Blocanți ai receptorilor moleculari și ai canalelor ionice. Medicamente antiaritmice: tipuri și clasificare, reprezentanți, modul în care funcționează După localizarea acțiunii

Medicii recomandă administrarea de medicamente antiaritmice pentru fibrilația atrială și alte tulburări ale ritmului cardiac. Utilizarea acestui grup de medicamente ajută la reducerea sau suprimarea activității aritmice și la prevenirea reapariției paroxismelor. Acțiunea medicamentelor are ca scop slăbirea excitației patologice.

Tipuri de medicamente antiaritmice

Medicamentele sunt clasificate în funcție de proprietățile electrofiziologice care provoacă o modificare a ratei de depolarizare și repolarizare a sistemului de conducere al inimii. Atunci când alegeți un medicament, luați în considerare tipul de boală și prezența cicatricilor. Datorită medicamentelor anti-aritmie și urmând instrucțiunile medicului, pacienții își îmbunătățesc calitatea vieții. Medicamentele pentru aritmii sunt împărțite în 4 clase.

Antiaritmicele de clasa 1 se caracterizează prin împiedicarea aprovizionării cu sodiu a celulelor, ceea ce contribuie la eliminarea aritmiei. Multe medicamente din acest grup pot bloca acțiunea canalelor de potasiu. Pe baza efectului de blocare pronunțat, aceste medicamente sunt împărțite în 3 subclase:

Blocanții canalelor de sodiu pot fi împărțiți în mai multe grupuri.

• 1a. Încetiniți moderat conducerea impulsului, suprimați automatismul nodului sinusal, reluați ritmul sinusal corect și preveniți reapariția unui atac. Contribuie la tratamentul extrasistolei și fibrilației ventriculare. Posedă un efect potențial împotriva tahiaritmiei.
• 1b. Au un efect ușor asupra nodului sinusal. Reduceți durata potențialului de acțiune și scurtați etapa perioadei refractare. Ele încetinesc depolarizarea și viteza de conducere a impulsurilor cu o creștere a frecvenței cardiace, o scădere a potasiului din sânge, alimentare insuficientă cu sânge a inimii sau acidoză. Indicat pentru utilizare în extrasistole și.
• 1c. Folosit pentru a prelungi conducerea intracardiacă. Efectul principal este blocarea canalelor rapide de sodiu. Aproape niciun efect asupra repolarizării. Țesuturile atriale și ventriculare au un efect comparabil. Foarte rar folosit din cauza efectelor aritmogene pronunțate.

Beta-blocante

Progresia bolii este facilitată de saturația crescută a sângelui cu catecolamine și adrenalină din cauza creșterii tonusului sistemului nervos simpatic. Beta-blocantele protejează împotriva stimulării crescute prin protejarea miocardului de factorii externi, reducând excitația celulară și restabilind ritmul inimii. Medicamentele nu sunt eficiente pentru fibrilația ventriculară.

Blocante ale canalelor de potasiu

Aceste medicamente sunt utilizate în infarctul miocardic acut.

Au un efect direct asupra receptorilor adrenergici. Folosit pentru prevenirea și tratarea aritmiilor de orice tip și a sindromului Wolff-Parkinson-White. Dacă este necesar, ele sunt utilizate pentru a preveni dezvoltarea aritmiilor ventriculare la pacienții care suferă de infarct miocardic acut. Aceste medicamente ajută la scăderea ritmului cardiac.

Blocante ale canalelor de calciu

Ele ajută la suprimarea focarelor de excitabilitate și la reducerea automatismului nodului sinusal prin blocarea fluxului lent de calciu în celulele inimii. Practic, nici un efect asupra miocardului atriilor și ventriculilor. Au capacitatea de a suprima depolarizarea urmelor și aritmiile cauzate de acestea. Medicamentele practic nu sunt folosite pentru aritmii ventriculare.

Alte medicamente antiaritmice

• Anticolinergice. Sunt prescrise pentru a crește ritmul cardiac în timpul bradicardiei. Deosebit de semnificativ în tratamentul disfuncției autonome a nodului sinusal.
• glicozide cardiace. Medicamentele restabilesc ritmul sinusal, întrerup tahicardia supraventriculară, scad frecvența contracțiilor în timpul fibrilației ventriculare.
• „Adenozină”. Inhibă conducerea nodului atrioventricular și întrerupe tahiaritmia reciprocă.
• Electroliții (potasiu și magneziu) - normalizează ritmul inimii și au un efect de reducere.

Lista medicamentelor antiaritmice

Nume	Indicatii de utilizare
"Kordaron"	Previne atacurile de angină
	Aritmii paroxistice
	Extrasistolă
"novocainamida"	Tahicardie paroxistica
	Atacuri de fibrilație atrială
	Extrasistolă
"Amiodarona"	Tahicardie ventriculară
	Boală ischemică cronică cu sindrom anginos sever
	Fibrilație ventriculară, supraventriculară și atrială
"Sotahexal"	Previne flutterul atrial și paroxismele în fibrilația atrială
	Tulburări ventriculare
	Tahiaritmia supraventriculară
"Verapamil"	Ischemie
	Hipertensiune arteriala
	Tahicardie paroxistica supraventriculară
	Fibrilatie atriala
"Quinidin Durules"	Tahicardie supraventriculară ventriculară și paroxistică
	fibrilatie ventriculara
	Extrasistolă

(două lecții)

Lectia 1

NATURA EXCITAȚII

1. Ce se numește iritabilitate și excitabilitate?

Iritabilitatea este o proprietate a materiei vii de a schimba în mod activ natura activității sale de viață sub acțiunea unui stimul. Excitabilitatea este proprietatea anumitor țesuturi de a genera un potențial de acțiune.

2. Care este relația dintre conceptele de „excitabilitate” și „iritabilitate”? Ce țesuturi din fiziologie sunt numite excitabile, care sunt neexcitabile?

Excitabilitatea este un caz special de iritabilitate. Țesuturile excitabile sunt cele ale căror celule sunt capabile să genereze un potențial de acțiune, iar neexcitabile sunt țesuturile ale căror celule nu sunt capabile să genereze un potențial de acțiune.

3. Celulele din care țesuturi ale corpului sunt excitabile, care sunt neexcitabile?

Excitabil - nervos și muscular, neexcitabil - țesuturi epiteliale și conjunctive.

4. Definiți termenul „iritant”.

Un iritant este o modificare a mediului extern sau intern al corpului, percepută de celule și care provoacă un răspuns.

5. Numiți două tipuri de stimuli principali și varietățile acestora.

Fizice (electrice, mecanice, temperatură, lumină) și chimice (diferiți compuși și gaze).

6. Enumeraţi principalele caracteristici ale stimulului electric.

Versatilitate, ușurință de dozare în ceea ce privește puterea, durata, abruptul creșterii și frecvența stimulilor, ușurința pornirii și opririi.

7. Descrieți al doilea experiment al lui Galvani, dovedind existența „electricității animale”.

Se pregătește o pregătire a piciorului posterior al broaștei cu nervul sciatic, nervul sciatic al broaștei este aruncat pe mușchiul coapsei astfel încât să atingă simultan părțile deteriorate și nedeteriorate ale mușchiului și se observă contracția mușchilor membrelor.

8. Descrieți experiența tetanosului secundar al lui Matteucci.

Se prepară două preparate de broaște neuromusculare, nervul celui de-al doilea preparat este aplicat pe mușchiul primului; iritația ritmică a nervului primului remediu determină contracția tetanică a ambilor mușchi.

9. Care este cauza imediată a prezenței potențialului de repaus, care este consecința acestuia?

Concentrația inegală de anioni și cationi pe ambele părți ale membranei celulare, care este o consecință a permeabilității membranei diferite pentru diferiți ioni și a transportului activ al ionilor folosind pompe de ioni.

10. Ce se numește potențial de membrană (potențial de repaus)? Care este dimensiunea lui?

Diferența de potențial electric dintre părțile interioare și exterioare ale membranei celulare. Egal cu 50 90 mV.

11. Desenați o diagramă (grafic) a potențialului de membrană de repaus al unei celule excitabile.

este momentul introducerii electrodului în celulă.

12. Unde sunt localizați predominant ionii de sodiu, potasiu și clorură (în lichidul intercelular sau în citoplasmă)? Mediile interne și externe ale celulei sunt încărcate pozitiv sau negativ unul față de celălalt?

Ioni de sodiu și clorură - în lichidul intercelular, ionii de potasiu - intracelular. Negativ interior, pozitiv exterior.

3. Enumerați anionii principali care se află în celulă și joacă un rol important în originea potențialului de repaus. Care este motivul acestei distribuții a acestor ioni?

Glutamat, aspartat, fosfat organic, sulfat. Membrana celulară este impermeabilă la ele.

14. Ionii de potasiu și sodiu se deplasează în sau din celulă în repaus? De ce nu este perturbat gradientul lor de concentrație?

Ionii de potasiu părăsesc celula, ionii de sodiu intră în celulă. Pentru că pompa de sodiu-potasiu funcționează constant și transferă același număr de ioni de sodiu și potasiu înapoi, menținându-le gradientul de concentrație.

15. Cum se poate demonstra experimental existența transportului activ de sodiu?

Prin introducerea în celulă a unui izotop radioactiv de sodiu și apariția acestuia în mediul extracelular (eliminare contrar gradientului de concentrație). Blocarea procesului de sinteză a ATP elimină excreția de sodiu.

16. Ce se înțelege prin permeabilitatea membranei celulare? De ce depinde?

Proprietatea unei membrane de a trece apa, particulele încărcate și neîncărcate conform legilor difuziei și filtrării. Depinde de prezența diferitelor canale și de starea acestora („porțile” sunt deschise sau închise), de solubilitatea particulelor în membrană, de dimensiunile particulelor și canalelor.

17. Ce se înțelege prin conductivitate ionică prin membrana celulară? De ce depinde?

Capacitatea ionilor de a trece prin membrana celulară. Depinde de permeabilitatea membranei celulare și de concentrația și gradienții electrici ai ionilor.

18. Este mai mare permeabilitatea membranei celulare pentru potasiu sau sodiu în repaus? Care ion și de ce creează în mod predominant potențialul de repaus?

Permeabilitatea ionilor de potasiu este mai mare decât a ionilor de sodiu. Ioni de potasiu, deoarece iese din celulă într-o cantitate mai mare decât Na + intră în celulă, iar anionii negativi cu molecule mari nu părăsesc celula deloc.

19. Care este rolul diferiților ioni și sarcini de suprafață ale membranei celulare în formarea potențialului de repaus?

Potențialul de repaus este suma algebrică a sarcinilor electrice create de toți ionii din celulă și din afara celulei, precum și sarcinile de suprafață ale membranei în sine.

20. Ce experiență demonstrează rolul principal al ionilor de potasiu în asigurarea existenței potențialului de repaus? Descrie-i esența.

Experiență cu perfuzia unui axon de calmar gigant cu soluții saline. Odată cu scăderea concentrației de potasiu din perfuzat, potențialul de repaus scade, odată cu creșterea concentrației de potasiu, potențialul de repaus crește.

21. Scrieți ecuația Nernst, care poate fi folosită pentru a calcula valoarea potențialului de echilibru pentru ioni individuali.

E = RT/ zF ln Co / Ci, unde Сo și Ci sunt concentrațiile externe și, respectiv, interne ale ionilor; R este constanta universală a gazului; T este temperatura absolută; F este constanta lui Faraday; z este sarcina ionică.

22. Care este potențialul de echilibru al potasiului?

Valoarea potențialului de membrană la care mișcarea ionilor de potasiu în celulă și în afara celulei este egală în termeni cantitativi.

23. Numiți tipurile de transport ionic prin membrana celulară. Explicați esența lor.

Transportul activ (cu cheltuirea energiei ATP) cu ajutorul proteinelor purtătoare și transportul pasiv (fără cheltuirea directă a energiei ATP) conform legilor difuziei.

24. Care este sursa de energie pentru funcționarea pompelor ionice? Care sunt cele trei moduri în care această sursă de energie este restabilită?

Acid adenozin trifosforic (ATP). Prima modalitate este descompunerea fosfatului de creatină, a doua este glicoliza anaerobă, a treia este oxidarea aerobă.

25. Descrieţi organizarea structurală şi funcţională a canalului cu potenţial ionic.

Canalul este format din molecule proteice care patrund in intreaga grosime a membranei; are „porți”, care sunt molecule proteice care își pot schimba conformația sub influența unui câmp electric („porțile” sunt deschise sau închise).

26. Cum se dovedește experimental rolul canalelor ionice individuale în formarea PP și dezvoltarea AP?

Prin utilizarea unor blocanți specifici ai canalelor ionice pentru a preveni mișcarea pasivă a ionilor corespunzători în interiorul sau în afara celulei, după cum se apreciază după o modificare a mărimii potențialului transmembranar.

27. Dați principalele clasificări ale canalelor ionice.

1) Dacă este posibil să se controleze funcția lor - controlată și negestionată (canale de „scurgere” ionică); 2) in functie de stimulul de control - potential-, chimio- si mecano-sensibil; 3) în funcție de permeabilitatea canalelor pentru diferiți ioni - ion-selectivi și neselectivi.

28. Enumerați principalele varietăți de canale ion-selective pentru K + , Na + , Ca 2+ .

Pentru potasiu - lent controlabil și necontrolabil, rapid sensibil la potențial. Pentru sodiu - lent incontrolabil și rapid sensibil la potențial. Pentru calciu - lent și rapid sensibil la potențial.

29. Precizați diferențele funcționale dintre canalele controlate și necontrolate pentru ionii Na + și K + din celulele nervoase și celulele musculare scheletice.

Prin canale controlate, ionii trec foarte repede doar atunci când „porțile” lor sunt deschise, prin cele necontrolate – constant și lent (canale de scurgere de ioni).

30. Numiți blocanții specifici ai canalelor de sodiu și potasiu.

Tetrodotoxina (TTX) - pentru canalele de sodiu, tetraetilamoniu (TEA) - pentru canalele de potasiu.

31. Cum și de ce se va schimba valoarea potențialului de repaus dacă permeabilitatea membranei celulare devine la fel de mare pentru toți ionii, iar pompa de sodiu-potasiu continuă să funcționeze?

Potențialul de repaus va scădea semnificativ datorită egalizării concentrației diferiților ioni în exteriorul și în interiorul celulei și va corespunde nivelului creat doar de pompa Na/K - 5 - 10 mV.

32. Ce se numește potențial de acțiune? (Reflectați cauza apariției sale).

Un proces electric, exprimat într-o fluctuație rapidă a potențialului membranei datorită mișcării ionilor în interiorul și în afara celulei, capabil să se propagă fără scădere (fără atenuare).

33. Desenați o diagramă (grafic) a potențialului de acțiune al unei fibre musculare scheletice, desemnați-i fazele, denumiți-le.

a – faza de depolarizare; b – faza de inversare; c – faza de repolarizare.

34. Ce proprietate a membranei celulare asigură apariția unui potențial de acțiune, datorită cărui mecanism se realizează?

Capacitatea de a modifica permeabilitatea la ioni sub acțiunea unui iritant. Este implementat prin activarea și inactivarea canalelor ionice.

35. Precizați valorile aproximative ale duratei și amplitudinii potențialelor de acțiune ale fibrei nervoase și ale fibrei musculare scheletice.

Pentru o fibră nervoasă - 1 ms, pentru o fibră musculară - până la 10 ms, ținând cont de încetinirea repolarizării la sfârșitul acesteia. Amplitudinile sunt aproximativ egale cu 100 - 130 mV.

36. Numiți fazele potențialului de acțiune, oferiți explicații adecvate.

Faza de depolarizare - reducerea sarcinii la zero; inversiuni (depășire) - o schimbare a semnului încărcăturii spre opus; repolarizare - restabilirea sarcinii inițiale.

37. Ce sunt potențialele de urme? Ce tipuri de potențiale urme cunoașteți?

Modificare lentă a potențialului membranei după faza de repolarizare. Potențiale urme de hiperpolarizare (pozitive) și depolarizare (negative).

38. Ce metode se folosesc pentru a studia curenții ionici printr-o membrană?

Metoda de fixare a potențialului și blocarea canalelor ionice.

39. Cum se modifică conductivitatea ionică pentru Na + și K + când celula este excitată (dezvoltarea potențialului de acțiune)? Care este momentul acestor schimbări?

În primul rând, crește pentru ioni Na + și revine foarte repede la normal; apoi crește mai încet pentru K + și, de asemenea, revine încet la normal.

40. Care este nivelul critic de depolarizare a membranei celulare (CUD)?

Nivelul minim de depolarizare a membranei la care apare un potențial de acțiune.

41. Descrieți experiența care demonstrează că ionii de sodiu sunt necesari pentru apariția unui potențial de acțiune.

Axonul este plasat în medii cu diferite concentrații de sodiu. Pe măsură ce concentrația de sodiu scade, potențialul de acțiune scade.

42. Ce se numește activarea și inactivarea canalelor ionice?

O creștere a permeabilității membranei celulare pentru ioni (deschiderea „poarții”) se numește activare, scăderea acesteia (închiderea „poarții”) se numește inactivare.

43. Mișcarea ce ion și în ce direcție prin membrana celulară asigură faza de depolarizare a potențialului de acțiune în celulele nervoase și celulele musculare striate? Aceasta consumă energie ATP?

44. Care este condiția și forța motrice pentru ca sodiul să intre în celulă în faza de depolarizare a potențialului de acțiune?

Condiția este o creștere a permeabilității membranei celulare pentru Na +; forța motrice este concentrația și gradienții electrici pentru Na + .

45. Mișcarea ce ion și în ce direcție prin membrana celulară asigură faza inversării potențialului de acțiune? Aceasta consumă energie ATP?

Mișcarea ionilor de sodiu în celulă. Energia ATP nu este cheltuită.

46. ​​​​Care este condiția și forța motrice pentru intrarea sodiului în celulă în faza inversării potențialului de acțiune?

Stare - permeabilitate crescută a membranei celulare pentru sodiu; forța motrice este gradientul de concentrație pentru Na + .

47. Ce efect și în ce faze ale potențialului de acțiune are gradientul de concentrație asupra intrării sodiului în celulă?

Asigură intrarea sodiului în celulă în faza de depolarizare și partea ascendentă a inversării.

48. În ce faze ale potenţialului de acţiune gradientul electric favorizează sau împiedică intrarea sodiului în celulă?

În faza de depolarizare, contribuie, iar în faza de inversare, împiedică.

49. Mișcarea cărui ion și în ce direcție prin membrana celulară asigură partea descendentă a potențialului de acțiune? Aceasta consumă energie ATP?

Mișcarea ionilor de potasiu în afara celulei. Energia ATP nu este cheltuită.

50. Indicați starea și forța motrice care asigură eliberarea ionilor de potasiu din celulă în timpul excitării acesteia.

Condiția este o creștere a permeabilității membranei celulare pentru ionii de potasiu; forța motrice este concentrația și parțial gradienții electrici.

51. Care este forța motrice care asigură eliberarea ionilor de potasiu din celulă în faza descendentă a inversării potențialului de acțiune?

Concentrație și gradienți electrici.

52. Ce efect are concentrația și gradienții electrici ai K+ asupra eliberării ionilor de potasiu din celulă în faza de repolarizare a potențialului de acțiune, adică. dupa faza de inversare?

Gradientul de concentrație asigură eliberarea potasiului din celulă, în timp ce cel electric o împiedică.

53. În ce faze ale potențialului de acțiune concentrația și gradienții electrici asigură eliberarea ionilor de potasiu din celulă sau o împiedică?

Gradientul de concentrație asigură eliberarea K + în faza de inversare și repolarizare, gradientul electric contribuie la faza de inversare și împiedică intrarea în faza de repolarizare.

54. Care sunt motivele pentru încetinirea fazei de depolarizare în partea sa finală și hiperpolarizarea ulterioară?

Reducerea permeabilității membranei celulare pentru potasiu la sfârșitul fazei de repolarizare. Permeabilitatea la potasiu încă crescută în comparație cu valoarea inițială.

55. Descrieți structura microelectrodului.

Microelectrodul este o micropipetă de sticlă cu un diametru de vârf de aproximativ 0,5 µm, umplută cu o soluție de KCl 3M cu un fir de argint clorurat scufundat în ea.

56. Care este scopul utilizării electrozilor monopolari în studiul fenomenelor electrice din celulă? Care sunt rapoartele dimensiunilor electrozilor activi și indiferenți cu metoda monopolară de înregistrare și stimulare?

Folosit pentru a înregistra potențialul de repaus și potențialul de acțiune (monofazic). În ambele cazuri, electrodul activ este semnificativ (de 10-100 de ori) mai mic decât electrodul indiferent.

57. Descrieți electrozii pentru metoda bipolară de înregistrare și stimulare. Care este scopul metodei bipolare de înregistrare a potențialelor?

În ambele cazuri, se folosesc doi electrozi activi de aceeași dimensiune. Folosit pentru înregistrarea proceselor de propagare a excitației.

58. Enumeraţi proprietăţile potenţialului local. Cum se schimbă excitabilitatea tisulară atunci când apare?

Nu se răspândește, capabil de însumare, amploarea este determinată de puterea stimulului subprag. Excitabilitatea crește.

59. Enumerați proprietățile unei excitații în propagare. Ce iritații (din punct de vedere al puterii) cauzează potențialul local și potențialul de acțiune?

Se răspândește, nu însumează, valoarea nu depinde de puterea stimulului. Potențialul local ia naștere sub acțiunea stimulilor subprag, potențialul de acțiune - sub acțiunea stimulilor de prag sau supraprag.

60. Cum se modifică faza de creștere a potențialului de acțiune și amplitudinea acestuia sub acțiunea diferitelor concentrații de blocanți ai canalelor de sodiu?

Odată cu creșterea concentrației de blocanți, abruptul creșterii și amplitudinea potențialului de acțiune scad, până la absența completă a acestuia.

Blocanții canalelor de sodiu („rapide”) sunt medicamente care blochează canalele de sodiu ale membranelor cardiomiocitelor (reducerea vitezei de depolarizare a fibrei cardiace) și au efecte de stabilizare a membranei și antiaritmice.

• A - Aimalina, disopiramida, procainamida (Novocainamida), chinidina (Kinidin Durules).
• B - lidocaină (clorhidrat de lidocaină, mexiletină, fenitoină.
• C - bromhidrat de lippaconitină (Allapinin), propafenonă (Propanorm, Ritmonorm).

• Mecanism de acțiune

  Blocanții canalelor de sodiu provoacă blocarea canalelor de sodiu ale membranelor cardiomiocitelor, ceea ce duce la inhibarea curentului de sodiu transmembranar, reduc viteza de depolarizare și au efecte de stabilizare a membranei și antiaritmice (medicamente antiaritmice de clasa I).

  Aceste procese conduc la suprimarea excitabilității membranelor cardiomiocitelor, prelungirea perioadei refractare efective în atrii și ventriculi ai inimii, inhibarea conducerii impulsurilor prin nodul atrioventricular și în sistemul His-Purkinje.

  Pe fondul utilizării blocantelor canalelor de sodiu pe ECG, pot fi detectate următoarele semne:

  • Creștere ușoară a ritmului sinusal.
  • Expansiunea undei P (conducție lentă prin atrii).
  • Prelungirea intervalului P–Q(R) (în principal din cauza deteriorării conductibilității în sistemul His–Purkinje).
  • Expansiunea complexului QRS (depolarizarea lentă a miocardului ventricular).
  • O creștere a duratei intervalului QT (decelerare a repolarizării ventriculare).

  Dacă concentrația de medicamente din acest grup în sânge este mare (toxică) sau pacientul are disfuncție a nodului sinusal, atunci sunt posibile următoarele efecte:

  • Inhibarea funcției nodului sinoatrial cu dezvoltarea bradicardiei sinusale și sindromul sinusului bolnav.
  • Blocarea picioarelor fasciculului de His și blocarea atrioventriculară de tip distal.

  Alocați blocanții canalelor de sodiu clasele IA, IB și IC.

  Blocanții canalelor de sodiu, incluși în subgrupul medicamentelor antiaritmice din clasa IA, provoacă o inhibare moderată pronunțată a depolarizării inițiale (cinetica de legare moderată la canalele de sodiu), ocupând o poziție intermediară în acest indicator între medicamentele din clasele IB și IC. În plus, medicamentele din clasa IA pot duce la o creștere a duratei repolarizării din cauza blocării canalelor de potasiu.

  Ca urmare, există o încetinire semnificativă a conducerii în țesuturile cu răspuns „rapid”: în sistemul de conducere His-Purkinje și în miocardul atrial și ventricular.

  Blocanții canalelor de sodiu, care fac parte din medicamentele antiaritmice din clasa IA, pot avea, de asemenea, un efect deprimant asupra receptorilor M-colinergici. Chinidina prezintă activitate de blocare α-adrenergică.

  Blocanții canalelor de sodiu, care fac parte din subgrupul medicamentelor antiaritmice din clasa IB, spre deosebire de blocanții canalelor de sodiu, care fac parte din subgrupul medicamentelor antiaritmice din clasa IA, sunt caracterizați prin cinetică de legare rapidă la canalele de sodiu.

  Severitatea efectului blocanților canalelor de sodiu, incluse în subgrupul medicamentelor antiaritmice de clasa IV, asupra ratei depolarizării în sistemul His-Purkinje și miocardul ventricular depinde de gradul de deteriorare a acestor țesuturi. Cu un miocard nemodificat, acest efect este slab, cu modificări organice în mușchiul inimii, se observă o inhibare pronunțată a fazei de depolarizare rapidă.

  Pe fondul utilizării blocantelor canalelor de sodiu, care sunt incluse în subgrupul de medicamente antiaritmice din clasa IB, există și o scădere a duratei repolarizării.

  Lidocaina, care aparține grupului de blocanți ai canalelor de sodiu care fac parte din subgrupul de medicamente antiaritmice din clasa IB, are un efect anestezic local. Fenitoina este capabilă să aibă un efect anticonvulsivant.

  Blocanții canalelor de sodiu, care fac parte dintr-un subgrup de medicamente antiaritmice din clasa IC, se caracterizează prin cinetică de legare lentă la canalele de sodiu. Pe fondul utilizării lor, există o inhibare pronunțată a depolarizării inițiale și niciun efect asupra repolarizării. Aceste medicamente pot bloca, de asemenea, canalele de calciu.

  Propafenona are activitate de blocare β-adrenergică. Bromhidratul de lappakonitin este un agonist β-adrenergic.

  Aymalin este slab absorbit atunci când este administrat pe cale orală. Timpul de apariție a efectului clinic cu administrarea intravenoasă de aymalinamină, cu administrarea intravenoasă, cu administrarea orală este de 1 oră. Timpul de înjumătățire este de 15 ore.

  După administrarea orală, disopiramida este absorbită rapid și aproape complet din tractul gastrointestinal. Concentrația plasmatică maximă este atinsă după aproape 0,5-3 ore.Legarea de proteinele plasmatice este de 50-65%. Disopiramida este parțial metabolizată în ficat cu participarea izoenzimei CYP3A4. Disopiramida trece prin bariera placentară, pătrunde în laptele matern. Excretat în principal prin rinichi. Aproximativ 10% din medicament este excretat în fecale. Timpul de înjumătățire plasmatică este de 4-10 ore și crește odată cu afectarea funcției renale și insuficiența hepatică.

  Atunci când este administrat oral și cu administrarea / m de procainamidă, absorbția acestui medicament are loc rapid. Legarea de proteine ​​este de 15-20%. Procainamida este metabolizată în ficat. Timpul de înjumătățire este de 2,5-4,5 ore, iar în caz de insuficiență renală. Excretat prin rinichi: 50-60% nemodificat, restul - sub formă de metabolit.

  Chinidina este absorbită din intestinul subțire atunci când este administrată pe cale orală. Biodisponibilitatea este de 70-80%. Timpul de înjumătățire este de 6-7 ore, suferă biotransformare în ficat. Este excretat prin rinichi.

  După administrarea orală, meksiletina este absorbită rapid și aproape complet (90%) din tractul gastrointestinal. Concentrația maximă este atinsă în 2-4 ore.Legarea proteinelor plasmatice este de 55%. Trece prin bariera placentară, pătrunde în laptele matern. Metabolizat în ficat pentru a forma metaboliți inactivi. Timpul de înjumătățire este h. Excretat prin rinichi (70-80%), în principal sub formă de metaboliți.

  Fenitoina este absorbită lent atunci când este administrată oral și intramuscular. Concentrația maximă este atinsă după 3-15 ore.Medicamentul pătrunde în lichidul cefalorahidian, saliva, sperma, sucul gastric și intestinal, bilă, excretat în laptele matern. Fenitoina traversează bariera placentară. Legarea proteinelor plasmatice - mai mult de 90%. Metabolizat în ficat. Este excretat de rinichi sub formă de metaboliți și prin intestine. Timp de înjumătățire - h.

  Biodisponibilitatea bromhidratului de lippaconitină este de 40%. Medicamentul suferă un efect de „prima trecere” prin ficat. Când este administrat oral, volumul de distribuție este de 690 litri. Pătrunde prin bariera hemato-encefalică. Timpul de înjumătățire este de 1-1,2 ore.Se excretă prin rinichi.

  După administrarea orală, propafenona este absorbită rapid și aproape complet (90%). Concentrația maximă a medicamentului în plasmă este atinsă după 1-3,5 ore.Legarea de proteine ​​este de 97%. Expus la un metabolism intens în timpul „primului pasaj” prin ficat cu formarea de metaboliți activi. Timpul de înjumătățire prin eliminare la pacienții cu metabolism intens (în peste 90% din cazuri) h, cu un metabolism lent (în mai puțin de 10% din cazuri) h. Excretat prin rinichi - 38% sub formă de metaboliți, 1% - nemodificat. Prin intestine, 53% din medicament este excretat (sub formă de metaboliți).

  Indicații pentru utilizarea blocantelor canalelor de sodiu, incluse în subgrupul de medicamente antiaritmice din clasa IB:

  • Extrasistolă ventriculară.
  • Aritmii de origine centrală.
  • Aritmii cardiace asociate cu anestezie și chirurgie cardiacă.

  Indicații pentru utilizarea blocantelor canalelor de sodiu, incluse în subgrupul de medicamente antiaritmice din clasa IC:

  • Prevenirea și tratamentul aritmiilor supraventriculare și ventriculare.
  • Bradicardie.
  • Hipotensiunea arterială.
  • Bloc atrioventricular tip II grad II și tip III.
  • Blocaj sinoatrial.
  • Insuficiență cardiacă severă.
  • Prelungirea intervalului Q-T.
  • Sindromul sinusului bolnav.

  Cu prudență, medicamentele din acest grup sunt utilizate în următoarele situații clinice:

  • Blocarea picioarelor mănunchiului lui.
  • Aritmii pe fondul intoxicației cu glicozide cardiace.
  • miastenia.
  • Insuficiență hepatică.
  • Insuficiență renală.
  • Lupus eritematos sistemic.
  • Astm bronsic.
  • Ateroscleroza.
  • Bloc atrioventricular gradul I.
  • Emfizem.
  • tireotoxicoza.
  • Hipokaliemie.
  • Boli infecțioase acute.
  • trombocitopenie.
  • Hiperplazia prostatei.
  • Glaucom cu unghi închis.
  • Psoriazis.
  • Varsta in varsta.
  • Sarcina.
  • Alăptarea.
  • Din partea sistemului cardiovascular:
    • Bradicardie.
    • Decelerația conducției sinoatrial, atrioventricular și intraventricular.
    • Scăderea contractilității miocardice.
    • hipotensiune arterială ortostatică.
    • acțiune aritmogenă.
  • Din sistemul digestiv:
    • Greaţă.
    • anorexie.
    • Senzație de greutate în epigastru.
    • Constipație.
    • Disfuncție hepatică.
  • Din partea sistemului nervos central:
    • Durere de cap.
    • Ameţeală.
    • Tulburări vizuale.
    • Depresie.
    • Reacții psihotice cu simptome productive.
    • ataxie.
  • Din sistemul hematopoietic:
    • leucopenie.
    • Agranulocitoza.
    • trombocitopenie.
    • Neutropenie.
    • anemie hipoplazică.
  • Din sistemul reproductiv:
    • Oligospermie.
  • Reactii alergice:
    • Erupții cutanate.
  • Din sistemul urinar:
    • Dificultate la urinare.
    • Retenția urinară.

  Blocanții canalelor de sodiu sunt utilizați cu prudență în cazurile de disfuncție hepatică, disfuncție renală severă și în combinație cu alte medicamente antiaritmice.

  Pacienții care iau medicamente din acest grup ar trebui să evite activitățile potențial periculoase care necesită o atenție sporită și viteza reacțiilor psihomotorii.

  Tratamentul cu blocante ale canalelor de sodiu trebuie efectuat într-un spital, sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, ECG (intervale QT și PQ, complex QRS), modelelor sângelui periferic și parametrilor hemodinamici.

  În legătură cu posibila inhibare a contractilității miocardice și scăderea tensiunii arteriale, procainamida trebuie utilizată cu mare precauție în infarctul miocardic. În ateroscleroza severă, procainamida nu este recomandată.

  Pe fondul utilizării propafenonei sau al procainamidei, crește riscul de a dezvolta efecte aritmogene ale acestor medicamente.

  Pe fondul utilizării mexiletinei, simptomele parkinsonismului pot crește.

  La pacienții vârstnici, precum și la pacienții cu greutatea mai mică de 70 kg, propafenona se utilizează în doze mai mici decât cele recomandate.

  Blocantele canalelor de sodiu nu sunt prescrise concomitent cu medicamentele antiaritmice din alte clase.

  Când acest grup de medicamente este combinat cu alte medicamente, sunt posibile următoarele reacții:

  • Cu medicamente antihipertensive - efectul hipotensiv al acestor medicamente este sporit.
  • Cu agenți anticolinesterazici, eficacitatea acestor medicamente scade.
  • Cu m-anticolinergice - efectul anticolinergic al acestor medicamente este îmbunătățit.
  • Cu amiodarona si cisaprida - intervalul QT este prelungit si creste riscul de aparitie a aritmiei ventriculare de tip "pirueta".
  • Cu rifampicină, concentrația blocanților canalelor de sodiu în plasma sanguină scade.
  • Cu fenobarbital - concentrația blocanților canalelor de sodiu în plasma sanguină scade.
  • Cu verapamil - crește riscul de hipotensiune arterială și colaps.

  Cu utilizarea simultană a disopiramidei cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:

  • Cu antibiotice din grupa macrolidelor (eritromicină, claritromicină, azitromicină, josamicina), concentrația de disopiramide în plasma sanguină crește, există riscul prelungirii intervalului QT, dezvoltarea aritmiei ventriculare de tip „piruetă”.
  • Cu beta-blocante - riscul de a dezvolta bradicardie severă, crește intervalul QT.
  • Cu agenți hipoglicemici - riscul de a dezvolta hipoglicemie crește.
  • Cu ciclosporină - crește riscul de a dezvolta nefrotoxicitate și crește efectele anticolinergice ale disopiramidei.

  Cu utilizarea simultană a chinidinei cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:

  • Cu laxative - o scădere a concentrației de chinidină în plasma sanguină și o scădere a eficacității acesteia.
  • Cu bicarbonat de sodiu, acetazolamidă - probabilitatea dezvoltării efectelor toxice ale chinidinei crește.
  • Cu antidepresive triciclice - excreția desipraminei, imipraminei, nortriptilinei, trimipraminei scade din organism, ceea ce duce la o creștere a concentrației lor în plasma sanguină.
  • Cu amilorid - eficacitatea chinidinei scade.
  • Cu warfarină - efectul anticoagulant al acestui medicament este îmbunătățit.
  • Cu haloperidol - crește concentrația acestui medicament în plasma sanguină și crește riscul de reacții adverse.
  • Cu hidroxizină - crește riscul de a dezvolta aritmii cardiace severe.
  • Cu dextrometorfan - crește concentrația acestui medicament în plasma sanguină.
  • Cu digoxină - crește concentrația acestui medicament în serul sanguin.
  • Cu disopiramidă - concentrația de chinidină în plasma sanguină crește, intervalul QT se prelungește.
  • Cu dicumarol - crește concentrația eficacității sale.
  • Cu itraconazol, ketoconazol - crește concentrația de chinidină în plasma sanguină.
  • Cu codeină - crește concentrația efectului analgezic al acestui medicament.
  • Cu meflochina - intervalul QT este prelungit.
  • Cu propranolol - efectul de blocare β-adrenergic al acestui medicament este sporit, riscul de a dezvolta hipotensiune ortostatică crește.

  Cu utilizarea simultană a procainamidei cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:

  • Cu captopril - risc crescut de a dezvolta leucopenie.
  • Cu ofloxacină - o creștere a concentrației de procainamidă în plasma sanguină.
  • Cu cimetidină - o creștere a concentrației de procainamidă în plasma sanguină și riscul de a crește efectele secundare.

  Cu utilizarea simultană a mexiletinei cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:

  • Cu diamantilat, atropină și morfină - încetinește absorbția mexiletinei.
  • Cu metoclopramidă - accelerarea absorbției mexiletinei.
  • Cu teofilină - o creștere a concentrației acestui medicament în plasma sanguină și o creștere a efectelor sale secundare.

  Cu utilizarea simultană a propafenonei cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:

  • Cu β-blocante, antidepresive triciclice, anestezice locale - acțiunea antiaritmică crescută a propafenonei în aritmiile ventriculare.
  • Cu anticoagulante indirecte - potențarea acțiunii acestor medicamente.
  • Cu propranolol, metoprolol, ciclosporină, digoxină - o creștere a concentrației acestor medicamente în sânge.
  • Cu teofilina - o creștere a concentrației acestui medicament în sânge și o creștere a probabilității de a dezvolta efectele sale toxice.
  • Cu cimetidină - o creștere a concentrației de propafenonă în plasma sanguină și extinderea complexului QRS pe ECG.
  • Cu eritromicină - inhibarea metabolismului propafenonei.

  Blocante ale canalelor de sodiu

  1C - flecainidă, propafenonă.

  Principalele diferențe dintre aceste subgrupe sunt prezentate în tabel. 6.

  Subgrupul de medicamente IA - chinidină, procainamidă, disopiramidă. Chinidina este un izomer dextrogiro al chininei (un alcaloid din scoarța de chinona; genul Cinchona). Acționând asupra cardiomiocitelor, chinidina blochează canalele de sodiu și, prin urmare, încetinește procesele de depolarizare. În plus, chinidina blochează canalele de potasiu și, prin urmare, încetinește repolarizarea.

  Fibre Purkinje ventriculii inimii. În potențialul de acțiune al fibrelor Purkinje se disting următoarele faze (Fig. 31):

  Faza 4 - depolarizare lentă spontană (depolarizare diastolică); de îndată ce depolarizarea lentă spontană atinge un nivel de prag, se generează un nou potențial de acțiune; rata cu care se atinge nivelul prag determină frecvența potențialelor, adică. automatismul fibrelor Purkinje.

  Tabelul 6. Proprietățile subgrupurilor de blocanți ai canalelor de sodiu

  1 Vmax - viteza de depolarizare rapida (faza 0).

  Aceste faze sunt asociate cu mișcarea ionilor prin canalele ionice ale membranei celulare (Fig. 32).

  Orez. 31. Potențialele de acțiune ale fibrelor Purkinje.

  Faza 0 - depolarizare rapida; faza 1 - repolarizare precoce;

  faza 2 - „podis”; faza 3 - repolarizare tardivă; faza 4 - lent spontan

  depolarizare (depolarizare diastolică).

  Faza 0 este asociată cu intrarea rapidă a ionilor de Na +.

  Faza 1 este asociată cu eliberarea de ioni K +.

  Faza 2 - ieșirea ionilor K +, intrarea ionilor Ca 2+ și parțial Na +.

  Faza 3 - ieșire de ioni K +.

  Faza 4 - iesirea K + (scade) si intrare Na + (creste). Chinidina blochează canalele Na + și încetinește depolarizarea rapidă (faza 0) și depolarizarea lentă spontană (faza 4).

  Chinidina blochează canalele de potasiu și încetinește repolarizarea (faza 3) (Fig. 33).

  În legătură cu încetinirea depolarizării rapide, chinidina reduce excitabilitatea și conductivitatea, iar datorită încetinirii depolarizării lente spontane, reduce automatitatea fibrelor Purkinje.

  În legătură cu încetinirea fazei 3, chinidina crește durata potențialului de acțiune al fibrelor Purkinje.

  Datorită creșterii duratei potențialului de acțiune și scăderii excitabilității, perioada refractară efectivă (ERP - perioada de neexcitabilitate dintre două impulsuri de propagare) crește (Fig. 34).

  Evident, o scădere a excitabilității și automatismului este utilă în tratamentul tahiaritmiilor și extrasistolelor.

  Scăderea conducerii poate fi utilă în aritmiile de reintrare asociate cu formarea de blocuri unidirecționale (Fig. 35). Chinidina blochează complet conducerea impulsurilor în zona unui bloc unidirecțional (traduce un bloc unidirecțional într-un bloc complet) și oprește reintrarea excitației.

  O creștere a ERP poate fi utilă în tahiaritmiile asociate cu circulația excitației prin circuite închise ale cardiomiocitelor (de exemplu, în fibrilația atrială); cu o creștere a ERP, circulația excitației se oprește.

  Fig.35. Acțiunea chinidinei în aritmiile de reintrare.

  Pe celule nodul sinoatrial chinidina are un efect inhibitor slab, deoarece potențialul de repaus în aceste celule este mult mai mic decât în ​​fibrele Purkinje (Tabelul 7), iar procesele de depolarizare sunt asociate în principal cu intrarea Ca 2+ (Fig. 36). În același timp, chinidina blochează efectul inhibitor al nervului vag asupra nodului sinoatrial (acțiune vagolitică) și, prin urmare, poate provoca o ușoară tahicardie.

  în fibre nodul atrioventricular procesele de depolarizare (fazele 0 și 4) se datorează în principal intrării de Ca 2+ și, într-o măsură mai mică, intrării de Na + (Fig. 37). Chinidina încetinește fazele 0 și 4 ale potențialului de acțiune și, în consecință, reduce conductivitatea și automatismul fibrelor nodului atrioventricular. În același timp, chinidina elimină efectul inhibitor al vagului asupra conducerii atrioventriculare. Ca urmare, la doze terapeutice, chinidina are un efect inhibitor moderat asupra conducerii atrioventriculare.

  Tabelul 7. Caracteristicile electrofiziologice ale celulelor sistemului de conducere al inimii

  în fibre miocardul de lucru chinidina atrială și ventriculară perturbă depolarizarea și slăbește contracțiile miocardice. Chinidina reduce excitabilitatea și crește ERP-ul fibrelor miocardului de lucru, ceea ce previne și circulația patologică a impulsurilor.

  Chinidina dilată vasele de sânge periferice (acțiune de blocare α-adrenergică). Datorită scăderii debitului cardiac și scăderii rezistenței vasculare periferice totale, chinidina scade tensiunea arterială.

  Atribuiți chinidină în interior cu forme constante și paroxistice de fibrilație atrială, tahicardie paroxistică ventriculară și supraventriculară, extrasistole ventriculare și atriale.

  Efecte secundare ale chinidinei: scăderea intensității contracțiilor inimii, scăderea tensiunii arteriale, amețeli, tulburări de conducere atrioventriculară, chinonism (țiuit în urechi, pierderea auzului, amețeli, dureri de cap, tulburări de vedere, dezorientare), greață, vărsături, diaree, trombocitopenie, reacții alergice. Chinidina, ca multe alte medicamente antiaritmice, la unii pacienți (5% în medie) poate provoca aritmii cardiace - un efect aritmogen (proaritmic).

  Procainamida (novocainamida), spre deosebire de chinidina, are un efect mai mic asupra contractilității miocardice și nu are proprietăți de blocare a a. Medicamentul este prescris pe cale orală, iar în cazuri de urgență, administrat intravenos sau intramuscular, în principal cu ventriculare, mai rar cu tahiaritmii supraventriculare (pentru a opri flutterul sau fibrilația atrială) și extrasistole.

  Efecte secundare ale procainamidei: hipotensiune arterială (asociată cu proprietățile de blocare a ganglionilor ale procainamidei), înroșirea feței, gâtului, tulburări de conducere atrioventriculară, greață, vărsături, cefalee, insomnie. Cu utilizarea prelungită a procainamidei, este posibilă anemie hemolitică, leucopenie, agranulocitoză, dezvoltarea sindromului de lupus eritematos sistemic (simptome inițiale - erupții cutanate, artralgie).

  Disopiramida (ritmilen) este prescrisă pe cale orală. Este eficient în tahiaritmii și extrasistole atriale și mai ales ventriculare. Dintre efectele secundare, se exprimă efectul inhibitor al disopiramidei asupra contractilității miocardice și a acțiunii M-anticolinergice (midriază, tulburări de vedere de aproape, uscăciune a gurii, constipație, dificultate la urinare). Contraindicat în glaucom, hipertrofie de prostată, bloc atrioventricular grad II-III.

  Subgrupul de medicamente IB- lidocaina, mexiletina, fenitoina, spre deosebire de medicamentele din subgrupa IA, au un efect mai mic asupra conductibilității, nu blochează canalele de potasiu (blocantele canalelor de sodiu „pure”), nu cresc, ci scad durata potențialului de acțiune (în mod corespunzător, ERP scade ).

  Lidocaina (xicaina) este un anestezic local și în același timp un agent antiaritmic eficient. Datorită biodisponibilității scăzute, medicamentul este administrat intravenos. Acțiunea lidocainei este de scurtă durată (t 1/2 1,5-2 ore), prin urmare, soluțiile de lidocaină sunt de obicei administrate intravenos prin picurare.

  În fibrele Purkinje, lidocaina încetinește rata depolarizării rapide (faza 0) într-o măsură mai mică decât chinidina. Lidocaina încetinește depolarizarea diastolică (faza 4). Spre deosebire de medicamentele din subgrupa IA, lidocaina nu crește, dar reduce durata potențialului de acțiune al fibrelor Purkinje. Acest lucru se datorează faptului că prin blocarea canalelor Na + în faza „podis” (faza 2), lidocaina scurtează această fază; faza 3 (repolarizarea) începe mai devreme (Fig. 38).

  Lidocaina reduce excitabilitatea și conductibilitatea (mai puțin decât chinidina), reduce automatismul și reduce ERP-ul fibrelor Purkinje (raportul dintre ERP și durata potențialului de acțiune crește).

  Lidocaina nu are un efect semnificativ asupra nodului sinoatrial; asupra nodulului atrioventricular are un efect inhibitor slab. În doze terapeutice, lidocaina are un efect redus asupra contractilității miocardice, tensiunii arteriale și conducerii atrioventriculare.

  Lidocaina este utilizată numai pentru tahiaritmii ventriculare și extrasistole. Lidocaina este medicamentul de elecție pentru tratamentul aritmiilor ventriculare asociate cu infarctul miocardic. În același timp, administrarea pe termen lung a lidocainei este considerată inadecvată pentru prevenirea aritmiilor în infarctul miocardic (eventual un efect proaritmic al lidocainei, slăbirea contracțiilor cardiace, afectarea conducerii atrioventriculare).

  Efecte secundare ale lidocainei: inhibarea moderată a conducerii atrioventriculare (contraindicată în blocul atrioventricular de gradul II-III), iritabilitate, amețeli, parestezii, tremor.

  Cu o supradoză de lidocaină, sunt posibile somnolență, dezorientare, bradicardie, bloc atrioventricular, hipotensiune arterială, depresie respiratorie, comă, stop cardiac.

  Fenitoina (difenina) este un medicament antiepileptic care are și proprietăți antiaritmice similare cu cele ale lidocainei. Fenitoina este eficientă în special în aritmiile cauzate de glicozide cardiace.

  Subgrupul 1C medicamente- propafenonă, flecainidă - încetinește semnificativ rata depolarizării rapide (faza 0), încetinește depolarizarea lentă spontană (faza 4) și au un efect redus asupra repolarizării (faza 3) a fibrelor Purkinje. Astfel, aceste substanțe inhibă semnificativ excitabilitatea și conducerea, cu un efect redus asupra duratei potențialului de acțiune. Prin reducerea excitabilității, ERP-ul fibrelor Purkinje și fibrelor miocardului de lucru sunt crescute. Inhiba conducerea atrioventriculară. Propafenona are o activitate slabă de blocare p-adrenergică.

  Medicamentele sunt eficiente în aritmii supraventriculare, în extrasistole ventriculare și tahiaritmii, dar au proprietăți aritmogene pronunțate (pot provoca aritmii în

  10-15% dintre pacienți), reduc contractilitatea miocardică. Prin urmare, ele sunt utilizate numai atunci când alte medicamente antiaritmice sunt ineficiente. Alocați în interior și intravenos.

  Beta-adrenoblocantele, care blochează receptorii p-adrenergici, elimină efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și, prin urmare, reduc: 1) automatismul nodului sinoatrial, 2) automatismul și conductivitatea nodului atrioventricular, 3) automatismul fibrelor Purkinje (Fig. . 39).

  P-blocantele sunt utilizate în principal pentru tahiaritmiile supraventriculare și extrasistole. În plus, aceste medicamente pot fi eficiente în extrasistole ventriculare asociate cu automatism crescut.

  Reacții adverse ale beta-blocantelor: insuficiență cardiacă, bradicardie, tulburări de conducere atrioventriculară, oboseală crescută, tonus bronșic crescut (contraindicat în astmul bronșic), vasoconstricție periferică, acțiune crescută a agenților hipoglicemianți (eliminarea acțiunii hiperglicemiante a adrenalinei).

  15.1.3. Medicamente care măresc durata potențialului de acțiune (medicamente care încetinesc repolarizarea; blocante, canale de potasiu)

  Medicamentele din acest grup includ amiodarona, sotalol, bretilium, ibutilida, dofetilida.

  Amiodarona (cordarona) este un compus care conține iod (similar ca structură cu hormonii tiroidieni). Este foarte eficient în diferite forme de tahiaritmie și extrasistolă, inclusiv cele rezistente la alte medicamente antiaritmice. În special, amiodarona este foarte eficientă în transformarea fibrilației atriale și a flutterului în ritm sinusal și în prevenirea fibrilației ventriculare. Medicamentul este prescris pe cale orală, mai rar - intravenos.

  Amiodarona blochează canalele K + și încetinește repolarizarea în fibrele sistemului de conducere al inimii și în fibrele miocardului de lucru. În acest sens, durata potențialului de acțiune și ERP cresc.

  În plus, amiodarona are un anumit efect inhibitor asupra canalelor Na + și canalelor Ca 2+ și are, de asemenea, proprietăți de blocare β necompetitive. Prin urmare, amiodarona poate fi atribuită nu numai claselor III, ci și claselor 1a, II și IV de medicamente antiaritmice.

  În legătură cu blocarea canalelor de Ca 2+ și a receptorilor β-adrenergici, amiodarona slăbește și încetinește contracțiile inimii (reduce necesarul de oxigen al inimii), iar datorită blocării receptorilor a-adrenergici, dilată coronarian și vasele periferice, scade moderat tensiunea arterială. Prin urmare, amiodarona este eficientă în angina pectorală, pentru prevenirea exacerbărilor insuficienței coronariene după infarctul miocardic.

  Amiodarona este foarte lipofilă, se depune în țesuturi timp îndelungat (țesut adipos, plămâni, ficat) și se excretă foarte lent din organism, în principal cu bilă ( t 60-100 de zile). În cazul utilizării sistematice prelungite a amiodaronei, în jurul perimetrului corneei sunt observate depuneri maro deschis (promelanină și lipofuscină) (de obicei nu deranjează vederea), precum și depozite în piele, datorită cărora pielea capătă o nuanță gri-albastru. și devine foarte sensibil la razele ultraviolete (fotosensibilitate).

  Aritmii torsade de vârfuri („vârfuri de răsucire”; tahiaritmie ventriculară cu modificări periodice în direcția dinților QRS; asociate cu o încetinire a repolarizării și apariția post-depolarizării precoce - înainte de sfârșitul fazei a 3-a) în 2-5 % dintre pacienți;

  Creșterea tonusului bronșic; :

  Tremor, ataxie, parestezie;

  Hipertiroidism sau hipotiroidism (amiodarona perturbă conversia T 4 în T 3);

  Disfuncție hepatică;

  Pneumonită interstițială (asociată cu formarea de radicali toxici de oxigen, inhibarea fosfolipazelor și dezvoltarea lipofosfolipidozei); posibilă fibroză pulmonară;

  Greață, vărsături, constipație.

  Sotalolul (betapeice) este un β-blocant, care în același timp crește durata potențialului de acțiune, adică. aparține claselor II și III de medicamente antiaritmice. Este utilizat pentru tahiaritmii ventriculare și supraventriculare (în special, pentru fibrilația atrială și flutter pentru a restabili ritmul sinusal al contracțiilor atriale), precum și pentru extrasistole. Privat de multe efecte secundare caracteristice amiodaronei, dar prezintă efecte secundare caracteristice beta-blocantelor. La utilizarea medicamentului, sunt posibile aritmii torsada vârfurilor (1,5-2%).

  Bretylium (ornidă) mărește durata potențialului de acțiune în principal în cardiomiocitele ventriculare și este utilizat pentru tahiaritmii ventriculare (poate fi administrat intravenos pentru stoparea aritmiilor). Are și proprietăți simpaticolitice.

  Mijloacele care măresc durata potențialului de acțiune și, în consecință, ERP în atrii, sunt eficiente pentru translația (conversia) fibrilației atriale în ritm sinusal.

  Au fost sintetizați compuși care blochează selectiv canalele K + și cresc durata potențialului de acțiune și ERP fără a afecta alte proprietăți ale cardiomiocitelor - medicamente „pure” din clasa a III-a ibutilide dofetilvd. Aceste medicamente au un efect antifibrilator selectiv. Acestea sunt utilizate pentru a converti fibrilația atrială în ritm sinusal și pentru a preveni fibrilația atrială în viitor. Când se utilizează ibutilidă și dofetilidă, sunt posibile aritmii cu torsada vârfurilor.

  Blocante ale canalelor de sodiu

  Blocanții canalelor de sodiu sunt împărțiți în 3 subgrupe:

  IA - chinidină, procainamidă, disopiramidă,

  IB - lidocaină, mexiletină, fenitoină,

  1C - flecainidă, propafenonă.

  Subgrupul de medicamente IA - chinidină, procainamidă, disopiramidă.

  Chinidina este un izomer dextrogiro al chininei (un alcaloid din scoarța de chinona; genul Cinchona). Acționând asupra cardiomiocitelor, chinidina blochează canalele de sodiu și, prin urmare, încetinește procesele de depolarizare. În plus, chinidina blochează canalele de potasiu și, prin urmare, încetinește repolarizarea.

  Efectul chinidinei asupra Fibre Purkinje ventriculii inimii. În potențialul de acțiune al fibrelor Purkinje, se disting următoarele faze:

  Faza 0 - depolarizare rapidă,

  Faza 1 - repolarizare precoce,

  Faza 3 - repolarizare târzie,

  Faza 4 - depolarizare lentă spontană (depolarizare diastolică); de îndată ce depolarizarea lentă spontană atinge un nivel de prag, se generează un nou potențial de acțiune; rata cu care se atinge nivelul prag determină frecvența potențialelor, adică. automatismul fibrelor Purkinje.

  În legătură cu încetinirea depolarizării rapide, chinidina reduce excitabilitatea și conductivitatea, iar datorită încetinirii depolarizării lente spontane, reduce automatitatea fibrelor Purkinje.

  Chinidina mărește durata potențialului de acțiune al fibrelor Purkinje.

  Pe celule nodul sinoatrial chinidina are un efect inhibitor slab, deoarece potențialul de repaus în aceste celule este mult mai mic decât în ​​fibrele Purkinje și procesele de depolarizare sunt asociate în principal cu intrarea Ca 2+. În același timp, chinidina blochează efectul inhibitor al nervului vag asupra nodului sinoatrial (acțiune vagolitică) și, prin urmare, poate provoca o ușoară tahicardie.

  în fibre miocardul de lucru chinidina atrială și ventriculară perturbă depolarizarea și slăbește contracțiile miocardice. Chinidina reduce excitabilitatea fibrelor miocardului de lucru, ceea ce previne și circulația patologică a impulsurilor.

  Chinidina dilată vasele de sânge periferice (acțiune de blocare α-adrenergică). Datorită scăderii debitului cardiac și scăderii rezistenței vasculare periferice totale, chinidina scade tensiunea arterială.

  Atribuiți chinidină în interior cu forme constante și paroxistice de fibrilație atrială, tahicardie paroxistică ventriculară și supraventriculară, extrasistole ventriculare și atriale.

  Efecte secundare ale chinidinei: scăderea forței contracțiilor inimii, scăderea tensiunii arteriale, amețeli, tulburări de conducere atrioventriculară, chinonism (tinitus, pierderea auzului, amețeli, cefalee, tulburări de vedere, dezorientare), greață, vărsături, diaree, trombocitopenie , reactii alergice. Chinidina, ca multe alte medicamente antiaritmice, la unii pacienți (5% în medie) poate provoca aritmii cardiace - un efect aritmogen (proaritmic).

  Procainamida (novocainamida), spre deosebire de chinidina, are un efect mai mic asupra contractilității miocardice și nu are proprietăți de blocare a a. Medicamentul este prescris pe cale orală, iar în cazuri de urgență, administrat intravenos sau intramuscular, în principal cu ventriculare, mai rar cu tahiaritmii supraventriculare (pentru a opri flutterul sau fibrilația atrială) și extrasistole.

  Efecte secundare ale procainamidei: hipotensiune arterială (asociată cu proprietățile de blocare a ganglionilor ale procainamidei), înroșirea feței, gâtului, tulburări de conducere atrioventriculară, greață, vărsături, cefalee, insomnie. Cu utilizarea prelungită a procainamidei, este posibilă anemie hemolitică, leucopenie, agranulocitoză, dezvoltarea sindromului de lupus eritematos sistemic (simptome inițiale - erupții cutanate, artralgie).

  Disopiramida (ritmilen) este prescrisă pe cale orală. Este eficient în tahiaritmii și extrasistole atriale și mai ales ventriculare. Dintre efectele secundare, se exprimă efectul inhibitor al disopiramidei asupra contractilității miocardice și a acțiunii M-anticolinergice (midriază, tulburări de vedere de aproape, uscăciune a gurii, constipație, dificultate la urinare). Contraindicat în glaucom, hipertrofie de prostată, bloc atrioventricular grad II-III.

  Subgrupul de medicamente IB - lidocaină, mexiletină, fenitoină spre deosebire de medicamentele din subgrupa IA, acestea au un efect mai mic asupra conductibilității, nu blochează canalele de potasiu (blocantele canalelor de sodiu „pure”), nu cresc, ci scad durata potențialului de acțiune (respectiv, ERP scade).

  Lidocaina (xicaina) este un anestezic local și în același timp un agent antiaritmic eficient. Datorită biodisponibilității scăzute, medicamentul este administrat intravenos. Acțiunea lidocainei este de scurtă durată (t 1/2 1,5-2 ore), prin urmare, soluțiile de lidocaină sunt de obicei administrate intravenos prin picurare.

  În fibrele Purkinje, lidocaina încetinește rata depolarizării rapide (faza 0) într-o măsură mai mică decât chinidina. Lidocaina încetinește depolarizarea diastolică (faza 4). Spre deosebire de medicamentele din subgrupa IA, lidocaina nu crește, dar reduce durata potențialului de acțiune al fibrelor Purkinje. Acest lucru se datorează faptului că prin blocarea canalelor Na + în faza „podis” (faza 2), lidocaina scurtează această fază; faza 3 (repolarizarea) începe mai devreme.

  Lidocaina reduce excitabilitatea și conductibilitatea (mai puțin decât chinidina), reduce automatismul și reduce ERP-ul fibrelor Purkinje (raportul dintre ERP și durata potențialului de acțiune crește).

  Lidocaina nu are un efect semnificativ asupra nodului sinoatrial; asupra nodulului atrioventricular are un efect inhibitor slab. În doze terapeutice, lidocaina are un efect redus asupra contractilității miocardice, tensiunii arteriale și conducerii atrioventriculare.

  Lidocaina este utilizată numai pentru tahiaritmii ventriculare și extrasistole. Lidocaina este medicamentul de elecție pentru tratamentul aritmiilor ventriculare asociate cu infarctul miocardic. În același timp, administrarea pe termen lung a lidocainei este considerată inadecvată pentru prevenirea aritmiilor în infarctul miocardic (eventual un efect proaritmic al lidocainei, slăbirea contracțiilor cardiace, afectarea conducerii atrioventriculare).

  Efecte secundare ale lidocainei: inhibarea moderată a conducerii atrioventriculare (contraindicată în blocul atrioventricular de gradul II-III), iritabilitate, amețeli, parestezii, tremor.

  Cu o supradoză de lidocaină, sunt posibile somnolență, dezorientare, bradicardie, bloc atrioventricular, hipotensiune arterială, depresie respiratorie, comă, stop cardiac.

  Mexiletina este un analog al lidocainei care este eficient atunci când este administrat oral.

  Fenitoina (difenina) este un medicament antiepileptic care are și proprietăți antiaritmice similare cu cele ale lidocainei. Fenitoina este eficientă în special în aritmiile cauzate de glicozide cardiace.

  Subgrupul 1C medicamente - propafenonă, flecainidă - încetinește semnificativ rata depolarizării rapide (faza 0), încetinește depolarizarea lentă spontană (faza 4) și au un efect redus asupra repolarizării (faza 3) a fibrelor Purkinje. Astfel, aceste substanțe inhibă semnificativ excitabilitatea și conducerea, cu un efect redus asupra duratei potențialului de acțiune. Prin reducerea excitabilității, ERP-ul fibrelor Purkinje și fibrelor miocardului de lucru sunt crescute. Inhiba conducerea atrioventriculară.

  Propafenona are o activitate slabă de adrenoblocare.

  Medicamentele sunt eficiente în aritmiile supraventriculare, cu extrasistole și tahiaritmii ventriculare, dar au proprietăți aritmogene pronunțate (pot provoca aritmii la 10-15% dintre pacienți), reduc contractilitatea miocardică. Prin urmare, ele sunt utilizate numai atunci când alte medicamente antiaritmice sunt ineficiente. Alocați în interior și intravenos.

  Dintre beta-blocante, propanololul, metoprololul, atenololul etc. se folosesc ca medicamente antiaritmice.

  Beta-blocantele, care blochează receptorii β-adrenergici, elimină efectul de stimulare al inervației simpatice asupra inimii și, prin urmare, reduc: 1) automatismul nodului sinoatrial, 2) automatismul și conductivitatea nodului atrioventricular, 3) automatismul fibrelor Purkinje.

  B-blocantele sunt utilizate în principal pentru tahiaritmiile supraventriculare și extrasistole. În plus, aceste medicamente pot fi eficiente în extrasistole ventriculare asociate cu automatism crescut.

  Reacții adverse ale beta-blocantelor: insuficiență cardiacă, bradicardie, tulburări de conducere atrioventriculară, oboseală crescută, tonus bronșic crescut (contraindicat în astmul bronșic), vasoconstricție periferică, acțiune crescută a agenților hipoglicemianți (eliminarea acțiunii hiperglicemiante a adrenalinei).

  Medicamente care măresc durata potențialului de acțiune (medicamente care încetinesc repolarizarea; blocante ale canalelor de potasiu)

  Medicamentele din acest grup includ amiodarona, sotalol, bretylium, ibutilida, dofetilida.

  Amiodarona (cordarona) este un compus care conține iod (similar ca structură cu hormonii tiroidieni). Este foarte eficient în diferite forme de tahiaritmie și extrasistolă, inclusiv cele rezistente la alte medicamente antiaritmice. În special, amiodarona este foarte eficientă în transformarea fibrilației atriale și a flutterului în ritm sinusal și în prevenirea fibrilației ventriculare. Medicamentul este prescris pe cale orală, mai rar - intravenos.

  Amiodarona blochează canalele K + și încetinește repolarizarea în fibrele sistemului de conducere al inimii și în fibrele miocardului de lucru. În acest sens, durata potențialului de acțiune și ERP cresc.

  În plus, amiodarona are un anumit efect inhibitor asupra canalelor Na + și canalelor Ca 2+ și are, de asemenea, proprietăți de blocare β necompetitive. Prin urmare, amiodarona poate fi atribuită nu numai claselor III, ci și claselor 1a, II și IV de medicamente antiaritmice.

  Amiodarona are proprietăți necompetitive de blocare a a și dilată vasele de sânge.

  În legătură cu blocarea canalelor de Ca 2+ și a receptorilor β-adrenergici, amiodarona slăbește și încetinește contracțiile inimii (reduce necesarul de oxigen al inimii), iar datorită blocării receptorilor a-adrenergici, dilată coronarian și vasele periferice, scade moderat tensiunea arterială. Prin urmare, amiodarona este eficientă în angina pectorală, pentru prevenirea exacerbărilor insuficienței coronariene după infarctul miocardic.

  Amiodarona este foarte lipofilă, se depune în țesuturi timp îndelungat (țesut adipos, plămâni, ficat) și se excretă foarte lent din organism, în principal cu bilă ( t 60-100 de zile). În cazul utilizării sistematice prelungite a amiodaronei, în jurul perimetrului corneei sunt observate depuneri maro deschis (promelanină și lipofuscină) (de obicei nu deranjează vederea), precum și depozite în piele, datorită cărora pielea capătă o nuanță gri-albastru. și devine foarte sensibil la razele ultraviolete (fotosensibilitate).

  Alte reacții adverse ale amiodaronei:

  Scăderea contractilității miocardice;

  Dificultate de conducere atrioventriculară;

  Aritmii torsade de vârfuri („vârfuri de răsucire”; tahiaritmie ventriculară cu modificări periodice în direcția dinților QRS; asociate cu o încetinire a repolarizării și apariția post-depolarizării precoce - înainte de sfârșitul fazei a 3-a) în 2-5 % dintre pacienți;

  Creșterea tonusului bronșic; :

  Tremor, ataxie, parestezie;

  Hipertiroidism sau hipotiroidism (amiodarona perturbă conversia T 4 în T 3);

  Disfuncție hepatică;

  Pneumonită interstițială (asociată cu formarea de radicali toxici de oxigen, inhibarea fosfolipazelor și dezvoltarea lipofosfolipidozei); posibilă fibroză pulmonară;

  Greață, vărsături, constipație.

  Sotalolul (betapeice) este un β-blocant, care în același timp crește durata potențialului de acțiune, adică. aparține claselor II și III de medicamente antiaritmice. Este utilizat pentru tahiaritmii ventriculare și supraventriculare (în special, pentru fibrilația atrială și flutter pentru a restabili ritmul sinusal al contracțiilor atriale), precum și pentru extrasistole. Privat de multe efecte secundare caracteristice amiodaronei, dar prezintă efecte secundare caracteristice beta-blocantelor. La utilizarea medicamentului, sunt posibile aritmii torsada vârfurilor (1,5-2%).

  Bretylium (ornidă) mărește durata potențialului de acțiune în principal în cardiomiocitele ventriculare și este utilizat pentru tahiaritmii ventriculare (poate fi administrat intravenos pentru stoparea aritmiilor). Are și proprietăți simpaticolitice.

  Mijloacele care măresc durata potențialului de acțiune și, în consecință, ERP în atrii, sunt eficiente pentru translația (conversia) fibrilației atriale în ritm sinusal.

  Au fost sintetizați compuși care blochează selectiv canalele K+ și cresc durata potențialului de acțiune și ERP fără a afecta alte proprietăți ale cardiomiocitelor - medicamente „pure” de clasa III ibutilidină dofetilidă Aceste medicamente au un efect antifibrilator selectiv. Acestea sunt utilizate pentru a converti fibrilația atrială în ritm sinusal și pentru a preveni fibrilația atrială în viitor. Când se utilizează ibutilidă și dofetilidă, sunt posibile aritmii cu torsada vârfurilor.

Blocante ale canalelor de sodiu ("rapide")- Acestea sunt medicamente care blochează canalele de sodiu ale membranelor cardiomiocitelor (reducerea vitezei de depolarizare a fibrei cardiace) și au efecte de stabilizare membranară și antiaritmică.

Acest grup include medicamente antiaritmice de clasa I (A, B și C):

• A - Aimalina, disopiramida, procainamida (Novocainamida), chinidina (Kinidin Durules).
• B - lidocaină (clorhidrat de lidocaină, mexiletină, fenitoină.
• C - bromhidrat de lippaconitină (Allapinin), propafenonă (Propanorm, Ritmonorm).

• Blocantele canalelor de sodiu nu sunt prescrise concomitent cu medicamentele antiaritmice din alte clase.

  
  Când acest grup de medicamente este combinat cu alte medicamente, sunt posibile următoarele reacții:
  • Cu medicamente antihipertensive - efectul hipotensiv al acestor medicamente este sporit.
  • Cu agenți anticolinesterazici, eficacitatea acestor medicamente scade.
  • Cu m-anticolinergice - efectul anticolinergic al acestor medicamente este îmbunătățit.
  • Cu amiodarona si cisaprida - intervalul QT este prelungit si creste riscul de aparitie a aritmiei ventriculare de tip "pirueta".
  • Cu rifampicină, concentrația blocanților canalelor de sodiu în plasma sanguină scade.
  • Cu fenobarbital - concentrația blocanților canalelor de sodiu în plasma sanguină scade.
  • Cu verapamil - crește riscul de hipotensiune arterială și colaps.
  disopiramida
  • Cu antibiotice din grupa macrolidelor (eritromicină, claritromicină, azitromicină, josamicina), concentrația de disopiramide în plasma sanguină crește, există riscul prelungirii intervalului QT, dezvoltarea aritmiei ventriculare de tip „piruetă”.
  • Cu beta-blocante - riscul de a dezvolta bradicardie severă, crește intervalul QT.
  • Cu agenți hipoglicemici - riscul de a dezvolta hipoglicemie crește.
  • Cu ciclosporină - crește riscul de a dezvolta nefrotoxicitate și crește efectele anticolinergice ale disopiramidei.
  Cu utilizarea simultană chinidină cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:
  • Cu laxative - o scădere a concentrației de chinidină în plasma sanguină și o scădere a eficacității acesteia.
  • Cu bicarbonat de sodiu, acetazolamidă - probabilitatea dezvoltării efectelor toxice ale chinidinei crește.
  • Cu antidepresive triciclice - excreția desipraminei, imipraminei, nortriptilinei, trimipraminei scade din organism, ceea ce duce la o creștere a concentrației lor în plasma sanguină.
  • Cu amilorid - eficacitatea chinidinei scade.
  • Cu warfarină - efectul anticoagulant al acestui medicament este îmbunătățit.
  • Cu haloperidol - crește concentrația acestui medicament în plasma sanguină și crește riscul de reacții adverse.
  • Cu hidroxizină - crește riscul de a dezvolta aritmii cardiace severe.
  • Cu dextrometorfan - crește concentrația acestui medicament în plasma sanguină.
  • Cu digoxină - crește concentrația acestui medicament în serul sanguin.
  • Cu disopiramidă - concentrația de chinidină în plasma sanguină crește, intervalul QT se prelungește.
  • Cu dicumarol - crește concentrația eficacității sale.
  • Cu itraconazol, ketoconazol - crește concentrația de chinidină în plasma sanguină.
  • Cu codeină - crește concentrația efectului analgezic al acestui medicament.
  • Cu meflochina - intervalul QT este prelungit.
  • Cu propranolol - efectul de blocare β-adrenergic al acestui medicament este sporit, riscul de a dezvolta hipotensiune ortostatică crește.
  Cu utilizarea simultană procainamidă cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:
  • Cu captopril - risc crescut de a dezvolta leucopenie.
  • Cu ofloxacină - o creștere a concentrației de procainamidă în plasma sanguină.
  • Cu cimetidină - o creștere a concentrației de procainamidă în plasma sanguină și riscul de a crește efectele secundare.
  Cu utilizarea simultană mexiletina cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:
  • Cu diamantilat, atropină și morfină - încetinește absorbția mexiletinei.
  • Cu metoclopramidă - accelerarea absorbției mexiletinei.
  • Cu teofilină - o creștere a concentrației acestui medicament în plasma sanguină și o creștere a efectelor sale secundare.
  Cu utilizarea simultană propafenona cu alte medicamente, sunt posibile următoarele efecte:
  • Cu β-blocante, antidepresive triciclice, anestezice locale - acțiunea antiaritmică crescută a propafenonei în aritmiile ventriculare.
  • Cu anticoagulante indirecte - potențarea acțiunii acestor medicamente.
  • Cu propranolol, metoprolol, ciclosporină, digoxină - o creștere a concentrației acestor medicamente în sânge.
  • Cu teofilina - o creștere a concentrației acestui medicament în sânge și o creștere a probabilității de a dezvolta efectele sale toxice.
  • Cu cimetidină - o creștere a concentrației de propafenonă în plasma sanguină și extinderea complexului QRS pe ECG.
  • Cu eritromicină - inhibarea metabolismului propafenonei.

În medicină, medicamentele antiaritmice sunt utilizate pentru a normaliza ritmul contracțiilor inimii. Astfel de medicamente sunt destinate numai controlului simptomelor clinice ale bolilor în care funcționarea mușchiului inimii este afectată. Antiaritmicele nu au niciun efect asupra speranței de viață. În funcție de natura modificărilor ritmului cardiac, sunt prescrise medicamente antiaritmice din diferite grupe și clase farmacologice. Recepția lor ar trebui să fie lungă și sub controlul strict al electrocardiografiei.

Indicații pentru utilizarea medicamentelor antiaritmice

Celulele musculare ale inimii, numite cardiomiocite, sunt impregnate cu un număr mare de canale ionice. Aritmia este direct legată de munca lor. Se dezvoltă astfel:

1. Prin cardiomiocite are loc mișcarea ionilor de sodiu, potasiu și clor.
2. Datorită mișcării acestor particule, se formează un potențial de acțiune - un semnal electric.
3. Într-o stare sănătoasă, cardiomiocitele se contractă în sincron, astfel încât inima funcționează normal.
4. Cu aritmie, acest mecanism bine stabilit eșuează, ceea ce duce la o încălcare a propagării impulsurilor nervoase.

Pentru a restabili contracția normală a inimii, se folosesc medicamente antiaritmice. Medicamentele ajută la reducerea activității stimulatorului cardiac ectopic. Literal, ectopia înseamnă apariția a ceva în locul greșit. Cu un ritm ectopic, excitația electrică a inimii are loc în orice parte a fibrelor conductoare ale miocardului, dar nu în nodul sinusal, care este o aritmie.

Medicamentele împotriva aritmiei acționează prin blocarea anumitor canale ionice, ceea ce ajută la oprirea circulației impulsului patologic. Principalele indicații pentru utilizarea unor astfel de medicamente sunt tahiaritmiile și bradiaritmiile. Anumite medicamente sunt prescrise luând în considerare simptomele clinice ale patologiei și prezența sau absența patologiilor structurale ale inimii. Aritmiile, în care sunt prescrise antiaritmice, sunt asociate cu următoarele boli:

• boală cardiacă ischemică (CHD);
• tulburări ale sistemului nervos central (SNC);
• stres;
• tulburări hormonale în timpul sarcinii, menopauzei;
• boli inflamatorii ale inimii (boală reumatică a inimii, miocardită);
• dezechilibre electrolitice în hipercalcemie și hipokaliemie;
• hiperfuncția glandei tiroide și alte patologii endocrine;
• cardiopsihoneuroză.

Clasificarea medicamentelor antiaritmice

Criteriul de clasificare a antiaritmicelor este efectul lor principal asupra producerii de impulsuri electrice în cardiomiocite. Diferite antiritmice arată o anumită eficacitate numai în raport cu anumite tipuri de aritmii. Luând în considerare acest factor, se disting următoarele grupuri de medicamente antiaritmice:

• Antiaritmicele de clasa 1 sunt blocante ale canalelor de sodiu stabilizatoare ale membranei. Ele afectează direct abilitățile funcționale ale miocardului.
• Antiaritmicele de clasa 2 sunt beta-blocante. Acţionează prin reducerea excitabilităţii muşchiului inimii.
• Antiaritmicele de clasa 3 sunt blocante ale canalelor de potasiu. Acestea sunt medicamente antiaritmice de nouă generație. Încetiniți fluxul ionilor de potasiu, prelungind astfel timpul de excitare a cardiomiocitelor. Acest lucru ajută la stabilizarea activității electrice a inimii.
• Antiaritmicele de clasa 4 sunt antagonişti de calciu sau blocanţi ai canalelor lente de calciu. Ele contribuie la prelungirea timpului de insensibilitate a inimii la un impuls patologic. Ca urmare, contracția anormală este eliminată.
• Alte medicamente antiaritmice. Acestea includ tranchilizante, antidepresive, glicozide cardiace, sedative, medicamente neurotrope. Au un efect complex asupra miocardului și inervației acestuia.
• Preparate din plante cu acțiune antiaritmică. Aceste medicamente au un efect mai ușor și mai puține efecte secundare.

Blocanți ai canalelor de sodiu stabilizatori ai membranei

Acestea sunt medicamente antiaritmice de clasa 1. Principala lor acțiune este de a opri fluxul ionilor de sodiu în cardiomiocite. Ca urmare, valul de excitație care trece prin miocard încetinește. Acest lucru elimină condițiile pentru circulația rapidă a semnalelor ectopice în inimă. Rezultatul - aritmia se oprește. Blocanții canalelor de sodiu sunt împărțiți în continuare în 3 subclase în funcție de efectul asupra timpului de repolarizare (revenirea diferenței de potențial care a apărut în timpul depolarizării la nivelul inițial):

• 1A - prelungește timpul de repolarizare;
• 1B - scurtează timpul de repolarizare;
• 1C - nu afectează timpul de repolarizare.

Clasa 1A

Aceste medicamente antiaritmice sunt utilizate pentru extrasistolă - ventriculară și supraventriculară. Fibrilația atrială este, de asemenea, o indicație pentru utilizarea lor. Aceasta este o încălcare a ritmului cardiac, în care atriile se contractă frecvent și haotic și se observă fibrilația grupurilor individuale de fibre musculare atriale. Principalul efect al medicamentelor din clasa 1A este inhibarea depolarizării rapide (prelungirea repolarizării) a potențialului de acțiune în miocard. Din acest motiv, ritmul sinusal normal al contracțiilor inimii este restabilit. Exemple de astfel de medicamente:

• Chinidină. Scade tonusul venelor și arterelor, blochează pătrunderea ionilor de sodiu în celulele miocardice, prezintă efecte antipiretice și analgezice. Indicatii: fibrilatie atriala, tahicardie paroxistica supraventriculara, extrasistole frecvente. Chinidina trebuie luată cu o jumătate de oră înainte de mese. Doza standard este de 200-300 mg de până la 4 ori pe zi. contraindicatii: decompensare cardiaca, sarcina, idiosincrazie. Efectele secundare includ greață, vărsături, diaree, alergii și depresie cardiacă.
• Novocainamidă. Reduce excitabilitatea inimii, suprimă focarele ectopice de excitație, prezintă un efect anestezic local. Este indicat pentru extrasistole, paroxisme de fibrilație atrială, tahicardie paroxistică. Doza inițială este de 1 comprimat cu 1 oră înainte sau 2 ore după masă. Apoi, doza este crescută la 2-3 bucăți pe zi. Doza de întreținere - 1 comprimat la fiecare 6 ore Novocainamida este interzisă în încălcarea conducerii inimii și a insuficienței cardiace severe. Dintre efectele sale secundare, se remarcă slăbiciune generală, insomnie, greață, dureri de cap și o scădere bruscă a tensiunii arteriale.

clasa 1B

Aceste medicamente antiaritmice sunt ineficiente în fibrilația atrială deoarece au un efect redus asupra nodului sinusal, gradului de conducere și contractilității miocardice. În plus, astfel de medicamente scurtează timpul de repolarizare. Din acest motiv, ele nu sunt folosite nici pentru aritmia supraventriculară. Indicații pentru utilizarea lor:

• extrasistolă;
• tahicardie paroxistica;
• aritmii provocate de un supradozaj de glicozide cardiace.

Un antiaritmic de clasa 1B este reprezentat de anestezicul local Lidocaina. Componenta sa activă crește permeabilitatea membranelor pentru ionii de potasiu și, în același timp, blochează canalele de sodiu. Lidocaina afectează contractilitatea inimii în doze semnificative. Indicatii de utilizare:

• aritmii ventriculare;
• ameliorarea și prevenirea fibrilației ventriculare recurente la pacienții cu sindrom coronarian acut;
• paroxisme repetate ale tahicardiei ventriculare, inclusiv în postinfarct și perioada postoperatorie timpurie.

Pentru a opri un atac aritmic, se administrează intramuscular 200 mg de Lidocaină. Dacă nu există efect terapeutic, procedura se repetă după 3 ore. În aritmia severă, sunt indicate administrarea intravenoasă cu jet și injecția intramusculară ulterioară. Contraindicații ale lidocainei:

• blocaj sinoatrial;
• bradicardie severă;
• șoc cardiogen;
• sindromul Adam-Stokes;
• sarcina;
• alăptarea;
• sindromul sinusului bolnav;
• insuficienta cardiaca;
• încălcări ale conducerii intraventriculare.

Injecțiile intravenoase și intramusculare de lidocaină sunt utilizate cu prudență în insuficiența cardiacă cronică, bradicardia sinusală, hipotensiunea arterială, disfuncția hepatică și renală. Efecte secundare ale medicamentului:

• euforie;
• ameţeală;
• durere de cap;
• dezorientare;
• tulburări de conștiență;
• vărsături, greață;
• colaps;
• bradicardie;
• cadere de presiune.

clasa 1C

Efectul aritmogen al medicamentelor antiaritmice din acest grup a condus la limitarea utilizării acestora. Efectul lor principal este prelungirea conducerii intracardiace. Un reprezentant al acestor antiaritmice este medicamentul Ritmonorm pe bază de propafenonă. Acest ingredient activ încetinește fluxul ionilor de sodiu din sânge în cardiomiocite, reducând astfel excitabilitatea acestora. Indicații pentru utilizarea Ritmonorm:

• tahiaritmie paroxistică ventriculară severă, care este o amenințare pentru viață;
• tahiaritmii paroxistice supraventriculare;
• Tahicardie nodale AV și supraventriculară la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică.

Comprimatele de Ritmonorm se iau pe cale orală, înghițite întregi, pentru a nu simți gustul amar. Adulților care cântăresc peste 70 kg li se prescrie 150 mg de până la 3 ori pe zi. După 3-4 zile, doza poate fi crescută la 300 mg de 2 ori. Dacă greutatea pacientului este mai mică de 70 kg, tratamentul se începe cu o doză mai mică. Nu crește dacă terapia durează mai puțin de 3-4 zile. Printre efectele secundare comune ale Ritmonorm se numără greață, vărsături, gust metalic în gură, amețeli, dureri de cap. Contraindicații pentru utilizarea acestui medicament:

• infarct miocardic în ultimele 3 luni;
• sindromul Brugada;
• modificări ale echilibrului de apă și electroliți;
• vârsta de până la 18 ani;
• miastenia gravis;
• boală pulmonară cronică obstructivă;
• administrarea concomitentă cu ritonavir;
• modificări pronunțate ale miocardului.

Beta-blocante

Antiaritmicele de clasa 2 se numesc beta-blocante. Principalele lor acțiuni sunt scăderea tensiunii arteriale și dilatarea vaselor de sânge. Din acest motiv, ele sunt adesea folosite în hipertensiune arterială, infarct miocardic, insuficiență circulatorie. Pe lângă scăderea presiunii, beta-blocantele contribuie la normalizarea pulsului, chiar dacă pacientul are rezistență la glicozide cardiace.

Medicamentele din acest grup sunt eficiente în creșterea tonusului sistemului nervos simpatic pe fondul stresului, tulburărilor vegetative, hipertensiunii arteriale, ischemiei. Datorită acestor patologii, nivelul catecolaminelor din sânge crește, inclusiv adrenalina, care acționează asupra receptorilor beta-adrenergici miocardici. Beta-blocantele interferează cu acest proces prevenind suprastimularea inimii. Proprietățile descrise sunt:

• anaprilină. Pe baza de propranolol, care este un blocant adrenergic de acțiune nediscriminatorie. Reduce ritmul cardiac, reduce contractilitatea miocardului. Indicatii: tahicardie sinusala, atriala si supraventriculara, hipertensiune arteriala, angina de efort, prevenirea crizelor migrenoase. Începeți să luați 40 mg de 2 ori pe zi. Doza zilnică nu trebuie să depășească 320 mg. Pentru tulburările de ritm cardiac, se recomandă administrarea a 20 mg de 3 ori pe zi cu o creștere treptată la 120 mg, împărțită în 2-3 prize. Contraindicatii: hipotensiune arteriala, bradicardie sinusala, blocaj sinotrial, insuficienta cardiaca, astm bronsic, acidoza metabolica, tendinte la bronhospasm, rinita vasomotorie. Dintre reacțiile adverse, este posibilă dezvoltarea slăbiciunii musculare, a sindromului Raynaud, a insuficienței cardiace, a vărsăturilor și a durerii abdominale.
• Metoprolol. Este un adrenoblocant cardioselectiv cu efecte antianginoase, hipotensive și antiaritmice. Medicamentul este indicat pentru hipertensiune arterială, infarct miocardic, fibrilație supraventriculară, ventriculară și atrială, tahicardie sinusală și atrială, flutter și fibrilație atrială, bătăi premature ventriculare. Doza zilnică - 50 mg de 1-2 ori. Efectele secundare ale metoprololului sunt numeroase, așa că ar trebui clarificate în instrucțiunile detaliate pentru medicament. Medicamentul este contraindicat în șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută, lactație, perfuzie intravenoasă cu Verapamil, hipotensiune arterială.

Blocante ale canalelor de potasiu

Acestea sunt medicamente antiaritmice de clasa 3. Ele încetinesc procesele electrice din cardiomiocite prin blocarea pătrunderii ionilor de potasiu în aceste celule. În această categorie de antiaritmice, amiodarona este mai frecvent utilizată. Se bazează pe componenta cu același nume, care prezintă efecte vasodilatatoare coronariene, antiaritmice și antianginoase. Acesta din urmă se datorează blocării receptorilor b-adrenergici. În plus, amiodarona reduce ritmul cardiac și tensiunea arterială. Indicatii de utilizare:

• paroxism de pâlpâire;
• prevenirea fibrilației ventriculare;
• tahicardie ventriculară;
• flutter atrial;
• parasistolă;
• extrasistole ventriculare și atriale;
• aritmii pe fondul insuficienței cardiace coronariene și cronice;
• aritmii ventriculare.

Doza inițială de Amiodarona este de 600-800 mg pe zi, care este împărțită în mai multe doze. Doza totală ar trebui să fie de 10 g, se ajunge în 5-8 zile. După administrare, pot fi observate amețeli, dureri de cap, halucinații auditive, fibroză pulmonară, pleurezie, probleme de vedere, tulburări de somn și memorie. Amiodrona este contraindicată în:

• șoc cardiogen;
• colaps;
• hipokaliemie;
• bradicardie sinusală;
• secreție insuficientă de hormoni tiroidieni;
• tireotoxicoză;
• luarea de inhibitori MAO;
• sindromul nodului sinusal slab;
• sub 18 ani.

antagonişti de calciu

Antiaritmicele de clasa 4 sunt blocante lente ale canalelor de calciu. Acțiunea lor este de a bloca curentul lent de calciu, care ajută la suprimarea focarelor ectopice din atrii și la reducerea automatismului nodului sinusal. Aceste medicamente sunt adesea folosite pentru hipertensiune arterială, deoarece pot scădea tensiunea arterială. Exemple de astfel de medicamente:

• Verapamil. Are acțiuni antianginoase, hipotensive și antiaritmice. Indicații: fibrilație atrială, sinusală, tahicardie supraventriculară, extrasistolă supraventriculară, angină de efort stabilă, hipertensiune arterială. Verapamil interzis în timpul sarcinii, alăptării, bradicardie severă, hipotensiune arterială. Doza este de 40-80 mg pe zi. După administrare pot apărea înroșirea feței, bradicardie, greață, constipație, amețeli, cefalee, creștere în greutate.
• Diltiazem. Funcționează în același mod ca și Verapamil. În plus, îmbunătățește fluxul sanguin coronarian și cerebral. Diltiazem se utilizează după infarctul miocardic, cu hipertensiune arterială, retinopatie diabetică, angină de efort, tahicardie supraventriculară, atacuri de fibrilație atrială. Doza este selectată individual în funcție de indicații. Contraindicații diltiazem: bloc atrioventricular, hipertensiune arterială severă, fibrilație și flutter atrial, insuficiență renală, lactație. Reacții adverse posibile: parestezie, depresie, amețeli, oboseală, bradicardie, constipație, greață, gură uscată.

Alte medicamente pentru aritmie

Există medicamente care nu au legătură cu antiaritmice, dar au acest efect. Ele ajută la tahicardie paroxistică, atacuri ușoare de fibrilație atrială, extrasistole ventriculare și supraventriculare. Exemple de astfel de medicamente:

• Glicozide cardiace: Korglikon, Strofantin, Digoxină. Sunt folosite pentru a restabili ritmul sinusal, pentru a opri tahicardia supraventriculară.
• Preparate care contin ioni de magneziu si potasiu: Panangin, Asparkam. Ajută la reducerea vitezei proceselor electrice din miocard. Indicat pentru aritmii ventriculare și supraventriculare.
• Colinolitice: atropină, metacină. Acestea sunt medicamente antiaritmice pentru bradicardie.
• Sulfat de magneziu. Este utilizat pentru aritmia de tip „piruetă”, care apare după o masă cu proteine ​​lichide, utilizarea pe termen lung a anumitor antiaritmice și tulburări electrolitice severe.

Agenți antiaritmici de origine vegetală

Preparatele din plante, inclusiv cele antiaritmice, sunt mai sigure. Pe lângă normalizarea ritmului cardiac, majoritatea prezintă efecte sedative, analgezice și antispastice. Exemple de astfel de medicamente:

• Valeriană. Conține un extract din planta cu același nume. Are efect sedativ, antiaritmic, coleretic și analgezic. Luați 1 pe zi – 2 comprimate sau 20-40 picături de 3 ori. Contraindicatii: primul trimestru de sarcina, deficit de lactaza, zaharaza sau izomaltaza, varsta pana la 3 ani, absorbtie de glucoza-galactoza. Efectele secundare includ somnolență, constipație, letargie și slăbiciune musculară. Preț - 50 de tablete - 56 de ruble.
• Motherwort. Pe baza unui extract din planta cu același nume. Prezintă efecte hipotensive și sedative. Doza este de 14 mg de 3-4 ori pe zi. Contraindicație - sensibilitate ridicată la compoziția medicamentului. Reacții adverse: erupție cutanată, iritație și roșeață pe piele. Prețul tabletelor este de 17 ruble.
• Novo-passit. Conține extracte de hamei, melisa, sunătoare, păducel și guaifenesin. Are efect sedativ. Medicamentul se ia 1 comprimat de 3 ori pe zi. Reacții adverse: amețeli, vărsături, constipație, spasme, greață, somnolență crescută. Remediu interzis pentru miastenia gravis, sub vârsta de 12 ani. Preț - 660 de ruble. pentru 60 de tablete.
• Persen. Contine extracte de melisa, menta, valeriana. Prezinta proprietati calmante, sedative si antispastice. Luați medicamentul de 2-3 ori pe zi, câte 2-3 comprimate. După administrare, este posibilă dezvoltarea constipației, erupții cutanate, bronhospasm, hiperemie. Contraindicatii Persen: hipotensiune arteriala, intoleranta la fructoza, sarcina, alaptare, varsta sub 12 ani, colelitiaza.

Video