Angina pectoris Angina pectoris - symtom, orsaker, typer och behandling av angina pectoris. Instabil angina, bildas

Angina pectoris eller "angina pectoris" är en skarp smärta eller obehag i bröstområdet som orsakas av bristande blodtillförsel till en viss del av hjärtat. Angina pectoris är ett ledande symptom på kranskärlssjukdom (CHD) som utvecklas som ett resultat av förträngning eller blockering av hjärtkärlen.

De subjektiva förnimmelserna hos patienter med angina pectoris kan beskrivas som tryckande eller tryckande smärta bakom bröstbenet, som ofta ger (utstrålar) axel, arm, nacke eller käke.

Vanligtvis varar smärtan mindre än 5 minuter och försvinner med lämplig medicinering eller vila. Men olika patienter upplevde angina attacker som varade från 30 sekunder till 30 minuter.

Vad orsakar angina attacker?

Som redan noterats uppträder plötsliga episoder i fall där hjärtmuskelns behov av syre inte fylls på av blodomloppet. Attacker av angina pectoris uppstår efter fysisk ansträngning, känslomässig överbelastning, plötslig hypotermi eller överhettning av kroppen, efter att ha tagit tung eller kryddig mat, druckit alkohol. I alla ovanstående fall ökar hjärtats arbete, respektive syrebristen känns mer akut. Det finns en smärteffekt.

Betyder angina attacker en nära förestående hjärtinfarkt?

Först och främst är det nödvändigt att förstå att en angina attack inte är en hjärtinfarkt, det är resultatet av endast en tillfällig brist på syre i den arbetande hjärtmuskeln.

Till skillnad från angina pectoris, med en hjärtinfarkt, inträffar irreversibla förändringar i hjärtvävnaden på grund av att blodtillförseln till detta område helt upphör. Bröstsmärtor med hjärtinfarkt är mer uttalade, varar längre och går inte över efter vila eller intag av nitroglycerin under tungan. Vid hjärtinfarkt observeras också illamående, svår svaghet och svettning.

Man bör komma ihåg att i fall där episoder av angina pectoris blir längre, förekommer oftare och inträffar även under vila, är risken för att utveckla en hjärtinfarkt ganska hög.

Kan någon bröstsmärta betraktas som angina pectoris?

Absolut inte. Inte all bröstsmärta och inte ens någon smärta i hjärtat är tecken på angina. Till exempel, om smärtan varar mindre än 30-40 sekunder, försvinner efter ett djupt andetag, en förändring i position eller en drink vatten, bör du inte vara orolig för angina.

Hur diagnostiseras angina?

Din läkare diagnostiserar vanligtvis angina genom att titta på dina symtoms natur och de omständigheter under vilka de uppstår. För att utesluta komorbiditeter görs ett antal medicinska tester, inklusive ett elektrokardiogram (EKG) i vila och efter träning, ett stresstest och tryckmätning.

Vad är behandlingen för angina pectoris?

För framgångsrik behandling av angina pectoris bör man först och främst uppmärksamma att minska riskfaktorerna som orsakar kardiovaskulära störningar. Riskfaktorer inkluderar: högt blodtryck, högt kolesterol i blodet, övervikt, rökning. Läkaren kommer att ordinera de nödvändiga medicinerna för att normalisera trycket, ge dig råd om rätt kost och nödvändiga fysiska övningar.

I decennier har nitrater varit förstahandsvalet vid behandling och förebyggande av angina pectoris. Trinitrater, dinitrater och mononitrater används för närvarande. Mekanismen för deras verkan är dilatation (expansion) av hjärtats kärl, en ökning av syreflödet till hjärtmuskeln och en minskning av spänningen i myokardväggen. När du förskriver nitrat bör läkaren definitivt ge dig råd om biverkningar som orsakas av dessa läkemedel. De oönskade effekterna av nitrater inkluderar huvudvärk, rodnad i ansiktet, blodtrycksfall, yrsel och utveckling av tolerans (kroppens okänslighet för en viss dos av läkemedlet).

Förutom nitrater används betablockerare, som minskar frekvensen och styrkan av hjärtsammandragningar, och kalciumkanalblockerare, som förhindrar vasospasm, vid behandling av angina pectoris.

Kan personer med angina pectoris träna?

Ja definitivt. Men när du utvecklar ett schema och intensiteten av fysisk aktivitet bör du rådgöra med din läkare. Träning kan hjälpa dig att höja din smärttröskel, minska stress, förbättra syretillförseln till ditt hjärta och kontrollera din vikt. Läkare rekommenderar att gradvis öka den fysiska aktiviteten, börja i det små. Du kan börja med en 5 minuters daglig promenad och efter ett par månader öka tiden till 1/2 eller 1 timme. Plötsliga överbelastningar måste undvikas.

Vad är skillnaden mellan stabil och instabil angina?

Man måste skilja på stabil angina (angina pectoris) och instabil angina (angina i vila).

Vanligtvis återkommer angina attacker med förutsägbar regelbundenhet. Patienten kan förutsäga sitt tillstånd genom att märka att anfall vanligtvis uppstår efter stress eller fysisk ansträngning. Allt detta kännetecknar stabil angina eller ansträngande angina - den vanligaste typen av sjukdom.

Men i vissa fall kan angina pectoris ha ett oförutsägbart förlopp. Detta visar sig i oväntat starka eller ofta återkommande attacker av bröstsmärtor som uppstår med minimal ansträngning eller till och med i vila. Denna form av angina pectoris kallas instabil eller vilande angina och behöver mycket noggrann behandling.

Termen instabil angina används också vid alla symtom på hjärtinfarkt, som dock inte bekräftas av kliniska tester och där det inte finns någon skada på hjärtmuskeln.

Förebyggande av angina pectoris

Den första försvarslinjen mot utvecklingen av angina pectoris inkluderar följande åtgärder: fysisk aktivitet, äta hälsosam mat, måttlig näring, minska mängden alkohol som konsumeras, sluta röka.

Epidemiologi

Prevalensen av angina pectoris ökar med åldern bland båda könen: vid 45-54 års ålder är incidensen av angina pectoris cirka 2-5%, medan den vid 65-74 års ålder är 10-20%. I de flesta europeiska länder uppstår mellan 20 000 och 40 000 nya anginapatienter varje år.

Klassificeringar av kranskärlssjukdom

Klassificeringen av kranskärlssjukdom (WHO, 1979), anpassad av VKSC AMN (1983), har använts i stor utsträckning inom kardiologisk praxis under de senaste två decennierna. Denna klassificering innebär tilldelning av tre former av instabil angina (se punkterna 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

WHO:s expertgruppsklassificering (1979)

När man utför CABG placeras en bypass-shunt mellan aortan och kransartären. Autograft (patientens egna vener och artärer) används som shunt. Den mest "pålitliga" shunten anses vara en shunt från den inre bröstartären (mammary coronary bypass grafting).

En mindre traumatisk metod för kirurgisk behandling är ballongangioplastik och stenting, vars betydelse är att vidga det drabbade området av kransartären med en speciell ballong och implantera en speciell metallstruktur - en stent. På grund av den låga effektiviteten används ballongvasodilatation i sin rena form (utan efterföljande stentimplantation) praktiskt taget inte idag. Den implanterbara stenten kan vara "naken" (barmetallstent), eller bära på sin yta en speciell medicinsk substans - ett cytostatiskt medel (läkemedelsavgivande stent). Indikationer för en viss metod för kirurgisk behandling bestäms individuellt i varje fall efter det obligatoriska utförandet av koronar angiografi.

Stamcellsbehandling

Stampluripotent cellterapi är en lovande behandling för många sjukdomar, men den befinner sig för närvarande i kliniska och prekliniska prövningar. Huvudidén med denna terapi är att när stamceller introduceras i patientens kropp, kommer de själva att gå till skadeplatsen och förvandlas till celler som måste ersättas. Ett sådant resultat är dock inte på något sätt garanterat, och cellen kan följa vilken som helst av differentieringsvägarna. Specifika markörer som styr riktningen för celldifferentiering är dåligt förstådda. Alla för närvarande befintliga metoder för cellterapi med stamceller har inte bevis för sin effektivitet utförda i enlighet med standarderna för evidensbaserad medicin.

Anteckningar

Länkar

• Hjärtkirurgi och cirkulationsstöd. angina pectoris

Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet (I00-I99)
Arteriell hypertoni	Essentiell hypertoni Hypertensiv nefropati Sekundär hypertoni (renovaskulär hypertoni, renoparenkymal hypertoni, endokrin hypertoni)
Hjärtischemi	angina pectoris Prinzmetals angina Akut hjärtinfarkt Postinfarktsyndrom
Cerebrovaskulära sjukdomar	Övergående störningar i cerebral cirkulation (hypertensiv cerebral kris, övergående ischemisk attack) Dyscirkulatorisk encefalopati (cerebral ateroskleros, subkortikal aterosklerotisk encefalopati, kronisk hypertensiv encefalopati) Stroke (ischemisk stroke, intracerebral hemoracherhagebral hemoragon)
Lungpatologi	Lungemboli Pulmonell hypertoni Lunghjärta
Perikardium	Perikardit Hjärt-tamponad
Endokardium/ Hjärtklaffar	Endokardit Medfödda hjärtfel (Ebstein-anomali) Förvärvade hjärtfel (mitralstenos, mitralinsufficiens, mitralisuppstötningar, aortastenos, aortainsufficiens, lungklaffstenos, lungklaffinsufficiens, trikuspidalstenos, trikuspidalstenos, tricuspidvalven procuspis)
Myokardium	Myokardit Kardiomyopati (dilaterad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, restriktiv kardiomyopati) Arytmogen högerkammardysplasi
hjärtats ledningssystem	atrioventrikulärt block ( jag, II,

στενός - « smal, trång; svag» + annan grek. καρδία - « hjärta"), (föråldrad angina pectoris(lat. angina pectoris)) - ett kliniskt syndrom som kännetecknas av en känsla eller känsla av obehag bakom bröstbenet. Smärta uppträder plötsligt under fysisk ansträngning eller känslomässig stress, efter att ha ätit, strålar vanligtvis ut till området av vänster axel, nacke, underkäke, mellan skulderbladen, vänster subscapular region och varar inte mer än 10-15 minuter. Smärtan försvinner när fysisk aktivitet avbryts eller ett kortverkande nitrat (t.ex. sublingualt nitroglycerin) tas. Den kliniska bilden av angina pectoris beskrevs först av William Heberden.

Epidemiologi

Klassificeringar av kranskärlssjukdom

Klassificeringen av kranskärlssjukdom (WHO, 1979), anpassad av VKSC AMN (1983), har använts i stor utsträckning inom kardiologisk praxis under de senaste två decennierna. Denna klassificering innebär tilldelning av tre former av instabil angina (se punkterna 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

WHO:s expertgruppsklassificering (1979)

När man utför CABG placeras en bypass-shunt mellan aortan och kransartären. Autograft (patientens egna vener och artärer) används som shunt. Den mest "pålitliga" shunten anses vara en shunt från den inre bröstartären (mammary coronary bypass grafting).

En mindre traumatisk metod för kirurgisk behandling är ballongangioplastik och stenting, vars betydelse är att vidga det drabbade området av kransartären med en speciell ballong och implantera en speciell metallstruktur - en stent. På grund av den låga effektiviteten används ballongvasodilatation i sin rena form (utan efterföljande stentimplantation) praktiskt taget inte idag. Den implanterbara stenten kan vara "naken" (barmetallstent), eller bära på sin yta en speciell medicinsk substans - ett cytostatiskt medel (läkemedelsavgivande stent). Indikationer för en viss metod för kirurgisk behandling bestäms individuellt i varje fall efter det obligatoriska utförandet av koronar angiografi.

Stamcellsbehandling

Stamcellsterapi är en lovande behandling för många sjukdomar, men den befinner sig för närvarande i kliniska och prekliniska prövningar. Huvudidén med denna terapi är att när stamceller introduceras i patientens kropp, kommer de själva att gå till skadeplatsen och förvandlas till celler som måste ersättas. Ett sådant resultat är dock inte på något sätt garanterat, och cellen kan följa vilken som helst av differentieringsvägarna. Specifika markörer som styr riktningen för celldifferentiering är dåligt förstådda. Alla för närvarande befintliga metoder för cellterapi med stamceller har inte bevis på effektivitet, utförda enligt standarder.

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) är en av de kliniska formerna av kranskärlssjukdom, kännetecknad av förekomsten av obehag eller smärta i bröstet (oftast bakom bröstbenet, men annan lokalisering är också möjlig) på grund av myokardischemi som ett resultat av fysisk eller emotionell stress, som snabbt försvinner efter att ha tagit nitroglycerin eller efter att stressen upphört.

Enligt det kliniska förloppet och prognosen kan angina pectoris delas in i flera alternativ:

Stabil angina pectoris av olika (I-IV) funktionella klasser;

Första gången angina pectoris;

Progressiv angina pectoris;

vila angina;

Spontan (speciell) angina (vasospastisk, variant, Prinzmetals angina).

För närvarande, för första gången, klassificeras progressiv ansträngningskärlkramp och vilokärlkramp som kliniska varianter av instabil angina och anses vara en del av akut kranskärlssyndrom utan segmentförhöjning. ST(se relevanta avsnitt i läroboken).

Stabil ansträngande angina

Angina pectoris anses vara stabil om den förekommer hos en patient i minst 1 månad med en mer eller mindre säker frekvens (1-2 attacker per vecka eller månad). Hos de flesta patienter uppstår angina pectoris vid samma fysiska aktivitet och kan vara stabil i många år. Denna kliniska variant av sjukdomen har en relativt gynnsam prognos.

Prevalensen av angina beror på ålder och kön. Så bland befolkningen i åldern 45-54 år registreras angina pectoris hos 2-5% av männen och 0,5-1% av kvinnorna, och i åldern 65-74 år - hos 11-20% av männen och 10- 14 % av kvinnorna. Före hjärtinfarkt noteras angina pectoris hos 20% av patienterna, efter hjärtinfarkt - hos 50% av patienterna.

Etiologi

Orsaken till angina pectoris hos de allra flesta patienter är ateroskleros i kransartärerna. Bland de icke-koronära orsakerna till dess utveckling inkluderar hypertoni, aortastenos, HCM, anemi, tyreotoxikos, förändringar i blodkoagulations- och antikoaguleringssystemet, såväl som otillräcklig utveckling av kollateral cirkulation. Betydligt mindre ofta förekommer angina attacker med oförändrade kranskärl.

Patogenes

I de flesta fall är grunden för kranskärlssjukdom, inklusive angina pectoris, ateroskleros i kranskärlen. Oförändrade kranskärl under maximal fysisk aktivitet på grund av en minskning av motståndet kan öka volymen av kranskärlsblodflödet med 5-6 gånger. Närvaron av aterosklerotiska plack i kranskärlen leder till det faktum att det under träning inte finns någon adekvat ökning av kranskärlsblodflödet, vilket resulterar i utvecklingen av myokardischemi, vars grad beror på svårighetsgraden av förträngningen av kranskärlen och myokardiell syrebehov. Förträngningen av kransartärerna med mindre än 40% har liten effekt på kranskärlscirkulationens förmåga att ge maximal fysisk aktivitet, därför åtföljs den inte av utvecklingen av myokardischemi och visar sig inte med angina attacker. Samtidigt, hos patienter med förträngning av kranskärlen med 50 % eller mer, kan fysisk aktivitet leda till utveckling av myokardischemi och uppkomsten av angina attacker.

Som ni vet, i normen mellan leveransen av syre till kardiomyocyter och behovet av det, finns det en tydlig överensstämmelse som säkerställer normal metabolism och följaktligen hjärtcellernas normala funktion. Koronar ateroskleros leder till utvecklingen av en obalans mellan leveransen av syre till kardiomyocyter och behovet av det: det finns en kränkning av perfusion och myokardischemi. Episoder av ischemi leder till en förändring i metabolismen av kardiomyocyter och orsakar en kortvarig reversibel kränkning av myokardiets kontraktila funktion ("bedövad myokard"). Frekventa episoder av myokardischemi kan leda till utveckling av kronisk hjärtmuskeldysfunktion (hjärtat i övervintring), som också kan vara reversibel.

Cellulär acidos, störning av jonbalansen och en minskning av ATP-syntesen leder först till diastolisk och sedan till systolisk dysfunktion av myokardiet, såväl som elektrofysiologiska störningar, uttryckta i förändringar i vågen T och segment ST på EKG, och bara i framtiden finns det smärtor i bröstet. Den huvudsakliga förmedlaren av smärta, som spelar en roll i utvecklingen av en angina attack, är adenosin, som frigörs från cellerna i det ischemiska myokardiet och stimulerar A 1-receptorer som finns i ändarna av nervfibrerna som innerverar hjärtmuskeln. Denna sekvens av förändringar kallas den ischemiska kaskaden. Således är angina pectoris dess sista stadium, i själva verket "toppen av isberget", som är baserad på förändringar i myokardial metabolism som har uppstått som ett resultat av perfusionsrubbningar.

Det bör noteras att det också finns smärtfri myokardischemi. Frånvaron av smärta under en episod av ischemi kan bero på dess korta varaktighet och svårighetsgrad, otillräcklig för att orsaka skada på ändarna av de afferenta nerverna i hjärtat. I klinisk praxis registreras smärtfri myokardischemi oftast hos patienter med diabetes mellitus (diabetisk polyneuropati), hos äldre patienter, kvinnor, personer med hög tröskel för smärtkänslighet, såväl som vid sjukdomar och skador i ryggmärgen. Patienter med smärtfri myokardischemi upplever ofta de så kallade motsvarigheterna till angina pectoris i form av attacker av andnöd och hjärtklappning på grund av utvecklingen av systolisk och (eller) diastolisk myokarddysfunktion eller övergående mitralisuppstötningar mot bakgrund av vänsterkammarnas myokard. ischemi.

Klinisk bild

Huvudsymptomet på angina pectoris är en karakteristisk smärtattack. Den första klassiska beskrivningen av angina pectoris gavs av Heberden 1772. Han skrev att angina pectoris är "... bröstsmärta som uppstår när man går och får patienten att stanna, särskilt när man går kort efter att ha ätit; det verkar som om denna smärta, om den fortsätter eller intensifieras, kan beröva en person livet; i ögonblicket av stopp försvinner alla obehagliga känslor. Efter att smärtan fortsätter att uppstå i flera månader, upphör den att omedelbart försvinna när den stoppas, och i framtiden kommer den att fortsätta att inträffa inte bara när en person går, utan också när han ligger ner ... ".

Typisk angina ett antal karakteristiska kliniska tecken är karakteristiska.

Smärtans art, plats och varaktighet. Typisk angina pectoris kännetecknas av förekomsten av pressande, klämmande, skärande och brännande smärtor. Ibland uppfattar patienter en attack inte som en uppenbar smärta, utan som ett obehag som är svårt att uttrycka, vilket kan karakteriseras som tyngd, kompression, täthet, kompression eller dov smärta. En attack av typisk kärlkramp kallas ofta också kärlkramp, i analogi med det latinska namnet för kärlkramp - angina pectoris.

Med typisk angina pectoris är smärtan lokaliserad främst bakom bröstbenet. Ofta utstrålar smärta till underkäken, tänderna, nacken, interscapular regionen, vänster (mindre ofta till höger) axel, underarm och hand. Ju allvarligare anginaattacken är, desto mer omfattande kan området för smärtbestrålning vara.

Trots att intensiteten och varaktigheten av kärlkrampsmärta kan variera avsevärt hos olika patienter, varar en typisk kärlkrampattack inte mer än 15 minuter. Oftast varar det cirka 2-5 minuter och avbryts efter att fysisk eller känslomässig stress upphört. Om en typisk angina attack varar mer än 20 minuter och inte elimineras genom att ta nitroglycerin, bör du först och främst tänka på möjligheten att utveckla ett akut kranskärlssyndrom (hjärtinfarkt) och registrera ett EKG.

provocerande faktorer. I typiska situationer är den faktor som provocerar angina pectoris fysisk eller känslomässig stress. Efter att dess effekter upphört går attacken över. Om belastningen (snabb gång, klättring i trappor) inte orsakar retrosternalt obehag, kan det med stor sannolikhet antas att patienten inte har en betydande skada på hjärtats stora kranskärl. En angina attack kännetecknas också av dess förekomst i frost eller kall vind, vilket särskilt ofta inträffar på morgonen, när man lämnar huset. Kylning av ansiktet orsakar stimulering av vasoregulatoriska reflexer som syftar till att upprätthålla kroppstemperaturen. Som ett resultat uppstår vasokonstriktion och systemisk hypertoni, vilket bidrar till en ökning av myokardial syreförbrukning och provocerar en angina attack.

Effekten av att ta nitroglycerin. Vanligtvis sublingual administrering av nitroglycerin i form av en tablett eller en dos spray snabbt (inom 1-2 minuter) och stoppar helt en angina attack. Om patienten inte har erfarenhet av detta läkemedel, är det för första gången bättre för honom att ta nitroglycerin i ryggläge, vilket kommer att undvika en eventuell kraftig minskning av blodtrycket på grund av ortostatisk arteriell hypotension. Patienten kan självständigt ta två tabletter (två spraydoser) nitroglycerin med ett intervall på 10 minuter. Om anginaattacken inte slutar efter detta, är medicinsk hjälp och EKG-registrering nödvändig för att utesluta en utvecklande hjärtinfarkt. Ofta åtföljs en attack av angina pectoris av vegetativa symtom: ökad andning, blekhet i huden, ökad torrhet i munnen, ökat blodtryck, förekomsten av extrasystole, takykardi och urineringsbehov.

Angina pectoris anses vara typisk (viss) om smärtattacken uppfyller alla tre ovanstående kriterier. Den typiska karaktären av smärtsyndromet (smärta, lokalisering av smärta, deras varaktighet, provocerande faktorer, effektiviteten av nitroglycerin) i kombination med det manliga könet och ålder över 40 år tillåter oss att säga med hög sannolikhet (85-95%) att patienten har kranskärlssjukdom och myokardischemi mot bakgrund av ateroskleros i de viktigaste (subepikardiella) kranskärlen med en förträngning av deras lumen med mer än 50%.

Angina pectoris anses vara atypisk (möjligt), om smärtattackens kliniska egenskaper endast uppfyller två av de tre ovanstående kriterierna. För att bekräfta att atypisk smärta i regionen av hjärtat är ett tecken på atypisk angina pectoris, är det nödvändigt att objektivt bekräfta förhållandet mellan myokardischemi och en smärtsam attack i det tredje steget av den diagnostiska sökningen, medan sannolikheten för att upptäcka kranskärlen sjukdom och myokardischemi (d.v.s. objektiv bekräftelse på att smärtsyndromet har karaktären av angina pectoris, även om det är atypiskt) hos män över 40 år är signifikant lägre och sträcker sig från 45 till 65 % (tabell 2-10). Oftast registreras atypisk angina pectoris hos patienter med diabetes mellitus, kvinnor och äldre patienter.

Om smärta i bröstet inte uppfyller något av ovanstående kriterier, betraktas de som icke-kardiell.

Tabell 2-10. Sannolikheten för förekomsten av kranskärlssjukdom beroende på smärtsyndromets natur, patienternas kön och ålder

Således är typisk ansträngningskärlkramp en av de få inre sjukdomar som kan diagnostiseras med en hög grad av sannolikhet redan i det första skedet av den diagnostiska sökningen, efter noggrant ifrågasatt patient.

Enligt klassificeringen av Canadian Society of Cardiology, antagen 1976, kan stabil angina pectoris, beroende på svårighetsgraden av den fysiska ansträngningen som orsakar det, delas in i fyra funktionella klasser.

I funktionsklass - vanlig fysisk aktivitet (gå, gå i trappor) orsakar inte angina pectoris. Det inträffar endast under mycket intensiv, "explosiv" eller långvarig fysisk ansträngning.

II funktionsklass - en liten begränsning av fysisk aktivitet. Angina pectoris orsakas av att vanligt gå mer än 500 m, gå i trappor mer än en våning eller uppför, gå efter måltid, i blåsigt eller kallt väder. Kanske förekomsten av angina pectoris under påverkan av känslomässig stress.

III funktionsklass - en uttalad begränsning av fysisk aktivitet. Angina pectoris uppstår under normal gång på ett avstånd av 200-400 m eller vid klättring till första våningen.

IV funktionell klass - oförmågan att utföra något fysiskt arbete utan förekomsten av angina pectoris. Sällsynta vilo-kärlkramp är möjliga.

Det huvudsakliga kliniska symtomet - en smärtattack (en attack av angina pectoris) - anses inte vara specifikt endast för kranskärlssjukdom. I detta avseende kan diagnosen angina pectoris som en form av kronisk kranskärlssjukdom endast göras i de fall då man tar hänsyn till alla data som erhållits vid olika stadier av undersökningen av patienten (främst med hjälp av objektiva undersökningsmetoder vid det tredje steget av den diagnostiska sökningen), förhållandet mellan förekomsten av smärta i bröstet med förekomsten av myokardischemi.

Samtidigt har den kliniska bilden av angina pectoris i IHD sina egna egenskaper, som redan upptäcks i det första skedet av den diagnostiska sökningen. Uppgift första steget av diagnostisk sökning- definition:

Typiskt flytande angina;

Andra tecken på kronisk ischemisk hjärtsjukdom (rytmrubbningar, hjärtsvikt);

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom;

Atypiska hjärtsmärtor och deras bedömning med hänsyn till ålder, kön, riskfaktorer för att utveckla kranskärlssjukdom och samtidiga sjukdomar;

Effektiviteten och karaktären av den pågående läkemedelsbehandlingen;

Sjukdomar som manifesterar angina pectoris.

Det första steget av den diagnostiska sökningen är extremt viktig för diagnosen angina pectoris. Med sin klassiska version gör korrekt insamlad information om smärtsyndromets natur det möjligt att ställa en diagnos i mer än 70% av fallen, även utan användning av instrumentella metoder för att undersöka patienten.

Alla klagomål utvärderas med hänsyn till patientens ålder, kön, konstitution, psyko-emotionella bakgrund och beteende, så att man ofta redan vid den första kommunikationen med patienten kan avvisa eller verifiera riktigheten av den preliminära diagnosen kransartär sjukdom. Så, med klassiska klagomål under det senaste året och frånvaron av hjärt-kärlsjukdomar i det förflutna, kan en man i åldern 50-60 år diagnostiseras med kronisk kranskärlssjukdom med mycket hög sannolikhet.

Ändå kan en detaljerad diagnos som indikerar den kliniska varianten av sjukdomen och svårighetsgraden av kranskärls- och myokardskada endast göras efter att ha slutfört hela det grundläggande diagnostiska sökschemat och i vissa situationer (beskrivs nedan) efter en ytterligare undersökning.

Ibland är det svårt att särskilja angina pectoris och en mängd olika smärtförnimmelser av hjärt- och extrakardiellt ursprung. Funktioner av smärta i olika sjukdomar beskrivs i många manualer. Det bör bara betonas att stabil angina pectoris kännetecknas av en konstant, identisk karaktär av smärta under varje attack, och dess förekomst är tydligt förknippad med vissa omständigheter.

Med NCD och ett antal andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, noterar patienten smärtans olika natur, deras olika lokalisering och frånvaron av någon regelbundenhet i deras förekomst. Hos en patient med angina pectoris, även i närvaro av andra smärtor (orsakade till exempel av lesioner i ryggraden), är det vanligtvis möjligt att isolera karakteristiska ischemiska smärtor.

Hos patienter med sjukdomar som högt blodtryck och diabetes mellitus bör besvär som är karakteristiska för angina pectoris, arytmier och cirkulationsrubbningar aktivt identifieras. Patienten får själv inte presentera dem om motsvarande företeelser uttrycks obetydligt eller han anser dem vara obetydliga i jämförelse med andra.

Patienter beskriver ofta angina inte som smärta, utan talar om en känsla av obehag i bröstet i form av tyngd, tryck, täthet eller till och med sveda och halsbränna. Hos äldre är känslan av smärta mindre uttalad, och kliniska tecken representeras oftare av andnöd och en plötslig känsla av brist på luft, i kombination med svår svaghet.

I vissa fall finns det ingen typisk lokalisering av smärta; de uppstår endast på de platser där de vanligtvis strålar. Eftersom smärtsyndromet vid angina pectoris kan fortgå atypiskt, för eventuella besvär av smärta i bröst, armar, rygg, nacke, underkäke och epigastrisk region (även hos unga män), bör det klargöras om omständigheterna kring deras uppkomst och försvinnande motsvarar mönstren för smärtsyndrom under angina. Med undantag för lokalisering, i sådana fall, behåller smärta alla egenskaper hos typisk angina pectoris (orsaken till förekomsten, attackens varaktighet, effekten av nitroglycerin eller stopp när man går, etc.).

Således, i det första skedet av den diagnostiska sökningen, arten, lokaliseringen och varaktigheten av smärtsyndromet, dess förhållande till fysisk och emotionell stress, effektiviteten av att ta nitroglycerin (med försvinnande av smärta efter 5 minuter och senare, effekten av drogen är mycket tveksam) och andra tidigare tagna mediciner (viktigt inte bara för diagnos, utan också för att bygga en individuell plan för vidare behandling).

Det andra steget av den diagnostiska sökningen oinformativt för diagnosen stabil angina pectoris. Det finns inga uppgifter om en objektiv undersökning av patienten som är specifik för henne. Ofta kan en fysisk undersökning inte avslöja några abnormiteter alls (med nyligen angina pectoris). Icke desto mindre, hos en patient med angina pectoris, tillåter det andra steget av den diagnostiska sökningen att klargöra arten av lesionen i det kardiovaskulära systemet (hjärtfel, högt blodtryck), förekomsten av samtidiga sjukdomar (anemi) och komplikationer (hjärtsvikt, arytmier) . Det är därför man i det andra steget av den diagnostiska sökningen, trots dess relativt låga informationsinnehåll hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp, aktivt bör leta efter symtom på sjukdomar som kan åtföljas av myokardischemi.

Icke-hjärtlokalisering av åderförkalkning anses viktig för diagnos (vid skada på aorta - accent II-ton och systoliskt blåsljud på aorta, vid sjukdomar i nedre extremiteterna - en kraftig försvagning av artärernas pulsering), symtom på vänsterkammarhypertrofi med normalt blodtryck och frånvaron av några sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

På tredje steget av diagnostisk sökning utföra instrumentella studier och laboratoriestudier för att fastställa riskfaktorer för kranskärlssjukdom, objektiva tecken på myokardischemi och dess samband med smärtattacker. Bekräfta således diagnosen kranskärlssjukdom och angina pectoris som ett av tecknen på ischemi.

Laboratorieforskning. Hos alla patienter där, baserat på resultaten av det första och andra stadiet av den diagnostiska sökningen, förekomsten av stabil angina pectoris föreslås, är det tillrådligt att utföra:

Kliniskt blodprov med en bedömning av antalet erytrocyter, leukocyter och hemoglobinkoncentration;

Ett biokemiskt blodprov med en bedömning av lipidspektrum (koncentration av totalt kolesterol, LDL, HDL och triglycerider), glukos och kreatinin.

Hos patienter med allvarliga och långvariga attacker av angina pectoris, för att utesluta utvecklingen av en hjärtinfarkt, rekommenderas det att bestämma de biokemiska markörerna för myokardnekros (hjärttroponin T eller I, aktivitet av kreatinfosfokinas MB-fraktionen (se " Hjärtinfarkt")).

Röntgen av bröstet. Denna rutinundersökning, utförd på patienter med misstänkt hjärt-kärl- eller luftvägssjukdom, kan upptäcka icke-hjärtade tecken på ateroskleros i aorta. Hos patienter med angina pectoris ger lungröntgen ingen specifik information, så det är motiverat i närvaro av kliniska tecken på hjärtsvikt eller andningssjukdom.

EKG- en av de ledande icke-invasiva metoderna för instrumentell diagnos av kranskärlssjukdom, på grund av dess enkelhet, tillgänglighet och enkla implementering.

EKG i vila i 12 standardavledningar ska registreras hos alla patienter med misstänkt ansträngande angina. Man bör komma ihåg att utanför en smärtsam attack hos många patienter med angina pectoris (om de inte har drabbats av en tidigare hjärtinfarkt), kan EKG i vila vara normalt. Samtidigt anses cikatriella förändringar som hittas på EKG:t i vila, med klagomål på karakteristisk smärta i hjärtat, som ett viktigt argument till förmån för diagnosen kranskärlssjukdom (Fig. 2-12).

Ris. 2-12. Standard 12-avlednings-EKG i vila hos en patient med kranskärlssjukdom som hade en anterolateral hjärtinfarkt med Q-våg, varefter angina pectoris kvarstod (ST-segment oförändrat)

Det är ganska svårt att registrera ett vanligt 12-avlednings-EKG under en smärtattack i hjärtat, men om det lyckas ger det mycket värdefull information. Först och främst låter det dig upptäcka och associera objektiva tecken på myokardischemi (förändringar i segmentet ST i form av hans depression eller resning) med smärta i bröstet, dvs. gör det möjligt att objektivt diagnostisera kranskärlssjukdom och angina pectoris som ett av dess kliniska tecken. Dessutom möjliggör ett 12-avlednings-EKG registrerat under en smärtattack i hjärtregionen identifiering av övergående arytmier och överledningsstörningar orsakade av myokardischemi, vilket är avgörande för riskstratifiering och prognos. Det är därför man om möjligt (särskilt om patienten är på sjukhuset) bör sträva efter att registrera ett EKG under en smärtattack.

Belastningstester. Dessa inkluderar EKG-tester med fysisk aktivitet (löpbandstest, cykelergometri), stressekokardiografi, myokard stressscintigrafi med fysisk aktivitet eller farmakologiska läkemedel (dobutamin, dipyridamol, trifosadenin) och transesofageal elektrisk förmaksstimulering.

EKG-tester med träning är mer känsliga och specifika vid diagnos av hjärt-ischemi än EKG i vila. Det är därför, med hänsyn till enkel implementering, tillgänglighet och låg kostnad, anses EKG-tester med fysisk aktivitet vara den valda metoden för att upptäcka inducerad myokardischemi hos patienter med misstänkt stabil angina pectoris.

Den vanligaste indikationen för ansträngnings-EKG-tester är förekomsten av bröstsmärtor, som liknar ansträngningskärlkramp, hos individer som, beroende på ålder, kön och andra riskfaktorer, har en måttligt hög eller låg sannolikhet att ha kranskärlssjukdom (se tabell). 2) -10). Samtidigt är den diagnostiska betydelsen av EKG-tester med träning hos patienter som, baserat på klinisk bedömning, har en hög sannolikhet för kranskärlssjukdom, minimal: en man i åldern 65 år med typiska svåra attacker av angina pectoris har en 95% sannolikheten att drabbas av kranskärlssjukdom. Deras implementering är ändamålsenlig både ur synvinkeln objektiv verifiering av myokardischemi och ur synvinkeln att bestämma prognosen och valet av behandlingstaktik. Dessutom är det önskvärt att utföra EKG-tester med fysisk aktivitet om det finns:

Typiskt smärtsyndrom i frånvaro av förändringar i EKG registrerat i vila;

Smärta i regionen av hjärtat av en atypisk karaktär;

EKG-förändringar som är okarakteristiska för myokardischemi hos medelålders och äldre personer, såväl som hos unga män med en preliminär diagnos av kranskärlssjukdom;

Avsaknad av EKG-förändringar vid misstänkt kranskärlssjukdom.

Ett EKG-test med fysisk aktivitet anses vara positivt om under dess genomförande en angina attack inträffar, åtföljd av horisontell eller sned depression eller förhöjning av segmentet ST>1 mm (0,1 mV) separerad med >=60-80 ms från slutet av komplexet QRS(Figur 2-13).

Om under ett EKG-test med fysisk aktivitet inträffade en typisk anginaattack (fungerar som grund för dess uppsägning), som inte åtföljs av EKG-förändringar som är karakteristiska för myokardischemi, betraktas sådana testresultat som tveksamma. Vanligtvis kräver de andra instrumentella metoder för att diagnostisera kranskärlssjukdom (farmakologiska stresstester i kombination med ekokardiografi, myokardperfusionsscintigrafi, multispiral CT med kontrastkransartärer eller kranskärlsangiografi).

Ett viktigt villkor för att tolka ett EKG-test med fysisk aktivitet som negativt är frånvaron av en angina attack och de ovan beskrivna förändringarna på EKG när patienten når en submaximal hjärtfrekvens för honom efter ålder. För varje patient beräknas det senare grovt till 200 minus patientens ålder.

Känsligheten för EKG-tester med träning är i genomsnitt 68 % och specificiteten är 77 %.

De viktigaste kontraindikationerna för träningstester:

Akut MI;

Frekventa attacker av angina pectoris av spänning och vila;

Hjärtsvikt;

Prognostiskt ogynnsamma överträdelser av hjärtrytmen och ledning;

tromboemboliska komplikationer;

Allvarliga former av hypertoni;

Akuta infektionssjukdomar.

Om det är omöjligt att genomföra ett löpbandstest eller cykelergometri (sjukdomar i muskuloskeletala systemet, svår fetma, avträning av patienten etc.), kan en ökning av hjärtats arbete uppnås med ett test av frekvent transesofageal elektrisk stimulering av förmaken (metoden är inte traumatisk och är ganska lätt att utföra).

Hos patienter som initialt har förändringar i EKG i vila, vilket gör det svårt att tolka det när man utför tester med fysisk aktivitet (fullständig blockad av vänster grenblock, segmentdepression ST>1 mm, WPW-syndrom, implanterad pacemaker), stressekokardiografi och myokardperfusionsscintigrafi kan användas i kombination med träning.

Stressekokardiografi och myokardperfusionsscintigrafi i kombination med fysisk aktivitet kan också användas för att upptäcka objektiva tecken på myokardischemi hos patienter med hög sannolikhet för CAD, hos vilka arbets-EKG-tester inte gav entydiga resultat och diagnosen förblev oklar.

Ris. 2-13. EKG av en patient med kranskärlssjukdom under ett ansträngningstest (löpbandstest), segment ST kraftigt reducerad i ledningar V2-V6. ST-segmentet ändrades inte före laddning

Farmakologiska stresstester. Trots att det anses vara att föredra att använda fysisk aktivitet som stress, eftersom detta gör det möjligt att inducera myokardischemi och mer fysiologiskt framkalla en smärtattack, kan farmakologiska stresstester med olika läkemedel som kan påverka kranskärlsbädden och myokardiets funktionstillstånd. även användas för att diagnostisera IHD. .

Så om det finns initiala förändringar i änddelen av kammarkomplexet på EKG och behovet av differentialdiagnos av IHD och NCD, används farmakologiska tester med propranolol och kaliumklorid. De förändringar som erhålls på EKG:t utvärderas alltid med hänsyn till andra data från undersökningen av patienten.

Användningen av farmakologiska stresstester i kombination med ekokardiografi (stressekokardiografi) eller myokardperfusionsscintigrafi (stressscintigrafi) är rimlig hos patienter som inte kan utföra ansträngningstestet fullt ut.

I klinisk praxis används två varianter av farmakologiska stresstester.

Med användning av kortverkande sympatomimetika (dobutamin), som administreras intravenöst med en gradvis ökning av dosen, vilket ökar myokardiets syrebehov, som fungerar på samma sätt som fysisk aktivitet.

Mindre vanligt förekommande intravenös infusion av läkemedel som vidgar kranskärlen (trifosadenin eller dipyridamol). Dessa läkemedel har olika effekt på de områden i hjärtmuskeln som försörjs med blod från normala och aterosklerotiskt stenotiska kranskärl. Under påverkan av dessa läkemedel ökar perfusionen avsevärt eller kan öka något eller till och med minska (”stjäla”-fenomenet).

Om en patient har kranskärlssjukdom under stressekokardiografi med dobutamin eller dipyridamol, uppstår en obalans mellan syretillförseln och behovet av det i ett visst område av myokardiet som förses med blod från grenen av den drabbade kransartären. Som ett resultat av detta finns det lokala störningar av myokardiell kontraktilitet och perfusion, som detekteras antingen genom ultraljud (stressekokardiografi) eller genom radioisotopstudier (myokardperfusionsscintigrafi). Med stressekokardiografi kan förändringar i lokal kontraktilitet föregå eller kombineras med andra tecken på myokardischemi (EKG-förändringar, smärtsyndrom, hjärtrytmrubbningar).

Känsligheten för dobutamin-ultraljudsstresstestet varierar från 40 % till 100 %, och specificiteten varierar från 62 % till 100 %. Känsligheten för ultraljudsstresstestet med vasodilatorer (trifosadenin, dipyridamol) är 56-92%, och specificiteten är 87-100%. Sensitiviteten och specificiteten för det farmakologiska stresstestet för radioisotop med trifosadenin är 83-94% respektive 64-90%.

I det tredje stadiet av den diagnostiska sökningen hos patienter med stabil angina pectoris bör ultraljud av hjärtat i vila utföras när man lyssnar på patologiska blåsljud som misstänks för hjärtklaffsjukdom eller HCM, kliniska tecken på kronisk hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt och uttalat EKG förändringar (fullständig blockad av vänster ben på bunten av Hans, patologiska tänder Q,

tecken på signifikant hypertrofi av det vänstra ventrikulära myokardiet). Ultraljud av hjärtat i vila gör att du kan bedöma myokardiets kontraktilitet och bestämma storleken på dess håligheter. Dessutom, när hjärtsjukdomar, dilaterad eller obstruktiv kardiomyopati upptäcks, blir diagnosen kranskärlssjukdom osannolik, men en kombination av dessa sjukdomar är möjlig hos äldre.

Holter 24-timmars ambulatorisk EKG-övervakning hos patienter med stabil angina pectoris låter dig bestämma de objektiva tecknen på myokardischemi som uppstår under normala, dagliga aktiviteter hos patienter, men kan sällan lägga till något väsentligt till den diagnostiska informationen som erhålls under EKG-tester med fysisk aktivitet ladda. Ändå rekommenderas Holter 24-timmars ambulatorisk EKG-övervakning hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp för att fastställa möjliga arytmier associerade med det, "tyst" myokardischemi och misstänkt vasospastisk angina (Prinzmetals angina).

Med introduktionen av nya intravenösa kontrastmedel och modern MSCT, som gör det möjligt att utföra upp till 320 skivor per sekund, ökar CT:s roll vid diagnos av kranskärlssjukdom och aterosklerotiska lesioner i kransartärerna avsevärt. Trots det faktum att känsligheten för MSCT med kontrasterande kransartärer vid diagnostisering av deras aterosklerotiska lesioner når 90-95%, och specificiteten är 93-99%, har den sista platsen för denna undersökningsmetod i andras hierarki inte slutgiltigt fastställts. datum. Man tror för närvarande att MSCT rekommenderas för patienter som, baserat på klinisk bedömning, har en låg (mindre än 10 %) sannolikhet för förekomsten av kranskärlssjukdom och hos vilka EKG-tester med fysisk aktivitet, samt ultraljud och radioisotopstress. tester, var inte tillräckligt informativa för att fastställa diagnosen. Dessutom används MSCT, en icke-invasiv forskningsmetod, för att screena befolkningen för att diagnostisera de första stadierna av kranskärlssjukdom.

Selektiv kranskärlsangiografi är guldstandarden för att diagnostisera kranskärlssjukdom. Dess implementering för att diagnostisera stabil angina pectoris rekommenderas:

Med angina pectoris mer än III funktionell klass och frånvaron av effekten av en fullfjädrad läkemedelsbehandling;

Med återupptagandet av angina pectoris efter tidigare utförda operationer för myokardrevaskularisering (koronar bypasstransplantation, perkutan transluminal angioplastik);

Med ett tidigare cirkulationsstopp;

Allvarliga ventrikulära arytmier (episoder av ihållande och icke ihållande VT, frekvent polytopisk PVC, etc.);

Patienter som, baserat på en klinisk bedömning, har en medel- eller hög sannolikhet för förekomsten av kranskärlssjukdom, och resultaten av användningen av icke-invasiva forskningsmetoder var otillräckligt informativa för att fastställa en diagnos eller kom med motstridiga uppgifter.

Riskstratifiering hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp

Beroende på dödsrisken inom det närmaste året delas alla patienter med stabil ansträngningskärlkramp in i patienter med låg (risk för död mindre än 1%), hög (risk för död mer än 2%) och medelrisk (risk för dödsfall) 1-2 %).

Ett effektivt sätt att stratifiera risken för dödsfall hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp är en kombination av klinisk bedömning (allvarlighet av angina, frekvens av attacker, förändringar i vilo-EKG) och resultat av EKG-ansträngningstester (Duke's treadmill index). Det senare beräknas med följande formel:

Duke index \u003d A--, där A är varaktigheten av fysisk aktivitet (min), B är den maximala avvikelsen för segmentet ST(mm), C - index för angina pectoris.

Anginaindexpoäng: 0 - ingen angina, 1 - angina pectoris, 2 - angina resulterar i att studien avbryts.

Med ett Duke löpbandsindex på mer än +5 klassificeras patienten som lågrisk, medan hans fyraåriga överlevnadsfrekvens är 99 % och den årliga sannolikheten för död är 0,25 %. Om värdet på Dukes löpbandsindex ligger i intervallet från +4 till -10, då klassificeras han som en mellanliggande riskgrupp, och hans fyraåriga överlevnadsfrekvens är 95 % och den årliga sannolikheten för död är 1,25 %. Om Duke löpbandsindex är mindre än -10 klassificeras patienten som en högriskgrupp, hans fyraåriga överlevnadsfrekvens är 79 % och den årliga sannolikheten för dödsfall är mer än 5,0 %.

Patienter som, enligt resultaten av stratifieringen, har en mellanliggande och hög risk för dödsfall, rekommenderas att genomgå kranskärlsangiografi för att besluta om det är lämpligt att utföra myokardrevaskularisering.

Det bör noteras att de normala resultaten av kranskärlsangiografi endast indikerar frånvaron av en signifikant förträngning av de stora kransartärerna och deras grenar, medan förändringar i små artärer (av fjärde och femte ordningen) kan förbli oupptäckbara. Denna situation är typisk för patienter med den sk IHD med normala kranskärl. Denna kategori inkluderar patienter med koronarsyndrom X och vasospastisk (variant) angina (Prinzmetals angina).

kranskärlssyndrom H.Även om det inte finns någon allmänt accepterad definition av detta syndrom, kännetecknas det av den klassiska triaden av egenskaper: typiska ansträngningsinducerade angina attacker; positiva resultat av ett EKG-test eller andra tester med fysisk aktivitet och oförändrade kranskärl (enligt kranskärlsangiografi). Den mest kända orsaken till koronarsyndrom X är förekomsten av funktionella störningar i kranskärlscirkulationen på nivån av mikrocirkulationsbädden under fysisk eller känslomässig stress. Möjliga orsaker till smärtsyndrom och ischemiska EKG-förändringar inkluderar endotelial dysfunktion med sämre kranskärlsvidgning och överdriven koronarkärlsammandragning under träning i nivå med mikrovaskulaturen. Prognosen är relativt gynnsam.

Vasospastisk (variant, spontan) angina pectoris. Ett karakteristiskt drag hos denna form av angina pectoris är förekomsten av typiska anginasattacker i vila i deras frånvaro under fysisk och känslomässig stress. I sällsynta fall kombineras spontan angina med ansträngande angina.

Om under en attack av spontan angina pectoris registreras en övergående ökning av segmentet på EKG ST, Denna typ av angina kallas Prinzmetals angina.

Oftast inträffar spontana angina attacker på natten eller tidigt på morgonen, utan samband med fysisk eller känslomässig stress, varar från 5 till 15 minuter och elimineras genom att ta nitroglycerin i flera minuter.

I hjärtat av spontan angina är en spasm av normala eller aterosklerotiskt förändrade kransartärer. Mekanismen för utveckling av spasm hos den senare är inte helt klarlagd, men hyperaktivitet hos de glatta muskelelementen i kärlväggen och endotelial dysfunktion kan spela en betydande roll i dess förekomst.

I typiska situationer åtföljs en attack av vasospastisk angina av en övergående ökning av segmentet ST på EKG, vilket återspeglar förekomsten av transmural myokardischemi, som försvinner omedelbart efter upphörandet av smärtsyndromet och inte åtföljs av en efterföljande ökning av koncentrationen av biokemiska markörer för myokardiell nekros (hjärttroponin T eller I, CPK MB-fraktion ), dvs. slutar inte med utvecklingen av MI.

Vasospastisk angina kan utlösas av rökning, kyla, hyperventilation, droganvändning (kokain) och elektrolytstörningar.

För att bevisa förekomsten av kramp i kransartärerna och därmed objektivt bekräfta förekomsten av vasospastisk angina pectoris, används ett provokativt test med införande av acetylkolin (mindre ofta, ergonovin) i kransartärerna under kranskärlsangiografi.

Prognosen för patienter med vasospastisk angina som uppstår mot bakgrund av oförändrade kranskärl är relativt gynnsam; risken för dödsfall inte överstiger 0,5 % per år. Hos patienter med vasospastisk angina mot bakgrund av hemodynamiskt signifikanta stenoser i kransartärerna är prognosen mycket allvarligare.

Diagnostik

Vid fastställande av diagnosen stabil angina pectoris beaktas de viktigaste och ytterligare diagnostiska kriterierna.

Huvudkriterier:

Attacker av angina pectoris typiska för smärtsyndromets natur (anamnes, observation);

Tillförlitliga indikationer på en tidigare hjärtinfarkt (historia, tecken på kroniskt aneurysm i hjärtat eller cicatricial förändringar på EKG och enligt ultraljud av hjärtat);

Positiva resultat av EKG-tester med fysisk aktivitet (löpbandstest, cykelergometri), farmakologiska stresstester (stressekokardiografi, myokard stressscintigrafi);

Positiva resultat av kranskärlsangiografi (hemodynamiskt signifikant stenos i kransartärerna).

Ytterligare diagnostiska kriterier:

Tecken på kronisk hjärtsvikt;

Hjärtrytm och ledningsstörningar (i avsaknad av andra sjukdomar som orsakar dem).

Formulering av en detaljerad klinisk diagnos bör ta hänsyn till:

Uttalande om existensen av IHD (förutsatt att det finns objektiva bevis för dess närvaro);

Bestämning av den kliniska varianten av IHD (ofta noteras en kombination av två eller till och med tre varianter hos en patient; om en patient diagnostiseras med stabil ansträngningsangina, är dess funktionella klass indikerad i enlighet med klassificeringen av Canadian Cardiovascular Society; 1979);

Typen av rytm- och ledningsstörningar (om några);

Om kronisk hjärtsvikt upptäcks, dess svårighetsgrad (enligt klassificeringen av New York Heart Association och N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Den huvudsakliga lokaliseringen av ateroskleros (frånvaron av koronar ateroskleros med övertygande bevis enligt koronar angiografi återspeglas nödvändigtvis i diagnosen);

Vid upptäckt - AH (inklusive GB som anger kursens skede);

När det upptäcks - diabetes mellitus;

Annan bakgrund och samtidiga sjukdomar.

Behandling

Huvudmålen för behandling av patienter med stabil angina:

Öka patienternas förväntade livslängd genom att minska risken för hjärtinfarkt och plötslig död;

Förbättra livskvaliteten genom att minska svårighetsgraden av kliniska symtom på sjukdomen.

Du kan uppnå dessa mål med hjälp av en kombinerad applikation:

Åtgärder för icke-läkemedelseffekt som syftar till att korrigera befintliga riskfaktorer för kranskärlssjukdom;

Medicinsk och kirurgisk behandling.

Med tanke på den relativt gynnsamma prognosen hos patienter med stabil angina, anses läkemedelsbehandling för de flesta patienter som ett verkligt alternativ till interventionell (ballongkransangioplastik och kranskärlsstentning) och kirurgiska behandlingsmetoder (koronar bypass-transplantation etc.).

Användningen av interventionella och kirurgiska metoder för behandling av patienter med stabil angina pectoris är motiverad hos patienter med hög risk för utveckling av hjärtinfarkt och plötslig död, såväl som hos individer där fullvärdig läkemedelsbehandling inte är tillräckligt effektiv.

Korrigering av riskfaktorer bör utföras hos alla patienter och i alla skeden av utvecklingen av sjukdomen.

Rökning är en viktig riskfaktor för utvecklingen av kranskärlssjukdom, så det är nödvändigt att uppnå en stabil vägran av patienter från det. Ofta kräver detta medverkan av en kvalificerad psykolog eller psykoterapeut. Betydande hjälp kan ges genom användning av nikotinhaltiga preparat (nikotin) i form av hudplåster, tuggummin och i form av en inhalator med munstycke (helst att föredra, eftersom det simulerar rökningen).

Det är tillrådligt att ändra näringens natur, med fokus på den så kallade medelhavsdieten, som är baserad på grönsaker, frukt, fisk och fågel. Vid hyperlipidemi (lipidprofilen måste bedömas hos alla patienter med angina pectoris) blir det extra viktigt att följa en strikt lipidsänkande diet. Koncentrationen av totalt kolesterol bör hållas på en nivå under 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - mindre än 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Valet av läkemedel för lipidsänkande terapi beror på lipidprofilen, men i de flesta fall föredras läkemedel från statingruppen (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), samtidigt som man tar hänsyn till deras bevisade positiva effekt på prognosen hos patienter med IHD.

Patienter med angina pectoris bör definitivt upprätthålla genomförbar fysisk aktivitet, eftersom detta kan bidra till att öka träningstoleransen, samt normalisera blodtrycket, lipidkoncentrationen, förbättra glukostoleransen och insulinkänsligheten. Det kommer också att hjälpa till att minska övervikt.

Av särskild betydelse är behandlingen av samtidig hypertoni och diabetes mellitus, som är riskfaktorer för utveckling av kranskärlssjukdom. Man bör inte bara sträva efter att uppnå målblodtrycket, utan även försöka använda läkemedel som samtidigt har både blodtryckssänkande och antianginal aktivitet (betablockerare, långsamma kalciumkanalblockerare). Hos patienter med diabetes mellitus är användningen av ACE-hämmare, långsamma kalciumkanalblockerare och mycket selektiva betablockerare med vasodilaterande egenskaper (nebivolol) mest motiverad.

Medicinsk vård

Det finns två huvudinriktningar för medicinsk behandling av stabil angina pectoris:

Behandling för att förhindra hjärtinfarkt och död;

Behandling som syftar till att minska myokardischemi och svårighetsgraden av kliniska tecken på sjukdomen.

Den första riktningen inkluderar användningen av trombocytdämpande läkemedel, betablockerare, statiner och ACE-hämmare.

Den andra riktningen inkluderar användningen av betablockerare, nitrater, blockerare av långsamma kalciumkanaler och cytoprotektorer.

Alla patienter med angina pectoris bör rådas att använda kortverkande nitrater för att stoppa uppkommande anginasattacker. Patienter ska alltid ha ett eller annat kortverkande nitroinnehållande preparat med sig hela tiden. Traditionellt används nitroglycerintabletter för detta ändamål, men de är små, smulas ofta sönder och därför är användningen ofta svår (särskilt hos äldre patienter och patienter med motoriska störningar). Mer praktiskt är kortverkande nitrater i form av aerosoler med uppmätta doser (isosorbiddinitrat, isomak), som sprutas in i munhålan. Alternativt kan isosorbiddinitrattabletter på 10 mg användas, som används på samma sätt som nitroglycerin (sublingualt). Man bör komma ihåg att effekten i detta fall inträffar något senare (efter 10-15 minuter), men varar också längre (upp till 1,5 timmar). Det är ofta användbart att ta isosorbiddinitrat i förväg innan den planerade ökade fysiska och (eller) känslomässiga stressen. Det är viktigt att förklara för patienterna behovet av att i tid byta ut läkemedelsförpackningen redan innan dess utgångsdatum, liksom risken för upprepat okontrollerat intag av kortverkande nitrater, vilket är fyllt med utveckling av hypotoni och indikerar otillräcklig effektivitet av antianginal terapi i allmänhet.

Behandling för att förhindra hjärtinfarkt och död

Alla patienter med angina pectoris, i avsaknad av kontraindikationer, bör få acetylsalicylsyra i en dos på 75-160 mg / dag (den optimala dosen är 100 mg / dag), vilket minskar den relativa risken för att utveckla hjärtinfarkt och plötslig död kl. minst 30 %. De viktigaste kontraindikationerna för användningen av läkemedlet: magsår, erosiv gastrit, duodenit. I sådana fall är det möjligt att använda klopidogrel.

Vid behandling av angina används betablockerare i stor utsträckning. Förbättringen av deras prognos när de tar dessa läkemedel är förknippad med en minskad risk för hjärtinfarkt och död. Speciellt rekommenderat är att utse betablockerare för patienter med angina som har haft hjärtinfarkt, eftersom dessa läkemedel har visat sig minska den relativa risken för hjärtinfarkt och död med 30-35%.

Vid behandling av angina pectoris föredras kardioselektiva betablockerare. De mest använda läkemedlen är metoprolol (50-200 mg/dag), bisoprolol (2,5-5 mg/dag), karvedilol (25-50 mg/dag), betaxolol (10-40 mg/dag). dagar), etc. Atenolol används mycket mindre frekvent (100-200 mg/dag), medan en adekvat dos av betablockerare anses vara den där det är möjligt att uppnå en minskning av hjärtfrekvensen i vila till 50-60 per minut. .

Den icke-selektiva betablockeraren propranolol används fortfarande i en dos på 40–200 mg/dag, men patienterna tolererar det vanligtvis sämre. Dessutom kräver läkemedlet 3-4 doser, vilket minskar patienternas följsamhet till behandling.

De viktigaste biverkningarna när du tar betablockerare: bradykardi, atrioventrikulära överledningsstörningar, arteriell hypotoni, försämrad träningstolerans, bronkospasm och erektil dysfunktion.

Användning av betablockerare bör undvikas hos patienter med bronkial obstruktion (särskilt vid dåligt kontrollerad astma), perifer artärsjukdom och diabetes mellitus. I ett antal sådana fall är det möjligt att använda så högselektiva betablockerare som metoprolol och bisoprolol, men detta bör göras med yttersta försiktighet. Den säkraste användningen av läkemedel som har förmågan till perifer vasodilatation genom att modulera frisättningen av kväveoxid, särskilt nebivolol och karvedilol.

Uppmärksamhet bör ägnas åt användning av betablockerare hos patienter med angina pectoris med samtidig kronisk hjärtsvikt. I en sådan situation rekommenderas att använda metoprolol, bisoprolol, karvedilol och nebivolol.

Behandling med β-blockerare hos patienter med angina pectoris mot bakgrund av kronisk hjärtsvikt bör påbörjas med användning av små doser och endast mot bakgrund av adekvat intag av ACE-hämmare och diuretika, och till en början är det naturligt att förvänta sig en viss försämring symtom på hjärtsvikt.

Patienter med stabil angina pectoris med förhöjda nivåer av kolesterol, LDL och triglycerider i blodet rekommenderas långtidsbehandling med statiner, vilket minskar den relativa risken för hjärtinfarkt och död med 20-40%.

Patienter med stabil angina, oavsett förekomst av hypertoni, hjärtsvikt och diabetes mellitus, rekommenderas långtidsbehandling med en av de två ACE-hämmarna - ramipril eller perindopril. Dessa läkemedel minskar också deras chanser att utveckla hjärtinfarkt och död med 20 %. Denna effekt anses inte klassberoende, eftersom andra representanter för ACE-hämmare i stora kliniska studier inte har visat denna förmåga.

Behandling som syftar till att minska myokardischemi och svårighetsgraden av kliniska tecken på sjukdomen

För att förhindra angina attacker används traditionellt hemodynamiska läkemedel, som, genom att påverka parametrarna för central hemodynamik, minskar myokardens syrebehov eller ökar dess leverans. Tre huvudgrupper av läkemedel används: beta-adrenerga blockerare, långsamma kalciumkanalblockerare och förlängda nitrater.

Långsamma kalciumkanalblockerare används vid behandling av angina pectoris i de fall det är omöjligt att använda betablockerare eller i kombination med de senare för att förstärka den antianginala effekten. Den positiva effekten av deras behandling på den förväntade livslängden för patienter med stabil angina pectoris har inte bevisats. De mest föredragna icke-dihydropyridinmedlen är verapamil (120-320 mg/dag) och dess förlängda form isoptin CP 240, såväl som diltiazem (120-320 mg/dag).

För behandling av patienter med stabil angina pectoris bör kortverkande dihydropyridiner (nifedipin) och långtidsverkande dihydropyridiner av andra och tredje generationen (amlodipin, felodipin, etc.) inte användas.

Hos patienter med stabil ansträngande angina används långtidsverkande nitrater i stor utsträckning som läkemedel som minskar graden av myokardischemi och svårighetsgraden av kliniska tecken på angina pectoris. Man måste komma ihåg att denna klass av antiangina medel inte påverkar den förväntade livslängden för patienter med stabil angina. För detta ändamål används isosorbiddinitrat (40-240 mg/dag) och isosorbidmononitrat (40-240 mg/dag). Dessa läkemedel tolereras bättre av patienter, de orsakar huvudvärk i mindre utsträckning. Användningen av sustakkvalster, sustak forte och pentaerytrityltetranitrat är inte motiverad på grund av låg effektivitet och olägenhet med användning (flera doser).

De viktigaste biverkningarna av behandling med nitrater: huvudvärk, arteriell hypotoni, hudrodnad, ibland synkope. Betydande nackdelar med denna klass av läkemedel inkluderar utvecklingen av tolerans, som kan övervinnas genom tillfälligt uttag av dessa läkemedel. Det är möjligt att undvika utveckling av tolerans mot nitrater genom rationell dosering, vilket ger ett "nitratfritt intervall" på minst 8 timmar (vanligtvis på natten).

Med dålig tolerans mot nitrater är det möjligt att förskriva molsidomin i en dos på 2-24 mg / dag (särskilt hos patienter med samtidiga lungsjukdomar, cor pulmonale).

Ofta i behandlingen av angina pectoris är det inte möjligt att uppnå framgång med monoterapi. I sådana fall är det tillrådligt att använda kombinationer av antianginala medel med olika verkningsmekanismer. De mest rationella kombinationerna är: betablockerare + nitrater, betablockerare + långsamma kalciumkanalblockerare (dihydropyridin), långsamma kalciumkanalblockerare + nitrater, betablockerare + långsamma kalciumkanalblockerare + nitrater. Det är inte tillrådligt att kombinera läkemedel av samma klass på grund av ineffektivitet och en kraftigt ökande risk för biverkningar. Försiktighet bör iakttas när betablockerare kombineras med verapamil eller diltiazem, eftersom sannolikheten för ledningsstörningar och vänsterkammardysfunktion ökar kraftigt.

Även om kombinerad antianginal terapi används överallt, är dess effektivitet inte alltid tillräcklig. Den kan förstärkas genom att lägga till metabola läkemedel till behandlingen: trimetazidin, nicorandil eller blockeraren av pacemakerjonströmmen i sinusknutan Ir ivabradin. Trimetazidin är ett metaboliskt cytoprotektivt läkemedel som har bevisat sin antianginal effekt. Den viktigaste fördelen med trimetazidin är frånvaron av någon effekt på hemodynamiken. Det påverkar inte heller automatism och ledningsförmåga, förvärrar inte bradykardi. Trimetazidin tolereras vanligtvis mycket väl av patienter. Det ordineras i en dos av 20 mg 3 gånger om dagen under måltider. För närvarande används en ny doseringsform av trimetazidin - preduktal MB *, vilket gör det möjligt att upprätthålla en konstant antianginal effekt av läkemedlet i 24 timmar (en tablett av läkemedlet, som tas 2 gånger om dagen, innehåller 35 mg trimetazidin).

Patienter med koronarsyndrom X rekommenderas att använda långtidsverkande nitrater, betablockerare och långsamma kalciumkanalblockerare som monoterapi eller kombinationer av dessa. Med hyperlipidemi är det tillrådligt att ordinera statiner, och för högt blodtryck, ACE-hämmare. Med otillräcklig effektivitet kan metaboliska läkemedel (nicorandil, trimetazidin) användas.

Behandling av patienter med variant (vasospastisk) angina pectoris består av uteslutning av provocerande faktorer (rökning, kokainanvändning, etc.) och användning av droger som långsamma kalciumkanalblockerare (verapamil i en dos på upp till 480 mg / dag, diltiazem i en dos på upp till 260 mg / dag), dagar, nifedipin i en dos på upp till 120 mg / dag) och förlängda nitrater.

Myokard revaskularisering. För närvarande finns det två metoder för myokardiell revaskularisering (inklusive hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp): kirurgisk (koronar bypasstransplantation) och interventionell (perkutan kranskärlsangioplastik och kranskärlsstenting).

Valet av behandlingsstrategi hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp är en ganska svår uppgift. Det bör lösas strikt individuellt och ta hänsyn till många faktorer: den kliniska bilden, svårighetsgraden och omfattningen av myokardiska ischemizoner enligt stresstester, svårighetsgraden, lokaliseringen och prevalensen av aterosklerotiska lesioner i kranskärlen enligt kranskärlsangiografi, önskan av patienten själv och mycket mer.

När man väljer en behandlingsstrategi för patienter med stabil angina pectoris måste man komma ihåg att nyare kliniska studier som jämförde de omedelbara och långsiktiga resultaten av optimal medicinsk behandling och myokardiell revaskularisering hos patienter med stabil angina pectoris visade att femårsöverlevnad inte beror på på den valda strategin, men livskvaliteten (frekvens och svårighetsgrad av angina attacker) var signifikant bättre hos patienter som genomgick myokardrevaskularisering.

Kliniska indikationer för myokardrevaskularisering hos patienter med stabil ansträngningskärlkramp:

Ineffektiviteten av optimal läkemedelsbehandling, där livskvaliteten inte passar patienten;

Resultaten av användningen av icke-invasiva undersökningsmetoder, vilket indikerar att en stor volym myokard som genomgår ischemi är i riskzonen;

Hög sannolikhet för framgångsrik myokardiell revaskularisering med en acceptabel risk för omedelbar och långvarig dödlighet;

Ett medvetet val av patienten av en kirurgisk behandlingsmetod, med hänsyn till hans fullständiga information om de möjliga riskerna med ingreppet.

Samtidigt finns det vissa indikationer för myokardiell revaskularisering för att förbättra prognosen för hjärtinfarkt. De är främst förknippade med svårighetsgraden, prevalensen och lokaliseringen av aterosklerotiska lesioner i kransartärerna, vilka bestäms med hjälp av kranskärlsangiografi.

Perkutan koronar angioplastik och stentning rekommenderas för:

Allvarlig (>=75%) stenos i en kransartär hos patienter med funktionell klass I-IV angina pectoris och misslyckande med optimal medicinsk behandling;

Allvarlig (>=75%) stenos av flera kranskärl hos patienter med funktionsklass I-IV angina pectoris (utan diabetes mellitus) och ineffektivitet av optimal läkemedelsbehandling.

Med funktionell klass I-IV angina hos patienter med hemodynamiskt signifikant (> 50 %) stenos i bålen på vänster kransartär eller motsvarande (uttalad (> = 75 %) stenos av öppningar eller proximala delar av främre interventrikulära och cirkumflexa) artär);

Angina pectoris I-IV funktionsklass och ineffektivitet av optimal läkemedelsbehandling hos patienter med svår (> 75 %) stenos av alla tre kranskärlen (främre interventrikulära, cirkumflexa och högra), särskilt deras proximala sektioner, såväl som vid diabetes mellitus, vänster ventrikulär dysfunktion och objektivt bevisat stort område av myokardischemi.

Prognos

Prognosen beror på resultaten av riskstratifieringen. Hos de flesta patienter är det relativt gynnsamt, men det bör alltid utvärderas med försiktighet, eftersom det kroniska sjukdomsförloppet plötsligt kan förvärras, kompliceras av utvecklingen av MI och ibland av plötslig död.

Förebyggande

Primär prevention reduceras till förebyggande av ateroskleros. Sekundärprevention bör inriktas på rationell anti-aterosklerotisk behandling och optimal lindring av smärta, arytmier och hjärtsvikt.

Angina ... Namnet på sjukdomen, vilket ger upphov till olika föreningar - vägg, stenos, asteni. Faktum är att stenos betyder "förträngning, kompression". Och angina pectoris, visar det sig - är det en "klämning av hjärtat"? Självklart inte.

Detta är bara en bildlig beskrivning av den där obehagliga och mycket smärtsamma känslan som uppstår under en attack. Denna smärta är sammandragande och så smärtsam att personen börjar kippa efter luft och gör ljud som liknar kväkande. Därför kallar folk angina " angina pectoris».

Låt oss lära känna denna inte alltför vackra "amfibie". Hur man ser till att det inte visas för ögonen, och om hon är avsedd att inte vara en mycket trevlig "livspartner", så åtminstone tam?

Snabb navigering på sidan

Angina pectoris (angina pectoris) - vad är det?

Angina pectoris är en process under vilken ischemi (akut syresvält i myokardiet) i hjärtmuskeln uppstår. En attack av angina pectoris är en manifestation av hjärtischemi. Därför, när de talar om angina pectoris, menar de ischemisk hjärtsjukdom, eller kranskärlssjukdom.

Under uppkomsten av en angina attack finns det fortfarande ingen nekros av hjärtmuskeln, det vill säga en hjärtinfarkt utvecklas inte. Men med en allvarlig attack kan en hjärtinfarkt vara dess resultat, och ibland orsaken, eftersom angina pectoris efter infarkt är känd.

Vid angina pectoris är skillnaden mellan tillförseln av syre till myokardiet och dess behov särskilt akut. Nästan alltid är dess orsaker förknippade med processer som utvecklas i kranskärlen eller kranskärlen som ger näring till hjärtat. Men i vissa sällsynta fall kan orsaken till exempel vara en ökning av fysisk aktivitet (och följaktligen hjärtats behov av syre), mot bakgrund av svår anemi och en uttalad minskning av hemoglobin, till exempel mindre än 65 g/l.

Om riskfaktorer

Hela "buketten" av hjärt-kärlsjukdomar kretsar kring samma uppsättning riskfaktorer. Naturligtvis finns det de faktorer som inte kan "varken kringgås eller kringgås", till exempel tillhörande det manliga könet och ålder över 50-60 år.

Men du kan till stor del undvika hjärtinfarkt (vilket är ett möjligt resultat av en angina attack), ischemisk stroke och plötslig hjärtdöd om du hanterar följande tillstånd:

• Hyperlipidemi, dyslipidemi, ökade blodnivåer av aterogena fraktioner ("dåligt" kolesterol);
• Ökning av arteriellt vaskulärt tryck (arteriell hypertoni);
• Diabetes mellitus eller nedsatt glukostolerans. Om du har diabetes är det mycket viktigt att hålla dina blodsockernivåer så nära normala som möjligt;
• Fetma. För att minska risken för kardiovaskulär patologi och angina pectoris, förutom viktminskning, är det nödvändigt att hos män midjemåttet inte överstiger 102 cm och hos kvinnor - 88 cm;
• Rökning och alkoholmissbruk;
• Fysisk inaktivitet. Det är känt att frånvaron av en regelbunden belastning utarmar myokardiets kompensationsförmåga, vilket kan leda till uppkomsten av myokardischemi även med en liten belastning.

Typer av angina (stabil och instabil)

Först och främst är angina stabil och instabil. Det är svårt att hitta en officiell skillnad i läroböcker, men detta ord kan ersättas med ett annat: "förutsägbar". Och då kommer allt att bli klart.

Stabil angina pectoris är en typ där villkoren för dess förekomst, arten av attackens förlopp och, viktigast av allt, villkoren för uppsägning är kända i förväg. Det är denna typ av angina som är lätt att behandla och förebygga hjärtinfarkt.

• För att uttrycka det enkelt är detta en typ av angina pectoris, som i 2 månader fortsatte på samma sätt och inte "kastade ut överraskningar".

Denna typ av angina pectoris kallas "stabil ansträngningskärlkramp", och delas in i flera funktionsklasser.

Stabil ansträngande angina, FC

FC 1: den vanliga belastningen i vardagen orsakar inte en attack, bara överdriven eller långvarig stress. Det är därför det för diagnos krävs att "köra" patienten på en cykelergometer under lång tid, och även med en tung belastning. Dessa patienter "går bara in" diagnosen angina pectoris, och de kommer inte till sjukhus;

Med FC 2 angina pectoris måste begränsa belastningen lite. Så en attack kan uppstå om du går en kilometer i högt tempo, eller går upp till 6-7:e våningen utan att stanna. I vissa fall finns det ytterligare en provokation av anfall, till exempel när du befinner dig i frostig luft eller under stress;

Med FC 3 det går inte längre att gå mer än 200 meter eller gå uppför en trappa utan smärta. Ibland kan angina pectoris uppstå, inte bara ansträngning, utan också i vila, och även när du ligger ner. Du måste kraftigt begränsa dig själv i vardagen, i ditt personliga liv, i sexuella relationer;

FC 4är oförmågan att utföra någon belastning. Att resa sig från soffan, borsta tänderna, laga mat - orsakar smärtsamt obehag. Anfall uppstår ofta i vila.

Instabil angina, bildas

Med instabil angina "fluktuerar" symtomen - detta inträffar när kompensatoriska mekanismer misslyckas och angina passerar från den kroniska till den akuta fasen, när attacker kan inträffa under de mest oförutsedda och oväntade förhållandena.

Dessa attacker är längre, mer uttalade. De kräver ofta att doserna av droger fördubblas för att kontrollera en attack. Med instabila former uppstår komplikationer, till exempel uppstår arytmier eller hjärtsvikt.

Du måste veta att patienter med instabil angina bör behandlas på ett sjukhus, eftersom detta tillstånd är livshotande. Under dess utveckling sker vanligtvis en progressiv förträngning av kransartären, plackruptur, trombbildning eller arteriell spasm.

• Vanligtvis varar en attack av sådan instabil angina inte mer än en vecka, men kan resultera i en omvandling till en hjärtattack.

Det finns flera former av instabil angina (kortfattat):

• Nyuppkomst (i teorin är varje förstagångskärlkramp instabil i två månader tills läkarna känner till dess egenskaper);
• Progressiv angina pectoris, med en övergång från klass till klass på kort tid;
• Uppstår efter en hjärtinfarkt eller operation;
• Spontan angina (Prinzmetal).

Denna form av instabil angina är vasospastisk och svår ateroskleros krävs inte för dess utseende. Uppstår under sömnen, under de tidiga morgontimmarna, mot bakgrund av takykardi (REM-sömn), vändning i sängen och mardrömmar.

Som ett resultat kan farliga rytmstörningar uppstå (under sömnen), vilket kan orsaka asystoli och klinisk död.

Denna form måste diagnostiseras med Holter (daglig) övervakning, eftersom avläsningar som tas på morgonen har diagnostiskt värde. Dessutom kan denna studie vara flera, eftersom anfall kan inträffa 1-2 gånger i månaden, men detta minskar inte deras fara.

Hur fortgår en typisk attack av angina pectoris (angina pectoris), vilka är dess symtom och vad ska jag vara uppmärksam på?

Symtom på en angina attack, de första tecknen

angina pectoris - foto av symptom på smärta under en attack

En man som höll i sitt hjärta, som "fördes till jobbet" - detta är ett filmiskt symptom på en angina attack. Medicin ger en lite mer detaljerad bild av en attack:

• Det första tecknet på en angina attack är paroxysmal smärta av en uttalad kompressiv karaktär bakom bröstbenet;
• I de flesta fall uppträder det på höjden av alla spänningar: både känslomässigt och fysiskt;
• Det provocerar en attack, förutom stress, en ökning av blodtrycket, en attack av takykardi, kallt, blåsigt väder, en riklig och tillfredsställande måltid (allt blod rusar till matsmältningssystemet, stjäl hjärtat), och även med en skarp övergång till ryggläge;
• Smärtans natur är brännande, tryckande, tung, klämmande. I lindriga fall är det bara obehag i bröstet;
• Den vanliga lokaliseringen är toppen och mitten av bröstbenet;
• Sällsynt lokalisering - i själva projektionen av hjärtat eller i den epigastriska regionen;
• Ger smärta (utstrålar) - till vänster arm, käke, vänster axel, hand, nyckelben, skulderblad. Men det finns i alla fall smärta bakom bröstbenet. Smärta strålar mycket sällan ut till höger halva av kroppen, men sådana fall är också möjliga;
• Attackens varaktighet är (i typiska fall) från 1 till 15 minuter;
• Ett viktigt tecken på angina pectoris är ett snabbt och bra svar från att ta nitroglycerin under tungan. Som regel, med stabil angina pectoris, efter 1-2 minuter, uppstår fullständig lindring av smärtsyndromet.

Första hjälpen för en attack av angina pectoris - vad man ska göra och vad man inte ska göra!

Många vet tyvärr inte hur de ska bete sig om en liknande attack hände sina nära och kära eller dem själva. Om symtom på angina pectoris uppträder, vad ska man då göra och vad ska man inte göra?

Måste göra:

• Du måste sitta i en stol eller ligga i sängen på en hög kudde. Om du lägger dig utan en kudde kan detta öka den venösa belastningen på hjärtat, och detta kommer att öka dess arbete och därför kommer det myokardiska syrebehovet att öka. Detta kommer att förvärra attacken;
• Alla bälten, krage ska lossas, knappar ska knäppas upp;
• Vissa rekommendationer, särskilt på Internet, rekommenderar automatiskt "öppna alla fönster." Detta kan göras vid svimning, men med retrosternal smärta, öppna fönster endast i varmt väder. I frost kan du bara öka en attack av angina pectoris;
• Du måste ta aspirin (en tablett) och lägga en nitroglycerintablett (0,5 mg) under tungan. Om det är i en kapsel, glöm inte att knäcka det;
• Om smärtan har försvunnit, måste du ringa en läkare hemma;
• Om smärtan inte försvinner inom 10 minuter måste du ta en nitroglycerintablett igen och ringa en ambulans, helst ett konditionsteam. För att göra detta måste du tydligt rapportera bröstsmärtor, att detta är första gången, att smärtan inte stoppas genom att ta nitroglycerin;
• Om smärtan efter ytterligare 10-15 minuter inte har börjat avta kan du ta nitroglycerin för tredje gången;
• Det är önskvärt att intyg och EKG-journaler är klara för läkaren när ambulansen anländer.

Vad är inte tillåtet:

• Ge inte aspirin om du är allergisk mot det (astma), eller har magsår, särskilt i det akuta skedet;
• Ta inte den fjärde tabletten nitroglycerin;
• Ta inte smärtstillande medel;
• Du kan inte resa dig, rusa omkring, gå, vara aktiv eller reagera känslomässigt på det varken under attacken eller efter att den tar slut;
• Det är strängt förbjudet att dricka kaffe, röka eller dricka alkohol "för att lindra" smärta;
• Det är också strängt förbjudet att själv gå upp och gå för att möta ambulansen på gatan.

Genomförandet av dessa enkla men effektiva åtgärder, vi är säkra på, kommer att rädda många människors liv.

Om diagnostisering av angina pectoris

Vi listar de metoder som används vid diagnos av angina pectoris. Eftersom detta tillstånd är funktionellt och inte organiskt, utförs följande tester av funktionell diagnostik:

• EKG, elektrokardiogram. Eftersom det utanför attacken kanske inte skiljer sig från normen, är detta en screeningmetod och används i det inledande skedet av diagnos;
• Funktionstester med fysisk aktivitet: cykelergometri eller löpband (löpband). Under stresstestet registreras ett EKG. Först utförs inspelningen i vila, och sedan ökar belastningen gradvis;
• Holter övervakning. Det är av stort diagnostiskt värde, eftersom det gör det möjligt att analysera långa tidsperioder, inklusive nattliga;
• Ultraljud av hjärtat. Bestämmer myokardiets kontraktilitet, låter dig bedöma svårighetsgraden av hypertrofi, närvaron av blodproppar i hjärtats håligheter och mycket mer;
• Koronar angiografi - låter dig bedöma lokaliseringen och graden av förträngning av artärerna på grund av utvecklingen av aterosklerotiska plack.

I det här avsnittet kommer vi bara kortfattat att beröra de grundläggande principerna för behandling av angina pectoris, och kommer inte att prata om behandlingen av kranskärlssjukdom i allmänhet. Vi har redan pratat om lindring av en akut attack av retrosternal smärta "med våra egna händer". Dessutom kan användas:

1. Betablockerare och narkotiska analgetika (med mycket svår smärta), heparin;
2. En kombination av aspirin och klopidogrel ordineras.

Vid behandling av olika former av stabil angina pectoris används följande:

• Olika preparat av nitroglycerin (sublinguala, inhalationsformer), inklusive långvariga, och isosorbiddinitrat. Med nitratintolerans används molsidomin, diltiazem. Betablockerare ordineras också;
• Vid stopp av en utdragen attack används infusionsformer av nitroglycerin och isosorbid, narkotiska analgetika (på ett sjukhus);
• För behandling av Prinzmetals spontana angina rekommenderas administrering av långvariga eller "långspelande" former av nitroglycerin, som kan verka i cirka 10 timmar efter administrering.

Avbokning av alla läkemedel mot angina pectoris utförs gradvis, annars kan du få en attack på drogabstinens.