Nya metoder för behandling av spastiska syndrom. Spastiska tillstånd och smärtsyndrom

Från boken Ancestral Syndrome: Transgenerational Connections, Family Secrets, Anniversary Syndrome, Trauma Transfer, and the Practical Use of the Genosociogram / Per. I.K. Masalkov - Moskva: Institutet för psykoterapis förlag: 2001 Till terapeuterna vid Philadelphia-skolan, som bidrog

DEJA VU SYNDROM DEJA VU SYNDROM Från stabilitet - till sönderfall eller till utveckling? Mikhail Delyagin 09/05/2012

Sammanfattning

Artikeln diskuterar klassificeringen, patogenesen av spastiska syndrom, uppmärksammad deras behandling. Egenskaperna hos det unika antispastiska läkemedlet tolperisonhydroklorid (Mydocalma®), som framgångsrikt används i klinisk praxisöver ett halvt sekel. Ett kliniskt fall av behandling av smärtsam muskelspasm som en manifestation av en av formerna av neurovaskulära syndrom med användning av läkemedlet Mydocalm® presenteras.

Nyckelord

Spasticitet, neurovaskulära syndrom, behandling, Mydocalm®.

Termen "spasticitet" betyder en ihållande patologisk ökning av muskeltonus, på grund av avhämningen av ryggradsreflexer, följt av hyperexcitabilitet hos sträckreflexen. Hos patienter med olika neurologiska patologier varierar utbudet av kliniska manifestationer av spasticitet mycket - från lokala smärtsamma muskelryckningar till utbredda lesioner som åtföljer hemi- och parapares. Spasticitet förvärrar vanligtvis paretiska manifestationer avsevärt, vilket avsevärt minskar patienternas motoriska aktivitet. Dessutom är lokala muskelspasmer ofta en källa till olidlig smärta, och det finns en tendens att sådan smärta blir kronisk, vilket leder till en ytterligare minskning av funktionalitet sjuk; samtidigt försämras deras livskvalitet avsevärt. Med tanke på att spasticitet är klinisk manifestation den mest skiftande patologin blir relevansen av att studera patofysiologin och utveckla metoder för att behandla detta kliniska syndrom tydlig.

Spastiska syndrom kan delas in i toniska och fasiska, beroende på vilka typer muskelfibrerövervägande deltar i deras bildande. Toniska spastiska syndrom förekommer i många neurologiska sjukdomar och är vanligtvis en av komponenterna i central (pyramidal) pares eller förlamning som utvecklas med olika lesioner i hjärnan eller ryggmärgen. Alltså tonic spasticitet, enligt modern klassificering, är en av manifestationerna av övre motorneuronsyndromet, som förutom spasticitet och fenomenet "jackknife" inkluderar muskelsvaghet, förlamning eller pares, avhämning av ytliga och djupa reflexer med frekvent försvinnande av bukreflexer, patologisk fot och handtecken (Babinsky, Rossolimo reflexer och etc.). Enligt WHO-rapporter förekommer spastiska syndrom associerade med skador på det centrala nervsystemet (CNS) hos mer än 12 miljoner patienter världen över. De vanligaste orsakerna är stroke, kraniocerebrala och ryggradsskador, demyeliniserande sjukdomar ( multipel skleros), tumörer i hjärnan och ryggmärgen, inflammatoriska sjukdomar(encefalit och encefalomyelit, transversell myelit), neurodegenerativa sjukdomar (laterala amyotrofisk skleros, Strümpels spastiska paraplegi, vissa typer av spinocerebellära degenerationer), degenerativ-dystrofiska lesioner i ryggraden (spondylogen myelopati), progressiv dystrofisk patologi vit substans(leukodystrofi), medfödd och perinatal patologi i centrala nervsystemet (cerebral pares).

Mekanismerna för bildandet av tonisk spasticitet är komplexa och mångfacetterade, dess patofysiologi är fortfarande otillräckligt belyst. En nyckellänk i patogenesen är ett brott mot den centrala regleringen av muskeltonus, som D.K. Lunev definierade det som en sträckreflex som är föremål för en komplex uppsättning av deprimerande och aktiverande influenser som härrör från olika nivåer i hjärnan. Man tror för närvarande att spasticitet i central lesion uppstår som ett resultat av en kränkning av interaktionen mellan olika spinala och supraspinala neurotransmittorsystem med efterföljande kompensatoriska förändringar i alla strukturer som reglerar ofrivilliga och frivilliga motoriska handlingar. Samtidigt utvecklas hyperaktivering av ryggradssegmentreflexreaktioner, vilket resulterar i utvecklingen av karakteristiska kliniska symtom, som nämndes ovan. Följande huvudsakliga patofysiologiska orsaker till spasticitet särskiljs: hyperexcitabilitet hos spinala interneuroner; ökad excitabilitet av receptorer; bildandet av nya synapser på grund av axonal groning. Viktigt i förekomsten av spasticitet är fäst vid det så kallade systemet av gammaslingor och alfa gamma-konjugation. Enligt R. Granit finns det alfa- och gamma-efferent innervation av muskelspindlar, dessutom urskiljs två typer av alfamotoriska neuroner - fasiska och tonic. Innerveringen av muskelspindeln, som är en komplex receptorbildning, utförs av gammamotorneuronen i ryggmärgens främre horn, vars excitation leder till sammandragning av de intrafusala fibrerna, stimulering av receptorn och ökad tonisk muskelspänning. Samtidigt är gammamotorneuroner under kontroll av fallande extrapyramidala ryggradskanaler, som i sin tur styrs av lillhjärnan. I mekanismerna för bildandet av hypertonicitet spelar hyperaktivitet hos de egentliga alfamotorneuronerna också en viktig roll. I senaste åren den viktigaste rollen för det extrapyramidala systemet i bildandet av den så kallade pyramidala spasticiteten avslöjades. Det har visat sig att en isolerad lesion i pyramidvägarna endast leder till en minskning av muskeltonus och en kränkning av fina rörelser i de distala extremiteterna. Bildandet av spastisk ton är associerad med skador på de nedåtgående extrapyramidala-spinal-kanalerna, främst retikulospinala, vestibulospinala och rubrospinala.

De hämmande systemen som är involverade i regleringen av muskeltonus inkluderar Golgi-senreceptorer och interkalära Renshaw-celler, som aktiveras genom kollateraler när alfamotoriska neuroner exciteras och utför sin ömsesidiga (reciproka) hämning. Interaktionen mellan dessa system leder normalt till en minskning av aktiviteten hos alfamotoriska neuroner och en minskning av muskeltonus, medan hämning av dessa system också leder till utveckling av spasticitet.

Stora framsteg när det gäller att förstå spasticitetsmekanismerna har gjorts med utvecklingen av neurokemi och neurofarmakologi, vilket ledde till upptäckten av de viktigaste neurotransmittorsystemen som är involverade i regleringen motorisk aktivitet och bildandet av muskeltonus. De huvudsakliga motoriska mediatorerna i CNS är GABA, glutamat, aspartat, serotonin, noradrenalin, substans P, dopamin, acetylkolin. Aspartat och, främst, glutamat är de viktigaste excitatoriska neurotransmittorerna i CNS, inklusive på ryggradsnivå, som utför neurotransmissionsfunktionerna i 40% av synapserna i hjärnan och ryggmärgen. Glutamatergiska neuroner är en del av både pyramidkanalen och de nedåtgående cerebellära systemen som löper tillsammans med de extrapyramidala-ryggradsvägarna. På segmentell ryggradsnivå sker glutamatutsöndring i afferenta system och på bekostnad av glutamaterga interneuroner.

Den huvudsakliga hämmande mediatorn av CNS är GABA; ungefär en tredjedel av alla CNS-synapser är GABAergiska. Hämmande GABAergiska effekter på spinalmotoriska centra tillhandahålls av extrapyramidala rubrospinala, vestibulospinala och retikulospinala kanaler. I ryggmärgen urskiljs både presynaptiska GABA-beroende receptorer (på afferenta terminaler) och postsynaptiska receptorer lokaliserade på spinala interneuroner och motorneuroner. För närvarande är GABA-A isolerad och GABA-B-receptorer, som skiljer sig i sina neurokemiska egenskaper. GABA-A-receptorer ("klassiska" GABA-receptorer) är nära associerade med bensodiazepinreceptorer, deras aktivering är associerad med öppningen av kloridjonkanaler. GABA-B-receptorer är associerade med spinala interneuroner och aktiveras av baklofen genom att öppna kalcium- och kaliumkanaler.

Glycin är den huvudsakliga ryggradshämmande neurotransmittorn, 25% av alla ryggradsterminaler är glycergiska. Två glycinerga vägar till motorneuroner har identifierats i ryggmärgen: från Renshaw-celler och från hämmande interneuroner som tar emot projektioner från antagonistmuskler. Således är glycin en mediator av segmentell reciprok hämning, kapabel att modulera verkan av excitatoriska aminosyror. Samtidigt förmedlas verkan av glycin också genom öppningen av joniska kloridkanaler.

Slutligen, fallande monoaminerga system är nu av stor betydelse för utvecklingen av central spasticitet. Det är känt att nedåtgående noradrenerga influenser utgår från cellerna i de ventrala och dorsala noradrenerga systemen belägna i medulla oblongata och pons, främst i den blåaktiga kärnan (locus coeruleus), som anses vara hjärnans huvudsakliga noradrenerga centrum. I ryggmärgen fortsätter de noradrenerga systemen som en del av pyramidkanalen och slutar i grå materia, inklusive motorneuroner, som utövar underlättande inflytande på dem. Noradrenalin som frisätts från terminalerna av supraspinala noradrenerga projektioner aktiverar alfa-1- och alfa-2-adrenoceptorer lokaliserade på interneuroner, motorneuroner och terminaler av afferenta vägar från muskler, leder och hud, förmedlar antingen excitation och en ökning av reflextoniska reaktioner (alfa-1-receptorer), eller hämning och en minskning av spasticitet (alfa-2-receptorer).

Fasiska spastiska syndrom inkluderar en mängd olika manifestationer av smärtsamma muskelspasmer (BMS). Dessa former av lokal muskelspasticitet är mycket vanliga, men många aspekter av patogenes och, särskilt, terapi är fortfarande otillräckligt täckta i medicinsk litteratur. BMS är oftast en klinisk manifestation av vertebrogena lesioner (diskopatier, radikulopatier), där det resulterande flödet av patologiska smärtimpulser från de drabbade ligamenten, kapslar i de intervertebrala lederna, komprimerade rötter spinal nerver leder till stängning av bågarna hos de spinala sensorimotoriska reflexerna, aktivering av motorneuronerna i ryggmärgens främre horn och spasmer i motsvarande segmentmuskler. Muskelspasmer i detta fall leder till en ytterligare ökning av smärta och bildandet av segmentella "onda cirklar". En annan manifestation av BMS är myofascial smärtsyndrom i samband med aktivering av triggerpunkter direkt i musklerna. BMS är också en av manifestationerna av perifera neurovaskulära syndrom (NVS) - en kombinerad lesion neurovaskulära formationer nacke, axelgördel, bål och lemmar. Detta är en vanlig form av patologi, som läkare tyvärr inte är tillräckligt medvetna om. Denna grupp sjukdomar är utbredda bland befolkningen, inklusive företrädare för olika åldersgrupper och yrken. NVS kännetecknas av iscensättning av deras utveckling och varierande svårighetsgrad av patologin - från milda subkliniska manifestationer till allvarliga dystrofiska förändringar i de drabbade vävnaderna, vilket kan orsaka permanent funktionsnedsättning hos individer. ung ålder. Utvecklingen av symtom beror som regel på en enkelriktad (ofta mycket lång) patologisk effekt av olika yttre och inre faktorer på neurovaskulära buntar med övervägande funktionsnedsättning normalt uppförande nervimpulser både i blodkärlens väggar och direkt i vävnader. Eftersom de flesta NVS är baserade på kompression av nerver och blodkärl, kallades de ursprungligen neurovaskulära kompressionssyndrom. Därefter identifierades andra mekanismer för deras utveckling, främst reflexvegetativa-vaskulära fenomen, såväl som vertebrogena faktorer associerade med den primära lesionen i ryggraden (främst osteokondros). Muskelspastiska fenomen är en av de viktiga länkarna i patogenesen av NVS. I klinisk bild NVS kännetecknas av en kombination av smärtsyndrom, lokala muskel-spastiska och vegetativa-kärlsjukdomar, ofta med tillägg av ödematösa-dystrofiska vävnadsförändringar. Kliniska tecken NVS är villkorligt uppdelade i lokala, neurologiska och vaskulära. Lokala tecken inkluderar ömhet och spastisk spänning i enskilda muskler eller hela muskelgrupper, algiska punkter på typiska platser, svullnad av vävnader. Neurologiska manifestationer består av känselstörningar och rörelsestörningar(förändring av reflexer, utveckling muskelatrofi, kontrakturer etc.). Vaskulära störningar manifesteras av förändringar i hudtemperatur, cyanos i huden, förändringar blodtryck och hjärtfrekvens, som regel, asymmetrisk. Ett av de ledande symptomen vid olika NVS är vävnadsödem, som kan vara lokalt eller mer utbrett beroende på utvecklingsmekanismerna. Vid utvecklingen av neurovaskulärt ödem är lokala störningar i mikrocirkulationen, hemostatiska system, lipidperoxidation och regional lymfcirkulation av primär betydelse. Övergången av ödem till ett irreversibelt stadium gör ytterligare NVS-terapi mycket problematisk. Huvudgrupperna för NVS är följande:

1. Muskelkompressionssyndrom associerade med kompression av de neurovaskulära buntarna av spastiska muskler eller deras senor - scalenussyndrom (anterior scalene syndrom), pectoralis minor syndrom, hyperabduktionssyndrom, kompressionssyndrom subklavian ven, piriformis syndrom.

2. Kompressionsrevbenssyndrom förknippade med kompression av artärer, vener och nerver av onormala eller patologiskt förändrade revben (cervikalt revbenssyndrom, kostoklavikulärt syndrom).

3. Vertebrogena neurovaskulära syndrom. Denna grupp inkluderar radikulära-vaskulära och radikulära-ryggradssyndrom, karakteristiska för diskogena radikulopatier.

4. Vegetativt-vaskulära syndrom och fenomen förknippade med direkt skada på de autonoma nerverna, blodkärlen och vegetativt-vaskulära plexus - posterior cervikalt sympatiskt syndrom, vissa former av Raynauds syndrom.

5. Neurovaskulära dystrofier, som representeras av "axelhand"-syndromet och poplitealsyndromet.

6. Tunnelneuropatier - syndrom i karpal, kubitala kanaler, etc.

För behandling olika sorter spastiska syndrom, moderna muskelavslappnande medel används i stor utsträckning - läkemedel som hjälper till att lindra BMS eller minska patologiskt ökad muskeltonus. Information om dessa läkemedel och deras verkningsmekanismer ges i tabell. 1.

Med toniska spastiska syndrom, som är en komponent central pares eller förlamning är användningen av antispastiska läkemedel som tizanidin och baklofen motiverad. Det bör dock noteras att nästan alla muskelavslappnande medel central åtgärd har systemiska biverkningar som ofta orsakar allmän svaghet, sedering, dåsighet, sänkt blodtryck, koordinationsstörningar, vilket är oacceptabelt vid behandling av lokala reflex-spastiska syndrom. Botulinumtoxinpreparat är dyra, kan orsaka allergier, bieffekter associerad med resorptiv systemisk verkan och möjlig överdos, medan effekten av behandlingen är irreversibel under flera månader. Användningen av botulinumtoxin kräver speciell medicinsk kompetens.

Bland alla antispastiska läkemedel är en speciell plats upptagen av tolperisonhydroklorid, syntetiserad tillbaka på 50-talet av XX-talet av det ungerska företaget Gedeon Richter och på många sätt är detta företags kännetecken. Läkemedlet går in på detaljhandelsmarknaden under varumärket Mydocalm®. Många farmakologiska egenskaper göra denna drog unik, och år klinisk tillämpning och genomförda kliniska prövningar har bevisat dess effektivitet och goda tolerabilitet av patienter. Den kemiska strukturen hos Mydocalm® liknar den hos lokalbedövningsmedel lidokain, läkemedlet i sig tillhör den kemiska gruppen aminoketoner. Läkemedlets huvudsakliga verkningsmekanism anses vara en N-antikolinerg effekt på den kaudala delen av den retikulära bildningen. Samtidigt inträffar en minskning av muskeltonus utan undertryckning muskelstyrka. Mydocalm® hämmar mono- och polysynaptiska segmentreflexer i ryggmärgen. Dessutom har läkemedlet en membranstabiliserande effekt, blockerar spänningsberoende natrium- och kalciumkanaler, vilket hjälper till att minska frisättningen av neurotransmittorer. Tydligen har läkemedlet också en lokal antispastisk effekt, som verkar direkt på de drabbade musklerna. Mydocalm® har också en antinociceptiv effekt och bryter segmentella "onda cirklar" i nivå med den gelatinösa substansen. Ytterligare läkande effekter Mydocalma® är en förbättring av perifer cirkulation och minskning av perifert vaskulärt motstånd.

En viktig fördel med Mydocalm® jämfört med andra antispastiska läkemedel är frånvaron av sedering och diffus muskelsvaghet. Det finns heller inga sådana manifestationer av läkemedlets centrala verkan som en minskning av systemiskt artärtryck, yrsel och koordinationsstörningar.

Läkemedlet är tillgängligt i tabletter med 150 mg tolperisonhydroklorid och i ampuller innehållande 100 mg tolperison och 2,5 mg lidokainhydroklorid. Således är Mydocalm® det enda centrala muskelavslappnande medlet som har en injicerbar form, vilket gör att den kan användas mer effektivt vid alla typer av spastiska syndrom på grund av en snabbare klinisk effekt. Dessutom gör närvaron av två former av frisättning av läkemedlet det möjligt att iscensätta spasticitetsterapin - börja med injektionsformen, följt av övergången till tablettformen av Mydocalm® i den rekommenderade dosen på 150 mg 3 gånger per gång dag. Maximal tillåten dos-Mydocalma® hos patienter med spastisk hypertoni efter cerebral stroke kan nå 900 mg per dag.

Den sällsynta förekomsten av systemiska biverkningar gör att vi kan rekommendera Mydocalm® för lokala muskelspastiska syndrom, särskilt för olika manifestationer BMS. Säkerheten och effektiviteten av Mydocalm® i olika typer av BMS har bevisats av många kliniska tester och blivande observationer. Så, i den största dubbelblinda studien som genomfördes av R. Kohne-Volland 1999, användes Mydocalm® på 5130 patienter med BMS med en total framgångsfrekvens på 73 %, medan biverkningar endast registrerades hos 2,6 % av patienterna. Bra resultat behandling av lokala muskelspasmer återspeglas också i andra författares verk.

Vi presenterar vår egen kliniska observation av behandlingen av en av formerna av neurovaskulärt syndrom med Mydocalm®.

Patient Z., 44 år, målare till yrket, högerhänt, anmäld neurologisk klinik med klagomål av smärta i halsryggraden, en knasande känsla i nacken vid aktiva rörelser, tyngd och stelhet i nacken. Det finns också oro för yrsel av icke-systemisk karaktär, förvärrad av att vrida på huvudet, huvudvärk, allmän dålig känsla. Dessutom klagar patienten över smärta i höger sida av nacken, höger axelparti och höger hand, domningar och en känsla av "krypning" och kyla i höger hand, förvärrad av fysisk ansträngning, domningar i händerna på natten.

Sjukdomshistorik: anser sig vara sjuk sedan han var 35 år, då han först dök upp smärta och tyngd i nacken. Förknippar symtomen på sjukdomen med fysisk aktivitet(arbete med huvudet bakåt). För cirka 3 år sedan uppträdde smärta i höger axel- och axelparti, för ungefär ett år sedan - parestesi och en känsla av kyla i höger hand, intensifierade mot handen. Hon observerades av en neurolog på en poliklinik, genomgick sjukgymnastik (DDT-behandling) på halsområdet, tog icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak) med tillfällig lindring av livmoderhalscancer, men smärta i höger axelgördel och parestesier kvarstod. Bad om hjälp i NTSN RAMS.

Allmän historia inte belastade, skador och kirurgiska ingrepp inte.

Objektivt: patienten är lång (över 180 cm), astenisk kroppsbyggnad.

Neurologisk status: patienten är kommunikativ, berättar gärna och i detalj om sina klagomål, svarar korrekt på frågor. kranialnerver utan någon patologi. Sen- och periosteala reflexer på höger hand är reducerade, enhetliga på benen. Det finns en "prickig" typ av hypoestesi i höger hand, mer uttalad längs ulnarkanten av underarmen. Vacklar i Romberg-testet åt alla håll, utför finger-nästestet sämre till höger. Vid palpation av området cervical ryggraden bestäms av lokal smärta i nivå med C3-C6 kotor. Positivt cervikalt symptom på Lasegue. Palpation av den högra nedre laterala regionen av nacken är smärtsam, medan tonisk spänning bestäms i projektionsområdet för de högra främre och mellersta skalanmusklerna. Algiska punkter bestäms i den högra supraklavikulära regionen. Högermuskler axelleden, inklusive deltamuskeln, är något hypotoniska, liksom musklerna i höger axel och underarm. Vid palpation är höger hand kallare än vänster, något ödematös. noterade positivt test Edson till höger (minskning i puls och sänkning av blodtryck som uppstår med ett djupt andetag, vridning av huvudet och höjning av hakan åt sidan som undersöks). Puls på vänster hand - 87 slag. på 1 minut, till höger - svag fyllning och spänning, ca 60 slag. på 1 minut.

Ytterligare undersökningsmetoder

1) Röntgen av hals- och bröstryggen - tecken uttalad osteokondros på nivån av C3-C7, okuvertebral artros, osteofyter längs kanterna på mellankotskivorna.

2) MRT av cervikal ryggrad - avslöjar också tecken på cervikal osteokondros, uträtning av den fysiologiska cervikala lordosen.

3) Doppler-ultraljud av artärerna subclavia och radiella - det finns en minskning av blodflödet i höger artär subclavia. Genom att göra funktionstester med huvudet vänt mot den kontralaterala sidan finns det en signifikant minskning av blodflödet i den högra radiella artären.

4) Nål-EMG av nackmusklerna - avslöjade spontan sprängaktivitet i studien av de högra skalanmusklerna.

Klinisk diagnos: högersidigt scalenussyndrom, cervikal osteokondros.

Patienten genomgick komplex behandling, inklusive vaskulär, reologisk och neurometabolisk terapi (reopolyglucin, nicergolin, actovegin, riboxin) i kombination med det icke-steroida antiinflammatoriska läkemedlet voltaren intramuskulärt, venotonik (escusan, anavenol inuti), postisometrisk avslappning, träningsterapi. Inom tio dagar administrerades Mydocalm® intramuskulärt i en dos på 100 mg dagligen. Dessutom applicerades Dimexide på höger livmoderhalsregion under 10 dagar i 1,5-2 timmar i form av dagliga kompresser. Dimexid späddes ex tempore i ett förhållande av 1:3 och 50 ml av lösningen blandades med 3-4 ampuller Mydocalm®.

I slutet av den 3 veckor långa behandlingsförloppet gick de flesta av symtomen tillbaka i stor utsträckning. Smärta och muskeltoniska syndrom utjämnades praktiskt taget, pulsblodtillförseln i höger subklavian och radiella artärer återställdes. Vid undersökning höger hand varm, puls ca 80 slag. på 1 minut observeras inte pulsens asymmetri. Patienten skrevs ut hem med lämpliga rekommendationer.

Sammanfattningsvis av allt ovan, noterar vi det modern neurologi har nu en bra arsenal av kraftfulla antispastiska läkemedel. Ett av dessa läkemedel är Mydocalm® av Gedeon Richter, som på grund av sina unika egenskaper och närvaron av olika doseringsformer(inklusive ampullerade) kan användas i stor utsträckning i olika upplägg för behandling av både toniska och fasiska spastiska syndrom. I föreliggande observation blev effektiv lindring av symtomen möjlig tack vare introduktionen av intramuskulära injektioner av Mydocalm® i komplex terapi i kombination med extern användning av dess flytande form som en del av dimexidapplikationer. Specificerad kliniskt exempel illustrerar väl vidden av terapeutiska möjligheter för detta moderna muskelavslappnande medel.

Bibliografi

1. Delwaide P.J. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). - 1987. - V. 39. - P. 91.

2. Lunev D.K. Muskeltonusstörningar vid cerebral stroke. - M., 1974.

3 Gracies J.M. // Muskel & nerv. - 2005. - V. 31. - P. 552.

4. Noth J. // J. Neurol. - 1991. - V. 238. - P. 131.

5. Zavalishin I.A., Barkhatova V.P. // Journal. nevrol. och psykiatrin. S.S. Korsakov. - 1997. - T. 97, nr 3. - S. 68.

6. Gusev E.I., Gekht A.B. // Russian Medical Journal. - 1999. - V. 7, nr 12. - S. 567.

7. Granit R. Grunderna för reglering av rörelser. - M., 1973.

8. Kasatkin D.S. // Journal. nevrol. och psykiatrin. S.S. Korsakov. - 2008. - T. 108, nr 3. - P. 80.

9. Ashby P. et al. // hjärna. - 1972. - V. 95. - P. 21.

10 Barnes M.P. // Åldrande Åldrande. - 1998. - V. 27. - S. 239.

11. Barkhatova V.P. etc. // Russian Medical Journal. - 2005. - T. 13, nr 22. - S. 1503.

12. Oertel W.H. Fördelning av synaptiska sändare i motoriska centra med hänvisning till spasticitet // Spasticitet. Den aktuella statusen för forskning och behandling / Ed. av M. Emre, R. Benecke. — USA, 1989. — S. 27.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trends Neurosci. - 1998. - V. 21. - P. 370.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trender Neurosci. - 1996. - V. 19. - P. 417.

15. Davidoff R.A. Spinala neurotransmittorer och den verkningssätt för antispasticitetsläkemedel // Ursprunget och behandlingen av spasticitet / Ed. av R. Benecke et al. — USA, 1990. — S. 63.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Neurokirurgi. - 1978. - V. 3. - P. 109.

17. Wayne A.M., Vorobieva O.V. // Russian Medical Journal. - 2003. - T. 11, nr 8. - S. 438.

18. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial smärta. - M., 1989.

19. Kipervas I. Perifera neurovaskulära syndrom. - M., 1985.

20. Seleznev A.N. och andra // Zhurn. neurop. och psykiatrin. S.S. Korsakov. - 1991. - T. 91, nr 4. - S. 106.

21. Seleznev A.N. Neuroangiotrofiska syndrom i ansiktet och de övre extremiteterna. Omfattande undersökning och behandling. - M., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. - 2004. - V. 20. - P. 15.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Sports Med. - 2008. - V. 27. - P. 789.

24. Shagivaleeva T.P. etc. // Neurological Bulletin. - 2003. - T. 32, nr 1-2. - S. 47.

25. Musin R.C. // Kvalitetskil. öva. - 2001. - T. 1. - C. 43.

26. Avakyan G.N. och andra // Zhurn. nevrol. och psykiatrin. S.S. Korsakov. - 2000. - T. 100, nr 5. - S. 26.

27. Andreev A.V. etc. // Rysk medicinsk tidskrift. - 2002. - T. 10, nr 21. - S. 968.

Problemet är allvarligt: ​​det orsakar komplikationer, det är obegripligt för majoriteten. Patienter säger: "Jag kämpar utan framgång med spasticitet", "spasticitet vrider mig", "det här är inte min rörelse, det här är spasticitet", och tar avstånd från en sådan manifestation av sin egen kropp.

Strängt taget handlar den "neurologiska" synpunkten om vad man ska ordinera för spasticitet: baclosan (baklofen) eller sirdalud. Och är det dags att skicka patienten för implantation av en neurostimulator eller en baklofenpump.

I min arsenal finns det olika metoder som jag personligen praktiserat: nästan alla tänkbara typer av läkemedelsblockader, akupunktur, Botoxterapi, transplantation och resektion av muskler och senor, nervkorsning, kemisk denervering av muskler, myelotomi, subaraknoidala blockader med dalargin, elektrisk stimulering , flera typer av kinesiterapi. Denna upplevelse är något dramatisk. Det fanns och finns mycket svåra patienter som inte kan hjälpas. Det hände kl olika anledningar. Bland annat på grund av bristande kunskap och erfarenhet. Nu, efter ett kvarts sekel inom specialiteten, har många frågor upphört att vara svåra för mig, jag är redo att berätta för andra om det.

För dig som vill prata i detalj och vetenskapligt språk– Jag har publikationer och rapporter om spasticitet i landet och utomlands, intyg för olika metoder korrigering av spasticitet och till och med författarens metoder, inklusive de som skyddas av ryska federationens patent. Det finns också ett par ansökningar om uppfinningar för behandling av spasticitet som är på gång.

Spasticitet är en ökning av muskeltonus, muskeltäthet, som också kan beskrivas som "pre-kontraktion" av muskler. För att hantera spasticitet är det viktigt att förstå att detta är en skyddande reaktion, som uppfanns av naturen av en anledning, som räddade livet på våra förfäder i händelse av skada på det centrala nervsystemet. Hur räddades den gamla från skada, primitiv vem fick en ryggmärgsskada till följd av ett fall från en brant eller duell, med ett odjur eller en fiende? Naturligt urval ledde till att efter en ryggradsskada överlevde de primitiva individer som reagerade på skadan på ett ändamålsenligt sätt. Jag tror att spasticitet i sig är ett så ändamålsenligt svar.

I bakgrunden ökad ton våldsamma, till synes okontrollerbara rörelser kan lätt uppstå. Dessa rörelser är olika beroende på vilka olika typer av spasticitet som kan urskiljas; tonic och kloniskt. Klonisk spasticitet kan också kallas fasisk. Det är väldigt typiskt för medicin när en och samma situation kan beskrivas i helt olika termer. Eller när olika, det verkar, termer betyder samma sak. Dessutom, om spasticitet är i till exempel benen, så dominerar oftast antingen spastisk extension eller flexion. Och i det här fallet kan vi prata om antingen flexion eller extensor spasticitet. Dessutom kan spasticitet leda till en ihållande rörelsebegränsning i en viss led. I det här fallet talar vi om spastisk kontraktur. Kontraktur kan vara flexion och extensor. Och återigen, en intressant nyans: vissa läkare kallar en flexionskontraktur för en situation där flexion är omöjlig. Andra tror att flexionskontraktur är där lemmen är i flexionsposition, och det är omöjligt att förlänga den. Jag skulle rekommendera att i det här fallet säga så här: "spastisk kontraktur i flexionsställning" till exempel. Kanske, förr eller senare, kommer något sådant här att bli allmänt accepterat bland specialister.

grundorsaken till skadan nervvävnad. Och i det här fallet krävs ett snabbt samråd med en specialist. Om du behöver en bra neurolog i Istra, är "Tonus" det bästa medicinska centret, där läkaren för 1000 rubel kommer att ge en högkvalitativ och detaljerad konsultation. Spasticitet manifesteras i musklerna, men signalerar skador på ryggmärgen eller hjärnan. Spasticitet förekommer endast i det fallet och endast i de segment som är berövade den första motorneuronens kontrollfunktion. Och en lesion i nivå med den andra motorneuronen orsakar förlamning utan spasticitet, den så kallade slapp förlamning. De där. i händelse av skada i nivå med de nedre bröstkorgssegmenten kommer den andra motorneuronen, som innerverar magen, och de första motorneuronernas vägar, som går under, styr benen, att lida. Som ett resultat blir magmusklerna slappa och benmusklerna spastiska.

Spastiskt syndrom i kronisk spinal vaskulär insufficiens orsakas av hormonell spondylopati, uppträder oftare och tidigare än andra ryggradssyndrom och övergår ofta till en spastisk-atrofisk form, som vid diskogen cervikal myelopati (Mikheev et al., 1965; Shtulman et al., 1965; Herman, 1967, 1972 ) .

Vi observerade 24 patienter, av vilka nio hade en ischemisk störning i nivå med livmoderhalsregionen och 15 hade det i kärlen i den nedre halvan av ryggmärgen.

Spastiskt syndrom vid ischemiska störningar i kärlen i den cervikala ryggmärgen. Hos nio patienter började sjukdomen utan förvarning mot bakgrunden. En patient upplevde initialt en övergående cirkulationsstörning i systemet i den bakre ryggradsartären på cervikal nivå med tecken på vertebrobasilär insufficiens (bulbära störningar: minskade svalg- och cervikala reflexer, lätt avvikelse i tungan, lätt näsröst, kvävning när man äter).

Bulbar syndrom är ett tecken på dekompensation av vaskulära störningar i bassängen i kotartären. Den vertebrala artärens roll i hjärnstammens cirkulation är välkänd (Kunert, 1961; Bedker, 1961). Bulbar syndrom med cervikal osteokondros(Popelyansky, 1963; Mikheev et al., 1963; Popelyansky, 1968, 1969; Ratner, 1970; Herman, 1972; etc.) indikerar patologin hos den främre ryggradsartären på nivån förlängda märgen(Bogolepov, 1963; Shtulman et al., 1965, 1967; German, 1967, 1972; och andra).

Sjukdomen hos alla patienter började långsamt och gradvis. Motoriska störningar uttrycktes i spastisk tetrapares med hyperreflexi och förekomsten av patologiska reflexer både på armarna (2 patienter) och på benen. Fyra patienter hade en kränkning av djup känslighet (enligt ledare typ), mindre - ytkänslighet.

Hos en patient var endast ytlig känslighet nedsatt vid nivån C 4 - D 1 enligt segmenttyp, och med D 6 - enligt ledning. Dysfunktion i bäckenorganen hos två patienter var av typen imperativa drifter, som senare övergick i urinretention. Två patienter hade avföringsretention i början av sjukdomen.

Som framgår av ovanstående observationer, hos två patienter med spastiskt syndrom på nivån av den cervikala regionen, finns det skador på den bakre delen av ryggmärgen, vilket motsvarar cirkulationsstörningar i postospinala artärens system.

Hos en patient observerades samtidigt tecken på ischemi i systemet i den främre ryggradsartären, och i den andra utvecklade cirkulationsstörningar i ryggraden mot bakgrund av vertebrobasilär insufficiens endast i systemet i den främre ryggradsartären.

"Hormonal spondylopati",
D.G. German, E.G. Ketrar

spastiskt syndrom

En av de mest farliga komplikationer Ryggmärgsskada är ett spastiskt syndrom - detta är ett tillstånd när patienten har svårt att böja eller räta ut lemmen på grund av en stark ökning av muskeltonus. Det finns två typer av spastiska syndrom: toniska och fasiska, beroende på vilka typer av muskelfibrer som är huvudsakligen involverade i deras bildande. Toniska spastiska syndrom förekommer i många neurologiska sjukdomar och är vanligtvis en av komponenterna i central (pyramidal) pares eller förlamning som utvecklas med olika lesioner i hjärnan eller ryggmärgen. De vanligaste orsakerna till dem är stroke, kraniocerebrala och ryggradsskador. Fasiska spastiska syndrom inkluderar en mängd olika manifestationer av smärtsamma muskelspasmer.

Orsakerna till spastiska syndrom är mycket olika. Dessa inkluderar konsekvenserna av traumatiska hjärnskador och ryggmärgsskador, akuta störningar cerebral cirkulation(hjärn- och spinal stroke), neurodegenerativa sjukdomar (multipel skleros), konsekvenser av neurokirurgiska ingrepp.

Smärtsyndrom

Neuropatisk smärta står för 25 till 50 % av alla smärtsyndrom som patienter kommer till kliniker med. Särskiljande drag allvarligt neuropatiskt smärtsyndrom är den frekventa avsaknaden av smärtstillande effekt från användningen av narkotiska analgetika.

MED Och symtom

• för neuropatisk smärta är den mest karakteristiska kombinationen konstant smärta mot bakgrund av vilken det finns paroxysmer av intensiv smärta. Bakgrundssmärta har ofta karaktären av en ovanlig, otydligt lokaliserad, diffus känsla. Definitioner anses vara patognomoniska för det: "brinnande", "brinnande", "brinnande", "kylning", "värkande", "klämmande", "klåda". Plötslig akut (paroxysmal) smärta beskrivs som "piercing", "dragning". ”, ”riva”, ”skjuta”, ”slag elchock»;
• i de allra flesta fall av neurogen smärta noteras känslighetsstörningar;
• vegetativa och trofiska störningar är karakteristiska;
• smärta intensifieras ofta eller i sig orsakar känslomässiga stressstörningar;
• oförklarlig funktionäven skarp neurogen smärta är att den inte hindrar patienten från att somna. Samtidigt vaknar patienter ofta mitt i natten av intensiv smärta.

Neuropatisk smärta svarar inte på morfin och andra opiater vid normala smärtstillande doser. Detta visar skillnaden mellan mekanismen för neuropatisk smärta och opioidkänslig nocigen smärta. Detta kriterium är ett av de viktigaste i ett antal tecken på allvarligt farmakorresistent neuropatiskt smärtsyndrom.