnader.

Klinisk manifestationer

Kliniska manifestationer av kardiogen chock kan kombineras till en triad av tecken.

1. Arteriell hypotoni: systoliskt blodtryck mindre än 90 mm Hg. eller 30 mm Hg. under normala nivåer i 30 minuter eller mer. Hjärtindex mindre än 1,8-2 l/min/m 2 .

2. Brott mot perifer perfusion: njurskada - oliguri, hud - blekhet, hög luftfuktighet, centrala nervsystemet (CNS) - psykiska störningar.

3. Lungödem.

Vid undersökning av en patient påträffas kalla extremiteter, nedsatt medvetande, arteriell hypotoni (medelblodtryck under 50-60 mm Hg), takykardi, dämpade hjärtljud, oliguri (mindre än 20 ml / min). Auskultation av lungorna kan avslöja fuktiga raser.

Särskild metoder forskning

En ökning av fyllningstrycket i vänster kammare (pulmonärt kapillärkiltryck) över 18 mm Hg.

Arteriovenös syreskillnad är mer än 5,5 ml%.

Diagnostik

Ur praktisk synvinkel är det nödvändigt att utesluta andra orsaker till arteriell hypotoni: hypovolemi, vasovagala reaktioner, elektrolytstörningar(t.ex. hyponatremi), läkemedelsbiverkningar, arytmier (t.ex. paroxysmal supraventrikulär och ventrikulär takykardi).

Behandling

Kardiogen chock övervägs nödsituation och därför krävs brådskande avhjälpande åtgärder.

Main mål pågående terapi - befordran HELVETE.

. LS. Med deras hjälp bör blodtrycket höjas till 90 mm Hg. och högre. Följande läkemedel används (företrädesvis administreras genom speciella dispensrar).

Dobutamin (selektiv β 1 -agonist med en positiv inotrop effekt och en minimal positiv kronotrop effekt, d.v.s. effekten av att öka hjärtfrekvensen är något uttalad) i en dos av 2,5-10 μg / (kgχmin).

Dopamin (har en mer uttalad positiv kronotrop effekt, d.v.s. det kan öka hjärtfrekvensen och följaktligen myokardial syrebehov, och därigenom förvärra myokardischemi något) vid en dos av 2-10 μg / (kgχmin) med en gradvis ökning av dosen var 2:e -5 minuter till 20-50 mcg/(kgχmin).

Noradrenalinhydrotartrat i en dos av 2-4 mcg/min (upp till 15 mcg/min), även om det tillsammans med en ökning av myokardial kontraktilitet ökar markant perifert vaskulärt motstånd, vilket också kan förvärra myokardischemi.

. Intra-aorta ballong motpulsation. Med lämplig utrustning och ineffektivitet drogbehandling kardiogen chock, intra-aorta ballongmotpulsation utförs, vars essens är att minska arbetet i den vänstra ventrikeln för att övervinna motståndet mot utstötning av blod i aortan. Denna effekt uppnås med en pump kopplad till lårbens- eller höftbensartärerna och minskar trycket i aortan i början av systole eller presystole. Under diastolen pumpas det evakuerade blodet tillbaka in i artärsystemet, vilket förbättrar central hemodynamik och ökar kranskärlsblodflödet.

. perkutant transluminal koronar angioplastik. Att återställa kranskärlens öppenhet med dess hjälp under de första 4-8 timmarna från början av en hjärtinfarkt bevarar inte bara myokardiet utan avbryter också den onda cirkeln av patogenetiska mekanismer för kardiogen chock.

Observation

På kardiogen chock rekommenderad konstant övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens, diures (konstant urinkateter), pulmonärt kapillärkiltryck (ballongkateter i lungartären), samt övervakning av hjärtminutvolymen med hjälp av ekokardiografi eller radionuklidangiografi.

Prognos

Dödligheten i kardiogen chock är 50-90%.

LUNNGÖDEM

Lungödem diskuteras i detalj i kapitel 11, Hjärtsvikt.

BRISTNING AV DEN FRI VÄGGEN I VÄNSTER KAMMAR

Ruptur av vänster ventrikels vägg med hjärttamponad förekommer hos 1-3% av patienterna med hjärtinfarkt. Av dessa, hos 30-50% av patienterna, uppstår gapet inom den första timmen, hos 80-90% - under de första 2 veckorna. Ruptur av den fria väggen i vänster ventrikel uppstår ofta med omfattande hjärtinfarkt, såväl som mot bakgrund av hypertoni eller i frånvaro av tidigare angina pectoris. Kliniskt manifesteras gapet av intensiv smärta, plötsligt försvinnande av pulsen, snabb minskning BP (med sfygmomanometri bestäms inte) och förlust av medvetande samtidigt som elektrisk aktivitet enligt EKG, som kallas elektromekanisk dissociation. Som regel leder bristning av hjärtat till döden. I 25 % av fallen uppstår en subakut bristning av den vänstra kammarväggen, vilket kan simulera hjärtinfarkt, eftersom smärta och förhöjning av segmentet återkommer ST med sänkt blodtryck. Det finns en klinisk bild av hjärttamponad, verifierad med ekokardiografi. Den enda behandlingen är kirurgiskt ingrepp.

Ruptur av interventrikulär septum

Ruptur av interventrikulär septum uppstår hos 1-3% av patienterna med hjärtinfarkt, och i 20-30% av fallen utvecklas den inom de första 24 timmarna. Efter 2 veckor är sannolikheten för en bristning av interventrikulär septum låg. Ett dödligt utfall utan kirurgiskt ingrepp registreras hos 54 % av patienterna under den första veckan och hos 92 % under det första året. Grundläggande kliniska tecken akut ruptur av interventrikulär septum - ett högt systoliskt blåsljud med ledning till höger om bröstbenet och klinisk försämring av patientens tillstånd på grund av allvarlig vänsterkammarsvikt (hypotension, lungstockning). Man bör komma ihåg att ljudet med en akut tår kan vara mild eller helt frånvarande. Den huvudsakliga metoden som bekräftar närvaron av en defekt är dopplerekokardiografi.

MITRALVENTIL Otillräcklig

Mitralklaffinsufficiens av mindre grad (se klassificeringen i kapitel 8 "Förvärvade hjärtfel") med hjärtinfarkt observeras hos nästan 50 % av patienterna, medan en uttalad grad förekommer hos 4 %; V sista fallet utan kirurgisk behandling dödsfall inträffar i 24 % av fallen. Orsakerna till mitralisklaffinsufficiens kan vara dysfunktion eller bristning av papillärmusklerna.

. Dysfunktion papillär muskler förekommer oftare. Som regel påverkas den bakre papillärmuskeln, eftersom den anterolaterala muskeln förses med blod från två artärer. Övergående dysfunktion av papillärmusklerna är möjlig med ischemi i det närmaste segmentet av den vänstra ventrikeln. Den kliniska manifestationen av papillär muskeldysfunktion är ett systoliskt blåsljud vid hjärtats spets på grund av mitralisklaffinsufficiens. Dysfunktion upptäcks med ekokardiografi, och det kräver vanligtvis inga speciella ingrepp.

. Glipa papillär muskler förekommer hos 1 % av patienterna med hjärtinfarkt. Den bakre papillärmuskeln är oftast drabbad. Kliniskt manifesteras rupturen av plötsligt ett grovt systoliskt blåsljud och lungödem dag 2-7 från början av hjärtinfarkt. Svårighetsgraden av lungödem överstiger den med en bristning av den interventrikulära septum. Diagnosen bekräftas av ekokardiografi: ett "traskande" blad av mitralisklaffen detekteras, med ekokardiografi i Doppler-läget bestäms graden av svårighetsgrad av mitralisklaffinsufficiens. Dödligheten utan operation är 50 % under de första 24 timmarna och 94 % inom 2 månader.

RYTMER OCH KONDUKTIVITETSSTÖRNINGAR

Rytm- och ledningsstörningar kan vara dödliga.

sinus bradykardi

Sinusbradykardi förekommer ofta, särskilt vid hjärtinfarkt i den vänstra ventrikelns nedre vägg. Vid svår arteriell hypotension är det nödvändigt att administrera 0,3-0,5 mg atropin IV, om nödvändigt, upprepade injektioner (maximal total dos på 1,5-2 mg).

AV-block

Första gradens AV-block kräver vanligtvis ingen behandling. Förekomsten av AV-block II grad typ 1 (med Wenckebach-tidskrifter) vid hjärtinfarkt i den vänstra ventrikelns nedre vägg leder sällan till hemodynamiska störningar. Med en ökning av tecken på hemodynamiska störningar administreras atropin eller en tillfällig pacemaker installeras. Typ 2 (Mobitz) II grad AV-block och III grad AV-block kräver en tillfällig pacemaker.

Ventrikulär kränkningar rytm hjärtan

Enkla och parade ventrikulära extrasystoler, korta "körningar" av ventrikulär takykardi utan hemodynamiska störningar kräver ingen behandling. Med arytmier med smärtsyndrom, arteriell hypotoni, kräver manifestationer av akut hjärtsvikt intravenös bolusadministrering av lidokain i en dos på 1 mg/kg i 2 minuter, följt av infusion upp till en total dos på 200 mg. Det är möjligt att använda mexilitin, novokainamid eller amiodaron enl standardscheman. Vid arytmi mot bakgrund av bradykardi, för att öka hjärtfrekvensen, rekommenderas införande av atropin. Med utvecklingen av ventrikelflimmer, såväl som med hjärtstillestånd, återupplivning i enlighet med rekommendationerna från European Resuscitation Council, 1998 (Fig. 2-4).

supraventrikulära kränkningar rytm hjärtan

Förmaksflimmer förekommer hos 15-20 % av patienterna med hjärtinfarkt. Ganska ofta slutar det av sig självt. Med en låg rytm och inga förändringar i hemodynamiken kräver inte förmaksflimmer Special behandling. På frekvent rytm, kräver tecken på hjärtsvikt en bolus amiodaron i en dos på 300 mg. Om det inte finns någon effekt, administreras amiodaron dessutom intravenöst upp till 1200 mg per dag. Ett alternativ till antiarytmisk behandling är tandsynkroniserad R EKG-elektropulsbehandling med en urladdning på 50-200 J. Andra supraventrikulära arytmier är sällsynta och kräver ingen speciell intervention.

TROMBOEMBOLISM

Tromboemboliska komplikationer detekteras hos 10-20% av patienterna med hjärtinfarkt, även om de förekommer hos ett större antal patienter, men är inte kliniskt manifesterade. Med arteriell tromboembolism stor cirkel blodproppar härrör från vänster kammare, och lungartären - från venerna i benen (se kapitel 16 "Lungemboli"). Oftast orsakas tromboembolism av en parietal tromb (med betydande främre hjärtinfarkt i 30% av fallen). Utvecklingen av hjärtsvikt kan också provocera trombos och emboli. Kliniskt kan arteriell tromboembolism manifesteras av hemipares (emboli i cerebrala artärer), ihållande hypertoni och hematuri ( njurartärer), smärta i buken (mesenteriska artärer), smärta i benen (femorala artärer). Ekokardiografi gör det möjligt att upptäcka blodproppar i vänster kammare, i samband med vilka patienter med främre massiv hjärtinfarkt myokard, är det nödvändigt att utföra denna undersökning inom de närmaste 24-72 timmarna Tidig (under de första 3 dagarna) uppkomsten av parietal tromber hos patienter med hjärtinfarkt stora storlekar förknippas med dålig prognos. Mest troligt emboliseringar har mobila proppar och pedunculated proppar. Sådana patienter behöver ordinera antikoagulantia (natriumheparin i en dos av 20 000 IE/dag s.c., sedan indirekta antikoagulantia inom 3-6 månader) i frånvaro av kontraindikationer.

PE orsakas vanligtvis av djup ventrombos nedre extremiteterna förekommer hos 12-38 % av patienterna med hjärtinfarkt. Djup ventrombos främjas av långvarig orörlighet hos patienter och reduceras hjärtminutvolym. Dödligheten för PE är 6 %. För att förebygga djup ventrombos i de nedre extremiteterna rekommenderas tidig aktivering av patienter och säkerställande av adekvat hjärtminutvolym.

ANEURYSM I VÄNSTER KAMMAR

Vänsterkammaraneurysm - lokal paradoxal utbuktning av väggen i vänster kammare (dyskinesi) - sen komplikation hjärtinfarkt. Den mest typiska lokaliseringen av aneurysmet är den främre väggen i vänster kammare och den apikala regionen. Aneurysm i den vänstra ventrikelns nedre vägg är mycket mindre vanligt. Patologiskt är ett aneurysm ett bindvävsärr som kan förkalka med tiden. Den kan innehålla en platt tromb. I nästan 80 % av fallen detekteras aneurysmen kliniskt genom paradoxal prekordial pulsering. Dessutom kan utskjutande vägg av vänster kammare med förkalkning detekteras radiografiskt. EKG visar tecken på omfattande främre hjärtinfarkt med segmenthöjning ST varar mer än 2 veckor från sjukdomsdebut ("fryst EKG"). Med ekokardiografi hittas specifika tecken: ett område med utbuktning av väggen i vänster kammare med bred bas, väggförtunning och dyskinetisk expansion under systole.

Pseudoaneurysm i vänster kammare uppstår med transmural hjärtinfarkt med perikardit, när myokardruptur inträffar, men perikardhålan begränsas av perikardiell sammanväxning, vilket förhindrar utvecklingen av hjärttamponad. Vidare ökar pseudoaneurysmen på grund av blodflödet från den vänstra ventrikeln, så det kan överstiga storleken på den vänstra ventrikeln själv. En tromb bildas vanligtvis i pseudoaneurysmets hålighet. Eftersom väggen i den vänstra ventrikeln i området för pseudoaneurysmen endast består av en tromb och hjärtsäck, är risken för bristning mycket hög, därför är brådskande kirurgisk ingrepp nödvändig. Kliniskt kan utvecklingen av ett pseudoaneurysm manifesteras av en ökning av hjärtsvikt, pulsering vid den vänstra gränsen av den relativa matthet i hjärtat, systoliskt blåsljud och bevarande av segmenthöjning. ST på EKG. I vissa fall kan pseudoaneurysm inte vara kliniskt manifesterad och kan vara ett patologiskt fynd.

PERIKARDIT

Perikardit observeras i 6-11% av fallen av hjärtinfarkt. Det finns en åsikt att perikardit förekommer mycket oftare än det diagnostiseras. Det utvecklas på den 2-4: e dagen från början av hjärtinfarkt.

. Ljud friktion hjärtsäck. Vid akut perikardit kan en perikardiell friktionsgnidning höras. Oftare är den trekomponent och sammanfaller med faserna hjärtsammandragning: ventrikulär systole, ventrikulär diastole och atriell systole. Detta blåsljud kan dock bara ha en systolisk komponent. Buller är lokaliserat ovanför bröstbenet eller vid dess vänstra kant (oftast inom området för absolut matthet i hjärtat). Ljudintensiteten kan variera. Vid hög volym hörs det oavsett patientens position, men ett svagt ljud bör höras i patientens vertikala position. Karaktären på den perikardiska friktionsgniden kan variera från grov skrapning till tyst och skonsam. Det varar från 1 till 6 dagar.

. Smärta V bröst bur. Ett annat symptom på perikardit är bröstsmärtor. Det är ofta svårt att skilja mellan hjärtinfarktsmärta och perikardsmärta. Skillnaderna i perikardiell smärta inkluderar frånvaron av bestrålning av armen och nacken, dess intensifiering vid sväljning, hosta, inandning, när du ligger ner. Dessutom, med perikardit, är en ökning av kroppstemperaturen upp till 39 ° C möjlig, vilket kvarstår i mer än 3 dagar, vilket inte är typiskt för okomplicerad hjärtinfarkt.

EKG hjälper vanligtvis inte vid diagnos av perikardit, ekokardiografi har också lite information.

Behandling

I närvaro av akut perikardit ordineras acetylsalicylsyra vanligtvis i en dos på 160 till 650 mg 4 gånger om dagen. GK, indometacin, ibuprofen, även om de bidrar till smärtlindring, men genom att minska tjockleken på väggen i vänster kammare, kan de provocera myokardruptur. Utnämningen av antikoagulantia vid akut perikardit är som regel kontraindicerat, eftersom det finns risk för att utveckla hemoperikardium.

POST-INFARKTIONSSYNDROM

Postinfarktsyndrom (Dresslers syndrom) observeras hos 1-3 % av patienterna med hjärtinfarkt. Det kännetecknas av bröstsmärtor, feber, polyserosit och en tendens till återfall. Den klassiska triaden av postinfarktsyndrom anses vara perikardit, pleurit, pneumonit. spelar en viktig roll i patogenesen autoimmuna reaktioner. Post-infarktsyndrom utvecklas 2-11 veckor efter uppkomsten av hjärtinfarkt (vanligtvis utan tand F) med början av bröstsmärtor. Då förenas feber upp till 38-40 ° C. I framtiden förekommer hydropericardium och hydrothorax. Röntgen och ekokardiografiska forskningsmetoder hjälper till vid diagnosen. Varaktigheten av postinfarktsyndrom är från 3 dagar till 3 veckor. Behandling av postinfarktsyndrom består i utnämningen av orala glukortikoider (GC) i medelstora doser. Antikoagulantia, om de används, bör avbrytas.

PROGNOS

I genomsnitt upphör cirka 30 % av hjärtinfarkterna dödligt utfall före sjukhusvistelse inom den första timmen efter symtomdebut. Sjukhusdödligheten under de första 28 dagarna av hjärtinfarkt är 13-28%. 4-10 % av patienterna dör inom det första året efter hjärtinfarkt (bland personer över 65 år är dödligheten inom 1 år 35 %). En mer gynnsam prognos hos patienter med tidig trombolys och återställande av blodflödet i kransartärerna, med hjärtinfarkt i den nedre väggen av vänster kammare, bevarad systolisk funktion av vänster kammare, samt med användning av acetylsalicylsyra, β -blockerare, ACE-hämmare. Prognosen är mindre gynnsam hos patienter med otidig (försenad) och/eller otillräcklig reperfusion eller dess frånvaro, med en minskning av den kontraktila funktionen av myokardiet, ventrikulära arytmier, stor storlek hjärtinfarkt (diabetes mellitus, en historia av hjärtinfarkt), främre hjärtinfarkt, lågt blodtryck vid baslinjen, förekomsten av lungödem, en betydande varaktighet av bevarandet av tecken på myokardischemi på EKG (förhöjning eller depression av segmentet ST), såväl som hos äldre patienter.

2.6. SMÄRTFRI HJÄRKARDISCHEMI

Smärtfri myokardischemi är ett tillstånd där närvaron av EKG-tecken på myokardischemi inte åtföljs av smärta.

UTBREDNING

Episoder av smärtfri myokardischemi detekteras hos nästan alla patienter med instabil angina och hos 40 % av patienterna med stabil ansträngningskärlkramp. I frånvaro av angina pectoris uppträder karakteristiska EKG-tecken på myokardischemi hos patienter med aterosklerotiska lesioner i kranskärlen i 15 % av fallen (enligt daglig EKG-övervakning). Smärtfri myokardischemi förekommer oftare hos äldre personer med diabetes mellitus.

ETIOLOGI OCH PATOGENES

Etiologin och patogenesen liknar dem vid stabil ansträngningskärlkramp. Orsakerna till frånvaron av smärta under ischemi är fortfarande oklara. Episoder av smärtsam och smärtfri myokardischemi kan observeras hos samma patient med samma grad av ateroskleros i kransartärerna. En möjlig mekanism för uppkomsten av smärtfri myokardischemi anses vara en förändring i nivån smärttröskel(dess variation). Hos diabetespatienter är den främsta orsaken till smärtfri myokardischemi skada på hjärtats autonoma nervsystem (neuropati). Klinisk signifikans smärtfri myokardischemi är detsamma som vanlig ansträngningskärlkramp.

DIAGNOSTIK

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är 24-timmars EKG-övervakning. Det rekommenderas för patienter med en hög funktionell klass av stabil ansträngningskärlkramp, instabil angina och postinfarkt kardioskleros, såväl som för personer utan kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom i närvaro av flera riskfaktorer samtidigt. Hos vissa patienter, segmentförhöjning ST på EKG kan detekteras under ansträngningstestet, såväl som under stressekokardiografi.

BEHANDLING

I närvaro av en klinisk bild av ansträngande angina, instabil angina eller isolerad smärtfri myokardischemi (utan kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom), utförs behandlingen med allmänt accepterade metoder och medel: nitrater, β-blockerare, långsamma kalciumkanalblockerare, acetylsalicylsyra. Effektiviteten av behandlingen bedöms enligt den dagliga EKG-övervakning eller träningstestning.

PROGNOS

Positivt stresstest med tar ett EKG hos patienter med tyst myokardischemi kan indikera en dålig prognos ( hög risk utveckling av hjärtinfarkt, plötslig hjärtdöd, svår angina pectoris). Identifiering av episoder av smärtfri myokardischemi hos patienter efter hjärtinfarkt indikerar en högre risk för att utveckla återkommande hjärtinfarkt. Kombinationen av episoder av smärtfri myokardischemi med hjärtarytmier, särskilt ventrikulär extrasystol, anses vara ett förebud om en eventuell plötslig död.

En av de vanligaste sjukdomarna idag är kranskärlssjukdom.

Det kan diagnostiseras på många sätt och olika funktioner, men det mest effektiva är elektrokardiogrammet.

Hur ser ischemi ut på ett EKG? Denna fråga oroar alla som någonsin har stött på ett sådant förfarande.

Funktioner av sjukdomen

Ischemisk hjärtsjukdom är främst karakteristisk för män. Detta beror på olika hormonell bakgrund hos män och kvinnor. Men med uppkomsten av klimakteriet hos kvinnor förändras bakgrunden något, vilket ökar risken.

Hjärtat är omgivet av två stora kranskärl. Genom dem kommer blod berikat med syre in genom myokardiet in i hjärtat och därifrån i hela kroppen.

Vid cirkulationsrubbningar får hjärtmuskeln inte tillräckligt med inte bara syre utan också annat näringsämnen och mineraler som behövs för normal funktion hjärtan. Detta provocerar ett av tecknen på kranskärlssjukdom - hypoxi och döden av en eller flera delar av myokardiet.

En av anledningarna till detta tillstånd är förträngningen av lumen i artärerna och bildandet av plack på deras inre väggar. Om plattans väggar brister är ett dödligt utfall möjligt.

För att förhindra ett sådant förlopp av myokardischemi är det nödvändigt att identifiera det så tidigt som möjligt.

Diagnos med EKG

Modern medicin erbjuder många metoder som kan användas för att upptäcka utvecklingen av ischemi på tidiga stadier. En av de mest effektiva och mest använda metoderna är elektrokardiografi. Vad är det?

Elektrokardiografi är en sådan teknik med vilken du grafiskt kan fixa skillnaden i elektriska potentialer i myokardiet under passagen av en nervimpuls genom den.

Kärnan i denna teknik är följande:

1. För att i de tidiga stadierna identifiera en kränkning av ledningen av en nervimpuls längs myokardiet, för att bestämma närvaron av ett misslyckande i hjärtats sammandragning, för att identifiera närvaron av myokardhypertrofi, dess perikardit. Bestäm manifestationen av hjärtischemi och ange den exakta platsen för dess lokalisering.
2. Så exakt som möjligt för att spåra dynamiken och möjligheten att utveckla hjärtinfarkt.
3. Bestäm effektiviteten av behandlingsförloppet och, om nödvändigt, gör justeringar.

Förfarandet utförs med hjälp av specialutrustning - en elektrokardiograf, som fixeras på ett band nervimpulser passerar genom myokardiet, i grafisk form.

Hur ser ett kardiogram ut vid kranskärlssjukdom

Resultatet av en elektrokardiologisk studie är ett kardiogram, som visar flera typer av tänder.

Var och en av dem har sin egen betydelse och egenskaper:

• P - visar hastigheten med vilken impulsen fortplantar sig genom höger och vänster förmak;
• Q - indikerar hastigheten med vilken den elektriska signalen passerar genom höger och vänster kammare;
• R - dess höjd är den största. Den visar med vilken aktivitet signalen går genom myokardiet;
• S - indikerar att processen att passera excitationen är klar;
• T - denna våg indikerar processen för myokardåterhämtning och dess beredskap för passagen av nästa impuls.

Förutom tänderna reflekteras intervaller också på kardiogrammet, var och en av dem har också sin egen tolkning:

• PR - indikerar hastigheten med vilken excitation passerar från atrierna till ventriklarna;
• TR är en paus mellan myokardkontraktion;
• ST är den period under vilken excitationen når sitt maximum;
• QRST - visar den tid under vilken hjärtats ventriklar var i ett exciterat tillstånd.

Ischemi på EKG har sina egna symtom och tecken. Det finns flera typer av hjärtischemi:

• smärtfri;
• angina;
• hjärtinfarkt;
• primärt hjärtstopp;
• kardioskleros;
• hjärtsvikt.

Var och en av dessa former på EKG har tecken på myokardischemi. Tecken på kranskärlssjukdom på EKG kan delas in i hög sannolikhet och låg sannolikhet. Den första typen talas om om myokardischemi fortfarande är i ett tidigt skede och inte har övergått till en hjärtinfarkt.

När det gäller de med låg sannolikhet kan vi redan bestämt hävda att ärrbildning på myokardiet och utvecklingen av en hjärtattack.

Om förändringar i ST-perioden är synliga på elektrokardiogrammet är det möjligt att med hög grad av säkerhet hävda att det finns tecken på kranskärlssjukdom. Och bildandet av en hög Q-våg indikerar att sjukdomen är i ett akut utvecklingsstadium.

För att få den mest exakta EKG-resultat, det rekommenderas att utföra det flera gånger och in olika förutsättningar(i vila eller under träning).

Först efter en detaljerad analys och tolkning av kardiogramindikatorerna kan vi prata om en sådan diagnos som myokardischemi.

Fokal myokarddystrofi (akut kranskärlssyndrom. Hos många patienter med angina, särskilt i de tidiga stadierna av sjukdomen, finns det inga patologiska förändringar på EKG:et registrerat i vila. De upptäcks under en angina attack eller under funktionstester som specifikt används för att diagnostisera kranskärlssjukdom.Detta är tester med fysisk aktivitet och mediciner.

Dessa tester ökar frekvensen för upptäckt av elektrokardiografiska tecken på kranskärlssvikt och gör att de kan särskiljas från icke-koronära förändringar. Mest karaktäristiska förändringar på EKG är depression av ST-segmentet (i typiska fall - horisontellt) och en minskning av amplituden, utplaning eller inversion av T-vågen; ofta blir det negativt eller bifasiskt, ibland ökar det till en gigantisk spetsig tand.

Övergående arytmier och överledningsstörningar kan registreras. För Prinzmetals angina är ST-segmentförhöjning under en attack typisk, vilket indikerar transmural myokardischemi. Med ofullständig vasokonstriktion eller partiell kompensation av blodflödet är depression av ST-segmentet möjlig.

Upprepade attacker av Prinzmetals angina inträffar vanligtvis med samma EKG-förändringar i samma avledningar. Vid långtidsövervakning av en patient som lider av denna form av angina upptäcks episoder av en smärtfri ökning av ST-segmentet, vilket också beror på kramp i kransartärerna.

EKG-förändringar som är karakteristiska för angina pectoris, försvinner som regel inom några minuter eller timmar efter det att det slutar. Om dessa förändringar kvarstår i flera dagar talar de om utvecklingen av akut fokal myokarddystrofi. För denna form av kranskärlssjukdom, tillsammans med dynamiken i ST-segmentet, är inversion av T-vågorna i ledningarna som registrerar potentialerna för det drabbade området mycket karakteristisk. Akut fokal dystrofi (akut kranskärlssyndrom) kan bli en mellankoppling mellan angina pectoris och hjärtinfarkt.

Hjärtinfarkt:

Elektrokardiografiska manifestationer av ischemi, skada och nekros av myokardiet beror på platsen, djupet av dessa processer, deras varaktighet, storleken på lesionen och andra faktorer. Man tror att akut myokardischemi manifesterar sig huvudsakligen genom förändringar i T-vågen och skada - genom förskjutningen av ST-segmentet, även om dessa processer ofta kombineras och det är svårt att skilja mellan dem.

Med subepikardiell myokardischemi registreras negativa T-vågor ovanför det drabbade området.

Med subendokardiell ischemi i myokardiet detekteras en positiv T-våg med ökad amplitud. Mycket oftare sker en spridning av subendokardiell ischemi till subepikardiella regioner, d.v.s. transmural ischemi. I detta avseende bör uppkomsten av T-vågsinversion betraktas som ett troligt tecken på transmural ischemi. I ledningarna som registrerar potentialerna i zonen motsatt området för ischemi, finns det ömsesidiga förändringar i T-vågen riktad mot baksidan i förhållande till T-vågorna som registrerats i området för ischemi.

Som nämnts ovan kan myokardischemi manifesteras inte bara av förändringar i T-vågen, utan också genom en förskjutning i ST-segmentet, och dess depression observeras oftare. Myokardnekros manifesteras vanligtvis på EKG genom förändringar i QRS-komplexet. En patologisk djup och bred Q-våg och en minskning av amplituden för R-vågen avslöjas. Ju djupare nekros, desto mer uttalade dessa förändringar.

EKG hos en patient med hjärtinfarkt genomgår förändringar beroende på sjukdomsstadiet.

I ischemistadiet, som vanligtvis varar från flera minuter till 1-2 timmar, registreras en hög T-våg ovanför lesionen. Sedan, när ischemi och skador sprids till subepikardiella regioner, detekteras ST-segmenthöjning och T-vågsinversion (från från flera timmar till 1-3 dagar). Processerna som inträffar vid denna tidpunkt kan vara reversibla, och de ovan beskrivna EKG-förändringarna kan försvinna, men oftare går de in i nästa steg med bildandet av nekros i myokardiet. Elektrokardiografiskt manifesteras detta av uppkomsten av en patologisk Q-våg och en minskning av R-vågens amplitud.

Fokus för nekros är omgiven av zoner av skador och ischemi, därför på EKG, tillsammans med angivna tecken ST-segmenthöjd och T-vågsinversion detekteras. Inom några timmar ökar nekrosområdet, vilket åtföljs av en ytterligare ökning av Q-vågen och en minskning av R-vågen, upp till uppkomsten av en QS-våg med en transmural lesion.

Efter 5-10 dagar från början av sjukdomen blir T-vågen negativ, djupare. En djup, spetsig, negativ T-våg kallas en koronar.

Under de följande veckorna äger processer för organisation och reparation rum i det drabbade området. Skadzonen minskar och försvinner, och den inflammatoriska reaktionen minskar också. I samband med dessa processer blir ST-segmentet isoelektriskt, och T-vågen blir mindre djup. Detta stadium av sjukdomen kallas subakut.

I framtiden uppstår ärrbildning av det nekrotiska fokuset. Denna process tar flera veckor och kan ta flera månader. Samtidigt minskar Q-vågen gradvis på EKG, som ibland försvinner helt; amplituden för R-vågen ökar. T-vågen kan förbli inverterad eller tillplattad, men blir ibland positiv. Således kan elektrokardiografiska tecken på hjärtinfarkt senare kvarstå, men i vissa EKG-fall normaliseras.

Elektrokardiogram för hjärtinfarkt olika lokalisering. I de flesta fall är infarkten lokaliserad i myokardiet i vänster kammare. Hjärtinfarkt i höger ventrikel är mycket mindre vanligt.

I hjärtmuskeln i den vänstra ventrikeln är de främre, laterala och bakre väggarna isolerade, vars skada återspeglas i olika EKG-avledningar.

Främre vägginfarkt i vänster kammare:

Vid infarkter i främre väggen uppträder en patologisk Q-våg i avledningarna V1-V4 (med en transmural lesion), amplituden på R-vågen minskar. Där detekteras också ST-segmentshöjd och karakteristiska förändringar i T-vågen Liknande förändringar i kammarkomplexet noteras vanligtvis i avledningar I, II och AVL. I avledningar III och AVF observeras reciprok depression av ST-segmentet.

Förändringar som är karakteristiska för hjärtinfarkt, detekterade i avledningar V1-V3, återspeglar skador på den främre väggen och den del av interventrikulär septum som gränsar till den. Tecken på infarkt i elektroden V4 indikerar en apikal lesion. Med isolerad apikal infarkt egenskaper finns bara i lead V4.

Laterala vägginfarkter manifesteras av karakteristiska förändringar i kammarkomplexet i ledningarna I, II, AVL, V5-V7.

Höga lateralvägginfarkter kanske inte åtföljs av distinkta förändringar i kammarkomplexet i normala avledningar, eller så kan de uppträda med en onormal Q-våg endast i AVL-avledningen. Diagnos av hög lateral infarkt underlättas av EKG-registrering i avledningar V53 och V63, där förändringarna som är karakteristiska för en hjärtinfarkt är mer tydliga.

En isolerad lesion av sidoväggen är sällsynt, oftare sträcker sig infarkten i den främre eller bakre väggen till sidoväggen.

Infarkter i den bakre väggen av vänster kammare:

Det finns nedre, eller diafragmatiska, och övre, eller basala, sektioner av den bakre väggen. Följaktligen särskiljs posterior diafragma (posterior inferior) och posterior basala myokardinfarkter.

Posterior diafragmatisk hjärtinfarkt är mycket vanligare än posterior basal. Vid bakre diafragmainfarkt detekteras en onormal Q-våg i avledningarna II, III och AVF. Där noteras också den karakteristiska dynamiken hos ST-segmentet och T-vågen. I ledningarna från den främre väggen manifesteras skada på den diafragmatiska regionen av myokardiet genom reciprok depression av ST-segmentet. Posterior basal infarkt manifesteras endast av en ökning av amplituden för R-vågen i ledningarna V1, V2 och V3. Patologisk Q-våg i normala EKG-avledningar observeras inte. Det kan detekteras genom att registrera ett EKG i avledningarna V7, V8 och V9.

En isolerad lesion i den bakre basala regionen är en sällsynthet. Oftare drabbas detta område av omfattande bakre infarkter, när förutom den bakre basala regionen även den bakre diafragmaregionen är involverad i processen, och ofta de övre delarna av sidoväggen.

Cirkulär infarkt:

Med denna infarkt påverkas de främre, bakre och laterala väggarna i vänster kammare och interventrikulära septum. EKG:t avslöjar tecken på främre septal, lateral och bakre diafragmatisk infarkt, speciellt patologiska Q- eller SQ-vågor registreras i avledningar I, II, III, AVL, AVF och även V1-V6.

Höger ventrikulär infarkt:

Isolerad högerkammarinfarkt är en sällsynthet. Oftare finns det en lesion i höger kammare samtidigt med en infarkt i den främre eller bakre väggen av vänster kammare.

Hos patienter med posterior diafragmatisk hjärtinfarkt återspeglas involvering av höger kammare i processen som regel i EKG i elektroderna V3R och V4R. Det mest informativa tecknet på involvering av höger ventrikel är ökningen av ST-segmentet i dessa avledningar under de första dagarna av sjukdomen. Hos patienter med posterior diafragmatisk myokardinfarkt, särskilt med högerkammarsvikt, rekommenderas att använda elektroderna V3R och V4R utöver de vanliga elektroderna. Hos patienter med främre septal myokardinfarkt som involverar höger ventrikel är detta tecken inte informativt.

Elektrokardiogram för småfokala (ej transmurala) hjärtinfarkter:
Med sådana hjärtinfarkter genomgår EKG:s QRS-komplex inte betydande förändringar, d.v.s. det finns ingen patologisk Q-våg och en minskning av amplituden för R-vågen. Förändringarna relaterar främst till formen på T-vågen och ST-segmentets position. I ledningarna som registrerar potentialerna för det drabbade området, är T-vågorna ofta inverterade, djupa, ST-segmentet är som regel förskjutet under den isoelektriska linjen.

Elektrokardiogram (EKG) för hjärtaneurysm:

Det mest typiska elektrokardiografiska tecknet på ett hjärtaneurysm är stabiliseringen av förändringar som är karakteristiska för den akuta eller subakuta perioden av hjärtinfarkt under många månader och år. EKG visar en transmural lesion av någon del av vänster kammare, d.v.s. QS-våg och ST-segmenthöjning i olika avledningar beroende på platsen för lesionen. Ofta noteras även där djupa kranskärlsvågor T. Huvudtecknen på hjärtaneurysm upptäcks oftare visuellt med aneurysmer i vänster kammares främre vägg, något mindre med skador på sido- och bakväggarna.

Differentiell elektrokardiografisk diagnos av hjärtinfarkt:

Diagnos av hjärtinfarkt är i vissa fall mycket svårt, eftersom EKG-förändringar, som liknar tecken på ischemi, skada och nekros, förekommer i ett antal fysiologiska och patologiska tillstånd. Positionsförändringar ventrikulärt komplex imiterar ibland tecken på hjärtinfarkt på EKG. Positionsförändringar skiljer sig från hjärtinfarkt genom frånvaron av dynamiken i ST-segmentet och EKG-vågen som är karakteristisk för en hjärtinfarkt, såväl som genom en minskning av Q-vågens djup under EKG-registrering vid höjden av inandning eller utandning.

Hypertrofi och dilatation av ventriklarna efterliknar ibland de elektrokardiografiska tecknen på hjärtinfarkt. Så, med hypertrofi av vänster kammare och interventrikulär septum, kan en djup Q-våg registreras i de vänstra bröstledarna, såväl som i ledningarna I och AVL eller II och III; ibland finns det ett ventrikulärt komplex av QS-typ i de högra elektroderna. Ofta förekommer ST-segmentförskjutning över eller under den isoelektriska linjen, T-vågsinversion, som efterliknar tecken på ischemi och myokardskada.

Djup Q-våg, depression och ST-segmenthöjd är möjliga med hypertrofiska kardiomyopatier speciellt vid subaortastenos. Syndrom QIIISI, som kan efterlikna bilden av posterior diafragmatisk hjärtinfarkt, observeras ofta hos patienter med akut cor pulmonale.

Differentialdiagnos av hjärtinfarkt och manifestationer av ventrikulär hypertrofi och dilatation som efterliknar det hjälps av andra EKG-förändringar som är karakteristiska för dessa tillstånd (dynamik som är typisk för en hjärtinfarkt, karakteristisk för hypertrofi, en ökning av amplituden av R- och S-vågorna).

Blockaden av His-buntens grenar gör det ofta svårt att diagnostisera hjärtinfarkt med EKG. Den största svårigheten orsakas av blockaden av vänster ben av His-knippet, där ett ventrikulärt komplex av QS-typ och en förhöjning av ST-segmentet i höger bröstkorg är möjliga.

WPW-fenomenet imiterar mycket ofta de elektrokardiografiska tecknen på hjärtinfarkt, eftersom den negativa D-vågen som registrerats i vissa avledningar ser ut som en patologisk Q-våg. WPW syndrom typ A negativ D-våg är vanligare i avledningar I och AVL, och vid typ B-syndrom kan den detekteras i avledningar II, III, AVF och även V1.

Utöver de beskrivna kan många andra tillstånd åtföljas av förändringar i änddelen av kammarkomplexet på EKG, vilket gör att hjärtinfarkt utesluts. Så en hög ökning av ST-segmentet inträffar med perikardit, myokardit, tidigt ventrikulärt repolarisationssyndrom; ST-segmentdepression och T-vågsinversion är möjliga vid kronisk ischemi, myokarddystrofi, förändringar i elektrolytbalansen, traumatisk hjärnskada och många andra sjukdomar.

Det är ibland svårt att diagnostisera upprepade hjärtinfarkter i ärrområdet med EKG. I sådana fall hjälper jämförelsen av gamla och nya EKG och identifieringen av dynamiken diagnosen. Oftast består det av förändringar i ST-segmentet och T-vågen, och den så kallade falska positiva dynamiken är möjlig. Mer sällan detekteras en fördjupning av Q-vågen eller en minskning av R-vågens amplitud.