EKG med dysfunktion av tvåkammar ex. Utvärdering av Holter EKG-övervakning under pacing. Programmet för instrumentell undersökning av patienter
Den stimulerande elektroden är placerad i höger kammare. QRS-komplexet är brett och format som ett vänster grenblock. En artefakt är synlig framför varje QRS-komplex. Rytmen av ventrikulär kontraktion är korrekt.
Karakteristiska tecken på EKG under stimulering med en fast pulsfrekvens:
- konstant pulsfrekvens;
- artefakt framför det ventrikulära QRS-komplexet;
- breddat och deformerat kammarkomplex QRS, som liknar formen på kammarkomplexet med fullständig blockad av ett av benen i bunten av His;
- ST-segmentet och T-vågen, belägna disharmoniskt med huvudtanden i kammarkomplexet;
- placeringen av hjärtats elektriska axel beror på platsen för den stimulerande elektroden.
Elektrokardiografiska tecken i händelse av fel på en asynkron pacemaker:
- när bildandet av impulser upphör försvinner kammarkomplex, vilket sammanfaller i tid med en, två, tre eller flera stimulatorurladdningar. På EKG registreras en fullständig atrioventrikulär blockad;
- pacemakerns frekvens kan vara högre eller lägre än det specificerade värdet, vilket detekteras vid beräkning av frekvensen för rytmen;
- pacemakerimpulser exciterar inte ventriklarna. I det här fallet följs inte artefakten av ett ventrikulärt utgångsblockkomplex.
"Guide till elektrokardiografi", V.N. Orlov
1. Brott mot påläggandet av en rytm. Den främsta orsaken är utarmningen av batteriet, vars livslängd är inom 7-10 år. På EKG:t finns en minskning av stimuleringsfrekvensen och fluktuationer i St-St-intervallen och amplituden på spikarna (Fig. 5.4.1). EX-ersättning visas.
Ris. 5.4.1. EKG i strid med pacemakerns pålägg (olika stimuleringsintervall registreras)
2. Blockering av EX-pulsen vid utgången (brott mot "infångningen") eller ineffektiv stimulering. Det finns stimuleringsartefakter på EKG:t som inte följs av depolarisationskomplex i respektive kammare, även om myokardiet inte är i det refraktära stadiet. I det här fallet kan spiken vara deformerad, låg i spänning, vilket indikerar ett fel på elektroden, låg effektladdning och subtröskelstimulering, otillräcklig för att initiera myokardkontraktion. Dessutom kan orsakerna vara: förskjutning av den stimulerande elektroden, myokardperforering, ökad stimuleringströskel, skada på elektroden, felaktigt inställda parametrar för pacemakern, etc.
Huvudskäl:
Makroförskjutning av endokardelektroden: Toppar med hög amplitud registreras på EKG:et utan efterföljande excitation av hjärtat. Vid förskjutning till en annan kammare minskar amplituden avsevärt. Förskjutning kan detekteras genom att jämföra AP och vänster laterala röntgenbilder med baslinje och ekokardiografi. Byte av en endokardial elektrod visas.
Mikroförskjutning av endokardelektroden: på EKG:t efter några högamplitudspikar av EKS, registreras excitation av hjärtat. Under en ekokardiografisk studie noteras hyperkinesi eller dyskinesi på platsen för implantation av elektrodhuvudet och en förskjutning av elektrodhuvudet med mer än 3 mm med hyperkinesi. Byte av en endokardial elektrod visas.
Hög stimuleringströskel: Orsaker kan vara antiarytmiska läkemedel, hyperkalemi, elektrodåldring, fibros, reaktiv inflammation. EKG:t visar en minskning av pacemakerns amplitud. Det finns ett brott mot känsligheten och synkroniseringsfunktionen hos EX-. Behandling: du kan försöka eliminera orsaken - byt ut antiarytmiken, korrigera hyperkalemi, byt ut elektroden. För att sänka stimuleringströskeln används glukokortikosteroider, en ökning av pulsamplituden med hjälp av programmering eller implantation av elektroder med en låg stimuleringströskel (iridium, platina, kol) eller frisättning av steroider efter implantation.
Fraktur av den endokardiala ledningen: det finns ett fullständigt brott när metalltråden och isoleringen är skadade, och ofullständig med skada på endast tråden. Med en ofullständig fraktur på EKG, när kroppens position förändras, kan elektrodernas ändar beröra och pålagda komplex uppträder. Periodiskt återupptagande av stimulering kan detekteras med HM. I fallet med en fullständig fraktur registreras förändrade vidhäftningar utan efterföljande excitation av hjärtat. En fraktur diagnostiseras med röntgen. Elektrodbyte visas.
Vänd av EX-fodralet i sängen genom att vrida elektroden- Spinners syndrom.
3. Brott mot upptäckt. Minskad känslighet (hyposensing - undersensing): i händelse av sin egen depolarisering av motsvarande kammare stängs inte pacemakern av och fortsätter att fungera, vilket leder till uppkomsten av en felaktig rytm (den pålagda rytmen överlagras av sig själv) (Fig. 5.4.2 och 5.4) .3). EKS "tror" att det inte finns någon sinusaktivitet och fortsätter att arbeta med en given frekvens. I de flesta fall når elektriska stimuli det ventrikulära myokardiet i dess refraktära fas. Annars uppstår stimuleringsarytmi. Orsaker: låg amplitud av den upplevda signalen (särskilt med ventrikulär extrasystol), felaktigt inställd EKS-känslighet.
Ris. 5.4.2. EKG med pacemaker i VVI-läge av en patient med höggradigt AV-block. EKS dysfunktion, minskad känslighet. De första 2 komplexen pålagda med en hjärtfrekvens på 61 per minut, 3, 4 och 6 är sinus (3-aberrant). Trots sinusrytmen med tillräcklig hjärtfrekvens hämmas inte ECS:s arbete, tillsammans med sinusrytmen registreras också pålagda komplex (5 och 6).
Ris. 5.4.3. EKG med pacemaker i VVI-läge av en patient med höggradigt AV-block. EKS dysfunktion, minskad känslighet. Det första komplexet påläggs med en hjärtfrekvens på 61 per minut, sedan registreras sinusrytm med en hjärtfrekvens på 67-77 per minut. Arbetet med EKS hämmas i början, men innan det näst sista QRS-komplexet, trots tillräcklig hjärtfrekvens, registreras en spik och följande QRS-sammanflytande komplex.
För att eliminera dessa överträdelser räcker det att programmera om pacemakerns känslighet.
Överkänslighet hos pacemakern (ökad känslighet, hypersensing, översensing): vid den förväntade tidpunkten (efter lämpligt intervall) sker ingen stimulering (ingen spik). T-vågor, P-vågor (med VVI), myopotentialer, interferens tolkas som R-vågor och pacemakerns tidsräknare nollställs. Med en felaktig detektering av T-vågen börjar nedräkningen av VA-intervallet med den. Detta leder till hämning av pacemakerns arbete, dvs. utvecklingen av en "pacemaker"-paus och utvecklingen av bradyarytmier (fig. 5.4.3 och 5.4.5) eller lanseringen av pacemakertakyarytmier - extrasystole, cirkulär takykardi.
Ris. 5.4.4. EKG med pacemaker i VVI-läge av en patient med höggradigt AV-block. EKS dysfunktion, ökad känslighet. De första 2 komplexen pålades med en hjärtfrekvens på 61 per minut. Därefter registreras en paus på 2000 ms på grund av AV-blockad av 2:a graden följt av ett sinuskomplex (komplex 3). Vid den förväntade tiden (efter lämpligt intervall) sker ingen stimulering (ingen spik) eftersom P-vågen tolkas av pacemakern som en R-våg (överkänslighet) och pacemakerns tidsräknare nollställs.
Myopotentialer som uppstår från handrörelser kan uppfattas som potentialer från kammarmyokardiet, ECS går in i hämningsläge och producerar inte elektriska stimuli, vilket kan leda till farliga långa pauser och spontana komplex. I det här fallet blir intervallen mellan de pålagda komplexen olika, och rytmen blir felaktig. Detta fenomen har fått ett namn myopotentiell hämning.
Myopotentialer kan uppfattas som spontana förmakssammandragningar och AV-överledning (myopotentiell utlösande) kan aktiveras.
Orsaker till ökad känslighet: felaktig programmering, skada på elektrodisoleringen (det finns en "utlösning" av EKS som svar på hjärtväggens rörelse).
Fig.5.4.5. EKG med ECS i VVI-läge av en patient med en permanent form av förmaksflimmer och höggradigt AV-block. EKS-dysfunktion, ökad myopotentiell känslighet. I Fig. A) de första 2 komplexen pålagda med en hjärtfrekvens på 61 per minut. Sedan spelas en paus på mer än 2000 ms in, följt av ett eget komplex (3 komplex), 4 komplex pålagt. I Fig. B) är de första 2 komplexen pålagda, 3 och 4 är nodala med en hjärtfrekvens på 32-35 per minut. Pauser inträffade under patientens fysiska aktivitet och orsaken till att de inträffade var myopotentiell hämning på grund av ökad myopotentiell känslighet hos pacemakern. I sina egna komplex finns det ett brott mot repolarisering i ST-segmentet (depression) och T-vågen (negativ) - poststimuleringssyndrom.
Vid misstanke om myopotentiell känslighet av ECS bör provokativa tester med spänningar av olika muskelgrupper utföras (flexion av händerna med handflatorna vilande mot väggen eller mot varandra, för handen till motsatt axel framför eller bakom ryggen, lyfta vikter på utsträckt arm, spänningar i magmusklerna i liggande med böjda ben i knäna) med samtidig registrering av EKG eller HM. Metoden för korrigering av myopotentiell känslighet är att minska känsligheten hos EKS genom omprogrammering. Korrigeringens tillräcklighet kontrolleras. Som regel, när man upprepar tester som tidigare orsakat myopotentiell hämning eller utlöser manipulationer, observeras dessa överträdelser inte.
Tabell 5.4. De viktigaste tecknen och orsakerna till ECS-dysfunktion
| Problem | Möjliga skäl |
| Minska frekvensen för EX i 5-7 minuter från setet | Litiumbatteri urladdat |
| Pace spikes som inte åtföljs av P- eller QRS-vågor, även om myokardiet inte är refraktärt | Förskjutning av elektroden, brott på elektroden, försvagning av kontakten, lågt batteri, ökad stimuleringströskel, felaktigt inställda pacemakerparametrar |
| Den påtvingade rytmen överlagras på egen hand (pacing arytmi) eller närvaron av spikar under ens egen normala rytm | Orsaker: låg amplitud av den uppfattade signalen (särskilt med ventrikulär extrasystole), felaktigt inställd pacemakerkänslighet. |
| Pacemakerpaus (frånvaro av pacemakerspikar) | Dålig kontakt eller brott på ledningarna som går till elektroden; ökad känslighet av EKS (överdriven uppfattning av T- och P-vågorna, myopotentialer) |
| Minskad amplitud av EX-spikar | Hög stimuleringströskel, ledningsfel, lågt batteri |
Under pacing reflekterar den genomsnittliga QRS-vektorn (hjärtaxeln) på frontalplanet platsen och sidan av stimuleringen.
stimuleringsalternativ.- för högerkammarstimulering- bukspottkörtelns spets eller utlopp,
- för biventrikulär stimulering- Enbart LV, endast RV-stimulering eller biventrikulär stimulering.
Stimulering av hjärtats apikala regioner leder till uppkomsten av negativ (eller övervägande negativ) konkordans i bröstledarna.
- Stimulering av hjärtats basala regioner leder till uppkomsten av positiv överensstämmelse i bröstledarna.
När fronten av depolarisationen riktas mot elektrodens positiva pol, ritas en positiv avvikelse på EKG (alla vet detta).
Det vill säga, ju närmare rytmkällan är ledningens positiva pol, desto mer negativt kommer komplexet att vara i denna ledning.
Sidoledningar.
Den positiva elektroden av ledningarna I, aVL, V5 och V6 är placerad på vänster halva av kroppen. Därför antyder en positiv QRS-avböjning i dessa ledningar höger-till-vänster-aktivering och omvänt indikerar en negativ QRS-avböjning i dessa ledningar vänster-till-höger-aktivering (dvs en källa i det laterala hjärtat (LV) manifesteras av negativ komplex i de laterala ledningarna).
Bly aVL, förutom att vara vänsterhänt, är högre än bly I. Därför riktas mer överlägsna (basala) ställen för myokardaktivering bort från aVL, vilket orsakar en negativ QRS-avböjning, även om bly I kan förbli positiv.
Samma situation är med ledningar V5-V6. Även om deras positiva elektroder också är till vänster (sidan) av hjärtat, är deras placering lägre och apikala än avledningar I. Därför, med en apikal stimuleringskälla, visar elektrod V6 en kraftigt negativ avböjning, medan avledningar I och aVL är positiva .
På så sätt kan källan till rytmen (stimulering) kartläggas bättre på 12-avlednings-EKG:et.
Underlägsna leder.
Orienteringen av den positiva elektroden på ledningarna II och III är nedåt, med elektroden II mer åt vänster, avledning III mer åt höger. Därför orsakar stimulering av de apikala delarna av hjärtat en negativ QRS-avvikelse i dessa avledningar, men stimulering av den högra ventrikulära apex kommer att visa sig som ett mer negativt komplex i ledning III, stimulering av vänster ventrikulär apex i ledning II (denna skillnad är viktigt för LV-stimulering).
Liknande mönster gäller för höger och överlägsna avledningar.
Rätt leder- positiva elektroder finns på den högra halvan av kroppen (åtminstone till höger om mittlinjen): aVR (höger och övre sektioner), V1 (höger och främre sektioner), III (höger och nedre sektioner).
överlägsna leder- aVR (övre och högra sektioner), aVL (övre och vänstra sektioner).
I litteraturen och i den här artikeln nedan kallas den dominerande R-vågen i bly V1 ofta till som " mönster av blockad av höger ben p Gisa ", men denna term är potentiellt felaktig, återspeglar aktiveringen av myokardiet från den bakre till den främre och är inte associerad med en fördröjning i ledning, det händer också när V1-elektroden är för hög. Om de höga R-vågorna sträcker sig till V3 -V4, då är pacemakerelektroden troligen inte placerad i PJ.
Höger ventrikulär stimulering.
- Höger ventrikulär apex stimulering orsakar en avvikelse av hjärtats axel skarpt till vänster (negativa komplex i II. III, aVF), negativ överensstämmelse av QRS-komplex i bröstledarna.
Mönstret för apikal stimulering är det vanligaste, och det är viktigt att memorera det väl, detta gör att du snabbt kan känna igen dess variationer.
- Höger ventrikulär utflödesstimulering orsakar alltid positiv QRS-avvikelse i avledningar I och aVL, normal eller icke-skarp avvikelse av hjärtaxeln till vänster, övervägande positiv överensstämmelse av QRS-komplex i bröstavledningarna med varierande grad av positiv avvikelse i V5-V6. I sämre avledningar II, III blir aVF-komplex positiva. En hög R-våg i elektrod III kan också feltolkas som vänsterkammarstimulering.
Ibland detekteras en liten r-våg i ledningen V1 under stimulering av basalregionerna i bukspottkörteln, medan den isolerat inte indikerar tidigare aktivering av vänster kammare eller ledningsstörningar i bukspottkörteln.
Vänsterkammarstimulering.
För att leda elektroden in i den vänstra ventrikeln används tre vener - hjärtats främre interventrikulära, posterolaterala och mellersta ven.
- Pacing genom den främre interventrikulära venen (ALV).
Stimuleringsvektorn riktas från framsidan till botten (det vill säga från de främre lederna till botten). Typiska förändringar är: positiv avvikelse i II, III, aVF. Positiv avvikelse i V1 med blockad av RBBB.
Om en av de laterala bifloderna till denna ven används, blir bly I negativ och bly III blir större än bly II.
För att särskilja om elektroden är placerad mer apikalt eller mer basalt används apikala ledningar V4-V6 och basala ledningar aVR. Med den apikala platsen blir avledningarna V4-V6 negativa, med den basala platsen - aVR.
- Stimulering genom den bakre sidovenen.
Stimuleringsvektorn riktas från de bakre och nedre ledningarna (II, III, aVF negativ), såväl som från de laterala ledningarna (I negativ). Huruvida komplex är negativa i andra laterala avledningar aVL, V5 och V6 beror på platsen för aktiveringskällan - fler basala regioner är negativa i aVL, mer apikala regioner är negativa i V5-V6.
- Stimulering genom hjärtats mellersta ven.
Stimuleringsvektorn riktas från hjärtats nedre bakre vägg. Detta leder till kraftigt negativa komplex i ledningarna II, III, aVF. Om laterala inflöden används för stimulering, leder detta till uppkomsten av ett negativt komplex i ledning I.
biventrikulär stimulering.
Även om läget för hjärtaxeln varierar mellan patienter i en population, är hjärtaxeln för biventrikulär stimulering alltid högre och mellan höger och vänster ventrikulär stimuleringsaxel för varje individ.
 |
| Led I och III. |
- Negativa QRS-värden i avledningar I och III indikerar biventrikulär stimulering.
Samma sak händer med bly III under övergången biventrikulär pacing till vänster kammare.
- Förändringar i hjärtats axel i frontalplanet kan indikera en förlust av elektrodfångning av en av ventriklarna.
Förändringar i polariteten hos stimulistimuli är patologiska om de finns i mer än en avledning.
Inledningsvis har kamrarna olika stimuleringströskelvärden, så elektrolytstörningar, myokardischemi kan orsaka övergående förlust av fångst i en av kamrarna (vanligtvis sker detta med vänster kammare, som har en högre stimuleringströskel) och inte påverka den andra.
Fortsättning av anteckningen om biventrikulär stimulering följer...
http://areatu.blogspot.ru/2015/01/blog-post_19.html
Implanterbar pacemaker
Pacemaker (EXET), eller artificiell pacemaker (IVR)- en medicinsk utrustning utformad för att påverka hjärtats rytm. Huvuduppgiften för pacemakers är att upprätthålla eller påtvinga en hjärtfrekvens på en patient som antingen har otillräcklig hjärtfrekvens eller har elektrofysiologisk frånkoppling mellan förmaken och ventriklarna (atrioventrikulärt block). Det finns även speciella (diagnostiska) externa pacemakers för att utföra stressfunktionstester.
Historien om skapandet av pacemakers
För första gången märktes förmågan hos elektriska strömimpulser att orsaka muskelsammandragningar av italienaren Alessandro Volta. Senare studerade de ryska fysiologerna Yu. M. Chagovets och N. E. Vvedensky effekterna av en elektrisk impuls på hjärtat och föreslog möjligheten att använda dem för att behandla vissa hjärtsjukdomar. Under året skapade Hyman G. världens första externa pacemaker och använde den på kliniken för att behandla en patient som lider av en sällsynt puls och medvetslöshet. Denna kombination är känd som en Morgagni-Edems-Stokes (MES) attack.
Samma år använde de amerikanska hjärtkirurgerna Callaghan och Bigelow en pacemaker för att behandla en patient efter operationen, eftersom hon utvecklade ett komplett tvärgående hjärtblock med en sällsynt rytm och attacker av MES. Den här enheten hade dock en stor nackdel - den var utanför patientens kropp, och impulser till hjärtat leddes genom ledningar genom huden.
Under året skapade svenska forskare (i synnerhet Rune Elmqvist) en implanterbar, det vill säga helt under huden, pacemaker. (Siemens-Elema). De första stimulantia var kortlivade, med en livslängd på 12 till 24 månader.
I Ryssland går historien om pacing tillbaka till det år då akademiker A.N. Bakulev kontaktade landets ledande designers med ett förslag om att utveckla medicinsk utrustning. Och sedan i designbyrån för precisionsteknik (KBTM) - det ledande företaget inom försvarsindustrin, ledd av A. E. Nudelman - började den första utvecklingen av implanterbara pacemakers (A. A. Richter, V. E. Belgov). I december 1961 implanterades den första ryska stimulatorn, EX-2 ("Mygga") av akademiker A. N. Bakulev i en patient med fullständig atrioventrikulär blockad. EX-2 var i tjänst hos läkare i mer än 15 år, räddade livet på tusentals patienter och etablerade sig som en av de mest pålitliga och miniatyrstimulatorerna under den perioden i världen.
Indikationer för användning
- Sick sinus syndrom
Stimuleringstekniker
Extern pacing
Extern stimulering kan användas för att initialt stabilisera patienten, men det utesluter inte implantation av en permanent pacemaker. Tekniken består i att placera två plattor av stimulatorn på ytan av bröstet. En av dem är vanligtvis placerad på den övre delen av bröstbenet, den andra är på vänster bak nästan i nivå med de sista revbenen. När en elektrisk urladdning passerar mellan två plattor, orsakar den en sammandragning av alla muskler som ligger i dess väg, inklusive hjärt- och bröstväggsmusklerna.
En patient med en extern stimulator kan inte lämnas utan uppsikt under lång tid. Om patienten är vid medvetande, kommer användningen av denna typ av stimulering att orsaka honom obehag på grund av den frekventa sammandragningen av musklerna i bröstväggen. Dessutom innebär stimulering av musklerna i bröstväggen inte stimulering av hjärtmuskeln. I allmänhet är metoden inte tillräckligt tillförlitlig, så den används sällan.
Tillfällig endokardiell stimulering (VECS)
Stimulering utförs genom en sond-elektrod som leds genom en central venkateter in i hjärthålan. Installationen av sondelektroden utförs under sterila förhållanden, det bästa alternativet är att använda sterila engångssatser för detta, inklusive själva sondelektroden och dess leveransmedel. Den distala änden av elektroden placeras i höger atrium eller höger ventrikel. Den proximala änden är försedd med två universella terminaler för anslutning till valfri lämplig extern stimulator.
Tillfällig pacing används ofta för att rädda en patients liv, inkl. som det första steget före implantation av en permanent pacemaker. Under vissa omständigheter (till exempel vid akut hjärtinfarkt med övergående arytmi och överledningsstörningar eller vid tillfälliga arytmier/ledningsstörningar på grund av läkemedelsöverdos) kommer patienten inte att överföras till permanent stimulering efter temporär stimulering.
Permanent pacemakerimplantation
Implantation av en permanent pacemaker är ett mindre kirurgiskt ingrepp, det utförs i röntgenoperationsrummet. Patienten är inte under narkos, endast lokalbedövning utförs i operationsområdet. Operationen inkluderar flera steg: ett snitt i huden och subkutan vävnad, isoleringen av en av venerna (oftast - huvud, hon är v. cephalica), föra en eller flera elektroder genom en ven in i hjärtats kammare under röntgenkontroll, kontrollera parametrarna för de installerade elektroderna med hjälp av en extern anordning (bestämmer stimuleringströskeln, känslighet, etc.), fixera elektroderna i ven, bildar en bädd för pacemakerkroppen i den subkutana vävnaden, ansluter stimulator till elektroderna, sårtillslutning.
Normalt placeras stimulatorns kropp under den subkutana fettvävnaden i bröstet. I Ryssland är det vanligt att implantera stimulatorer till vänster (högerhänta) eller till höger (vänsterhänta och i ett antal andra fall - till exempel i närvaro av hudärr till vänster), även om problemet om placering avgörs i varje fall individuellt. Stimulatorns yttre skal orsakar sällan avstötning, tk. den är gjord av titan, eller en speciell legering som är inert mot kroppen.
Transesofageal pacing
För diagnostiska ändamål används ibland metoden för transesofageal pacing (TEPS), även känd som icke-invasiv elektrofysiologisk undersökning av hjärtat. Denna teknik används hos patienter med misstänkt sinusknutedysfunktion, hos patienter med övergående atrioventrikulära ledningsstörningar, paroxysmala arytmier, misstänkta tillbehörsvägar (AAT) och ibland som ersättning för träningscykel- eller löpbandstestning.
Studien utförs på fastande mage. Patienten ligger på soffan. Genom näsan (sällan genom munnen) förs en speciell två- eller trepolig sond-elektrod in i matstrupen, denna sond installeras i matstrupen på den nivå där det vänstra förmaket kommer i kontakt med matstrupen. I denna position utförs stimulering med spänningspulser, vanligtvis från 5 till 15 V, närheten av det vänstra atriumet till matstrupen gör det möjligt att påtvinga hjärtat en rytm på detta sätt.
Som pacemaker används speciella externa pacemakers, till exempel CHEEKSP.
Stimulering utförs enligt olika metoder för olika ändamål. I huvudsak är det ökad stimulering (frekvenserna ligger nära frekvenserna för ens egen rytm), frekvent (från 140 till 300 imp/min), superfrekvent (från 300 till 1000 imp/min) och även programmerad (i detta fall , inte en "solid rad" av stimuli ges, och deras grupper ("pack", "salvor", i den engelska terminologin brister) med olika frekvenser, programmerade enligt en speciell algoritm).
Transesofageal stimulering är en säker diagnostisk metod, eftersom Effekten på hjärtat är kortvarig och upphör omedelbart när stimulatorn stängs av. Stimulering med frekvenser över 170 pulser/min utförs i 1-2 sekunder, vilket också är ganska säkert.
Den diagnostiska effekten av CPES vid olika sjukdomar är olika. Därför utförs studien endast enligt strikta indikationer. I de fall där TPES inte ger fullständig och/eller uttömmande information, måste patienten genomgå invasiv EPS i hjärtat, vilket är mycket svårare och dyrare, utförs i en röntgenoperationssal och är förknippat med införandet av en kateter-elektrod in i hjärthålan.
Metoden för transesofageal elektrisk stimulering utförs ibland och behandling: lindring av paroxysmalt förmaksfladder (men inte förmaksflimmer) eller vissa typer av supraventrikulär paroxysmal takykardi.
Grundläggande funktioner hos pacemakern
Pacemakern är en enhet i ett förseglat stålhölje av liten storlek. Höljet innehåller batteriet och mikroprocessorenheten. Alla moderna stimulatorer uppfattar sin egen elektriska aktivitet (rytm) i hjärtat, och om det finns en paus, eller en annan kränkning av rytmen / ledningen under en viss tid, börjar enheten generera impulser för att stimulera myokardiet. Annars - i närvaro av en adekvat egen rytm - genererar pacemakern inga impulser. Denna funktion kallades tidigare "on demand" eller "on demand".
Pulsenergi mäts i joule, men i praktiken används en spänningsskala (i volt) för implanterbara pacemakers och en spänningsskala (i volt) eller ström (i ampere) för externa stimulatorer.
Det finns implanterbara pacemakers med frekvensanpassningsfunktion. De är utrustade med en sensor som uppfattar patientens fysiska aktivitet. Oftast är sensorn en accelerometer, en accelerationssensor. Men det finns också sensorer som bestämmer fysisk aktivitet i enlighet med minutventilation av lungorna eller genom att ändra parametrarna för elektrokardiogrammet (QT-intervall) och några andra. Information om människokroppens rörelse som tas emot från sensorn, efter bearbetning av stimulatorns processor, styr stimuleringsfrekvensen, vilket gör att den kan anpassas till patientens behov under träning.
Vissa modeller av pacemakers kan delvis förhindra uppkomsten av arytmier (förmaksflimmer och fladder, paroxysmal supraventrikulär takykardi, etc.) på grund av speciella stimuleringslägen, inkl. overdrive pacing (tvingad acceleration av rytmen i förhållande till patientens egen rytm) och andra. Men det har visat sig att effektiviteten av denna funktion är låg, därför garanterar närvaron av en pacemaker i det allmänna fallet inte eliminering av arytmier.
Moderna pacemakers kan ackumulera och lagra data om hjärtats arbete. Därefter kan läkaren, med hjälp av en speciell datorenhet - en programmerare, läsa dessa data och analysera hjärtrytmen och dess störningar. Detta hjälper till att förskriva adekvat läkemedelsbehandling och välja lämpliga stimuleringsparametrar. Kontroll av funktionen hos en implanterad pacemaker med en programmerare bör utföras minst en gång var sjätte månad, ibland oftare.
Stimulerande märkningssystem
Pacemakers är enkammar (för att stimulera endast ventrikeln eller endast atrium), tvåkammar (för att stimulera både atrium och ventrikel) och trekammare (för stimulering av höger atrium och båda ventriklarna). Dessutom används implanterbara cardioverter-defibrillatorer.
Ett system med trebokstavskoder utvecklades för att beskriva stimulantians funktioner.Koden fick namnet ICHD (Intersociety Commission on Heart Disease) av utvecklaren.
Därefter ledde skapandet av nya EKS-modeller till uppkomsten av ICHD-koden på fem bokstäver och dess omvandling till fembokstavskoden för implanterbara system för elektrisk påverkan på hjärtrytmen - EKS, elkonverterare och defibrillatorer i enlighet med rekommendationerna av British Pacing and Electrophysiology Group – BREG) och North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE). Den slutliga aktuella koden anropas NASPE/BREG (NBG).
I Ryssland används traditionellt något i stil med kombinerad kodning: för stimuleringslägen som inte har frekvensanpassning används ICHD-koden på tre bokstäver och för lägen med frekvensanpassning, de första 4 bokstäverna i NASPE / BREG (NBG) koda.
Enligt koden NBG:
Beteckningarna i denna tabell är förkortningar av engelska ord: A - atrium, V - ventrikel, D - dual, I - inhibition, S - singel (i position 1 och 2), T - triggande, R - rate-adaptiv.
Till exempel enligt detta system MOMS kommer att betyda: pacemaker i förmaksrytmdetekteringsläge och ventrikulär pacing i biofeedback-läge, ingen frekvensanpassning.
De vanligaste stimuleringssätten: VVI– enkammar ventrikulär stimulering på begäran ( enligt den gamla ryska nomenklaturen "R-förbjuden ventrikulär stimulering"),VVIR AAI– enkammarförmaksstimulering på begäran ( enligt den gamla ryska nomenklaturen "P-förbjuden förmaksstimulering"),AAIR- samma sak med frekvensanpassning, DDD– dubbelkammar atrioventrikulär biostyrd stimulering, DDDR– samma sak med frekvensanpassning. Sekventiell stimulering av förmak och ventrikel kallas sekventiell.
VOO/DOO - asynkron ventrikulär stimulering/asynkron sekventiell stimulering (i klinisk praxis används den inte som en konstant, den inträffar i speciella fall av stimulatordriften, till exempel under ett magnetiskt test eller i närvaro av extern elektromagnetisk interferens. Transesofageal stimulering utförs oftast i AOO-läget (formellt motsäger detta inte standardbeteckningarna, även om förmaket med endokardiell stimulering betyder den högra och med CPES - den vänstra)).
Det är ganska uppenbart att till exempel en stimulator av DDD-typ är fundamentalt möjlig att programmässigt växla till VVI- eller VAT-läge. Således återspeglar NBG-koden både den grundläggande förmågan hos denna pacemaker och arbetsläge enheten vid varje given tidpunkt. (Till exempel: IVR typ DDD som arbetar i AAI-läge). Tvåkammarstimulatorer från utländska och vissa inhemska tillverkare har bland annat funktionen att "växla lägen" (switch mode är ett internationellt standardnamn). Till exempel, om en patient med en implanterad IVR i DDD-läget utvecklar förmaksflimmer, växlar stimulatorn till DDIR-läget, etc. Detta görs för att säkerställa patientens säkerhet.
Ett antal IVR-tillverkare utökar dessa kodningsregler för sina stimulantia. Till exempel använder Sorin Group ett läge för IVR av typen Symphony, betecknat som AAIsafeR(och AAIsafeR–R). Ett i grunden liknande läge av Medtronic för dess IVR Versa och Adapta AAI<=>DDD etc..
Biventrikulär pacing (BVP, biventrikulär pacing)
I vissa hjärtsjukdomar är en situation möjlig när förmaken, höger och vänster kammare drar ihop sig osynkroniserade. Sådant asynkront arbete leder till en minskning av hjärtats prestanda som en pump och leder till utveckling av hjärtsvikt, cirkulationssvikt.
Med denna teknik (BVP) placeras stimuleringselektroder i höger förmak och till myokardiet i båda ventriklarna. En elektrod är placerad i höger atrium, i höger ventrikel är elektroden placerad i sin hålighet, och den tillförs den vänstra ventrikeln genom den venösa sinus.
Denna typ av stimulering kallas också kardiosynkroniseringsterapi(CRT).
Genom att välja parametrarna för sekventiell stimulering av förmaket och vänster och höger kammare är det i vissa fall möjligt att eliminera dyssynkroni och förbättra hjärtats pumpfunktion. Som regel krävs inte bara omprogrammering och övervakning av patienten för val av riktigt adekvata parametrar för sådana enheter, utan också samtidig kontroll av ekokardiografi (med bestämning av hjärtminutvolymparametrar, inklusive VTI - den volymetriska blodflödeshastighetsintegralen ).
Nuförtiden kan även kombinerade apparater användas som ger PCT, ICD-funktioner och, naturligtvis, stimulering vid bradyarytmier. Kostnaden för sådana enheter är dock fortfarande mycket hög, vilket hindrar deras användning.
Implanterbara cardioverter-defibrillatorer (ICD, IKVD)
Cirkulationsstopp hos en patient kan uppstå inte bara när pacemakern stannar eller utvecklingen av ledningsstörningar (blockader), men också med ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi.
Om en person löper stor risk för cirkulationsstopp av denna anledning kommer en cardioverter-defibrillator att implanteras. Förutom funktionen av stimulering vid bradysystoliska rytmrubbningar har den funktionen att avbryta ventrikelflimmer (liksom ventrikulärt fladder, ventrikulär takykardi). För detta ändamål, efter att ha identifierat ett farligt tillstånd, levererar cardioverter-defibrillatorn en urladdning från 12 till 35 J, vilket i de flesta fall återställer en normal rytm, eller åtminstone stoppar livshotande rytmstörningar. Om den första stöten var ineffektiv kan enheten upprepa den upp till 6 gånger. Dessutom kan moderna ICD:er, förutom själva urladdningen, använda olika scheman för att applicera frekvent stimulering och burststimulering, såväl som programmerad stimulering med olika parametrar. I många fall gör detta det möjligt att stoppa livshotande rytmrubbningar utan att applicera en flytning. Sålunda, förutom den kliniska effekten, uppnås större komfort för patienten (ingen smärtsam urladdning) och sparar enhetens batteri.
Fara från en pacemaker
Pacemakern är en högteknologisk enhet som implementerar många moderna tekniska och mjukvarulösningar. I den, inkl. ger flerstegssäkerhet.
När externa störningar uppstår i form av elektromagnetiska fält växlar stimulatorn till ett asynkront driftläge, d.v.s. upphör att reagera på dessa störningar.
Med utvecklingen av takysystoliska arytmier växlar pacemakern med två kammare lägen för att tillhandahålla ventrikulär pacing i en säker takt.
När batteriet är lågt inaktiverar stimulatorn några av de inbyggda funktionerna för att ge livräddande stimulering (VVI) under en tid innan batteriet byts ut.
Dessutom används andra mekanismer för att säkerställa patientsäkerheten.
Under de senaste åren har möjligheten av riktad skada på en patient med en pacemaker som har förmågan att fjärrväxla med en programmerare diskuterats flitigt i media. I princip finns en sådan möjlighet, vilket har visat sig övertygande. Du bör dock ta hänsyn till:
- de flesta av de för närvarande använda utländska och alla inhemska pacemakers kräver nära kontakt med programmeringshuvudet för programmering, d.v.s. inte alls mottaglig för fjärrinflytande;
- en potentiell hackare måste ha till sitt förfogande information om utbyteskoderna med pacemakern, vilket är tillverkarens tekniska hemlighet. Ett försök att agera på stimulatorn utan dessa koder kommer att leda till det faktum att den, som med alla andra icke-deterministiska störningar, kommer att byta till ett asynkront läge och kommer inte längre att uppfatta extern information alls, därför kommer det inte att orsaka skada;
- själva möjligheten att en stimulator påverkar hjärtat är strukturellt begränsad av säkerhetsskäl;
- hackaren måste veta att denna patient har ett stimulerande medel i allmänhet, ett specifikt märke i synnerhet, att denna patient skadas av specifika effekter på grund av sitt hälsotillstånd.
Därmed verkar risken för ett sådant försök på patienten vara låg. Det är troligt att IVR-tillverkare kommer att vidta ytterligare åtgärder för kryptografiskt skydd av fjärrutbytesprotokoll.
Pacemakerfel
I princip, som alla andra enheter, kan en pacemaker misslyckas. Men med hänsyn till den höga tillförlitligheten hos modern mikroprocessorteknik och närvaron av duplicerade säkerhetssystem i stimulatorn, händer detta extremt sällan, sannolikheten för misslyckande är hundradelar av en procent. Sannolikheten för misslyckande med skada på patienten är ännu mindre. Du bör fråga din läkare hur misslyckandet med ett visst stimulerande medel kommer att visa sig och vad du ska göra i det här fallet.
Men själva förekomsten av en främmande kropp i kroppen - särskilt en elektronisk enhet - kräver fortfarande att patienten följer vissa säkerhetsåtgärder.
Uppföranderegler för en patient med pacemaker
Varje patient med pacemaker måste följa vissa restriktioner.
- Utsätt dig INTE för starka magnetiska, elektromagnetiska eller mikrovågsfält eller direkt exponering för magneter nära implantatstället.
- Utsätt INTE för elektrisk ström.
- Utför INTE magnetisk resonanstomografi (MRT).
- Det är FÖRBJUDET att använda de flesta av metoderna för sjukgymnastik (uppvärmning, magnetoterapi, etc.) och många kosmetiska ingrepp i samband med elektrisk exponering (den specifika listan bör kontrolleras med kosmetologer).
- Det är FÖRBJUDET att utföra en ultraljudsundersökning (ultrasjud) med strålens riktning på stimulatorns kropp.
- Det är FÖRBJUDET att slå mot bröstet i området för implantation av stimulatorn, för att försöka förskjuta enheten under huden.
- Det är FÖRBJUDET att använda monopolär elektrokoagulation under kirurgiska ingrepp (inklusive endoskopiska sådana), användningen av bipolär koagulation bör vara så begränsad som möjligt, helst inte användas alls.
Det är tillrådligt att inte ta med mobil eller annan trådlös telefon närmare än 20–30 cm till stimulatorn, bör du hålla den i andra handen. Det är också bättre att placera ljudspelaren inte nära stimulatorn. Du kan använda en dator och liknande enheter, inkl. Du kan utföra alla röntgenstudier, inkl. datortomografi (CT) Du kan arbeta runt huset eller på platsen, använda ett verktyg, inkl. elverktyg, förutsatt att de är i gott skick (så att det inte uppstår någon elektrisk stöt) Användningen av borrhammare och elektriska borrar, samt gräsklippare, bör begränsas. Att klippa för hand och hugga ved bör göras med försiktighet, om möjligt är det bättre att vägra detta. Du kan gå in för fysisk träning och idrott, undvika dess kontakttraumatiska typer och undvika den tidigare nämnda mekaniska påverkan på stimulatorområdet. Stora belastningar på axelgördeln är oönskade. Under de första 1-3 månaderna efter implantationen är det önskvärt att begränsa handrörelser från sidan av implantationen, undvika skarpa höjningar över den horisontella linjen och skarpa leder till sidan. Efter 2 månader tas dessa restriktioner vanligtvis bort. Simning är tillåten.
Kontroller i butiker och flygplatser ( "ramverk") i huvudsak kan de inte förstöra stimulatorn, men det är tillrådligt att antingen inte gå igenom dem alls (för vilket du presenterar kortet från pacemakerns ägare för vakterna), eller att minska din vistelse i zonen för deras agerande till ett minimum.
En patient med pacemaker bör komma till läkaren i tid för att kontrollera enheten med hjälp av programmeraren. Det är mycket önskvärt att veta om dig själv: märket (namnet) på den implanterade enheten, datum och anledning till implantation.
Pacemaker på EKG
Pacemakerns arbete förändrar avsevärt bilden av elektrokardiogrammet (EKG). Samtidigt ändrar en fungerande stimulator formen på komplexen på EKG på ett sådant sätt att det blir omöjligt att bedöma något utifrån dem. I synnerhet kan stimulatorns arbete maskera ischemiska förändringar och hjärtinfarkt. Å andra sidan, sedan moderna stimulatorer fungerar "on demand", frånvaron av tecken på stimulatorn på elektrokardiogrammet betyder inte att den är trasig. Även om det finns fall när vårdpersonal, och ibland läkare, utan vederbörlig anledning, förklarar för patienten "Din stimulator fungerar inte", vilket gör patienten väldigt nervös. Dessutom förändrar långvarig närvaro av högerkammarstimulering också formen på EKG-komplex, som ibland simulerar ischemiska förändringar. Detta fenomen kallas "Chateriers syndrom" (mer korrekt - Chatterjee vid namnet av den berömda kardiologen Kanu Chatterjee).
Således: EKG-tolkning i närvaro av en pacemaker är svår och kräver särskild träning; om en akut patologi i hjärtat (ischemi, infarkt) misstänks, bör deras närvaro / frånvaro bekräftas med andra metoder (oftare - laboratorium). Kriteriet för korrekt/felaktig funktion av stimulatorn är ofta inte ett vanligt EKG, utan en kontroll med en programmerare och i vissa fall daglig EKG-övervakning.
EKG-avslutning hos en patient med pacemaker
När man beskriver ett EKG hos en patient med en implanterad IVR, indikeras följande:
- närvaron av en pacemaker;
- dess funktionssätt, om det är känt eller entydigt (det bör noteras att tvåkammarstimulatorer har olika funktionssätt, mellan vilka övergången kan utföras kontinuerligt, inklusive slag-till-slag, d.v.s. i varje sammandragning);
- beskrivning av egna komplex (om några) enligt standarderna för ett konventionellt EKG (det är absolut nödvändigt att indikera med avkodning att tolkningen utförs enligt ens egna komplex);
- en dom om överträdelse av IVR (”detektionsfunktionsbrott”, ”stimuleringsfunktionsbrott”, ”elektroniskt kretsbrott”), om det finns skäl för detta.
När man beskriver det dagliga EKG:t hos en patient med IVR, indikeras följande:
- förhållandet mellan rytmer (hur länge vilken rytm spelades in, inklusive IVR-rytmen i läget ...);
- rytmfrekvenser enligt de vanliga reglerna för att beskriva en Holter-monitor;
- standardavkodning av monitordata;
- information om de upptäckta överträdelserna av IVR-driften ("nedsatt detekteringsfunktion", "nedsatt stimuleringsfunktion", "överträdelse av den elektroniska kretsen"), om det finns skäl för detta, medan alla typer av identifierade överträdelser, och med ett litet antal av avsnitt ska alla avsnitt illustreras i slutsatsen utskrift av EKG-fragment vid den tidpunkt som beskrivs. Om det inte finns några tecken på en överträdelse av IVR-funktionen, är posten "inga tecken på en överträdelse av IVR-funktionen har upptäckts" acceptabel.
Det bör noteras att när man analyserar driften av moderna IVR, kan ett antal funktioner (hysteres, pseudo-Wenckebach, lägesväxling och andra svar på takykardi, MVP, etc.) imitera den felaktiga driften av stimulatorn. Och det finns inga sätt Skilj korrekt arbete från felaktigt EKG. En doktor i funktionell diagnostik, om han inte har specialutbildning i programmering av stimulatorer och inte har till sitt förfogande uttömmande data om de programmerade lägena för denna speciella IVR hos en given patient, har inte rätt att göra slutgiltiga bedömningar om lämpligheten av IVR-drift (förutom i fall av en tydlig överträdelse av enhetens funktioner). I tveksamma fall bör patienter remitteras för konsultationer på platsen för IVR-programmering/-testning.
SBEE HPE "North-Western State Medical University uppkallad efter I.I. I. I. Mechnikov
G. B. Dorofeeva, S. A. Yuzvinkevich
Permanent pacing: indikationer, kliniska aspekter, principer för EKG-tolkning
Handledning
Rekommenderas av den pedagogiska och metodologiska föreningen för medicinsk och farmaceutisk utbildning vid ryska universitet som ett läromedel för systemet med forskarutbildning och ytterligare yrkesutbildning av läkare
Redigerad av doktor i medicinska vetenskaper, professor V. I. Dorofeev
Sankt Petersburg 2016
Recensenter:
Khubulava Gennady Grigorievich - Chef för den första avdelningen för kardiovaskulär kirurgi uppkallad efter akademiker P. A. Kupriyanov från Military Medical Academy uppkallad efter S. M. Kirov, motsvarande medlem av Ryska akademin för medicinska vetenskaper, doktor i medicinska vetenskaper, professor, pristagare av State Prize of ryska federationen, chefshjärtkirurg i St. Petersburg och Ryska federationens nordvästra distrikt, hedersläkare i ryska federationen, överste för sjukvården
Ardashev Andrey Vyacheslavovich - Chef för avdelningen för kardiologi vid den federala statens utbildningsinstitution för ytterligare yrkesutbildning "Institutet för avancerade studier av den federala medicinska och biologiska byrån i Ryssland", doktor i medicinska vetenskaper, professor
Moderna pacemakers är komplexa multifunktionella enheter. Förutom att normalisera hjärtfrekvensen och förhindra utvecklingen av asystoli, kan de också minska svårighetsgraden av hjärtsvikt genom att optimera tidsintervallen mellan förmaks- och kammarkontraktioner, förhindra utvecklingen av förmaksflimmer, stoppa paroxysmer av supraventrikulär och kammartakykardi, fladder och kammarflimmer. Dessutom är de senaste pacemakrarna utrustade med system för att övervaka och analysera hjärtfrekvensen och kan lagra långvariga intrakardiella EKG-fragment i minnet. Om de första pacemakrarna inte fungerade i mer än två eller tre år, kan moderna enheter fungera i mer än tio. En så lång livslängd för pacemakers uppnås genom att förbättra litium-jod-strömförsörjningen, användningen av digital teknik och användningen av energibesparande mikroprocessorer.
Den utbredda användningen i daglig klinisk praxis av komplexa pacemakers, inklusive tvåkammar-, biventrikulära, frekvensadaptiva och antitakykardi-pacemakers, komplicerar avsevärt hanteringen av patienter med implanterade enheter av den behandlande läkaren, vilket gör det svårare att tolka EKG och program. pacemakern.
Syftet med denna handledning var att lyfta fram de viktigaste principerna för modern pacing. Mycket uppmärksamhet ägnas åt analysen av alla lägen för kontinuerlig stimulering och EKG-tolkningsalgoritmer som används i klinisk praxis. Manualen diskuterar indikationer och kontraindikationer för implantation, programmeringsregler, nyckelintervall och parametrar för pacemakern, komplikationer som uppstår vid kontinuerlig pacing, samt grunderna för att diagnostisera störningar i det artificiella hjärtrytmsystemet.
Manualen är avsedd för boende och läkare som studerar i systemet för ytterligare yrkesutbildning inom följande specialiteter: kardiologi, funktionell diagnostik, kardiovaskulär kirurgi.
Indikationer för pacemakerimplantation
Hjärtarytmi och överledningsstörningar är vanligast hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar, där deras bradysystoliska former tar en betydande plats. Permanent pacing är en effektiv behandling för hemodynamiskt signifikanta bradykardiska former av hjärtarytmier och överledningsstörningar.
Indikationerna för implantation av en permanent pacemaker utvecklad av American College of Cardiology (ACC) och American Heart Association (AHA), samt All-Russian Scientific Society for Clinical Electrophysiology, Arhythmology and Pacing (VNOA, 2009), är systematiseras efter klass.
förhållanden som det finns bevis för
och/eller den allmänt accepterade övertygelsen att en viss diagnostisk procedur eller behandling är användbar och effektiv.
tillstånd för vilka det finns motstridiga uppgifter och/eller meningsskiljaktigheter om användbarheten och effektiviteten av det diagnostiska förfarandet eller metoden
Klass IIa:
bevis eller åsikter som talar för effektiviteten av ett diagnostiskt förfarande eller behandling.
nyttan och effektiviteten av en diagnostisk procedur eller behandling stöds mindre av bevis och expertutlåtanden.
tillstånd för vilka det finns bevis och/eller allmän överenskommelse om att den diagnostiska proceduren eller behandlingen inte är användbar eller effektiv och i vissa fall kan vara skadlig.
Indikationer för kontinuerlig pacing i SSSU
1. Sinusknutedysfunktion (SN) med dokumenterad symptomatisk bradykardi, inklusive frekventa sinuspauser som leder till kliniska symtom. Hos vissa patienter är bradykardi iatrogen till följd av den nödvändiga långvariga läkemedelsbehandlingen och/eller dess överdos.
2. Symtomatisk kronotropisk insufficiens. Kronotropisk insufficiens är oförmågan hos SU (eller underliggande pacemakers) att ge en ökning av hjärtfrekvensen som är adekvat för patientens behov. De vanligaste manifestationerna av kronotropisk insufficiens är svaghet, ökad trötthet, begränsning av fysisk aktivitet, tecken på CHF.
Klass IIa.
1. Sinusknutedysfunktion, som uppstår spontant eller som ett resultat av nödvändig medicinsk terapi, med en hjärtfrekvens på mindre än 40 slag/min, när ett tydligt samband mellan symtom med den faktiska förekomsten av bradykardi inte är dokumenterat.
2. Synkope av okänt ursprung med signifikant dysfunktion av sinusknutan, identifierad eller inducerad under en elektrofysiologisk studie.
1. Förekomsten av en konstant hjärtfrekvens på mindre än 40 slag/min i vaket tillstånd hos patienter med minimala kliniska symtom.
1. Sinusknutedysfunktion hos asymtomatiska patienter, inklusive de hos vilka allvarlig sinusbradykardi (hjärtfrekvens mindre än 40 slag/min) är en följd av långvarig läkemedelsbehandling.
2. Sinusknutedysfunktion hos patienter med symtom som liknar bradykardi, när deras frånvaro av samband med en sällsynt rytm är tydligt dokumenterad.
3. Sinusknutedysfunktion med symptomatisk bradykardi på grund av otillräcklig medicinsk behandling.
Indikationer för kontinuerlig pacing för förvärvade AV-överledningsstörningar hos vuxna
1. 3:e gradens AV-block och avancerat 2:a gradens AV-block på valfri anatomisk nivå med något av följande tillstånd:
a) symptomatisk bradykardi (inklusive hjärtsvikt), förmodligen på grund av AV-blockad;
b) arytmier eller andra medicinska tillstånd som kräver utnämning av läkemedelsbehandling, vilket leder till symptomatisk bradykardi;
c) dokumenterade perioder av asystoli lika med eller större än 3,0 sekunder, eller någon flyktrytm mindre än 40 slag/min hos vakna, asymtomatiska patienter;
d) AV-block efter kateterradiofrekvensablation av AV-övergången;
e) AV-blockad efter hjärtkirurgi i avsaknad av hopp om att det försvinner;
f) Neuromuskulära sjukdomar i kombination med AV-blockad, såsom myotonisk muskeldystrofi, Kearns-Sayres syndrom, Erbs dystrofi (omringning i nivå med extremiteterna) och peroneal muskelatrofi, med eller utan symtom, på grund av eventuell oförutsägbar progression av AV ledningsstörningar.
2. AV-block II grad, oavsett dess typ och nivå av lokalisering, i kombination med symptomatisk bradykardi.
Klass IIa.
1. Asymtomatiskt tredje gradens AV-block på vilken anatomisk nivå som helst med en genomsnittlig ventrikulär frekvens i vaket tillstånd på 40 slag/min eller mer, speciellt i närvaro av kardiomegali eller vänsterkammardysfunktion.
2. Asymtomatisk II grad Mobitz typ II AV-block med ett smalt QRS-komplex. I de fall QRS-komplexet är brett i Mobitz II-gradigt AV-block motsvarar rekommendationerna den första klassen.
3. Asymtomatiskt 1:a grads AV-block upptäckt på en elektrofysiologisk studie utförd av annan anledning.
1. Svårt 1:a grads AV-block (PQ större än 0,30 s) hos patienter med vänsterkammardysfunktion och symtom på kronisk hjärtsvikt, hos vilka en förkortad AV-fördröjning leder till hemodynamisk förbättring, troligen på grund av en minskning av fyllnadstrycket i vänster förmak.
2. Neuromuskulära sjukdomar såsom myotonisk muskeldystrofi, Kearns-Sayres syndrom, Erbs dystrofi (gördlar i nivå med extremiteterna) och peroneal muskelatrofi, med någon grad av AV-blockad (inklusive först), med eller utan symtom, på grund av möjlig oförutsägbar progression av AV-ledningsstörningar.
1. Asymtomatisk AV-block I grad.
2. Asymptomatiskt AV-block II grad typ I i nivå med AV-noden.
3. AV-block som sannolikt upphör och/eller kommer sannolikt inte att återkomma (t.ex. på grund av läkemedelstoxicitet, borrelia eller hypoxi vid asymtomatisk obstruktiv sömnapné).
Indikationer för permanent pacing vid kronisk bifascikulär och trifascikulär blockad
1. Övergående AV-blockad av III-graden.
2. AV-block II grad typ Mobitz II.
3. Omväxlande blockad av benen på bunten av His.
Klass IIa.
1. Synkopala tillstånd med deras obevisade samband med AV-blockad, när andra möjliga orsaker till synkope, särskilt ventrikulär takykardi, är uteslutna.
2. Oavsiktlig förlängning av HV-intervallet (mer än 100 ms) hos asymtomatiska patienter under en elektrofysiologisk studie.
3. Icke-fysiologisk blockad under nivån för bunten av His, av misstag upptäckt under en elektrofysiologisk studie, orsakad av stimulering.
Neuromuskulära sjukdomar som myotonisk muskeldystrofi, Kearns-Sayres syndrom, Erbs dystrofi (gördlar i nivå med extremiteterna) och peroneal muskelatrofi, med någon grad av fascikulär blockad, med eller utan symtom, på grund av den möjliga oförutsägbara progressionen av AV-överledning störningar.
1. Fascikulärt block utan AV-block och kliniska symtom.
2. Asymtomatiskt fascikulärt block i kombination med första gradens AV-block.
Indikationer för kontinuerlig pacing vid förvärvade AV-överledningsstörningar efter akut hjärtinfarkt
1. Ihållande II grads AV-block i His-Purkinje-systemet med bilateralt grenblock eller distalt III grads AV-block efter akut hjärtinfarkt.
2. Transient långt framskridet infranodalt AV-block II eller III grad i kombination med grenblock. Om nivån av AV-blockad inte bestäms, är en elektrofysiologisk studie indikerad.
3. Ihållande och symtomatisk AV-block II eller III grad.
1. Ihållande AV-block II eller III grad i nivå med AV-noden.
1. Övergående AV-block utan intraventrikulära ledningsstörningar.
2. Övergående AV-blockad i närvaro av en isolerad blockad av den främre övre förgreningen av den vänstra grenen av His-knippet.
3. Förvärvad blockad av den främre överlägsna förgreningen av vänster gren av Hissknippet i frånvaro av AV-blockad.
4. Permanent AV-blockad av 1: a graden i närvaro av ett långvarigt eller okänt recept av blockaden av bunten av His bunt.
Förutom elektroterapi för bradyarytmier kan pacemakern användas för att förebygga eller behandla paroxysmala takyarytmier. Vid vissa paroxysmala takyarytmier (vagoberoende paroxysmalt förmaksflimmer (AF), pausberoende paroxysmal VT) inträffar attacker mot bakgrund av en sällsynt rytm eller med en tillräckligt lång sinuspaus före dem. För behandling (stoppning) av paroxysmala takyarytmier kan antiarytmiska anordningar användas som kan detektera (igenkänna) takyarytmier och återställa sinusrytmen med frekvent stimulering av förmaken (med paroxysmal supraventrikulär takyarytmi) eller paroxysmal takyarytmi (T).
Indikationer för implantation av permanenta pacemakers med funktionerna automatisk detektering och stimulering för att stoppa takykardi
1. Symtomatisk återkommande supraventrikulär takykardi, stoppad av elektrisk stimulering, i fall där läkemedelsbehandling och/eller kateterablation inte lyckas kontrollera arytmin eller leder till oacceptabla biverkningar.
2. Symtomatisk återkommande ihållande ventrikulär takykardi.
1. Återkommande supraventrikulär takykardi eller förmaksfladder som kontrolleras reproducerbart genom stimulering som ett alternativ till läkemedelsbehandling eller ablation.
1. Takykardier, ofta accelererade eller översatta till flimmer under pacing.
Om det under EPS är bevisat att det under förmaksstimulering finns en hög sannolikhet för omvandling av supraventrikulär takykardi till AF, är implantation av en antitakykardial pacemaker kontraindicerad.
2. Förekomsten av ytterligare ledningsvägar med förmåga till snabb anterograd ledning, oavsett om de är involverade i mekanismen för takykardibildning.
Förekomsten hos en patient av en onormal ledningsbana för excitation, som har en kort effektiv refraktär period med en hög ledningshastighet av excitation från förmaken till ventriklarna, är en kontraindikation för implantation av en antitakykardianordning: med förmaksstimulering hos sådana patienter finns det en hög sannolikhet för transformation av supraventrikulär takykardi till AF med hög hjärtfrekvens (upp till 300 slag)/min eller mer) med eventuell efterföljande transformation till VF.
Indikationer för kontinuerlig stimulering för att förhindra takykardi
1. Ihållande pausberoende ventrikulär takykardi, med eller utan förlängt QT-intervall, när effektiviteten av stimuleringen är fullt dokumenterad.
I vissa fall uppstår paroxysmal VT mot bakgrund av sinusbradykardi, efter en paus av en eller annan varaktighet. Om det under den dynamiska observationen är möjligt att notera att VT inte återkommer med en temporär pacemaker, är indikationerna för en permanent pacemaker absoluta.
Klass IIa.
1. Högriskpatienter med medfött långt QT-syndrom.
Kongenitalt långt QT-syndrom är en genetiskt betingad sjukdom som visar sig i form av återkommande paroxysmal polymorf VT och/eller VF hos patienter med en ökning av varaktigheten av QT-intervallet på EKG, associerad (Jervell-Lange-Nielsen syndrom) eller inte associerat (Romano-Ward syndrom) med medfödd dövhet. Många varianter av långt QT-syndrom har beskrivits, varav de flesta kännetecknas av VT-paroxysmer på kvällen och natten mot bakgrund av sinusbradykardi. Därför anses en pacemaker med högre puls för dem som en metod för att förhindra VT. Högriskgruppen inkluderar patienter med långt QT-syndrom och en historia av synkope (även om ventrikulära takyarytmier inte har dokumenterats), samt de vars anhöriga plötsligt dog.
1. AV reciprok eller AV nodal reciprok supraventrikulär takykardi som är refraktär mot läkemedelsbehandling eller ablationsbehandling.
Effektiviteten av transvenös kateterablation vid dessa takykardier överstiger 95 %. Antiarytmisk behandling är också mycket effektiv. Således kan endast ett mycket litet antal patienter behöva en pacemaker.
2. Förebyggande av symtomatisk paroxysmalt förmaksflimmer som är refraktärt mot läkemedelsbehandling hos patienter med sinusknutedysfunktion.
Som bekant, i den vagala typen av AF, inträffar anfall vanligtvis på kvällen och på natten mot bakgrund av sinusbradykardi. Detta gäller särskilt för patienter med sinusknutedysfunktion. Hos dessa patienter kan en mer frekvent stimulering avsevärt minska antalet AF-paroxysmer. Det finns också bevis för att pacemakern i interatrial septum eller den samtidiga pacemakern i vänster och höger förmak bidrar till att eliminera förmaksledningsstörningar, som i vissa fall är orsaken till AF.
1. Frekvent eller komplex ektopisk ventrikulär aktivitet utan ihållande ventrikulär takykardi i frånvaro av långt QT-syndrom. Ventrikulär extrasystol av hög grad enligt B. Lown (frekvent, parad, grupp, polymorf, instabil VT) är inte en indikation för stimulering.
2. Fusiform ventrikulär takykardi på grund av reversibla orsaker.
En reversibel orsak till fusiform (piruetttyp) VT kan till exempel vara den arytmogena effekten av antiarytmika, glykosider och ett antal andra läkemedel. I sådana fall behövs ingen permanent pacemaker.
En antiarytmisk anordning för att återställa sinusrytmen i VT genom ventrikulär stimulering är vanligtvis en del av en cardioverter-defibrillator (ICD) utformad för att stoppa VF med en ganska högenergichock.
Indikationer för implantation av en cardioverter-defibrillator
1. Hjärtstopp på grund av ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi, som berodde på icke-övergående och irreversibla orsaker.
Hos patienter med en historia av VF eller VT hos patienter med organisk hjärtsjukdom (oftast CAD) har ICD visat sig vara överlägsen all antiarytmisk behandling. Kombination av ICD och medicinsk terapi Genomförbarheten av förebyggande ICD förbättrar prognosen för sjukdomen ytterligare.
2. Spontan ihållande ventrikulär takykardi, verifierad med EKG eller Holter-övervakning, associerad med strukturella förändringar i hjärtat. Vid paroxysmal VT hos patienter med strukturella förändringar i hjärtat (CHD, hypertoni, kardiomyopati, etc.) är ICD effektivare än läkemedelsbehandling eller kateterablation av ett arytmogent substrat.
3. Synkope av okänd etiologi och med hemodynamiskt signifikant ihållande VT eller VF inducerad under endo-EPS i fall där läkemedelsbehandling är ineffektiv, oacceptabel eller inte föredragen.
I situationer där det finns goda skäl att anta en hjärtorsak till synkope, efter uteslutning av signifikanta bradyarytmier (HM, tilttest), utförs EPS, under vilken VT och/eller VF kan provoceras, liknande i klinisk bild och subjektiva förnimmelser till "spontan" svimning. Om läkemedelsbehandling är oacceptabel av en eller annan anledning, är en ICD indikerad.
4. Ohållbar VT hos patienter med kranskärlssjukdom, en historia av MI-, LV- och VF-dysfunktion eller ihållande VT inducerad under endo-EPS som inte undertrycks av behandling med klass Ia antiarytmika.
Patienter som har haft en hjärtinfarkt, som har LV-dysfunktion och instabil VT enligt EKG eller HM, visas EPS för att bedöma risken för plötslig död. Om ihållande VT eller VF induceras under studien, bedöms den skyddande effekten av klass I-läkemedel (prokainamid, kinidin). Om de är ineffektiva indikeras ICD.
5. Spontan ihållande ventrikulär takykardi, verifierad med EKG eller Holter-övervakning hos patienter utan strukturella förändringar i hjärtat, inte mottaglig för andra behandlingsmetoder.
Vid paroxysmal VT hos patienter utan strukturella förändringar i hjärtat (fascikulär VT, VT orsakad av triggeraktivitet från höger ventrikels utflödeskanal, etc.), i de fall då antiarytmisk terapi och transvenös kateterradiofrekvensablation av ett arytmogent substrat är ineffektiva, ICD indikeras.
1. Hjärtstopp som misstänks vara relaterat till VF när EPS är uteslutet av andra medicinska skäl.
2. Ihållande hemodynamiskt signifikant VT med svåra symtom hos patienter som väntar på hjärttransplantation.
3. Ärftliga eller förvärvade sjukdomar med hög risk för livshotande ventrikulära takyarytmier, såsom långt QT-syndrom, hypertrofisk kardiomyopati, Brugadas syndrom, arytmogen högerkammardysplasi.
Genomförbarheten av förebyggande ICD hos patienter med hög risk för livshotande takyarytmier, men som för närvarande inte har dem, kan knappast anses bevisad. Förmodligen kan ICD indiceras till exempel hos patienter med långt QT-syndrom, som har nära släktingar med samma patologi som plötsligt avlidit.
Om det inte råder tvivel om fördelarna med ICD för patienter med hjärtinfarkt och en historia av plötsligt cirkulationsstopp, så är de inte så uppenbara för denna patientgrupp. Ett alternativ är individuellt (under EPS) vald terapi med klass I antiarytmika eller amiodaronterapi.
4. Återkommande synkopala tillstånd av okänd etiologi i närvaro av ventrikulär dysfunktion och ventrikulära arytmier orsakade av endo-EPS, när andra orsaker till synkope är uteslutna.
En av de mest troliga orsakerna till synkope hos patienter med ventrikulär dysfunktion är livshotande ventrikulära arytmier. Om undersökningen inte avslöjar andra orsaker till synkope, och ventrikulära arytmier (inte nödvändigtvis stabila) induceras under EPS, så kan man fundera på lämpligheten av ICD, trots att förekomsten av spontana ventrikulära arytmier inte har dokumenterats.
5. Synkopala tillstånd hos patienter med allvarliga strukturella förändringar i hjärtat, där tidigare invasiva och icke-invasiva undersökningsmetoder inte gjorde det möjligt att identifiera orsaken till synkope.
Det har bevisats att hos patienter med organisk hjärtsjukdom är närvaron av synkope av okänd orsak associerad med en hög risk för plötslig död. Därför, när man bestämmer behandlingstaktiken för dessa patienter, kan frågan om lämpligheten av ICD diskuteras.
1. Synkope av okänt ursprung hos patienter utan strukturella förändringar i hjärtat och odetekterbar VT under EPS.
Sannolikheten för "arrhythmic" ursprung av synkope hos patienter utan organiska sjukdomar i det kardiovaskulära systemet är låg, särskilt om de inte orsakas av EPS.
2. Permanent återkommande VT eller VF.
Kontinuerlig VT och VF är indikationer för akut återupplivning, i slutet av vilka indikationer för ICD bestäms.
3. VF eller VT som framgångsrikt kan elimineras genom radiofrekvenskateterdestruktion (supraventrikulära takyarytmier vid WPW-syndrom, idiopatisk VT från utflödeskanalerna i höger och vänster kammare eller fascikulär VT). För närvarande behandlas många supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier radikalt med radiofrekvensablation av transvenös kateter.
4. Ventrikulära takyarytmier som uppstår av övergående och reversibla orsaker (elektrolytobalans, akut förgiftning, endokrina störningar, medicinering, trauma).
ICD är inte indicerat för livshotande ventrikulära arytmier på grund av reversibla orsaker, men det är inte alltid lätt att avgöra hur tillförlitligt risken för ventrikulära takyarytmier minskas genom att korrigera orsakerna som orsakar dem.
5. Allvarlig psykisk sjukdom som kan förvärras efter implantation av enheten eller hindra dem från att övervakas i de tidiga och sena postoperativa perioderna.
6. Sjukdomar i terminalstadiet med en förväntad livslängd på högst 6 månader. ICD i denna grupp av patienter kommer inte att förbättra prognosen för livet.
7. Patienter med kranskärlssjukdom, med LV-dysfunktion och bred QRS i frånvaro av spontan eller inducerad ihållande eller icke ihållande VT, som är schemalagda för myokardrevaskularisering.
Det har visat sig att patienter i denna grupp efter CABG i kombination med ICD inte har några fördelar i jämförelse med de patienter som genomgått CABG enbart.
8. Patienter med NYHA klass IV kronisk hjärtsvikt, refraktära mot medicinsk terapi, som inte är kandidater för hjärttransplantation. ICD hos dessa patienter kommer inte att förbättra livskvaliteten och dess varaktighet.
Framsteg inom tekniken för pacemakers (pacers) har avsevärt utökat indikationerna för deras implantation, och för närvarande används pacing inte bara för hjärtarytmier, utan också för ett antal andra tillstånd som inte är förknippade med rytmrubbningar.
Omsynkroniseringsterapi
Problemet med att behandla kronisk hjärtsvikt (CHF) i Ryska federationen är ett av de mest akuta inom modern medicin. I Ryska federationen finns det mer än 8 miljoner människor med tecken på CHF, varav mer än 3 miljoner har svår CHF III–IV FC enligt NYHA. Dekompensation av CHF orsakar sjukhusvistelse på ett kardiologiskt sjukhus varje sekund. Ettårsdödligheten hos patienter med allvarlig hjärtsvikt når 29 %.
Det är känt att cirka 10 % av de som lider av CHF har blockader av intra- och interventrikulär ledning. Det har fastställts att intraventrikulära överledningsstörningar är en oberoende prediktor för en hög risk för dödsfall hos patienter med CHF.
På senare tid har det blivit mer och mer uppenbart att blockader av intraventrikulär ledning, i synnerhet PBLNB, orsakar misslyckanden i ett antal viktiga myokardfunktioner. Så med dessa ledningsstörningar sker asynkron sammandragning av ventriklarna (systolen i det basolaterala LV-segmentet är den mest sena), förlängning av LV-systolen, en minskning av tiden för dess diastoliska fyllning, paradoxal rörelse av IVS inträffar , samt ökad mitralis- och trikuspidaluppstötning. Dessa patologiska förändringar i intrakardiell hemodynamik har bevisats med hjälp av avläsningarna från den subendokardiella accelerometern, såväl som med hjälp av avancerade ultraljudsmetoder: tredimensionell och färgkinetisk ekokardiografi.
För behandling av CHF genom att normalisera tiden för interventrikulär ledning utvecklades en metod för biventrikulär pacemaker eller hjärtresynkronisering.
Med en biventrikulär eller trekammar pacemaker installeras förutom implantation av förmaks- och högerkammarelektroderna också en tredje elektrod - för att stimulera vänster kammare.
Inledningsvis implanterades den vänstra ventrikulära elektroden genom epikardiell åtkomst, inklusive torakoskopi.
Denna online-åtkomst har behållit sin relevans för närvarande, på grund av möjligheten till ett godtyckligt val av elektrodfixeringspunkten i LV-väggen, den höga sannolikheten för framgångsrik implantation av elektroden, såväl som en liten andel av dess dislokationer. Nackdelen med det epikardiella tillvägagångssättet är behovet av anestesi och torakotomi, men den totala operationstiden är ofta kortare än med den endokardiella metoden. Senare utvecklades ett transseptalt tillvägagångssätt för att sätta in en elektrod i LV-endokardiet.
Metoden med biventrikulär pacemaker användes i stor utsträckning kliniskt först efter införandet i praktiken som föreslagits 1998 av J.C. Daubert et al.
Oftast utförs installationen av elektroden i bak- eller sidogrenarna v. posterior ventriculi sinistri. Tvärtom, en trekammar EX-med placeringen av den vänstra kammarelektroden i v. hjärtmagna leder vanligtvis till förlängning av interventrikulär överledningstid, breddning av QRS-komplex, försämring av intrakardiell hemodynamik och, som ett resultat, till en ökning av CHF-manifestationer. Det visades också att när elektroden är placerad i v. cardiaca media, finns det ingen signifikant förbättring av intrakardiell hemodynamik och en minskning av svårighetsgraden av kongestiv hjärtsvikt (Blanc J. J. et al., 1997).
De största nackdelarna med endokardiell åtkomst är en ganska hög andel misslyckanden vid implantation av vänsterkammarelektroden (upp till 20%), på grund av variationen i strukturen i hjärtats vensystem, såväl som en hög andel elektrod dislokationer på lång sikt (upp till 23%). Ett betydande problem är också den långa varaktigheten av implantationen av trekammar-CS (upp till 3 timmar) och den långa tiden för intraoperativ röntgenbestrålning (upp till 75 minuter). Det finns fall av perforering av den koronar sinus och hjärtats vener under implantation av en vänsterkammar endokardiell elektrod, såväl som utveckling av asystoli och induktion av kammartakyarytmier under vänsterkammarstimulering.
Hittills har effektiviteten av biventrikulär stimulering analyserats i ett antal multicenter, blinda, randomiserade studier. Det har fastställts att biventrikulär stimulering kort efter dess initiering hållbart (i månader och år) ger mer än 70 % av patienterna en kombination av svår hjärtsvikt med intraventrikulära överledningsstörningar, signifikant klinisk och hemodynamisk förbättring. Det uttrycks i en minskning av den funktionella klassen av hjärtsvikt, en ökning av gångavståndet under ett sexminuterstest, en ökning av toleransen för fysisk aktivitet, en minskning av frekvensen av sjukhusinläggningar i samband med en exacerbation av hjärtsvikt, och en förbättring av livskvaliteten.
Den antiarytmiska effekten av biventrikulär stimulering på ventrikulära takyarytmier har noterats. Det har bevisats att mot bakgrund av biventrikulär stimulering hos patienter med CHF, minskar frekvensen av hjärtdödlighet, plötslig död och dödlighet i samband med progressionen av CHF signifikant.
Mekanismen för den terapeutiska effekten av biventrikulär stimulering är baserad på en ökning av LV-kontraktilitet, en minskning av mitralisuppstötningar, en förlängning av den diastoliska LV-fyllningstiden, en minskning av LA-kiltrycket, en minskning av LV-änddiastoliska och slutdiastoliska LV-trycket. systoliska volymer, såväl som en minskning av myokardial syreförbrukning.
Dessutom registrerades en sympatolytisk effekt av biventrikulär pacing och en minskning av koncentrationen av atriell natriuretisk faktor i blodet mot bakgrund av trekammarstimulering.
Man fann också att med biventrikulär stimulering finns en förbättring av myokardmetabolismen, vilket kan vara en av mekanismerna för den terapeutiska effekten av hjärtresynkronisering vid CHF-terapi. EKG för en patient med en permanent biventrikulär pacemaker visas i fig. 1.
Den första implantationen av en biventrikulär pacemaker i Ryska federationen utfördes 2002 på avdelningen för arytmikirurgi och pacing på City Hospital nr 26 i St. Petersburg.
Biventrikulär stimulering är indicerat för patienter med CHF III och IV FC enligt NYHA, resistenta mot läkemedelsbehandling, med PBLBBB, med en varaktighet av QRS-komplex på mer än 150 ms, en LV EF mindre än 35 % och en storlek på LV kavitet i diastol på mer än 60 mm.
Samtidigt har inga prediktorer identifierats hittills, på grundval av vilka det skulle vara möjligt att på ett tillförlitligt sätt förutsäga effektiviteten av hjärtomsynkronisering. Så inget signifikant samband fastställdes mellan effektiviteten av den biventrikulära pacemakern och QRS-komplexens initiala bredd, dess dynamik (avsmalnande) mot bakgrund av trekammarstimulering, patienternas ålder, den initiala FC för hjärtsvikt, värdet av LV EF, tillståndet för syreupptagningen av vävnader, samt frekvensen och varaktigheten av paroxysmer utstötning och i frånvaro av allvarlig mitral regurgitation AF.
Ris. 1. Permanent biventrikulär pacemaker i DDT(R)/V-läge hos patient R., 73 år, Triplos pacemaker, Biotronik, Tyskland
Det har dock bevisats att hjärtresynkronisering har bättre effekt vid DCM, är mindre effektiv vid ischemisk kardiomyopati och är praktiskt taget ineffektiv hos patienter med storfokal kardioskleros efter infarkt. Det visade sig också att biventrikulär pacing är ineffektivt hos patienter med låg hjärtfrekvens, i motsats till resultaten från studien av PA-utstötning och i frånvaro av allvarliga mitralisuppstötningar.
Utvecklingen av elektrokardioterapi under den evidensbaserade medicinens tidevarv kräver korrekt argumentation (och detta är desto viktigare med tanke på att implantation av en stimulator har en kraftfull placeboeffekt). Under senare år har ett antal randomiserade kontrollerade försök genomförts i denna riktning.
MUSTIC-studien analyserade effekten av biventrikulär pacing på förloppet av kronisk hjärtsvikt hos 131 patienter med kardiomyopatier. Under året för resynkroniseringsterapi fann man en signifikant minskning av svårighetsgraden av hjärtsvikt, en ökning av avståndet för långsam gång och en ökning av livskvaliteten. Klinisk och hemodynamisk förbättring noterades både hos patienter med sinusrytm och hos patienter med kronisk AF.
Samtidigt, i motsats till resultaten från PATH-CHF-studien, visade MUSTIC-data inte en statistiskt signifikant förändring av syrehalten i vävnaderna mot bakgrund av II, vilket indikerar möjligheten till icke-invasiv programmering av vabiventrikulär stimulering .
I MIRACLE-studien studerades CHF-förloppet mot bakgrund av en biventrikulär pacemaker under 6 månader hos 228 patienter jämfört med förloppet av kronisk hjärtsvikt hos 225 patienter utan pacemaker.
En signifikant skillnad mellan de två grupperna av patienter i dynamiken hos FC HF avslöjades baserat på bedömningen av resultaten av det sex minuter långa korridorgångstestet, livskvalitet.
I PATH-CHF-studien studerades effekten av biventrikulär pacemaker på de huvudsakliga kliniska och hemodynamiska parametrarna hos 42 patienter med svår CHF som hade allmänt accepterade indikationer för implantation av trekammarpacemaker, i jämförelse med tvåkammars högerkammarstimulering.
Det visade sig att efter 4 veckor och särskilt efter 12 månader från början av biventrikulär stimulering hos patienter med CHF, minskar FC av HF signifikant, livskvaliteten ökar, avståndet för långsam gång ökar, vävnadens syremättnad ökar och antalet dagar per år som spenderas på sjukhuset minskar.
Dessa parametrar var signifikant bättre i gruppen patienter som genomgick resynkroniseringsterapi. Dessutom, hos patienter på en biventrikulär pacemaker, i motsats till patienter utan pacemaker, noterades en statistiskt signifikant ökning av överlevnaden under 6 månaders uppföljning.
Resultaten av COMPANION-studien visade en signifikant minskning av total dödlighet och sjukhusvistelse hos patienter med CHF som var på resynkroniseringsterapi, jämfört med patienter som fick optimal medicinsk behandling.
Slutligen indikerar data som erhållits under CARE-HF-studien att biventrikulär stimulering leder till en signifikant minskning av den totala dödligheten och oplanerade sjukhusinläggningar, en ökning av träningstolerans och livskvalitet samt en förbättring av systolisk och diastolisk LV-funktion. Det visade sig att biventrikulär stimulering är mest effektiv hos patienter med CHF III FC enligt NYHA, som har PBLBBB med en QRS-komplexbredd på mer än 150 ms, LV EF mindre än 35 %, sinusrytm och ett PQ-intervall på mer än 150 Fröken.
De största nackdelarna med den biventrikulära pacemakern är dock operationens långa varaktighet, den långa tiden för röntgenstrålning, den höga andelen misslyckanden vid implantationen av vänsterkammarelektroden och dess dislokationer omedelbart och på lång sikt efter operationen. perioder, desto större andel av utvecklingen av pacemakerstimulusutgångsblocket än med högerkammarstimulering, såväl som den höga kostnaden för trekammarincitamentsystemet.
I de kliniska rekommendationerna från All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arhythmology and Cardiac Stimulation (VNOA, 2009) ges indikationer för hjärtresynkronisering. Dessa data återspeglas i tabellen. 1.
Indikationer för permanent pacing vid hypertrofisk kardiomyopati
1. Läkemedelsresistent hypertrofisk kardiomyopati (HCM), som manifesterar sig kliniskt med betydande obstruktion av LV-utflödeskanalen, i vila eller under träning.
| Rekommendationsklass | Indikationer | Bevisnivå |
| jag | Patienter med CHF III-IV funktionsklass enligt NYHA-klassificeringen, vänsterkammars ejektionsfraktion mindre än eller lika med 35 %, trots optimal läkemedelsbehandling, i närvaro av sinusrytm och med ett QRS-komplexvärde lika med eller större än 120 ms . ska få hjärtresynkroniseringsterapi med implantation av en biventrikulär pacemaker (CRT - PACE) eller en biventrikulär pacemaker med elkonvertering-defibrillering (CRT - ICD) i avsaknad av kontraindikationer för att förbättra det kliniska förloppet av sjukdomen och minska dödligheten. | A |
| IIa | Patienter med CHF III-IV funktionsklass enligt NYHA-klassificeringen, vänsterkammars ejektionsfraktion mindre än eller lika med 35 %, trots optimal läkemedelsbehandling, i närvaro av förmaksflimmer och med ett QRS-komplexvärde lika med eller större än 120 ms . det är tillrådligt att använda hjärtresynkroniseringsterapi med implantation av en biventrikulär pacemaker (CRT-PAC) eller en biventrikulär pacemaker med funktionen elkonverteringsdefibrillering (CRT-ICD). | B |
| IIa | Patienter med CHF III-IV funktionsklass enligt NYHA-klassificeringen, med en vänsterkammars ejektionsfraktion mindre än eller lika med 35 %, trots optimal läkemedelsbehandling, om det finns samtidiga indikationer för kontinuerlig stimulering, är det tillrådligt att använda hjärtresynkroniseringsterapi (primär implantation av en biventrikulär pacemaker (CRT-stimulering) eller tillägg av en tidigare implanterad pacemaker till en biventrikulär pacemaker). | C |
bord 1
Kliniska indikationer för implantation av biventrikulära pacemakers (hjärtåtersynkronisering) för behandling av kronisk hjärtsvikt
Ris. 2. Schema för biventrikulär pacing. Endokardiska elektroder placeras i höger förmaksbihang (1), höger kammars apex (2) och i den posterolaterala venen i vänster kammare (3)
Ris. 3. Biventrikulär pacemaker avsedd för behandling av CHF med hjärtresynkroniseringsmetod CRT 8000, Vitatron, Holland. Tre kontakter för anslutning av endokardiska elektroder är synliga i kopplingsdelen av pacemakern
Ris. 4. Elektroder för stimulering av vänster ventrikel. De är installerade genom munnen på sinus kranskärl in i venerna i vänster kammare. Fixering av elektroderna i venen uppnås på grund av elektrodernas förutbestämda krökning
1. Asymtomatiska patienter eller patienter med god effekt av läkemedelsbehandling,
2. Symtomatiska patienter, men utan tecken på obstruktion av LV-utflöde.
ECS hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati utan tecken på obstruktion och utan symtom (även under behandling) förbättrar inte prognosen och kan inte rekommenderas.
Indikationer för permanent pacing vid dilaterad kardiomyopati
1. Kombinationen av sjukdomen med sinusknutedysfunktion eller med AV-blockad.
2. Klass I-indikationer som beskrivs ovan för OS-dysfunktion och AV-block.
1. Läkemedelsrefraktär symtomatisk dilaterad kardiomyopati med förlängt PR-intervall när pacemakerns hemodynamiska effekt vid akuta tester har bevisats.
1. Asymtomatisk dilaterad kardiomyopati.
2. Symtomatisk dilaterad kardiomyopati, när symtomen har upphört på grund av läkemedelsbehandling.
3. Symtomatisk ischemisk kardiomyopati, där ischemi är mottaglig för interventionsbehandling.
Hittills är det inte bevisat att pacemakern, i synnerhet den biventrikulära pacemakern, kan ge några fördelar för patienter med asymtomatisk eller medicinskt kompenserad dilaterad och ischemisk kardiomyopati. Pacemakern är inte heller indicerad för de patienter med ischemisk kardiomyopati, vars kliniska symtom kan minskas genom myokardrevaskularisering.
Indikationer för kontinuerlig stimulering vid sinus carotis överkänslighetssyndrom och neurokardiogen synkope
Neurocardiogenic (neurocardial, neuromediated) synkope - synkope eller presynkope tillstånd som uppstår som svar på reflexeffekter på det kardiovaskulära systemet. Det finns kardioinhibitoriska (svår sinusbradykardi och/eller pauser på grund av hämning av funktionen av SU- eller AV-ledning), vasodepressiva (svår hypotoni på grund av en minskning av perifert vaskulärt motstånd utan bradykardi och pauser) och blandade reaktioner. Med överkänslighet av sinus halspulsåder (carotis sinus syndrom, carotis syndrom) är orsaken till reflexpåverkan massage av carotiszonen (bifurkationsstället för de gemensamma carotisartärerna), vilket påverkar halspulsådrornas baroreceptorer.
1. Återkommande synkope på grund av stimulering av sinus carotis; minimalt tryck på sinus carotis orsakar ventrikulär asystole som varar mer än 3 s i avsaknad av något läkemedelsintervention som undertrycker automatismen i sinusknutan eller AV-ledning.
1. Återkommande synkopala tillstånd utan provocerande faktorer och med närvaro av en överkänslig kardioinhiberande reaktion.
I det här fallet talar vi om indikationer för en pacemaker hos patienter med en historia av synkope och svår sinusbradykardi som svar på massage av sinus carotis.
2. Upprepad neurokardiell synkope, uppträdande spontant eller provocerad, med allvarlig dysfunktion av sinusknutan eller AV-anslutningen under en elektrofysiologisk studie.
En kardioinhiberande reaktion kan reproduceras (provoceras) under ett tilttest (passivt ortostatiskt test). Under lutningstestet bedöms det kardiovaskulära systemets svar (rytm och blodtryck) på överföringen av ett speciellt ortostatiskt bord med patienten liggande på det till en halvvertikal position. I vissa fall utförs ytterligare ett drogtest med isoproterenol.
1. Hyperaktivt kardioinhiberande svar på sinus-carotisstimulering i frånvaro av kliniska symtom.
Även i närvaro av en kardioinhiberande reaktion som svar på sinus-carotismassage, är pacemakerimplantation inte indicerat om det inte finns några kliniska symtom eller om yrseln är begränsad.
2. Ett överaktivt kardioinhiberande svar på sinusstimulering av halspulsådern i närvaro av vaga symtom som yrsel och/eller förvirring.
3. Återkommande vasovagal synkope i frånvaro av ett hyperaktivt kardioinhiberande svar.
4. Situationell vasovagal synkope, där undvikande av provocerande situationer är effektivt.
I internationell praxis används den fembokstaviga stimuleringsnomenklaturkoden som utvecklats av arbetsgruppen för North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) och British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) (tabell 2).
Tabell 2.
NASPE/BPEG Uniform Nomenclature Code for Pacing (NBG) (1987)
Bokstaven i den första positionen indikerar hjärtats stimulerade kammare: A (atrium) - atrium, V (ventrikel) - ventrikel, D (dubbel) - A + V, båda kamrarna, O (ingen) - ingen, det finns ingen hjärtstimulerande funktion. Ytterligare beteckning S (enkel) indikerar möjligheten till stimulering av endast en av hjärtats kammare.
Bokstaven i den andra positionen indikerar den detekterade kammaren i hjärtat, det vill säga den från vilken EKS uppfattar den bioelektriska signalen: A (atrium) - atrium, V (ventrikel) - ventrikel, D (dubbel) - A + V , båda kamrarna, O (ingen) - ingen, det finns ingen hjärtstimuleringsfunktion. Ytterligare beteckning S (enkel) indikerar möjligheten till stimulering av endast en av hjärtats kammare.
Bokstaven i den tredje positionen indikerar hur EKS fungerar som svar på spontan elektrisk aktivitet i hjärtat: I (hämmad) - hämmad, förbjuden, reglerad typ, indikerar att stimulering är förbjuden om det finns spontan elektrisk aktivitet; T (utlöst) - triggad, synkroniserad, repeterande typ, på grund av vilken stimulatorsignalerna överlagras på R-vågorna på EKG:et och inte kan orsaka kammaraktivering, men om kammarkontraktionerna saktar ner och blir mindre än den initiala fasta hastigheten för pacemaker, sedan utförs stimulering; D (dubbel) - I + T; O (ingen) - ingen, indikerar asynkront stimuleringsläge.
Bokstaven i den fjärde positionen indikerar möjligheten till icke-invasiv programmering av stimuleringsparametrar och närvaron av en frekvensadaptiv funktion: medan P - enkel programmering (förmågan att programmera upp till två parametrar); M - multiprogrammering (möjlighet att programmera mer än tre parametrar); C - telemetri, närvaron av tvåvägskommunikation; R - frekvensanpassning; O (ingen) indikerar ingen programmeringsmöjlighet.
Bokstaven i den femte positionen indikerar närvaron av antitakykardistimulering i ECS-systemet: P (stimulering) - antitakykardistimulering, S (chock) - elkonvertering eller defibrillering; D (dubbel) - P + S, O (ingen) indikerar frånvaron av antitakykardifunktion.
År 2001 föreslog arbetsgrupperna för North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) och British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) en uppdaterad version av nomenklaturkoden på fem bokstäver för anti-bradykardianordningar (tabell 3).
Tabell 3 Uppdaterad EKS NASPE/BPEG (NBG) enhetlig nomenklaturkod (2001)
Beroende på metoden för att leda elektroden särskiljs myokard- och endokardstimulering. För närvarande är endokardstimulering en prioritet, medan myokardstimulering sällan används, främst hos barn under två år och hos vuxna vid kontraindikationer mot implantation av en endokardisk elektrod (endokardit, etc.). Under endokardstimulering installeras endokardelektroden transvenöst (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) i höger förmaksbihang, interatrial septum eller sidovägg i höger förmak under förmaksstimulering, i regionen av höger ventrikels spets eller höger ventrikels utflödeskanal under ventrikulär pacing. Tätheten av fixering av endokardiska elektroder tillhandahålls av enheter i form av en "gimlet" eller "ankare" placerad i elektrodens kontakthuvud. För närvarande används platina, titannitrid endokardiska elektroder, läkemedelsbelagda elektroder som frisätter steroider - sådana elektroder ger bildandet av en minimal fibrös kapsel och en minimal stimuleringströskel.
Atriell eller ventrikulär stimulering är enkammarstimulering, förmaks- och ventrikulär stimulering är dubbelkammarstimulering.
Elektrisk stimulering kan vara monopolär (unipolär) eller bipolär. Med monopolär elektrisk stimulering av hjärtat är den negativa polen placerad i den distala endokardialelektroden, och den positiva polen är ansluten till EKS-kroppen.
Ris. 5. Schema för monopolär stimulering. Katoden är pacemakerns kropp, anoden är spetsen på elektroden
Med bipolär elektrisk stimulering av hjärtat är båda polerna intrakardiella, vilket leder till en minskning av spikens amplitud, jämfört med monopolär, medan den negativa polen är belägen i den distala endokardiska elektroden, och den positiva polen vid den atriella endokardiska elektroden är på ett avstånd av 1,5 cm från den distala ändelektroden, vid den ventrikulära endokardiska elektroden - på ett avstånd av 3 cm.
Ris. 6. Schema för bipolär stimulering. Anoden är spetsen på elektroden, katoden är kontaktringen för den intrakardiala delen av elektroden
Bipolär elektrisk stimulering har fördelar jämfört med monopolär elektrisk stimulering, eftersom den är mindre känslig för elektromagnetiska svängningar, inte orsakar myopotential hämning och förbättrar detekteringen av biopotentialer.
Rate-anpassad pacing
Hos ett betydande antal patienter med bradykardi manifesterar kronotropisk hjärtsvikt sig inte så mycket i vila som under träning. I större utsträckning uppstår detta problem hos patienter med sick sinus syndrome.
Enkammar-stimulering med fast frekvens kan endast minska kronotropisk hjärtsvikt i vila. Dubbelkammarstimulering hos patienter med AV-block kan öka takten på rytmen tack vare P-kontrollfunktionen. Så, med en ökning av frekvensen av sinusrytm, kommer en tvåkammarpacemaker att "upprepa" förmaksdepolarisationer till ventriklarna. Ventrikelfrekvensen kommer att variera beroende på förändringen i sinusfrekvensen. Det är viktigt att begränsa den övre ventrikulära stimuleringsfrekvensen. Moderna pacemakers, när de når den kritiska tröskeln för förmaksfrekvensen, kan "dela" eller minska ledningen av förmaksimpulsen genom pacemakern till ventriklarna. De vanligaste är 2:1 divisionsalgoritmen och Wenckebachs algoritm för att skapa konstgjorda tidskrifter.
När 2:1 divisionsalgoritmen är aktiverad, när den kritiska övre förmaksfrekvensen uppnås, börjar pacemakern blockera varannan förmakskontraktion, vilket händer med typ II grad AV-block.
När Wenckebachs artificiella periodicitetsalgoritm aktiveras förlängs intervallet "P - ventrikulär pacemakerstimulus" gradvis tills den sista stimulansen blockeras. P-guidad stimulering fortsätter sedan med den ursprungliga, programmerade AV-fördröjningen.
Nackdelarna med Wenckebachs artificiella periodicitetsalgoritm inkluderar möjligheten till progression av hjärtsvikt med frekvent operation av algoritmen på grund av förlängningen av AV-fördröjningsintervallet, vid vissa värden av vilka förmakssystolen kan inträffa under perioden med partiell stängning av mitralis- och trikuspidalklaffarna. I detta fall kan retrograd återflöde av blod in i lungvenerna och artärerna uppstå och Parin-Schwigk-reflexen realiseras, vilket leder till utvecklingen av hjärtsvikt.
2:1 divisionsalgoritmen har inte denna brist. Men hos ett antal patienter, när en tillräckligt hög ventrikulär stimuleringsfrekvens uppnås i P-kontrollläget, en plötslig övergång till en stimuleringsfrekvens som är 2 gånger mindre frekvent (till exempel från 140 imp/min till 70 imp/ min) kan orsaka obehag, en känsla av att "hjärtat sjunker", yrsel och ett antal andra symtom.
Som ett resultat har ett antal moderna modeller av pacemakers "rytmutjämnande"-funktioner som kan göra en mer gradvis, skonsam övergång från den maximala stimuleringshastigheten till takten när 2:1-delningsläget är påslaget.
Ris. 7. Algoritm för att dividera frekvensen av ventrikulär kontraktion 2: 1
Ris. 8. Algoritm för att dividera frekvensen av ventrikulär kontraktion 2:1. AV-AV-fördröjningsintervall, PVARP - postventrikulär refraktär period
Ris. 9. Algoritm för att dividera frekvensen av ventrikulär kontraktion enligt typen av artificiella tidskrifter av Wenckebach
Ris. 10. Algoritm för att dividera frekvensen av ventrikulär kontraktion efter typkonstgjorda tidskrifter av Wenckebach. AVI - AV-fördröjningsintervall,PVARP - postventrikulär refraktär period, VRP - ventrikulär refraktär period, Wenkebach-intervall - ökning av AV-fördröjningatt implementera funktionen hos artificiella Wenckebach-tidskrifter, MTI -maximal övre stimuleringsfrekvens
Så när du programmerar en pacemaker med två kammare är det viktigt att inte bara ställa in basfrekvensen korrekt, utan också att korrekt ställa in den maximala stimuleringsfrekvensen, samt att på lämpligt sätt väljagsläget.
Men hos majoriteten av patienter med SSSU, under fysisk eller emotionell stress, utförs inte en korrekt ökning av frekvensen av sinusrytm. Därför, med tvåkammarstimulering i P-kontrollläge, kommer denna kategori av patienter inte heller att uppleva den nödvändiga förändringen i kammarstimuleringsfrekvensen, vilket i sin tur inte kommer att tillåta full lindring av kronotropisk hjärtsvikt.
För att behandla denna patientgrupp utvecklades frekvensadaptiv stimulering. Funktionen av frekvensanpassning av EKS utförs genom att ständigt förbättra sensorer inbyggda i en speciell elektrod, eller sensorer som tillåter användning av en standard endokardiell elektrod.
Funktionsprincipen för den frekvensanpassade pacemakern är baserad på pacemakersensorns detektering av patientens rörelser eller andra förändringar i kroppens tillstånd, som är beroende av fysisk eller emotionell stress. Vidare, i proportion till förändringen i signalen från sensorn, bygger pacemakerprocessorn en kurva för att ändra hastigheten för hjärtstimulering.
För närvarande används följande sensorer oftast för frekvensanpassning av stimulering: en accelerometer, en minutventilationssensor och en intrakardial impedanssensor. Accelerometern reagerar på patientens translationella rörelser längs vektorerna i tre plan (fig. 11). Beroende på accelerometersignalens storlek kommer pacemakern att minska eller öka stimuleringsfrekvensen. Till skillnad från det tidigare använda piezoelektriska elementet, reagerar accelerometern inte på oscillerande rörelser, där det inte finns någon translationell rörelse av patientens kropp. Sådana oscillerande rörelser kan uppstå när man hostar, pratar högt, skakar i transport etc. I äldre modeller av pacemakern, som använde ett piezoelektriskt element, ledde det så kallade "tram shaking syndrome" till en omotiverad ökning av stimuleringsfrekvensen i frånvaron av fysisk aktivitet hos patienten.
Ris. elva. Pacemakers frekvenssvarssensorer
Accelerometerns funktionsprincip är baserad på detektering av translationsrörelsen av patientens kropp längs X-, Y- och Z-vektorerna och bildandet av en kurva för att ändra frekvensen av pacing i proportion till intensiteten av patientens fysiska aktivitet .
Minutventilationssensorn mäter mängden intratorakal impedans, vilket beror på frekvensen och djupet av patientens andningsrörelser, som i sin tur beror på nivån av fysisk aktivitet och känslomässigt tillstånd. Till skillnad från accelerometern kan minutventilationssensorn öka hjärtfrekvensen inte bara under fysisk utan även under känslomässig stress. Funktionen av denna sensor är baserad på konstruktionen av en kurva för att ändra frekvensen av stimulering i proportion till förändringen i intratorakal impedans.
Det mest lämpliga är kombinationen av båda sensorerna (accelerometer och minutventilationssensor) i en pacemaker. När du arbetar tillsammans kommer accelerometern att utföra en snabb ökning av hjärtfrekvensen när en belastning inträffar, särskilt vid en betydande intensitet, och MVL-sensorn, tillsammans med accelerometern, gör att du kan bygga den mest fysiologiska stimuleringsfrekvenskurvan under långvarig fysisk aktivitet av låg eller medelhög intensitet.
Ris. 12. Sensorer för frekvensanpassning av pacemakern. Minutventilationsgivare
Den intrakardiala impedanssensorn ändrar hjärtstimuleringsfrekvensen beroende på mängden intrakardiell impedans, vilket i sin tur beror på nivån av fysisk och i synnerhet känslomässig stress. Denna sensor är en av de mest fysiologiska. Tyvärr inkluderar dess största nackdelar programmeringskomplexiteten och ganska hög strömförbrukning.
Tidigare använda centrala venösa temperatursensorer och QT-intervallsensorer används inte längre.
Vid programmering av en frekvensanpassad pacemaker, förutom att ställa in bas- och övre stimuleringsfrekvenserna (i tvåkammarpacemakers), justeras även den övre sensoriska frekvensen, sensorkänsligheten och frekvensen för ökning och minskning av stimuleringsfrekvensen. I ett antal EKS-modeller kan stimuleringsfrekvensen programmeras separat för en liten belastning, för löpning och snabb gång etc. Genom att programmera stimuleringsfrekvenserna på flera punkter kan du uppnå den mest fysiologiska pacemakerns rytmkurva.
Med otillräcklig programmering av parametrarna för frekvensanpassningen av EX-, kan både sensoriska pacemakertakykardier utvecklas, och det kan inte ske någon ökning av stimuleringsfrekvensen till belastningar av en viss nivå.
Ris. 13. Funktionen att byta stimuleringsläge från DDDR till DDIR (den senare har ingen triggerfunktion) i händelse av en paroxysm av supraventrikulär takyarytmi
Metoder för kontinuerlig pacing hos patienter med bradysystoliska former av hjärtarytmi och överledningsstörningar
Beroende på närvaron av detekteringsfunktionen särskiljs följande lägen för kontinuerlig stimulering: a) asynkrona EKS-lägen (AOO, VOO, DOO); b) hämmade EX-moder (AAI, VVI, DDI); c) EKS-triggerlägen (AAT, VVT); d) synkroniserade EX-lägen (VDD, DDD).
Beroende på närvaron av frekvensanpassningsfunktionen, som tillåter anpassning av hjärtfrekvensen till fysisk och emotionell stress, urskiljs följande lägen för kontinuerlig pacing: AAIR, VVIR, DDIR.
Asynkrona stimuleringslägen
Asynkrona ECS-lägen kännetecknas av att när de används utförs kontinuerlig stimulering med en fast basfrekvens, men det finns ingen funktion för att detektera spontan elektrisk aktivitet i hjärtat. Stimuleringsfrekvensen beräknas från intervallet mellan två sekventiellt applicerade stimuli (stimuleringsintervall), och intervallet mellan spontana och efterföljande stimuleringskomplex kallas "slip". I asynkront läge kan både enkammaratriell (AOO) eller ventrikulär (VOO) och dubbelkammarstimulering (DOO) utföras. Asynkrona stimuleringslägen har betydande nackdelar och används praktiskt taget inte för närvarande.
AOO - enkammar asynkron förmaksstimulering. Detta läge ger kontinuerlig förmaksstimulering med en fast frekvens, oavsett närvaron och hastigheten av spontan förmaksrytm. På grund av bristen på detektion under asynkron förmaksstimulering kan förekomsten av spontan förmaksaktivitet leda till konkurrens mellan stimulerade och spontana förmaksrytmer och orsaka takyarytmier i förmaket.
Ris. 14. Asynkron förmaksstimulering i AEO-läge. EKG av patient A., 66 år, pacemaker EKS-111
VOO - Enkammar asynkron ventrikulär stimulering. Detta läge ger kontinuerlig ventrikulär stimulering med en fast frekvens, oavsett närvaron och frekvensen av spontan ventrikulär rytm. På grund av bristen på detektion av ventriklarna kan det vid spontan ventrikulär aktivitet eller tillfälligt återställande av AV-ledning uppstå konkurrens mellan den påtvingade pacemakerrytmen och den spontana ventrikulära rytmen beroende på typen av parasystole. Tävlingen mellan två rytmer kan leda till takysystole, sammanträffandet av stimulerande impulser med en sårbar period av ventriklarna är möjlig, vilket kan inducera livshotande ventrikulära takyarytmier.
Ris. 15. Schema för asynkron ventrikulär stimulering i VOO-läge
DOO - asynkron atrioventrikulär stimulering med två kammare. Detta läge ger konstant stimulering av förmaken och kamrarna med en fast hastighet, oavsett närvaron och frekvensen av spontan förmaks- eller kammarrytm. Brist på detektering från båda hjärtats kammare under förhållanden med spontan atriell eller ventrikulär aktivitet kan leda till utveckling av parasystole och inducera supraventrikulära eller ventrikulära takyarytmier. Detta pacingläge kan användas för patienter som är helt beroende av pacemakern, i frånvaro av spontan förmaks- och kammaraktivitet.
Ris. 16. Elektrokardiostimulering i tvåkammar asynkront läge DОО. EKG av patient L., 83 år, pacemaker EKS-444
Inhiberade pacinglägen
Hämmade stimuleringssätt kännetecknas av konstant stimulering vid en fast frekvens, som också detekterar spontan hjärtaktivitet, vilket, om stimuleringsfrekvensen överskrids, leder till undertryckande av ECS.
AAI - P-kontrollerad, reglerad, hämmad förmaksstimulering: A - enkammar förmaksstimulering, A - med funktionen att detektera elektrisk aktivitet i förmaket, I - med en inhiberad kontrollmekanism, vilket innebär avbrytande av stimulering i närvaro av spontan förmak aktivitet. När frekvensen av den egna rytmen minskar till nivåer under den programmerade EKS-frekvensen, utförs förmaksstimulering med ett konstant AA-intervall; med spontan förmaksdepolarisering och dess normala detektering avbryts stimuleringen, medan den inneboende frekvensen överstiger basfrekvensen för stimulering. Vidare, om den spontana förmaksfrekvensen faller under basfrekvensen (AA-intervall), initieras enkammarförmaksstimulering vid basfrekvensen. AA- och RA-intervallen är lika och överskrider AP-intervallet. I fall där P-vågen som följer den förmaksstimulerande stimulansen inte går att särskilja, bedöms förmaksdepolariseringen genom närvaron av kammarkomplex som följer stimulansen med ett konstant intervall.
Den refraktära perioden i AAI-läge börjar omedelbart efter stimuleringspulsen eller efter den detekterade spontana förmaksaktiviteten.
Ris. 17. Schema för förmaksstimulering "on demand" AAI. EI - stimuleringsintervall, PI - stimuleringsintervall
AAI-stimuleringsläget är fysiologiskt, eftersom i detta fall sekventiell atrioventrikulär synkronisering upprätthålls. Implantation av detta stimuleringsläge är indicerat hos patienter med allvarlig sinusknutedysfunktion men med normal atrioventrikulär överledning, vilket är en förutsättning för effektiv stimulering. Nackdelarna med AAI inkluderar omöjligheten att använda i strid med atrioventrikulär ledning (med binodalt svaghetssyndrom), med atriella takyarytmier, med kronotropisk insufficiens på grund av bristen på frekvensmodulationsfunktion och omöjligheten att öka hjärtfrekvensen under träning. Vid kronotropisk insufficiens är stimulering i AAIR-läget lämplig.
AAIR - single-chamber atrial rate-adaptive pacing: P-guided atriell stimulering med funktionen att detektera spontana P-vågor med I - en hämmad kontrollmekanism och R - närvaron av en frekvensadaptiv funktion. I frånvaro av fysisk aktivitet utförs stimulering när frekvensen av den naturliga rytmen minskar till under den inställda basfrekvensen för stimulering och upphör när den naturliga rytmen uppträder med en högre frekvens; i närvaro av fysisk aktivitet utförs stimulering med en sensorisk frekvens på grund av aktiveringen av en frekvensanpassad sensor. Fördelen med detta läge är atrioventrikulär synkronisering och möjligheten till rytmmodulering.
Ris. 18. Elektrokardiostimulering i AAIR-läge. EKG-patient B., 74 år, pacemaker Actros SR, Biotronik, Tyskland
VVI - R-reglerad, hämmad ventrikulär stimulering: V - enkammar ventrikulär stimulering, V - med funktionen att detektera den elektriska aktiviteten hos ventriklarna, I - med en hämmad kontrollmekanism. När frekvensen av den inre rytmen minskar till under pacemakerns programmerade frekvens, utförs kammarstimulering med ett konstant VV-intervall, vid spontan depolarisering av kamrarna och dess normala detektering avbryts stimuleringen, medan frekvensen för den inre rytmen avbryts. rytmen överstiger basfrekvensen för stimulering (I - hämmande typ av stimuleringskontroll).
Ris. 19. Schema för stimulering i ventrikulär enkammarläge "on demand" VVI
Ris. 20. Ventrikulär stimulering i VVI-läge. EKG av patient N., 68 år, pacemaker Baikal SC
Indikationer för implantation av denna stimuleringsregim är atrioventrikulära ledningsstörningar; retrograd ventrikulär-förmaksledning detekteras hos cirka 76 % av patienterna med VVI-stimuleringsregimen. Samtidig systole av förmaken och ventriklarna leder till förmakskontraktion med slutna broschyrer, vilket orsakar en minskning av stroke och minutvolymer i hjärtat och leder till bildandet av ett pacemakersyndrom.
VVIR - enkammar ventrikulär frekvensadaptiv stimulering: V - enkammar ventrikulär stimulering, V - med funktionen att detektera den elektriska aktiviteten i ventriklarna, I - med en inhiberad kontrollmekanism och R - närvaron av en frekvensadaptiv fungera. Stimulering sker när den spontana ventrikulära frekvensen faller under baslinjestimuleringsfrekvensen och avslutas när den inre frekvensen uppträder med en högre frekvens. Under träning sker stimulering med en sensorisk frekvens på grund av aktiveringen av den frekvensadaptiva sensorn, men om den inneboende ventrikulära frekvensen under träning överstiger den sensoriska stimuleringsfrekvensen kommer stimuleringen att hämmas.
Ris. 21. Enkammar ventrikulär stimulering i VVIR-läge. EKG av patient S., 71 år, pacemaker C 20, Vitatron, Holland
DDI - dubbelkammar atrioventrikulär stimulering: D - förmaks- och kammarstimulering, D - förmaks- och kammardetektering, I - närvaron av spontan aktivitet hämmar förmaks- och kammarstimulering. Med denna typ av stimulering, i frånvaro av atriell och ventrikulär aktivitet, utförs tvåkammar atrioventrikulär stimulering med en viss basfrekvens och en programmerad atrioventrikulär fördröjning, vilket säkerställer atrioventrikulär synkronisering. Detta stimuleringssätt används hos patienter med frånvaro av atriell och ventrikulär aktivitet, med utveckling av paroxysmala supraventrikulära arytmier. Nackdelen med DDI är oförmågan att tillhandahålla P-synkroniserad ventrikulär stimulering när spontan förmaksaktivitet inträffar, när förmaksstimulering hämmas och VVI (enkammarventrikulär stimulering) initieras vid basfrekvensen.
DDIR - dubbelkammar atrioventrikulär frekvensadaptiv stimulering: D - förmaks- och kammarstimulering, D - förmaks- och kammardetektion, I - spontan aktivitet hämmar förmaks- och kammarstimulering, R - närvaro av en frekvensadaptiv stimuleringsfunktion. I detta läge utförs tvåkammaratrioventrikulär stimulering med en viss basfrekvens och en programmerad atrioventrikulär fördröjning. Förmaksstimulering hämmas om frekvensen av sinusrytm eller supraventrikulär takyarytmi överstiger pacemakerns bas- eller sensoriska frekvens, i vilket fall stimuleringen blir VVIR (enkammarventrikulär frekvensadaptiv stimulering). I närvaro av en ventrikulär frekvens som överstiger frekvensen för basal eller sensorisk stimulering, hämmas stimuleringen. Nackdelen med detta läge är oförmågan att tillhandahålla P-synkroniserad ventrikulär stimulering när spontan förmaksaktivitet inträffar och att ge ett fysiologiskt svar på en ökning av förmaksfrekvensen.
Utlösa stimuleringslägen
Triggerlägen för stimulering kännetecknas av det faktum att när de används utförs stimulering med en fast frekvens, och när spontan hjärtaktivitet detekteras med en frekvens som överstiger stimuleringshastigheten utförs synkroniserad stimulering.
AAT - enkammar förmaksstimulering med ett triggerläge av EKS: A - enkammar förmaksstimulering, A - med funktionen att detektera den elektriska aktiviteten i förmaket, T - med en triggermekanism för arbete. När en förmaksrytm detekteras med en frekvens som överstiger baslinjen, utförs P-synkroniserad förmaksstimulering; i frånvaro av förmaksaktivitet sker stimulering vid basfrekvensen. Nackdelarna med AAT inkluderar ökad stimulering som svar på externa signaler, vilket leder till energiförlust. Detta stimuleringssätt används för närvarande när man utför ett test för att mäta amplituden för den spontana P-vågen, mer sällan för att förhindra stimuleringshämning.
VVT - enkammar ventrikulär stimulering med en utlöst EKS: V - enkammar ventrikulär stimulering, V - med funktionen att detektera den elektriska aktiviteten hos ventriklarna, T - med en triggermekanism. När en spontan ventrikulär frekvens detekteras med en frekvens som överstiger basfrekvensen, utförs R-synkroniserad ventrikulär stimulering; i frånvaro av spontan ventrikulär aktivitet utförs stimulering med basfrekvensen. Nackdelarna med VVT, förutom de som är inneboende i enkammar ventrikulär stimulering, inkluderar ökad stimulering som svar på externa signaler, vilket leder till energiförlust. Detta stimuleringssätt används för närvarande när man utför ett test för att mäta amplituden för den spontana P-vågen, mer sällan för att förhindra stimuleringshämning.
Ris. 22. EKG under stimulering i VAT-läge
moms - enkammar P-synkroniserad ventrikulär stimulering: V - enkammar ventrikulär stimulering, A - med detektion av atriell elektrisk aktivitet, T - med en triggermekanism. Detta stimuleringsläge används för närvarande inte på grund av risken för att inducera ventrikulära takyarytmier.
Synkroniserade pacinglägen
VDD - enkammar P-synkroniserad, R-kontrollerad ventrikulär stimulering: V - enkammar ventrikulär stimulering, D - med funktionen att detektera spontan atriell och ventrikulär aktivitet, D - hämmande R-förbjuden ventrikulär stimulering i kombination med en triggerkontroll mekanism (ventrikulär stimulering som svar på atriell elektrisk aktivitet, P-inducerad ventrikulär stimulering). För effektiv stimulering i VDD-läge måste den spontana förmaksfrekvensen vara större än baslinjestimuleringsfrekvensen. Efter detektering av atriell elektrisk aktivitet utlöses det atrioventrikulära fördröjningsintervallet, vilket oftare ställs in i intervallet från 150 till 180 ms. Detta intervall motsvarar tidsintervallet från ett spontant förmakskomplex till kammarstimulering, förutsatt att det under denna period inte sker någon spontan kammarkontraktion, det vill säga att P-synkroniserad kammarstimulering utförs. Om spontan ventrikulär kontraktion detekteras under AV-fördröjning, hämmas stimuleringen.
Ris. 23. Dubbelkammarstimulering i VDD-läge (VAT). EKG-patient H., 43 år, pacemaker Pulsar Max II, Guidant, USA
VDD-läget används inte hos patienter med SSSU, det indikeras med bevarad sinusknutefunktion och AV-blockad. När förmakskontraktionshastigheten faller under de inställda värdena för basstimuleringsfrekvensen är det möjligt att växla VDD-läget till VVI-läget, förmaksflimmer, vilket leder till en kränkning av den sekventiella atrioventrikulära synkroniseringen.
DDD - dubbelkammarstimulering: D - stimulering av förmaken och ventriklarna, D - detektering av spontan aktivitet av förmaken och ventriklarna, D - hämmande och triggermekanismer för att kontrollera pacemakerns arbete. Detta stimuleringssätt har ett brett utbud av funktionalitet, gör att du ständigt kan upprätthålla atrioventrikulär synkronisering i vila och under fysisk ansträngning hos patienter med kombinerad patologi i hjärtats ledningssystem (med CVD i kombination med AV-blockad, med carotis sinus syndrom) . De huvudsakliga tidsintervallen i DDD-stimuleringsläget är: långsammaste stimuleringsintervall, PR-intervall, förmaks- (ARP) och ventrikulära (VRP) refraktära perioder. Den totala atriella refraktärperioden är summan av den atrioventrikulära fördröjningen (AVD) och den atriella postventrikulära refraktärperioden (PVARP), den atriella flykten eller ventrikuloatriell och övre frekvensgräns kan härledas från samma formel. Den maximala stimuleringsfrekvensen beräknas med formeln: 60 000: (AVD + PVARP). När förmaksfrekvensen faller under baslinjestimuleringsfrekvensen och AV-ledning störs, utförs sekventiell tvåkammarstimulering i förmak och kammare med den inställda basfrekvensen i DVI-läge. Om det finns en minskning av förmaksfrekvensen mot bakgrund av normal AV-överledning (när kammarkontraktioner inträffar under perioden med den programmerade AV-fördröjningen), utförs förmaksstimulering med basfrekvensen i AAI-läget. Om förmakskontraktionshastigheten ökar över värdet för basfrekvensen för stimulering, men det finns försämrad AV-överledning (det finns inga kammarkontraktioner under AV-fördröjningsperioden), utförs enkammar P-synkroniserad kammarstimulering i VDD-läget . När automatiken i sinusknutan och AV-ledning återställs, hämmas EKS.
Ris. 24. Schema för EKS-drift i tvåkammar DDD-läge. AVI - AV-fördröjningsintervall, PVARP - postventrikulärt atriellt refraktärt intervall, VRP - pacemaker ventrikulär refraktärperiod
Ris. 25. Dubbelkammarstimulering i DDD-läge. EKG för patient D., 68 år, pacemaker C 60 DR, Vitatron, Holland
Ris. 26. EKG-alternativ när EX arbetar i DDD-läge. 1 - förmaksstimulering, 2 - dubbelkammarstimulering, 3 - P-styrd stimulering, 4 - sinusrytm
DDDR - dual-chamber rate-adaptiv stimulering: D - stimulering av förmaken och ventriklarna, D - detektering av spontan aktivitet av förmaken och ventriklarna, D - hämmande och triggermekanismer för att kontrollera pacemakerns arbete, R - frekvensadaptiv fungera. Med detta stimuleringssätt upprätthålls ständigt atrioventrikulär synkronisering; om det finns kränkningar av sinoatrial och AV-ledning, utförs stimulering i DVI-läge; när förmaksfrekvensen minskar mot bakgrunden av normal AV-ledning, utförs stimulering i AAI-läget; med en ökning av förmaksfrekvensen över nivån för basfrekvensen för stimulering, men försämrad AV-ledning, utförs kammarstimulering i VDD-läget. Om den spontana förmaksfrekvensen överstiger baslinjestimuleringsfrekvensen och AV-överledning bevaras, hämmas pacemakern.
Ris. 27. EKG under dubbelkammarfrekvensanpassad DDDR-stimulering. Patient R., 56 år, Talos DR pacemaker, Biotronik, Tyskland
Användning av pacemakers för behandling (stoppning) av paroxysmala takyarytmier
För behandling (stoppning) av paroxysmala takyarytmier kan antiarytmiska anordningar användas som kan detektera (igenkänna) takyarytmier och återställa sinusrytmen med frekvent stimulering av förmaken (med paroxysmal supraventrikulär takyarytmi) eller paroxysmal (med paroxysmal)
ZhT).
Ris. 28. Profylaktisk antitakykardi-stimuleringssätt - "respons efter träning"
Förhindrar ett kraftigt fall i hjärtfrekvensen. Reducerar gradvis stimuleringsfrekvensen fram till registrering av sin egen rytm. Det används för att förhindra paroxysmer av förmaksflimmer.
Ris. 29. Profylaktisk antitakykardi-stimuleringssätt - "suppression av supraventrikulära extrasystoler"
Det finns en ökning av stimuleringsfrekvensen under en viss tidsperiod efter upptäckten av atriella extrasystoler. Det används för att förhindra paroxysmer av förmaksflimmer.
Ris. trettio. Profylaktisk antitakykardi-stimuleringssätt - "post-extrasystolisk respons"
Det finns en minskning av varaktigheten av den kompensatoriska pausen efter upptäckten av atriell extrasystol. Det används för att förhindra paroxysmer av flimmer eller stimulering av EKS - det minsta tecknet på förmaksflimmer.
Ris. 31. Profylaktisk antitakykardi-stimuleringssätt - "reaktion efter paroxysm av förmaksflimmer"
Det finns en ökning av stimuleringsfrekvensen efter att en episod av AF upphört under en viss period. Det används för att förhindra paroxysmer av förmaksflimmer.
Ris. 32. Profylaktisk antitakykardi-stimuleringssätt - "konditionering av hjärtrytmen"
Det sker en konstant stimulering med en frekvens högre än sinusrytmen i 15 min-1 i enlighet med kroppens metaboliska krav. Det används för att förhindra paroxysmer av förmaksflimmer.
Pacing parametrar
Tröskel för stimulering - det lägsta värdet av den elektriska impulsen som orsakar en kontraktion av myokardiet (varje stimulusartefakt följs av en stimulerad kontraktion).
EKS-känslighet - den minsta detekterbara amplituden för den intrakardiala signalen (A och / eller V), uttryckt i mV (millivolt).
EX-pulsamplitud - storleken på den stimulerande impulsen, uttryckt i V (volt).
EX-pulslängd - varaktigheten av den stimulerande pulsen i ms (millisekunder).
Variotestet används för att bestämma stimuleringströskeln på ett icke-invasivt sätt och för att bestämma pacemakersystemets funktionella tillstånd.
Ris. 33. Vario test. EKG av patient A., 67 år, pacemaker Baikal SC. Ingen påläggning i de tre sista stimulierna
Programmering av EKS - en möjlighet till fjärrstyrning av funktioner hos den implanterade EKS.
Dislokation av elektroden - förskjutningen av elektroden från platsen för dess installation, vilket leder till en kränkning av stimulering och / eller upptäckt av spontan hjärtaktivitet.
Brott på elektroden - brott mot isoleringen och integriteten hos elektrodens strömledare. Perforering - förskjutning av elektroden från platsen för dess etablering, vilket leder till en kränkning av myokardiets integritet.
Basstimuleringshastighet (nedre gränsen för stimuleringshastigheten) - antalet pulser per minut som appliceras av pacemakern på atrierna eller ventriklarna i frånvaro av en spontan rytm. Den övre frekvensgränsen (VTL - ventrikulär spårningsgräns) ställs in under träning, med hänsyn till patientens ålder och förekomsten av kranskärlssjukdom, oftare inom 110-180 pulser per minut; när förmaksfrekvensen överskrids utvecklas Wenckebach-fenomenet (funktionell AV-blockad).
Tidsintervall i EX:s arbete
Basintervall (stimuleringsintervall) - intervallet mellan två sekventiellt applicerade stimuli, omvänt proportionellt mot värdet på basstimuleringsfrekvensen, beräknat med formeln: 60 000: basstimuleringsfrekvens.
Slirintervallet är intervallet mellan det spontana komplexet och den efterföljande applicerade impulsen. Om det programmerade hysteresvärdet är noll, är bas- och slipintervallen lika och omvänt proportionella mot basstimuleringsfrekvensen. När den spontana rytmen faller under 60 slag/min (RR-intervall 1000 ms) sker enkammarstimulering av ventriklarna (VV-intervall 1000 ms, grundläggande stimuleringsintervall), förmak (AA-intervall 1000 ms, grundläggande stimuleringsintervall). Om en spontan ventrikulär kontraktion detekteras inom 1000 ms efter stimuleringskomplexet hämmas pacemakerns arbete. Vidare, efter spontan sammandragning av kamrarna i 1000 ms i frånvaro av egna sammandragningar, sker kammarstimulering med en frekvens av 60 slag/min med bildandet av ett RV-glidintervall (VV- och RV-intervall är lika och överskrider VR-intervallet) .
Hysteres - mängden med vilken varaktigheten av glidintervallet ökar i förhållande till basintervallet, eller intervallet som består av basintervallet och hysteresvärdet i millisekunder. Den här funktionen är användbar för patienter med ihållande episoder av spontan rytm, med användning av ett hysteresvärde så att skillnaden mellan basstimuleringsfrekvensen och hysteresfrekvensen är mindre än 15 bpm. Det finns olika frekvenshysteresvärden beroende på basstimuleringsfrekvensen och det inställda hysteresvärdet. Som ett exempel är hysteresfunktionen 250 ms vid en basfrekvens på 60 slag/min, basintervallet är 1000 ms, och glidintervallet består av basintervallet och hysteresvärdet och är 1250 ms. Hysteresfrekvensen är 48 bpm (60 000 ms: 1250 ms). Stimulering kommer att utföras med en bashastighet på 60 slag/min när den spontana hastigheten minskar till 48 slag/min, det vill säga med samma spontana takt och hystereshastighet. Närvaron på EKG av ett glidintervall och ett basintervall (stimuleringsintervall) av olika varaktighet kan indikera närvaron av en hysteresfunktion, och skillnaden mellan dessa två intervall måste motsvara ett av hysteresvärdena, och för att denna funktion ska implementeras, är det nödvändigt att den spontana rytmen är mer frekvent än basstimuleringsfrekvensen.
Refraktär period - en tidsperiod i millisekunder, börjar efter en påtvingad eller upplevd spontan kontraktion, under vilken EKS-känslighetskanalen inte svarar på externa interaktioner. Den refraktära perioden består av två delar: absoluta och relativa perioder.
Den absoluta refraktärperioden innebär det tidsintervall under vilket EKS inte uppfattar och inte svarar på sina egna och externa signaler. Den absoluta refraktärperioden är konstant och är 125 ms.
Den relativa refraktärperioden är en variabel i den totala refraktärperioden, som indikerar den tid under vilken pacemakern analyserar spontana och externa signaler och orsakar starten av en ny refraktärperiod (absolut och relativ), medan stimulerande impulser fortsätter att följa på samma bas frekvens. En ökning av refraktärperioden är nödvändig för att förhindra uppfattningen av QRS-stimuleringskomplexet under förmaksstimulering, för att förhindra T-vågsdetektering under ventrikulär stimulering. Att reducera refraktärperioden är nödvändigt för att upptäcka tidiga ventrikulära extrasystoler.
Den totala förmaksrefraktära perioden består av det atrioventrikulära fördröjningsintervallet och tiden för den postventrikulära förmaksrefraktära perioden.
Postventrikulär atriell refraktär period (PVARP) - Den atriella refraktärperioden efter ventrikulär depolarisering, tillsammans med AV-fördröjning, utgör den totala atriella refraktärperioden under vilken det inte kommer att finnas någon atriell signaldetektering av pacemakern.
Atrioventrikulär fördröjning - tidsintervallet från ett spontant förmakskomplex eller en stimulans som appliceras på atrierna till en stimulans som appliceras på ventriklarna, förutsatt att ingen spontan ventrikulär kontraktion uppfattas under denna period.
Det finns följande varianter av AV-fördröjning.
En konstant eller fixerad atrioventrikulär fördröjning kännetecknas av närvaron av ett intervall vars varaktighet inte ändras med förändringar i den spontana sinusfrekvensen eller stimuleringsfrekvensen.
Dynamisk atrioventrikulär fördröjning (frekvensadaptiv AV-fördröjning) kännetecknas av närvaron av ett intervall, vars värde beror på stimuleringsfrekvensen; med en ökning av frekvensen av atriell sammandragning inträffar en fysiologisk minskning av varaktigheten av den atrioventrikulära fördröjningen, vilket simulerar den naturliga förkortningen av PR-intervallet. När förmaksfrekvensen ökar förkortas AV-fördröjningen till sitt lägsta värde.
I DDD-läget, beroende på den spontana förmaksfrekvensen och tillståndet för atrioventrikulär överledning, är följande stimuleringsalternativ möjliga. När förmakskontraktionsfrekvensen faller under baslinjestimuleringsfrekvensen och atrioventrikulär ledning störs, utförs tvåkammar AV-sekventiell stimulering med baslinjefrekvensen. När förmaksfrekvensen faller under baslinjestimuleringsfrekvensen och bibehållen AV-överledning (under den inställda AV-fördröjningen), utförs förmaksstimulering med baslinjefrekvensen. I närvaro av spontan förmaksaktivitet som överstiger basfrekvensen för stimulering, men försämrad AV-ledning, inträffar P-synkroniserad ventrikulär stimulering i VDD-läge. I närvaro av spontan förmaksaktivitet som överstiger baslinjestimuleringsfrekvensen och återställande av AV-överledning, hämmas pacemakerns arbete.
Ris. 34. Förkortning av den frekvensadaptiva AV-fördröjningen för en tvåkammarpacemaker med en ökning av rytmfrekvensen. VDD-stimuleringsläge
Den atrioventrikulära fördröjningen med ett skifte kännetecknas av det faktum att dess värde kommer att bero på närvaron av spontan eller stimulerande aktivitet av atrierna. Vid spontan förmakskontraktion och uppfattning av P-vågen vid ett inställt AV-fördröjningsvärde på 200 ms förlängs PR-intervallet med ca 30 ms, P-vågen ligger i AV-fördröjningsintervallet på grund av att det tar tid för depolarisationsvågen att fortplanta sig genom förmaksmyokardiet. Efter en pacing förmakskontraktion är PR-intervallet kortare än AV-fördröjningsintervallet med 30 ms.
Ris. 35. Schematisk som visar förhållandet mellan AV-fördröjningar efter stimulerade och detekterade förmaksslag och förskjutning i AV-fördröjning
Blindperiod (blanking) - en tidsperiod i en tvåkammarpacemaker, från det ögonblick då stimulansen appliceras i en kammare. Blindperioden är nödvändig för att förhindra korsuppfattning av elektriska signaler som uppstår i den motsatta kammaren: till exempel under ventrikulär stimulering kan stimulansen uppfattas av förmakskanalen och vice versa, vilket kan störa pacemakerns funktion.
Den blinda perioden av förmaket - intervallet från det ögonblick då stimulansen appliceras på ventrikeln, är utformad för att förhindra uppfattningen av stimuli som appliceras på ventrikeln av förmakskanalen.
Ventriklarnas blinda period - intervallet från det ögonblick då stimulansen appliceras på förmaken, är utformad för att förhindra uppfattningen av stimuli som appliceras på förmaket av kammarkanalen.
Lägesväxling (lägesväxling) - en funktion av pacemakers med två kammare, som gör det möjligt att, i närvaro av paroxysmala supraventrikulära arytmier, automatiskt byta stimuleringslägen, vilket förhindrar frekvent ventrikulär stimulering. Om det finns en funktionsväxlingsfunktion ställs det maximala värdet av svarsfrekvensen på supraventrikulär takykardi in. Om den supraventrikulära takykardifrekvensen överskrider det inställda maxvärdet, till exempel 170 pulser per minut, växlar pacemakern till VDI(R)- eller DDI(R)-stimuleringsläge. Med dessa stimuleringssätt bevaras detekteringen av spontan förmaksaktivitet, men det finns ingen möjlighet att implementera ett triggerläge (P-kontroll). I närvaro av en atriell rytm med en lägre svarsfrekvens på supraventrikulär takykardi, görs en omvänd övergång till de initiala DDD- eller VDD-stimuleringslägena. Om lägesväxlingsfunktionen är aktiverad är det möjligt att implementera frekvensanpassning vid programmering av VDIR- eller DDIR-lägena, vilket ger frekvensanpassning beroende på kroppens fysiologiska behov.
Ris. 36. Funktionsprincipen för "mode switching"-funktionen hos en pacemaker med två kammare i händelse av en paroxysm av supraventrikulär takyarytmi
Utjämningsfrekvens (smoosing) - ökar stimuleringsfrekvensen till nivån för den maximala frekvensen (ventrikulär spårning), vid vilken Wenckebach-perioden nås.
Cross talk-inhibering - med tvåkammarstimulering, undertryckande av ventrikulär stimulering på grund av uppfattningen av en stimulans från en elektrod till en annan.
Exitblockad uppstår på grund av närvaron av en hög stimuleringströskel, vid vilken impulser från en normalt fungerande pacemaker inte orsakar excitation av hjärtat.
Akut utgångsblockad - en ökning av stimuleringströskeln under de första två månaderna efter implantation av elektroden på grund av utvecklingen av lokala aseptiska inflammatoriska processer i elektrodens kontaktzon med endokardiet.
Kronisk utgångsblockad - en ökning av stimuleringströskeln i den sena postoperativa perioden på grund av bildandet av en uttalad bindvävskapsel.
Dräneringskomplex - ett komplex som bildas på grund av aktiveringen av hjärtmuskeln i ventriklarna genom en spontan impuls och en impuls från pacemakern.
Pseudofusionsslag - ett komplex som deformerats av en ineffektiv stimulatorimpuls; under eller efter ventrikulär depolarisering ändrar den applicerade spiken QRS-komplexets utseende.
Diagnos av störningar i systemet med permanent pacing
För att utföra adekvat kontroll av stimuleringssystemet för patienter med implanterade pacemakers är det nödvändigt att organisera en dispensär observationstjänst.
Tillsammans med analysen av ECS-systemets huvudparametrar och funktioner ägnas särskild uppmärksamhet åt patientens kliniska status, närvaron av permanenta eller intermittenta kliniska tecken på ECS-dysfunktion, deras förhållande till fysisk aktivitet: tachy- och / eller bradyarytmier, yrsel och kortvarig medvetslöshet, en ökning av angina attacker., andnöd under ansträngning och vila, allmän svaghet och trötthet, otillräcklig ökning av hjärtfrekvensen som svar på fysisk ansträngning. Vid överträdelser i stimuleringssystemet uppträder kliniska tecken liknande de som var före implantationen av pacemakern.
Störningar i det kontinuerliga pacingsystemet
Särskilj följande störningar som är direkt associerade med EX:s arbete: utarmning av strömkällan; kränkningar i den elektroniska kretsen; kränkningar förknippade med en förändring i EX:s känslighet; kränkningar förknippade med ledningen av en impuls mellan EX- och myokardiet som ett resultat av dislokationen av elektroden; ökning av stimuleringströskeln (utgångsblock); penetration och perforering av myokardiet; elektrodisoleringsfel.
EKS-fel uppstår på grund av ett fel i stimuleringssystemet eller programmeraren, felaktigt valda stimuleringsparametrar, när de utsätts för ett externt elektromagnetiskt fält - elkonvertering. En vanlig orsak till störningar i stimuleringssystemet är utarmningen av pacemakerns strömförsörjning. Detta problem indikeras av en minskning av frekvensen med 5–6 impulser per minut, en minskning av stimulans amplitud och en ökning av ECS-stimulans varaktighet.
Störningar i den elektroniska kretsen av ECS kännetecknas av bevarande eller frånvaro av effektiv stimulering i närvaro av en oregelbunden ökning av intervallen mellan impulser, som kvarstår även när man växlar till ett asynkront stimuleringsläge (dock en minskning av intervallen mellan stimuli med en ökning av stimuleringsfrekvensen är också möjlig). Fel i den elektroniska kretsen hos EKS kan kombineras med ett brott mot synkroniseringsfunktionen, en brist på svar på programmering och en magnet.
Om elektrodens integritet är skadad är dess fullständiga brott möjlig - brott mot ledarens och isoleringens integritet (brott mot elektrodens integritet - ofullständig brott). EKG-tecken på en ledningsfraktur är: ineffektiv stimulering med bibehållen stimuli, störning av regelbundenhet i intervallen mellan stimuli, förändring av polariteten hos stimuli i flera ledningar, en kombination av ineffektiv stimulering och en förändring i artefaktens amplitud, ineffektiv stimulering under inandning och utandning. När kroppens position förändras kan ändarna på den trasiga elektroden matcha eller divergera, och EKG:t kan växla mellan effektiva och ineffektiva stimuli. För att klargöra förekomsten av en fraktur på elektroden är det nödvändigt att registrera ett EKG när du sitter, står, på höjden av inspiration. EKG-tecken på isoleringsfel beror på platsen: intrakardiell isoleringsskada eller skada nära pacemakern. Med intrakardiell isoleringsskada är effektiv stimulering möjlig med oregelbundna intervall mellan stimuli, medan storleken på artefakten i pålagda komplex inte förändras, utan reduceras i icke-pålagda stimuli. Om isoleringen är allvarligt skadad nära ECS, inträffar ineffektiv stimulering i kombination med avkänningsstörningar, amplituden för artefakten i påtvingade och icke-pålagda stimuli kommer att vara tillräcklig och av samma storlek.
Dislokation av elektroden, oftare förmak, sker vanligtvis inom den första månaden efter operationen. EKG-bilden beror på elektrodens placering i hjärthålan. Dislokationen av förmakselektroden med dess placering i förmakshålan kännetecknas som regel av bevarandet av detekteringsfunktionen, oavsett stimuleringens effektivitet. Med dislokationen av den ventrikulära elektroden med dess placering i håligheten i den högra ventrikeln är det möjligt att upprätthålla effektiviteten av stimulering med en förändring i vektorn och morfologin hos QRS-komplexen, förskjutningen av ventrikelelektroden in i den övre eller inferior vena cava leder till ineffektiv stimulering. EKG-manifestationer under elektroddislokation beror på scenen: i det inledande skedet, mot bakgrund av effektiv stimulering, är upptäckten försämrad, och därefter inträffar ineffektiv stimulering med nedsatt avkänning. Fel i pacemakerns elektroniska krets kännetecknas också av ineffektiv stimulering med försämrad detektering, men när elektroden förskjuts upprätthålls en konstant basfrekvens för stimulering. EKG-mönstret för elektroddislokation kännetecknas av: intermittent växling av pålagda komplex
och icke-reagerande stimuli, stimuleringströskelfluktuationer, förändringar i stimulering med kroppsrörelser, ineffektiv stimulering, omkastning av vektorriktning och morfologi
QRS-komplex.
En ökning av stimuleringströskeln uppstår på grund av elektroddislokation, effekten av antiarytmiska läkemedel och andra orsaker; diagnosen fastställs baserat på uteslutning av andra störningar i stimuleringssystemet. EKG-bilden med en ökning av stimuleringströskeln liknar den som observeras när elektroden är dislokerad: intermittent stimulering med korrekt växling av pålagda komplex med stimuli som inte svarar, ineffektiv stimulering.
EKS-detekteringsstörningar uppstår på grund av batteritömning, ofullständig och fullständig fraktur av elektroden, elektroddislokation, med en minskning av känsligheten hos EKS i ett normalt fungerande system. En minskning av hjärtsignalens amplitud till en nivå under känsligheten för EKS kan bero på hyperkalemi, farmakoterapi för hjärtinfarkt. Brott mot detektering på grund av en minskning av pacemakerns känslighet eller en minskning av hjärtsignalens amplitud leder till ett sammanbrott i synkronisering och konkurrens av rytmer.
Överkänslighet hos pacemakern uppstår på grund av pacemakerns reaktion på elektromagnetisk interferens, uppfattningen av P-, R- eller T-vågor, vilket kan ändra stimuleringsfrekvensen och störa synkroniseringsfunktionen. P-vågsavkänning är sällsynt, T-vågsavkänning är vanligare med förmaksstimulering. EKG visar en förlängning av intervallet med 500–600 ms mellan stimuli, vilket motsvarar tiden från början av förmaksdepolarisering till slutet av kammardepolarisering. Med förmaksstimulering är uppfattningen av R-vågen också möjlig. EKG:t visar en ökning av intervallet mellan stimuli för tiden från början av P-vågen till R-vågen. Med ventrikulär stimulering, uppfattningen av T- och U-vågor noteras oftare, vilket visar sig i en ökning av intervallet mellan stimuli med värdet av QT-intervallet och, möjligen på grund av närvaron av en högre amplitud av dessa vågor i det pålagda komplexet.
Hämning av myopotentialer av bröstmusklerna sker på grund av uppfattningen av muskelpotentialer. Amplituden för myopotentialer är 3 mV, amplituden för ECS-stimulansen är 2–4 mV, ECS kan uppfatta myopotentialer och tillfälligt stoppa stimulering, vilket kan vara orsaken till synkope. Pauser som bildas under djup inspiration, med en varaktighet som överstiger 450 ms, är karakteristiska för hämning av diafragmans muskler. Myopotentiell hämning sker endast med aktiv muskelkontraktion och indikeras av en kombination av att utföra vissa rörelser och avbryta stimuleringen. På EKG med hämning av myopotentialer noteras försvinnandet av ECS-stimuli, spontan aktivitet av ventriklarna kan bevaras eller saknas. Om, med en tvåkammar-EKS, uppfattningen av myopotentialer endast utförs genom förmakskanalen, kan medierad supraventrikulär EKS-takykardi uppstå, i närvaro av ventrikuloatriell ledning är utvecklingen av cirkulär takykardi (myopotentiell utlösande) möjlig.
Ris. 37. Myopotentiell triggning av skelettmuskelpotentialer. EKG-patient K., 65 år, tvåkammarpacemaker EKS444
En minskning av stimuleringsfrekvensen under baslinjen indikerar myopotentiell hämning eller stimulerande batteriurladdning.
Testdata för det kontinuerliga stimuleringssystemet gör det möjligt att utvärdera de inställda lägena och parametrarna för stimulering, förhållandet mellan atriell, ventrikulär stimulering och andelen spontan hjärtfrekvens, energikapaciteten och impedansen hos enhetens batteri, mäta elektrodimpedansen i uni- och bipolära lägen, stimuleringströskelvärdena för kanalen i uni- och bipolära lägen, amplituderna för spontana P- och R-vågor i uni- och bipolära lägen, få information om antalet och varaktigheten av episoder av växlande stimuleringslägen, analysera funktion hos den frekvensanpassade sensorn. De erhållna data gör det möjligt att utvärdera atrioventrikulär synkronisering, frekvensen av atriella och ventrikulära extrasystoler, förekomsten av episoder av pacemakertakykardi och effektiviteten av antiarytmisk terapi.
Röntgendiagnostik gör det möjligt att verifiera överträdelsen av elektrodisoleringen, frakturer och dislokation av elektroderna, för att diagnostisera komplikationer i samband med implantationen av elektroderna.
Därför bör diagnosen av störningar i det permanenta ECS-systemet vara komplex.
EKG med kontinuerlig pacing
Metoden för att övervaka stimuleringssystemets funktion är elektrokardiografi. Registrering av ett EKG i 12 avledningar är obligatoriskt hos patienter med implanterad pacemaker. EKG:t utvärderar takten och effektiviteten av stimuleringen, adekvatheten hos den påtvingade rytmen och förmågan att uppfatta spontan förmaks- och ventrikulär aktivitet. EX-pulsen som registreras på EKG i form av en vertikal linje kallas EX-stimulusartefakten. Intervallet mellan den vertikala linjen för EKS-stimulusartefakten och det efterföljande QRS-komplexet överstiger normalt inte några millisekunder, förlängningen av detta intervall indikerar en avmattning i impulsledning mot bakgrund av hjärtinfarkt i den främre väggen i vänster kammare, Prinzmetals angina, proarytmisk effekt av antiarytmika. Diagnos av typer av artificiellt ventrikulärt komplex (IVH) baseras på riktningen för hjärtats elektriska axel (EOS) och morfologin hos IVH i bröstkedjorna. Med högerkammarstimulering har QRS-komplexets konfiguration formen av blockad av den vänstra grenen av His-bunten med EOS-avvikelse åt vänster (-60 ... -70 grader), med vänsterkammarstimulering, konfigurationen av QRS-komplexet har formen av blockad av den högra grenen av His-bunten. En förändring i EOS (normal position eller avvikelse till höger) för ILC-typer i dynamik kan indikera dislokationen av elektroden. Förskjutningen av den distala änden av elektroden till utflödeskanalen i höger kammare åtföljs av uppkomsten av en Q-våg i ledningarna I och AVL. Perforering av det interventrikulära septumet manifesteras av EOS-avvikelsen till höger och uppkomsten av höga R-vågor i ledningar V1 - V3.
Genom att analysera amplituden och axeln för artefakten av stimuli, polaritet i dynamiken, kan man känna igen en isolationsdefekt, där det finns en ökning av amplituden för spiken i en tvåkammarpacemaker, eller en partiell fraktur på elektroden, där en minskning av spikens amplitud observeras mot bakgrund av en ökning av stimuleringsintervallen. EKG ger information om elektrodernas integritet och deras position. Om elektrodens integritet är bruten sker en förändring i stimulusartefaktens axel i två eller flera avledningar, ineffektiv stimulering, möjligen i kombination med en minskning av pulsens amplitud, EKG-dynamik med en förändring i kroppsposition . Dislokation eller fraktur av elektroden leder till uppkomsten av bradykardi i samband med en förändring i kroppsposition.
Principer för EKG-tolkning
1. Det är nödvändigt att bedöma rytmens natur: egen rytm, egen rytm med periodisk aktivering av pacemakern, påtvingad rytm.
2. Bestäm stimulerade kamrar.
3. Bestäm vilka kameror som ska detekteras.
4. Bestäm de programmerade stimuleringsintervallen (VA, AV, VV) baserat på atriella (A) och ventrikulära (V) stimuleringsartefakter.
5. Bestäm det stimulerade EX-läget.
6. Uteslut förekomsten av ECS-dysfunktion och närvaron av ECS-medierade arytmier.
Att minska intervallet mellan början av ett förmaks- eller kammarslag och stimulansen till ett värde under baslinjestimuleringsintervallet (efter det första spontana slaget, summan av baslinjestimuleringsintervallet och hysteres) indikerar stimulering i en av de förmakssynkroniserade stimuleringarna lägen (VAT, VDD, DDD) eller adaptiv stimulering (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).
En ökning av intervallet mellan början av förmaks- eller kammarkomplexet och stimulansen till ett värde över basintervallet (efter det första spontana komplexet - summan av basstimuleringsintervallet och hysteres) är ett tecken på EKS-överkänslighet.
Asynkron VOO- eller VVI-stimulering med bifokal stimulering kan indikera nedsatt förmaksavkänning och en förmaksfrekvens som överstiger den övre gränsen.
EKG låter dig bedöma tillståndet i kranskärlscirkulationen. Om det är en spontan rytm är det inga problem.
Tecken på Sodi-Pallares: i händelse av hjärtinfarkt av främre septal lokalisering mot bakgrund av blockad av vänster ben av bunten av His, uppkomsten av en liten Q-våg i leder I, AVL, V5-V6.
Castellanos tecken: hos patienter med främre septal myokardinfarkt hos patienter med en implanterad pacemaker, uppkomsten av en Q-våg (liknande Sodi-Pallares-tecknet).
Sign Cabrera: vid hjärtinfarkt, närvaron av serrationer av det negativa artificiella ventrikulära komplexet i ledningar V2 - V5; det är möjligt att använda serrationen av det positiva artificiella ventrikulära komplexet som motsvarighet till Cabrera-tecknet.
Chatterjee syndrom: förändring av änddelen av det spontana ventrikulära komplexet (ST-segmentdepression och T-vågsinversion). De mest uttalade förändringarna i ledningar II, III, AVF, V2 - V6 under endokardiell stimulering av höger ventrikel, med myokardstimulering av vänster ventrikel - förändringar i ledningar I, AVL, V3 - V6, ömsesidiga manifestationer i ledningar II, III, AVF.
För medicinsk undersökning och arbetsundersökning, oavsett EX-läge, utförs stresstester. Kriteriet för arbetsförmåga är tolerans mot fysisk aktivitet på 75 W eller mer. Hos patienter med dubbelkammar- och kammarstimulering i närvaro av IAH finns det inga tillförlitliga EKG-kriterier för myokardischemi, vilket inte tillåter att nivån av fysisk aktivitet ökas till submaximal. För patienter med frekvensanpassade pacemakers görs ett stresstest, under vilket
aktivering av sensorn upp till en stimuleringshastighet på 80-100 pulser per minut med upprättande av ett visst förhållande mellan frekvenssvar / arbetsbelastning och programmering av början och slutet av frekvenssvaret.
Pacemaker dysfunktion
Bindande överträdelse. På EKG, permanent eller övergående utanför myokardiets refraktära period, finns inga förmaksdepolarisationskomplex (P-vågor i AAI-läge) eller ventriklar (QRS-komplex i VVI-läge) bakom stimuleringsartefakten. Med en pacemaker med två kammare kan EKG:t visa atriella eller ventrikulära stimulusartefakter utan efterföljande depolarisationskomplex och spontana flyktkomplex, en ersättningsrytm eller asystoli. Brott mot pålägg kan uppstå på grund av felaktigt inställda EKS-parametrar. Med en kritisk ökning av stimuleringströskeln överskrider dess värde de inställda parametrarna för stimuleringspulsen, såsom amplitud och varaktighet. En ökning av stimuleringströskeln är möjlig på grund av fysiologisk (ischemi, kongestiv hjärtsvikt, metabolisk acidos, metabol alkalos, elektrolytrubbningar, hyperkalcemi, hypotyreos, hyperglykemi) eller farmakologisk (kinidin, prokainamid, lidokain, disopyramid, propanolafenin, cordarone, verapamil, isoproterenol, adrenalin och noradrenalin, glukokortikoider och mineralokortikoider). En ökning av stimuleringströskeln kan bero på en förskjutning av den stimulerande elektroden, skada på elektroden, brott mot dess isolering, myokardperforering, utarmning av strömkällan.
Fig. 38. Intermittent ineffektiv ventrikulär stimulering. EKG-patient M., 73 år, diagnos: fraktur på endokardelektrodledaren
Brott mot detektering kännetecknas av det faktum att pacing utförs i ett asynkront läge. Mot bakgrund av hjärtats spontana aktivitet sker en påtvingad depolarisering av motsvarande kammare, vilket leder till uppkomsten av en oregelbunden rytm: en pålagd rytm överlagras på den egna rytmen. Konkurrerande förmaksstimulering registreras på EKG:t om förmaksavkänning är försämrad under stimulering i AAI-läge, och om kammaravkänning försämras under pacing i VVI-läge, noteras konkurrerande kammarstimulering. Brott mot detektering kan uppstå på grund av en minskning av amplituden för P- eller R-vågen som ett resultat av en felaktigt inställd känslighet hos pacemakern, såväl som i närvaro av skäl som orsakar överträdelse av påläggandet.
Ris. 39. Brott mot känsligheten hos EX-på kammarkanalen. EKG av patient R., 59 år gammal
Blockering av myopotentialer uppstår på grund av att myopotentialer som härrör från handrörelser kan detekteras som potentialer från myokardiet och kan blockera stimulering; intervaller mellan komplex blir olika, och rytmen är fel.
Ris. 40. Syndrom av EKS-hämning av potentialer hos skelettmuskler. EKG-patient V., 66 år
Vid förflyttning av vänster hand (från sidan av den implanterade pacemakern) förekommer pauser med en maximal varaktighet på upp till 4,4 s, vilket orsakar svår yrsel och presynkope.
Överkänslighet hos pacemakern kännetecknas av det faktum att efter ett lämpligt intervall vid förväntad tidpunkt, stimulering inte utförs. R-, P-vågor, T- och U-vågor samt myopotentialer kan av misstag uppfattas som depolarisering - i detta fall nollställs pacemakerns tidsräknare. Överkänslighet hos ECS uppstår på grund av otillräcklig programmering av ECS. För att lösa detta problem är det nödvändigt att programmera om refraktärperioden eller pacemakerns känslighet.
Arytmier på grund av pacemakern
Pacemaker ventrikulär extrasystole induceras av elektrisk stimulering av hjärtat, kännetecknad av närvaron av monotopa och monomorfa extrasystoler, som minskar i antal eller försvinner helt när den implanterade pacemakern stängs av.
Ris. 41. Pacemaker ventrikulär extrasystol. EKG-patient P., 85 år
Supraventrikulär pacing-inducerad takykardi (stimulerad takykardi) uppstår när patienter med dubbelkammarstimulering utvecklar förmakstakykardi (förmakstakykardi, förmaksflimmer eller förmaksfladder). Frekvent förmaksdepolarisering med 1:1-ledning till ventriklarna detekteras av pacemakern och utlöser ventrikulär pacing.
Ändlös cirkulär takykardi (endlessloop-takykardi) uppträder hos patienter med en tvåkammarpacemaker. Mekanismen för uppkomsten av ändlös cirkulär takykardi är associerad med retrograd VA-ledning. Detektering av atriell excitation på grund av retrograd impulsledning utlöser stimulering av ventriklarna, varifrån impulsen återigen leds till atrierna - således är cirkeln för återinträde sluten. Cirkulära takykardier av pacemakern stoppas genom omprogrammering: minska känsligheten hos förmakskanalen och stänga av biopotentialerna i förmaken, öka den postventrikulära förmaksrefraktära perioden, byta stimulering till DDI, DVI, VVI-lägen. Med hjälp av en extern magnet applicerad på EKS-projektionen genomförs övergången till DOO-läget, men när den tas bort återkommer takykardin.
Ris. 42. PMT-induktion hos en patient med tvåkammarpacemaker med förlängning av AV-fördröjning (aktiverad funktion "AV-fördröjningshysteres") och kritisk förkortning av PVARP
Ris. 43. Schema för bildandet av en oändlig cirkulär takykardi av pacemakern "Furious" stimulator (runaway pacemaker) - en ökande frekvens av den påtvingade rytmen.
Bestämning av patientens beroende av EX. För närvarande finns det inga allmänt accepterade kriterier för patientens relativa och absoluta beroende av pacemakern. Vid en medicinsk arbetsundersökning är kriteriet för absolut beroende av pacemakern närvaron av asystoli i mer än 3 sekunder, vilket inträffar när pacemakern stängs av. Kriteriet för relativt beroende av pacemakern är närvaron av asystoli från 2 till 3 s, följt av förekomsten av en ektopisk ersättningsrytm på upp till 40 pulser per minut. Kliniska manifestationer av patientens beroende av pacemakern är tecken på försämring av cerebralt, koronar eller systemiskt blodflöde. Bestämning av patientens beroende av ECS utförs under kontinuerlig telemetrisk kontroll med EKG-registrering. EKS överförs till VVI (VOO)-läget med basfrekvensen för stimulering och den efterföljande stegvisa minskningen av frekvensen, men inte mindre än 30 pulser per minut tills stimuleringen undertrycks av sin egen rytm. Källan och frekvensen för den inneboende rytmen bedöms. Om patientens tillstånd förvärras, synkope utvecklas eller cirkulationssvikt uppstår, stoppas den tillfälliga stimuleringen och den grundläggande stimuleringsfrekvensen återställs.
Det magnetiska testet används för att fastställa pacemakerns funktion och strömförsörjningens tillstånd. I närvaro av spontan elektrisk aktivitet är EKS i spårnings- och kontrollläge. En extern magnet applicerad på kroppen av den implanterade pacemakern får den att växla till det asynkrona stimuleringsläget. Stimuleringsfrekvensen under det magnetiska testet är högre än baslinjen och är upp till 100 pulser per minut. En minskning av stimuleringsfrekvensen till den hastighet som anges i ECS-passet är en indikator på utbytet av ECS, en ökning med mer än 5 pulser per minut indikerar fel i den elektroniska ECS-kretsen.
Ris. 44. Magnettest för övervakning av kammarpacemakerns arbete. Övergång av pacemaker till V00-läge med en frekvens på 100 pulser/min. EKG av patient R., 74 år, pacemaker EKS-501
Pacemakersyndrom. Först beskrevs av T. Mitsui et al 1969: de rapporterade om en patient som upplevde yrsel, andnöd och kallsvett mot bakgrund av en implanterad pacemaker. Författarna betecknade detta fenomen som "pacemaking-syndrom", och dessa symtom betraktades som en konsekvens av otillräcklig stimuleringsfrekvens, vilket inte ger ett optimalt hjärtindex. Senare, 1991, definierade H. Schuller och J. Brand EKS-syndromet. Det kännetecknas av närvaron av symtom som uppstår hos patienter mot bakgrund av konstant pacing på grund av otillräcklig synkronisering av atriella och ventrikulära sammandragningar. EKS-syndrom är ett komplex av kliniska tecken som illustrerar både diastolisk och systolisk myokarddysfunktion (hypotensiva reaktioner, trötthet, allmän svaghet, angina pectoris, andnöd vid ansträngning och vila, pulsering av halsvenerna, utveckling av cirkulationssvikt, neurologiska störningar) , beroende på de negativa hemodynamiska och/eller elektrofysiologiska konsekvenserna av ventrikulär pacing. Alla kliniska tecken är dock inte nödvändigtvis närvarande hos en enskild patient, EKS-syndromet kan ha raderade former och förbli obemärkt på grund av förekomsten av antingen milda eller intermittenta symtom. Tecken på ett milt EKS-syndrom inkluderar pulsering av halsvenerna, trötthet, svaghet, trötthet, hjärtklappning, yrsel, hosta, tyngd i bröstet. I närvaro av ett måttligt uttalat syndrom noteras angina pectoris, kardialgi, andnöd under fysisk ansträngning, huvudvärk, yrsel. Med allvarliga uttryck av pacemakersyndromet är presynkope och synkope möjliga, patienter kan må ännu sämre under stimulering i VVI-läge än före implantation av pacemakern. Oftast uppträder de kliniska manifestationerna av EKS-syndromet i form av VVI-stimulering i en kammare. Fysiologiska typer av stimulering, upprätthållande eller återställande av atrioventrikulär synkronisering, bidrar till att förebygga EKS-syndrom.
Utvecklingen av EKS-syndrom beror på hemodynamiska mekanismer. På grund av frånvaron av atrioventrikulär synkronisering i läget för enkammar ventrikulär VVI-stimulering, faller den hemodynamiska effekten av atriell systole för att säkerställa adekvat hjärtminutvolym och når upp till 35% av slagvolymen, vilket leder till en minskning av hjärtminutvolymen, en ökning av den vänstra ventrikelns slutdiastoliska storlek och en ökning av storleken på det vänstra förmaket. Ventrikulär pacing som inte är synkroniserad med förmaken resulterar i förmakskontraktion med trikuspidal- och mitralisklaffarna stängda, vilket resulterar i ökat intraatriellt tryck. Detta bidrar till utvecklingen av pulmonell hypertoni, utvecklingen av cirkulationssvikt och en minskning av andningsfunktionen. En ökning av intraatrialt tryck och tryck i lungartären leder till regurgitation av blod från ventriklarna till förmaken, vilket bidrar till en minskning av totalt perifert motstånd, slagvolym och utveckling av hypotoni av varierande svårighetsgrad med en ökning av synkope. Utvecklingen av en cirkulationsreflex, som minskar venös tonus och minskar venös återgång av blod till hjärtat med en ökning av trycket i vänster förmak, är en av orsakerna till arteriell hypotoni. Utvecklingen av pacemakersyndromet beror också på bevarandet av ventrikulo-atriell ledning (VA) med retrograd förmaksexcitation under pacing. Under ventrikulär stimulering med patologi i sinusknutan upptäcktes spontan retrograd förmaksaktivering hos 40–90% av patienterna, med avancerat AV-block - hos 50–60% av patienterna. Samtidigt som ventrikulo-atriell ledning upprätthålls, uppfattas minskningen av systoliskt tryck av de atriella baroreceptorerna och ökar sympatisk nervtonus och katekolaminkoncentrationer, följt av alfa-medierad vasokonstriktion. Minskningen av hjärtindex och blodtryck i AV-dyssynkroni under stimulering i VVI-läge främjar kompensatorisk anpassning av det sympatiska nervsystemet och orsakar dess höga sympatiska ton. EKS-syndromet kan bildas under stimulering i VVIR-läget i följande situationer: hos patienter med kronotropisk insufficiens, med närvaro av en normal sinusrytm i vila - under fysisk ansträngning på grund av en otillräcklig ökning av frekvensen av sinusrytmen och inkluderandet av ventrikulär stimulering med retrograd ledning; med kontinuerlig ventrikulär stimulering och upprätthållande av retrograd ledning under träning; i närvaro av dynamisk retrograd VA-ledning: blockerad i vila och återhämtning under fysisk ansträngning mot bakgrund av hög sympatisk tonus, eller vice versa: EKS-syndrom observerat i vila kan försvinna under träning om frekvent ventrikulär stimulering blockerar VA-ledning. Således noteras oftast utvecklingen av pacingsyndrom med kliniska manifestationer motsvarande måttlig och svår grad med bevarad retrograd ventrikuloatriell ledning mot bakgrund av stimulering i VVIR-läget, vilket har visats i många studier.
Stimuleringssyndrom med fysiologiska stimuleringslägen (förmaks- eller dubbelkammare) som tillhandahåller AV-synkronisering är mindre vanligt när varaktigheten av den programmerade AV-fördröjningen PR ≥ 200 ms, vid stimulering i DDI- eller DDIR-lägen (med varierande PR-intervall) vid byte av stimulering läge från DDIR till VVIR, med sinusbradykardi mindre än basstimuleringsfrekvensen. Det är möjligt att utveckla stimuleringssyndrom på grund av närvaron av ökad atriell latens mot bakgrund av stimulering i DDD-läget. Atriell latens är tidsintervallet mellan stimulansen som appliceras på förmaket och början av P-vågen, medan latensen oftare inte överstiger 20–40 ms, dess förlängning med mer än 40 ms indikerar en ökning av latensen. EKS-syndromet elimineras genom att återställa AV-synkroniseringen. För att eliminera ECS-syndromet är det nödvändigt att ändra stimuleringsläget: byta till "fysiologiska" stimuleringslägen AAI, DDD, DDI, VDD, hos patienter med SSSU eller övergående AV-ledningsstörningar i närvaro av sin egen rytm med en frekvens som överstiger 60 bpm, är det nödvändigt att ändra basstimuleringsfrekvensen med hysteresfunktion, retrograd ledningskorrigering. Förekomsten av stimuleringssyndromet är inte bara associerat med retrograd överledning, utan det kan också bildas hos patienter med frekvensadaptiv stimulering, när förmaksstimuleringsfrekvensen mot bakgrund av stimulering i AAIR-läget som svar på belastningen överstiger kammarkontraktionen frekvens, vilket bidrar till asynkron sammandragning av hjärtkamrarna på grund av utvecklings-AV-blockaden och kräver en minskning av ECS-svaret på träning. Sammanfattningsvis, genom att sammanfatta resultaten från ett flertal kliniska studier, kan vi dra slutsatsen att fysiologisk elektrokardioterapi (enkammaratriell eller dubbelkammarstimulering), i motsats till enkammarstimulering i VVI-läget, där atrioventrikulär synkronisering störs, hjälper till att förhindra progressionen av hjärtsvikt, förbättrar överlevnaden och livskvaliteten för patienter med bradysystoliska former av hjärtarytmier och överledningsstörningar. På EKG vid EKS-syndrom finns det en långvarig sammanträffande av P-vågorna med artificiella ventrikulära komplex, vilket indikerar samtidig sammandragning av förmaken och ventriklarna med stängda mitralis- och trikuspidalklaffar. Retrograd ventrikuloatriell ledning identifieras genom närvaron av en negativ P-våg i ledningar II, III, AVF och en positiv P-våg i lednings-AVR. ST-A-intervallet (VA-ledningstid) från pacemakerstimulus till förmak är 200 ms eller mer. Retrograd ventrikuloatriell impulsledning in i förmaken under den sårbara perioden kan inducera förmaksflimmer, om VA-ledning bromsas med mer än 240 ms kan ett reciprokt pacemakerkomplex bildas.
Huvuduppgiften för elektrokardioterapi hos patienter med bradysystoliska former av hjärtarytmi och överledning är att säkerställa en adekvat takt av rytmen vid kronotropisk insufficiens, återställa eller upprätthålla adekvat atrioventrikulär synkronisering. Detta är det för närvarande accepterade konceptet för fysiologisk pacing.
Det finns följande typer av metoder för kontinuerlig stimulering hos patienter med bradysystoliska former av hjärtrytm och ledningsstörningar.
1. Hos patienter med hjärt-kärlsjukdom utan AV-överledningsstörningar är det tillrådligt att använda kontinuerlig enkammarförmaksfrekvensadaptiv stimulering för att uppnå kliniska resultat och förbättra livskvaliteten.
2. Hos patienter med SSSU, om de har tecken på AV-ledningsstörning, är det tillrådligt att använda kontinuerlig dubbelkammarfrekvensadaptiv stimulering för att uppnå kliniska resultat och förbättra livskvaliteten.
3. Hos patienter med isolerade störningar av atrioventrikulär ledning och blockad av intraventrikulär ledning i His-Purkinje-systemen är det tillrådligt att använda kontinuerlig tvåkammarstimulering för att uppnå kliniska resultat och förbättra livskvaliteten.
4. Hos patienter med kroniskt förmaksflimmer, för att uppnå kliniska resultat och förbättra livskvaliteten, är det tillrådligt att använda permanenta stimuleringssystem med en frekvensadaptiv funktion.
TEST
Välj ett eller flera rätta svar.
1. SYMPTOMISKA KRONOTROPISKT HJÄRTFEIL MED CVD ÄR:
1) en indikation för implantation av en klass I-pacemaker;
2) en indikation för implantation av en klass IIb pacemaker;
3) indikation för implantation av pacemaker IIa klass;
4) är inte en indikation för pacemakerimplantation.
2. MÖJLIGHETEN ATT DETEKTERA AV VENTRIKULÄRA EXTRASYSTOLER OCH OMSTART AV SPÅRNINGSINTERVALLET AV PACERENS VENTRIKULÄRKANAL ÄR TILLGÄNGLIG I PACINGLÄGET:
1) DDD;
2) Moms;
3) VDD;
4) DDI.
3. INDIKATIONER FÖR IMPLANTERING AV KLASS I PACERS ÄR:
1) AV-block II grad I och II typer i närvaro av symptomatisk bradykardi;
2) asymtomatisk blockad av benen på bunten av His i närvaro av AV-blockad av första graden;
3) dysfunktion av sinusknutan i närvaro av minimalt allvarliga symtom med en hjärtfrekvens i vaket tillstånd på mindre än 40 slag / min;
4) intermittent blockad av benen på bunten av His.
4. TRIGGER ÄR LÄGET FÖR PACE:
1) AAI;
2) Moms;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.
5. AMPLITUDEN PÅ PACER PACER UNDER KONSTANT PACING MÅSTE ÖVERSTIGA STIMULATIONSTRÖSKELN MED:
1) 200%;
2) 100%;
3) måste vara lika med stimuleringströskeln.
6. SYNDROM AV MYOPOTENTIAL PACER-HÄMNING KAN ELIMINERAS:
1) en minskning av känsligheten hos EX;
2) en ökning av refraktärperioden för EX;
3) ökning av känsligheten hos EX;
4) omprogrammering av EX-in asynkront läge.
7. NÄR PACERN ANVÄNDER MED EN GRUNDLÄGGANDE PACINGFASTIGHET PÅ 60 IMP/MIN OCH HYSTERESFUNKTIONEN ÄR LIKA MED 250 MS, FUNGERAR EXTEN SOM FÖLJANDE:
1) spårningsintervallet kommer att vara 1250 ms, stimuleringsfrekvensen är 48 imp/min;
2) spårningsintervallet kommer att vara 1250 ms, stimuleringsfrekvensen är 60 imp/min;
3) spårningsintervallet kommer att vara 1000 ms, stimuleringsfrekvensen kommer att vara 48 pulser/min.
8. FREKVENSANPASSNINGSSENSOR EX ACCELEROMETER TILLÅTER:
1) ändra frekvensen av hjärtstimulering beroende på svårighetsgraden av den framåtgående rörelsen av patientens kropp;
2) ändra frekvensen av hjärtstimulering beroende på intensiteten av mekaniska vibrationer i patientens kropp;
3) ändra frekvensen av hjärtstimulering beroende på patientens andningsfrekvens.
9. ATRIAL PACING I "ON-DEMAND"-LÄGET UTFÖRS MED TVÅKAMMARSTIMULÄGEN:
1) DDD;
2) DOO;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) Moms.
10. NÄR EN MAGNET ANVÄNDS PÅ OMRÅDET PÅ EX PACER-SÄNGEN:
1) stäng av helt;
2) kommer att byta till asynkront läge med en stimuleringsfrekvens som är mindre än basen;
3) kommer att byta till asynkront läge med en stimuleringsfrekvens som är större än eller lika med baslinjen;
4) kommer att fortsätta att fungera i det angivna läget, eftersom det är skyddat från extern elektromagnetisk strålning.
11. FÖR ATT FÖRHINDRA UTVECKLINGEN AV CIRKULÄR TAKIKARDI PÅ PACERN ÄR DET NÖDVÄNDIGT:
1) öka varaktigheten av AV-intervallet EX;
2) minska känsligheten hos förmakskanalen EX;
3) öka varaktigheten av den postventrikulära atriella refraktärperioden för EX;
4) öka varaktigheten av den ventrikulära refraktärperioden för EX.
12. PAUSER I PACEMAKERNAS ANVÄNDNING KAN FINNAS NÄR:
1) myopotentiellt hämningssyndrom;
2) hämning av pacemakern av T-vågen;
3) hämning av pacemakern av U-vågen;
4) brott på elektrodens strömledare;
5) brott mot pacemakerns elektroniska krets;
6) myopotentiellt utlösande syndrom.
13. NÄR PACEMAKERNAS LITIUM STRÖMFÖRSÖRJNING ÄR TÖM:
1) minskning av den grundläggande stimuleringsfrekvensen;
2) minskning av den magnetiska stimuleringsfrekvensen;
3) ökning av den grundläggande stimuleringsfrekvensen;
4) ökning av varaktigheten av EX-stimulus;
5) en minskning av varaktigheten av EX-stimulus.
14. FREKVENSANPASSAR EXIMPLANTATION INDIKERAS NÄR:
1) dysfunktion av sinoatrial nod;
2) komplett AV-block;
3) en kombination av fullständig AV-blockad med en kronisk form av förmaksflimmer (Fredericks syndrom).
15. IMPLANTERING AV EN DUBBELKAMMARE EX INDIKERAS NÄR:
1) komplett AV-block;
2) dysfunktion av sinoatrial nod;
3) AV-block II grad;
4) kombination av AV-blockad med kroniskt förmaksflimmer;
5) AV-block II och III grader.
SVAR PÅ TEST
1. Svar 1). Symtomatisk kronotropisk insufficiens i SSSU är en indikation för klass I-pacemakerimplantation.
2. Svar 1) och 3). Vid stimulering i P-kontrollläget är möjligheten att detektera ventrikulära extrasystoler genom pacemakerns ventrikulära kanal och återstarta spårningsintervallet längs pacemakerns ventrikulära kanal efter en detekterad ventrikulär extrasystol möjlig med stimuleringslägena VDD och DDD.
3. Svar 1) och 4). Indikationer för implantation av en klass I-pacemaker är AV-block II grad I- och II-typer i närvaro av symptomatisk bradykardi, såväl som intermittent blockad av His-buntens bunt.
4. Svar 2), 3) och 4). Triggerstimuleringslägen är VAT-, DDD- och VDD-lägen.
5. Svar 2). Amplituden för pacemakerstimulansen under kontinuerlig stimulering bör ha ett överskott på 100 % över stimuleringströskeln.
6. Svar 1) och 4). Syndromet med myopotentiell hämning kan elimineras genom att minska pacemakerns känslighet, såväl som genom att programmera om pacemakern till ett asynkront läge.
7. Svar 2). När pacemakern arbetar med en basfrekvens på 60 ppm och hysteresfunktionen på 250 ms aktiverad, blir spårningsintervallet 1250 ms och stimuleringsfrekvensen 60 ppm.
8. Svar 1). Frekvensanpassningssensor EX-accelerometer låter dig ändra frekvensen av hjärtstimulering beroende på svårighetsgraden av den framåtgående rörelsen av patientens kropp.
9. Svar 1) och 3). Med en pacemaker med två kammare kommer förmaksstimulering i "on demand"-läget endast att utföras i DDD- och DDI-lägena.
10. Svar 3). När en magnet appliceras på området för pacemakersängen kommer pacemakern att växla till asynkront stimuleringsläge med en stimuleringsfrekvens som är större än eller lika med baslinjen, beroende på pacemakerns modell.
11. Svar 3). För att förhindra utvecklingen av cirkulär pacemakertakykardi är det nödvändigt att öka varaktigheten av pacemakerns postventrikulära förmaksrefraktära period.
12. Svar 1), 2), 3), 4) och 5). Pauser i pacemakerns arbete kan förekomma av alla ovanstående skäl, förutom syndromet myopotentiell triggning.
13. Svar 1), 2) och 4). Med utarmningen av litiumkraftkällan observeras en minskning av den grundläggande stimuleringsfrekvensen, en minskning av den magnetiska frekvensen och en ökning av pacemakerstimulans varaktighet.
14. Svar 1) och 3). Implantation av en frekvensadaptiv pacemaker är indicerat för sinusknutedysfunktion och en kombination av komplett AV-block med kroniskt förmaksflimmer (Fredericks syndrom).
15. Svar 1), 2), 3) och 5). Implantation av en tvåkammarpacemaker är indicerat för alla ovanstående arytmier, förutom kombinationen av AV-blockad med kroniskt flimmer.
1. Klinisk arrhythmology / Ed. prof. A.V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. C 325.
2. Hjärtsjukdomar enligt Braunwald. Guide till kardiovaskulär medicin. M.: Reed-Elsiver, 2010. S. 379–381.
3. Bredikis Yu Yu., Drogaytsev A. D., Stirbis P. P. Programmerbar hjärtstimulering. M.: Medicin, 1989. S. 145.
4. Grigorov G. G., Votchal F. B., Kostyleva O. V. Elektrokardiogram med en artificiell pacemaker. M.: Medicin, 1990. S. 256.
5. Kozlov V. P., Akchurin R. S., Grudtsyn G. V., Korobkova I. Z. Elektrisk monopolär ventrikulär stimulering av hjärtat: diagnos av komplikationer: praktiska rekommendationer. M.: Star'Ko Publishing House, 1998. S. 125.
6. Muzhika Zh., Egorov D. F., Barold S. Nya perspektiv i pacing. St Petersburg: Silvan, 1995. S. 245.
7. Podlesov A. M. Kuration av patienter med implanterade pacemakers: Lärobok. St Petersburg, 1999. S. 35.
8. Yuzvinkevich S. A. Möjligheter att programmera atrioventrikulär fördröjning av pacemakers vid behandling av hjärtsvikt. Bulletin of Arhythmology. 2004. Nr 37. S. 20–24.
9. Yuzvinkevich S. A. Elektrokardioterapi för hypertrofisk kardiomyopati. Klinisk arrhythmology / Ed. prof. A.V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. S. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Ventrikulär pumpfunktion och stimulering: fysiologisk och klinisk integration // Circ Arhythm Electrophysiol. 2008 Jan. 1; 1(2). S. 127–39.
11. Liew R. Hjärtarytmier och pacing // Arch Cardiol Mex. okt 2011; 81(4). S. 370–382.
12. Estrada A. Hjärtstimuleringsplatsoptimering // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33(12): E1-E4.
13. Cheng A, Tereshchenko LG. Evolutionära innovationer inom hjärtstimulering // J Electrocardiol. nov. 2011 – Dec.; 44(6): 611–5. Epub 2011 sep. 13.
14. Sweeney MO. Höger ventrikulär pacing och förmaksflimmer: skurk, offer eller bara missförstådd? // Europace. nov. 2009; 11(11): 1413–4.
15. Sweeney MO. Minimering av högerkammarstimulering: ett nytt paradigm för hjärtstimulering vid sinusknutedysfunktion // Am Heart J. 2007. Apr.; 153 (4 Suppl.) 34–43.
Liknande artiklar
-
När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?
Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta inträffar är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
-
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen
April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
-
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c
Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
-
1c startar en tunn klient istället för en tjock
Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
-
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el
Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
-
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor
Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...