Hur utförs operationer på barn med hjärtsjukdom. Höga riskfaktorer. Hur man återställer fysisk aktivitet

Förvärvad hjärtsjukdom (ACD)- detta är en grupp sjukdomar där hjärtklaffarnas struktur och funktion är störd, vilket orsakar en omstrukturering av hemodynamiken, som ett resultat av vilket det finns en överbelastning av motsvarande delar av hjärtat, hypertrofi av hjärtmuskeln, cirkulationsstörningar i hjärtat och i kroppen som helhet. Om som ett resultat patologisk process det finns en deformation av ventilvävnaderna och hålet genom vilket blod kommer in i nästa sektion av hjärtat smalnar av, då kallas en sådan defekt stenos. Deformation kan leda till icke-stängning av hjärtklaffarna på grund av en förändring i form, förkorta dem som ett resultat av ärrbildning i de drabbade vävnaderna, denna defekt kallas insufficiens. Ventilinsufficiens kan vara funktionell, som ett resultat av expansionen av hjärtats kammare, området för den oförändrade klaffen är inte tillräckligt för att stänga det förstorade hålet - klaffarna sjunker (framfall).

Hjärtats arbete återuppbyggs beroende på de förändringar som har skett och behoven av blodflödet i kroppen.

Orsaker till förvärvade hjärtfel

I de flesta fall orsakas defekterna av reumatiska sjukdomar, i synnerhet reumatisk endokardit (cirka 75 % av fallen). Orsaken kan också vara utvecklingen av ateroskleros, systemiska sjukdomar i bindväven, trauma, sepsis, infektioner, överbelastning, autoimmuna reaktioner. Dessa patologiska tillstånd orsaka störningar i hjärtklaffarnas struktur.

Klassificering av förvärvade hjärtfel

Det finns fyra kammare i det mänskliga hjärtat: vänster och höger förmak och ventriklar, mellan vilka det finns hjärtklaffar. Aortan kommer ut ur vänster kammare och lungartären kommer ut från höger kammare.

Mellan de vänstra hjärtkamrarna finns en bikuspidalklaff, mitralisklaffen. Och mellan de rätta avdelningarna - en trikuspidalklaff, ett annat namn är trikuspidal. Aortaklaffen är placerad framför aortan lungartären- en till, lungklaffen.

Hjärtmuskelns prestanda beror på ventilernas funktion, som när hjärtmuskeln drar ihop sig låter blod passera till nästa sektion utan hinder, och när hjärtmuskeln slappnar av tillåter den inte blodet att rinna tillbaka. Om klaffarnas funktion försämras, så är också hjärtats funktion försämrad.

Av bildningsskäl klassificeras defekter enligt följande :

• degenerativa eller aterosklerotiska, de förekommer i 5,7 % av fallen; oftare utvecklas dessa processer efter fyrtiofemtio år, kalcium deponeras på broschyrerna i de drabbade ventilerna, vilket leder till utvecklingen av defekten;
• reumatisk, bildad mot bakgrund av reumatiska sjukdomar (i 80% av fallen);
• missbildningar till följd av inflammation inre skal hjärta (endokardit);
• syfilitisk (i 5 % av fallen).

Beroende på typen av funktionell patologi delas defekter in i följande typer:

• enkel - ventilinsufficiens eller stenos;
• kombinerad - otillräcklighet eller förträngning av två eller flera ventiler;
• kombinerat - båda patologierna på en ventil (stenos och insufficiens).

Beroende på lokaliseringen särskiljs följande patologier :

• mitraldefekt;
• trikuspidaldefekt;
• aortadefekt.

Hemodynamiken kan försämras i olika grad:

• lite;
• lagom;
• uttryckligen.

Mitralklaffen påverkas oftare än aortaklaffen. Patologier i trikuspidalklaffen och lungartärklaffen är mindre vanliga.

Symtom på förvärvade hjärtfel

mitralisstenos. Det manifesteras av försegling eller sammansmältning av broschyrerna, en minskning av området för öppningen av mitralisklaffen. Som ett resultat är blodflödet från vänster förmak till vänster kammare svårt, det vänstra förmaket börjar arbeta med ökad belastning. Detta leder till en ökning av vänster förmak. Mindre blod kommer in i vänster ventrikel.

På grund av minskningen av mitralisöppningens område ökar trycket i vänster förmak och sedan i lungvenerna, genom vilka syreberikat blod från lungorna kommer in i hjärtat. Vanligtvis börjar trycket i lungartärerna stiga när öppningens diameter blir mindre än 1 cm, jämfört med normala 4-6 cm uppstår en spasm i lungornas arterioler, vilket förvärrar processen. Således bildas den så kallade pulmonella hypertensionen, vars långa existens leder till skleros av arterioler med deras utplåning, som inte kan elimineras även efter att stenosen har eliminerats.

Med denna defekt hypertrofieras och expanderas vänster förmak, först och främst, och sedan de högra delarna av hjärtat.

I början av bildandet av denna defekt är symtomen inte märkbara. I framtiden kommer andnöd, hosta under fysisk ansträngning och sedan i vila ut på topp. Det kan finnas hemoptys, ihållande smärta i hjärtats region, rytmrubbningar (takykardi, förmaksflimmer). Om processen går långt, kan lungödem utvecklas under träning.

Det finns fysiska tecken på mitralisstenos: ett diastoliskt blåsljud i hjärtat, en darring i bröstkorgen som motsvarar detta ljud ("kattens spinnande") känns, hjärtats gränser förändras. En erfaren specialist kan ofta ställa en diagnos redan med en noggrann undersökning av patienten.

Mitralinsufficiens. Klaffinsufficiens uttrycks i blodets förmåga att återvända till förmaket under sammandragningen av vänster kammare, eftersom ett meddelande kvarstår mellan vänster förmak och kammaren som inte stängs av klaffbladen vid sammandragningen. Sådan insufficiens orsakas antingen av deformation av ventilen som ett resultat av en vävnadsförändringsprocess, eller av dess hängande (framfall), på grund av sträckning av hjärtkamrarna när de är överbelastade.

Kompenserad mitralinsufficiens varar vanligtvis i flera år, i det drabbade hjärtat ökar arbetet i vänster förmak och vänster kammare, först utvecklas hypertrofi av musklerna i dessa avdelningar, och sedan börjar hålrummen att expandera (utvidgning). Sedan, på grund av en minskning av slagvolymen, börjar minututflödet av blod från hjärtat att minska, och mängden blod som återförs (uppstötningar) till vänster förmak ökar. Stagnation av blod börjar i lungcirkulationen (pulmonell), trycket i det ökar, belastningen på höger kammare ökar, det hypertrofierar och expanderar. Detta leder till snabb dekompensation av hjärtaktivitet och utveckling av högerkammarsvikt.

Om kompensatoriska mekanismer inte har tid att utvecklas med akut mitralisklaffinsufficiens, kan sjukdomen debutera med lungödem och leda till döden.

Kliniska manifestationer mitral insufficiens till det kompenserade stadiet är minimala och kanske inte uppmärksammas av patienten. Börjande dekompensation kännetecknas av andnöd, dålig träningstolerans, sedan, när stagnationen i lungcirkulationen ökar, uppträder attacker av hjärtastma. Dessutom kan smärta i hjärtats region, hjärtklappning, avbrott i hjärtats arbete vara störande.

Högerkammarsvikt leder till blodstas in stor cirkel omlopp. Levern ökar, cyanos i läppar, extremiteter, ödem i benen, vätska i buken och hjärtrytmrubbningar uppträder (50 % av patienterna har förmaksflimmer).

Det är inte svårt att ställa en diagnos av mitralinsufficiens för närvarande med de tillgängliga instrumentella forskningsmetoderna: EKG, ECHO-KG, stråldiagnostikmetoder, ventrikulografi och andra. En undersökning av en uppmärksam kardiolog baserad på anamnes, auskultation, slagverk, palpation kommer dock att göra det möjligt att rita upp rätt algoritm undersökningar och vidta lämpliga åtgärder för att förhindra ytterligare utveckling av processen för defektbildning.

aortastenos. Denna defekt bland PPS upptäcks ganska ofta, i 80--85% av fallen bildas den som ett resultat av reumatism, i 10-15% av fallen förvärvas den mot bakgrund av en aterosklerotisk process, följt av kalciumdeposition i aterosklerotiska plack(kalcinos). Det finns en förträngning av aortamynningen vid platsen för aorta semilunarklaffen. Vänster kammare har under många år arbetat med ökande spänningar, men när reserverna är uttömda börjar det vänstra förmaket, lungcirkeln och sedan de högra delarna av hjärtat lida. Tryckgradienten mellan vänster ventrikel och aorta ökar, vilket är direkt relaterat till graden av förträngning av mynningen. Utstötningen av blod från den vänstra ventrikeln blir mindre, hjärtats tillförsel av blod förvärras, vilket manifesteras av angina pectoris, lågt blodtryck och pulssvaghet, insufficiens cerebral cirkulation med neurologiska symtom, inklusive yrsel, huvudvärk, medvetslöshet.

Uppkomsten av klagomål hos patienter börjar när arean av aortaöppningen minskar med mer än hälften. När besvär uppstår tyder detta på en långt framskriden process, en hög grad av stenos och en hög tryckgradient mellan vänster kammare och aorta. I det här fallet är det nödvändigt att prata om behandling som redan tar hänsyn till den kirurgiska korrigeringen av defekten.

Aorta insufficiens- detta är en patologi hos ventilen, där utgången från aortan inte är helt blockerad, blodet har förmågan att återvända till vänster kammare i fasen av dess avslappning. Ventrikelns väggar tjocknar (hypertrofi) eftersom mer blod måste pumpas. Med hypertrofi av ventrikeln manifesterar sig otillräckligheten av dess näring gradvis. Större muskelmassa kräver mer blodflöde och syretillförsel. Samtidigt, på grund av det faktum att en del av blodet i diastolen återvänder till vänster kammare, minskar gradienten av aorta-vänster kammare (den bestämmer kranskärlsblodflödet) och som ett resultat kommer mindre blod in i artärerna i hjärta. Det finns angina pectoris. Det finns känslor av pulsering i huvudet, nacken. Karakteristisk neurologiska manifestationer såsom: yrsel, yrsel, plötslig svimning, särskilt vid fysisk ansträngning, vid byte av kroppsställning. Hemodynamiken i den systemiska cirkulationen i denna defekt kännetecknas av: högt systoliskt tryck, lågt diastoliskt tryck, kompensatorisk takykardi, ökad pulsering av stora artärer, inklusive aorta. I dekompensationsstadiet utvecklas dilatation (expansion) av vänster kammare, systolens effektivitet minskar, trycket i den ökar, sedan i vänster förmak och lungcirkulationen. Det finns kliniska tecken på stagnation i lungcirkulationen: andnöd, hjärtastma.

En grundlig undersökning av en kardiolog kan göra det möjligt för läkaren att misstänka eller till och med ställa en diagnos om aortainsufficiens. Välkända symtom som "carotis dans" - ökad pulsering av halspulsåder, "kapillär puls", som upptäcks vid tryckning på nagelfalangen, de Mussets symptom - när patientens huvud svajar i takt med faserna hjärtcykel pulsering av pupillerna och andra upptäcks redan i stadiet av en långt framskriden process. Men palpation, slagverk, auskultation och noggrann anamnestagning hjälper till att identifiera sjukdomen i ett tidigare skede och förhindra att sjukdomen fortskrider.

Trikuspidalstenos. Denna defekt uppstår sällan som en isolerad patologi. Det tar sig uttryck i sammandragningen existerande hål mellan höger kammare och höger förmak, som är åtskilda av trikuspidalklaffen. Oftast förekommer det med reumatism, infektiös endokardit och andra systemiska sjukdomar i bindväven; ibland finns det en förträngning av hålet som ett resultat av bildandet av en myxom-tumör som har bildats i höger förmak, mindre ofta finns det andra orsaker. Hamodynamiken är störd till följd av att inte allt blod från förmaket kan komma in i höger kammare, vilket normalt bör ske efter förmakssystole. Atriet är överbelastat, sträckt, blodet stagnerar i den systemiska cirkulationen, levern förstoras, ödem i de nedre extremiteterna uppträder, vätska i bukhålan. Mindre blod rinner från höger kammare till lungorna, vilket orsakar andnöd. I inledande skede det kanske inte finns några symtom, dessa hemodynamiska störningar uppstår senare - hjärtsvikt, förmaksflimmer, trombos, cyanos av naglar, läppar, gulhet i huden.

Trikuspidal insufficiens. Denna patologi åtföljer oftast andra defekter, manifesterar sig i form av tricuspidventilinsufficiens. På grund av venös stasis utvecklas ascites gradvis, levern och mjälten ökar i storlek, högt ventryck noteras, leverfibros utvecklas och dess funktion minskar.

Kombinerade defekter och en kombination av patologiska tillstånd

Den vanligaste kombinationen är mitralisstenos och mitralinsufficiens. Med en sådan patologisk kombination noteras cyanos och andnöd redan i de tidiga stadierna.

Aortaklaffsjukdom kännetecknas av stenos och klaffinsufficiens på samma gång, har vanligtvis lindriga tecken på två tillstånd.

På kombinerade laster flera ventiler påverkas, och i var och en av dem kan det finnas både isolerade patologier och deras kombination.

Metoder för att diagnostisera hjärtfel

För att fastställa en diagnos av hjärtsjukdom samlas en anamnes, närvaron av sjukdomar som kan leda till deformation av hjärtklaffen upptäcks: reumatiska sjukdomar, infektionssjukdomar, inflammatoriska processer, autoimmuna sjukdomar, skador.

Var noga med att undersöka patienten, avslöjade närvaron av andnöd, cyanos, ödem, pulsering av perifera vener. Slagverk avslöjar hjärtats gränser, lyssnar på toner och sorl i hjärtat. Bestäm storleken på levern och mjälten.

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera klaffpatologi är ekokardiografi, vilket gör att du kan identifiera en defekt, bestämma området för öppningen mellan atrium och ventrikel, klaffstorlekar, hjärtfraktion och tryck i lungartären. Mer exakt information om klaffarnas tillstånd kan erhållas genom att utföra transesofageal ekokardiografi.

Används också vid diagnos av elektrokardiografi, vilket gör att du kan bedöma närvaron av atriell och ventrikulär hypertrofi, för att identifiera tecken på överbelastning av hjärtat. 24-timmars Holter-EKG-övervakning avslöjar rytm- och ledningsstörningar.

Mycket informativa metoder för att diagnostisera hjärtfel är MRT av hjärtat eller MSCT av hjärtat. Datortomografi ger exakta och många skärningar, som kan användas för att noggrant diagnostisera defekten och dess utseende.

En viktig roll i diagnosen är upptagen av laboratorietester, bland annat urin, blodprov, bestämning av blodsocker, kolesterolnivåer och reumatoidtester. Laboratorietester kan identifiera orsaken till sjukdomen, som spelar en viktig roll i den efterföljande behandlingen och beteendet hos patienten.

Förebyggande och prognospå PPP

Det finns inga sådana förebyggande åtgärder som skulle rädda hundra procent från förvärvad hjärtsjukdom. Men det finns en rad åtgärder som ska minska risken att utveckla hjärtfel. Följande menas:

• snabb behandling av infektioner orsakade av streptokocker (särskilt tonsillit);
• bicillinprofylax vid reumatisk attack;
• ta antibiotika före kirurgiska och tandläkaringrepp om det finns risk för infektiös endokardit;
• förebyggande av syfilis, sepsis, reumatism: rehabilitering av infektionshärdar, korrekt näring, arbets- och viloschema;
• avvisande av dåliga vanor;
• närvaron av måttlig fysisk aktivitet, tillgängliga fysiska övningar;
• härdning.

Prognosen för liv och arbetsförmåga för personer med hjärtfel beror på det allmänna tillståndet, personens kondition och fysisk uthållighet. Om det inte finns några symtom på dekompensation kan en person leva och arbeta som vanligt. Om cirkulationssvikt utvecklas ska förlossningen antingen underlättas eller stoppas, visas det spabehandling på specialiserade orter.

Det är nödvändigt att observeras av en kardiolog för att övervaka dynamiken i processen och, med utvecklingen av sjukdomen, i tid bestämma indikationerna för hjärtkirurgisk behandling av hjärtsjukdomar.

Behandling av förvärvade hjärtfel kan vara konservativ och kirurgisk.

Konservativ behandling är effektiv endast på tidiga stadier utveckling av hjärtsjukdom och kräver obligatorisk dynamisk övervakning av en kardiolog.

PPS bör behandlas kirurgiskt när:

1. Progressiv hjärtsvikt.
2. Patologiska förändringar i ventilen påverkar signifikant hemodynamiken.
3. Genomförd konservativ terapi har inte önskad effekt.
4. Och det finns rädsla för allvarliga komplikationer.

Typer av operationer för hjärtfel

Öppen hjärtkirurgi utförs under kardiopulmonell bypass genom en median sternotomi. Median sternotomi skapar optimala förutsättningar för en hjärtkirurg att utföra de nödvändiga kirurgiska ingreppen för olika patologier och att ansluta en hjärt-lungmaskin. Mjukdelssnittet är ungefär lika lång som bröstbenets längd (cirka 20 cm), och bröstbenet dissekeras längs hela längden.

De två huvudsakliga typerna av operationer som för närvarande används för PPS är rekonstruktion av de drabbade klaffarna (plast) eller deras proteser.

Ventilbevarande operation utförs för att korrigera orsaken till klaffdysfunktion.

Om ventilerna inte stänger (ventilinsufficiens), uppnår hjärtkirurgen under operationen normalisering av stängningen av ventilbladen, utför resektion av ventilbladen, annuloplastik, kommissural plast, kordprotetik. Om det finns en valvulär stenos, utförs separationen av de sektioner av ventilerna som har vuxit ihop på grund av den patologiska processen - en öppen kommissurotomi utförs.

Om det är omöjligt att utföra plastik, när det inte finns några förutsättningar för detta, utförs klaffersättningsoperationer för hjärtklaffproteser. Vid ingrepp på mitralisklaffen utförs proteser med komplett eller partiell konservering ventilens främre eller bakre klaffar, och om det är omöjligt utan deras bevarande.

Vid ventilbytesoperationer används proteser.

1. Proteser kan tillverkas av djur- eller mänsklig vävnad. Sådana proteser kallas biologiska. Dess främsta fördel är att patienten inte behöver ta antikoagulantia under de efterföljande levnadsåren, och deras största nackdel är deras begränsade livslängd (10-15 år).
2. Proteser som helt består av mekaniska element (titan och pyrolytiskt kol) kallas för mekaniska proteser.De är mycket pålitliga och kan fungera utan fel i många år, utan utbyte, men efter en sådan operation måste patienten alltid ta antikoagulantia för livet, detta är en negativ aspekt av att använda en mekanisk protes.

Minimalt invasiva operationer.

Modern kirurgi har, tack vare skapandet av nya instrument, fått förmågan att modifiera kirurgiska tillvägagångssätt för hjärtat, vilket leder till att operationer blir minimalt traumatiska för patienten.

Innebörden av sådana operationer är att tillgången till hjärtat sker genom små snitt i huden. Vid minimalt invasiva operationer på mitralisklaffen utförs en högersidig lateral minitorakotomi, medan hudsnittet inte görs mer än 5 cm, vilket gör att du helt kan överge dissektionen av bröstbenet och ger bekväm tillgång till hjärtat. För att förbättra visualiseringen används endoskopiskt videostöd med multipelförstoring. Med minimalt invasiv åtkomst till aortaklaffen är snittet på huden ungefär två gånger mindre (längden på snittet är 8 cm), och bröstbenet dissekeras längs längden i dess övre del. Fördel den här metoden ligger i att den icke-dissekerade delen av bröstbenet ger större stabilitet efter operationen, samt en bättre kosmetisk effekt på grund av en minskning av suturstorleken.

Endovaskulär kirurgi - transkateter aortaklaffersättning (TAVI).

Transkateter aortaklaffimplantationsmetoder:

1. Hela operationen genomförs genom blodkärl(lårbens- eller subclaviaartär). Innebörden av proceduren är att punktera lårbens- eller subclaviaartären med en styrkateter och leverera stentventilen mot blodflödet till platsen för dess implantation (aortarot).
2. genom aortan. Kärnan i metoden är att skära av bröstbenet över en kort sträcka (ministernotomi) och punktera aortaväggen i den uppåtgående sektionen och implantera stentventilen i aortaroten. Metoden används när det är omöjligt att leverera klaffen genom de femorala och subclavia artärerna, samt när det finns en uttalad böjning av artärens båge.
3. Genom hjärtats topp. Meningen med proceduren är att göra ett litet snitt i det femte interkostala utrymmet till vänster (minitorakotomi), punktera hjärtats spets med en guidekateter och installera en stentventil. När den nya ventilen har implanterats tas katetern bort. Den nya ventilen börjar fungera direkt.

Det finns två typer av stentventiler:

1. Den självexpanderande stentventilen expanderar till önskad storlek efter det att hylsan har avlägsnats från den.
2. En ballongvidgbar stentventil som expanderar till önskad storlek när ballongen blåses upp; efter den slutliga installationen av stentventilen töms ballongen på luft och avlägsnas.

Inom pediatrisk kardiologi upptar kirurgi en av huvudplatserna. Även efter eliminering av hjärtsjukdom hos barn behövs terapeutiska åtgärder för att konsolidera resultatet.

Som framgår av praktiken uppnås efter barn i 90 procent av fallen en gynnsam effekt. Faktum är att bebisar växer snabbt och deras vikt ökar. Samtidigt blir de mer aktiva fysiskt. Denna aktivitet bör övervakas och begränsas under återhämtningsperiod. Hos botade barn försvinner svaghet, andfåddhet och frekvent trötthet. Mindre vanligt förekommer lunginflammation och bronkit, som förekommer hos patienter med överdriven pulmonell blodtillförsel. Både hemodynamiska och symtomatiska parametrar återgår till det normala, ett konstant artärtryck etableras. Hos många unga patienter upphör blåsljud efter operationer.

Pediatrisk hjärtkirurgi

De flesta hjärtoperationer i barndomen utförs mot bakgrund av patologier i organet, klaffarna, lungsystemet, sjukdomar i andra organ som har uppstått under tillstånd med långvarig patologisk blodcirkulation. Så även efter operation bör patienter inte anses vara friska. Förutom konsekvenserna av defekten kan komplikationer uppstå både från operationen och från användning av hjärt-lungbypass.

Om barnets kroppstillstånd är normalt, rekommenderar läkare att operationen utförs från 1 till 2,5 år. Under denna period är barnets hälsa stark, och det är lättare för honom att uthärda interventionen. Han kommer snart att glömma den erfarna terapeutiska perioden och psyket kommer inte att lida i framtiden.

När är hjärtoperation indicerat?

Bland indikationerna för hjärtkirurgi i barndomen:

• Förekomsten av ett genomgående hål i skiljeväggen mellan ventriklarna.
• Onormalt återflöde av blodflöde från den vänstra kammarregionen till den intilliggande högra.
• Hypertrofi av atriella och ventrikulära sektioner på höger sida.

Vid blodförgiftning, irreversibla vaskulära patologier, i det tredje stadiet av utvecklingen av sjukdomen, kan operationen bli omöjlig.

Vilka är operationerna?

Kirurgi för att minska lumen i lungartären

Läkaren, med hjälp av ett speciellt tunt band, blockerar artären som transporterar blod till lungsystemet från hjärtat så att mindre blod kommer in i andningsorganen. Denna operation betraktas som ett förberedelsestadium innan ytterligare eliminering av defekten.

Operationen ordineras för frekventa tryckstegringar i kärlsystemet, vid blodreflux från hjärtats vänstra kammarsektion till höger. Om barnets hälsa inte tillåter en operation för att ta bort ett hål i kammarseptumet, kommer intervention för att minska artärens lumen att vara den enda räddningen för honom.

Denna operation minskar volymen blod som går till lungorna och minskar därigenom trycket i dem. Barnets andning blir lättare.

Nackdelen med denna typ av intervention är att föräldrar och barnet måste genomgå två operationer. I den postoperativa perioden kommer funktionen hos den högra ventrikulära delen av hjärtat att öka, varifrån den kan ytterligare hypertrofi.

Ventrikelseptumdefekt

Öppen typ av hjärtkirurgi

Denna typ av behandling kräver ett snitt i bröstet. För att göra detta öppnas bröstbenet, hjärtat kopplas tillfälligt från kärlen. Den ersätts av artificiell blodcirkulationsutrustning. Hjärtkirurgen gör ett snitt på en av hjärtsektionerna på höger sida. Beroende på defektens komplexitet kan läkaren välja en av följande behandlingsmetoder:

• Defektminskning - lämpligt i fallet när storleken inte är mer än 1 centimeter, belägen på avstånd från viktiga artärer.
• Installation av en speciell patch på partitionen. Den är gjord efter storleken på hålet. Plåster kan göras från hjärtsäcken (hjärtats yttre slemhinna) eller av konstgjorda ämnen.

Indikationer för operation:

1. Operationen ordineras när det inte finns något annat sätt att lindra barnets tillstånd.
2. Patologier i lungkärlen.
3. Det högra kammarutrymmet är överarbetat.

Denna operation har följande fördelar:

• Samtidigt elimineras blodproppar om de finns i hjärtat.
• Under interventionen kan andra patologier i hjärtat och dess ventiler elimineras.
• Det är möjligt att ta bort eventuella defekter, oavsett var de befinner sig.
• Denna operation kan utföras på barn i alla åldrar.
• En möjlighet att övervinna hjärtproblem för alltid.

Viktig! Efter att ha genomgått öppen operation kommer barnet att behöva en ganska lång tid för att återhämta sig.

Stängning av ett hjärtfel med en ockluderare

Innebörden av operationen är att hålet på hjärtkammarens septum stängs med hjälp av en speciell anordning - en ockluderare, som förs in i hjärtat genom artärerna. Denna enhet liknar knappar som fästs ihop. Den är installerad i hålet, på grund av vilket blodflödet blockeras. Ingreppet sker under ständig övervakning av en radiolog.

Indikationer för operation:

• Kirurgi kan indikeras om defekten är närmare mitten av kammarskiljeväggen.
• Det finns tecken på trängsel i lungkärlen.
• Blodvolymen kastas från vänster kammare till höger.
• Barnet var 1 år gammalt och gick upp mer än 10 kilo i vikt.

Fördel av denna typ operation är att återhämtningsperioden inte varar länge - upp till fem dagar. Efter operationen observeras omedelbart en förbättring av barnets tillstånd, och blodcirkulationen i hans lungsystem normaliseras.

Denna typ av operation kan dock endast ordineras för att korrigera små patologier som är långt från kanterna på septumet. Under ingreppet är det omöjligt att korrigera andra patologier i hjärtat.

Operation Glenn

Under denna operation, med hjälp av en anastomos, kombineras vena cava i den övre sektionen samtidigt med två lungartärer (höger och vänster). Blodflödet från venen kommer att flöda i två riktningar: in i varje del av lungan. Glenn-operationen används flitigt inom modern hjärtkirurgi. Ta med i beräkningen hög effektivitet nya metoder för kirurgiska ingrepp, Glenn-metoden ger sjuka barn en stor chans att överleva till den ålder då allvarliga operationer kan utföras.

Fördelen med operationen är att den låter dig hålla hemodynamiska parametrar inom det normala området. Framgången för behandlingen beror på detta.

Hur går hjärtoperationen?

Drift

Hjärtkirurgi består av följande steg:

1. Förberedande skede. Föräldrar måste ta med barnet vid utsatt tid för en stationär undersökning. Barnet kommer att behöva stanna där i flera dagar innan operationen. I det här fallet kommer alla typer av tester, upprepad ultraljud av hjärtat och ett elektrokardiogram att utföras. Innan operationen påbörjas måste föräldrarna prata med narkosläkaren och kirurgen. De kommer dessutom att undersöka den lilla patienten och svara på frågor.
2. Allmän anestesi. Ett bedövningsmedel injiceras i en ven. Under ingreppet kommer barnet inte att känna någonting. Läkaren bestämmer den exakta dosen av läkemedlet, så att föräldrar kan se till att barnet inte kommer att drabbas av anestesi på något sätt.
3. Att göra ett snitt i bröstbenet för att komma åt hjärtat och koppla en liten patient till en hjärt-lungmaskin.
4. Hypotermi är en påtvingad sänkning av kroppstemperaturen. Med hjälp av en speciell kirurgisk teknik barnets blod kyls till 15 grader. Denna händelse hjälper hjärnan att lätt uthärda bristen på syre, som ofta uppstår under operation.
5. Hjärtat, bortkopplat från kärlen, kommer inte att dra ihop sig på en tid. Med hjälp av en kranskärlspump rensas organet från blod så att kirurgen kan utföra sin uppgift.
6. Göra ett snitt i kammarområdet och eliminera defekten. En sutur placeras över snittet för att ansluta kanterna. Om hålet är stort applicerar kirurgen ett speciellt plåster för att reparera defekten.
7. Tätheten i skiljeväggen mellan kamrarna kontrolleras, hålen i kammarsektionen sys och hjärtat är anslutet till det naturliga cirkulationssystemet. Det lånade blodet utsätts för långsam uppvärmning till en standardtemperatur. Som ett resultat börjar hjärtat utföra sammandragningar på egen hand.
8. Läkaren syr upp såret. Samtidigt bör dränering förbli i nacken, genom vilken vätska kommer att dräneras från såret.
9. Att lägga ett bandage på barnets bröst och flytta till intensivvårdsavdelningen. Här kommer en liten patient att behöva tillbringa ungefär en dag under överinseende av läkare. Föräldrar kan få besöka barnet, men ibland är det kanske inte möjligt.
10. Efter återupplivning flyttas patienten till avdelningen intensivvård. I detta rum kan föräldrar vara nära barnet, stötta och ta hand om honom.

Uppmärksamhet! Efter operationen är ökningen av barnets kroppstemperatur till 40 grader inte ett sällsynt och hemskt fall. Det finns ingen anledning att få panik. För säkerhets skull, ring en läkare eller sjuksköterska. Det bör man komma ihåg barns kroppär mycket mer anpassad till kampen för livet och återhämtar sig snabbare från skador jämfört med vuxna.

Vård efter hjärtoperation

När barnet släpps hem efter operationen bör föräldrarna förstå att barnet börjar återhämta sig, men de måste också anstränga sig för att hjälpa honom med detta.

Barnomsorg

Det är lämpligt att under denna period bära barnet på armarna oftare - detta är den så kallade positionsmassagen. Så här utvecklas barnet, lugnar ner sig, hans blodcirkulation förbättras. Var inte rädd för att barnet ska vänja sig vid händerna, för hans hälsa är mycket viktigare än beteende. Efter det kan du utfärda ett funktionshinder till barnet.

Det är nödvändigt att skydda barnet från infektioner, försök att inte vara på trånga platser. Tveka inte att ta barnet ifrån en person som har tecken på sjukdom. Det rekommenderas att skydda barnet från en lång vistelse i värmen eller kylan.

Hur tar man hand om ett sår?

Ärret kommer att läka i fyra veckor. Det rekommenderas att torka av det med tinktur av ringblomma och undvika direkt exponering för solens strålar. För att förhindra bildandet av ett ärr kan du använda krämer som Solaris eller Contractubex. Läkaren kommer att ge råd om ett botemedel som är lämpligt för barnet.

När stygnen från hjärtoperationen har läkt kan du börja bada barnet. För att göra detta, de första gångerna använd kokat vatten. Hennes temperatur är 37 grader. Varaktighet hygienrutiner skära.

Bröstbenet är ett ben, läker i två månader. Under denna tid bör du inte ta barnet under armhålorna, dra i handen, ligga på magen, han behöver sova på sidan. Det är bättre att undvika fysisk ansträngning så att bröstet inte deformeras. När benet växer ihop kan du inte begränsa barnet motorisk aktivitet. Men under de första sex månaderna är det bättre att undvika skador så att barnet inte blir handikappat.

Farliga postoperativa symtom

Undersökning av barnet

Om du upplever följande symtom bör du omedelbart gå till sjukhuset:

• Temperaturen stiger över 38 grader utan uppenbar anledning.
• Sömmen sväller och choret släpps från den.
• Barnet har ont i bröstet.
• Huden blir blek eller blåaktig.
• Ansiktet svullnar, det finns svullnad under ögonen.
• Andnöd och slöhet.
• Sover dåligt.
• Kräkningar och yrsel.
• Tappar medvetandet.

Näring

Ett barn som har genomgått en hjärtoperation förses med en kaloririk, komplett diet så att han återhämtar sig snabbare. För spädbarn den bästa maten- modersmjölk. För äldre patienter rekommenderas att förbereda färsk hemlagad mat rik på vitaminer och proteiner.

När kan en operation beställas efter diagnos, och vem fattar beslutet?

De viktigaste medfödda hjärt-kärlsjukdomarna kan delas in i:

• Lunghjärtsjukdom utan onormala kopplingar mellan artärer och vener.
• De så kallade "vita" medfödda hjärtfelen.
• De så kallade "blå" medfödda hjärtpatologierna.

"Vita" hjärtfel det är vanligt att kalla sådana patologiska tillstånd när venöst blod inte kommer in i den systemiska cirkulationen. Eller, på grund av strukturella defekter, flyter blod från vänstra hjärthalvan till höger.

De "vita" fosterskadorna inkluderar:

• Öppen ductus arteriosus.
• Förträngning av munnen på aorta.
• Lungstenos.
• Strukturell defekt i interventrikulär septum.
• Anomali av strukturen av interatrial septum.
• Segmentell förträngning av aortalumen (koarktation).

"Blå" VPS kännetecknas av en uttalad cyanos hos nyfödda. Detta symptom indikerar brist på syre i blodet, vilket i sin tur är ett hot mot normal funktion och utveckling av patientens hjärna.

Blå medfödda hjärtfel inkluderar:

• Onormalt framfall av lungvenerna.
• Underutveckling av trikuspidalklaffen.
• Fallots sjukdom i alla dess former.
• Onormalt arrangemang (transponering) av huvudet huvudfartyg- aorta och lungbål.
• Anslutning av aorta och lungartär till en gemensam arteriell stam.

Beslutet om metoden för behandling av medfödd hjärtsjukdom fattas efter iscensättning exakt diagnos använder moderna metoder för att diagnostisera CHD.

I vissa fall kan en sådan diagnos ställas redan i livmodern. Samtidigt undersöks en gravid kvinna av både gynekologer och kardiologer. Svårighetsgraden av patologin som finns hos spädbarnet förklaras för kvinnan.

Det finns situationer när en nyfödd behöver genomgå en hjärtoperation direkt efter födseln. Mamman ger sitt grundläggande samtycke till detta redan före födseln, då är det nödvändigt att korrekt förbereda barnet och hans föräldrar för hjärtkirurgi.

Tyvärr är inte alla medfödda hjärtavvikelser mottagliga för intrauterin diagnos. Hos de flesta spädbarn upptäcks förekomsten av hjärtsjukdom först efter födseln.

Vid allvarliga "blå" defekter som hotar livet för ett spädbarn kan en akut operation för vitala indikationer utföras.

Om ett sådant brådskande kirurgiskt ingrepp inte krävs, skjuts operationen upp tills barnet är tre till fem år gammalt, så att hans kropp är förberedd för användning av anestesi. Vid förberedelsetillfället ordineras barnet underhållsbehandling.

De tre huvudkategorierna av operation för medfödd hjärtsjukdom

Alla typer av kirurgiska ingrepp för hjärtpatologi är indelade i:

• slutna verksamheter.
• Öppna kirurgiska ingrepp.
• Radiologiska operationer.

Sluten verksamhet är sådana handlingar av kirurgen, där det mänskliga hjärtat inte påverkas direkt, och det är inte nödvändigt att öppna hjärthålan. Alla operativa kirurgiska ingrepp sker utanför hjärtzonen. När du utför denna typ av operation finns det inget behov av speciell specialiserad utrustning.

I synnerhet består ett sådant kirurgiskt ingrepp som en sluten kommissurotomi i att separera de sammansmälta broschyrerna i den vänstra atrioventrikulära öppningen med deras befintliga stenos.

Kirurgen tränger in i hjärtats hålighet genom ögat i vänstra förmaket, på vilket en handväska sutur tidigare appliceras. Innan du utför denna manipulation ser läkare till att det inte finns några blodproppar.

Sedan görs en översyn av mitralisklaffens tillstånd med den digitala metoden, graden av dess stenos bestäms. Kirurgen återställer den lossnade förträngningen med fingrarna till normala storlekar.

I närvaro av täta vidhäftningar introduceras ett speciellt verktyg för att ta bort dem.

För öppen operation kirurgen måste öppna hjärtats hålighet för att utföra de nödvändiga kirurgiska manipulationerna i den. Sådana operationer är förknippade med en tillfällig avstängning av hjärt- och lungaktivitet och utförs under allmän anestesi.

Därför måste patienten vara ansluten till en speciell hjärt-lungmaskin under hela operationen. Tack vare denna enhets arbete har operationskirurgen möjlighet att arbeta på det så kallade "torra" hjärtat.

Patientens venösa blod kommer in i enheten, där det passerar genom en oxygenator som ersätter lungans arbete. I oxygenatorn omvandlas blodet till arteriellt blod, berikas med syre och befrias från koldioxid. Blodet som blivit arteriellt kommer med hjälp av en speciell pump in i patientens aorta.

Röntgenoperation med medfödda hjärtfel är en ganska ny typ av hjärtkirurgi. Hittills har de redan bevisat sin framgång och effektivitet. Dessa operationer utförs enligt följande:

• Kirurgen använder en mycket tunn kateter, vid vars ändar rör som är vikta som ett paraply eller speciella ballonger är säkert fästa.
• Katetern placeras i kärlets lumen eller förs in genom kärlen in i hjärtats hålighet.
• Då expanderar ballongen med tryck och, beroende på defekten, ökar den förträngda lumen i hjärtseptumet eller bryter ventilen som påverkas av stenos. Eller så skapas ett helt frånvarande hål i septum. Om man använder en kateter, sätts paraplyrör in i hjärthålan, de används som ett plåster. Ett paraply som öppnas under tryck stänger den patologiska öppningen.

Hela operationsförloppet övervakas av läkare på monitorskärmen. Denna typ av operation är mycket mindre traumatisk och säker för patienten än bukkirurgi.

Röntgenkirurgi kan användas som en självständig operation, inte för alla hjärtfel. I vissa fall används den som ett hjälpmedel till den huvudsakliga, vilket underlättar den senare.

Tre typer av UPU-operationer efter deadlines

Medfödd hjärtsjukdom (CHD)

Medfödd hjärtsjukdom (CHD)— en omfattande och heterogen grupp av sjukdomar förknippade med anatomiska defekter i hjärtat och stora kärl. Dessa sjukdomar behandlas inom pediatrisk kardiologi. De vanligaste defekterna är: septumdefekter ("hål" mellan hjärtats förmak - en förmaksseptumdefekt, mellan hjärtats ventriklar - en ventrikulär septumdefekt), patent ductus arteriosus (PDA, som normalt ska stängas inom den första veckor efter födseln), vasokonstriktion (aortastenos, pulmonell stenos).

Medfödd hjärtsjukdom förekommer med en frekvens av 6-8 per 1000 födda barn. I Nyligen denna siffra ökar, främst på grund av förbättrad diagnostik. Studiens predisponerande faktorer kallas: ogynnsamma miljöfaktorer, sjukdomar som drabbas av en gravid kvinna, genetisk predisposition. Dessutom kan vissa medfödda missbildningar kombineras (till exempel en septumdefekt och en öppen ductus arteriosus), eller kombineras med andra utvecklingsavvikelser (till exempel med Downs syndrom).

Medfödda hjärtfel behandlas huvudsakligen kirurgiskt, det vill säga hjärtoperation krävs. väsen kirurgisk behandling- korrigering av anatomiska defekter i hjärtat och blodkärlen. Fram till relativt nyligen utfördes endast bukoperationer på hjärtat; med ett snitt i bröstet, på ett öppet hjärta. Nu kan många defekter (men tyvärr inte alla) korrigeras "utan ett snitt": speciella instrument förs genom kärlen till hjärtat, med hjälp av vilka hål eller ett kärl stängs, eller omvänt, lumen av kärlet expanderar. Det är de så kallade endovaskulära operationerna. Tilltäppare används för att stänga en förmaksseptumdefekt och en ventrikulär septumdefekt, tilltäppare eller spolar (beroende på defektens storlek) används för patent ductus arteriosus, ballonger och stentar används för vaskulär stenos.

Kostnaden för en uppsättning medicinska instrument för korrigering av medfödd hjärtsjukdom är: för att stänga PDA - från 30 000 till 100 000 rubel. för stängning av en ASD och VSD - från 150 000 till 220 000 rubel, för korrigering av stenoser - från 30 000 till 120 000 rubel. beroende på den specifika hjärtsjukdomen, modell, tillverkare, närvaron av kombinerade defekter.

För närvarande tillhandahåller vi assistans vid anskaffning av medicinska instrument för endovaskulära korrigeringsoperationer. missbildningar hjärtan för barn som genomgår behandling på mer än 50 ryska kliniker, deras lista utökas ständigt.

Hjärtsjukdom

Hjärtsjukdom är en sorts en serie av strukturella anomalier och deformationer av klaffar, septa, hål mellan hjärtkamrarna och blodkärlen som stör blodcirkulationen genom de inre hjärtkärlen och predisponerar för bildandet av en akut och kronisk form av otillräckligt cirkulationsarbete . Enligt etiologiska faktorer kan hjärtsjukdomar vara av medfödd ursprung och förvärvad.

Hjärtfel med medfödd etiologi delas in i defekter som är en anomali av den embryonala bildningen av C.S.S. och för hjärtfel som utvecklas som ett resultat av endokardiell patologi under fosterutvecklingen. Med tanke på de morfologiska lesionerna uppstår denna kategori av hjärtsjukdomar med anomalier i hjärtats läge, i patologisk struktur septa, både mellan ventriklarna och mellan atrierna.

Det finns också en defekt i artärkanalen, hjärtklaffapparaten, aorta och rörelsen av betydande kärl. För hjärtsjukdomar med förvärvad etiologi är utvecklingen karakteristisk för reumatisk hjärtsjukdom, åderförkalkning och ibland efter trauma och syfilis.

Hjärtsjukdom orsakar

Bildandet av hjärtsjukdomar av medfödd etiologi kan påverkas av genmutationer, olika infektionsprocesser, endogena såväl som exogena förgiftningar under graviditeten. Dessutom kännetecknas denna kategori av hjärtfel av olika störningar i kromosomuppsättningen.

Av de karakteristiska förändringarna noteras trisomi 21 vid Downs syndrom. Nästan 50% av patienterna med en sådan genetisk patologi föds med CHD (medfödd hjärtsjukdom), nämligen dessa är ventrikulära septal- eller atrioventrikulära defekter. Ibland uppstår mutationer i flera gener samtidigt, vilket bidrar till utvecklingen av hjärtsjukdomar. Mutationer som i TBX 5 finns hos många patienter med diagnosen Holt-Orams syndrom, vilket är en sjukdom av autosomal typ med septumdefekter. Orsaken till utvecklingen av supravalvulär aortastenos är mutationer som förekommer i elastingenen, men förändringar i NKX leder till utvecklingen av hjärtsjukdomstetralogi av Fallot.

Dessutom kan hjärtsjukdomar uppstå som ett resultat av olika processer. patologisk förekommer i kroppen. Till exempel, i 85% av fallen, utvecklas mitralisstenos och i 26% av skadorna på aortaklaffen påverkas av reumatism. Det kan också bidra till bildandet av olika kombinationer av otillräckligt arbete hos vissa ventiler och stenos. Sepsis, infektiös endokardit, trauma, ateroskleros kan leda till bildandet av hjärtfel som förvärvats under hela livet. och i vissa fall - Libman-Sachs endokardit, reumatoid artrit. orsakar viscerala lesioner och sklerodermi.

Ibland orsakar olika degenerativa förändringar utvecklingen av isolerad mitral- och aorta-insufficiens, aortastenos, som kännetecknas av icke-reumatiskt ursprung.

Symtom på hjärtsjukdomar

Eventuella organiska lesioner i hjärtklaffarna eller dess strukturer, som orsakar karakteristiska störningar, finns i allmän grupp kallas "hjärtsjukdom".

De karakteristiska tecknen på dessa anomalier är de viktigaste indikatorerna genom vilka det är möjligt att diagnostisera en viss hjärtsjukdom, såväl som i vilket utvecklingsstadium det är. Samtidigt finns det en symtomatologi med en medfödd etiologi, som bestäms nästan omedelbart från födelseögonblicket, men för förvärvade hjärtavvikelser är en dålig klinik karakteristisk, särskilt i det kompensatoriska stadiet av sjukdomen.

Som regel kan de kliniska symtomen på hjärtsjukdom delas upp i allmänna tecken på sjukdomen och specifika. För vissa störningar i strukturen av hjärtat eller blodkärlen är en viss specificitet av symtom karakteristisk, men de allmänna tecknen är karakteristiska för många sjukdomar i hela cirkulationssystemet. Därför har hjärtsjukdomar, till exempel hos spädbarn, mer ospecifika symtom, i motsats till symptomen på en viss typ av störning i blodflödessystemet.

Barns hjärtsjukdomar är differentierade efter typ av färg hud. Med cyanotisk färgning av huden övervägs blå defekter, och en blek nyans är karakteristisk för vita defekter. Med vita hjärtfel kommer venöst blod inte in i ventrikeln på vänster sida av hjärtat eller dess utlopp smalnar av, liksom aortan parallellt med bågen. Och med blå defekter noteras blandning av blod eller transponering av kärl. Det är mycket sällsynt att observera utseendet av snabbt utvecklande cyanos i huden hos ett barn, vilket gör det möjligt att anta att den befintliga hjärtsjukdomen inte är i singularis. En ytterligare undersökning krävs för att bekräfta denna diagnos.

Symtomen på vanliga manifestationer inkluderar uppkomsten av tecken i form av yrsel, frekvent hjärtslag, ökning eller minskning av blodtrycket, andnöd, cyanos i huden, lungödem, muskelsvaghet, svimning, etc. Alla dessa symtom kan inte korrekt indikera en befintlig hjärtsjukdom, så en korrekt diagnos av sjukdomen är möjlig efter grundlig undersökning. Till exempel kan en förvärvad hjärtsjukdom identifieras efter en audition, särskilt om patienten har en historia av karakteristiska störningar. Mekanismen för hemodynamiska störningar gör det möjligt att omedelbart tillförlitligt och snabbt bestämma typen av hjärtsjukdom, men utvecklingsstadiet är mycket svårare att identifiera. Detta kan göras när tecken på en ospecifik sjukdom uppstår. Det största antalet kliniska symtom är karakteristiskt för hjärtfel i kombination eller kombinerad form.

Med en subjektiv bedömning av medfödda hjärtfel noteras en obetydlig intensitet av symtomatiska manifestationer, medan förvärvade kännetecknas av svårighetsgrad i sådana stadier som dekompensation och subkompensation.

De kliniska symtomen på stenos är mer uttalade än klaffinsufficiens. Mitralstenos visar sig i form av diastolisk katts spinnande, eftersläpande puls på artären i vänster hand som ett resultat av kompression av den subklavian artären till vänster, akrocyanos, i form av en hjärtpuckel, cyanos i den nasolabiala triangeln.

I subkompensations- och dekompensationsstadierna utvecklas PH, vilket leder till andningssvårigheter, uppkomsten av en torr hosta med knappt vitt sputum. Dessa symtom ökar varje gång och leder till utvecklingen av sjukdomen, vilket orsakar uppkomsten av ett försämrat tillstånd och svaghet i kroppen.

Med absolut dekompensation av hjärtsjukdomar utvecklar patienter ödem i vissa delar av kroppen och lungödem. För stenotisk sjukdom av första graden, som påverkar mitralisklaffen, vid fysisk ansträngning, är andnöd med en känsla av hjärtslag och torr hosta karakteristisk. Klaffdeformitet noteras på både aorta- och trikuspidalklaffarna. Med en aorta lesion detekteras ett systoliskt blåsljud i form av ett spinnande, palpation av en svag puls med närvaron av en hjärtpuckel mellan det fjärde och femte revbenet. Med en anomali av tricuspidventilen uppträder ödem, tyngd i levern, vilket är ett tecken på fullständig fyllning av kärlen. Ibland expanderar venerna på de nedre extremiteterna.

Symtomatologin för otillräcklig funktion av aortaklaffen består av förändringar i puls och blodtryck. I det här fallet pulsen är mycket spänd, pupillens storlek förändras i diastole och systole, och en Quincke-puls av kapillärt ursprung observeras också. Under dekompensationsperioden är trycket lågt. Dessutom kännetecknas denna hjärtsjukdom av dess progression, och de förändringar som sker i myokardiet blir mycket snabbt orsaken till HF (hjärtsvikt).

Hos patienter i yngre ålder, såväl som bland barn med hjärtfel av medfödd etiologi eller tidigt förvärvade, noteras bildandet av en hjärtpuckel som ett resultat av ökat tryck i det förstorade och förändrade myokardiet på vänstra sidan av ventrikeln på den främre bröstväggen.

Med en medfödd hjärtavvikelse är det frekvent hjärtslag och effektiv blodcirkulation, som är karakteristiska från födseln. Mycket ofta, med sådana defekter, upptäcks cyanos. på grund av en septumdefekt mellan förmaket eller mellan ventrikeln, transposition av aorta, stenos av ingången till höger ventrikel och dess hypertrofi. Alla dessa symtomatiska tecken är också besatta av en sådan hjärtsjukdom som Fallots tetrad, som mycket ofta utvecklas hos nyfödda.

Hjärtsjukdom hos barn

Hjärtpatologi, som kännetecknas av defekter i klaffapparaten, såväl som i dess väggar, kallas hjärtsjukdom. I framtiden leder det till utvecklingen av kardiovaskulär insufficiens.

Hos barn är hjärtfel medfödd etiologi eller kan förvärvas under livet. Skälen till bildandet av medfödda missbildningar i form av defekter i hjärtat och intilliggande kärl anses vara kränkningar i embryogenesprocesserna. Sådana hjärtfel inkluderar: defekter mellan skiljeväggarna, både mellan ventriklarna och mellan atrierna; en defekt i form av en öppen artärkanal; aortastenos; tetrad av Fallot; stenos av lungartären av isolerad natur; koarktation av aorta. Alla dessa hjärtpatologier i form av hjärtfel läggs även under prenatalperioden, vilket kan upptäckas med hjälp av ultraljud av hjärtat och i de tidiga utvecklingsstadierna med elektrokardiografi eller Doppler.

De främsta orsakerna till utvecklingen av hjärtsjukdom hos barn inkluderar: en ärftlig faktor, rökning och drickande under graviditeten, ett miljömässigt ogynnsamt område, en kvinnas historia av missfall eller dödfödda barn, samt en infektionssjukdom som röda hund under graviditeten.

Förvärvade hjärtfel kännetecknas av abnormiteter i området av ventilerna, i form av stenos eller otillräckligt arbete i hjärtat. Dessa hjärtfel i barndomen utvecklas som ett resultat av vissa sjukdomar. Dessa inkluderar infektiös endokardit, mitralisklaffframfall och reumatism.

För att bestämma hjärtsjukdomen hos ett barn, var först och främst uppmärksam på ljudet under auskultationen av hjärtat. Förekomsten av organiska blåsljud indikerar ett förmodat hjärtfel. Ett barn med en sådan diagnos går upp väldigt lite i vikt varje månad, cirka 400 gram. han är andfådd och tröttnar snabbt. Som regel uppträder dessa symtom under utfodring. Samtidigt kännetecknas hjärtsjukdomar av takykardi och cyanos i huden.

Mestadels tydligt svar i behandlingen barnslig last hjärtat finns inte. Många faktorer spelar roll vid valet av terapeutiskt tillvägagångssätt. Detta är sjukdomens natur, barnets ålder och dess tillstånd. Det är viktigt att ta hänsyn till ett sådant ögonblick att hjärtsjukdom hos barn kan försvinna på egen hand, efter att ha uppnått femton eller sexton år. Allt detta hänvisar till hjärtfel med medfödd etiologi. Mycket ofta påbörjas den initiala behandlingen av sjukdomen som orsakade utvecklingen av hjärtsjukdom hos barn eller bidrog till dess progression. I detta fall används förebyggande och läkemedelsbehandling. Men den förvärvade hjärtpatologin slutar ofta med en kirurgisk operation. I det här fallet är det en kommissurotomi, som utförs med isolerad mitralisstenos.

Kirurgisk intervention i närvaro av mitralinsufficiens föreskrivs i fall av komplikationer eller försämring av barnets välbefinnande. Operationen utförs med byte av ventilen med en konstgjord. För medicinsk terapi hjärtsjukdom tilldelas lämplig proteindiet med begränsning av vatten och salt, olika åtgärder av allmän hygienisk karaktär, samt det ständiga genomförandet av fysioterapiklasser. Ett barn med hjärtsjukdom får lära sig att utföra vissa fysiska aktiviteter som ständigt tränar hjärtmuskeln. Först och främst är det promenader, som hjälper till att öka blodcirkulationen och förbereder musklerna för nästa träning. Utför sedan en uppsättning övningar som rätar ut ryggraden och bröstkorgen. Naturligtvis är en integrerad del av klasserna gymnastik för andningsorganen.

Hjärtsjukdom hos nyfödda

Hos nyfödda kan hjärtsjukdomar bero på vissa genetiska orsaker, liksom miljö kan i hög grad påverka dess bildning, särskilt under den första trimestern av graviditeten.

Dessutom, om den blivande mamman använde vissa droger, narkotiska droger, alkohol, rökte eller hade vissa sjukdomar av viral eller bakteriell etiologi, är det stor sannolikhet att utveckla hjärtsjukdom först hos fostret och sedan hos det nyfödda. Vissa typer av hjärtfel utvecklas på grund av ärftlig etiologi. Alla dessa patologier kan bestämmas även när man undersöker gravida kvinnor på ultraljud, och ibland med sen diagnos, men då manifesterar hjärtfel i olika åldrar.

Hos nyfödda är hjärtfel en vanlig patologi och mycket allvarligt problem. De är uppdelade i hjärtfel som kännetecknas av shunting och utan shunting. Kliniska symtom är mest uttalade i den första varianten av hjärtsjukdom, när det finns en defekt mellan förmakssepta. I det här fallet kommer blod utan syreanrikning in i en sådan cirkel av blodcirkulation som en stor, så det nyfödda utvecklar cyanos eller en blåaktig färg på huden. Den karakteristiska cyanosen är synlig på läpparna, så det finns en medicinsk term " blått barn". Cyanos uppträder också med en septumdefekt mellan ventriklarna. Detta beror på en defekt, som ett resultat av vilket hjärtat och den lilla cirkeln överbelastas på grund av tryck i olika delar av hjärtat.

För hjärtfel av medfödd ursprung, men utan blodutgjutelse, är coartation av aorta mer karakteristisk. I det här fallet visas inte en cyanotisk nyans på huden, men med en annan nivå av utveckling av defekten kan cyanos bildas.

De vanligaste neonatala missbildningarna är tetralogi av Fallot och coartation av aortan. Men av de vanligaste defekterna urskiljs förmaks- och kammarseptumdefekter.

Defekten av Fallots tetrad bildas under den fjärde till sjätte graviditetsveckan som ett resultat av störningar i hjärtats utveckling. En betydande roll hör till ärftlighet, men även riskfaktorer spelar en viktig roll. Oftast uppstår denna defekt hos nyfödda med Downs syndrom. Tetrad av Fallot kännetecknas av en septumdefekt mellan ventriklarna, aortans position förändras, lungaortan smalnar av och höger ventrikel förstoras. Samtidigt hörs ett prasslande i hjärtat, andnöd noteras och läppar och fingrar blir blå.

Aorta coartation hos nyfödda kännetecknas av förträngning av själva aortan. Beroende på denna förträngning finns det två typer: postduktal och preduktal. Den sista hjärttypen hänvisar till en mycket allvarlig patologi som är oförenlig med livet. I det här fallet är kirurgiskt ingrepp nödvändigt, eftersom detta hjärtfel leder till en blåaktig underkropp.

Medfödd valvulär hjärtsjukdom uppstår som utskjutande delar av endokardiet som kantar insidan av hjärtat. Med sådana defekter cirkulerar blodet i endast en riktning. De vanligaste hjärtfelen i denna kategori är aorta- och lungdefekter. Symtomatologin för denna patologi består av ett visst hjärtrus, andningssvårigheter, svullnad av armar och ben, bröstsmärta, slöhet och medvetslöshet. För att klargöra diagnosen används elektrokardiografi, och en av möjliga metoder behandling är kirurgi.

Diagnos av hjärtfel hos nyfödda består i att identifiera denna patologi redan före födseln, det vill säga metoden för prenatal diagnos används. Det finns invasiva och icke-invasiva undersökningar. Den första diagnostiska metoden inkluderar cordocentesis, chorionbiopsi och fostervattenprov. Den andra undersökningsmetoden omfattar ett blodprov för biopsi hos mamman, en ultraljudsundersökning av en gravid kvinna under första hälften av graviditeten och en andra ultraljudsundersökning för att klargöra diagnosen.

En viss grupp hjärtfel hos spädbarn är i vissa fall helt enkelt livshotande, därför föreskrivs i detta fall en akut kirurgisk operation. Till exempel, med en sådan hjärtsjukdom som coartation av aorta, avlägsnas det förträngda området kirurgiskt. I andra fall försenas operationen under en viss tid, om möjligt utan operation.

Förvärvade hjärtfel

Denna patologi i strukturen och funktionen hos hjärtklaffarna, som bildas under en persons liv under påverkan av vissa faktorer, leder till kränkningar av hjärtat. Bildandet av förvärvade hjärtfel påverkas av infektiösa lesioner eller olika inflammatoriska processer, såväl som vissa överbelastningar av hjärtkamrarna.

Ett hjärtfel som en person har fått under livet kallas även hjärtklaffsjukdom. Det kännetecknas av stenos eller otillräcklig funktion av klaffen, och vid vissa tillfällen manifesterar det sig som ett kombinerat hjärtfel. När man gör denna diagnos avslöjas en kränkning i mitralisklaffens arbete, som inte kan reglera blodflödet och orsakar stagnation i båda cirkulationscirkulationerna. Och överbelastningen av vissa hjärtavdelningar leder till deras hypertrofi, och detta förändrar i sin tur hela hjärtats struktur.

Förvärvade hjärtfel är sällan diagnos i tid vilket skiljer dem från VPS. Mycket ofta uthärdar människor många infektionssjukdomar"på benen", och detta kan orsaka reumatism eller myokardit. Förvärvade hjärtfel kan också orsakas av olämplig behandling.

Dessutom klassificeras denna kategori av hjärtpatologi enligt etiologiska tecken i hjärtfel med syfilitiskt ursprung, aterosklerotisk, reumatisk och även som en konsekvens av bakteriell endokardit.

Förvärvade hjärtfel kännetecknas av höga eller måttlig grad kränkningar av hemodynamiken inuti hjärtat, det finns också sådana defekter som denna dynamik inte påverkar alls. Beroende på denna hemodynamik urskiljs flera typer av förvärvade defekter, nämligen kompenserade, dekompenserade och subkompenserade.

En viktig punkt för att diagnostisera typen av defekt beaktas dess lokalisering. Hjärtfel som monovalvulära inkluderar mitral-, aorta- och trikuspidal hjärtsjukdom. I detta fall är endast en ventil utsatt för deformation. Om båda är drabbade talar de om kombinerad valvulär hjärtsjukdom. Denna kategori inkluderar mitral-tricuspid, mitral-aorta, aorta-mitral-tricuspiddefekter, etc.

Vid mindre hjärtfel kan symtomen på sjukdomen länge sedan visa dig inte. Men hemodynamiskt signifikanta förvärvade hjärtfel kännetecknas av andnöd, cyanos, ödem, snabba hjärtslag, smärta i detta område och hosta. Ett karakteristiskt kliniskt tecken på någon typ av defekt är blåsljud. För en mer exakt diagnos ordineras en konsultation med en kardiolog, som gör en undersökning med hjälp av palpation, slagverk, auskultation, vilket gör det möjligt att lyssna på en tydligare hjärtrytm och blåsljud som finns i hjärtat. Dessutom används metoder för ECHO-kardioskopi och dopplerografi. Allt detta kommer att hjälpa till att bedöma hur en viss hjärtsjukdom har svårighetsgrad, såväl som dess dekompensationsgrad.

Att göra en sådan diagnos som hjärtsjukdom kräver att en person är mer ansvarig för sin hälsa. Först och främst är det nödvändigt att begränsa prestanda för tung fysisk ansträngning, särskilt inom professionell sport. Det är också viktigt att följa rätt livsstil med en balanserad kost och daglig rutin, regelbundet förhindra endokardit, hjärtrytmrubbningar och otillräcklig funktion av blodcirkulationen, eftersom denna kategori av patienter har förutsättningar för bildandet av defekter. Dessutom kan snabb behandling av infektionssjukdomar med förebyggande av reumatism och endokardit av bakteriell etiologi förhindra utvecklingen av förvärvade hjärtfel.

Hittills används två metoder för behandling av den förvärvade kategorin av denna hjärtpatologi. Dessa inkluderar kirurgisk metod behandling och medicinering. Ibland blir denna anomali helt kompenserad, vilket gör att patienten kan glömma sin diagnos i form av en hjärtsjukdom av förvärvat ursprung. Men för detta är en viktig punkt fortfarande en snabb diagnos av sjukdomen och korrekt behandling.

De terapeutiska behandlingsmetoderna inkluderar att stoppa inflammationsprocessen i hjärtat, sedan utförs en kirurgisk operation för att eliminera hjärtsjukdomen. Som regel utförs operation på det öppna hjärtat och effektiviteten av operationen beror till stor del på den tidiga tidpunkten för dess genomförande. Men sådana komplikationer av hjärtfel som otillräckligt arbete med blodcirkulationen eller störd hjärtrytm kan elimineras utan en kirurgisk operation.

Aorta hjärtsjukdom

Denna sjukdom är uppdelad i stenos och insufficiens av aorta. Idag upptäcks aortastenos, bland förvärvade hjärtfel, oftast i Nordamerika och Europa. Cirka 7 % får diagnosen calcific aortastenos hos personer över 65 år och främst bland den manliga hälften av befolkningen. Endast 11% faller på en sådan etiologisk faktor som reumatism vid bildandet av aortastenos. I de mest utvecklade länderna är orsaken till utvecklingen av denna hjärtsjukdom nästan 82% av den degenerativa förkalkningsprocessen som sker på aortaklaffen.

En tredjedel av patienterna lider av bikuspidal aortaklaffsjukdom, där klafffibros fortskrider till följd av skador på själva klaffvävnaden och aterogena processer påskyndas, och det är detta som orsakar bildandet av aortamissbildning i form av stenos. Och sådana provocerande faktorer som rökning, dyslipidemi, patientens ålder, en signifikant ökad kolesterolnivå kan påskynda fibrotiska processer och bildandet av aortamissbildning i hjärtat.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen särskiljs flera av dess grader. Dessa inkluderar: aortastenos med lätt förträngning, måttlig och svår.

Den symtomatiska bilden av aorta hjärtsjukdom beror på de anatomiska förändringarna i aortaklaffen. För mindre lesioner, de flesta patienter under en lång tid lever och arbetar i sin vanliga livsrytm och inte visar vissa besvär som skulle tyda på aortamissbildning. I vissa fall är hjärtsvikt (HF) det första symtomet på aortaklaffsjukdom. Hemodynamiska störningar representerar ökad trötthet, vilket är förknippat med centralisering av blodflödet. Allt detta orsakar utvecklingen av yrsel och svimning hos patienter. Nästan 35 % av patienterna har smärta som kännetecknas av angina pectoris. Med dekompensation av defekten uppträder andnöd efter någon fysisk ansträngning. Men som ett resultat av otillräcklig fysisk aktivitet kan lungödem uppstå. Tecken som astma av hjärttyp och angina pectoris är dålig prognos för sjukdomen.

Visuellt, under undersökningen av patienten, noteras blekhet, och med svår stenos reduceras pulsen av liten och långsam fyllning och trycket av systole och puls. Hjärtimpulsen på toppen hörs i form av en kraftfull ton, utspilld, stigande med en förskjutning åt vänster och nedåt. När handflatan appliceras på bröstbenets handtag känns en uttalad darrning av systole. Under slagverk noteras gränsen för hjärtmatthet med en förskjutning till vänster sida och ner med nästan 20 mm, och ibland mer. Under auskultationen hörs en försvagad andraton mellan revbenen, liksom ett systoliskt blåsljud, som förs till alla delar av hjärtat, till ryggen och cervikala kärl. Ibland hörs auskultatoriskt ljud på distans. Och med försvinnandet av den andra aortatonen kan du fullt förtroende prata om svår aortastenos.

Aorta hjärtsjukdom kännetecknas av fem stadier av flöde.

Det första steget är absolut ersättning. Patienter visar inte karakteristiska klagomål, defekten upptäcks under auskultation. Med hjälp av ECHO-kardiografi bestäms en lätt systoletryckgradient över aortaklaffen (ca 40 mm Hg). Kirurgisk behandling utförs inte.

Det andra stadiet av sjukdomen är hjärtats latenta otillräckliga arbete. Här finns det trötthet, andnöd på bakgrund av fysisk ansträngning, yrsel. Förutom tecken på aortastenos avslöjar auskultation funktion ventrikulär hypertrofi till vänster med röntgen och elektrokardiografiska studier. När man utför EKHO-kardiografi är det möjligt att bestämma ett måttligt systoliskt tryck på aortaklaffen (ca 70 mm Hg) och en operation är helt enkelt nödvändig här.

Det tredje stadiet kännetecknas av relativ koronar insufficiens, som manifesteras av smärta som liknar angina pectoris; andnöd fortskrider; svimning och yrsel blir vanligare mot bakgrund av mindre fysisk ansträngning. Hjärtats gränser är tydligt förstorade på grund av den vänstra ventrikeln. På elektrokardiogrammet finns alla tecken på en ökning av ventrikeln i hjärtats vänstra sida och hypoxi i hjärtmuskeln. Med EKHO-kardiografi höjs systoletrycket maximalt över 60 mm Hg. Konst. I ett sådant tillstånd föreskrivs en akut operation.

Vid det fjärde stadiet av aorta hjärtsjukdom uttrycks vänsterkammarsvikt. Klagomål från patienter är desamma som i det tredje stadiet av sjukdomen, men smärta och andra förnimmelser är mycket starkare. Ibland uppträder anfall av andnöd av paroxysmal karaktär med periodicitet och huvudsakligen på natten; hjärtastma; levern förstoras och lungödem uppstår. Elektrokardiogrammet visar alla störningar i samband med kranskärlscirkulation och förmaksflimmer. Och EKHO-kardiografisk undersökning avslöjar förkalkning av aortaklaffen. En röntgen visar en förstorad ventrikel i hjärtats vänstra sida, samt trängsel i lungorna. Rekommendationer för sängläge och konservativa terapier förbättrar tillfälligt det allmänna tillståndet hos vissa patienter. I det här fallet är den kirurgiska behandlingsmetoden i princip helt enkelt omöjlig. Allt bestäms på individuell basis.

Och det sista stadiet av aorta hjärtsjukdom är terminal. Det kännetecknas av utvecklingen av RV- och LV-insufficiens. I detta skede är alla tecken på sjukdomen ganska uttalade. Patienterna är i ett extremt allvarligt tillstånd, så behandlingen i detta fall är inte längre effektiv och kirurgiska operationer utförs inte heller.

Aorta insufficiens hänvisar till en av varianterna av aortadefekter. Frekvensen av dess upptäckt är som regel direkt beroende av metoderna diagnostiska studier. Prevalensen av denna typ av defekt ökar med en persons ålder, och alla kliniska tecken på en allvarlig form av insufficiens upptäcks mycket oftare hos män.

En av de frekventa orsakerna till bildandet av denna patologi är aortaaneurysmen i den stigande delen, såväl som den bicuspida aortaklaffen. I vissa fall beror orsaken till patologin i nästan 50% på degenerativa störningar i aortaklaffen. Vid 15 % etiologisk faktor reumatism och åderförkalkning uppträder, och hos 8% - endokardit av infektiöst ursprung.

Liksom med aortastenos finns det tre svårighetsgrader av aortahjärtsjukdom: initial, måttlig och svår.

Symtom på aortainsufficiens består av bildningshastigheten och storleken av klaffdefekter. I den kompensatoriska fasen finns inga subjektiva tecken på sjukdomen. Utvecklingen av aortahjärtsjukdom fortskrider lugnt, även med en betydande mängd aortauppstötningar.

Med den snabba bildandet av omfattande defekter ökar symtomen, och detta blir orsaken till otillräcklig hjärtfunktion (HF). Ett visst antal patienter blir yr och känner hur hjärtat slår. Dessutom nästan hälften av patienterna diagnostiserade med aorta insufficiens, vars orsaker är åderförkalkning eller syfilis. Huvudsymptomet på sjukdomen är angina pectoris.

Anfall av andningssvårigheter utvecklas i början av den patologiska processen med en ökning av fysisk ansträngning, och med bildandet av vänsterkammarsvikt uppträder andnöd i vila och kännetecknas av symtom på hjärtastma. Ibland är allt komplicerat av tillägg av lungödem. Dessutom är patienterna mycket bleka, de har en stark pulsering av halspulsåder, axel och temporal artärer, symtom på Musset, Landolfi, Muller och Quincke observeras. Vid undersökning observeras Corrigans puls, under auskultation hörs en mycket stark och något diffus chock i hjärtats spets, och dess gränser är avsevärt förstorade till vänster sida och nedåt. Ovanför kärlen av en stor struktur noteras en Traube-ton av dubbel karaktär, och när tryck appliceras på området av iliacartären uppträder Duroziers brus. Systoliskt tryck stiger till 170 mm Hg. Konst. och indikatorer på diastoliskt tryck kännetecknas av en minskning till nästan 40 mm Hg. Konst.

Denna patologi utvecklas från uppkomsten av de första tecknen till patientens död, i genomsnitt tar detta cirka sju år. Otillräckligt arbete i hjärtat bildas mycket snabbt i processen att riva av bipacksedeln eller en ganska allvarlig ventilskada vid endokardit. Sådana patienter lever lite mer än ett år. Mer gynnsam prognos kännetecknas av aorta hjärtsjukdom på bakgrund av aterosklerotiskt ursprung, vilket sällan leder till betydande förändringar i klaffarna.

Mitral hjärtsjukdom

Denna kategori av sjukdomar inkluderar stenos och otillräcklig funktion hos mitralisklaffen. I det första fallet anses stenos vara en frekvent reumatisk hjärtsjukdom, vars orsak är långvarig reumatisk endokardit. Som regel är denna typ av hjärtpatologi vanligare bland den yngre generationen och påverkar den kvinnliga hälften av befolkningen i 80% av fallen. Mycket sällan blir mitralisöppningen smalare som ett resultat av karcinoidsyndrom, reumatoid artrit och lupus erythematosus. Och 13% av fallen beror på degenerativa ventilförändringar.

Mitralstenos kan vara liten, måttlig eller signifikant.

Alla kliniska symtom på mitral hjärtsjukdom i form av stenos har ett visst beroende av stadiet av denna patologi och tillståndet i blodcirkulationen. Med ett litet område av hålet manifesterar sig defekten inte kliniskt, men detta gäller bara vilotillståndet. Men med en ökning av trycket i en sådan cirkel av blodcirkulation som en liten, uppträder andfåddhet, och patienter klagar över ett starkt hjärtslag när de utför mindre fysisk ansträngning. I fall av en kraftig ökning av kapillärtrycket utvecklas hjärtastma, torr hosta, och ibland med sputum och även i form av hemoptys.

Vid PH (pulmonell hypertoni) blir patienterna snabbt svaga och trötta. Med svåra symtom på stenos finns det tecken på mitralrodnad i kinderna med blek hy, cyanos på läppar, näsa och öron.

Vid en visuell undersökning med mitral hjärtsjukdom finns ett starkt utskjutande bröstbenet nedre delen och pulsering som ett resultat av bildandet av en puckel i hjärtat, vilket är resultatet av ökade slag av bukspottkörteln mot bröstväggen framför. I regionen av hjärtspetsen bestäms diastolisk darrande i form av en katts spinnande. Under auskultation hörs en ökning av den första tonen i den övre delen av hjärtat och ett klick när mitralisklaffen öppnas.

Mitralstenos kan förekomma i flera stadier. Den första är full ersättning, där du kan klara dig utan användning av kirurgisk behandling. Den andra är stagnation i LH (lungartären). I detta fall utförs kirurgisk behandling strikt enligt indikationer. Den tredje är otillräckligt arbete i bukspottkörteln. Absoluta indikatorer för kirurgisk ingrepp noteras. Det fjärde steget kännetecknas av dystrofiska förändringar. Med användning av läkemedelsbehandling är det möjligt att uppnå en obetydlig, kortsiktig effekt. I detta skede kan operationer dock utföras under en kort tid som ökar patienternas förväntade livslängd. För det sista, terminala stadiet ger ingen behandling någon effekt, varken medicinering eller operation.

Mitralklaffinsufficiens anses vara den andra typen av mitral hjärtsjukdom. Idag, i den moderna världen, beror 61% av denna sjukdom på degenerativ mitralinsufficiens och endast 14% är reumatisk patologi. Andra orsaker i utvecklingen av denna hjärtsjukdom inkluderar systemisk sklerodermi, lupus erythematosus. endokardit av infektiös etiologi och ischemisk hjärtsjukdom.

Denna sjukdom klassificeras i initial svårighetsgrad, måttlig och svår.

Som ersättning upptäcks denna typ av hjärtsjukdom av misstag vid en läkarundersökning. Med minskat arbete av LV-sammandragningar utvecklas attacker av ansträngd andning när man utför visst arbete och hjärtslag. Då bildas ödem på benen, smärta i hypokondrium på höger sida, hjärtastma och till och med andnöd i tillståndet absolut ännu.

Många patienter får diagnosen värkande, stickande, tryckande smärta i hjärtat, som kan uppstå utan fysisk ansträngning. Med betydande processer av uppstötningar i bröstbenets vänstra sida noteras bildandet av en hjärtpuckel hos patienter, ett tryck hörs i den övre delen av hjärtat av en förstärkt och diffus natur, som är lokaliserad under det femte revbenet. Under auskultationen är det första hjärtljudet helt frånvarande, den andra tonen delas mycket ofta över LA, och i spetsen finns en dämpad tredje ton.

Med mitralinsufficiens urskiljs också fem stadier av sjukdomen. Det första är ersättningsstadiet, utan indikationer för operativa metoder behandling. Det andra är subkompensationsstadiet, vilket kräver kirurgiskt ingrepp. Det tredje stadiet av mitralisinsufficiens fortsätter med pankreasdekompensation. Operationen är också schemalagd här. Den fjärde är dystrofiska förändringar i hjärtat. I detta fall är kirurgiskt ingrepp fortfarande möjligt. Det femte steget är slutsteget, i vilket kirurgiär inte längre uppfyllt.

Prognostiska parametrar för dåliga resultat inkluderar patientens ålder, förekomsten av vissa symtom och förmaksflimmer, progressiva PH-processer och låg ejektionsfraktion.

Behandling av hjärtsjukdomar

Som regel är behandlingen av hjärtsjukdom uppdelad i medicinska metoder och kirurgiskt. I fasen av kompensation av hjärtfel föreskrivs ingen speciell behandling. Det rekommenderas att minska fysisk aktivitet och psykisk överansträngning. En viktig punkt är övningen i LF-gruppen. Men i dekompensationsperioden ordineras antihypertensiva läkemedel för att förhindra lungblödning; beta-adrenerga blockerare och endotelin, som minskar den resulterande funktionella hjärtsvikten, vilket också gör att du kan utstå fysisk aktivitet. Antikoagulantia används vid utveckling av flimmer och förmaksfladder.

Vid dekompenserad hjärtsjukdom, såsom mitralisklaffsjukdom, används digitalispreparat; med aortadefekter - Strofantin. Men i grund och botten, med ineffektiviteten hos konservativa behandlingsmetoder, tillgriper de kirurgiska operationer för olika hjärtfel.

För att förhindra utvecklingen av förvärvade hjärtfel är det nödvändigt att omedelbart och noggrant behandla sjukdomar som ateroskleros, reumatism, syfilis, eliminera infektionshärdar i munhålan och svalget, och inte heller överanstränga och förhindra nervös överbelastning. Dessutom är det viktigt att observera sanitära och hygieniska regler i vardagen och arbetet, för att bekämpa fukt och hypotermi.

För att hjärtsjukdomen inte ska gå in i stadiet av dekompensation är det nödvändigt att inte äta för mycket, det är nödvändigt att rationellt fördela arbetstiden och vila med tillräckligt med tid för sömn. Olika hårda typer av arbete, för personer med hjärtfel, är helt kontraindicerade. Sådana patienter registreras ständigt hos kardiologer.

Hjärtsjukdomsoperation

På vissa hjärtkirurgiska kliniker används olika metoder för kirurgiska ingrepp för att behandla hjärtfel. Med otillräcklig funktion hos ventilerna, i vissa fall, tillgripa organbevarande operationer. I detta fall skärs eller skarvas vidhäftningarna. Och med lätt avsmalning producerar det deras partiella expansion. Detta görs med hjälp av en sond, och metoden hör till endovasal kirurgi.

För mer allvarliga fall används en teknik för att helt ersätta hjärtklaffarna med konstgjorda. Vid stora former av aortastenos och när det inte är möjligt att expandera aortan görs en resektion och ett visst område av aortan ersätts med en syntetisk Dacron-protes.

Vid diagnos av insufficiens i kranskärlscirkulationen används samtidigt metoden för bypassartärer som har lesioner.

Det finns också en modern metod för kirurgisk behandling av hjärtsjukdomar, som är utvecklad och allmänt använd i Israel. Detta är rotablatermetoden, som kännetecknas av användningen av en liten borr som gör att du kan återställa kärlens lumen. Mycket ofta åtföljs hjärtfel av rytmrubbningar, d.v.s. blockeringar uppstår. Sålunda åtföljs ventilersättningskirurgi alltid av implantation av konstgjord kontroll och reglering av hjärtrytmen.

Efter eventuell kirurgisk operation för hjärtfel är patienterna inne rehabiliteringscenter tills de avslutar hela kursen av terapeutisk rehabiliteringsterapi med förebyggande av trombos, förbättrad näring av myokardiet och behandling av ateroskleros.

Efter utskrivningen genomgår patienterna periodvis undersökningar ordinerade av kardiolog eller hjärtkirurg med förebyggande behandling två gånger om året.

medfödda hjärtfel (UPU) - de vanligaste fosterskadorna, som förekommer hos cirka 6 till 8 av 1000 levande födda. Med tanke på de nuvarande resultaten av operationer för att eliminera medfödd hjärtsjukdom kommer de flesta patienter att genomgå operation och nå vuxen ålder.

Kohorten av patienter som genomgår CHD-operation förväntas öka med cirka 5 % per år. Ett ökande antal barn med CHD, som ansågs vara dödliga för några år sedan, överlever tack vare framstegen inom medicinsk och kirurgisk behandling. Samtidigt kan ingen operation på det kardiovaskulära systemet utföras utan en viss risk, även om dess "framgång" i postoperativ period bekräftas av normala anatomiska, fysiologiska och elektrokardiografiska data.

Läkaren är skyldig att förutsäga de långsiktiga resultaten av operationen när det gäller fysisk och social status, utbildnings- och yrkesförmågor. I det här fallet är det nödvändigt att ta hänsyn till alla möjliga resultat, inklusive förekomsten av möjliga komplikationer både i den omedelbara postoperativa perioden och senare i livet. I denna recension kommer vi att försöka analysera de problem som kan uppstå hos patienter efter CHD-operation för att hjälpa barnläkaren att förutse och känna igen dem.

CHD utan cyanos manifesteras oftare av symtom på lungcirkulationsöverbelastning eller trängsel med svårigheter i systemisk hjärtminutvolym. Cyanotiska defekter manifesteras av progressiv hypoxemi. De senaste åren har operationen ofta skjutits upp tills patientens symtom förvärras och risken för dödsfall ökar på grund av den medfödda missbildningens naturliga förlopp. Under det senaste decenniet har tidig korrigering börjat ersätta palliativ kirurgi och har blivit vanligare under de första levnadsmånaderna. Tidig kirurgisk korrigering förhindrar CHD-komplikationer. Trots en betydande förbättring av resultatet av CHD-operationer kan vissa problem kvarstå.

Friedli föreslog klassificering av typer av CHD-korrigering baserat på sannolikheten att patienten kommer att behöva ytterligare uppföljningsoperationer:

1. Sann fullständig korrigering leder till återställande av normal hjärtanatomi och funktion och är vanligtvis möjlig med sekundära förmaksseptumdefekter (ASD), ventrikulära septumdefekter (VSD), patent ductus arteriosus (PDA), aortakoarktation (CoA). Även om sena komplikationer ibland inträffar hos vissa patienter, lever de flesta barn ett normalt liv utan reoperation.
2. Anatomisk korrigering med kvarvarande effekter kan utföras hos patienter med tetralogi av Fallot (TF), atrioventrikulära septumdefekter (AVS) och klaffobstruktioner reparerade genom valvotomi eller klaffreparation. Hos dessa patienter försvinner symtom och onormal fysiologi, men kvarvarande defekter som valvulär insufficiens eller arytmier kvarstår, vilket kan kräva ytterligare ingrepp.
3. Korrigering med protesmaterial används hos patienter som behöver anastomos mellan höger kammare och lungartären (för lungatresi med VSD, truncus arteriosus). På grund av somatisk tillväxt och degeneration av protesmaterialet hos denna patientkategori kommer en andra operation att krävas för att ersätta protesen.
4. Fysiologisk korrigering (operationer Senning Och Senap om transpositionen av huvudartärerna (TMA), Fontan-operation hos patienter med trekammarhjärta) eliminerar störningar i kardiovaskulär fysiologi, men eliminerar inte anatomiska störningar. Dessa patienter utvecklar nästan alltid sena komplikationer som kräver kirurgisk eller konservativ intervention.

Denna klassificering är mycket användbar att använda i praktiken av en barnläkare och en pediatrisk kardiolog för att förutsäga sannolikheten för problem hos den opererade patienten och planera ytterligare uppföljning.

Antalet patienter som genomgick kirurgisk korrigering av CHD växer i en takt som vida överstiger ökningen av antalet och arbetsbelastningen för barnkardiologer. Som ett resultat kommer den kommunala barnläkaren att tvingas ta en allt större roll i hanteringen av denna komplexa patientgrupp. Barnläkaren måste vara medveten om eventuella kvarvarande störningar och potentiella komplikationer som kan utvecklas för att remittera patienten till en specialist i tid.

ALLMÄNNA POSTOPERATIVA PROBLEM

Trots betydande framsteg i den kirurgiska korrigeringen av medfödda hjärtfel, behåller de flesta patienter några kvarvarande anatomiska och/eller fysiologiska anomalier efter operationen. Låt oss titta på de vanligaste problemen som vissa patienter kan uppleva efter hjärtoperationer. Dessa problem kan delas in i tre huvudgrupper: kvarstående defekter, konsekvenser av operationen och dess komplikationer.

Termen " kvarvarande defekt" används för att identifiera anatomiska och hemodynamiska avvikelser som antingen är en del av missbildningen eller härrör från den. I framtiden, med utvecklingen av diagnostiska och kirurgiska tekniker, kan dessa problem förhindras under operationen. Å andra sidan kan karaktären av missbildningen kan vara att kvarvarande patologi inte kan korrigeras eller radikal kirurgi inte är motiverad på grund av den höga risken.Ibland kan defekten kvarstå även efter en felfritt utförd operation, vilket säkerställer framgång i de flesta fall, och det är inte möjligt att förutse en sådan resultat.

Termen " konsekvenser av verksamheten" används i relation till anatomiska och hemodynamiska tillstånd som härrör från kirurgi, som inte kan undvikas på den nuvarande nivån av vår kunskap. Om sättet att lösa dessa problem blir känt, så hör deras förekomst redan till komplikationer. Vissa av konsekvenserna är inte direkt relaterade till operationen, men de leder till vissa problem eller ökar möjligheten att de inträffar.Några av dessa konsekvenser är farligare än de cirkulationsrubbningar för vilka operationen utfördes.

"Komplikationer" är tillstånd som inträffar oväntat efter operationen, även om deras förekomst i vissa fall kan vara oöverträffad. Förekomsten av komplikationer innebär inte nödvändigtvis ett fel i beslutet, utförandet av proceduren eller bristande skicklighet hos kardiologen, anestesiologen, sjuksköterskan eller kirurg, även om fel i personalens arbete är en av anledningarna.I vissa fall är förekomsten av komplikationer oförutsägbar och oundviklig.

HJÄRTPROBLEM

I den postoperativa perioden har patienten ofta avvikelser vid fysisk undersökning, vilket kräver uteslutning av komplikationer. Vid den första postoperativa undersökningen gör läkaren en grundlig analys av diagnostiska studier, information om operationen och utskrivningssammanfattning. Läkaren bör utvärdera pulsen för att upptäcka arytmier. Blodtrycksmätningar på höger hand och på båda benen krävs vid varje undersökning för att utesluta hypertoni och en gradient mellan övre och nedre extremiteterna, vilket kan vara med återkommande aorta-koarktation. Onormala ljud och blåsljud bör noteras vid auskultation av hjärtat.

Avvikelser upptäcks ofta hos patienter under den postoperativa perioden och är inte alltid patologiska till sin natur. Mjuka blåsljud av systoliskt blodflöde vid basen av hjärtat hörs ofta efter stängning av en ASD eller VSD och representerar turbulent flöde i en utvidgad lungartär. Ett metalliskt klick förväntas hos en patient med en protesklaff, och frånvaron bör vara orsak till alarm. Hårda eller grova ljud indikerar vanligtvis en kvarvarande defekt. Auskultation utvärderar andningsmönstret och närvaron av kontinuerliga ljud som kan höras på artificiella aortopulmonära shuntar eller inhemska aortopulmonära kollaterala kärl.

Försvagad eller okonduktiv andning kan indikera pleurautgjutning, vilket ofta inträffar efter Fontan-operation och bekräftas med lungröntgen. Vid uppföljningsbesök bör föräldrar (eller patienten) tillfrågas om eventuella förändringar i aptit, träningstolerans och beteende. Dynamiken i fysisk utveckling bedöms fixa dess förbättring, vilket förväntas efter kirurgisk korrigering av de flesta CHD.

En studie av puls, blodtryck, undersökning av hjärta, lungor och bedömning av leverns storlek genomförs. Syfte laboratorieforskning elektrolyter och CBC bör bestämmas av kliniska indikationer som t.ex långtidsbehandling diuretika, kvarvarande defekt, förändringar i fysisk undersökningsdata. En lungröntgen, elektrokardiogram och ekokardiogram bör beställas, eftersom rutinundersökningar vanligtvis är av lågt informativt värde. Vid behov ordineras Holterövervakning, tester med fysisk aktivitet.

Kvarstående och återkommande defekter

Barn med CHD har ofta kvarvarande defekter som är mindre och inte påverkar det långsiktiga resultatet av kirurgisk korrigering. Ett antal patienter har allvarligare kvarvarande defekter, antingen på grund av planerad stegvis kirurgisk korrigering eller på grund av den ofullständiga framgången av den initiala operationen. Återkommande missbildningar som valvulär stenos eller regurgitation, obstruktion av anastomosen eller återkommande aorta-koarktation kan förekomma. Återstående eller återkommande missbildningar ökar patientens risk för endokardit.

Kvarstående defekter
För närvarande är den vanligaste orsaken till förekomsten av kvarvarande hjärtfel hos en patient under den postoperativa perioden en stegvis kirurgisk korrigering. Exempel är korrigering av ett trekammarhjärta som så småningom leder till Fontan-operationen, eller operationer som kräver implantation av en protes (homograft anastomos för korrigering av Fallots tetralogi med pulmonell atresi). Barn med dessa missbildningar genomgår initialt palliativa procedurer för att säkerställa tillräckligt pulmonellt blodflöde för att möjliggöra adekvat somatisk tillväxt utan att överanstränga hjärtat eller pulmonell hypervolemi. Kvarstående defekter förekommer i mindre än 5 % av fallen med korrigering av de flesta defekter. De fysiologiska konsekvenserna och därför symtomen på kvarvarande hjärtsjukdom hos en patient bestäms av närvaron av intrakardiella shunts och en minskning av pulmonellt eller systemiskt blodflöde.

Patienter med en kvarvarande vänster-till-höger-shunt (patienter med en kvarvarande VSD efter ofullständig kirurgisk stängning) kommer att uppvisa symtom på pulmonell hypervolemi (takypné, viktminskning, lungstockning) beroende på storleken på den kvarvarande defekten och närvaro eller frånvaro av någon obstruktion av pulmonellt blodflöde. . En patient med trikuspidalatresi kommer att ha en obligatorisk höger-till-vänster förmakshunt (på grund av en ASD) och en vänster-till-höger-shunt på ventrikulär nivå (via VSD) eller i nivå med de stora artärerna (via PDA), eller en kirurgiskt skapad aortopulmonell shunt för att säkerställa pulmonellt blodflöde. Dessa shunts kommer att bestämma blodflödet i lungorna och därmed graden av cyanos hos patienten. Denna balans är dynamisk till sin natur och förändras med patientens somatiska tillväxt och fysiska aktivitet.

Återkommande defekter
Återkommande av den anatomiska defekten kommer att leda till att de ursprungliga symtomen återkommer. Vissa medfödda hjärtsjukdomar återkommer oftare. Till exempel är förekomsten av återkommande CoA cirka 10 % efter korrigering hos ett barn. tidig ålder. Aortaklaffstenos efter ballongvalvotomi eller öppen kirurgisk valvuloplastik är sällan permanent, med komplikationsfri överlevnad hos mindre än 50 % av patienterna efter 10 års uppföljning. I de tidiga stadierna av ett återfall av defekten finns det vanligtvis inga symtom.

Omärkligt, men betydande förändringar vid fysisk undersökning av patienten (ökad gradient mellan blodtrycket i övre och nedre extremiteterna hos en patient efter aorta-koarktationsoperation, nytt eller kraftigare blåsljud hos en patient med aortastenos) är de första kliniska tecknen på en förändring i patientens status. Riktad ekokardiografi med Dopplertryckgradientstudie på platsen för koarktationsreparation kommer att hjälpa till att kvantifiera graden av rearktation och bestämma behovet och tidpunkten för ytterligare undersökningar och interventioner.

Arytmier

Arytmier- det vanligaste problemet som uppstår hos barn under den postoperativa perioden. Den faktiska förekomsten av arytmier är okänd eftersom de ibland är asymtomatiska. Under den postoperativa perioden kan patienten eller hans föräldrar rapportera en känsla av hjärtklappning. Signifikanta arytmisymtom kan innefatta förändringar i generellt välmående aptitlöshet, kräkningar eller minskad träningstolerans. Ofta identifieras en arytmi först på en rutinmässig fysisk undersökning och bekräftas på ett EKG.

Arytmi hos en patient under den postoperativa perioden kan orsakas av en anatomisk defekt (t.ex. Ebstein-anomali), vara resultatet av kirurgisk korrigering (t.ex. ventrikulotomi eller förmakssutur), resultatet av konservativ terapi (t.ex. hypokalemi på grund av diuretikaanvändning). , digoxin överdos), eller en kombination av dessa faktorer. När man utvärderar en patient med en postoperativ arytmi bör läkaren noggrant granska den underliggande hjärtsjukdomen, kirurgisk reparation, patientens aktuella läkemedelslista och eventuella hälsoproblem (t.ex. elektrolytobalans på grund av kräkningar eller diarré) som kan hjälpa till att skilja typen av arytmi, dess orsak och bestämma behandlingstaktiken.

Supraventrikulära arytmier
Supraventrikulära arytmier är den vanligaste typen av arytmier hos en patient under den postoperativa perioden och sträcker sig från benigna till potentiellt livshotande (ihållande förmaksfladder hos en Fontan-patient). Orsaker till arytmier kan vara ärrbildning efter atriotomi, ökat intraatriellt tryck på grund av obstruktion av den atrioventrikulära klaffen (mitralstenos) eller en oelastisk ventrikulär kammare (TF, aortastenos). Efter några kirurgiska operationer (Fontan-operation för ett trekammarhjärta eller Senning och Senap-operation för TMS), kvarvarande strukturella och fysiologiska förändringar vilket kan leda till supraventrikulära arytmier. Dessa operationer kräver långa intraatriella suturer, vilket skapar förutsättningar för spontan händelseåterinträde i kedjan. Stängning av en ASD och korrigering av onormal pulmonell vendränage är mindre sannolikt att kompliceras av arytmi.

Episodiska arytmier kan vara svåra att upptäcka på grund av deras korta varaktighet och diagnostiseras bäst med Holter-övervakning. Ihållande supraventrikulära arytmier (förmaksfladder, förmaksflimmer och junctional takykardi) kräver snabb upptäckt. För en kliniskt stabil patient börjar behandlingen med korrigering av störningar som är arytmogena (elektrolytstörningar, läkemedelsinducerade arytmier).
Läkemedelsbehandling är effektiv i mindre än 40 % av fallen. Det kan kompliceras av proarytmiska effekter och andra biverkningar av vissa läkemedel, vilket understryker behovet av att hantera erfarna arytmier. Hemodynamiskt instabila patienter kan behöva mer aggressiv terapi, inklusive elektrisk elkonvertering. Refraktära arytmier kan kräva mer komplex intervention, inklusive radiofrekvensablation av det arytmogena fokuset eller placering av en antitakykardi-pacemaker.

Den kliniska betydelsen av bradykardi underskattas ofta eftersom deras symtom kan vara frånvarande eller milda. Otillräcklig hjärtfrekvens kan bero på sick sinus syndrome, som ofta observeras hos patienter efter Sennaps- och Senning-operationer (endast 20-40 % av dem har SINUSRYTM 5-10 år efter operationen). Cirka 20 % av patienterna 5-10 år efter Fontan-operationen behöver antiarytmisk behandling eller pacemaker. Behandling av bradykardi kan kräva justering av läkemedelsbehandlingen som kan orsaka eller förvärra bradykardi (digoxin, betablockerare eller kalciumkanalblockerare). Ofta krävs en permanent pacemaker.

Ventrikulära arytmier
Ventrikulära arytmier hos patienter under den postoperativa perioden är mindre vanliga än supraventrikulära arytmier, men ofta mer signifikanta på grund av allvarliga hemodynamiska störningar och risken för plötslig död. Orsakerna till sådana arytmier är ärrbildning orsakad av ventrikulotomi under kirurgisk korrigering, ökat intraventrikulärt tryck (vid svår pulmonell eller aortaklaffstenos, kardiomyopatiska ventriklar med förhöjt slutdiastoliskt blodtryck) och ischemiska lesioner associerade med kranskärlssjukdom eller otillräckligt skydd av myokardkärlen. operationer. Tidigare kirurgisk korrigering, vilket resulterar i mindre allvarlig ventrikulär hypertrofi och fibros, minskar risken för sena ventrikulära arytmier.

Ihållande ventrikulär takykardi kan tolereras väl under en kort period av vissa patienter. Oftare, med dessa arytmier, finns det ett hot om synkope, kramper eller plötslig död. Omedelbar elkonvertering är nödvändig hos patienter med ihållande ventrikulär takykardi. I många fall krävs en elektrofysiologisk studie för att bekräfta typen och ursprungsplatsen för arytmin. Baserat på dessa data kan ablativ terapi eller implantation av ett automatiskt defibrillator-/pacemakersystem tillämpas.

Plötslig hjärtdöd

Vissa typer av okorrigerad CHD med förhöjt ventrikulärt tryck (aortastenos, pulmonell stenos), hypertrofisk kardiomyopati och kranskärlsavvikelser är förknippade med ökad risk plötslig hjärtdöd. Dess prevalens når 5 per 1000 patienter per år. I denna grupp patienter hade hälften tidigare genomgått korrigerande hjärtoperationer. En liten grupp patienter hade en historia av ventrikulär takykardi, 75 % hade dysfunktion av en eller båda ventriklarna. Majoritet plötsliga dödsfall orsakas av maligna arytmier, vilket återigen betonar behovet av att de upptäcks och behandlas i tid.

PROBLEM ORSAKADE AV VENTILER OCH PROTESER

Tänk på de problem som är vanliga för de flesta patienter efter hjärtklaffoperationer eller för patienter som har använt proteser som en del av ett kirurgiskt ingrepp.

Valvotomy

Efter pulmonell valvotomi är den komplikationsfria överlevnaden 75-80 % efter 5 år för både kirurgisk och ballongvalvotomi hos små barn. Tidiga resultat av aortavalvotomi med ballong eller öppen kirurgi är ganska framgångsrika hos barn, även om kvarvarande aortastenos är vanligare efter ballongvalvotomi och aortauppstötningar efter kirurgisk valvotomi.

Den komplikationsfria överlevnaden är endast 50 % vid 10 år och mindre än 33 % vid 15 års uppföljning hos äldre patienter efter kirurgisk valvotomi. Sena komplikationer inkluderar återkommande aortaklaffstenos, kliniskt signifikant aorta regurgitation, endokardit och behov av reoperation. Långtidsresultat av ingrepp på mitralis- och trikuspidalklaffarna är mer varierande på grund av ett brett spektrum av medfödda defekter som kan elimineras.

Ventilproteser

Hos barn undviks i allmänhet klaffproteser om ett alternativ till rekonstruktion finns, på grund av nackdelarna med alla klaffbytesalternativ hos det växande barnet. Varje kategori av ventilproteser (bioproteser, mekaniska ventiler, homotransplantat, autotransplantat) har betydande nackdelar:

1. Växer ur ventilen. Ett växande barn med en klaffprotes kommer utan tvekan att kräva klaffbyte innan det når full höjd på grund av utvecklingen av relativ stenos med somatisk tillväxt, med oförändrad klaffmynningsarea. Det enda undantaget skulle vara aortaklaffsersättning med ett pulmonellt autograft, där patientens egen livskraftiga klaff placeras i aortaläge och kan växa i proportion till patientens somatiska höjd.
2. Begränsad slitstyrka på ventilen. Man tror att mekaniska ventiler har obegränsad slitstyrka, medan bioproteser har en begränsad drifttid. I genomsnitt förkalkas, stenoser, degenererar och blir bristfälliga snabbare hos en ung, växande patient än hos en vuxen. När bioproteser används för att ersätta mitralisklaffen eller aortaklaffen saknas komplikationer hos 43 % av barnen, jämfört med 86 % med en mekanisk klaff efter 7 års uppföljning. Pulmonell autograft är ett utmärkt alternativ för aortaklaffbyte hos ett växande barn på grund av dess potential. Den humana vävnadshomograftklaffen är överlägsen klaffbioprotesen, men har också begränsad hållbarhet på grund av dess oförmåga att växa och gradvis degeneration på grund av förkalkning. Hos barn i åldern 3 år vid tidpunkten för homograftimplantation utvecklas klaffinsufficiens i genomsnitt 6 år efter implantationen. Däremot fungerar homograftklaffar som implanteras hos äldre barn och vuxna ofta utan komplikationer i 15 år eller mer.
3. trombbildning. Prevalensen av systemiska tromboemboliska händelser efter implantation av klaffproteser varierar beroende på vilken typ av protes som används och i vilket läge klaffen är implanterad i hjärtat. Mitral- eller trikuspidalklaffproteser har dubbelt så stor incidens av tromboembolism jämfört med de som implanteras i aortaklaffpositionen. Med mekaniska ventiler noteras den maximala frekvensen av tromboembolism. På grund av risken för tromboembolism bör alla patienter som har fått en mekanisk klaff inopererad få ett antikoagulantia, helst warfarin. Däremot är frekvensen av tromboembolism under implantation av bioproteser 2 gånger lägre även utan antikoagulantbehandling. Homotransplantat och autotransplantat medför i princip inte risken för tromboembolism. Antikoagulantiabehandling med warfarin hos barn hämmas av ändrade doskrav på grund av somatisk tillväxt, förändringar i dess metabolism på grund av samtidiga läkemedel som fenobarbital eller antibiotika, och risken för blödning.
4. Endokardit. Den maximala risken för endokardit för protesklaff uppstår under de första 6 månaderna efter implantation. Endokardit är vanligare med mekaniska klaffar än med bioproteser. Risken minskar med tiden med båda typerna av proteser. Däremot är risken för både tidig och sen endokardit mycket lägre med homo- och autotransplantat.

Protesrör och plåster

Ledningarna som används för CHD-rekonstruktion utgör många av de vanliga problemen som beskrivs ovan i samband med klaffproteser. Ledningar mellan ventriklarna och stora artärer, eller de som används för att korrigera coarctation av aorta, växer inte, och patienten växer ur dem inom några år. På grund av bildning av pseudointima, valvulär förkalkning och stenos, kräver mindre än 50 % av fallen inte ledningsbyte inom de första 10 åren.

På grund av den låga slitstyrkan har homograftledningar bestående av en del av lungartären och en lungklaff eller ett segment av aortan och en aortaklaff förskjutna klaffledningar från Dacron. Dessa kanaler är mer beständiga men degenererar fortfarande med tiden. Kanalstenos på grund av dess degeneration eller somatisk tillväxt kan lätt identifieras genom förändringen eller uppkomsten av ett nytt systoliskt blåsljud eller EKG-tecken på ventrikulär hypertrofi. Intrakardiella och extrakardiala plåster är vanligtvis gjorda av autologt eller heterologt perikardium, dacron. Perikardiska fläckar kan krympa med tiden eller bli aneurysmala om de utsätts för överdrivet tryck. Dacron-plåster, när de används i lågtryckskammare (atrial septum), tenderar att utveckla pseudointima och kan orsaka hinder. Vid användning av Dacron i högtryckskammare (med VSD) sker en minimal utveckling av pseudointima.

Ventrikulär dysfunktion

CHD orsakar subkliniska förändringar i hjärtat, vilket kan utvecklas och orsaka onormal ventrikulär funktion. Tidigare kirurgisk korrigering av defekter leder till en lägre förekomst av ventrikulär dysfunktion. Det finns flera potentiella orsaker till ventrikulär dysfunktion:

1. Kronisk hemodynamisk överbelastning. Kronisk tryck- och volymöverbelastning vid missbildningar som aorta- eller pulmonellklaffstenos eller insufficiens orsakar ventrikulär hypertrofi. Med tiden leder kronisk hypertrofi till myokardfibros, vilket orsakar oåterkalleliga förändringar systolisk och diastolisk funktion av myokardiet.
2. kronisk cyanos. Kronisk cyanos leder också till myokardfibros på grund av en obalans i syrebehovet som bestäms av hjärtats arbete och syrehalten i omättat artärblod. Detta problem uppstår ofta i tillstånd med en hypertrofierad ventrikel (till exempel med tetralogi av Fallot).
3. Komplikationer av kirurgisk korrigering.Öppen hjärtkirurgi kräver hjärtstopp för en lång period tid. Otillräckligt myokardiellt skydd under denna period manifesteras vanligtvis av tidig postoperativ myokarddysfunktion.

Senare konsekvenser ischemisk skada myokard inkluderar systolisk myokarddysfunktion och fibros. Ventrikulära snitt kan också förändra myokardfunktionen på grund av kranskärlssjukdom. Kroniska avvikelser från normal hemodynamisk fysiologi, såsom höger ventrikels morfologiska funktion som pump för den systemiska cirkulationen vid TMS, resulterar ofta i en gradvis försämring av systemisk ventrikulär funktion. Slutligen minskar arytmier, inklusive komplett hjärtblock, hjärteffektiviteten genom att minska ventrikulär förmaksförspänning.

Subklinisk ventrikulär dysfunktion upptäcks vanligtvis endast genom ytterligare studier (kardiomegali på röntgenbilden) och bekräftas av en minskning av ventrikulär funktion på ekokardiogrammet. Däremot kan ett antal lindriga kliniska tecken (intolerans mot ny belastning, trötthet eller ökad dåsighet, tillväxthämning, allmänt sänkt välbefinnande, nytt mitralisuppstötningsbult eller hepatomegali) upptäckas av läkaren vid undersökning.

Endokardit

Infektiös endokardit utgör en ihållande allvarlig risk för patienter med icke-opererad medfödd hjärtsjukdom och, i mindre utsträckning, för patienter med korrigerade defekter. Läkarens och patientens medvetenhet om endokardit kan ha en betydande inverkan på att minska både tidig och sen sjuklighet och mortalitet hos patienter efter CHD-kirurgi.

Hos patienter med hjärtklaffprotes varierar förekomsten av både tidig och sen endokardit från 0,3 % till 1,0 % per patient och år. Hos patienter med oreparerad CHD varierar den totala risken för endokardit från 0,1 till 0,2 % per patient och år och minskar 10 gånger till 0,02 % efter korrigering. Risken för endokardit varierar beroende på typ av defekt. Komplexa hjärtfel av blå typ representerar den högsta risken, som uppskattas till 1,5 % per patient och år. Patienter som opereras för TF löper fortfarande en ökad risk för endokardit (0,9 % per patient och år) på grund av den relativt vanliga förekomsten av kvarvarande VSD och utflödeshinder i höger kammare. Patienter med en kirurgiskt tilltäppt VSD eller bikuspidal aortaklaff efter kirurgisk valvotomi löper måttlig risk. Patienter med korrigerad ASD, VSD, PDA, aortakoarktation eller pulmonell stenos och de som har fått pacemakerimplantation har låg risk för endokardit.

De organismer som orsakar endokardit, och därmed de antibiotika som används för profylax och behandling, varierar beroende på ingångspunkten för infektionen. Streptococcus viridans är den vanligaste mikroorganismen efter tandingrepp och övre luftvägsprocedurer, medan Enterococcus faecalis är den vanligaste mikroorganismen förknippad med gastrointestinal eller urogenital bakteriemi. Staphylococcus aureus och Staphylococcus epidermidis är de vanligaste patogenerna till följd av hud- och mjukdelsinfektioner.

Det är viktigt att inse att misslyckanden förekommer även med lämplig profylax, och därför kan endokardit inte uteslutas utan risk även om profylax är indicerat. Det har inte fastställts intravenös antibiotikaär överlägsna orala preparat när en lämplig oral regim observeras, med hänsyn till administreringsfrekvensen och doseringen. Endokardit är ofta svårt att diagnostisera, så det är viktigt att läkare placerar endokardit överst på differentialdiagnoslistan och upprätthåller en hög vakenhetsnivå när en patient med CHD utvecklar symtom på infektion.

PROBLEM SOM INTE ÄR RELATERADE TILL HJÄRTAT

Tillväxt och utveckling

Logga in fysisk utvecklingär ett av symptomen på CHD, som orsakar störst oro bland föräldrar. Flera studier har visat på ett samband mellan graden av hämning och typen av CHD. Hos barn med stora vänster-till-höger-shuntar (VSD, komplett atrioventrikulär septumdefekt etc.) motsvarar graden av tillväxthämning storleken på shunten och graden av kronisk hjärtsvikt. Däremot hos patienter med blå CHD är hämning oftare associerad med den specifika defekten som finns än med graden av cyanos. Kirurgisk korrigering av CHD förbättrar viktökning och linjär tillväxt. Även om patienterna kommer ikapp (tillväxtmässigt) på olika sätt, påverkas detta av samtidiga orsaker, till exempel Downs syndrom, njursjukdomar.

Det finns starka bevis för att tidigare CHD-kirurgi förbättrar tidig tillväxt. Det är viktigt för barnläkaren att känna till rimliga förväntade tillväxthastigheter för patienten under den postoperativa perioden: patienter med en fullständig anatomisk korrigering kommer att ha en normal tillväxthastighet, medan patienter med en ofullständig eller stegvis korrigering sannolikt kommer att växa sämre. En patient med en fördröjd tillväxtkurva bör undersökas för möjliga komplikationer operationer, inklusive okända kvarvarande eller återkommande defekter. Samtidiga metaboliska och icke-kardiella orsaker till dålig viktökning bör också uteslutas. Slutligen är det nödvändigt att ge barnet normal näring.

Den neuropsykiatriska utvecklingen hos de flesta patienter som opererats för medfödd hjärtsjukdom är normal, även om vissa har antingen redan existerande störningar eller förvärvade till följd av komplikationer under den preoperativa perioden och under operationen. Ibland är orsakerna till utvecklingsförsening intrauterina infektioner, Downs syndrom och andra syndrom associerade med mental retardation. Patienter med blå missbildningar har lägre intelligenskvot (IQ) och utvecklingskvot (DQ) jämfört med friska barn. Liknande förändringar kan upptäckas under de första sex månaderna av livet. Varaktigheten av cyanos påverkar graden av utvecklingsfördröjning, vilket indikerar fördelen med tidig korrigering av dessa defekter. Kongestiv hjärtsvikt vid CHD med vänster-till-höger-shunts orsakar utvecklingsförsening, men i mindre utsträckning än vad som observerats hos patienter med cyanos.

Patienter som genomgår en öppen hjärtoperation utsätts för ett antal påverkan som kan ha en djupgående effekt på deras efterföljande neurologiska och intellektuella utveckling.

Kroniska hjärnsyndrom som koreoatetos har associerats med användning av djup hypotermi. Det finns få data om sent utfall hos patienter som genomgick hjärtoperationer i barndomen. Däremot är deras skolprestationer, arbetsprestationer och giftermål lägre än för vuxna i samma ålder utan CHD. Detta kan påverkas av restriktioner från föräldrar och läkare under barndomen.

Föräldrar bör uppmuntras att placera sina barn i en miljö som stimulerar utvecklingen. Restriktioner bör endast tillämpas i situationer där träning och ansträngning kan vara kontraindicerat på grund av kvarvarande hemodynamiska avvikelser. Det grundläggande målet med att behandla patienter med CHD är att tillämpa så få restriktioner som möjligt för dem för att de ska kunna leva ett så normalt liv som möjligt. Fysisk aktivitet är en viktig del av livsstilen för barn och ungdomar, och restriktioner bör tillämpas för kvarvarande defekter, fysiologiska abnormiteter eller individuella egenskaper hos patienter. Föräldrar, skol- och samhällsläkare bör rådas att undvika onödiga restriktioner.

Hjärtsjukdomar är många och olika. Både vuxna och barn lider av dem. För behandling av allvarliga patologier krävs komplexa hjärtoperationer. Många farliga tillstånd är förknippade med utvecklingen av defekter. Enligt statistik, av varje tusen nyfödda barn, diagnostiseras 8 patienter med medfödda anomalier i det kardiovaskulära systemet. Ibland kan inte ens operation rädda en person från döden. Men i ett tillräckligt antal fall hjälper snabb behandling (inklusive kirurgi) till att hantera problemet och återföra patienten till hälsa och ett normalt liv.

Hjärtsjukdomar innebär alla typer av avvikelser i hjärtmuskelns struktur, vilket provocerar en kränkning av blodets rörelse och, som ett resultat, hypoxi i inre organ och system. Sådana anomalier inkluderar organisk skada:

• ventilapparater;
• partitioner av hjärtat;
• hjärtväggar;
• stora kärl som ansvarar för tillförsel och produktion av blod.

Defekter utvecklas hos en person under fosterutvecklingen eller förvärvas efter födseln. Faktorerna som påverkar deras bildande kan vara mycket olika: ogynnsamt graviditetsförlopp, infektion av fostret, påverkan av alkohol och cigaretter, kroniska sjukdomar, ta vissa mediciner, ärftlig predisposition.

Om hjärtfel inte behandlas utvecklas kranskärlssjukdom, hjärtsvikt och hjärtinfarkt. Hälften av nyfödda med allvarliga hjärtsjukdomar som inte opereras dör akut inom den första levnadsmånaden. Tre fjärdedelar av dessa barn lever inte efter ett års ålder.

Vilka är kränkningarna?

Hjärtfel kan delas in i grupper med hjälp av vissa kriterier:

1. Beroende på bildningsperioden: medfödd och förvärvad.
2. Efter plats: valvulär (skada på mitralis-, trikuspidal-, lung-, aortaklaffarna) och i septumområdet (mellan ventriklarna eller förmaken).
3. Beroende på graden av komplexitet: isolerad (enkel, enkel), komplicerad (två defekter kombineras) och kombinerad (det finns fler än två hjärtsjukdomar).
4. I samband med de orsakade komplikationerna: vissa kallas "vita", andra "blåa". De förra orsakar inte blandning av blodflöden från vener och artärer. Syre kommer in i organen tillåten ränta. I det andra fallet kastas venöst blod in i artären, och hjärtat skickar det i denna form (med en minskad andel syre som behövs av vävnaderna) genom hela kroppen. Hjärtsviktssyndrom utvecklas (läppar, tår och händer, öron blir blå).
5. Beroende på hjärtmuskelns adaptiva förmåga: kompenserad (hjärtat kompenserar för befintliga avvikelser på egen hand) och dekompenserat (provocerar utvecklingen av otillräcklig blodtillförsel).

Alla hjärtpatologier åtföljs av olika grader av hemodynamiska störningar. Den enklaste är den första graden, den fjärde anses vara mycket svår.

Medfödd hjärtsjukdom (CHD)

Läggningen av cirkulationssystemet och dess huvudorgan börjar under de första veckorna av embryots liv i moderns livmoder. Under denna period kan ev negativ påverkan både yttre och inre faktorer kan leda till bildandet av hjärtfel hos det ofödda barnet. Möjliga skäl medfödda störningar i hjärtstrukturen:

• störningar på gennivå;
• radioaktiv exponering;
• dålig ärftlighet;
• infektion hos en kvinna tidig termin graviditet;
• användning av läkemedel under första trimestern;
• passion för en gravid kvinna med alkohol, droger, cigaretter;
• förekomsten av fosterplacental insufficiens;
• onormal utveckling av placentakärl;
• återfall av kroniska sjukdomar under graviditeten.

Alla medfödda defekter är indelade i tre grupper:

1. Störningar där lungcirkulationen inte åtföljs av förändringar.

Förträngt aortainlopp eller en av sektionerna av aortan.

1. Tillstånd som kännetecknas av en ökning av lungblodflödet.

Ductus arteriosus är inte stängd, det finns defekter i obstruktionen mellan atrierna eller ventriklarna.

1. Patologier som påverkar minskningen av blod som cirkulerar genom lungorna.

Närvaron av Fallots tetrad, lungartär med en smal ingång.

Förträngning (stenos) i munnen på lungartären

Vener transporterar blod till höger förmak. Därifrån går den in i höger kammare. Defekten som beskrivs är felutveckling själva klaffen, som leder blod från höger kammare till lungcirkulationen. I ett annat fall är sektionen av lungartären smalare direkt ovanför klaffen eller inloppet (mynningen) av kärlet under klaffen. När venöst blod passerar genom lungorna ger det koldioxid och är mättad med syre, och kommer sedan in i hjärtats vänstra sida. Därifrån går det vidare till alla organ. Om lungstammen är smalare uppstår följande störningar:

• Överansträngning av höger ventrikel, det är svårt för honom att kasta ut blod.
• Volymen blod som levereras till lungorna minskar.
• Hypoxi av hela organismen.

• Högerkammarsvikt utvecklas.
• Progression av patologin utan adekvat behandling kan leda till döden.
• På lungornas sida är vävnadsnekros, en inflammatorisk process med frisättning av pus, bildandet av blodproppar och utvecklingen av tuberkulos möjliga.

Hur lasten visar sig:

• cyanos och kyla i extremiteterna;
• hjärtpuckel (utsprång av revbenen i hjärtats område);
• trumstickssyndrom (kuddarna på fingrarna tjocknar;
• psykisk utvecklingsstörning hos barn.

Tetralogi av Fallot

Denna defekt är ganska vanlig hos spädbarn. Det tillhör allvarliga hjärtpatologier. Den är uppkallad efter den franske patologen Etienne-Louis Fallot, som 1888 var den första att göra detaljerad beskrivning detta tillstånd. Ordet "tetrad" (översatt från grekiska betyder en gruppering av fyra element) antyder cirka 4 tecken som är kombinerade med varandra. I det här fallet menar vi "blå" hjärtsjukdom, som kombinerar 4 störningar:

1. Onormal utveckling av interventrikulär septum.
2. Hypertrofi från sidan av höger kammare.
3. Smal passage av lungartären.
4. En felplacerad aorta (dextroposition). Hon flyttas till höger sida hjärtan. Ibland finns det en partiell eller fullständig utgång av kärlet från höger kammare.

Defekten diagnostiseras i tidig barndom, eftersom sådana patienter som regel sällan överlever till vuxen ålder, särskilt i frånvaro av korrekt behandling (obligatorisk hjärtkirurgi). Ibland finns det en så kallad pentad av Fallot - utvecklingen av det femte tecknet (avvikelse i skiljeväggen mellan atrierna) utöver de redan befintliga fyra.

Cyanotisk (blå) defekt kännetecknas av en minskning av volymen användbart (syresatt) blod i den systemiska cirkulationen. Organhypoxi och venös överbelastning, detta uttrycks i följande tecken på kronisk hjärtsvikt:

• Huden blir cyanotisk.
• Det finns ett syndrom av "trumpinnar". Naglar är deformerade, förtjockade, rundade.
• Platt bröst eller hjärtpuckel.
• viktminskning.
• Den fysiska utvecklingen är försenad.

• Utvecklingen av skolios, platta fötter.
• Det finns stora mellanrum, tidig karies.
• Närvaron av anfall av svår cyanos: snabb andning, lila hud, andfåddhet, förlust av styrka, svimning, medvetslöshet, kramper.
• Ödem dyker upp.

Förträngning (koarktation) av aortan

En medfödd defekt manifesteras av en onormalt smal lumen i en av sektionerna av aortan. Vanligtvis är det kärlets tvärgående båge, ibland bröst- eller bukregionen.

Aortan är den största av artärerna i den systemiska cirkulationen och går ut från vänster kammare.

Trots att den patologiska bildningen sker utanför hjärtat kallas det fortfarande för hjärtfel. Eftersom koarktation av ett så viktigt kärl direkt påverkar cirkulationssystemets funktion och själva hjärtat.

Brott mot hemodynamiken är förknippad med en skillnad i blodtryck i kärlet. Det är förhöjt till det avsmalnande området, vilket orsakar hypertrofi i vänster kammare. Under det drabbade området minskar trycket. För att återställa normalt blodflöde utvecklas ytterligare vägar för blodrörelser på denna plats.

Symtom som är specifika för små barn:

• blek hud;
• efterbliven fysisk utveckling;
• andnöd, lungstörningar;
• frekvent lunginflammation;
• högt tryck i armarnas artärer och lågt i benen, medan benen blir blå.

Tecken på last hos vuxna:

• huvudet är tungt och snurrar och värker;
• kronisk trötthet;
• hjärtat gör ont;
• kalla och ömma ben, kramper och muskelsvaghet;
• skillnad i tryck mellan övre och nedre extremiteterna.

Möjliga komplikationer:

• lungödem;
• hjärtastma;
• stroke;
• hypertoni;
• skleros i njurarteriolerna.

Icke-stängning av den arteriella (botallova) kanalen

1564 var Leonardo Botallo, en läkare från Italien, den första som beskrev kanalen (uppkallad efter honom) som förbinder aortabågen med lungartären hos ett barn under fosterutvecklingen. När ett nyfött barn börjar andas genom lungorna stängs denna passage bindväv. Om detta inte händer diagnostiseras ett hjärtfel som kallas öppen ductus arteriosus. Resultatet är en kränkning av hemodynamiken i lungcirkulationen, hjärtdysfunktion. Det finns en blandning av venöst och arteriellt blod, det kommer in i lungorna i en större volym. Höger och sedan vänster kammare börjar öka.

Manifestation av defekt:

• pulserande cervikal artär;
• cyanos av huden i ett spänt tillstånd;
• ökad blekhet;
• arytmi;

• utvecklingsförsening hos barn;
• hosta;
• ansträngd andning.

En sådan kränkning kan leda till stroke, aneurysmbildning, hjärtinfarkt, hjärtsvikt och endokardit av bakteriell etiologi.

Fostret, medan det är i livmodern, använder inte lungorna för att berika blodet med syre. Han har en speciell blodcirkulation, den är organiserad enligt en annan princip, inte som hos vuxna. Under denna period i cirkulationssystemet det finns element som efter födseln måste sluta fungera. Foramen ovale, liksom ductus botulinum, är bland sådana tillfälliga formationer. Fönstret i hjärtat har en klaffstruktur och är beläget i septum som skiljer vänster förmak från höger. Allvarlig patologi leder till hypertrofi av både förmak och ventriklar. Ett mindre fel får inte påverka en persons hälsa och välbefinnande. Typiska symtom:

• hjärtpuckel;
• blek hud;
• svår andnöd;
• blå näsa, läppar, fingrar vid minsta belastning;
• hosta;

• svimning;
• vertigo;
• utmattning;
• fysisk retardation.

Möjliga konsekvenser: hög risk för tryckfallssjuka, septisk endokardit, paradoxal emboli.

Frånvaro av interventrikulär septum, eller dess stora defekt

Ett annat namn för defekten är Eisenmenger-komplexet (upptäckt av en tysk läkare). Detta är en kombinerad hjärtsjukdom, den kännetecknas av följande egenskaper: frånvaron av ett septum mellan ventriklarna eller dess betydande deformation med bildandet av ett genomgående hål, en förstorad höger ventrikel, fel plats aorta. Konsekvensen av en sådan anomali är ett allvarligt misslyckande i normal blodcirkulation, en ökning av lungblodflödet, anslutningen av arteriella och venösa flöden, blandat blod lämnar aortan till organ med låg syrehalt.

Tecken på defekt:

• kardiopalmus;
• dyspné;
• sorg;
• kronisk svaghet;
• cyanos i huden;

• svullna halsvener;
• trumstickssyndrom;
• hjärtpuckel;
• svimning;
• skolios;
• hosta blod.

Möjliga komplikationer: frekventa luftvägssjukdomar, vaskulär emboli i huvudets hjärna, endokardit, hjärtsvikt, lungblödning, plötslig död.

Ventrikelseptumdefekt

Hjärtsjukdom, kallad VSD för kort, uppstår sällan av sig själv. Oftare kombineras det med andra störningar. Detta är ett hål i septum som skiljer kamrarna från varandra. Defekten kan vara obetydlig, då är den inte farlig och kan eliminera sig själv med åldern. En stor passage orsakar blandning av venöst och arteriellt blod och störningar av blodflödet. Hjärtat växer i storlek, blodet stagnerar i lungorna, de spasmer kranskärl, utvecklas skleros i lungblodkanalen.

Symtom på VSD:

• takykardi;
• svullnad;
• dålig aptit;
• konstant letargi;
• mental och fysisk retardation hos ett barn;

• cyanos i huden;
• hosta;
• hjärtpuckel;
• näsblod;
• svimningstillstånd.

Konsekvenser av last:

• bakteriell inflammation i endokardiet;
• utveckling av pulmonell hypertoni;
• aorta insufficiens;
• frekvent lunginflammation;
• hjärtsvikt;
• bildandet av hjärtblock;
• blödning i hjärnan;
• lungdöd eller abscess;
• krans- eller lungemboli
• plötsligt hjärtstopp.

Patienter med allvarlig funktionsnedsättning kräver kirurgisk korrigering.

Förvärvade hjärtfel

Sådana defekter förekommer hos en frisk person som inte har patologier i strukturen av hjärtvävnader. Defekten förvärvas under påverkan av en sjukdom som direkt eller indirekt påverkar hjärtat. Oftast är det reumatism, andra orsaker:

• ateroskleros;
• syfilis;
• trauma;
• tumörformationer;
• sepsis;
• ischemi;
• arteriell hypertoni;
• utveckling av akut hjärtinfarkt;
• åldersförändringar.

Förvärvade defekter hänför sig till klaffapparaten. Utvecklingen av störningar är baserad på två tecken: förträngning av ventilöppningen och dess korta broschyrer.

Kombinerad aortadefekt

Patologi kombinerar flera störningar: en smal aortamynning och valvulär insufficiens. Det är vanligtvis en kombination av defekter som diagnostiseras, i en isolerad form observeras sällan aortaanomali. En progressiv sjukdom leder till trängsel i lungcirkeln. De huvudsakliga komplikationerna är lungödem och hjärtastma.

En komplicerad defekt manifesterar sig med alla tecken som är typiska för dess anomalier. En mild form av patologi orsakar inte mycket obehag, det kräver symptomatisk terapi om det behövs. Den svåra formen kräver kirurgiskt ingrepp.

Aortastenos, isolerad defekt

Den smala ingången till huvudartären förhindrar att blodet skjuts ut helt från vänster kammare. För att kompensera för denna kränkning drar hjärtat ihop sig starkare, myokardiets väggar på vänster sida tjocknar. Allvarlig stenos leder till signifikant ventrikulär hypertrofi. Kroppen lider av brist på blod och syre.

Karakteristiska tecken:

• vertigo;

• frekvent svimning;
• blek hud;
• angina;
• utveckling av hjärtpuckeln.

Den huvudsakliga komplikationen är hjärtsvikt.

Aortaklaffinsufficiens

Sådana defekter inkluderar lös stängning av aortaklaffbladen eller expansion av klaffpassagen. Dessa patologier drabbar främst män. Överträdelse kombineras ofta med andra defekter, vilket orsakar omvänt blodflöde i den diastoliska fasen från aorta till vänster kammare. Resultatet är utvidgning av den vänstra kammaren, vilket med tiden leder till utvidgning av mitralispassagen och vänster förmak. Och blodflödet i den lilla cirkeln störs, venös blodstagnation utvecklas.

Typiska tecken på aortadefekter:

• diastoliskt tryck reduceras till kritiska tal;
• en plötslig förändring i kroppsställning orsakar svår yrsel;
• kvävning utvecklas på natten;
• cervikala artärer pulserar och buktar ut;
• huden blir vit;
• huvudet skakar;

• små kärl i ögonen och under nagelplattan pulserar.

Vad kan hända med tiden?

1. Hjärtsvikt.
2. Dilatation (stretching) av hjärthålorna.
3. Venös stockning, blodretention i ventrikeln.

Mitralstenos (förträngning av klaffen mellan vänster förmak och kammare)

Kvinnor är mer mottagliga för denna anomali. Det kan orsakas av reumatisk hjärtsjukdom med skador på det inre lagret av hjärtat. Kombinationen av defekt med andra valvulära störningar träffas oftare. Mitralstenos orsakar otillräckligt blodflöde från förmaket till ventrikeln. Trycket i lungvenerna och vänster förmak ökar. Eventuellt lungödem.

Symtom på en förträngd ventil:

• närvaron av akrocyanos och mitralrodnad;
• minskning av vänster sida av bröstet;
• retardation i mental och fysisk utveckling.

Vad leder last till?

1. Lungödem (utsöndring från munnen av rosa skum, blå hud, gurglande andetag).
2. Hjärtastma (svårigheter att andas in).
3. Skleros i lungvävnaden.
4. Minskad användbar lungkapacitet.

mitralisklaffinsufficiens

Kärnan i denna ganska vanliga defekt är en lös anslutning av ventilbladen. Kränkning sker pga inflammatorisk process i klaffvävnad. De förlorar elasticitet, ersätts av bindväv. En del av blodet rinner tillbaka in i vänster förmak. För att kompensera för hemodynamikens misslyckande fungerar hela hjärtats vänstra halva i ett förbättrat läge. Den vänstra cirkeln av blodcirkulationen upplever en brist på blod. Syrefattigt blod stagnerar i en stor cirkel.

Symtom:

• utseendet på en speciell "mitral" rouge med en antydan av blått;
• syndrom av "kattens spinna" - bröstet vibrerar, det kan kännas med en hand;
• tår, händer, nässpets, öron, läppar blir blå;
• ödem utvecklas.

Möjliga konsekvenser:

• kongestiv insufficiens;
• hypertrofi av vänster sida av hjärtat;

Kompenserad defekt orsakar inte obehag, folk kanske inte vet något om sjukdomen.

Operationer och deras kostnader

Kirurgi krävs i de allra flesta fall. Det måste utföras så tidigt som möjligt för att förhindra komplikationer som är oförenliga med livet. Ibland måste kirurgers arbete vara akut, under de första veckorna efter ett barns födelse. Rättelse i tid kränkningar kan återföra en person till ett normalt liv, förlänga dess liv och förbättra välbefinnandet.

Hur mycket kostar hjärtsjukdomskirurgi? Patienten kan eliminera hjärtfel utan kostnad, på grundval av en särskild kvot som tilldelas av staten. Men många människor behöver sådan hjälp, så patienten har alla möjligheter att helt enkelt inte leva för att se sin tur. Det finns möjlighet till betald kirurgisk behandling. I Moskva varierar kostnaden för en sådan operation från 100 till 300 tusen rubel.

Det är möjligt att bota ett sjukt hjärta utomlands. Hur mycket kostar en operation för diagnos av hjärtsjukdom utanför CIS?

De mest moderata priserna för hjärtkirurgitjänster erbjuds i Indien.

Kvaliteten på behandlingen är hög, mer än 99% av alla opererbara fall slutar med framgång. Till exempel skulle en hjärtbypass i USA kosta patienten 100 000 dollar. Behandling i Indien kommer att kosta 6-9 tusen dollar.

Vid hjärtsjukdom blir en stor kostnad för operationen med öppen operation med hjälp av hjärt-lungmaskin. Minimalt invasiva procedurer är säkrare och billigare. De utförs med hjälp av katetrar - speciella enheter som förs in i hjärtat genom en artär i låret.

Vanliga typer av hjärtkirurgi:

Kostnaden för var och en av dem beror inte bara på komplexiteten i ett visst fall, utan också på prestigen hos den valda kliniken, chefskirurgens auktoritet.

Hjärtfel, både medfödda och förvärvade, kan orsaka funktionsnedsättning och många personer med allvarliga funktionsnedsättningar dör tidigt. Tidig upptäckt och kirurgisk behandling är den enda chansen att förlänga livet och förbättra dess kvalitet för patienter med liknande typer av kardiopati.

De mest komplexa hjärtoperationer utförs av de bästa specialisterna, med hjälp av Nyaste teknikerna och högkvalitativ utrustning. Moderna kirurger har tillräcklig erfarenhet och färdigheter i genomförandet av sådana manipulationer. Risken för patientdöd är minimal och framgångsfrekvensen är mycket hög. Men det är inte många som har råd med priset för betalda hjärtkirurgiska tjänster, och den statliga kvoten kan tyvärr ännu inte tillfredsställa alla som behöver behandling. Ingen vet säkert hur lång tid det kommer att ta planerad operation på hjärtat, och om patienten kommer att leva för att se det.

Grad 1 aortaklaffuppstötningar Vad är aorta-hjärtsjukdom?