Angina d. Allt om angina. Stabil ansträngande angina

ANGINA(grekiska stenos smal, trång + kardia hjärta; synonym: angina pectoris) är ett symptom på akut myokardischemi, som uttrycks av ett anfall av smärta bakom bröstbenet. I en wedge, praxis fanns en attityd till S. om en självständig wedge, ett syndrom som kräver akut terapi, vilket underlättades framför allt av möjligheten av ett ogynnsamt resultat av en attack (hjärtinfarkt, kammarflimmer), som såväl som en frekvent kombination av smärta med känslor av rädsla, en kränkning av autonoma funktioner (kallsvett, förändringar i blodtryck, etc.).

På rekommendation av WHO-experter (1979) hänvisar S. till manifestationer av kranskärlssjukdom (se). Tilldela S. av spänning, till-ruyu dela upp på för första gången uppstått, stabil och framåt; S. vila (spontan S.); en speciell form av S., ofta benämnd Prinzmetals angina. Baserat på frekvensen av anfall och deras beroende av fysisk aktivitet är S. uppdelad i flera former: en mild form (attacker förekommer sällan, med överdriven fysisk eller psyko-emotionell stress för denna patient); måttlig form, när utvecklingen av anfall är förknippad med vardaglig professionell eller inhemsk stress och sällan observeras i vila; en svår form med frekventa dagliga eller upprepade attacker under dagen vid minsta fysiska ansträngning och i vila.

En detaljerad beskrivning av kilen, bilder av S. gavs först av W. Heberden 1768: , tycks ta liv om de bara ökar eller fortsätter, men så fort de stannar försvinner denna stelhet. I alla andra avseenden mår patienterna i början av denna sjukdom bra och som regel finns det ingen förkortad andning, från vilken detta tillstånd är helt annorlunda. Det var sedan tidigare känt för Geberden att S:s attacker kan inträffa under avföring, under oro och även i vila, i ryggläge, att på vintern är sjukdomen svårare än på sommaren, vilket är vanligare hos överviktiga män över 50 år gammal. Han beskrev bestrålningen av smärta i vänster arm, fall av plötslig död under en attack. Parry (SN Parry, 1799) föreslog att smärta vid angina pectoris orsakas av en minskning av syretillförseln till hjärtat. Leytham (R. M. Latham, 1876) trodde att spasmer i kranskärlen (kransartärerna, T.) kan vara orsaken till S.. Samtidigt fanns synpunkter på S. som en sjukdom i nervsystemet. R. Laennec (1826) kallade S. neuralgia i hjärtat. Det var kliniskt viktigt att fastställa S:s samband med kransartärernas patologi och S:s differentiering med hjärtinfarkt (se) under dess livstidsdiagnos. 1918 publicerade G. Bousfield data om EKG-förändringar med S. 1959 beskrev M. Prinzmetal en speciell form av S. På 60-talet. 1900-talet idéer om patogenesen av S. utökas genom att studera effekten på hjärtat av det sympatiska binjuresystemet och katekolaminer, to-rye, enligt W. Raab, kan orsaka uppkomsten av S., vilket ökar myokardiets syrebehov. Under samma år utvidgades information om mekanismerna för självreglering av kranskärlens tonus, rollen av deras spasm i utvecklingen av en attack i vissa former av S. bevisades och möjligheterna till differentialdiagnos av S. och liknande smärtattacker som inte var relaterade till manifestationer av koronar insufficiens (så kallad kardialgi).

Eftersom S. är ett ganska specifikt symptom på kranskärlssjukdom (CHD), observeras S. dock inte i alla fall av denna sjukdom. I ett steg eggidemiol. I en undersökning av ett av distrikten i Moskva, utförd bland män i åldern 50-59 år, upptäcktes kranskärlssjukdom hos 18,8% av de undersökta och S. spänning - hos 11,4%. Observation för 4,52-5 år av slumpmässigt utvalda individer bland befolkningen i New York (4% av 110 tusen invånare) i åldern 35 - 64 år visade att förekomsten av S.-spänning var 2,03 hos män och 2,03 hos kvinnor 0,92 per 1000 undersökta pr. år. I sällsynta fall är S. förknippad med kranskärlssvikt (se), orsakad inte av kranskärlssjukdom, utan av skada på kranskärlen vid andra sjukdomar, i synnerhet vaskulit med reumatism, nodulär periarterit, syfilitisk mesaortit. Orsaken till S. kan vara störningar i kranskärlsblodflödet med en signifikant minskning av det diastoliska blodtrycket i aortan, i synnerhet med aortaklaffinsufficiens, en signifikant minskning av hjärtminutvolymen (t.ex. med aortastenos, hjärtsvikt). S:s utveckling underlättas av en kränkning av blodets transportfunktion (anemi, kolmonoxidförgiftning), en ökning av blodets viskositet (erytremi), hypoxemi i samband med lungsjukdom eller en minskning av syrehalten i inandningsluften. .

Patogenes

S:s attackbildning är förbunden med irritation av nervreceptorer i en zon av myokardischemi genom produkter av den brutna metabolismen. Sannolikheten för att S. inträffar är ju högre, ju mer uttalad ischemi, d. v. s. desto större avvikelse mellan blodflödet till myokardiet och dess metabola behov. I stor utsträckning bestäms graden av ischemi av svårighetsgraden av ateroskleros i kransartärerna. Under experimentella förhållanden förblir blodflödet i kransartären normalt tills dess tvärsnitt minskar med 85 %, vilket motsvarar en minskning av lumenområdet med cirka 75 %. Detta tillhandahålls av expansionen av arterioler som är belägna distalt om stenosen. Data från en kranskärlsangiografi och resultaten av de undersökningar som erhållits under operation av bypass av kransartärer vittnar om att stenosen i en artär som når 50 % av sin glans sällan åtföljs av S.; med en förträngning av lumen med 75 % S. förekommer ofta; vid mer uttalad stenos (90-100 % av lumen) utvecklas S. även i vila. Förekomsten av myokardischemi och S:s attack är direkt relaterad till omfattningen av hjärtats arbete (bestämma metabola behov), kanten ökar med fysisk ansträngning och känslomässig stress, åtföljd av ökad hjärtfrekvens och ökat blodtryck. Vid utförande av ett funktionellt stresstest på en cykelergometer (se Elektrokardiografi) uppstår S. när ett visst värde på produkten av antalet hjärtslag och medelblodtryck uppnås, vilket är konstant för denna patient. Tillståndet för intrakardiell och allmän hemodynamik påverkar också omfattningen av hjärtats arbete. En ökning av det slutdiastoliska trycket och den diastoliska volymen i den vänstra ventrikeln ökar spänningen som utvecklas av den och följaktligen behovet av syre; dessutom, under dessa förhållanden, förvärras blodtillförseln till de subendokardiella skikten av myokardiet. Belastningen på en cykelergometer tolereras sämre i horisontellt läge, när venöst flöde till hjärtat ökar, diastolisk volym och slutdiastoliskt tryck i vänster kammare ökar. På grund av de existerande mekanismerna för reglering av kranskärlsblodflödet leder en ökning av myokardiellt syrebehov hos friska individer till expansion av kransartärerna och en adekvat ökning av blodflödet till myokardiet. Hos patienter med ateroskleros i kransartärerna kan samma expansion av opåverkade artärgrenar leda till en omfördelning av blodflödet: blod kommer huvudsakligen in i områdena som tillförs av icke-sklerotiska artärer, och dess flöde genom stenotiska grenar minskar kraftigt (fenomenet av interkoronär "stöld"). Utvidgade kärl som är belägna distalt om stenosen, förlorar sin tonus, förvärvar egenskaperna hos passiva rör och komprimeras lätt med ökad hjärtaktivitet och systolisk spänning i myokardiet, med en ökning av den slutdiastoliska volymen och trycket i den vänstra ventrikeln. Detta förvärrar ischemi i myokardregionen som försörjs av skleroserade artärer.

Orsaken till övergående ischemi i myokardiet och S. kan vara en kramp i kransartärerna, orsakad av ett brott mot regleringen av deras ton, i synnerhet exciteringen av alfa-adrenerga receptorer i väggarna i stora grenar av kranskärlen. artärer under aktivering av det sympatoadrenala systemet (under stress, hypotalamisk dysfunktion, när α-agonister administreras till patienter) eller en förändring i reaktivitet hos artärernas väggar på grund av deras aterosklerotiska lesioner. Rollen av kramp i kransartärerna visas till exempel i Prinzmetals angina pectoris. Spasm i kransartären, åtföljd av en attack av S., ökningen av ST-segmentet på EKG, kan provoceras av intrakoronar administrering av ergotalkaloid ergometrin till patienten under kranskärlsangiografi. Ergometrisk spasm uppstår på platser med överkänslighet i kransartärens glatta muskler, vilket inte alltid sammanfaller med lokaliseringen av ischemizonen som orsakas hos samma patient av träning på en cykelergometer (när ischemi vanligtvis utvecklas i områden som motsvarar de största organisk förträngning av kranskärlen). Därför är förekomsten av två former av S. hos en patient, som skiljer sig åt i den patogenetiska mekanismen, möjlig.

Hyperaktivering av det sympatoadrenala systemet under stress bidrar till utvecklingen av myokard- och S.-hypoxi inte bara genom a-adrenerga mekanismer. Den ökade frisättningen av katekolaminer (se) och stimulering av p-adrenerga receptorer i hjärtat ökar dess arbete och syrebehov med otillräcklig avslappning av myokardiet under diastole. Dessutom finns en ökning av blodkoagulering med ökad vidhäftning av blodplättar (i detta fall ökar blodets viskositet och motståndet mot blodflödet i kärlen ökar) och frisättningen av tromboxan, som har en vasokonstriktor effekt; samma effekt utövas av prostaglandin F2a, vars frisättning är möjlig på grund av aktiveringen av kinin-kallikreinsystemet under stress. Myokardmetabolism i den ischemiska zonen är kraftigt störd; för förekomsten av smärta, d.v.s. S. korrekt, spelar ackumuleringen av mjölksyra i det hypoxiska området av myokardiet, en ökning av koncentrationen av vätejoner, extracellulärt kalium och polypeptider betydelse.

Hjärtat har odifferentierade sympatiska receptorändar placerade mellan celler. De ansluter till icke-myeliniserade fibrer, som passerar perivaskulärt till hjärtplexus. Det antas att S:s attack orsakas av irritation av nervavbrott av polypeptider, i synnerhet kininer (se), to-rye frisätts under ischemiförhållanden när cellmiljön blir surare eller innehållet av kaliumjoner ökar. . Impulser längs de sensoriska fibrerna i hjärtats sympatiska nerver skickas till ganglierna mellan Sup och ThIV, sedan kommer de in i ryggmärgen (förbindelse med de somatiska nerverna), stiger upp till thalamus och hjärnbarkens perceptionszoner. Svårighetsgraden av smärta beror på graden av metaboliska förändringar i myokardiet (proportionell mot graden av ischemi) och på nervändarnas tillstånd; smärtattacker kan försvinna efter hjärtinfarkt, när förstörelse av nervändar inträffar i det drabbade området. Lokalisering av smärtan som känns vid S. motsvarar vanligtvis zoner av en innervation från övre bröstsegment, men i vissa fall finns en smärta av atypisk lokalisering.

patologisk anatomi

I en överväldigande majoritet av fallen morfol. grunden för S. är ateroskleros i hjärtats kranskärl. Den mikroskopiska bilden och ultrastrukturen av myokardiet i S. har inte studerats tillräckligt på grund av den korta varaktigheten av ischemi. I experimentet kan tecken på myokardischemi upptäckas några minuter efter dess debut. Intracellulärt glykogen försvinner och myofibriller slappnar av. Dessa förändringar är reversibla om ischemi inte varar mer än 30 minuter. Enligt punkteringsbiopsi av myokardiet (se Hjärta) avslöjades dystrofiska förändringar i myocyternas organeller, främst i cellens membransystem, och i mindre utsträckning i myofibrillärapparaten, hos patienter med IHD. Tillsammans med dystrofi i nek-ry myocyter kommer tecken på intracellulär regenerering fram (närvaro av kärnor och eukromatin i kärnor, fria ribosomer, policyn och ett granulärt retikulum i en sarkoplasma).

Klinisk bild och kurs

I typiska fall kännetecknas S. av ett anfall av smärta av tryckande eller tryckande karaktär, lokaliserad oftare i regionen av den övre delen av bröstbenet, ibland till vänster därom. Smärta kan stråla ut till vänster arm, till vänster halva av halsen och ansiktet, till underkäken, vänster öra, till regionen av vänster skulderblad, ibland till höger axel eller båda axlarna och båda armarna, bakåt. Mer sällan sprider sig smärtan till vänster sida av buken och nedre delen av ryggen, till benen. Smärtan kommer sällan plötsligt, vanligtvis ökar den gradvis och varar i flera minuter. försvinner sedan. Snabb (inom 2-3 minuter) smärtlindring med nitroglycerin är karakteristisk. Intensiteten av smärtkänslan beror på patientens individuella egenskaper. Många patienter klagar inte över smärta, utan över en känsla av tyngd, kompression eller täthet bakom bröstbenet, brist på luft. S:s anfall kan åtföljas av en känsla av rädsla, ibland allmän svaghet, svettningar, darrningar och ibland en känsla av yrsel, svimning, yrsel, kissnöd och kraftig diures. Vid undersökning av en patient hittas ibland inga avvikelser från normen. Vid tidpunkten för attacken kan blekhet i huden observeras. I vissa fall avslöjas överkänslighet i huden på platser med smärtbestrålning.

Medicinsk undersökning av patienten vid S:s attack avslöjar ingen signifikant dynamik i hjärtats aktivitet. Hjärtats storlek ändras inte; vid auskultation endast ibland en lätt försvagning av hjärtljud, patologisk III-ton, systoliskt blåsljud kan registreras, to-rye försvinner efter en attack. En attack kan åtföljas av en lätt takykardi (se) eller bradykardi (se), ibland extrasystole (se), den senare är särskilt karakteristisk för Prinzmetals angina, en ökning av blodtrycket.

S. spänning kännetecknas av uppkomsten av smärta under fysisk ansträngning, särskilt när man går; patienten tvingas sluta, varefter smärtan efter 2-3 minuter. stannar. Särskilt dåliga patienter tål att gå mot vinden, i kallt väder. Handlingen av avföring kan provocera en attack av S., dess förekomst underlättas av riklig mat, uppblåsthet. S. spänningar kan även uppstå vid emotionell stress som ökar myokardiets syrebehov på grund av frisättning av katekolaminer, ökad hjärtfunktion på grund av ökat blodtryck och ökad hjärtfrekvens.

S. av vila kännetecknas av förekomsten av anfall utan något uppenbart samband med fysisk eller emotionell stress. Vanligtvis utvecklingen av en attack på natten under sömnen. Patienten vaknar av en känsla av tryck bakom bröstbenet eller kvävning, sätter sig upp i sängen. Ofta fortskrider S:s viloanfall längre och strängare än S:s spänningsanfall. I de flesta fall utvecklas S. av vila hos patienter med skarpt uttryckt, ofta stenoserande, ateroskleros i kranskärlen. Hos sådana patienter kombineras S. av vila med S. av spänning. Hos vissa patienter med diagnosen S. i vila avslöjas under observationen ett samband mellan anfall och träning - en ökning av blodtrycket och en ökning av antalet hjärtslag på natten (under REM-sömn), en ökning av volym cirkulerande blod på natten hos patienter med latent eller uppenbar hjärtsvikt. Dessa former har samma patogenes som S. av spänning, men träningstoleransen är kraftigt reducerad. Ibland uppstår en angina attack vid tidpunkten för patientens övergång till en horisontell position (angina decubitus), vilket förklaras av en ökning av venöst återflöde (preload).

En viss roll för S:s uppkomst av vila kan patullera. reflexer från interoreceptorer i olika organ. De talar om reflex S. korrekt i fall där attacker utan tvekan är förknippade med reflexpåverkan: inandning av kall luft (en reflex från andningsvägarna), kylning av huden (den så kallade S. av kalla lakan), exacerbation av kolelithiasis (kolecystokoronar reflex) osv.

Typisk S. av stress och vila kallas klassisk angina pectoris. Tillsammans med den urskiljs en speciell form av S., vanligen benämnd Prinzmetals angina pectoris; det orsakas av en periodisk spasm i en av de stora kransartärerna utan en ökning av myokardiets metaboliska behov före en attack. Denna form förekommer hos 2-3% av patienterna med C. Utseendet av smärta är inte förknippat med fysisk eller känslomässig stress, men de kan provoceras av kylning, dricka kallt vatten, äta för mycket, röka, hyperventilera. Individuell cyklikalitet i utvecklingen av anfall är karakteristisk, to-rye förekommer ofta på natten eller på morgonen. Liksom i klassisk S. är smärtorna lokaliserade bakom bröstbenet, men deras varaktighet kan nå 20-30 minuter. Ofta åtföljs attacken av kraftig svettning, ibland illamående, kräkningar. Vissa patienter kan ha flera attacker i rad med ett intervall mellan dem från 2-3 till 10-15 minuter. Prinzmetals angina kan förekomma både hos patienter med oförändrade kranskärl och i närvaro av koronar ateroskleros. I det senare fallet kan den kombineras med S. spänning. Möjlig komplikation av Prinzmetals angina pectoris med olika störningar av rytm och ledning; ventrikulära extrasystoler, komplett och ofullständig atrioventrikulär blockering (se Hjärtblockad). Allvarliga hjärtarytmier kan vara orsaken till plötslig död hos patienten.

Hos en del av patienterna går S. atypiskt. Smärtan är ibland lokaliserad inte bakom bröstbenet, utan i vänster eller höger arm, axel, epigastrisk region, underkäke, d.v.s. på platser där retrosternal smärta ofta utstrålar med typiskt S. I sådana fall bör man tänka på S. om smärtan av atypisk lokalisering uppstår när man går och försvinner när belastningen stoppas.

I vissa fall yttrar sig akut kranskärlssvikt inte av smärtattacker, utan av andra symtom som motsvarar C. Motsvarande C., särskilt hos långtidssjuka personer eller efter hjärtinfarkt, kan det uppstå en känsla av luftbrist resp. andningssvårigheter när du går i frånvaro av uppenbara tecken på hjärtinsufficiens; vid uttalad kardioskleros visar sig akut kranskärlssvikt i vissa fall inte av typiska S:s attacker, utan i form av hjärtastma (se) - den astmatiska motsvarigheten till S. - eller lungödem (se). Ibland kan S:s motsvarighet vara paroxysm av förmaksflimmer (se), förekomst av frekventa ventrikulära extrasystoler, paroxysmal takykardi (S:s arytmiska motsvarighet).

Flöde

Svårighetsgraden av S. bestäms av frekvensen, svårighetsgraden och varaktigheten av smärtattacker; ju mindre belastning som provocerar S., desto större är graden av kranskärlssvikt. S:s ström kan vara stabil när attacker uppstår under samma omständigheter, och deras frekvens beror på levnadssätt och patientens belastning. Progressiv, eller instabil, S. kännetecknas av en ökning av attackernas svårighetsgrad och varaktighet (antalet nitroglycerintabletter som tas av patienten per dag ökar vanligtvis, ibland blir nitroglycerin ineffektivt); ibland S. av vila förena S. av spänning. Instabil S. inkluderar också S. för första gången (recept upp till 1 månad, senare kan det ta ett stabilt förlopp eller föregå utvecklingen av hjärtinfarkt), samt en lång (upp till 15-30 minuter) kärtattack som inte stoppas av nitroglycerin , med EKG-förändringar såsom fokal dystrofi, men utan laboratoriedata som är karakteristiska för hjärtinfarkt (se), och Prinzmetals angina pectoris i den akuta fasen, om den sista attacken var senast 1 månad. sedan. Om instabila S:s förlopp tar slut med utveckling av hjärtinfarkt, tala retrospektivt om ett preinfarkttillstånd.

Diagnos

I S:s diagnos spelas den stora rollen av noggrant insamlad anamnes och detaljering av besvär hos patienten. Den mest betydande paroxysmala och kortvariga smärtan, dess samband med fysisk stress, lokalisering bakom bröstbenet (i typiska fall), den snabba effekten av nitroglycerin. Laboratoriedata under en attack förändras inte. Elektrokardiografiska och vektorkardiografiska förändringar under attacker detekteras hos 50-70% av patienterna. De mest karakteristiska förändringarna på EKG är depression av ST-segmentet och en minskning av amplituden, utplaning eller inversion av T-vågen; ofta blir den negativ eller bifasisk (fig. c, d och e), ibland ökar den till en jättelik spetsig tand. Övergående arytmier och överledningsstörningar kan registreras. Utanför en attack kan EKG inte ändras. För Prinzmetals angina är ST-segmentförhöjning under en attack typisk, vilket indikerar transmural myokardischemi. Med ofullständig vasokonstriktion eller partiell kompensation av blodflödet är ST-segmentsdepression möjlig. Upprepade attacker av Prinzmetals angina inträffar vanligtvis med samma EKG-förändringar i samma avledningar. Med långtidsövervakning av patienter som lider av denna form av S. observeras episoder av en smärtfri ökning av ST-segmentet, vilket också beror på kramp i kransartärerna. På vektorkardiogrammet (se Vectorcardiography), under en attack av S., förändras T-slingan oftast, den avviker och går bortom QRS-slingan och bildar en vinkel på upp till 60-100 ° med den, och med svår hypoxi - uppåt till 100-150 °, medan QRS-slingan inte stängs.

Eftersom EKG-registrering vid S:s attack inte alltid är möjlig används funktionella stresstester för att upptäcka kranskärlssvikt. Dessa inkluderar doserad fysisk aktivitet på en cykelergometer eller löpband (se Ergografi), elektrisk stimulering av förmaken och farmakol. prover med isoprenalin eller dipyridomole (se Elektrokardiografi). Prover används både för diagnos av kranskärlssjukdom och för att bestämma träningstolerans. Kontraindikationer för dessa tester är hjärtinfarkt i den akuta perioden, frekventa S:s attacker, hjärtsvikt, högt blodtryck, hjärtarytmier, aortastenos. Relativ kontraindikation - svår fetma, emfysem, pulmonell hjärtsvikt. Positivt, d.v.s. indikerar myokardhypoxi, överväg följande förändringar under träning: 1) början av S.s attack med samtidiga förändringar i EKG eller utan dem; 2) uppkomsten av allvarlig andnöd eller kvävning; 3) minskning av blodtrycket; 4) EKG-tecken: horisontell eller bågformig förskjutning av ST-segmentet uppåt eller nedåt med 1 - 2 mm, uppkomsten av en negativ T-våg, särskilt med en samtidig minskning av R-vågens höjd; sned uppåtgående förskjutning av ST-segmentet nedåt, sker ett skär även hos friska individer (Fig., b), men betraktas som ett tecken på kranskärlssvikt om varaktigheten av minskningen i ST-segmentet är mer än 0,08 sekunder. med ett förskjutningsdjup på minst 1,5 mm; 5) förekomsten av frekventa polytopa och särskilt tidiga ventrikulära extrasystoler eller störningar i atrioventrikulär ledning. När ett av dessa tecken uppträder eller med en signifikant ökning av blodtrycket, stoppas belastningen. Grunden för att avsluta belastningen är också uppnåendet av en hjärtfrekvens som motsvarar nivån av submaximal belastning. En sådan puls, enligt WHOs kriterier (1971), vid 20-29 års ålder är 170 slag per minut, vid 30-39 års ålder - 160, vid åldern 40-49 år - 150, kl. åldern 50-59 år - 140, 60 år och äldre - 130 slag per 1 min. Om uppnåendet av en submaximal hjärtfrekvens inte åtföljs av kliniska eller elektrokardiografiska tecken på myokardischemi, anses testet vara negativt, vilket dock inte motbevisar diagnosen IHD, även om det gör det tveksamt.

Falskt positiva resultat förekommer hos patienter med hjärtfel, med arteriell hypertoni och vänsterkammarhypertrofi, med vegetativ-vaskulär dysfunktion, när de tar hjärtglykosider, diuretika, östrogener. Belastningen på en cykelergometer låter dig också utvärdera kraften och mängden utfört arbete. Elektrisk stimulering av atrierna gör det möjligt att få antalet hjärtslag till en submaximal nivå utan att öka blodtrycket och utan att perifera faktorer deltar. Eftersom metoden är invasiv används den sällan i en wedge, praxis.

Samma elektrokardiografiska och kliniska kriterier används med den sällan utförda, men med ett antal fördelar (möjligheten till ett omedelbart upphörande av takykardi), metoden för frekvent elektrisk förmaksstimulering.

Användning av läkemedel. tester med isoprenalin och dipyridamol är baserade på det faktum att β-agonisten isoprenalin ökar myokardiets syrebehov och ökar hjärtfunktionen, och dipyridamol orsakar ischemi i myokardiet som tillförs av skleroserade artärer på grund av expansionen av opåverkade artärer (”stjäla”-fenomenet) . Införandet av dessa läkemedel till patienter med koronar ateroskleros orsakar uppkomsten av tecken på ischemi på EKG. Erg alkaloid ergometrin används för att upptäcka spasmer i kransartärerna. Samtidigt, hos patienter som lider av Prinzmetals angina, registreras en ökning av ST-segmentet på EKG, ibland uppstår en smärtattack, medan hos patienter med klassisk S., depression av ST-segmentet eller en smärtattack utan EKG förändringar är möjliga, vilket indikerar involveringen av den spastiska komponenten i uppkomsten av attacker C. Koronar angiografi används för att diagnostisera aterosklerotisk förträngning av kranskärlen (se). Indikationer för dess genomförande är det föreslagna kirurgiska ingreppet eller betydande diagnostiska svårigheter.

Röntgenkontrast eller radionuklidventrikulografi gör det möjligt att upptäcka områden med hypokinesi, akinesi eller dysknesi i det ischemiska myokardiet. Lokala kränkningar av myokardiell kontraktilitet på grund av dess ischemi detekteras med hjälp av ekokardiografi (se). Efter att ha tagit nitroglycerin kan hypokinesizonen minska eller försvinna. Ischemi av ett ställe av ett myokardium hittas också med hjälp av en scintigrafi (se) med tallium-201, absorption till-rogo myokardvävnad i den ischemiska zonen minskas. Teknetium-99-pyrofosfat eller teknetium-99-tetracyklin, tvärtom, ackumuleras i foci av myokardischemi eller nekros, som används för diagnos.

Differentialdiagnos utförs mellan S:s attack och hjärtinfarkt (se), samt mellan S. och smärta i hjärtats region av icke-koronärt ursprung - den s.k. kardialgi. Det är nödvändigt att tänka på en hjärtinfarkt om S:s attack pågår mer än 30 min. och kännetecknas av intensiv smärta om S. åtföljs av en minskning av blodtrycket, hjärtastma, uttalad dynamik i hjärttoner. I sådana fall klargörs diagnosen med hjälp av elektrokardiografi. Cardialgia kan uppstå i sjukdomar i hjärtmuskeln, hjärtsäcken eller lungsäcken, har ett psykogent ursprung, kan bero på patologi i muskuloskeletala systemet eller perifera nervsystemet, gick - kish. tarmkanalen, diafragma. Som regel, med kardialgi, till skillnad från S., finns det ingen tydlig paroxysmal smärta, de kan pågå i timmar och dagar, de är ofta värkande, värkande, piercing. Smärta är lokaliserad inte bakom bröstbenet, men i regionen av hjärtats spets, finns det inget tydligt samband med fysisk aktivitet, promenader, effekten av nitroglycerin. Vid inflammatoriska sjukdomar (myokardit, perikardit) detekteras motsvarande förändringar i laboratoriedata, med perikardit (se), hörs perikardiellt friktionsljud. Vid sjukdomar i muskuloskeletala enheten och neuralgi kommer karakteristiska smärtsamma punkter fram, ibland rentgenol. förändringar, smärtor provoceras ofta av skarpa rörelser av vänster hand, en obekväm hållning, de stoppas av smärtstillande medel. Vid sjukdomar gick.- kish. väg bör vara uppmärksam på förhållandet av smärta med mat, deras utseende i en horisontell position efter att ha ätit (med hiatal bråck). Hjälp vid diagnos special endoskopisk och rentgenol. forskningsmetoder. Hos medelålders och äldre personer kan kardialgi på grund av osteokondros i ryggraden, endokrina störningar etc. kombineras med IHD och C.

Behandling

Nitroglycerin används för att stoppa S:s attack (tabletter på 0,0005 g under tungan eller 1% alkohollösning, 1-3 droppar för socker). Nitroglycerin lindrar kramp i kransartärerna, sänker deras motstånd och har därmed en kransvidgningseffekt. Under dess inflytande ökar blodflödet genom kollateralerna och antalet fungerande grenar, det intraventrikulära trycket och volymen av hjärtats ventriklar minskar, vilket minskar spänningen i myokardväggarna och deras tryck på artärerna och kollateralerna i hjärtat. ischemisk zon. Dessutom minskar nitroglycerin det perifera arteriella motståndet och orsakar venös dilatation, vilket leder till hemodynamisk avlastning av vänster kammare och en minskning av myokardens syreförbrukning. Nitroglycerins verkan uppträder efter 1 - 2 minuter. och varar 20-30 minuter. Biverkningar av nitroglycerin - en bultande huvudvärk, ibland en minskning av blodtrycket. Dessa fenomen kan elimineras genom att minska dosen av läkemedlet eller använda det som en del av Votchal-droppar (9 timmar 5% mentolalkohol och 1 timme 1% nitroglycerin). Vid långvariga attacker applicera narkotiska och icke-narkotiska analgetika, till-råg in parenteralt. Angiospastisk angina, eller Prinzmetals angina, stoppas tydligast genom sublingual administrering av nifedipin (Corinfar). Användning av senapsplaster på hjärtområdet, nedsänkning av händer i varmt vatten bidrar också till S:s lindring (reflexeffekt från hudreceptorer på kranskärl). Patienter med instabil S. bör läggas in på sjukhus, helst på intensivvårdsavdelning.

Med persistent S. löses frågan om kirurgiska ingrepp, vars mål är att eliminera smärtattacker som minskar patientens förmåga att arbeta, ökar hjärtproduktiviteten och förhindrar hjärtinfarkt hos patienter med svår S. av vila och spänningar, inte mottagliga till läkemedelsbehandling. För att göra detta utförs myokardrevaskularisering, vilket anses absolut indicerat för patienter med instabil (pre-infarkt) S., som har aterosklerotiska lesioner i bålen på vänster kransartär, proximalt lokaliserade kritiska stenoser (mer än 75% av lumen) i den främre interventrikulära artären, lesioner i hjärtats tre huvudartärer med en framkomlig distal bädd.

Kirurgisk intervention utförd under tillstånd av kardiopulmonell bypass (se) och kall kardioplegi (se), består i att shunta det drabbade området av kransartären med hjälp av aorto-koronära autovenösa shunts (se Ateroskleros, kirurgisk behandling av ocklusiva lesioner; Myokardinfarkt, kirurgisk behandling) eller inre bröstartärer (se Arterialisering av myokardiet). Den senare operationen utförs mer sällan på grund av fördelarna med multipel bypass-operation (se Blood Vessel Bypass). I detta fall används ofta en "hoppande" autovenös shunt med på varandra följande anastomoser med flera kranskärl. Enkelväxling visas av hl. arr. med en isolerad lesion av den främre interventrikulära artären; i detta fall utförs endovaskulär dilatation av ett begränsat område av stenos också framgångsrikt utan öppen kirurgi på hjärtat (se röntgen endovaskulär kirurgi). Vid upprepade operationer eller i frånvaro av ett högkvalitativt autogent transplantat används syntetiska (core-tex) allogena eller xenogena vaskulära bioproteser.

Den mest formidabla komplikationen av operationer är en intraoperativ hjärtinfarkt (se) med utveckling av kardiogen chock i den postoperativa perioden (se). Förebyggande av denna komplikation består i att utföra högkvalitativt skydd av myokardiet från anoxiska skador under huvudstadiet av operationen på ett stoppat hjärta (se Kardioplegi).

Omedelbara och långsiktiga resultat är direkt beroende av det initiala tillståndet av myokardiets kontraktila funktion, fullständigheten av dess revaskularisering, mängden volymetriskt blodflöde genom bypass-shunten (blodflöde mindre än 40-50 ml/min är ogynnsamt prognostiskt på grund av risken för shunttrombos). Efter direkt myokardiell revaskularisering försvinner S:s attacker nästan helt hos 80-95 % av patienterna eller så minskar behovet av specifik läkemedelsbehandling avsevärt, träningstoleransen ökar och arbetsförmågan är helt återställd eller förbättrad.

Förebyggande av angina pectoris

Primär prevention (se Primär prevention). de allra flesta fall av angina reduceras till åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av åderförkalkning (se) och kranskärlssjukdom (se). Om andra sjukdomar är orsaken till angina pectoris (till exempel reumatisk hjärtsjukdom, syfilitisk mesoaortit, anomalier i utvecklingen av det kardiovaskulära systemet, svår anemi), är förebyggandet av angina pectoris behandling av lämpliga sjukdomar (se Koronarinsufficiens, Medfödd hjärtfel, förvärvade hjärtfel, reumatism, syfilis). Sekundärprevention inkluderar kontinuerlig läkemedelsbehandling och ett system av sjukgymnastikåtgärder som används för att förbättra kranskärlscirkulationen, samt åtgärder för att bekämpa utvecklingen av sjukdomar som ligger bakom angina pectoris.

Långverkande nitroglycerinpreparat (sustak, nitrong, trinitrolong och speciellt nitrosorbid) används i stor utsträckning för att förhindra S:s attacker i individuellt bestämda doser, samt andra långverkande nitrater (erinit, nitrosorbid). En viktig plats i förebyggandet av S:s attacker upptas av betablockerare (propranolol, trazikor, etc.), som minskar frekvensen, styrkan och hastigheten av hjärtsammandragningar, hjärtminutvolym, blodtryck och som en följd av detta. minska myokardens syrebehov. Deras möjliga biverkningar är bronkospasm, ökad hjärtsvikt, hypoglykemi hos diabetespatienter som får hypoglykemiska läkemedel. De är kontraindicerade vid bronkial astma, svår bradykardi, atrioventrikulär blockad. Vid hjärtsvikt används dessa läkemedel i kombination med hjärtglykosider eller använder kardioselektiva betablockerare (t.ex. cordanum).

Om spasm är grunden för S.s attack visas kalciumantagonister, till exempel nifedipin (Corinfar). Nifedipin påverkar inte atrioventrikulär överledning, antalet hjärtkontraktioner under påverkan av nifedipin ökar och därför kan det förskrivas i kombination med betablockerare. Verapamil (Isoptin) har en liknande mekanism, men mindre uttalad kranskärlsvidgande effekt; det minskar antalet hjärtslag, kan bromsa atrioventrikulär överledning, så det kombineras inte med betablockerare.

Isoptin kännetecknas av antiarytmisk verkan. Den kan användas för att förebygga S:s attacker vid dess icke-svåra förlopp med S:s kombination och extrasystoli. Derivat av isokinolin - papaverin och no-shpa - har en direkt avslappnande effekt på kärlväggen. De används oralt för att förhindra anfall eller parenteralt för att lindra långvariga anfall i kombination med analgetika. Förberedelser visas vid åtföljande spastiska tillstånd av gallvägar, tarmar, hron. gastrit.

Carbochromen (Intensain, Intecordin) ökar kranskärlsblodflödet och, vid långvarig användning, främjar utvecklingen av kollateraler. Det används främst vid lokaliserad koronar ateroskleros, eftersom det finns bevis för att hos patienter med utbredd stenoserande ateroskleros kan karbokromenpreparat orsaka (särskilt när de administreras parenteralt) ökad smärta. Dipyridamol (persantin, klockspel) ökar också kollateralt blodflöde på grund av en ökning av koncentrationen av adenosin i myokardiet och minskar trombocytaggregationen. Men i höga doser kan dipyridamol försämra blodtillförseln till det ischemiska området i området för arteriell stenos på grund av distributionen av blod i vidgade kärl (”stjäla”-fenomenet).

En kil, p-adrenerga aktivatorer - oxyphedrin (ildamen, myofedrin), nonahlazin, också hitta tillämpning, till-råg har en positiv inotropisk effekt, öka kranskärlsblodflödet. De kan dock öka myokardens syrebehov, så de används endast hos patienter med milda former av S. utan svår koronar ateroskleros med åtföljande arteriell hypotoni och bradykardi.

Bidra till att minska S:s attacker perifera kärlvidgande medel, i synnerhet mol och domin (kor-vaton), to-ry ökar kapaciteten i vensystemet, minskar venöst blodflöde till hjärtat, minskar belastningen på hjärtat och syreförbrukning; läkemedlet hämmar också trombocytaggregation.

För att minska myokardens syrebehov används pyridoxinyl-glyoxylat (glio-6, gliosis), som aktiverar anaeroba och hämmar aeroba processer, vilket ger en skyddande effekt på myokardial ultrastruktur under hypoxi.

Ganska ofta finns det ett behov av tid till sjuka S. psihofar-makol. droger (lugnande medel, hypnotika, lugnande medel, antidepressiva).

Framväxten av ett stort antal effektiva antianginala medel, främst långtidsverkande nitrater och p-blockerare, har minskat vikten av profylaktisk användning av papaverin, no-shpa och antityreoidea läkemedel i S.. Behandlingsplanen och valet av läkemedel bestäms av kliniken och svårighetsgraden av förloppet av kranskärlssjukdom, beroende på sjukdomsfasen, förekomsten av komplikationer och komorbiditeter.

Bibliografi: Vasilenko V. X. och Golochevskaya V. S. O symptomatologi och diagnos av angina pectoris, Klin, medicinsk, t. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. och To about l about m about y c e in och I. P. Cardialgia, M., 1980; I otchal B. E., Zh m vid r-k och V. P. N och Troshina T. F. Korrigering av "nitroglycerin" angiodystoni med mentol, Kardiologi, t. 13, 8, sid. 58, 1973; Gasilin V.S. och Si-dorenko B.A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Sjukdomar i kranskärlen, trans. från English, M., 1980; Zimin Yu. V. och E sen b och e-in och 3. M. Diagnos, behandling och prognos av instabil angina, Kardiologi, t. 21, nr 8, sid. 114, 1981, bibliografi; Metelitsa V. I. Handbok för en kardiolog i klinisk farmakologi, sid. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. och Metelitsa V. II. Differentierad behandling av kronisk ischemisk hjärtsjukdom, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. och Sh a-b och l to och B.V.N. Surgery of chronic coronary heart disease, M., 1978; Arbetare V. S., etc. Rollen av kransartärbypasstransplantation vid behandling av kranskärlssjukdom, Vestn. USSR Academy of Medical Sciences, nr 8, sid. 55, 1982; Angina pectoris, red. D. Julian, övers. från engelska, M., 1980, bibliografi; T om - om l I N med till och y V. D. och Alperovich B. R. Printsmetals stenokardi (variant stenokardi), Ter. arch., v. 49, JV "9, sid. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. et al. Molekylära baser för hjärtsvikt vid myokardischemi, Cardiology, t. 16, nr 4, sid. 5, 1976, bibliogr.; III x in och c a-b och I I. K. Ischemic heart disease, M., 1975; Epidemiology of cardiovascular diseases, red. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Kranskärlsbypasskirurgi, vetenskapliga och kliniska aspekter, J. Florida med. Ass., v. 68, sid. 827, 1981; Differentialdiagnostiska aspekter av bröstsmärtor, red. av N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamisk koronar tonus i utfällning, exacerbation och lindring av angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, sid. 797f 1981; Henry P. D. Jämförande farmakologi av kalciumantagonister, nifedipin, verapamil och diltiazem, ibid., v. 46, sid. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrom av symptomatisk kransartärspasm med nästan normala arteriogram, ibid., v. 45, sid. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Relation av kransartärspasm till platser med organisk stenos, ibid., v. 46, sid. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Instabil angina pectoris, Vet vi den bästa hanteringen? ibid., v. 48, sid. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (hir.).

angina pectoris

ANGINA -Och; och.[från grekiska. stenos - smal och kardia - hjärta] Hjärtsjukdom, manifesterad i en attack av smärta (vanligtvis klämning, tryckning) i mitten eller vänster sida av bröstet och en känsla av rädsla, svaghet; angina pectoris. Attack av angina pectoris. Förebyggande av angina pectoris. Driftsätt för angina pectoris. Gå till sjukhuset med angina pectoris.

◁ Angina pectoris, -th, -th. S smärtor. C. attack.

angina pectoris

(av grekiskan stenós - smal, trång och kardía - hjärta) (angina pectoris), en form av kranskärlssjukdom; attacker av tryckande (tryckande) smärtor i mitten eller i vänstra halvan av bröstet med bestrålning till vänster arm, en känsla av rädsla, svaghet. Kramper uppstår under fysisk ansträngning, spänning, mindre ofta - i vila; brukar vara några minuter. Första hjälpen - validol, nitroglycerin under tungan, senapsplåster på bröstbenet.

ANGINA

ANGINA, en klinisk manifestation av kranskärlssjukdom (centimeter. KRONARHJÄRTSJUKDOM (CHD). Det främsta tecknet på angina pectoris är plötslig paroxysmal smärta i bröstet, som vanligtvis är lokaliserad bakom den övre eller mellersta delen av bröstbenet eller något till vänster om det och strålar ut till vänster skulderblad, skuldra, underarm, mer sällan mot bröstbenet. hals, underkäke och även till övre delen av buken. Ibland åtföljs en attack av angina pectoris av svaghet, mörkare i ögonen, andnöd, arytmier; ofta åtföljd av rädsla för döden. Den direkta orsaken till smärta är specifika metaboliska produkter som bildas i hjärtmuskeln under syresvält och aktiverande smärtreceptorer. Som regel utvecklas angina pectoris mot bakgrund av ateroskleros. (centimeter.ÅDERSKLEROS) när kranskärlens lumen minskar, förlorar de sin förmåga att expandera, och deras känslighet för olika vasokonstriktiva influenser ökar. Det finns två typer av angina pectoris: ansträngande angina och vila angina.
En attack av angina pectoris som uppstår mot bakgrund av en ökning av fysisk eller känslomässig stress beror på det faktum att hjärtats behov av syre ökar och att det koronarblodflödet inte kan öka tillräckligt. Det finns angina pectoris av stora, medelstora och små påfrestningar. En minskning av belastningströskeln som provocerar en attack av angina pectoris är ett ogynnsamt symptom som indikerar utvecklingen av sjukdomen. Med ansträngande angina upphör smärtan snabbt efter att ha minskat belastningen, såväl som efter att ha tagit nitroglycerin.
Anfall av vilokärlkramp (spontan eller variant förekommer i vila (inte förknippad med ökad belastning), ofta vid samma tid på dagen, oftast på natten och tidiga morgontimmarna. Denna form av angina pectoris är förknippad med spasmer hos de drabbade område av kranskärlet och en kraftig begränsning av blodflödet Blandad angina pectoris kan förekomma.Om, mot bakgrund av en stabil form av angina pectoris, attacker börjar inträffa även i vila, indikerar detta sjukdomens progression.
En attack av angina pectoris signalerar alltid att någon del av hjärtmuskeln saknar syre. Om syresvälten kvarstår under lång tid kan irreversibla förändringar uppstå i hjärtmuskeln - celldöd, d.v.s. hjärtinfarkt. Därför, om hjärtsmärta uppstår, måste alla åtgärder vidtas omedelbart för att lindra attacken så snabbt och fullständigt som möjligt. Det enklaste och mest pålitliga sättet att stoppa en angina attack är att stoppa all belastning och ta nitroglycerin eller dess analoger. Om det inte finns någon effekt kan nitroglycerin användas upprepade gånger (upp till 3 gånger) med ett intervall på 5 minuter.
Aterosklerotisk vaskulär skada och följaktligen kranskärlssjukdom utvecklas gradvis. Det är mycket viktigt att identifiera sjukdomen så tidigt som möjligt, påbörja systematisk behandling och därigenom bromsa utvecklingen. Samtidigt har olika kompensatoriska mekanismer tid att arbeta i hjärtat, i synnerhet utvecklas ytterligare kärl (anastomos) som förbinder bassängerna i flera kransartärer till ett enda nätverk. I det här fallet, även med fullständig blockering av en av kransartärerna, stannar inte blodflödet i motsvarande del av myokardiet helt, det tar emot blod från det närliggande kärlet genom anastomosen.
Patienten bör vara uppmärksam på situationer som bidrar till uppkomsten av en attack, och om möjligt undvika dem. Läkemedelsbehandling ordineras av en läkare i enlighet med sjukdomsstadiet, egenskaperna hos dess förlopp och patientens tillstånd. I vissa fall används kirurgiska behandlingsmetoder, som antingen består i mekanisk expansion av ett förträngt kärl genom att föra in en intravaskulär kateter (angioplastik) (centimeter. ANGIOPLASTIK)), eller för att skapa en artificiell bypass (koronar bypass-transplantation). (centimeter. kranskärlsbypasstransplantation)), genom vilken blod passerar det område av kranskärlet som skadats av aterosklerotisk plack.

encyklopedisk ordbok. 2009 .

Synonymer:

• stenografimaskin
• väggklättrare

Se vad "angina pectoris" är i andra ordböcker:

angina pectoris- angina... Stavningsordbok

ANGINA- (angina pectoris) attacker av svår smärta i hjärtat och bakom bröstbenet, ibland sträcker sig till vänster arm, skulderblad, nacke, epigastrisk region. Attacker av angina pectoris uppstår på grund av spasmer i hjärtats artärer (kranskärl), vilket leder till att ... ... The Concise Encyclopedia of the Household

angina pectoris- (bröst)padda Ordbok för ryska synonymer. angina pectoris n., antal synonymer: 3 sjukdom (995) ... Synonym ordbok

ANGINA Modern Encyclopedia

ANGINA- (av grekiskan. stenos narrow tight och kardia hjärta) (angina pectoris), en form av kranskärlssjukdom; attacker av tryckande (tryckande) smärtor i mitten eller i vänstra halvan av bröstet med bestrålning till vänster arm, en känsla av rädsla, svaghet. Kramper ... ... Stor encyklopedisk ordbok

ANGINA- [stenokardi], angina pectoris, pl. nej, kvinna (från grekiska stenos narrow och kardia heart) (med.). Hjärtsjukdom, hjärtspasmer, samma som angina pectoris. Ushakovs förklarande ordbok. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Ushakovs förklarande ordbok

ANGINA- ANGINA, och, för kvinnor. En form av kranskärlssjukdom, sjukdom i hjärtats artärer. | adj. angina pectoris, åh, åh. Förklarande ordbok för Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Förklarande ordbok för Ozhegov

angina pectoris- angina. Uttalet [angina] börjar bli föråldrat... Ordbok för uttal och stresssvårigheter på modern ryska

angina pectoris- (från grekiskans stenos smala, trånga och kardia hjärta) (angina pectoris), en form av kranskärlssjukdom. Det manifesteras av attacker av tryckande (tryckande) smärtor i mitten eller i den vänstra halvan av bröstet med deras spridning till vänster arm, känsla ... ... Illustrerad encyklopedisk ordbok

angina pectoris– Den här artikeln saknar länkar till informationskällor. Uppgifterna måste kunna verifieras, annars kan de ifrågasättas och tas bort. Du kan ... Wikipedia

Angina ... Namnet på sjukdomen, vilket ger upphov till olika föreningar - vägg, stenos, asteni. Faktum är att stenos betyder "förträngning, kompression". Och angina pectoris, visar det sig - är det en "klämning av hjärtat"? Självklart inte.

Detta är bara en bildlig beskrivning av den där obehagliga och mycket smärtsamma känslan som uppstår under en attack. Denna smärta är sammandragande och så smärtsam att personen börjar kippa efter luft och gör ljud som liknar kväkande. Därför kallar folk angina " angina pectoris».

Låt oss lära känna denna inte alltför vackra "amfibie". Hur man ser till att det inte visas för ögonen, och om hon är avsedd att inte vara en mycket trevlig "livspartner", så åtminstone tam?

Snabb navigering på sidan

Angina pectoris (angina pectoris) - vad är det?

Angina pectoris är en process under vilken ischemi (akut syresvält i myokardiet) i hjärtmuskeln uppstår. En attack av angina pectoris är en manifestation av hjärtischemi. Därför, när de talar om angina pectoris, menar de ischemisk hjärtsjukdom, eller kranskärlssjukdom.

Under uppkomsten av en angina attack finns det fortfarande ingen nekros av hjärtmuskeln, det vill säga en hjärtinfarkt utvecklas inte. Men med en allvarlig attack kan en hjärtinfarkt vara dess resultat, och ibland orsaken, eftersom angina pectoris efter infarkt är känd.

Vid angina pectoris är skillnaden mellan tillförseln av syre till myokardiet och dess behov särskilt akut. Nästan alltid är dess orsaker förknippade med processer som utvecklas i kranskärlen eller kranskärlen som ger näring till hjärtat. Men i vissa sällsynta fall kan orsaken till exempel vara en ökning av fysisk aktivitet (och följaktligen hjärtats behov av syre), mot bakgrund av svår anemi och en uttalad minskning av hemoglobin, till exempel mindre än 65 g/l.

Om riskfaktorer

Hela "buketten" av hjärt-kärlsjukdomar kretsar kring samma uppsättning riskfaktorer. Naturligtvis finns det de faktorer som inte kan "varken kringgås eller kringgås", till exempel tillhörande det manliga könet och ålder över 50-60 år.

Men du kan till stor del undvika hjärtinfarkt (vilket är ett möjligt resultat av en angina attack), ischemisk stroke och plötslig hjärtdöd om du hanterar följande tillstånd:

• Hyperlipidemi, dyslipidemi, ökade blodnivåer av aterogena fraktioner ("dåligt" kolesterol);
• Ökning av arteriellt vaskulärt tryck (arteriell hypertoni);
• Diabetes mellitus eller nedsatt glukostolerans. Om du har diabetes är det mycket viktigt att hålla dina blodsockernivåer så nära normala som möjligt;
• Fetma. För att minska risken för kardiovaskulär patologi och angina pectoris, förutom viktminskning, är det nödvändigt att hos män midjemåttet inte överstiger 102 cm och hos kvinnor - 88 cm;
• Rökning och alkoholmissbruk;
• Fysisk inaktivitet. Det är känt att frånvaron av en regelbunden belastning utarmar myokardiets kompensationsförmåga, vilket kan leda till uppkomsten av myokardischemi även med en liten belastning.

Typer av angina (stabil och instabil)

Först och främst är angina stabil och instabil. Det är svårt att hitta en officiell skillnad i läroböcker, men detta ord kan ersättas med ett annat: "förutsägbar". Och då kommer allt att bli klart.

Stabil angina pectoris är en typ där villkoren för dess förekomst, arten av attackens förlopp och, viktigast av allt, villkoren för uppsägning är kända i förväg. Det är denna typ av angina som är lätt att behandla och förebygga hjärtinfarkt.

• För att uttrycka det enkelt är detta en typ av angina pectoris, som i 2 månader fortsatte på samma sätt och inte "kastade ut överraskningar".

Denna typ av angina pectoris kallas "stabil ansträngningskärlkramp", och delas in i flera funktionsklasser.

Stabil ansträngande angina, FC

FC 1: den vanliga belastningen i vardagen orsakar inte en attack, bara överdriven eller långvarig stress. Det är därför det för diagnos krävs att "köra" patienten på en cykelergometer under lång tid, och även med en tung belastning. Dessa patienter "går bara in" diagnosen angina pectoris, och de kommer inte till sjukhus;

Med FC 2 angina pectoris måste begränsa belastningen lite. Så en attack kan uppstå om du går en kilometer i högt tempo, eller går upp till 6-7:e våningen utan att stanna. I vissa fall finns det ytterligare en provokation av anfall, till exempel när du befinner dig i frostig luft eller under stress;

Med FC 3 det går inte längre att gå mer än 200 meter eller gå uppför en trappa utan smärta. Ibland kan angina pectoris uppstå, inte bara ansträngning, utan också i vila, och även när du ligger ner. Du måste kraftigt begränsa dig själv i vardagen, i ditt personliga liv, i sexuella relationer;

FC 4är oförmågan att utföra någon belastning. Att resa sig från soffan, borsta tänderna, laga mat - orsakar smärtsamt obehag. Anfall uppstår ofta i vila.

Instabil angina, bildas

Med instabil angina "fluktuerar" symtomen - detta inträffar när kompensatoriska mekanismer misslyckas och angina passerar från den kroniska till den akuta fasen, när attacker kan inträffa under de mest oförutsedda och oväntade förhållandena.

Dessa attacker är längre, mer uttalade. De kräver ofta att doserna av droger fördubblas för att kontrollera en attack. Med instabila former uppstår komplikationer, till exempel uppstår arytmier eller hjärtsvikt.

Du måste veta att patienter med instabil angina bör behandlas på ett sjukhus, eftersom detta tillstånd är livshotande. Under dess utveckling sker vanligtvis en progressiv förträngning av kransartären, plackruptur, trombbildning eller arteriell spasm.

• Vanligtvis varar en attack av sådan instabil angina inte mer än en vecka, men kan resultera i en omvandling till en hjärtattack.

Det finns flera former av instabil angina (kortfattat):

• Nyuppkomst (i teorin är varje förstagångskärlkramp instabil i två månader tills läkarna känner till dess egenskaper);
• Progressiv angina pectoris, med en övergång från klass till klass på kort tid;
• Uppstår efter en hjärtinfarkt eller operation;
• Spontan angina (Prinzmetal).

Denna form av instabil angina är vasospastisk och svår ateroskleros krävs inte för dess utseende. Uppstår under sömnen, under de tidiga morgontimmarna, mot bakgrund av takykardi (REM-sömn), vändning i sängen och mardrömmar.

Som ett resultat kan farliga rytmstörningar uppstå (under sömnen), vilket kan orsaka asystoli och klinisk död.

Denna form måste diagnostiseras med Holter (daglig) övervakning, eftersom avläsningar som tas på morgonen har diagnostiskt värde. Dessutom kan denna studie vara flera, eftersom anfall kan inträffa 1-2 gånger i månaden, men detta minskar inte deras fara.

Hur fortgår en typisk attack av angina pectoris (angina pectoris), vilka är dess symtom och vad ska jag vara uppmärksam på?

Symtom på en angina attack, de första tecknen

angina pectoris - foto av symptom på smärta under en attack

En man som höll i sitt hjärta, som "fördes till jobbet" - detta är ett filmiskt symptom på en angina attack. Medicin ger en lite mer detaljerad bild av en attack:

• Det första tecknet på en angina attack är paroxysmal smärta av en uttalad kompressiv karaktär bakom bröstbenet;
• I de flesta fall uppträder det på höjden av alla spänningar: både känslomässigt och fysiskt;
• Det provocerar en attack, förutom stress, en ökning av blodtrycket, en attack av takykardi, kallt, blåsigt väder, en riklig och tillfredsställande måltid (allt blod rusar till matsmältningssystemet, stjäl hjärtat), och även med en skarp övergång till ryggläge;
• Smärtans natur är brännande, tryckande, tung, klämmande. I lindriga fall är det bara obehag i bröstet;
• Den vanliga lokaliseringen är toppen och mitten av bröstbenet;
• Sällsynt lokalisering - i själva projektionen av hjärtat eller i den epigastriska regionen;
• Ger smärta (utstrålar) - till vänster arm, käke, vänster axel, hand, nyckelben, skulderblad. Men det finns i alla fall smärta bakom bröstbenet. Smärta strålar mycket sällan ut till höger halva av kroppen, men sådana fall är också möjliga;
• Attackens varaktighet är (i typiska fall) från 1 till 15 minuter;
• Ett viktigt tecken på angina pectoris är ett snabbt och bra svar från att ta nitroglycerin under tungan. Som regel, med stabil angina pectoris, efter 1-2 minuter, uppstår fullständig lindring av smärtsyndromet.

Första hjälpen för en attack av angina pectoris - vad man ska göra och vad man inte ska göra!

Många vet tyvärr inte hur de ska bete sig om en liknande attack hände sina nära och kära eller dem själva. Om symtom på angina pectoris uppträder, vad ska man då göra och vad ska man inte göra?

Måste göra:

• Du måste sitta i en stol eller ligga i sängen på en hög kudde. Om du ligger ner utan en kudde kan detta öka den venösa belastningen på hjärtat, och detta kommer att öka dess arbete och därför kommer det myokardiska syrebehovet att öka. Detta kommer att förvärra attacken;
• Alla bälten, krage ska lossas, knappar ska knäppas upp;
• Vissa rekommendationer, särskilt på Internet, rekommenderar automatiskt "öppna alla fönster." Detta kan göras vid svimning, men med retrosternal smärta, öppna fönster endast i varmt väder. I frost kan du bara öka en attack av angina pectoris;
• Du måste ta aspirin (en tablett) och lägga en nitroglycerintablett (0,5 mg) under tungan. Om det är i en kapsel, glöm inte att knäcka det;
• Om smärtan har försvunnit, måste du ringa en läkare hemma;
• Om smärtan inte försvinner inom 10 minuter måste du ta en nitroglycerintablett igen och ringa en ambulans, helst ett konditionsteam. För att göra detta måste du tydligt rapportera bröstsmärtor, att detta är första gången, att smärtan inte stoppas genom att ta nitroglycerin;
• Om smärtan efter ytterligare 10-15 minuter inte har börjat avta kan du ta nitroglycerin för tredje gången;
• Det är önskvärt att intyg och EKG-journaler är klara för läkaren när ambulansen anländer.

Vad är inte tillåtet:

• Ge inte aspirin om du är allergisk mot det (astma), eller har magsår, särskilt i det akuta skedet;
• Ta inte den fjärde tabletten nitroglycerin;
• Ta inte smärtstillande medel;
• Du kan inte resa dig, rusa omkring, gå, vara aktiv eller reagera känslomässigt på det varken under attacken eller efter att den tar slut;
• Det är strängt förbjudet att dricka kaffe, röka eller dricka alkohol "för att lindra" smärta;
• Det är också strängt förbjudet att själv gå upp och gå för att möta ambulansen på gatan.

Genomförandet av dessa enkla men effektiva åtgärder, vi är säkra på, kommer att rädda många människors liv.

Om diagnostisering av angina pectoris

Vi listar de metoder som används vid diagnos av angina pectoris. Eftersom detta tillstånd är funktionellt och inte organiskt, utförs följande tester av funktionell diagnostik:

• EKG, elektrokardiogram. Eftersom det utanför attacken kanske inte skiljer sig från normen, är detta en screeningmetod och används i det inledande skedet av diagnos;
• Funktionstester med fysisk aktivitet: cykelergometri eller löpband (löpband). Under stresstestet registreras ett EKG. Först utförs inspelningen i vila, och sedan ökar belastningen gradvis;
• Holter övervakning. Det är av stort diagnostiskt värde, eftersom det gör det möjligt att analysera långa tidsperioder, inklusive nattliga;
• Ultraljud av hjärtat. Bestämmer myokardiets kontraktilitet, låter dig bedöma svårighetsgraden av hypertrofi, närvaron av blodproppar i hjärtats håligheter och mycket mer;
• Koronar angiografi - låter dig bedöma lokaliseringen och graden av förträngning av artärerna på grund av utvecklingen av aterosklerotiska plack.

I det här avsnittet kommer vi bara kortfattat att beröra de grundläggande principerna för behandling av angina pectoris, och kommer inte att prata om behandlingen av kranskärlssjukdom i allmänhet. Vi har redan pratat om lindring av en akut attack av retrosternal smärta "med våra egna händer". Dessutom kan användas:

1. Betablockerare och narkotiska analgetika (med mycket svår smärta), heparin;
2. En kombination av aspirin och klopidogrel ordineras.

Vid behandling av olika former av stabil angina pectoris används följande:

• Olika preparat av nitroglycerin (sublinguala, inhalationsformer), inklusive långvariga, och isosorbiddinitrat. Med nitratintolerans används molsidomin, diltiazem. Betablockerare ordineras också;
• Vid stopp av en utdragen attack används infusionsformer av nitroglycerin och isosorbid, narkotiska analgetika (på ett sjukhus);
• För behandling av Prinzmetals spontana angina rekommenderas administrering av långvariga eller "långspelande" former av nitroglycerin, som kan verka i cirka 10 timmar efter administrering.

Avbokning av alla läkemedel mot angina pectoris utförs gradvis, annars kan du få en attack på drogabstinens.

Generellt sett är behandlingen av angina pectoris ett separat ämne för stora konferenser och nationella kliniska riktlinjer. Både monoterapi och en kombination av läkemedel, kontinuerliga och intermittenta, beaktas hos patienter med och utan samtidig diabetes och hjärtsvikt.

Slutligen, för ett antal indikationer, utförs kirurgisk ingrepp, till exempel utförs kransartärbypasstransplantation, när ett nytt blodflöde appliceras runt det drabbade området av kärlet.

Prognos

Det är känt att progressionen av angina pectoris kan orsaka funktionshinder (vilokärlkramp), utveckling av hjärtinfarkt och död.

Därför kommer snabb diagnos, modifiering av riskfaktorer, snabb behandling att förhindra attacker, förbättra prognosen och stoppa angina pectoris i början av vägen - eller förhindra att den rör sig längre längs de funktionella klasserna. För att förbättra prognosen för angina, underskatta inte kranskärlssjukdom.

Panikattacker - symtom och behandling, ...

En uttalad klinik och en lång utvecklingsprocess kännetecknas av angina pectoris, i gamla dagar var det mer känt som "angina pectoris". Sjukdomen kännetecknas av specifika symtom som gör att du snabbare och mer exakt kan diagnostisera patologin. När patienter följer medicinska rekommendationer kännetecknas stabil angina av en gynnsam kurs.

Angina pectoris (SK) har varit känd för mänskligheten i många århundraden och beskrevs först av den engelske läkaren William Heberden. Sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av retrosternal smärta, som i typiska fall upphör 10-15 minuter efter debuten. En viktig egenskap hos angina pectoris är lindring av en attack genom att ta nitroglycerin. Ibland avlägsnas inte smärtsamma förnimmelser av nitrater.

Sannolikheten för att utveckla angina pectoris beror till stor del på ålder. Wikipedia noterar att "vid 45-54 år är incidensen av angina pectoris cirka 2-5%, medan den vid 65-74 år är 10-20%".

Ökningen av predisponerande faktorer leder till ett årligt genomsnitt på 30 000 nya patienter med angina pectoris i Europa. För att fastställa sjukdomen används olika forskningsmetoder, men oftast är det elektrokardiografi och Holter-övervakning.

Video: Vad är angina pectoris?

Klassificering

Det finns olika klassificeringar av angina som har utvecklats för över 30 år sedan. Vissa är utformade för att mer exakt distribuera sjukdomen längs med kursen, andra är utformade med hänsyn till kliniska egenskaper.

Klassificering från 1979 presenterad av WHO:

• Angina i vila, även känd som spontan och variant. Det skiljer en sällsynt variant av Prinzmetals angina.
• Angina pectoris. Det kan vara primärt, progressivt och stabilt. Det senare skiljer sig åt genom funktionsklasser.

Angina pectoris är en separat post i den kliniska klassificeringen från 1984, som tar hänsyn till alla former av kranskärlssjukdom. Enligt denna klassificering kan angina vara:

• Stabil, som beroende på bana kan ha I-IV FC.
• Instabil, dessutom uppdelad i nyuppkomna, progressiva, pre-infarkt, Prinzmetal.

• beroende på hur allvarlig utvecklingen är (klass I, II, III);
• enligt förekomstförhållandena (klass A, B, C).
• genom närvaron av terapeutiska åtgärder som tillhandahålls under dess förekomst (1, 2, 3).

Orsaker

Förekomsten av angina pectoris är förknippad med en kränkning av cirkulationsprocessen i hjärtats kranskärl, vilket leder till brist på syre och näringsämnen som behövs av myokardiet. Akut kranskärlssvikt uppstår av olika anledningar, men oftast på grund av åderförkalkning i kranskärlen. Ju mer det aterosklerotiska placket täcker kärlets lumen, desto mer störs blodflödet och desto mer uttalad myokardischemi.

Vid utvecklingen av patologi är storleken på kärlet som påverkas av ateroskleros av stor betydelse. Om en stor artär i hjärtat är involverad i den patologiska processen, utsätts ett större område av myokardiet för syrebrist. Engagemang i den patologiska processen av en liten del av kapillärnätverket leder till en mindre svårighetsgrad av sjukdomen.

Under ischemi i hjärtmuskeln störs redoxverkningsmekanismerna, varför många olika metaboliter ackumuleras i muskeln (särskilt ättiksyra, samt pyrodruvsyra, mjölksyra och fosforsyra).

Video: Ischemisk hjärtsjukdom och angina pectoris: mekanism, lokalisering av smärta och orsak till hjärtinfarkt

Riskfaktorer

Många dåliga vanor, såväl som en ohälsosam livsstil, kan bidra till utvecklingen av angina pectoris. Dessutom, när vissa riskfaktorer bestäms hos patienter med KS, ökar sjukdomens progression markant. Därför är kardiologer engagerade i att identifiera predisponerande faktorer, varefter patienten förklaras principerna för deras eliminering.

Idag finns det flera grupper av riskfaktorer som är involverade i utvecklingen av angina pectoris:

1. Omodifierade faktorer (oöverstigliga) - detta inkluderar kön, ålder och ärftlighet. Om man tittar på sådana faktorer visar det sig att män i åldern 50-55 år är mer benägna att drabbas av angina pectoris, medan efter klimakteriets början hos kvinnor ökar risken att utveckla KS.
2. Modifierade faktorer (övervinnbara) - utgör en stor grupp där vissa faktorer påverkar bildandet av andra. Till exempel, när man äter fet mat ökar kroppsvikten, vilket resulterar i en ökad risk för angina pectoris. Denna grupp av riskfaktorer inkluderar:

• hyperlipidemi;
• fetma;
• hypodynami;
• rökning;
• arteriell hypertoni;
• psyko-emotionella upplevelser;
• ökad blodviskositet.

Korrigering av skadliga faktorer och upprättandet av en livsstil så nära en frisk som möjligt gör det möjligt att stärka det kardiovaskulära systemet och i vissa fall undvika utvecklingen av angina pectoris.

Typer

I klinisk praxis fästs särskild vikt vid sådana kliniska former av sjukdomen som stabil och instabil angina. Det finns skillnader i utvecklingen av dessa två patologier. Dessutom är stabil SC indelad i funktionsklasser.

stabil angina

Sjukdomen manifesteras främst under fysisk aktivitet. Beroende på svårighetsgraden av smärtsamma förnimmelser särskiljs fyra funktionella klasser av angina pectoris:

1 FC - smärta eller andnöd uppstår mot bakgrund av betydande fysisk ansträngning i form av ett långt lopp eller tunga lyft.
2 FC - den dagliga fysiska aktiviteten minskar något, varför när man springer korta sträckor eller klättrar i trappor för flera flyg, uppstår smärta i bröstet.
3 FC - träningstolerans minskar. Att flytta både ett spann och en kort sträcka börjar orsaka andningssvårigheter och obehag bakom bröstbenet.

4 FC - även lätt fysisk ansträngning orsakar en attack av SC, så smärta och andnöd kan uppstå efter några steg.

De presenterade funktionella klasserna fungerar som en slags indikator på graden av förträngning av kransartärerna. Ju sämre blodflödet i kärlen är, desto svårare är patientens tillstånd och desto högre FC. Cykelergometri används för att bestämma funktionsklassen på sjukhus.

Instabil angina

Utvecklingen av en attack av MC är inte förknippad med patientens fysiska aktivitet. Smärta och andnöd kan uppstå när som helst, varför sjukdomen definieras som instabil. Sjukdomens manifestation kännetecknas av uttalade smärtsamma förnimmelser, som ofta kompletteras med yrsel. På grund av den höga risken för övergång från instabil angina till hjärtinfarkt måste patienter undersökas även med en enda attack.

Diagnostik

Den moderna medicinens möjligheter tillåter i de flesta fall att bestämma typen av sjukdom och fastställa den kliniska formen. För detta används olika forskningsmetoder, allt från laboratorieanalyser till instrumentella metoder. Men först och främst intervjuas, undersöks och auskulteras patienten med att lyssna på hjärtat, vilket gör det möjligt att presentera en mer eller mindre komplett klinisk bild.

Klinik

Ett karakteristiskt symptom på angina pectoris är retrosternal smärta. Det var genom sin frekventa upptäckt hos patienter med angina pectoris som sjukdomen tidigare definierades som "angina pectoris".

Smärta bakom bröstbenet känns ofta som att man trycker, bränner, klämmer. Dess lokalisering är i hjärtats område, och distributionsområdet är ungefär lika stort som en patients knytnäve eller handflata. Smärta kan överföras till andra delar av kroppen, nämligen skulderbladet, vänster arm, underkäken.

Smärtan kan stråla ut till den epigastriska regionen, vilket bidrar till uppkomsten av halsbränna, illamående eller obehag i form av kolik. Inte så ofta är smärtan lokaliserad i huvudet, vilket inte tillåter en exakt diagnos att göras omedelbart.

Angina manifesteras av attacker som är relativt korta och varar cirka 10-15 minuter. Det finns predisponerande faktorer som bidrar till utvecklingen av angina även med uppenbart välbefinnande. Detta gäller i första hand:

• fysisk aktivitet;
• ta en stor mängd mat;
• känslomässig överbelastning;
• stanna i ett kallt rum;
• ökning av blodtrycket.

Med sådana exponeringsfaktorer behöver hjärtmuskeln mer syre, varför hjärtmuskeln börjar uppleva syresvält. Om spasmen eller blockeringen av kärlet är liten, efter att exponeringen för den predisponerande faktorn upphört, återställs blodcirkulationen och smärtan försvinner. Det är därför utseendet på angina pectoris ofta är förknippat med fysisk aktivitet eller andra yttre omständigheter.

Instrumentella undersökningsmetoder

För att klargöra diagnosen utförs laboratorie- och instrumentforskningsmetoder. Också med deras hjälp fastställs orsaken till utvecklingen av sjukdomen, vilket resulterar i att det kommer att vara möjligt att förskriva en effektiv behandling.

Labbtester bestå i att utföra ett kliniskt blodprov och fastställa de biokemiska indikatorerna för skada på hjärtmuskeln. Vid behov utförs ett glukostoleranstest eller bestäms koncentrationen av sköldkörtelhormoner.

Patienter med hjärt-kärlsjukdom är skyldiga att elektrokardiografi. Med dess hjälp kan komorbiditeter i form av arytmi, post-infarkttillstånd bestämmas. Dessutom är ett antal patologier av typen vänsterkammarhypertrofi tydligt synliga på EKG. Beroende på indikationerna och patientens tillstånd utförs ett EKG i ett lugnt tillstånd och efter fysisk aktivitet. I det senare fallet används cykelergometri eller ett löpbandstest. För detta används specialutrustning som erbjuds på sjukhus och vårdcentraler.

Holter EKG-övervakning jämfört med stresstester är det mindre informativt, men samtidigt gör det det möjligt att diagnostisera hjärtinfarkt hos nästan 15% av patienterna med angina pectoris, som praktiskt taget inte detekteras på ett konventionellt EKG. En liknande diagnostisk metod används ofta för att bestämma vasospastisk angina, vars attacker är svåra att fånga.

Ekokardiografi i vila görs i syfte att differentiera diagnos, det vill säga för att bekräfta eller, omvänt, utesluta förekomsten av olika hjärtsjukdomar. Vid behov bedöms ventriklarnas kontraktila funktion, dimensionerna på hjärtats håligheter bestäms. I vissa fall kompletteras standardekokardiografi med stressekokardiografi. För detta används farmakologisk eller fysisk aktivitet.

I undantagsfall, det vill säga endast enligt indikationer, genomförs det kranskärlsangiografi. Detta är en invasiv teknik som ofta ges till patienter som har haft hjärtstopp i anamnesen eller som andra forskningsmetoder inte har kunnat fastställa orsaken till sjukdomen.

Behandling

Första hjälpen för angina pectoris

Med den första förekomsten av SC är det absolut nödvändigt att omedelbart ringa en ambulans. Om patienten har haft anfall tidigare, bör det medicinska teamets tjänster användas när:

• en långvarig attack som inte kunde stoppas med nitroglycerin eller läkemedel som tidigare ordinerats av en läkare;
• kliniken förvärras på grund av uppkomsten av allvarlig svaghet, tung andning, kräkningar, etc .;
• bröstsmärtor återkom efter att den tillfälligt avtagit.

Medan du väntar på en ambulans bör du utföra ett antal åtgärder:

• Patienten ska vara lugnad och sitta bekvämt, medan benen ska sänkas.
• En halv eller en hel aspirintablett placeras under tungan.
• I frånvaro av nitroglycerin kan du ta nitrolingual eller använda isoket-spray.
• Ta nitroglycerin kan upprepas med ett intervall på tre minuter, och aerosolläkemedel - på en minut.
• Du kan inte ta medicin mer än tre gånger.

Efter att ha stoppat en attack av angina pectoris, ordinerar läkaren huvudbehandlingen, vars genomförande eftersträvar följande mål:

1. Ta bort oönskade manifestationer eller åtminstone minska deras svårighetsgrad.
2. Förhindra utvecklingen av en sådan formidabel komplikation som hjärtinfarkt.
3. Förbättra patientens livskvalitet.

För att uppnå de presenterade målen används olika behandlingstaktik: medicinsk, kirurgisk, extra.

Medicinsk terapi

Den är baserad på användningen av läkemedel från olika farmakologiska grupper. Med deras hjälp förbättras tillståndet i hjärtats cirkulationssystem, biokemiska parametrar i blodet korrigeras och svårighetsgraden av kliniska tecken minskar.

Huvudgrupperna av läkemedel från vilka läkemedel väljs för patienter med angina pectoris:

• Trombocythämmande medel - ordineras nästan hela livet, eftersom de förhindrar blodproppar genom att förtunna blodet. I avsaknad av gastrointestinala sjukdomar rekommenderas patienter att ta acetylsalicylsyra, och om det finns kontraindikationer för det, klopidogrel, som är lika effektivt, men dyrare och med färre kontraindikationer.
• Betablockerare - hjälper till att hantera angina attacker, eftersom deras verkningsmekanism syftar till att minska hjärtmuskelns syreförbrukning. De vanligaste är bisoprolol och metoprolol. Men samtidigt orsakar de en rad biverkningar i form av bradykardi, kalla händer och fötter, allmän svaghet m.m.
• Kalciumkanalblockerare - ganska effektiva för att eliminera antianginasattacker orsakade av angina pectoris. Kan kombineras med betablockerare. Av denna grupp är verapamil och nifedipin vanligare.
• Nitrater - vid behandling av angina används läkemedel från denna grupp, som har en kort eller långvarig verkan. Det är mycket viktigt att inte överdosera läkemedlen för att inte orsaka ortostatisk hypotoni, så de används endast för medicinska ändamål.

Video: Angina symptom och typer. Behandling och näring för angina pectoris

Kirurgi

Det finns tre typer av operationer som oftast används idag för att eliminera malign angina pectoris.

1. Kranskärlsbypasstransplantation utförs för att återställa normalt blodflöde i hjärtartärerna.
2. Ballongangioplastik - tekniken låter dig expandera de stenotiska kärlen genom att använda en speciell ballong som introduceras med hjälp av en kateter.
3. Stentning av kranskärlen - i processen placeras stentar i de förträngda artärerna, som inte tillåter dem att avta igen. Det utförs, oftast, omedelbart efter ballongangioplastik.

Före varje typ av behandling utförs nödvändigtvis kranskärlsangiografi, vilket gör att du exakt kan bestämma förträngningsställena i kransartärsystemet. Den kirurgiska exponeringsmetoden väljs på individuell basis, med hänsyn till tillgängliga indikationer.

Komplikationer

Det långa förloppet av angina pectoris är farligt eftersom kardiomyocyter gradvis börjar dö i området för hjärtmuskeln som påverkas av ischemi. Som ett resultat bildas nekros, det är också hjärtinfarkt. Därför är det oerhört viktigt att påbörja behandling av KS i tid så att hjärtats cirkulationssystem kan återställas så snart som möjligt.

Med den frekventa förekomsten av angina attacker försämras patientens livskvalitet avsevärt. Det blir svårt att göra det vanliga fysiska arbetet. Det kan vara svårt att stanna i transporten under en längre tid. I svåra fall provocerar attacker av SC utvecklingen av arytmier.

Prognos och förebyggande

Den prognostiska slutsatsen för angina beror till stor del på attackernas svårighetsgrad och varaktighet. Med deras sällsynta förekomst och relativt normal livskvalitet för patienten är prognosen gynnsam. Om bröstsmärtor ofta uppträder eller de fortsätter enligt typen av instabil angina, talar de om ett malignt sjukdomsförlopp.

För att förbättra prognosen, såväl som för att förebygga angina pectoris, bör man inte bara sikta på att ta mediciner, utan också följa andra medicinska rekommendationer. I synnerhet krävs det:

• ändra livsstil;
• sluta röka;
• följa en diet;
• kontrollera kroppsvikten;
• ägna sig åt acceptabel fysisk aktivitet.
• behandla komorbiditeter;

Video: Hur skyddar man hjärtat och blodkärlen? Förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar

Angina pectoris är en typ av bröstsmärta som uppstår på grund av minskat blodflöde till hjärtat. Smärtsyndromet av paroxysmal karaktär uppstår vanligtvis under fysisk ansträngning eller i en stressig situation. Angina pectoris är en av de vanligaste manifestationerna av kranskärlssjukdom (CHD).

Varför uppstår angina?

Anfall av angina pectoris uppstår när kärlen som försörjer hjärtat - kransartärerna - inte ger normal blodtillförsel till hjärtmuskeln (myokardiet). I det här fallet upplever hjärtat brist på syre och näringsämnen som tillförs det med blod, symtom på kranskärlssjukdom uppstår. Denna sjukdom orsakas av det faktum att kolesterolavlagringar har uppstått på kranskärlens väggar. De omvandlas till ateromatösa plack och hindrar blodflödet i detta område. Detta fenomen kallas ateroskleros i hjärtkärlen. En farlig situation är när den vaskulära lumen är helt blockerad - detta orsakar en hjärtinfarkt (hjärtinfarkt).

Anfallstillstånd

Typer av angina pectoris

• Prinzmetals variant angina uppstår när en artär spasmer, vilket gör att den tillfälligt smalnar av. Förträngningen minskar blodflödet till hjärtmuskeln, vilket orsakar bröstsmärtor. Denna art förekommer i cirka 2% av fallen.

Hur känner man igen angina pectoris?

Med kranskärlssjukdom är angina pectoris en vanlig företeelse. Det kännetecknas av obehag i bröstbenet eller hjärtat. Tryckande eller stickande smärtor känns ibland i området av vänster axel och skuldergördel, nacke eller käke, mellan skulderbladen. Symtom på angina kan variera något från patient till patient. Patienter upplever andnöd, svettning, svaghet, medvetslöshet. Attacken varar i flera minuter: den stannar i vila eller efter att ha tagit nitroglycerin.

En attack anses vara farlig, vars varaktighet överstiger 10-15 minuter. Detta kan tyda på akut koronarsyndrom. Denna term döljer farliga tillstånd: en hjärtattack eller instabil angina. Om attacken varar längre än förväntat, inte försvinner i vila eller efter att ha tagit medicin, ring omedelbart en ambulans eller ta patienten själv till ett specialiserat kardiologiskt center.

Försumma inte några alarmerande symtom: ofta för första gången leder angina till plötslig död. Samtidigt visar det sig ofta att en person aldrig har stött på problem från kardiologiområdet fram till detta ögonblick. Om du plötsligt känner symtomen på en attack under träning, genomgå en hjärtundersökning så snart som möjligt, även om besvären snabbt gick över och inte återkom. Resultaten av tester, ett elektrokardiogram och andra data som erhålls som ett resultat av en omfattande undersökning kommer att hjälpa läkaren att ställa en diagnos.

Metoder för att diagnostisera angina pectoris

Endast läkare som förstår problemen med att diagnostisera angina pectoris bör ta itu med problemen med dess upptäckt. Även om läkaren kommer att misstänka angina pectoris hos patienten redan under samtalet och utvärderingen av klagomål, hjälper olika diagnostiska procedurer till att ställa en diagnos. Detta beror på att symptomen på angina pectoris liknar andra sjukdomar. Därför är det tillrådligt att söka råd från en kardiolog som praktiserar inom detta område.

Behandling och förebyggande

Behandlingsmetoder för angina pectoris beror på de individuella egenskaperna hos förloppet av kranskärlssjukdom och dess stadium. I de tidiga stadierna av utvecklingen av sjukdomen föreskrivs läkemedelsbehandling. En viktig aspekt av behandlingens framgång är förebyggande. Läkaren kommer först och främst att rekommendera patienten att ge upp dåliga vanor och normalisera livsstilen. Om sjukdomen är igång, skulle det bästa alternativet vara kirurgisk behandling.

Angioplastik och vaskulär stenting är metoder för att behandla kranskärlssjukdom och dess åtföljande angina pectoris. Detta är en smärtfri typ av operation som hjälper till att återställa det vaskulära lumen i kransartären och förhindra dess ytterligare förträngning. Fördelen med stenting och ballongangioplastik anses vara minimalt trauma och den kortaste rehabiliteringsperioden: efter några dagar återgår patienterna till sitt normala liv.