Modificări ischemice pe ecg. Despre procedura ECG la momentul manifestării bolii coronariene. Caracteristici de înregistrare a semnelor de angina pectorală

Dintre toate bolile a sistemului cardio-vascular Infarctul miocardic este cel mai periculos.

In spate În ultima vreme cazuri a acestei boliîn rândul populației au devenit mai frecvente din cauza prevalenței unui stil de viață sedentar și a neglijării unei alimentații sănătoase.

Un studiu electrocardiografic este primul dacă se suspectează ischemia miocardică. Despre ce modificări apar pe ECG în timpul boala coronariană inima și atacul de cord, vor fi discutate în acest articol.

Ce este infarctul miocardic

Un atac de cord este o zonă a peretelui necrotic al mușchiului inimii care a devenit necrotică din cauza lipsei de alimentare cu sânge. Se dezvoltă din cauza blocării bruște a arterei coronare.

Adesea, un atac de cord apare la persoanele cu boală coronariană (CHD), din cauza vaselor cardiace compromise. Principala cauză a IHD este ateroscleroza - procesul de depunere plăci de colesterol pe endoteliul arterelor de diferite calibre.

Apare din cauza deteriorării stratului interior al vaselor de sânge, precum și din cauza supra consum grăsimi de origine animală și grăsimi fuzibile. Atâta timp cât plăcile au o suprafață netedă, aerodinamică și nu perturbă alimentarea cu sânge, funcția normală a inimii este posibilă datorită capacităților compensatorii ale organismului.

Dar după stratul de suprafață depozitele de colesterol erodează, pe suprafața lor încep să se formeze mase trombotice, care la un moment dat obliterează lumenul vasului.

Pentru zona musculară cu flux sanguin afectat, începe o numărătoare inversă. După 4 ore, nicio terapie trombolitică nu va fi eficientă, peretele își pierde capacitatea de a se contracta. Poziționare corectă diagnosticul în primele ore după apariția simptomelor are cea mai mare valoare prognostică în cardiologie.

Importanța electrocardiografiei în diagnosticul infarctului

Citirile unei cardiograme cu 12 derivații sunt de o importanță decisivă în stabilirea unui diagnostic. Ischemia pe un astfel de ECG este afișată ca modificări ale formei și polarității undelor din derivațiile corespunzătoare zonei afectate.

Caracteristică Interpretarea ECG devine necesară studierea lui în dinamică. La diagnosticarea infarctului miocardic la pacienții cu antecedente de boală coronariană, trebuie acordată atenție modificărilor ischemice înainte de debutul atacului, dacă astfel de înregistrări sunt disponibile.

Este important deoarece tulburările pe termen lung ale sistemului de alimentare cu sânge miocardic duc la remodelarea acestuia și, în consecință, la modificări ale ECG. Dacă acest fapt nu este luat în considerare, atunci există o posibilitate diagnostic fals atac de cord.

Merită să ne amintim că modificările electrocardiogramei nu se formează instantaneu, ci în 1-2 ore de la debutul manifestărilor cardiace. În această perioadă de timp, ar trebui efectuate teste de sânge suplimentare pentru a verifica prezența unor markeri specifici de deteriorare (troponina cardiacă sau CK-MB).De asemenea, imaginea de pe cardiogramă se modifică semnificativ în funcție de vârsta infarctului miocardic și de adâncimea acestuia.

Clasificarea cardiografică a infarctelor

Semnele ischemiei miocardice se reflectă pe electrocardiogramă în diverse feluri. Modificările la nivelul dinților apar în funcție de adâncimea și localizarea infarctului.

Clasificarea principală este împărțirea atacurilor de cord în două tipuri:

1. Q-infarct (transmural).
2. Non-Q-infarct.

În funcție de timpul care a trecut de la atac, se disting mai multe etape, care caracterizează modificările care apar pe ECG în timpul ischemiei în ordine cronologică.

Conform acestei clasificări, se disting etapele:

1. Ischemic.
2. Deteriora.
3. Picant.
4. O voi ascuți.
5. Cicatrice.

Se folosește împărțirea în infarcte în funcție de localizarea focarului, care în practica clinica nu contează în ceea ce privește prescrierea terapiei, dar poate sugera un prognostic în fiecare caz.

Diagnosticul atacului de cord cu ajutorul ECG

Ischemia miocardică pe ECG, care nu este neapărat un infarct, dar se poate transforma într-unul, este vizualizată ca o undă T pozitivă sau negativă ridicată în piept conduce.

Prong negativ spunedespre foamea de oxigenperetele anterior al ventriculului stâng, iar unul pozitiv indică o lipsă de oxigen în zona sa zidul din spate. T bifazic poate indica localizarea punctului de tranziție al ischemiei în peretele cardiac intact. Acest T alterat este numit și „coronar”, deoarece modificarea sa este adesea explicată în angina pectorală.

După dezvoltarea leziunilor țesutului muscular pe fondul ischemiei, segmentul S-T își schimbă configurația. Se poate deplasa în raport cu izolinia în jos (depresiune) sau în sus (altitudine). În acest caz, depresia indică deteriorarea posteriorului, iar elevația - deteriorarea pereților anteriori ai ventriculului stâng.

Dacă în oricare dintre derivații apare o undă Q patologică, aceasta înseamnă că necroza tisulară a început în proiecția acestei derivații. O undă Q adâncită poate apărea și în cazul ischemiei acute fără infarct miocardic, hipertrofie miocardică și unele tulburări de conducere. Prin urmare, ar trebui să vă concentrați mai mult pe relația dintre undele Q și R în al treilea lead standard.

Infarctul miocardic are clasic semne ECG trecerea procesului de la o etapă la alta. Astfel, în stadiul ischemic, care durează 15-30 de minute și trece adesea neobservat, pe cardiogramă se poate observa doar prezența undelor T coronariene.

Următoarele 3 zile în stadiul de deteriorare, depresia sau elevația se alătură tabloului de ansamblu Segmentul S-T. Cam în același timp sau după 3 săptămâni începe să se formeze o undă patologică Q, care indică necroza care pătrunde prin grosimea întregului miocard pe orice perete. O creștere a Q în plumbul III peste R cu cel puțin 25% este considerată un semn de încredere al infarctului transmural.

In sub stadiul acutîncepe migrația treptată complex S-T mai aproape de izolinie. Amplitudinea undelor R deasupra zonei afectate scade din cauza învelirii peretelui afectat cu un strat de țesut adipos și a opririi parțiale a acestuia. Stadiul de cicatrice începe după eliminarea tuturor semnelor de ischemie, dar unda T rămâne pe viață, ca o amintire a atacului de cord.

Pentru a stabili leziuni, trebuie să știți că modificările care au avut loc în derivațiile I, II, V1-V6, aVL sunt responsabile pentru starea peretelui anterior al ventriculului stâng împreună cu partea anterioară. septul interventricular, vârful inimii și peretele lateral.

Cu un infarct lateral anterior, dinții se modifică în derivații II, aVL, V4-V6. Procesul frenic posterior este reflectat în derivațiile aVF, II, III, iar procesul septal posterior este reflectat în derivațiile V8-V9. Starea peretelui lateral poate fi apreciată prin derivațiile V5-V6, I, II, aVL.

Pe acest moment Există aparate ECG care analizează în mod independent imaginea prezentată și pot face un diagnostic preliminar al pacientului.

Niciun dispozitiv nu poate înlocui ochiul experimentat al unui cardiolog. Nu ar trebui să încercați să vă descifrați singur cardiograma; este mai bine să o lăsați pe seama unui specialist care va evalua și analiza toate informațiile ascunse pe electrocardiogramă.

Modificările ECG în boala coronariană sunt foarte diverse, dar pot fi reduse la semne electrocardiografice de ischemie miocardică, leziuni ischemice și necroză a mușchiului cardiac, precum și combinațiile acestora. Prin urmare, vom lua în considerare în detaliu semnele electrocardiografice ale acestor tulburări.

Ischemie miocardica.

1) Semnele electrocardiografice semnificative ale ischemiei miocardice sunt diverse modificări ale formei și polarității undei T.

2) O undă T mare în derivațiile precordiale indică fie ischemie subendocardică a peretelui anterior, fie ischemie subepicardică, transmurală sau intramurală a peretelui posterior al ventriculului stâng (deși chiar și în mod normal, mai ales la tineri, o undă T pozitivă ridicată). în derivaţiile precordiale se înregistrează adesea) .

3) Undele T coronariene negative în derivațiile precordiale indică prezența ischemiei subepicardice, transmurale sau intramurale a peretelui anterior al ventriculului stâng.

4) Undele T bifazice (+- sau -+) sunt de obicei detectate la limita zonei ischemice și a miocardului intact.

Leziuni ischemice.

1. Principalul semn electrocardiografic al leziunii miocardice ischemice este o deplasare a segmentului S-T deasupra sau sub izolinie.

2. Ridicarea în sus a segmentului S-T în derivațiile precordiale indică prezența unei leziuni subepicardice sau transmurale a peretelui anterior al ventriculului stâng.

3. Deprimarea segmentului S-T în derivațiile precordiale indică prezența unei leziuni ischemice în părțile subendocardice ale peretelui anterior sau lezarea transmurală a peretelui posterior al ventriculului stâng.

Necroză.

1. Principalul semn electrocardiografic al necrozei musculare cardiace este o undă Q patologică (pentru necroza non-transmurală) sau un complex QS (pentru infarctul transmural).

2. Apariția acestor semne patologice în derivațiile toracice V1-V6 și (mai rar) în derivațiile I și aVL indică necroza peretelui anterior al ventriculului stâng.

3. Apariția unei unde Q patologice sau complex QS în derivațiile III, aVF și (mai rar) II este caracteristică infarctului miocardic, părțile diafragmatice posterioare (inferioare) ale ventriculului stâng.

4. O undă Q patologică sau complex QS în derivații precordiale suplimentare V7-V9 indică necroza secțiunilor posterobazale sau posterolaterale ale ventriculului stâng.

5. Unda R mărită în V1, V2 poate fi un semn de necroză posterobazală.

Cu toate acestea, trebuie spus că uneori o undă Q puțin mai profundă poate fi detectată nu numai cu necroza uneia sau alteia părți a mușchiului inimii, ci și cu ischemie acută sau afectarea miocardului, hipertrofie severă sau tulburări de conducere intraventriculară.

ECG se modifică în timpul unui atac de angină. O scădere a alimentării cu sânge a miocardului și dezvoltarea rezultată a lipsei de oxigen a mușchiului inimii duce în primul rând la o modificare parțială a procesului de repolarizare, care este cel mai labil. ECG arată modificări ale undei T. Devine negativă, ascuțită, simetrică, așa-numita undă „coronară” T. Este posibilă orice altă formă - rotunjită, bifazică, aplatizată. Poate exista o deplasare a segmentului S-T sub izolinie, care se bazează pe aceleași perturbări de repolarizare ca baza inversării undei T și, mai des, există o deplasare orizontală și oblică în jos a segmentului S-T, care depășește 0,5 mm în derivaţiile precordiale stângi.

Astfel de modificări ale electrocardiogramei apar în timpul unui atac de angină, normalizându-se rapid după oprirea atacului de angină.

Modificări ECG în boala cardiacă ischemică cronică.

În boala cardiacă ischemică cronică, în mușchiul inimii sunt detectate zone de ischemie, leziuni ischemice și, în unele cazuri, modificări de cicatrice ale miocardului, dintre care diferite combinații duc la diferite modificări ECG descrise mai sus. Ceea ce este cel mai caracteristic acestor modificări electrocardiografice este stabilitatea lor relativă pe mai multe luni și chiar ani. Cu toate acestea, sunt frecvente și fluctuații ale modificărilor în funcție de starea circulației coronariene.

Adesea, în special la pacienții tineri cu boală coronariană, ECG înregistrat în repaus nu diferă de ECG oameni sanatosi. În aceste cazuri, testele funcționale de stres sunt utilizate pentru diagnosticul electrocardiografic al bolii coronariene. Mai des decât altele, se folosește o probă cu o doză dozată activitate fizica pe o bicicletă ergometru.

Modificări ECG în timpul infarctului miocardic.

Fig.2.26. Stadiile infarctului miocardic.

Infarctul miocardic (IM) este cea mai severă formă de acută insuficiență coronariană, ceea ce duce la necroza unei porțiuni a mușchiului inimii. Cu toate acestea, leziunea din MI de obicei nu reprezintă o masă necrotică continuă omogenă. Include o zonă de țesut necrotic, care este situată în centrul leziunii și o zonă „peri-infarct”, constând dintr-o zonă de deteriorare de-a lungul periferiei necrozei și o zonă ischemică de-a lungul periferiei leziunii.

Electrocardiografic (Fig. 2.26) se disting mai multe stadii ale IM: ischemic, leziuni, acut (stadiul de necroză), subacut, cicatricial.

Stadiul ischemic. Asociat cu formarea unui focar de ischemie, durează doar 15-30 de minute. Se știe că ramurile arterelor coronare merg de la pericard la endocard, adică endocardul se află în cele mai proaste condiții de alimentare cu sânge, iar tulburările minore ale aportului de sânge vor afecta în primul rând părțile cele mai îndepărtate ale miocardului. Se dezvoltă ischemia subendocardică, amplitudinea undei T crește deasupra leziunii, devine înaltă, ascuțită (coronariană). Dar această etapă nu este întotdeauna posibilă înregistrarea. Creșterea amplitudinii undei T se explică aparent prin faptul că în momentul repolarizării există o diferență de potențial crescută între straturile subepicardice încărcate pozitiv ale miocardului și straturile subendocardice ischemice, încărcate negativ.

Stadiul de deteriorare. Durează de la câteva ore până la 3 zile. După cum sa menționat mai sus, unda T reacționează la ischemia miocardică. Reflexia zonei de lezare este o modificare a segmentului S-T. În mod normal, segmentul S-T se află pe izolinie și caracterizează depolarizarea completă a mușchiului inimii, adică întregul miocard este încărcat negativ și nu există nicio diferență de potențial. Dacă miocardul este deteriorat, atunci locul de deteriorare în timpul excitației ventriculare are un potențial mai puțin negativ decât miocardul sănătos, adică relativ pozitiv în raport cu miocardul complet depolarizat din jur. Prin urmare, cu leziuni subepicardice sau transmurale, segmentul S-T se deplasează în sus de la izolină. Cu afectarea subendocardică (și uneori cu ischemia subendocardică a peretelui anterior), segmentul S-T este deplasat în jos de la izolină. Astfel, în timpul infarctului miocardic, în timpul etapei de afectare, leziunile subendocardice se dezvoltă în zonele de ischemie subendocardică, care se manifestă printr-o deplasare a intervalului S-T în jos de la izolină. Daunele și ischemia se răspândesc rapid transmural în zona subepicardică, Intervalul S-T Domul se deplasează în sus, unda T scade și se contopește direct cu intervalul S-T.

Stadiul acut.(stadiul necrozei). Asociat cu formarea necrozei în centrul leziunii și a unei zone semnificative de ischemie în jurul zonei afectate, durează 2-3 săptămâni; Zona de leziuni și ischemie este numită zonă „peri-infarct”. Această etapă se poate dezvolta în 1-2 ore de la debutul atacului, uneori după 3-5 zile. O reflecție a necrozei pe ECG este o undă Q patologică cu o lățime mai mare de 0,04 secunde, o adâncime mai mare de 2 mm, adică depășind dimensiunea unei unde normale în derivațiile corespunzătoare, așa cum a fost menționat la descrierea ECG-urilor normale. : dacă amplitudinea sa este mai mare de 25% din amplitudinea undei R în derivațiile standard III și aVF și mai mult de 15% din amplitudinea undei R în derivațiile precordiale stângi.

Într-o inimă sănătoasă, potențialul electric al perioadei de depolarizare, înregistrat intracardic, are forma unei undă QS negativă, iar de pe suprafața exterioară a inimii - un complex gRS pozitiv, adică în timpul trecerii undei de excitație din subendocardic. la straturile subepicardice ale miocardului, potențialul intracavitar negativ se transformă într-unul pozitiv. Conform teoriei lui Wilson și colab., în timpul IM, focarul de necroză este inexcitabil electric și prin acesta, ca „printr-o fereastră deschisă”, un potențial intracavitar negativ este transmis la suprafață. Unda R scade sau dispare complet, apoi se formează unda QS, care indică prezența IM transmural, când necroza a capturat întregul perete miocardic. Dacă un strat de țesut viu este păstrat deasupra zonei MI, atunci se înregistrează o scădere a amplitudinii R. În jurul zonei de necroză există o zonă peri-infarct, în care cursul proceselor de depolarizare iar repolarizarea este, de asemenea, distorsionată, o zonă exclusă funcțional din activitate. Electrocardiografic, prezența unei zone peri-infarctului se caracterizează prin apariția unei curbe monofazice. Pe o curbă electrocardiografică bifazică normală, două faze ale procesului electric sunt clar diferențiate - faza de depolarizare (prima abatere pozitivă sub forma complexului QRS) și faza de repolarizare (a doua abatere pozitivă sub forma undei T) . Într-o curbă monofazică de tip clasic, este imposibil să distingem clar schimbarea secvenţială a fazelor procesului electric. Unda Q sau limbul descendent al undei R fără o limită clară trece în segmentul S-T ridicat - așa-numita curbă a curentului de deteriorare, în care este absorbită și unda T.

Această curbă a fost descrisă în 1920 de Pardee. O deplasare în sus a ST are loc ca urmare a prezenței unui curent de leziune, adică o diferență de potențial constantă existentă între zona leziunii, care rămâne depolarizată în repaus, și zona musculară adiacentă sănătoasă, care este polarizată în repaus.

În plus, în cablurile de pe partea opusă, se pot observa întotdeauna schimbări reciproce, adică cele opuse - absența unei unde Q, a unei unde R ridicate, o scădere a segmentului ST și o undă T îndreptată vertical în sus.

Apoi, zona de necroză a mușchiului inimii este limitată la zona de demarcație, iar în necroza însăși se notează fenomene de reparare, acesta este deja începutul tranziției la stadiul subacut.

Stadiul subacut. Stadiul subacut reflectă modificări ale ECG asociate cu prezența unei zone de necroză, în care au loc procesele de reparare, resorbție și ischemie. Nu mai există o zonă de deteriorare. Semne ale etapei: intervalul S-T pe izolină (dacă intervalul S-T nu scade la izolină mai mult de 3 săptămâni, se poate suspecta un anevrism), unda T este inițial negativă, simetrică, apoi scade treptat, devine izoelectrică sau slab pozitiv. Pentru mulți pacienți rămâne negativ permanent. Sfârșitul etapei subacute este indicat de absența dinamicii undei T.

Stadiul de cicatrice. Stadiul cicatricial se caracterizează prin dispariția semnelor ECG de ischemie, dar persistența persistentă a modificărilor cicatricii, care se manifestă prin prezența unei unde patologice Q. Unda T este pozitivă, netezită sau negativă, nu există o dinamică a modificărilor acesteia. . Dacă unda T este negativă, ar trebui să fie mai mică de 1/2 din amplitudinea undelor Q sau R în derivațiile corespunzătoare și să nu depășească 5 mm. Dacă unda T negativă este adâncă, depășește 1/2 din undele Q sau R sau este mai mare de 5 mm, acesta este un semn de ischemie miocardică concomitentă în aceeași zonă. Etapa de cicatrizare continuă pe tot parcursul vieții.

ECG - diagnosticul localizării MI (diagnostic local al IM).

Modificările caracteristice stadiului acut al infarctului miocardic sunt observate atunci când:

1) MI larg răspândit al peretelui anterior al ventriculului stâng care implică partea anterioară a septului interventricular, apex și peretele lateral - în derivațiile I, II, aVL, V1-V6;

2) MI a pereților anteriori, laterali ai ventriculului stâng și apexului (anterolateral) - în secțiile I, II aVL, V4-V6;

3) MI al peretelui anterior al ventriculului stâng - în derivațiile V3-V4 și în A (de-a lungul Cerului);

4) MI anteroseptal - în derivațiile V1-V2, 3;

5) MI al peretelui anteroseptal și anterior al ventriculului stâng - în derivațiile V1-V4 și A (de-a lungul Cerului);

6) MI apical - in derivatiile V4;

7) MI anterior ridicat în derivațiile V31-V25 (electrozii sunt localizați în poziția V1-V5, dar în al doilea spațiu intercostal), în plus, o undă T negativă în derivația aVL; 8) IM anterolateral mare - în derivațiile aVL, V24-V27, în plus, pot apărea unde R și T înalte în derivațiile V1-V2 și o scădere a intervalului S-T în derivațiile V1,2;

9) MI diafragmatic posterior - în derivațiile II, III, aVF, D (de-a lungul Cerului), în plus, o creștere a undelor R în derivații aVR, T în V1-V3 și o deplasare în jos a intervalului S-T în derivații V1-V3 este posibil;

10) MI posterolateral - în derivațiile III, aVF, V5-V6, D (de-a lungul Cerului), în plus, o undă T mare în derivațiile V1-V2, segment S-T s-a schimbatîn derivații V1-V3; 11) MI posterobazal - în derivația D (de-a lungul Cerului), în plus, o creștere a undei R în derivațiile V1-V3 și T în V1-V2, deplasarea segmentului S-T în derivațiile V1-V3 în jos de la izolinie ; 12) MI posterolateral înalt - în derivațiile I, II, aVL, V6, în plus, unde R și T înalte în derivațiile V1-V2;

13) MI posteroseptal - în derivațiile V8-V9, în plus, în derivațiile V1-V3, o undă R înaltă, prolaps al segmentului S-T;

14) MI lateral înalt - în derivație -aVL, în plus, în derivațiile V1-V2, sunt posibile unde R și T înalte și prolapsul segmentului ST;

15) MI al peretelui lateral - în derivații V5-V6, I, II, aVL, I (de-a lungul Cerului).

Boala coronariană (CHD) este o boală cauzată de o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia, ceea ce duce la disfuncția inimii. Principala cauză a dezvoltării IHD (95-98% din toate cazurile) este ateroscleroza. Există așa-numiții factori de risc pentru boala coronariană - stări și afecțiuni care contribuie la dezvoltarea bolii (vezi Capitolul 3 „Prevenirea bolii coronariene”).

CLASIFICARE

În prezent, în practică, ei continuă să utilizeze clasificarea bolii coronariene dezvoltată de personalul Centrului de Cercetare Cardiologie All-Union al Academiei de Științe Medicale (VKSC AMS) din URSS în 1983, pe baza propunerilor experților din Organizația Mondială a Sănătății (OMS) în 1979. Clasificarea este prezentată în tabel. 2-1.

Tabelul 2-1. Clasificarea IHD (OMS, 1979; Centrul științific integral rusesc al Academiei de Științe Medicale a URSS, 1983)

Moarte subită cardiacă (stop cardiac primar)

Angină pectorală

Angină pectorală

Stabil (indicând clasa funcțională, I-IV);

angina pectorală cu debut nou;

Angina de efort progresivă (instabilă).

Angina pectorală spontană (angina de repaus, angina variantă, angina „specială”, angina Prinzmetal)

Infarct miocardic

Focal mare (transmural)

Focal fin (non-transmural)

Cardioscleroza post-infarct (indicând data infarctului)

Încălcări ritm cardiac(indicand forma)

Insuficiență cardiacă (indicând stadiul și forma)

Forma „tăcută” a IHD

ÎN anul trecut Termenul de „sindrom coronarian acut” a fost introdus în practica clinică, combinând mai multe afecțiuni (provocate de închiderea completă sau parțială a lumenului arterei coronare), care, conform tabloului clinic, mai ales în cadru ambulatoriu, este greu de diferentiat.

1. Infarct miocardic cu supradenivelări de segment SF.

2. Infarct miocardic fără supradenivelări de segment SF.

3. Infarctul miocardic, diagnosticat prin modificări ale enzimelor, biomarkerilor și semnelor electrocardiografice tardive.

4. Angină instabilă.

Pentru mai multe informații, consultați secțiunea 2.3 „Sindromul coronarian acut” de mai jos.

2.1. MOARTE CARDIACA SUBITA

Moartea subită cardiacă este o moarte naturală asociată cu cauze cardiace care apare în decurs de 1 oră de la debut simptome acute(moartea este precedată de pierderea bruscă a cunoştinţei); pacientul poate avea boli de inimă, dar momentul și modalitatea morții sunt neașteptate.

Incidența morții subite cardiace variază de la 0,36 la 1,28 la 1000 de locuitori pe an. Peste 300.000 de cazuri de moarte subită cardiacă apar anual în Statele Unite. La bărbații cu vârsta cuprinsă între 60 și 69 de ani cu boli de inimă, incidența morții subite cardiace este de până la 8 la 1.000 de persoane pe an. Bărbații predomină printre cei care mor brusc.

ETIOLOGIE

Cele mai frecvente cauze ale morții subite cardiace sunt:

În majoritatea cazurilor (75-80%), moartea subită cardiacă este cauzată de cardiopatia ischemică și ateroscleroza asociată a arterelor coronare, ducând la infarct miocardic.

Cardiomiopatie - cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, aritmogenă a ventriculului drept.

Patologia determinată genetic canale ionice: sindrom de interval lung Q- T, sindromul Brugada.

Defecte valvulare cardiace: stenoza aortica, prolaps valva mitrala.

Anomalii ale arterelor coronare (punți miocardice).

Sindromul de preexcitare ventriculară: sindrom Wolff-Parkinson-White.

În 10-15% din cazuri, moartea subită cardiacă este cauzată de boli non-ischemice (cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie hipertrofică, miocardită, displazie aritmogenă a ventriculului drept, boli infiltrative), în 10-15% - boli cardiace nestructurale ( interval prelungit Q- T, sindromul Brugada, sindromul Wolff-Parkinson-White), în 5% - acut motive mecanice(ruptură de aortă, ruptură ventriculară, contuzie cardiacă).

IMAGINĂ CLINICĂ

Nu există semne de avertizare clare de moarte subită cardiacă. Pacienții salvați, la interogarea ulterioară, notează apariția unei dureri vagi la nivelul cufăr cu câteva zile (săptămâni) înainte de moarte subită cardiacă, dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații și alte plângeri nespecifice (așa-numitele semne prodromale).

Se caracterizează stopul cardiac pierdere bruscă conștiință ca urmare a încetării fluxului sanguin cerebral.

La examinare sunt detectate pupile dilatate, absența reflexelor pupilare și corneene, stop respirator sau respirație agonală.

Puls pornit arterele principale(carotide și femurale) și zgomotele cardiace sunt absente.

Pielea este rece, de culoare gri pal.

O electrocardiogramă (ECG) arată de obicei fibrilație ventriculară (vezi Capitolul 13, Aritmii și blocuri cardiace) sau asistolie.

TRATAMENT

Dacă apare moartea subită cardiacă, se recomandă utilizarea algoritmului European Resuscitation Council prezentat în Fig. 2-4 (vezi pct. 2.5 „Infarct miocardic” de mai jos).

Orez. 2-4. Algoritm de măsuri pentru stop cardiac. FV - fibrilație ventriculară; VT - tahicardie ventriculară; CPR - resuscitare cardiopulmonară.

PREVENIRE

Întrucât incidența morții subite cardiace în populație este în medie de 1 la 1000 de persoane pe an, orice intervenție efectuată pentru reducerea riscului acesteia va fi nejustificată la 999 din 1000 de persoane pe an. De aceea, din punct de vedere al cost-eficacității și al raportului risc-beneficiu la nivel de populație, doar recomandari generale privind modificarea stilului de viață.

Grupuri risc. Este justificată identificarea grupurilor de înalte și risc crescut moarte subită cardiacă pentru măsuri preventive țintite.

Grupul cu risc ridicat include pacienții care au avut un infarct miocardic, au semne de disfuncție ventriculară stângă, precum și cei care au antecedente de amenințător de viață aritmii ventriculare.

Grupul cu risc ridicat include indivizi cu factori multipli de risc pentru ateroscleroza coronariană și manifestări clinice ale bolii coronariene.

Factori risc brusc cardiac de moarte. Există factori de risc nemodificabili și modificabili pentru moartea subită cardiacă. Factorii de risc nemodificabili includ următorii:

Vârstă;

Gen masculin;

Istoric familial de boală coronariană;

Factori genetici.

Factorii de risc modificabili sunt:

Fumat;

Concentrație mare Colesterolul LDL;

Diabet;

Obezitatea.

Astfel, factorii de risc pentru moartea subită cardiacă corespund în general factorilor de risc pentru ateroscleroza coronariană. ÎN comunicatii Cu acest optim de prevenirea brusc cardiac de moarte V general populatiilor a executa preventiv Evenimente V în IHD.

Cu toate acestea, dacă există riscul de moarte subită cardiacă, profilaxia medicamentoasă. Principalele medicamente la pacienții după infarct miocardic pentru prevenirea primara moartea subită cardiacă sunt beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), acid acetilsalicilic, medicamente hipolipemiante (statine), precum și blocante ale receptorilor de aldosteron (spironolactonă).

PROGNOZA

Pacienții supraviețuitori au un risc ridicat de moarte subită cardiacă recurentă.

2.2. ANGINA STABILĂ CU TENSIUNE

angina ( angină pectorală, angină pectorală pectoral) este una dintre principalele manifestări ale IHD. Angina pectorală poate fi exprimată în mai multe forme clinice:

1) angina pectorală stabilă;

2) angină instabilă;

3) angină variantă (angina Prinzmetal);

4) ischemie miocardică silentioasă.

Această secțiune este dedicată descrierii angină stabilă Voltaj.

Principala și cea mai tipică manifestare a anginei pectorale este durerea toracică care apare în timpul activității fizice, stresul emoțional, când ieșim în frig, mersul împotriva vântului sau în repaus după o masă copioasă.

Prevalența. În fiecare an, angina pectorală se înregistrează la 0,2-0,6% din populație, cu predominanța la bărbații cu vârsta cuprinsă între 55-64 ani (0,8% din cazuri). Apare la 30.000-40.000 de adulți la 1 milion de populație pe an, iar prevalența sa depinde de sex și vârstă.

ÎN grupă de vârstă din populația 45-54 ani, angina pectorală se observă la 2-5% dintre bărbați și 0,5-1% dintre femei, la grupa 65-74 ani - la 11-20% dintre bărbați și 10-14% dintre femei (datorită scăderii efectului protector al estrogenilor în menopauză).

Înainte de infarctul miocardic, angina pectorală este observată la 20% dintre pacienți, după infarct miocardic - la 50% dintre pacienți.

ETIOLOGIE

În cele mai multe cazuri, angina pectorală apare din cauza aterosclerozei arterelor coronare și, prin urmare, în literatura engleză a apărut un nume alternativ pentru boala - „boala coronariană”. Ca urmare a unei discrepanțe (dezechilibru) între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia prin arterele coronare din cauza îngustării aterosclerotice a lumenului arterelor coronare, apare ischemia miocardică, care se manifestă clinic prin durere toracică.

Deși între gradul de îngustare aterosclerotică, amploarea și severitatea acestuia manifestari clinice angina pectorală, corelația este nesemnificativă, se crede că arterele coronare trebuie îngustate cu cel puțin 50-75% înainte să apară o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia și să apară tabloul clinic al bolii.

PATOGENEZĂ

Ca urmare a creșterii cererii miocardice de oxigen în timpul activității fizice și a incapacității de a-l alimenta complet cu sânge din cauza îngustării arterelor coronare, apare ischemia miocardică. În acest caz, sunt afectate în primul rând straturile miocardului situate sub endocard. Ca urmare a ischemiei, se dezvoltă tulburări ale funcției contractile părții corespunzătoare a mușchiului inimii.

Pe lângă perturbarea funcției contractile (mecanice) a miocardului, apar modificări ale proceselor biochimice și electrice în mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la un tip de oxidare anaerobă: glucoza se descompune în lactat, pH-ul intracelular scade și este epuizat. rezerva de energieîn cardiomiocite. În plus, funcția membranelor cardiomiocitelor este perturbată, ceea ce duce la o scădere a concentrației intracelulare a ionilor de potasiu și o creștere a concentrației intracelulare a ionilor de sodiu. În funcție de durata ischemiei miocardice, modificările pot fi reversibile sau ireversibile (necroză miocardică – infarct).

Trebuie remarcat faptul că există o secvență modificări patologice cu ischemie miocardică: tulburări de relaxare a miocardului (afectarea funcției diastolice) - afectarea contracției miocardice (afectarea funcției sistolice) - Modificări ECG- sindrom de durere (Fig. 2-1).

Orez. 2-1. Secvența modificărilor în timpul ischemiei miocardice. Explicație în text.

CLASIFICARE

Una dintre cele mai frecvent utilizate clasificări ale anginei pectorale astăzi este clasificarea anginei pectorale a Societății Canadei de Cardiovasculare (1976; Tabelul 2-2), care împarte angina de efort în clase funcționale în funcție de toleranța la efort.

Tabelul 2-2. Clasificarea anginei pectorale a Societății Canade de Cardiovasculare (1976)

Funcţional Clasă eu- „Activitatea fizică obișnuită nu provoacă un atac de angină pectorală.” Durerea nu apare atunci când mergeți sau urcați scările. Crizele apar cu stres puternic, rapid sau prelungit la locul de muncă

Funcţional Clasă II- „limitare ușoară a activităților obișnuite”. Durerea apare la mers sau urcat rapid scarile, mersul in deal, mersul sau urcatul scarilor dupa masa, la frig, impotriva vantului, in timpul stresului emotional sau in cateva ore de la trezire. Mersul pe jos mai mult de 100-200 m pe teren plan sau urcarea mai mult de 1 etapă de scări într-un ritm normal și în conditii normale provoacă dezvoltarea durerii

Funcţional Clasă III- „o limitare semnificativă față de cele obișnuite activitate fizica„Mersul pe teren plan sau urcarea unei scări într-un ritm normal în condiții normale provoacă un atac de angină pectorală

Funcţional Clasă IV- „imposibilitatea oricărei activități fizice fără disconfort.” Convulsiile pot apărea în repaus

IMAGINĂ CLINICĂ

Reclamații

Sindromul de durere cu angina pectorală stabilă se caracterizează printr-o serie de simptome. Cele cu cea mai mare semnificație clinică includ următoarele.

. Localizare durere- retrosternal.

. Condiții aparitie durere- stresul exercitat, emoții puternice, mese copioase, frig, mers împotriva vântului, fumat. Trebuie remarcat faptul că tinerii au adesea așa-numitul „fenomen de trecere prin durere” („fenomen de încălzire”) - o scădere sau dispariție a durerii odată cu creșterea sau menținerea sarcinii, care se explică prin deschiderea vasculare. colaterale.

. Durată durere variază de la 1 la 15 minute și are un caracter crescător ("crescendo"). Dacă durerea durează mai mult de 15 minute, trebuie presupusă dezvoltarea infarctului miocardic.

. Condiții rezilierea durere- oprirea activității fizice, luarea de nitroglicerină.

. Caracter durere cu angina pectorală (strângere, apăsare, spargere etc.), precum și frica de moarte sunt de natură foarte subiectivă și nu au un caracter grav valoare de diagnostic, deoarece acestea depind în mare măsură de percepția fizică și intelectuală a pacientului.

. Iradierea durere. Iradierea (răspândirea) durerii atât în ​​partea stângă, cât și în cea dreaptă a pieptului și a gâtului are o anumită semnificație clinică în tabloul clinic al anginei. Iradierea clasică - în mâna stângă, maxilarul inferior.

Legate de simptome- greață, vărsături, transpirație crescută, oboseală rapidă, dificultăți de respirație, palpitații, creștere (uneori scădere) tensiune arteriala(IAD).

Echivalente angină pectorală. Cu exceptia sindrom de durere, semnele de angină stabilă pot fi așa-numitele echivalente anginoase. Acestea includ dificultăți de respirație și oboseală bruscă la efort. Aceste simptome trebuie în orice caz corelate cu condițiile de încetare a datelor manifestări patologice, adică ar trebui să scadă la încetarea expunerii la factorul provocator (activitate fizică, hipotermie, fumat) sau după administrarea de nitroglicerină. Echivalentele anginei apar din cauza relaxării diastolice afectate (scurtarea respirației) sau din cauza scăderii debitului cardiac din cauza tulburării funcției miocardice sistolice (oboseală din cauza aportului insuficient). muschii scheletici oxigen).

Fizic date

În timpul unui atac de angină, pacienții prezintă paloare piele, imobilitate (pacienții îngheață într-o singură poziție, deoarece orice mișcare crește durerea), transpirație, tahicardie (mai rar bradicardie), creșterea tensiunii arteriale (mai rar, scăderea acesteia). Extrasistolele, un „ritm de galop” și suflu sistolic pot fi auzite din cauza insuficienței valvei mitrale ca urmare a disfuncției mușchilor papilari. Un ECG înregistrat în timpul unui atac de angină poate detecta modificări în partea finală a complexului ventricular (undă Tși segment SF), precum și tulburări ale ritmului cardiac.

Laborator date

Datele de laborator în diagnosticul anginei pectorale sunt de valoare auxiliară, deoarece permit doar determinarea prezenței dislipidemiei, detectarea bolilor concomitente și a unui număr de factori de risc (diabet zaharat) sau excluderea altor cauze de durere ( boli inflamatorii, boli ale sângelui, boli ale tiroidei).

Instrumental cercetare

Metodele de obiectivare a prezenței IHD includ:

ECG înregistrat în timpul unui atac;

Monitorizare ECG zilnică;

Teste de sarcină - ergometrie biciclete, test bandă de alergare;

Ecocardiografie de stres (EchoCG) - stres, cu dobutamina, cu stimulare transesofagiană (ECS);

Arteriografia coronariană;

Scintigrafie miocardică cu taliu 201 Tl în repaus şi în timpul efortului.

ECG. Modificările ECG în timpul ischemiei miocardice (în timpul unui atac de angină) sunt reprezentate de tulburări de repolarizare sub formă de modificări ale undelor. Tși decalaje de segmente SFîn sus (ischemie subendocardică) sau în jos de la izolină (ischemie transmurală) sau aritmii cardiace.

Indemnizație zilnică monitorizarea ECG(Înregistrare ECG în timpul zilei cu analiza ulterioară folosind programe de calculator) face posibilă identificarea prezenței episoadelor dureroase și nedureroase de ischemie miocardică în condiții familiare pacienților, precum și posibile încălcări ritmul cardiac pe tot parcursul zilei.

Sarcină mostre. Principalele indicații pentru efectuarea testelor de stres sunt următoarele:

Diagnosticul diferențial al cardiopatiei ischemice;

Determinarea toleranței individuale la efort;

Marca de eficiență masuri terapeutice;

Examinarea capacității de muncă a pacienților;

Evaluarea prognozei;

Evaluarea eficacității terapiei medicamentoase.

Contraindicațiile absolute ale testelor de stres sunt infarctul miocardic vechi de mai puțin de 7 zile, angina instabilă, tulburare acută circulatia cerebrala, tromboflebită acută, tromboembolism artera pulmonara(PE), insuficiență cardiacă cronică (ICC) clasa funcțională III-IV, severă insuficienta pulmonara, febră.

Esența metodei este o creștere treptată a activității fizice, cu înregistrarea simultană a ECG și a tensiunii arteriale. În timpul activității fizice, nevoia de oxigen a miocardului crește din cauza creșterii ritmului cardiac, cu toate acestea, din cauza îngustării vasului, o creștere a fluxului sanguin este imposibilă, astfel încât apar primele modificări caracteristice pe ECG și apoi o durere tipică. atac. Sensibilitatea ergometriei bicicletei este de 50-80%, specificitatea este de 80-95%.

Criterii de terminare a probei:

Atacul de angină pectorală;

Semne de ischemie miocardică pe ECG;

Atingerea ritmului cardiac țintă (FC);

Oboseală severă;

Refuzul pacientului.

Pentru a face o concluzie despre un test de sarcină pozitiv (în timpul ergometriei bicicletei), i.e. pentru a confirma prezența bolii coronariene, aplicați următoarele criterii [recomandările Societății științifice din întreaga Rusie a Cardiologilor (VNOK), 2004].

1. Reproducerea durerii tipice pentru un atac fără modificarea segmentului SF.

2. ECG: deplasarea segmentului SF mai mult de 1 mm în orice derivație (cu excepția V 1 -V 2 - există mai mult de 2 mm) sau depresiune mai mare de 1 mm, cu o durată de 80 ms din punctul J *, deprimare oblică lentă a segmentului SFîn punctul J + 80 ms mai mult de 2 mm.

* Punctul J este joncțiunea părții terminale a complexului QRS cu segmentul ST.

3. O combinație a acestor semne.

În plus, testele de stres relevă semne asociate cu un prognostic nefavorabil pentru pacienții cu angină de efort. Acestea includ următoarele.

Sindromul de durere tipic.

Depresie de segment SF mai mult de 2 mm.

Menținerea depresiei segmentului SF la mai mult de 6 minute de la oprirea încărcăturii.

Apariția depresiei segmentului SF la ritm cardiac mai mic de 120 pe minut.

Având depresie SFîn mai multe derivații, elevație de segment SFîn toate derivațiile, cu excepția aVR.

Nicio creștere a tensiunii arteriale sau o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la activitatea fizică.

Apariția aritmiilor cardiace (în special tahicardie ventriculară).

EchoCGîn repaus vă permite să determinați contractilitatea miocardului și să efectuați un diagnostic diferențial al sindromului durerii: defecte cardiace, hipertensiune pulmonară, cardiomiopatii, pericardită, prolaps de valvă mitrală, hipertrofie ventriculară stângă cu hipertensiune arterială.

EchoCG de stres- Mai mult metoda exacta depistarea insuficienței arterei coronare. Esența sa constă în evaluarea ecocardiografică a mobilității segmentelor ventriculului stâng cu creșterea frecvenței cardiace ca urmare a administrării de dobutamina, stimulator cardiac transesofagian sau sub influența activității fizice.

Când ritmul cardiac crește, nevoia miocardică de oxigen crește și apare un dezechilibru între livrarea de oxigen prin arterele coronare îngustate și nevoia de oxigen într-o anumită zonă a miocardului. Ca urmare a acestui dezechilibru, apar tulburări locale ale contractilității miocardice. Modificările contractilității miocardice locale preced alte manifestări de ischemie (modificări ECG, durere). Sensibilitatea metodei ecocardiografiei de stres este de 65-90%, specificitatea - 90-95%.

Spre deosebire de testele de stres, ecocardiografia de stres face posibilă detectarea insuficienței arterelor coronare atunci când un vas este afectat. Indicațiile pentru ecocardiografia de stres sunt următoarele condiții.

1. Angina pectorală atipică: prezența echivalentelor anginei sau o descriere neclară a sindromului dureros de către pacient.

2. Dificultatea sau imposibilitatea de a efectua teste de stres.

3. Neinformativitatea testelor de stres într-un tablou clinic tipic al anginei pectorale.

4. Absența modificărilor ECG în timpul testelor de stres din cauza blocului de ramificație, semne de hipertrofie ventriculară stângă, semne ale sindromului Wolff-Parkinson-White cu o prezentare clinică tipică de angină pectorală.

5. Test de stres pozitiv în timpul ergometriei cu bicicleta la femeile tinere (deoarece probabilitatea de apariție a bolii coronariene este scăzută).

coronarian angiografie. Aceasta metoda este considerat „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, deoarece permite să se determine prezența, localizarea și gradul de îngustare a arterelor coronare. Angiografia coronariană este indicată în următoarele cazuri(recomandările OMS, 2004).

1. Angina pectorală severă (clasa funcțională III-IV), care persistă în ciuda terapiei antianginoase adecvate.

2. Semne de ischemie miocardică severă conform rezultatelor testelor neinvazive.

3. Pacientul are antecedente de episoade de moarte subită cardiacă sau de aritmii ventriculare periculoase.

4. Progresia bolii în funcție de dinamica testelor neinvazive.

5. Rezultate discutabile ale testelor non-invazive la persoanele cu profesii semnificative din punct de vedere social (soferi de transport public, piloți etc.).

Contraindicații relative pentru angiografia coronariană – cronică insuficiență renală(CRF), alergie la agent de contrastși intoleranță la iod, coagulopatii severe, anemie severă, hipertensiune arterială necontrolată, intoxicație cu glicozide cardiace, hipokaliemie, febră și infectii acute, endocardită infecțioasă, boală non-cardiologică subiacentă severă, ICC decompensată și edem pulmonar.

Scintigrafie miocardului- o metodă de vizualizare a miocardului, care să permită identificarea zonelor de ischemie. Metoda este foarte informativă dacă este imposibil Evaluări ECG datorită blocurilor de ramuri mănunchi.

DIAGNOSTICĂ ȘI DIAGNOSTICĂ DIFERENȚIALĂ

Din punct de vedere al diagnosticului, clasificarea durerii toracice de către Colegiul American de Cardiologie/American Heart Association (2003) este convenabilă.

angină tipică:

Durere substernală sau disconfort de calitate și durată caracteristice;

Durerea apare în timpul activității fizice sau stresului emoțional;

Durerea dispare cu repaus sau după administrarea de nitroglicerină.

Angina pectorală atipică: două dintre simptomele de mai sus.

Dureri non-cardiace: una sau niciuna dintre cele de mai sus.

În cazurile tipice, angina pectorală stabilă este diagnosticată pe baza unui istoric detaliat, a unui examen fizic detaliat al pacientului, a unei înregistrări ECG de repaus și a unei analize critice ulterioare a datelor obținute. Se crede că aceste tipuri de examinări (anamneză, examen, auscultație, ECG) sunt suficiente pentru a diagnostica angina pectorală cu manifestare clasicăîn 75% din cazuri.

Dacă există vreo îndoială cu privire la diagnostic, monitorizarea ECG de 24 de ore, testarea de stres, ecocardiografia de stres și, dacă sunt prezente condiții adecvate, scintigrafia miocardică se efectuează secvenţial. În stadiul final al diagnosticului, este necesară angiografia coronariană. Trebuie remarcat faptul că, alături de diagnosticul de angină pectorală, este necesară identificarea factorilor de risc pentru boala coronariană (vezi Capitolul 3 „Prevenirea bolii coronariene”).

Trebuie avut în vedere faptul că sindromul durerii toracice poate fi o manifestare a unui număr de boli. Nu trebuie să uităm că pot exista mai multe cauze ale durerii în piept în același timp (Tabelul 2-3).

Tabelul 2-3. Cele mai frecvente cauze ale durerii în piept

Boli cardiovascular sisteme

Infarct miocardic Angină pectorală Alte motive Posibil de origine ischemică: stenoză aortică, insuficiență valvă aortică, cardiomiopatie hipertrofică, hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, anemie severă Non-ischemice: disecție aortică, pericardită, prolaps de valvă mitrală

Boli Tract gastrointestinal

Boli ale esofagului - spasm esofagian, reflux esofagian, ruptură esofagiană Boli de stomac - ulcer peptic

Boli cufăr ziduri Și coloana vertebrală

Sindromul peretelui toracic anterior Sindromul scalen anterior Osteocondroza colului uterin și toracic coloana vertebrală Costocondrita (sindromul Tietze) Deteriorarea coastelor Zoster

Boli plămânii

Pneumotorax Pneumonie care implică pleura PE cu sau fără infarct pulmonar Boli pleurale

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului pentru angina pectorală stabilă:

Prognostic îmbunătățit - prevenirea infarctului miocardic și a morții subite cardiace;

Reducerea severității (eliminarea) simptomelor bolii.

Pentru atingerea acestor obiective, nemedicinale, medicinale (medicinale) și metode chirurgicale tratament.

TRATAMENT NON-medicament

Tratamentul non-medicamentos presupune influențarea factorilor de risc pentru boala coronariană: măsuri alimentare pentru reducerea dislipidemiei și reducerea greutății corporale, renunțarea la fumat, activitate fizică suficientă în absența contraindicațiilor. În plus, este necesară normalizarea tensiunii arteriale și corectarea tulburărilor metabolismul carbohidraților. O componentă importantă a tratamentului anginei pectorale este informarea și educarea pacientului. Citiți mai multe despre tratament non-medicament IHD, vezi Capitolul 3 „Prevenirea bolilor coronariene”.

TERAPIA MEDICAMENTE

Principalele clase de medicamente pentru tratamentul anginei pectorale stabile sunt următoarele (recomandările VNOK, 2004).

1. Agenți antiplachetari - acid acetilsalicilic, clopidogrel.

2. β-blocante.

3. Nitrați; Molsidomină

4. Blocante lente canale de calciu.

5. Citoprotectori – trimetazidină.

6. Agenţi antihiperlipidemici.

7. Inhibitori ECA.

Toți pacienții cu angină de efort, în absența contraindicațiilor, pentru a îmbunătăți prognosticul (adică, creșterea speranței de viață) ar trebui să fie prescriși: agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic și/sau clopidogrel), medicamente antihiperlipidemice (statine) și inhibitori ai ECA.

Pentru a îmbunătăți calitatea vieții, este necesar să se prescrie medicamente antianginoase (anti-ischemice) pentru ameliorarea și/sau prevenirea atacurilor de angină pectorală - beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, nitrați și medicamente asemănătoare nitraților, medicamente cu metabolism (citoprotector) efectele, precum și combinațiile acestora.

Agenți antiplachetari

Studiile clinice au arătat că utilizarea acidului acetilsalicilic în doză de 75-325 mg/zi reduce semnificativ riscul de infarct miocardic și moarte subită cardiacă. Pacienților cu angină pectorală trebuie să li se prescrie acid acetilsalicilic în absența contraindicațiilor - ulcer peptic, boală hepatică, sângerare crescută, intoleranță la medicament.

Nitrați

Când se administrează nitrați, apare venodilatația sistemică, ducând la scăderea fluxului sanguin către inimă (reducerea preîncărcării), scăderea presiunii în camerele inimii și scăderea tensiunii miocardice. Acest lucru ajută la îmbunătățirea fluxului sanguin în straturile subendocardice ale miocardului, care suferă în principal de ischemie.

Nitrații provoacă, de asemenea, o scădere a tensiunii arteriale, reduc rezistența la fluxul sanguin și postîncărcare. În plus, sunt importante extinderea arterelor coronare mari și creșterea fluxului sanguin colateral.

Acest grup de medicamente este împărțit în nitrați acţiune scurtă(nitroglicerină) și nitrați cu acțiune prelungită (dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid).

Pentru cupând atac angină pectorală Se folosește nitroglicerina. Formele de tablete sunt prescrise sublingual la o doză de 0,3-0,6 mg. Pe lângă tablete, există și forme de aerosoli (spray-uri), utilizate în doză de 0,4 mg, tot sublingual. Nitrații cu acțiune scurtă ameliorează durerea în 1-5 minute. Doze repetate de nitroglicerină pentru ameliorarea unui atac de angină pot fi utilizate la intervale de 5 minute. Trebuie amintit că nitroglicerina din tablete pentru utilizare sublinguală își pierde activitatea după 2 luni de la deschiderea tubului din cauza volatilității nitroglicerinei, astfel încât este necesară înlocuirea regulată a medicamentului.

Pentru Avertizări convulsii angină pectorală care apar mai mult de o dată pe săptămână, utilizați nitrați actiune de lunga durata(dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid).

Dozele de dinitrat de izosorbid sunt de 10-20 mg de 2-4 ori pe zi (uneori până la 6) cu 30-40 de minute înainte de activitatea fizică așteptată. Formele retardante ale izosorbid dinitrat sunt prescrise în doză de 40-120 mg de 1-2 ori pe zi înainte de activitatea fizică așteptată.

Comprimatele de mononitrat de izosorbid sunt prescrise în doză de 10-40 mg de 2-4 ori pe zi, iar formele retard sunt prescrise în doză de 40-120 mg de 1-2 ori pe zi, tot cu 30-40 de minute înainte de activitatea fizică așteptată. .

Efecte secundare actiuni nitrați - durere de cap din cauza dilatației venelor cerebrale, tahicardie, hipotensiune arterială, tinitus, greață, vărsături, sindrom de sevraj (creșterea crizelor de angină după retragerea bruscă a nitraților).

Contraindicatii

Contraindicații absolute- hipotensiune arterială și hipovolemie [TA mai mică de 100/60 mmHg, presiune venoasă centrală (CVP) mai mică de 4 mmHg], șoc, insuficiență ventriculară stângă cu presiune telediastolica scăzută în ventriculul stâng, infarct miocardic ventricular drept, tamponada cardiacă, sensibilitate crescută la drog.

Contraindicații relative - crescute presiune intracraniană(ICP), tendință la hipotensiune arterială ortostatică, cardiomiopatie hipertrofică, stenoză severă a gurii aortice, stenoză mitrală severă, glaucom cu unghi închis.

Toleranţă La nitrați(pierderea sensibilității, dependență). Regulat uz zilnic nitrații timp de 1-2 săptămâni sau mai mult pot duce la scăderea sau dispariția efectului antianginos. Motivul dezvoltării toleranței la nitrați este considerat a fi o scădere a formării de oxid nitric, accelerarea inactivării acestuia datorită activității crescute a fosfodiesterazelor și creșterea formării endotelinei-1, care are un efect vasoconstrictor.

Principala modalitate de a preveni toleranța la nitrații cu acțiune prelungită pe baza mecanismului lor de acțiune este administrarea asimetrică (excentrică) a nitraților (de exemplu, 8 a.m. și 3 p.m. pentru dinitratul de izosorbid sau doar 8 a.m. pentru mononitratul de izosorbid). În acest fel, se asigură o perioadă fără nitrați care durează mai mult de 6-8 ore pentru a restabili sensibilitatea celulelor musculare netede ale peretelui vascular la acțiunea nitraților. De regulă, o perioadă fără nitrați este recomandată pacienților în perioadele de activitate fizică minimă și cantitate minima atacuri de durere (în fiecare caz individual).

Alte metode de prevenire a toleranței la nitrați includ utilizarea de donatori de grup sulfhidril (acetilcisteină, metionină), inhibitori ai ECA(captopril etc.), blocante ale receptorilor angiotensinei II, diuretice, hidralazina, cu toate acestea, incidența toleranței la nitrați cu utilizarea acestora scade într-o mică măsură.

Molsidomin

Medicamentul molsidomină (un vasodilatator care conține nitro) este considerat a fi similar în acțiune cu nitrații. După absorbție, molsidomina este transformată într-o substanță activă care este transformată în oxid nitric, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchiului neted vascular. Molsidomina se utilizează în doză de 2-4 mg de 2-3 ori pe zi sau 8 mg de 1-2 ori pe zi (forme cu acțiune prelungită). Contraindicatii si efecte secundare Molsidomina sunt la fel ca nitrații.

β - Blocante adrenergice

Efectul antianginos al beta-blocantelor se datorează scăderii necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii frecvenței cardiace și scăderii contractilității miocardice. În plus, când ritmul cardiac încetinește, timpul de relaxare diastolică a miocardului crește, ceea ce are și efect antianginos datorită creșterii duratei de umplere cu sânge a vaselor coronare în diastolă.

Pentru tratamentul anginei pectorale se folosesc atât blocanți selectivi β1-adrenergici (acționează în primul rând asupra receptorilor β1-adrenergici ai inimii), cât și blocanții β-adrenergici neselectivi (acționează asupra receptorilor β1-și β2-adrenergici).

Beta-blocantele cardioselective includ metoprolol 25-200 mg pe zi (în 2-3 doze), betaxolol (10-20 mg o dată pe zi), bisoprolol (5-20 mg o dată pe zi), atenolol în doză de 25- 200 mg pe zi. Recent, au fost utilizați beta-blocante care provoacă vasodilatație periferică, cum ar fi carvedilolul.

Dintre β-blocantele neselective, propranololul este utilizat pentru tratamentul anginei pectorale în doză de 10-40 mg de 4 ori pe zi, nadolol în doză de 20-160 mg de 1 dată pe zi.

Efecte secundare efecte beta-blocante - bradicardie, bloc cardiac, bronhospasm, hipotensiune arterială, tulburări ale metabolismului carbohidraților și lipidelor, amețeli, tulburări de somn, oboseală, depresie, scăderea performanței, tulburări de memorie, disfuncție sexuală, sindromul de retragere.

Contraindicatii la prescrierea de beta-blocante - bradicardie sinusală, bloc AV, bloc sinoatrial, hipotensiune arterială, boli bronho-obstructive, claudicație intermitentă, sindrom Raynaud, disfuncție erectilă, depresie psihogenă.

Blocante încet calciu canale

Efectul antianginos al blocantelor lente ale canalelor de calciu este vasodilatația moderată (inclusiv arterele coronare), reducerea necesarului de oxigen miocardic (la reprezentanții subgrupurilor verapamil și diltiazem). Mecanismul de acțiune este descris mai detaliat în capitolul 4 " Hipertensiune arteriala".

Nifedipina cu acțiune prelungită (întârziată) pentru tratamentul anginei se utilizează în doză de 30-90 mg o dată pe zi, verapamil - 80-120 mg de 2-3 ori pe zi, diltiazem - 30-90 mg de 2-3 ori pe zi.

Statine

Caracteristicile medicamentelor din acest grup sunt prezentate în Capitolul 1 „Ateroscleroză”. Scăderea concentrației colesterol total iar colesterolul LDL cu ajutorul medicamentelor hipolipemiante (simvastatina, pravastatina) are un efect pozitiv asupra prognosticului pacientilor cu angina pectorala stabila.

Metabolic facilităţi

Trimetazidina îmbunătățește metabolismul miocardic prin trecerea la mai energetic mod eficient utilizarea oxigenului.

Inhibitori apf

Aceste medicamente sunt indicate în special pentru pacienții cu semne de disfuncție ventriculară stângă, hipertensiune arterială concomitentă, hipertrofie ventriculară stângă și diabet zaharat.

Combinate tratament

Dacă monoterapia cu beta-blocante, nitrați sau blocante ale canalelor de calciu este ineficientă, este necesar să se utilizare combinată: nitrați cu β-blocante, nitrați cu blocante lente ale canalelor de calciu, β-blocante cu blocante lente ale canalelor de calciu din seria dihidropiridinei (nifedipină) și nitrați. Trimetazidina poate fi adăugată la toate combinațiile. Cu toate acestea, trebuie amintit că prescrierea medicamentelor 3-4 grupuri diferite nu duce întotdeauna la un efect antianginos crescut.

METODE DE TRATAMENT CHIRURGICALE

La determinarea tacticilor tratament chirurgical angina pectorală stabilă, este necesar să se țină cont de o serie de factori: numărul de artere coronare afectate, fracția de ejecție a ventriculului stâng și prezența diabetului zaharat concomitent. Astfel, cu leziuni de unul sau două vase cu o fracțiune normală de ejecție a ventriculului stâng, revascularizarea miocardică începe de obicei cu angioplastie coronariană transluminală percutanată și stentarea. În prezența a două sau trei leziuni vasculare și o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng cu mai puțin de 45% sau prezența diabetului zaharat concomitent, este mai indicat să se efectueze bypass coronarian.

Percutanat transluminală coronarian angioplastie (balon dilatare)

Esența metodei este extinderea secțiunii arterei coronare îngustate de procesul aterosclerotic cu un balon miniatural sub presiune ridicată sub control vizual în timpul angiografiei. Succesul procedurii este atins în 95% din cazuri.

Complicațiile sunt posibile în timpul angioplastiei: mortalitatea este de 0,2% pentru boala monovasală și de 0,5% pentru boala multivasală, infarctul miocardic apare în 1% din cazuri, iar necesitatea bypass-ului coronarian apare în 1% din cazuri. Complicațiile tardive includ restenoza (la 35-40% dintre pacienți în decurs de 6 luni de la dilatare), precum și apariția anginei (la 25% dintre pacienți în decurs de 6-12 luni).

În paralel cu extinderea lumenului arterei coronare, s-a folosit recent stentarea - implantarea de stenturi (cadre de sârmă subțire care previn restenoza) la locul îngustării.

coronarian operație de bypass

Esența metodei este de a crea o anastomoză între aortă (sau artera mamară internă) și artera coronară de sub (distal) locul de îngustare pentru a restabili alimentarea eficientă cu sânge a miocardului. O secțiune a venei safene a coapsei, arterele mamare interne stânga și dreaptă, artera gastroepiploică dreaptă și artera epigastrică inferioară sunt utilizate ca grefă.

Indicațiile pentru intervenție chirurgicală pot fi determinate numai pe baza rezultatelor angiografiei coronariene și ventriculografiei, luând în considerare datele clinice. Conform recomandărilor VNOK (2004), indicațiile pentru chirurgie de bypass coronarian Apar următoarele stări.

Angina pectorală gravă invalidantă sau care modifică calitatea vieții (clasa funcțională III-IV), care nu poate fi supusă terapiei medicamentoase maxime active.

Date din studii non-invazive care dezvăluie toleranță scăzută la efort și un răspuns ischemic pronunțat la ECG, în prezența stenozelor semnificative funcțional (mai mult de 75%) ale uneia sau mai multor artere coronare.

Stenoza trunchiului principal al arterei coronare stângi cu mai mult de 50%.

La efectuarea unei intervenții chirurgicale de bypass coronarian, sunt posibile și complicații - infarct miocardic în 4-5% din cazuri (până la 10%). Mortalitatea este de 1% pentru boala cu un singur vas și 4-5% pentru boala cu mai multe vase. La complicații tardive chirurgie de bypass coronarian includ restenoza (la folosirea grefelor venoase în 10-20% din cazuri în primul an și 2% în fiecare an timp de 5-7 ani). Când se utilizează grefe arteriale, șunturile rămân deschise la 90% dintre pacienți timp de 10 ani. În 3 ani, angina revine la 25% dintre pacienți.

PREVENIREA INFARCTULUI MIOCARDICII ȘI A MOARTEI CARDIACĂ SUTĂ

În ceea ce privește prevenirea lor, cea mai mare eficacitate, conform rezultatelor studii clinice, demonstrat de acid acetilsalicilic și statine.

PROGNOZA

Prognosticul pentru angina pectorală stabilă cu terapie și monitorizare adecvată a pacienților este relativ favorabil: mortalitatea este de 2-3% pe an, infarctul miocardic fatal se dezvoltă la 2-3% dintre pacienți. Mai puțin prognostic favorabil au pacienti cu fractie de ejectie a ventriculului stang scazut, cu mare clasa functionala angină pectorală stabilă, pacienți vârstnici, pacienți cu boală multivasală a arterelor coronare, cu stenoză a trunchiului principal al arterei coronare stângi, cu stenoză proximală a ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi.

2.3. SINDROM CORONAR ACUT

Termenul de „sindrom coronarian acut” a fost introdus în practica clinică atunci când a devenit clar că utilizarea anumitor metode active de tratament, în special terapia trombolitică, ar trebui să fie rezolvată înainte ca diagnosticul de infarct miocardic cu focal mare să fie în final stabilit sau îndepărtat.

Termenul „sindrom coronarian acut” se referă la orice grup de semne sau simptome clinice care sugerează infarct miocardic sau angină instabilă (recomandări BNOK, 2003). În general, sindromul coronarian acut include mai multe afecțiuni.

1. Infarct miocardic cu supradenivelare de segment SF.

2. Infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF.

3. Infarctul miocardic, diagnosticat prin modificări ale activității enzimelor specifice cardiace, biomarkeri și semne ECG tardive.

4. Angină instabilă.

Diagnostic acut coronarian sindrom este interzis numara nosologic. ÎN curgere 24 h după spitalizare bolnav diagnostic "picant coronarian sindrom" trebuie sa fi transformat V strict hotărât Și confirmat nosologic diagnostic: instabil angină pectorală, atac de cord miocardului Cu dinte Q , atac de cord miocardului fără dinte Q , grajd angină pectorală Voltaj sau alte boala.

CLASIFICARE

Pe baza semnelor clinice și a datelor ECG, se disting două tipuri de sindrom coronarian acut.

1. Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF(care apare din cauza infarctului miocardic fără supradenivelare de segment SF sau angină instabilă).

2. Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment SF.

Au fost elaborate mai multe clasificări ale anginei instabile. Clasificarea cea mai frecvent utilizată a anginei instabile este Hamm-Braunwald (2000) (Tabelul 2-4).

Tabelul 2-4. Clasificarea anginei instabile (Hamm, Braunwald, 2000)

	A - se dezvoltă în prezența factorilor extracardiaci care cresc ischemia miocardică (angina secundară instabilă)	B - se dezvoltă fără factori extracardiaci (angina instabilă primară)	C - se dezvoltă în 2 săptămâni după infarctul miocardic (angina instabilă post-infarct)
I - prima apariție a anginei severe, angină progresivă, fără angină în repaus
II - angină în repaus în luna anterioară, dar nu în următoarele 48 de ore (angină în repaus, subacută)
III - angină în repaus în ultimele 48 de ore (angină în repaus, acută)		troponina IIIB (-) troponina IIIB (+)

CU punct clinic Din punct de vedere vizual, cel mai nefavorabil prognostic este angina instabilă care se dezvoltă în 48 de ore.

PATOGENEZĂ

Următorii factori sunt implicați în patogeneza sindromului coronarian acut.

Ruptura sau eroziunea unei plăci aterosclerotice.

Tromboza arterei coronare de severitate diferită.

Spasm al arterei coronare.

Embolizarea distală a arterelor coronare.

Inflamaţie.

Ruptura sau eroziunea unei plăci de ateroscleroză apare din cauza instabilității acesteia din următoarele motive:

Dimensiunea mare a miezului lipidic;

Capsulă fibroasă subțire cu un strat subțire de colagen deteriorat superficial;

Densitatea scăzută a celulelor musculare netede;

Concentrație mare de macrofage și, prin urmare, de factori tisulari (metaloproteaze).

MANIFESTĂRI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC

Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment SF descris mai jos la punctul 2.5 „Infarct miocardic”.

Manifestări clinice ale sindromului coronarian acut fără supradenivelare de segment SF se potrivesc în două forme nosologice, deseori diferite doar prin severitatea (severitatea) simptomelor - infarct miocardic fără supradenivelare de segment SFși angină instabilă.

Atac de cord miocardului fără creştere segment SF - ischemie miocardica acuta, suficienta ca severitate si durata pentru a determina necroza miocardica.

Pe ECG inițial, elevație de segment SF neînregistrat. La majoritatea pacienților, nici dinții patologici nu apar ulterior. Q- astfel de pacienti sunt diagnosticati cu infarct miocardic fara val Q.

Infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF diferă de angina instabilă doar prin detectarea în sânge (concentrație crescută) a markerilor necrozei miocardice.

Instabil angină pectorală- ischemie miocardică acută, a cărei severitate și durată sunt insuficiente pentru dezvoltarea necrozei miocardice. Suprafața segmentului ECG SF de asemenea, neînregistrat. Markerii necrozei miocardice nu sunt eliberați în fluxul sanguin din cauza absenței necrozei ca atare.

Mai multe situații clinice sunt clasificate drept angină instabilă.

1. Angina pectorală cu debut nou - angina pectorală nu a fost observată anterior, dar în ultimele 2 luni pacientul a început să observe manifestări corespunzătoare clasei funcționale III sau IV a anginei pectorale, ceea ce limitează semnificativ activitatea fizică.

2. Angina progresiva - angina a fost prezenta anterior, dar in ultimele 2 luni clasa functionala a crescut la III sau mai mult, crizele au devenit mai dese sau mai puternice sau mai lungi ca durata.

3. În plus, angina instabilă include angina care a început să apară pentru prima dată în repaus și angina care a început să apară pentru prima dată noaptea.

RECLAMAȚII

O istorie anterioară de boală coronariană este importantă pentru diagnosticarea sindromului coronarian acut.

Tipic semne. În cazurile tipice de sindrom coronarian acut, apare durerea care durează mai mult de 15 minute. Pentru diagnosticarea în timp util, plângerile cu privire la apariția atacurilor de angină nocturnă, precum și a dezvoltării atacurilor de angină în repaus, sunt esențiale.

Atipic semne cel mai adesea observat la persoane peste 75 de ani, tineri sub 40 de ani, pacienți diabetul zaharat, precum și la femei. Următoarele simptome sunt posibile.

Durere în repaus.

Durere în regiunea epigastrică.

Tulburări digestive dezvoltate acut.

Durere cusături în piept.

Dureri toracice cu semne caracteristice pleureziei.

Creșterea dificultății respiratorii, deteriorarea toleranței la efort.

ELECTROCARDIOGRAFIE

ECG este una dintre principalele metode de diagnosticare a sindromului coronarian acut: deplasarea segmentului este caracteristică SFși modificări ale dinților T. Este recomandabil să se înregistreze un ECG în timpul durerii. Condiție prealabilă diagnosticul sindromului coronarian acut - compararea mai multor înregistrări ECG în timp.

Pentru a evalua ECG atunci când este suspectat sindromul coronarian acut, două circumstanțe sunt importante.

În afara durerii, modificările ECG pot fi absente.

Prezența unui ECG nemodificat nu exclude diagnosticul de sindrom coronarian acut.

Dacă, în prezența unui sindrom de durere caracteristic, modificările ECG nu sunt detectate în timpul studiului său dinamic, trebuie excluse și cauzele non-cardiace ale durerii.

EXAMEN DE LABORATOR

Este indicat un test general de sânge [conținut de leucocite, excreție formula leucocitară, conținutul de eritrocite, concentrația de hemoglobină, viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH)], precum și determinarea parametrilor biochimici [troponine, MB*-fracție de creatin fosfokinază (CPK), glucoză].

* Citiți ca „MB”.

Markere necroză miocardului. Pentru a diferenția infarctul miocardic fără creștere SFși angina instabilă ca parte a sindromului coronarian acut, este necesar să se determine concentrația de troponine cardiace (calitative sau cantitative).

În sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF evaluarea conținutului de troponine cardiace T și I este mai preferabilă decât determinarea izoenzimei CK MB, datorită performanta ridicata specificitatea și sensibilitatea troponinelor.

Determinarea concentrației troponinei T în practica clinică este mai convenabilă decât evaluarea conținutului de troponinei I.

Când a fost găsit continut ridicatîn sângele troponinelor sau MB-CPK, determinarea acestora trebuie repetată în 12 ore după durerea severă pentru a confirma necroza miocardică. La 24 de ore de la debutul durerii în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF conținutul informațional al markerilor necrozei miocardice este redus semnificativ - pot fi negativi.

Glucoză. Împreună cu markerii necrozei miocardice, este necesar să se determine concentrația de glucoză în sânge pentru a evalua metabolismul carbohidraților, tulburările cărora agravează semnificativ evoluția bolii.

STRATIFICAREA RISCURILOR PACIENȚILOR CU SINDROM CORONAR ACUT

Împărțirea pacienților în funcție de nivelul de risc are important pentru tactica de management al pacientului (recomandările Societății Europene de Cardiologie, 2002; VNOK, 2003).

Înalt risc moartea sau dezvoltarea infarctului miocardic se caracterizează prin prezența următorilor indicatori în perioada inițială de observație (8-12 ore).

Episoade repetate de ischemie miocardică (durere repetată sau dinamică segmentară SF).

Angina post-infarct precoce.

Creșterea nivelului sanguin de troponină T sau I (sau fracție CPK MB).

Instabilitate hemodinamică (hipotensiune arterială, semne de insuficiență cardiacă).

Tulburări grave ale ritmului cardiac (episoade repetate de tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară).

Diabet.

Modificări ECG care nu permit evaluarea abaterilor de segment SF.

Mic de statura risc moartea sau dezvoltarea infarctului miocardic în viitorul apropiat este prezisă în următoarele situații.

Nu au existat dureri recurente în perioada de observație.

Fără depresie și creștere a segmentului SF pe un ECG, dar este detectată fie inversarea undei T, sau dinți neteziți T, sau un ECG nemodificat.

Nu există o creștere a concentrației de troponine sau alți markeri ai necrozei miocardice în timpul determinării inițiale și repetate (după 6-12 ore).

TRATAMENT

SPITALIZARE

Un pacient cu sindrom coronarian acut este internat în secția sau secția de terapie intensivă terapie intensivă(secția de observație intensivă) timp de 24 de ore.Durata șederii ulterioare în unitatea de terapie intensivă (secția de observare intensivă) depinde de severitatea stării pacientului, dinamica ECG, analizele de sânge și parametrii biochimici.

MEDICAMENTE UTILIZATE

Mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata sindromul coronarian acut.

1. Nitrați.

2. β-blocante.

3. Blocante ale canalelor lente de calciu.

4. Medicamente antitrombotice antiplachetare: acid acetilsalicilic, clopidogrel, blocante ale receptorilor glicoproteici IIb/IIIa (pentru administrare intravenoasă) - abciximab, eptifibatidă.

5. Medicamente antitrombotice antitrombinice: heparina sodica, heparine cu greutate moleculara mica - enoxaparina sodica, nadroparina calcica, dalteparina sodica.

Terapia trombolitică indicată pentru elevarea segmentului SF, este descris mai jos în secțiunea „Infarct miocardic”.

Nitrați

La pacientii cu episoade persistente de ischemie miocardica (de obicei manifestata prin durere), este recomandabil utilizare intravenoasă nitrați Doza trebuie crescută treptat („titrare”) până când simptomele dispar sau apar efecte secundare (dureri de cap sau hipotensiune arterială). Când efectul este atins (simptomele slăbesc sau dispar), nitrații pentru administrare intravenoasă sunt înlocuiți cu medicamente pentru administrare orală (recomandările VNOK, 2003).

La administrarea de nitrați intravenos, viteza inițială de perfuzie este de 10 mcg/min. Apoi, doza este crescută cu 10 mcg/min la fiecare 3-5 minute până când apare un răspuns la tensiunea arterială sau simptomele se ameliorează. Dacă nu există niciun efect de la introducerea nitraților la o rată de 20 mcg/min, „pașii” de creștere a vitezei pot fi de 10 sau chiar 20 mcg/min. Dacă intensitatea durerii și alte semne de ischemie miocardică scade sau manifestările dispar complet, doza nu este crescută. Dacă severitatea simptomelor nu scade, doza este crescută până când apare un răspuns la tensiunea arterială. Dacă tensiunea arterială începe să scadă, „pașii” de creștere a dozei ar trebui reduse, iar intervalele dintre ele ar trebui extinse.

β - Blocante adrenergice

Beta-blocantele au efect în două direcții.

Scăderea consumului de oxigen miocardic din cauza scăderii frecvenței cardiace, tensiunii arteriale sistolice și postsarcina, precum și scăderii contractilității miocardice.

Creșterea fluxului sanguin coronarian datorită perfuziei diastolice îmbunătățite, perfuzie coronariană distală crescută, deplasare epicardico-endocardică favorabilă.

Beta-blocantele sunt recomandate pentru utilizare la toți pacienții cu sindrom coronarian acut în absența contraindicațiilor. Frecvența cardiacă țintă este de 50-60 pe minut. La pacientii cu Risc ridicat dezvoltarea evenimentelor adverse la începutul tratamentului, este de preferat calea de administrare intravenoasă.

Droguri Și doze. Trebuie remarcat faptul că nu există dovezi că orice beta-blocant specific este mai eficient.

Propranolol: doza inițială - 0,5-1 mg IV. După 1 oră, medicamentul este prescris pe cale orală în doză de 40-80 mg la fiecare 4 ore până la o doză totală de 360-400 mg/zi.

Metoprolol: doza inițială este de 5 mg (IV timp de 1-2 minute) cu administrare repetată la fiecare 5 minute până la o doză totală de 15 mg. La 15 minute de la ultima administrare intravenoasă este indicată administrarea orală a câte 50 mg la fiecare 6 ore timp de 48 ore.În continuare, intervalele dintre doze pot fi mărite. Doza de întreținere este de 100 mg de 2-3 ori pe zi.

Atenolol: doza inițială pentru administrare intravenoasă este de 5 mg; dupa 5 minute se mai administreaza intravenos inca 5 mg. La 1 oră după ultima administrare intravenoasă, se prescriu pe cale orală 50-100 mg atenolol, urmate de 50-100 mg de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 400 mg/zi sau mai mare.

CONTRAINDICAȚII

Bloc AV de gradul I cu durata de interval P-Q(R) mai mult de 0,24 sec.

Bloc AV de gradul doi sau trei fără un stimulator cardiac artificial funcțional.

Istoric de astm bronșic.

Disfuncție ventriculară stângă acută severă cu semne de insuficiență cardiacă.

Dacă beta-blocantele sunt contraindicate, pot fi utilizate blocante lente ale canalelor de calciu verapamil sau diltiazem.

heparină

Utilizarea heparinei nefracționate și a heparinei cu greutate moleculară mică este recomandată ca terapie cu antitrombină (anticoagulant) pentru sindromul coronarian acut.

Nefracționat heparină. Principalul pericol al tratamentului cu heparină nefracționată este apariția sângerării diferitelor localizări. Pentru a preveni acestea complicații periculoase Este necesară monitorizarea atentă a sistemului de coagulare a sângelui pacientului.

Recomandat metodă Control Securitate terapie nefracţionată heparină - definiție activat parțial tromboplastina timp (aPTT). Definiție timp coagulare sânge Cu scop monitorizarea Securitate terapie cu heparină utilizare Nu recomanda.

O doză inițială de heparină nefracționată de 60-80 unități/kg (dar nu mai mult de 5000 unități) se administrează intravenos sub formă de bolus, apoi se perfuzează cu o rată de 12-18 unități/kg/h (dar nu mai mult de 1250 unități/ kg/h). La 6 ore după începerea administrării heparinei de sodiu, aPTT trebuie să depășească valoarea de control pentru laboratorul acestei instituții de 1,5-2,5 ori (aPTT trebuie menținut la acest nivel ulterior). După determinarea APTT, viteza de perfuzie cu heparină este ajustată.

Dacă în timpul tratamentului cu heparină nefracționată apare sângerarea, se administrează sulfat de protamină în doză de 30 până la 60 mg, în funcție de doza anterioară de heparină de sodiu - 1 mg de sulfat de protamină leagă 100 de unități de heparină de sodiu.

Greutate moleculară mică heparine - alternativa buna heparină nefracționată, care are următoarele avantaje.

Simplitate relativă aplicație practică- medicamentele se administrează subcutanat la fiecare 12 ore, nu este necesară monitorizarea aPTT.

Raport mai mare de activitate anti-Xa/anti-IIa (efect anticoagulant mai pronunțat).

Mai puțină sensibilitate la factorul trombocitar 4.

Efect anticoagulant mai previzibil cu incidență mai mică a trombocitopeniei.

Medicamentele sunt utilizate în următoarele doze.

Enoxaparina sodica - s/c 100 UI/kg (1 mg/kg) la fiecare 12 ore.Initial se pot administra 30 mg intravenos sub forma de bolus.

Dalteparina sodica - s/c 120 UI/kg la fiecare 12 ore.

Nadroparină de calciu - bolus intravenos de 86 UI/kg, urmat de injectare subcutanată de 86 UI/kg la fiecare 12 ore.

Durata maximă a terapiei cu heparină cu greutate moleculară mică pentru sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF nu ar trebui să depășească 8 zile, deoarece, conform rezultatelor de mare cercetare științifică, continuarea tratamentului pentru mai mult de 8 zile nu crește eficacitatea acestuia, dar crește costul.

Pentru a neutraliza heparina cu greutate moleculară mică, se administrează 1 mg de sulfat de protamină la 100 de unități de medicament.

Acetilsalicilic acid

Mecanismul de acțiune al acidului acetilsalicilic este blocarea agregării trombocitelor prin inhibarea ciclooxigenazei-1 (și ciclooxigenazei-2), care este, de asemenea, necesară pentru sinteza tromboxanului A2.

Tratamentul cu acid acetilsalicilic a redus cu peste jumătate riscul de deces și infarct miocardic la pacienții cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF. Acest lucru este, de asemenea, rentabil și, prin urmare, acidul acetilsalicilic trebuie prescris tuturor pacienților cu suspiciune de sindrom coronarian acut în absența contraindicațiilor evidente. Prima doză de 250-500 mg trebuie mestecată (se folosesc tablete neacoperite!). În viitor, acidul acetilsalicilic este prescris într-o doză de 75-325 mg o dată pe zi (pe cale orală). Dozele mici și medii de acid acetilsalicilic (75-325 mg/zi) sunt la fel de eficiente ca și dozele mari (1200 mg/zi).

Clopidogrel

Mecanismul de acțiune al clopidogrelului este blocarea receptorilor pentru acidul adenozin difosforic (ADP) de pe suprafața trombocitelor, ceea ce reduce agregarea acestora.

Prescrierea clopidogrelului este indicată în primul rând la pacienții cu risc crescut de deces și infarct miocardic. În prima zi, se prescrie o doză de încărcare de 300 mg (4 comprimate) de clopidogrel, apoi medicamentul este utilizat în doză de 75 mg/zi. Durata tratamentului cu clopidogrel variază de la 1 la 9 luni.

TACTICI DE CONTROL

Tacticile de management depind de riscul de deces și infarct miocardic.

Înalt risc

1. Ameliorarea durerii cu analgezice narcotice.

2. Scopul acidului acetilsalicilic.

3. Administrarea de heparină (nefracționată sau cu greutate moleculară mică).

4. Prescrierea clopidogrelului.

5. Prescrierea beta-blocantelor (in caz de contraindicatii se folosesc blocante lente ale canalelor de calciu verapamil sau diltiazem).

6. Aplicarea nitraților.

7. În prezența unor tulburări grave de ritm cardiac, instabilitate hemodinamică, apariția anginei precoce post-infarct, precum și antecedente de bypass coronarian, se recomandă angiografia coronariană.

În conformitate cu recomandările internaționale și cu Recomandările GFOC (2003), angiografie coronariană necesar conduce la toata lumea bolnav înalt risc la primul posibilităților.

Pe baza rezultatelor angiografiei coronariene și, dacă este posibil, se efectuează revascularizare miocardică de urgență (angioplastie coronariană cu balon, stentare coronariană, bypass coronarian).

Mic de statura risc

Sunt prezentate următoarele activități.

1. Scopul acidului acetilsalicilic.

2. Prescrierea clopidogrelului.

3. Utilizarea beta-blocantelor (dacă contraindicații sunt prescrise blocante lente ale canalelor de calciu verapamil sau diltiazem).

4. Prescrierea nitraților (dacă este necesar).

5. Utilizarea heparinei (nefracționată sau cu greutate moleculară mică) - se întrerupe după 12 ore dacă nu există dinamică ECG, iar concentrația de troponine în timpul unui test de sânge repetat în 12 ore de la internare nu este crescută.

Efectuarea unui test de efort

În conformitate cu recomandările Societății Europene de Cardiologie (2002) și VNOK (2003), la pacienții cu risc scăzut în zilele 3-7 după un atac caracteristic în absența episoadelor repetate de ischemie miocardică în repaus, se recomandă efectuați un test de stres (cu efort fizic sau farmacologic) pentru a evalua riscul de evenimente adverse. Dacă se detectează ischemie miocardică semnificativă, se planifică angiografia coronariană, pe baza rezultatelor căreia se efectuează intervenția asupra arterelor coronare (angioplastie cu balon, bypass coronarian).

GESTIONAREA PACIENȚILOR DUPĂ EXTERSIREA DIN SPITAL

În termen de 1 lună de la externarea din spital, pacientul trebuie monitorizat de un cardiolog (sau terapeut). În ambulatoriu, se recomandă să luați următoarele medicamente.

1. Acid acetilsalicilic în doză de 75 până la 325 mg/zi pe termen nelimitat.

2. Blocante β-adrenergice (metoprolol, atenolol), dacă sunt contraindicate - blocante lente ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem): în doză selectată individual timp de un an (dacă sunt bine tolerate).

3. Clopidogrel în doză de 75 mg/zi. Potrivit Colegiului American de Cardiologie și Asociației Americane a Inimii, ținând cont de partea financiară a problemei, tratamentul cu clopidogrel pentru sindromul coronarian acut trebuie început cât mai devreme posibil după internare și continuat. macar 1 lună (de preferință până la 9 luni). In cazul interventiei pe arterele coronare se recomanda continuarea tratamentului cu clopidogrel timp de 1 an.

4. Statine (simvastatină, atorvastatină, rosuvastatină) în doză de 10 mg/zi. Când se tratează cu statine, colesterolul total țintă nu trebuie să fie mai mare de 4,5 mmol/l, iar colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate joasă nu trebuie să fie mai mare de 2,5 mmol/l.

Pentru tratamentul pacienților cu antecedente de sindrom coronarian acut (mai ales atunci când boala coronariană este combinată cu hipertensiune arterială), pot fi utilizați și inhibitori ai ECA, care și-au dovedit eficacitatea în tratamentul anginei pectorale stabile.

Când atacurile de angină se reiau, angiografia coronariană este indicată pentru a determina tactici de management ulterioare (dacă sunt disponibile capacități financiare și tehnice, precum și cu acordul pacientului).

2.4. VARIANTA ANGINA (ANGINA PRINZMETAL)

Angina pectorală, caracterizată prin durere în repaus cu ridicare tranzitorie a segmentului SF, numită variantă (vasospastică). Acest tip de angină este cauzată de spasmul tranzitoriu al arterelor coronare, deci apare de obicei fără legătură cu activitatea fizică. Varianta de angină a fost descrisă în 1959 de Prinzmetal. Crizele de angină se opresc spontan și/sau după administrarea de nitroglicerină.

Prevalența necunoscută.

PATOGENEZĂ

Principalul mecanism patogenetic este spasmul arterelor coronare. Tonul arterelor coronare depinde de interacțiunea factorilor vasodilatatori și vasoconstrictori. Factorii vasodilatatori includ monoxidul de azot (factor de relaxare endogen). În prezența aterosclerozei și a hipercolesterolemiei, producția de monoxid de azot de către endoteliu scade sau crește distrugerea acestuia, ceea ce duce la scăderea funcției vasodilatatoare endoteliale. Ca urmare, activitatea agenților vasoconstrictori crește, ceea ce contribuie la dezvoltarea spasmului arterelor coronare.

Spasmul sever provoacă ischemie transmurală, care se caracterizează prin diskinezie a peretelui ventricular stâng, detectată prin ecocardiografie și supradenivelare de segment. SF pe ECG. Cauza ischemiei este o scădere pronunțată tranzitorie a livrării de oxigen și nu nevoie crescută miocard în ea.

Factorii care provoacă spasmul arterelor coronare:

Fumat;

hipomagnezemie;

Rezistenta la insulina;

deficit de vitamina E;

Luând sumatriptan sau ergotamină;

Hiperventilație;

IMAGINĂ CLINICĂ

Varianta de angină este caracterizată prin dureri anginoase tipice în spatele sternului (vezi pct. 2.2 „Angina de efort stabilă” de mai sus), care apar mai des noaptea sau la primele ore ale dimineții; Durata atacului poate fi mai mare de 15 minute. La apogeul durerii pot apărea aritmii ventriculare sau blocare AV. Luarea nitroglicerinei sub limbă în cele mai multe cazuri oprește un atac de angină variantă. Se remarcă faptul că angina pectorală variantă poate apărea cu angina pectorală stabilă la 50% dintre pacienți. Aspectul său este adesea observat la pacienții în perioada acuta infarct miocardic, precum și după intervenția chirurgicală de bypass coronarian și angioplastia coronariană transluminală percutanată. Caracteristică simptom însoțitor varianta angină - migrenă, care apare la 25% dintre pacienți. La 25% dintre pacienți, angina variantă este combinată cu fenomenul Raynaud. Boala concomitentă De asemenea, poate exista astm „aspirina”. Semnele diagnostice ale anginei variante pot include sincopa datorată aritmiilor ventriculare sau blocului AV. Din anamneză, este posibil să se determine apariția durerii noaptea sau dimineața devreme fără legătură cu activitatea fizică. Boala poate apărea în valuri - după mai multe atacuri, este posibilă o perioadă lungă de remisie, iar apoi reluarea atacurilor de angină variantă.

DIAGNOSTICĂ

ECG. Dacă este posibil să se înregistreze un ECG în timpul unui atac dureros, atunci se înregistrează elevația segmentului SF(de obicei în mai multe derivații deodată) și revenirea la izolină după ameliorarea durerii. Alte semne pot include: depresie SF(spasm subocluziv sau complet ocluziv în prezența colateralelor), inversarea dentară T, pseudo-normalizarea dintelui T. În timpul spasmului arterelor coronare, se observă adesea o creștere a intervalului. QTși pseudo-normalizarea dintelui T.

Monitorizare ECG zilnică poate detecta, de asemenea, episoade de elevare a segmentului SF.

ECG în timpul testului de efort provoacă angina pectorală cu ridicarea segmentului SF la 30% dintre pacienţii aflaţi în faza activă a bolii.

Teste provocatoare. Pentru a diagnostica varianta de angina pectorală se folosesc teste provocatoare: teste la rece, teste de hiperventilație, teste farmacologice cu dopamină, acetilcolină. Un test la rece (mâna până la mijlocul antebrațului este pusă în apă la o temperatură de +4°C timp de 3-5 minute) poate detecta un atac de angină și modificări ECG la 10% dintre pacienți. Testul este considerat pozitiv dacă pe ECG apar modificări ischemice în timpul scufundării sau în următoarele 10 minute.

Angiografie coronariană vă permite să detectați spasmul local tranzitoriu al arterei coronare, situat de obicei la locul leziunii aterosclerotice (indiferent de severitatea acesteia).

TRATAMENT

Nitroglicerina sublinguală este utilizată pentru ameliorarea unui atac de angină variantă. În caz de exacerbare a bolii (frecvența crescută a atacurilor), este posibil să se utilizeze nitrați cu acțiune prelungită: mononitratul de izosorbid este prescris într-o doză de 10-40 mg de 2-4 ori pe zi, iar formele de retard - 40-120 mg de 1-2 ori pe zi. De asemenea, pot fi recomandate blocante ale canalelor lente de calciu - preparate cu acțiune prelungită de nifedipină (10-30 mg/zi), verapamil (480 mg/zi), diltiazem (360 mg/zi). Este posibilă o combinație de nifedipină și verapamil, nifedipină și diltiazem, precum și o combinație triplă: nitrați cu acțiune prelungită + doi blocanți lenți ai canalelor de calciu. Marcat efect pozitiv utilizarea de α-blocante pentru varianta de angină. Beta-blocantele pot prelungi un atac de angină variantă, deci nu sunt indicați pentru această categorie de pacienți. Blocante lente ale canalelor de calciu sunt utilizate pentru a preveni atacurile de angină variantă. Durata medie a tratamentului este de 3-6 luni. Blocantele lente ale canalelor de calciu sunt întrerupte treptat. Beta-blocantele pot fi utilizate în asociere cu blocante lente ale canalelor de calciu în prezența anginei pectorale stabile; monoterapia cu beta-blocante este contraindicată.

La pacienții cu angină variantă, ca și în cazul altor forme de boală coronariană, utilizarea acidului acetilsalicilic este indicată pentru prevenirea infarctului miocardic.

Chirurgical tratament. Dacă prin angiografie coronariană se detectează îngustarea aterosclerotică severă a arterelor, se recomandă bypass-ul coronarian sau dilatarea cu balon. Cu toate acestea, există dovezi că ratele mortalității operatorie și ale infarctului miocardic postoperator la pacienții cu angină variantă sunt mai mari decât la pacienții fără angină variantă.

PROGNOZA

Remisiunea spontană (dispariția atacurilor) apare destul de des, uneori durând ani de zile. Un număr de pacienți dezvoltă infarct miocardic în decurs de 3 luni. În mare măsură, prognosticul pacienților cu angină variantă este influențat de severitatea aterosclerozei arterelor coronare.

Un prognostic prost este indicat de:

Stenoza arterelor coronare (conform angiografiei);

Prezența factorilor de risc pentru boala coronariană;

Spasme refractare repetate.

2.5. INFARCT MIOCARDIC

Infarctul miocardic este necroza (moartea) a mușchiului inimii ca urmare a unui dezechilibru acut și pronunțat între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia (greacă. infarcere- chestie). Anterior, s-a acceptat împărțirea infarctului miocardic în transmural (necroză a întregii grosimi a miocardului) și non-transmural.

Prevalența

Prevalența medie este de aproximativ 500 la 100.000 de bărbați și 100 la 100.000 de femei. Există aproximativ 1,3 milioane de infarcte miocardice nefatale pe an în Statele Unite. Vârsta predominantă de debut a infarctului miocardic este de 40-70 de ani, sexul predominant este masculin (bărbații și femeile peste 70 de ani se îmbolnăvesc la fel de des).

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Tromboză coronal arterelor

Cel mai motiv comun infarct miocardic - tromboză a arterei coronare, care s-a dezvoltat pe fondul modificărilor aterosclerotice (până la 90% din toate cazurile). Mai rar, infarctul miocardic poate apărea și ca urmare a altor cauze (Tabelul 2-4).

Tabelul 2-4. Cauzele infarctului miocardic

Aterosclerotic schimbări

Infarctul miocardic transmural - ocluzia completă a arterei coronare Infarctul miocardic non-transmural - ocluzia incompletă a arterei coronare

Non-aterosclerotic cauze

Spasm al arterei coronare (inclusiv din cauza consumului de cocaină, amfetamine) Embolizare (vegetații, părți ale unui tromb mural sau tromb pe valva artificiala, părți ale tumorii) Tromboză (arterită, leziuni cardiace, amiloidoză) Disecția arterei coronare, aortei Punți ale mușchilor miocardici (comprimarea arterei coronare prin fascicule care se răspândesc prin aceasta fibre musculare) Anomalii ale arterelor coronare

Caracterul plăcii fibroase

În apariția infarctului miocardic astăzi, importanța principală este acordată naturii plăcii fibroase din peretele arterei coronare și tendinței de rupere, mai degrabă decât gradului de îngustare a lumenului vasului. Plăcile cu următoarele caracteristici sunt considerate a fi cele mai predispuse la rupere.

Plăci cu un volum central de peste 30-40% din volumul total al plăcii.

Așa-numitele plăci „moi” cu colagen insuficient, o cantitate semnificativă de lipide extracelulare și colesterol lichid în miez.

Plăci cu o capsulă mai subțire și mai puțin colagen în ea.

În mecanismul rupturii capsulei plăcii, reacția inflamatorie cu participarea macrofagelor, care duce la deteriorarea capsulei plăcii, pare a fi importantă (vezi și Capitolul 1 „Ateroscleroză”).

Ca urmare a rupturii capsulei plăcii fibroase, miezul său lipidic și o serie de structuri subendocardice intră în contact cu sângele. Ca urmare a interacțiunii proteinelor adezive (factor von Willebrand, fibronectină, colagen) cu receptorii glicoproteici trombocitar, aceștia din urmă aderă la peretele deteriorat al arterei coronare. Trombocitele aderate secretă serotonină, tromboxan A2, ADP și altele pe cale biologică substanțe active, care contribuie la dezvoltarea spasmului vascular, provoacă agregarea trombocitelor, activarea sistemului de coagulare a sângelui cu formarea unui tromb trombocitar. În același timp, factorul tisular este eliberat din placa deteriorată, formând un complex cu factorul de coagulare a sângelui VII/VIIa, care favorizează formarea trombinei cu polimerizarea ulterioară a fibrinogenului, captarea eritrocitelor și formarea unui tromb cu drepturi depline. care oclude lumenul arterei coronare.

Opțiuni încălcări Rezerva de sânge

În funcție de gradul de obstrucție a arterei coronare și de dezvoltarea fluxului sanguin colateral, diverse opțiuni tulburări în alimentarea cu sânge a miocardului.

Când lumenul arterei coronare este brusc închis complet de un tromb în absența colateralelor, apare infarctul miocardic transmural. În acest caz, întreaga grosime a mușchiului inimii este afectată - de la endocard la epicard.

Dacă lumenul nu este complet închis, trombul poate provoca embolie în părțile distale ale arterei coronare, ceea ce duce la tabloul clinic al anginei instabile.

Cu ocluzie intermitentă și colaterale preexistente, apare infarctul miocardic non-transmural. În acest caz, necroza este de obicei localizată în subendocard sau adânc în miocard, neatingând epicard.

Necroza miocardică apare, de regulă, în ventriculul stâng. Acest lucru se datorează faptului că ventriculul stâng are un mare masa musculara, efectuează o muncă semnificativă și necesită mai multă alimentare cu sânge decât ventriculul drept.

Consecințe necroză miocardului

Apariția infarctului miocardic este însoțită de tulburări ale funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, remodelare a ventriculului stâng, precum și modificări ale altor organe și sisteme.

Uimit miocardului - starea post-ischemică a miocardului, caracterizată printr-o scădere a funcției contractile a miocardului după o ocluzie pe termen scurt, nu mai mult de 15 minute, a arterei coronare cu restabilirea ulterioară a fluxului sanguin. Această tulburare persistă câteva ore.

Hibernand miocardului- scăderea constantă a funcției contractile a unei părți a miocardului ventricularului stâng din zonă declin cronic fluxul sanguin coronarian.

Funcția sistolică afectată. Zona afectată de infarct nu participă la contracția inimii, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Când 15% din masa miocardică este afectată, modificările se limitează la o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng. Când 25% din masa miocardică este afectată, manifestări inițiale insuficienta cardiaca acuta. Afectarea a mai mult de 40% din masa miocardică duce la dezvoltarea șocului cardiogen.

Funcția diastolică a ventriculului stâng afectată apare ca urmare a scăderii complianței miocardice (miocardul devine inelastic). Aceasta duce la o creștere a presiunii diastolice terminale în ventriculul stâng. După 2-3 săptămâni, presiunea diastolică finală în ventriculul stâng se normalizează.

Remodelarea ventriculară stângă are loc în timpul infarctului miocardic transmural și constă în două modificări patologice.

Suprafața crescută de necroză. Zona de infarct crește ca urmare a subțierii zonei necrotice a miocardului. Extinderea zonei de infarct miocardic se observă mai des în infarctele miocardice anterioare obișnuite și se asociază cu o mortalitate mai mare, riscul de ruptură miocardică și formarea mai frecventă a anevrismului ventricular stâng post-infarct.

Dilatarea ventriculului stâng. Miocardul rămas neafectat (viabil) este întins, ceea ce duce la extinderea cavității ventriculului stâng (o reacție compensatorie pentru a menține volumul normal al inimii). În același timp, încărcarea excesivă asupra miocardului conservat duce la hipertrofia compensatorie a acestuia și poate provoca o deteriorare suplimentară a funcției contractile a ventriculului stâng.

Remodelarea ventriculară stângă are loc în decurs de 24 de ore de la debutul infarctului miocardic și poate persista câteva luni. Apariția lui este influențată de mai mulți factori: 1) mărimea infarctului (cu cât este mai mare dimensiunea infarctului, cu atât modificările sunt mai pronunțate); 2) rezistența vasculară periferică (cu cât este mai mare, cu atât sarcina mai mare asupra miocardului conservat și, prin urmare, remodelarea mai pronunțată); 3) proprietăți histologice ale cicatricei miocardice.

Modificări în alte organe și sisteme. Ca urmare a deteriorării funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng, funcția pulmonară este afectată din cauza creșterii volumului lichidului extravascular (ca urmare a creșterii presiunii venoase pulmonare). Poate apărea hipoperfuzie cerebrală cu simptome asociate. O creștere a activității sistemului simpatoadrenal duce la o creștere a conținutului de catecolamine circulante și poate provoca aritmii cardiace. În plasma sanguină, concentrațiile de vasopresină, angiotensină și aldosteron cresc. Hiperglicemia apare din cauza deficienței tranzitorii de insulină rezultată din hipoperfuzia pancreatică. VSH crește, apare leucocitoza, crește agregarea trombocitară, crește nivelul de fibrinogen și vâscozitatea plasmatică.

PATOMORFOLOGIE

La examinare microscopicaîn zona de infarct, tabloul morfologic depinde de durata ischemiei. Pe primele etape se detectează redistribuirea sângelui și pierderea striării fibrelor musculare, iar ulterior se determină o zonă de necroză care variază în funcție de cât timp a avut loc procesul. Cea mai tipică este necroza coagulativă. Cu un infarct non-transmural și restabilirea parțială a fluxului sanguin în artera afectată, precum și de-a lungul periferiei necrozei extinse, este detectată miocitoliza. După 3-5 zile, se detectează o acumulare de macrofage și proliferarea fibroblastelor în zona necrozei miocardice. După 7-10 zile, în această zonă are loc depunerea de colagen. Formarea cicatricilor poate dura câteva luni.

IMAGINĂ CLINICĂ

Cel mai adesea, infarctul miocardic apare între orele 6 a.m. și 12 prânz, care este asociat cu o creștere a activității simpatice. sistem nervos la aceste ore.

RECLAMAȚII

Principal plângere bolnav - durere V cufăr cuşcă durată Mai mult 15-20 min, Nu andocabil nitroglicerina.

Durere

Durerea este adesea localizată în spatele sternului și poate radia către brațul stâng, gât, maxilarul inferior, spate și regiunea epigastrică. În cazul infarctului miocardic larg răspândit, durerea poate avea iradiere extinsă și se poate răspândi la ambele brațe, acoperind simultan spatele, regiunea epigastrică, gâtul și maxilarul inferior. Natura durerii poate fi foarte diferită. Cea mai tipică durere este durerea de strângere, izbucnire, strângere, arsură.

Infarctul miocardic silențios este observat la 10-25% dintre pacienți.

Alte reclamații

Alte plângeri pot include dificultăți de respirație, transpirații, greață, dureri abdominale (adesea cu infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng), amețeli, episoade de pierdere scurtă a conștienței, o scădere bruscă Tensiune arterială, aritmie bruscă. La persoanele în vârstă, precum și la pacienții cu diabet, infarctul miocardic se poate manifesta ca slăbiciune bruscă sau pierdere pe termen scurt conștiință fără o descriere clară a durerii. Scurtarea respirației (până la edem pulmonar) în timpul infarctului miocardic apare fie din cauza scăderii contractilității miocardice, fie din cauza disfuncției acute a aparatului valvular (de obicei din cauza ischemiei mușchiului papilar și dezvoltarea eșecului valva mitrala).

Atunci când se pune la îndoială istoricul pacientului, sunt adesea dezvăluiți factori provocatori (de exemplu, semnificativi suprasolicitare fizică sau stres emoțional cu puţin timp înainte de debutul infarctului miocardic).

EXAMENUL OBIECTIV

Frecvență inima abrevieri

În caz de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng în ore de deschidere Frecvența cardiacă este de 50-60 pe minut, cu posibilă bradicardie severă ulterioară. Constant tahicardie sinusalăîn primele 12-24 ore poate indica un prognostic nefavorabil (probabilitate mare de deces).

Arterial presiune

Tensiunea arterială poate fi crescută din cauza hipercatecolaminemiei, fricii pacientului sau durerii. O scădere a tensiunii arteriale se dezvoltă din cauza prezenței insuficienței cardiace, precum și atunci când este implicat miocardul ventricularului drept. La pacienții cu hipertensiune arterială, tensiunea arterială se poate normaliza temporar. În plus, de multe ori în timpul examinării se poate identifica pielea palidă, extremitățile reci, transpirația și umflarea venelor gâtului.

Auscultatie inimile

Tonuri inimile. Puteți detecta un prim zgomot de inimă înfundat din cauza scăderii contractilității miocardice. În prezența tahicardiei, primul zgomot cardiac poate fi crescut. Al doilea ton de obicei nu se schimbă, dar se poate împărți deasupra arterei pulmonare atunci când apare insuficiența cardiacă. Un al treilea sunet suplimentar poate fi auzit la 20% dintre pacienți. Combinația de tonuri I, II și III suplimentare dezactivate oferă imaginea auscultatoare a unui „ritm de galop”.

sistolică zgomote. Se aude destul de des un suflu mediosistolic moale din cauza disfuncției mușchilor papilari, care persistă nu mai mult de 24 de ore. Prezența unui suflu sistolic mai pronunțat și prelungit (mai mult de o zi) face posibilă excluderea unor complicații ale infarctului miocardic (ruptura septului interventricular, avulsia mușchilor papilari, insuficiența mitrală).

Zgomot frecare pericard apare la 72 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic la 10% dintre pacienți, deși poate fi depistat la majoritatea pacienților cu infarct miocardic anterior cu auscultare atentă în primele zile.

Auscultatie plămânii

Odată cu dezvoltarea stagnării în circulația pulmonară, frecvența mișcări de respirație(NPV) poate crește. În părțile inferioare ale plămânilor, puteți auzi zgomote moi, umede cu bule mici și medii, care persistă după tuse.

Clinic diagnostic criteriu atac de cord miocardului este dureros sindrom durată Mai mult 15 min, Nu andocabil nitroglicerina.

La câteva zile după debutul bolii, este posibilă o creștere a temperaturii corpului datorită resorbției produselor de degradare a miocardului necrotic.

ECG

Odată cu dezvoltarea infarctului miocardic, apar modificări ale segmentului SFși cog T- deprimarea sau ridicarea segmentului SFși inversarea dinților T. Ridicarea segmentului SF- un semn mai specific de infarct miocardic, care reflectă zona de afectare ischemică.

Prin 4-12 h din a început durere pe ECG apare de bază semn atac de cord miocardului - patologic prong Q , caracterizarea Disponibilitate necroză miocardului.

Din moment ce s-a demonstrat că dinții patologici Q poate apărea cu un infarct non-transmural și poate fi absent la unul transmural; în prezent, termenii „infarct miocardic ondulat” sunt mai des folosiți Q" și "infarct miocardic fără val Q„. În plus, aceste două tipuri de infarct prezintă diferențe clinice foarte importante (Tabelul 2-5).

Tabelul 2-5. Diferențele dintre infarctele miocardice cu și fără unde Q

Semne	Atac de cord miocardului Cu dinte Q	Atac de cord miocardului fără dinte Q
Rata ocluziei coronariene
Ridicarea segmentului SF
Declin de segment SF
Angina pectorală după un atac de cord miocardului
Reinfarcte precoce
Mortalitate în decurs de 1 lună
Mortalitatea in 2 ani
Dimensiunea zonei de infarct		Mic
Ischemie reziduală
Complicații	Apar frecvent	Apar rar

Este necesar să se înregistreze un ECG în dinamică (înregistrare repetată la anumite intervale). În plus, un ECG este recomandat pentru toți pacienții cu vârsta peste 45 de ani cu sindrom dureros atipic, sau durere în regiunea epigastrică sau greață.

De încredere Criteriile ECG atac de cord miocardului

1. Apariția unor dinți noi Q mai mult de 30 ms lățime și mai mult de 2 mm adâncime în cel puțin două dintre următoarele derivații: a) derivații II, III sau aVF; b) conductoarele V 1 -V 6; c) conduce I și aVL.

2. Ridicarea sau depresiunea nou aparuta a unui segment SF mai mult de 1 mm 20 ms după punct J* în două cabluri adiacente.

* Punctul J (punctul de joncțiune) - punctul de tranziție al complexului QRS pe segment SF.

3. Apariția blocării complete a ramului fascicul stâng în prezența unui corespondent tablou clinic.

Normal ECG Nu exclude disponibilitate atac de cord miocard!

La pacientii cu supradenivelare de segment SF in derivatiile 8-9, mortalitatea este de 3-4 ori mai mare decat la pacientii cu supradenivelare de segment SFîn 2-3 conduce.

Etape atac de cord miocardului

În timpul infarctului miocardic cu undă Q Conform ECG se disting patru stadii: acut, acut, subacut si cicatricial (cronic).

. Acut. În stadiul cel mai acut al infarctului miocardic, pe ECG se observă o creștere pronunțată a segmentului. SF cu o convexitate ascendentă contopindu-se cu un dinte mărit T(așa-numita curbă monofazică). În același timp, se poate observa deprimarea segmentului în derivațiile reciproce SF, al cărui aspect indică amploarea infarctului miocardic.

. Acut. În stadiul acut, pe ECG rămâne o curbă monofazică și apare o undă patologică Q, amplitudinea dintelui R scade sau dispare complet (se formeaza un dinte QS).

. Subacută. Un semn al stadiului subacut este revenirea unui segment deplasat SF la izolina cu dinti patologici persistenti Q sau QS, unde de amplitudine redusă Rși dinții negativi T.

. Cronic. În stadiul cicatricial (cronic), semnele de infarct miocardic pot rămâne pe ECG sub formă de unde patologice. Q, dinți cu amplitudine redusă R, dinți negativi T. La un număr de pacienți, ECG încă prezintă semne ale stadiului cel mai acut sau acut al infarctului miocardic (elevarea segmentului SF), care poate indica un anevrism.

Localizare

Pe baza modificărilor în derivațiile corespunzătoare, se poate determina locația infarctului miocardic.

I, aVL, V 4 -V 6 - lateral.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - inferolateral.

V 1 -V 3 - septal anterior.

V 4 - apical.

I, aVL, V 1 -V 6 - anterolateral (Fig. 2-2).

V 4R, V 5R * - ventriculul drept.

II, III, aVF - inferior (Fig. 2-3).

* V 4R, V 5R - locația electrozilor în jumătatea dreaptă a pieptului, oglindește locația electrozilor V 4 și V 5.

Atitudine R/S mai mult de 1 si depresie de segment SF sau vârf înalt Tîn derivaţii V 1, V 2 - posterioare.

Orez. 2-2. ECG pentru infarct miocardic anterolateral, stadiu acut. În derivațiile I, aVL, V2-V6 se înregistrează: unde Q patologice, supradenivelare de segment ST, unde T negative.

Orez. 2-3. ECG pentru infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng. În derivațiile II, III, aVF se înregistrează: unde Q patologice, supradenivelare de segment ST, unde T negative.

DATE DE LABORATOR

Sânge

ÎN analiza generala modificări nespecifice se găsesc în sânge. Leucocitoza neutrofilă până la 12-15×10 9 /l apare la câteva ore după apariţia durerii şi persistă 3-7 zile. VSH crește mai târziu și rămâne crescut timp de 1-2 săptămâni. Există, de asemenea, o creștere în creștere a proteinei C-reactive (CRP) și a altor markeri din sânge faza acută inflamaţie.

Ser markere

Markerii serici ai infarctului miocardic sunt considerați mai specifici - CPK, mioglobina, troponina, care răspund la modificările necrotice ale miocardului după câteva ore (Tabelul 2-6).

Tabelul 2-6. Indicatori de laborator pentru infarctul miocardic

. KFC. Trebuie amintit că o creștere a conținutului de CPK total de 2-3 ori poate apărea ca răspuns la orice daune. tesut muscular, inclusiv injectarea intramusculară. În plus, se observă o creștere a CPK în hipotiroidism, accident vascular cerebral, imobilizare prelungită a membrelor, boli musculare (miopatii, polimiozită) și cardioversie electrică.

. M.B.-KFC. O creștere a nivelului izoenzimei MB CPK (MB-CPK) este considerată mai informativă, deși poate fi crescută și cu cardioversia electrică. Un semn de laborator important al infarctului miocardic este o creștere a conținutului de MB-CPK în timp. O creștere de 25% la două probe cu un interval de 4 ore și cu atât mai mult o creștere a concentrației de MB-CK în 24 de ore crește sensibilitatea trăsăturii la 100%. Se crede că o creștere a MB-CK este mai mare de 10-13 U/l sau mai mult de 5-6% din activitate generală CPK indică necroză miocardică.

. Alte enzime. Modificările activității lactat dehidrogenazei (LDH), aspartat aminotransferazei (AST) și alanin aminotransferazei (ALT) în serul sanguin sunt nespecifice.

. Mioglobina- un marker sensibil al necrozei miocardice, deși este nespecific (valoarea normală este mai mică de 10 mmol/l).

. Troponinele. Troponina I este o proteină contractilă care în mod normal este absentă din serul sanguin. Apare numai cu necroza cardiomiocitelor și este considerată una dintre cele mai sensibile și semne timpurii infarct miocardic. Troponina T apare și în sânge în timpul necrozei miocardice, dar creșterea ei în primele 6 ore este un semn mai puțin sensibil decât o creștere a troponinei I. Păstrarea pe termen lung a troponinelor I și T în serul sanguin face posibilă utilizarea acestora. în diagnosticul de infarct miocardic mai târziu de 48 de ore de la debutul dezvoltării acestuia.

ECOCARDIOGRAFIE

EchoCG la pacienții cu infarct miocardic cu val Q vă permite să identificați tulburările locale de contractilitate ale pereților ventriculului stâng. În caz de infarct miocardic fără val Q tulburările de contractilitate locală sunt depistate mult mai rar. Trebuie amintit că infarctele miocardice de dimensiuni mici (cu sau fără crestaturi) Q) pot să nu se manifeste la ecocardiografie ca tulburări caracteristice ale contractilității peretelui. În plus, tulburările locale ale contractilității peretelui nu apar neapărat în mod acut. Avantajele incontestabile ale ecocardiografiei includ faptul că permite determinarea neinvazivă a contractilității generale a ventriculului stâng și, de asemenea, ajută la identificarea complicațiilor infarctului miocardic (trombi intracardiaci, rupturi ale septului interventricular, avulsii ale mușchilor papilari, pericardită). ) și efectuarea diagnosticului diferențial (de exemplu, cu anevrism de aortă de disecție).

Radiografie cufăr celule

Radiografia toracică vă permite să identificați complicațiile infarctului miocardic (congestie pulmonară) și să efectuați un diagnostic diferențial (pneumotorax, disecție aortică, tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare).

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Principalele boli însoțite de un atac de durere puternic și brusc în piept sunt enumerate în tabel. 2-7.

Tabelul 2-7. Cauzele durerii toracice severe și acute

TRATAMENT

Este necesară spitalizarea de urgență într-o unitate de terapie intensivă. Volumul și natura tratamentului depind în mare măsură de tipul de infarct miocardic - cu sau fără val Q.

ANALGEZIE

Ameliorarea durerii este considerată principiul principal în tratamentul infarctului miocardic, nu numai din motive umanitare, ci și pentru că durerea promovează activarea sistemului nervos simpatic, provocând vasoconstricție, deteriorarea aportului de sânge miocardic și creșterea volumului de muncă asupra inimii.

Nitroglicerină

Nitroglicerina orală este prescrisă pentru a calma durerea. * în doză de 0,4-0,6 mg la intervale de 5 minute până când durerea dispare sau apar complicații sub formă de cefalee severă, hipotensiune arterială, greață, vărsături. Nitroglicerina este contraindicată în cazul infarctului miocardic al ventriculului drept (de obicei, ECG-ul prezintă semne de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, determinat clinic de umflarea venelor jugulare, absența respirației șuierătoare în plămâni și hipotensiune arterială) și cu tensiune arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg.

* Administrarea parenterală de nitrați pentru infarctul miocardic necomplicat în absența durerii nu duce la îmbunătățirea supraviețuirii pacienților (date din numeroase studii).

Morfină

Principalul medicament pentru ameliorarea durerii este morfina, administrată numai intravenos (subcutanat și injecții intramusculare din cauza ineficacităţii lor). Morfina se administrează în doză de 2 mg IV la fiecare 15 minute până la ameliorarea durerii (doza totală nu mai mult de 25-30 mg) sau complicații precum greață, vărsături, bradicardie (efecte vagotonice), hipotensiune arterială și depresie respiratorie (rar) . Hipotensiunea arterială și bradicardia sunt tratate de obicei cu atropină (0,5 mg IV) și depresia respiratorie cu naloxonă.

Nitroglicerină Și blocante adrenergice

Dacă morfina nu are efect, se utilizează administrarea intravenoasă de nitroglicerină sau beta-blocante pentru a calma durerea.

Nitroglicerina se administrează intravenos cu o rată de 5-10 mcg/min, crescând doza cu 15-20 mcg/min la fiecare 5 minute până când efectul este realizat sau apare. efecte secundare. Când se utilizează nitroglicerină, este permisă o scădere a tensiunii arteriale sistolice de peste 10 mm Hg. la pacienții cu tensiune arterială normală sau cu 30% mm la pacienții cu hipertensiune arterială, dar nu mai mici de 90 mm Hg. O creștere a ritmului cardiac este permisă cu 10 pe minut, dar ritmul cardiac nu trebuie să depășească 110 pe minut. Reacții adverse și contraindicații, vezi mai sus (Capitolul 2, secțiunea 2.2 „Angina pectorală stabilă”).

. Blocanții β-adrenergici sunt indicați pacienților cu infarct miocardic pentru ameliorarea durerii persistente, în special în prezența tahicardiei și hipertensiunii arteriale concomitente. Metoprololul este de obicei prescris în doză de 5 mg IV la fiecare 2-5 minute (până la o doză totală de 15 mg), menținând în același timp un puls de peste 60 pe minut, tensiunea arterială sistolica mai mare de 100 mm Hg, interval normal P-R(Q) iar prezența respirației șuierătoare în plămâni nu mai mare de 10 cm de nivelul diafragmei. Ulterior, metoprololul este prescris pe cale orală în doză de 50 mg la fiecare 12 ore, iar o zi mai târziu, în absența complicațiilor, în doză de 100 mg o dată pe zi. Beta-blocantele reduc cererea miocardică de oxigen, care se manifestă clinic prin scăderea episoadelor repetate de ischemie miocardică, precum și a infarctelor miocardice repetate în primele 6 săptămâni. În plus, beta-blocantele au un efect antiaritmic.

Contraindicatii pentru prescrierea beta-blocantelor: frecvență cardiacă mai mică de 60 pe minut, tensiune arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg, semne de insuficiență cardiacă, semne de hipoperfuzie periferică (vezi capitolul 11 ​​„Insuficiență cardiacă”), prezența blocului AV de gradul I pe ECG, boli pulmonare obstructive, diabet zaharat tip I. Toate aceste contraindicații sunt considerate relative și, în fiecare caz specific, medicul trebuie să cântărească raportul risc-beneficiu al utilizării acestui grup de medicamente.

TERAPIA DE OXIGEN

O condiție prealabilă pentru tratamentul infarctului miocardic este oxigenarea adecvată a sângelui, care se realizează prin administrarea de oxigen prin mască sau intranazal. Administrarea de oxigen este indicată tuturor pacienților cu infarct miocardic în primele 2-6 ore, deoarece oxigenul favorizează dilatarea arterelor coronare. Ulterior, este necesar să se prescrie oxigen dacă există semne de congestie în plămâni sau o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial.

TERAPIA ANTIPLAGANTĂ

Următorul medicament necesar în caz de durere tipică sau de suspiciune de infarct miocardic este acidul acetilsalicilic în doză de 150-300 mg (comprimatul este mai întâi mestecat, apoi înghițit). Medicamentul este luat zilnic în absența contraindicațiilor (ulcer peptic în stadiul acut, tulburări hematopoietice, boală gravă ficat, intoleranță individuală).

Terapia trombolitică

Alte tactici de management al pacientului depind de tipul de infarct miocardic: cu sau fără val Q.

La absenta dinte Q pe ECG Și schimbări numai segment SF Și dinte T executa acestea sau Evenimente, Ce Și la instabil angină pectorală.

Ulterior diagnostic diferentiat intre infarctul miocardic fara val Q iar angina instabilă se bazează pe dinamica ECG și a markerilor serici ai necrozei miocardice.

La disponibilitate dinte Q pe ECG afișate trombolitic terapie.

Eficacitatea terapiei trombolitice depinde de momentul inițierii - cu cât se începe administrarea mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea de menținere a viabilității miocardice.

Optimal este start trombolitic terapie pe prespital etapă Nu mai tarziu 1 h din a început atac de cord miocardului (Dar în nici un caz Nu mai tarziu 12 h).

Terapia trombolitică în capacitatea sa de a preveni moartea este egală cu aceasta măsuri urgente, ca măsuri în caz de stop cardiac (recomandările Societății Europene de Cardiologie și ale Consiliului European de Resuscitare, 1998).

Criteriile de începere a terapiei trombolitice sunt următoarele (în absența contraindicațiilor).

1. Durere substernală cu modificări ale ECG sub formă de elevație de segment SF mai mult de 1 mm în două sau mai multe adiacente cabluri standardși conductoare ale membrelor.

2. Ridicarea segmentelor SF mai mult de 2 mm în două sau mai multe derivații toracice.

3. Detectarea blocajului nou apărut a ramului fascicul stâng.

Streptokinaza

Dintre agenții fibrinolitici, streptokinaza este de obicei utilizată la o doză de 1,5 milioane de unități intravenos în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30-60 de minute.

Este posibil să utilizați alte medicamente fibrinolitice:

Alteplază

Pacienților cu alergie la streptokinază li se poate prescrie un activator de plasminogen tisular - alteplază. Dacă este necesară readministrarea unui medicament fibrinolitic după streptokinază, se poate recomanda și administrarea de alteplază, deoarece administrarea repetată a streptokinazei poate dezvolta o reacție anafilactică.

Alteplase se utilizează în doză de 15 mg IV bolus, apoi 0,75 mg/kg greutate corporală timp de 30 de minute și apoi 0,5 mg/kg timp de 60 de minute IV picurare până la o doză totală de 100 mg.

Urokinaza

Urokinaza este utilizată la o doză de 2 milioane de unități în bolus IV sau 1,5 milioane de unități în bolus IV, apoi 1,5 milioane de unități IV pe picurare timp de 1 oră.

Contraindicatii

. Absolut contraindicatii pentru terapia trombolitică: accident vascular cerebral, traumatism, interventie chirurgicalaîn ultimele 3 săptămâni, sângerare gastrointestinalăîn luna precedentă, tulburări hematopoietice, anevrism disecant de aortă, leziune recentă a capului, alergie la streptokinază.

. Relativ contraindicatii pentru terapia trombolitică: tulburări tranzitorii circulația cerebrală în ultimele 6 luni, tratament cu anticoagulante indirecte, sarcină, „injecții necompresibile” (sângerare prelungită după injecții), leziuni în timpul resuscitării, tensiune arterială sistolica mai mare de 180 mm Hg. și/sau tensiune arterială diastolică mai mare de 110 mm Hg, tratament recent cu laser pentru dezlipirea retinei, tratament anterior cu streptokinază sau alteplază.

Complicații

Aritmiile de reperfuzie sunt una dintre complicațiile periculoase ale terapiei trombolitice. În acest caz, pot apărea bradicardie și bloc AV complet. În aceste cazuri se administrează atropină, iar stimulatorul cardiac extern se efectuează conform indicațiilor. Dacă ritmul idioventricular apare fără hipotensiune arterială, tratamentul nu se efectuează; cu tahicardie ventriculară paroxistică instabilă, tratamentul nu este, de asemenea, necesar, iar dacă este stabil, este indicată cardioversia.

INFARCTUL MIOCARDIC AL VENTRICULULUI DREPT

Infarctul miocardic ventricular drept izolat apare extrem de rar. De regulă, este combinată cu infarctul miocardic al peretelui inferior - cu infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, afectarea ventriculului drept se găsește în 15-20% din cazuri, iar mortalitatea ajunge la 25-30%. În acest sens, în cazul infarctului miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng cu o scădere a debitului cardiac, este necesar să se ia în considerare posibilitatea de implicare a ventriculului drept. Clinic, infarctul miocardic al ventriculului drept se manifestă prin semne de insuficiență cardiacă acută a ventriculului drept: umflarea venelor jugulare, hepatomegalie, semnul Kussmaul (umflarea venelor jugulare în timpul inspirației). Triada clasică a infarctului miocardic al ventriculului drept este considerată a fi hipotensiunea arterială, creșterea presiunii în venele jugulare și absența respirației șuierătoare la auscultarea plămânilor. Un semn ECG al infarctului miocardic al ventriculului drept este supradenivelarea segmentului SF deasupra izoliniei în V 4R. Prezența unui dinte Qîn V 1-3 este de asemenea caracteristică infarctului ventricular drept. În plus, un astfel de atac de cord este destul de des complicat de fibrilație atrială (în 30% din cazuri) și bloc AV (în 50%). Ecocardiografia evidențiază disfuncție ventriculară dreaptă. O creștere a presiunii în atriul drept de peste 10 mm Hg. iar mai mult de 80% din presiunea capilarului pulmonar, determinată de cateterismul cardiac, este de asemenea considerată un semn foarte caracteristic al infarctului miocardic ventricular drept.

Tratament atac de cord miocardului dreapta ventricul

În prezența hipotensiunii arteriale din cauza infarctului miocardic al ventriculului drept, este necesar să se asigure o preîncărcare suficientă pe ventriculul drept. Acest lucru este realizat administrare intravenoasă Soluție de clorură de sodiu 0,9% în volum de 200 ml în primele 10 minute, apoi 1-2 litri în următoarele ore și 200 ml/oră după aceea. Dacă hemodinamica este încă inadecvată, se administrează dobutamina. Trebuie evitată reducerea preîncărcării cardiace (administrarea, de exemplu, de opioide, nitrați, diuretice, inhibitori ECA). Când apare fibrilația atrială, este necesar să o opriți rapid, deoarece o scădere a contribuției atriului drept la umplerea ventriculului drept este una dintre Puncte importanteîn patogeneza insuficienţei ventriculare drepte. Dacă apare blocul AV, stimulatorul cardiac trebuie efectuat imediat.

DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL COMPLICAȚILOR

Una dintre cele mai complicatii severe infarct miocardic - insuficienta cardiaca acuta. Conform clasificării Killip, în timpul infarctului miocardic există patru clase de severitate a insuficienței cardiace acute.

Clasa I - absența respirației șuierătoare în plămâni și „ritmul galopului” (zgomot cardiac patologic III); apare la 40-50% dintre pacienți, mortalitatea este de 3-8%.

Clasa II - prezența șuierătoarelor auzite într-o zonă mai mică de 50% din câmpurile pulmonare sau prezența unui „ritm de galop”; apare la 30-40% dintre pacienți, mortalitatea este de 10-15%.

Clasa III - prezența respirației șuierătoare, auzită pe o zonă de peste 50% din câmpurile pulmonare, în combinație cu un „ritm de galop”; apare la 10-15% dintre pacienți, mortalitatea este de 25-30%.

Clasa IV - semne de șoc cardiogen; apare la 5-20% dintre pacienți, mortalitatea ajunge la 50-90%.

Aspect semne cardiac insuficienţă la atac de cord miocardului - rău prognostic semn.

Pentru detectarea în timp util a congestiei în plămâni, este necesară o auscultare atentă și repetată a plămânilor în primele 24 de ore. EchoCG ne permite să identificăm modificările precoce ale funcției contractile a miocardului și manifestările inițiale ale remodelării cardiace (modificări ale formei și dimensiunii camerelor cardiace, grosimea segmentelor necrotice și viabile ale ventriculului stâng).

Remodelarea miocardului

Remodelarea miocardică precede manifestările clinice ale insuficienței cardiace, de aceea sunt necesare o evaluare și un tratament adecvat. Cel mai eficient în prevenirea remodelării și încetinirii miocardului acest proces inhibitori ai ECA. Ele sunt prescrise tuturor pacienților cu infarct miocardic, atât în ​​prezența semnelor de insuficiență cardiacă, cât și în absența manifestărilor clinice, dacă după 24-48 de ore de la debutul infarctului miocardic o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng mai mică de 40. % e gasit. Captopril este de obicei prescris în doză de 6,25 mg de 3 ori pe zi, enalapril 2,5 mg de 1-2 ori pe zi sau ramipril 2,5 mg 1 dată pe zi în absența contraindicațiilor (vezi capitolul 4 „Hipertensiune arterială”). Ulterior, doza de inhibitori este crescută la maximul tolerat de pacient.

Insuficiența cardiacă acută se poate manifesta prin dezvoltarea șocului cardiogen și a edemului pulmonar.

ȘOC CARDIOGEN

Socul cardiogen apare ca urmare a scaderii bruste a debitului cardiac. De regulă, șocul are loc în cazul infarctului miocardic extins pe fondul leziunilor multivasale ale arterelor coronare. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când este implicată mai mult de 40% din masa miocardică și se observă la 5-20% dintre pacienții cu infarct.

Factori risc

Factori de risc: varsta in varsta, o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng sub normal (conform EchoCG), dimensiuni mari ale infarctului miocardic (conform ECG, modificări ale infarctului în 8-9 derivații; o zonă mare de akinezie conform EchoCG), infarct miocardic anterior , diabetul zaharat.

Patogeneza

În mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen ca urmare încălcare gravă funcția contractilă a miocardului, următorii factori sunt de primă importanță, agravând ischemia miocardică.

Activarea sistemului nervos simpatic datorită scăderii debitului cardiac și scăderii tensiunii arteriale, ceea ce duce la creșterea frecvenței cardiace și la creșterea activitate contractilă miocard, care crește necesarul de oxigen al inimii.

Retenția de lichide din cauza scăderii fluxului sanguin renal și a creșterii volumului sanguin circulant (CBV), care crește preîncărcarea pe inimă, contribuie la edem pulmonar și hipoxemie.

Creșterea rezistenței vasculare periferice din cauza vasoconstricției, ceea ce duce la creșterea postîncărcării cardiace și la creșterea cererii miocardice de oxigen.

Încălcarea relaxării diastolice a ventriculului stâng al miocardului din cauza umplerii afectate și a scăderii complianței, ceea ce determină o creștere a presiunii în atriul stâng și contribuie la creșterea stagnării sângelui în plămâni.

Acidoza metabolică datorată hipoperfuziei prelungite a organelor și țesuturilor.

Clinic manifestări

Manifestările clinice ale șocului cardiogen pot fi combinate într-o triadă de semne.

1. Hipotensiune arterială: tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg. sau cu 30 mm Hg. sub nivelurile normale timp de 30 de minute sau mai mult. Indexul cardiac este mai mic de 1,8-2 l/min/m2.

2. Perfuzie periferică afectată: afectarea rinichilor - oligurie, piele - paloare, umiditate crescută, sistemul nervos central (SNC) - tulburări psihice.

3. Edem pulmonar.

La examinarea pacientului, sunt detectate extremități reci, tulburări de conștiență, hipotensiune arterială (tensiune arterială medie sub 50-60 mm Hg), tahicardie, zgomote cardiace înfundate, oligurie (sub 20 ml/min). Auscultarea plămânilor poate evidenția raze umede.

Special metode cercetare

O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng (presiune capilară pulmonară) de peste 18 mm Hg.

Diferența arteriovenoasă în oxigen este mai mare de 5,5 ml%.

Diagnosticare

Din punct de vedere practic, este necesar să se excludă alte cauze de hipotensiune arterială: hipovolemie, reacții vasovagale, tulburări electrolitice(de exemplu, hiponatremie), reacții adverse ale medicamentelor, aritmii (de exemplu, tahicardie paroxistică supraventriculară și ventriculară).

Tratament

Se are în vedere șocul cardiogen de urgență Prin urmare, sunt necesare măsuri de tratament de urgență.

Principal ţintă efectuate terapie - promovare IAD.

. P.M. Cu ajutorul lor, tensiunea arterială ar trebui să crească la 90 mm Hg. și mai sus. Se folosesc următoarele medicamente (de preferință administrate prin dozatoare speciale).

Dobutamina (agonist β1-adrenergic selectiv cu efect inotrop pozitiv și efect cronotrop pozitiv minim, adică efectul creșterii frecvenței cardiace este ușor exprimat) în doză de 2,5-10 mcg/(kgχmin).

Dopamina (are un efect cronotrop pozitiv mai pronunțat, adică poate crește frecvența cardiacă și, în consecință, necesarul de oxigen miocardic, agravând astfel oarecum ischemia miocardică) la o doză de 2-10 mcg/(kgχmin) cu o creștere treptată a dozei la fiecare 2 -5 minute până la 20-50 mcg/(kgχmin).

Hidrotartrat de norepinefrină în doză de 2-4 mcg/min (până la 15 mcg/min), deși, împreună cu creșterea contractilității miocardice, crește semnificativ rezistența vasculară periferică, ceea ce poate agrava și ischemia miocardică.

. Intra-aortică balon contrapulsatie. Dacă există echipament adecvat și ineficiență tratament medicamentosÎn caz de șoc cardiogen, se efectuează contrapulsarea balonului intra-aortic, a cărei esență este reducerea muncii ventriculului stâng pentru a depăși rezistența la ejecția sângelui în aortă. Acest efect se realizează cu ajutorul unei pompe conectate la arterele femurale sau iliace și reducând presiunea în aortă la începutul sistolei sau presistolei. În timpul fazei de diastolă, sângele evacuat este pompat înapoi în sistemul arterial, care îmbunătățește hemodinamica centrală și crește fluxul sanguin coronarian.

. Percutanat transluminală coronarian angioplastie. Restabilirea permeabilității arterelor coronare cu ajutorul ei în primele 4-8 ore de la debutul unui infarct nu numai că păstrează miocardul, ci și întrerupe cercul vicios al mecanismelor patogenetice ale șocului cardiogen.

Observare

La șoc cardiogen Se recomandă monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, a diurezei (constante cateter urinar), presiunea capilarului pulmonar (cateter cu balon în artera pulmonară), precum și monitorizarea debitului cardiac prin ecocardiografie sau angiografie cu radionuclizi.

Prognoza

Rata mortalității pentru șoc cardiogen este de 50-90%.

EDEM PULMONAR

Edemul pulmonar este discutat în detaliu în Capitolul 11, „Insuficiență cardiacă”.

RUPTURA PERETEI LIBER AL VENTRICULULUI STÂNG

Ruptura peretelui ventricular stâng cu tamponada cardiacă apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Dintre aceștia, la 30-50% dintre pacienți, ruptura apare în prima oră, în 80-90% - în primele 2 săptămâni. Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng apare cel mai adesea cu infarct miocardic extins, precum și pe fondul hipertensiunii arteriale sau în absența anginei anterioare. Clinic, ruptura se manifesta prin durere intensa, disparitia brusca a pulsului, scădere bruscă Tensiunea arterială (nedeterminată prin sfigmomanometrie) și pierderea conștienței în timpul menținerii activitate electrică conform datelor ECG, ceea ce se numește disociere electromecanica. De obicei, ruptura cardiacă este fatală. În 25% din cazuri, apare o ruptură subacută a peretelui ventricular stâng, care poate simula un reinfarct miocardic, deoarece durerea și supradenivelarea segmentului reapar. SF cu scăderea tensiunii arteriale. Apare un tablou clinic de tamponare cardiacă, verificat prin ecocardiografie. Singura metodă de tratament este intervenție chirurgicală.

RUPTĂ SEPTALĂ INTERVENTRICULARĂ

Ruptura septului interventricular apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic, iar în 20-30% din cazuri se dezvoltă în primele 24 de ore.După 2 săptămâni, probabilitatea unei rupturi a septului interventricular este scăzută. Decesul fără intervenție chirurgicală se înregistrează la 54% dintre pacienți în prima săptămână și la 92% în primul an. De bază semn clinic ruptura acută a septului interventricular - suflu sistolic puternic condus la dreapta sternului și deteriorarea clinică a stării pacientului din cauza insuficienței ventriculare stângi severe (hipotensiune arterială, congestie pulmonară). Trebuie amintit că zgomotul în timpul unei rupturi acute poate fi moale sau complet absent. Principala metodă de confirmare a prezenței unui defect este ecocardiografia Doppler.

INSUFICIENTA VALVA MITRALA

Insuficiența valvei mitrale de grad minor (vezi clasificarea în capitolul 8 „Defecte cardiace dobândite”) în timpul infarctului miocardic se observă la aproape 50% dintre pacienți, în timp ce un grad pronunțat este prezent la 4%; V acest din urmă caz fără tratament chirurgical decesul apare în 24% din cazuri. Insuficiența valvei mitrale poate fi cauzată de disfuncția sau ruptura mușchilor papilari.

. Disfuncție papilar muşchii apare mai des. De regulă, mușchiul papilar posterior este afectat, deoarece mușchiul anterolateral este alimentat cu sânge din două artere. Disfuncția tranzitorie a mușchilor papilari este posibilă din cauza ischemiei celui mai apropiat segment al ventriculului stâng. Manifestarea clinică a disfuncției mușchilor papilari este un suflu sistolic la vârful inimii datorat insuficienței valvei mitrale. Disfuncția este detectată prin ecocardiografie și, de regulă, nu necesită intervenții speciale.

. Decalaj papilar muşchii apare la 1% dintre pacienții cu infarct miocardic. Mușchiul cel mai frecvent afectat este mușchiul papilar posterior. Clinic, ruptura se manifesta prin aparitia brusca a unui suflu sistolic aspru si edem pulmonar in ziua 2-7 de la debutul infarctului miocardic. Severitatea edemului pulmonar o depășește pe cea cu o ruptură a septului interventricular. Diagnosticul este confirmat prin ecocardiografie: se detectează un prospect de valvă mitrală „treiere”, iar cu ecocardiografie în mod Doppler se determină severitatea insuficienței valvei mitrale. Mortalitatea fără intervenție chirurgicală este de 50% în primele 24 de ore și de 94% în 2 luni.

TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCȚIE

Tulburările de ritm și de conducere pot fi fatale.

Sinusul bradicardie

Bradicardia sinusală apare frecvent, în special cu infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng. În caz de hipotensiune arterială severă, este necesară administrarea intravenoasă a 0,3-0,5 mg de atropină și, dacă este necesar, repetarea injecțiilor (doza totală maximă 1,5-2 mg).

Bloc AV

Blocul AV de gradul I de obicei nu necesită tratament. Apariția blocului AV de tip II de grad (cu periodicitate Wenckebach) în timpul infarctului miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng duce rareori la tulburări hemodinamice. Dacă semnele tulburărilor hemodinamice cresc, se administrează atropină sau se instalează un stimulator cardiac temporar. Blocul AV de gradul II de tip 2 (Mobitza) și blocul AV de gradul III necesită instalarea unui stimulator cardiac temporar.

ventriculară încălcări ritm inimile

Extrasistole ventriculare simple și pereche, „jog-uri” scurte ale tahicardiei ventriculare fără tulburări hemodinamice nu necesită tratament. Pentru aritmii cu sindrom de durere, hipotensiune arterială, manifestările insuficienței cardiace acute necesită un bolus intravenos de lidocaină în doză de 1 mg/kg timp de 2 minute, urmat de perfuzie până la o doză totală de 200 mg. Este posibil să utilizați mexilitină, procainamidă sau amiodarona pentru scheme standard. În caz de aritmie pe fondul bradicardiei, se recomandă administrarea de atropină pentru creșterea frecvenței cardiace. În cazul dezvoltării fibrilației ventriculare, precum și în caz de stop cardiac, masuri de resuscitareîn conformitate cu recomandările Consiliului European de Resuscitare, 1998 (Fig. 2-4).

supraventricular încălcări ritm inimile

Fibrilația atrială apare la 15-20% dintre pacienții cu infarct miocardic. Destul de des se oprește de la sine. Cu o frecvență de ritm scăzută și fără modificări ale hemodinamicii, fibrilația atrială nu necesită tratament special. La ritm frecvent, semnele de insuficienta cardiaca necesita un bolus de amiodarona in doza de 300 mg. Dacă nu există efect, amiodarona este prescrisă suplimentar intravenos, până la 1200 mg pe zi. O alternativă la terapia antiaritmică este sincronizarea cu val R Terapia cu electropuls ECG cu o descărcare de 50-200 J. Alte aritmii supraventriculare sunt rare și nu necesită intervenție specială.

TROMBOEMBOLISM

Complicațiile tromboembolice sunt depistate la 10-20% dintre pacienții cu infarct miocardic, deși apar la un număr mai mare de pacienți, dar nu se manifestă clinic. Pentru tromboembolismul arterial cerc mare circulația sângelui, cheagurile de sânge provin din ventriculul stâng, iar artera pulmonară - din venele picioarelor (vezi capitolul 16 „Tromboembolismul arterei pulmonare”). Cel mai adesea, tromboembolismul este cauzat de un tromb parietal (cu infarct miocardic anterior de dimensiuni semnificative în 30% din cazuri). Dezvoltarea insuficienței cardiace poate provoca, de asemenea, tromboză și embolie. Din punct de vedere clinic, tromboembolismul arterial se poate manifesta ca hemipareză (embolie a arterelor cerebrale), hipertensiune arterială persistentă și hematurie ( arterelor renale), dureri abdominale (artere mezenterice), dureri la nivelul picioarelor (artere femurale). EchoCG permite detectarea cheagurilor de sânge în ventriculul stâng și, prin urmare, pacienților cu anterioare atac de cord extins miocardului, este necesar să se efectueze această examinare în următoarele 24-72 de ore.Apariția precoce (în primele 3 zile) a trombilor parietali la pacienții cu infarct miocardic dimensiuni mari asociat cu un prognostic prost. Cel mai probabil embolizările au trombi mobili și trombi pe picioare. Astfel de pacienți trebuie să li se prescrie anticoagulante (heparină de sodiu în doză de 20.000 unități/zi subcutanat, apoi anticoagulante indirecte timp de 3-6 luni) în absenţa contraindicaţiilor.

PE este de obicei cauzată de tromboza venoasă profundă membrele inferioare, care apar la 12-38% dintre pacientii cu infarct miocardic. Tromboza venoasă profundă este favorizată de imobilitatea prelungită a pacienților și redusă debitul cardiac. Rata mortalității pentru embolie pulmonară este de 6%. Pentru a preveni tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare, se recomandă activarea precoce a pacienților și asigurarea unui debit cardiac adecvat.

ANEURISM AL VENTRICULULUI STÂNG

Anevrism ventricular stâng - bombare paradoxală locală a peretelui ventricular stâng (dischinezie) - complicatie tardiva infarct miocardic. Localizarea cea mai tipică a anevrismului este peretele anterior al ventriculului stâng și regiunea apicală. Anevrismul peretelui inferior al ventriculului stâng este mult mai puțin frecvent. Din punct de vedere patomorfologic, un anevrism este o cicatrice a țesutului conjunctiv care se poate calcifica în timp. Poate conține un tromb plat. În aproape 80% din cazuri, anevrismul este depistat clinic prin pulsație precordială paradoxală. În plus, proeminența peretelui ventricular stâng cu calcifiere poate fi detectată radiografic. ECG prezintă semne de infarct miocardic anterior extins cu supradenivelare de segment SF, persistând mai mult de 2 săptămâni de la debutul bolii („ECG înghețat”). EchoCG dezvăluie semne specifice: o zonă de bombare a peretelui ventriculului stâng cu bază largă, subțierea peretelui și expansiunea diskinetică în timpul sistolei.

Pseudoanevrismul ventricular stâng apare în timpul infarctului miocardic transmural cu pericardită, când are loc ruptura miocardică, dar cavitatea pericardică este limitată de aderențe pericardice, ceea ce împiedică dezvoltarea tamponadei cardiace. În plus, pseudoanevrismul crește din cauza fluxului de sânge din ventriculul stâng, astfel încât dimensiunea acestuia poate depăși ventriculul stâng însuși. Un tromb se formează de obicei în cavitatea pseudoanevrismului. Deoarece în zona pseudoanevrismului peretele ventriculului stâng este format doar din tromb și pericard, riscul de rupere este foarte mare, astfel încât este necesară intervenția chirurgicală imediată. Din punct de vedere clinic, dezvoltarea unui pseudoanevrism se poate manifesta printr-o creștere a insuficienței cardiace, pulsații la marginea stângă a unei relative matcuri a inimii, suflu sistolic și păstrarea supradenivelării segmentului. SF pe ECG. În unele cazuri, pseudoanevrismul poate să nu se manifeste clinic și poate fi o constatare patologică.

PERICARDITĂ

Pericardita se observă în 6-11% din cazurile de infarct miocardic. Există opinia că pericardita apare mult mai des decât este diagnosticată. Se dezvoltă în a 2-4-a zi de la debutul infarctului miocardic.

. Zgomot frecare pericard. În pericardita acută, se poate auzi o frecare pericardică. Cel mai adesea este tricomponent și coincide cu fazele ritm cardiac: sistola ventriculară, diastola ventriculară și sistola atrială. Cu toate acestea, acest suflu poate avea doar o componentă sistolice. Suflu este localizat deasupra sternului sau la marginea sa stângă (de obicei, în zona de tocitate absolută a inimii). Intensitatea zgomotului poate varia. La volum mare, poate fi auzit indiferent de poziția pacientului, în timp ce zgomotele slabe trebuie auzite cu pacientul în poziție verticală. Natura zgomotului de frecare pericardică poate varia de la răzuire grosieră la zgomot liniștit și blând. Durează de la 1 la 6 zile.

. Durere V cufăr cuşcă. Un alt simptom al pericarditei este durerea în piept. Este adesea dificil să distingem durerea de infarctul miocardic de durerea pericardică. Diferențele dintre durerea pericardică includ absența iradierii la nivelul brațului și gâtului, intensificarea acesteia la înghițire, tuse, inhalare sau în poziție culcat. În plus, cu pericardită, este posibilă o creștere a temperaturii corpului până la 39 ° C, care persistă mai mult de 3 zile, ceea ce nu este tipic pentru infarctul miocardic necomplicat.

De obicei, un ECG nu ajută la diagnosticarea pericarditei; EchoCG nu este, de asemenea, foarte informativ.

Tratament

În prezența pericarditei acute, acidul acetilsalicilic este de obicei prescris într-o doză de 160 până la 650 mg de 4 ori pe zi. Deși GC, indometacina și ibuprofenul ajută la ameliorarea durerii, prin reducerea grosimii peretelui ventriculului stâng, pot provoca ruptura miocardică. Utilizarea anticoagulantelor în pericardita acută este în general contraindicată, deoarece există riscul dezvoltării hemopericardului.

SINDROMUL POSTINFARCIT

Sindromul post-infarct (sindromul Dressler) se observă la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Se caracterizează prin dureri în piept, febră, poliserozită și tendință de recidivă. Triada clasică a sindromului post-infarct este pericardita, pleurezia și pneumonita. În patogeneză, ele sunt esențiale reacții autoimune. Sindromul post-infarct se dezvoltă la 2-11 săptămâni de la debutul infarctului miocardic (de obicei fără val Q) cu aspect de durere toracică. Apoi apare o febră de până la 38-40 °C. Ulterior, apar hidropericard și hidrotorax. Metodele de cercetare cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic. Durata sindromului post-infarct este de la 3 zile la 3 săptămâni. Tratamentul sindromului post-infarct constă în prescrierea de glucorticoizi orali (GC) în doze moderate. Anticoagulantele, dacă sunt utilizate, trebuie întrerupte.

PROGNOZA

În medie, aproximativ 30% din infarctele miocardice sunt finalizate fatalînainte de spitalizare în prima oră de la debutul simptomelor. Mortalitatea în spital în primele 28 de zile de infarct miocardic este de 13-28%. 4-10% dintre pacienți mor în primul an după infarctul miocardic (între persoanele cu vârsta peste 65 de ani, mortalitatea în decurs de 1 an este de 35%). Un prognostic mai favorabil pentru pacienții cu tromboliza precoce și restabilirea fluxului sanguin în arterele coronare, cu infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, conservarea funcției sistolice a ventriculului stâng, precum și cu utilizarea acidului acetilsalicilic, β -blocante, inhibitori ECA. Prognosticul este mai puțin favorabil la pacienții cu reperfuzie prematură (tardivă) și/sau inadecvată sau absența acesteia, cu scăderea funcției contractile miocardice, aritmii ventriculare, marime mare infarct miocardic (diabet zaharat, antecedente de infarct miocardic), infarct miocardic anterior, tensiune arterială inițială scăzută, prezența edemului pulmonar, durata semnificativă a persistenței semnelor de ischemie miocardică pe EKG (ridicare sau deprimare a segmentului). SF), precum și la pacienții vârstnici.

2.6. ISCHEMIE MIOCARDICA NEDURARE

Ischemia miocardică tăcută este înțeleasă ca o afecțiune în care prezența semnelor ECG de ischemie miocardică nu este însoțită de durere.

PREVALENTA

Episoade de ischemie miocardică silențioasă sunt detectate la aproape toți pacienții cu angină instabilă și la 40% dintre pacienții cu angină stabilă. În absența anginei pectorale, semnele ECG caracteristice ale ischemiei miocardice apar la persoanele cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare în 15% din cazuri (conform monitorizării ECG de 24 de ore). Ischemia miocardica silentioasa apare mai des la persoanele in varsta cu diabet.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Etiologia și patogeneza sunt similare cu cele ale anginei pectorale stabile. Motivele absenței durerii în timpul ischemiei sunt încă neclare. Episoade de ischemie miocardică dureroasă și silentioasă pot fi observate la același pacient cu același grad de ateroscleroză a arterelor coronare. Un posibil mecanism pentru apariția ischemiei miocardice silențioase este considerat a fi o modificare a nivelului de pragul durerii(variabilitatea sa). La pacienții cu diabet zaharat, principala cauză a ischemiei miocardice silențioase este afectarea sistemului nervos autonom al inimii (neuropatie). Semnificație clinică ischemia miocardică silențioasă este aceeași cu angina de efort obișnuită.

DIAGNOSTICĂ

Principala metodă de diagnosticare este monitorizarea zilnică ECG. Este recomandat pacienților cu o clasă funcțională înaltă de angină pectorală stabilă, angină instabilă și cardioscleroză post-infarct, precum și persoanelor fără manifestări clinice de boală coronariană în prezența mai multor factori de risc simultan. La un număr de pacienți, elevație de segment SF ECG poate fi detectat în timpul testelor de efort, precum și în timpul ecocardiografiei de stres.

TRATAMENT

În prezența unui tablou clinic de angină de efort, angină instabilă sau ischemie miocardică izolată nedureroasă (fără manifestări clinice ale bolii coronariene), tratamentul se efectuează folosind metode și mijloace general acceptate: nitrați, beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, acid acetilsalicilic. Eficacitatea tratamentului este evaluată zilnic monitorizare ECG sau teste de efort.

PROGNOZA

Test de stres pozitiv cu efectuarea unui ECG la pacienții cu ischemie miocardică silențioasă poate indica un prognostic prost ( Risc ridicat dezvoltarea infarctului miocardic, moarte subită cardiacă, angină severă de efort). Identificarea episoadelor de ischemie miocardică silențioasă la pacienții după un atac de cord indică un risc mai mare de a dezvolta un infarct miocardic recurent. Combinația de episoade de ischemie miocardică silențioasă cu aritmii cardiace, în special extrasistola ventriculară, este privită ca un precursor al posibilei morți subite.

Una dintre cele mai frecvente boli astăzi este boala coronariană.

Poate fi diagnosticat prin multe metode și semne diferite, dar cea mai eficientă este o electrocardiogramă.

Cum arată ischemia pe un ECG? Această întrebare îi îngrijorează pe toți cei care au întâlnit vreodată o astfel de procedură.

Caracteristicile bolii

Boala coronariană este caracteristică în principal bărbaților. Acest lucru se datorează diferit niveluri hormonale la bărbați și femei. Dar odată cu debutul menopauzei la femei, fundalul se schimbă ușor, ceea ce crește gradul de risc.

Inima este înconjurată de două mari artere coronare. Prin intermediul lor, sângele îmbogățit cu oxigen curge prin miocard în inimi, iar de acolo în tot corpul.

Dacă circulația sângelui este afectată, miocardul nu primește cantități suficiente nu numai de oxigen, ci și alte nutrienți si minerale necesare pentru functionare normala inimile. Acest lucru provoacă unul dintre semnele bolii cardiace ischemice - hipoxie și moartea uneia sau mai multor secțiuni ale miocardului.

Unul dintre motivele acestei afecțiuni este îngustarea lumenului în artere și formarea de plăci pe pereții lor interiori. Dacă pereții plăcii se sparg, poate fi fatal.

Pentru a preveni un astfel de curs de ischemie miocardică, este necesar să o identificăm cât mai devreme posibil.

Diagnosticul folosind ECG

Medicina modernă oferă multe tehnici care pot ajuta la identificarea dezvoltării ischemiei în primele etape. Una dintre cele mai eficiente și frecvent utilizate metode este electrocardiografia. Ce este?

Electrocardiografia este o tehnică care poate fi utilizată pentru a înregistra grafic diferența de potențiale electrice ale miocardului în timpul trecerii unui impuls nervos prin acesta.

Esența acestei tehnici este următoarea:

1. Pentru a identifica în stadiile incipiente o încălcare a conducerii impulsurilor nervoase prin miocard, pentru a determina prezența unei eșecuri a contracției inimii, pentru a identifica prezența hipertrofiei miocardice, pericardita acesteia. Determinați manifestarea ischemiei cardiace și indicați locația exactă a localizării acesteia.
2. Pentru a urmări cât mai precis posibil dinamica și posibilitatea dezvoltării infarctului miocardic.
3. Determinați eficacitatea cursului tratamentului și efectuați ajustări, dacă este necesar.

Procedura se efectuează folosind un echipament special - un electrocardiograf, care înregistrează pe o bandă impulsuri nervoase, trecând prin miocard, sub formă grafică.

Cum arată o cardiogramă pentru boala cardiacă ischemică?

Rezultatul unui studiu electrocardiologic este o cardiogramă, care arată mai multe tipuri de unde.

Fiecare dintre ele are propriile sale semnificații și caracteristici:

• P - arată viteza cu care impulsul se propagă prin atriul drept și stâng;
• Q - indică viteza cu care se deplasează semnalul electric prin ventriculii drept și stâng;
• R – înălțimea sa este cea mai mare. Arată cu ce activitate parcurge semnalul prin miocard;
• S – indică faptul că procesul de excitare este încheiat;
• T - acest dinte indică procesul de restaurare a miocardului și pregătirea acestuia pentru trecerea următorului impuls.

Pe lângă dinți, cardiograma afișează și intervale, fiecare dintre ele având și propria sa interpretare:

• PR - arată viteza cu care excitația trece de la atrii la ventricule;
• TR este o pauză între contracțiile miocardice;
• ST – perioada în care excitarea atinge maximul;
• QRST - arată timpul în care ventriculii inimii au fost în stare excitată.

Ischemia la ECG are propriile simptome și semne. Există mai multe tipuri de ischemie cardiacă:

• nedureros;
• angină pectorală;
• infarct miocardic;
• stop cardiac primar;
• cardioscleroză;
• insuficienta cardiaca.

Fiecare dintre aceste forme de pe ECG are semne de ischemie miocardică. Semnele bolii cardiace ischemice pe un ECG pot fi împărțite în probabilitate mare și probabilitate scăzută. Se vorbește despre primul tip dacă ischemia miocardică este încă într-un stadiu incipient și nu s-a transformat într-un atac de cord.

În ceea ce privește cele cu probabilitate scăzută, putem deja afirma cu fermitate formarea de cicatrici pe miocard și dezvoltarea unui atac de cord.

Dacă pe electrocardiogramă sunt vizibile modificări ale perioadei ST, putem spune cu un grad ridicat de încredere că există semne de boală coronariană. Și formarea unei unde Q înalte indică faptul că boala se află într-un stadiu acut de dezvoltare.

Pentru a obține cea mai exactă Rezultate ECG, se recomanda efectuarea lui de mai multe ori si conditii diferite(în repaus sau în timpul activității fizice).

Numai după o analiză detaliată și decodificarea indicatorilor cardiogramei putem vorbi despre un astfel de diagnostic precum ischemia miocardică.

Distrofie miocardică focală (sindrom coronarian acut. La mulți pacienți cu angină, în special în stadiile incipiente ale bolii, nu există modificări patologice la ECG înregistrate în repaus. Acestea sunt detectate în timpul unui atac de angină sau în timpul testelor funcționale utilizate special pentru diagnostica boala coronariana.sunt teste cu activitate fizica si medicamentele.

Aceste teste măresc frecvența de detectare a semnelor electrocardiografice de insuficiență coronariană și le permit să fie distinse de modificările non-coronare. Cel mai modificări caracteristice ECG arată deprimarea segmentului ST (în cazurile tipice - orizontală) și o scădere a amplitudinii, aplatizarea sau inversarea undei T; devine adesea negativ sau bifazic, uneori mărindu-se la un vârf uriaș înțepător.

Pot fi înregistrate tulburări tranzitorii de ritm și conducere. Angina Prinzmetal este caracterizată prin supradenivelarea segmentului ST în timpul unui atac, ceea ce indică ischemie miocardică transmurală. Cu vasoconstricție incompletă sau compensare parțială a fluxului sanguin, este posibilă deprimarea segmentului ST.

Crizele repetate de angină Prinzmetal apar de obicei cu aceleași modificări ECG în aceleași derivații. Cu monitorizarea pe termen lung a unui pacient care suferă de această formă de angină, sunt detectate episoade de creștere nedureroasă a segmentului ST, care este cauzată și de spasmul arterelor coronare.

Modificările ECG caracteristice anginei pectorale dispar de obicei la câteva minute sau ore după terminarea acesteia. Dacă aceste modificări persistă câteva zile, atunci vorbesc despre dezvoltarea distrofiei miocardice focale acute. Pentru această formă de boală coronariană, alături de dinamica segmentului ST, este foarte caracteristică inversarea undelor T în derivații care înregistrează potențialele zonei afectate. Distrofia focală acută (sindromul coronarian acut) poate deveni o legătură intermediară între angina pectorală și infarctul miocardic.

Infarct miocardic:

Manifestările electrocardiografice ale ischemiei, afectarea și necroza miocardului depind de localizarea, profunzimea acestor procese, durata lor, dimensiunea leziunii și alți factori. Se crede că ischemia miocardică acută se manifestă în principal prin modificări ale undei T și deteriorarea prin deplasarea segmentului ST, deși aceste procese sunt adesea combinate și este dificil să se facă distincția între ele.

În cazul ischemiei miocardice subepicardice, undele T negative sunt înregistrate deasupra zonei afectate.

În cazul ischemiei miocardice subendocardice, este detectată o undă T pozitivă de amplitudine crescută. Mult mai des există o răspândire a ischemiei subendocardice la secțiunile subepicardice, adică. ischemie transmurală. În acest sens, apariția inversării undei T ar trebui privită ca un semn probabil de ischemie transmurală. În pistele care înregistrează potențialele zonei opuse zonei de ischemie, modificări reciproce ale undei T îndreptate către reversulîn raport cu undele T înregistrate în zona ischemiei.

După cum sa menționat mai sus, ischemia miocardică se poate manifesta nu numai prin modificări ale undei T, ci și prin deplasarea segmentului ST, iar deprimarea acestuia este mai des observată. Necroza miocardică se manifestă de obicei pe ECG ca modificări ale complexului QRS. Se detectează o undă Q patologică profundă și largă și o scădere a amplitudinii undei R. Cu cât necroza este mai profundă, cu atât aceste modificări sunt mai pronunțate.

ECG-ul unui pacient cu infarct miocardic suferă modificări în funcție de stadiul bolii.

În stadiul de ischemie, care durează de obicei de la câteva minute până la 1-2 ore, se înregistrează o undă T mare deasupra leziunii. Apoi, pe măsură ce ischemia și afectarea se răspândesc în regiunile subepicardice, sunt detectate supradenivelarea segmentului ST și inversarea undei T ( de la câteva ore la 1-3 zile). Procesele care apar în acest moment pot fi reversibile, iar modificările ECG descrise mai sus pot dispărea, dar mai des trec la următoarea etapă cu formarea necrozei la nivelul miocardului. Electrocardiografic, aceasta se manifestă prin apariția unei unde Q patologice și o scădere a amplitudinii undei R.

Focalizarea necrozei este înconjurată de zone de leziuni și ischemie, prin urmare, pe ECG, împreună cu semnele indicate se detectează ridicarea segmentului ST și inversarea undei T. În câteva ore, zona de necroză crește, care este însoțită de o creștere în continuare a undei Q și o scădere a undei R, până la apariția undei QS în leziuni transmurale.

După 5-10 zile de la debutul bolii, unda T devine negativă și mai profundă. O undă T profundă, ascuțită, negativă se numește undă coronariană.

În următoarele săptămâni au loc procese de organizare și reparare în zona afectată. Zona afectată scade și dispare, iar reacția inflamatorie scade și ea. În legătură cu aceste procese, segmentul ST devine izoelectric, iar unda T devine mai puțin adâncă. Această etapă a bolii se numește subacută.

Ulterior, apare cicatrizarea leziunii necrotice. Acest proces durează câteva săptămâni și poate dura câteva luni. Pe ECG, unda Q scade treptat, care uneori dispare complet; amplitudinea undei R crește. Unda T poate rămâne inversată sau aplatizată, dar uneori devine pozitivă. Astfel, semnele electrocardiografice ale infarctului miocardic pot persista ulterior, dar în unele Cazuri ECG se normalizează.

Electrocardiograma pentru atacuri de cord diverse localizari. În cele mai multe cazuri, infarctul este localizat în miocardul ventriculului stâng. Infarctul miocardic al ventriculului drept este mult mai puțin frecvent.

Miocardul ventriculului stâng este împărțit în pereți anterior, lateral și posterior, a căror afectare se reflectă în diferite derivații ECG.

Infarct al peretelui anterior al ventriculului stâng:

La infarctele peretelui anterior apare o undă Q patologică în derivațiile V1-V4 (cu leziuni transmurale), amplitudinea undei R scade, acolo sunt de asemenea detectate ridicarea segmentului ST și modificări caracteristice ale undei T. Modificări similare în complexul ventricular se observă de obicei în derivațiile I, II și AVL. În derivațiile III și FAV se observă deprimarea reciprocă a segmentului ST.

Modificările caracteristice infarctului miocardic, detectate în derivațiile V1-V3, reflectă afectarea peretelui anterior și a părții adiacente a septului interventricular. Semnele de infarct în derivația V4 indică implicarea apicală. Cu infarct apical izolat trasaturi caracteristice detectat numai în derivația V4.

Infarctele peretelui lateral se manifestă prin modificări caracteristice ale complexului ventricular în derivațiile I, II, AVL, V5-V7.

Infarctele părților înalte ale peretelui lateral pot să nu fie însoțite de modificări clare ale complexului ventricular în derivațiile convenționale sau să apară ca undă Q patologică numai în AVL de derivație. Diagnosticul de infarct lateral înalt este facilitat de înregistrarea unui ECG în derivațiile V53 și V63, unde modificările caracteristice unui atac de cord sunt mai distincte.

O leziune izolată a peretelui lateral este rară; mai des, un infarct al peretelui anterior sau posterior se extinde până la peretele lateral.

Infarctele peretelui posterior al ventriculului stâng:

Există secțiuni inferioare sau diafragmatice și superioare sau bazale ale peretelui posterior. În consecință, se disting infarctele miocardice posterodiafragmatice (posterior-inferioare) și posterobazale.

Infarctul miocardic posterodiafragmatic este mult mai frecvent decât infarctul miocardic posterobazal. Cu un infarct frenic posterior, o undă Q patologică este detectată în derivațiile II, III și FAV. Acolo se remarcă și dinamica caracteristică a segmentului ST și a undei T. În derivațiile din peretele anterior, afectarea regiunii diafragmatice a miocardului se manifestă prin deprimarea reciprocă a segmentului ST. Infarctul posterobazal se manifesta doar printr-o crestere a amplitudinii undei R in derivatiile V1, V2 si V3. O undă Q patologică nu este observată în derivațiile ECG normale. Poate fi detectat prin înregistrarea unui ECG în derivațiile V7, V8 și V9.

Leziunile izolate ale regiunii posterobazale sunt foarte rare. Mai des, această zonă este afectată de infarcte posterioare extinse, când, pe lângă posterobazal, procesul implică și regiunea posterodiafragmatică, și adesea părțile superioare ale peretelui lateral.

Infarct circular:

Cu acest infarct sunt afectați pereții anterior, posterior și lateral ai ventriculului stâng și septul interventricular. ECG evidențiază semne de infarct anteroseptal, lateral și posterodiafragmatic, în special undele patologice Q sau SQ sunt înregistrate în derivațiile I, II, III, AVL, AVF, precum și V1-V6.

Infarct ventricular drept:

Infarctul ventricular drept izolat este foarte rar. Mai des, afectarea ventriculului drept este observată simultan cu un infarct al peretelui anterior sau posterior al ventriculului stâng.

La pacienții cu infarct miocardic frenic posterior, implicarea ventriculului drept în proces se reflectă de obicei în ECG în derivațiile V3R și V4R. Cel mai informativ semn al afectării ventriculului drept este supradenivelarea segmentului ST în aceste derivații în primele zile de boală. La pacienții cu infarct miocardic frenic posterior, în special cu insuficiență ventriculară dreaptă, se recomandă utilizarea derivațiilor V3R și V4R în plus față de derivațiile obișnuite. La pacienții cu infarct miocardic anteroseptal care implică ventriculul drept, acest semn nu este informativ.

Electrocardiograma pentru infarctul miocardic mic-focal (nu transmural):
Cu astfel de atacuri de cord, complexul QRS al ECG nu suferă modificări semnificative, de exemplu. Nu există undă Q patologică sau scădere a amplitudinii undei R. Modificările privesc în principal forma undei T și poziția segmentului ST. În derivațiile care înregistrează potențialele zonei afectate, undele T sunt adesea inversate și adânci, segmentul ST este de obicei deplasat sub linia izoelectrică.

Electrocardiograma (ECG) pentru anevrism cardiac:

Cel mai tipic semn electrocardiografic al unui anevrism cardiac este stabilizarea modificărilor caracteristice perioadei acute sau subacute a infarctului miocardic pe mai multe luni și ani. ECG arată leziuni transmurale în orice parte a ventriculului stâng, de ex. Unda QS și supradenivelare a segmentului ST în diverse derivații în funcție de localizarea leziunii. Adesea, acolo se observă și undele coronare profunde T. Principalele semne ale unui anevrism cardiac sunt mai des identificate clar cu anevrismele peretelui anterior al ventriculului stâng, oarecum mai puțin cu afectarea pereților laterali și posteriori.

Diagnosticul electrocardiografic diferențial al infarctului miocardic:

Diagnosticul infarctului miocardic în unele cazuri este foarte dificil, deoarece modificările ECG, care amintesc de semne de ischemie, leziuni și necroze, apar într-o serie de cazuri fiziologice și stări patologice. Schimbări de poziție complexul ventricular imită uneori semnele unui atac de cord pe ECG. Modificările de poziție diferă de infarctul miocardic prin absența dinamicii segmentului ST și a undei T a ECG caracteristice unui atac de cord, precum și prin scăderea adâncimii undei Q la înregistrarea ECG la înălțimea inspirației. sau expirare.

Hipertrofia și dilatarea ventriculilor inimii imită uneori semnele electrocardiografice ale infarctului miocardic. Astfel, cu hipertrofia ventriculului stâng și a septului interventricular se poate înregistra o undă Q profundă în derivațiile toracice stângi, precum și în derivațiile I și AVL sau II și III; Uneori se observă un complex ventricular de tip QS în derivațiile drepte. Există adesea deplasări ale segmentului ST deasupra sau sub linia izoelectrică, inversarea undei T, care simulează semne de ischemie și leziuni miocardice.

Unda Q profundă, deprimarea și elevația segmentului ST sunt posibile cu cardiomiopatii hipertrofice, în special cu stenoza subaortică. Sindromul QIIISI, care poate imita imaginea infarctului miocardic frenic posterior, este adesea observat la pacienții cu cor pulmonar acut.

Diagnosticul diferențial al infarctului miocardic și manifestările de hipertrofie și dilatație ventriculară care îl imită sunt ajutate de alte modificări ECG caracteristice acestor afecțiuni (dinamică tipică unui infarct, caracteristică hipertrofiei, creșterea amplitudinii undelor R și S).

Blocarea ramurilor fasciculului His complică adesea diagnosticul de infarct miocardic prin ECG. Cea mai mare dificultate este cauzată de blocarea ramului fascicul stâng, în care sunt posibile un complex ventricular de tip QS și supradenivelarea segmentului ST în derivațiile precordiale drepte.

Fenomenul WPW imită foarte des semnele electrocardiografice ale infarctului miocardic, deoarece unda D negativă înregistrată în unele derivații are aspectul unei unde Q patologice. sindromul WPW tip A, o undă D negativă se găsește mai des în derivațiile I și AVL, iar în sindromul de tip B poate fi detectată în derivațiile II, III, AVF, precum și V1.

Pe lângă cele descrise, multe alte afecțiuni pot fi însoțite de modificări ale părții terminale a complexului ventricular de pe ECG, ceea ce necesită excluderea infarctului miocardic. Astfel, înălțarea mare a segmentului ST apare cu pericardită, miocardită, sindrom de repolarizare ventriculară precoce; Depresia segmentului ST și inversarea undei T sunt posibile cu ischemie cronică, distrofie miocardică, modificări ale echilibrului electrolitic, leziuni cerebrale traumatice și multe alte boli.

Uneori este dificil să se diagnosticheze infarctele miocardice repetate în zona cicatricei folosind ECG. În astfel de cazuri, diagnosticul este ajutat prin compararea ECG-urilor vechi și noi și prin identificarea dinamicii. Cel mai adesea constă în modificări ale segmentului ST și ale undei T și sunt posibile așa-numitele dinamici fals pozitive. Mai rar, este detectată o adâncire a undei Q sau o scădere a amplitudinii undei R.