Klinik för kronisk hjärtsvikt. Klassificering av kronisk hjärtsvikt - tecken, grader och funktionsklasser

I slutenvårdsstadiet av behandlingen inträffar ofta dekompensation av kronisk hjärtsvikt (CHF). Grunden är inte bara naturliga orsaker Och samtidig patologi. Om en patient på slutenvårdsstadiet av behandling med svår CHF inte läggs in på kardiologiska avdelningen, får han ofta inte rätt terapi. Detta gäller särskilt på de kirurgiska avdelningarna. Förskriv inte mediciner som patienten fick före inläggning på sjukhuset, skriv ut en "standard" infusionsterapi etc. Detta är snarare en regel för offentliga sjukhus i vårt land.

Kronisk hjärtsvikt(CHF) - resultatet av sjukdomar av olika etiologier av det kardiovaskulära systemet, som kännetecknas av hjärtats oförmåga att tillhandahålla kroppens metaboliska behov, brist på blodtillförsel till organ och venös trängsel. I två av tre fall är de etiologiska orsakerna till CHF arteriell hypertoni Och ischemisk sjukdom hjärtan.

Diagnostik

De flesta patienter kommer till sjukhuset för behandling som redan diagnostiserats. Diagnos av CHF kan vara mycket svårt hos patienter med fetma, nedsatt medvetande, kronisk lungpatologi.

Med CHF noteras vätskeretention och volymöverbelastning. Trängsel i lungorna leder till ortopné - andnöd, som ökar i ryggläge, uppträder vanligtvis vid svår vänsterkammardysfunktion. Vid svårare hjärtsvikt får en person nattliga attacker av hjärtastma och Cheyne-Stokes andning. Fuktiga raser i lungorna tyder på kardiogent lungödem. Svullnad av halsens vener i en halvsittande position är ett specifikt tecken på en ökning av diastoliskt tryck i höger kammare.

Vilka patienter känns som ett hjärtslag, kan tolereras mycket dåligt. svimning och plötslig död kan uppstå på grund av taky- eller bradyarytmier. Fetma och arteriell hypertoni åtföljer ofta diastolisk hjärtsvikt och kan leda till dess dekompensation. Det kan också bli en ökning av buken på grund av ödem och ascites. Leverns storlek kan vara större än normalt på grund av stagnation i den. Hos sängliggande patienter råder ofta svullnad av korsbenet framför svullnad av benen.

Mycket intressanta data kan ges genom palpation av ödem i anklar och fötter. För CHF är i de flesta fall fuktig hud karakteristisk - i motsats till ödem av en annan etiologi. Varm och fuktig hud tyder på tillräckligt organblodflöde och relativt gynnsam prognos. Kall och fuktig hud tyder på en kraftigt reducerad hjärtminutvolym och allvarlig organdysfunktion.

Läkare bör komma ihåg att nästan alla symtom och tecken, inklusive den "klassiska triaden" - andnöd, svullnad nedre extremiteterna och blöta raser i lungorna, liksom tecken som trötthet och hjärtklappning, kan också observeras vid andra sjukdomar eller "raderas" på grund av den behandling som utförs, därför kanske de inte uppmärksammas i diagnosen. Baserat på bara en klinisk undersökning Det kan vara omöjligt att förutsäga effekten av någon terapi. Därför måste i varje fall den preliminära diagnosen CHF bekräftas. objektiva metoder, och framför allt de som låter dig bedöma hjärtats tillstånd.

Varianter av kronisk hjärtsvikt

Enligt den dominerande mekanismen för kränkning hjärtcykel Det finns flera varianter av CHF:

• Systolisk hjärtsvikt
• Systolisk hjärtsvikt (SHF) orsakas av försämrad kontraktilitet i vänster kammare. Måttet på kontraktilitet är ejektionsfraktionen av vänster kammare. Med en minskning av ejektionsfraktionen under 50% (med en hastighet av 50-70%) talar de om CCH.

Om den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen är mer än 40 %, talar läkare om relativt bevarad systolisk funktion hos vänster ventrikel.

diastolisk hjärtsvikt

Diastolisk hjärtsvikt (DSF) - när det finns Kliniska tecken hjärtsvikt, men den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen är normal (50 till 70%). I Ryssland är andelen patienter med DHF mer än 50 %. Man tror att diastolisk hjärtsvikt uppträder när motståndet mot fyllning av ventriklarna ökar, medan en ökning av trycket i vänster förmak krävs för att upprätthålla normal hjärtminutvolym. Strängt taget bara invasiva metoder diagnostik, inklusive kateterisering av hjärtats vänstra ventrikel, gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt separera patologin för avslappning och patologin för dess passiva elastiska egenskaper.

Höger ventrikulär hjärtsvikt

De pratar om det om patienten har en betydande stagnation i den systemiska cirkulationen och det inte finns några tecken venös trängsel i lungorna. I det här fallet lider ej ejektionsfraktionen av den vänstra ventrikeln.

Svårighetsgraden av CHF

För att systematisera svårighetsgraden av CHF-symtom används oftast New York Heart Association (NYHA)-klassificeringen. Det finns 4 funktionella klasser (FC) av patienter:

• I FC Det finns en hjärtsjukdom, men den begränsar inte en persons fysiska aktivitet. Måttlig fysisk aktivitet leder inte till svår trötthet, hjärtklappning, andnöd och angina pectoris;
• II FC Hjärtsjukdom leder till mild begränsning fysisk aktivitet. Det finns inga symtom i vila. Vanlig fysisk aktivitet resulterar i trötthet, hjärtklappning, andnöd eller angina;
• III FC Hjärtsjukdom leder till en betydande begränsning av fysisk aktivitet. Det finns inga symtom i vila. Mindre än normal aktivitet orsakar hjärtklappning, trötthet, andnöd eller angina;
• IV FC Hjärtsjukdom orsakar allvarlig begränsning av all fysisk aktivitet. Kliniken för hjärtsvikt och angina pectoris visas i vila. Med någon aktivitet förvärras symtomen.

Dödligheten under året hos patienter med CHF III-IV FC når 30 %.

Undersökning

• Fullständigt blodvärde (med bestämning av hemoglobinnivåer, antalet leukocyter och blodplättar);
• blodkreatinin;
• Blodelektrolyter (Na+, K+, Mg+);
• leverenzymer;
• Allmän urinanalys.

Natriuretiska hormoner. Vid låga koncentrationer av natriuretiska hormoner hos obehandlade patienter, det prediktiva värdet negativt resultatär mycket hög, vilket gör det möjligt att utesluta hjärtsvikt som orsak till de befintliga symtomen. Hög nivå kvarstående natriuretiska hormonnivåer trots adekvat behandling tyder på en dålig prognos.

ekokardiografi

Ekokardiografi är huvudmetoden för att bekräfta diagnosen hjärtsvikt och/eller hjärtdysfunktion och vid misstanke om HF ska personen remitteras till ekokardiografi utan dröjsmål.

Bröstkorgsröntgen

Den huvudsakliga uppmärksamheten hos misstänkta CHF-läkare bör ägnas kardiomegali och venös lungstockning. Kardiomegali indikerar att hjärtat är involverat i patologisk process. Närvaron av venös stas och dess dynamik kan användas för att karakterisera sjukdomens svårighetsgrad och tjäna som ett objektivt kriterium för terapins effektivitet.

Medicinsk behandling av CHF

Observera att behandlingen för systolisk och diastolisk CHF i stort sett är likartad. Den mest signifikanta skillnaden: läkemedel med en positiv inotrop effekt och hjärtglykosider ordineras för systolisk form av CHF, och de kan inte användas i diastolisk form av CHF.

Läkemedel, vars effekt har bevisats när det gäller att minska dödligheten och förbättra patienternas livskvalitet, inkluderar 7 klasser:

• Angiotensinomvandlande enzymhämmare
• ACE-hämmare ordineras till alla patienter med kronisk hjärtsvikt, oavsett etiologi, skede av processen och typ av dekompensation.

Med ett initialt lågt SBP (85-100 mm Hg) bevaras effektiviteten av ACE-hämmare, så de måste förskrivas, vilket minskar startdosen med 2 gånger (för alla ACE-hämmare). Endast 5 ACE-hämmare (kaptopril, enalapril och fosinopril) kan rekommenderas utan nyanser för förebyggande och behandling av CHF.

Doseringar ACE-hämmare för behandling av kronisk hjärtsvikt i mg × administreringsfrekvens. Inom parentes - den tillåtna mångfalden av mottagning.

En drog	Startdos	Terapeutisk dos	Maximal dos
Captopril
Quinapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Spirapril
Trandolapril
Fosinopril
Enalapril

En ökning av kreatininnivåerna kan förekomma hos 5-15 % av patienterna med CHF och är associerad med ACE-hämmares huvudsakliga verkningsmekanism - blockaden av effekten av angiotensin på nivån av njurfiltrering, medan den är funktionell njursvikt, vilket utgör ett särskilt hot mot patienter med hyponatremi. I dessa fall rekommenderas att använda ACE-hämmare som har två utsöndringsvägar från kroppen (njurar och lever): - fosinopril (50/50) och spirapril (50/50) och trandolapril (30/70).

Behandling med ACE-hämmare bör avbrytas om kaliumnivåerna är högre än 6,0 mmol/l, kreatininnivåerna är större än 50 % eller högre än 3 mg/dl (250 mmol/l).

Angiotensin II-receptorantagonister

Angiotensin II-receptorantagonister (ARA) används främst i fall av intolerans mot ACE-hämmare som ett förstahandsmedel hos patienter med kliniskt svår dekompensation. Och även förutom ACE-hämmare hos patienter med CHF, hos vilka effektiviteten av enbart ACE-hämmare är otillräcklig, även om de flesta läkare inte anser att detta tillvägagångssätt är rationellt.

Doser av angiotensin II-receptorantagonister för behandling av CHF i mg × administreringsfrekvens per dag.

Betablockerare

Betablockerare (B-blockerare) bör inkluderas i behandlingen av de patienter som diagnostiserats med hjärtsvikt och EF (mindre än 40%), som inte har kontraindikationer (vanligt för denna grupp av läkemedel). Svårighetsgraden av dekompensation, ålder, kön, baslinjeblodtryck (om SBP är mer än 85 mm Hg) och baslinjepuls spelar ingen oberoende roll för att fastställa kontraindikationer för betablockerare.

I normala kliniska situationer bör β-blockerare användas utöver ACE-hämmare och till patienter med stabilt tillstånd. Det är värt att tänka på att B-AB inte hör till "ambulansmedlen". Hittills har en tvåfaseffekt av B-AB på central hemodynamik hos patienter med CHF bevisats: under de första två veckorna av behandlingen med dessa läkemedel kan hjärtminutvolymen minska och symtomen på CHF kan öka i viss utsträckning. Men sedan återställer de övervintrade kardiomyocyterna sin kontraktilitet och hjärtminutvolym.

Behandling av B-AB vid kronisk hjärtsvikt bör påbörjas med den dos som anges i tabellen som startdos. Doserna rekommenderas att ökas långsamt (inte mer än 1 gång på 2 veckor, och vid tveksam tolerans och överdriven minskning blodtryck- 1 gång per månad) tills den optimala, terapeutiska nivån uppnås.

Minst 2 kardioselektiva β-blockerare: både metoprololsuccinat med en fördröjd frisättning av läkemedlet, såväl som en icke-selektiv β-blockerare med ytterligare egenskaper av en alfa-blockerare, antioxidant och antiproliferativt medel - karvedilol är bevisat effektivt och säkert, ha förmågan att förbättra prognosen för patienter med CHF.

Aldosteronreceptorantagonister

Aldosteronantagonister, som används tillsammans med ACE-hämmare och β-blockerare hos patienter med svår CHF (III-IV FC) och patienter som har genomgått tidigare akut infarkt myokard. För långtidsbehandling patienter med CHF III-IV FC använder små (25-50 mg) doser utöver ACE-hämmare och B-AB som neurohumoral modulator.

Diuretika

Dessa läkemedel är indicerade för alla patienter med kliniska symtom CHF associerad med överdriven retention av natrium och vatten i kroppen. Algoritmen för att förskriva diuretika (beroende på svårighetsgraden av kronisk hjärtsvikt) är som följer:

• I FC - behandla inte med diuretika;
• II FC (utan stagnation) - små doser torasemid (2,5-5 mg);
• II FC (stagnation) - tiazid (loop) diuretika;
• III FC (underhållsbehandling) - loopdiuretika (torasemid rekommenderas) dagligen i doser som är tillräckliga för att upprätthålla en balanserad diures + spironolakton + acetazolamid (0,25 mg x 3 gånger/dag under en kur på 3-4 dagar varannan vecka);
• IV FC - loop (ibland 2 gånger om dagen eller droppa intravenöst in i höga doser) + tiazid + kolsyraanhydrashämmare (acetazolamid 0,25 mg x 3 gånger om dagen i 3-4 dagar varannan vecka) + om indicerat, isolerad ultrafiltrering och/eller mekaniskt avlägsnande vätskor.

Digoxin

Med förmaksflimmer kan den hämma atrioventrikulär ledning, det minskar hjärtfrekvensen. På SINUSRYTM Läkare tillskriver digoxin till FC III-IV för att komplettera effekten av ACE-hämmare (ARA), B-AB, aldosteronantagonister och diuretika. Digoxin till patienter med kronisk hjärtsvikt bör ges till patienter i små doser. I sådana doser fungerar det huvudsakligen som en neurohormonell modulator.

Etylestrar av fleromättade fettsyror

Omacor ges till patienter inuti, tillsammans med mat, 1 kapsel (1 tusen mg) per dag.

Kronisk hjärtsvikt har tre stadier: 1, 2 och 3 (H1 H2 och H3). I steg II särskiljs två perioder - A och B. I steg 1 och 2A råder vanligtvis insufficiens av en del av hjärtat - höger eller vänster. 2B och 3 stadier kännetecknas av total hjärtsvikt.

Första steget av kronisk hjärtsvikt

Det första steget av kronisk hjärtsvikt är det första. Det är dominerat allmänna symtom, såsom ökad trötthet, ökad andnöd under träning, ökad hjärtaktivitet. I vila är de vanligtvis frånvarande. Lokala symtom är milda. Vid en vänsterkammarvariant av hjärtsvikt kan andningssvårigheter uppstå vid högintensiv fysisk ansträngning. lungtyp kvävning. I höger ventrikulär variant, efter signifikant fysisk aktivitet, använda sig av stora mängder vätska eller bordssalt på kvällen kan pastositet utvecklas på ben och fötter. Leverns storlek förändras inte. De enklaste stresstesterna som 5-10 knäböj ökar antalet andetag med 1,5 gånger eller mer jämfört med det i vila, medan hjärtaktiviteten återgår till det normala tidigast efter 10 minuter.

Andra etappen av kronisk hjärtsvikt

Det andra stadiet av kronisk hjärtsvikt är långvarigt. Inte bara allmänna utan också lokala symtom uttrycks, hemodynamiken är störd.

Period A (H2A) kännetecknas av en tydlig övervikt av höger- eller vänsterkammarsvikt.

Period A efter högerkammartyp manifesteras av kongestiva tecken i den systemiska cirkulationen. Patienter kan klaga över andnöd under träning, hjärtklappning, smärta i höger hypokondrium. Ibland finns det natturi, måttlig törst. Akrocyanos, ödem på de nedre extremiteterna bestäms, som inte försvinner på morgonen. Levern är vanligtvis förstorad, slät, smärtsam vid palpation. I bukhålan det finns ingen vätska eller det finns en liten mängd av den. Funktioner hos en lever och njurar bryts inte. Det finns inga stagnationer i den lilla cirkeln.

Period A enligt vänster ventrikulär typ kännetecknas av närvaron av kongestiva förändringar i lungcirkulationen. Subjektivt mår patienterna sämre än med högerkammarvarianten, klagar över mer uttalad andnöd vid fysisk ansträngning. Ibland, under påverkan av stress, såväl som på natten, finns det kvävning, torr hosta, måttlig hemoptys. Vid extern undersökning märks blekhet hud, akrocyanos, hos vissa patienter ett slags "cyanotisk rodnad" i ansiktet ("mitralfjäril"). Auskultatorisk i lungorna, främst i de nedre sektionerna, "torr spridda raler kan bestämmas, och ibland i en liten mängd - fuktig, fint bubblande. Det finns inga ödem i de nedre extremiteterna, levern är inte förstorad.

Sålunda, under NCA-perioden, uppstår trängsel oftare i en cirkel av blodcirkulationen, medan funktionen hos inre organ (lever, njurar, lungor, etc.) inte störs. Fysisk vila, korrigering av vatten-elektrolytregimen och läkemedelsbehandling leder vanligtvis till kompensation av hjärtaktivitet.

Period B kännetecknas av en ytterligare ökning av kongestiv insufficiens, såväl som involveringen av båda blodcirkulationscirkulationerna i processen. Stagnation i detta fall får en total karaktär. Inre organs funktioner kan vara försämrade. I synnerhet utvecklas en "stagnerande njure", manifesterad av måttlig proteinuri, erytrocyturi, leukocyturi. Avgjutningar (vanligtvis hyalina) kan ibland dyka upp i urinen.

Levern blir tät, liten eller smärtfri. Det kan finnas en kränkning av pigment-, proteinbildande och andra funktioner i levern (nivån av bilirubin ökar, innehållet av totalt protein, särskilt dess fina fraktioner i blodet).

Patienter klagar över andnöd redan med liten fysisk ansträngning, hjärtklappning, tyngd i höger hypokondrium, minskad diures, svullnad, hosta, dålig dröm. Vid undersökning uppmärksammas cyanos och akrocyanos, ödem, hos minst hälften av patienterna ascites, ofta anasarca, hydrothorax, förstorad tät lever. I lungorna hörs torra och fuktiga, vanligen små bubblande raser, främst i de nedre delarna. Uttalad ortopné.

Följaktligen, under H2D-perioden, inträffar ofta dekompensation av de inre organen, men intensiv behandling kan eliminera eller avsevärt minska den. Som ett resultat av behandlingen minskar ofta graden av cirkulatorisk insufficiens, men fullständig kompensation uppstår inte.

Tredje etappen av kronisk hjärtsvikt

Det tredje stadiet av kronisk hjärtsvikt är det sista, dystrofiska. Mot bakgrund av en uttalad total kongestiv insufficiens, svår dystrofisk oåterkalleliga förändringar i inre organ med kränkning av deras funktioner och dekompensation (azotemi, lever, lunginsufficiens). Det är ofta markanta störningar i endokrina systemet reglering av vatten-elektrolytmetabolism: aldosteronism, överdriven inkretion Antidiuretiskt hormon (initiala ändringar kan dyka upp under H2B-perioden). Senaste ändringarna orsaka outhärdlig törst och motstånd mot diuretikabehandling. På grund av dysfunktion mag-tarmkanalen utvecklar hjärtkakexi. Ofta är det maskerat av massivt ödem.

B.V. Gorbatjov

"Kronisk hjärtsvikt, stadier" och andra artiklar från sektionen

Hjärtsvikt är en desorganisering av hjärtats struktur och dysfunktion, vars resultat är en otillfredsställande tillförsel av kroppsvävnader med O2 samtidigt som hjärtkamrarnas fyllning upprätthålls. Samtidigt, för tillfredsställande vävnadssyresättning, är det nödvändigt att öka trycket inuti organhålorna.

Vilka sjukdomar orsakar AHF?

Hjärtsvikt kan vara akut eller kronisk. Akut hjärtintillgänglighet är en kränkning av myokardiets förmåga att dra ihop sig, en minskning av hjärtats volym, vilket uttrycks i grovt patologiska fenomen, inklusive kardiogen chock, uppkomsten av vätska i lunghålan, DIC.

Den akuta formen inkluderar sådana manifestationer som andnöd av kardiologisk karaktär på grund av den blixtsnabba förekomsten av kongestiva processer i lungorna fram till utvecklingen av hjärtchock ( snabb minskning blodtryck, oliguri, etc.), främst orsakat av akut skada muskelfibrer hjärta (i de flesta fall är det ett akut kranskärlssyndrom).

Det kan också uppstå på grund av överdriven administrering av parenteral vätska.

Den första är akut hjärtinfarkt. Det kan också orsaka akuta infektionsinflammatoriska och dystrofiska hjärtsjukdomar. Kan uppstå på grund av komplikationer hypertensiv kris, PE, förlängd status asthmaticus, emfysem. Eller på grund av volymöverbelastning (ökning av den specifika vikten av BCC). Mer viktigt skälär intramyokardiella hemokinetiska förändringar bristning av det interventrikulära skiljeväggen eller uppkomsten av aorta-, bikuspidal- eller trikuspidalinsufficiens (interseptal infarkt, bristning eller lossning av mammillärmusklerna, perforering av klaffbladen vid infektiös endokardit, traumatisk lesion). Med ökad stress (sport eller mental stress, ökat blodflöde under ett ortostatiskt test). På kompenserad hjärtmuskel hos patienter med ihållande kronisk hjärtsvikt.

Bland befolkningen diagnostiseras kronisk hjärtsvikt oftare. Denna form kännetecknas av förekomsten av exacerbationer. Under exacerbationsperioden ökar intensiteten av alla symtom.

Dessutom finns det i den inhemska litteraturen också en systolisk och diastolisk variant av sjukdomsformen.

Den patologiska komponenten av hjärtsvikt är kontraktil hjärtsvikt (för den systoliska varianten).

Klassificering av klinisk hjärtsvikt

1:a graden (sjukdomens uppkomst). Hjärtsvikt av 1: a graden kännetecknas av närvaron av en ihållande känsla av andnöd, avbrott i hjärtats arbete endast när man utför en liten fysisk aktivitet. Tidiga sådana symtom, som det borde vara, märker inte patienterna.

2 Den andra graden kännetecknas av allvarliga cirkulationsstörningar (stagnation i lungcirkulationen) med en liten belastning, episoder i vila. CH 2 är uppdelad i två perioder: A och B. "A" kännetecknas av andningssvikt och avbrott i hjärtat med måttlig fysisk ansträngning, vilket manifesteras av en torr, hackande hosta, eventuellt med blod, manifestationer av vätskestagnation i lungor, hjärtklappning osv. Det finns en initial stagnation i den systemiska cirkulationen. I detta skede är arbetsförmågan redan kraftigt nedsatt och ger funktionshinder. Redan i steg B är det svårt för patienten att andas i absolut vila. Betydligt störd aktivitet i hjärtat, cyanos uppstår. Betydande trängsel i lungorna. Torr hosta följer patienten nästan konstant. Ödem är betydande och tätt upp till anasarca. Patienterna blir helt handikappade. Med sådana hjärtsjukdomar föreskrivs funktionshinder.

3 Den tredje graden är det sista stadiet av sjukdomen. Det finns irreversibla förändringar i organ och vävnader, allvarliga förändringar i ämnesomsättningen, kakexi. I detta skede åtföljs ovanstående symtom av svår smärta i hjärtområdet, irreversibla förändringar av sklerotisk natur. Kanske utvecklingen av levercirros, skleros i lungorna. I detta skede är behandlingen inte effektiv. Med sådana hjärtsjukdomar ger de funktionshinder otvetydigt.

I klinisk praxis hjärtsvikt inkluderar följande symtom:

• Dyspné.
• Svullnad främst i de nedre extremiteterna (ofta runt anklarna) och i paraorbitalregionen.
• Trötthet, svaghet. Det är till och med svårt för patienten att prestera lätt fysisk arbetskraft (städa huset, diska, promenera etc.) i avancerade fall.
• Nattliga attacker av hjärtformen status asthmaticus.
• Nattlig hackande hosta.
• Väsande andning (väsande).
• Viktökning eller viktminskning (i komplicerade fall).
• Känsla av att "spränga" i buken.
• Aptitlöshet.
• Nervösa störningar, inklusive: depression, apati, humörsvängningar och labilitet.
• Känslor av hjärtslag.
• Svimningsanfall.
• Tvångsposition i patientens säng.

CH Diagnostik

Diagnosen hjärtsvikt är svår fråga V medicinsk praktik. Speciellt på tidiga stadier. Eftersom symtomen och tecknen inte är helt specifika. De kan uppstå i alla tillstånd av vätskeretention i kroppen.

De mest pålitliga tecknen på sjukdomen inkluderar:

• Synlig svullnad med bultande i halsens vener.
• När du "lyssnar" (auskultation) kan läkaren fastställa förekomsten av fina raler i lungorna och crepitus, vilket indikerar närvaron av "vatten" i lungorna. Det är också möjligt att identifiera den så kallade "galopprytmen" och systoliskt blåsljud över området för hjärtats projektion.
• Vid "knackning" (slagverk) upptäcks en förskjutning av hjärtats storlek åt sidan, vars orsak är en långvarig patologisk process i myokardiet.
• Läkaren kan vara uppmärksam på förekomsten av många ödem i periferin (svullnad i ländryggen, ben, könsorgan).
• Ofta i denna grupp av patienter detekteras en ökning av frekvensen av sammandragningar av hjärtmuskeln.
• Vid sondering av pulsen bestäms ett brott mot dess rytm och fullständighet.
• Andning hos patienter är frekvent och ytlig.
• kakexi konstitution.
• Ascites, och även anasarca (fullständig svullnad av kroppen inklusive organ och håligheter).

För en mer detaljerad diagnos av patologi används en tydlig forskningsalgoritm:

• En ekokardiografisk studie hjälper till att bedöma myokardiets storlek, förändringar i hålrummen, tillståndet hos organklaffarna och funktionella indikatorer ventriklar.
• Elektrokardiografi låter dig bestämma rytmen, kvaliteten på systemet.
• Biokemisk studie av blod. Obligatorisk bestämning av elektrolytsammansättningen (Na, K, Ca), förhållandet mellan ureanivåer i patientens blod och urin, ferritin, transferrin, järn och järnbindande funktion. Det är viktigt att bestämma kvaliteten på levern och njurarna, för detta bestämmer vi nivån av bilirubin och beräknar GFR från nivån av kreatinin.
• Det är också nödvändigt att utvärdera funktionen sköldkörtel. För att göra detta bestämmer vi nivån av sköldkörtelhormoner i blodet. Detta är särskilt viktigt vid förskrivning av diuretika, antikoagulerande ämnen till patienten.
• Allmän klinisk prövning blod. För att utesluta anemi och inflammation.
• En av de nödvändiga metoderna som används för att ställa en diagnos är att bestämma mängden natriuretiskt hormon i blodet.
• En lungröntgen kan ge svar på ett antal viktiga problem, som gör det möjligt att utesluta kongestiva sjukdomar i lungsystemet. Dessutom kan förbättringen av bilden av röntgenbilden användas för att bedöma effektiviteten av behandlingen.

I svåra fall ytterligare metoder används:

• Magnetisk resonanstomografi låter dig utvärdera strukturen och funktionerna. Det finns ett antal kontraindikationer för MRT som alltid bör övervägas. Den här metodenär den mest exakta för att bedöma volymen, massan och kontraktiliteten i hjärtats kammare. MRT är också alternativa alternativ med otillfredsställande ekokardiogramkvalitet. Dess värde är också att det används för diagnos vid infiltrativa eller infektionssjukdomar i hjärtat.
• CT för singelfotonemission hjälper till att bedöma livskraften hos myokardiet.
• Koronar angiografi. Den kan användas för att avgöra om en patient har en lesion kranskärl. Används endast för allvarliga indikationer.
• Transesofageal ekokardiografi föreskrivs när det är omöjligt att utföra en standard EKG-variant (skälen till detta kan vara fetma, sjukdomar lungvävnad patienter på ventilatorer)
• Positronemissionstomografi avslöjar organischemi
• Datortomografi används för icke-invasiv diagnostik.
• Det är möjligt att använda kateterisering av myokardavdelningar vid användning av transplantation av ett organ eller dess delar.
• Biopsi av hjärtvävnad
• Holterscreening är indicerat för patologier som sannolikt är relaterade till rytm- och ledningssystemproblem. När de dirigerar övervakar de kamrarnas rytm, korrekthet och frekvens.
• Det finns också speciella tester med fysisk aktivitet.

Behandling

Behandling av AHF är en komplex handlingsalgoritm. Först och främst ser vi till att det inte finns någon allvarliga kränkningar rytm. Om en patient har ett akut kranskärlssyndrom, kommer effekten under behandlingen att ges till oss genom ett akut återställande av blodcirkulationen i kranskärl. Detta kan uppnås med hjälp av systemisk specialiserad trombolys. Dess genomförande är redan möjligt i det prehospitala skedet av att tillhandahålla vård till patienten.

Det är viktigt att ge patienten tillgång till berikad och fuktad O2. Vi introducerar den genom en näskateter. Administreringshastigheten är inte mer än 8 milliliter per minut.

Algoritmen väljs också enligt lokaliseringen av problemet. För terapi akut insufficiens höger ventrikulär variant korrigeras patologiska tillstånd som ledde till henne. I de flesta fall handlar det om PE, status asthmaticus osv. Tillståndet i sig kräver ingen behandling. Endast orsaken som orsakade en sådan status elimineras.

Med kombinerad AHF (det vill säga med skador på både höger och vänster kammare) fungerar den enligt ovanstående algoritm.

Om en patient dessutom diagnostiseras med en kardiogen chock, är terapi med inotropa läkemedel obligatorisk.

En mer komplex fråga är hanteringen av akut vänsterkammarsvikt.

Först och främst ordineras patienten nitroinnehållande läkemedel. I praktiken är detta nitroglycerin under tungan i en dos av ett halvt milligram. Patienten ska ges en upphöjd position av huvudändan. Men om det finns vätska i lungorna är det nödvändigt att sänka benen. Dessa tekniker är mycket effektiva vid lågt blodtryck.

Guldstandarden för AHF är diuretikumet furosemid. På grund av utvidgningen av venerna, några minuter efter administreringen av läkemedlet, sker avlastning av det kardiovaskulära systemet, förvärras av läkemedlets påtvingade diuretiska verkan. Den används parenteralt, utspädd, i en dos av cirka tjugo milligram. Dosen ökas i närvaro av stagnation i bröst upp till 3 gram.

Om patienten har svår påtvingad andning, uttalad upphetsning Det centrala nervsystemet ordineras narkotiska smärtstillande medel, inklusive morfin (det lindrar belastningen på hjärtat, minskar sammandragningsförmågan i andningsmusklerna, hämmar arbetet i andningscentrumet och minskar även mental upphetsning. Det används i doser på cirka fem milligram (tidigare upplöst i isotonisk lösning). Men denna drog det finns ett antal kontraindikationer: brott mot andningsrytmen, redan existerande depression av andningscentrum, obstruktion luftvägar, "tjur" hjärta, hjärnödem, förgiftning med gifter.

stagnation in lungkretsloppet vid normalt artärtryck stoppas det genom införandet av nitratpreparat igen. Samtidigt övervakas nödvändigtvis blodtrycksindikatorer. Med denna grad av hjärtsvikt finns det också ett behov av introduktion av antikoagulantia.

Det är värt att notera att med ökande symtom på lungödem, utnämningen av glukokortikosteroidterapi.

Man måste komma ihåg att en av de mest värdefulla åtgärderna i terapi givet tillståndär tillräcklig smärtlindring.

På behandling av CHF uppnå:

• Förebyggande av utvecklingen av symptomatisk kronisk hjärtsvikt.
• Eliminering av tecken på sjukdom.
• Hämning av utvecklingen av sjukdomen med hjälp av skyddet av hjärtat och andra organ (GM, njurar, kärlsystem).
• Förbättring av livskvalitetsindikatorer.
• Minska frekvensen av patientinläggning på sjukhus.
• Förbättra sjukdomsprognosdata.

Om symtom på sjukdom finns, olika metoder de elimineras. Metoder för att underlätta detta:

• Balanserad diet.
• Rätt doserad fysisk aktivitet.
• Gynnsam känslomässig miljö för psykologisk rehabilitering.
• lämplig farmakoterapi.
• Fysioterapi.
• Operativa ingrepp enligt strikta indikationer.

Förebyggande av hjärtsjukdomar

Den nuvarande synen på förebyggande av hjärtsvikt innebär en minskning av påverkan på patientens liv av en kombination av faktorer som:

• arteriell hypertoni.
• Fetma.
• Insulinresistens.
• Överträdelse lipidspektrum blod.
• Metabolismstörning.

Det är värt att komma ihåg att hjärtat är en slags "motor" i livet, vars stopp är dödligt för kroppen. Det är lättare att förhindra att det går sönder än att starta om det i framtiden.

Vid behandling av kronisk hjärtsvikt är det först och främst nödvändigt att bedöma möjligheten att påverka dess orsak. I vissa fall kan en effektiv etiologisk effekt (t.ex. kirurgisk korrigering hjärtsjukdom, myokardrevaskularisering vid kranskärlssjukdom) kan avsevärt minska svårighetsgraden av manifestationen av kronisk hjärtsvikt. Vid behandling av kronisk hjärtsvikt, icke-läkemedel och medicinska metoder behandling av kronisk hjärtsvikt. Det bör noteras att båda typerna av behandling bör komplettera varandra.

Behandling av kronisk hjärtsvikt

Det slutliga målet med att behandla kronisk hjärtsvikt är att förbättra livskvaliteten och öka dess varaktighet. För att uppnå detta mål krävs följande aktiviteter:

• Förbättring av kontraktil funktion av myokardiet vid kronisk hjärtsvikt.
• Minskad BCC (preload reduction).
• Minskning av OPSS (minskning i efterbelastning) vid kronisk hjärtsvikt.
• Eliminering av inflytande på hjärtat av sympatisk nervsystem.
• Antikoagulantbehandling vid behandling av kronisk hjärtsvikt.
• Antiarytmisk terapi.

Av läkemedel vid behandling av kronisk hjärtsvikt, beroende på kliniska manifestationer sjukdomar, diuretika, ACE-hämmare, hjärtglykosider, andra kardiotoniska läkemedel, vasodilatorer, /3-blockerare, antikoagulantia, antiarytmika används. Den optimala kombinationen av läkemedel vid behandling av svår kronisk hjärtsvikt anses vara "trippelterapi": diuretika, ACE-hämmare, hjärtglykosider.

Diuretika vid behandling av kronisk hjärtsvikt

Vid förskrivning av diuretika för behandling av kronisk hjärtsvikt måste man ta hänsyn till att förekomsten av ödem vid hjärtsvikt är förknippad med flera orsaker (förträngning av njurkärlen, ökad utsöndring av aldosteron, ökat ventryck), behandling med endast diuretika för kronisk hjärtsvikt anses vara otillräckliga. Vid kronisk hjärtsvikt rekommenderas vanligtvis att påbörja behandling med loop- (furosemid) eller tiazid- (till exempel hydroklortiazid) diuretika. Med ett otillräckligt diuretiskt svar kombineras loopdiuretika och tiazider för behandling av kronisk hjärtsvikt.

• Tiaziddiuretika för behandling av kronisk hjärtsvikt. Används vanligtvis för behandling av hydroklortiazid i en dos på 25 till 100 mg / dag. Man bör komma ihåg att i hastighet glomerulär filtrering njurar mindre än 30 ml / min, är det inte tillrådligt att använda tiazider.
• Loopdiuretika börjar agera snabbare vid behandling av kronisk hjärtsvikt, deras diuretiska effekt är mer uttalad, men mindre långvarig än för tiaziddiuretika. Applicera läkemedlet furosemid i en dos av 20-200 mg/dag IV, beroende på manifestationerna av ödematöst syndrom, diures. Det är möjligt att förskriva det oralt i en dos på 40-100 mg / dag för behandling av kronisk hjärtsvikt.
• Kaliumsparande diuretika (läkemedel: triamteren, amilorid, kombinationsläkemedel triampur) ger en svagare diuretisk effekt vid behandling av kronisk hjärtsvikt än loop- och tiaziddiuretika. En minskning av aktiviteten av läkemedlet aldosteron med användning av spironolakton är fördelaktigt vid kronisk hjärtsvikt.

ACE-hämmare i behandlingen kronisk insufficiens

ACE-hämmare orsakar hemodynamisk avlastning av myokardiet på grund av vasodilatation, ökad diures, minskat fyllningstryck i vänster och höger ventrikel vid behandling av kronisk hjärtsvikt. Indikationer för utnämning av läkemedel ACE-hämmare överväger kliniska tecken på kronisk hjärtsvikt, en minskning av ejektionsfraktionen i vänster kammare (mindre än 40%). Vid förskrivning av ACE-hämmare måste vissa villkor iakttas enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology (1997).

• Det är nödvändigt att sluta ta diuretika 24 timmar innan du tar ACE-hämmare.
• Blodtrycket bör övervakas före och efter intag av ACE-hämmare.
• Behandling av kronisk hjärtsvikt börjar med små doser med en gradvis ökning.
• Det är nödvändigt att övervaka njurfunktionen (diures, relativ densitet urin) och koncentrationen av blodelektrolyter (kalium, natriumjoner) med ökande doser var 3-5 dag, sedan var 3:e och 6:e månad.
• Samtidig administrering av kaliumsparande diuretika bör undvikas (de kan endast förskrivas för hypokalemi).
• Det är nödvändigt att undvika kombinerad användning av NSAID vid behandling av kronisk hjärtsvikt.

Det finns för närvarande Ett stort antal ACE-hämmare läkemedel som används vid behandling av kronisk hjärtsvikt. De skiljer sig åt i verkningslängd, administreringsfrekvens och doser. De första positiva uppgifterna om gynnsamt inflytande angiotensin II-receptorblockerare (särskilt losartan) under förloppet av kronisk hjärtsvikt som ett alternativ till ACE-hämmare i händelse av deras intolerans eller kontraindikationer för utnämningen.

hjärtglykosider för drogbehandling kronisk hjärtsvikt

Hjärtglykosider har en positiv inotropisk (öka och förkorta systole), negativ kronotropisk (minskning av hjärtfrekvensen), negativ dromotropisk (långsam AV-ledning) verkan vid behandling av kronisk hjärtsvikt. Den optimala underhållsdosen av digoxin för behandling är 0,25-0,375 mg/dag (hos äldre patienter 0,125-0,25 mg/dag); Den terapeutiska koncentrationen av digoxin i blodserumet är 0,5-1,5 mg/L. Digoxin utsöndras oförändrat via njurarna. Till skillnad från digoxin metaboliseras digitoxin i levern, den optimala dosen är 0,07-0,1 mg / dag.

Bieffekter och glykosidtoxicitet. Hjärtglykosider vid behandling av kronisk hjärtsvikt kan orsaka bradykardi. Vid användning av hjärtglykosider är utvecklingen av glykosidförgiftning möjlig. Myokardinfarkt, hypoxemi, hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalcemi, njursvikt, hypotyreos, elektrisk elkonvertering, äldre ålder. Man bör komma ihåg att den gemensamma utnämningen av hjärtglykosider för behandling av kronisk hjärtsvikt med kinidin, verapamil, amiodaron, propafenon kan leda till en ökning av koncentrationen av glykosider i blodet och minska deras renala och extrarenala eliminering, därför till förebygga förgiftning måste dosen av digoxin i sådana fall minskas om 2 gånger.

• Dyspeptiska störningar - illamående, kräkningar, aptitlöshet.
• Hjärtrytmrubbningar i form av ventrikulär extrasystol, icke-paroxysmal AV nodal takykardi, ventrikulär takykardi (inklusive multifokal). Ventrikelflimmer är sällsynt.
• AV-ledningsstörningar av varierande grad, SA-blockad vid behandling av kronisk hjärtsvikt.
• Icke-paroxysmal supraventrikulär takykardi med AV-blockad anses vara den mest karakteristiska störningen av rytm och ledning vid glykosidförgiftning, därför är det nödvändigt att utesluta överdosering vid behandling av kronisk hjärtsvikt med hjärtglykosider och upprätthållande av takykardi hos en patient.

Kronisk glykosidförgiftning kan också manifesteras av viktminskning, neuropatier, gynekomasti och delirium. Karakteristisk synnedsättning i form av utseendet gula cirklar när man tittar på en ljuskälla.

Adrenblockerare vid behandling av kronisk hjärtsvikt

Frågan om förskrivning av /3-adrenerga blockerare vid kronisk systolisk hjärtsvikt diskuteras. Med lite och måttlig grad svårighetsgraden av kronisk hjärtsvikt, är det möjligt att använda /3-blockerare för behandling (med en vänsterkammars ejektionsfraktion på mer än 30% och det finns inga kontraindikationer för deras utnämning från andra organ.

Mekanismen för den gynnsamma verkan av /3-blockerare vid kronisk hjärtsvikt beror på följande faktorer:

• Direkt skydd av myokardiet från de negativa effekterna av katekolaminer.
• Skydd mot katekolamininducerad hypokalemi vid behandling av kronisk hjärtsvikt.
• Förbättrat blodflöde i kranskärlen på grund av en minskning av hjärtfrekvensen och förbättrad diastolisk avslappning av myokardiet.
• Minska effekten av vasokonstriktorsystem (till exempel på grund av en minskning av reninsekretionen).
• Potentiering av det vasodilaterande kallikrein-kininsystemet vid behandling av kronisk hjärtsvikt.
• En ökning av bidraget från vänster förmak till fyllningen av vänster kammare genom att förbättra avslappningen av den senare.

För närvarande, bland läkemedlen /3-blockerare för behandling av kronisk hjärtsvikt, rekommenderas karvedilol - f5 - och ai-adrenoblockerare med vasodilaterande egenskaper för användning. Initialdosen av karvedilol är 3,125 mg två gånger dagligen, följt av en ökning av dosen till 6,25, 12,5 eller 25 mg två gånger om dagen i frånvaro av bieffekter som arteriell hypotoni, bradykardi, en minskning av ejektionsfraktionen av vänster kammare (enligt ekokardiografi) och andra negativa manifestationer av verkan av /3-blockerare. Dessutom rekommenderas metoprololpreparat, som börjar med en dos på 12,5 mg 2 gånger om dagen, bisoprolol 1,25 mg 1 gång per dag under kontroll av ventrikulära ejektionsfraktioner vid behandling av kronisk hjärtsvikt.

Spironolakton vid kronisk hjärtsvikt

Det har fastställts att utnämningen av aldosteronantagonisten spironolakton i en dos på 25 mg 1-2 gånger om dagen för behandling (i avsaknad av kontraindikationer) hjälper till att öka den förväntade livslängden för patienter med hjärtsvikt. Detta läkemedel rekommenderas universellt för användning, trots frånvaron av en synlig effekt på livskvaliteten för patienter med kronisk hjärtsvikt.

Perifera vasodilatorer för hjärtsvikt

Perifera vasodilatorer ordineras för patienter med kronisk hjärtsvikt för behandling i närvaro av kontraindikationer eller dålig tolerabilitet av ACE-hämmare. Av de perifera vasodilatorerna används hydralazin i en dos på upp till 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i en dos på upp till 160 mg / dag.

Alternativa läkemedel för kronisk hjärtsvikt

/3-Adrenerga agonister (dobutaminläkemedel), fosfodiesterashämmare (amrinonläkemedel) ordineras vanligtvis under 1-2 veckor i slutskedet av hjärtsvikt eller med kraftig försämring tillstånd hos patienter med kronisk hjärtsvikt.

Behandling av hjärtsvikt med antikoagulantia

Patienter med kronisk hjärtsvikt är mottagliga för hög risk tromboemboliska komplikationer. Möjligt som PE pga venös trombos och vaskulär tromboembolism stor cirkel cirkulation på grund av intrakardiella tromber eller förmaksflimmer. Tid för behandling indirekta antikoagulantia patienter med kronisk hjärtsvikt rekommenderas i närvaro av förmaksflimmer och trombos i anamnesen.

Antiarytmika med hjärtsvikt

Om det finns indikationer för utnämning av antiarytmika (förmaksflimmer, ventrikulär takykardi), rekommenderas att använda amiodaron i en dos på 100-200 mg / dag vid behandling av kronisk hjärtsvikt. Detta läkemedel har en minimal negativ inotrop effekt, medan de flesta andra läkemedel i denna klass minskar den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen. Dessutom kan antiarytmiska läkemedel i sig provocera arytmier (proarytmisk effekt). Man bör komma ihåg att när gemensamt förordnande med hjärtglykosider måste dosen av de senare halveras vid behandling av kronisk hjärtsvikt.

När du behandlar kronisk hjärtsvikt, kom ihåg att läkemedelsinteraktioner och möjligt negativ påverkan vissa läkemedel för förloppet av kronisk hjärtsvikt. Måste undvikas följande droger:

• NSAID - orsakar inhibering av syntesen, inklusive vasodilaterande Pg och retention av natrium- och vattenjoner.
• Klass I antiarytmika - ger en proarytmisk effekt.
• Långsamma blockerare kalciumkanaler(verapamil, diltiazem, dihydropyridiner av den första generationen) minskar myokardiell kontraktilitet vid behandling av kronisk hjärtsvikt.
• Tricykliska antidepressiva medel stimulerar ektopisk aktivitet hjärtan.
• Glukokortikoider (hämmar bildandet av vasodilaterande Pg och håller kvar natriumjoner och vatten).

Behandling av kronisk hjärtsvikt utan operation

Icke-drogbehandling inkluderar att begränsa intaget av bordssalt till 5-6 g/dag, vätskor till 1-1,5 l/dag och optimera fysisk aktivitet. Måttlig fysisk aktivitet är möjlig (promenader i minst 20-30 minuter 3-5 gånger i veckan) vid behandling av kronisk hjärtsvikt. Fullständig fysisk vila bör observeras när tillståndet förvärras (i vila minskar hjärtfrekvensen och hjärtats arbete minskar). Volymen av icke-läkemedelsåtgärder varierar beroende på svårighetsgraden av hjärtsvikt.

Behandling av kronisk hjärtsvikt med kirurgiska metoder

Med utvecklingen av kronisk hjärtsvikt mot bakgrund av IHD är det nödvändigt att överväga frågan om snabb myokardiell revaskularisering för behandling. I närvaro av kronisk hjärtsvikt mot bakgrund av bradyarytmi indikeras en ECS. Frekventa paroxysmer av ventrikulär takykardi anses vara en indikation för implantation av en cardioverter-defibrillator. sista utvägen vid behandling av refraktär hjärtsvikt - hjärttransplantation. Den femåriga överlevnaden för en snabb hjärttransplantation är 70%.

Prognos för behandling av kronisk hjärtsvikt

Generellt sett är treårsöverlevnaden för patienter med kronisk systolisk hjärtsvikt 50 %. Dödligheten i kronisk systolisk hjärtsvikt är 19 % per år. Följande är faktorer som korrelerar med dålig prognos hos patienter med kronisk hjärtsvikt.

• Att reducera ejektionsfraktionen i vänster kammare är mindre än 25 %.
• Oförmåga att klättra en våning och röra sig i normal takt i mer än 3 minuter.
• Minskning av innehållet av natriumjoner i blodplasma med mindre än 133 meq / l.
• Minskad koncentration av kaliumjoner i blodplasma med mindre än 3 mekv/l.
• En ökning av halten av noradrenalin i blodet.
• Frekvent ventrikulär extrasystole under daglig EKG-övervakning.

Risken för plötslig hjärtdöd hos patienter med kronisk hjärtsvikt är 5 gånger högre än i den allmänna befolkningen. De flesta patienter med kronisk hjärtsvikt dör plötsligt, främst från början av kammarflimmer. Förebyggande syfte antiarytmiska läkemedel förhindrar inte denna komplikation.

Klassificering kliniska former och variationer av kronisk hjärtsvikt är nödvändigt för att skilja mellan orsakerna till förekomsten, svårighetsgraden av patientens tillstånd och egenskaperna hos patologins förlopp.

En sådan distinktion bör förenkla det diagnostiska förfarandet och valet av behandlingstaktik.

I inhemsk klinisk praxis används klassificeringen av CHF enligt Vasilenko-Strazhesko och den funktionella klassificeringen av New York Heart Association.

Klassificeringen antogs 1935 och används än i dag med vissa förtydliganden och tillägg. Baserat på de kliniska manifestationerna av sjukdomen under CHF särskiljs tre stadier:

• jag. Latent cirkulationssvikt utan samtidiga hemodynamiska störningar. Symtom på hypoxi uppträder vid ovanlig eller långvarig fysisk ansträngning. Möjlig andnöd, svår trötthet,. Det finns två perioder A och B.
  

  Steg Ia är en preklinisk variant av förloppet, där hjärtdysfunktioner nästan inte har någon effekt på patientens välbefinnande. På instrumentell undersökning en ökning av ejektionsfraktionen under fysisk ansträngning detekteras. I steg 1b (latent CHF) visar sig cirkulationssvikt under träning och försvinner i vila.

• II. I en eller båda cirkulationerna av blodcirkulationen uttrycks trängsel som inte går över i vila. Period A (stadium 2a, kliniskt uttryckt CHF) kännetecknas av symtom på blodstagnation i en av blodcirkulationens cirklar.

  Patienten manifesterar akrocyanos, perifert ödem, torrhosta och andra, beroende på platsen för lesionen. I period B (stadium IIb, svår) c patologiska förändringar hela cirkulationssystemet är inblandat.

• III. Det sista stadiet av utvecklingen av sjukdomen med tecken på insufficiens av båda ventriklarna. Mot bakgrund av venös stas i båda cirkulationen av blodcirkulationen manifesteras allvarlig hypoxi av organ och vävnader. Multipel organsvikt utvecklas, svår svullnad, inklusive ascites, hydrothorax.
  

  Steg 3a är behandlingsbar, med tillräcklig komplex terapi CHF kan delvis återställa funktionerna hos de drabbade organen, stabilisera blodcirkulationen och partiell eliminering trängsel. Steg IIIb kännetecknas av irreversibla förändringar i metabolismen i de drabbade vävnaderna, åtföljda av strukturella och funktionella störningar.

Införandet av ytterligare graderingar beror delvis på utveckling och implementering av nya behandlingsmetoder, som avsevärt ökar patienters chanser att förbättra livskvaliteten.

Ansökan moderna droger och aggressiva behandlingsmetoder eliminerar ganska ofta symptomen på CHF motsvarande steg 2b till det prekliniska tillståndet.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Den funktionella klassificeringen baseras på träningstolerans som en indikator på svårighetsgraden av cirkulatorisk insufficiens. Bestämning av patientens fysiska förmågor är möjlig på grundval av en noggrann anamnestagning och enkla tester. På grundval av detta särskiljs fyra funktionella klasser:

• I FC. Daglig fysisk aktivitet orsakar inte manifestationer av yrsel, andnöd och andra tecken på myokarddysfunktion. uppstå mot bakgrund av ovanlig eller långvarig fysisk ansträngning.
• II FC. Den fysiska aktiviteten är delvis begränsad. Stress i vardagen orsakar obehag i hjärtområdet eller kärlkramp, takykardi attacker, svaghet, andnöd. I vila normaliseras hälsotillståndet, patienten känner sig bekväm.
• III FC. Betydande begränsning av fysisk aktivitet. Patienten upplever inte obehag i vila, men den dagliga fysiska aktiviteten blir outhärdlig. Svaghet, smärta i hjärtat, andfåddhet, takykardi attacker orsakas av mindre belastningar än vanligt.
• IV FC. Obehag uppstår med minimal fysisk ansträngning. eller andra kan dyka upp i vila utan uppenbara förutsättningar.

Se tabellen över överensstämmelse mellan klassificeringarna av CHF enligt NIHA (NYHA) och N.D. Strazhesko:

Funktionell klassificering är bekväm för att bedöma dynamiken i patientens tillstånd under behandlingen. Eftersom graderingarna av svårighetsgrad enl funktionell funktion och enligt Vasilenko-Strazhesko är baserade på olika kriterier och korrelerar inte exakt med varandra; vid diagnostisering anges stadium och klass för båda systemen.

Din uppmärksamhet på videon om klassificeringen av kronisk hjärtsvikt: