ECG cu disfuncție a două camere ex. Evaluarea monitorizării Holter ECG în timpul stimularii. Programul de examinare instrumentală a pacienților

Electrodul de stimulare este situat în ventriculul drept. Complexul QRS este lărgit și are forma unui bloc de ramură stângă. Un artefact este vizibil în fața fiecărui complex QRS. Ritmul contracției ventriculare este corect.

Semne caracteristice ale ECG în timpul stimularii cu o frecvență fixă ​​a pulsului:

• frecvență constantă a pulsului;
• artefact în fața complexului QRS ventricular;
• un complex QRS ventricular lărgit și deformat, care seamănă cu forma complexului ventricular cu blocarea completă a unuia dintre picioarele fasciculului de His;
• segmentul ST și unda T, situate discordant față de dintele principal al complexului ventricular;
• locația axei electrice a inimii depinde de locația electrodului de stimulare.

Semne electrocardiografice în cazul unei defecțiuni a unui stimulator cardiac asincron:

• când se oprește formarea impulsurilor, complexele ventriculare dispar, coincid în timp cu una, două, trei sau mai multe descărcări stimulatoare. Pe ECG se înregistrează un bloc atrioventricular complet;
• frecvența stimulatorului cardiac poate fi mai mare sau mai mică decât valoarea specificată, care este detectată la calcularea frecvenței ritmului;
• impulsurile stimulatorului cardiac nu excită ventriculii. În acest caz, artefactul nu este urmat de un complex de blocuri de ieșire ventriculară.

„Ghid de electrocardiografie”, V.N. Orlov

1. Încălcarea impunerii unui ritm. Motivul principal este epuizarea bateriei, a cărei durată de viață este de 7-10 ani. Pe ECG se constată o scădere a frecvenței stimulării și a fluctuațiilor în intervalele St-St și a amplitudinii vârfurilor (Fig. 5.4.1). Este afișată înlocuirea EX.

Orez. 5.4.1. ECG cu încălcarea impunerii stimulatorului cardiac (sunt înregistrate diferite intervale de stimulare)

2. Blocarea impulsului EX la ieșire (încălcarea „capturii”) sau stimulare ineficientă. Pe ECG există artefacte de stimulare care nu sunt urmate de complexe de depolarizare ale camerelor respective, deși miocardul nu se află în stadiul refractar. În acest caz, vârful poate fi deformat, cu tensiune scăzută, ceea ce indică o defecțiune a electrodului, încărcare cu putere redusă și stimulare sub prag, insuficientă pentru a iniția contracția miocardică. În plus, motivele pot fi: deplasarea electrodului de stimulare, perforația miocardică, creșterea pragului de stimulare, deteriorarea electrodului, parametrii setabili incorect ai stimulatorului cardiac etc.

Principalele motive:

Macrodeplasarea electrodului endocardic: Picurile de amplitudine mare sunt înregistrate pe ECG fără excitarea ulterioară a inimii. În cazul deplasării către o altă cameră, amplitudinea vârfurilor scade semnificativ. Deplasarea poate fi detectată prin compararea radiografiilor AP și lateral stâng cu linia de bază și ecocardiografia. Este prezentată înlocuirea unui electrod endocardic.

Microdeplasarea electrodului endocardic: pe ECG după niște vârfuri de amplitudine mare ale EKS, se înregistrează excitația inimii. În timpul unui studiu ecocardiografic, se observă hiperkinezia sau diskinezia la locul implantării capului electrodului și o deplasare a capului electrodului cu mai mult de 3 mm cu hiperkinezie. Este prezentată înlocuirea unui electrod endocardic.

Prag de stimulare ridicat: Cauzele pot fi medicamentele antiaritmice, hiperkaliemia, îmbătrânirea electrozilor, fibroza, inflamația reactivă. ECG arată o scădere a amplitudinii vârfului stimulatorului cardiac. Există o încălcare a funcției de sensibilitate și sincronizare a EX-. Tratament: puteți încerca să eliminați cauza - înlocuiți antiaritmicul, corectați hiperkaliemia, înlocuiți electrodul. Pentru a scădea pragul de stimulare se folosesc glucocorticosteroizi, o creștere a amplitudinii pulsului prin programare, sau implantarea de electrozi cu un prag de stimulare scăzut (iridiu, platină, carbon) sau eliberarea de steroizi după implantare.

Fractura derivației endocardice: există o fractură completă, atunci când firul metalic și izolația sunt deteriorate, și incompletă cu deteriorarea numai a firului. Cu o fractură incompletă pe ECG, când poziția corpului se schimbă, capetele electrozilor se pot atinge și apar complexe impuse. Reluarea periodică a stimulării poate fi detectată cu HM. În cazul unei fracturi complete, se înregistrează aderențe modificate fără excitarea ulterioară a inimii. O fractură este diagnosticată cu raze X. Înlocuirea electrodului este prezentată.

Întoarceți carcasa EX în pat cu răsucirea electrodului- Sindromul Spinner.

3. Încălcări ale detectării. Sensibilitate redusă (hiposensing - undersensing):în cazul propriei depolarizări a camerei corespunzătoare, stimulatorul cardiac nu se oprește și continuă să funcționeze, ceea ce duce la apariția unui ritm incorect (ritmul impus se suprapune singur) (Fig. 5.4.2 și 5.4). .3). EKS „crede” că nu există activitate sinusală și continuă să lucreze la o anumită frecvență. În cele mai multe cazuri, stimulii electrici ajung la miocardul ventricular în faza sa de refractare. În caz contrar, apare aritmia de stimulare. Cauze: amplitudine scăzută a semnalului perceput (în special în cazul extrasistolei ventriculare), setarea incorect a sensibilității EKS.

Orez. 5.4.2. ECG cu stimulator cardiac în modul VVI al unui pacient cu bloc AV de grad înalt. Disfuncție EKS, sensibilitate redusă. Primele 2 complexe impuse cu o frecvență cardiacă de 61 pe minut, 3, 4 și 6 sunt sinusale (3-aberante). În ciuda ritmului sinusal cu ritm cardiac suficient, activitatea ECS nu este inhibată, împreună cu ritmul sinusal, se înregistrează și complexele impuse (5 și 6).

Orez. 5.4.3. ECG cu stimulator cardiac în modul VVI al unui pacient cu bloc AV de grad înalt. Disfuncție EKS, sensibilitate redusă. Primul complex este impus cu o frecvență cardiacă de 61 pe minut, apoi se înregistrează ritmul sinusal cu o frecvență cardiacă de 67-77 pe minut. Activitatea EKS este inhibată la început, însă, înainte de penultimul complex QRS, în ciuda ritmului cardiac suficient, se înregistrează un vârf și următorul complex confluent QRS.

Pentru a elimina aceste încălcări, este suficient să reprogramați sensibilitatea stimulatorului cardiac.

Suprasensibilitate a stimulatorului cardiac (sensibilitate crescută, hipersensibilitate, suprasensibilitate): la timpul preconizat (după intervalul corespunzător) nu are loc nicio stimulare (nici un vârf). Undele T, undele P (cu VVI), miopotențialele, interferența sunt interpretate ca unde R și contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Cu o detectare eronată a undei T, numărătoarea inversă a intervalului VA începe cu aceasta. Acest lucru duce la inhibarea activității stimulatorului cardiac, de ex. dezvoltarea unei pauze „pacemaker” și dezvoltarea bradiaritmiilor (Fig. 5.4.3 și 5.4.5) sau lansarea tahiaritmiilor stimulatoare cardiace – extrasistolă, tahicardie circulară.

Orez. 5.4.4. ECG cu stimulator cardiac în modul VVI al unui pacient cu bloc AV de grad înalt. Disfuncție EKS, sensibilitate crescută. Primele 2 complexe impuse cu o frecvență cardiacă de 61 pe minut. Apoi se înregistrează o pauză de 2000 ms din cauza blocării AV de gradul 2 urmată de un complex sinusal (complexul 3). La timpul așteptat (după intervalul corespunzător) nu are loc stimularea (fără vârf) deoarece unda P este interpretată de stimulator cardiac ca o undă R (suprasensibilitate) și contorul de timp al stimulatorului este resetat.

Miopotențialele care decurg din mișcarea mâinii pot fi percepute ca potențiale din miocardul ventricular, ECS intră în modul de inhibiție și nu produce stimuli electrici, ceea ce poate duce la pauze lungi periculoase și complexe spontane. În acest caz, intervalele dintre complexele impuse devin diferite, iar ritmul devine incorect. Acest fenomen a fost numit inhibiția miopotențială.

Miopotențialele pot fi percepute ca contracții atriale spontane și conducția AV (declanșarea miopotențialului) poate fi activată.

Motive pentru creșterea sensibilității: programare incorectă, deteriorarea izolației electrodului (există o „declanșare” a EKS ca răspuns la mișcarea peretelui inimii).

Fig.5.4.5. ECG cu ECS în modul VVI al unui pacient cu o formă permanentă de fibrilație atrială și bloc AV de grad înalt. Disfuncție EKS, sensibilitate miopotențială crescută. În Fig. A) primele 2 complexe impuse cu o frecvenţă cardiacă de 61 pe minut. Apoi se inregistreaza o pauza de peste 2000 ms, urmata de propriul complex (3 complex), 4 complex impus. În Fig. B), sunt impuse primele 2 complexe, 3 și 4 sunt nodale cu o frecvență cardiacă de 32-35 pe minut. Pauzele au avut loc în perioada de activitate fizică a pacientului și cauza apariției lor a fost inhibarea miopotențială din cauza sensibilității miopotențiale crescute a stimulatorului cardiac. În propriile complexe, există o încălcare a repolarizării în segmentul ST (depresie) și unda T (negativă) - sindrom post-stimulare.

Dacă se suspectează o sensibilitate miopotențială a ECS, trebuie efectuate teste provocatoare cu tensiunea diferitelor grupe musculare (flexia mâinilor cu palmele sprijinite de perete sau una față de alta, ducând mâna pe umărul opus în față sau în spatele spatelui, ridicarea greutăților pe brațul întins, tensiunea mușchilor abdominali în decubit cu picioarele îndoite în genunchi) cu înregistrarea simultană a ECG sau HM. Metoda de corectare a sensibilității miopotențiale este reducerea sensibilității EKS prin reprogramare. Se verifică caracterul adecvat al corecției. De regulă, în timpul testelor repetate care au cauzat anterior inhibarea miopotențialului sau declanșând manipulări, aceste încălcări nu sunt observate.

Tabelul 5.4. Principalele semne și cauze ale disfuncției ECS

Problemă	Motive posibile
Scăderea frecvenței EX-ului timp de 5-7 minute de la set	Epuizarea bateriei cu litiu
Picurile de ritm nu sunt însoțite de unde P sau QRS, deși miocardul nu este refractar	Deplasarea electrodului, ruperea electrodului, slăbirea contactului, descărcarea bateriei, creșterea pragului de stimulare, setarea incorect a parametrilor stimulatorului cardiac
Ritmul impus se suprapune pe cont propriu (aritmie de ritm) sau prezența unor vârfuri în timpul propriului ritm normal	Cauze: amplitudine scăzută a semnalului perceput (în special în cazul extrasistolei ventriculare), setarea incorect a sensibilității stimulatorului cardiac.
Pauză stimulatorului cardiac (absența vârfurilor stimulatorului cardiac)	Contact slab sau ruperea firelor care merg la electrod; sensibilitate crescută a EKS (percepție excesivă a undelor T și P, miopotențiale)
Scăderea amplitudinii vârfurilor EX	Prag de stimulare ridicat, defectare a plumbului, baterie scăzută

În timpul stimularii, vectorul mediu QRS (axa inimii) pe planul frontal reflectă locația și partea stimulării.

opțiuni de stimulare.

• pentru stimularea ventriculului drept- vârful sau ieșirea pancreasului,
• pentru stimularea biventriculară- Stimularea doar VS, doar RV sau stimularea biventriculară.

Pentru determinarea inițială a sursei de stimulare, este suficient să se studieze complexele din derivațiile I și III.

• Stimularea regiunilor apicale ale inimii duce la apariția unei concordanțe negative (sau predominant negative) în derivațiile toracice.

• Stimularea regiunilor bazale ale inimii duce la apariția unei concordanțe pozitive în derivațiile toracice.

Un pic despre lead-uri.

Când partea frontală a depolarizării este îndreptată către polul pozitiv al derivației, pe ECG este trasată o abatere pozitivă (toată lumea știe acest lucru).
Adică, cu cât sursa de ritm este mai aproape de polul pozitiv al lead-ului, cu atât complexul va fi mai negativ în acest lead.

Conducte laterale.
Electrodul pozitiv al conductoarelor I, aVL, V5 și V6 este situat pe partea stângă a corpului. Prin urmare, o deviație QRS pozitivă în aceste derivații sugerează activare de la dreapta la stânga și, dimpotrivă, o deviație QRS negativă în aceste derivații indică activare de la stânga la dreapta (adică, o sursă în inima laterală (LV) se manifestă prin negativă. complexe în derivaţiile laterale).

Plumbul aVL, pe lângă faptul că este stângaci, este mai înalt decât derivația I. Prin urmare, mai multe locuri superioare (bazale) de activare miocardică sunt direcționate departe de aVL, provocând o deviație negativă a QRS, deși derivația I poate rămâne pozitivă.

Aceeași situație este și cu cablurile V5-V6. Deși electrozii lor pozitivi sunt, de asemenea, în stânga (partea) inimii, locația lor este mai jos și apicală decât derivațiile I. Prin urmare, cu o sursă apicală de stimulare, derivația V6 prezintă o deviație puternic negativă, în timp ce derivațiile I și aVL sunt pozitive. .
În acest fel, sursa ritmului (ritmul) poate fi mapată mai bine pe ECG cu 12 derivații.

Conduceri inferioare.
Orientarea electrodului pozitiv al conductoarelor II și III este în jos, cu derivația II mai mult la stânga, plumbul III mai mult la dreapta. Prin urmare, stimularea părților apicale ale inimii provoacă o abatere QRS negativă în aceste derivații, dar stimularea apexului ventricular drept se va manifesta ca un complex mai negativ în derivația III, stimularea apexului ventricular stâng în derivația II (această diferență). este important pentru stimularea VS).

Modele similare se aplică pentru lead-urile drepte și superioare.
Conduceri corecte- electrozii de plumb pozitiv sunt pe jumatatea dreapta a corpului (cel putin in dreapta liniei mediane): aVR (sectiunile dreapta si superioara), V1 (sectiunile dreapta si anterioara), III (sectiunile dreapta si inferioara).
conduce superioare- aVR (secțiunile superioare și din dreapta), aVL (secțiunile superioare și stânga).

În literatură și în acest articol de mai jos, unda R dominantă în plumbul V1 este adesea denumită „ model de blocare a piciorului drept p Gisa „, dar acest termen este potențial eronat, reflectă activarea miocardului dinspre posterior spre anterior și nu este asociat cu o întârziere a conducerii, se întâmplă și atunci când electrodul V1 este prea mare. Dacă undele R mari se extind până la V3- V4, atunci cel mai probabil electrodul stimulatorului cardiac nu este situat în PJ.

Stimularea ventriculară dreaptă.

• Stimularea apexului ventricular drept provoacă o abatere a axei inimii brusc la stânga (complexe negative în II. III, aVF), concordanță negativă a complexelor QRS în derivațiile toracice.

Potrivit unor surse, localizarea apicală extremă sau locația relativ stângă a electrodului în tractul de ieșire al pancreasului se poate manifesta printr-un model de bloc crus al ventriculului drept sau o concordanță pozitivă, precum și un complex negativ în derivația I, care poate fi interpretat greșit ca stimulare ventriculară stângă. Deși acest lucru are sens, aceste constatări nu sunt susținute de alte studii (în special de către Barold).

Modelul de stimulare apicală este cel mai frecvent și este important să îl memorați bine, acest lucru vă va permite să recunoașteți rapid variațiile acestuia.

• Stimularea fluxului ventricular drept provoacă întotdeauna deviație QRS pozitivă în derivațiile I și aVL, abatere normală sau neascuțită a axei inimii spre stânga, concordanță predominant pozitivă a complexelor QRS în derivațiile toracice cu diferite grade de abatere pozitivă în V5-V6. În derivațiile inferioare II, III, complexele aVF devin pozitive. O undă R ridicată în derivația III poate fi, de asemenea, interpretată greșit ca stimulare ventriculară stângă.

Uneori, o mică undă r în derivația V1 este detectată în timpul stimulării regiunilor bazale ale pancreasului, în timp ce izolat nu indică activarea mai devreme a ventriculului stâng sau tulburări de conducere în pancreas.

Stimularea ventriculară stângă.

Pentru a conduce electrodul în ventriculul stâng, se folosesc trei vene - vena interventriculară anterioară, vena posterolaterală și mijlocie a inimii.

• Stimularea prin vena interventriculară anterioară (ALV).

Vectorul de stimulare este direcționat din față spre jos (adică din conductele anterioare către fund).
Modificările tipice sunt: ​​abaterea pozitivă în II, III, aVF. Abatere pozitivă în V1 cu blocarea RBBB.
Dacă se folosește unul dintre afluenții laterali ai acestei vene, atunci derivația I devine negativă și derivația III devine mai mare decât derivația II.

Pentru a distinge dacă electrodul este plasat mai apic sau mai bazal, se folosesc derivații apicale V4-V6 și derivațiile bazale aVR. Odată cu localizarea apicală, derivațiile V4-V6 devin negative, cu localizarea bazală - aVR.

• Stimulare prin vena laterală posterioară.

Vectorul de stimulare este direcționat de la derivațiile posterioare și inferioare (II, III, aVF negative), precum și de la derivațiile laterale (I negative).

Dacă complexele sunt negative în alte derivații laterale aVL, V5 și V6 depinde de locația sursei de activare - mai multe regiuni bazale sunt negative în aVL, mai multe regiuni apicale sunt negative în V5-V6.

• Stimulare prin vena mijlocie a inimii.

Vectorul de stimulare este direcționat din peretele inferior-posterior al inimii. Acest lucru duce la complexe puternic negative în derivațiile II, III, aVF. Dacă fluxurile laterale sunt utilizate pentru stimulare, aceasta duce la apariția unui complex negativ în derivația I.

stimulare biventriculară.

Deși poziția axei inimii variază între pacienții dintr-o populație, pentru fiecare individ, axa inimii pentru stimularea biventriculară este întotdeauna mai mare și între axele de stimulare a ventriculului drept și stâng.

Conducerile I și III.

• Valorile QRS negative în derivațiile I și III indică stimularea biventriculară.

Transfer de la stimulare biventriculară spre ventriculul drept reflectată în creștere Pozitivitatea QRS în derivația I. Deși axele pot începe și se pot termina în locuri diferite, axa se deplasează întotdeauna spre stânga.
Același lucru se întâmplă și cu plumb IIIîn timpul tranziției stimularea biventriculară către ventriculul stâng.

• Modificările axei inimii în plan frontal pot indica o pierdere a captării electrozilor unuia dintre ventriculi.

Adică, dacă brusc QRS-ul în derivația I sau III a devenit pozitiv - gândește-te să pierzi captarea unuia dintre ventriculi!

Modificările de polaritate a stimulilor de stimulare sunt patologice dacă sunt prezente în mai multe derivații.

Inițial, ventriculii au praguri de stimulare diferite, astfel încât tulburările electrolitice, ischemia miocardică pot determina pierderea tranzitorie a captării într-unul dintre ventriculi (de obicei acest lucru se întâmplă cu ventriculul stâng, care are un prag de stimulare mai mare) și să nu afecteze celălalt.

Urmează continuarea notei despre stimularea biventriculară...
http://areatu.blogspot.ru/2015/01/blog-post_19.html

Stimulator cardiac implantabil

Stimulator cardiac (FOSTUL), sau stimulator cardiac artificial (IVR)- un dispozitiv medical conceput pentru a influența ritmul inimii. Sarcina principală a stimulatoarelor cardiace este să mențină sau să impună o frecvență cardiacă unui pacient care fie are o frecvență cardiacă insuficientă, fie are deconectare electrofiziologică între atrii și ventriculi (bloc atrioventricular). Există și stimulatoare cardiace externe speciale (de diagnosticare) pentru efectuarea testelor funcționale de stres.

Istoria creării stimulatoarelor cardiace

Pentru prima dată, capacitatea impulsurilor de curent electric de a provoca contracții musculare a fost observată de italianul Alessandro Volta. Mai târziu, fiziologii ruși Yu. M. Chagovets și N. E. Vvedensky au studiat efectele unui impuls electric asupra inimii și au sugerat posibilitatea utilizării lor pentru a trata anumite boli de inimă. În anul în care Hyman G. a creat primul stimulator cardiac extern din lume și l-a folosit în clinică pentru a trata un pacient care suferea de un puls rar și pierderea conștienței. Această combinație este cunoscută sub numele de atac Morgagni-Edems-Stokes (MES).

În același an, chirurgii cardiaci americani Callaghan și Bigelow au folosit un stimulator cardiac pentru a trata o pacientă după o intervenție chirurgicală, deoarece a dezvoltat un bloc cardiac transversal complet cu un ritm rar și atacuri de MES. Cu toate acestea, acest dispozitiv avea un mare dezavantaj - era în afara corpului pacientului, iar impulsurile către inimă erau conduse prin fire prin piele.

În acest an, oamenii de știință suedezi (în special, Rune Elmqvist) au creat un stimulator cardiac implantabil, adică complet sub piele. (Siemens-Elema). Primii stimulenți au fost de scurtă durată, cu o durată de viață de 12 până la 24 de luni.

În Rusia, istoria ritmului datează din anul în care academicianul A.N. Bakulev i-a abordat pe cei mai importanți designeri ai țării cu o propunere de dezvoltare a dispozitivelor medicale. Și apoi, în biroul de proiectare de inginerie de precizie (KBTM) - întreprinderea lider în industria de apărare, condusă de A. E. Nudelman - a început prima dezvoltare a stimulatoarelor cardiace implantabile (A. A. Richter, V. E. Belgov). În decembrie 1961, primul stimulator rusesc, EX-2 ("Tânțar"), a fost implantat de către academicianul A. N. Bakulev la un pacient cu blocaj atrioventricular complet. EX-2 a fost în serviciul medicilor de mai bine de 15 ani, a salvat viețile a mii de pacienți și s-a impus ca unul dintre cei mai fiabili și în miniatură stimulatori ai acelei perioade din lume.

Indicatii de utilizare

• Sindromul sinusului bolnav

Tehnici de stimulare

Stimularea externă

Stimularea externă poate fi utilizată pentru a stabiliza inițial pacientul, dar nu exclude implantarea unui stimulator cardiac permanent. Tehnica constă în plasarea a două plăci ale stimulatorului pe suprafața toracelui. Unul dintre ele este de obicei situat pe partea superioară a sternului, al doilea se află în partea stângă din spate aproape la nivelul ultimelor coaste. Când o descărcare electrică trece între două plăci, provoacă o contracție a tuturor mușchilor aflați în calea sa, inclusiv a inimii și a mușchilor peretelui toracic.

Un pacient cu un stimulator extern nu poate fi lăsat nesupravegheat mult timp. Dacă pacientul este conștient, utilizarea acestui tip de stimulare îi va provoca disconfort din cauza contracției frecvente a mușchilor peretelui toracic. În plus, stimularea mușchilor peretelui toracic nu înseamnă stimularea mușchiului inimii. În general, metoda nu este suficient de fiabilă, așa că este rar folosită.

Stimularea endocardică temporară (VECS)

Stimularea se realizează printr-un electrod-sondă trecut printr-un cateter venos central în cavitatea inimii. Operațiunea de instalare a sondei-electrod se realizează în condiții sterile, cea mai bună opțiune este să folosiți truse sterile de unică folosință pentru aceasta, inclusiv sonda-electrodul în sine și mijloacele sale de livrare. Capătul distal al electrodului este plasat în atriul drept sau ventriculul drept. Capătul proximal este prevăzut cu două terminale universale pentru conectarea la orice stimulator extern adecvat.

Stimularea temporară este adesea folosită pentru a salva viața unui pacient, inclusiv. ca prim pas înainte de implantarea unui stimulator cardiac permanent. În anumite circumstanțe (de exemplu, în cazul unui infarct miocardic acut cu aritmii tranzitorii și tulburări de conducere sau în cazul unor aritmii temporare/tulburări de conducere datorate supradozajului cu medicamente), pacientul nu va fi transferat la stimularea permanentă după stimularea temporară. .

Implantare permanentă de stimulator cardiac

Implantarea unui stimulator cardiac permanent este o intervenție chirurgicală minoră, se efectuează în sala de operație cu raze X. Pacientul nu este sub anestezie generală, se efectuează doar anestezie locală în zona de operație. Operația include mai multe etape: o incizie a pielii și a țesutului subcutanat, izolarea uneia dintre vene (cel mai adesea - cap, ea este v. cefalica), trecerea unuia sau mai multor electrozi printr-o venă în camerele inimii sub control cu ​​raze X, verificarea parametrilor electrozilor instalați cu ajutorul unui dispozitiv extern (determinarea pragului de stimulare, sensibilitatea etc.), fixarea electrozilor în venă, formând un pat pentru corpul stimulatorului cardiac în țesutul subcutanat, conectarea stimulatorului la electrozi, închiderea plăgii.

De obicei, corpul stimulatorului este plasat sub țesutul adipos subcutanat al pieptului. În Rusia, se obișnuiește să se implanteze stimulatoare pe stânga (dreapci) sau pe dreapta (stangaci și într-o serie de alte cazuri - de exemplu, în prezența cicatricilor pe piele pe stânga), deși problema de plasament se decide în fiecare caz individual. Carcasa exterioară a stimulatorului cauzează rar respingere, tk. este fabricat din titan sau dintr-un aliaj special care este inert la corp.

Stimularea transesofagiană

În scopuri de diagnostic, metoda de stimulare transesofagiană (TEPS), altfel cunoscută sub denumirea de examinare electrofiziologică neinvazivă a inimii, este uneori utilizată. Această tehnică este utilizată la pacienții cu suspiciune de disfuncție a nodului sinusal, la pacienții cu tulburări tranzitorii de conducere atrioventriculară, aritmii paroxistice, căi accesorii suspectate (AAT) și, uneori, ca înlocuitor pentru testul pe bicicletă sau banda de alergare.

Studiul se efectuează pe stomacul gol. Pacientul stă întins pe canapea. Prin nas (mai rar prin gură), în esofag se introduce o sondă-electrod specială cu doi sau trei poli, această sondă este instalată în esofag la nivelul la care atriul stâng intră în contact cu esofag. În această poziție, stimularea se efectuează cu impulsuri de tensiune, de obicei de la 5 la 15 V, apropierea atriului stâng de esofag face posibilă impunerea unui ritm inimii în acest fel.

Ca stimulator cardiac, sunt utilizate stimulatoare cardiace externe speciale, de exemplu, CHEEKSP.

Stimularea se efectuează conform diferitelor metode pentru diferite scopuri. În principal, există stimularea crescută (frecvențele sunt apropiate de frecvențele propriului ritm), frecventă (de la 140 la 300 imp/min), super-frecventă (de la 300 la 1000 imp/min) și, de asemenea, programată (în acest caz , nu este dat un „rând solid” de stimuli, iar grupurile acestora („pachete”, „volleys”, în terminologia engleză burst) cu frecvențe diferite, programate după un algoritm special).

Stimularea transesofagiană este o metodă sigură de diagnostic, deoarece Efectul asupra inimii este pe termen scurt și se oprește imediat când stimulatorul este oprit. Stimularea cu frecvențe de peste 170 de impulsuri/min se efectuează timp de 1-2 secunde, ceea ce este și destul de sigur.

Eficacitatea diagnostică a CPES în diferite boli este diferită. Prin urmare, studiul se efectuează numai conform indicațiilor stricte. În cazurile în care TPES nu oferă informații complete și/sau exhaustive, pacientul trebuie să sufere EPS invaziv al inimii, care este mult mai dificil și mai costisitor, se efectuează într-o sală de operație cu raze X și este asociat cu introducerea unui cateter-electrod în cavitatea inimii.

Metoda de stimulare electrică transesofagiană este uneori efectuată și tratament: ameliorarea flutterului atrial paroxistic (dar nu a fibrilației atriale) sau a unor tipuri de tahicardie paroxistică supraventriculară.

Funcțiile de bază ale stimulatorului cardiac

Stimulator cardiac este un dispozitiv într-o carcasă de oțel sigilată de dimensiuni mici. Carcasa adăpostește bateria și unitatea cu microprocesor. Toți stimulatorii moderni își percep propria activitate electrică (ritm) a inimii, iar dacă există o pauză sau o altă încălcare a ritmului/conducției pentru un anumit timp, dispozitivul începe să genereze impulsuri pentru stimularea miocardului. În caz contrar - în prezența unui ritm propriu adecvat - stimulatorul cardiac nu generează impulsuri. Această caracteristică era numită anterior „la cerere” sau „la cerere”.

Energia pulsului este măsurată în jouli, totuși, în practică, o scară de tensiune (în volți) este utilizată pentru stimulatoarele cardiace implantabile și o scară de tensiune (în volți) sau curent (în amperi) pentru stimulatoarele externe.

Există stimulatoare cardiace implantabile cu funcție de adaptare a frecvenței. Sunt echipate cu un senzor care percepe activitatea fizică a pacientului. Cel mai adesea, senzorul este un accelerometru, un senzor de accelerație. Există însă și senzori care determină activitatea fizică în conformitate cu ventilația minute a plămânilor sau prin modificarea parametrilor electrocardiogramei (interval QT) și a altora. Informațiile despre mișcarea corpului uman primite de la senzor, după procesarea de către procesorul stimulatorului, controlează frecvența stimulării, permițând adaptarea acesteia la nevoile pacientului în timpul efortului.

Unele modele de stimulatoare cardiace pot preveni parțial apariția aritmiilor (fibrilație și flutter atrial, tahicardie supraventriculară paroxistică etc.) datorită modurilor speciale de stimulare, incl. pacing overdrive (accelerarea forțată a ritmului în raport cu ritmul propriu al pacientului) și altele. Dar s-a demonstrat că eficacitatea acestei funcții este scăzută, prin urmare, prezența unui stimulator cardiac în cazul general nu garantează eliminarea aritmiilor.

Stimulatoarele cardiace moderne pot acumula și stoca date despre activitatea inimii. Ulterior, medicul, cu ajutorul unui computer special - un programator, poate citi aceste date și poate analiza ritmul cardiac și tulburările acestuia. Acest lucru ajută la prescrierea unui tratament medicamentos adecvat și la selectarea parametrilor de stimulare adecvați. Verificarea funcționării unui stimulator cardiac implantat cu un programator ar trebui efectuată cel puțin o dată la 6 luni, uneori mai des.

Sistem de etichetare stimulant

Stimulatoarele cardiace sunt cu o singură cameră (pentru stimularea doar a ventriculului sau numai a atriului), cu două camere (pentru stimularea atât a atriului, cât și a ventriculului) și cu trei camere (pentru stimularea atriului drept și a ambilor ventriculi). În plus, se folosesc defibrilatoare cardioverter implantabile.

A fost dezvoltat un sistem de coduri din trei litere pentru a descrie funcțiile stimulentelor.Codul a fost numit ICHD (Intersociety Commission on Heart Disease) de către dezvoltator.

Ulterior, crearea de noi modele EKS a dus la apariția codului ICHD de cinci litere și transformarea lui apoi într-un cod de cinci litere pentru sisteme implantabile de influență electrică asupra ritmului cardiac - EKS, cardiovertere și defibrilatoare în conformitate cu recomandările. al grupului britanic de stimulare și electrofiziologie – BREG) și al Societății Nord-Americane de stimulare și electrofiziologie (NASPE). Se numește codul curent final NASPE/BREG (NBG).

În Rusia, se folosește în mod tradițional ceva de genul unei codări combinate: pentru modurile de stimulare care nu au adaptare la frecvență, se utilizează codul ICHD de trei litere, iar pentru modurile cu adaptare la frecvență, primele 4 litere ale NASPE / BREG (NBG) cod.

Conform codului NBG:

Denumirile din acest tabel sunt abrevieri ale cuvintelor englezești. A - atriu, V - ventricul, D - dual, I - inhibiție, S - simplu (în pozițiile 1 și 2), T - declanșare, R - adaptativ la viteză.

De exemplu, conform acestui sistem TVA va însemna: stimulator cardiac în modul de detectare a ritmului atrial și stimulare ventriculară în modul biofeedback, fără adaptare a frecvenței.

Cele mai comune moduri de stimulare: VVI– stimulare ventriculară cu o singură cameră la cerere ( conform vechii nomenclaturi rusești „stimularea ventriculară interzisă R”),VVIR AAI– stimulare atrială cu o singură cameră la cerere ( conform vechii nomenclaturi rusești „stimularea atrială interzisă P”),AAIR- același lucru cu adaptarea frecvenței, DDD– stimulare bioghidată atrioventriculară cu două camere, DDDR– la fel si cu adaptarea frecventei. Stimularea secvenţială a atriului şi ventriculului se numeşte secvenţial.

VOO/DOO - stimulare ventriculară asincronă/stimulare secvenţială asincronă (în practica clinică, nu este folosită ca constantă, apare în cazuri speciale de funcţionare a stimulatorului, de exemplu, în timpul unui test magnetic sau în prezenţa interferenţelor electromagnetice externe. Stimularea transesofagiană se efectuează cel mai adesea în modul AOO (formal, aceasta nu contrazice denumirile standard, deși atriul cu stimulare endocardică înseamnă cel drept, iar cu CPES - cel stâng)).

Este destul de evident că, de exemplu, un stimulator de tip DDD este posibil să treacă programatic la modul VVI sau TVA. Astfel, codul NBG reflectă atât capacitatea fundamentală a acestui stimulator cardiac cât și mod de lucru dispozitiv la un moment dat. (De exemplu: DDD tip IVR care funcționează în modul AAI). Stimulatoarele cu două camere ale producătorilor străini și ale unor producători autohtoni au, printre altele, funcția de „moduri de comutare” (modul de comutare este un nume internațional standard). Deci, de exemplu, dacă un pacient cu un IVR implantat în modul DDD dezvoltă fibrilație atrială, stimulatorul trece la modul DDIR etc. Acest lucru se face pentru a asigura siguranța pacientului.

O serie de producători de IVR extind aceste reguli de codificare pentru stimulentele lor. De exemplu, Sorin Group folosește un mod pentru IVR de tip Symphony, notat ca AAIsafeR(și AAIsafeR–R). Un mod fundamental similar de către Medtronic pentru IVR Versa și Adapta AAI<=>DDD etc..

Stimularea biventriculară (BVP, stimularea biventriculară)

În unele boli de inimă, este posibilă o situație în care atria, ventriculii drept și stângi se contractă desincronizat. O astfel de muncă asincronă duce la o scădere a performanței inimii ca pompă și duce la dezvoltarea insuficienței cardiace, insuficienței circulatorii.

Cu această tehnică (BVP), electrozii de stimulare sunt plasați în atriul drept și la miocardul ambilor ventricule. Un electrod este situat în atriul drept, în ventriculul drept electrodul este situat în cavitatea sa și este alimentat ventriculului stâng prin sinusul venos.

Acest tip de stimulare se mai numește terapie de cardiosincronizare(CRT).

Prin selectarea parametrilor de stimulare secvențială a atriului și a ventriculului stâng și drept, în unele cazuri este posibilă eliminarea disincroniei și îmbunătățirea funcției de pompare a inimii. De regulă, pentru selectarea parametrilor cu adevărat adecvați pentru astfel de dispozitive, este necesară nu numai reprogramarea și monitorizarea pacientului, ci și controlul simultan al ecocardiografiei (cu determinarea parametrilor debitului cardiac, inclusiv VTI - integrala vitezei fluxului sanguin volumetric. ).

În zilele noastre, pot fi folosite și dispozitive combinate care asigură funcții PCT, ICD și, bineînțeles, stimulare în bradiaritmii. Cu toate acestea, costul unor astfel de dispozitive este încă foarte mare, ceea ce împiedică utilizarea lor.

Cardioverter-defibrilatoare implantabile (ICD, IKVD)

Stopul circulator la un pacient poate apărea nu numai atunci când stimulatorul cardiac se oprește sau dezvoltarea tulburărilor de conducere (blocații), ci și cu fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară.

Dacă o persoană prezintă un risc crescut de stop circulator din acest motiv, i se va implanta un cardioverter-defibrilator. Pe lângă funcția de stimulare în tulburările de ritm bradisistolice, are funcția de a întrerupe fibrilația ventriculară (precum și flutterul ventricular, tahicardia ventriculară). În acest scop, după recunoașterea unei stări periculoase, cardioverter-defibrilatorul eliberează o descărcare de la 12 la 35 J, care în majoritatea cazurilor restabilește un ritm normal, sau cel puțin oprește tulburările de ritm care pun viața în pericol. Dacă primul șoc a fost ineficient, dispozitivul îl poate repeta de până la 6 ori. În plus, ICD-urile moderne, pe lângă descărcarea în sine, pot folosi diverse scheme pentru aplicarea stimulării frecvente și în explozie, precum și stimularea programată cu diferiți parametri. În multe cazuri, acest lucru face posibilă oprirea tulburărilor de ritm care pun viața în pericol fără a aplica o descărcare. Astfel, pe lângă efectul clinic, se realizează un confort mai mare pentru pacient (fără descărcare dureroasă) și economisirea bateriei dispozitivului.

Pericol de la un stimulator cardiac

Stimulator cardiac este un dispozitiv de înaltă tehnologie care implementează multe soluții tehnice și software moderne. În ea, incl. oferind securitate în mai multe etape.

Când interferența externă are loc sub formă de câmpuri electromagnetice, stimulatorul trece la un mod de funcționare asincron, de exemplu. încetează să răspundă la aceste interferențe.

Odată cu dezvoltarea aritmiilor tahisistolice, stimulatorul cardiac cu două camere schimbă modurile pentru a oferi stimularea ventriculară într-un ritm sigur.

Când bateria este descărcată, stimulatorul dezactivează unele dintre funcțiile încorporate pentru a oferi stimulare de salvare a vieții (VVI) pentru ceva timp înainte de înlocuirea bateriei.

În plus, sunt utilizate și alte mecanisme pentru asigurarea siguranței pacientului.

În ultimii ani, posibilitatea de a vătăma un pacient cu un stimulator cardiac care are capacitatea de a face schimb de la distanță cu un programator a fost discutată pe larg în mass-media. În principiu, o astfel de posibilitate există, ceea ce a fost demonstrat în mod convingător. Cu toate acestea, ar trebui să țineți cont de:

• majoritatea stimulatoarelor cardiace străine și autohtone utilizate în prezent necesită contact strâns cu șeful programatorului pentru programare, de exemplu. nu este deloc supusă influenței de la distanță;
• un potential hacker trebuie sa aiba la dispozitie informatii despre codurile de schimb cu stimulatorul cardiac, care sunt secretul tehnologic al producatorului. O încercare de a acționa asupra stimulatorului fără aceste coduri va duce la faptul că, ca și în cazul oricărei alte interferențe nedeterministe, acesta va trece într-un mod asincron și nu va mai percepe deloc informațiile externe, prin urmare nu va provoca rău;
• însăși posibilitatea ca un stimulator să afecteze inima este limitată structural din motive de siguranță;
• hackerul trebuie să știe că acest pacient are un stimulent în general, o marcă anume în special, că acest pacient este afectat de efecte specifice din cauza stării sale de sănătate.

Astfel, riscul unei astfel de tentative asupra pacientului pare să fie scăzut. Este probabil ca producătorii de IVR să ia măsuri suplimentare pentru protecția criptografică a protocoalelor de schimb la distanță.

Eșecul stimulatorului cardiac

Practic, ca orice alt dispozitiv, un stimulator cardiac poate eșua. Cu toate acestea, ținând cont de fiabilitatea ridicată a tehnologiei moderne de microprocesor și de prezența sistemelor de securitate duplicate în stimulator, acest lucru se întâmplă extrem de rar, probabilitatea de eșec este de sutimi de procente. Probabilitatea de eșec cu vătămare a pacientului este și mai mică. Ar trebui să întrebați medicul dumneavoastră cum se va manifesta eșecul unui anumit stimulent și ce să faceți în acest caz.

Cu toate acestea, însăși prezența unui corp străin în organism - în special a unui dispozitiv electronic - impune în continuare pacientului să respecte anumite măsuri de securitate.

Reguli de conduită pentru un pacient cu stimulator cardiac

Orice pacient cu stimulator cardiac trebuie să urmeze anumite restricții.

• NU vă expuneți la câmpuri magnetice, electromagnetice sau cu microunde puternice și nici la expunerea directă la vreun magneți din apropierea locului implantului.
• NU expuneți la curent electric.
• NU efectuați imagistica prin rezonanță magnetică (IRM).
• Este INTERZISă folosirea majorității metodelor de kinetoterapie (încălzire, magnetoterapie etc.) și a multor intervenții cosmetice asociate cu efecte electrice (o listă specifică trebuie verificată la cosmetologi).
• Este INTERZISA efectuarea unei examinări cu ultrasunete (ultrasunete) cu direcția fasciculului pe corpul stimulatorului.
• Este INTERZIS să loviți pieptul în zona de implantare a stimulatorului, să încercați să deplasați dispozitivul sub piele.
• Este INTERZIS să se folosească electrocoagularea monopolară în timpul intervențiilor chirurgicale (inclusiv cele endoscopice), utilizarea coagulării bipolare trebuie să fie cât mai limitată, ideal să nu fie folosită deloc.

Este recomandabil să nu aduceți un telefon mobil sau alt telefon fără fir mai aproape de 20-30 cm la stimulator, ar trebui să-l țineți în cealaltă mână. De asemenea, este mai bine să plasați playerul audio nu lângă stimulator. Puteți utiliza un computer și dispozitive similare, incl. portabil.Puteți efectua orice studii cu raze X, inclusiv. tomografie computerizată (CT) Puteți lucra prin casă sau pe site, utilizați un instrument, incl. sculele electrice, cu condiția ca acestea să fie în stare bună (pentru a nu exista șoc electric).Folosirea ciocanelor rotopercutoare și burghiilor electrice, precum și a mașinilor de tuns iarba trebuie limitată. Tunderea manuală și tăierea lemnului de foc trebuie făcute cu prudență, dacă este posibil, este mai bine să refuzați acest lucru. Poți intra pentru educație fizică și sport, evitând tipurile sale de contact-traumatice și evitând impactul mecanic menționat mai sus asupra zonei stimulatoare. Încărcăturile mari pe centura scapulară sunt nedorite. În primele 1-3 luni după implantare, este de dorit să se limiteze mișcările mâinii din partea de implantare, evitând ridicările bruște deasupra liniei orizontale și derivațiile ascuțite în lateral. După 2 luni, aceste restricții sunt de obicei eliminate. Înotul este permis.

Controale în magazine și aeroporturi ( "cadru") în esență, nu pot strica stimulatorul, totuși, este indicat fie să nu le treceți deloc (pentru care prezentați paznicilor cardul proprietarului stimulatorului cardiac), fie să vă reduceți șederea în zona de actiunea lor la minim.

Un pacient cu stimulator cardiac ar trebui să vină la medic în timp util pentru a verifica dispozitivul folosind programatorul. Este foarte de dorit să știți despre dvs.: marca (numele) dispozitivului implantat, data și motivul implantării.

Stimulator cardiac pe ECG

Activitatea stimulatorului cardiac schimbă semnificativ imaginea electrocardiogramei (ECG). În același timp, un stimulator de lucru schimbă forma complexelor de pe ECG în așa fel încât devine imposibil să judeci nimic din ele. În special, activitatea stimulatorului poate masca modificările ischemice și infarctul miocardic. Pe de altă parte, din moment ce stimulatoarele moderne funcționează „la cerere”, absența semnelor stimulatorului pe electrocardiogramă nu înseamnă că este rupt. Deși există cazuri când personalul medical și uneori medicii, fără un motiv întemeiat, declară pacientului „Stimulatorul tău nu funcționează”, ceea ce îl face pe pacient foarte nervos. În plus, prezența prelungită a stimulării ventriculare drepte modifică și forma complexelor intrinseci ECG, uneori simulând modificări ischemice. Acest fenomen se numește „sindromul Chaterier” (mai corect – Chatterjee pe numele celebrului cardiolog Kanu Chatterjee).

Astfel: interpretarea ECG în prezența unui stimulator cardiac este dificilă și necesită o pregătire specială; dacă se suspectează o patologie acută a inimii (ischemie, infarct), prezența / absența acestora trebuie confirmată prin alte metode (mai des - laborator). Criteriul pentru funcționarea corectă / incorectă a stimulatorului nu este adesea un ECG obișnuit, ci o verificare cu un programator și, în unele cazuri, monitorizarea zilnică a ECG.

Concluzia ECG la un pacient cu stimulator cardiac

Când se descrie un ECG la un pacient cu un IVR implantat, sunt indicate următoarele:

• prezența unui stimulator cardiac;
• modul său de funcționare, dacă este cunoscut sau fără echivoc (trebuie remarcat că stimulatoarele cu dublă cameră au diferite moduri de funcționare, tranziția între care poate fi efectuată continuu, inclusiv bătăi la bătăi, adică în fiecare contracție);
• descrierea complexelor proprii (dacă există) conform standardelor unui ECG convențional (este imperativ să se indice prin decodare că interpretarea se realizează conform propriilor complexe);
• o judecată cu privire la încălcarea IVR („încălcarea funcției de detectare”, „încălcarea funcției de stimulare”, „încălcarea circuitului electronic”), dacă există motive pentru aceasta.

Când se descrie ECG zilnic la un pacient cu IVR, sunt indicate următoarele:

• raportul de ritmuri (cât timp a fost înregistrat ce ritm, inclusiv ritmul IVR în modul ...);
• frecvențele de ritm conform regulilor uzuale de descriere a unui monitor Holter;
• decodificarea standard a datelor monitorului;
• informații despre încălcările detectate ale operațiunii IVR („funcție de detecție afectată”, „funcție de stimulare afectată”, „încălcarea circuitului electronic”), dacă există motive pentru aceasta, în timp ce toate tipurile de încălcări identificate și cu un număr mic de episoade, toate episoadele trebuie ilustrate în concluzie imprimare a fragmentelor ECG la momentul descris. Dacă nu există semne de încălcare a funcției IVR, intrarea „semnele unei încălcări a funcției IVR nu au fost detectate” este acceptabilă.

Trebuie remarcat faptul că atunci când se analizează funcționarea IVR-urilor moderne, o serie de funcții (histereză, pseudo-Wenckebach, comutare de mod și alte răspunsuri la tahicardie, MVP etc.) pot imita funcționarea incorectă a stimulatorului. Și nu există căi Distingeți munca corectă de ECG incorectă. Un medic în diagnosticare funcțională, dacă nu are pregătire specială în programarea stimulatoarelor și nu are la dispoziție date exhaustive despre modurile programate ale acestui IVR particular la un anumit pacient, nu are dreptul să emită judecăți definitive cu privire la adecvarea acestuia. Funcționarea IVR (cu excepția cazurilor de încălcare clară a funcțiilor dispozitivului). În cazurile îndoielnice, pacienții ar trebui îndrumați pentru consultații la locul de programare/testare IVR.

SBEI HPE „North-Western State Medical University numită după I.I. I. I. Mechnikov

G. B. Dorofeeva, S. A. Yuzvinkevici

Stimularea permanentă: indicații, aspecte clinice, principii de interpretare ECG

Tutorial

Recomandat de Asociația Educațională și Metodologică pentru Educația Medicală și Farmaceutică a Universităților Ruse ca ajutor didactic pentru sistemul de educație profesională postuniversitară și suplimentară a doctorilor

Editat de doctor în științe medicale, profesorul V. I. Dorofeev

Sankt Petersburg 2016

Recenzători:

Khubulava Gennady Grigorievich - Șeful Departamentului I de Chirurgie Cardiovasculară, numit după Academicianul P. A. Kupriyanov al Academiei Medicale Militare, numit după S. M. Kirov, Membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Doctor în Științe Medicale, Profesor, Laureat al Premiului de Stat al Federația Rusă, Chirurg Cardiac șef din Sankt Petersburg și Districtul de Nord-Vest al Federației Ruse, Doctor Onorat al Federației Ruse, Colonel al Serviciului Medical

Ardashev Andrey Vyacheslavovich - Șef al Departamentului de Cardiologie al Instituției Federale de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Adițional „Institutul de Studii Avansate al Agenției Federale Medicale și Biologice a Rusiei”, Doctor în Științe Medicale, Profesor

Stimulatoarele cardiace moderne sunt dispozitive multifuncționale complexe. Pe lângă normalizarea ritmului cardiac și prevenirea dezvoltării asistolei, ele pot reduce severitatea insuficienței cardiace prin optimizarea intervalelor de timp dintre contracțiile atriale și ventriculare, pot preveni dezvoltarea atacurilor de fibrilație atrială, pot opri paroxismele tahicardiei supraventriculare și ventriculare, flutter și fibrilație ventriculară. În plus, cele mai recente stimulatoare cardiace sunt echipate cu sisteme de monitorizare și analiză a frecvenței cardiace și sunt capabile să stocheze în memorie fragmente ECG intracardiac de lungă durată. Dacă primele stimulatoare cardiace au funcționat nu mai mult de doi sau trei ani, atunci dispozitivele moderne pot funcționa mai mult de zece. O astfel de viață lungă a stimulatoarelor cardiace este obținută prin îmbunătățirea surselor de alimentare cu litiu-iod, prin utilizarea tehnologiilor digitale și prin utilizarea microprocesoarelor care economisesc energie.

Cu toate acestea, utilizarea pe scară largă în practica clinică de zi cu zi a complexelor, inclusiv stimulatoare bicamerale, biventriculare, adaptative și antitahicardice, complică semnificativ gestionarea pacienților cu dispozitive implantate de către medicul curant, face mai dificilă interpretarea ECG și a programului. stimulatorul cardiac.

Scopul acestui tutorial a fost de a evidenția cele mai importante principii ale ritmului modern. Se acordă multă atenție analizei tuturor modurilor de stimulare continuă și algoritmilor de interpretare ECG utilizați în practica clinică. Manualul discută indicațiile și contraindicațiile pentru implantare, regulile de programare, intervalele și parametrii cheie ai stimulatorului cardiac, complicațiile care decurg din stimularea continuă, precum și elementele de bază ale diagnosticării tulburărilor în sistemul de ritm cardiac artificial.

Manualul este destinat rezidenților și medicilor care studiază în sistemul de educație profesională suplimentară în următoarele specialități: cardiologie, diagnostic funcțional, chirurgie cardiovasculară.

Indicații pentru implantarea stimulatorului cardiac

Aritmia cardiacă și tulburările de conducere sunt cele mai frecvente la pacienții cu boli cardiovasculare, formele lor bradisistolice ocupând un loc semnificativ. Stimularea permanentă este un tratament eficient pentru formele bradicardice semnificative hemodinamic de aritmii cardiace și tulburări de conducere.

Indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac permanent dezvoltat de Colegiul American de Cardiologie (ACC) și Asociația Americană a Inimii (AHA), precum și de Societatea Științifică All-Russian pentru Electrofiziologie Clinică, Aritmologie și Stimulare (VNOA, 2009) sunt sistematizate pe clase.

condiţii pentru care există dovezi
și/sau credința general acceptată că o anumită procedură de diagnosticare sau tratament este utilă și eficientă.

condițiile în privința cărora există date contradictorii și/sau divergențe de opinii cu privire la utilitatea și eficacitatea procedurii de diagnosticare sau a metodei

Clasa IIa:
dovezi sau opinie în favoarea eficacității unei proceduri de diagnosticare sau a unui tratament.

beneficiul și eficacitatea unei proceduri de diagnosticare sau a unui tratament este mai puțin susținută de dovezi și opinii ale experților.

condiții pentru care există dovezi și/sau acord general că procedura de diagnosticare sau tratamentul nu este util sau eficient și, în unele cazuri, poate fi dăunător.

Indicații pentru stimularea continuă în SSSU

1. Disfuncție a nodului sinusal (SN) cu bradicardie simptomatică documentată, inclusiv pauze sinusale frecvente care conduc la simptome clinice. La unii pacienți, bradicardia este iatrogenă, rezultată din terapia medicamentoasă pe termen lung necesară și/sau supradozajul acesteia.

2. Insuficiență cronotropă simptomatică. Insuficiența cronotropă este incapacitatea SU (sau a stimulatoarelor cardiace subiacente) de a asigura o creștere a frecvenței cardiace adecvată nevoilor pacientului. Cele mai frecvente manifestări ale insuficienței cronotrope sunt slăbiciune, oboseală crescută, limitarea activității fizice, semne de ICC.

Clasa IIa.

1. Disfuncția nodului sinusal, apărută spontan sau ca urmare a terapiei medicale necesare, cu o frecvență cardiacă mai mică de 40 bătăi/min, când nu este documentată o relație clară a simptomelor cu prezența efectivă a bradicardiei.

2. Sincopă de origine necunoscută cu disfuncție semnificativă a nodului sinusal, identificată sau indusă în timpul unui studiu electrofiziologic.

1. Prezența unui ritm cardiac constant mai mic de 40 de bătăi/min în stare de veghe la pacienții cu simptome clinice minime.

1. Disfuncția nodului sinusal la pacienții asimptomatici, inclusiv la cei la care bradicardia sinusală severă (frecvența cardiacă mai mică de 40 bpm) este o consecință a terapiei medicamentoase pe termen lung.

2. Disfuncția nodului sinusal la pacienții cu simptome asemănătoare bradicardiei, când absența lor de asociere cu un ritm rar este clar documentată.

3. Disfuncția nodului sinusal cu bradicardie simptomatică din cauza terapiei medicale inadecvate.

Indicații pentru stimularea continuă pentru tulburările dobândite de conducere AV la adulți

1. Bloc AV de gradul 3 și bloc AV de gradul 2 avansat la orice nivel anatomic cu oricare dintre următoarele condiții:

a) bradicardie simptomatică (inclusiv insuficiență cardiacă), probabil datorată blocării AV;

b) aritmii sau alte afecțiuni medicale care necesită numirea terapiei medicamentoase, care conduc la bradicardie simptomatică;

c) perioade documentate de asistolă egale sau mai mari de 3,0 secunde sau orice ritm de evadare mai mic de 40 bpm la pacienţii treji, asimptomatici;

d) bloc AV după ablația prin radiofrecvență cateter a joncțiunii AV;

e) Blocarea AV după operație cardiacă în lipsa speranței dispariției acesteia;

f) boli neuromusculare asociate cu blocarea AV, cum ar fi distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Erb (brâuri la nivelul extremităților) și atrofia musculară peronieră, cu sau fără simptome, din cauza posibilei progresii imprevizibile a conducerii AV tulburări.

2. Bloc AV grad II, indiferent de tipul și nivelul de localizare al acestuia, atunci când este combinat cu bradicardie simptomatică.

Clasa IIa.

1. Bloc AV de gradul III asimptomatic la orice nivel anatomic cu o frecvență ventriculară medie în starea de veghe de 40 bătăi/min sau mai mult, în special în prezența cardiomegaliei sau a disfuncției ventriculare stângi.

2. Bloc AV asimptomatic de grad II Mobitz tip II cu complex QRS îngust. În cazurile în care complexul QRS este larg în bloc AV de gradul Mobitz II, recomandările corespund clasei I.

3. Bloc AV de gradul I asimptomatic depistat printr-un studiu electrofiziologic efectuat din alt motiv.

1. Bloc AV sever de gradul 1 (PQ mai mare de 0,30 s) la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă și simptome de insuficiență cardiacă congestivă, la care o întârziere AV scurtată duce la îmbunătățirea hemodinamică, probabil datorită scăderii presiunii de umplere a atriului stâng.

2. Boli neuromusculare precum distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Erb (brâuri la nivelul membrelor) și atrofia musculară peronieră, cu orice grad de bloc AV (inclusiv primul), cu sau fără simptome, din cauza posibila progresie imprevizibilă a tulburărilor de conducere AV.

1. Bloc AV asimptomatic gradul I.

2. Bloc AV asimptomatic grad II tip I la nivelul nodului AV.

3. Blocul AV probabil să se oprească și/sau puțin probabil să se repete (de exemplu, din cauza toxicității medicamentului, bolii Lyme sau hipoxie în apneea obstructivă de somn asimptomatică).

Indicații pentru stimularea permanentă în blocarea cronică bifasciculară și trifasciculară

1. Blocarea AV tranzitorie de gradul III.

2. Bloc AV grad II tip Mobitz II.

3. Blocarea alternativă a picioarelor mănunchiului de His.

Clasa IIa.

1. Stări sincopale cu legătura lor nedovedită cu blocarea AV, când sunt excluse alte posibile cauze de sincopă, în special tahicardia ventriculară.

2. Prelungirea accidentală a intervalului HV (mai mult de 100 ms) la pacienţii asimptomatici în timpul unui studiu electrofiziologic.

3. Blocaj nefiziologic sub nivelul fasciculului de His, depistat accidental în timpul unui studiu electrofiziologic, cauzat de stimulare.

Boli neuromusculare precum distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Erb (brâuri la nivelul extremităților) și atrofia musculară peronieră, cu orice grad de blocare fasciculară, cu sau fără simptome, din cauza posibilei progresii imprevizibile a conducerii AV tulburări.

1. Bloc fascicular fără bloc AV și simptome clinice.
2. Bloc fascicular asimptomatic în combinație cu bloc AV de gradul I.

Indicații pentru stimularea continuă în tulburările dobândite de conducere AV după infarct miocardic acut

1. Bloc AV persistent de gradul II în sistemul His-Purkinje cu bloc de ramură bilateral sau bloc AV de gradul III distal după infarct miocardic acut.

2. Bloc AV infranodal tranzitoriu mult avansat de grad II sau III în combinație cu blocul de ramificație. Dacă nivelul blocării AV nu este determinat, atunci este indicat un studiu electrofiziologic.

3. Bloc AV persistent și simptomatic grad II sau III.

1. Bloc AV persistent de grad II sau III la nivelul nodului AV.

1. Bloc AV tranzitoriu fără tulburări de conducere intraventriculară.

2. Blocarea AV tranzitorie în prezența unei blocaje izolate a ramificării anterioare superioare a ramurii stângi a fasciculului His.

3. Blocarea dobândită a ramificării anterioare superioare a ramurii stângi a fasciculului de His în absența blocajului AV.

4. Blocarea AV permanentă de gradul I în prezența unei prescripții pe termen lung sau necunoscută a blocării fasciculului de fascicul His.

Pe lângă electroterapia pentru bradiaritmii, stimulatorul cardiac poate fi utilizat pentru prevenirea sau tratarea tahiaritmiilor paroxistice. În unele tahiaritmii paroxistice (fibrilație atrială paroxistică vago-dependentă (FA), TV paroxistică dependentă de pauză), atacurile apar pe fondul unui ritm rar sau cu o pauză sinusală suficient de lungă precedându-le. Pentru tratamentul (oprirea) tahiaritmiilor paroxistice se pot folosi dispozitive antiaritmice care pot detecta (recunoaște) tahiaritmii și restabili ritmul sinusal cu stimularea frecventă a atriilor (cu tahiaritmii paroxistice supraventriculare) sau a ventriculilor (cu VT paroxistice).

Indicații pentru implantarea de stimulatoare cardiace permanente cu funcții de detectare și stimulare automată în vederea stopării tahicardiei

1. Tahicardie supraventriculară recurentă simptomatică, oprită prin stimulare electrică, în cazurile în care terapia medicamentoasă și/sau ablația cu cateter nu reușește să controleze aritmia sau să conducă la reacții adverse intolerabile.

2. Tahicardie ventriculară susţinută recurentă simptomatică.

1. Tahicardie supraventriculară recurentă sau flutter atrial care este controlată reproductibil prin stimulare ca alternativă la terapia medicamentoasă sau ablația.

1. Tahicardii, adesea accelerate sau traduse în fibrilație în timpul stimularii.

Dacă în timpul EPS se dovedește că în timpul stimulării atriale există o probabilitate mare de transformare a tahicardiei supraventriculare în FA, implantarea unui stimulator cardiac antitahicardic este contraindicată.

2. Prezența unor căi de conducere suplimentare cu capacitatea de conducere anterogradă rapidă, indiferent dacă acestea sunt implicate în mecanismul de formare a tahicardiei.

Existența la un pacient a unei căi anormale de conducere a excitației, care are o perioadă refractară eficientă scurtă, cu o rată mare de conducere a excitației de la atrii la ventriculi, este o contraindicație pentru implantarea unui dispozitiv antitahicardic: cu stimulare atrială. la astfel de pacienți, există o probabilitate mare de transformare a tahicardiei supraventriculare în FA cu o frecvență cardiacă ridicată (până la 300 de bătăi)./min sau mai mult) cu posibilă transformare ulterioară în FV.

Indicații pentru stimularea continuă pentru prevenirea tahicardiei

1. Tahicardie ventriculară susținută dependentă de pauză, cu sau fără un interval QT prelungit, atunci când eficacitatea stimularii este pe deplin documentată.

În unele cazuri, TV paroxistică apare pe fondul bradicardiei sinusale, după o pauză de una sau alta durată. Daca in timpul observatiei dinamice se poate observa ca VT nu reapare cu un stimulator cardiac temporar, indicatiile pentru un stimulator cardiac permanent sunt absolute.

Clasa IIa.

1. Pacienți cu risc ridicat cu sindrom QT lung congenital.

Sindromul QT lung congenital este o boală determinată genetic care se manifestă sub formă de TV și/sau FV polimorfă paroxistică recurentă la pacienții cu o creștere a duratei intervalului QT pe ECG, asociată (sindromul Jervell-Lange-Nielsen) sau neasociată (sindromul Romano-Ward) cu surditatea congenitală. Au fost descrise multe variante ale sindromului QT lung, dintre care majoritatea sunt caracterizate prin paroxisme TV seara și noaptea pe fondul bradicardiei sinusale. Prin urmare, un stimulator cardiac cu o frecvență cardiacă mai mare este considerat pentru ei ca o metodă de prevenire a TV. Grupul cu risc ridicat include pacienții cu sindrom QT lung și antecedente de sincopă (chiar dacă tahiaritmiile ventriculare nu au fost documentate), precum și cei dintre care rudele apropiate au murit brusc.

1. Tahicardie supraventriculară reciprocă AV sau nodal AV reciprocă refractară la terapia medicamentoasă sau tratamentul de ablație.

Eficacitatea ablației cu cateter transvenos în aceste tahicardii depășește 95%. Terapia antiaritmică este, de asemenea, foarte eficientă. Astfel, doar un număr foarte mic de pacienți poate necesita un stimulator cardiac.

2. Prevenirea fibrilației atriale paroxistice simptomatice refractare la terapia medicamentoasă la pacienții cu disfuncție a nodului sinusal.

După cum se știe, în tipul vagal de FA, convulsii apar de obicei seara și noaptea pe fondul bradicardiei sinusale. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu disfuncție a nodului sinusal. La acești pacienți, o stimulare mai frecventă poate reduce semnificativ numărul de paroxisme de FA. Există, de asemenea, dovezi că stimulatorul cardiac al septului interatrial sau stimulatorul cardiac simultan al atriului stâng și drept contribuie la eliminarea tulburărilor de conducere atrială, care în unele cazuri sunt cauza FA.

1. Activitate ventriculară ectopică frecventă sau complexă fără tahicardie ventriculară susținută în absența sindromului QT lung. Extrasistola ventriculară de grad înalt conform B. Lown (TV frecventă, pereche, de grup, polimorfă, instabilă) nu este o indicație pentru stimulare.

2. Tahicardie ventriculară fusiformă din cauze reversibile.

O cauză reversibilă a VT în formă de fus (tip piruetă) poate fi, de exemplu, efectul aritmogen al antiaritmicelor, glicozidelor și a unui număr de alte medicamente. În astfel de cazuri, nu este nevoie de un stimulator cardiac permanent.

Un dispozitiv antiaritmic pentru restabilirea ritmului sinusal în TV prin stimulare ventriculară face de obicei parte dintr-un defibrilator cardioverter (ICD) conceput pentru a opri FV cu un șoc de energie destul de mare.

Indicații pentru implantarea unui cardioverter-defibrilator

1. Stop cardiac din cauza fibrilației ventriculare sau a tahicardiei ventriculare, care s-au datorat unor cauze netranzitorii și ireversibile.

La pacienții cu antecedente de FV sau TV la pacienții cu boală cardiacă organică (cel mai frecvent CAD), ICD s-a dovedit a fi superior oricărei terapii antiaritmice. Combinația dintre ICD și terapie medicală Fezabilitatea ICD preventivă îmbunătățește și mai mult prognosticul bolii.

2. Tahicardie ventriculară susținută spontană, verificată prin monitorizare ECG sau Holter, asociată cu modificări structurale ale inimii. În TV paroxistică la pacienții cu modificări structurale ale inimii (CHD, hipertensiune arterială, cardiomiopatie etc.), ICD este mai eficient decât terapia medicamentoasă sau ablația cu cateter a unui substrat aritmogen.

3. Sincopă de etiologie necunoscută și cu TV sau FV susținută semnificativ hemodinamic indusă în timpul endo-EPS în cazurile în care terapia medicamentoasă este ineficientă, intolerabilă sau nu este preferată.

În situațiile în care există motive întemeiate de a presupune o cauză cardiacă de sincopă, după excluderea bradiaritmiilor semnificative (HM, test de înclinare), se efectuează EPS, timp în care pot fi provocate TV și/sau FV, similare ca tablou clinic și senzații subiective. la leșin „spontan”. Dacă terapia medicamentoasă este inacceptabilă dintr-un motiv sau altul, este indicat un ICD.

4. TV nesusținută la pacienții cu boală coronariană, antecedente de disfuncție a IM, VS și FV sau TV susținută indusă în timpul endo-EPS care nu este suprimată prin tratamentul cu medicamente antiaritmice clasa Ia.

Pacienților care au avut un infarct miocardic, care au disfuncție VS și TV instabilă conform ECG sau HM, li se arată EPS pentru a evalua riscul de moarte subită. Dacă în timpul studiului este indusă TV sau FV susținută, se evaluează eficacitatea protectoare a medicamentelor de clasa I (procainamidă, chinidină). Dacă sunt ineficiente, este indicat ICD.

5. Tahicardie ventriculară susținută spontană, verificată prin monitorizare ECG sau Holter la pacienții fără modificări structurale ale inimii, nesupus altor metode de tratament.

În TV paroxistică la pacienții fără modificări structurale ale inimii (TV fasciculară, TV cauzată de activitatea de declanșare din tractul de ieșire al ventriculului drept etc.), în cazurile în care terapia antiaritmică și ablația prin radiofrecvență cu cateter transvenos a unui substrat aritmogen sunt ineficiente, ICD este indicat.

1. Stop cardiac suspectat a fi legat de FV atunci când EPS este exclusă din alte motive medicale.

2. TV susținută semnificativ hemodinamic cu simptome severe la pacienții care așteaptă transplantul cardiac.

3. Boli ereditare sau dobândite cu risc crescut de tahiaritmii ventriculare care pun viața în pericol, precum sindromul QT lung, cardiomiopatia hipertrofică, sindromul Brugada, displazia ventriculară dreaptă aritmogenă.

Fezabilitatea ICD preventivă la pacienții cu risc ridicat de tahiaritmii care pun viața în pericol, dar care nu le au în prezent, poate fi cu greu considerată dovedită. Probabil, ICD poate fi indicat, de exemplu, la pacienții cu sindrom QT lung, care au rude apropiate cu aceeași patologie care au murit subit.

Dacă beneficiile ICD pentru pacienții cu infarct miocardic și un istoric de stop circulator brusc nu sunt puse la îndoială, atunci pentru acest grup de pacienți nu sunt atât de evidente. O alternativă este terapia selectată individual (în timpul EPS) cu antiaritmice de clasa I sau terapia cu amiodarona.

4. Stări sincopale recurente de etiologie necunoscută în prezența disfuncției ventriculare și a aritmiilor ventriculare cauzate de endo-EPS, când sunt excluse alte cauze de sincopă.

Una dintre cele mai probabile cauze ale sincopei la pacienții cu disfuncție ventriculară este aritmiile ventriculare care pun viața în pericol. Dacă examinarea nu evidențiază alte cauze ale sincopei, iar aritmiile ventriculare (nu neapărat stabile) sunt induse în timpul EPS, atunci se poate gândi la oportunitatea ICD, în ciuda faptului că prezența aritmiilor ventriculare spontane nu a fost documentată.

5. Condiții sincopale la pacienții cu modificări structurale severe ale inimii, la care metodele anterioare de examinare invazive și neinvazive nu au permis identificarea cauzei sincopei.

S-a dovedit că la pacienții cu boli organice de inimă, prezența sincopei de cauză necunoscută este asociată cu un risc ridicat de moarte subită. Prin urmare, atunci când se determină tacticile de tratament pentru acești pacienți, se poate discuta problema oportunității ICD.

1. Sincopă de origine necunoscută la pacienții fără modificări structurale ale inimii și TV nedetectabilă în timpul EPS.

Probabilitatea de origine „aritmică” a sincopei la pacienții fără boli organice ale sistemului cardiovascular este scăzută, mai ales dacă acestea nu sunt cauzate de EPS.

2. TV sau FV permanent recurente.

TV și FV continuă sunt indicații pentru resuscitare urgentă, la finalul cărora se determină indicațiile pentru ICD.

3. FV sau TV care poate fi eliminată cu succes prin distrugerea cateterului cu radiofrecvență (tahiaritmii supraventriculare în sindromul WPW, TV idiopatică din căile de evacuare ale ventriculului drept și stâng sau TV fasciculară). În prezent, multe tahiaritmii supraventriculare și ventriculare sunt tratate radical cu ablația prin radiofrecvență cu cateter transvenos.

4. Tahiaritmii ventriculare provenite din cauze tranzitorii și reversibile (dezechilibru electrolitic, intoxicații acute, tulburări endocrine, medicație, traumatisme).

ICD nu este indicat pentru aritmii ventriculare care pun viața în pericol din cauza unor cauze reversibile, dar nu este întotdeauna ușor de determinat cât de fiabil este redus riscul de tahiaritmii ventriculare prin corectarea cauzelor care le provoacă.

5. Boală psihică severă care se poate agrava după implantarea dispozitivului sau împiedică monitorizarea acestora în perioadele postoperatorii precoce și târzie.

6. Boli în stadiu terminal cu o speranță de viață de cel mult 6 luni. ICD la acest grup de pacienți nu va îmbunătăți prognosticul pe viață.

7. Pacienți cu boală coronariană, cu disfuncție VS și QRS larg în absența TV susținută sau nesusținută spontană sau indusă, care sunt programați pentru revascularizare miocardică.

S-a demonstrat că pacienții din acest grup după CABG în combinație cu ICD nu au avantaje în comparație cu acei pacienți cărora li s-a efectuat CABG singur.

8. Pacienți cu insuficiență cardiacă cronică clasa IV NYHA, refractari la terapia medicală, care nu sunt candidați pentru transplant de inimă. ICD la acești pacienți nu va îmbunătăți calitatea vieții și durata acesteia.

Progresul în tehnologia stimulatoarelor cardiace (pacers) a extins semnificativ indicațiile pentru implantarea acestora, iar în prezent, stimularea este utilizată nu numai pentru aritmii cardiace, ci și pentru o serie de alte afecțiuni care nu sunt asociate cu tulburările de ritm.

Terapia de resincronizare

Problema tratării insuficienței cardiace cronice (CHF) în Federația Rusă este una dintre cele mai urgente din medicina modernă. În Federația Rusă, există peste 8 milioane de persoane cu semne de CHF, dintre care peste 3 milioane au CHF III–IV FC sever conform NYHA. Decompensarea ICC determină internarea într-un spital de cardiologie la fiecare secundă. Mortalitatea la un an la pacienții cu insuficiență cardiacă severă ajunge la 29%.

Se știe că aproximativ 10% dintre cei care suferă de ICC au blocaje ale conducerii intra și interventriculare. S-a stabilit că tulburările de conducere intraventriculară sunt un predictor independent al unui risc ridicat de deces la pacienții cu ICC.

Recent, a devenit din ce în ce mai evident că blocajele conducerii intraventriculare, în special PBLNB, cauzează eșecuri într-o serie de funcții miocardice importante. Deci, cu aceste tulburări de conducere are loc contracția asincronă a ventriculilor (sistola segmentului VS bazolateral este cea mai tardivă), prelungirea sistolei VS, scăderea timpului de umplere diastolică a acestuia, se produce mișcarea paradoxală a IVS. , precum și creșterea insuficienței mitrale și tricuspidiene. Aceste modificări patologice ale hemodinamicii intracardiace au fost dovedite cu ajutorul citirilor accelerometrului subendocardic, precum și prin metode avansate cu ultrasunete: ecocardiografie tridimensională și color-cinetică.

Pentru tratamentul ICC prin normalizarea timpului de conducere interventriculară a fost dezvoltată o metodă de stimulare cardiacă biventriculară sau resincronizare cardiacă.

Cu un stimulator cardiac biventricular sau cu trei camere, pe lângă implantarea electrozilor atrial și ventricular drept, este instalat și un al treilea electrod - pentru a stimula ventriculul stâng.

Inițial, electrodul ventricular stâng a fost implantat prin acces epicardic, inclusiv toracoscopie.

Acest acces online și-a păstrat relevanța în prezent, datorită posibilității unei alegeri arbitrare a punctului de fixare a electrodului în peretele VS, probabilității mari de implantare cu succes a electrodului, precum și unui mic procent din dislocațiile acestuia. Dezavantajul abordului epicardic este necesitatea anesteziei și toracotomiei; cu toate acestea, timpul total de operație este adesea mai mic decât în ​​cazul abordului endocardic. Ulterior, a fost dezvoltată o abordare transseptală pentru introducerea unui electrod în endocardul VS.

Cu toate acestea, metoda stimulatorului cardiac biventricular a fost utilizată pe scară largă clinic abia după introducerea în practică propusă în 1998 de J.C. Daubert et al.

Cel mai adesea, instalarea electrodului se realizează în ramurile din spate sau laterale v. ventriculi posteriori sinistri. Dimpotrivă, un EX cu trei camere cu localizarea electrodului ventricular stâng în v. magna cardiacă duce de obicei la prelungirea timpului de conducere interventriculară, lărgirea complexelor QRS, agravarea hemodinamicii intracardiace și, ca urmare, la o creștere a manifestărilor CHF. S-a mai arătat că atunci când electrodul este situat în v. cardiaca media, nu există o îmbunătățire semnificativă a hemodinamicii intracardiace și o scădere a severității insuficienței cardiace congestive (Blanc J. J. și colab., 1997).

Principalele dezavantaje ale accesului endocardic sunt un procent destul de mare de eșecuri în implantarea electrodului ventricular stâng (până la 20%), din cauza variabilității structurii sistemului venos al inimii, precum și a unui procent ridicat de electrod. luxații pe termen lung (până la 23%). O problemă semnificativă este și durata lungă de implantare a CS cu trei camere (până la 3 ore) și timpul lung de iradiere intraoperatorie cu raze X (până la 75 de minute). Există cazuri de perforare a sinusului coronar și a venelor inimii în timpul implantării unui electrod endocardic ventricular stâng, precum și dezvoltarea asistolei și inducerea tahiaritmiilor ventriculare în timpul stimulării ventriculare stângi.

Până în prezent, eficacitatea stimulării biventriculare a fost analizată într-un număr de studii multicentrice, oarbe, randomizate. S-a stabilit că stimularea biventriculară la scurt timp după inițierea ei în mod sustenabil (de luni și ani) asigură la peste 70% dintre pacienți o combinație de insuficiență cardiacă severă cu tulburări de conducere intraventriculară, îmbunătățiri clinice și hemodinamice semnificative. Se exprimă printr-o scădere a clasei funcționale a insuficienței cardiace, o creștere a distanței de mers pe jos în timpul unui test de șase minute, o creștere a toleranței la activitatea fizică, o scădere a frecvenței spitalizărilor asociate cu o exacerbare a insuficienței cardiace și o îmbunătățire a calității vieții.

A fost observat efectul antiaritmic al stimularii biventriculare asupra tahiaritmiilor ventriculare. S-a dovedit că pe fondul stimulării biventriculare la pacienții cu ICC, ratele mortalității cardiace, a morții subite și a mortalității asociate cu progresia ICC sunt semnificativ reduse.

Mecanismul efectului terapeutic al stimularii biventriculare se bazează pe creșterea contractilității VS, scăderea insuficienței mitrale, prelungirea timpului de umplere diastolică VS, scăderea presiunii în pană LA, scăderea VS telediastolice și terminale. volumele sistolice și o scădere a consumului miocardic de oxigen.

În plus, pe fondul stimulării cu trei camere au fost înregistrate un efect simpatolitic al stimularii biventriculare și o scădere a concentrației factorului natriuretic atrial în sânge.

De asemenea, s-a constatat că prin stimularea biventriculară se produce o îmbunătățire a metabolismului miocardic, care poate fi unul dintre mecanismele efectului terapeutic al resincronizării inimii în terapia CHF. ECG-ul unui pacient cu stimulator cardiac biventricular permanent este prezentat în fig. 1.

Prima implantare a unui stimulator cardiac biventricular în Federația Rusă a fost efectuată în 2002 la Departamentul de Chirurgie și Stimulare a Aritmiei de la Spitalul Orășenesc nr. 26 din Sankt Petersburg.

Stimularea biventriculară este indicată la pacienții cu CHF III și IV FC conform NYHA, rezistenți la terapie medicamentoasă, având PBLBBB, cu o durată a complexelor QRS de peste 150 ms, o FE VS mai mică de 35% și o dimensiune a VS. cavitate în diastola mai mare de 60 mm.

În același timp, nu au fost identificați până acum niciun predictor, pe baza cărora ar fi posibil să se prezică în mod fiabil eficacitatea resincronizării inimii. Deci, nu a fost stabilită o relație semnificativă între eficacitatea stimulatorului cardiac biventricular și lățimea inițială a complexelor QRS, dinamica acestuia (îngustarea) pe fondul stimulării cu trei camere, vârsta pacienților, FC inițial al insuficienței cardiace, valoarea VS FE, starea de absorbție a oxigenului de către țesuturi, precum și frecvența și durata ejecției paroxismelor și în absența insuficienței mitrale severe FA.

Orez. 1. Stimulator cardiac biventricular permanent în modul DDT(R)/V la pacientul R., 73 de ani, stimulator cardiac Triplos, Biotronik, Germania

Cu toate acestea, s-a dovedit că resincronizarea cardiacă are un efect mai bun în DCM, este mai puțin eficientă în cardiomiopatia ischemică și este practic ineficientă la pacienții cu cardioscleroză mare focală postinfarct. S-a constatat de asemenea că stimularea biventriculară este ineficientă la pacienții cu frecvență cardiacă scăzută, în același timp, în contrast cu rezultatele studiului ejecției PA și în absența insuficienței mitrale severe.

Dezvoltarea electrocardioterapiei în era medicinei bazate pe dovezi necesită o argumentare corectă (și acest lucru este cu atât mai important, cu cât implantarea unui stimulator are un efect placebo puternic). În ultimii ani, au fost efectuate o serie de studii randomizate controlate în această direcție.

Studiul MUSTIC a analizat efectul stimularii biventriculare asupra evolutiei insuficientei cardiace congestive la 131 de pacienti cu cardiomiopatii. În anul terapiei de resincronizare, s-a constatat o scădere semnificativă a severității insuficienței cardiace, o creștere a distanței de mers lent și o creștere a calității vieții. S-a observat îmbunătățirea clinică și hemodinamică atât la pacienții cu ritm sinusal, cât și la pacienții cu FA cronică.

În același timp, spre deosebire de rezultatele studiului PATH-CHF, datele MUSTIC nu au arătat o modificare semnificativă statistic a conținutului de oxigen din țesuturi pe fondul II, indicând posibilitatea programării neinvazive a stimularii vabiventriculare. .

În studiul MIRACLE, evoluția ICC pe fundalul unui stimulator cardiac biventricular timp de 6 luni a fost studiată la 228 de pacienți, comparativ cu evoluția insuficienței cardiace congestive la 225 de pacienți fără stimulator cardiac.

O diferență semnificativă între cele două grupuri de pacienți în dinamica FC HF a fost relevată pe baza evaluării rezultatelor testului de mers pe coridor de șase minute, calitatea vieții.

În studiul PATH-CHF, efectul stimulatorului cardiac biventricular asupra parametrilor clinici și hemodinamici principali a fost studiat la 42 de pacienți cu ICC severă care aveau indicații în general acceptate pentru implantarea stimulatoarelor cardiace cu trei camere, în comparație cu stimularea ventriculară dreaptă cu două camere.

S-a constatat că după 4 săptămâni și mai ales după 12 luni de la începerea stimularii biventriculare la pacienții cu ICC, FC de IC scade semnificativ, calitatea vieții crește, distanța de mers lent crește, saturația tisulară de oxigen crește și numărul de zile pe an petrecute în spital scade. .

Acești parametri au fost semnificativ mai buni în grupul de pacienți supuși terapiei de resincronizare. Mai mult, la pacienții cu stimulator cardiac biventricular, spre deosebire de pacienții fără stimulator cardiac, a fost observată o creștere semnificativă statistic a supraviețuirii pe parcursul a 6 luni de urmărire.

Rezultatele studiului COMPANION au arătat o reducere semnificativă a mortalității generale și a ratelor de spitalizare la pacienții cu ICC care urmau terapie de resincronizare, comparativ cu pacienții care au primit tratament medical optim.

În cele din urmă, datele obținute în timpul studiului CARE-HF indică faptul că stimularea biventriculară duce la o reducere semnificativă a mortalității generale și a numărului de spitalizări neplanificate, o creștere a toleranței la efort și a calității vieții, precum și la o îmbunătățire a funcției sistolice și diastolice ale VS. . S-a constatat că stimularea biventriculară este cea mai eficientă la pacienții cu CHF III FC conform NYHA, care au PBLBBB cu o lățime a complexului QRS mai mare de 150 ms, FE VS mai mică de 35%, ritm sinusal și un interval PQ mai mare de 150 ms. Domnișoară.

Cu toate acestea, principalele dezavantaje ale stimulatorului cardiac biventricular sunt durata îndelungată a operației, timpul îndelungat de radiație cu raze X, procentul mare de eșecuri în implantarea electrodului ventricular stâng și luxațiile acestuia în postoperator imediat și pe termen lung. perioade, procentul mai mare de dezvoltare a blocului de ieșire a stimulului stimulatorului cardiac decât în ​​cazul stimularii ventriculare drepte, precum și costul ridicat al sistemului de stimulare cu trei camere.

În recomandările clinice ale Societății științifice din Rusia a specialiștilor în electrofiziologie clinică, aritmologie și stimulare cardiacă (VNOA, 2009), sunt date indicații pentru resincronizarea inimii. Aceste date sunt reflectate în tabel. 1.

Indicații pentru stimularea permanentă în cardiomiopatia hipertrofică

1. Cardiomiopatie hipertrofică (HCM) rezistentă la medicamente, care se manifestă clinic cu obstrucție semnificativă a tractului de evacuare VS, în repaus sau în timpul efortului.

Clasa de recomandare	Indicatii	Nivelul dovezilor
eu	Pacienți cu clasa funcțională CHF III-IV conform clasificării NYHA, fracția de ejecție a ventriculului stâng mai mică sau egală cu 35%, în ciuda terapiei medicamentoase optime, în prezența ritmului sinusal și cu o valoare a complexului QRS egală sau mai mare de 120 ms . ar trebui să primească terapie de resincronizare cardiacă cu implantarea unui stimulator cardiac biventricular (CRT - PACE) sau a unui stimulator cardiac biventricular cu cardioversie-defibrilație (CRT - ICD) în absența contraindicațiilor pentru a îmbunătăți evoluția clinică a bolii și a reduce mortalitatea.	A
IIa	Pacienți cu clasa funcțională CHF III-IV conform clasificării NYHA, fracția de ejecție a ventriculului stâng mai mică sau egală cu 35%, în ciuda terapiei medicamentoase optime, în prezența fibrilației atriale și cu o valoare a complexului QRS egală sau mai mare de 120 ms . se recomanda utilizarea terapiei de resincronizare cardiaca cu implantarea unui stimulator cardiac biventricular (CRT-PAC) sau a unui stimulator cardiac biventricular cu functie de defibrilare cardioversie (CRT-ICD).	B
IIa	Pacienți cu clasa funcțională CHF III-IV conform clasificării NYHA, cu o fracție de ejecție a ventriculului stâng mai mică sau egală cu 35%, în ciuda terapiei medicamentoase optime, dacă există indicații concomitente pentru stimularea continuă, se recomandă utilizarea terapiei de resincronizare cardiacă (implantarea primară a unui stimulator cardiac biventricular (CRT - stimulare) sau adăugarea unui stimulator cardiac implantat anterior la unul biventricular).	C

tabelul 1
Indicații clinice pentru implantarea stimulatoarelor cardiace biventriculare (resincronizare cardiacă) pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Orez. 2. Schema de stimulare biventriculară. Electrozii endocardici sunt plasați în apendicele atrial drept (1), apexul ventricular drept (2) și în vena posterolaterală a ventriculului stâng (3)

Orez. 3. Stimulator cardiac biventricular destinat tratamentului ICC prin metoda de resincronizare cardiacă CRT 8000, Vitatron, Olanda. Trei conectori pentru conectarea electrozilor endocardici sunt vizibili în partea de conector a stimulatorului cardiac

Orez. 4. Electrozi pentru stimularea ventriculului stâng. Ele sunt instalate prin gura sinusului coronar în venele ventriculului stâng. Fixarea electrozilor în venă se realizează datorită curburii predeterminate a electrozilor

1. Pacienți asimptomatici sau pacienți cu un efect bun al terapiei medicamentoase,

2. Pacienți simptomatici, dar fără semne de obstrucție a tractului de evacuare VS.

ECS la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără semne de obstrucție și fără simptome (inclusiv în timpul tratamentului) nu îmbunătățește prognosticul și nu poate fi recomandată.

Indicații pentru stimularea permanentă în cardiomiopatia dilatativă

1. Combinația bolii cu disfuncția nodului sinusal sau cu blocarea AV.

2. Indicații de clasa I descrise mai sus pentru disfuncția OS și blocul AV.

1. Cardiomiopatie dilatativă simptomatică refractară la medicamente cu interval PR prelungit când s-a dovedit eficacitatea hemodinamică a stimulatorului cardiac în testele acute.

1. Cardiomiopatie dilatată asimptomatică.

2. Cardiomiopatie dilatativă simptomatică, când simptomele au încetat pe fondul terapiei medicamentoase.

3. Cardiomiopatie ischemică simptomatică, în care ischemia este susceptibilă de tratament intervențional.

Până în prezent, nu a fost dovedit că stimulatorul cardiac, în special stimulatorul biventricular, poate oferi vreun beneficiu pacienților cu cardiomiopatie dilatată și ischemică asimptomatică sau compensată medical. Stimulatorul cardiac nu este indicat nici la acei pacienţi cu cardiomiopatie ischemică, ale căror simptome clinice pot fi reduse prin revascularizarea miocardică.

Indicații pentru stimularea continuă în sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian și sincopa neurocardiogenă

Sincopă neurocardiogenă (neurocardică, neuromediată) - stări de sincopă sau presincopă care apar ca răspuns la efectele reflexe asupra sistemului cardiovascular. Există reacții cardioinhibitoare (bradicardie sinusală severă și/sau pauze datorate inhibării funcției de conducere SU sau AV), vasodepresoare (hipotensiune arterială severă datorită scăderii rezistenței vasculare periferice fără bradicardie și pauze) și reacții mixte. Cu hipersensibilitatea sinusului carotidian (sindromul sinusului carotidian, sindromul carotidian), cauza influențelor reflexe este masajul zonei carotide (locul de bifurcare a arterelor carotide comune), care afectează baroreceptorii carotidieni.

1. Sincopă recurentă datorită stimulării sinusului carotidian; presiunea minimă asupra sinusului carotidian determină asistolă ventriculară care durează mai mult de 3 secunde în absența oricărei intervenții medicamentoase care suprima automatismul nodului sinusal sau al conducerii AV.

1. Afecțiuni sincopale recurente fără factori provocatori și cu prezența unei reacții cardioinhibitoare hipersensibile.

În acest caz, vorbim despre indicațiile unui stimulator cardiac la pacienții cu antecedente de sincopă și bradicardie sinusală severă ca răspuns la masajul sinusului carotidian.

2. Sincopă neurocardică repetată, apărută spontan sau provocată, cu disfuncție severă a nodului sinusal sau a conexiunii AV în timpul unui studiu electrofiziologic.

O reacție cardioinhibitoare poate fi reprodusă (provocată) în timpul unui test de înclinare (test ortostatic pasiv). În timpul testului de înclinare, se evaluează răspunsul sistemului cardiovascular (ritm și tensiune arterială) la transferul unei mese ortostatice speciale cu pacientul întins pe ea într-o poziție semi-verticală. În unele cazuri, se efectuează un test suplimentar de droguri cu izoproterenol.

1. Răspuns cardioinhibitor hiperactiv la stimularea sinusului carotidian în absența simptomelor clinice.

Chiar și în prezența unei reacții cardioinhibitoare ca răspuns la masajul sinusului carotidian, implantarea stimulatorului cardiac nu este indicată dacă nu există simptome clinice sau amețelile sunt limitate.

2. Un răspuns cardioinhibitor hiperactiv la stimularea sinusului carotidian în prezența unor simptome vagi, cum ar fi amețeli și/sau confuzie.

3. Sincopă vasovagală recurentă în absenţa unui răspuns cardioinhibitor hiperactiv.

4. Sincopa vasovagală situațională, în care evitarea situațiilor provocatoare este eficientă.

În practica internațională, se folosește codul de nomenclatură de stimulare cu cinci litere, dezvoltat de grupul de lucru al Societății Nord-Americane de stimulare și electrofiziologie (NASPE) și Grupul britanic de stimulare și electrofiziologie (BPEG) (Tabelul 2).

Masa 2.
Codul de nomenclatură uniformă NASPE/BPEG pentru stimulare (NBG) (1987)

Litera din prima poziție indică camera stimulată a inimii: A (atrium) - atriu, V (ventricul) - ventricul, D (dual) - A + V, ambele camere, O (niciunul) - niciunul, nu există funcția de stimulare cardiacă. Desemnarea suplimentară S (singura) indică posibilitatea stimulării doar a uneia dintre camerele inimii.

Litera din a doua poziție indică camera detectată a inimii, adică cea din care EKS percepe semnalul bioelectric: A (atrium) - atriu, V (ventricul) - ventricul, D (dual) - A + V , ambele camere, O (niciuna) - niciuna, nu există nicio funcție de stimulare cardiacă. Desemnarea suplimentară S (singura) indică posibilitatea stimulării doar a uneia dintre camerele inimii.

Litera din poziția a treia indică modul în care funcționează EKS ca răspuns la activitatea electrică spontană a inimii: I (inhibat) - tip inhibat, interzis, reglat, indică faptul că stimularea este interzisă dacă există activitate electrică spontană; T (declanșat) - tip declanșat, sincronizat, repetat, datorită căruia semnalele stimulatorului sunt suprapuse undelor R de pe ECG și nu pot provoca activarea ventriculară, dar dacă contracțiile ventriculare încetinesc și devin mai mici decât rata inițială fixă ​​a stimulator cardiac, apoi se efectuează stimularea; D (dual) - I + T; O (niciunul) - niciunul, indică modul de stimulare asincronă.

Litera din poziția a patra indică posibilitatea programării neinvazive a parametrilor de stimulare și prezența unei funcții de frecvență-adaptare: în timp ce P - programare simplă (capacitatea de a programa până la doi parametri); M - multiprogramare (posibilitatea de a programa mai mult de trei parametri); C - telemetrie, prezența comunicării bidirecționale; R - adaptarea la frecventa; O (niciunul) indică nicio capacitate de programare.

Litera din poziţia a cincea indică prezenţa stimulării antitahicardice în sistemul ECS: P (pacing) - stimulare antitahicardică, S (şoc) - cardioversie sau defibrilare; D (dual) - P + S, O (nici unul) indică absența funcției antitahicardice.

În 2001, grupurile de lucru ale Societății Nord-Americane pentru Pacing și Electrofiziologie (NASPE) și Grupul Britanic de Stimulare și Electrofiziologie (BPEG) au propus o versiune actualizată a codului de nomenclatură cu cinci litere pentru dispozitivele anti-bradicardie (Tabelul 3).

Tabelul 3 Codul de nomenclatură unificat EKS NASPE/BPEG (NBG) actualizat (2001)

În funcție de metoda de conducere a electrodului, se disting stimularea miocardică și endocardică. În prezent, stimularea endocardică este o prioritate, în timp ce stimularea miocardică este rar utilizată, în special la copiii sub doi ani și la adulți în cazurile de contraindicații la implantarea unui electrod endocardic (endocardită etc.). În timpul stimulării endocardice, electrodul endocardic transvenos (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) este instalat în apendicele atrial drept, septul interatrial sau peretele lateral al atriului drept în timpul stimulării atriale, în regiune. a apexului ventriculului drept sau a tractului de evacuare al ventriculului drept în timpul stimularii ventriculare. Densitatea de fixare a electrozilor endocardici este asigurată de dispozitive sub forma unui „gilet” sau „ancoră” situat în capul de contact al electrodului. În prezent, se folosesc electrozi endocardici de platină, nitrură de titan, electrozi acoperiți cu medicamente care eliberează steroizi - astfel de electrozi asigură formarea unei capsule fibroase minime și un prag minim de stimulare.

Stimularea atrială sau ventriculară este stimularea cu o singură cameră, stimularea atrială și ventriculară este stimularea cu două camere.

Stimularea electrică poate fi monopolară (unipolară) sau bipolară. Cu stimularea electrică monopolară a inimii, polul negativ este situat în electrodul endocardic distal, iar polul pozitiv este conectat la corpul EKS.

Orez. 5. Schema de ritm monopolar. Catodul este corpul stimulatorului cardiac, anodul este vârful electrodului

Cu stimularea electrică bipolară a inimii, ambii poli sunt intracardici, ceea ce duce la o scădere a amplitudinii vârfului, în comparație cu monopolar, în timp ce polul negativ este situat în electrodul endocardic distal, iar polul pozitiv la electrodul endocardic atrial. se află la o distanță de 1,5 cm de electrodul de capăt distal, la electrodul endocardic ventricular - la o distanță de 3 cm.

Orez. 6. Schema de stimulare bipolară. Anodul este vârful electrodului, catodul este inelul de contact al părții intracardiace a electrodului

Stimularea electrică bipolară are avantaje față de stimularea electrică monopolară, deoarece este mai puțin sensibilă la oscilațiile electromagnetice, nu provoacă inhibarea miopotențialului și îmbunătățește detectarea biopotențialelor.

Stimulare adaptată la frecvență

La un număr semnificativ de pacienți cu bradicardie, insuficiența cardiacă cronotropă se manifestă nu atât în ​​repaus, cât în ​​timpul efortului. Într-o măsură mai mare, această problemă apare la pacienții cu sindrom de sinus bolnav.

Stimularea cu o singură cameră cu frecvență fixă ​​poate reduce doar insuficiența cardiacă cronotropă în repaus. Stimularea cu dublă cameră la pacienții cu bloc AV este capabilă să crească rata ritmului datorită funcției de control P. Deci, cu o creștere a frecvenței ritmului sinusal, un stimulator cardiac cu două camere va „repeta” depolarizările atriale către ventriculi. Frecvența ventriculară va varia în funcție de modificarea ratei sinusurilor. Este important să se limiteze frecvența de stimulare ventriculară superioară. Stimulatoarele cardiace moderne, la atingerea pragului critic al frecvenței atriale, sunt capabile să „împartă” sau să reducă conducerea impulsului atrial prin stimulator cardiac către ventriculi. Cele mai utilizate sunt algoritmul de împărțire 2:1 și algoritmul de creare a periodicelor artificiale Wenckebach.

Când algoritmul de diviziune 2:1 este activat, când este atinsă frecvența atrială superioară critică, stimulatorul cardiac începe să blocheze la fiecare a doua contracție atrială, așa cum se întâmplă cu blocul AV de gradul II de tip II.

Când algoritmul de periodicitate artificială Wenckebach este activat, intervalul „P – stimulul stimulatorului cardiac ventricular” este prelungit treptat până la blocarea ultimului stimul. Stimularea ghidată P va continua apoi cu durata de întârziere AV programată inițială.

Dezavantajele algoritmului de periodicitate artificială Wenckebach includ posibilitatea progresiei insuficienței cardiace cu funcționarea frecventă a algoritmului datorită prelungirii intervalului de întârziere AV, la anumite valori ale căror sistola atrială poate apărea în perioada de închidere parțială. ale valvelor mitrale și tricuspide. În acest caz, poate apărea refluxul retrograd de sânge în venele și arterele pulmonare și se realizează reflexul Parin-Schwigk, ducând la progresia insuficienței cardiace.

Algoritmul de împărțire 2:1 nu are acest neajuns. Cu toate acestea, la un număr de pacienți, când se atinge o frecvență de stimulare ventriculară suficient de mare în modul de control P, o tranziție bruscă la o frecvență de stimulare care este de 2 ori mai puțin frecventă (de exemplu, de la 140 imp/min la 70 imp/). min) poate provoca disconfort, o senzație de „inima scufundată”.”, amețeli și o serie de alte simptome.

Drept urmare, o serie de modele moderne de stimulatoare cardiace au funcții de „netezire a ritmului” care pot face o tranziție mai graduală și mai blândă de la rata maximă de stimulare la frecvență atunci când modul de diviziune 2:1 este activat.

Orez. 7. Algoritm pentru împărțirea frecvenței contracției ventriculare 2: 1

Orez. 8. Algoritm pentru împărțirea frecvenței contracției ventriculare 2:1. AV-Interval de întârziere AV, PVARP - perioada refractară postventriculară

Orez. 9. Algoritm pentru împărțirea frecvenței contracției ventriculare în funcție de tipul de periodice artificiale ale lui Wenckebach

Orez. 10. Algoritm pentru împărțirea frecvenței contracției ventriculare după tipperiodice artificiale ale lui Wenckebach. AVI - interval de întârziere AV,PVARP - perioada refractară postventriculară, VRP - perioada refractară ventriculară, intervalul Wenkebach - creșterea întârzierii AVpentru a implementa funcția de periodice artificiale Wenckebach, MTI -rata maximă de stimulare superioară

Deci, atunci când programați un stimulator cardiac cu două camere, este important nu numai să setați corect frecvența de bază, ci și să setați corect rata de stimulare maximă, precum și să selectați în mod adecvat modul de divizare a frecvenței de stimulare ventriculară.

Cu toate acestea, la majoritatea pacienților cu SSSU, în timpul stresului fizic sau emoțional, nu se realizează o creștere adecvată a frecvenței ritmului sinusal. Prin urmare, cu stimularea cu două camere în modul P-control, această categorie de pacienți nu va experimenta nici modificarea necesară a frecvenței de stimulare ventriculară, care, la rândul său, nu va permite ameliorarea completă a insuficienței cardiace cronotrope.

Pentru a trata acest grup de pacienți, s-a dezvoltat stimularea adaptativă la frecvență. Funcția de adaptare a frecvenței a EKS este realizată prin îmbunătățirea constantă a senzorilor încorporați într-un electrod special sau senzori care permit utilizarea unui electrod endocardic standard.

Principiul de funcționare al stimulatorului cardiac adaptiv la frecvență se bazează pe detectarea de către senzorul stimulatorului cardiac a mișcării pacientului sau a altor modificări ale stării corpului, care sunt dependente de stresul fizic sau emoțional. În plus, proporțional cu modificarea semnalului senzorului, procesorul stimulatorului cardiac construiește o curbă pentru modificarea ratei de stimulare cardiacă.

În prezent, următorii senzori sunt utilizați cel mai frecvent pentru adaptarea ratei de stimulare: un accelerometru, un senzor de ventilație minut și un senzor de impedanță intracardiacă. Accelerometrul răspunde la mișcările de translație ale pacientului de-a lungul vectorilor în trei planuri (Fig. 11). În funcție de mărimea semnalului accelerometrului, stimulatorul cardiac va scădea sau crește rata de stimulare. Spre deosebire de elementul piezoelectric utilizat anterior, accelerometrul nu răspunde la mișcările oscilatorii, în care nu există mișcare de translație a corpului pacientului. Astfel de mișcări oscilatorii pot apărea la tuse, la vorbit tare, la tremurat în transport etc. La modelele mai vechi de stimulator cardiac, care foloseau un element piezoelectric, așa-numitul „sindrom de scuturare a tramvaiului” a dus la o creștere nemotivată a frecvenței stimulării în absența activității fizice a pacientului.

Orez. unsprezece. Senzori de răspuns al ratei stimulatorului cardiac

Principiul de funcționare al accelerometrului se bazează pe detectarea mișcării de translație a corpului pacientului de-a lungul vectorilor X, Y și Z și formarea unei curbe pentru modificarea frecvenței de stimulare proporțional cu intensitatea activității fizice a pacientului. .

Senzorul de ventilație minute măsoară cantitatea de impedanță intratoracică, care depinde de frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii ale pacientului, care, la rândul lor, depind de nivelul de activitate fizică și de starea emoțională. Spre deosebire de accelerometru, senzorul de ventilație minute este capabil să crească ritmul cardiac nu numai în timpul stresului fizic, ci și în timpul stresului emoțional. Funcționarea acestui senzor se bazează pe construcția unei curbe pentru modificarea frecvenței de stimulare proporțional cu modificarea impedanței intratoracice.

Cea mai potrivită este combinarea ambilor senzori (accelerometru și senzor de ventilație minute) într-un singur stimulator cardiac. Atunci când lucrează împreună, accelerometrul va efectua o creștere rapidă a ritmului cardiac atunci când apare o sarcină, în special la o intensitate semnificativă, iar senzorul MVL, împreună cu accelerometrul, vă va permite să construiți cea mai fiziologică curbă de frecvență de stimulare în timpul fizic prelungit. activitate de intensitate scăzută sau medie.

Orez. 12. Senzori pentru adaptarea în frecvență a stimulatorului cardiac. Senzor de ventilație de minute

Senzorul de impedanță intracardiacă modifică rata de stimulare a inimii în funcție de cantitatea de impedanță intracardiacă, care, la rândul său, depinde de nivelul de stres fizic și, în special, emoțional. Acest senzor este unul dintre cele mai fiziologice. Din păcate, principalele sale dezavantaje includ complexitatea programării și consumul de energie destul de mare.

Senzorii de temperatură venoasă centrală utilizați anterior și senzorii de interval QT nu mai sunt utilizați.

La programarea unui stimulator cardiac adaptiv la frecvență, pe lângă setarea ratelor de stimulare de bază și superioare (la stimulatoarele cardiace cu două camere), sunt de asemenea ajustate frecvența senzorială superioară, sensibilitatea senzorului și rata de creștere și scădere a ratei de stimulare. Într-un număr de modele EKS, frecvența de stimulare poate fi programată separat pentru o sarcină mică, pentru alergare și mers rapid etc. Programarea frecvențelor de stimulare în mai multe puncte vă permite să obțineți cea mai fiziologică curbă de ritm al stimulatorului cardiac.

Cu o programare inadecvată a parametrilor de adaptare a frecvenței EX-, se pot dezvolta ambele tahicardii ale stimulatorului cardiac senzorial și nu poate exista o creștere a frecvenței de stimulare la sarcini de un anumit nivel.

Orez. 13. Funcția de comutare a modului de stimulare DDDR la DDIR (cel din urmă nu are o funcție de declanșare) în cazul unui paroxism de tahiaritmie supraventriculară

Moduri de stimulare continuă la pacienții cu forme bradisistolice de aritmie cardiacă și tulburări de conducere

În funcție de prezența funcției de detecție, se disting următoarele moduri de stimulare continuă: a) moduri EKS asincrone (AOO, VOO, DOO); b) moduri EX inhibate (AAI, VVI, DDI); c) moduri de declanșare EKS (AAT, VVT); d) moduri EX sincronizate (VDD, DDD).

În funcție de prezența funcției de adaptare a frecvenței, care permite adaptarea ritmului cardiac la stres fizic și emoțional, se disting următoarele moduri de stimulare continuă: AAIR, VVIR, DDIR.

Moduri de stimulare asincronă

Modurile ECS asincrone se caracterizează prin faptul că, atunci când sunt utilizate, se efectuează stimularea continuă cu o frecvență de bază fixă, dar nu există nicio funcție pentru detectarea activității electrice spontane a inimii. Frecvența de stimulare se calculează din intervalul dintre doi stimuli aplicați secvențial (interval de stimulare), iar intervalul dintre complexele de stimulare spontană și ulterioare se numește „alunecare”. În modul asincron, pot fi efectuate atât stimularea atrială cu o singură cameră (AOO) sau ventriculară (VOO), cât și stimularea cu două camere (DOO). Modurile de stimulare asincronă au dezavantaje semnificative și practic nu sunt utilizate în prezent.

AOO - stimulare atrială asincronă cu o singură cameră. Acest mod oferă stimulare atrială continuă la o rată fixă, indiferent de prezența și rata ritmului atrial spontan. Datorită lipsei de detecție în timpul stimularii atriale asincrone, apariția activității atriale spontane poate duce la competiție între ritmurile atriale stimulate și spontan și poate provoca tahiaritmii atriale.

Orez. 14. Stimularea atrială asincronă în modul AEO. ECG pacient A., 66 ani, stimulator cardiac EKS-111

VOO - Stimularea ventriculară asincronă cu o singură cameră. Acest mod asigură stimularea ventriculară continuă la o frecvență fixă, indiferent de prezența și rata ritmului ventricular spontan. Din cauza lipsei de detecție a ventriculilor, în cazul activității ventriculare spontane sau al restabilirii temporare a conducerii AV, poate apărea competiția între ritmul stimulator cardiac impus și ritmul ventricular spontan al tipului de parasistolă. Competiția a două ritmuri poate duce la tahisistolă, este posibilă coincidența impulsurilor stimulatoare cu o perioadă vulnerabilă a ventriculilor, care poate induce tahiaritmii ventriculare care pun viața în pericol.

Orez. 15. Schema de stimulare ventriculară asincronă în modul VOO

DOO - stimulare atrioventriculară asincronă cu două camere. Acest mod asigură stimularea constantă a atriilor și ventriculilor la o rată fixă, indiferent de prezența și frecvența ritmului atrial sau ventricular spontan. Lipsa detectării din ambele camere ale inimii în condiții de activitate atrială sau ventriculară spontană poate duce la dezvoltarea parasistolei și poate induce tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare. Acest mod de stimulare poate fi utilizat pentru pacienții care sunt complet dependenți de stimulator cardiac, în absența activității atriale și ventriculare spontane.

Orez. 16. Electrocardiostimulare în modul asincron cu două camere DОО. ECG pacient L., 83 ani, stimulator cardiac EKS-444

Moduri de stimulare inhibate

Modurile de stimulare inhibate sunt caracterizate de stimularea constantă la o frecvență fixă, care detectează, de asemenea, activitatea spontană a inimii, care, dacă rata de stimulare este depășită, duce la suprimarea ECS.

AAI - Stimularea atrială controlată, reglată, inhibată prin P: A - stimularea atrială cu o singură cameră, A - cu funcția de detectare a activității electrice atriale, I - cu un mecanism de control inhibat, care implică încetarea stimularii în prezența activității atriale spontane . Când frecvența propriului ritm scade la niveluri sub frecvența EKS programată, stimularea atrială se realizează cu un interval AA constant; cu depolarizarea atrială spontană și detectarea ei normală, stimularea se oprește, în timp ce rata intrinsecă depășește rata de bază a stimulării. În plus, dacă frecvența atrială spontană scade sub rata de bază (intervalul AA), se inițiază stimularea atrială cu o singură cameră la frecvența de bază. Intervalele AA și RA sunt egale și depășesc intervalul AP. În cazurile în care unda P care urmează stimulului de stimulare atrială nu se poate distinge, depolarizarea atrială este evaluată prin prezența complexelor ventriculare care urmează stimulului la un interval constant.

Perioada refractară în modul AAI începe imediat după pulsul de stimulare sau după activitatea atrială spontană detectată.

Orez. 17. Schema de stimulare atrială „la cerere” AAI. EI - interval de stimulare, PI - interval de stimulare

Modul de stimulare AAI este fiziologic, deoarece în acest caz se menține sincronizarea atrioventriculară secvențială. Implantarea acestui mod de stimulare este indicată la pacienții cu disfuncție severă a nodului sinusal, dar cu conducere atrioventriculară normală, care este o condiție prealabilă pentru stimularea eficientă. Dezavantajele AAI includ imposibilitatea utilizării cu încălcarea conducerii atrioventriculare (cu sindromul de slăbiciune binodal), cu tahiaritmii atriale, cu insuficiență cronotropă din cauza lipsei funcției de modulare a frecvenței și a imposibilității creșterii frecvenței cardiace în timpul efortului. În cazul insuficienței cronotrope, stimularea în modul AAIR este adecvată.

AAIR - stimularea atrială adaptativă cu o singură cameră: stimularea atrială ghidată P cu funcția de a detecta unde P spontane cu I - un mecanism de control inhibat și R - prezența unei funcții adaptative la frecvență. În absența activității fizice, stimularea se realizează atunci când frecvența ritmului natural scade sub frecvența de bază setată a stimulării și se oprește când ritmul natural apare cu o frecvență mai mare; în prezența activității fizice, stimularea se efectuează cu o frecvență senzorială datorită activării unui senzor de frecvență adaptativă. Avantajul acestui mod este sincronizarea atrioventriculară și posibilitatea de modulare a ritmului.

Orez. 18. Electrocardiostimulare în modul AAIR. Pacientul ECG B., 74 de ani, stimulator cardiac Actros SR, Biotronik, Germania

VVI - stimularea ventriculară inhibată, reglată prin R: V - stimularea ventriculară cu o singură cameră, V - cu funcția de detectare a activității electrice a ventriculilor, I - cu mecanism de control inhibat. Când frecvența ritmului intrinsec scade sub ritmul programat al stimulatorului cardiac, stimularea ventriculară se realizează cu un interval VV constant, în cazul depolarizării spontane a ventriculilor și a detectării normale a acestuia, stimularea se oprește, în timp ce frecvența ritmului intrinsec. ritmul depășește rata de bază a stimulării (I - tip inhibitor de control al ritmului).

Orez. 19. Schema de stimulare în modul ventricular cu o singură cameră „la cerere” VVI

Orez. 20. Stimularea ventriculară în modul VVI. ECG pacient N., 68 ani, stimulator cardiac Baikal SC

Indicațiile pentru implantarea acestui regim de stimulare sunt tulburările de conducere atrioventriculară; conducerea ventriculo-atrială retrogradă este detectată la aproximativ 76% dintre pacienții cu regimul de stimulare VVI. Sistola simultană a atriilor și a ventriculilor duce la contracția atrială cu foliole închise, ceea ce determină o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumelor minute ale inimii și duce la formarea unui sindrom de stimulator cardiac.

VVIR - stimularea ventriculară cu o singură cameră: V - stimularea ventriculară cu o singură cameră, V - cu funcția de detectare a activității electrice a ventriculilor, I - cu un mecanism de control inhibat și R - prezența unei frecvențe adaptative. funcţie. Stimularea are loc atunci când frecvența ventriculară spontană scade sub rata de stimulare inițială și se termină când frecvența intrinsecă apare la o frecvență mai mare. În timpul exercițiului, stimularea are loc la o frecvență senzorială datorită activării senzorului adaptiv al frecvenței, totuși, dacă frecvența ventriculară intrinsecă în timpul exercițiului depășește rata de stimulare senzorială, va avea loc inhibarea stimularii.

Orez. 21. Stimularea ventriculară cu o singură cameră în modul VVIR. ECG al pacientului S., 71 de ani, stimulator cardiac C 20, Vitatron, Olanda

DDI - stimularea atrioventriculară cu două camere: D - stimularea atrială și ventriculară, D - detecția atrială și ventriculară, I - prezența activității spontane inhibă stimularea atrială și ventriculară. Cu acest tip de stimulare, în absența activității atriale și ventriculare, se realizează stimularea atrioventriculară cu două camere cu o anumită frecvență de bază și o întârziere atrioventriculară programată, care asigură sincronizarea atrioventriculară. Acest mod de stimulare este utilizat la pacienții cu absența activității atriale și ventriculare, cu dezvoltarea aritmiilor supraventriculare paroxistice. Dezavantajul DDI este incapacitatea de a furniza stimularea ventriculară P-sincronizată atunci când apare activitatea atrială spontană, când stimularea atrială este inhibată și VVI (stimularea ventriculară cu o singură cameră) este inițiată la frecvența de bază.

DDIR - stimularea atrioventriculară cu două camere: D - stimularea atrială și ventriculară, D - detecția atrială și ventriculară, I - activitatea spontană inhibă stimularea atrială și ventriculară, R - prezența unei funcții de stimulare atrială și ventriculară. În acest mod, stimularea atrioventriculară cu două camere este efectuată cu o anumită frecvență de bază și o întârziere atrioventriculară programată. Stimularea atrială este inhibată dacă frecvența ritmului sinusal sau a tahiaritmiei supraventriculare depășește baza sau frecvența senzorială a stimulatorului cardiac, caz în care stimularea devine VVIR (stimularea adaptivă a frecvenței ventriculare cu o singură cameră). În prezența unei frecvențe ventriculare care depășește rata de stimulare bazală sau senzorială, stimularea este inhibată. Dezavantajul acestui mod este incapacitatea de a furniza stimularea ventriculară P-sincronizată atunci când are loc activitatea atrială spontană și de a oferi un răspuns fiziologic la o creștere a frecvenței atriale.

Declanșați moduri de ritm

Modurile de declanșare de stimulare sunt caracterizate prin faptul că atunci când sunt utilizate, stimularea este efectuată la o rată fixă, iar atunci când activitatea cardiacă spontană este detectată cu o rată care depășește rata de stimulare, se realizează stimularea sincronizată.

AAT - stimulare atrială cu o singură cameră cu un mod de declanșare al EKS: A - stimulare atrială cu o singură cameră, A - cu funcția de detectare a activității electrice a atriilor, T - cu un mecanism de declanșare de lucru. Când un ritm atrial este detectat cu o rată care depășește valoarea de bază, se efectuează stimularea atrială P-sincronizată; în absența activității atriale, stimularea are loc la frecvența de bază. Dezavantajele AAT includ stimularea crescută ca răspuns la semnalele externe, ceea ce duce la pierderea de energie. Acest mod de stimulare este utilizat în prezent atunci când se efectuează un test pentru a măsura amplitudinea undei P spontane, mai rar pentru prevenirea inhibării stimularii.

VVT - stimulare ventriculară cu o singură cameră cu EKS declanșat: V - stimulare ventriculară cu o singură cameră, V - cu funcția de detectare a activității electrice a ventriculilor, T - cu mecanism de declanșare. Când o frecvență ventriculară spontană este detectată la o frecvență care depășește frecvența de bază, se efectuează stimularea ventriculară R-sincronizată; în absența activității ventriculare spontane, stimularea se efectuează la frecvența de bază. Dezavantajele VVT, pe lângă cele inerente stimularii ventriculare cu o singură cameră, includ stimularea crescută ca răspuns la semnalele externe, ceea ce duce la pierderea de energie. Acest mod de stimulare este utilizat în prezent atunci când se efectuează un test pentru a măsura amplitudinea undei P spontane, mai rar pentru prevenirea inhibării stimularii.

Orez. 22. ECG în timpul stimularii în modul TVA

VAT - stimulare ventriculară P-sincronizată cu o singură cameră: V - stimulare ventriculară cu o singură cameră, A - cu detecție a activității electrice atriale, T - cu mecanism de declanșare. Acest mod de stimulare nu este utilizat în prezent din cauza riscului de a induce tahiaritmii ventriculare.

Moduri de stimulare sincronizate

VDD - stimulare ventriculară P-sincronizată cu o singură cameră, R-controlată: V - stimulare ventriculară cu o singură cameră, D - cu funcția de detectare a activității atriale și ventriculare spontane, D - stimulare ventriculară inhibitoare R-interzisă în combinație cu un control de declanșare mecanism (stimulare ventriculară ca răspuns la activitatea electrică atrială, stimulare ventriculară indusă de P). Pentru o stimulare eficientă în modul VDD, frecvența atrială spontană trebuie să fie mai mare decât rata de stimulare de bază. După detectarea activității electrice atriale, este declanșat intervalul de întârziere atrioventricular, care este mai des setat în intervalul de la 150 la 180 ms. Acest interval corespunde intervalului de timp de la un complex atrial spontan la stimularea ventriculară, cu condiția ca în această perioadă să nu existe contracție ventriculară spontană, adică să se efectueze stimularea ventriculară P-sincronizată. Dacă se detectează contracția ventriculară spontană în timpul întârzierii AV, stimularea este inhibată.

Orez. 23. Stimularea cu două camere în modul VDD (TVA). Pacientul ECG H., 43 de ani, stimulator cardiac Pulsar Max II, Guidant, SUA

Modul VDD nu este utilizat la pacienții cu SSSU; este indicat cu conservarea funcției nodului sinusal și blocarea AV. Când rata contracției atriale scade sub valorile setate ale ratei de stimulare de bază, este posibilă trecerea modului VDD în modul VVI, fibrilația atrială, ceea ce duce la o încălcare a sincronizării atrioventriculare secvențiale.

DDD - stimularea cu două camere: D - stimularea atriilor și ventriculilor, D - detectarea activității spontane a atriilor și ventriculilor, D - mecanisme inhibitoare și de declanșare pentru controlul activității stimulatorului cardiac. Acest mod de stimulare are o gamă largă de funcționalități, vă permite să mențineți în mod constant sincronizarea atrioventriculară în repaus și în timpul efortului fizic la pacienții cu patologie combinată a sistemului de conducere a inimii (cu BCV în combinație cu blocarea AV, cu sindromul sinusului carotidian) . Principalele intervale de timp în modul de stimulare DDD sunt: ​​intervalul cel mai lent de stimulare, intervalul PR, perioadele refractare atriale (ARP) și ventriculare (VRP). Perioada refractară atrială totală este suma întârzierii atrioventriculare (AVD) și a perioadei refractare atriale postventriculare (PVARP), evadarea atrială sau limita superioară a frecvenței ventriculo-atriale pot fi derivate din aceeași formulă. Rata maximă de stimulare este calculată folosind formula: 60.000: (AVD + PVARP). Când frecvența atrială scade sub rata de stimulare inițială și conducerea AV este afectată, stimularea atrială și ventriculară secvențială cu două camere este efectuată la frecvența de bază setată în modul DVI. Dacă există o scădere a frecvenței atriale pe fondul conducerii AV normale (când apar contracții ventriculare în perioada de întârziere AV programată), atunci stimularea atrială este efectuată la frecvența de bază în modul AAI. Dacă frecvența atrială crește peste valoarea ratei de bază a stimulării, dar cu o conducere AV afectată (nu există contracții ventriculare în perioada de întârziere AV), stimularea ventriculară P-sincronizată cu o singură cameră este efectuată în modul VDD. Când automatismul nodului sinusal și conducția AV este restabilită, EKS este inhibată.

Orez. 24. Schema de funcționare EKS în modul DDD cu două camere. AVI - intervalul de întârziere AV, PVARP - intervalul refractar atrial postventricular, VRP - perioada refractară ventriculară stimulatoare cardiace

Orez. 25. Stimularea cu două camere în modul DDD. ECG pacient D., 68 ani, stimulator cardiac C 60 DR, Vitatron, Olanda

Orez. 26. Opțiuni ECG atunci când EX funcționează în modul DDD. 1 - stimularea atrială, 2 - stimularea cu două camere, 3 - stimularea ghidată P, 4 - ritmul sinusal

DDDR - stimulare cu două camere adaptative la frecvență: D - stimularea atriilor și ventriculilor, D - detectarea activității spontane a atriilor și ventriculilor, D - mecanisme inhibitoare și de declanșare pentru controlul activității stimulatorului cardiac, R - adaptativ la frecvență funcţie. Cu acest mod de stimulare, sincronizarea atrioventriculară este menținută constant; dacă există încălcări ale conducției sinoatrial și AV, stimularea se efectuează în modul DVI; atunci când frecvența atrială scade pe fondul conducerii AV normale, stimularea este efectuată în modul AAI; cu o creștere a frecvenței atriale peste nivelul ratei de bază de stimulare, dar conducție AV afectată, stimularea ventriculară este efectuată în modul VDD. Dacă frecvența atrială spontană depășește rata de stimulare inițială și conducerea AV este păstrată, stimulatorul cardiac este inhibat.

Orez. 27. ECG în timpul ritmului DDDR cu două camere adaptive la frecvență. Pacient R., în vârstă de 56 de ani, stimulator cardiac Talos DR, Biotronik, Germania

Utilizarea stimulatoarelor cardiace pentru tratamentul (oprirea) tahiaritmiilor paroxistice

Pentru tratamentul (oprirea) tahiaritmiilor paroxistice se pot folosi dispozitive antiaritmice care pot detecta (recunoaște) tahiaritmii și restabili ritmul sinusal cu stimularea frecventă a atriilor (cu tahiaritmii paroxistice supraventriculare) sau a ventriculilor (cu paroxistice).
ZhT).

Orez. 28. Modul profilactic de stimulare antitahicardie - „răspuns după exercițiu”

Previne o scădere bruscă a ritmului cardiac. Reduce treptat frecvența stimulării până la înregistrarea propriului ritm. Este utilizat pentru prevenirea paroxismelor de fibrilație atrială.

Orez. 29. Modul profilactic de stimulare a antitahicardiei - „suprimarea extrasistolelor supraventriculare”

Există o creștere a frecvenței stimulării pentru o anumită perioadă de timp după detectarea extrasistolelor atriale. Este utilizat pentru prevenirea paroxismelor de fibrilație atrială.

Orez. treizeci. Modul profilactic de stimulare antitahicardică - „răspuns post-extrasistolic”

Există o scădere a duratei pauzei compensatorii după depistarea extrasistolei atriale. Este utilizat pentru prevenirea paroxismelor de fibrilație org stimularea EKS - semnul minim al fibrilației atriale.

Orez. 31. Modul profilactic de stimulare antitahicardie - „reacție după paroxismul fibrilației atriale”

Există o creștere a frecvenței stimulării după încetarea unui episod de FA pentru o anumită perioadă. Este utilizat pentru prevenirea paroxismelor de fibrilație atrială.

Orez. 32. Modul profilactic de stimulare antitahicardie - „condiționarea ritmului cardiac”

Există o stimulare constantă cu o frecvență mai mare decât ritmul sinusal timp de 15 min-1 în conformitate cu cerințele metabolice ale organismului. Este utilizat pentru prevenirea paroxismelor de fibrilație atrială.

Parametrii de stimulare

Pragul de stimulare a stimulatorului cardiac - valoarea minimă a impulsului electric care provoacă o contracție a miocardului (fiecare artefact de stimul este urmat de o contracție stimulată).

Sensibilitatea EKS - amplitudinea minimă detectabilă a semnalului intracardiac (A și/sau V), exprimată în mV (milivolți).

Amplitudinea impulsului EX este mărimea impulsului de stimulare, exprimată în V (volți).

Durata impulsului EX - durata impulsului de stimulare în ms (milisecunde).

Testul vario este utilizat pentru a determina pragul de stimulare într-un mod neinvaziv și pentru a determina starea funcțională a sistemului stimulator cardiac.

Orez. 33. Test Vario. ECG pacient A., 67 ani, stimulator cardiac Baikal SC. Fără impunere în ultimii trei stimuli

Programarea EKS - o posibilitate de control de la distanță a funcțiilor EKS-ului implantat.

Dislocarea electrodului - deplasarea electrodului de la locul instalării acestuia, ceea ce duce la o încălcare a stimulării și/sau la detectarea activității spontane a inimii.

Fractura electrodului - încălcarea izolației și integrității conductorului de curent al electrodului. Perforarea - deplasarea electrodului de la locul înființării acestuia, ceea ce duce la o încălcare a integrității miocardului.

Frecvența de stimulare de bază (limita inferioară a frecvenței de stimulare) este numărul de impulsuri pe minut aplicate de stimulator cardiac atrii sau ventriculelor în absența unui ritm spontan. Limita superioară de frecvență (VTL - limita de urmărire ventriculară) este stabilită în timpul efortului, ținând cont de vârsta pacientului și de prezența bolii coronariene, mai des în intervalul 110–180 de impulsuri pe minut; la depăşirea frecvenţei atriale se dezvoltă fenomenul Wenckebach (blocadă AV funcţională).

Intervalele de timp în munca EX

Interval de bază (interval de stimulare) - intervalul dintre doi stimuli aplicați secvențial, invers proporțional cu valoarea frecvenței de stimulare de bază, calculată prin formula: 60.000: frecvența de stimulare de bază.

Intervalul de alunecare este intervalul dintre complexul spontan și impulsul aplicat ulterior. Dacă valoarea de histerezis programată este zero, intervalele de bază și de alunecare sunt egale și invers proporționale cu rata de stimulare de bază. Când ritmul spontan scade sub 60 bătăi/min (interval RR 1000 ms), are loc stimularea unicamerală a ventriculilor (interval VV 1000 ms, interval de stimulare de bază), atrială (interval AA 1000 ms, interval de stimulare de bază). Dacă o contracție ventriculară spontană este detectată în 1000 ms după complexul de stimulare, activitatea stimulatorului cardiac este inhibată. În plus, după contracția spontană a ventriculilor timp de 1000 ms în absența propriilor contracții, stimularea ventriculară are loc la o frecvență de 60 bătăi/min cu formarea unui interval de alunecare RV (intervalele VV și RV sunt egale și depășesc intervalul VR). ).

Histerezis - cantitatea cu care durata intervalului de alunecare crește în raport cu intervalul de bază, sau intervalul care este format din intervalul de bază și valoarea histerezisului în milisecunde. Această caracteristică este utilă pentru pacienții cu episoade susținute de ritm spontan, utilizând o valoare de histerezis astfel încât diferența dintre rata de stimulare de bază și rata de histerezis să fie mai mică de 15 bpm. Există valori diferite ale histerezisului de frecvență, în funcție de rata de stimulare de bază și valoarea de histerezis setată. Ca exemplu, funcția de histerezis este de 250 ms la o rată de bază de 60 bătăi/min, intervalul de bază este de 1000 ms, iar intervalul de alunecare constă din intervalul de bază și valoarea histerezis și este de 1250 ms. Frecvența de histerezis este de 48 bpm (60.000 ms: 1250 ms). Stimularea va fi efectuată cu o frecvență de bază de 60 bătăi/min atunci când frecvența spontană scade la 48 bătăi/min, adică la aceeași frecvență spontană și rata de histerezis. Prezența pe ECG a unui interval de alunecare și a unui interval de bază (interval de stimulare) de durată diferită poate indica prezența unei funcții de histerezis, iar diferența dintre aceste două intervale trebuie să corespundă uneia dintre valorile histerezisului, iar pentru această funcție să fi implementat, este necesar ca ritmul spontan să fie mai frecvent decât frecvența de stimulare de bază.

Perioada refractară - o perioadă de timp în milisecunde, începe după o contracție spontană impusă sau percepută, timp în care canalul de sensibilitate EKS nu răspunde la interacțiunile externe. Perioada refractară este formată din două părți: perioade absolute și perioade relative.

Perioada refractară absolută implică intervalul de timp în care EKS nu percepe și nu răspunde la semnalele proprii și externe. Perioada refractară absolută este constantă și este de 125 ms.

Perioada refractară relativă este o variabilă în perioada refractară totală, indicând timpul în care stimulatorul cardiac analizează semnalele spontane și externe și determină începerea unei noi perioade refractare (absolută și relativă), în timp ce impulsurile stimulatoare continuă să urmeze la aceeași bază. frecvență. O creștere a perioadei refractare este necesară pentru a preveni percepția complexului de stimulare QRS în timpul stimularii atriale, pentru a preveni detectarea undei T în timpul stimularii ventriculare. Reducerea perioadei refractare este necesară pentru depistarea extrasistolelor ventriculare precoce.

Perioada totală refractară atrială constă din intervalul de întârziere atrioventricular și timpul perioadei refractare atriale postventriculare.

Perioada refractară atrială postventriculară (PVARP) - Perioada refractară atrială după depolarizarea ventriculară, împreună cu întârzierea AV, constituie perioada totală refractară atrială în care nu va exista nicio detecție a semnalului atrial de către stimulatorul cardiac.

Întârziere atrioventriculară - intervalul de timp de la un complex atrial spontan sau un stimul aplicat atrii până la un stimul aplicat ventriculilor, cu condiția ca în această perioadă să nu se perceapă o contracție ventriculară spontană.

Există următoarele variante de întârziere AV.

O întârziere atrioventriculară constantă sau fixă ​​se caracterizează prin prezența unui interval a cărui durată nu se modifică odată cu modificările frecvenței sinusurilor spontane sau ale frecvenței de stimulare.

Întârzierea atrioventriculară dinamică (întârziere AV adaptativă la frecvență) se caracterizează prin prezența unui interval, a cărui valoare depinde de frecvența stimulării; cu o creștere a frecvenței contracției atriale se produce o scădere fiziologică a duratei întârzierii atrioventriculare, simulând scurtarea naturală a intervalului PR. Pe măsură ce frecvența atrială crește, întârzierea AV se scurtează la valoarea sa minimă.

În modul DDD, în funcție de frecvența atrială spontană și de starea conducerii atrioventriculare, sunt posibile următoarele opțiuni de stimulare. Când rata de contracție atrială scade sub rata de stimulare inițială și conducerea atrioventriculară este perturbată, stimularea AV-secvențială cu două camere este efectuată la frecvența de bază. Când frecvența atrială scade sub rata de stimulare inițială și conducerea AV reținută (în timpul întârzierii AV stabilite), stimularea atrială este efectuată la frecvența de bază. În prezența activității atriale spontane care depășește rata de bază a stimulării, dar conducerii AV afectate, apare stimularea ventriculară P-sincronizată în modul VDD. În prezența activității atriale spontane care depășește rata de stimulare inițială și restabilirea conducerii AV, activitatea stimulatorului cardiac este inhibată.

Orez. 34. Scurtarea întârzierii AV adaptative la frecvență a unui stimulator cardiac cu două camere cu creșterea frecvenței ritmului. Mod de stimulare VDD

Întârzierea atrioventriculară cu o schimbare se caracterizează prin faptul că valoarea sa va depinde de prezența activității spontane sau de stimulare a atriilor. În cazul contracției atriale spontane și a percepției undei P la o valoare setată de întârziere AV de 200 ms, intervalul PR se prelungește cu aproximativ 30 ms, unda P este situată în intervalul de întârziere AV datorită faptului că necesită timpul pentru propagarea undei de depolarizare prin miocardul atrial . După o contracție atrială de stimulare, intervalul PR este mai scurt decât intervalul de întârziere AV cu 30 ms.

Orez. 35. Schemă care arată raportul întârzierilor AV după bătăi atriale stimulate și detectate și schimbarea întârzierii AV

Perioada oarbă (blanking) - o perioadă de timp într-un stimulator cardiac cu două camere, începând din momentul în care stimulul este aplicat într-o singură cameră. Perioada oarbă este necesară pentru a preveni percepția încrucișată a semnalelor electrice care apar în camera opusă: de exemplu, în timpul stimulării ventriculare, stimulul poate fi perceput de canalul atrial și invers, ceea ce poate perturba funcționarea stimulatorului cardiac.

Perioada oarbă a atriilor - intervalul care începe din momentul în care stimulul este aplicat ventriculului, este conceput pentru a preveni percepția stimulilor aplicați ventriculului de către canalul atrial.

Perioada oarbă a ventriculilor - intervalul care începe din momentul în care stimulul este aplicat atrii, este conceput pentru a preveni percepția stimulilor aplicați atriumului de către canalul ventricular.

Comutarea modului (comutarea modului) - o funcție a stimulatoarelor cardiace cu două camere, care permite, în prezența aritmiilor supraventriculare paroxistice, comutarea automată a modurilor de stimulare, ceea ce previne stimularea ventriculară frecventă. Dacă există o funcție de comutare a modului, este setată valoarea maximă a ratei de răspuns la tahicardia supraventriculară. Dacă frecvența tahicardiei supraventriculare depășește valoarea maximă setată, de exemplu, 170 de impulsuri pe minut, stimulatorul cardiac trece la modul de stimulare VDI(R) sau DDI(R). Cu aceste moduri de stimulare se păstrează detectarea activității atriale spontane, dar nu există posibilitatea implementării unui mod de declanșare (control P). În prezența unui ritm atrial cu o rată de răspuns mai mică la tahicardia supraventriculară, se face o tranziție inversă la modurile inițiale de stimulare DDD sau VDD. Dacă funcția de comutare a modului este activată, este posibilă implementarea adaptării frecvenței la programarea modurilor VDIR sau DDIR, care asigură adaptarea frecvenței în funcție de nevoile fiziologice ale organismului.

Orez. 36. Principiul de funcționare a funcției „de comutare de mod” a unui stimulator cardiac cu două camere în cazul unui paroxism al tahiaritmiei supraventriculare

Frecvența de netezire (smoosing) - creșterea frecvenței de stimulare până la nivelul frecvenței maxime (urmărire ventriculară), la care se atinge perioada Wenckebach.

Inhibarea dialogului încrucișat - cu stimulare cu două camere, suprimarea stimulării ventriculare datorită percepției unui stimul de la un electrod la altul.

Blocarea ieșirii apare din cauza prezenței unui prag ridicat de stimulare, la care impulsurile de la un stimulator cardiac care funcționează normal nu provoacă excitarea inimii.

Blocarea acută a ieșirii - o creștere a pragului de stimulare în primele două luni după implantarea electrodului, datorită dezvoltării proceselor inflamatorii aseptice locale în zona de contact a electrodului cu endocardul.

Blocarea cronică a ieșirii - o creștere a pragului de stimulare în perioada postoperatorie târzie datorită formării unei capsule pronunțate de țesut conjunctiv.

Complex de drenaj - un complex format din cauza activării miocardului ventriculilor printr-un impuls spontan și un impuls de la stimulatorul cardiac.

Bătăi de pseudofuziune - un complex deformat de un impuls stimulator ineficient; în timpul sau după depolarizarea ventriculară, vârful aplicat modifică aspectul complexului QRS.

Diagnosticul tulburărilor în sistemul de ritm permanent

Pentru a efectua un control adecvat al sistemului de stimulare la pacientii cu stimulatoare cardiace implantate, este necesara organizarea unui serviciu de observatie in dispensar.

Odată cu analiza principalelor parametri și funcții ai sistemului ECS, se acordă o atenție deosebită stării clinice a pacientului, prezenței semnelor clinice permanente sau intermitente de disfuncție ECS, relației acestora cu activitatea fizică: tahi- și/sau bradiaritmii, amețeli și pierderea pe termen scurt a conștienței, creșterea crizelor anginoase, dificultăți de respirație în timpul efortului și în repaus, slăbiciune generală și oboseală, creștere inadecvată a ritmului cardiac ca răspuns la efort fizic. În cazul încălcărilor sistemului de stimulare, semnele clinice apar similare cu cele care au fost înainte de implantarea stimulatorului cardiac.

Tulburări în sistemul de stimulare continuă

Distingeți următoarele tulburări asociate direct cu activitatea EX: epuizarea sursei de energie; încălcări ale circuitului electronic; încălcări asociate cu o schimbare a sensibilității EX; încălcări asociate cu conducerea unui impuls între EX și miocard ca urmare a dislocării electrodului; creșterea pragului de stimulare (bloc de ieșire); penetrarea și perforarea miocardului; defecțiunea izolației electrodului.

Defecțiunile EKS apar din cauza unei defecțiuni a sistemului de stimulare sau a programatorului, a parametrilor de stimulare selectați incorect, atunci când sunt expuse la un câmp electromagnetic extern - cardioversie. O cauză frecventă de întrerupere a sistemului de stimulare este epuizarea sursei de alimentare a stimulatorului cardiac. Această problemă este indicată de o scădere a frecvenței cu 5-6 impulsuri pe minut, o scădere a amplitudinii stimulului și o creștere a duratei stimulului ECS.

Tulburările în circuitul electronic al ECS se caracterizează prin păstrarea sau absența stimulării eficiente în prezența unei creșteri neregulate a intervalelor dintre impulsuri, care persistă chiar și la trecerea la un mod de stimulare asincron (totuși, o scădere a intervalelor dintre impulsuri). este posibil și stimuli cu creșterea frecvenței stimulării). Defecțiunile în circuitul electronic al EKS pot fi combinate cu o încălcare a funcției de sincronizare, o lipsă de răspuns la programare și un magnet.

Dacă integritatea electrodului este deteriorată, este posibilă fractura completă a acestuia - încălcarea integrității conductorului și a izolației (încălcarea integrității electrodului - fractură incompletă). Semnele ECG ale unei fracturi de derivație sunt: ​​stimularea ineficientă în timpul menținerii stimulilor, perturbarea regularității intervalelor dintre stimuli, modificarea polarității stimulilor în mai multe derivații, o combinație de stimulare ineficientă și o modificare a amplitudinii artefactului, ineficientă. stimulare în timpul inhalării și expirației. Când poziția corpului se schimbă, capetele electrodului rupt se pot potrivi sau diverge, iar ECG-ul poate alterna între stimuli eficienți și ineficienți. Pentru a clarifica prezența unei fracturi a electrodului, este necesar să se înregistreze un ECG în timp ce stați, stând în picioare, la înălțimea inspirației. Semnele ECG ale eșecului izolației depind de locație: deteriorarea izolației intracardiace sau deteriorarea în apropierea stimulatorului cardiac. Cu afectarea izolației intracardiace, stimularea eficientă este posibilă cu intervale neregulate între stimuli, în timp ce amploarea artefactului în complexele impuse nu se modifică, dar este redusă la stimulii neimpuși. Dacă izolarea este grav deteriorată în apropierea ECS, stimularea ineficientă are loc în combinație cu tulburări de detectare, amplitudinea artefactului în stimuli impuși și neimpuși va fi suficientă și de aceeași magnitudine.

Dislocarea electrodului, mai des atrială, apare de obicei în prima lună după intervenție chirurgicală. Imaginea ECG depinde de locația electrodului în cavitatea inimii. Dislocarea electrodului atrial cu localizarea sa în cavitatea atrială se caracterizează, de regulă, prin păstrarea funcției de detectare, indiferent de eficacitatea stimulării. Odată cu dislocarea electrodului ventricular cu locația sa în cavitatea ventriculului drept, este posibil să se mențină eficacitatea stimulării cu o schimbare a vectorului și a morfologiei complexelor QRS, deplasarea electrodului ventricular în partea superioară sau vena cavă inferioară duce la o stimulare ineficientă. Manifestările ECG în timpul dislocării electrodului depind de stadiul: în stadiul inițial, pe fondul unei stimulări eficiente, detecția este afectată și, ulterior, apare stimularea ineficientă cu afectarea sensibilității. Defecțiunile circuitelor electronice ale stimulatorului cardiac sunt, de asemenea, caracterizate prin stimulare ineficientă cu detecție afectată, dar atunci când electrodul este dislocat, se menține o frecvență de bază constantă a stimulării. Modelul ECG de dislocare a electrodului se caracterizează prin: alternarea intermitentă a complexelor impuse
și stimuli care nu răspund, fluctuații ale pragului de stimulare, modificări ale stimulării cu mișcarea corpului, stimulare ineficientă, inversarea direcției și morfologiei vectorului
complex QRS.

O creștere a pragului de stimulare are loc din cauza dislocarii electrodului, efectului medicamentelor antiaritmice și altor cauze; diagnosticul se stabilește pe baza excluderii altor tulburări în sistemul de stimulare. Imaginea ECG cu o creștere a pragului de stimulare este similară cu cea observată atunci când electrodul este dislocat: stimulare intermitentă cu alternarea corectă a complexelor impuse cu stimuli care nu răspund, stimulare ineficientă.

Tulburările de detecție a EKS apar din cauza epuizării bateriei, a fracturii incomplete și complete a electrodului, a dislocarii electrodului, cu scăderea sensibilității EKS într-un sistem care funcționează normal. O scădere a amplitudinii semnalului cardiac la un nivel sub sensibilitatea EKS se poate datora hiperkaliemiei, farmacoterapiei pentru infarctul miocardic. Încălcarea detectării datorită scăderii sensibilității stimulatorului cardiac sau scăderii amplitudinii semnalului cardiac duce la o întrerupere a sincronizării și competiției ritmurilor.

Suprasensibilitatea stimulatorului cardiac apare din cauza reacției stimulatorului la interferența electromagnetică, percepția undelor P, R sau T, care pot modifica frecvența stimulării și pot perturba funcția de sincronizare. Sensarea undei P este rară, detectarea undei T este mai frecventă cu stimularea atrială. ECG arată o prelungire a intervalului cu 500–600 ms între stimuli, ceea ce corespunde timpului de la debutul depolarizării atriale până la sfârșitul depolarizării ventriculare. Cu stimularea atrială este posibilă și percepția undei R. ECG-ul arată o creștere a intervalului dintre stimuli pentru timpul de la începutul undei P până la unda R. Cu stimularea ventriculară, percepția undelor T și U. se remarcă mai des, care se manifestă printr-o creştere a intervalului dintre stimuli cu valoarea intervalului QT şi, eventual datorită prezenţei unei amplitudini mai mari a acestor unde în complexul impus.

Inhibarea de catre miopotentiale a muschilor pectorali apare datorita perceperii potentialelor musculare. Amplitudinea miopotențialelor este de 3 mV, amplitudinea stimulului ECS este de 2-4 mV, ECS poate percepe miopotențiale și opri temporar stimularea, care poate fi cauza sincopei. Pauzele care se formează în timpul inspirației profunde, cu o durată ce depășește 450 ms, sunt caracteristice inhibiției de către mușchii diafragmei. Inhibarea miopotențială apare numai cu contracția musculară activă și este indicată de o combinație între efectuarea anumitor mișcări și încetarea stimulării. Pe ECG cu inhibiție de către miopotențiale se observă dispariția stimulilor ECS, activitatea spontană a ventriculilor poate fi păstrată sau absentă. Dacă, cu un EKS cu două camere, percepția miopotențialelor se realizează numai prin canalul atrial, poate să apară EKS-tahicardie supraventriculară mediată, în prezența conducerii ventriculo-atriale, este posibilă dezvoltarea tahicardiei circulare (declanșarea miopotențialului).

Orez. 37. Declanșarea miopotențialului de către potențialele musculare scheletice. Pacientul ECG K., 65 de ani, stimulator cardiac cu două camere EKS444

O scădere a ratei de stimulare sub valoarea inițială indică inhibarea miopotențialului sau descărcarea bateriei de stimulare.

Datele din testarea sistemului de stimulare cardiacă continuă fac posibilă evaluarea modurilor și parametrilor setați de stimulare, raportul dintre stimularea atrială, ventriculară și proporția ritmului cardiac spontan, capacitatea energetică și impedanța bateriei dispozitivului, măsurarea impedanței electrozilor în moduri uni și bipolare, praguri de stimulare pentru canal în moduri uni și bipolare, amplitudini ale undelor spontane P și R în moduri uni și bipolare, obține informații despre numărul și durata episoadelor de comutare a modurilor de stimulare, analizează funcția a senzorului adaptiv în frecvenţă. Datele obținute fac posibilă evaluarea sincronizării atrioventriculare, frecvența extrasistolelor atriale și ventriculare, prezența episoadelor de tahicardie stimulatoare cardiace și eficacitatea terapiei antiaritmice.

Diagnosticarea cu raze X permite verificarea încălcării izolației electrodului, fracturilor și dislocarea electrozilor, pentru a diagnostica complicațiile asociate cu implantarea electrozilor.

Astfel, diagnosticarea perturbărilor în sistemul ECS permanent ar trebui să fie complexă.

ECG cu stimulare continuă

Metoda de monitorizare a funcționării sistemului de stimulare este electrocardiografia. Înregistrarea unui ECG în 12 derivații este obligatorie la pacienții cu stimulatoare cardiace implantate. ECG evaluează rata și eficacitatea stimularii, adecvarea ritmului impus și capacitatea de a percepe activitatea atrială și ventriculară spontană. Pulsul EX înregistrat pe ECG sub forma unei linii verticale se numește artefact stimul EX. Intervalul dintre linia verticală a artefactului stimul EKS și complexul QRS ulterior nu depășește în mod normal câteva milisecunde, prelungirea acestui interval indică o încetinire a conducerii impulsurilor pe fondul infarctului miocardic al peretelui anterior al ventriculului stâng, Angina Prinzmetal, efect proaritmic al medicamentelor antiaritmice. Diagnosticul tipurilor de complex ventricular artificial (IVH) se bazează pe direcția axei electrice a inimii (EOS) și pe morfologia IVH în derivațiile toracice. Cu stimularea ventriculară dreaptă, configurația complexului QRS are forma de blocare a ramurii stângi a fasciculului His cu deviație EOS la stânga (-60 ... -70 grade), cu stimulare ventriculară stângă, configurația Complexul QRS are forma de blocare a ramurii drepte a fasciculului His. O modificare a EOS (poziție normală sau abatere la dreapta) a tipurilor ILC în dinamică poate indica dislocarea electrodului. Deplasarea capătului distal al electrodului către tractul de ieșire al ventriculului drept este însoțită de apariția unei unde Q în derivațiile I și AVL. Perforarea septului interventricular se manifesta prin deviatia EOS spre dreapta si aparitia undelor R mari in derivatiile V1 - V3.

Analizând amplitudinea și axa artefactului stimulilor, polaritatea în dinamică, se poate recunoaște un defect de izolare, în care există o creștere a amplitudinii vârfului într-un stimulator cardiac cu două camere sau o fractură parțială a electrodului, în care se observă o scădere a amplitudinii vârfului pe fondul unei creșteri a intervalelor de stimulare. ECG oferă informații despre integritatea electrozilor și poziția acestora. Dacă integritatea electrodului este ruptă, există o modificare a axei artefactului stimul în două sau mai multe derivații, stimulare ineficientă, posibil în combinație cu o scădere a amplitudinii pulsului, dinamica ECG cu o schimbare a poziției corpului . Dislocarea sau fractura electrodului duce la apariția bradicardiei asociate cu o schimbare a poziției corpului.

Principiile interpretării ECG

1. Este necesar să se aprecieze natura ritmului: ritm propriu, ritm propriu cu activare periodică a stimulatorului cardiac, ritm impus.
2. Determinați camerele stimulate.
3. Determinați camerele care trebuie detectate.
4. Determinați intervalele de stimulare programate (VA, AV, VV) pe baza artefactelor de stimulare atrială (A) și ventriculară (V).
5. Determinați modul EX stimulat.
6. Excludeți prezența disfuncției ECS și prezența aritmiilor mediate de ECS.

Reducerea intervalului dintre debutul unei bătăi atriale sau ventriculare și stimul la o valoare sub intervalul de stimulare de bază (după prima bătaie spontană, suma intervalului de stimulare de bază și histerezis) indică stimularea într-unul dintre stimularea atrială sincronizată. moduri (TVA, VDD, DDD) sau stimulare adaptivă (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).

O creștere a intervalului dintre începutul complexului atrial sau ventricular și stimul la o valoare peste intervalul de bază (după primul complex spontan - suma intervalului de stimulare de bază și histerezis) este un semn al hipersensibilității EKS.

Stimularea VOO sau VVI asincronă cu stimularea bifocală poate indica o detecție atrială afectată și o frecvență atrială care depășește limita superioară.

ECG vă permite să evaluați starea circulației coronariene. Dacă există un ritm spontan, nu există probleme.

Semnul Sodi-Pallares: în cazul infarctului miocardic de localizare septală anterioară pe fondul blocării piciorului stâng al fasciculului de His, apariția unei mici unde Q în derivațiile I, AVL, V5-V6.

Semnul Castellanos: la pacienții cu infarct miocardic septal anterior la pacienții cu stimulator cardiac implantat, apariția unei unde Q (similar cu semnul Sodi-Pallares).

Semnul Cabrera: în infarctul miocardic, prezența dinturilor complexului ventricular artificial negativ în derivațiile V2 - V5; este posibil să se utilizeze dinţarea complexului ventricular artificial pozitiv ca echivalent al semnului Cabrera.

Sindromul Chatterjee: alterarea părții terminale a complexului ventricular spontan (deprimarea segmentului ST și inversarea undei T). Cele mai pronunțate modificări ale derivațiilor II, III, AVF, V2 - V6 în timpul stimulării endocardice a ventriculului drept, cu stimularea miocardică a ventriculului stâng - modificări ale derivațiilor I, AVL, V3 - V6, manifestări reciproce în derivațiile II, III, AVF.

Pentru examenul medical și de travaliu, indiferent de modul EX, se efectuează teste de stres. Criteriul pentru capacitatea de lucru este toleranța la activitatea fizică de 75 W sau mai mult. La pacienții cu stimulare bicamerală și ventriculară în prezența IAH, nu există criterii ECG fiabile pentru ischemia miocardică, ceea ce nu permite creșterea nivelului de activitate fizică la submaximal. Pentru pacienții cu stimulatoare cardiace adaptive se efectuează un test de stres, în timpul căruia
activarea senzorului până la o rată de stimulare de 80-100 impulsuri pe minut cu stabilirea unui anumit raport răspuns în frecvență/sarcina de lucru și programarea începutului și sfârșitului răspunsului în frecvență.

Disfuncția stimulatorului cardiac

Încălcare obligatorie. Pe ECG, permanent sau tranzitoriu în afara perioadei refractare a miocardului, în spatele artefactului de stimulare nu există complexe de depolarizare atrială (unde P în modul AAI) sau ventricule (complexe QRS în modul VVI). Cu un stimulator cardiac cu două camere, ECG poate prezenta artefacte de stimul atrial sau ventricular fără complexe ulterioare de depolarizare și complexe de evacuare spontană, un ritm de înlocuire sau asistolă. Încălcarea impunerii poate apărea din cauza parametrilor EKS setați incorect. Cu o creștere critică a pragului de stimulare, valoarea acestuia depășește parametrii setați ai pulsului de stimulare, cum ar fi amplitudinea și durata. O creștere a pragului de stimulare este posibilă din motive fiziologice (ischemie, insuficiență cardiacă congestivă, acidoză metabolică, alcaloză metabolică, tulburări electrolitice, hipercalcemie, hipotiroidism, hiperglicemie) sau farmacologice (chinidină, procainamidă, lidocaină, disopiramidă, flecainidă, propanolo, fenona cordarone, verapamil, izoproterenol, adrenalină și norepinefrină, glucocorticoizi și mineralocorticoizi). O creștere a pragului de stimulare se poate datora unei deplasări a electrodului de stimulare, deteriorării electrodului, încălcării izolației acestuia, perforației miocardice, epuizării sursei de alimentare.

Fig.38. Stimularea ventriculară intermitentă ineficientă. Pacient ECG M., 73 ani, diagnostic: fractura conductorului electrodului endocardic

Încălcarea detectării se caracterizează prin faptul că stimularea se realizează într-un mod asincron. Pe fondul activității spontane a inimii, apare o depolarizare impusă a camerei corespunzătoare, care duce la apariția unui ritm neregulat: unul impus se suprapune ritmului propriu. Stimularea atrială concurentă este înregistrată pe ECG dacă detecția atrială este afectată în timpul stimularii în modul AAI și dacă detectarea ventriculară este afectată în timpul stimularii în modul VVI, se notează stimularea ventriculară concurentă. Încălcarea detectării poate apărea din cauza scăderii amplitudinii undei P sau R ca urmare a unei sensibilități incorect setate a stimulatorului cardiac, precum și în prezența unor motive care provoacă încălcarea impunerii.

Orez. 39.Încălcarea sensibilității EX-ului pe canalul ventricular. ECG pacient R., 59 ani

Blocarea de către miopotențiale apare deoarece miopotențialele care apar în timpul mișcărilor mâinii pot fi detectate ca potențiale din miocard și sunt capabile să blocheze stimularea; intervalele dintre complexe devin diferite, iar ritmul este greșit.

Orez. 40. Sindromul inhibiției EKS de către potențialele mușchilor scheletici. Pacientul ECG V., 66 ani

La deplasarea mâinii stângi (din partea laterală a stimulatorului cardiac implantat), apar pauze cu o durată maximă de până la 4,4 s, provocând amețeli severe și presincopă.

Sensibilitatea excesivă a stimulatorului cardiac se caracterizează prin faptul că, după un interval adecvat la momentul așteptat, stimularea nu este efectuată. Undele R, P, undele T și U, precum și miopotențialele pot fi percepute în mod eronat ca depolarizare - în acest caz, contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Hipersensibilitatea ECS apare din cauza programării inadecvate a ECS. Pentru a rezolva această problemă, este necesară reprogramarea perioadei refractare sau a sensibilității stimulatorului cardiac.

Aritmii datorate stimulatorului cardiac

Extrasistola ventriculară a stimulatorului cardiac este indusă de stimularea electrică a inimii, caracterizată prin prezența extrasistolelor monotopice și monomorfe, care scad în număr sau dispar complet la oprirea stimulatorului cardiac implantat.

Orez. 41. Extrasistolă ventriculară stimulatoare cardiace. Pacientul ECG P., 85 ani

Tahicardia indusă de stimulare supraventriculară (tahicardie mediată de stimulare) apare atunci când pacienții cu stimulare cu două camere dezvoltă tahiaritmie atrială (tahicardie atrială, fibrilație atrială sau flutter atrial). Depolarizarea atrială frecventă cu conducere 1:1 către ventriculi este detectată de stimulatorul cardiac și declanșează stimularea ventriculară.

Tahicardia circulară fără sfârșit (tahicardie cu buclă fără sfârșit) apare la pacienții cu stimulator cardiac cu două camere. Mecanismul de apariție a tahicardiei circulare fără sfârșit este asociat cu conducerea retrogradă a AV. Detectarea excitației atriale din cauza conducerii impulsului retrograd declanșează stimularea ventriculilor, din care impulsul este din nou condus către atrii - astfel, cercul de reintrare este închis. Tahicardiile circulare ale stimulatorului cardiac sunt oprite prin reprogramare: reducerea sensibilității canalului atrial și oprirea biopotențialelor atriale, creșterea perioadei refractare atriale postventriculare, trecerea stimulării la modurile DDI, DVI, VVI. Cu ajutorul unui magnet extern aplicat proiecției EKS, se realizează trecerea la modul DOO, dar când este îndepărtat, tahicardia reapare.

Orez. 42. Inducerea PMT la un pacient cu un stimulator cardiac cu două camere cu prelungirea întârzierii AV (funcția activată „HIsterezis întârziere AV”) și scurtarea critică a PVARP

Orez. 43. Schema formării unei tahicardii circulare nesfârșite a stimulatorului stimulator „Furious” (stimulator cardiac furios) - o frecvență în creștere a ritmului impus.

Determinarea dependenței pacientului de EX. În prezent, nu există criterii general acceptate pentru dependența relativă și absolută a pacientului de stimulatorul cardiac. La efectuarea unui examen medico-travaliu, criteriul pentru dependența absolută de stimulator cardiac este prezența asistolei mai mult de 3 secunde, care apare atunci când stimulatorul cardiac este oprit. Criteriul pentru dependența relativă de stimulator cardiac este prezența asistolei de la 2 la 3 s, urmată de apariția unui ritm de substituție ectopică de până la 40 de pulsuri pe minut. Manifestările clinice ale dependenței pacientului de stimulator cardiac sunt semne de deteriorare a fluxului sanguin cerebral, coronarian sau sistemic. Determinarea dependenței pacientului de ECS se realizează sub control telemetric continuu cu înregistrare ECG. EKS este transferat în modul VVI (VOO) cu frecvența de bază a stimulării și scăderea ulterioară treptată a frecvenței, dar nu mai puțin de 30 de impulsuri pe minut până când stimularea este suprimată de propriul ritm. Se evaluează sursa și frecvența ritmului intrinsec. Dacă starea pacientului se înrăutățește, se dezvoltă sincopa sau apare insuficiența circulatorie, stimularea temporară este oprită și frecvența de bază a stimulării este restabilită.

Testul magnetic este utilizat pentru a determina funcționarea stimulatorului cardiac și starea sursei de alimentare. În prezența activității electrice spontane, EKS este în modul de urmărire, control. Un magnet extern aplicat pe corpul stimulatorului cardiac implantat face ca acesta să treacă la modul asincron de stimulare. Frecvența stimulării în timpul testului magnetic este mai mare decât linia de bază și este de până la 100 de impulsuri pe minut. O scădere a frecvenței de stimulare la rata indicată în pașaportul ECS este un indicator al înlocuirii ECS, o creștere cu mai mult de 5 impulsuri pe minut indică defecțiuni în circuitul electronic ECS.

Orez. 44. Test magnetic pentru monitorizarea funcționării stimulatorului cardiac ventricular. Trecerea stimulatorului cardiac la modul V00 cu o frecvență de 100 de impulsuri/min. ECG pacient R., 74 ani, stimulator cardiac EKS-501

Sindromul stimulatorului cardiac. Descris pentru prima dată de T. Mitsui și colab., în 1969: au raportat despre un pacient care a suferit amețeli, dificultăți de respirație și transpirație rece pe fundalul unui stimulator cardiac implantat. Autorii au desemnat acest fenomen drept „sindrom de stimulare a ritmului cardiac”, iar aceste simptome au fost considerate ca o consecință a frecvenței inadecvate a stimularii, care nu oferă un indice cardiac optim. Mai târziu, în 1991, H. Schuller și J. Brand au definit sindromul EKS. Se caracterizează prin prezența simptomelor care apar la pacienți pe fondul ritmului constant din cauza sincronizării inadecvate a contracțiilor atriale și ventriculare. Sindromul EKS este un complex de semne clinice care ilustrează atât disfuncția miocardică diastolică cât și sistolică (reacții hipotensive, oboseală, slăbiciune generală, angină pectorală, dispnee în timpul efortului și în repaus, pulsația venelor jugulare, dezvoltarea insuficienței circulatorii, tulburări neurologice), în funcție de din consecințele adverse hemodinamice și/sau electrofiziologice ale stimularii ventriculare. Cu toate acestea, nu toate semnele clinice sunt neapărat prezente la un pacient individual, sindromul EKS poate avea forme șterse și să treacă neobservat din cauza prezenței fie a simptomelor ușoare, fie intermitente. Semnele unui sindrom EKS ușor includ pulsația venelor jugulare, oboseală, slăbiciune, oboseală, palpitații, amețeli, tuse, greutate în piept. În prezența unui sindrom moderat pronunțat, se observă angina pectorală, cardialgie, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, dureri de cap, amețeli. Cu exprimarea severă a sindromului de stimulator cardiac, sunt posibile presincopa și sincopa, pacienții se pot simți și mai rău în timpul stimulării în modul VVI decât înainte de implantarea stimulatorului cardiac. Cel mai adesea, manifestările clinice ale sindromului EKS apar în modul de stimulare VVI cu o singură cameră. Tipurile fiziologice de stimulare, menținerea sau restabilirea sincronizării atrioventriculare, contribuie la prevenirea sindromului EKS.

Dezvoltarea sindromului EKS se datorează mecanismelor hemodinamice. Datorită absenței sincronizării atrioventriculare în modul de stimulare a VVI ventriculară cu o singură cameră, efectul hemodinamic al sistolei atriale în asigurarea debitului cardiac adecvat scade, ajungând până la 35% din volumul stroke, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac, o creștere a dimensiunii diastolice terminale a ventriculului stâng și o creștere a dimensiunii atriului stâng. Stimularea ventriculară care nu este sincronizată cu atriile are ca rezultat contracția atrială cu valvele tricuspide și mitrale închise, rezultând o creștere a presiunii intraatriale. Acest lucru contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, la progresia insuficienței circulatorii și la scăderea funcției respiratorii. O creștere a presiunii intraatriale și a presiunii în artera pulmonară duce la regurgitarea sângelui de la ventriculi la atrii, ceea ce contribuie la scăderea rezistenței periferice totale, a volumului stroke și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale de severitate diferită cu creșterea sincopei. Dezvoltarea unui reflex circulator, care reduce tonusul venos și reduce întoarcerea venoasă a sângelui la inimă cu creșterea presiunii în atriul stâng, este una dintre cauzele hipotensiunii arteriale. Dezvoltarea sindromului de stimulator cardiac se datorează, de asemenea, păstrării conducerii ventriculo-atriale (AV) cu excitație atrială retrogradă în timpul stimularii. În timpul stimulării ventriculare cu patologia nodului sinusal, activarea atrială retrogradă spontană a fost detectată la 40-90% dintre pacienți, cu bloc AV avansat - la 50-60% dintre pacienți. În timp ce se menține conducerea ventriculo-atrială, scăderea presiunii sistolice este sesizată de baroreceptorii atriali și crește tonusul nervului simpatic și concentrațiile de catecolamine, urmate de vasoconstricție mediată de alfa. Scăderea indicelui cardiac și a tensiunii arteriale în asincronia AV în timpul stimulării în modul VVI promovează adaptarea compensatorie a sistemului nervos simpatic și determină tonusul simpatic ridicat al acestuia. Sindromul EKS se poate forma în timpul stimulării în modul VVIR în următoarele situații: la pacienții cu insuficiență cronotropă, cu prezența unui ritm sinusal normal în repaus - în timpul efortului fizic din cauza creșterii inadecvate a frecvenței ritmului sinusal și includerea stimulării ventriculare cu conducere retrogradă; cu stimulare ventriculară continuă și menținerea conducerii retrograde în timpul efortului; în prezența conducerii VA retrograde dinamice: blocată în repaus și refacerea în timpul efortului fizic pe un fundal de tonus simpatic ridicat, sau invers: sindromul EKS observat în repaus poate dispărea în timpul efortului dacă stimularea ventriculară frecventă blochează conducerea VA. Astfel, cel mai adesea, dezvoltarea sindromului de stimulare cu manifestări clinice corespunzătoare gradului moderat și sever cu conducere ventriculo-atrială retrogradă păstrată este observată pe fundalul stimulării în modul VVIR, ceea ce a fost demonstrat în multe studii.

Sindromul de stimulare cu moduri de stimulare fiziologică (atrial sau cu două camere) care asigură sincronizarea AV este mai puțin frecventă atunci când durata întârzierii AV programate PR ≥ 200 ms, la stimularea în modurile DDI sau DDIR (cu intervale PR variabile), la comutarea stimularii. modul de la DDIR la VVIR, cu bradicardie sinusală mai mică decât rata de stimulare de bază. Este posibil să se dezvolte sindromul de stimulare datorită prezenței unei latențe atriale crescute pe fondul stimularii în modul DDD. Latența atrială este intervalul de timp dintre stimulul aplicat atriumului și începutul undei P, în timp ce de cele mai multe ori latența nu depășește 20–40 ms, prelungirea ei cu mai mult de 40 ms indică o creștere a latenței. Sindromul EKS este eliminat prin restabilirea sincronizării AV. Pentru a elimina sindromul ECS, este necesară schimbarea modului de stimulare: trecerea la modurile de stimulare „fiziologică” AAI, DDD, DDI, VDD, la pacienții cu BCV sau tulburări tranzitorii de conducere AV în prezența propriului ritm cu o frecvență. depășind 60 bpm, este necesară modificarea frecvenței de stimulare de bază cu funcție de histerezis, corecție retrogradă a conducției. Apariția sindromului de stimulare este asociată nu numai cu conducerea retrogradă, dar se poate forma și la pacienții cu stimulare adaptativă la frecvență, atunci când rata de stimulare atrială pe fondul stimulării în modul AAIR ca răspuns la sarcină depășește contracția ventriculară. rata, care contribuie la contracția asincronă a camerelor inimii datorită dezvoltării blocării AV și necesită o scădere a răspunsului ECS la efort. În concluzie, rezumând rezultatele a numeroase studii clinice, putem concluziona că electrocardioterapia fiziologică (stimularea atrială cu o singură cameră sau bicamerală), spre deosebire de stimularea cu o singură cameră în modul VVI, în care sincronizarea atrioventriculară este perturbată, ajută la prevenirea progresia insuficienței cardiace, îmbunătățește supraviețuirea și calitatea vieții pacienților cu forme bradisistolice de aritmii cardiace și tulburări de conducere. Pe ECG în sindromul EKS, există o coincidență pe termen lung a undelor P cu complexe ventriculare artificiale, ceea ce indică contracția simultană a atriilor și ventriculilor cu valvele mitrale și tricuspide închise. Conducția ventriculo-atrială retrogradă este identificată prin prezența unei unde P negative în derivațiile II, III, FAV și a unei undă P pozitivă în derivația AVR. Intervalul ST-A (timpul de conducere VA) de la stimulul stimulatorului cardiac la atriu este de 200 ms sau mai mult. Conducerea impulsului ventriculo-atrial retrograd în atrii în timpul perioadei vulnerabile poate induce fibrilație atrială; dacă conducerea VA este încetinită cu mai mult de 240 ms, se poate forma un complex reciproc de stimulator cardiac.

Sarcina principală a electrocardioterapiei la pacienții cu forme bradisistolice de aritmie și conducere cardiacă este de a asigura o rată adecvată de ritm în insuficiența cronotropă, de a restabili sau de a menține sincronizarea atrioventriculară adecvată. Acesta este conceptul acceptat în prezent de stimulare fiziologică.

Există următoarele tipuri de moduri de stimulare continuă la pacienții cu forme bradisistolice ale ritmului cardiac și tulburări de conducere.

1. La pacienții cu BCV fără tulburări de conducere AV, este recomandabil să se utilizeze stimularea adaptativă a frecvenței atriale cu o singură cameră continuă pentru a obține rezultate clinice și a îmbunătăți calitatea vieții.

2. La pacienții cu SSSU, dacă prezintă semne de tulburare a conducerii AV, este recomandabil să se utilizeze stimularea adaptativă a frecvenței cu două camere continue pentru a obține rezultate clinice și a îmbunătăți calitatea vieții.

3. La pacienții cu tulburări izolate ale conducerii atrioventriculare și blocarea conducerii intraventriculare în sistemele His-Purkinje, este recomandabil să se utilizeze stimularea continuă cu două camere pentru a obține rezultate clinice și a îmbunătăți calitatea vieții.

4. La pacientii cu fibrilatie atriala cronica, pentru a obtine rezultate clinice si a imbunatati calitatea vietii, este indicat sa se utilizeze sisteme de stimulare permanenta cu functie de frecventa adaptativa.

TESTE

Alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte.

1. INSUFICIENTA CARDIACA CRONOTROPICA SIMPTOMICA CU BCV ESTE:

1) o indicație pentru implantarea unui stimulator cardiac clasa I;
2) o indicație pentru implantarea unui stimulator cardiac de clasa IIb;
3) indicația de implantare a stimulatorului cardiac clasa IIa;
4) nu este o indicație pentru implantarea stimulatorului cardiac.

2. POSIBILITATEA DE DETECȚIE A EXTRASISTOLELE VENTRICULARE ȘI REINTREPRIRE INTERVALUL DE URMĂRI DE CÂT CÂNALUL VENTRICULAR AL PACER ESTE DISPONIBILĂ ÎN MODUL DE STIMULARE:

1) DDD;
2) TVA;
3) VDD;
4) DDI.

3. INDICAȚII PENTRU IMPLANTAREA PACCERLOR DE CLASA I SUNT:

1) bloc AV II gradul I și II tipuri în prezența bradicardiei simptomatice;
2) blocarea asimptomatică a picioarelor fasciculului de His în prezența blocajului AV de gradul I;
3) disfuncție a nodului sinusal în prezența simptomelor minim pronunțate, cu o frecvență cardiacă în stare de veghe mai mică de 40 de bătăi / min;
4) blocarea intermitentă a picioarelor mănunchiului lui His.

4. TRIGGER-UL ESTE MODUL DE RITM:

1) AAI;
2) TVA;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.

5. AMPLITUDINA PACERULUI PACER CU STIMUL CONSTANT TREBUIE SĂ DEPAȘEȘTE PRAGUL DE STIMULARE PRIN:

1) 200%;
2) 100%;
3) trebuie să fie egal cu pragul de stimulare.

6. SINDROMUL DE INHIBIȚIE MIOPOTENȚIALĂ A PACERULUI POATE FI ELIMINAT:

1) o scădere a sensibilității EX;
2) o creștere a perioadei refractare a EX;
3) creșterea sensibilității EX;
4) reprogramarea EX-ului în modul asincron.

7. CÂND CÂND PACERUL FUNCȚIONEAZĂ CU O RATE DE BAZĂ DE STIMULARE DE 60 IMP/MIN ȘI FUNCȚIA DE HISTEREZĂ ESTE EGALĂ CU 250 MS, EX-UL va FUNCȚIONA URMĂTORUL:

1) intervalul de urmărire va fi de 1250 ms, frecvența de stimulare este de 48 imp/min;
2) intervalul de urmărire va fi de 1250 ms, frecvența de stimulare este de 60 imp/min;
3) intervalul de urmărire va fi de 1000 ms, frecvența de stimulare va fi de 48 de impulsuri/min.

8. SENSOR DE ADAPTARE A FRECVENȚEI EX ACCELEROMETRUL PERMITE:

1) modificarea frecvenței stimulării inimii în funcție de severitatea mișcării înainte a corpului pacientului;
2) modificarea frecvenței stimulării inimii în funcție de intensitatea vibrațiilor mecanice ale corpului pacientului;
3) modificarea frecvenței stimulării inimii în funcție de ritmul respirator al pacientului.

9. Stimularea atrială ÎN MODUL „LA CERERE” SE EFECTUĂ ÎN MODURI DE stimulare cu DOUĂ CAMERE:

1) DDD;
2) DOO;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) TVA.

10. CÂND UN MAGNET ESTE APLICAT ÎN ZONA PATULUI EX PACER:

1) opriți complet;
2) va trece în modul asincron cu o frecvență de stimulare mai mică decât cea de bază;
3) va trece la modul asincron cu o frecvență de stimulare mai mare sau egală cu linia de bază;
4) va continua să funcționeze în modul specificat, deoarece este protejat de radiațiile electromagnetice externe.

11. PENTRU A PREVENI DEZVOLTAREA TAHICARDIEI CIRCULARE A PACERULUI ESTE NECESAR:

1) crește durata intervalului AV EX;
2) reduce sensibilitatea canalului atrial EX;
3) mărirea duratei perioadei refractare atriale postventriculare a EX;
4) crește durata perioadei refractare ventriculare a EX.

12. PAUZELE ÎN FUNCȚIONAREA PALMATORULUI POT SĂ APARĂ CÂND:

1) sindromul de inhibiție miopotențială;
2) inhibarea stimulatorului cardiac de către unda T;
3) inhibarea stimulatorului cardiac de către unda U;
4) ruperea conductorului de curent al electrodului;
5) încălcarea circuitului electronic al stimulatorului cardiac;
6) sindromul de declanșare a miopotențialului.

13. CÂND SURSA DE ENERGIE CU LITIU A PAMAKERULUI ESTE EPUISĂ:

1) scăderea frecvenței de bază a stimulării;
2) scăderea frecvenței magnetice de stimulare;
3) creșterea frecvenței de bază a stimulării;
4) creșterea duratei stimulului EX;
5) o scădere a duratei stimulului EX.

14. IMPLANTAREA ADAPTABILĂ LA FRECVENȚĂ ESTE INDICATĂ CÂND:

1) disfuncție a nodului sinoatrial;
2) bloc AV complet;
3) o combinație de blocare AV completă cu o formă cronică de fibrilație atrială (sindromul Frederick).

15. IMPLANTAREA EXCLUSIVĂ DUBĂCEMĂ ESTE INDICATĂ CÂND:

1) bloc AV complet;
2) disfuncție a nodului sinoatrial;
3) bloc AV grad II;
4) combinație de blocare AV cu fibrilație atrială cronică;
5) Bloc AV gradele II și III.

RĂSPUNSURI LA TESTE

1. Răspuns 1). Insuficiența cronotropă simptomatică în SSSU este o indicație pentru implantarea stimulatorului cardiac de clasa I.

2. Răspunsurile 1) și 3). La stimularea în modul P-control, posibilitatea de a detecta extrasistole ventriculare de către canalul ventricular al stimulatorului cardiac și de a reporni intervalul de urmărire de-a lungul canalului ventricular al stimulatorului după o extrasistolă ventriculară detectată este posibilă cu modurile de stimulare VDD și DDD.

3. Răspunsurile 1) și 4). Indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac de clasa I sunt tipurile de bloc AV II gradul I și II în prezența bradicardiei simptomatice, precum și blocarea intermitentă a fasciculului fascicul His.

4. Răspunsurile 2), 3) și 4). Modurile de ritm de declanșare sunt modurile TVA, DDD și VDD.

5. Răspunsul 2). Amplitudinea stimulului stimulatorului cardiac în timpul stimularii continue ar trebui să aibă un exces de 100% peste pragul de stimulare.

6. Răspunsurile 1) și 4). Sindromul de inhibiție a miopotențialului poate fi eliminat prin reducerea sensibilității stimulatorului cardiac, precum și prin reprogramarea stimulatorului cardiac într-un mod asincron.

7. Răspunsul 2). Când stimulatorul cardiac funcționează cu o rată de bază de 60 ppm și funcția de histerezis de 250 ms activată, intervalul de urmărire va fi de 1250 ms, iar rata de stimulare va fi de 60 ppm.

8. Răspunsul 1). Senzorul de adaptare a frecvenței EX-accelerometrul vă permite să schimbați frecvența stimulării inimii în funcție de severitatea mișcării înainte a corpului pacientului.

9. Răspunsurile 1) și 3). Cu un stimulator cardiac cu două camere, stimularea atrială în modul „la cerere” va fi efectuată numai în modurile DDD și DDI.

10. Răspunsul 3). Când se aplică un magnet pe zona patului stimulatorului cardiac, stimulatorul va trece la modul de stimulare asincronă cu o frecvență de stimulare mai mare sau egală cu linia de bază, în funcție de modelul stimulatorului.

11. Răspunsul 3). Pentru a preveni dezvoltarea tahicardiei circulare a stimulatorului cardiac, este necesar să se mărească durata perioadei refractare atriale postventriculare a stimulatorului cardiac.

12. Răspunsurile 1), 2), 3), 4) și 5). Pauze în activitatea stimulatorului cardiac pot apărea din toate motivele de mai sus, cu excepția sindromului de declanșare a miopotențialului.

13. Răspunsurile 1), 2) și 4). Odată cu epuizarea sursei de alimentare cu litiu, se observă o scădere a frecvenței de bază a stimulării, o scădere a frecvenței magnetice și o creștere a duratei stimulului stimulatorului cardiac.

14. Răspunsurile 1) și 3). Implantarea unui stimulator cardiac adaptiv la frecvență este indicată pentru disfuncția nodului sinusal și o combinație de bloc AV complet cu fibrilație atrială cronică (sindromul Frederick).

15. Răspunsurile 1), 2), 3) și 5). Implantarea unui stimulator cardiac cu două camere este indicată pentru toate aritmiile de mai sus, cu excepția combinației de blocare AV cu fibrilație cronică.

1. Aritmologie clinică / Ed. prof. A. V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. C 325.
2. Boli ale inimii după Braunwald. Ghid de medicină cardiovasculară. M.: Reed-Elsiver, 2010. S. 379–381.
3. Bredikis Yu. Yu., Drogaytsev A. D., Stirbis P. P. Stimularea cardiacă programabilă. M.: Medicină, 1989. S. 145.
4. Grigorov G. G., Votchal F. B., Kostyleva O. V. Electrocardiogramă cu stimulator cardiac artificial. M.: Medicină, 1990. S. 256.
5. Kozlov V. P., Akchurin R. S., Grudtsyn G. V., Korobkova I. Z. Stimularea ventriculară monopolară electrică a inimii: diagnosticul complicațiilor: recomandări practice. M.: Editura Star'Ko, 1998. S. 125.
6. Muzhika Zh., Egorov D. F., Barold S. New perspectives in pacing. Sankt Petersburg: Silvan, 1995. S. 245.
7. Podlesov A. M. Curatarea pacienților cu stimulatoare cardiace implantate: Manual. Sankt Petersburg, 1999. S. 35.
8. Yuzvinkevich S. A. Posibilități de programare a întârzierii atrioventriculare a stimulatoarelor cardiace în tratamentul insuficienței cardiace.Buletin de aritmologie. 2004. Nr 37. S. 20–24.
9. Yuzvinkevich S. A. Electrocardioterapie pentru cardiomiopatie hipertrofică. Aritmologie clinică / Ed. prof. A. V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. S. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Funcția și stimularea pompei ventriculare: integrare fiziologică și clinică // Circ Arhythm Electrophysiol. 2008 ianuarie. 1;1(2). P. 127–39.
11. Liew R. Aritmii și stimulare cardiacă // Arch Cardiol Mex. octombrie 2011; 81(4). P. 370–382.
12. Estrada A. Optimizarea site-ului de stimulare cardiacă // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33(12): E1-E4.
13. Cheng A, Tereshchenko LG. Inovații evolutive în stimularea cardiacă // J Electrocardiol. noiembrie 2011 – Dec.; 44(6): 611–5. Epub 2011 sept. 13.
14. Sweeney MO. Stimularea ventriculară dreaptă și fibrilația atrială: răufăcător, victimă sau pur și simplu neînțeles? // Europace. noiembrie 2009; 11(11): 1413–4.
15. Sweeney MO. Minimizarea stimularii ventriculare drepte: o nouă paradigmă pentru stimularea cardiacă în disfuncția nodului sinusal // Am Heart J. 2007. Apr.; 153 (4 Supl.) 34–43.