Versiune: Directory of Diseases MedElement

Moarte subită cardiacă astfel descrisă (I46.1)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Moarte subita cardiaca - este o moarte non-violentă cauzată de o boală de inimă și care se manifestă prin pierderea bruscă a conștienței în decurs de 1 oră de la debut simptome acute. Boala cardiacă anterioară poate fi cunoscută sau nu, dar moartea este întotdeauna neașteptată. Atenţie!

Moartea subită cardiacă se referă la cazurile de încetare bruscă a activității cardiace, care se caracterizează prin următoarele semne:

Moartea s-a produs în prezența martorilor în termen de o oră de la debutul primei simptome periculoase;

Starea pacientului înainte de debutul morții a fost evaluată de către alții ca stabilă și nu provoacă tulburări grave;

Decesul s-a produs în împrejurări cu excepția celorlalte cauze ale sale (rănire, moarte violentă, alte boli mortale).

Clasificare

În funcţie de lungimea intervalului dintre atac de cordși momentul morții se disting:

Moarte cardiacă instantanee (pacientul moare în câteva secunde, adică aproape instantaneu);

Moarte cardiacă rapidă (pacientul moare în decurs de 1 oră).

Etiologie și patogeneză

Cele mai frecvente cauze ale morții subite cardiace la tineri:
- boli inflamatorii miocard;
- cardiomiopatie;
- sindrom de interval QT lung;
- defecte cardiace (în special, îngustarea orificiului aortic);
- anomalii ale aortei toracice în sindromul Marfan;
- anomalii artere coronare;
- încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii;
- rar - ateroscleroză coronariană nediagnosticată. Atenţie!

Principalii factori care provoacă moartea subită cardiacă printre tineri:
- suprasolicitare fizică extremă (de exemplu, în timpul competițiilor sportive);
- consumul de alcool și droguri (de exemplu, cocaina provoacă un spasm puternic și prelungit al arterelor coronare până la dezvoltarea infarctului miocardic);
- excese alcoolice (în special utilizarea surogaturilor alcoolice);
- primirea unora medicamente(de exemplu, antidepresivele triciclice pot provoca o întârziere semnificativă a conducerii excitației);
- pronuntat tulburări electrolitice.

La persoanele peste 40 de ani, în special la vârstnici și vârstnici, principalul factor etiologic moartea subită cardiacă este boala coronariană (CHD). în care vorbim, de regulă, despre ateroscleroza stenozantă severă a două sau trei artere coronare principale.
Autopsia unor astfel de pacienți relevă de obicei eroziuni sau rupturi în plăcile aterosclerotice, semne inflamație asepticăși instabilitatea plăcii, tromboza murală a arterelor coronare și hipertrofie miocardică semnificativă. La 25-30% dintre pacienți, focare de necroză se găsesc în miocard.

Mecanismele fiziopatologice de bază

Un model specific de moarte subită cardiacă a fost identificat, observat datorită interacțiunii strânse dintre elementele structurale și funcționale: sub influența tulburărilor funcționale are loc destabilizarea elementelor structurale.

Tulburări structurale include:
- infarctul miocardic (categoria structurală cea mai frecventă);
- hipertrofie miocardică;
- cardiomiopatie;
- Tulburări electrice structurale (căi suplimentare în sindromul Wolff-Parkinson-White).

Tulburări funcționale:
- ischemie tranzitorie si perfuzie miocardica;
- factori sistemici (tulburări hemodinamice, acidoză, hipoxemie, tulburări electrolitice);
- interacțiuni neurofiziologice (disfuncție a sistemului nervos autonom care reglează activitatea inimii);
- efecte toxice(substanțe cardiotoxice și proritmice).

Instabilitatea electrică a miocardului (fibrilație ventriculară sau flutter) rezultă din faptul că factorii de risc din categoria tulburărilor structurale interacționează cu unul sau mai mulți factori provocatori. factorii functionali.

Mecanisme care pot provoca moartea subită cardiacă:

1. fibrilatie ventriculara- n cel mai frecvent mecanism (remarcat în 90% din cazuri). Excitația haotică a fibrelor musculare individuale și absența contracțiilor ventriculare întregi coordonate sunt caracteristice; mișcare neregulată, haotică a undei de excitație.

2. - se notează contracții coordonate ale ventriculilor, dar frecvența lor este atât de mare (250-300/min.) încât nu există ejecție sistoică a sângelui în aortă. Flutterul ventricular este cauzat de o mișcare circulară constantă a impulsului undei de excitație de reintrare, care este localizat în ventriculi.

3. Asistolia inimii- încetarea completă a activității cardiace. Asistolia este cauzată de o încălcare a funcției de automatism a stimulatoarelor cardiace de ordinul 1, 2, 3 (slăbiciune, oprirea nodului sinusal cu epuizare sau lipsa funcției driverelor de bază).

4. Disocierea electromecanica a inimii -încetarea funcției de pompare a ventriculului stâng cu păstrarea semnelor de activitate electrică a inimii (sinusul epuizat treptat, ritmul joncțional sau ritmul care se transformă în asistolă).

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 2

Aproximativ 80% din cazurile de moarte subită cardiacă se datorează bolii cardiace ischemice (Mazur N. A., 1999). Acest tip de moarte subită poate fi denumit și moarte subită coronariană (SCD).

Distinge două tipuri de moarte subită cardiacă legate de vârstă:

În rândul nou-născuților (în primele 6 luni de viață);
- la adulti (cu varsta intre 45-75 ani).
Frecvența morții subite cardiace în rândul nou-născuților este de aproximativ 0,1-0,3%.
Între vârstele de 1-13 ani, doar 1 din 5 decese subite se datorează bolilor de inimă; la vârsta de 14-21 de ani această cifră se ridică la 30%.
La varsta mijlocie si inaintata, moartea subita cardiaca este inregistrata in 88% din toate cazurile de moarte subita.

Există, de asemenea, diferențe de gen în ceea ce privește incidența morții subite cardiace.
La bărbații tineri și de vârstă mijlocie, moartea subită cardiacă este observată de 4 ori mai des decât la femei.
La bărbații cu vârsta cuprinsă între 45-64 de ani, moartea subită cardiacă este înregistrată de 7 ori mai des decât la femei.
La vârsta de 65-74 de ani, frecvența morții subite cardiace la bărbați și femei este observată în raport de 2:1.

Astfel, incidența morții subite cardiace crește odată cu vârsta și este mai mare la bărbați decât la femei.

Factori și grupuri de risc

Au identificat numeroase studii pe populație grup de factori de risc moarte subită coronariană(VCS), care sunt frecvente cu boala coronariană (CHD):

Vârsta în vârstă;

Gen masculin;

Istoric familial de CAD;

Niveluri crescute ale colesterolului lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL);

hipertensiune;

Fumat;

Diabet.

Factori de risc - predictori independenți ai VCS la pacienții cu IHD:

1. Creșterea ritmului cardiac în repaus.

2. Prelungirea și creșterea dispersiei intervalului QT (dovadă de neomogenitate electrică a miocardului, o creștere a eterogenității repolarizării și o tendință la fibrilație ventriculară).

3. Scăderea variabilității ritmului cardiac (indică un dezechilibru în reglarea autonomă cu scăderea activității departament parasimpaticși, în consecință, scăderea pragului pentru fibrilația ventriculară).

4. Predispoziție genetică (sindrom QT lung, sindrom Brugada, cardiomiopatie hipertropica, displazie ventriculară dreaptă aritmogenă, tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică).

5. Hipertrofia ventriculară stângă (determinanții sunt vârsta, supraponderal corp și tip de corp, hipertensiune arterială, hiperglicemie, predispoziție genetică).

6. Modificări ECG (criterii de tensiune pentru hipertrofia ventriculară stângă, deprimarea segmentului ST și inversarea undei T).

7. Abuzul de alcool (conduce la prelungirea intervalului QT).

8. Dieta (consumul regulat de fructe de mare care conțin acizi grași ω-3-polinesaturați reduce riscul de VKS).

9. Excesiv efort fizic(potențiază efectul altor predictori).

Predictorii VCS asociati cu manifestările clinice ale bolii coronariene:

1. Ischemia miocardică și afecțiunile aferente (miocard în hibernare sau uluit).

2. Un istoric de infarct miocardic (VCS poate apărea la 10% dintre pacienții care au avut un infarct miocardic, iar în următorii 2,5 ani, în timp ce motiv important poate exista un nou episod de ischemie).

3. Ineficacitatea terapiei trombolitice în perioada acută a infarctului miocardic (permeabilitate a arterei coronare infarctate grad 0-1 conform TIMI-1).

4. Reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng sub 40% și clasa funcțională III-IV a insuficienței cardiace (NYHA).

5. Angina instabilă Risc ridicat.

6. Fibrilația ventriculară în istorie.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Lipsa de conștiință; lipsa respirației sau debutul brusc al respirației de tip agonal (respirație zgomotoasă, rapidă); fara puls arterelor carotide; pupile dilatate (dacă nu s-au luat medicamente, nu s-a efectuat neuroleptanalgezie, nu s-a administrat anestezie, nu există hipoglicemie; modificarea culorii pielii, apariția unei culori gri pal a pielii feței

Simptome, desigur

Modificări ireversibile în celulele cortexului cerebral apar la aproximativ 3 minute după oprire bruscă circulaţie. Din acest motiv, diagnosticul de moarte subită și prevederea îngrijire de urgență trebuie să fie imediată.

Fibrilația ventriculară apare întotdeauna brusc. La 3-4 secunde de la debut, apar amețeli și slăbiciune, după 15-20 de secunde pacientul își pierde cunoștința, după 40 de secunde se dezvoltă convulsii caracteristice - o singură contracție tonică a scheletului. muşchii. În același timp ( după 40 - 45 de secunde) pupilele încep să se extindă, atingând o dimensiune maximă după 1,5 minute.
Expansiunea maximă a pupilelor indică faptul că a trecut jumătate din timp, timp în care este posibilă restaurarea celulelor creierului.

Frecvent și respirație zgomotoasă treptat devine mai puțin frecventă și se oprește la al 2-lea minut de deces clinic.

Diagnosticul de moarte subită trebuie făcut imediat, în 10-15 secunde (nu pierdeți timp prețios măsurători tensiune arteriala, căutarea unui puls pe artera radială, ascultarea zgomotelor cardiace, înregistrarea unui ECG).

Pulsul se determină numai pe artera carotidă. Pentru aceasta, indexați și degetele mijlocii medicii sunt localizați pe laringele pacientului și apoi, alunecând în lateral, sondează fără presiune puternică suprafata laterala gât la marginea interioară a m.sternocleidomastoideus Mușchiul sternocleidomastoidian
la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroidian.

Diagnosticare

În momentul decesului clinic al pacientului, pe monitorul ECG sunt înregistrate următoarele modificări.

1. fibrilatie ventriculara: unde aleatorii, neregulate, puternic deformate de diferite înălțimi, lățimi și forme, reflectând excitația fibrelor musculare individuale ale ventriculilor.
Inițial, undele de fibrilație sunt de obicei de mare amplitudine, apar la o frecvență de aproximativ 600/min. Prognosticul pentru defibrilare în această etapă este mai favorabil decât pentru etapa următoare.
Apoi, undele de pâlpâire devin de amplitudine mică, cu o frecvență a undelor de până la 1000 și mai mult pe 1 minut. Durata acestei etape este de aproximativ 2-3 minute, după care durata undelor de pâlpâire crește, amplitudinea și frecvența acestora scade (până la 300-400/min.). Defibrilarea în această etapă nu mai este întotdeauna eficientă.
Fibrilatia ventriculara este in multe cazuri precedata de episoade de tahicardie ventriculara paroxistica ventriculară tahicardie paroxistica(VT) - în cele mai multe cazuri, acesta este un atac de debut brusc și la fel de brusc de încheiere a contracțiilor ventriculare crescute până la 150-180 bpm. pe minut (mai rar - mai mult de 200 de bătăi pe minut sau în interval de 100–120 de bătăi pe minut), de obicei menținând ritmul cardiac regulat corect.
, uneori - tahicardie ventriculară bidirecțională (tip piruetă). Înainte de apariția fibrilației ventriculare, se înregistrează adesea extrasistole politopice și precoce (de la R la T).

2.Când flutter ventricular ECG înregistrează o curbă asemănătoare unui sinusoid cu unde frecvente ritmice, largi, destul de mari și similare, reflectând excitația ventriculilor. Izolarea complexului QRS, a intervalului ST, a undei T este imposibilă, nu există izolinie. De obicei, fluturarea ventriculilor se transformă în pâlpâirea lor. Imaginea ECG a flutterului ventricular este prezentată în fig. 1.

Orez. 1. Flutter ventricular

3. Când asistolie cardiacă ECG înregistrează o izolinie, nu există valuri sau dinți.

4.Când disocierea electromecanica a inimii pe ECG se poate observa un ritm sinusal rar, nodal, transformându-se într-un ritm, care este apoi înlocuit cu asistolă. Un exemplu de ECG în timpul disocierii electromecanice a inimii este prezentat în Fig. 2.

Orez. 2. ECG cu disociere electromecanica a inimii

Diagnostic diferentiat

In timpul resuscitare trebuie avut în vedere că tabloul clinic, asemănător semnelor de moarte subită în fibrilația ventriculară, poate fi observat și în cazuri de asistolă, bradicardie severă, disociere electromecanică în timpul rupturii și tamponade cardiace, sau embolism pulmonar (EP).

Dacă un ECG este înregistrat imediat, efectuați o urgență diagnostic diferentiat relativ usor.

Când fibrilatie ventriculara pe ECG se observă o curbă caracteristică. Pentru înregistrare absenta totala activitatea electrică a inimii (asistolă) și delimitarea acesteia de stadiul aton al fibrilației ventriculare, este necesar să se confirme cel puțin două derivații ECG.

La tamponada cardiacă sau forma acuta TELA circulația sângelui se oprește, iar activitatea electrică a inimii în primele minute este păstrată ( disociere electromecanica), estompând treptat.

Dacă înregistrarea ECG imediată nu este posibilă, acestea sunt ghidate de modul în care se desfășoară debutul morții clinice, precum și de reacția la masajul inimii închise și ventilația artificială a plămânilor.

La fibrilatie ventriculara contracţiile eficiente ale inimii nu sunt fixe şi moarte clinică se dezvoltă întotdeauna brusc, simultan. Debutul său clinic este însoțit de o contracție tonică unică tipică mușchi scheletic. Respirația se menține timp de 1-2 minute în absența conștiinței și a pulsului pe arterele carotide.
În cazul blocării SA sau AV avansate, se observă o dezvoltare treptată a tulburărilor circulatorii, în urma căreia simptomele sunt prelungite în timp: în primul rând, se observă tulburarea conștiinței, după - excitație motorie cu un geamăt, șuierătoare. , apoi - convulsii tonico-clonice (sindrom Morgani-Adams-Stokes). ).

La formă acută de PE masivă Moartea clinică apare brusc, de obicei în momentul efortului fizic. Primele manifestări sunt adesea stopul respirator și o cianoză ascuțită a pielii din jumătatea superioară a corpului.

Tamponadă cardiacă, de regulă, se observă pe fondul sindromului de durere severă. Are loc stopul circulator brusc, nu există conștiință, nu există puls pe arterele carotide, respirația persistă 1-3 minute și se estompează treptat, nu există sindrom convulsiv.

La pacienții cu fibrilație ventriculară pentru timp și conduită adecvată resuscitarea cardiopulmonară (RCP) există o claritate reacție pozitivă, cu o oprire pe termen scurt a resuscitarii - o tendință negativă rapidă.

La pacienții cu sindrom Morgagni-Adams-Stokes, masajul inimii închise inițiat în timp util (sau atingerea ritmică a sternului - „ritmul pumnului”) îmbunătățește circulația sângelui și respirația, iar conștiința începe să-și revină. După oprirea RCP, efectele pozitive persistă pentru o anumită perioadă.

Cu PE, răspunsul la resuscitare este neclar; de regulă, este necesară o RCP suficient de lungă pentru a obține un rezultat pozitiv.

La pacientii cu tamponada cardiaca, obtinerea unui efect pozitiv datorita resuscitarii cardiopulmonare este imposibila chiar si pentru o perioada scurta; simptomele ipostazei în secțiunile subiacente cresc rapid.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Algoritm de îngrijire de urgență pentru moartea subită cardiacă

1. Dacă este imposibil să se efectueze defibrilarea imediată, este necesar să se producă un șoc precordial.

2. În absența semnelor de circulație a sângelui - faceți masaj indirect inima (de 60 de ori pe 1 minut cu un raport al duratei compresiei și decompresiei 1: 1), după așezarea pacientului pe o suprafață dură, plană, cu capul aruncat pe spate cât mai mult posibil și picioarele ridicate; asigurați-vă că defibrilarea este posibilă cât mai curând posibil.

3. Este necesar să se asigure permeabilitatea căilor respiratorii: aruncați capul pacientului înapoi, împingeți-l înainte maxilarul inferiorși deschide-ți gura; în prezența respirației spontane - întoarceți-vă capul într-o parte.

4. Începeți ventilația pulmonară artificială (ALV) gură la gură sau printr-o mască specială folosind o pungă Ambu (raportul dintre mișcările de masaj și respirație este de 30:2); nu întrerupeți masajul cardiac și ventilația mai mult de 10 secunde.

5. Cateterizați o venă centrală sau periferică și configurați un sistem de administrare intravenoasă a medicamentelor.

6. Sub control constant, efectuați măsuri de resuscitare pentru a îmbunătăți culoarea pielii, constricția pupilelor și apariția reacției acestora la lumină, reluarea sau îmbunătățirea respirației spontane, apariția unui puls pe arterele carotide.

7. Injectați adrenalină intravenos la 1 mg, cel puțin 1 dată în 3-5 minute.

8. Conectați un monitor cardiac și un defibrilator, evaluați ritmul cardiac.

9. Cu fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară:

Defibrilare 200 J;

Efectuați masaj cu inimă închisă și ventilație mecanică în pauzele dintre descărcări;

În absența efectului - defibrilare repetată 300 J;

În absența efectului - după 2 minute, defibrilare repetată 360 J;

În absența efectului - amiodarona 300 mg intravenos în soluție de glucoză 5%, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

Dacă nu există efect - după 5 minute - amiodarona 150 mg intravenos în soluție de glucoză 5%, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

- fara efectlidocaină 1,5 mg/kg, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

În absența efectului - după 3 minute - lidocaină 1,5 mg / kg, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J;

În absența efectului - novocainamidă 1000 mg, după 2 minute - defibrilare 360 ​​J.

Cu tahicardia ventriculară inițială în formă de fus, este necesar să se introducă lent sulfat de magneziu 1-2 g intravenos.

10. Cu asistolă:

10.1 Dacă evaluarea activității electrice a inimii nu este posibilă (este imposibil să excludeți stadiul aton al fibrilației ventriculare, este imposibil să conectați rapid un monitor ECG sau un electrocardiograf), trebuie să procedați ca în cazul fibrilației ventriculare (punctul 9).

10.2 Dacă asistolia este confirmată în două derivații ECG, atropină trebuie administrată la fiecare 3-5 minute la 1 mg până la obținerea unui efect sau a unei doze totale de 0,04 mg/kg, în plus față de resuscitarea cardiopulmonară. Stimularea transtoracică sau transvenoasă trebuie iniţiată cât mai curând posibil. 240-480 mg aminofilină.

11. Dacă există semne de circulație a sângelui, continuați ventilația mecanică (controlați în fiecare minut).

Timpul nu trebuie pierdut în încercarea de a oferi oxigen dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după dezvoltarea colapsului. O lovitură puternică imediată în regiunea precordială a toracelui (defibrilație de șoc) este uneori eficientă și ar trebui încercată. ÎN cazuri rare când cauza colapsului circulator a fost tahicardia ventriculară, iar pacientul este conștient până la sosirea medicului, mișcările puternice de tuse pot întrerupe aritmia.

Dacă nu este posibilă restabilirea imediată a circulației, atunci trebuie făcută o încercare de a efectua defibrilarea electrică fără a pierde timp înregistrând un ECG cu ajutorul unui electrocardiograf. Pentru aceasta, pot fi folosite defibrilatoare portabile, permițând înregistrarea ECG direct prin electrozii lor.
Cel mai bine este să folosiți dispozitive cu selecția automată a tensiunii de descărcare în funcție de rezistența țesuturilor. Acest lucru face posibilă reducerea la minimum a pericolelor asociate cu utilizarea șocurilor nerezonabil de mari, evitând în același timp șocuri ineficient de mici la pacienții cu rezistență tisulară mai mare decât cea așteptată.
Înainte de aplicarea descărcării, un electrod de defibrilator este plasat deasupra zonei de tonalitate cardiacă, iar al doilea - sub clavicula dreaptă (sau sub omoplatul stâng dacă al doilea electrod este dorsal). Între electrozi și piele stă umezită ser fiziologic izotonșervețele cu clorură de sodiu sau folosiți paste conductoare speciale.
În momentul aplicării descărcării, electrozii sunt apăsați împotriva cufăr(ca parte a măsurilor de siguranță, ar trebui exclusă posibilitatea ca alte persoane să atingă pacientul).

Dacă măsurile de mai sus nu reușesc, este necesar să începeți un masaj cardiac extern și să efectuați o resuscitare cardiopulmonară completă cu recuperare rapidași menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Masaj cardiac extern

Masajul cardiac extern, dezvoltat de Kouwenhoven, se efectuează cu scopul de a restabili perfuzia organelor vitale prin compresiuni succesive ale pieptului cu mâinile.

Aspecte importante:

1. Dacă eforturile de a aduce pacientul în fire, chemându-l pe nume și scuturându-i umerii, nu reușesc, pacientul trebuie așezat pe spate pe o suprafață dură (de preferință pe un scut de lemn).

2. Pentru a deschide și menține permeabilitatea căilor respiratorii, înclinați capul pacientului înapoi, apoi, apăsând puternic pe fruntea pacientului, apăsați maxilarul inferior cu degetele celeilalte mâini și împingeți-l înainte, astfel încât bărbia să se ridice.

3. Dacă nu există puls pe arterele carotide timp de 5 secunde, trebuie începute compresiile toracice. Procedură: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în partea inferioară a sternului în mijloc, cu două degete deasupra procesului xifoid pentru a evita afectarea ficatului, apoi cealaltă mână se află pe prima, acoperind-o. cu degetele.

4. Strângeți sternul, deplasându-l cu 3-5 cm, ar trebui să fie la o frecvență de 1 dată pe 1 secundă, astfel încât să existe suficient timp pentru a umple ventriculul.

5. Trunchiul resuscitatorului trebuie să fie deasupra pieptului victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele ar trebui să fie îndreptate.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia prea rapidă creează o undă de presiune (palpabilă peste carotidă sau arterelor femurale), dar puțin sânge este ejectat.

7. Masajul nu trebuie întrerupt mai mult de 10 secunde, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii. Chiar și o scurtă oprire de masaj are un efect extrem de negativ.

8. Raportul compresie/ventilație pentru adulți ar trebui să fie de 30:2.

Fiecare compresie a toracelui din exterior determină restrângerea inevitabilă a întoarcerii venoase într-o oarecare măsură. Astfel, în timpul unui masaj extern, optim realizabil indicele cardiac poate atinge maximum 40% din limita inferioară a valorilor normale. Aceasta este semnificativ mai mică decât valorile observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. Din cauza asta recuperare rapidă ritmul cardiac eficient este de o importanță fundamentală.

Încetarea masajului cardiac este posibilă numai atunci când contracțiile inimii eficiente asigură un puls clar și tensiune arterială sistemică.

Masajul cardiac extern are anumite dezavantaje deoarece poate duce la complicații precum fracturi de coaste, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, embolie adipoasă, leziuni hepatice, ruptură a splinei cu dezvoltarea sângerării oculte tardive. Dar pericolul complicatii similare poate fi redusă la minimum în cazul unei resuscitari corecte, al recunoașterii în timp util și al unor acțiuni adecvate ulterioare.

La resuscitarea cardiopulmonară prelungită, echilibrul acido-bazic trebuie corectat prin administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu la o doză inițială de 1 meq/kg. Jumătate din această doză trebuie repetată la fiecare 10-12 minute, în conformitate cu rezultatele pH-ului arterial determinat în mod regulat.

În cazul în care o frecvență cardiacă eficientă este restabilită, dar din nou se transformă rapid în tahicardie ventriculară sau fibrilație, este necesar să se introducă un bolus intravenos de 1 mg / kg de lidocaină, urmat de o perfuzie intravenoasă cu o rată de 1-5 mg. / kg timp de 1 oră, repetând defibrilarea.

Evaluarea eficacității măsurilor de resuscitare

Ineficacitatea resuscitarii efectuate este evidentiata de lipsa de constienta, respiratia spontana, activitatea electrica a inimii, precum si pupilele cele mai dilatate fara reactie la lumina. În aceste cazuri, întreruperea resuscitarii este posibilă nu mai devreme de 30 de minute după ce a fost depistată ineficacitatea măsurilor, dar nu din momentul morții subite cardiace.

Prognoza

Probabilitatea de moarte subită cardiacă recurentă însupraviețuitorii pacienților este destul de mare.

Prevenirea

Prevenirea primară a morții coronariene subite(VCS) la pacienții cu boală coronariană include activități medicale și sociale desfășurate la persoane cu risc crescut de apariție a acesteia.

Un set de măsuri pentru prevenirea primară:

1. Impactul asupra principalilor factori de risc pentru boala coronariană și VCS.

2. Utilizarea medicamentelor fără proprietăți electrofiziologice care afectează mecanismele de dezvoltare a VCS și și-au dovedit eficacitatea în cursul studiilor clinice: inhibitori ai ECA blocante ale receptorilor de aldosteron Aldosteronul este principalul hormon mineralocorticosteroid al cortexului suprarenal la om.
, acizi grași polinesaturați ω-3 (reduc riscul de VCS cu 45%; au efect antiaritmic datorită interacțiunii cu canalele de sodiu, potasiu și calciu; contribuie la normalizarea variabilității ritmului cardiac), statine. Prezentarea terapiei trombolitice în infarctul miocardic acut, terapia antitrombotică.

Data publicării articolului: 26.05.2017

Ultima actualizare articol: 21/12/2018

Din acest articol veți afla: ce este moartea coronariană acută (subită), care sunt motivele dezvoltării acesteia, cu ce simptome se dezvoltă. Cum să reduceți riscul de deces coronarian.

Moartea coronariană subită (SCD) este o moarte neașteptată cauzată de stop cardiac care se dezvoltă într-un timp scurt (de obicei, în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor) la o persoană cu boală coronariană.

Arterele coronare sunt vasele care furnizează sânge la mușchiul inimii (miocard). Când sunt deteriorate, fluxul sanguin poate fi oprit, ceea ce duce la stop cardiac.

VCS se dezvoltă cel mai adesea la adulții cu vârsta cuprinsă între 45 și 75 de ani, la care boala coronariană (CHD) este cea mai frecventă. Frecvența decesului coronarian este de aproximativ 1 caz la 1000 de locuitori pe an.

Nu trebuie gândit că apariția stopului cardiac duce inevitabil la moartea unei persoane. Sub rezerva acordării corecte a îngrijirilor de urgență, activitatea cardiacă poate fi restabilită, deși nu la toți pacienții. Prin urmare, este foarte important să cunoaștem simptomele VCS și regulile de resuscitare cardiopulmonară.

Cauzele morții coronariene

VCS este cauzată de deteriorarea arterelor coronare, ceea ce duce la o deteriorare a alimentării cu sânge a mușchiului inimii. Principala cauză a patologiei acestor vase de sânge este ateroscleroza.

Ateroscleroza este o boală care duce la formarea de plăci pe suprafața interioară a arterelor (endoteliu), îngustând lumenul vaselor afectate.

Ateroscleroza începe cu deteriorarea endoteliului, care poate fi cauzată de hipertensiune arterială, fumat sau niveluri crescute de colesterol din sânge. La locul deteriorării peretelui vas de sânge pătrunde în colesterol, ceea ce duce după câțiva ani la formarea unei plăci aterosclerotice. Această placă formează o proeminență pe peretele arterial, care crește în dimensiune pe măsură ce boala progresează.

Uneori, suprafața unei plăci aterosclerotice este ruptă, ceea ce duce la formarea unui tromb în acest loc, care blochează complet sau parțial lumenul arterei coronare. Este încălcarea alimentării cu sânge a miocardului, care a apărut din cauza suprapunerii arterei coronare cu placa aterosclerotică și tromb și este cauza principală a VCS. Lipsa oxigenului provoacă tulburări periculoase ale ritmului cardiac, care duc la stop cardiac. Cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac în astfel de situații este fibrilația ventriculară, în care apar contracții dezorganizate și haotice ale inimii, neînsoțite de eliberarea de sânge în vase. Cu condiția ca asistența corespunzătoare să fie acordată imediat după stopul cardiac, este posibilă reînviarea unei persoane.

Următorii factori cresc riscul de VCS:

• Infarct miocardic anterior, mai ales în ultimele 6 luni. 75% din cazurile de deces coronarian acut sunt asociate cu acest factor.
• Ischemie cardiacă. 80% din cazurile de VCS sunt asociate cu boala coronariană.
• Fumat.
• Hipertensiune arteriala.
• Niveluri crescute de colesterol din sânge.
• Prezența bolilor de inimă la rudele apropiate.
• Deteriorarea contractilității ventriculului stâng.
• Prezența anumitor tipuri de aritmii și tulburări de conducere.
• Obezitatea.
• Diabet.
• Dependenta.

Simptome

Moartea coronariană subită are simptome pronunțate:

• inima nu mai bate și sângele nu este pompat prin corp;
• aproape imediat are loc o pierdere a conștienței;
• victima cade;
• fără puls;
• fara respiratie;
• pupilele se dilată.

Aceste simptome indică stop cardiac. Principalele sunt absența pulsului și a respirației, pupilele dilatate. Toate aceste semne pot fi detectate de o persoană din apropiere, deoarece victima însăși în acest moment se află într-o stare de moarte clinică.

Moartea clinică este o perioadă de timp care durează de la stopul cardiac până la debutul modificări ireversibileîn organism, după care renașterea victimei nu mai este posibilă.

Înainte de stopul cardiac în sine, unii pacienți pot simți vestigii, care includ palpitații ascuțite ale inimii și amețeli. VKS se dezvoltă în principal fără simptome anterioare.

Acordarea primului ajutor unei persoane cu moarte coronariană subită

Victimele cu HQS nu își pot acorda primul ajutor. De la dreapta resuscitare cardiopulmonara poate restabili activitatea inimii la unele dintre ele, este foarte important ca persoanele din jurul persoanei accidentate sa stie si sa stie sa acorde primul ajutor in astfel de situatii.

Secvența de acțiuni în prezența stopului cardiac:

1. Asigurați-vă că dumneavoastră și victima sunteți în siguranță.
2. Verificați conștiința victimei. Pentru a face acest lucru, scuturați-l ușor de umăr și întreabă-l cum se simte. Dacă victima răspunde, lăsați-l în aceeași poziție și sunați ambulanță. Nu lăsa victima în pace.
3. Dacă pacientul este inconștient și nu răspunde la tratament, întoarceți-l pe spate. Apoi puneți palma unei mâini pe frunte și înclinați ușor capul înapoi. Folosind degetele sub bărbie, împingeți maxilarul inferior în sus. Aceste acțiuni vor deschide căile respiratorii.
4. Evaluați respirația normală. Pentru a face acest lucru, aplecați-vă spre fața victimei și priviți mișcările pieptului, simțiți mișcarea aerului pe obraz și ascultați sunetul respirației. Nu trebuie confundat respirație normală cu respirații pe moarte, care pot fi observate în primele momente după încetarea activității cardiace.
5. Dacă persoana respiră normal, chemați o ambulanță și observați victima până sosește.
6. Dacă victima nu respiră sau nu respiră normal, chemați o ambulanță și începeți compresiile toracice. Pentru a o efectua corect, așezați o mână pe centrul sternului, astfel încât doar baza palmei să atingă pieptul. Pune-ți cealaltă mână peste prima. Ținând brațele drepte la coate, apăsați pe pieptul victimei astfel încât adâncimea deflexiunii acesteia să fie de 5-6 cm.După fiecare apăsare (compresie), lăsați toracele să se îndrepte complet. Este necesar să se efectueze un masaj cu inima închisă cu o frecvență de 100-120 de compresii pe minut.
7. Dacă poți face respiratie artificiala folosind metoda gura la gura, apoi dupa fiecare 30 de compresii, faceti 2 respiratii artificiale. Dacă nu știți sau nu doriți să efectuați respirația artificială, faceți continuu compresii toracice cu o frecvență de 100 de compresii pe minut.
8. Efectuați aceste activități până la sosirea ambulanței, până când apar semne de activitate cardiacă (victima începe să se miște, deschide ochii sau respiră) sau este complet epuizată.

Click pe fotografie pentru a mari

Prognoza

Moartea coronariană subită este o afecțiune potențial reversibilă în care, dacă se acordă asistență în timp util, este posibilă restabilirea activității cardiace la unele victime.

Majoritatea supraviețuitorilor stopului cardiac au un anumit grad de leziuni ale sistemului nervos central, iar unii sunt afectați comă profundă. Următorii factori influențează prognosticul la astfel de persoane:

• Sănătatea generală înainte de stop cardiac (de exemplu, prezența diabetului, a cancerului și a altor boli).
• Intervalul de timp dintre stopul cardiac și începerea conducerii.
• Calitatea resuscitarii cardiopulmonare.

Prevenirea

Deoarece principala cauză a VCS este boala coronariană cauzată de ateroscleroză, riscul apariției acesteia poate fi redus prin prevenirea acestor boli.

Dieta sanatoasa si echilibrata

O persoană trebuie să limiteze aportul de sare (nu mai mult de 6 g pe zi), deoarece crește tensiunea arterială. 6 grame de sare înseamnă aproximativ 1 linguriță.

Click pe fotografie pentru a mari

Există două tipuri de grăsimi - saturate și nesaturate. Evitați alimentele care conțin grăsimi saturate, deoarece cresc nivelul din sânge colesterol rău. Ele aparțin:

• plăcinte cu carne;
• cârnați și carne grasă;
• unt;
• salon;
• brânzeturi tari;
• cofetărie;
• produse care conțin ulei de cocos sau palmier.

O dietă echilibrată ar trebui să conțină grăsimi nesaturate, care cresc nivelul de colesterol bun din sânge și ajută la reducerea plăci de aterosclerozăîn artere. Alimente bogate în grăsimi nesaturate:

1. Pește gras.
2. Avocado.
3. Nuci.
4. Uleiuri de floarea soarelui, rapita, masline si vegetale.

De asemenea, ar trebui să limitați aportul de zahăr, deoarece poate crește riscul de a dezvolta diabet, ceea ce crește foarte mult probabilitatea de apariție a bolii coronariene.

Activitate fizica

Combinarea unei diete sănătoase cu exerciții fizice regulate este cea mai bună modalitate de a menține o greutate corporală normală, ceea ce reduce riscul de a dezvolta hipertensiune arterială.

Exercițiile regulate îmbunătățesc eficiența muncii a sistemului cardio-vascular, reduc nivelul de colesterol din sânge și, de asemenea, mențin indicatorii tensiunii arteriale în limite normale. De asemenea, reduc riscul de a dezvolta diabet.

Toată lumea beneficiază de 30 de minute de exerciții aerobice 5 zile pe săptămână. Acestea includ mersul rapid, joggingul, înotul și orice alt exercițiu care face inima să bată mai repede și să consume mai mult oxigen. Cu cât nivelul de activitate fizică este mai mare, cu atât o persoană primește mai multe efecte pozitive de la aceasta.

S-a dovedit științific că persoanele care duc un stil de viață sedentar au un risc mai mare de boli de inimă, diabet și moarte subită coronariană. Prin urmare, trebuie luate pauze scurte de la șederea prelungită la locul de muncă.

Click pe fotografie pentru a mari

Normalizarea și menținerea unei greutăți sănătoase

Cel mai bun mod a scăpa de excesul de greutate dieta echilibratași exerciții fizice regulate. Trebuie să reduceți greutatea corporală treptat.

Să renunțe la fumat

Dacă o persoană fumează, renunțarea la acest obicei prost reduce riscul de a dezvolta boală coronariană și deces coronarian. Fumatul este unul dintre principalii factori de risc pentru ateroscleroză, provocând majoritatea cazurilor de tromboză a arterei coronare la persoanele sub 50 de ani.

Restricționarea consumului de băuturi alcoolice

Nu depășiți dozele maxime recomandate de alcool. Bărbații și femeile sunt sfătuiți să consume nu mai mult de 14 băuturi standard pe săptămână. Este strict interzis să bei cantități mari de băuturi alcoolice pentru o perioadă scurtă de timp sau să bei până la intoxicare, deoarece acest lucru crește riscul de VKS.

Controlul tensiunii arteriale

Îți poți controla nivelul tensiunii arteriale cu o dietă sănătoasă, regulată exercițiu, normalizarea greutății și - dacă este necesar - luarea de medicamente pentru reducerea acesteia.

Urmăriți să mențineți tensiunea arterială sub 140/85 mm Hg. Artă.

Controlul diabetului

La pacientii cu Diabet risc crescut de boală coronariană. Pentru controlul nivelului de glucoză din sânge, sunt utile o dietă echilibrată, activitatea fizică, normalizarea greutății și utilizarea medicamentelor hipoglicemiante prescrise de un medic.

Moartea subită cardiacă este un stop cardiac, un sindrom hemodinamic acut cauzat de încetarea completă a funcției de pompare a miocardului sau o afecțiune în care activitatea electrică și mecanică rămasă a inimii nu asigură o circulație eficientă a sângelui.

Prevalența morții subite cardiace variază de la 0,36 la 1,28 cazuri la 1000 de locuitori pe an. Aproximativ 90% din cazurile de moarte subită cardiacă apar în mediul comunitar.

Trebuie atrasă atenția noastră asupra faptului că consecințele stopului circulator brusc au un prognostic mai bun datorită recunoașterii precoce a acestei patologii (în câteva secunde) și a inițiat prompt măsuri competente de resuscitare.

Moartea subită cardiacă include doar cazurile caracterizate prin următoarele simptome.

1. Debutul morții a avut loc în prezența martorilor în termen de 1 oră de la apariția primelor simptome amenințătoare (anterior această perioadă era de 6 ore).
2. Imediat înainte de debutul decesului, starea pacientului a fost evaluată ca stabilă și nu a cauzat îngrijorare serioasă.
3. Alte cauze sunt complet excluse (moarte violentă și moarte rezultată din otrăvire, asfixie, traumatisme sau orice alt accident).

Conform ICD-10, există:

• 146.1 - Moarte subită cardiacă.
• 144-145 - Moarte subită cardiacă cu încălcarea conducerii.
• 121-122 - Moarte subită cardiacă în infarctul miocardic.
• 146,9 - Stop cardiac, neprecizat.

Unele variante de moarte subită cardiacă cauzată de tipuri diferite patologia miocardului, izolat în forme separate:

• moarte subită cardiacă de natură coronariană - stop circulator prin exacerbare sau progresie acută boala coronariană inimi;
• moarte subită cardiacă de natură aritmică - un stop circulator brusc din cauza încălcării ritmului sau conducerii inimii. Debutul unui astfel de deces are loc în câteva minute.

Principalul criteriu pentru stabilirea unui diagnostic este moarte, care s-a produs în câteva minute în cazurile în care autopsia nu a evidențiat modificări morfologice incompatibile cu viața.

Cod ICD-10

I46.1 Moarte subită cardiacă așa cum este descris

Ce cauzează moartea subită cardiacă?

Conform conceptelor moderne, moartea subită cardiacă este un concept de grup generalizat care combină diferite forme de patologie cardiacă.

În 85-90% din cazuri, moartea subită cardiacă se dezvoltă din cauza bolii coronariene.

Restul de 10-15% din cazurile de moarte subită cardiacă se datorează:

• cardiomiopatii (primare și secundare);
• miocardită;
• malformații ale inimii și ale vaselor de sânge;
• boli care provoacă hipertrofie miocardică;
• boli de inimă alcoolice;
• prolaps de valva mitrala.

Relativ cauze rare care provoacă o afecțiune cum ar fi moartea subită cardiacă:

• sindroame de preexcitare a ventriculilor și interval QT prelungit;
• displazie miocardică aritmogenă;
• sindromul Brugada etc.

Alte cauze ale morții subite cardiace includ:

• embolie pulmonară;
• tamponada cardiacă;
• fibrilație ventriculară idiopatică;
• alte state.

Factori de risc pentru stop cardiac brusc

Ischemia miocardică, instabilitatea electrică și disfuncția ventriculară stângă reprezintă principala triadă a riscului de stop cardiac brusc la pacienții cu boală coronariană.

Instabilitatea electrică a miocardului se manifestă prin dezvoltarea unor „aritmii amenințătoare”: aritmii cardiace imediat precedând și transformându-se în fibrilație ventriculară și asistolă. Monitorizarea electrocardiografică pe termen lung a arătat că fibrilația ventriculară este precedată cel mai adesea de paroxisme ale tahicardiei ventriculare cu o creștere treptată a ritmului, transformându-se în flutter ventricular.

Ischemia miocardică este un factor de risc semnificativ pentru moartea subită. Gradul de afectare a arterelor coronare este important. Aproximativ 90% dintre cei care au murit brusc au avut o îngustare aterosclerotică a arterelor coronare cu mai mult de 50% din lumenul vasului. Aproximativ 50% dintre pacienții cu moarte subită cardiacă sau infarct miocardic sunt primele manifestări clinice ale bolii coronariene.

Cea mai mare probabilitate de stop circulator în primele ore infarct acut miocardului. Aproape 50% dintre toți morții mor în prima oră a bolii tocmai din cauza morții subite cardiace. Trebuie să vă amintiți întotdeauna: cu cât a trecut mai puțin timp de la debutul infarctului miocardic, cu atât mai probabil dezvoltarea fibrilației ventriculare.

Disfuncția ventriculară stângă este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru moartea subită. Insuficiența cardiacă este un factor aritmogen semnificativ. În acest sens, poate fi privit ca un marker semnificativ al riscului de moarte subită aritmică. Cea mai semnificativă este reducerea fracției de ejecție la 40% sau mai puțin. Probabilitatea de a dezvolta un rezultat advers crește la pacienții cu anevrism cardiac, cicatrici post-infarct și manifestări clinice ale insuficienței cardiace.

Încălcarea reglării autonome a inimii cu o predominanță a activității simpatice duce la instabilitatea electrică a miocardului și un risc crescut de moarte cardiacă. Cele mai semnificative semne ale acestei afecțiuni sunt o scădere a variabilității ratei sinusurilor, o creștere a duratei și dispersiei intervalului QT.

Hipertrofie ventriculara stanga. Unul dintre factorii de risc pentru moartea subită este hipertrofia ventriculară stângă severă la pacienții cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică.

Recuperarea activității cardiace după fibrilația ventriculară. Grupul cu risc ridicat pentru posibilitatea morții subite aritmice (Tabelul 1.1) include pacienții resuscitați după fibrilație ventriculară.

Principalii factori de risc pentru moartea aritmică, manifestările acestora și metodele de detectare la pacienții cu boală coronariană

Cea mai periculoasă din punct de vedere prognostic este fibrilația care apare în afara perioadei acute a infarctului miocardic. În ceea ce privește semnificația prognostică a fibrilației ventriculare care a apărut în infarctul miocardic acut, opiniile sunt contradictorii.

Factori generali de risc

Moartea subită cardiacă se înregistrează mai des la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45-75 de ani, iar la bărbați, moartea subită cardiacă apare de 3 ori mai des decât la femei. Dar mortalitatea în spital în infarctul miocardic este mai mare la femei decât la bărbați (4,89 față de 2,54%).

Factorii de risc pentru moarte subită sunt fumatul, hipertensiunea arterială cu hipertrofie miocardică, hipercolesterolemia și obezitatea. Influenta si utilizare pe termen lung moale bând apă cu un conținut insuficient de magneziu (predispune la spasme ale arterelor coronare) și seleniu (există o încălcare a stabilității membranelor celulare, membranelor mitocondriale, o încălcare a metabolismului oxidativ și disfuncția celulelor țintă).

Factorii de risc pentru moartea subită coronariană includ factori meteorologici și sezonieri. Datele cercetării arată că o creștere a frecvenței morții coronariene subite are loc în perioadele de toamnă și primăvară, diferite zile ale săptămânii, cu modificări ale presiunii atmosferice și ale activității geomagnetice. Combinația mai multor factori duce la creșterea riscului de moarte subită de mai multe ori.

Moartea subită cardiacă în unele cazuri poate fi declanșată de stres fizic sau emoțional inadecvat, actul sexual, consumul de alcool, consumul excesiv de alimente și stimulul rece.

Factori de risc determinați genetic

Unii factori de risc sunt determinați genetic, ceea ce are o importanță deosebită atât pentru pacient însuși, cât și pentru copiii săi și rudele apropiate. Risc ridicat de moarte subită în Varsta frageda strâns legate sunt sindromul QT lung, sindromul Brugada, sindromul morții subite inexplicabile (sindromul morții subite inexplicabile), displazia ventriculară dreaptă aritmogenă, fibrilația ventriculară idiopatică, sindromul morții subite a sugarului (sindromul morții subite a sugarului) și alte afecțiuni patologice.

Recent, s-a manifestat un mare interes pentru sindromul Brugada - o boală caracterizată prin vârsta fragedă a pacienților, apariția frecventă a sincopei pe fondul atacurilor de tahicardie ventriculară, moarte subită (în principal în timpul somnului) și absența semnelor organice. leziuni miocardice la autopsie. Sindromul Brugada are o imagine electrocardiografică specifică:

• blocarea piciorului drept al mănunchiului lui;
• ridicarea specifică a segmentului ST în derivațiile V1 -3;
• prelungirea periodică a intervalului PR;
• atacuri de tahicardie ventriculară polimorfă în timpul sincopei.

Un model electrocardiografic tipic este de obicei înregistrat la pacienți înainte de dezvoltarea fibrilației ventriculare. La efectuarea unui test cu activitate fizică și a unui test de droguri cu simpatomimetice (izadrin), manifestările electrocardiografice descrise mai sus sunt reduse. În timpul testului cu lent administrare intravenoasă medicamente antiaritmice blocând curentul de sodiu (aymalin în doză de 1 mg/kg, procainamidă în doză de 10 mg/kg sau flecainidă în doză de 2 mg/kg), severitatea modificărilor electrocardiografice crește. Introducerea acestor medicamente la pacienții cu sindrom Brugada poate duce la dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare (până la fibrilație ventriculară).

Morfologia și fiziopatologia stopului cardiac brusc

Manifestări morfologice ale stopului cardiac brusc la pacienții cu boală coronariană:

• ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare ale inimii;
• tromboza arterelor coronare;
• hipertrofie cardiacă cu dilatarea cavității ventriculului stâng;
• infarct miocardic;
• afectarea contracturii cardiomiocitelor (combinația dintre afectarea contracturii cu fragmentarea fibrelor musculare servește ca criteriu histologic pentru fibrilația ventriculară).

Modificările morfologice servesc ca substrat pe baza căruia se dezvoltă moartea subită cardiacă. La majoritatea pacienților cu boală coronariană (90-96% din cazuri) care au murit brusc (inclusiv pacienții cu evoluție asimptomatică), la autopsie, modificări aterosclerotice semnificative în arterele coronare (îngustarea lumenului cu mai mult de 75%) și se constată leziuni multiple ale patului coronar (cel puţin două ramuri ale arterelor coronare).

Plăcile aterosclerotice, localizate în principal în zonele proximale ale arterelor coronare, sunt adesea complicate, cu semne de afectare a endoteliului și formarea de cheaguri de sânge parietale sau (rar) complet ocluzive.

Tromboza este relativ rară (5-24% din cazuri). Este firesc ca cu cât este mai lungă perioada de timp de la debutul unui atac de cord până la momentul morții, cu atât apar mai des cheaguri de sânge.

La 34-82% dintre morți, cardioscleroza este determinată cu cea mai frecventă localizare a țesutului cicatricial în zona de localizare a căilor conductoare ale inimii (regiunea posterioară-septală).

Doar la 10-15% dintre pacienții cu boală coronariană care au murit subit sunt detectate semne macroscopice și/sau histologice de infarct miocardic acut, deoarece sunt necesare cel puțin 18-24 de ore pentru formarea macroscopică a unor astfel de semne.

Microscopia electronică arată debutul modificărilor ireversibile în structurile celulare ale miocardului la 20-30 de minute după încetarea fluxului sanguin coronarian. Acest proces se încheie la 2-3 ore de la debutul bolii, provocând tulburări ireversibile ale metabolismului miocardic, instabilitate electrică și aritmii fatale.

Momentele de start (factorii declanșatori) sunt ischemia miocardică, tulburările de inervație cardiacă, tulburările metabolice miocardice etc. Moartea subită cardiacă apare ca urmare a unor tulburări electrice sau metabolice la nivelul miocardului,

De regulă, modificările acute ale principalelor ramuri ale arterelor coronare sunt absente în majoritatea cazurilor de moarte subită.

Aritmiile cardiace se datorează cel mai probabil apariției unor focare ischemice relativ mici din cauza embolizării vaselor mici sau formării de mici cheaguri de sânge în ele.

Debutul morții subite cardiace este cel mai adesea însoțit de ischemie regională severă, disfuncție ventriculară stângă și alte afecțiuni patogenetice tranzitorii (acidoză, hipoxemie, tulburări metabolice etc.).

Cum se dezvoltă moartea subită cardiacă?

Cauzele imediate ale morții subite cardiace sunt fibrilația ventriculară (85% din toate cazurile), tahicardia ventriculară fără puls, activitatea electrică fără puls și asistolia miocardică.

Mecanismul declanșator al fibrilației ventriculare în moartea subită coronariană este reluarea circulației sanguine în zona ischemică a miocardului după o perioadă lungă (cel puțin 30-60 de minute) de ischemie. Acest fenomen se numește fenomenul de reperfuzie miocardică ischemică.

Modelul este de încredere - cu cât ischemia miocardică este mai lungă, cu atât se înregistrează mai des fibrilația ventriculară.

Efectul aritmogen al reluării circulației sanguine se datorează leșierii din zonele ischemice în fluxul sanguin general din punct de vedere biologic. substanțe active(substanțe aritmogene), ducând la instabilitatea electrică a miocardului. Astfel de substanțe sunt lizofosfogliceride, acizi grași liberi, adenozin monofosfat ciclic, catecolamine, peroxizi lipidici cu radicali liberi și altele asemenea.

De obicei, în infarctul miocardic, fenomenul de reperfuzie se observă de-a lungul periferiei în zona peri-infarctului. În moartea coronariană subită, zona de reperfuzie afectează zone mai mari ale miocardului ischemic, și nu doar zona de frontieră a ischemiei.

Precursori de stop cardiac brusc

În aproximativ 25% din cazuri, moartea subită cardiacă are loc cu viteza fulgerului și fără precursori vizibili. În restul de 75% din cazuri, un studiu amănunțit al rudelor relevă prezența simptomelor prodromale cu 1-2 săptămâni înainte de debutul morții subite, indicând o exacerbare a bolii. Cel mai adesea este dificultăți de respirație, slăbiciune generală, o scădere semnificativă a capacității de lucru și a toleranței la efort, palpitații și întreruperi ale activității inimii, creșterea durerii la inimă sau sindrom de durere localizare atipică etc. Imediat înainte de debutul morții subite cardiace, aproximativ jumătate dintre pacienți au un atac anginos dureros, însoțit de teama de moarte iminentă. Dacă moartea subită cardiacă a avut loc în afara zonei de observare constantă fără martori, atunci este extrem de dificil pentru medic să stabilească timpul exact stop circulator și durata decesului clinic.

Cum se recunoaște moartea subită cardiacă?

De mare importanță în identificarea persoanelor cu risc de moarte subită cardiacă este o anamneză detaliată și examinarea clinică.

Anamneză. Cu un grad ridicat de probabilitate, moartea subită cardiacă amenință pacienții cu boală coronariană, în special cei care au avut infarct miocardic, care au angină post-infarct sau episoade. ischemie nedureroasă miocard, semne clinice de insuficiență ventriculară stângă și aritmii ventriculare.

Metode instrumentale de cercetare. Monitorizarea Holter și înregistrarea pe termen lung a electrocardiogramei pot detecta aritmii amenințătoare, episoade de ischemie miocardică, evaluează variabilitatea ritmului sinusal și dispersia intervalului QT. Detectarea ischemiei miocardice, a aritmiilor amenințătoare și a toleranței la efort poate fi efectuată cu ajutorul testelor de efort: ergometrie bicicletă, treadmillmetrie etc. Stimularea electrică atrială folosind electrozi esofagieni sau endocardici și stimularea programată a ventriculului drept sunt utilizate cu succes.

Ecocardiografia permite evaluarea funcției contractile a ventriculului stâng, dimensiunea cavităților cardiace, severitatea hipertrofiei ventriculare stângi și identificarea prezenței zonelor de hipokinezie miocardică. Pentru a depista încălcările circulatia coronariana se utilizează scintigrafia miocardică radioizotopică și angiografia coronariană.

Semne ale unui risc foarte mare de a dezvolta fibrilație ventriculară:

• episoade de stop circulator sau stări sincopale (asociate cu tahiaritmie) în istorie;
• moarte subită cardiacă într-un istoric familial;
• scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng (mai puțin de 30-40%);
• tahicardie în repaus;
• variabilitate scăzută a ritmului sinusal la pacienții cu infarct miocardic;
• potențiale ventriculare tardive la pacienții cu infarct miocardic.

Cum se previne moartea subită cardiacă?

Prevenirea stopului cardiac brusc la persoanele din categoriile amenințătoare se bazează pe impactul asupra principalilor factori de risc:

• aritmii amenințătoare;
• ischemie miocardica;
• scăderea contractilității ventriculului stâng.

Metode medicale de prevenire

Cordarone este considerat medicamentul de elecție pentru tratamentul și prevenirea aritmiilor la pacienții cu insuficiență cardiacă. diverse etiologii. Deoarece există o serie de efecte secundare cu utilizarea continuă pe termen lung a acestui medicament, este de preferat să-l prescrieți în prezența unor indicații clare, în special, aritmii amenințătoare.

Beta-blocante

Eficacitatea preventivă ridicată a acestor medicamente este asociată cu efectele lor antianginoase, antiaritmice și bradicardice. Terapia permanentă cu beta-blocante este în general acceptată pentru toți pacienții post-infarct care nu au contraindicații la aceste medicamente. Se preferă beta-blocantele cardioselective care nu au activitate simpatomimetică. Utilizarea beta-blocantelor poate reduce riscul de moarte subită nu numai la pacienții cu boală coronariană, ci și cu hipertensiune arterială.

antagonişti de calciu

Tratamentul profilactic cu antagonist de calciu verapamil la pacienții postinfarct fără dovezi de insuficiență cardiacă poate reduce, de asemenea, mortalitatea, inclusiv moartea subită aritmică. Acest lucru se datorează efectelor antianginoase, antiaritmice și bradicardice ale medicamentului, similar efectului beta-blocantelor.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot corecta disfuncția ventriculară stângă, ceea ce reduce riscul de moarte subită.

Tratamente chirurgicale

Dacă există aritmii care pun viața în pericol, care nu pot fi preventive terapie medicamentoasă, afișate metode chirurgicale tratament (implantare de stimulatoare cardiace pentru bradiaritmii, defibrilatoare pentru tahiaritmii și fibrilație ventriculară recurentă, ablație de transecție sau cateter a căilor anormale pentru sindroame excitație prematură ventricule, distrugerea sau îndepărtarea focarelor aritmogene la nivelul miocardului, stentarea și bypass-ul arterei coronare în boala coronariană).

Identificați toate victimele potențiale ale morții subite, în ciuda progreselor Medicină modernă, eșuează. Și nu este întotdeauna posibilă prevenirea stopului circulator la pacienții cu un risc ridicat cunoscut de stop cardiac brusc. În aceste cazuri, cea mai importantă metodă de a face față aritmiilor fatale pentru a salva viața pacientului este resuscitarea în timp util și competentă atunci când a avut loc moartea subită cardiacă.

Când o persoană complet sănătoasă moare brusc, ei vorbesc despre o moarte subită inexplicabilă. La întrebarea „de ce?” medicii ridică din umeri neputincioși, iar rudele vărsă lacrimi. Dar, în unele cazuri, tragedia poate fi evitată recâștigând în avans câteva atuuri de la o soartă diabolică!

3 moduri de a înșela soarta

Potrivit statisticilor, o persoană moare brusc la fiecare 40 de minute. În cele mai multe cazuri, tragedia se întâmplă bărbaților în vârstă de 45-54 de ani care nu s-au plâns de sănătatea lor, au trăit viața la maxim și și-au făcut planuri strălucitoare pentru viitor. Moartea vine repede, ca un fulger. Pentru rudele decedatului, incidentul vine ca un șoc. Totuși, analizând astfel de cazuri, medicii au ajuns la concluzia că stopul cardiac este cel mai adesea cauza morții subite. Cum se întâmplă ca o inimă care a lucrat fără întrerupere de zeci de ani să se oprească brusc pentru totdeauna?

Oboseală sau un apel din lumea cealaltă?

În cele mai multe cazuri, cauza morții subite este infarctul miocardic sau aritmia severă, transformându-se în stop cardiac. Acestea sunt manifestări ale bolii coronariene (angina pectorală) - o afecțiune în care mușchiul inimii nu are suficient oxigen.

O astfel de boală nu se dezvoltă brusc. Manifestările fatale sunt precedate de luni și ani. Dacă auzi la timp soneria de alarma si incepeti tratamentul, tragedia este evitata. Dacă renunțați la simptomele stării de rău, continuând să lucrați fără să vă cruțați stomacul, inima va eșua mai devreme sau mai târziu.

Semnele unui atac de cord amenințat pot include:

• creșterea în 1-2 săptămâni oboseală, slăbiciune, scăderea performanței;
• întreruperi periodice în activitatea inimii, o senzație de estompare, tremur crescut în piept;
• dificultăți de respirație, senzație de dispnee;
• durere toracică care se poate extinde la abdomen, spate, omoplat stâng, braț, maxilarul inferior;
• amorțeală a mâinii.

Caracteristic pentru este o deteriorare a bunăstării în timpul efortului fizic (urcarea scărilor, mers rapid), cu emoție și, de asemenea, după fumat.

Astfel de simptome nu pot fi atribuite oboselii, vârstei sau furtuni magnetice. A renunța la ele înseamnă a semna o sentință pentru tine. Dacă apare disconfort în regiunea inimii, este necesar să vă așezați sau să vă culcați, dacă este posibil, dizolvați o tabletă de nitroglicerină sub limbă. Imediat după îmbunătățire, aplicați pentru îngrijire medicală. Când durere arzătoareîn piept, trebuie să chemați o ambulanță cât mai curând posibil și să înghițiți ½ comprimat de aspirină. Acesta este cazul când un minut decide soarta.

Nu berea ucide oameni...

Potrivit studiilor internaționale, alcoolul crește foarte mult riscul de moarte subită în rândul bărbaților. Și toată lumea se poate salva de acest risc! Nu numai că duce la consecințe fatale. Chiar și odată luată, poate ucide un om sănătos și puternic în floare.

Sângele se îngroașă, procesele de coagulare sunt întrerupte, ceea ce contribuie la formarea cheagurilor de sânge - cheaguri de sânge. În plus, bețivul adoarme, de regulă, în postură incomodă, nu simte nevoia să se rostogolească în cealaltă parte, să elibereze brațul sau piciorul amorțit. Comprimarea vaselor de sânge dublează riscul de tromboză. Trezindu-se cu mahmureală, o persoană se ridică brusc, un cheag de sânge se desprinde și își face călătoria fatală din vene extremitati mai joaseîn vasele plămânilor. Blocarea acestuia din urmă duce la moarte instantanee - o persoană pur și simplu se sufocă.

Pe lângă tromboză, intoxicația acută cu alcool poate provoca:

• afectarea toxică a mușchiului inimii, ceea ce duce la dezvoltarea amenințătoare de viață aritmie și stop cardiac;
• paralizia centrului respirator, apoi persoana adoarme și nu se trezește niciodată.

Stresul: bun sau rău

Ar fi putut fi prevenită această tragedie? Probabil da. Într-adevăr, cu o zi înainte de incident, el i-a promis soției sale că va lua în sfârșit o vacanță și va face semn lui Zheleznovodsk pe un bilet. Dar timpul s-a pierdut, iar bărbatul a căzut victima unei suprasolicitari nervoase.

Distruge corpul, și se bazează pe un simplu reactie chimica. Atunci când o persoană se confruntă cu o dificultate, glandele suprarenale produc hormoni de stres: adrenalină, norepinefrină, cortizol. Aceste substanțe sunt o armă secretă, un dopaj care vă permite să îndepliniți super sarcini atunci când este necesar. Dacă problema este rezolvată, simțim gustul victoriei și chiar o oarecare euforie de la succes. Sunt hormonii bucuriei care sunt eliberați în sânge: endorfine și encefaline. Sub influența lor, ne revenim rapid și suntem pregătiți pentru noi provocări.

Este destul de diferit atunci când o persoană este în mod constant într-o stare de anxietate. acumulându-se în în număr mare, hormonii de stres au un efect distructiv asupra țesuturilor, îngustează vasele de sânge, fac inima să bată puternic și cresc tensiunea arterială. O persoană își pierde capacitatea de a se bucura, doarme prost, devine agresivă și iritabilă. Similar epuizare nervoasă de foarte multe ori se termină cu o catastrofă cardiovasculară: accident vascular cerebral sau infarct.

Ce se întâmplă dacă întreaga noastră viață este o depășire continuă? Poți face ca stresul să funcționeze pentru tine! Trebuie să găsiți o utilizare pentru hormonii de stres, să aruncați adrenalina. Cel mai bun mod de a face acest lucru este exercițiul. Obiectivele sportive pot fi diferite: loviți mingea într-un coș de baschet, doborâți toate țintele din poligonul de tragere sau șahmat un vecin. Principalul lucru este că în competițiile improvizate trebuie să existe un câștigător!

Al doilea pas important este să înveți să te bucuri de viață în toate manifestările ei. Observând lucruri mărunte plăcute, acumulezi acei hormoni ai bucuriei care ajută la întărirea sănătății tale tremurătoare. Râsete, bunătate, dragoste, ciocolată și comedie veche bună - aceasta este o rețetă simplă pentru a face față stresului!

Și, bineînțeles, a treia modalitate de a alunga „oasele” este să vă monitorizați sănătatea. Greutate excesiva, alimentație proastă, fumatul, neîncrederea în medic și refuzul de a tratament în timp util poate juca o glumă proastă chiar și cu cel mai zelos optimist!

Natalia DOLGOPOLOVA,
doctor
Domnul „Stoletnik” nr. 23, 2013

Moarte subită cardiacă(SCS) - o încetare bruscă a activității cardiace, probabil din cauza apariției fibrilației ventriculare sau asistolei cardiace (stop cardiac). Se consideră că moartea subită are loc în decurs de 6 ore de la debutul primelor simptome ale bolii. În prezent, mulți cercetători sugerează că, în caz de moarte subită cardiacă, intervalul de timp de la primele simptome ale bolii până la deces ar trebui considerat egal cu cel mult 1 oră.

MSC este moartea cardiacă precedată de pierderea bruscă a conștienței într-o oră de la debutul simptomelor acute; boala cardiacă anterioară poate fi cunoscută, dar momentul și modalitatea morții sunt neașteptate

Cauzele morții subite cardiace

În marea majoritate a cazurilor (85-90%), cauza MSC este IHD, și oricare dintre variantele sale clinice, inclusiv evoluția asimptomatică, când MSC este prima și ultima manifestare clinică a bolii.

Cei mai expuși riscului de MSC sunt:

• pacienți cu infarct miocardic acut (în special în prima oră a dezvoltării unui atac de cord);
• pacienții cu angină instabilă;
• pacienții care au avut un IM în trecut, în special cei cu cardiomegalie și insuficiență cardiacă congestivă;
• pacienţii cu boală coronariană aritmii ventriculare gradații înalte;
• pacienți cu boală coronariană care prezintă mai mulți factori de risc majori ( hipertensiune arteriala, hiperlipidemie, fumat, tulburări metabolismul carbohidraților si etc.).

Cauzele SCD după J. Ruskin

• ischemie cardiacă;
• cardiomiopatie dilatativă;
• Hipertrofie ventriculara stanga,
• Cardiomiopatie hipertropica;
• Defecte cardiace dobândite;
• Malformații cardiace congenitale;
• Miocardită acută;
• Anomalii în dezvoltarea arterelor coronare;
• Sarcoidoza;
• amiloidoza;
• tumori ale inimii;
• Diverticulii ventriculului stâng;
• sindromul WPW;
• sindromul QT lung;
• proaritmie medicamentoasă;
• Intoxicație cu cocaină;
• Dezechilibru electrolitic pronunțat;
• tahicardie ventriculară idiopatică (TV);
• predictori VSS.

Sportul ocupă un loc aparte printre cauzele MSC. Definiția oficială a „moartei subite în sport” include decesele survenite direct în timpul efortului fizic, precum și în decurs de 1-24 de ore de la apariția primelor simptome care au forțat schimbarea sau oprirea activităților lor. Următoarele sunt cele mai frecvente cauze ale SCD în sport:

• cauze cardiace;
• trauma;
• preparate farmacologice (dopaj).

La cel mai mult specii periculoase sporturile includ:

• bazjumping (sărituri cu parașuta de pe clădiri înalte și poduri);
• scufundări libere (scufundări fără echipament de scuba);
• scufundări în peșteri subacvatice;
• ski la vale;
• windsurfing pe valuri mari;
• Bicicleta de munte;
• alpinism;

SCD în sport este mai des cauzată de următoarele motive:

Clinica

Aproximativ 1/4 din cazurile de SCD apare cu viteza fulgerului și fără precursori vizibili. Totuși, după cum arată un sondaj al rudelor decedatului, la restul pacienților, cu 1-2 săptămâni înainte de moartea subită, se observă diferite simptome prodromale, nu întotdeauna specifice, indicând o exacerbare a bolii: durere crescută în inima (uneori localizare atipică), dificultăți de respirație, slăbiciune generală și scăderea semnificativă a performanței și a toleranței la efort, palpitații și întreruperi ale activității inimii etc.

SCD poate fi declanșată de stres fizic sau mental excesiv, dar poate apărea în repaus, cum ar fi în timpul somnului. Imediat înainte de apariția MSC, aproximativ jumătate dintre pacienți au un atac anginos dureros, adesea însoțit de teama de moarte iminentă.

Majoritatea cazurilor de MSC (aproximativ 90%) apar în condiții extraspitalicești - acasă, la locul de muncă, în transport, ceea ce determină rezultatul frecvent fatal al acestei forme de boală coronariană. Dacă pacientul se află în spital, în special în bloc terapie intensivă, diagnosticul de MSC trebuie pus în câteva secunde și resuscitarea trebuie începută imediat.

Imediat în timpul dezvoltării bruște a fibrilației ventriculare sau a asistolei cardiace, pacientul se dezvoltă slăbiciune severă, amețeli. După câteva secunde, ca urmare a încetării complete a fluxului sanguin cerebral, pacientul își pierde cunoștința, are loc o contracție tonică a mușchilor scheletici, respirație zgomotoasă.

La examinare, pielea este palidă, cu o nuanță cenușie, rece la atingere. Elevii încep să se extindă rapid. Pulsul pe arterele carotide nu este determinat, zgomotele cardiace nu se aud. După aproximativ 1,5 minute, pupilele sunt dilatate maxim. Se remarcă absența reflexelor pupilare și corneene. Respirația încetinește rapid, devine agonală, apar foarte rare „mișcări respiratorii convulsive” individuale. După 2,5-3 minute, respirația se oprește complet. Trebuie amintit că după aproximativ 3 minute de la debutul fibrilației ventriculare sau asistolei apar modificări ireversibile în celulele cortexului cerebral.

Dacă pacientul este sub monitorizare ECG, în momentul morții subite cardiace, pot fi detectate următoarele modificări:

Prevenirea SCD

Prevenirea MSC este o intervenție medicală și socială efectuată la persoanele care au suferit un stop cardiac ( prevenire secundară) sau au un risc mare de a-l dezvolta (primar).

Metode moderne de prevenire a SCD:

- implantarea unui cardioverter-defibrilator;

- efectuarea permanentă a terapiei antiaritmice medicamentoase;
— efectuarea ablației cu radiofrecvență a aritmiilor ventriculare;

- implementarea revascularizării arterei coronare;

— interventie chirurgicala aritmii ventriculare.

Prevenirea MSC la sportivi.

• Supus în mod regulat examinări medicale. Detectarea bolii într-un stadiu incipient reduce riscul de moarte subită și duce la un tratament mai de succes.
• Evitați exercițiile fizice prea intense. Toți sportivii ar trebui să fie conștienți de riscul de MSC asociat cu activități sportive intense. O persoană ar trebui să aleagă pentru sine un sport potrivit vârstei și generalului său condiție fizică. Persoanele neantrenate nu ar trebui să înceapă să participe la sporturi de mare intensitate fără o perioadă de antrenament adecvată. Pulsul nu trebuie să fie mai mare de 170 de bătăi pe minut, mai ales dacă sportivul are peste 35 de ani. Pentru a se adapta la activitatea fizică, sportivii trebuie să se încălzească bine, să se încălzească și să nu-și răcorească corpul pe toată perioada antrenamentului. O astfel de strategie va ajuta la reducerea probabilității de apariție a aritmiilor în perioada post-antrenament.
• Răspunde la primele semne. Primele semne de boală, cum ar fi durerea în piept sau oboseala crescută, preced moartea subită cardiacă. Dacă aceste simptome sunt prezente, opriți imediat activitate fizicași solicitați asistență medicală. Există o mare îngrijorare cu privire la excesul de entuziasm al maratoniştilor şi al spectatorilor care îi încurajează pe aceşti sportivi să treacă prin durere până la linia de sosire. Nu încurajați această atitudine față de sportivi, deoarece este potențial periculoasă pentru ei. De asemenea, de evitat sarcini intensiveîn timpul răcelilor și bolilor infecțioase.
• Evitați supraîncălzirea corpului. Deoarece căldura crește ritmul cardiac și poate provoca aritmie, băile fierbinți și dușurile trebuie evitate imediat după exercițiu. De asemenea, ar trebui să evitați exercițiile de mare intensitate la temperaturi ridicate. mediu inconjurator, deoarece factori precum pierderea de lichid și oligoelemente (Na, K) pot juca un rol fatal. Într-un eveniment de anduranță, cum ar fi un maraton, pierderile de lichide și electroliți ar trebui să fie completate de către sportivi în cea mai mare măsură posibilă.
• Fumatul interzis. Toți sportivii ar trebui să evite fumatul. Nu numai că fumatul este un factor de risc pentru boala coronariană, dar provoacă și o creștere a acizilor grași liberi în serul sanguin și crește producția de catecolamine, care pot provoca aritmii imediat după efort.