Version: Directory of Diseases MedElement

Plötslig hjärtdöd så beskriven (I46.1)

Kardiologi

allmän information

Kort beskrivning

Plötslig hjärtdöd -är en icke-våldsdöd orsakad av hjärtsjukdom och manifesteras av plötslig förlust av medvetande inom 1 timme efter debut akuta symtom. Tidigare hjärtsjukdomar kan eller kanske inte är kända, men döden är alltid oväntad. Uppmärksamhet!

Plötslig hjärtdöd avser fall av plötsligt upphörande av hjärtaktivitet, som kännetecknas av följande tecken:

Döden inträffade i närvaro av vittnen inom en timme från början av den första farliga symtom;

Patientens tillstånd före dödsfallet bedömdes av andra som stabilt och inte orsakade allvarlig oro;

Dödsfallet inträffade under omständigheter som utesluter dess andra orsaker (skada, våldsam död, andra dödliga sjukdomar).

Klassificering

Beroende på längden på intervallet mellan hjärtattack och dödsögonblicket urskiljs:

Omedelbar hjärtdöd (patienten dör inom några sekunder, det vill säga nästan omedelbart);

Snabb hjärtdöd (patienten dör inom 1 timme).

Etiologi och patogenes

De vanligaste orsakerna till plötslig hjärtdöd hos ungdomar:
- inflammatoriska sjukdomar myokardium;
- kardiomyopati;
- långt QT-intervallsyndrom;
- hjärtfel (särskilt förträngning av aortamynningen);
- anomalier i bröstaorta vid Marfans syndrom;
- anomalier kranskärl;
- brott mot hjärtrytmen och ledning;
- sällan - odiagnostiserad koronar ateroskleros. Uppmärksamhet!

De viktigaste faktorerna som provocerar plötslig hjärtdöd bland ungdomar:
- fysisk extrem överbelastning (till exempel under sporttävlingar);
- användning av alkohol och droger (till exempel orsakar kokain en stark och långvarig kramp i kranskärlen fram till utvecklingen av hjärtinfarkt);
- alkoholhaltiga överskott (särskilt användningen av alkoholhaltiga surrogat);
- ta emot några mediciner(t.ex. kan tricykliska antidepressiva medel orsaka en betydande fördröjning i ledningen av excitation);
- uttryckt elektrolytstörningar.

Hos personer över 40 år, särskilt hos äldre och äldre, de viktigaste etiologisk faktor plötslig hjärtdöd är kranskärlssjukdom (CHD). Vart i vi pratar, som regel, om svår stenoserande åderförkalkning av två eller tre huvudkransartärer.
Obduktion av sådana patienter avslöjar vanligtvis erosioner eller revor i aterosklerotiska plack, tecken aseptisk inflammation och plackinstabilitet, mural trombos i kransartärerna och signifikant myokardhypertrofi. Hos 25-30% av patienterna finns foci av nekros i myokardiet.

Grundläggande patofysiologiska mekanismer

Ett specifikt mönster av plötslig hjärtdöd har identifierats, observerats på grund av det nära samspelet mellan strukturella och funktionella element: under påverkan av funktionella störningar inträffar destabilisering av strukturella element.

Strukturella störningar omfatta:
- hjärtinfarkt (den vanligaste strukturella kategorin);
- myokardhypertrofi;
- kardiomyopati;
- Strukturella elektriska störningar (ytterligare vägar vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom).

Funktionella störningar:
- övergående ischemi och myokardperfusion;
- systemiska faktorer (hemodynamiska störningar, acidos, hypoxemi, elektrolytrubbningar);
- neurofysiologiska interaktioner (dysfunktion i det autonoma nervsystemet som reglerar hjärtats arbete);
- toxiska effekter(kardiotoxiska och prorytmiska ämnen).

Elektrisk instabilitet i myokardiet (kammarflimmer eller fladder) beror på det faktum att riskfaktorer från kategorin strukturella störningar interagerar med en eller flera provocerande funktionella faktorer.

Mekanismer som kan orsaka plötslig hjärtdöd:

1. ventrikelflimmer- n den vanligaste mekanismen (noteras i 90% av fallen). Kaotisk excitation av individuella muskelfibrer och frånvaron av koordinerade helkammarsammandragningar är karakteristiska; oregelbunden, kaotisk rörelse av excitationsvågen.

2. - koordinerade sammandragningar av ventriklarna noteras, men deras frekvens är så hög (250-300 / min.) att det inte sker någon systolisk utstötning av blod i aortan. Ventrikulärt fladder orsakas av en stadig cirkulär rörelse av den återinträdande excitationsvågsimpulsen, som är lokaliserad i ventriklarna.

3. Asystole i hjärtat- fullständigt upphörande av hjärtaktiviteten. Asystoli orsakas av en kränkning av automatismfunktionen hos pacemakers av 1:a, 2:a, 3:e ordningen (svaghet, stopp av sinusknutan med utarmning eller bristande funktion hos de underliggande förarna).

4. Elektromekanisk dissociation av hjärtat - upphörandet av pumpfunktionen i vänster kammare med bevarande av tecken på elektrisk aktivitet i hjärtat (gradvis uttömd sinus, junctional rytm eller rytm som förvandlas till asystoli).

Epidemiologi

Prevalenstecken: Vanligt

Könsförhållande (m/k): 2

Cirka 80 % av fallen med plötslig hjärtdöd beror på ischemisk hjärtsjukdom (Mazur N.A., 1999). Denna typ av plötslig död kan också kallas plötslig koronar död (SCD).

Skilja på två åldersrelaterade typer av plötslig hjärtdöd:

Bland nyfödda (under de första 6 månaderna av livet);
- hos vuxna (45-75 år).
Frekvensen av plötslig hjärtdöd bland nyfödda är cirka 0,1-0,3 %.
I åldrarna 1-13 år beror endast 1 av 5 plötsliga dödsfall på hjärtsjukdom; vid 14-21 års ålder stiger denna siffra till 30%.
I medelåldern och hög ålder registreras plötslig hjärtdöd i 88 % av alla fall av plötslig död.

Det finns också könsskillnader i förekomsten av plötslig hjärtdöd.
Hos unga och medelålders män observeras plötslig hjärtdöd 4 gånger oftare än hos kvinnor.
Hos män i åldern 45-64 år registreras plötslig hjärtdöd 7 gånger oftare än hos kvinnor.
Vid 65-74 års ålder noteras frekvensen av plötslig hjärtdöd hos män och kvinnor i förhållandet 2:1.

Således ökar förekomsten av plötslig hjärtdöd med åldern och är högre hos män än hos kvinnor.

Faktorer och riskgrupper

Många populationsbaserade studier har identifierat grupp av riskfaktorer plötslig kranskärlsdöd(VCS) som är vanliga med kranskärlssjukdom (CHD):

Äldre ålder;

Manligt kön;

Familjehistoria av CAD;

Förhöjda lågdensitetslipoprotein (LDL) kolesterolnivåer;

hypertoni;

Rökning;

Diabetes.

Riskfaktorer - Oberoende prediktorer av VCS hos IHD-patienter:

1. Ökad hjärtfrekvens i vila.

2. Förlängning och ökning av spridningen av QT-intervallet (bevis på elektrisk inhomogenitet i myokardiet, en ökning av heterogeniteten av repolarisering och en tendens till ventrikelflimmer).

3. Minskad hjärtfrekvensvariation (indikerar en obalans i autonom reglering med minskad aktivitet parasympatiska avdelningen och följaktligen sänkning av tröskeln för kammarflimmer).

4. Genetisk predisposition (långt QT-syndrom, Brugada-syndrom, hypertrofisk kardiomyopati arytmogen höger ventrikulär dysplasi, katekolaminerg polymorf ventrikulär takykardi).

5. Vänsterkammarhypertrofi (determinanter är ålder, övervikt kropp och kroppstyp, arteriell hypertoni, hyperglykemi, genetisk predisposition).

6. EKG-förändringar (spänningskriterier för vänsterkammarhypertrofi, ST-segmentdepression och T-vågsinversion).

7. Alkoholmissbruk (leder till förlängning av QT-intervallet).

8. Kost (regelbunden konsumtion av skaldjur som innehåller ω-3-fleromättade fettsyror minskar risken för VKS).

9. Överdriven fysisk belastning(förstärker effekten av andra prediktorer).

Prediktorer för VCS associerade med kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom:

1. Myokardischemi och relaterade tillstånd (dvala eller bedövat myokard).

2. En historia av hjärtinfarkt (VCS kan förekomma hos 10 % av patienterna som har haft en hjärtinfarkt, och under de kommande 2,5 åren, medan viktigt skäl det kan finnas en ny episod av ischemi).

3. Ineffektivitet av trombolytisk terapi i den akuta perioden av hjärtinfarkt (öppenhet av den infarkterade kransartären grad 0-1 enligt TIMI-1).

4. Minskning av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen under 40 % och III-IV funktionsklass av hjärtsvikt (NYHA).

5. Instabil angina hög risk.

6. Ventrikelflimmer i historien.

Klinisk bild

Kliniska kriterier för diagnos

Brist på medvetande; andningsbrist eller plötslig andning av agonal typ (bullrig, snabb andning); ingen puls på halspulsåder; vidgade pupiller (om inga droger togs, neuroleptanalgesi inte utfördes, anestesi gavs inte, det finns ingen hypoglykemi; förändring i hudfärg, uppkomsten av en ljusgrå färg på ansiktets hud

Symtom, naturligtvis

Irreversibla förändringar i cellerna i hjärnbarken inträffar cirka 3 minuter efter plötsligt stopp omlopp. Av denna anledning, diagnosen plötslig död och tillhandahållandet akutvård måste vara omedelbart.

Ventrikelflimmer kommer alltid plötsligt. 3-4 sekunder efter dess uppkomst uppstår yrsel och svaghet, efter 15-20 sekunder tappar patienten medvetandet, efter 40 sekunder utvecklas karakteristiska kramper - en enda tonisk sammandragning av skelettet muskler. På samma gång ( efter 40 - 45 sekunder) börjar pupillerna expandera och når en maximal storlek efter 1,5 minuter.
Den maximala expansionen av pupillerna indikerar att hälften av tiden har gått, under vilken restaurering av hjärnceller är möjlig.

Frekventa och bullriga andning blir gradvis mindre frekvent och upphör vid 2:a minuten av klinisk död.

Diagnos av plötslig död ska göras omedelbart, inom 10-15 sekunder (slösa inte dyrbar tid på att mäta blodtryck, söka efter en puls på den radiella artären, lyssna på hjärtljud, spela in ett EKG).

Pulsen bestäms endast på halspulsådern. För detta, indexera och långfingrar läkare är placerade på patientens struphuvud och glider sedan åt sidan och sonderar utan starkt tryck sidoyta hals vid innerkanten av m.sternocleidomastoideus Sternocleidomastoid muskel
i nivå med den övre kanten av sköldkörtelbrosket.

Diagnostik

I ögonblicket för patientens kliniska död registreras följande förändringar på EKG-monitorn.

1. ventrikelflimmer: slumpmässiga, oregelbundna, kraftigt deformerade vågor av olika höjder, bredder och former, vilket återspeglar excitationen av individuella muskelfibrer i ventriklarna.
Inledningsvis har flimmervågor vanligtvis hög amplitud, och uppträder med en frekvens av cirka 600/min. Prognosen för defibrillering i detta skede är gynnsammare än för nästa steg.
Då blir flimmervågorna lågamplitud med en vågfrekvens på upp till 1000 och mer per 1 minut. Varaktigheten av detta steg är cirka 2-3 minuter, varefter varaktigheten av flimmervågorna ökar, deras amplitud och frekvens minskar (upp till 300-400/min.). Defibrillering i detta skede är inte längre alltid effektivt.
Ventrikelflimmer föregås i många fall av episoder av paroxysmal ventrikulär takykardi Ventrikulär paroxysmal takykardi(VT) - i de flesta fall är detta ett plötsligt och lika plötsligt slutande anfall av ökade ventrikulära sammandragningar upp till 150–180 bpm. per minut (mer sällan - mer än 200 slag per minut eller inom 100–120 slag per minut), vanligtvis samtidigt som den korrekta normala hjärtfrekvensen bibehålls.
, ibland - dubbelriktad ventrikulär takykardi (piruetttyp). Innan utvecklingen av ventrikelflimmer registreras ofta frekventa polytopa och tidiga extrasystoler (typ R till T).

2. När ventrikulärt fladder EKG:t registrerar en kurva som liknar en sinusoid med frekventa rytmiska, breda, ganska stora och liknande vågor, som reflekterar excitationen av ventriklarna. Isolering av QRS-komplexet, ST-intervall, T-våg är omöjligt, det finns ingen isolin. Vanligtvis förvandlas kamrarnas fladder till deras flimmer. EKG-bilden av ventrikulärt fladder visas i fig. 1.

Ris. 1. Ventrikulärt fladder

3. När hjärta asystole EKG registrerar en isolin, det finns inga vågor eller tänder.

4. När elektromekanisk dissociation av hjärtat på EKG kan en sällsynt sinus, nodalrytm noteras, som förvandlas till en rytm, som sedan ersätts av asystoli. Ett exempel på ett EKG under elektromekanisk dissociation av hjärtat visas i fig. 2.

Ris. 2. EKG med elektromekanisk dissociation av hjärtat

Differentialdiagnos

Under återupplivning det måste beaktas att den kliniska bilden, liknande tecken på plötslig död vid kammarflimmer, även kan observeras i fall av asystoli, svår bradykardi, elektromekanisk dissociation vid ruptur och hjärttamponad eller lungemboli (PE).

Om ett EKG registreras omedelbart, utför en nödsituation differentialdiagnos relativt lätt.

När ventrikelflimmer en karakteristisk kurva observeras på EKG. För registrering total frånvaro hjärtats elektriska aktivitet (asystoli) och dess avgränsning från det atoniska stadiet av kammarflimmer, är det nödvändigt att bekräfta minst två EKG-avledningar.

På hjärttamponad eller akut form TELA blodcirkulationen stannar och hjärtats elektriska aktivitet under de första minuterna bevaras ( elektromekanisk dissociation), gradvis blekna.

Om omedelbar EKG-registrering inte är möjlig, styrs de av hur debuten av klinisk död fortskrider, samt av reaktionen på sluten hjärtmassage och konstgjord ventilation av lungorna.

På ventrikelflimmer effektiva sammandragningar av hjärtat är inte fixerade och klinisk död utvecklas alltid plötsligt, samtidigt. Dess kliniska början åtföljs av en typisk enstaka tonisk sammandragning skelettmuskel. Andningen bibehålls i 1-2 minuter i frånvaro av medvetande och puls på halspulsåderna.
I fallet med avancerad SA- eller AV-blockad observeras en gradvis utveckling av cirkulationsstörningar, vilket resulterar i att symtomen förlängs i tiden: först noteras grumling av medvetandet, efter - motorisk excitation med ett stön, väsande andning , sedan - tonisk-kloniska konvulsioner (Morgagni-Adams-Stokes syndrom). ).

På akut form av massiv PE Klinisk död inträffar plötsligt, vanligtvis vid fysisk ansträngning. De första manifestationerna är ofta andningsstopp och en skarp cyanos av huden i den övre halvan av kroppen.

Hjärt tamponad, som regel, observeras mot bakgrund av allvarligt smärtsyndrom. Plötsligt cirkulationsstopp inträffar, det finns inget medvetande, det finns ingen puls på halspulsådrorna, andningen kvarstår i 1-3 minuter och bleknar gradvis, det finns inget konvulsivt syndrom.

Hos patienter med ventrikelflimmer för tid och korrekt uppförande hjärt- och lungräddning (HLR) finns en tydlig positiv reaktion, med ett kortvarigt upphörande av återupplivning - en snabb negativ trend.

Hos patienter med Morgagni-Adams-Stokes syndrom förbättrar snabb initierad sluten hjärtmassage (eller rytmisk knackning på bröstbenet - "näverytm") blodcirkulationen och andningen, och medvetandet börjar återhämta sig. Efter att HLR har stoppats kvarstår positiva effekter under en period.

Med PE är svaret på återupplivning flummigt, som regel krävs en tillräckligt lång HLR för att få ett positivt resultat.

Hos patienter med hjärttamponad är det omöjligt att uppnå en positiv effekt på grund av hjärt-lungräddning även under en kort period; symtom på hypostas i de underliggande sektionerna ökar snabbt.

Medicinsk turism

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling utomlands

Vilket är det bästa sättet att kontakta dig?

Medicinsk turism

Få råd om medicinsk turism

Behandling utomlands

Vilket är det bästa sättet att kontakta dig?

Skicka in en ansökan om medicinsk turism

Behandling

Akutvårdsalgoritm för plötslig hjärtdöd

1. Om det är omöjligt att utföra omedelbar defibrillering är det nödvändigt att producera en prekordial chock.

2. I avsaknad av tecken på blodcirkulation - gör indirekt massage hjärta (60 gånger per 1 minut med ett förhållande mellan kompressionens och dekompressionens varaktighet på 1: 1), efter att ha lagt patienten på en hård, plan yta med huvudet kastat bakåt så mycket som möjligt och benen höjda; se till att defibrillering är möjlig så snart som möjligt.

3. Det är nödvändigt att säkerställa öppenheten i andningsvägarna: kasta tillbaka patientens huvud, tryck honom framåt underkäken och öppna din mun; i närvaro av spontan andning - vrid huvudet åt sidan.

4. Starta artificiell lungventilation (ALV) mun till mun eller genom en speciell mask med en Ambu-påse (förhållandet mellan massagerörelser och andning är 30:2); avbryt inte hjärtmassage och ventilation i mer än 10 sekunder.

5. Kateterisera en central eller perifer ven och ställ in ett intravenöst läkemedelstillförselsystem.

6. Under ständig kontroll, utför återupplivningsåtgärder för att förbättra hudens färg, sammandragning av pupillerna och utseendet på deras reaktion på ljus, återupptagande eller förbättring av spontan andning, uppkomsten av en puls på halspulsådrorna.

7. Injicera adrenalin intravenöst med 1 mg, minst 1 gång på 3-5 minuter.

8. Anslut en hjärtmonitor och defibrillator, utvärdera hjärtfrekvensen.

9. Med ventrikulärt flimmer eller ventrikulär takykardi:

Defibrillering 200 J;

Genomför stängd hjärtmassage och mekanisk ventilation i pauser mellan urladdningarna;

I avsaknad av effekt - upprepad defibrillering 300 J;

I avsaknad av effekt - efter 2 minuter, upprepad defibrillering 360 J;

I avsaknad av effekt - amiodaron 300 mg intravenöst i 5% glukoslösning, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

Om det inte finns någon effekt - efter 5 minuter - amiodaron 150 mg intravenöst i 5% glukoslösning, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

- utan effektlidokain 1,5 mg/kg, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

I avsaknad av effekt - efter 3 minuter - lidokain 1,5 mg / kg, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

I avsaknad av effekt - novokainamid 1000 mg, efter 2 minuter - defibrillering 360 J.

Med den initiala spindelformade ventrikulära takykardin är det nödvändigt att introducera magnesiumsulfat 1-2 g intravenöst långsamt.

10. Med asystoli:

10.1 Om bedömningen av hjärtats elektriska aktivitet inte är möjlig (det är omöjligt att utesluta det atoniska skedet av kammarflimmer, det är omöjligt att snabbt ansluta en EKG-monitor eller en elektrokardiograf), bör du fortsätta som vid kammarflimmer (punkt 9).

10.2 Om asystoli bekräftas i två EKG-avledningar ska atropin ges var 3-5 minut med 1 mg tills en effekt eller en total dos på 0,04 mg/kg erhålls, förutom hjärt-lungräddning. Transthorax eller transvenös stimulering bör initieras så snart som möjligt. 240-480 mg aminofyllin.

11. Om det finns tecken på blodcirkulation, fortsätt mekanisk ventilation (kontroll varje minut).

Tid bör inte slösas bort på att försöka ge syresättning om läkaren observerar patienten inom 1 minut efter utvecklingen av kollapsen. Ett omedelbart hårt slag mot den prekordiala regionen av bröstkorgen (chockdefibrillering) är ibland effektivt och bör försökas. I sällsynta fall när orsaken till cirkulationskollapsen var ventrikulär takykardi, och patienten är vid medvetande när läkaren kommer, kan starka hoströrelser avbryta arytmin.

Om det inte är möjligt att återställa cirkulationen omedelbart, bör ett försök göras att utföra elektrisk defibrillering utan att slösa tid på att registrera ett EKG med hjälp av en elektrokardiograf. För detta kan bärbara defibrillatorer användas, vilket möjliggör EKG-inspelning direkt genom deras elektroder.
Det är bäst att använda enheter med automatiskt val av urladdningsspänning beroende på vävnadsmotståndet. Detta gör det möjligt att minimera de faror som är förknippade med användningen av orimligt stora stötar, samtidigt som man undviker ineffektivt små stötar hos patienter med högre än förväntat vävnadsmotstånd.
Innan urladdningen appliceras placeras en defibrillatorelektrod ovanför området för hjärtslöhet, och den andra - under höger nyckelbenet (eller under det vänstra skulderbladet om den andra elektroden är dorsal). Mellan elektroderna och huden låg fuktad isotonisk saltlösning natriumkloridservetter eller använd speciella ledande pastor.
I det ögonblick då urladdningen appliceras pressas elektroderna emot bröst(som en del av säkerhetsåtgärder bör möjligheten att andra rör vid patienten uteslutas).

Om ovanstående åtgärder misslyckas är det nödvändigt att påbörja en extern hjärtmassage och genomföra en fullständig hjärt-lungräddning med snabb återhämtning och bibehålla god luftvägsfrihet.

Extern hjärtmassage

Extern hjärtmassage, utvecklad av Kouwenhoven, utförs för att återställa perfusion av vitala organ genom successiva bröstkompressioner med händerna.

Viktiga aspekter:

1. Om försök att få patienten till sinnes, att kalla honom vid namn och skaka på hans axlar, misslyckas, bör patienten läggas på rygg på ett hårt underlag (helst på en träsköld).

2. För att öppna och bibehålla luftvägarnas öppenhet, luta patientens huvud bakåt och tryck sedan hårt på patientens panna, tryck på underkäken med den andra handens fingrar och tryck den framåt så att hakan reser sig uppåt.

3. Om det inte finns någon puls på halspulsådern under 5 sekunder ska bröstkompressioner påbörjas. Metod: den proximala delen av ena handens handflata placeras i den nedre delen av bröstbenet i mitten, två fingrar ovanför xiphoidprocessen för att undvika skador på levern, sedan ligger den andra handen på den första och täcker den med fingrar.

4. Kläm bröstbenet, förskjut det med 3-5 cm, bör ske med en frekvens av 1 gång per 1 sekund, så att det finns tillräckligt med tid för att fylla ventrikeln.

5. Återupplivningsapparatens bål bör vara ovanför bröstet på offret så att den applicerade kraften är cirka 50 kg; armbågarna ska rätas ut.

6. Kompression och avslappning av bröstet bör ta 50 % av hela cykeln. Kompression som är för snabb skapar en tryckvåg (påtaglig över halspulsådern eller lårbensartärer), men lite blod sprutas ut.

7. Massage bör inte avbrytas i mer än 10 sekunder, eftersom hjärtminutvolymen ökar gradvis under de första 8-10 kompressionerna. Även ett kort massagestopp har en extremt negativ effekt.

8. Förhållandet kompression och ventilation för vuxna bör vara 30:2.

Varje komprimering av bröstet från utsidan orsakar den oundvikliga begränsningen av venöst återflöde i viss utsträckning. Således, under en extern massage, den optimalt uppnåeliga hjärtindex kan nå maximalt 40 % av den nedre gränsen för normalvärden. Detta är betydligt lägre än de värden som observerats hos de flesta patienter efter återställandet av deras spontana ventrikulära sammandragningar. På grund av detta snabb återhämtning effektiv hjärtfrekvens är av grundläggande betydelse.

Avbrytande av hjärtmassage är endast möjlig när effektiva hjärtsammandragningar ger en tydlig puls och systemiskt blodtryck.

Extern hjärtmassage har vissa nackdelar eftersom den kan leda till komplikationer som revbensfrakturer, hemopericardium och tamponad, hemothorax, pneumothorax, fettemboli, leverskada, mjältruptur med utveckling av sen ockult blödning. Men faran liknande komplikationer kan minimeras vid korrekt återupplivning, snabbt erkännande och ytterligare adekvata åtgärder.

Vid långvarig hjärt-lungräddning bör syra-basbalansen korrigeras genom intravenös administrering av natriumbikarbonat i en initial dos på 1 mekv/kg. Hälften av denna dos ska upprepas var 10-12:e minut i enlighet med resultaten av regelbundet bestämt arteriellt pH.

I fallet när en effektiv hjärtrytm återställs, men återigen snabbt omvandlas till ventrikulär takykardi eller flimmer, är det nödvändigt att ange en intravenös bolus på 1 mg / kg lidokain, följt av en intravenös infusion med en hastighet av 1-5 mg / kg i 1 timme, upprepad defibrillering.

Utvärdering av effektiviteten av återupplivningsåtgärder

Ineffektiviteten av den utförda återupplivningen bevisas av bristen på medvetande, spontan andning, elektrisk aktivitet i hjärtat, såväl som de mest vidgade pupillerna utan reaktion på ljus. I dessa fall är återupplivning möjlig inte tidigare än 30 minuter efter att åtgärdernas ineffektivitet upptäcktes, men inte från ögonblicket av plötslig hjärtdöd.

Prognos

Sannolikheten för återkommande plötslig hjärtdöd iöverlevande patienter är ganska hög.

Förebyggande

Primärt förebyggande av plötslig kranskärlsdöd(VCS) hos patienter med kranskärlssjukdom inkluderar medicinska och sociala aktiviteter som utförs hos personer med hög risk för att dess uppkomst.

En uppsättning åtgärder för primärprevention:

1. Inverkan på de viktigaste riskfaktorerna för kranskärlssjukdom och VCS.

2. Användning av läkemedel utan elektrofysiologiska egenskaper som påverkar mekanismerna för utveckling av VCS och har bevisat sin effektivitet under loppet av kliniska prövningar: ACE-hämmare aldosteronreceptorblockerare Aldosteron är det huvudsakliga mineralokortikosteroidhormonet i binjurebarken hos människor.
, ω-3 fleromättade fettsyror (minskar risken för VCS med 45 %; har en antiarytmisk effekt på grund av interaktion med natrium-, kalium- och kalciumkanaler; bidrar till normalisering av hjärtfrekvensvariationer), statiner. Visar trombolytisk terapi vid akut hjärtinfarkt, antitrombotisk terapi.

Artikelns publiceringsdatum: 2017-05-26

Artikel senast uppdaterad: 2018-12-21

Från den här artikeln kommer du att lära dig: vad är akut (plötslig) kranskärlsdöd, vad är orsakerna till dess utveckling, vilka symtom utvecklas med. Hur man minskar risken för kranskärlsdöd.

Plötslig kranskärlsdöd (SCD) är en oväntad död orsakad av hjärtstillestånd som utvecklas inom kort tid (vanligtvis inom 1 timme efter symtomdebut) hos en person med kranskärlssjukdom.

Kransartärerna är de kärl som levererar blod till hjärtmuskeln (myokardiet). När de är skadade kan blodflödet stoppas, vilket leder till hjärtstopp.

VCS utvecklas oftast hos vuxna i åldern 45–75 år, hos vilka kranskärlssjukdom (CHD) är vanligast. Frekvensen av kranskärlsdöd är cirka 1 fall per 1000 invånare och år.

Man bör inte tro att förekomsten av hjärtstopp oundvikligen leder till en persons död. Med förbehåll för korrekt tillhandahållande av akutvård kan hjärtaktiviteten återställas, men inte hos alla patienter. Därför är det mycket viktigt att känna till symptomen på VCS och reglerna för hjärt- och lungräddning.

Orsaker till kranskärlsdöd

VCS orsakas av skador på kranskärlen, vilket leder till en försämring av blodtillförseln till hjärtmuskeln. Den främsta orsaken till patologin hos dessa blodkärl är ateroskleros.

Åderförkalkning är en sjukdom som leder till bildandet av plack på den inre ytan av artärerna (endotelet), vilket minskar lumen i de drabbade kärlen.

Åderförkalkning börjar med skador på endotelet, som kan orsakas av högt blodtryck, rökning eller förhöjda kolesterolnivåer i blodet. På platsen för skada på väggen blodkärl penetrerar kolesterol, vilket efter några år leder till bildandet av en aterosklerotisk plack. Denna plack bildar ett utsprång på artärväggen, som ökar i storlek när sjukdomen fortskrider.

Ibland rivs ytan av en aterosklerotisk plack, vilket leder till bildandet av en tromb på denna plats, som helt eller delvis blockerar kransartärens lumen. Det är kränkningen av blodtillförseln till myokardiet, som har uppstått på grund av överlappningen av kransartären med aterosklerotisk plack och tromb, och är den främsta orsaken till VCS. Syrebrist orsakar farliga hjärtrytmstörningar som leder till hjärtstillestånd. Den vanligaste hjärtrytmstörningen i sådana situationer är ventrikelflimmer, där oorganiserade och kaotiska sammandragningar av hjärtat uppstår, inte åtföljda av frisättning av blod i kärlen. Förutsatt att rätt hjälp ges omedelbart efter hjärtstopp är det möjligt att återuppliva en person.

Följande faktorer ökar risken för VCS:

• Tidigare hjärtinfarkt, speciellt under de senaste 6 månaderna. 75 % av fallen av akut kranskärlsdöd är förknippade med denna faktor.
• Hjärtischemi. 80 % av fallen av VCS är associerade med kranskärlssjukdom.
• Rökning.
• Arteriell hypertoni.
• Förhöjda kolesterolvärden i blodet.
• Förekomsten av hjärtsjukdom hos nära släktingar.
• Försämring av kontraktiliteten i den vänstra ventrikeln.
• Förekomsten av vissa typer av arytmier och ledningsstörningar.
• Fetma.
• Diabetes.
• Missbruk.

Symtom

Plötslig kranskärlsdöd har uttalade symtom:

• hjärtat slutar slå och blod pumpas inte genom kroppen;
• nästan omedelbart sker en förlust av medvetandet;
• offret faller;
• ingen puls;
• ingen andning;
• pupillerna vidgas.

Dessa symtom tyder på hjärtstopp. De viktigaste är frånvaron av puls och andning, vidgade pupiller. Alla dessa tecken kan upptäckas av en närliggande person, eftersom offret själv i detta ögonblick är i ett tillstånd av klinisk död.

Klinisk död är en tidsperiod som varar från hjärtstillestånd till uppkomsten av oåterkalleliga förändringar i kroppen, varefter återupplivandet av offret inte längre är möjligt.

Innan själva hjärtstoppet kan vissa patienter känna förebud, som inkluderar en skarp hjärtklappning och yrsel. VKS utvecklas övervägande utan några tidigare symtom.

Att ge första hjälpen till en person med plötslig kranskärlsdöd

Offer med HQS kan inte ge första hjälpen till sig själva. Sedan höger hjärt-lungräddning kan återställa hjärtaktiviteten i vissa av dem, är det mycket viktigt att personerna runt den skadade vet och vet hur man ger första hjälpen i sådana situationer.

Handlingssekvensen i närvaro av hjärtstopp:

1. Se till att du och offret är säkra.
2. Kontrollera offrets medvetande. För att göra detta, skaka honom försiktigt i axeln och fråga hur han känner. Om offret svarar, lämna honom i samma position och ring ambulans. Lämna inte offret ensam.
3. Om patienten är medvetslös och inte svarar på behandlingen, vänd honom på ryggen. Placera sedan handflatan på hans panna och luta försiktigt huvudet bakåt. Använd fingrarna under hakan och tryck upp underkäken. Dessa åtgärder kommer att öppna luftvägarna.
4. Bedöm för normal andning. För att göra detta, luta dig mot offrets ansikte och titta på bröstets rörelser, känn luftrörelsen på din kind och lyssna på ljudet av andning. Bör inte förväxlas normal andning med döende andetag, vilket kan observeras under de första ögonblicken efter upphörande av hjärtaktivitet.
5. Om personen andas normalt, ring ambulans och observera offret tills de kommer.
6. Om offret inte andas eller inte andas normalt, ring en ambulans och påbörja bröstkompressioner. För att utföra det korrekt, placera en hand på mitten av bröstbenet så att endast handflatans bas nuddar bröstet. Placera din andra hand ovanpå den första. Håll armarna raka vid armbågarna, tryck på offrets bröstkorg så att djupet av dess avböjning är 5-6 cm. Efter varje tryck (kompression), låt bröstkorgen räta ut sig helt. Det är nödvändigt att utföra en sluten hjärtmassage med en frekvens på 100-120 kompressioner per minut.
7. Om du kan göra konst gjord andning med mun-till-mun-metoden, ta sedan två konstgjorda andetag efter var 30:e kompression. Om du inte vet hur eller inte vill utföra konstgjord andning, gör bara bröstkompressioner kontinuerligt med en frekvens av 100 kompressioner per minut.
8. Utför dessa aktiviteter tills ambulansen kommer, tills tecken på hjärtaktivitet visas (offret börjar röra sig, öppnar ögonen eller andas) eller är helt utmattad.

Klicka på bilden för att förstora

Prognos

Plötslig kranskärlsdöd är ett potentiellt reversibelt tillstånd där det, om snabb assistans ges, är möjligt att återställa hjärtaktiviteten hos vissa drabbade.

De flesta överlevande hjärtstopp har en viss grad av skada på det centrala nervsystemet, och några är inne djup koma. Följande faktorer påverkar prognosen hos sådana människor:

• Allmän hälsa före hjärtstopp (till exempel förekomst av diabetes, cancer och andra sjukdomar).
• Tidsintervallet mellan hjärtstopp och början av överledning.
• Kvaliteten på hjärt- och lungräddning.

Förebyggande

Eftersom den främsta orsaken till VCS är kranskärlssjukdom orsakad av åderförkalkning, kan risken för att den uppstår minskas genom att förebygga dessa sjukdomar.

Hälsosam och balanserad kost

En person behöver begränsa saltintaget (högst 6 g per dag), eftersom det ökar blodtrycket. 6 gram salt är ca 1 tsk.

Klicka på bilden för att förstora

Det finns två typer av fetter - mättade och omättade. Undvik mat som innehåller mättade fetter eftersom de ökar blodnivåerna dåligt kolesterol. De tillhör:

• köttpajer;
• korvar och fett kött;
• Smör;
• salo;
• hårdostar;
• konfektyr;
• produkter som innehåller kokos eller palmolja.

En balanserad kost bör innehålla omättade fetter, som ökar nivåerna av bra kolesterol i blodet och hjälper till att minska aterosklerotiska plack i artärerna. Mat rik på omättade fetter:

1. Oljig fisk.
2. Avokado.
3. Nötter.
4. Solros-, raps-, oliv- och vegetabiliska oljor.

Du bör också begränsa ditt intag av socker, eftersom det kan öka risken för att utveckla diabetes, vilket kraftigt ökar sannolikheten för kranskärlssjukdom.

Fysisk aktivitet

Att kombinera en hälsosam kost med regelbunden motion är det bästa sättet att behålla en normal kroppsvikt, vilket minskar risken för att utveckla högt blodtryck.

Regelbunden träning förbättrar arbetseffektiviteten av det kardiovaskulära systemet, minska kolesterolnivåerna i blodet och hålla blodtrycksindikatorerna inom normala gränser. De minskar också risken att utveckla diabetes.

Alla har nytta av 30 minuters aerob träning 5 dagar i veckan. Dessa inkluderar snabba promenader, jogging, simning och annan träning som får hjärtat att slå snabbare och förbrukar mer syre. Ju högre nivå av fysisk aktivitet, desto mer positiva effekter får en person av det.

Det är vetenskapligt bevisat att människor som leder en stillasittande livsstil har en högre risk för hjärtsjukdomar, diabetes och plötslig kranskärlsdöd. Därför bör korta pauser tas från långvarigt sittande på arbetsplatsen.

Klicka på bilden för att förstora

Normalisera och bibehålla en hälsosam vikt

Det bästa sättet bli av med övervikt balanserad diet och regelbunden träning. Du måste minska kroppsvikten gradvis.

Att sluta röka

Om en person röker minskar risken för kranskärlssjukdom och kranskärlsdöd att ge upp denna dåliga vana. Rökning är en av de främsta riskfaktorerna för åderförkalkning, vilket orsakar de flesta fall av kranskärlstrombos hos personer under 50 år.

Begränsning av konsumtion av alkoholhaltiga drycker

Överskrid inte de maximalt rekommenderade doserna av alkohol. Män och kvinnor rekommenderas att inte konsumera mer än 14 standarddrycker per vecka. Det är strängt förbjudet att dricka stora mängder alkoholhaltiga drycker under en kort stund eller dricka till berusningsgraden, eftersom detta ökar risken för VKS.

Blodtryckskontroll

Du kan kontrollera dina blodtrycksnivåer med en hälsosam kost, regelbunden träning, normalisering av vikt och - om nödvändigt - ta mediciner för att minska den.

Sträva efter att hålla blodtrycket under 140/85 mm Hg. Konst.

Diabeteskontroll

Hos patienter med diabetesökad risk för kranskärlssjukdom. För att kontrollera blodsockernivåerna är en balanserad kost, fysisk aktivitet, viktnormalisering och användning av hypoglykemiska läkemedel som ordinerats av en läkare användbara.

Plötslig hjärtdöd är ett hjärtstillestånd, ett akut hemodynamiskt syndrom som orsakas av att hjärtmuskelns pumpfunktion upphör helt, eller ett tillstånd där hjärtats återstående elektriska och mekaniska aktivitet inte ger effektiv blodcirkulation.

Prevalensen av plötslig hjärtdöd varierar från 0,36 till 1,28 fall per 1 000 invånare och år. Cirka 90 % av fallen med plötslig hjärtdöd inträffar i samhällen.

Vår uppmärksamhet bör uppmärksammas på det faktum att konsekvenserna av plötsligt cirkulationsstopp har en bättre prognos på grund av tidig upptäckt av denna patologi (inom några sekunder) och omedelbart initierade kompetenta återupplivningsåtgärder.

Plötslig hjärtdöd inkluderar endast fall som kännetecknas av följande symtom.

1. Debuten av döden inträffade i närvaro av vittnen inom 1 timme efter debuten av de första hotfulla symtomen (tidigare var denna period 6 timmar).
2. Omedelbart före dödsfallet bedömdes patientens tillstånd som stabilt och orsakade ingen allvarlig oro.
3. Andra orsaker är helt uteslutna (våldsam död och död till följd av förgiftning, kvävning, trauma eller någon annan olycka).

Enligt ICD-10 finns det:

• 146.1 - Plötslig hjärtdöd.
• 144-145 - Plötslig hjärtdöd i strid med överledning.
• 121-122 - Plötslig hjärtdöd vid hjärtinfarkt.
• 146.9 - Hjärtstopp, ospecificerat.

Vissa varianter av plötslig hjärtdöd orsakad av olika typer patologi av myokardiet, isolerad i separata former:

• plötslig hjärtdöd av kranskärlstyp - cirkulationsstopp på grund av exacerbation eller akut progression kranskärlssjukdom hjärtan;
• plötslig hjärtdöd av arytmisk natur - ett plötsligt cirkulationsstopp på grund av brott mot hjärtrytmen eller ledning. Uppkomsten av en sådan död inträffar inom några minuter.

Huvudkriteriet för att ställa en diagnos är död, vilket inträffade inom några minuter i fall där obduktionen inte avslöjade morfologiska förändringar som var oförenliga med livet.

ICD-10 kod

I46.1 Plötslig hjärtdöd enligt beskrivning

Vad orsakar plötslig hjärtdöd?

Enligt moderna begrepp är plötslig hjärtdöd ett generaliserat gruppbegrepp som kombinerar olika former av hjärtpatologi.

I 85-90% av fallen utvecklas plötslig hjärtdöd på grund av kranskärlssjukdom.

De återstående 10-15 % av fallen av plötslig hjärtdöd beror på:

• kardiomyopatier (primära och sekundära);
• myokardit;
• missbildningar i hjärtat och blodkärlen;
• sjukdomar som orsakar myokardhypertrofi;
• alkoholisk hjärtsjukdom;
• mitralklaffframfall.

Relativt sällsynta orsaker som framkallar ett tillstånd som plötslig hjärtdöd:

• syndrom av pre-excitation av ventriklarna och förlängt QT-intervall;
• arytmogen myokarddysplasi;
• Brugada syndrom, etc.

Andra orsaker till plötslig hjärtdöd inkluderar:

• lungemboli;
• hjärttamponad;
• idiopatisk ventrikelflimmer;
• några andra stater.

Riskfaktorer för plötsligt hjärtstopp

Myokardischemi, elektrisk instabilitet och vänsterkammardysfunktion är huvudtriaden av risken för plötsligt hjärtstopp hos patienter med kranskärlssjukdom.

Elektrisk instabilitet i myokardiet manifesteras av utvecklingen av "hotande arytmier": hjärtarytmier som omedelbart föregår och omvandlas till ventrikelflimmer och asystoli. Långvarig elektrokardiografisk övervakning visade att ventrikelflimmer oftast föregås av paroxysmer av ventrikulär takykardi med en gradvis ökning av rytmen, som övergår i ventrikulärt fladder.

Myokardischemi är en betydande riskfaktor för plötslig död. Graden av skada på kranskärlen är viktig. Cirka 90 % av de som dog plötsligt hade aterosklerotisk förträngning av kranskärlen med mer än 50 % av kärlets lumen. Cirka 50 % av patienterna med plötslig hjärtdöd eller hjärtinfarkt är de första kliniska manifestationerna av kranskärlssjukdom.

Den högsta sannolikheten för cirkulationsstopp under de första timmarna akut infarkt myokard. Nästan 50% av alla döda dör under den första timmen av sjukdomen just av plötslig hjärtdöd. Du bör alltid komma ihåg: ju mindre tid som har gått sedan början av hjärtinfarkten mer sannolikt utveckling av ventrikelflimmer.

Vänsterkammardysfunktion är en av de viktigaste riskfaktorerna för plötslig död. Hjärtsvikt är en betydande arytmogen faktor. I detta avseende kan det betraktas som en signifikant markör för risken för plötslig arytmisk död. Den mest betydande är minskningen av ejektionsfraktionen till 40 % eller mindre. Sannolikheten för att utveckla ett ogynnsamt resultat ökar hos patienter med hjärtaneurysm, ärrbildning efter infarkt och kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Brott mot den autonoma regleringen av hjärtat med övervägande sympatisk aktivitet leder till elektrisk instabilitet i myokardiet och en ökad risk för hjärtdöd. De viktigaste tecknen på detta tillstånd är en minskning av sinusfrekvensvariabiliteten, en ökning av varaktigheten och spridningen av QT-intervallet.

Vänster ventrikulär hypertrofi. En av riskfaktorerna för plötslig död är svår vänsterkammarhypertrofi hos patienter med arteriell hypertoni och hypertrofisk kardiomyopati.

Återhämtning av hjärtaktivitet efter ventrikelflimmer. Högriskgruppen för risken för plötslig arytmisk död (tabell 1.1) inkluderar patienter som återupplivats efter kammarflimmer.

De viktigaste riskfaktorerna för arytmisk död, deras manifestationer och metoder för upptäckt hos patienter med kranskärlssjukdom

Det mest prognostiskt farliga flimmer inträffade utanför den akuta perioden med hjärtinfarkt. När det gäller den prognostiska betydelsen av kammarflimmer som inträffade vid akut hjärtinfarkt är åsikterna motsägelsefulla.

Allmänna riskfaktorer

Plötslig hjärtdöd registreras oftare hos personer i åldern 45-75 år, och hos män inträffar plötslig hjärtdöd 3 gånger oftare än hos kvinnor. Men dödligheten på sjukhus i hjärtinfarkt är högre hos kvinnor än hos män (4,89 mot 2,54%).

Riskfaktorer för plötslig död är rökning, arteriell hypertoni med myokardhypertrofi, hyperkolesterolemi och fetma. Inflytande och långvarig användning mjuk dricker vatten med ett otillräckligt innehåll av magnesium (predisponerar för spasmer i kransartärerna) och selen (det finns en kränkning av stabiliteten hos cellmembran, mitokondriella membran, en kränkning av oxidativ metabolism och dysfunktion av målceller).

Riskfaktorer för plötslig kranskärlsdöd inkluderar meteorologiska och säsongsbetonade faktorer. Forskningsdata visar att en ökning av frekvensen av plötslig kranskärlsdöd inträffar under höst- och vårperioder, olika dagar i veckan, med förändringar i atmosfärstryck och geomagnetisk aktivitet. Kombinationen av flera faktorer leder till en ökad risk för plötslig död flera gånger.

Plötslig hjärtdöd kan i vissa fall utlösas av otillräcklig fysisk eller känslomässig stress, samlag, alkoholkonsumtion, stort matintag och kyla.

Genetiskt bestämda riskfaktorer

Vissa riskfaktorer är genetiskt betingade, vilket är av särskild betydelse både för patienten själv och för hans barn och nära anhöriga. Hög risk för plötslig död i ung ålder närbesläktade är långt QT-syndrom, Brugada-syndrom, plötslig oförklarlig död (plötslig oförklarlig död), arytmogen högerkammardysplasi, idiopatisk kammarflimmer, plötslig spädbarnsdöd (plötslig spädbarnsdöd) och andra patologiska tillstånd.

Nyligen har stort intresse visats för Brugada-syndromet - en sjukdom som kännetecknas av patienters unga ålder, den frekventa förekomsten av synkope mot bakgrund av attacker av ventrikulär takykardi, plötslig död (främst under sömn) och frånvaron av tecken på organiska myokardskada vid obduktion. Brugadas syndrom har en specifik elektrokardiografisk bild:

• blockad av högra ben av bunten av His;
• specifik höjd av ST-segmentet i avledningar V1-3;
• periodisk förlängning av PR-intervallet;
• attacker av polymorf ventrikulär takykardi under synkope.

Ett typiskt elektrokardiografiskt mönster registreras vanligtvis hos patienter före utvecklingen av ventrikelflimmer. När man genomför ett test med fysisk aktivitet och ett drogtest med sympatomimetika (izadrin), reduceras de elektrokardiografiska manifestationerna som beskrivs ovan. Under testet med långsam intravenös administrering antiarytmiska läkemedel blockerande natriumström (aymalin vid en dos på 1 mg/kg, prokainamid vid en dos på 10 mg/kg eller flekainid vid en dos på 2 mg/kg), ökar svårighetsgraden av elektrokardiografiska förändringar. Introduktionen av dessa läkemedel hos patienter med Brugadas syndrom kan leda till utveckling av ventrikulära takyarytmier (upp till ventrikelflimmer).

Morfologi och patofysiologi av plötsligt hjärtstopp

Morfologiska manifestationer av plötsligt hjärtstopp hos patienter med kranskärlssjukdom:

• stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl;
• trombos i kransartärerna;
• hjärthypertrofi med dilatation av håligheten i vänster kammare;
• hjärtinfarkt;
• kontrakturskada på kardiomyocyter (kombinationen av kontrakturskada med fragmentering av muskelfibrer fungerar som ett histologiskt kriterium för ventrikelflimmer).

Morfologiska förändringar fungerar som ett substrat på grundval av vilket plötslig hjärtdöd utvecklas. Hos majoriteten av patienter med kranskärlssjukdom (90-96% av fallen) som plötsligt dog (inklusive patienter med asymtomatiskt förlopp), vid obduktion, signifikanta aterosklerotiska förändringar i kranskärlen (förträngning av lumen med mer än 75%) och flera lesioner i kranskärlen hittas (minst två grenar av kransartärerna).

Aterosklerotiska plack, som huvudsakligen finns i de proximala områdena av kransartärerna, är ofta komplicerade, med tecken på endotelskada och bildandet av parietala eller (sällan) helt ocklusiva blodproppar.

Trombos är relativt sällsynt (5-24% av fallen). Det är naturligt att ju längre tid det tar från att en hjärtinfarkt debuterar till dödsögonblicket, desto oftare uppstår blodproppar.

Hos 34-82% av de döda bestäms kardioskleros med den vanligaste lokaliseringen av ärrvävnad i lokaliseringszonen av hjärtats ledande banor (posterior-septumregionen).

Endast hos 10-15% av patienter med kranskärlssjukdom som dog plötsligt upptäcks makroskopiska och/eller histologiska tecken på akut hjärtinfarkt, eftersom det krävs minst 18-24 timmar för den makroskopiska bildandet av sådana tecken.

Elektronmikroskopi visar uppkomsten av irreversibla förändringar i de cellulära strukturerna i myokardiet 20-30 minuter efter upphörandet av kranskärlsblodflödet. Denna process slutar 2-3 timmar efter sjukdomens början, vilket orsakar irreversibla störningar i myokardmetabolismen, elektrisk instabilitet och dödliga arytmier.

Startmoment (triggerfaktorer) är myokardischemi, hjärtinnervationsstörningar, myokardmetaboliska störningar, etc. Plötslig hjärtdöd inträffar som ett resultat av elektriska eller metabola störningar i myokardiet,

Som regel saknas akuta förändringar i kransartärernas huvudgrenar i de flesta fall av plötslig död.

Hjärtarytmier beror mest sannolikt på förekomsten av relativt små ischemiska foci på grund av embolisering av små kärl eller bildandet av små blodproppar i dem.

Början av plötslig hjärtdöd åtföljs oftast av svår regional ischemi, vänsterkammardysfunktion och andra övergående patogenetiska tillstånd (acidos, hypoxemi, metabola störningar, etc.).

Hur utvecklas plötslig hjärtdöd?

De omedelbara orsakerna till plötslig hjärtdöd är ventrikelflimmer (85 % av alla fall), pulslös ventrikulär takykardi, pulslös elektrisk aktivitet och myokardial asystoli.

Utlösningsmekanismen för kammarflimmer vid plötslig kranskärlsdöd är återupptagandet av blodcirkulationen i det ischemiska området av myokardiet efter en lång (minst 30-60 minuter) period av ischemi. Detta fenomen kallas fenomenet ischemisk myokardiell reperfusion.

Mönstret är tillförlitligt - ju längre myokardischemi, desto oftare registreras ventrikelflimmer.

Den arytmogena effekten av att blodcirkulationen återupptas beror på biologiskt läckage från ischemiska områden till den allmänna blodomloppet aktiva substanser(arytmogena ämnen), vilket leder till elektrisk instabilitet i myokardiet. Sådana substanser är lysofosfoglycerider, fria fettsyror, cykliskt adenosinmonofosfat, katekolaminer, friradikallipidperoxider och liknande.

Vanligtvis, vid hjärtinfarkt, observeras fenomenet reperfusion längs periferin i peri-infarktzonen. Vid plötslig kranskärlsdöd påverkar reperfusionszonen större områden av det ischemiska myokardiet, och inte bara gränszonen för ischemi.

Ett förebud om plötsligt hjärtstopp

I cirka 25 % av fallen inträffar plötslig hjärtdöd blixtsnabbt och utan synliga prekursorer. I de återstående 75% av fallen avslöjar en grundlig undersökning av släktingar förekomsten av prodromala symtom 1-2 veckor före plötslig död, vilket indikerar en förvärring av sjukdomen. Oftast är det andnöd, generell svaghet, en signifikant minskning av arbetsförmåga och träningstolerans, hjärtklappning och avbrott i hjärtats arbete, ökad smärta i hjärtat eller smärtsyndrom atypisk lokalisering osv. Omedelbart före uppkomsten av plötslig hjärtdöd får ungefär hälften av patienterna en smärtsam angina attack, åtföljd av en rädsla för nära förestående död. Om plötslig hjärtdöd inträffade utanför området för konstant observation utan vittnen, är det extremt svårt för läkaren att fastställa exakt tid cirkulationsstopp och varaktigheten av klinisk död.

Hur upptäcks plötslig hjärtdöd?

Av stor betydelse för att identifiera individer med risk för plötslig hjärtdöd är en detaljerad anamnestagning och klinisk undersökning.

Anamnes. Med en hög grad av sannolikhet hotar plötslig hjärtdöd patienter med kranskärlssjukdom, särskilt de som har haft hjärtinfarkt, som har kärlkramp efter infarkt eller episoder smärtfri ischemi myokardium, kliniska tecken på vänsterkammarsvikt och kammararytmier.

Instrumentella forskningsmetoder. Holterövervakning och långtidsregistrering av elektrokardiogrammet gör att du kan identifiera hotande arytmier, episoder av myokardischemi, bedöma sinusrytmvariabilitet och QT-intervallspridning. Detektering av myokardischemi, hotande arytmier och träningstolerans kan utföras med hjälp av träningstester: cykelergometri, löpbandsmetri, etc. Atriell elektrisk stimulering med esofagus- eller endokardialelektroder och programmerad stimulering av höger kammare används framgångsrikt.

Ekokardiografi gör det möjligt att bedöma den vänstra ventrikelns kontraktila funktion, storleken på hjärtkaviteterna, svårighetsgraden av vänster ventrikulär hypertrofi och identifiera förekomsten av zoner av myokardial hypokinesi. För att upptäcka överträdelser kranskärlscirkulationen radioisotop myokardscintigrafi och kranskärlsangiografi används.

Tecken på en mycket hög risk för att utveckla kammarflimmer:

• episoder av cirkulationsstopp eller synkopala (associerade med takyarytmi) tillstånd i historien;
• plötslig hjärtdöd i en familjehistoria;
• minskning av ejektionsfraktionen av den vänstra ventrikeln (mindre än 30-40%);
• takykardi i vila;
• låg sinusrytmvariabilitet hos patienter med hjärtinfarkt;
• sen ventrikulär potential hos patienter med hjärtinfarkt.

Hur förhindras plötslig hjärtdöd?

Förebyggande av plötsligt hjärtstopp hos personer av hotande kategorier baseras på inverkan på de viktigaste riskfaktorerna:

• hotfulla arytmier;
• myokardischemi;
• minskad kontraktilitet i vänster ventrikel.

Medicinska metoder för förebyggande

Cordarone anses vara det valda läkemedlet för behandling och förebyggande av arytmier hos patienter med hjärtsvikt. olika etiologier. Eftersom det finns ett antal biverkningar med långvarig kontinuerlig användning av detta läkemedel, är det att föredra att förskriva det i närvaro av tydliga indikationer, särskilt hotande arytmier.

Betablockerare

Den höga förebyggande effekten av dessa läkemedel är förknippad med deras antianginala, antiarytmiska och bradykardiska effekter. Permanent behandling med betablockerare är allmänt accepterad för alla postinfarktpatienter som inte har kontraindikationer mot dessa läkemedel. Företräde ges till kardioselektiva betablockerare som inte har sympatomimetisk aktivitet. Användning av betablockerare kan minska risken för plötslig död inte bara hos patienter med kranskärlssjukdom, utan även med högt blodtryck.

kalciumantagonister

Profylaktisk behandling med kalciumantagonisten verapamil hos postinfarktpatienter utan tecken på hjärtsvikt kan också minska dödligheten, inklusive plötslig arytmisk död. Detta beror på de antianginala, antiarytmiska och bradykardiska effekterna av läkemedlet, liknande effekten av betablockerare.

Angiotensinomvandlande enzymhämmare kan korrigera vänsterkammardysfunktion, vilket minskar risken för plötslig död.

Kirurgiska behandlingar

Om det finns livshotande arytmier som inte är mottagliga för förebyggande drogterapi, visad kirurgiska metoder behandling (implantation av pacemakers för bradyarytmier, defibrillatorer för takyarytmier och återkommande ventrikelflimmer, transektion eller kateterablation av onormala vägar för syndrom för tidig excitation ventriklar, destruktion eller avlägsnande av arytmogena foci i myokardiet, stenting och bypass-transplantation vid kranskärlssjukdom).

Identifiera alla potentiella offer för plötslig död trots framsteg modern medicin, misslyckas. Och det är inte alltid möjligt att förhindra cirkulationsstopp hos patienter med känd hög risk för plötsligt hjärtstopp. I dessa fall är den viktigaste metoden för att hantera dödliga arytmier för att rädda patientens liv den snabba och kompetenta återupplivningen när plötslig hjärtdöd har inträffat.

När en helt frisk person plötsligt går bort talar de om en plötslig oförklarlig död. På frågan "varför?" läkare rycker hjälplöst på händerna och anhöriga fäller tårar. Men i vissa fall kan tragedi undvikas genom att vinna tillbaka några trumfkort från ett ont öde i förväg!

3 sätt att lura ödet

Enligt statistiken dör en person plötsligt var 40:e minut. I de flesta fall drabbar tragedin män i åldern 45-54 som inte klagade på sin hälsa, levde livet fullt ut och gjorde ljusa planer för framtiden. Döden kommer snabbt, som ett blixtnedslag. För den avlidnes anhöriga kommer händelsen som en chock. Men genom att analysera sådana fall kom läkare till slutsatsen att hjärtstopp oftast är orsaken till plötslig död. Hur kommer det sig att ett hjärta som har arbetat utan avbrott i decennier plötsligt stannar för alltid?

Trötthet eller ett samtal från den andra världen?

I de flesta fall är orsaken till plötslig död hjärtinfarkt eller svår arytmi, som övergår i hjärtstillestånd. Dessa är manifestationer av kranskärlssjukdom (angina pectoris) - ett tillstånd när hjärtmuskeln inte har tillräckligt med syre.

En sådan sjukdom utvecklas inte plötsligt. Fatala manifestationer föregås av månader och år. Om du hör i tid larmklocka och påbörja behandling undviks tragedin. Om du ger upp symtomen på sjukdomskänsla, fortsätter att arbeta utan att skona magen, kommer hjärtat förr eller senare att svikta.

Tecken på en hotad hjärtinfarkt kan vara:

• ökar på 1-2 veckor trötthet, svaghet, minskad prestation;
• periodiska avbrott i hjärtats arbete, en känsla av blekning, ökade skakningar i bröstet;
• andnöd, andfåddhet;
• bröstsmärta som kan sprida sig till buken, ryggen, vänster skulderblad, arm, underkäke;
• domningar i handen.

Utmärkande för är en försämring av välbefinnandet under fysisk ansträngning (klättring i trappor, rask promenad), med spänning och även efter rökning.

Sådana symtom kan inte hänföras till trötthet, ålder eller magnetiska stormar. Att ge upp dem innebär att skriva under en mening för dig själv. Om obehag uppstår i hjärtats region är det nödvändigt att sitta ner eller ligga ner, om möjligt, lösa upp en nitroglycerintablett under tungan. Omedelbart efter förbättring, ansök om Sjukvård. När brännande smärta i bröstet måste du ringa ambulans så snart som möjligt och svälja ½ aspirintablett. Detta är fallet när en minut avgör ödet.

Det är inte öl som dödar människor...

Enligt internationella studier ökar alkohol risken för plötslig död kraftigt bland män. Och alla kan rädda sig från denna risk! Det leder inte bara till ödesdigra konsekvenser. Även när den väl tagits kan den döda en frisk och stark man i sin bästa ålder.

Blod tjocknar, koagulationsprocesser störs, vilket bidrar till bildandet av blodproppar - blodproppar. Dessutom somnar den berusade som regel i obekväm hållning, känner inget behov av att rulla över till andra sidan, för att släppa den domnade armen eller benet. Kompression av blodkärl fördubblar risken för trombos. Vaknar med baksmälla, en person reser sig kraftigt, en blodpropp bryter av och gör sin dödliga resa från venerna nedre extremiteterna in i lungornas kärl. Blockering av den senare leder till omedelbar död - en person kvävs helt enkelt.

Förutom trombos kan akut alkoholförgiftning orsaka:

• giftig skada på hjärtmuskeln, vilket leder till utvecklingen livshotande arytmi och hjärtstillestånd;
• förlamning av andningscentrum, då somnar personen och vaknar aldrig.

Stress: bra eller dåligt

Kunde denna tragedi ha förhindrats? Troligtvis Ja. Faktiskt, bokstavligen dagen före händelsen, lovade han sin fru att äntligen ta semester och vinka till Zheleznovodsk på en biljett. Men tiden gick förlorad och mannen blev offer för nervös överbelastning.

Förstör kroppen, och bygger på en enkel kemisk reaktion. När en person står inför svårigheter producerar binjurarna stresshormoner: adrenalin, noradrenalin, kortisol. Dessa ämnen är ett hemligt vapen, en dopning som gör att du kan utföra superuppgifter när det behövs. Om problemet är löst känner vi smaken av seger och till och med viss eufori från framgång. Det är glädjehormonerna som släpps ut i blodet: endorfiner och enkefaliner. Under deras inflytande återhämtar vi oss snabbt och är redo för nya utmaningar.

Det är helt annorlunda när en person ständigt är i ett tillstånd av ångest. samlas in i stort antal, stresshormoner har en destruktiv effekt på vävnader, drar ihop blodkärlen, får hjärtat att slå hårt och höjer blodtrycket. En person förlorar förmågan att glädjas, sover dåligt, blir aggressiv och irriterad. Liknande nervös utmattning slutar mycket ofta med en kardiovaskulär katastrof: stroke eller hjärtinfarkt.

Tänk om hela vårt liv är en kontinuerlig övervinning? Du kan få stress att fungera för dig! Du måste hitta en användning för stresshormoner, kasta ut adrenalin. Det bästa sättet att göra detta är träning. Sportmål kan vara olika: slå bollen i en basketkorg, slå ut alla mål på skjutbanan eller schackmatta en granne. Huvudsaken är att det i improviserade tävlingar måste finnas en vinnare!

Det andra viktiga steget är att lära sig att njuta av livet i alla dess yttringar. När du märker trevliga små saker, samlar du på dig just de där glädjehormonerna som hjälper till att stärka din skakiga hälsa. Skratt, vänlighet, kärlek, choklad och gammal god komedi - det här är ett enkelt recept för att hantera stress!

Och naturligtvis, det tredje sättet att driva bort "benet" är att övervaka din hälsa. Övervikt, dålig kost, rökning, misstro mot läkaren och vägran att snabb behandling kan skämta dåligt även med den mest nitiska optimisten!

Natalia DOLGOPOLOVA,
läkare
Herr "Stoletnik" nr 23, 2013

Plötslig hjärtdöd(SCS) - ett plötsligt upphörande av hjärtaktivitet, förmodligen på grund av förekomsten av ventrikelflimmer eller hjärtasystoli (hjärtstopp). Plötslig död anses inträffa inom 6 timmar efter debuten av de första symtomen på sjukdomen. För närvarande föreslår många forskare att vid plötslig hjärtdöd bör tidsintervallet från de första symtomen på sjukdomen till döden anses vara lika med högst 1 timme.

SCD är hjärtdöd som föregås av plötslig förlust av medvetande inom en timme efter debuten av akuta symtom; tidigare hjärtsjukdomar kan vara kända, men tidpunkten och dödssättet är oväntat

Orsaker till plötslig hjärtdöd

I de allra flesta fall (85-90%) är orsaken till SCD IHD, och någon av dess kliniska varianter, inklusive asymtomatiskt förlopp, när SCD är den första och sista kliniska manifestationen av sjukdomen.

De som löper störst risk för SCD är:

• patienter med akut hjärtinfarkt (särskilt under den första timmen av utvecklingen av en hjärtinfarkt);
• patienter med instabil angina;
• patienter som har haft en tidigare hjärtinfarkt, särskilt de med kardiomegali och kronisk hjärtsvikt;
• patienter med kranskärlssjukdom ventrikulära arytmier höga graderingar;
• patienter med kranskärlssjukdom som har flera stora riskfaktorer ( arteriell hypertoni, hyperlipidemi, rökning, störningar kolhydratmetabolism och så vidare.).

Orsaker till SCD enligt J. Ruskin

• Hjärtischemi;
• dilaterad kardiomyopati;
• vänster ventrikulär hypertrofi,
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Förvärvade hjärtfel;
• Medfödda hjärtfel;
• Akut myokardit;
• Anomalier i utvecklingen av kranskärlen;
• sarkoidos;
• amyloidos;
• tumörer i hjärtat;
• divertikler i vänster kammare;
• WPW-syndrom;
• Långt QT-syndrom;
• Läkemedelsproarytmi;
• Kokainförgiftning;
• Uttalad elektrolytobalans;
• Idiopatisk ventrikulär takykardi (VT);
• VSS-prediktorer.

Sport upptar en speciell plats bland orsakerna till SCD. Den officiella definitionen av "plötslig död inom sport" inkluderar dödsfall som inträffade direkt under fysisk ansträngning, såväl som inom 1-24 timmar från början av de första symtomen som tvingade fram en förändring eller stopp i deras aktiviteter. Följande är de vanligaste orsakerna till SCD inom sport:

• hjärtorsaker;
• trauma;
• farmakologiska preparat (dopning).

Till de flesta farliga arter sport inkluderar:

• bazjumping (fallskärmshoppning från höghus och broar);
• fridykning (dykning utan dykutrustning);
• dykning i undervattensgrottor;
• utförsåkning;
• vindsurfing på stora vågor;
• Mountainbike;
• bergsbestigning;

SCD i sport orsakas oftare av följande orsaker:

Klinik

Cirka 1/4 av fallen av SCD inträffar blixtsnabbt och utan synliga prekursorer. Men som en undersökning av anhöriga till den avlidne visar att hos resten av patienterna, 1–2 veckor före plötslig död, noteras olika, inte alltid specifika, prodromala symtom, vilket tyder på en förvärring av sjukdomen: ökad smärta i hjärta (ibland atypisk lokalisering), andfåddhet, allmän svaghet och väsentligt nedsatt prestations- och träningstolerans, hjärtklappning och avbrott i hjärtats arbete m.m.

SCD kan utlösas av överdriven fysisk eller psykisk stress, men kan uppstå i vila, till exempel under sömn. Omedelbart före uppkomsten av SCD har ungefär hälften av patienterna en smärtsam angina attack, ofta åtföljd av en rädsla för nära förestående död.

De flesta fall av SCD (cirka 90%) inträffar i tillstånd utanför sjukhuset - hemma, på jobbet, i transporten, vilket bestämmer det frekventa dödliga resultatet av denna form av kranskärlssjukdom. Om patienten är på sjukhuset, särskilt i kvarteret intensivvård, bör diagnosen SCD ställas inom några sekunder och återupplivning bör påbörjas omedelbart.

Omedelbart under den plötsliga utvecklingen av ventrikelflimmer eller hjärtasystoli utvecklar patienten allvarlig svaghet, yrsel. Efter några sekunder, som ett resultat av fullständigt upphörande av cerebralt blodflöde, förlorar patienten medvetandet, det finns en tonisk sammandragning av skelettmusklerna, bullrig andning.

Vid undersökning är huden blek med en gråaktig nyans, kall vid beröring. Eleverna börjar expandera snabbt. Pulsen på halspulsådrorna bestäms inte, hjärtljud hörs inte. Efter ca 1,5 minut är pupillerna maximalt vidgade. Frånvaro av pupill- och hornhinnereflexer noteras. Andningen saktar snabbt ner, blir agonal, mycket sällsynta individuella "konvulsiva andningsrörelser" uppträder. Efter 2,5–3 minuter upphör andningen helt. Man bör komma ihåg att efter cirka 3 minuter från början av ventrikelflimmer eller asystoli inträffar irreversibla förändringar i cellerna i hjärnbarken.

Om patienten är under EKG-övervakning, vid tidpunkten för plötslig hjärtdöd, kan följande förändringar detekteras:

SCD förebyggande

SCD-prevention är en medicinsk och social intervention som utförs på individer som har upplevt hjärtstillestånd ( sekundärt förebyggande) eller har en hög risk att utveckla det (primär).

Moderna metoder för att förebygga SCD:

- implantation av en cardioverter-defibrillator;

- genomföra permanent läkemedelsbehandling mot arytmi;
— utföra radiofrekvensablation av ventrikulära arytmier;

- implementering av koronar artär revaskularisering;

— kirurgi ventrikulära arytmier.

Förebyggande av SCD hos idrottare.

• Genomgå regelbundet medicinska undersökningar. Att upptäcka sjukdomen i ett tidigt skede minskar risken för plötslig död och leder till mer framgångsrik behandling.
• Undvik alltför intensiv träning. Alla idrottare bör vara medvetna om risken för SCD i samband med intensiva sportaktiviteter. En person bör själv välja en sport som passar hans ålder och allmänna psykiskt tillstånd. Otränade personer bör inte börja delta i högintensiva idrotter utan en ordentlig träningsperiod. Pulsen bör inte vara högre än 170 slag per minut, särskilt om idrottaren är över 35 år. För att anpassa sig till fysisk aktivitet måste idrottare värma upp väl, värma upp och inte kyla sin kropp under hela träningsperioden. En sådan strategi kommer att bidra till att minska sannolikheten för arytmier under perioden efter träningen.
• Svara på de första tecknen. De första tecknen på sjukdom, såsom bröstsmärtor eller ökad trötthet, föregår plötslig hjärtdöd. Om dessa symtom finns, sluta omedelbart fysisk aktivitet och sök läkarvård. Det finns en stor oro över överentusiasmen hos maratonlöpare och åskådare som uppmuntrar dessa idrottare att gå igenom smärtan till mållinjen. Uppmuntra inte denna attityd gentemot idrottare, eftersom det är potentiellt farligt för dem. Också att undvika intensiva belastningar vid förkylningar och infektionssjukdomar.
• Undvik överhettning av kroppen. Eftersom värme ökar hjärtfrekvensen och kan orsaka arytmier bör varma bad och duschar undvikas direkt efter träning. Du bör också undvika högintensiv träning vid höga temperaturer. miljö, därför att faktorer som förlust av vätska och spårämnen (Na, K) kan spela en dödlig roll. I ett uthållighetsevenemang som ett maraton, bör vätske- och elektrolytförluster fyllas på av idrottare i största möjliga utsträckning.
• Ingen rökning. Alla idrottare bör undvika rökning. Rökning är inte bara en riskfaktor för kranskärlssjukdom, det orsakar också en ökning av fria fettsyror i blodserumet och ökar produktionen av katekolaminer, vilket kan orsaka arytmier direkt efter träning.