Riskfaktorer för utveckling av ateroskleros är. Manifestationer av diabetes mellitus och ateroskleros. Ateroskleros i njurartärerna

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Adekvat diagnos och behandling av sjukdomen är möjlig under överinseende av en samvetsgrann läkare. Alla läkemedel har kontraindikationer. Du måste konsultera en specialist, såväl som en detaljerad studie av instruktionerna!

Stenoserande åderförkalkning har vanligtvis en utbredd karaktär, det vill säga den påverkar många kärl samtidigt, därför manifesterar den sig på en mängd olika sätt. kliniska symtom. Denna typ av åderförkalkning är nästan omöjlig att helt bota, du kan bara stoppa processen och återställa den förlorade vaskulära patencyen.

Symtom på stenoserande ateroskleros:

1. Symtom i hjärnan:

• svår huvudvärk som inte försvinner efter att ha tagit mediciner och efter sömn;
• svaghet, sjukdomskänsla, sömnstörningar, ouppmärksamhet, försämrad koncentration, minnesnedsättning, gradvis nå sin partiella förlust, och så vidare;
• nedsatt syn, upp till dess förlust;
• sluddrigt tal, allvarliga fall- sneda ansiktsuttryck;
• minskad känslighet i huden, pares i armar och ben (förlamning).

2. Hjärtsymptom: ischemisk hjärtsjukdom med angina pectoris, upp till hjärtinfarkt.

3. njursymptom kännetecknas av en ökning av blodtrycket och utvecklingen av arteriell hypertoni.

4. Tarmsymtom:

• kallbrand i tarmen (vävnadsdöd mag-tarmkanalen) - uppstår med en fullständig kränkning av blodcirkulationen i mesenteriets kärl.

5. Symtom på vaskulär skada nedre extremiteterna .

Utplånande ateroskleros i nedre extremiteterna, vad är det, vilka är symtomen och prognosen?

Stenoserande ateroskleros i de nedre extremiteterna kallas utplånande ateroskleros i kärlen i de nedre extremiteterna(utplåning - fullständig stängning av blodkärlets lumen). Gradvis, från ett kärl som drabbats av åderförkalkning, anastomoser - ytterligare mindre kärl, som delvis återställer blodcirkulationen i vävnaderna "svält utan syre", vilket är en kompensationsmekanism.

När kompensationsmekanismerna upphör, upphör blodcirkulationen helt i ett visst område av de nedre extremiteterna, som ett resultat - en extrem grad av utplånande ateroskleros - gangren, där det är mycket svårt att rädda lemmen. Därför är det extremt viktigt att identifiera ateroskleros i extremiteternas kärl i de tidiga stadierna, för med hjälp av medicinsk och / eller kirurgisk behandling kan utvecklingen av kallbrand förhindras.

Symtom på utplånande ateroskleros i de nedre extremiteterna:

Sektioner av aorta:

• stigande aorta;
• aortabåge;
• nedåtgående aorta (uppdelad i bröst- och bukdelar);
• bifurkation av aorta - en bifurkation av kärlet i två iliaca artärer matning av de nedre extremiteterna.

Åderförkalkning i aortan- uppkomsten av aterosklerotiska plack på den inre väggen av aortan, med tanke på att aortan är bredare än andra kärl, uppträder symtomen på sjukdomen mycket sent, när dimensionerna aterosklerotisk plack bli imponerande. Men komplikationer från denna typ av åderförkalkning är allvarliga, så denna sjukdom måste diagnostiseras på tidiga stadier. Aorta undersöks vanligtvis i närvaro av andra aterosklerotiska manifestationer, eftersom en sådan process nästan alltid åtföljs av ateroskleros i kranskärlen och brachiocefaliska kärl.

Vilken del av aortan som helst kan påverkas, och beroende på lokaliseringen uppstår vissa symtom.

Symtom på ateroskleros i den uppåtgående aortan, bågen och nedåtgående aorta i bröstkorgen:

• sorg paroxysmal kompressionskaraktär, som i angina pectoris, smärtan kan ges till armar, nacke, mage, rygg;
• pulsering av synliga kärl mellan revbenen;
• ökat blodtryck på grund av systoliskt (övre);
• yrsel och svimning;
• röstens heshet, kränkning av sväljhandlingen (med ateroskleros i aortabågen);
• sällan konvulsivt syndrom.

Symtom på ateroskleros i bukaorta:

• återkommande buksmärtor;
• kränkning av avföringen - förstoppning;
• dålig matsmältning : halsbränna, illamående, tyngd i buken efter att ha ätit;
• viktminskning.

Långvarig ateroskleros Abdominal aorta det finns ischemi i mesenteriets kärl, vilket leder till infarkter i tarmen, i stället för vilka ärr bildas, upptäcks med ultraljud av bukhålan.

Symtom på ateroskleros i aortabifurkationen:

aortaaneurysm- detta är ett utsprång av kärlväggen på en plats ovanför den del av kärlet som blockeras av en aterosklerotisk plack.

När blodflödet genom aortan hindras, hålls en stor volym blod kvar och sträcker ut kärlväggen (innehåller en stor mängd glatt muskulatur). I detta fall, med tiden, förloras elasticiteten hos den sträckta väggen och aortaaneurysmen brister. Dödlighet från denna komplikation mycket hög, är det möjligt att hjälpa en person endast med akut kirurgisk ingrepp.

Symtom på en brusten aortaaneurysm:

• skarp skarp smärta i bröstet eller buken;
• en kraftig nedgång blodtryck;
• chock, koma, vid misslyckande akut hjälp patientens död på kort tid.

Diagnos av aortaaneurysm:

• diagnos av ateroskleros;
• datortomografi av bröstet eller buken;
• Abdominal ultraljud.

Behandling av ateroskleros i aortan. Principerna för behandling av ateroskleros i aorta är desamma som för andra aterosklerotiska manifestationer (kost, statiner, antikoagulantia och så vidare).

I närvaro av ett aortaaneurysm i fasen av dissektion av kärlväggen (föregår rupturen av aneurysmet) eller bristning, tillgriper de till kirurgiska behandlingsmetoder:

• det drabbade området av aortan avlägsnas och ersätts med ett konstgjort kärl, eller egna kärl transplanteras från friska områden (bypass);
• en speciell vävnad appliceras på området av aneurysmen, vilket förhindrar dess bristning - operationen eliminerar det livshotande tillståndet, men löser inte problemet radikalt (palliativ kirurgi).

Åderförkalkning vid diabetes, varför uppstår det och hur visar det sig?

Diabetes mellitus sätter en person i riskzonen för att utveckla åderförkalkning.

Diabetiker är 5 gånger mer benägna att drabbas av denna vaskulära patologi, både unga och gamla patienter. Och dödligheten i denna grupp av patienter av komplikationer av åderförkalkning är dubbelt så hög som hos icke-diabetiker.

Förloppet av ateroskleros mot bakgrund av diabetes mellitus är mer aggressiv, svår, med frekventa komplikationer och processens hastighet.

För diabetes absolut alla typer av kärl kan påverkas, men oftast observeras ateroskleros av sådana kärl:

• kranskärlssjukdom;
• njur;
• kärl i hjärnan;
• kärl i ögonbotten;
• artärer och kapillärer i de nedre extremiteterna.

Låt oss försöka ta reda på varför diabetiker är så benägna att drabbas av åderförkalkning och dess svåra förlopp.

Inverkan av diabetes mellitus på risken för åderförkalkning:

1. Fel näring. Personer med typ 2-diabetes har ofta en ohälsosam kost, rik på fett, vilket i sig ökar risken att utveckla åderförkalkning.
2. Brott mot regleringen av fettmetabolism. Vid diabetes mellitus observeras en hög nivå av blodlipoproteiner (beta-fraktioner), syntesen av fosfolipider (”användbara” fetter) försämras och en kränkning av funktionerna i levern och bukspottkörteln som är involverade i lipidmetabolismen utvecklas.
3. Undernäring av kärlväggen mot bakgrund av diabetes mellitus bidrar det till en ökning av vaskulär permeabilitet och kolesterolavlagring.
4. Brott mot oxidationsprocesser i form av ketoacidos bidrar de till avsättningen av kolesterolplack och bildandet av bindväv och kalciumsalter.
5. Blodkoagulationsstörning och ökad bildning av blodproppar leder till igensättning av kärl som påverkas av ateroskleros.
6. Specifika vaskulära lesioner med diabetes - diabetisk angiopati är också direkt relaterade till ateroskleros.
7. Hög risk att utveckla hypertoni hos diabetiker och andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, som är den främsta riskfaktorn för utveckling av åderförkalkning.

Symtom på ateroskleros mot bakgrund av diabetes är desamma som hos icke-diabetiker, bara mer uttalade och snabbt utvecklande.

Komplikationer av ateroskleros vid diabetes:

• aneurysm i aorta och andra kärl, deras bristningar;
• organischemi;
• ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt;
• diabetisk encefalopati som leder till stroke;
• nefropati och som ett resultat - kronisk njursvikt;
• angiopati av funduskärlen leder till näthinneavlossning och blindhet;
• skador på de nedre extremiteterna leder så småningom till långvariga icke-läkande trofiska sår ( diabetisk fot) och kallbrand, som ofta kräver amputation av ben.

Foto: diabetisk fot.

Principer för behandling av ateroskleros vid diabetes mellitus:

• diet och insulinterapi, blodsockerkontroll;
• hälsosam livsstil, avvisande av dåliga vanor;
• kontroll av blodtryck, behandling av arteriell hypertoni;
• ordentlig vård bakom benen;
• tar läkemedel som sänker kolesterol, nikotinsyra och annat mediciner för behandling av ateroskleros;
• om nödvändigt och möjligt, kirurgiska metoder behandling av ateroskleros.

Förebyggande av ateroskleros för diabetiker:

• kontroll över blodsockernivåer, regelbundet och kontrollerat intag av insulininjektioner;
• rätt näring, inte bara förknippad med kontroll av kolhydrater som äts, utan också fetter;
• fysisk aktivitet(men inte tung träningsstress);
• sluta röka, missbruk inte alkohol;
• regelbunden övervakning av lipidprofilen;
• blodtrycksmätning, EKG och så vidare.

Kolesterol i åderförkalkning, myter och sanning

Som du redan förstått är den främsta orsaken till åderförkalkning en ökad nivå av fetter och kolesterol i blodet och tillståndet hos kärlväggen.

Det pratas mycket om att helt ta bort kolesterolet. Har uteslutning av kolesterol från kosten verkligen en positiv effekt på åderförkalkning och på kroppen som helhet, och kolesterol i sig är nästan ett gift för kroppen? Låt oss försöka ta reda på det här.

kolesterol (kolesterol)– Det här är en fettmolekyl som kommer in i vår kropp med mat eller som syntetiseras av levern från andra typer av fetter. Om, med brist på kolesterol, kroppen själv börjar producera det, behöver en person det.

Varför behöver vi kolesterol?

• gallkomponenter (gallsyror) syntetiseras från den;
• kolesterol är en sådan byggsten cellvägg alla typer av celler, ger cellpermeabilitet för näringsämnen, joner och andra komponenter;
• deltar i absorptionen av vitamin D, nödvändigt för tillväxt och styrka av ben, såväl som många andra vitaminer;
• vissa hormoner syntetiseras från det (könshormoner, binjurehormoner - glukokortikosteroider och så vidare).

Som vi kan se sker många vitala processer inte utan kolesterol: matsmältning, strukturen hos nya celler, inklusive immunceller, hur det endokrina systemet fungerar, reproduktionsprocesser och så vidare. Så kolesterol är inte ett gift och inte bara inte farligt för oss, utan också mycket användbart. Den fullständiga uteslutningen av kolesterol och andra fetter från kosten kan bota åderförkalkning, men det kommer också att avsevärt skada kroppen som helhet.

Kolesterol är användbart och skadligt. Bra kolesterol finns i lipoproteiner hög densitet(HDL), och dåligt, bidrar till utvecklingen av åderförkalkning, i lipoproteiner med låg och mycket låg densitet (LDL och VLDL). Högdensitetslipoproteiner deltar inte bara i många viktiga processer i kroppen, utan förhindrar också utvecklingen av ateroskleros genom att rensa kärlen från aterosklerotiska plack.

Förutom kolesterol finns det fettsyra leder till bildandet av aterosklerotisk plack, men alla är inte så skadliga. Fettsyror är mättad och omättad. Så mättade fettsyror är involverade i utvecklingen av åderförkalkning, och omättade fettsyror, tvärtom, stärker kärlcellen och hjälper till att förhindra bildandet av aterosklerotiska plack.

Därför är det inte nödvändigt att helt utesluta kolesterol och fetter från kosten, men det är nödvändigt att äta hälsosamma fetter.

Mat med hälsosamma fetter:

• många typer av vegetabilisk olja (solros, oliv, sesam, majs, sojabönor och så vidare);
• många nötter (jordnötter, valnötter, hasselnötter, sesam och andra);
• Smör;
• avokado;
• fisk, särskilt lax;
• soja och så vidare.

Kolesterol finns endast i livsmedel av animaliskt ursprung (kött, mejeriprodukter, fisk, köttbuljonger, fett och så vidare). Användbart kolesterol kan bara vara när det kommer från mat i små mängder. Därför är det nödvändigt att inte vägra produkter med kolesterol, utan att begränsa deras kvantitet. Detta kommer inte bara att förhindra utvecklingen av sjukdomen, utan också öka effektiviteten av behandlingen av ateroskleros.

Var uppmärksam på din kost, och du kan förhindra inte bara åderförkalkning, utan också många andra sjukdomar (diabetes, fetma, arteriell hypertoni, gikt, etc.).

Vilka vitaminer och biologiskt aktiva ämnen behövs för ateroskleros?

Vitaminer spelar en viktig roll i många processer i kroppen, är biologiskt aktiva ämnen(inblandad i ämnesomsättningen) och antioxidanter(föreningar som förhindrar oxidation av många ämnen i kroppen).

Vitaminer spelar också en viktig roll vid behandling och förebyggande av ateroskleros. Visst är det viktigt att balansera kosten för alla grupper av vitaminer och spårämnen, men det finns ett antal vitaminer som behövs i första hand.

Vitaminer som förbättrar kärlväggens tillstånd, kärlöppenhet och bidrar till förebyggande och behandling av åderförkalkning:

1. Nikotinsyra eller vitamin PP- utökar den perifera blodkärl bidrar till tillförseln av syre till vävnader. Antagning krävs doseringsformer nikotinsyra och livsmedel rika på detta vitamin :

• spannmålsgrödor , spannmål, fullkornsprodukter;
• ägg;
• många nötter och fruktgropar, frön;
• svamp;
• skaldjur;
• fjäderfäkött;
• lever;
• te och så vidare.

2. C-vitamin– ger mycket fördelaktiga effekter, särskilt viktigt för åderförkalkning - förbättra fettomsättningen och stärka kärlväggen. Detta vitamin finns i stora mängder i nästan alla frukter, bär, örter och grönsaker.

3. B-vitaminer(B1, B6, B12, B15 och andra representanter för denna vitamingrupp):

• arbetsförbättring nervsystem, reglering av vaskulär tonus, deltagande i reglering av blodtryck;
• deltagande i metabolismen av fetter;
• deltagande i upprätthållandet av normal cellulär sammansättning av blodet.

Denna grupp av vitaminer innehåller:

• spannmål, spannmål, kli;
• grönska;
• grönsaker;
• lever och många andra produkter.

4. Vitamin E- en kraftfull antioxidant, främjar bindningen av kolesterol till högdensitetslipoproteiner, stärker kärlväggen.
Detta vitamin finns i följande livsmedel:

• vegetabiliska oljor;
• nötter och frön;
• senap;
• grönsaker och grönsaker;
• papaya och avokado.

5. Vitamin D- deltar i kalciummetabolismen, förhindrar avsättning av kalciumsalter i aterosklerotiska plack. Syntetiseras i huden när den utsätts för ultravioletta strålar, som finns i fiskolja.

6. Mineraler:

• jod minskar kolesterolnivåerna i blodet, som finns i skaldjur, bakad potatis, tranbär och katrinplommon;
• selen bidra till en snabbare återhämtning av ett organ som har genomgått ischemi och hypoxi, finns i spannmål och spannmål, lever, gröna grönsaker, nötter;
• magnesium sänker kolesterolnivåerna i blodet, förbättrar det kardiovaskulära systemets funktion, finns i tillräckliga mängder i skaldjur, spannmål, spannmål, baljväxter, nötter, många grönsaker och så vidare;
• krom deltar i metabolismen av fetter och bidrar till normalisering av blodtrycket; livsmedel rika på krom: fisk, lever, pärlkorn, betor.

Förutom vitaminer och spårämnen måste patienter med ateroskleros ta andra användbara ämnen:

• omättade fettsyror (nämligen Omega-3-komplexet som finns i fiskolja);
• aminosyror (arginin och taurin) som finns i kött, mejeriprodukter, ägg, fisk, soja, spannmål och så vidare;
• fosfolipider (lecitin) - ägg, fiskkaviar, fisk, baljväxter, spannmål och mer.

Dessa ämnen är involverade i lipidmetabolismen, stärker kärlväggen, sänker kolesterolnivåerna i blodet. Orsaker, symtom, diagnos, modern diagnostik, effektiv behandling, rehabilitering och förebyggande av komplikationer av sjukdomen.

För närvarande är alla riskfaktorer för åderförkalkning indelade i två grupper: icke-modifierbara (de som inte kan påverkas) och modifierbara (de som kan påverkas under behandlingen).

icke-modifierbara riskfaktorer för ateroskleros:

• ålder
• genetisk predisposition

modifierbara riskfaktorer för ateroskleros:

• arteriell hypertoni
• övervikt
• hypodynami
• diabetes
• rökning

Tillsammans med hyperlipidemi är den näst viktigaste riskfaktorn för utveckling av ateroskleros arteriell hypertoni.

Arteriell hypertoni (AH)

Arteriell hypertoni, enligt Framingham-studien, mer än fördubblar risken för att utveckla åderförkalkning, hjärtinfarkt (MI), plötslig kranskärlsdöd, cerebral stroke (ischemisk och hemorragisk) oavsett nivå av blodplasmakolesterol. Liknande men något mindre effekt har rökning. Den samtidiga närvaron av tre faktorer (arteriell hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi) ökar risken för att utveckla kranskärlssjukdom hjärtan ungefär nio gånger. Arteriell hypertoni är en riskfaktor för ateroskleros hos både män och kvinnor, och större värde har systoliskt blodtryck. Förmågan hos arteriell hypertoni att stimulera utvecklingen av ateroskleros, till skillnad från andra åldersfaktorer risken ökar med åldern, och när en person når 50 år blir det en starkare riskfaktor än hyperkolesterolemi. Relativt nyligen avslutade kliniska prövningar av HOT, SHEP, ALLHAT, LIFE har på ett övertygande sätt visat en minskning av förekomsten av kranskärlskomplikationer i olika åldersgrupper som ett resultat av adekvat blodtryckssänkande behandling. Med tanke på den höga förekomsten av arteriell hypertoni bland den ryska befolkningen (39,9 % hos män och 40,1 % hos kvinnor) är deltagandet av denna riskfaktor i utvecklingen av ateroskleros och kranskärlssjukdom betydande och därför är adekvat antihypertensiv behandling en förutsättning för förebyggande av hjärtinfarkt och cerebral stroke.

I enlighet med hypotesen "respons på skada", som förklarar mekanismen för progression av ateroskleros, arteriell hypertoni, skapar mekanisk stress, skadar endotelceller i de delar av kärlbädden som upplever största trycket(vanligtvis är det de platser där kärlen avgår). Arteriell hypertoni leder till utveckling av endotelial dysfunktion: endotelcellernas förmåga att frigöra vasodilaterande faktorer (kväveoxid-NO) minskar och bildningen av vasokonstriktorämnen (endotelin, tillväxtfaktorer *) ökar. Med en brist på NO försvagas vasodilatation, processerna för ombyggnad av kärlväggen, vidhäftning och aggregering av blodplättar och monocyter aktiveras, det vill säga processerna för ateroskleros och aterotrombos initieras.

Förhöjt blodtryck, genom att ändra vaskulär permeabilitet, främjar penetrationen av lipoproteiner genom intakta endotelceller in i kärlväggen. Dessutom ökar arteriell hypertoni aktiviteten hos lysosomala enzymer, vilket leder till celldegeneration och frisättning av destruktiva lysosomala enzymer i artärväggens tjocklek.

Övervikt och fetma

Övervikt och fetma kan påskynda utvecklingen av ateroskleros, och denna effekt är mest uttalad hos personer under 50 år. Sjuklighet och dödlighet i kranskärlssjukdom är direkt proportionell mot kroppsvikten (med ett överskott på minst 30%). Därför är det mycket viktigt att diagnostisera överskjutande kroppsvikt, även med ett litet överskott av normen. För att göra detta är det bekvämt att använda body mass index (BMI), som beräknas med formeln:

(kroppsvikt i kg)/(höjd i meter)^2

BMI-indikatorn på 18,5 presenteras i rekommendationerna från WHO International Obesity Group (IOTF WHO, 1997, 2000), indikatorn på 20 rekommenderas av experter från Scientific Society for the Study of Arterial Hypertension, All-Russian Scientific Society of Cardiology och Interdepartmental Council on Cardiovascular Diseases (2000). BMI-indikatorn är inte tillförlitlig för personer över 65 år, idrottare, för personer med mycket utvecklade muskler, gravida kvinnor (IOTF WHO, 1997,2000).

En extremt ogynnsam form av fetma är bukfetma, vars närvaro kan bedömas av midje-/höftindex, om det överstiger 0,85 för kvinnor och 1,0 för män, samt en ökning av midjemåttet med mer än 88 cm för kvinnor och 102 cm för män.
Mekanismen för påverkan av överskott av kroppsvikt på utvecklingen av aterosklerotisk plack är mångfacetterad och komplex. Överdriven ackumulering av fettvävnad leder till bildandet av perifer vävnadsresistens mot insulin och kompenserad hyperinsulinemi. Det är möjligt att insulin direkt påverkar ämnesomsättningen i artärväggen, stimulerar spridningen av glatta muskelceller, som utgör grunden för aterosklerotisk plack.

Samtidigt åtföljs fetma av tre andra kraftfulla riskfaktorer för åderförkalkning: ökad syntes av mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) i levern, en ökning av totala kolesterolnivåer och bildandet av arteriell hypertoni. Således accelererar överskott av kroppsvikt direkt och indirekt (genom arteriell hypertoni, hypertriglyceridemi, hyperglykemi) utvecklingen av ateroskleros.

Nedsatt kolhydrattolerans och diabetes mellitus

Diabetes mellitus är en oberoende riskfaktor för åderförkalkning. I denna kategori av patienter är incidensen av hjärtinfarkt dubbelt så hög jämfört med personer som inte har diabetes. Samtidigt, hos kvinnor med diabetes, är kardiovaskulär risk högre än hos män, eftersom östrogeners hjärtskyddande effekt utjämnas i dem.

En ökad risk för kranskärlssjukdom är också associerad med en större förekomst av arteriell hypertoni bland diabetespatienter (två gånger jämfört med den allmänna befolkningen), särskilt hos medelålders kvinnor, vilket kan bero på fetma. Incidensen av ateroskleros hos patienter med diabetes mellitus beror något på hur allvarlig hyperglykemi är. När det gäller de direkta mekanismerna för att diabetes mellitus deltar i aterogenes, bör man uppehålla sig vid hypotesen att genetiskt betingad diabetes mellitus orsakar primär skada på alla celler i kroppen, en minskning av deras förväntade livslängd (apoptos), inklusive endotelceller, glatta muskelceller, vilket naturligtvis kan leda till att det påskyndas bildandet av aterosklerotiska plack. Vid diabetes mellitus utvecklas dessutom endoteldysfunktion med en försvagning av de vasodilaterande egenskaperna, en ökning av effekterna av vasokonstriktorer (endotelin), som kan skada endotelet, och trombocyternas förmåga att fästa och aggregera ökar. Hyperinsulinemi främjar syntesen av tillväxtfaktorer, vilket leder till ökad proliferation av glatta muskelceller i arteriol. Det finns bevis på en kränkning av metabolismen av aortans väggar vid hyperglykemi.

Risken att utveckla kardiovaskulära kärlsjukdomarökad inte bara vid öppen diabetes mellitus, utan också i strid med glukostoleransen. Metaboliskt syndrom (MS) manifesteras av vävnadsinsulinresistens, måttlig hyperglykemi, ökade triglyceridnivåer, minskat högdensitetslipoprotein (HDL), bukfetma, arteriell hypertoni.

Diagnosen metabolt syndrom ställs i närvaro av tre av följande tecken.

Tecken på metabolt syndrom:

• Bukfetma - ett midjemått på mer än 102 cm för män och 88 cm för kvinnor (det rekommenderas att utvärdera midjemåttet, eftersom bukfetma är mer förknippat med MS än kroppsmassaindex).
• Serumtriglycerider mer än 1,7 mmol / l.
• Lågt HDL - mindre än 1,0 mmol/l för män och 1,3 mmol/l för kvinnor.
• En ökning av blodtrycket över 130/85 mm Hg. Konst.
• Fastande blodsocker över 6,1 mmol/l.

Nästan alla komponenter i det metabola syndromet är etablerade riskfaktorer för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, och deras kombination påskyndar kraftigt utvecklingen av sjukdomen.

Störningar förenade av ramverket för det metabola syndromet, länge sedanär asymtomatiska, börjar ofta bildas ungdom. Mest tidiga manifestationer syndrom är dyslipidemi och arteriell hypertoni. Mest ofta förekommande alternativ dyslipidemi vid metabolt syndrom är den så kallade lipidtriaden: en kombination av hypertriglyceridemi, låg HDL nivå och öka andelen små täta partiklar av LDL. Förekomsten av en sådan triad hos patienter utan typ 2-diabetes ökar risken för att utveckla kranskärlssjukdom med 3-5 gånger. Kombinationen av bukfetma, hyperinsulinemi, triglyceridnivåer över 2,3 mmol/l, förhöjt apolipoprotein B och LDL småpartikelfraktion kallas den aterogena metaboliska triaden. Närvaron av en sådan triad ökar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar med 20 gånger.

Tobaksrökning

Tobaksrökning

Tobaksrökning, tillsammans med arteriell hypertoni och hyperkolesterolemi, är en riskfaktor för åderförkalkning och kranskärlssjukdom. Tobaksrök leder till kroniska skador på endotelet, vilket påskyndar aterogenesen. Å andra sidan försämrar hypoxi orsakad av rökning lysosomala enzymers förmåga att klyva olika substrat, inklusive LDL i glatta muskelceller, vilket bidrar till deras proliferation. Hos kroniska rökare minskar nivån av HDL-C, halten av LDL, VLDL ökar, lipidperoxidationsprocessen ökar, vilket försämrar endotelfunktionen och orsakar ihållande vasospasm. Som heter patologiska förändringar kompletterat med negativa förskjutningar i blodkoagulationssystemet: fibrinolytisk aktivitet minskar, trombocytaggregation ökar. Alla dessa faktorer bidrar till den tidiga utvecklingen av aterotrombos. Därför är rökavvänjning en av de väsentliga principer primär och sekundär prevention och koronar ateroskleros och ateroskleros i perifera artärer.

Genetiska faktorer

Ärftlig predisposition är en vanlig förekomst hos patienter med tidig åderförkalkning och för tidig kranskärlssjukdom och observeras i 30-57 % av fallen. Detta beror på närvaron i familjen av liknande uppsättningar av riskfaktorer på grund av genetiska relationer och samma miljöpåverkan.
Föräldra- och tvillingstudier visar en hög ärftlighet av totalkolesterol, LDL-kolesterol och apo B och apo A. Däremot är plasmatriglycerid- och VLDL-koncentrationer mer förknippade med skillnader mellan familjemedlemmar i kroppsvikt och rökvanor.

Eftersom det finns stort antal gener som skulle kunna orsaka hyperlipidemi är det nödvändigt att lyfta fram de viktigaste, de så kallade "kandidat"-generna. Dessa inkluderar LDL-receptorgenen, HDL-receptorgenen, apo A-gruppen av gener, apo B-genen, apo E-genen och generna som kodar transportproteiner och de viktigaste enzymerna i lipoproteinmetabolismen. DNA-sonder har redan skapats för åtta apolipoproteingener, och polymorfism har hittats för var och en av dem.

Av de andra riskfaktorerna för åderförkalkning uppmärksammas just nu hyperhomocysteinemi. I uppkomsten av detta syndrom spelar en ärftlig faktor (brist på betasyntetas) och näringsmässig (brist på mat av vitamin B12, B6 och folsyra) en roll. Studier har visat att förhöjda homocysteinnivåer negativt påverkar endotelhälsan och betraktas som en kraftfull prediktor för endoteldysfunktion oavsett kön, ålder, ras, kroppsvikt, kolesterolnivåer och blodtryck.

Således bidrar de etiologiska faktorerna för ateroskleros, som påverkar specifika mekanismer för aterogenes, till bildandet av aterom: de skadar endotelceller, stimulerar proliferationen av glatta muskelceller, ökar aktiviteten av lysosomala enzymer, förbättrar syntesen av endogena lipider, deras penetration in i kärlväggen, och även störa funktionen hos blodplättar.

Åderförkalkning i kärlen är en sjukdom som ofta leder till funktionshinder och ibland dödsfall. Sjukdomen är kronisk och dess kliniska tecken uppträder sent. Särskilt snabbt fortskrider ateroskleros under påverkan av riskfaktorer. Vad anser läkare vara de främsta riskfaktorerna för åderförkalkning?

Det finns flera av dem:

Oförändrad (som inte kan påverkas):

• Ålder;
• Betungad ärftlighet;
• Hormonella förändringar i kroppen.

Modifierad (de kan elimineras):

• Rökning;
• Stillasittande livsstil;
• Fetma.

Båda leder till allvarliga konsekvenser.

Hur sjukdomen uppstår

Sjukdomen utvecklas under påverkan av två faktorer: vaskulär och lipid. Summan av kardemumman är att patologiska avlagringar av kolesterol, de så kallade aterosklerotiska placken, bildas på blodkärlens väggar. De minskar gradvis artärernas lumen och kan så småningom helt blockera dem. Men för att kolesterol ska tränga in i kärlväggen krävs vissa förutsättningar.

Den främsta är skada på artärens inre skikt. Genom sådan skadad vävnad tränger kolesterol in i kärlväggen och fixeras i den. Det är så ett aterosklerotiskt plack bildas, som växer med tiden och stör det fulla blodflödet.

Den andra faktorn i utvecklingen av denna sjukdom är en kränkning av lipid (fett) metabolism. Blod innehåller lipoproteiner med hög och låg densitet. Om deras koncentration i blodet är inom det normala intervallet, bildas inte plack. Men när nivån av lågdensitetslipoprotein ökar, ökar risken för åderförkalkning dramatiskt.

En sådan kränkning av lipidmetabolism beror på:

• åldersrelaterade förändringar;
• Hormonella misslyckanden;
• diabetes mellitus;
• Överdriven konsumtion av fetter;
• Brist på grova fibrer i kosten.

Bildandet av kolesterolplack är en lång process. Kliniska tecken dyker inte upp omedelbart. En person känner vanligtvis de första symtomen på sjukdomen först under det femte decenniet. Men det finns riskfaktorer som påskyndar denna process. Den viktigaste, enligt läkarna, är ett sätt att leva.

Medicin identifierar flera sådana riskfaktorer. Här är de viktigaste:

Låt oss ta en närmare titt på dessa faktorer.

Ärftlighet

Läkare har kommit till slutsatsen att genetisk predisposition spelar en betydande roll i utvecklingen av ateroskleros. Hos personer vars släktingar har en liknande patologi är risken för kolesterolplack mycket högre.

Rökning

En av de farliga faktorerna som leder till åderförkalkning. Tobak innehåller nikotin, vilket ökar blodtrycket, ökar hjärtfrekvensen och ökar behovet av syre i hjärtmuskeln. Rökpauser hjärtslag, orsakar vasospasm, stör blodflödet, främjar bildandet av blodproppar.

Cigarettrök innehåller kolmonoxid, vilket hindrar organen från att få fullt syretillförsel. Hjärnan och hjärtat lider mest av detta. När tobak bränns bildas ämnen som påverkar kärlväggarna. Denna dåliga vana förvärrar handlingen hos resten negativa faktorer risken för denna allvarliga sjukdom.

Stress är vilken effekt som helst på kroppen, som den reagerar på med en kraftfull frisättning av hormoner i blodet. De ökar kroppens mentala och fysiska förmåga. Detta är vanligtvis fördelaktigt. Men långvarig, pågående stress leder till utvecklingen av en rad sjukdomar.

Frekvent emotionell stress är lika viktig för utvecklingen av åderförkalkning som rökning.

Den vanliga reaktionen på stressig situation- en kraftfull frisättning av adrenalin i blodet. Detta hjälper kroppen att mobilisera alla krafter för att övervinna den upplevda faran. Hjärnans kärl expanderar, dess näring ökar. Information uppfattas och bearbetas snabbare. Blodtrycket stiger, pulsen ökar, ämnesomsättningen accelererar. Detta är den första reaktionen på stress.

I ögonblicket av känslomässig stress kommer noradrenalin in i blodet tillsammans med adrenalin. Det drar ihop blodkärlen kraftigt, och trycket stiger ännu mer. Som ett resultat skadas artärernas väggar och kolesterol tränger in i dem. Detta stimulerar utvecklingen av ateroskleros.

Långvarig stress, särskilt i kombination med fetma och rökning, påverkar negativt kardiovaskulära systemet. Det ökar dramatiskt risken för hjärtinfarkt och stroke.

Produkter som ingår i den dagliga kosten kan både påskynda den patologiska processen och bromsa utvecklingen av sjukdomen. Om en person konsumerar stora mängder mättat fett, då ökar koncentrationen av lågdensitetslipoproteiner i hans blod. Kolesterol, som är en del av deras sammansättning, omsluter kärlväggarna. Som ett resultat finns det gynnsamma förhållanden för bildandet av aterosklerotiska plack.

Söta älskare faller i riskgruppen: kakor, bakverk, bakverk.

Kolesterol finns i stora mängder i andra animaliska produkter:

• Försäljning;
• Smör;
• ägg;
• Fett kött;
• Mjölk kräm.

Detta betyder inte att alla dessa produkter helt bör uteslutas från den dagliga kosten. De behöver bara användas med måtta. När allt kommer omkring är kolesterol också avgörande för vår kropp. Han - byggmaterial för en rad vitaminer och hormoner.

Hormonella förändringar

Läkare vet att klimakteriet ofta orsakar ateroskleros hos kvinnor. Förvärring av sjukdomen
uppstår på grund av en minskning av östrogennivåerna. Det är detta hormon som skyddar kvinnlig kropp från kärlskada.

Det bibehåller deras elasticitet och förhindrar skador på deras väggar. Hos män är denna funktion tilldelad testosteron. Men dess produktion bör stimuleras av måttlig fysisk aktivitet.

Minskad fysisk aktivitet ökar risken att utveckla åderförkalkning hos det starkare könet.

En annan faktor som leder till utvecklingen av sjukdomen. Många tror felaktigt att alkohol kan sänka kolesterolnivåerna i blodet. Faktum är att innehållet av kolesterol under påverkan av alkohol förändras.

För det första vidgar alkohol blodkärlen och ökar blodtryck. Det främjar upplösning och urlakning
kolesterolplack i blodomloppet. Men det hjälper inte att lösa problemet permanent. negativ påverkan kolesterol i kroppen.

Nivån av lågdensitetslipidproteiner förändras praktiskt taget inte med alkoholintag. Så risken att utveckla åderförkalkning försvinner inte någonstans. Kärl under påverkan av alkohol expanderar först, men smalnar sedan av mycket snabbt. Detta sliter ut kärlväggarna, de blir spröda.

Regelbundna drycker är särskilt skadliga för stora kranskärl som transporterar syre till kroppens huvudsystem - hjärtat och hjärnan. Utslitna artärer förvärrar det allmänna hälsotillståndet, leder till cirkulationsstörningar i allmänhet. Och det faktum att alkohol löser upp kolesterol kan inte balansera den skada som alkoholmissbruk gör på kroppen.

Sammanfattning

Det finns flera riskfaktorer för utveckling av ateroskleros. Men när de är närvarande i ett komplex förvärrar de varandras handling. Stress kommer att göra mer skada för personen som röker. rikligt, fet mat särskilt farligt för dem som leder en stillasittande livsstil.

Författare:

Hjärtsjukdomar och stroke är de största mördarna i världen, och kräver 17,5 miljoner liv varje år. År 2025 har mer än 1,5 miljarder människor, d.v.s. nästan en tredjedel av världens befolkning över 25 år kommer att lida av högt blodtryck, en av de farligaste riskfaktorerna för hjärt-kärlsjukdom (CVD). I strukturen av CVD upptas en speciell plats av kranskärlssjukdom (CHD), som är baserad på ateroskleros. Orsakerna till ateroskleros är ännu inte helt klarlagda, men vetenskaplig forskning har identifierat faktorer som bidrar till utvecklingen och progressionen av hjärt-kärlsjukdom. Dessa faktorer kallas av forskare - CVD riskfaktorer. Kärnan i begreppet riskfaktorer för CVD är att, även om vi inte helt känner till orsakerna till utvecklingen av allvarlig CVD, tack vare experimentella, kliniska och särskilt epidemiologiska studier, faktorer associerade med livsstil, miljö, mänskliga genetiska egenskaper som bidrar till utveckling och progression av sjukdomar har identifierats orsakade av åderförkalkning. Enligt WHO är hälsan 50-55 % beroende av livsstil och sociala förhållanden, 20-22 % på genetiska faktorer, 19-20 % på miljön och endast 7-10 % på sjukvårdsnivån. leverans Sjukvård. De flesta fall av CVD är förknippade med livsstil och modifierbara psykofysiologiska faktorer. Erfarenhet utvecklade länder visar att minskningen av CVD-död främst beror på en minskning av antalet nya fall av sjukdomen, och inte på förbättrad kvalitet på vården för patienterna. Begreppet riskfaktorer är grunden för CVD-prevention. Det huvudsakliga målet med CVD-prevention är att förebygga funktionsnedsättning och tidig död. Förebyggande av hjärt-kärlsjukdom är ett verkligt sätt att förbättra den demografiska situationen i Vitryssland.

Kommittén för European Society of Cardiology 2007 huvuduppgifterna för förebyggande av en frisk person har utvecklats:

- ingen tobaksanvändning

- att gå 3 km om dagen eller 30 minuter av någon annan måttlig fysisk aktivitet

- daglig användning av 5 bitar frukt och grönsaker

- systoliskt blodtryck under 140 mm Hg.

— Totalkolesterolnivån är under 5 mmol/l

- lågdensitetslipoproteinkolesterol under 3 mmol/l

- undvika fetma och diabetes.

Närvaron av till och med en av riskfaktorerna ökar dödligheten för män i åldern 50-69 med 3,5 gånger, och den kombinerade effekten av flera faktorer - med 5-7 gånger. Kombinationen av 3 huvudriskfaktorer (rökning, dyslipidemi, arteriell hypertoni) ökar risken för att utveckla kranskärlssjukdom hos kvinnor med 40,0 %, hos män med 100 % jämfört med individer som inte har dessa riskfaktorer.

Klassificering av riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar:

Biologiska (ej modifierbara) faktorer:

• Äldre ålder
• Manlig
• Genetiska faktorer som bidrar till dyslipidemi, hypertoni, glukostolerans, diabetes mellitus och fetma

Anatomiska, fysiologiska och metaboliska (biokemiska) egenskaper:

• Dyslipidemi
• Arteriell hypertoni
• Fetma och arten av fördelningen av fett i kroppen
• Diabetes

Beteendefaktorer:

• Matvanor
• Rökning
• Fysisk aktivitet
• Alkoholkonsumtion
• Exponering för stress.

Riskfaktorer är individuella egenskaper som påverkar sannolikheten att utvecklas i framtiden i specifik person sjukdomar. En genetisk predisposition förverkligas inte nödvändigtvis under en persons livstid; kampen mot modifierbara riskfaktorer kan utesluta utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom.

Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) bidrar tre huvudsakliga riskfaktorer mest till risken för plötslig död: högt blodtryck, hyperkolesterolemi och rökning.

Rökning

Enligt Världshälsoorganisationen beror 23 % av dödsfallen i CHD på rökning, vilket förkortar den förväntade livslängden för rökare i åldern 35-69 år med i genomsnitt 20 år. Plötslig död bland personer som röker ett paket cigaretter eller mer under dagen observeras 5 gånger oftare än bland icke-rökare. Rökare sätter inte bara sina liv på spel, utan även livet för omgivningen. passiv rökningökar risk för kranskärlssjukdom med 25-30 %). Redan efter 6 veckor av att ha följt en hälsosam livsstil sker dramatiska förändringar i hälsan, och bland dem som slutar röka minskar risken för kranskärlssjukdom avsevärt och blir efter 5 år densamma som för dem som aldrig rökt. Strategin för att sluta röka reduceras till 5 poäng:

• Rökare bör systematiskt identifieras vid varje tillfälle;
• Det bör avgöra graden av missbruk och personens beredskap att sluta röka;
• Det är alltid nödvändigt att ge råd - kategoriskt sluta röka;
• Det är nödvändigt att främja rökavvänjning genom att ge råd om livsstilsförändringar, nikotin ersättningsterapi;
• Det är tillrådligt att utveckla en livsstilsförändringsplan;

Hälsosamt val av mat

Alla individer bör följa en diet som är förknippad med en minimal risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom.

• Maten ska vara varierad.
• Energiintaget ska vara optimalt för att förebygga fetma
• Konsumtionen av grönsaker, frukt, fullkorn av spannmål och bröd, fisk (särskilt fet), kalvkött, mejeriprodukter med låg fetthalt bör uppmuntras
• Ersätter mättade fetter med enkel- och fleromättade fetter från grönsaker och marina produkter innan du minskar innehållet av totala fetter< 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых
• Minskat saltintag med förhöjt blodtryck.

Högriskpatienter (med högt blodtryck, diabetes, hyperkolesterolemi eller andra dyslipidemier) bör få särskilda kostråd.

Dyslipidemi

Läkare använder denna term för att hänvisa till en obalans i innehållet av "dåliga" och "bra" fettfraktioner i blodet mot en ökning av "dåliga" och / eller en minskning av "bra" fetter. Till "dåliga" fetter, d.v.s. med en ökad mängd varav risken för att utveckla åderförkalkning och kranskärlssjukdom ökar många gånger om, inkluderar kolesterol, låg- och mycket lågdensitetslipider, triglycerider. Till "bra" fetter, d.v.s. högdensitetslipider förhindrar utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom. Med undantag för ett litet antal individer med ärftlig hyperkolesterolemi, är kolesterolnivåer i allmänhet förknippade med undernäring. En balanserad kost är avgörande stor mängd frukt och grönsaker, hälsosamt bröd, magert kött, fisk och baljväxter, tillsammans med mat med låg eller fetthalt. Mjukt margarin, solros, majs, raps eller olivolja bör användas. Den totala fetthalten bör inte vara mer än 30 % av den totala energisammansättningen, och den mättade fetthalten bör inte överstiga 1/3 av allt fett som konsumeras. Många års klinisk erfarenhet tyder på unika egenskaper omega-3 fleromättade fettsyror som hjälper till att minska risken för hjärt-kärlsjukdom och deras komplikationer. För mer än 30 år sedan föreslog en grupp danska forskare att den låga förekomsten av kardiovaskulär patologi Eskimåer av Grönland är förknippade med deras höga konsumtion av djuphavsvatten havsfisk och skaldjur. I epidemiologiska jämförande, prospektiva och kliniska studier har det visat sig att intag av omega-3 fleromättade fettsyror i en dos av 2-4 g per dag, liksom vid intag i ökade mängder fisk, och i form av inkapslade fisk olja leder till korrigering av dyslipidemi och minskar risken för död hos patienter med hjärtinfarkt. Faktumet om förekomsten av dyslipidemi fastställs av läkaren baserat på resultaten av en biokemisk analys venöst blod. I närvaro av dyslipidemi börjar dess korrigering med en diet. Om det med hjälp av en diet inom 3 månader inte är möjligt att öka lipidspektrumet, och personen har andra riskfaktorer samtidigt, ordineras läkemedelsbehandling.

Arteriell hypertoni

Övervikt kropp, en stor mängd konsumeras bordssalt, ett antal andra näringsegenskaper, hög alkoholkonsumtion, otillräcklig fysisk aktivitet, psykosociala faktorer, inklusive stress, är viktiga riskfaktorer för att utveckla hypertoni. Dessutom finns det en viss genetisk komponent vars relativa betydelse ännu inte är helt klarlagd. Det finns bevis för att psykosociala och psykofysiska faktorer förknippas med yrkesverksamhet, kan påverka utvecklingen av högt blodtryck, särskilt kortvariga blodtrycksstegringar.

Arteriell hypertoni (AH) kallas ofta för den "mystiska och tysta mördaren". Mystiskt - eftersom orsakerna till utvecklingen av sjukdomen i de flesta fall förblir okända, tysta - eftersom sjukdomen hos många patienter är asymtomatisk och de vet inte att de har högt blodtryck (BP) förrän någon komplikation utvecklas. Med få undantag, patienter med systoliskt blodtryck under 140 mm Hg. och/eller diastoliskt blodtryck under 90 mm Hg. läkemedelsbehandling krävs inte. Men för patienter med diabetes och de med en hög eller mycket hög total risk för hjärt-kärlsjukdom bör blodtrycksmålet vara lägre. Hos alla patienter bör blodtryckssänkningen ske gradvis.

Kärnan i att förebygga högt blodtryck är att identifiera personer med högt blodtryck genom periodiska undersökningar, uppföljningsundersökningar för att bekräfta graden och varaktigheten av tryckstegringar och att fastställa lämplig behandlingsregim, som bör upprätthållas på obestämd tid. Personer med en familjehistoria av hypertoni bör få sitt blodtryck mätt oftare och bör rådas att eliminera eller kontrollera något av möjliga faktorer risk. En viktig aspekt kontroll av högt blodtryck förbli viktminskning, begränsning av saltintaget till 5 g / dag, måttlig alkoholkonsumtion, regelbunden motion, ökat kaliumintag, användning av avslappningstekniker, måttlig koffeinintag. Effektiviteten av behandlingen beror till stor del på patienten själv, hans efterlevnad av den föreskrivna behandlingen.

Diabetes

Båda typerna av diabetes mellitus (DM), typ 1 DM och typ 2 DM, ökar markant risken för kranskärlssjukdom, stroke och perifer kärlsjukdom, mer hos kvinnor än hos män. Den ökade risken är associerad både med DM i sig (med 2-4 gånger) och med den större förekomsten av andra riskfaktorer (dyslipidemi, hypertoni, övervikt) hos dessa patienter. Dessutom uppstår en ökad prevalens av riskfaktorer redan i det skede då det endast finns försämrad kolhydrattolerans (pre-stage DM). Prevalensen av störningar i kolhydratmetabolismen växer över hela världen, vilket är förknippat med befolkningens åldrande, ohälsosam kost, fysisk inaktivitet och fetma. Utvecklingen av diabetes hos patienter med nedsatt glukostolerans kan förhindras eller försenas av livsstilsförändringar. För att minska risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdom och deras komplikationer hos patienter med diabetes är det nödvändigt att normalisera blodsockernivåerna och korrigera andra riskfaktorer.

Övervikt

Övervikt, särskilt fetma, ökar risken för kranskärlssjukdom och andra sjukdomar som är förknippade med åderförkalkning. För att bestämma graden av fetma används vanligtvis body mass index (kroppsvikt i kg / längd i m2): mindre än 25 - önskad kroppsvikt, 25-30 övervikt, 30-35 - fetma, lika med eller mer än 35 - svår fetma. Dessutom är den så kallade centrala fetman farligare ( manlig typ) när fett avsätts på buken. För att fastställa förekomsten av central fetma kan bedömas av midjeomkrets och förhållandet mellan midjemått och höftomkrets. Risken för hjärt-kärlsjukdom ökar hos män med en midjeomkrets över 94 cm och ökar särskilt med en omkrets på mer än 102 cm, hos kvinnor respektive med en midjeomkrets över 80 cm och mer än 88 cm. av midjeomkrets till höftomkrets hos män är mer än 1,0 och hos kvinnor är mer än 0,85 en mer exakt indikator på den centrala typen av fetma. De vanligaste orsakerna till övervikt är familjefaktorer (de kan delvis vara genetiska, men återspeglar oftare allmänna matvanor), äta för mycket, banta med högt innehåll fetter och kolhydrater, samt otillräcklig fysisk aktivitet. Övervikt är vanligast bland lägre kulturell och utbildningsmässig bakgrund, särskilt bland kvinnor på grund av brist på en balanserad kost.

• Övervikt är associerat med en ökning av total och kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet på grund av ökat blodtryck, totalt kolesterol, minskat "skyddande" kolesterol och en ökad sannolikhet för diabetes.
• Viktminskning rekommenderas för patienter med fetma (BMI ≥ 30 kg/m2) och överviktiga (BMI ≥ 25 kg/m2, men<30 кг/м2)
• Män med en midjeomkrets på 94-102 cm och kvinnor - 80-88 cm rekommenderas att kontrollera vikten, män med en midjeomkrets på över 102 cm och kvinnor över 88 cm rekommenderas att gå ner i vikt
• Kalorikontroll och regelbunden träning är hörnstenarna för att hålla en hälsosam vikt. Fysisk aktivitet verkar förbättra den centrala fettmetabolismen redan innan viktminskning.

Alkoholmissbruk

Sambandet mellan alkoholkonsumtion och CHD-dödlighet är U-format: icke-drickare och särskilt storkonsumenter har en högre risk än måttliga drickare (upp till 30 g per dag i termer av "ren" etanol för män och hälften så mycket för kvinnor, vilket motsvarar cirka 70 g vodka, 250 ml torrt vin eller 2 små burkar öl). Högre doser är farliga. Trots att måttliga doser alkohol har en gynnsam effekt på risken för CHD, tillåter andra effekter av alkohol (förhöjt blodtryck, risk för stroke och plötslig död, levercirros, effekter på psykosocial status) oss inte att rekommendera det för att förebygga CHD. Dessutom bör man ta hänsyn till alkoholens höga kaloriinnehåll, särskilt för överviktiga personer. Vid "förbränning" av 1 g etanol bildas 7 kcal, d.v.s. nästan dubbelt så mycket som vid "förbränning" av proteiner och kolhydrater.

Fysisk aktivitet

Personer med låg fysisk aktivitet utvecklar hjärt-kärlsjukdom 1,5-2,4 (i genomsnitt 1,9) gånger oftare än personer som leder en fysiskt aktiv livsstil. Att gå i rask takt en halvtimme om dagen kan minska risken för hjärt-kärlsjukdom med cirka 18 % och stroke med 11 %. Att springa minst en timme varje vecka kan minska risken för hjärt-kärlsjukdom med 42 %. För att förebygga hjärt-kärlsjukdom och hälsofrämjande är fysiska övningar som involverar regelbundna rytmiska sammandragningar av stora muskelgrupper bäst lämpade: snabba promenader, jogging, cykling, simning, skidåkning etc. Frekvensen av fysiska övningar bör vara minst 4-5 gånger en dag, vecka, varaktigheten av klasserna är 30-40 minuter, inklusive en uppvärmnings- och nedkylningsperiod. När man bestämmer intensiteten av fysisk träning som är acceptabel för en viss patient, utgår de från den maximala hjärtfrekvensen (HR) efter träning - den bör vara lika med skillnaden mellan siffran 220 och patientens ålder i år. För personer med en stillasittande livsstil utan symtom på kranskärlssjukdom rekommenderas det att välja en sådan träningsintensitet där hjärtfrekvensen är 60-75% av max. Rekommendationer för individer med kranskärlssjukdom bör baseras på klinisk undersökning och resultat av ansträngningstest.

• Varje ökning av fysisk aktivitet har en positiv effekt; det är att föredra att gå uppför trappan istället för hissen
• Välj den mest lämpliga fysiska aktiviteten för patienten
• 30 minuter. medelintensiv träning 4-5 gånger i veckan
• För att öka motivationen, klasser med familj eller vänner
• Fördelar med viktminskning
• Läkaruppmuntran hjälper patienten att upprätthålla fysisk aktivitet

påfrestning

Effekten av akut stress på personer som redan lider av hjärt-kärlsjukdom är tydlig. Stress leder till angina attacker, arytmier och utveckling av hjärtsvikt. Det kan också orsaka plötslig stroke och/eller hjärtinfarkt. Effekten av faktorer, både personliga och situationella, som leder till en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom kan minskas genom att använda "coping-mekanismer", som innebär att man känner igen problemet och hanterar det genom att försöka acceptera situationen och göra det bästa av den.

Förutom de läkemedel som behövs för att behandla högt blodtryck, dyslipidemi och diabetes, bör följande läkemedelsklasser användas i klinisk praxis för att förhindra hjärt-kärlsjukdom och dess komplikationer:

─ acetylsalicylsyra och andra trombocythämmande läkemedel för alla patienter med kliniska symtom på hjärt-kärlsjukdom och de med EuroSCORE-risk > 10 %

─ β-blockerare hos patienter med hjärtinfarkt eller med vänsterkammardysfunktion vid IHD

─ angiotensinomvandlande enzymhämmare hos patienter med symtom på vänsterkammardysfunktion vid kranskärlssjukdom och/eller hypertoni

─ antikoagulantia patienter med kranskärlssjukdom Med ökad risk tromboemboliska komplikationer

- statiner för patienter med kranskärlssjukdom med dyslipidemi och personer med risk enligt EuroSCORE > 5 %.

För närvarande finns det två strategier för att förebygga hjärt-kärlsjukdom, baserade på begreppet riskfaktorer:

1. Befolkning, massprevention som syftar till att förändra livsstil och miljö en stor del av befolkningen för att förbättra livsstilen och förhindra uppkomsten eller minskningen av riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom. Nationella aktiviteter spelar en viktig roll i denna strategi, men initiativtagarna och "katalysatorerna" för denna strategi bör vara hälsoarbetare.
2. Högrisk, syftar till att identifiera personer med hög risk att utveckla kranskärlssjukdom för efterföljande minskning med hjälp av förebyggande åtgärder. Denna strategi är mer tillgänglig för läkare och kan framgångsrikt användas i öppenvård.

Dessa två strategier bör inte motarbetas, de kompletterar varandra, och den största framgången inom CVD-prevention kan uppnås endast genom att kombinera båda strategierna.

Sammanfattningsvis kan även små livsstilsförändringar göra rättvisa åt och bromsa åldrandet av hjärtat. Det är aldrig för sent att börja leva en hälsosam livsstil. Efter en persons utseende tecken på kranskärlssjukdom riskfaktorer fortsätter att verka, bidrar till sjukdomens fortskridande och försämrar prognosen, så deras korrigering bör vara en integrerad del av behandlingstaktiken.

Åderförkalkning: riskfaktorer, komplikationer och behandling

Förresten

Vid kranskärlssjukdom kan aterosklerotisk skada på endotelet som täcker kärlens inre yta uppstå inte bara i hjärtats kranskärl, utan även på andra känsliga ställen i blodomloppet, som står för den största hydrauliska chock som framkallas av högt blodvärde. tryck (över 140/90 mm Hg), st).

Som regel är dessa platser där stora fartyg passerar in i små. Förutom kransartärerna inkluderar dessa halspulsådern och förgrening av bukartärerna.

Viktig

• arteriell hypertoni;
• diabetes;
• rökning;
• fetma;
• manligt kön;
• genetisk predisposition;
• brott mot lipoproteinsammansättningen i blodet;
• stillasittande livsstil och undernäring.

Memo till patienten

Vanligtvis inkluderar läkemedelsbehandling för åderförkalkning och kranskärlssjukdom läkemedel för att sänka kolesterolet (statiner) och läkemedel som förhindrar blodproppar (antikoagulantia), samt läkemedel som anpassar hjärtat till minskat blodflöde.

Icke-läkemedelsmetoder för behandling och förebyggande av ateroskleros inkluderar följande aktiviteter:

Testa dig själv

Oftast är sjukdomen asymptomatisk tills artärernas lumen minskar till 70-75%. För att förhindra att detta händer måste män över 40 och kvinnor över 50 (och tidigare om det finns riskfaktorer) regelbundet ta biokemisk analys blod "för kolesterol" (lipidprofil). För att kontrollera artärernas tillstånd och upptäcka det drabbade kärlet används röntgenundersökningsmetoder, ultraljud, datortomografi.

På en lapp

Kolesterol är en absolut nödvändig kemisk komponent som finns i de flesta vävnader. Utan den skulle vi helt enkelt inte kunna existera. Med deltagande av kolesterol i kroppen byggs nya celler, produceras hormoner, absorberas vitaminer etc.

Men det "goda" kolesterolet kvarstår bara så länge som dess nivå i blodet är inom säkra gränser. Så snart han överskrider gränsmärket på 200-250 mg / dl (5,2-6,2 mmol / l), förvandlas han från en bra hjälpare till en riktig skadedjur.

Den andra bildas av lågdensitetslipoproteiner (LDL), som med det minsta överskott täpper till väggarna i blodkärlen med aterosklerotiska plack.

Riskfaktorer för åderförkalkning?

Till innehållsförteckningen >> Åderförkalkning och livsstil

Hjärtat är en pump som driver blod till det yttersta stort fartyg- aorta, som skjuter blod till alla organ och vävnader i kroppen. Överbelastning skadar hjärtat. Det måste alltid förvaras i ett mobilt tillstånd, vilket förhindrar sjukdomar. Denna uppgift utförs till exempel genom daglig massage av lillfingrarna. Om du leder en stillasittande livsstil, försök att göra olika fysiska övningar under dagen. När du vaknar bör du inte omedelbart ge en stor belastning på hjärtat. Ta en varm dusch följt av gnugga, gör självmassage. Laddning, jogging, promenader är användbara.

Hos friska människor strömmar blodet fritt genom artärerna till alla delar av kroppen och förser dem med syre och näringsämnen. På åderförkalkning plack bildas på artärernas innervägg, vilket leder till förträngning av artärerna och i vissa fall till fullständig blockering. Om kärlen som försörjer hjärtat skadas, utvecklas en hjärtinfarkt, och om åderförkalkning påverkar artärerna som matar hjärnan ökar risken för stroke många gånger om. Andra organ, såsom njurarna, kan också påverkas. Åderförkalkning utvecklas omärkligt under åren och påverkar ett ökande antal artärer.

Riskfaktorer för ateroskleros:

1) ålder (hos de flesta patienter åderförkalkning visar sig i en ålder av cirka 40-50 år och äldre);

2) genus (hos män åderförkalkning manifesterar sig oftare och 10 år tidigare än hos kvinnor);

3) ärftlig predisposition för utveckling av ateroskleros;

4) rökning;

5) arteriell hypertoni;

6) fetma;

7) hyperlipidemi ( ökat innehåll kolesterol och triglycerider i blodet);

8) diabetes mellitus;

9) låg fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet);

10) mental och emotionell stress.

Behandlingen är att eliminera riskfaktorer åderförkalkning och normalisering av livsstil. Ålder, kön, ärftligt anlag är faktorer som vi tyvärr inte kan påverka. Eliminering av andra riskfaktorer minskar avsevärt inte bara sannolikheten för utveckling åderförkalkning. men fördröjer också utvecklingen av befintliga manifestationer av sjukdomen. De viktigaste reversibla riskfaktorerna är rökning, arteriell hypertoni, hyperlipidemi. Kampen mot arteriell hypertoni beskrivs nedan (se kapitlet "Hypertoni"). Du borde sluta röka. Det är känt att människor som röker ett paket cigaretter om dagen har en dödlighet på 70 %, och risken att utveckla kranskärlssjukdom är 3-5 gånger högre än för icke-rökare. Rökning ökar också avsevärt risken för plötslig död. Åderförkalkning kranskärl hos rökare är det mycket mer uttalat än hos icke-rökare. Eliminering av fysisk inaktivitet, hög fysisk aktivitet bromsar utvecklingen åderförkalkning. Patienter rekommenderas morgonövningar, doserade promenader och löpning, sportspel, skidåkning etc. Korrigering av kolhydratmetabolismstörningar som uppstår vid diabetes mellitus är extremt viktigt, eftersom denna sjukdom bidrar till en snabbare progression av åderförkalkning.

Allmänna principer för dietterapi för åderförkalkning:

1) minskning av totalt fettintag;

2) en kraftig minskning av konsumtionen av mättade fettsyror (animaliska fetter, smör, grädde, ägg);

3) berikning av kosten med livsmedel rika på fleromättade fettsyror(flytande vegetabiliska oljor, fisk, fjäderfä), vilket bidrar till en måttlig minskning av blodtrycket;

4) öka fiberintaget och komplexa kolhydrater(grönsaker frukt);

5) ersättning av smör med vegetabilisk olja under tillagning;

6) en kraftig minskning av konsumtionen av mat som är rik på kolesterol: hjärnor, njurar, lever, äggula (en gula innehåller 250 mg), smör, fläsk- och fårfett, fett kött, etc.

Bröd: vetemjöl av klass II, spannmålsbröd, med kli, skalat, råg.

Soppor: vegetariska grönsaker, mejeriprodukter, frukt, flingor, kålsoppa, rödbetor.

Kött och fjäderfä: lågfettsorter av nötkött, fläsk, kyckling, kalkon, kanin, kokt eller bakad efter kokning, i bitar eller hackad.

Fisk: sorter med låg fetthalt som kokas eller bakas efter kokning.

Mjölk och mejeriprodukter: kokt mjölk, mejeriprodukter, keso med låg fetthalt och rätter från den, begränsad gräddfil (endast för dressing av rätter).

Ägg: 1 ägg per dag i form av en proteinomelett.

Spannmål och pasta: smuliga och trögflytande spannmål med vatten och mjölk, puddingar, flingor, pastagrytor.

Grönsaker: alla råa, kokta och bakade, med undantag av syra, spenat, baljväxter och svamp.

Frukt och bär: mogna, söta sorter i sin naturliga form, kissels, mousses, kompotter, druvjuice är undantagna.

Drycker: svagt te, kaffe med mjölk, nyponbuljong, utspädda naturliga juicer.

Förbjudet: stark kött-, fisk-, kyckling- och svampbuljong; ättiksgurka; rökt kött; lamm, fläskfett, rädisa, rädisa, baljväxter; söt deg, salt fisk, konserver, begränsad konsumtion av godis (socker - 30 g per dag), kaviar, fett fläsk, lamm, salami.

Systemisk skada på artärer av stor och medelstor kaliber, åtföljd av ackumulering av lipider, proliferation av fibrösa fibrer, endotelial dysfunktion av kärlväggen och leder till lokala och allmänna hemodynamiska störningar. Åderförkalkning kan vara den patologiska grunden för kranskärlssjukdom, ischemisk stroke, utplånande lesioner i de nedre extremiteterna, kronisk ocklusion av mesenteriska kärl, etc. Den diagnostiska algoritmen innefattar att bestämma nivån av blodfetter, utföra ultraljud av hjärtat och blodkärlen, och angiografiska studier. Med ateroskleros utförs läkemedelsbehandling, dietterapi och vid behov revaskulariserande kirurgiska ingrepp.

ICD-10

I70

Allmän information

Åderförkalkning är en lesion i artärerna, åtföljd av kolesterolavlagringar i kärlens inre membran, förträngning av deras lumen och undernäring av det blodförsörjande organet. Ateroskleros i hjärtats kärl manifesteras främst av attacker av angina pectoris. Leder till utveckling av kranskärlssjukdom (CHD), hjärtinfarkt, kardioskleros, vaskulär aneurysm. Åderförkalkning kan leda till funktionsnedsättning och för tidig död.

Med ateroskleros påverkas artärer av medelstor och stor kaliber, elastiska (stora artärer, aorta) och muskelelastiska (blandade: halspulsåder, hjärnans och hjärtats artärer). Därför är åderförkalkning den mest vanlig orsak hjärtinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, cerebral stroke, cirkulationsrubbningar i de nedre extremiteterna, abdominal aorta, mesenteriska och njurartärer.

I senaste åren förekomsten av åderförkalkning har blivit skenande, vilket överträffar risken att utveckla funktionshinder, funktionshinder och dödlighet såsom skador, infektions- och onkologiska sjukdomar. Med störst frekvens drabbar åderförkalkning män äldre än 45-50 år (3-4 gånger oftare än kvinnor), men förekommer hos yngre patienter.

Mekanismen för utveckling av ateroskleros

Med ateroskleros uppstår systemisk skada på artärerna som ett resultat av lipid- och proteinmetabolismstörningar i blodkärlens väggar. Metaboliska störningar kännetecknas av en förändring i förhållandet mellan kolesterol, fosfolipider och proteiner, samt överdriven bildning av β-lipoproteiner.

Man tror att i sin utveckling går ateroskleros igenom flera stadier:

jag iscensätter- lipid- (eller fett-) fläckar. För avsättningen av fetter i kärlväggen spelar mikroskador på artärernas väggar och lokal bromsning av blodflödet en väsentlig roll. Områden med förgrening av kärl är mest mottagliga för åderförkalkning. Kärlväggen lossnar och sväller. Enzymer i artärväggen tenderar att lösa upp lipider och skydda dess integritet. När skyddsmekanismerna är uttömda bildas komplexa komplex av föreningar i dessa områden, bestående av lipider (främst kolesterol), proteiner och deras avsättning sker i artärernas intima (inre skal). Varaktigheten av lipidfläckstadiet är annorlunda. Sådana feta fläckar är synliga endast under ett mikroskop, de kan upptäckas även hos spädbarn.

II etapp- liposkleros. Det kännetecknas av tillväxt i områden med fettavlagringar av ung bindväv. Gradvis bildas en aterosklerotisk (eller ateromatös) plack, bestående av fetter och bindvävsfibrer. I detta skede är aterosklerotiska plack fortfarande flytande och kan utsättas för upplösning. Å andra sidan är de farliga, eftersom deras lösa yta kan brista, och plackfragment kan täppa till lumen i artärerna. Kärlets vägg på fästplatsen för den ateromatösa placket förlorar sin elasticitet, spricker och sår, vilket leder till bildandet av blodproppar, som också är en källa till potentiell fara.

III etapp- aterokalcinos. Ytterligare plackbildning är förknippad med dess kompaktering och avsättningen av kalciumsalter i den. En aterosklerotisk plack kan uppträda stabilt eller växa gradvis, deformera och minska artärens lumen, vilket orsakar en progressiv kronisk kränkning av blodtillförseln till det organ som matas av den drabbade artären. Samtidigt finns det en hög sannolikhet för akut blockering (ocklusion) av kärlets lumen av en tromb eller fragment av en sönderfallen aterosklerotisk plack med utveckling av ett infarktställe (nekros) eller gangren i den tillförda lem eller organ vid artären.

Denna synvinkel på mekanismen för utveckling av ateroskleros är inte den enda. Det finns åsikter som i utvecklingen av ateroskleros spelar en roll smittoämnen(herpes simplex-virus, cytomegalovirus, klamydiainfektion, etc.), ärftliga sjukdomar åtföljda av en ökning av kolesterolnivåerna, mutationer i cellerna i kärlväggarna, etc.

Faktorer i utvecklingen av ateroskleros

Faktorer som påverkar utvecklingen av åderförkalkning delas in i tre grupper: dödlig, borttagbar och potentiellt borttagbar.

Oavlägsningsbara faktorer inkluderar de som inte kan elimineras med hjälp av frivillig eller medicinsk påverkan. Dessa inkluderar:

• Ålder. Med åldern ökar risken att utveckla åderförkalkning. Aterosklerotiska förändringar i blodkärlen på ett eller annat sätt observeras hos alla människor efter 40-50 år.
• Golv. Hos män sker utvecklingen av åderförkalkning tio år tidigare och överstiger förekomsten av åderförkalkning bland kvinnor med fyra gånger. Efter 50-55 år planar förekomsten av åderförkalkning bland kvinnor och män ut. Detta beror på en minskning av produktionen av östrogener och deras skyddande funktion hos kvinnor under klimakteriet.
• Betungad familjärftlighet. Ofta utvecklas ateroskleros hos patienter vars släktingar lider av denna sjukdom. Det har bevisats att ärftlighet för åderförkalkning bidrar till den tidiga (före 50 år) utvecklingen av sjukdomen, medan genetiska faktorer efter 50 år inte spelar någon ledande roll i dess utveckling.

Eliminerbara faktorer för åderförkalkning är de som kan uteslutas av personen själv genom att ändra bekant bild liv. Dessa inkluderar:

• Rökning. Dess inverkan på utvecklingen av ateroskleros förklaras negativ påverkan nikotin och tjära på kärl. Långtidsrökning flera gånger ökar risken för hyperlipidemi, arteriell hypertoni, kranskärlssjukdom.
• Obalanserad näring. Äter ett stort antal fetter av animaliskt ursprung påskyndar utvecklingen av aterosklerotiska vaskulära förändringar.
• Fysisk inaktivitet. Att leda en stillasittande livsstil bidrar till fettmetabolism och utveckling av fetma, diabetes mellitus, vaskulär ateroskleros.

Potentiellt och delvis eliminerade riskfaktorer inkluderar dessa kroniska störningar och sjukdomar som kan korrigeras genom den föreskrivna behandlingen. Dessa inkluderar:

• Arteriell hypertoni. Mot bakgrund av högt blodtryck skapas förutsättningar för ökad impregnering av kärlväggen med fetter, vilket bidrar till bildandet av en aterosklerotisk plack. Å andra sidan bidrar minskad elasticitet i artärerna vid åderförkalkning till upprätthållandet av förhöjt blodtryck.
• Dyslipidemi. Brott mot fettmetabolism i kroppen, manifesterad av ett ökat innehåll av kolesterol, triglycerider och lipoproteiner, spelar en ledande roll i utvecklingen av ateroskleros.
• Fetma och diabetes. Öka sannolikheten för ateroskleros med 5-7 gånger. Detta beror på en kränkning av fettmetabolismen, som ligger till grund för dessa sjukdomar och är utlösaren för aterosklerotiska vaskulära lesioner.
• Infektioner och berusningar. Infektiösa och toxiska ämnen har en skadlig effekt på kärlväggarna, vilket bidrar till deras aterosklerotiska förändringar.

Kunskapen om de faktorer som bidrar till utvecklingen av åderförkalkning är särskilt viktig för att förebygga dess, eftersom påverkan av borttagbara och potentiellt borttagbara omständigheter kan försvagas eller helt elimineras. eliminering negativa faktorer kan avsevärt bromsa och underlätta utvecklingen av åderförkalkning.

Symtom på ateroskleros

Med åderförkalkning är det mer sannolikt att bröst- och bukaorta, kranskärl, mesenteriska kärl, njurkärl samt artärerna i de nedre extremiteterna och hjärnan lider. Vid utvecklingen av ateroskleros särskiljs prekliniska (asymtomatiska) och kliniska perioder. I den asymptomatiska perioden finns ett ökat innehåll av β-lipoproteiner eller kolesterol i blodet i frånvaro av symtom på sjukdomen. Kliniskt börjar ateroskleros manifestera sig när det finns en förträngning av artärlumen med 50 % eller mer. Under klinisk period Det finns tre stadier: ischemisk, trombonekrotisk och fibrös.

I ischemistadiet utvecklas otillräcklig blodtillförsel till ett eller annat organ (till exempel myokardischemi på grund av ateroskleros kranskärl manifesteras av angina). I det trombonekrotiska stadiet förenas trombos av förändrade artärer (till exempel kan förloppet av ateroskleros i kranskärlen kompliceras av hjärtinfarkt). På scenen fibrotiska förändringar proliferation av bindväv sker i dåligt tillförda organ (till exempel leder ateroskleros i kranskärlen till utvecklingen av aterosklerotisk kardioskleros).

De kliniska symtomen på ateroskleros beror på vilken typ av drabbade artärer. Manifestationen av ateroskleros i kranskärlen är angina pectoris, hjärtinfarkt och kardioskleros, vilket konsekvent återspeglar stadierna av cirkulationssvikt i hjärtat.

Förloppet av ateroskleros i aorta är långt och symtomfritt under lång tid, även i svåra former. Kliniskt ateroskleros thorax aorta manifesteras av aortalgi - tryckande eller brännande smärtor bakom bröstbenet, utstrålar till armar, rygg, nacke, övre delen av buken. Till skillnad från smärta vid angina pectoris kan aortalgi pågå i flera timmar och dagar, periodvis försvagas eller intensifieras. Minskningen av elasticiteten hos aortans väggar orsakar en ökning av hjärtats arbete, vilket leder till hypertrofi av myokardiet i vänster ventrikel.

Aterosklerotiska lesioner i bukaorta manifesteras av smärta i buken av olika lokaliseringar, flatulens och förstoppning. Med ateroskleros i bukens aortabifurkation, domningar och kyla i benen, svullnad och hyperemi i fötterna, nekros och sår på tårna observeras claudicatio intermittens.

Manifestationer av ateroskleros i mesenteriska artärerna är attacker av "bukpadda" och en kränkning matsmältningsfunktion på grund av otillräcklig blodtillförsel till tarmarna. Patienter upplever skarpa smärtor några timmar efter att ha ätit. Smärta är lokaliserad i naveln eller övre delen av buken. Varaktigheten av smärtattacken är från flera minuter till 1-3 timmar, ibland stoppas smärtsyndromet genom att ta nitroglycerin. Det finns uppblåsthet, rapningar, förstoppning, hjärtklappning, förhöjt blodtryck. Senare ansluter sig stinkande diarré med fragment osmält mat och osmält fett.

Ateroskleros i njurartärerna leder till utvecklingen av symptomatisk vasorenal arteriell hypertoni. I urinen bestäms erytrocyter, protein, cylindrar. Med ensidiga aterosklerotiska lesioner i artärerna noteras en långsam progression av hypertoni, åtföljd av ihållande förändringar i urinen och ihållande högt blodtryck. Bilateral lesion av njurartärerna orsakar malign arteriell hypertoni.

Komplikationer av ateroskleros

Komplikationer av ateroskleros är kronisk eller akut vaskulär insufficiens i det blodförsörjande organet. Utvecklingen av kronisk vaskulär insufficiens är förknippad med en gradvis förträngning (stenos) av artärens lumen genom aterosklerotiska förändringar - stenoserande ateroskleros. Kronisk brist på blodtillförsel till ett organ eller en del av det leder till ischemi, hypoxi, dystrofisk och atrofiska förändringar, proliferation av bindväv och utveckling av småfokal skleros.

Akut ocklusion av blodkärl av en trombos eller embolus leder till förekomsten av akut vaskulär insufficiens, vilket manifesteras av kliniken för akut ischemi och organinfarkt. I vissa fall kan ett arteriellt aneurysm brista med dödlig utgång.

Diagnos av ateroskleros

Initiala data för åderförkalkning fastställs genom att klargöra patientens besvär och riskfaktorer. En konsultation med en kardiolog rekommenderas. På allmän examen tecken på aterosklerotiska lesioner i kärlen i inre organ avslöjas: ödem, trofiska störningar, viktminskning, flera wen på kroppen, etc. Auskultation av hjärtats kärl, aorta avslöjar systoliska blåsljud. Åderförkalkning bevisas av en förändring i artärernas pulsering, en ökning av blodtrycket etc.

Data laboratorieforskning indikerar förhöjda nivåer av kolesterol i blodet, lipoproteiner med låg densitet, triglycerider. Röntgenaortografi avslöjar tecken på ateroskleros i aortan: dess förlängning, förtjockning, förkalkning, expansion i buk- eller bröstregionerna, närvaron av aneurysm. Kransartärernas tillstånd bestäms genom kranskärlsangiografi.

Blodflödesstörningar i andra artärer bestäms av angiografi - kontraströntgen av blodkärl. Med ateroskleros av artärerna i de nedre extremiteterna, enligt angiografi, registreras deras utplåning. Med hjälp av ultraljudsundersökning av njurarnas kärl upptäcks ateroskleros i njurartärerna och motsvarande nedsatt njurfunktion.

Metoder ultraljudsdiagnostik hjärtats artärer, nedre extremiteter, aorta, halspulsåder registrera en minskning av det huvudsakliga blodflödet genom dem, närvaron av ateromatösa plack och blodproppar i kärlens lumen. Minskat blodflöde kan diagnostiseras med hjälp av reovasografi av de nedre extremiteterna.

Behandling av ateroskleros

Vid behandling av ateroskleros följs följande principer:

• begränsning av kolesterol som kommer in i kroppen och en minskning av dess syntes av vävnadsceller;
• ökad utsöndring av kolesterol och dess metaboliter från kroppen;
• användning av östrogenersättningsterapi hos kvinnor i menopaus;
• påverkan på smittämnen.

Begränsning av dietkolesterol görs genom att ordinera en diet som utesluter kolesterolinnehållande livsmedel.

För medicinsk behandling av ateroskleros används följande grupper av läkemedel:

• Nikotinsyra och dess derivat - minskar effektivt innehållet av triglycerider och kolesterol i blodet, ökar innehållet av högdensitetslipoproteiner, som har anti-aterogena egenskaper. Utnämningen av nikotinsyrapreparat är kontraindicerad hos patienter som lider av leversjukdomar.
• Fibrater (klofibrat) - minska syntesen av dina egna fetter i kroppen. De kan också orsaka leverdysfunktion och gallstenssjukdom.
• Gallsyrabindare (kolestyramin, kolestipol) - binder och tar bort gallsyror från tarmen och sänker därigenom mängden fett och kolesterol i cellerna. Vid användning kan förstoppning och flatulens uppstå.
• Läkemedel från statingruppen (lovastatin, simvastatin, pravastatin) är de mest effektiva för att sänka kolesterolet, eftersom de minskar dess produktion i kroppen själv. Statiner används på natten, eftersom kolesterolsyntesen ökar på natten. Kan leda till leverdysfunktion.

Kirurgisk behandling för åderförkalkning är indicerad vid hög risk eller utveckling av arteriell ocklusion av plack eller tromb. På artärerna utförs både öppna operationer (endarterektomi) och endovaskulära operationer - med dilatation av artären med hjälp av ballongkatetrar och installation av en stent på platsen för förträngning av artären, vilket förhindrar blockering av kärlet.

Med svår ateroskleros i hjärtkärlen, som hotar utvecklingen av hjärtinfarkt, utförs kranskärlsbypasstransplantation.

Prognos och förebyggande av ateroskleros

På många sätt bestäms prognosen för ateroskleros av patientens beteende och livsstil. Eliminering av möjliga riskfaktorer och aktiv läkemedelsbehandling kan fördröja utvecklingen av ateroskleros och förbättra patientens tillstånd. Med utvecklingen akuta störningar blodcirkulationen med bildandet av foci av nekros i organen, prognosen förvärras.

För att förebygga åderförkalkning är det nödvändigt att sluta röka, eliminera stressfaktorn, byta till mat med låg fetthalt och låg kolesterolhalt, systematisk fysisk aktivitet i proportion till ens förmåga och ålder samt normalisering av vikten. Det är tillrådligt att i kosten inkludera produkter som innehåller fibrer, vegetabiliska fetter (linfrö och olivolja), som löser upp kolesterolavlagringar. Utvecklingen av åderförkalkning kan bromsas genom att ta kolesterolsänkande läkemedel.