Allergi mot droger. Överkänslighet mot droger. Autoimmuna typ II överkänslighetsreaktioner. Milda allergiska reaktioner - behandling

RCHD (Republican Center for Health Development vid republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll för hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2016

Allergisk urtikaria (L50.0), Anafylaktisk chock på grund av patologisk reaktion på ett adekvat ordinerat och korrekt applicerat läkemedel (T88.6), Anafylaktisk chock i samband med serumadministrering (T80.5), Angioödem (T78.3), Generaliserat läkemedel- inducerad hudutslag (L27.0), erythema multiforme other (L51.8), läkemedelsinducerad fotoallergisk reaktion (L56.1), läkemedelsinducerad lokaliserad hudutslag (L27.1), icke-bullös erythema multiforme (L51.0) ), Patologisk reaktion på läkemedel eller läkemedel, ospecificerat) (T88.7), Irriterande kontaktdermatit orsakad av läkemedel i kontakt med huden (L24.4), Toxisk epidermal nekrolys [lyella] (L51. 2)

Allergologi

allmän information

Kort beskrivning


Godkänd
Gemensam kommission för kvaliteten på medicinska tjänster
Ministeriet för hälsa och social utveckling i Republiken Kazakstan
daterad 15 september 2016
Protokoll #11


Läkemedelsöverkänslighet- detta är en ökad känslighet hos kroppen för läkemedel, i utvecklingen av vilka immunmekanismer är involverade.
OBS: Med tanke på att de kliniska manifestationerna av PH inte är specifika kodas de enligt den medicinska koden för diagnos av sjukdomen.

se bifogat.

Utvecklingsdatum för protokoll: 2016

Protokollanvändare: läkare av alla profiler.

Nivå av bevis skala:

A Högkvalitativ metaanalys, systematisk genomgång av RCT eller stora RCT med mycket låg sannolikhet (++) för bias vars resultat kan generaliseras till en lämplig population.
I Högkvalitativ (++) systematisk genomgång av kohort- eller fallkontrollstudier eller högkvalitativa (++) kohort- eller fallkontrollstudier med mycket låg risk för bias eller RCT med låg (+) risk för bias, resultaten av som kan generaliseras till lämplig population.
MED Kohort- eller fallkontroll- eller kontrollerad studie utan randomisering med låg risk för bias (+), vars resultat kan generaliseras till lämplig population eller RCT med mycket låg eller låg risk för bias (++ eller +), vars resultat inte kan vara direkt fördelat på motsvarande befolkning.
D Beskrivning av en fallserie eller okontrollerad studie eller expertutlåtande.

Klassificering

Klassificering

I. Förutsägbar negativa reaktioner på droger: toxicitet, överdosering, farmakologisk effekt, teratogen effekt etc.
II. Oförutsägbara biverkningar av läkemedel:
icke-allergisk medfödd överkänslighet (eller idiosynkrasi);
läkemedelsöverkänslighet:
- allergisk LH);
- icke-allergisk (pseudo-allergi).

Klassificering av PH beroende på utvecklingsmekanismen.

Typ Reaktioner Klinisk
manifestationer
Utvecklingstid LS
jag Ig E - medierad
(överkänslighet av omedelbar typ)
anafylaktisk
chock;
urtikaria;
angioödem;
bronkospasm;
· rinit;
· konjunktivit;
Flera minuter till 60 minuter (sällan 1-6 timmar) efter sista läkemedelsintaget
Penicilliner, cefalosporiner, främmande sera, pyrazoloner, muskelavslappnande medel, etc.
II Cytotoxiska reaktioner
· cytopeni; 5-15 dagar efter påbörjad behandling
orsaksläkemedel
Metyldopa, penicilliner, kinidin, fenytoin, hydralazin, prokainamid, etc.
III Immunkomplexa reaktioner
Serumsjuka/urtikaria
Arthus-fenomenet
Vaskulit
Efter 7-8 dagar kl
serumsjuka/urtikaria,
fenomenet Arthus;
7-21 dagar efter början av att ta ett kausalt signifikant läkemedel mot vaskulit.
Penicilliner och
andra antibiotika, serum,
vacciner, sulfonamider, pyrazoloner, NSAID,
bedövningsmedel etc.
IV
IIIa
jag
Fördröjd typ överkänslighet
Th1 (IFNy)

Th2 (IL-4, IL-5)

· eksem;
Kontakt
allergisk
dermatit;
Makulopapulär
exantem;
KLÄNNING;
1-21 dagar efter starten av det orsakande läkemedlet 1 till flera dagar efter starten
tar ett kausalt signifikant läkemedel för MPE.

Efter 2-6 veckor
efter att ha påbörjat det orsakande läkemedlet.

Penicilliner och
andra antibiotika, sulfonamider, lokalanestetika, metaller och deras föreningar, fluorokinoloner,
streptomycin, antikonvulsiva medel, etc.
IIIc
Cytotoxiska T-celler (perforin, granzym B, FasL)
makulopapulär
exantem;
· SSD/TEN;
pustulös
exantem;
1-2 dagar efter början av att ta ett kausalt signifikant läkemedel med fixerad erytem;
4-28 dagar efter påbörjad behandling för SJS/TEN.
IIId
T-celler (IL-8/CXCL8)
akut generaliserad exantematös pustulos. Som regel 1-2 dagar efter starten av det kausalt signifikanta läkemedlet (men kan vara senare).

Klassificering LGenligt kliniska manifestationer.
Systemiska kliniska manifestationer av PH 1. Anafylaxi (I typ).
2. Akuta svåra utbredda dermatoser (typ IV):
Multiform exudativt erytem;
Stevens-Johnsons syndrom;
Toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom).
3. Serumsjuka (typ III).
4. Systemisk läkemedelsvaskulit (typ III).
5. Läkemedelsinducerat lupussyndrom (II- och III-typer).
6. Läkemedelsfeber (III och IV typer).
7. Läkemedelsöverkänslighetssyndrom (inte helt förstått).
Kliniska manifestationer med en primär lesion av enskilda organ i PH 1. Hudmanifestationer:
makulopapulära exantem (typ IV);
urtikaria och angioödem (typ I,
icke-allergiska mekanismer);
allergisk hudvaskulit (typ III);
kontaktallergisk dermatit (typ IV);
fast erytem och andra
fixerad toxidermi (typ IV);
Erythema multiforme exudativ (typ IV);
fotodermatit (typ IV);
Artyus-Sakharov-fenomen (typ III);
exfoliativ erytrodermi (typ IV);
erythema nodosum (typ III);
akut generaliserad exantematös pustulos (typ IV).
2. Lesioner i andningsorganen (ofta I- och II-typer).
3. Lesioner i det hematopoetiska systemet (II och III typer).
4. Lesioner i cirkulationsorganen (vanligtvis III och IV typer).
5. Lesioner i mag-tarmkanalen och hepatobiliärsystemet (I, II och IV typer).
6. Lesioner i urinvägarna (typ III).
7. Skador på nervsystemet (inte klart).
Efter svårighetsgrad ljus;
måttlig svårighetsgrad;
tung.
Med flödet akut;
subakut;
kronisk.
Enligt närvaron av komplikationer okomplicerad;
komplicerad.

Diagnostik (poliklinik)

DIAGNOSTIK PÅ OPPATIENTIVA

Diagnostiska kriterier
Klagomål: Patienternas besvär beror på manifestationen av PH och kan uppstå med en primär lesion av enskilda organ eller ha systemiska manifestationer.

Anamnes:
Korrekt monterad farmakologisk historia(förhör av patienten och studier av medicinsk dokumentation):
vilket läkemedel reaktionen utvecklades till (eller vilka läkemedel som togs vid tidpunkten för reaktionen);
Vilken dag från början av att ta droger;
administreringssättet för läkemedlet;
Hur lång tid efter det senaste läkemedelsintaget utvecklades reaktionen?
vid vilken dos läkemedlet användes;
kliniska manifestationer av reaktionen;
vad som stoppade reaktionen;
Vad användes läkemedlet till?
Huruvida det förekommit tidigare reaktioner på droger;
Oavsett om du har tagit droger från denna grupp eller korsreagerande läkemedel efter reaktionen;
Vilka mediciner tas och tolereras väl.

Allergisk historia:
bedömning av patientens allergologiska status (närvaro av atopiska sjukdomar, spektrum av sensibilisering, etc.);
Familjeallergisk historia.
Samtidig patologi kan förvärra reaktionens förlopp, provocera utvecklingen av icke-allergisk överkänslighet.

Fysisk undersökning: kliniska manifestationer av PH kan uppstå med en primär lesion av enskilda organ eller ha systemiska manifestationer.
Det är viktigt att leta efter farliga och allvarliga tecken, som inkluderar kliniska symtom, såväl som vissa laboratorieparametrar.


Hudskador vid läkemedelsöverkänslighet

Hudmanifestationer av PH Egenskaper av utslag Orsaksbetydande läkemedel
Makulopapulär
utslag
Kliande makulopapulära utslag främst på stammen, som plötsligt uppträder efter 7-10 dagar från början av att ta läkemedlet. Kan omvandlas till SSD, TEN.
penicilliner;
Sulfonamider;
NSAID;
antikonvulsiva medel.
Nässelfeber Blåsor av olika storlekar, olika lokalisering, enstaka eller flera eller sammanflytande, som försvinner spårlöst, kan åtföljas av AO.
NSAID;
ACE-hämmare;
RKV;
grupp vitaminer
I;


Sulfonamider.
Angioödem Smärtfritt ödem vid palpation med tydliga gränser, olika lokalisering, kan åtföljas av urtikaria, hudklåda. Differentialdiagnos med HAE associerad med störningar i komplementsystemet. NSAID;
ACE-hämmare;
RKV;
grupp vitaminer
I;
narkotiska analgetika;
penicilliner och andra antibiotika;
Sulfonamider.
Allergisk
vaskulit
Petechial symmetriska utslag, lämnar långvarig pigmentering, vanligtvis lokaliserad på smalbenen (vanligtvis den nedre tredjedelen), vrister, skinkor, händer. Ansikte och hals påverkas vanligtvis inte. Sulfonamider;
barbiturater;
salter av guld;
preparat av jod.
Kontakt
allergisk
dermatit
Erytem, ​​ödem, eventuell bildning av vesikler och bullae på platsen för exponering för läkemedel. I vissa fall kan inflammation spridas till huden som inte har varit i kontakt med läkemedel.
neomycin;
Levomycetin;
Penicillin och andra
antibiotika;
Sulfonamider;
bensokain och andra bensoestrar
syror;
derivat
etylendiamin.
fast
erythema, erythema multiforme
Återkommande olika utslag (erytematösa, bullösa, i form av ödematösa plack), av olika storlekar, med tydliga gränser, på samma ställe, efter upprepad användning av ett kausalt signifikant läkemedel, som vanligtvis uppstår efter 2 timmar och kvarstår i 2-3 veckor som lämnar kronisk postinflammatorisk pigmentering. barbiturater;
Sulfonamider;
tetracykliner;
NSAID.
Fotodermatit Erytematösa utbrott på utsatta delar av kroppen, vesiklar kan bildas, bullae.
förberedelser av lokala
åtgärder (läggs till
tvål halogenerad
fenoliska föreningar,
aromatiska ämnen
(muskat, mysk, 6-metyl-
kumarin);
NSAID;
Sulfonamider;
fenotiaziner.
Arthus-Sakharov fenomen
Lokal allergisk reaktion (infiltrat, abscess eller fistel) som inträffar 7-9 dagar eller 1-2 månader efter läkemedelsadministrering.
heterologa sera;
antibiotika;
Insulin.
Exfoliativ
erytrodermi
Livshotande utbredd (mer än 50% av hudytan) hudskada i form av hyperemi, infiltration, omfattande peeling. preparat av guld
arsenik, kvicksilver, penicilliner;
barbiturater;
Sulfonamider.
erythema nodosum
Som regel är symmetriska subkutana noder, smärtsamma vid palpation, röda till färgen, av olika storlekar, oftast lokaliserade på den främre ytan av benen. Burk
åtföljas av låggradig feber, mild sjukdomskänsla, artralgi, myalgi.
Sulfonamider;
· orala preventivmedel;
preparat av brom, jod;
penicilliner;
barbiturater.
Kryddad
generaliserat
exantematös
pustulos
Utbredda sterila pustler på bakgrund av erytem, ​​kombinerat med feber och leukocytos i det perifera blodet, stoppar 10-15 dagar efter utsättningen av det kausalt signifikanta läkemedlet.
aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin);
Sulfonamider;
makrolider;
Blockerare kalciumkanaler(diltiazem);
karbamazepin;
terbinafin.

Laboratorieforskning:
· Allmän blodanalys(inte strikt specifik) - leukocytos mer än 11 ​​x 10 9 /l, atypiska lymfocyter över 5%, eosinofili mer än 1,5 x 10 9 /l;

· Blodets kemi- ökad ALAT, ökade serumtryptasnivåer (Phadia);

· Specifik allergidiagnostiki vitrotester:
Bestämning av antigenspecifika serum Ig E-antikroppar (för omedelbara allergiska reaktioner) för β-laktamer, muskelavslappnande medel, insulin, chymopapain etc. Frånvaron av cirkulerande Ig E till läkemedel utesluter inte närvaron av PH (UD-C) ;
Förekomsten av ett positivt test för reaktionen av blasttransformation av lymfocyter eller ett test för transformation av lymfocyter med bestämning av markörer för tidig och sen aktivering (med fördröjda allergiska reaktioner) för β-laktamantibiotika, kinoliner, sulfonamider, antiepileptika, lokalanestetika, etc.;
förekomsten av ett positivt basofilaktiveringstest (CAST (cellulärt allergenstimuleringstest), Flow-CAST (FAST) (flödescytometriskt allergenstimuleringstest) (med omedelbara allergiska reaktioner och icke-allergisk överkänslighet) för β-laktamer, NSAID , muskelavslappnande medel, etc. .
Bestämning av genetiska markörer (HLA B * 5701 - abacavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - allopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). Screening av patienter för HLA B*5701 minskar risken för att utveckla en reaktion på abacavir (UD-A). Man bör komma ihåg att ett negativt resultat av ovanstående tester inte utesluter möjligheten att utveckla PH. I detta fall är falskt positiva resultat (UD-C) möjliga.

· Allergologisk diagnostikin vivo:
Provokativa tester(obligatorisk informerat samtycke patient).
Om reaktionen var allvarlig (anafylaktisk chock, toxisk epidermal nekrolys, Stevens-Johnsons syndrom, akut generaliserad exantematös pustulos) och utvecklades mot bakgrund av användningen av två eller flera grupper av läkemedel, och patienten behöver obestridd användning av något av dessa droger, då är det med hjälp av en konsultation nödvändigt att bedöma risken och behovet av testning. Konsultationen bör bestå av en allergiker-immunolog och andra specialister, vars val beror på den orsaks-signifikanta nosologin. In vivo-tester måste utföras av utbildad professionell personal.

Tester utförda av en allergiker-immunolog på ett allergiskt kontor (eller sjukhus):
· Hudtestning
Känsligheten och det diagnostiska värdet av hudtestning beror på det orsakande läkemedlet och kliniska manifestationeröverförd reaktion (se tabell 3).
Med PH som utvecklas i den omedelbara typen visas det tillräckligt hög känslighet och det diagnostiska värdet av hudtestning med en begränsad grupp läkemedel som β-laktamantibiotika, muskelavslappnande medel, platinasalter och hepariner. Men vid testning med de flesta andra läkemedel är informationsinnehållet i hudtest måttligt eller lågt (LE-B).
För diagnos av allergiska reaktioner av omedelbar typ utförs testning i en viss ordning och med vissa koncentrationer och spädningar enligt rekommendationerna.
Först görs ett stickprov, med negativt resultat Nästa steg är ett intradermalt test. Denna testning bör utföras med injicerbara former av läkemedel. Perioden för att utvärdera resultatet är från 20 till 60 minuter.
För att diagnostisera en allergisk reaktion som fortsätter enligt en fördröjd typ, utförs testning i följande ordning: först ett appliceringstest (Patch-test), med ett negativt resultat, ett intradermalt test utförs (helst på sjukhusmiljö). Perioden för att utvärdera resultatet är upp till 72 timmar.
Test av hämning av naturlig emigration av leukocyter enligt A.D. A för att diagnostisera allergier mot antibiotika, sulfonamider, lokalanestetika, NSAID;

OBS!!Nackdelar med hudtestning för PH:
risk för att utveckla livshotande allergiska reaktioner under hudtestning;
tillgänglighet av standardiserade allergener för diagnos av PH för en begränsad grupp läkemedel (ej registrerade i Republiken Kazakstan);
möjligheten till falska positiva (lokal irriterande effekt av droger på huden) och falska negativa resultat av hudtestning;
Möjligheten att utveckla PH på läkemedelsmetaboliter tas inte med i beräkningen.

Specifik allergoddiagnos av läkemedelsöverkänslighet



OBS!! Kontraindikationer för testning i vivoär:
akut period av någon allergisk sjukdom;
Användning av antihistaminer och/eller kortikosteroider i en dos på mer än 10 mg (för prednisolon) före testning (mindre än 3-5 dagar före testet);
mindre än 4-6 veckor efter att ha drabbats av en allvarlig allergisk reaktion mot droger;
tidigare anafylaktisk chock;
Dekompenserade sjukdomar i hjärtat, njurarna, levern;
allvarliga former av endokrina sjukdomar;
· graviditet;
Barns ålder upp till 3 år.

Instrumentell forskning:är inte specifika i denna nosologi.

Diagnostisk algoritm:



Diagnostik (sjukhus)


DIAGNOSTIK PÅ STATIONÄR NIVÅ

Diagnostiska kriterier: se ambulatorisk nivå.

Diagnostisk algoritm: centimeter. ambulatorisk nivå.

Lista över huvudsakliga diagnostiska åtgärder:
· allmän blodanalys;
biokemiskt blodprov - bestämning av ALT, tryptas (om utrustning finns tillgänglig), immunglobulin E, kreatinin, urea, natrium, totalt och joniserat kalcium, kalium, fosfor, klor (ej strikt specifik);
Bestämning av syra-basbalansen i venöst blod (ej strikt specifik).

Lista över ytterligare diagnostiska åtgärder:
urinanalys (inte strikt specifik, för differentialdiagnos);
Koagulogram (protrombintid, fibrinogen, trombintid, APTT) (med utveckling av komplikationer, inte strikt specifik);
Ultraljud av bukhålan (inte strikt specifik, för differentialdiagnos);
biokemiskt blodprov (AST, C-reaktivt protein (kvantitativt)) (inte strikt specifikt, för differentialdiagnos);
ELISA - CMV, EBV, HSV (inte strikt specifik, för differentialdiagnos, behandling av komplikationer);
Bestämning av prokalcitonin i blodserum (inte strikt specifik, för differentialdiagnos, bedömning av patientens tillstånd);
blodprov för ANA, ENA, TSH (inte strikt specifik, för differentialdiagnos och behandling av komplikationer);
PCR för cytomegalovirus, herpes simplex-virus typ 1 och 2, Epstein-Barr-virus, (inte strikt specifik, för differentialdiagnos och behandling av komplikationer);
provokativa dostester.

OBS!! Detta test utförs av en allergiker-immunolog på ett sjukhus enligt strikta indikationer när det är omöjligt att ersätta läkemedel från andra grupper. PDT med införandet av läkemedlet i sin helhet terapeutisk dosär guldstandarden för att identifiera ett kausalt signifikant läkemedel (C) och utförs på ett sjukhus med en intensivvårdsavdelning när det är omöjligt att ersätta läkemedlet med ett alternativt. Att genomföra ett muntligt provokationstest är säkrare. PDT bör utföras tidigast 1 månad efter reaktionen (UD-D).

Försiktighetsåtgärder och kontraindikationer för provokativ dostestning

1. PDT - kontraindicerat vid okontrollerade och/eller allvarliga livshotande överkänslighetsreaktioner mot läkemedel:
A. Allvarliga hudreaktioner såsom SJS, TEN, DRESS, vaskulit;
B. Systemiska reaktioner såsom DRESS, eventuell visceral inblandning, hematologiska reaktioner;
C. Anafylaxi kan diagnostiseras efter en risk/nytta-analys.
2. PDT tilldelas inte när:
A. När det är osannolikt att den kränkande drogen behövs och det finns flera strukturellt orelaterade alternativ;
B. Allvarlig samtidig sjukdom eller graviditet (om läkemedlet inte är nödvändigt för den samtidiga sjukdomen eller måste tas under graviditet och förlossning).
3. PDT bör utföras under förhållanden som är så säkra som möjligt för patienten:
A. Utbildad personal: kunnig om testerna, redo att avgöra tidiga tecken eller positiv reaktion, och redo att ge akut medicinsk vård;
B. Tillgänglig återupplivningsutrustning.

Kirurgiskt ingrepp, som indikerar indikationer för kirurgiskt ingrepp: Nej.

Andra behandlingar: Nej.


Differentialdiagnos

Diagnos Skäl för differentialdiagnos Undersökningar Uteslutningskriterier för diagnos
Anafylaktisk chock med andra typer av stötar och akuta tillstånd,
åtföljd av akuta hemodynamiska störningar, störningar
medvetande, andning (akut hjärtsvikt, hypoglykemi, överdosering av läkemedel, etc.).
Bestämning av nivån av tryptas från början av chock inom 6 timmar

Bestämning av glukosnivå

Prokalcitonin

Tryptasnivå mindre än 10 mcg/l

I det normala intervallet för glukos

Frånvaro av akut patologiska förändringar i EKG

Innehållet av prokalcitonin ligger inom det normala intervallet

Hudskada infektiös
allvarliga sjukdomar ( vattkoppor, mässling, scharlakansfeber, meningokockemi och med generaliserade herpetiska hudskador och
slemhinnor, generaliserad stafylostreptodermi.
Den kliniska bilden av infektionssyndromet
Allmän blodanalys

ELISA Ig M för smittämnen

PCR för smittämnen

Temperatur inte högre än 37,5

Ökningen av leukocyter är inte mer än 11,0x109

CRP högst 4 mg/l

Frånvaro av Ig M för smittämnen (förutom för herpetisk infektion)

PCR-negativa värden för infektion (förutom herpesinfektion)

systemiska sjukdomar ANA-skärm
RF
Indikatorer inom normalområdet
malign
pemphigus
Histologi av utstryk från urinblåsan Frånvaro av akantolytiska celler vid histologisk undersökning
Quinckes ödem ärftligt angioödem i samband med en kränkning i komplementsystemet Bestämning av nivån av C4-komponenten i komplementsystemet, bestämning av nivån och funktionell aktivitet av C1-hämmaren av komplementsystemet

Totalt IgE

Innehållet av C4 och C1-hämmare i komponenten i komplementsystemet är normalt

Öka nivån av totalt Ig E


OBS!!Formulering av diagnosen

i den medicinska dokumentationen bör den nosologiska diagnosen och de viktigaste manifestationerna av sjukdomen anges i första hand; Läkemedelsöverkänslighet orsakad av namnet på ett kausalt signifikant läkemedel. Om det finns i historien, skrivs det kliniskt eller bekräftas i diagnostiska tester.

Medicinsk turism

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling utomlands

Vilket är det bästa sättet att kontakta dig?

Medicinsk turism

Få råd om medicinsk turism

Behandling utomlands

Vilket är det bästa sättet att kontakta dig?

Skicka in en ansökan om medicinsk turism

Behandling

Läkemedel (aktiva substanser) som används i behandlingen

Behandling (ambulerande)


BEHANDLING PÅ OPPATIENTIVA

Behandlingstaktik


Icke-drogbehandling:
Läge: beror på svårighetsgraden av patientens tillstånd.
Diet: hypoallergen diet gör att du kan minska mängden medlare i kroppen. Rekommenderas minst 10-15 dagar. Det rekommenderas att öka mängden vätska som förbrukas. Det är nödvändigt att konsumera upp till 2-2,5 liter vätska per dag;

Medicinsk vård:
Behandling av PH mild grad allvar:
Om läkemedlet togs oralt, ordineras patienten en magsköljning, ett renande lavemang och sorbenter (aktivt kol 10 flik / dag);
Antihistaminer av 2:a generationen i en åldersdos på 7-10 dagar;
riklig dryck.

Lista över huvud mediciner:

Adrenomimetiska medel (UD - A):

Glukokortikosteroider (UD - A):


Antihistaminer av 1:a generationen (UD - 2B):
Antihistaminer 2-3 generationer (UD - 2B):

Förberedelser en dos Mångfald av introduktioner
cetirizin 10-20 mg 1 per dag
Levarizin 5-10 mg 1 per dag
Desloratidin 5-10 mg 1-2 gånger om dagen
Kloropyramin 2 - 4 ml 1-3 gånger om dagen
clemastine 1-4 ml 1-3 gånger om dagen
Rupatadin 10-20 mg 1 per dag
Bilastin 20 mg 1 per dag

Saltlösningar (UD - 2B):


Lista över ytterligare läkemedel:

Humanglobulin G för intravenös administrering (LE-B):



Betta 2 adrenomimetika (UD - A):


Bronkodilator (UD-D):


Läkemedel: vasopressorer (LE - A):


Preparat: m-antikolinergika (UD - A):


Läkemedel: alfa-agonister (UD - A):


Andra typer av behandling som ges på öppenvårdsnivå: Nej.

obligatorisk konsultation med en allergiker-immunolog. För korrigering av patologiska processer som har utvecklats under loppet av en allergisk reaktion på läkemedel och behandling samtidig patologi visar konsultationer smala specialister(enligt indikationer).

Förebyggande åtgärder
Primärt förebyggande:
noggrann insamling av farmakologisk anamnes;
undvika polyfarmaci;
Överensstämmelse med dosen av läkemedel med patientens ålder och kroppsvikt;
Metoden för läkemedelsadministration måste strikt följa instruktionerna;
Förskrivning av läkemedel strikt enligt indikationer;
långsam administrering av histaminfrigörare (t.ex. vankomycin, jodinnehållande radiopaka medel, vissa muskelavslappnande medel, kemoterapiläkemedel) (UD-C).
Patienter med en belastad allergisk historia före kirurgiska ingrepp (akuta och planerade), röntgenkontraststudier, introduktion av histaminfrigörande preparat, premedicinering rekommenderas: 30 minuter 1 timme före interventionen, dexametason 4-8 mg eller prednison 30-60 mg / m eller / / administreras i dropp på 0,9 % natriumkloridlösning; klemastin 0,1%-2 ml eller klorpyramin 0,2% 1-2 ml IM eller IV i 0,9% natriumkloridlösning eller 5% glukoslösning (UD-C).
Det är obligatoriskt att ha ett anti-chock-kit och första hjälpen-instruktioner för utveckling av anafylaxi, inte bara i behandlingsrum, utan även i rum där diagnostiska studier och behandlingsprocedurer utförs med läkemedel som har en histaminreducerande effekt (för t.ex. röntgenkontraststudier), tandläkarmottagningar.

Sekundär prevention:
Patienten får ett pass för en patient med allergi, som anger läkemedlets namn, alternativa läkemedel (om möjligt), namnet på allergiläkaren och namnet på den medicinska institutionen med ett telefonnummer där pass eller medicinsk rapport utfärdades som indikerar läkemedelsöverkänslighet;
Förskriv inte läkemedel och kombinerade preparat som innehåller det, som tidigare orsakade en sann allergisk reaktion (UD - D);
Förskriv inte läkemedel som har liknande antigena determinanter med läkemedlet, som tidigare haft en allergisk reaktion. Korsallergiska reaktioner bör övervägas (LE - D);
Förskriv inte läkemedel som har en aktiv substans, men produceras under olika handelsnamn (UD - D);
· på titelsidan på patientens öppenvårds- och/eller slutenvårdskort är det nödvändigt att ange läkemedlet som orsakade den allergiska reaktionen, datumet för reaktionen och de viktigaste kliniska manifestationerna (LE - D);
Det är nödvändigt att utföra utbildningsarbete bland patienter om farorna med självbehandling;
Genomföra desensibilisering (enligt strikta kliniska indikationer):
Om det är omöjligt att ersätta ett kausalt signifikant läkemedel med bekräftad PH, fortsätt enligt den omedelbara typen (UD - C), enligt den fördröjda typen (UD - D);
vid överkänslighet mot acetylsalicylsyra och andra NSAID hos patienter med bronkial astma och / eller polypos rhinosinusit refraktär mot traditionella behandlingsmetoder, såväl som om det är nödvändigt att använda denna grupp av läkemedel enligt absoluta indikationer (LE - D);
OBS!! Screening utförs inte.

Patientövervakning:
kontroll av de viktigaste hemodynamiska parametrarna;
hudens tillstånd.


Normalisering av de viktigaste hemodynamiska parametrarna (blodtryck, puls);
normalisering av andning;
minskning av hudmanifestationer;
· förbättring generellt välmående patient.

Behandling (ambulans)


DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING I NÖDSTIDIET

Diagnostiska åtgärder:
Klagomål: Patientbesvär kommer att bero på manifestationen av PH och kan uppstå med en primär lesion av enskilda organ eller ha systemiska manifestationer.

Anamnes:
Närvaron av en allergisk predisposition;
tidigare allergiska reaktioner på läkemedel;
fastställa användningen av droger inom de närmaste minuterna, timmarna, 1-2 dagar;
Etablera möjliga korsreaktioner med tidigare tillgängliga läkemedel i anamnesen som orsakar en allergisk reaktion.

Fysisk undersökning: manifestationer av PH kan uppstå med en primär lesion av enskilda organ eller ha systemiska manifestationer (se tabell 2). Bedömning av det objektiva tillståndet med en bedömning av hemodynamiska parametrar och kliniska symtom, enligt algoritmen.

Kliniska och biologiska tecken som tyder på allvarliga hudreaktioner och/eller systemiska reaktioner.

Medicinsk vård, avgiven i akutsjukvårdens skede, se allmän behandling.

Behandling (sjukhus)


BEHANDLING PÅ STATIONÄR NIVÅ

Behandlingstaktik:
Omedelbar annullering av det påstådda orsaksläkemedlet och korsreagerande läkemedel;
behandling utförs i enlighet med standarderna för behandling av kliniska manifestationer;
Om det är nödvändigt att använda ett kausalt signifikant läkemedel enligt absoluta indikationer, en bekräftad allergisk reaktionsmekanism, utförs desensibilisering av en allergiker-immunolog på ett sjukhus.

Behandling av måttlig PH:
Om läkemedlet togs oralt, ordineras patienten en magsköljning, ett renande lavemang och sorbenter (aktivt kol med en hastighet av minst 1 flik / 1 kg kroppsvikt per dag);
Antihistaminer av 2:a generationen i en åldersdos på 7-15 dagar;
glukokortikosteroider (prednison 60-300 mg/dag);
infusionsbehandling (saltlösningar).

Behandling av svår PH:
Användningen av epinefrin
· med utvecklingen av en anafylaktisk reaktion utförs behandlingen enligt CP Anafylaktisk chock, med utvecklingen av Quinckes ödem (behandling enligt CP), Lyells syndrom (TEN) - dessutom användningen av humant intravenöst immunglobulin G (från 0,5 till 2 g per kg kroppsvikt), Stevens syndrom - Johnson (behandling enligt CP).
Glukokortikosteroider (prednison 180-360 mg/dag);
infusionsbehandling (saltlösningar);
injicerbara antihistaminer.

Indikationer för expertråd: se ambulatorisk nivå.

Indikationer för överflyttning till intensivvårdsavdelning och återupplivning:
närvaron av anafylaktisk chock av någon form och svårighetsgrad;
Quinckes ödem med utveckling av andningssvikt;
akut kardiovaskulär och andningssvikt;
akut DIC-syndrom.

Behandlingseffektivitetsindikatorer: se ambulatorisk nivå.

Ytterligare hantering: utfärdande av pass till en patient med överkänslighet mot läkemedel och val av alternativa livräddande läkemedel.

Sjukhusinläggning


INDIKATIONER FÖR SJUKHUS MED TYP AV SJUKHUS

Indikationer för akut sjukhusvistelse:
· anafylaktisk chock;
Quinckes ödem av måttligt och svårt förlopp;
· akut urtikaria måttlig och svår kurs;
Stevens-Johnsons syndrom;
· Lyells syndrom (TEN);
bronkoobstruktivt syndrom och laryngospasm av måttligt och allvarligt förlopp;
systemisk läkemedelsvaskulit;
KLÄNNING;
Serumsjuka.

Indikationer för planerad sjukhusvistelse: förberedelse av patienter med överkänslighet mot många läkemedel för kirurgiska ingrepp och urval av livräddande läkemedel till patienter terapeutisk profil. Provbehandling.

Information

Källor och litteratur

  1. Protokoll från mötena i den gemensamma kommissionen för kvaliteten på medicinska tjänster vid MHSD RK, 2016
    1. 1) BSACI-riktlinjer för hantering av läkemedelsallergi, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergi, 39, s.4361, 2008. 2) International Consensus (ICON) on Drug Allergy, 2014. 3) Riktlinjer för läkare om läkemedelsallergier, redigerad av R.M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S , Torres M , Trautmann A, Terreehorst I på uppdrag av ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group. Hudtestkoncentrationer för systemiskt administrerade läkemedel – ett positionspapper från ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group. Allergi 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Guideline Development Group. Diagnostik och hantering av läkemedelsallergi hos vuxna, barn och unga: sammanfattning av NICE-vägledning.//BMJ.- 2014.- V.3.-s.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Gemensam arbetsgrupp för praxisparametrar. Drug Allergy: An Updated Practice Parameter // Annals of allergi, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-s.273. 7) Kolkhir P.V. Evidensbaserad allergologi-immunologi // M. Praktisk medicin.- 2012.-528 s. 8) Läkemedelsallergi. Metodiska rekommendationer för läkare. Del 1 / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Läkemedelsallergi. Metodiska rekommendationer för läkare. Del 2 / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. m.fl. Russian Allergological Journal.-2013.- Nr 6.-s. 10) Minska risken för anafylaxi under anestesi: 2011 uppdaterade riktlinjer för klinisk praxis/ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti A Management of Allergy and Anaphylaxis Under Oral Surgery//Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America.-Volume 25(3).-2013.-P 401–406. 12) Solensky R, Khan D.A. Utvärdering av antibiotikaallergi: rollen av hudtester och läkemedelsutmaningar.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Lokala och allmänna anestetika omedelbara överkänslighetsreaktioner// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hypersensitivity -bevis på multipel läkemedelsöverkänslighet genom lapp- och lymfocyttransformationstester//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Vol. 15(4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Multipelläkemedelsallergi av eksemtyp från isoniazid och etambutol med positiva lapptestresultat// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalt test för diagnos av läkemedelsallergi. Riktlinjer. Astana. -2004.- 18 sid. 17) Allergiska reaktioner på lokalanestetika och metoder för deras diagnos. Lebedev K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Tandvård för alla.-2005.- Nr.-s.24-28. 18) Läkemedelsallergi: diagnos och hantering av läkemedelsallergi hos vuxna, barn och ungdomar. Fullständig riktlinje. London (UK): National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014 apr. 165p. (Klinisk riktlinje; nr 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al. Bsaci-riktlinjer för hantering av läkemedelsallergi. Clin Exp-allergi. 2009; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihistaminer för behandling av anafylaxi med och utan chock. Cochrane Library. Första gången publicerad: 24 januari 2007. 21) Ambruso DR. Hydroxietylstärkelse och granulocyttransfusioner: överväganden om användbarhet och toxicitetsprofil för patienter och donatorer. Transfusion. 2015 apr;55(4):911-8. 22) Saudan S. Är användningen av kolloider för vätskeersättning ofarlig hos barn? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 Jun;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hydroxietylstärkelse 130/0,42/6:1 för perioperativ plasmavolymersättning hos barn: preliminära resultat av en European Prospective Multicenter Observational Postauthorization Safety Study (PASS). Barnläkare Anaesth. 2008 okt;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadine förhindrar effektivt histamininducerad uppreglering av histamin H1R och bradykinin B2R-receptorgenuttryck i råtttassar. Pharmacol Rep. 2014 dec;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Omedelbara överkänslighetsreaktioner mot radiokontrastmedel: Kliniska manifestationer, diagnos och behandling. www.UptoDate.com (tillgänglig december 2014). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadine och levocetirizine för säsongsbunden allergisk rinit: en jämförande studie av effekt och säkerhet. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010 Aug;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Kramper inducerade av desloratadin, en andra generationens antihistamin: kliniska observationer. Neuropediatrik. 2013 aug;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Pediatrisk anafylaxi: triggers, kliniska egenskaper och behandling på ett sjukhus för tertiärvård. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 Dec;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Riktlinjer för klinisk praxis för diagnos och hantering av överkänslighetsreaktioner på kontrastmedel. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; Vol 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI:s riktlinjer för hantering av läkemedelsallergi. Clinic Exp Allergi. 2009 Jan;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Neapel AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Säkerheten för självadministrerad allergenimmunterapi under uppbyggnads- och underhållsfaserna. Int Forum Allergy Rhinol. 2015 Feb;5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. 2015 års uppdatering av evidensbasen: Världsallergiorganisationens anafylaxiriktlinjer. World Allergy Organ J. 2015 Oct 28;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC Schwartz LB, Trepanier LA. Rapport från National Institute of Allergy and Infectious Diseases workshop om läkemedelsallergi. J Allergy Clinic Immunol. 2015 aug;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Förhållningssätt till drogallergier i barndomen. Turk Pediatri Ars. 1 juni 2014;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Biverkningar av läkemedel: definitioner, diagnos och hantering. Lansett. 2000 oktober 7;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Klinisk bedömning av läkemedelsinducerad sjukdom. Lansett. 2000 oktober 28;356(9240):1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp och David M. Lang, överhuvudtaget. Parameter för diagnos och hantering av anafylaxipraktik: Uppdatering 2010. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 9 augusti 2010. S. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Omedelbara infusionsrelaterade biverkningar av intravenöst immunglobulin i en prospektiv kohort av 1765 infusioner. Int Immunopharmacol. 2014 dec;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Farmaceuters svar på anafylaxi i samhället (PRAC): en randomiserad, simulerad patientstudie av farmaceutpraktik. Patientcentrerad medicin. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Farmakologisk behandling av anafylaxi: kan evidensbasen stärkas? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 aug;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Världsallergiorganisationens ad hoc-kommitté för adrenalin vid anafylaxi. Epinefrin: det bästa läkemedlet för anafylaxi. Ett uttalande från World Allergy Organization. Allergi. 2008 aug;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafylaxi: klinisk och terapeutisk vård för nödsituationer. Tunis Med. 2009 apr;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Effekten av immunterapi för behandling av allergisk astma hos barn. Allergy Astma Proc. 2010 jul-aug;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapeutiska tillvägagångssätt för patienter med hypereosinofila syndrom. Semin Hematol. 2012 apr;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Corticosteroids in Stevens-Johnson Syndrome/toxic epidermal necrolysis: aktuella bevis och implikationer för framtida forskning. Ann Pharmacother. 2015 Mar;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Rollen av systemisk immunmodulerande behandling och prognostiska faktorer på kroniska okulära komplikationer vid Stevens-Johnsons syndrom. Oftalmologi. 2015 feb;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Framgångsrik snabb desensibilisering motnat: en fallrapport. J Allergy Clinic Immunol Pract. 2014 maj-juni;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Effekter av inhalerad aminofyllin på luftvägskonstriktion och inflammation hos ovalbuminsensibiliserade marsvin. drogleverans. 2014 aug;21(5):321-7.

Information


FÖRKORTNINGAR SOM ANVÄNDS I PROTOKOLLET

LG läkemedelsöverkänslighet
LS medicin
IEE erythema multiforme exsudativ
NSAID icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel
PDT provokativt dostest
RBTL lymfocytblasttransformationsreaktion
SSD Stevens-Johnsons syndrom
värmeelement giftig epidermal nekrolys
KLÄNNING reaktion på läkemedel med eosinofili och systemiska symtom
Ig E klass E immunoglobulin
IgG immunglobulin klass G
Ig M immunglobulin klass M
UD bevisnivå
KP kliniskt protokoll
KASTA cellulärt allergenstimuleringstest
flödesgjutna flödescytometriskt allergenstimuleringstest
RKV radiopaka medel
ACE-hämmare angiotensinomvandlande hämmare
enzym
In vitro från latin för "i glas", medicinska tester utförda i en kontrollerad miljö utanför en levande organism
in vivo från latin för "i (på) de levande", medicinska tester utförda i "inom en levande organism" eller "inuti en cell"

Lista över protokollutvecklare med kvalifikationsdata:

FULLSTÄNDIGA NAMN. Befattning, arbetsplats Signatur
Ispaeva Zhanat Bakhytovna
Doktor i medicinska vetenskaper, professor i RSE om REM "Kazakh National Medical University uppkallad efter S. D. Asfendiyarov", chef för modulen allergologi och klinisk immunologi, chefsfrilansande pediatrisk allergiker vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Republiken Kazakstan, president av den republikanska icke-statliga organisationen "Association of Allergists and Clinical Immunologists" i Republiken Kazakstan, medlem av European Academy of Allergy and Clinical Immunology
Kovzel Elena Fedorovna Doktor i medicinska vetenskaper, chef för avdelningen för klinisk immunologi, allergologi och pulmonologi "Republican Diagnostic Center" av Corporate Foundation "Medical Center University", medlem av den republikanska NGO "Association of Allergologists and Clinical Immunologists" i Republiken Kazakstan, medlem av European Academy of Allergy and Clinical Immunology
Nurpeisov Tair Temyrlanovich doktor i medicinska vetenskaper, RSE på REM "Scientific - Forskningsinstitut kardiologi och inre sjukdomar ", Almaty, chef för RAC, chefsfrilansande vuxenallergolog vid ministeriet för hälsa och social utveckling i Republiken Kazakstan, medlem av Association of Therapists of Kazakhstan, medlem av European Academy of Allergy and Clinical Immunology , medlem av "European Respiratory Society"
Nurpeisov Temirzhan Temyrlanovich forskare vid RSE på REM "Scientific - Research Institute of Cardiology and Internal Diseases", PhD, medlem av Association of Therapists of Kazakhstan, medlem av European Academy of Allergy and Clinical Immunology
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna Kandidat för medicinska vetenskaper, chef för institutionen för farmakologi och evidensbaserad medicin "State Medical University" Semey, medlem av "Association of Physicians of Therapeutic Profile"

Indikation på ingen intressekonflikt: Nej.

Lista över granskare:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - Doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för dermatovenereologi, allergologi och immunologi vid JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education".

Angivande av villkoren för att revidera protokollet: revidering av protokollet 3 år efter dess offentliggörande och från dagen för dess ikraftträdande eller i närvaro av nya metoder med en bevisnivå.

Ansökan
till det kliniska protokollet
diagnos och behandling

Korrelation mellan ICD-10 och ICD-9 koder:


ICD-10 ICD-9
L24.4 Läkemedelsinducerad kontaktdermatit - -
L27,0 Läkemedelsurtikaria, generaliserad - -
L27.1 Läkemedelsurtikaria, lokaliserad - -
L50,0 allergisk urtikaria; - -
L51 Erythema multiforme - -
L51.0 Icke-bullös erythema multiforme - -
L51.1 Bullös erythema multiforme - -
L51.2 Toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom) - -
L51.8 Andra erythema multiforme - -
L 56,1 fotoallergisk reaktion - -
T78.3 Angioödem - -
T80.5 Serumrelaterad anafylaktisk chock

Uppmärksamhet!

  • Genom att självmedicinera kan du orsaka irreparabel skada på din hälsa.
  • Informationen som publiceras på MedElements webbplats kan inte och bör inte ersätta en personlig medicinsk konsultation. Var noga med att kontakta sjukvården om du har några sjukdomar eller symtom som stör dig.
  • Valet av läkemedel och deras dosering bör diskuteras med en specialist. Endast en läkare kan ordinera rätt medicin och dess dosering, med hänsyn till sjukdomen och tillståndet hos patientens kropp.
  • MedElements webbplats är endast en informations- och referensresurs. Informationen som publiceras på denna webbplats ska inte användas för att godtyckligt ändra läkarens recept.
  • Redaktörerna för MedElement ansvarar inte för eventuella hälsoskador eller materiella skador till följd av användningen av denna webbplats.
  • Författare: Jussi Liippo Kaia Lambintousta
  • Redigerad av:

Anteckningar av ryska redaktörer markerade i färg

Main

  • Hudutslag är de vanligaste manifestationerna av läkemedelsöverkänslighet, men förändringar i blod och lever är möjliga. I de allvarligaste fallen av en läkemedelsreaktion noteras en ökning av kroppstemperaturen, muskel- och ledvärk och andra allmänna symtom.
  • De vanligaste orsakande läkemedlen är antibiotika, NSAID och läkemedel som påverkar det centrala nervsystemet.
  • Virusinfektioner orsakar liknande hudutslag som läkemedel.

allmän information

  • Läkemedelsöverkänslighetsreaktioner kan ha en immunologisk (allergisk) utvecklingsmekanism eller annan mekanism förknippad med läkemedlets egenskaper (icke-immunologisk/icke-allergisk reaktion).
  • En allergisk reaktion kan reproduceras och uppstår varje gång läkemedlet används. Den nya reaktionen är ofta starkare än den tidigare.
  • Vissa allergiska reaktioner kan upptäckas med hudtester eller blodprov för IgE-antikroppar. Men inte alla reaktioner baserade på en immunologisk mekanism kan bekräftas av tester, eller så kan de erhållna resultaten vara opålitliga.
    • Icke-immunologiska (icke-allergiska) läkemedelsreaktioner kan inte bekräftas genom hudtester eller blodprov (t.ex. icke-immunologisk överkänslighet mot Acidum acetylsalicylicum (aspirin)/NSAID, och omedelbara hudreaktioner eller angioödem i samband med användning av ACE-hämmare).
  • Läkemedelsreaktioner kan vara omedelbara eller försenade.
  • Den omedelbara allergiska/immunologiska reaktionen är ofta IgE-medierad (typ I överkänslighetsimmunologisk reaktion, t.ex. anafylaxi). Å andra sidan kan icke-allergiska reaktioner också vara omedelbara.
  • Den fördröjda allergiska/immunologiska reaktionen kan till exempel vara en T-cellsförmedlad läkemedelsreaktion (immunologisk typ IV överkänslighetsreaktion, t.ex. läkemedelsexantem). En fördröjd läkemedelsreaktion kan också ha en annan immunologisk mekanism utveckling.
  • Det är inte möjligt att tillförlitligt fastställa den möjliga orsaken till en hudreaktion baserat på enbart kliniska manifestationer. Ett läkemedel kan orsaka flera typer av utslag, och omvänt kan kliniskt liknande hudmanifestationer orsakas av olika läkemedel.
  • De vanligaste hudläkemedelsreaktionerna är exantem (), urtikaria () och angioödem. Andra manifestationer: fixerad erytem (), erythema multiforme (), Stevens-Johnsons syndrom (SSD,), toxisk epidermal nekrolys (TEN / Lyells syndrom,), eksematiska reaktioner, generaliserad erytrodermi, akut generaliserad exantematös pustulos (AGEP), lichenoida reaktioner, erytematösa reaktioner av lupustyp (subakut kutan lupus erythematosus (SCLE) eller systemisk lupus erythematosus (SLE)) och erythema nodosum. I vissa fall kan läkemedlet orsaka utveckling av en sjukdom som anses vara endogen (till exempel psoriasis, lichen planus, bullös dermatos) eller förvärra symtomen på en befintlig sjukdom.
  • Hudmanifestationer vid läkemedelskänslighetssyndrom med eosinofili, systemiska symtom och organskador (DRESS) inkluderar intensiv rodnad och fjällning, ibland med blåsor i bakgrunden av eosinofili, leukocytos, feber och förändringar i lever/njurfunktionstester.
  • Ibland är en extern faktor, såsom exponering för ultraviolett strålning, nödvändig för utvecklingen av en läkemedelsreaktion.
    • Systemisk ljuskänslighetsreaktion framkallas oftast av Doxycyclinum (doxycyklin) eller Chlorpromazinum (klorpromazin) (mindre ofta andra tetracykliner, sulfonamider, sulfonylurea, tiaziddiuretika, Kinidin (kinidin) och fluorokinoloner).
    • Detta är vanligtvis en fototoxisk reaktion som utvecklas under påverkan av UV-strålar och är begränsad till områden på huden som utsätts för ljus.
  • Användning av topikala läkemedel kan leda till utveckling av en fördröjd T-cellsförmedlad överkänslighetsreaktion (typ IV immunologisk reaktion). Det visar sig i form av allergisk kontaktdermatit (eksem). Sensibilisering till exempel mot en kräm med Neomycinum (neomycin) eller Gentamycinum (gentamicin) kan i efterhand leda till utvecklingen av sk. systemisk kontaktdermatit vid användning av samma läkemedel i form av tabletter eller infusioner.

Läkemedel som orsakar överkänslighetsreaktioner

  • De vanligaste överkänslighetsreaktionerna orsakas av antimikrobiella medel (t.ex. sulfonamider, betalaktamer, fluorokinoloner och Terbinafin (terbinafin), NSAID och läkemedel som påverkar centrala nervsystemet (främst antiepileptika Phenytoinum (fenytoin), Carbamazepinum (karbamazepin) () och Lamotriginum (lamotrigin).
  • De allvarligaste läkemedelsreaktionerna (Stevens-Johnsons syndrom / toxisk epidermal nekrolys och DRESS) provocerar främst sulfonamider, Trimehoprimum (trimetoprim), antiepileptika, NSAID, protonpumpshämmare och Allopurinolum (allopurinol) ibland betalaktamantibiotika.
  • Serumsjukreaktioner orsakas ofta av penicilliner och andra betalaktamer, Acidum acetylsalicylicum (aspirin), Streptomycinum (streptomycin) och sulfonamider.
  • Penicillinpreparat kan orsaka korsreaktioner med varandra. I cirka 10 % av fallen korsreagerar cefalosporiner med penicilliner.

Omedelbara reaktioner

  • Typ I omedelbara allergiska reaktioner är IgE-medierade. Sensibilisering mot läkemedlet sker vid produktion av specifika IgE-antikroppar. De flesta akuta läkemedelsreaktioner är dock icke-allergiska (pseudo-allergiska), d.v.s. mediatorer frisätts utan att utlösa en immunologisk (allergisk) mekanism eller tidigare sensibilisering. Läkemedel kan till exempel stimulera frisättningen av histamin direkt från mastceller. Kliniska symtom är likartade, men skillnader i utvecklingsmekanism spelar en viktig roll i diagnosen (endast IgE-medierade reaktioner kan upptäckas med hjälp av tester).
  • Pseudo-allergiska reaktioner kanske inte återkommer, men allergiska reaktioner återkommer efter upprepad exponering för läkemedlet.
  • Pseudo-allergiska läkemedelsreaktioner kan provoceras, t.ex. Codeinum (kodein), opioider, Hydralazinum (hydralazin), Quininum (kinin) och radiologiskt kontrastmedel. Ett exempel på sådana pseudo-allergiska reaktioner är angioödem orsakat av ACE-hämmare, såväl som anafylaktoida reaktioner på muskelavslappnande medel och andra anestetika.
  • Reaktioner av omedelbar typ på NSAID och (urtikaria, angioödem) är vanligtvis också icke-allergiska. De är förknippade med hämning av prostanoidsyntes under påverkan av läkemedlet.
  • Av de läkemedel som används i anestesi orsakas allergiska reaktioner av omedelbar typ (anafylaxi) av muskelavslappnande medel (och ett läkemedel för att vända neuromuskulär blockad, Sugammadexum (sugammadex)).
  • Vid operation kan en omedelbar allergisk reaktion även orsakas av naturlig latex i operationshandskar eller Chlorhexidini bigluconas (klorhexidin) i huddesinfektionsmedel.
  • 5 % av de omedelbara reaktionerna orsakade av radiopaka medel är allergiska.
  • Under kirurgiska ingrepp kan en reaktion som liknar en allergisk reaktion uppstå och är associerad med vasovagal kollaps på grund av lokalbedövning. I sällsynta fall kan en IgE-medierad allergisk reaktion av omedelbar typ mot lokalanestetika (t.ex. Lidocaini hydrochloridum (lidokain)).

Nässelfeber

  • Mest vanliga orsaker: betalaktamer (), kinoloner och många andra antimikrobiella medel (både allergiska och pseudo-allergiska reaktioner är möjliga), samt Acidum acetylsalicylicum (aspirin) och andra NSAID (pseudoallergiska reaktioner).
  • Urtikaria kan orsakas av flera faktorer (till exempel en virusinfektion) och har olika utvecklingsmekanismer. Ofta är grundorsaken till nässelfeber en infektion (mindre ofta, användningen av ett läkemedel för att behandla en infektion).
  • Manifesteras som erytematösa eller ljusrosa utslag, något förhöjda över hudens nivå och ofta åtföljda av klåda. De dyker upp, försvinner och byter plats inom bara några timmar.

Angioödem

  • Angioödem är en djupare inflammatorisk reaktion i huden/subkutan vävnad eller slemhinnor. Det kan uppstå isolerat från urtikaria eller tillsammans med det. Svullnad av läppar, fingrar och ögonlock utvecklas ofta (). I de allvarligaste fallen uppstår svullnad av tungan eller struphuvudet (till exempel med en anafylaktisk reaktion).

Anafylaktisk chock

Försenade reaktioner

Exantematös dermatit

  • Den vanligaste typen av läkemedelsreaktion ( ).
  • Det orsakas främst av antibiotika (ofta betalaktamer) och antiepileptika.
  • Kliniska symtom är olika. Utslagen uppträder ofta som erytematösa papler eller gula fläckar som stiger något över huden (makropapuler) och tenderar att smälta samman.
  • Läkemedelsexantem kan representera en fördröjd allergisk reaktion.
  • Olika virusinfektioner kan också provocera exantematös dermatit.
  • Ampicillinum (ampicillin) Och Amoxicillin (amoxicillin) orsakar ofta exantematös dermatit hos patienter med infektiös mononukleos (). Den exakta mekanismen för utvecklingen av utslag är ännu inte känd. Användning av Amoxicillin (amoxicillin) hos patienter med mononukleos kan dock också orsaka en allergisk läkemedelsreaktion medierad av T-celler.

Purpura

  • Ibland kan petekiala utslag utlösas av droger.
  • Purpura och mindre huderosion kan bero på leukocytoklastisk vaskulit ().
  • Purpuran börjar ofta i benen (där kapillärtrycket är störst) och begränsas till dem.
  • Läkemedlet binder till antikroppar och bildar ett immunkomplex som orsakar komplementaktivering i små kapillärer och lokalt inflammatoriskt svar. Reaktionen leder till skador på det vaskulära endotelet och uppkomsten av petekkier (purpura).
  • Klassisk allergisk purpura kan förmedlas av en typ III immunologisk reaktion (immunkomplex överkänslighetsreaktion). Reaktionen kan inte upptäckas med hudtester eller allergitester.
  • Purpura och leukocytoklastisk vaskulit kan ofta orsakas av olika infektioner, bindvävssjukdomar och tumörer.

Fixat läkemedelsdermatit (fixerat erytem)

  • Den enda hudreaktionen som uteslutande provoceras av droger.
  • De vanligaste orsakerna: sulfonamider, Trimetoprimum (trimetoprim), tetracykliner och Karbamazepinum (karbamazepin).
  • Runda, väldefinierade fläckar, vanligtvis av en intensiv röd färg, i stället för vilka bubblor kan uppstå ().
  • En eller flera fläckar uppträder på olika delar av kroppen och på slemhinnorna.
  • I läkningsprocessen lämnar fläckarna en mörkbrun pigmentering, som kan kvarstå även i flera månader och gradvis ljusnar ().
  • Vid upprepad användning av samma medel uppträder alltid fixerad erytem på samma ställen.
  • Om läkemedlet fortsätter sprids fläckarna ofta till nya områden i huden.

Akut generaliserad exantematös pustulos

  • Rodnad av huden börjar ofta i ansiktet och sprider sig till kroppen och extremiteterna, främst till böjytorna.
  • Sterila pustler med en diameter på högst 5 mm uppträder på böjningsytorna och på andra platser med hudrodnad.
  • Kroppstemperaturen stiger till 39 °C.
  • Ibland liknar bilden pustulös psoriasis.
  • Det försvinner spontant (när läkemedlet avbryts) inom cirka 10-14 dagar.
  • Oftast provocerad av aminopenicilliner och NSAID, men fall av en sådan reaktion på andra läkemedel beskrivs.
  • En liknande klinisk bild är möjlig med virusinfektion eller svälja kvicksilver.

Erythema multiforme

  • Vanligtvis förknippat med en infektion, men kan ibland utlösas av ett läkemedel.
  • Runda utslag i form av ringar (), ofta på händerna.
  • Allmän milda symtom eller saknas; eventuell klåda.

Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys

  • En allvarlig läkemedelsreaktion som orsakar avlossning av slemhinnor (mun, ögon, könsorgan) och hud (Stevens-Johnsons syndrom provoceras vanligtvis av ett läkemedel, giftig epidermal nekrolys orsakas nästan alltid av användning av läkemedel).
  • I Stevens-Johnsons syndrom, tillsammans med nederlaget för slemhinnorna, är huden också involverad i den patologiska processen (upp till 10% av det totala området).
  • Med gränsformen av Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys är 10-30% av hudområdet involverat i processen.
  • Vid toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom) lösgörs mer än 30 % av hudområdet.
  • Börjar med prodromala symtom som kan likna en vanlig förkylning. Smärtsamma utslag uppträder på huden (fläckar, purpura, ringformade utslag, erytem), i stället för vilka blåsor bildas, följt av utveckling av nekros och exfoliering av hudens ytskikt.
  • Reaktionen når en topp ungefär på den 3-4:e dagen.
  • Det är nödvändigt att kunna känna igen det inledande skedet och omedelbart hänvisa patienten till sjukhuset. Det är nödvändigt att avbryta alla mediciner som används innan reaktionen börjar (och, om möjligt, alla andra droger också).
  • Stevens-Johnsons syndrom/toxisk epidermal nekrolys är associerad med hög dödlighet på grund av infektionskomplikationer (septikemi) och störningar elektrolytbalans. Det är också möjligt att skada olika organ.
  • Patienter med svåra och utbredda reaktioner behandlas på intensivvårdsavdelning/brännskadeavdelning.
  • Mer än 200 läkemedel har beskrivits som kan orsaka dessa reaktioner (oftast: sulfonamider, betalaktamer, Allopurinolum (allopurinol), NSAID, protonpumpshämmare).
  • Tidig behandling med intravenösa immunglobuliner används ofta som förstahandsbehandling. Alternativt, ansök också Cyclosporinum (ciklosporin), Cyclophosphamidum (cyklofosfamid), anti-TNF-alfa och plasmaferes. Målet är att så snart som möjligt komma bort från höga doser kortikosteroider, som ofta ges initialt som en del av akutbehandling.

Läkemedelsreaktion med eosinofili och systemiska symtom (DRESS-syndrom)

  • En allvarlig läkemedelsreaktion som orsakar allmänsymtom och skador på olika organ.
  • Allvarlig hudreaktion: eksem, erytem och blåsor av varierande svårighetsgrad.
  • Ökning i kroppstemperatur över 38 ° C och lymfadenopati.
  • Förändringar i blodet (eosinofili, leukocytos) och inre organ (lever, njurar, lungor, artralgi är möjliga). Öka koncentrationen av leverenzymer (ALT). Atypiska lymfocyter kan förekomma i blodet.
  • Det utvecklas 2-6 veckor efter starten av läkemedlet.
  • Reaktivering av HHV (humant herpesvirus) typ 6.
  • Antiepileptika (aromatiska), sulfonamider, Dapsonum (dapson), Allopurinolum (allopurinol), Lamotriginum (lamotrigin) cefalosporiner, fluorokinoloner, Vankomycinum (vankomycin), läkemedel mot tuberkulos, protonpumpshämmare.
  • Redaktör: Heidi Alenius
  • Utgivare: Duodecim Medical Publications Ltd
  • Redigerad av: prof., d.m.s. O.Yu. Olisova, chef Institutionen för hud- och könssjukdomar. V.A. Rakhmanov FGAOU HE First Moscow State Medical University. DEM. Sechenov från Rysslands hälsoministerium, ledamot av styrelsen för All-Russian Society of Dermatovenerologists; prof., d.m.s. P.V. Kolkhira, chef. Forskningsinstitutet för immunberoende dermatos, allergiläkare-immunolog
  • Artikel-ID: ebr00296 (014.003)
  • Alla rättigheter förbehållna: Duodecim Medical Publications Ltd, Mediaxel OY, OOO ALGOM

Registrering

Kära kollegor! För att få full tillgång till webbplatsen i 3 dagar, vänligen registrera dig

Överkänslighet av omedelbar typ (GNT)

Överkänslighet på grund av antikroppar (IgE, IgG, IgM) mot allergener. Det utvecklas några minuter eller timmar efter exponering för allergenet: kärlen expanderar, deras permeabilitet ökar, klåda, bronkospasm, utslag och svullnad utvecklas.

Typer I, II och III av allergiska reaktioner tillhör GNT: Typ I - anafylaktisk, orsakad av verkan av IgE; Typ II - cytotoxisk, på grund av verkan av IgG, IgM; Typ III - immunkomplex, utvecklas under bildandet av ett immunkomplex av IgG, IgM med antigener.

HRT

inte associerad med antikroppar, medierad av cellulära mekanismer som involverar T-lymfocyter. HRT inkluderar följande manifestationer: tuberkulinreaktion, fördröjd allergi mot proteiner, kontaktallergi.

Till skillnad från typ I, II och III reaktioner är typ IV reaktioner inte associerade med antikroppar, utan orsakas av cellulära reaktioner, främst T-lymfocyter. Fördröjda reaktioner kan uppstå när kroppen är sensibiliserad:

  1. Mikroorganismer och mikrobiella antigener (bakterier, svampar, protozoer, virala); 2. Helminths; 3. Naturliga och konstgjorda haptener (droger, färgämnen);

Mekanismen för denna typ av allergisk reaktion är sensibilisering av T-hjälparlymfocyter av antigen. Sensibilisering av lymfocyter orsakar frisättning av mediatorer, i synnerhet interleukin-2, som aktiverar makrofager och därigenom involverar dem i processen för destruktion av antigenet som orsakade sensibiliseringen av lymfocyter.

De viktigaste typerna av överkänslighetsreaktioner:

Typ I - anafylaktisk. Vid initial kontakt med antigenet bildas IgE, som fästs av Fc-fragmentet till mastceller och basofiler. Det återinförda antigenet tvärbinds med IgE på celler, vilket får dem att degranuleras, frisätter histamin och andra förmedlare av allergi.

Det primära intaget av allergenet orsakar produktionen av IgE, IgG4 av plasmaceller. Det syntetiserade IgE fästs av Fc-fragmentet till Fc-receptorerna av basofiler i blodet och mastceller i slemhinnor och bindväv. Vid upprepat intag av allergenet på mastceller och basofiler bildas IgE-komplex med allergenet, vilket orsakar celldegranulering.

Anafylaktisk chock- fortsätter akut med utvecklingen av kollaps, ödem, spasmer av glatta muskler; slutar ofta med döden. Nässelfeber- vaskulär permeabilitet ökar, huden blir röd, blåsor uppstår, klåda. Bronkial astma- utveckla inflammation, bronkospasm, ökad utsöndring av slem i bronkerna.

Typ II - cytotoxisk. Antigenet som finns på cellen "känns igen" av antikroppar av IgG, IgM-klasserna. I interaktionen av typen "cell-antigen-antikropp" sker komplementaktivering och celldestruktion i tre riktningar: komplementberoende cytolys; fagocytos; antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet.

Enligt överkänslighet av typ II utvecklas vissa autoimmuna sjukdomar på grund av uppkomsten av autoantikroppar mot antigener i självvävnaden: myasthenia gravis, autoimmun hemolytisk anemi, pemphigus vulgaris, Goodpastures syndrom, autoimmun hypertyreos, insulinberoende diabetes typ II.

Typ III - immunkomplex. Antikroppar av klasserna IgG, IgM bildar immunkomplex med lösliga antigener, som aktiverar komplement. Med ett överskott av antigener eller brist på komplement deponeras immunkomplex på väggen av blodkärl, basalmembran, det vill säga strukturer som har Fc-receptorer.

De primära komponenterna av typ III överkänslighet är lösliga immunkomplex antigen-antikropp och komplement (anafylatoxiner C4a, C3a, C5a). Med ett överskott av antigener eller brist på komplement avsätts immunkomplex på väggarna i blodkärl, basalmembran, d.v.s. strukturer med Fc-receptorer. Skador orsakas av blodplättar, neutrofiler, immunkomplex, komplement.

Serumsjuka uppstår vid införande av höga doser av antigen, såsom häststelkrampstoxoid. Efter 6-7 dagar uppstår antikroppar mot hästprotein i blodet, som interagerar med detta antigen bildar immunkomplex som deponeras i väggarna i blodkärl och vävnader. Systemisk vaskulit, artrit (avsättning av komplex i lederna), nefrit (avsättning av komplex i njurarna) utvecklas.

Arthus reaktion utvecklas med upprepad intradermal administrering av ett antigen, som lokalt bildar immunkomplex med tidigare ackumulerade antikroppar. Det manifesteras av ödem, hemorragisk inflammation och nekros.

Recensioner som publiceras på den här webbplatsen är personliga åsikter från personerna som skrev dem. Självmedicinera inte!

LiveInternetLiveInternet

-Rubriker

  • Kreativitet (2449)
  • Rita och måla (926)
  • Stickning (672)
  • Design och inredning (210)
  • Sömnad (192)
  • Modellering (146)
  • Smycken (141)
  • Broderi (93)
  • Decoupage (25)
  • Ljus (23)
  • Tidningar (13)
  • XM kosmetika, tvåltillverkning, aromaterapi (542)
  • Kulinarisk (511)
  • Desserter (157)
  • Huvudrätter (134)
  • Snacks (54)
  • Te, örter, kryddor (49)
  • Sallader (45)
  • Första kurserna (32)
  • Drycker (23)
  • Såser (21)
  • Mjölk (4)
  • Visdom (347)
  • Kvinnor (33)
  • Artiklar (32)
  • Bra citat (31)
  • Liknelser (15)
  • OKC (206)
  • Humor (65)
  • Hälsa (30)
  • Verktyg (9)
  • Yogaträning (0)

-Citat

”En lätt, mild, känslig touch av hundra.

Jag gräver hela dagen i trädgården, och denna fantastiska vackra naturvärld är så beroendeframkallande. jag k.

Lakritssirap och Enterosgel - rengöring av lymfsystemet Och här är själva receptet: - 1 .

Manlig väg till harmoni Själva historien är enkel och ointressant. I ett nötskal: sluta röka.

Jag gjorde en tvål-scrub på beställning av en vän. Doften är mycket stark. gör mig till och med yr. Se.

Hur hanterar man överkänslighet?

Psykologisk överkänslighet är ett inslag i nervsystemet.

Vårt nervsystem är trots allt inte så mycket fysiologi som psykologi. När något börjar irritera oss säger vi direkt: "Slösa inte bort mina och dina nerver!". Samtidigt, ibland utan att ens föreställa sig var dessa nerver finns och varför de finns.

1. Du behöver inte lägga märke till bagateller och väva en matta av misslyckanden ur dem.

2. Ha tålamod. Tålamod kommer att förstöra mest av allt nisch "hyper-".

Känslighet för livets problem, upplevelser är ibland för långsökta: allt detta hindrar dig naturligtvis inte från att leva fullt ut, utan täcker snarare hälften av livets ljusa färger med dess obehagliga och lite dystra sida av ständiga bekymmer med eller utan .

En känslig person fångar för många onödiga ögonblick, är för detaljerad i sin syn på problem. Och man ska se på händelser i allmän mening, man ska inte gå till botten med bagateller, man ska inte leta efter problem där det inte finns några.

Om det har uppstått ett problem i familjen och situationen tar dig ur balans: ta och krama den som du ska stå i konflikt med. Till exempel ett spänt samtal med sin man: de log sött, kysste honom på kinden, tog hans hand och höll med om alla påståenden.

Om situationen inte är hemma, på jobbet (till exempel). Vi måste komma ihåg att det alltid finns människor som verkar livnära sig på andra människors känslor. Förbi dem, märk inte deras attacker. Kommunicera endast om det krävs av den fungerande installationen. Bara du kan dra gränsen mellan irriterande och dig själv. När allt kommer omkring kommer ingen att tvinga dig att korsa den. Låt alla irriterande ämnen förbli under linjen, du tittar inte ens i deras riktning. Titta var du är välkommen, var du är uppskattad, där du är pressad.

Typer, orsaker, symtom och behandling av hyperestesi

Trots det faktum att hyperestesi inte är en oberoende sjukdom, är dess yttre manifestationer ganska farliga och obehagliga. En ökad mental reaktion på yttre stimuli, överdriven känslighet hos tänderna eller huden är inte bara obehaglig utan också farlig för kroppen. Svårigheten att hantera sjukdomen ligger i det faktum att för att eliminera dess symtom är det absolut nödvändigt att ta reda på orsaken till deras utseende.

Psykologiska orsaker till utseendet

Hyperestesi, det vill säga en patologisk ökning av tröskeln för känslighet, orsakas ofta av psykologiska skäl. En person känner en överdriven ökning av skärpan i uppfattningen av verkligheten och reagerar för våldsamt på yttre stimuli (till exempel prasslet av löv eller kvittret från en syrsa).

I de flesta fall manifesterar de beskrivna symtomen sig i de inledande stadierna av vissa typer av grumling av medvetandet (till exempel sömngång), såväl som andra akuta psykiska störningar.

En annan orsak till ökad mental känslighet är en onormal reaktion av kroppen eller förgiftning med läkemedel som används vid behandling av psykisk ohälsa och har en psykoaktiv effekt.

Symtom

Mental hyperestesi kännetecknas av sådana manifestationer som ökad irritabilitet och emotionell instabilitet. Patienten otillräckligt och överreagerar på vissa yttre faktorer. Det spelar ingen roll vilka sinnesorgan eller receptorer som är irriterade: hörsel (klockan tickar, prasslar), lukt (lätt lukt), taktil (lätt beröring, stick).

En person blir känslomässigt instabil, lätt upphetsad, kan inte tillräckligt kontrollera sina känslor. Ibland klagar patienter över många meningslösa obehagliga känslor som uppstår i olika delar av kroppen och inte är mottagliga för lokalisering.

Alltför frekvent manifestation av symtom på hyperestesi indikerar ytterligare patologier som patienten har. Därför, innan behandlingen påbörjas, är det nödvändigt att bekräfta eller förneka deras närvaro.

Diagnostik

Som i alla andra fall börjar fastställandet av orsakerna till uppkomsten av en patologi med en analys av patientens klagomål och insamling av anamnes, det vill säga information om historien om sjukdomens förlopp, levnadsförhållanden, tidigare sjukdomar och så vidare.

Sedan produceras neurologisk undersökning. Hudens reaktion utvärderas, en persons syn och luktfunktioner kontrolleras. Ett besök hos en psykolog eller psykiater, som kan bedöma patientens psyko-emotionella tillstånd, kommer att hjälpa till att diagnostisera sjukdomen och fastställa orsakerna till dess förekomst.

När det gäller verktygen är den mest effektiva bland dem elektroneuromyografi. Med hjälp av denna procedur mäts hastigheten för passage av en nervimpuls från externa receptorer till hjärnan, och graden av skada på nervvävnaden bestäms.

Hyperestesi kan orsakas bra innehåll glukos, närvaron av giftiga ämnen och produkter av proteinmetabolism. Därför är en allmän laboratorieanalys av urin och blod också nödvändig.

Behandling

Oftast är utseendet eller exacerbationen av hyperestesi associerad med en person som får en fysisk skada eller hamnar i situationer som är stressande för honom. Den "trigger"-faktorn är kanske inte ens smärtan i sig, utan dess förväntan eller en akut känsla av andra människors lidande.

Behandlingen utförs av flera mediciner. Först och främst smärtstillande. Anestetika stoppar smärtsyndromet, vilket är orsaken till uppkomsten av tecken på hyperestesi. Medicinsk utrustning kan användas. Lugnande läkemedel används för att normalisera offrets mentala tillstånd.

Ökad tandkänslighet

Som i föregående fall är hyperestesi av tandens hårda vävnader inte en oberoende patologi, utan en konsekvens eller reaktion på andra smärtsamma tillstånd, såsom kariösa lesioner eller yttre fysisk påverkan.

I de flesta fall har smärtan inte en långvarig karaktär, och varierar i intensitet från knappt märkbar till nästan outhärdlig. Ibland förhindrar hyperestesi i tänderna även att äta eller borsta.

Den exakta mekanismen för förekomsten av patologi är fortfarande okänd. Men alla experter är överens om att hyperestesi av tänderna uppträder på grund av:

  • intensiva kariösa processer i tandhålan;
  • ökad bräcklighet av tandemaljen;
  • chips och andra skador på tändernas ytor;
  • andra processer som inte klassificeras som karies av tandläkare;
  • skada på emaljen i området kring tandhalsen;
  • nekros och erosion av tänder.

Symtom

Det viktigaste tecknet genom vilket hyperestesi av tänderna diagnostiseras är utseendet på kortvarig, men mycket intensiv smärta. Varaktigheten av smärtsyndromet är från 10 till 30 sekunder. Manifestationsområdet kan vara tydligt definierat eller ha en global karaktär.

Alla symtom på patologi klassificeras enligt följande kriterier:

  • klart definierat - obehag uppstår i en eller flera specifika tänder;
  • systemisk - smärta uppträder i munnen och patienten kan inte specifikt peka på dess källa.
    • associerad med förlust av hårda vävnader i tanden - ofta uppträder denna typ av hyperestesi när emaljen avlägsnas under behandling av kariösa processer eller nekros;
  • inte förknippat med förlusten av ett lager av emalj.
    • uppkomsten av smärta när den utsätts för temperatur (kyla eller värme);
  • närvaron av obehagliga känslor är inte bara förknippad med effekterna av temperatur, utan också med kemikalier (syra, sötma);
  • irritation orsakas av alla influenser, inklusive fysiska.

    Behandling

    Metoden för att bli av med sjukdomen beror på orsaken till patologin. Oftast är det tillräckligt att använda profylaktiska medel, men i vissa fall, till exempel exponering av tandhalsen eller patologisk sänkning av tandköttet, är kirurgisk ingrepp oumbärlig.

    Om hyperestesi av tänderna är återkommande på grund av skörhet eller ökad nötning av emaljen, kan ortodontiska procedurer ordineras.

    Överkänslighet i huden

    En annan ganska vanlig typ av överkänslighet är hudhyperestesi. Detta tillstånd är en konsekvens av en kränkning av funktionen hos speciella nervfibrer som passerar genom hudens tjocklek. Som ett resultat interagerar nervreceptorer felaktigt med inre organ, inklusive hjärnan.

    Orsakerna till denna patologi kan vara både betydande yttre påverkan (brännskador, skador, lavar, sår) och inre faktorer. De senare inkluderar ökad excitabilitet av neuroner i hjärnan. Hudhyperestesi diagnostiseras ofta hos patienter som lider av neuros, psykiska störningar och andra liknande åkommor.

    Symtom

    Överträdelsen i fråga kännetecknas av obehagliga känslor av pressande karaktär, såväl som brännande smärtor som liknar brännskador. Dessutom skiljer sig arten av deras manifestation från platsen för lokalisering. Ett försök att lyfta en del av huden orsakar nästan outhärdlig smärta.

    Ett ytterligare tecken på hyperestesi är dermografi. Om du kör en nagel eller spatel över huden på en frisk person lämnar det ett oansenligt blekrosa märke som snabbt försvinner. Förekomsten av en patologi bevisas av en uttalad mörkröd linje, som inte försvinner under en ganska lång tid.

    Men med denna metod för att diagnostisera patologi bör man vara försiktig. Dermografi kan också indikera försämrad funktion av det endokrina och nervsystemet, inflammation i hjärnans och ryggmärgens membran och så vidare. Därför, för att klargöra diagnosen, är det nödvändigt att kontakta en medicinsk institution.

    Behandling

    Kampen mot sjukdomen är att hitta och eliminera de faktorer som ledde till uppkomsten av patologi. I akuta fall rekommenderas användning av smärtstillande (analgetika). Milda former av hyperestesi svarar bra på fysioterapi, såväl som ett besök på ett sanatorium.

    Hyperestesi är ett smärtsamt tillstånd som åtföljer förloppet av många andra sjukdomar. Men bristen på korrekt medicinsk intervention kan försätta kroppen i ett tillstånd av chock, därför, om du hittar ovanstående tecken i dig själv, är det lämpligt att kontakta närmaste medicinska anläggning för att ge nödvändig hjälp.

    Hyperestesi

    Hyperestesi är ett tillstånd i kroppen som kännetecknas av ökad känslighet för olika stimuli.

    Termen "hyperestesi" används också för en patologisk ökning av känsligheten hos ett av sinnesorganen, syn eller hörsel, orsakad av en sjukdom eller störning i nervsystemet. Typerna av hyperestesi inkluderar allodyni och hyperalgesi.

    Hyperalgesi är en ökad reaktion av kroppen på ett irriterande ämne, vars symtom anses vara måttligt smärtsamma (till exempel hög feber). Om smärtan orsakas av en icke-smärtsam stimulans talar de om allodyni. Dessutom kallas allodyni också tillstånd i samband med solbränna eller hudskada, som kännetecknas av överdriven känslighet.

    Karakteristisk

    Hyperestesi är en följeslagare av många störningar i nervsystemet. Till exempel är ökad hudkänslighet utmärkande för olika sjukdomar ryggrad. Sådana symtom uppträder direkt ovanför det drabbade området, i kombination med förlust av känsel under det drabbade området. Överkänslighet åtföljer endast milda former av sjukdomar där fullständig förlamning inte observeras, men endast störningar i nervledning noteras. Smärtsamma stickningar och andra obehagliga förnimmelser på grund av nedsatt nervkänslighet uppstår ofta när området ovanför ryggmärgen påverkas.

    Hyperestesi är dessutom nära relaterad till allmän nervsmärta - neuralgi. Manifestationerna av denna patologi är extremt olika och påverkar en mängd olika delar av kroppen. När hyperestesi åtföljs av neuralgi, blir huden på det drabbade området extremt känslig för beröring, värme och kyla. Inledningsvis förvärras känsligheten hos nervändarna som penetrerar huden. Detta tillstånd beskrivs vanligtvis av patienten som en brännande känsla. Till exempel kännetecknas trigeminusneuralgi av korta anfall av intensiv ansiktssmärta, som ofta strålar ut i underkäken. De uppstår spontant eller provoceras av lätt beröring, tuggning eller temperaturförändringar. Smärtan är så intensiv att den ofta leder till fullständig funktionsnedsättning; dess orsak är irritation av den femte kranialnerven (trigeminusnerven), som är ansvarig för att leda nervimpulser till ansiktsregionen. Nervirritation orsakas ibland av godartade tumörer eller multipel skleros men i de flesta fall kan orsaken inte fastställas.

    Hyperestesi och droger

    Hyperestesi åtföljer ofta giftiga skador på nervsystemet. Till exempel ökat smärtkänslighet ses ofta hos alkoholister. I ett tillstånd av baksmälla ryser de vid minsta beröring, och under påverkan av alkohol försvinner smärtförnimmelser. Överkänslighet i sinnena, särskilt syn och hörsel, är förknippad med eufori som upplevs under påverkan av hallucinogener som ecstasy (metylendioxiamfetamin) och LSD. Visuell hyperestesi kännetecknas av ökad uppfattning om färgintensitet och är en av de typiska effekterna av LSD-intag. På liknande sätt kan sambandet mellan extas och dansmusik förklaras av att det hallucinogena intaget leder till utveckling av auditiv hyperestesi.

    Ett av de tidigaste omnämnandena av hyperestesi i den medicinska litteraturen inträffar 1869. Den amerikanske läkaren George Miller publicerade en artikel i Boston Medical Journal där han föreslog att mentala abnormiteter vid neurasteni är förknippade med sådana manifestationer av "överbelastning" av nervsystemet som sömnlöshet, intensiv smärta (inklusive huvudvärk) och hyperestesi. Byrds forskning väckte vetenskapligt intresse för förhållandet mellan medvetande och nervsystemet. Symtomen på hyperestesi tillskrevs i allt högre grad paranormala fenomen, vilket satte dem i nivå med telepati och klärvoajans; intresset för traditionell medicin för detta tillstånd gick förlorat.

    lem fantom

    Många människor som har genomgått lemamputation klagar över smärta i det. Det finns många teorier som förklarar fenomenet lemfantom. Enligt en av de första hypoteserna är smärtan offrets minne om de förnimmelser som föregick amputationen. Detta antagande förklarar dock inte intensiteten av smärta som upplevs av vissa patienter efter amputation.

    På senare tid har en teori framförts om att smärtan som känns i området för den förlorade extremiteten har sitt ursprung i hjärnan eller i andra delar av nervsystemet. Hyperestesi noteras ofta hos patienter med lesioner eller skador på ryggmärgen. Omfattande nervskador i samband med amputation, särskilt neurom (godartade utväxter som uppstår på platsen för nervskada under amputation), kan vara orsaken till denna effekt. Slumpmässiga nervimpulser i neurom gör att hjärnan felaktigt antar närvaron av en amputerad lem.

    Typer av överkänslighetsreaktioner i kroppen

    Överdrivna överkänslighetsreaktioner är fyllda med inte bara allmänt obehag - dysfunktion i immunsystemet kan leda till de mest negativa konsekvenserna. Det finns fem huvudtyper av överkänslighet i kroppen, och var och en av dem provocerar olika sjukdomar. Till exempel kan överkänslighet av omedelbar typ orsaka anafylaxi, medan överkänslighet av fördröjd typ kan orsaka kontakteksem. Mer information om vad det är - överkänslighetsreaktioner och vad som är orsaken till att de uppstår beskrivs i detta material.

    Vad är överkänslighetsreaktioner i kroppen

    Vad det är - överkänslighet, beskrivs i medicinska referensböcker enligt följande. Överkänslighet är en överreaktion av immunsystemet mot ett ämne. Flera mekanismer för överkänslighet spelar en viktig roll i utvecklingen av allergiska sjukdomar.

    Det finns fem huvudtyper av överkänslighet och följaktligen klassificeras immunologiskt orsakade sjukdomar:

    Anafylaktisk eller omedelbar överkänslighet

    Allergisk rinit, allergisk astma, anafylaxi

    Immun hemolytisk anemi

    Fördröjd typ överkänslighet

    Induceras av verkan av anti-receptor- eller anti-effektor-antikroppar

    Insulinresistent diabetes mellitus

    Omedelbar typ överkänslighetsreaktion - vad är det?

    De flesta allergiska reaktioner är baserade på omedelbara överkänslighetsreaktioner. inflammatoriska processer- anafylaktisk chock och kollaps, allergisk bronkialastma, atopisk dermatit, hösnuva, allergisk rinit, mest urtikaria, vissa former av läkemedelsallergi.

    Omedelbar överkänslighet är en reaktion under vilken, vid första kontakt med allergenet, Ett stort antal IgE-antikroppar riktade mot just det allergenet. Syntes av IgE kräver en kedjeinteraktion av makrofager, T- och B-lymfocyter. Först kommer antigener in genom slemhinnorna i luftvägarna och mag-tarmkanalen (GIT), samt genom huden, där de möts av makrofager. Makrofager skickar en signal till T-lymfocyter, som i sin tur aktiverar B-lymfocyter. Sedan förvandlas B-lymfocyter till plasmaceller som syntetiserar IgE till dessa antigener.

    Antikroppar av IgE-typ finns nästan aldrig i fri form. De har en stark tendens att binda till mastcellmembranreceptorer. Mastceller, eller mastceller, finns i alla organ och vävnader, speciellt i den lösa bindväven som omger kärlen. I den andra kontakten (eller nästa i rad) möter allergenet mastceller, redan "beväpnade" med IgE. Antigenet kan tvärbinda IgE-molekyler på ytan av mastceller, vilket sammanför mastcells Fc-receptorer. Denna gruppering av Fc-receptorer (dimerisering) instruerar mastceller att frigöra granuler med starka kemikalier i de omgivande vävnaderna. Mastcellsgranulat innehåller histamin och andra föreningar som orsakar inflammation och är ansvariga för de omedelbara symptomen på en allergisk reaktion.

    Det är mastceller som är huvudkällan till histamin vid en allergisk reaktion. Men frisättningen av histamin från dem sker inte alltid under påverkan av IgE. Mastceller kan aktiveras av icke-immuna mekanismer, såsom fysiska faktorer: kyla (förkylningsurtikaria), mekanisk irritation (urtikariadermografi), solljus (solurtikaria), värme och träning (kolinerg urtikaria).

    Histamin, den första etablerade förmedlaren av allergi, finns också i blodbasofiler, men i mindre mängder. Toppen av histaminverkan observeras 1-2 minuter efter dess frisättning, varaktigheten är upp till 10 minuter. Histamin som frigörs från depån verkar genom receptorer i huden och glatta muskler, magslemhinnan och hjärnan. Stimulering av dessa receptorer orsakar sammandragning av den glatta muskulaturen i bronkierna och mag-tarmkanalen, ökad vaskulär permeabilitet, ökad utsöndring av slem från nässlemhinnan, irritation av nervändar och klåda, ökad utsöndring av magsaft och en ökning av dess surhet och sammandragning av de glatta musklerna i matstrupen. Vid denna typ av överkänslighetsreaktion frigörs även andra mediatorer från mastceller, vilket ökar inflammationen.

    Allergiska överkänslighetsreaktioner har vanligtvis två faser: tidig och sen. Mastceller och basofiler är ansvariga för den omedelbara reaktionen. Andra viktiga deltagare i den allergiska reaktionen - eosinofiler - ansluter senare. Liksom mastceller med basofiler innehåller eosinofiler granuler av starka kemikalier som kan skada vävnad när de släpps. Innan allergenet kommer in i vävnaderna och blodet finns det relativt få eosinofiler. Men när en allergisk reaktion väl börjar frisätter T-hjälparceller cytokiner som interleukin-5, som stimulerar produktionen och aktiveringen av eosinofiler. Eftersom eosinofiler måste mobiliseras från benmärgen, jämfört med reaktionen hos mastceller och basofiler, reagerar de något senare.

    Cytotoxiska allergiska reaktioner

    Så utvecklas vissa bristsjukdomar. blod celler- anemi, trombocytopeni (ökad blödning) och andra. Många manifestationer av läkemedelsallergi fortsätter enligt denna typ av reaktioner, till exempel reaktioner på penicillin, sulfonamider, kinidin, antihistaminer.

    Vad är immunkomplex allergiska reaktioner?

    Väl i blodomloppet binder antigener till IgG- och IgM-antikroppar och bildar immunkomplex. Normalt är immunkomplexa reaktioner skyddande till sin natur och utgör ingen fara, eftersom antigen-antikroppsföreningarna avlägsnas från kroppen i tid. Men i det patologiska förloppet av reaktionen kan immunsystemet inte eliminera de bildade komplexen, och de börjar deponeras i vävnader, särskilt i epitelet och blodkärlen, vilket orsakar aktivering av komplementsystemet. Som ett resultat av överkänslighet hos immunsystemet ökar vaskulär permeabilitet, granulocyter och makrofager attraheras till inflammationsplatsen, som frigör sekundära mediatorer och skadar vävnader. Först och främst är organ rika på kapillärer (lungor, njurar, hud) skadade, och bindväv. Mycket ofta utvecklar vaskulit (inflammation i blodkärlens väggar).

    Kroppens oförmåga att ta bort immunkomplexa allergiska reaktioner är förknippad med strukturella egenskaper hos antigen-antikroppsövergången. Patologiska komplex är lösliga (därför kan makrofager inte absorbera dem) och bildas i visst överskott av antigen jämfört med antikropp.

    Bakterie-, svamp- och viruselement, främmande proteiner och självantigener kan fungera som antigener.

    Fördröjd typ överkänslighetsreaktion - vad är det?

    Fördröjd överkänslighet är en grupp reaktioner som utvecklas i kroppen en dag eller två efter kontakt med ett allergen. Till skillnad från andra typer av allergiska reaktioner involverar de inte produktion av antikroppar.

    T-lymfocyter, som redan har kommit ihåg allergenet efter tidigare kontakt, binder till det och frigör cytokiner. cytokiner bidrar till mobilisering och aktivering av makrofager. Aktiverade makrofager tar upp antigener, men inte riktade, och kan samtidigt skada normala celler.

    Klassiska exempel på fördröjda överkänslighetsallergiska reaktioner är tuberkulintester och allergisk kontaktdermatit.

    Överkänslighet av fördröjd typ spelar en roll vid antitumörimmunitet, transplantatavstötning och autoimmuna sjukdomar.

    Reaktioner inducerade av verkan av anti-receptor- eller anti-effektor-antikroppar

    Reaktioner inducerade av verkan av antireceptor- eller antieffektorantikroppar är karakteristiska för autoimmuna sjukdomar. Antikroppar mot cellmembranreceptorer är involverade i reaktionen. Sådana antikroppar kan blockera eller omvänt överstimulera immunsvaret. Processen involverar ämnen som är mediatorer av det centrala och perifera nervsystemet, samt det endokrina systemet. För första gången beskrevs reaktioner av denna typ specifikt för endokrina sjukdomar.

    Överkänslighet, HSP: vad är det?

    Innehållet i artikeln "Överkänslighet, HHF: vad är det?"

    När orden "överkänslighet", "känslig person" uttalas, och till och med termen som redan har blivit vanliga ljud - HSP (högkänsliga personer), blir det direkt tydligt att vi pratar om något som går utöver genomsnittet, en del statistiska majoritet.

    Många, efter att ha hört "överkänslighet" och "känslig person", föreställer sig en sorts muslin ung dam, oavsett hennes verkliga kön, som bara svimmar "av överflöd av känslor".

    Någon tror att allt detta är nycker, och det räcker med att "samlas", "sluta avveckla dig själv", och omedelbart kommer denna känslighet att passera. Allt detta, säger de, från bortskämda.

    Ytterligare andra, som är en minoritet, tror att ökad känslighet är en gåva, och en känslig person är med största sannolikhet begåvad och benägen till kreativitet.

    Låt oss försöka ta reda på vad HSP faktiskt är, och, viktigast av allt, hur man kan leva med det bland dem vars känslighetsnivå för det mesta är lägre.

    Vad är överkänslighet och vilka är HSP?

    Uppenbarligen, om det finns en ökad känslighet så finns det också ett visst genomsnitt kan man säga – en statistisk majoritet, något som många är vana vid att utgå från som en norm.

    Känslighet i allmänhet är förmågan hos det mänskliga nervsystemet att uppfatta olika stimuli som kommer utifrån och svara på dem. Om du inte fördjupar dig i nervsystemets struktur och fysik, så kan vi generellt säga att mänsklig känslighet existerar inom vissa gränser.

    Till exempel känner den mänskliga hörseln igen ljud i intervallet 00 hertz, eller så är människans ljuskänslighet inom nm, men allt som ligger inom dessa gränser har väldigt individuella nyanser.

    Till exempel, för en person, kommer grannarnas samtal bakom väggen att verka som ett lätt, knappt märkbart ljud. Andra hör ingenting alls. För det tredje kommer varje ord att höras. Så kan det vara med färg och med andra förnimmelser – smak, dofter, beröring. Så det kan vara med känslan av smärta - vilken läkare som helst kommer att berätta att smärttröskeln hos en person är individuell.

    Samtidigt konstaterar forskarna att cirka 15 % av världens befolkning är HSP, högkänsliga människor. Resten har samma genomsnittliga känslighet, vilket vanligtvis uppfattas som normen. I sällsynta fall finns det fall av fullständig eller partiell förlust av känslighet, som främst är förknippade med sjukdomar i centrala nervsystemet eller med allvarliga psykologiska chocker.

    Varför är det så? Här är forskare än så länge överens om att överkänslighet är en medfödd egenskap. Det är svårt att säga hur mycket det bestäms av ärftliga faktorer, eftersom det i vissa fall är möjligt att observera utseendet på barn med hög känslighet i föräldrars familj med genomsnittliga indikatorer.

    Det är sant att ingen kommer att säga säkert om åtminstone en av barnets föräldrar verkligen inte hade överkänslighet, eller om han helt enkelt aktivt undertryckte det och skickligt gömde det. Det finns inte mycket forskning om detta ämne ännu, men än så länge finns det några uppenbara tecken på HHL.

    HSP-tecken

    Fysisk

    Detta är just fallet när grannarnas samtal bakom väggen verkar högljutt och distinkt för dig, till skillnad från de andra. Du är irriterad av stickande lukter, för starkt ljus, du är mottaglig för lätta beröringar, urskiljer de minsta nyanser av smak, temperatur, din kropp reagerar ganska märkbart på många ingrepp - droger, koffein, andra psykoaktiva och stimulerande ämnen, du har en lägre smärttröskel (smärtan kommer tidigare, från mindre synliga stimuli än för de flesta).

    emotionell

    Du har en ökad känsla av empati, du är ganska lätt genomsyrad av en annan persons situation och "får lätt upp" hans känslor, det är lätt för dig att känna tillståndet hos människorna runt omkring dig, ibland - oavsett din önskan, du känner lätt atmosfären på någon plats, du är mer mottaglig för konst, du kan uppleva starka känslor från "små saker".

    intellektuell

    Du överväger noggrant och väger dina ord, all inkommande information, du tenderar att reflektera över det, du har ökad uppmärksamhet på detaljer, nyanser (till exempel märker du grammatiska fel och stavfel, är mottaglig för annan sort slarv, försumlighet i det omgivande utrymmet, som andra kanske inte märker alls på länge), kan du se många betydelser i vilket yttre föremål som helst.

    Denna uppdelning är naturligtvis villkorad - det är omöjligt att demontera en person, som en mekanism, i delar, därför är naturligtvis allt anslutet. Men en känslig person är inte nödvändigtvis en som har alla sinnen "på gränsen".

    Han kan till exempel ha mycket hög hörsel- och synkänslighet, medan han kan visa en normal smärttröskel, eller säg inte vara högkänslig för droger. Eller låt oss säga att en person har hög empati, men han är inte benägen att gå djupt in i intellektuella betydelser.

    Därför ska vi nu prata om nyanserna av högkänslighet, beröra vanliga myter om känslighet, prata om hur detta relaterar till andra aspekter psykologiska egenskaper person - till exempel introversion/extraversion, psykotyp, temperament, grad av neuroticism, och om detta kan vara ett symptom på något annat tillstånd, sjukdom.

    Känslig person: en speciell psykologisk egenskap

    I allmänhet är överkänslighet inte en medfödd egenskap hos en person, utan en konsekvens av vissa tillstånd i kroppen. Till exempel kan känsligheten öka i närvaro av kronisk sömnbrist, konstant trötthet, svår stress(Däremot kan en partiell minskning av känsligheten också vara en reaktion på stress, som om man "fryser" i närvaro av mycket starka och svårsmälta känslor).

    Överkänslighet kan åtfölja vissa psykiska störningar och somatiska sjukdomar speciellt relaterat till CNS. Men detta omnämnande är bara så att du själv kan bestämma om din egenskap är permanent eller tillfällig. Här kommer vi främst att prata om de vars överkänslighet är konstant, du själv kommer ihåg dig själv så här hela ditt liv, och du har inte observerat några andra allvarliga avvikelser inom hälsoområdet.

    Hittills har jag inte stött på studier där man tydligt skulle kunna spåra vilka psykotyper som oftare förknippas med ökad känslighet. Vår egen praxis ger dock tillräckligt med skäl att hävda att överkänslighet varken är den femte typen av temperament, eller någon speciell psykotyp, HSP:er finns bland representanter för olika temperament och psykotyper.

    Man kan säga att vissa psykotyper förekommer bland HSP:er oftare än andra, men en tydlig korrelation har ännu inte spårats. Det vill säga, en känslig person kan födas så med vilka andra karaktärsdrag som helst.

    Många antar att HSP:er tenderar att vara mer introverta. Detta är logiskt förståeligt: ​​en känslig person behöver mer tid för att återhämta sig från kontakt med omvärlden, eftersom yttre stimuli verkar på honom mer än andra, och han behöver oftare koppla från stark stimulering.

    Men jag har också träffat extroverta bland HSP:are. Ja, en sådan person behövde också gå i pension då och då, för att ha tid att återhämta sig, men en sådan persons uppmärksamhet riktades fortfarande mot omvärlden och inte till den inre, som introverta.

    Inte heller med temperament går det att skapa ett tydligt samband. Det skulle vara logiskt att anta att HSP:er är mer lämpade för personer med snabb upphetsning och långsam retardation, med andra ord, de är lätta att slå på men svåra att lugna ner (vilket är melankoliker), men detta är mer som spekulationer om hur en känslig person borde vara, eller skulle kunna vara i mittenmajoritetens åsikt, inte på verkligheten.

    Och logiken kan vara helt annorlunda. Ibland passar förhöjd känslighet, säg, in i en flegmatisk person som inte alls ser ut som en känslig person. Men det flegmatiska temperamentet skapar ett bra skydd för bäraren av subtil känslighet, och det blommar till och med inuti honom i en frodig färg, eftersom hon utåt är lite hotad.

    Generellt kan vi här säga att överkänslighet inte är direkt relaterad till specifika egenskaper hos psykotypen, temperamentet eller uppmärksamhetens fokus, den existerar som en separat psykofysiologisk egenskap som är inbyggd i andra personlighetsparametrar.

    HSP: tänkande och tolkning

    Men en person upplever inte bara känslor, han tolkar dem också. Till exempel det faktum att han är mer lyhörd för människorna omkring honom och deras tillstånd, behöver mer vila från denna stimulans, kan han tolka på olika sätt.

    Han kan lugnt säga till sig själv: "Ja, det är redan för mycket för mig idag, jag vill vara tyst" - och lugnt gå i pension. Eller så kan han börja avveckla sig själv i en anda av "alla människor är som människor, men jag är inte sådan, förmodligen är något fel på mig, eftersom allt börjar irritera mig så snabbt ...."

    Ofta förväxlas HSP:er med personer som är benägna att bli oroliga, misstänksamma och tänka på denna grund för andra. Men ökad känslighet och ångest förstärkt av fantasier är två olika saker.

    En känslig person kommer att kunna fånga den andra personens verkliga tillstånd - till exempel kommer han att kunna känna att hans chef redan har kommit in på kontoret irriterad och spänd, och ytterligare separation av anställda följde först från hans initiala tillstånd. Därför är det osannolikt att en känslig person tar det personligt. Han kan dock vara skadad av en annan anledning - för högt, för ljust, för hårt.

    Det är också lätt att förväxla människor som kan högljutt och levande visa sina känslor (det är inte alls nödvändigt att känslorna är uppriktiga och att de i allmänhet finns) med HSP. Men demonstration och verklig känsla är väldigt olika saker. HSP:er har helt enkelt inte bråttom att dela sina känslor så snabbt, än mindre så högt: demonstrationen drar till sig uppmärksamhet ännu mer, får dem att smälta mycket mer yttre stimuli och förvärrar tröttheten från sina egna reaktioner ytterligare.

    Och här är det mycket logiskt att nämna några vanliga myter om känslighet.

    HSP: myter och verklighet

    Myt: En känslig person är svag

    I själva verket snarare tvärtom. Bland dem finns det många generellt starka människor som ibland kontrollerar sina känslor mycket bättre än företrädare för den genomsnittliga majoriteten.

    Varför? Ja, för från barndomen förstår ett sådant barn att det är annorlunda än andra, att hans känslor ibland inte tas på allvar av andra. Föräldrar och andra vuxna är inte alltid redo att ta hänsyn till känslor (och ännu mer - så subtila!) och ibland till och med förklara dem onormala.

    Naturligtvis, som svar på detta, utvecklar barnet försvar. Och en av dem är bildandet av färdigheten att spåra och kontrollera dina känslor. Ja, ibland leder detta till sorgliga alternativ - en vana bildas för att undertrycka sina känslor, låg självkänsla, en känsla av konstant missförstånd och avslag.

    Men ökad känslighet ger också sin bonus, särskilt i närvaro av hög intelligens: trots allt är massan av känslor otillgängliga för andra en mängd information, detta är en mer komplett och rik kunskap om världen, detta är en mer subtil insikt in i essensen av mänskliga motiv och relationer, och som ett resultat - en mer effektiv handlingsstrategi, och på lång sikt - en mer bekväm plats i livet.

    I allmänhet är det mindre benägna att HSP:er agerar förhastat "på känslor", de är mer benägna att tänka på nyanserna i deras reaktioner och beteende, de kan mer effektivt hantera svåra livssituationer, om så bara för att livet lärde dem mycket tidigt att klara sig. med sina känslor i världen mindre känsliga.

    Myt: En känslig person är öppen, snäll och därför mycket sårbar.

    Detta är också från fantasins rike. HSP:er tenderar att hålla sina känslor borta från andra för det mesta. minst erfarenhet lär dem. Alla slutna personer tillhör inte kategorin HSP, men vi kan säga att bland HSP:erna finns det många som anses vara stängda. Och, särskilt med erfarenhet av olika uppfattningar om sig själva, är HSP:er mycket selektiva i kommunikation.

    Förmågan till empati, som HSP:er förvisso har i stor utsträckning, är inte en anledning till vänlighet, än mindre naivitet. Upplevelsen av subtil känsla kan appliceras på många sätt, men tänk på det: subtil känslighet innebär att känna alla spektrum.

    Och detta betyder att en känslig person inte bara känner de underbara känslorna hos människor fyllda med positiva. Det finns i princip inte tillräckligt många av dem i världen, milt uttryckt. Och det visar sig att huvudinnehållet i empati är ett mycket annorlunda och långt ifrån alltid positivt tillstånd hos människor.

    Vilka slutsatser kan HSP:er dra av detta? - ja, vad som helst. Du kan hitta dig själv i ett hjälpande yrke för att fästa denna empati, för att ge den en plats. Och du kan hata hela mänskligheten för den ständiga överträdelsen av gränser och för det mycket glädjelösa inre innehållet. Och till exempel att bli en charmig skurk som Hannibal Lecter, som förutom att döda njuter av delikata rätter från levern eller hjärnan, dekorerar huset med utsökta målningar och lyssnar på sällsynta föreställningar av operan.

    Därför, i termer av moraliska riktlinjer, kan HSP:er vara på vilken pol som helst i samhället, och känslighet kommer bara att ge vissa nyanser till deras handlingar, men det begränsar inte på något sätt deras val i termer av deras egen etik.

    Myt: Känsliga människor är begåvade och smarta

    Detta är naturligtvis delvis sant, eftersom överkänslighet i sig är en indikation på vissa typer av aktiviteter där den behövs - många områden inom konst och vetenskap (särskilt där intuition spelar roll), i allmänhet en kreativ miljö som hjälper yrken - psykologer, läkare, socialsekreterare.

    Men samtidigt medför den ökade känsligheten också vissa restriktioner – till exempel kan en känslig person inte alltid arbeta under de förhållanden som majoriteten kan arbeta under. Och ibland blir det ett hinder för karriärutveckling på standardsätt som accepteras i samhället och ett visst yrke.

    Jag har känt personer som har hög känslighet i kombination med låg intelligens. Detta är kanske det svåraste av alla HSP:er, eftersom de inte har tillräckligt med resurser för att inse sin unikhet, samtidigt som de inte heller alltid lyckas integreras fullt ut i vanliga människors värld.

    Sammanfattningsvis är HSP:er helt enkelt människor med en distinkt egenskap som går ihop med olika personlighetsdrag. Naturligtvis lämnar ökad känslighet i en eller annan grad ett avtryck på bildandet av en psykotyp, och på interaktion med temperament och på beteendevanor.

    Och detta är verkligen en variant av normen, som dock skiljer sig från majoriteten och skapar vissa problem för sådana människor. Och i nästa del av artikeln kommer vi att uppehålla oss mer i detalj vid utvecklingen av ett känsligt barn och prata om vad föräldrar bör göra, vars barn är precis så: "Känsligt barn: utvecklingsdrag hos en känslig person."

    Författare till artikeln "Överkänslighet, HHF: vad är det?"

    psykolog Anton Nesvitsky

    https://ZerkaloDushi.org/povyshennaya-chuvstvitelnost/

    Trött på livet - vad ska man göra?

    Vuxen. Mänsklig mognad: "Gör vad du kan och var vad som kommer att bli" (Nivå 5)

    Ung man: "Stå upp, räkna, stora saker väntar dig!" (nivå 4)

    Tonåring: "Lär mig inte hur man lever, bättre hjälp ekonomiskt" (Nivå 3)

    Barn: "Makt och kontroll, lag och ordning" (nivå 2)

    23 kommenterade

    Tack, mycket hjälpsam. Jag funderar bara på vad jag ska göra med känslighet förutom att dölja den. Och vad ska jag göra med stereotyperna som finns i mitt huvud själv.

    För statistik du

    Jag är själv flegmatisk.

    Fysiskt - smärttröskeln... Om det verkar för mig att det inte borde vara högt nu, då kan jag utstå mycket svår smärta. Hörseln är inte den mest känsliga, liksom luktsinnet. Men lätt obehag, drag, obehagliga vävnader kan vara irriterande. Därför är det svårt att ge ett säkert svar.

    Känslomässigt är det okej.

    Rent intellektuellt passar nästan allt. Kanske är det formuleringen.

    Föräldrar: mamma med mycket hög fysisk känslighet, resten är i fråga.

    Fadern är tveksam.

    Bara i den tredje delen av artikeln planerade jag alla dessa "vad man ska göra" (förutom att undertrycka). Det kommer en andra. Det kommer också att finnas anteckningar om detta ämne.

    Tack för feedbacken, desto mer illustrerar det bara vad jag skrev om.

    Tack för artikeln. Jag har alltid sett mig själv som en väldigt känslig person. Men min psykolog-terapeut sa att vi själva väljer reaktionssätt och det betyder att jag behöver det av någon anledning. Och jag ryser av höga ljud och ropet chockar mig, för det är väldigt högt och skarpt. Jag vet inte varför jag behöver det, det sker automatiskt. Jag känner inte att jag har någon kontroll över det.

    Jag är inte benägen att tro att vi absolut kan kontrollera ALLT i oss själva. Vissa reaktioner är till exempel medfödda, och detta kan bara accepteras, men inte alltid - ändras. När allt kommer omkring är tanken accepterad att temperament är en medfödd egenskap? Ingen verkar uppmana honom att "välja"? Känslighet anses också vara medfödd. Och i väst finns det (om än få) studier om detta ämne. Men kanske nådde de inte en viss del av den ryska publiken. Det är därför jag tar upp detta ämne...

    Fortsättning följer. Det blir 2 delar till.

    Jag skulle vilja förtydliga - vilken av de ljusa filmiska karaktärerna skulle du klassificera som HSP? Khobotov från "Pokrovsky Gates" - säkert?))) Och vem mer?

    Tack! Med vänlig hälsning, okej

    Jag skulle inte våga korrelera film och verklighet. Hobotov är ganska lik den förväntade bilden av HSP, bara beskriven i myter och idéer. Men texten ger ett alternativt exempel - Hannibal Lecter, som bara inte är den här typiska fantasin om vad HSP kan vara. Ändå är detta en av de mest levande bilderna av HSP som jag tänker på från bio. I allmänhet är jag ingen stor kännare av film och jag föredrar att tänka på riktiga människor, trots allt, på bio - det här är inte en holistisk bild, ofta - en grotesk, som du inte hittar i verkligheten. Även om det är i verkligheten man kan möta mycket mer intressanta karaktärer än på skärmen.

    sedan barndomen kände jag ett behov av att då och då fylla mig med tragiska och vackra berättelser, dessa hysteriska känslor. speciellt krigsfilmer passade här) kanske för att det inte fanns någon glädje. Jag gillade också kvällsluften på våren och sommaren, det vackra är väldigt nära, men på grund av ensamheten satt jag hemma på kvällarna) och nu fick jag reda på att skämt om varandra är väldigt vanliga i kommunikation, oj, och det här skräck, det är okej det gör ont, men normalt ska du inte bli sårad av det här ...

    Dessa skämt (skämt) verkar nu för mig - att det är så en person till exempel börjar sticka en annan med en nål, eller skära med ett blad - med orden att detta inte är dödligt, det gör bara lite ont, vara tålmodig, och jag kommer att njuta av det; men i själva verket är det vilt - det är den fysiska handlingen. och med skämt samma sak, bara med själen. Men det ska bara vara roligt och roligt)

    * med en nål och ett blad är en metafor, förstås))

    //men normalt ska man inte ta skada av detta...//

    Det finns ingen "norm" egentligen. Även inte särskilt känsliga människor blir ibland kränkta av vad många runt omkring skulle anse som "nonsens", eftersom alla har sina egna skador, sina egna sår, sitt eget smärtsamma förflutna ... Och skämt är bara ibland ett sätt att "inte tänka på smärta" , VÄRDERA smärta, men detta görs ibland inte av glädje, utan av rädsla för sin egen smärta och sårbarhet.

    Det är som försvar och attack - någon känner sig alltid som ett offer och låter sig attackeras, och någon, som känner sig som ett offer, agerar motsatsen: det är bättre om jag attackerar och nedvärderar allt först ....

    Och faktiskt, i en sådan situation är ingen lycklig: en lider, och den andra är ständigt rädd att han kommer att förlora sitt "ogenomträngliga" ansikte och upptäcka känslor ...

    En person som har räknat ut med sig själv i den första approximationen, förstått vad som är värt att skydda i sig själv, vad man ska arbeta med osv. – han kommer inte bara reta andra, hans humor är balanserad och han växlar beroende på situationen.

    tack för svaret... vad komplicerat och sorgligt allt är :): ja, det kan vara ett skydd mot uppriktighet och öppenhet, från att uttrycka sina känslor, och ett skyddande törnesläpp, och missnöje/missnöje med något...

    Jag blev förvånad över att höra det min far under en lång tid var en "fruktansvärt känslig" person, skadad av taktlösa ord ...

    Och detsamma kan sägas om mamman ...

    Även om det fortfarande är oklart här, är poängen ökad känslighet eller helt enkelt sårbarhet mot bakgrund av vissa interna svårigheter och större etik.

    Ja, det är inte klart. I varje fall måste sanningen klargöras individuellt....

    Jag hade en fråga: Jag ville arbeta som psykolog (jag jobbar inte, men jag har en utbildning, jag får ytterligare utbildning inom detta område, jag går igenom personlig terapi), men jag stoppades alltid av det faktum att, med hög känslighet skulle jag ständigt stöta på mänsklig smärta, skador, det stoppade mig. Ibland kan jag knappt stå ut med mina vänners berättelser om en svår barndom. det blir lite dumt. Jag blev inte förolämpad i barndomen, de skrek inte ens. Och när jag hör om våld, dramer, blir jag fysiskt sjuk. Jag fick en gång höra att jag jobbade som psykolog i ministeriet för krissituationer, men jag kan knappt ens titta på nyheterna, kan jag verkligen vara med om denna smärta, tragedi. Är inte en sådan känslighet en kontraindikation för att arbeta som psykolog? När allt kommer omkring måste du ständigt hantera smärta, starka känslor. Jag känner att jag inte orkar.

    Tack, mycket bra fråga, tvetydig.

    Jag är också från HCL, men detta har aldrig stört mig på allvar. Tvärtom, det hjälpte. När allt kommer omkring kan en känslig person mycket snabbt "kopiera" en annans känslomässiga tillstånd, känna vad en vanlig person med en genomsnittlig känslighetsnivå kommer att få i månader. Och jag ser många representanter av den här typen bland mina kollegor. Ja, detta är ingen garanti för en lyckad lösning av någon klients problem, självklart, detta kräver både kontakt och kompetens, men högkänslighet hjälper snarare i slutändan än hindrar.

    En annan sak är att om det finns en så stark reaktion på våld, så har något inte slutförts på området för attityd till världen. Av någon anledning kan vissa människor acceptera honom för den han är, medan andra inte är det. Och här uppstår uppgiften för psykologen: att lära sig att acceptera världen som ett faktum. Med dess våld, orättvisa, smärta, ojämlikhet, omognad. Jag tror att detta avslag inte har något med känslighet att göra.

    I den första delen nämnde jag Hannibal Lecter, karaktären är en mycket ljus representant för HSP, som samtidigt lätt kunde slakta en person för att äta upp hans hjärna eller lever)) Jag menar att känslighet inte nödvändigtvis innebär attityden till världen som du beskrev. Att känna sig starkare klientens upplevelser i sig betyder inte att kollapsa från dem eller att vara inkluderad i dem så känslomässigt. Det är redan någon annan del av personligheten. Vilket jag tror kan förhandlas om så önskas. När allt kommer omkring, bär inte alla på smärtan av en orättvis och full av lidande världsstruktur genom hela livet? Jag tror att det finns ett val här. Man kan lämna allt som det är, och kanske blir detta också ett viktigt val – att stanna kvar med en sådan världsbild, att inte gå in i den där smärtan som gör så ont. Och du kan inte lämna det som det är, skapa en begäran om terapi när det gäller att undersöka denna fråga. Och det finns ingen "korrekt" lösning. Någon behöver precis gräva och omforma sin inställning till världen. Någon - du måste lämna det som det är, enligt principen "om det psykologiska skyddet fungerar, låt det fungera, rör det inte." En annan sak är att den andra förmodligen inte handlar om en psykolog, eftersom psykologen själv, i min djupa övertygelse, borde kunna gå in på vilken som helst av sina skador och gå på det här sättet hela livet, fördjupa sig så mycket han kan (och därmed , ju djupare han går själv - desto mindre rädd är han för klienter och desto fler av dem kan han hjälpa).

    Men alla behöver inte vara psykologer och göra det här till sitt sätt att leva.

    Så det visar sig att en sådan involverad attityd i sig är på sätt och vis ett hinder, ja. Men det är kanske inte direkt relaterat till känslighet, och viktigast av allt är det knappast en mening, det här går att hantera, speciellt om det finns en stark önskan om att arbeta som psykolog i framtiden.

    Tack till författaren för artikeln. Häromdagen stötte jag på begreppet högkänslig - vilket var en trevlig upptäckt för mig att jag inte är en galen person.)) Jag blir väldigt trött på konstant mental aktivitet i mitt huvud, ständig analys av människor, situationer och världsordning. Smärttröskeln är låg, luktsinnet högt utvecklat, hörseln är också reaktion på ljus (på sommaren använder jag nästan alltid glasögon, på vintern även soliga dagar). Jag äger ett litet mäklarföretag (som gör att arbetsschemat inte kan hållas inom gränserna))) Jag känner väldigt mycket. Jag tål inte skriken från barn och djur, det gör ont i själen. Ibland hjälper jag vänner att förstå orsakerna till deras smärta, eller så ser jag och berättar för dem att det är dags för dem att behandlas, jag märker deras ohälsosamma ansikte, låt oss säga))) Vänster. Jag trodde alltid att jag var en extrovert, för. Jag är ganska sällskaplig, jag får lätt förtroende för människor, men senaste åren Jag tänkte på denna extraversion, jag förstod inte varför jag ofta drogs till ensamhet med den.))) Jag är känslomässig, men vid 18 års ålder tränade jag speciellt mitt psyke, utvecklade en cynisk inställning till livet. (Jag såg filmer som "Titanic" och försökte att inte gråta, uppfostrade karaktär, men jag har aldrig sett en enda skräckfilm i mitt liv, det här är för mycket för mig). All min omgivning tar hänsyn till mig stark man. utan att veta att 20% av min tid är jag i ett deprimerat tillstånd)) Kanske beror detta på ett överflöd av information. Jag kommer att fortsätta att studera detta ämne och utbilda min karaktär, annars har allt börjat förvärras på sistone.

    //Jag är väldigt trött på den ständiga mentala aktiviteten i mitt huvud, den ständiga analysen av människor, situationer och världsordningen//

    Detta är inte ett tecken på HSP, det är snarare ett tecken på ångest och oförmåga att vara i nuet. Och detta är fullt möjligt att hantera. I ditt huvud är du mästaren, inte tankarna)) Det vill säga att du själv kan reglera deras antal och behöver inte vara en slav av denna mentala aktivitet. Du klarar av att reglera det, frågan är varför det är så här och varför det är svårt för dig att vara i nuet. Dessa frågor utreds i regel fortfarande i seriöst arbete med en psykolog.

    Men det är definitivt inte så här:

    //specielltränade psyket, utvecklade en cynisk inställning till livet. (Jag såg filmer som Titanic och försökte att inte gråta, fostrade min karaktär//

    Självmisshandel är inte ett alternativ. Detta tyder på bristande egenvård. Du kan hantera denna tankeverksamhet på mycket mindre traumatiska sätt.

    Hmm, en fras som jag alltid sliter för att slå samtalspartnerns ansikte: "Varför uppmärksammar du sådana bagateller?" Efter att ha levt till 40 års ålder är jag fortfarande övertygad om att andra kan ta hänsyn till personlighetens struktur, njuta av plusen och behandla med omsorg (det verkar som att jag kan, så länge de inte klättrar in i mina gränser, kringgå deras smärtpunkter, som jag ser perfekt, för en halv verst och att glädjas åt deras personliga plus? ... bara det är extremt svårt att förlåta kränkningar av ens gränser ...). Till exempel att vara glad över att jag är en utmärkt diagnostiker (ja, löser det inte begränsarna?). Det är till exempel skönt att skicka en person till rätt läkare i tid, till exempel, medan ett dödligt sår som uppstått i kroppen fortfarande går att bota - i det skede då andra har ignorerat både den något förändrade färgen och nyansen på hud, och fortfarande lätt viktminskning. Titta på MMPI-formuläret och beskriv personen som om den var nära vän med dagis. Men fan, när jag är hysterisk, oförmögen att göra något i en viss situation utan en överenskommelse med andra och försöker förmedla det här, här triggerpunkt, här behövs det akut - och som svar: "Du hittar på ..." När de tvångsmässigt ringer mig i telefon efter en hel dag sociala kontakter, ta tag i deras händer (för att kramas, du vet, som ett hälsningstecken ville jag), ställa frågor om det intima livet (i allmänhet kommer jag att döda! Vem bryr sig om mig?) eller vrida på svansen, till och med bara lite lite, inför min man, partner, älskare med mig ... Kanske i ... detta hjälpande yrke (och fikon med det, med professionell lämplighet), och är det sant att du kan förvandlas till sofistikerade mördare? Jag har tänkt länge...

    // Efter att ha levt till 40 års ålder är jag fortfarande övertygad om att andra kan ta hänsyn till personlighetens struktur, njuta av fördelarna och behandla med omsorg (det verkar som att jag kan behandla andra så länge de inte klättrar in i min gränser//

    Men de känner inte så, tyvärr. Därför är "försiktigt" i deras förståelse inte alls vad det är i din. Därför konvergerar det inte, tyvärr. Och det kommer inte att passa. Och det är ingen idé att tro det. De allra flesta (även bland utbildade) tänker lite på personlighetens struktur. De mäts mest av sig själva. Och härifrån följer det du beskrev: för dem är det småsaker. Du kan inte få dem att känna på samma sätt, men du kan förmedla att även om de anser att något viktigt för dig är skräp, så har de bara två alternativ: antingen fortsätter de att ignorera dina behov och då kommer du att sluta överväga dem eller sluta med dem alla kontakter, eller ändå förmedlar du till dem att detta är viktigt för dig och att detta är en förutsättning för en bekväm relation med dig.

    Men att hoppas att de själva plötsligt ska börja känna det de aldrig känt – det här är redan en utopi.... Ack.

    //inte kunna göra något i en specifik situation utan en överenskommelse med andra och försöka förmedla att här, här är triggerpunkten, här behövs det akut - och som svar: "Du hittar på ..." //

    Om du är läkare är din uppgift att förmedla till patienten den viktiga information som du känner och ser. Om din syn inte accepteras av kollegor, utan vilka du inte kan beställa en undersökning för en patient - ja, ibland kan du inte göra något åt ​​det, men du kan förmedla det till en person (och kanske kommer han att gå någon annanstans och insistera på detta studera där). Men du kan inte ta fullt ansvar för hans liv och även för hälso- och sjukvården eller systemet med privata kliniker i allmänhet, det system där det är brukligt eller inte brukligt att göra det eller det i vissa fall. Men du kan göra ditt bästa. möjligt i denna situation. Men för att bevisa för alla – det kommer inte att fungera, ja. Ack, igen.

    //Kanske i ... detta hjälpande yrke (och fikon med det, med yrkesmässig lämplighet), och är det sant att man kan gå in på sofistikerade mördare? Jag har tänkt länge...

    Och hur är det med hjälpyrket? Är hon skyldig att hjälpa alla och urskillningslöst? Måste den lämna sina gränser öppna? Detta yrke stör mig inte 1) svarar inte i telefon när jag inte vill, och känner mig inte tvungen att göra det 2) förbjuder främlingar att röra mig och vid behov förklara korrekt att jag inte behöver taktil kontakt, tack du 3) vägrar besök de platser som inte är trevliga för mig 4) väljer livsrytm och antalet sociala kontakter så att det inte stör mig mycket osv. De där. försvara dina gränser.

    Mycket bra artikel. Som balsam för själen.

    Tack så mycket. Jag är glad över att förstå att det som händer om mig har en förklaring.

    Jag trodde att jag hade fel eller så var det något fel på mig. Jag ser en person och verkar känna allt som händer med honom.

    Jag undertrycker mina känslor väldigt mycket, jag försöker hantera dem. Jag uttrycker allt genom att måla och fotografera. Jag har onkologi. Och jag kände att jag var född på nytt.

    Jag ser verkligen fram emot fortsättningen på artikeln.

    Tack igen).

    Jag sympatiserar med din situation! Men jag har erfarenhet, observationer, att vid eventuella komplexa sjukdomar (inklusive onkologi) ökar förmågan att kontakta sina känslor kraftigt kroppens resurser och hjälper till att hantera sjukdomen. Och jag skulle väldigt gärna vilja ha berättelsen om att utforska dina känslor för att hjälpa din återhämtning.

    Och fortsättningen på artikeln finns redan där.



  • Liknande artiklar