Noi metode de tratament al sindroamelor spastice. Condiții spastice și sindroame dureroase

Din cartea Ancestral Syndrome: Transgenerational Connections, Family Secrets, Anniversary Syndrome, Trauma Transfer, and the Practical Use of the Genosociogram / Per. I.K. Masalkov - Moscova: Editura Institutului de Psihoterapie: 2001 Pentru terapeuții școlii din Philadelphia, care a contribuit

SINDROMUL DEJA VU SINDROMUL DEJA VU De la stabilitate - la dezintegrare sau la dezvoltare? Mihail Delyagin 09.05.2012

rezumat

Articolul discută clasificarea, patogeneza sindroamelor spastice, atenția acordată tratamentului lor. Caracteristicile medicamentului antispastic unic clorhidrat de tolperizonă (Mydocalma®), care este utilizat cu succes în practica clinica peste o jumătate de secol. Este prezentat un caz clinic de tratament al spasmului muscular dureros ca manifestare a uneia dintre formele de sindroame neurovasculare folosind medicamentul Mydocalm®.

Cuvinte cheie

Spasticitate, sindroame neurovasculare, tratament, Mydocalm®.

Termenul „spasticitate” înseamnă o creștere patologică persistentă a tonusului muscular, datorită dezinhibării reflexelor spinale, urmată de hiperexcitabilitatea reflexului de întindere. La pacienții cu diferite patologii neurologice, gama de manifestări clinice ale spasticității variază foarte mult - de la dureri locale. spasme musculare la leziuni larg răspândite care însoţesc hemi- şi parapareza. Spasticitatea, de obicei, exacerbează semnificativ manifestările paretice, reducând semnificativ activitatea motrică a pacienților. În plus, spasmele musculare locale sunt adesea o sursă de durere chinuitoare și există o tendință ca o astfel de durere să devină cronică, ceea ce duce la o scădere suplimentară a funcţionalitate bolnav; în același timp, calitatea vieții lor suferă semnificativ. Dat fiind faptul că spasticitatea este manifestare clinică cea mai diversă patologie, relevanța studierii fiziopatologiei și a dezvoltării metodelor de tratare a acestui sindrom clinic devine clară.

Sindroamele spastice pot fi împărțite în tonice și fazice, în funcție de ce tipuri fibre musculare participă în mod predominant la formarea lor. Sindroamele tonice spastice apar în multe boli neurologice și sunt de obicei una dintre componentele parezei sau paraliziei centrale (piramidale) care se dezvoltă cu diferite leziuni ale creierului sau măduvei spinării. Astfel, spasticitatea tonica, conform clasificare modernă, este una dintre manifestările sindromului motoneuronului superior, care include, pe lângă spasticitate și fenomenul „jackknife”, slăbiciune musculară, paralizie sau pareză, dezinhibarea reflexelor superficiale și profunde cu dispariția frecventă a reflexelor abdominale, picior patologic. și semne de mână (reflexe Babinsky, Rossolimo și etc.). Potrivit rapoartelor OMS, sindroamele spastice asociate cu afectarea sistemului nervos central (SNC) apar la peste 12 milioane de pacienți din întreaga lume. Cele mai frecvente cauze sunt accidentele vasculare cerebrale, cranio-cerebrale și leziuni ale coloanei vertebrale, boli demielinizante ( scleroză multiplă), tumori ale creierului și ale măduvei spinării, boli inflamatorii(encefalita si encefalomielita, mielita transversala), boli neurodegenerative (laterale scleroza amiotrofică, paraplegia spastică Strümpel, unele tipuri de degenerescențe spinocerebeloase), leziuni degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale (mielopatie spondilogenă), patologia distrofică progresivă materie albă(leucodistrofie), patologia congenitală și perinatală a sistemului nervos central (paralizie cerebrală).

Mecanismele de formare a spasticității tonice sunt complexe și multifațetate, fiziopatologia ei este încă insuficient elucidată. O verigă cheie în patogeneză este o încălcare a reglementării centrale a tonusului muscular, pe care D.K. Lunev l-a definit ca un reflex de întindere care este supus unui set complex de influențe deprimante și activatoare care emană de la diferite niveluri ale creierului. În prezent se crede că spasticitatea în leziune centrală apare ca urmare a unei încălcări a interacțiunii diferitelor sisteme de neurotransmițători spinali și supraspinali cu modificări compensatorii ulterioare în toate structurile care reglează actele motorii involuntare și voluntare. În același timp, se dezvoltă hiperactivarea reacțiilor reflexe segmentare spinale, ceea ce are ca rezultat dezvoltarea simptomelor clinice caracteristice, care au fost menționate mai sus. Se disting următoarele cauze fiziopatologice principale ale spasticității: hiperexcitabilitatea interneuronilor spinali; excitabilitate crescută a receptorilor; formarea de noi sinapse datorita germinarii axonale. Important în apariția spasticității este atașat așa-numitului sistem de bucle gamma și conjugarea alfa gamma. Potrivit lui R. Granit, există o inervație eferentă alfa și gamma a fusurilor musculare, în plus, se disting două tipuri de neuroni motori alfa - fazici și tonici. Inervația fusului muscular, care este o formare complexă a receptorului, este efectuată de neuronul motor gamma al coarnelor anterioare ale măduvei spinării, a cărui excitare duce la contracția fibrelor intrafusale, stimularea receptorului și creșterea tensiune musculara tonica. În același timp, neuronii motori gamma sunt sub controlul tractului extrapiramidal-spinal descendent, care, la rândul lor, sunt controlați de cerebel. În mecanismele de formare a hipertonicității, hiperactivitatea neuronilor motori alfa propriu-zis joacă un rol important. ÎN anul trecut a fost relevat rolul cel mai important al sistemului extrapiramidal în formarea așa-numitei spasticități piramidale. S-a demonstrat că o leziune izolată a tractului piramidal duce doar la o scădere a tonusului muscular și la o încălcare a mișcărilor fine la nivelul extremităților distale. Formarea tonusului spastic este asociată cu afectarea tractului extrapiramidal-spinal descendent, în primul rând reticulo-spinal, vestibulo-spinal și rubrospinal.

Sistemele inhibitoare implicate în reglarea tonusului muscular includ receptorii tendonului Golgi și celulele Renshaw intercalare, care sunt activate prin colaterali atunci când neuronii motori alfa sunt excitați și își desfășoară inhibarea reciprocă (reciprocă). Interacțiunea acestor sisteme duce în mod normal la o scădere a activității neuronilor motori alfa și la o scădere a tonusului muscular, în timp ce inhibarea acestor sisteme duce și la dezvoltarea spasticității.

Au fost realizate mari progrese în înțelegerea mecanismelor spasticității odată cu dezvoltarea neurochimiei și neurofarmacologiei, ceea ce a condus la descoperirea sistemelor majore de neurotransmițători implicate în reglare. activitate motorieși formarea tonusului muscular. Principalii mediatori motorii ai SNC sunt GABA, glutamatul, aspartatul, serotonina, norepinefrina, substanța P, dopamina, acetilcolina. Aspartatul și, în principal, glutamatul sunt principalii neurotransmițători excitatori ai SNC, inclusiv la nivelul coloanei vertebrale, îndeplinind funcțiile de neurotransmisie în 40% din sinapsele creierului și măduvei spinării. Neuronii glutamatergici fac parte atât din tractul piramidal, cât și din sistemele cerebeloase descendente care merg împreună cu tracturile extrapiramidal-spinal. La nivel spinal segmentar, secretia de glutamat are loc in sistemele aferente si in detrimentul interneuronilor glutamatergici.

Principalul mediator inhibitor al SNC este GABA; aproximativ o treime din toate sinapsele SNC sunt GABAergice. Efectele inhibitoare GABAergice asupra centrilor motori spinali sunt asigurate de tracturile rubrospinal extrapiramidal, vestibulospinal și reticulo-spinal. În măduva spinării se disting atât receptorii presinaptici dependenți de GABA (pe terminalele aferente) cât și receptorii postsinaptici localizați pe interneuronii spinali și neuronii motori. În prezent, GABA-A este izolat și Receptorii GABA-B, care diferă în proprietățile lor neurochimice. Receptorii GABA-A (receptorii GABA „clasici”) sunt strâns asociați cu receptorii de benzodiazepină, activarea lor este asociată cu deschiderea canalelor ionice de clorură. Receptorii GABA-B sunt asociați cu interneuronii spinali și sunt activați de baclofen prin deschiderea canalelor de calciu și potasiu.

Glicina este principalul neurotransmițător inhibitor al coloanei vertebrale, 25% din toate terminalele coloanei vertebrale sunt glicinergice. Două căi glicinergice către neuronii motori au fost identificate în măduva spinării: din celulele Renshaw și din interneuronii inhibitori care primesc proiecții de la mușchii antagoniști. Astfel, glicina este un mediator al inhibiției reciproce segmentare, capabil să moduleze acțiunea aminoacizilor excitatori. În același timp, acțiunea glicinei este mediată și prin deschiderea canalelor de clorură ionică.

În cele din urmă, sistemele monoaminergice descendente sunt acum de mare importanță în dezvoltarea spasticității centrale. Se știe că influențele noradrenergice descendente pornesc de la celulele sistemelor noradrenergice ventral și dorsal situate în medula oblongata și pons, în principal în nucleul albăstrui (locus coeruleus), care este considerat principalul centru noradrenergic al creierului. În măduva spinării, sistemele noradrenergice continuă ca parte a tractului piramidal și se termină în materie cenusie, inclusiv neuronii motori, exercitând asupra lor influențe facilitatoare. Noradrenalina eliberată de la terminalele proiecțiilor noradrenergice supraspinale activează adrenoreceptorii alfa-1 și alfa-2 localizați pe interneuroni, neuronii motori și terminalele căilor aferente din mușchi, articulații și piele, mediand fie excitarea si o crestere a reactiilor reflex-tonice (receptorii alfa-1), fie inhibitia si scaderea spasticitatii (receptorii alfa-2).

Sindroamele spastice fazice includ o varietate de manifestări ale spasmelor musculare dureroase (BMS). Aceste forme de spasticitate musculară locală sunt foarte frecvente, cu toate acestea, multe aspecte ale patogenezei și, mai ales, terapiei sunt încă insuficient acoperite în literatura medicala. BMS este cel mai adesea o manifestare clinică a leziunilor vertebrogene (discopatii, radiculopatii), în care fluxul rezultat al impulsurilor dureroase patologice din ligamentele afectate, capsulele articulațiilor intervertebrale, rădăcinile comprimate. nervi spinali duce la închiderea arcurilor reflexelor spinale senzorio-motorii, activarea neuronilor motori ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării și spasm al mușchilor segmentari corespunzători. Spasmul muscular în acest caz duce la o creștere suplimentară a durerii și la formarea de „cercuri vicioase” segmentare. O altă manifestare a BMS este miofascială sindroame dureroase asociat cu activarea punctelor de declanșare direct în mușchi. BMS este, de asemenea, una dintre manifestările sindroamelor neurovasculare periferice (NVS) - o leziune combinată formațiuni neurovasculare gât, centură scapulară, trunchiul și membrele. Aceasta este o formă comună de patologie, de care, din păcate, practicienii nu sunt suficient de conștienți. Acest grup bolile sunt răspândite în rândul populației, inclusiv reprezentanți ai diferitelor grupe de vârstă și profesii. NVS se caracterizează prin stadializare a dezvoltării lor și diferite grade de severitate a patologiei - de la manifestări subclinice ușoare până la modificări distrofice severe ale țesuturilor afectate, care pot provoca invaliditate permanentă a persoanelor. Varsta frageda. Dezvoltarea simptomelor, de regulă, se datorează unui efect patologic unidirecțional (adesea foarte lung) al diferiților factori externi și interni asupra fasciculele neurovasculare cu afectare predominantă conduita normala impulsuri nervoase atât în ​​pereții vaselor de sânge cât și direct în țesuturi. Deoarece majoritatea NVS se bazează pe compresia nervilor și a vaselor de sânge, acestea au fost inițial numite sindroame de compresie neurovasculară. Ulterior, au fost identificate și alte mecanisme ale dezvoltării lor, în primul rând fenomene vegetativ-vasculare reflexe, precum și factori vertebrogeni asociați cu leziunea primară a coloanei vertebrale (în principal osteocondroza). Fenomenele musculo-spastice sunt una dintre verigile importante în patogeneza NVS. ÎN tablou clinic NVS se caracterizează printr-o combinație de sindrom de durere, tulburări locale muscular-spastice și vegetativ-vasculare, adesea cu adaos de modificări tisulare edemato-distrofice. Semne clinice NVS sunt împărțite condiționat în local, neurologic și vascular. Semnele locale includ durere și tensiune spastică a mușchilor individuali sau a întregului grup muscular, puncte algice în locuri tipice, umflarea țesuturilor. Manifestările neurologice constau în tulburări senzoriale şi tulburări de mișcare(modificarea reflexelor, dezvoltare atrofie musculară, contracturi etc.). Tulburările vasculare se manifestă prin modificări ale temperaturii pielii, cianoză a pielii, modificări tensiune arteriala iar ritmul cardiac, de regulă, asimetric. Unul dintre simptomele principale în diferite NVS este edemul tisular, care poate fi local sau mai răspândit, în funcție de mecanismele de dezvoltare. În dezvoltarea edemului neurovascular, tulburările locale ale microcirculației, sistemelor hemostatice, peroxidarea lipidelor și circulația limfatică regională sunt de importanță primordială. Tranziția edemului la un stadiu ireversibil face ca terapia NVS ulterioară să fie foarte problematică. Principalele grupuri de NVS sunt următoarele:

1. Sindroame de compresie musculară asociate cu compresia fasciculelor neurovasculare de către mușchii spasmodici sau tendoanele acestora - sindrom scalenus (sindrom scalen anterior), sindrom pectoral minor, sindrom de hiperabducție, sindrom de compresie vena subclavie, sindromul piriform.

2. Sindroame compreso-costale asociate cu compresia arterelor, venelor și nervilor de către coaste anormale sau alterate patologic (sindromul coastei cervicale, sindromul costoclavicular).

3. Sindroame neurovasculare vertebrogene. Acest grup include sindroamele radicular-vasculare și radicular-spinal, caracteristice radiculopatiilor discogenice.

4. Sindroame vegetativ-vasculare si fenomene asociate cu afectarea directa a nervilor autonomi, vaselor de sange si plexurilor vegetativo-vasculare - sindrom simpatic cervical posterior, unele forme ale sindromului Raynaud.

5. Distrofiile neurovasculare, care sunt reprezentate de sindromul „umăr-mână” și sindromul popliteu.

6. Neuropatii de tunel – sindroame ale canalelor carpiene, cubitale etc.

Pentru tratament diferite feluri sindroame spastice, relaxantele musculare moderne sunt utilizate pe scară largă - medicamente care ajută la ameliorarea BMS sau la reducerea tonusului muscular crescut patologic. Informațiile despre aceste medicamente și mecanismele lor de acțiune sunt date în tabel. 1.

Cu sindroame tonice spastice, care sunt o componentă pareza centrala sau paralizie, utilizarea medicamentelor antispastice precum tizanidina și baclofenul este justificată. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că aproape toate relaxantele musculare acțiune centrală au efecte secundare sistemice, provocând adesea slăbiciune generală, sedare, somnolență, scăderea tensiunii arteriale, tulburări de coordonare, ceea ce este inacceptabil în tratamentul sindroamelor reflex-spastice locale. Preparatele cu toxina botulinica sunt scumpe, pot provoca alergii, efecte secundare asociat cu acțiune sistemică de resorbție și posibil supradozaj, în timp ce efectul tratamentului este ireversibil timp de câteva luni. Utilizarea toxinei botulinice necesită abilități medicale speciale.

Printre toate medicamentele antispastice, un loc aparte îl ocupă clorhidratul de tolperizonă, sintetizat încă din anii 50 ai secolului XX de compania maghiară Gedeon Richter și fiind în multe privințe semnul distinctiv al acestei companii. Medicamentul intră pe piața cu amănuntul sub numele de marcă Mydocalm®. Mulți proprietăți farmacologice face acest medicament unic, și ani aplicare clinicăși studiile clinice efectuate și-au dovedit eficacitatea și tolerabilitatea bună de către pacienți. Structura chimică a Mydocalm® este similară cu cea a anestezic local lidocaina, medicamentul în sine aparține grupului chimic al aminocetonelor. Principalul mecanism de acțiune al medicamentului este considerat a fi un efect N-anticolinergic asupra părții caudale a formațiunii reticulare. În același timp, apare o scădere a tonusului muscular fără suprimare putere musculara. Mydocalm® inhibă reflexele segmentare mono- și polisinaptice ale măduvei spinării. În plus, medicamentul are un efect de stabilizare a membranei, blocând canalele de sodiu și calciu dependente de tensiune, ceea ce ajută la reducerea eliberării neurotransmițătorilor. Aparent, medicamentul are și un efect antispastic local, acționând direct asupra mușchilor afectați. Mydocalm® are și efect antinociceptiv, rupând „cercurile vicioase” segmentare la nivelul substanței gelatinoase. Adiţional efecte vindecătoare Mydocalma® reprezintă îmbunătățirea circulației periferice și reducerea rezistenței vasculare periferice.

Un avantaj important al Mydocalm® față de alte medicamente antispastice este absența sedării și slăbiciunea musculară difuză. De asemenea, nu există astfel de manifestări ale acțiunii centrale a medicamentului ca scăderea presiunii arteriale sistemice, amețeli și tulburări de coordonare.

Medicamentul este disponibil în tablete de 150 mg de clorhidrat de tolperizonă și în fiole care conțin 100 mg de tolperizonă și 2,5 mg de clorhidrat de lidocaină. Astfel, Mydocalm® este singurul relaxant muscular central care are o formă injectabilă, ceea ce face posibilă utilizarea mai eficientă în toate tipurile de sindroame spastice datorită unui efect clinic mai rapid. În plus, prezența a două forme de eliberare a medicamentului face posibilă etapa de terapie a spasticității - începând cu forma de injectare, urmată de trecerea la forma de tablete de Mydocalm® la doza recomandată de 150 mg de 3 ori pe o dată. zi. Maxim doza admisa-Mydocalma® la pacientii cu hipertonicitate spastica dupa accident vascular cerebral poate ajunge la 900 mg pe zi.

Apariția rară a reacțiilor adverse sistemice ne permite să recomandăm în mod special Mydocalm® pentru sindroamele spastice musculare locale, în special pentru diverse manifestări BMS. Siguranța și eficacitatea Mydocalm® în diferite tipuri de BMS au fost dovedite de mulți studii cliniceși observații prospective. Așadar, în cel mai mare studiu dublu-orb realizat de R. Kohne-Volland în 1999, Mydocalm® a fost utilizat la 5130 de pacienți cu BMS cu o rată totală de succes de 73%, în timp ce efectele secundare au fost înregistrate doar la 2,6% dintre pacienți. Rezultate bune tratamentul spasmelor musculare locale se reflectă și în lucrările altor autori.

Prezentăm propria noastră observație clinică a tratamentului uneia dintre formele de sindrom neurovascular folosind Mydocalm®.

A intrat pacientul Z., 44 de ani, pictor de profesie, dreptaci clinica neurologica cu plângeri de durere la nivelul coloanei vertebrale cervicale, o senzație de scrâșnet la nivelul gâtului în timpul mișcărilor active, greutate și rigiditate la nivelul gâtului. Există, de asemenea, îngrijorare cu privire la amețeli de natură nesistemică, agravate de întoarcerea capului, dureri de cap, general senzație de rău. În plus, pacientul se plânge de dureri în partea dreaptă a gâtului, zona umărului drept și mâna dreaptă, amorțeală și senzație de „târâre” și răceală în mâna dreaptă, agravată de efort fizic, amorțeală a mâinilor pe timp de noapte.

Istoricul bolii: se consideră bolnav încă de la vârsta de 35 de ani, când a apărut pentru prima dată durereși greutate în gât. Asociază simptomele bolii cu activitate fizica(lucrare cu capul aruncat pe spate). In urma cu aproximativ 3 ani a aparut durerea in zona umarului drept si a umarului, in urma cu aproximativ un an - parestezie si senzatie de raceala la mana dreapta, intensificandu-se spre mana. A fost observată de un neurolog într-o policlinică, a fost supusă fizioterapiei (terapie DDT) pe zona gâtului, a luat antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac) cu ameliorarea temporară a durerilor de col uterin, dar a rămas durerea în centura scapulară dreaptă și parestezia. A cerut ajutor în NTSN RAMS.

Istoria generală nu au fost împovărate, leziunile și intervențiile chirurgicale nu au fost.

Obiectiv: pacientul este inalt (peste 180 cm), fizic astenic.

Stare neurologica: pacienta este comunicativă, de bunăvoie și în detaliu vorbește despre plângerile ei, răspunde corect la întrebări. nervi cranieni fără nicio patologie. Reflexele tendinoase și periostale de la mâna dreaptă sunt reduse, uniforme pe picioare. Există un tip de hipoestezie „pătat” în mâna dreaptă, mai pronunțată de-a lungul marginii ulnare a antebrațului. Eșalonează în testul Romberg în toate direcțiile, efectuează testul deget-nas mai rău în dreapta. La palparea zonei cervicale coloana vertebrală este determinată de durerea locală la nivelul vertebrelor C3-C6. Simptomul cervical pozitiv al Lasegue. Palparea regiunii inferioare-laterale drepte a gatului este dureroasa, in timp ce tensiunea tonica este determinata in zona de proiectie a muschilor scaleni drepti anteriori si mijlocii. Punctele algice sunt determinate în regiunea supraclaviculară dreaptă. Mușchii dreptei articulația umărului, inclusiv mușchiul deltoid, sunt oarecum hipotonici, la fel ca mușchii umărului și antebrațului drept. La palpare, mâna dreaptă este mai rece decât stânga, oarecum edematoasă. remarcat test pozitiv Edson la dreapta (scăderea pulsului și scăderea tensiunii arteriale care apare la o respirație adâncă, întoarcerea capului și ridicarea bărbiei în lateral examinat). Puls pe mâna stângă - 87 de bătăi. în 1 minut, în dreapta - umplere slabă și tensiune, aproximativ 60 de bătăi. in 1 minut.

Metode suplimentare de examinare

1) Radiografia coloanei cervicale și toracice - semne osteocondroză pronunțată la nivelul C3-C7, artroze necovertebrale, osteofite de-a lungul marginilor discurilor intervertebrale.

2) RMN-ul coloanei cervicale – relevă și semne de osteocondroză cervicală, îndreptarea lordozei cervicale fiziologice.

3) Ecografia Doppler a arterelor subclaviei și radiale - se constată o scădere a fluxului sanguin în artera subclavie dreaptă. Facand teste funcționale cu capul întors spre partea contralaterală, există o scădere semnificativă a fluxului sanguin în artera radială dreaptă.

4) EMG cu ac a mușchilor gâtului - a evidențiat activitate de explozie spontană în studiul mușchilor scaleni drepti.

Diagnostic clinic: sindromul scalenus pe partea dreaptă, osteocondroză cervicală.

Pacienta a fost supusă unui tratament complex, inclusiv terapie vasculară, reologică și neurometabolică (reopoliglucină, nicergolină, actovegin, riboxină) în combinație cu antiinflamatorul nesteroidian voltaren intramuscular, venotonice (escusan, anavenol în interior), relaxare postizometrică, terapie cu exerciții fizice. În zece zile, Mydocalm® a fost administrat intramuscular în doză de 100 mg pe zi. În plus, aplicațiile Dimexide au fost aplicate în regiunea cervicală dreaptă timp de 10 zile timp de 1,5-2 ore sub formă de comprese zilnice. Dimexidul a fost diluat ex tempore într-un raport de 1: 3 și 50 ml de soluție au fost amestecați cu 3-4 fiole de Mydocalm®.

La sfârșitul cursului de 3 săptămâni de tratament, majoritatea simptomelor au regresat în mare măsură. Durerea și sindroamele musculo-tonice au fost practic nivelate, s-a restabilit alimentarea cu puls a arterelor subclaviei și radiale drepte. La examinare mana dreapta cald, puls aproximativ 80 de bătăi. în 1 minut nu se observă asimetria pulsului. Pacientul a fost externat acasa cu recomandari corespunzatoare.

Rezumând toate cele de mai sus, observăm că neurologie modernă acum are un arsenal bun de medicamente antispastice puternice. Unul dintre aceste medicamente este Mydocalm® de Gedeon Richter, care, datorită proprietăților sale unice și prezenței diferitelor forme de dozare(inclusiv în fiole) poate fi utilizat pe scară largă în diverse scheme pentru tratamentul atat sindroamelor tonice cat si fazice spastice. În observația de față, ameliorarea eficientă a simptomelor a devenit posibilă datorită introducerii injecțiilor intramusculare de Mydocalm® în terapia complexă în combinație cu utilizarea externă a formei sale lichide ca parte a aplicațiilor de dimexidă. Specificat exemplu clinic ilustrează bine amploarea posibilităților terapeutice ale acestui relaxant muscular modern.

Bibliografie

1. Delwaide P.J. // Acta Neurochir. Supl. (Wien). - 1987. - V. 39. - P. 91.

2. Lunev D.K. Tulburări ale tonusului muscular în accidentul vascular cerebral. - M., 1974.

3 Gracies J.M. // Mușchi și nervi. - 2005. - V. 31. - P. 552.

4. Noth J. // J. Neurol. - 1991. - V. 238. - P. 131.

5. Zavalishin I.A., Barkhatova V.P. // Jurnal. nevrol. si psihiatrie. S.S. Korsakov. - 1997. - T. 97, nr. 3. - S. 68.

6. Gusev E.I., Gekht A.B. // Jurnalul medical rus. - 1999. - V. 7, nr. 12. - S. 567.

7. Granit R. Fundamente ale reglarii miscarilor. - M., 1973.

8. Kasatkin D.S. // Jurnal. nevrol. si psihiatrie. S.S. Korsakov. - 2008. - T. 108, nr. 3. - P. 80.

9. Ashby P. et al. // creier. - 1972. - V. 95. - P. 21.

10 Barnes M.P. // Vârsta Îmbătrânirea. - 1998. - V. 27. - P. 239.

11. Barkhatova V.P. etc. // Jurnal medical rus. - 2005. - T. 13, nr. 22. - S. 1503.

12. Oertel W.H. Distribuția transmițătorilor sinaptici în centrii motori cu referire la spasticitate // Spasticitate. Stadiul actual al cercetării și tratamentului / Ed. de M. Emre, R. Benecke. — SUA, 1989. — P. 27.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trends Neurosci. - 1998. - V. 21. - P. 370.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trends Neurosci. - 1996. - V. 19. - P. 417.

15. Davidoff R.A. Neurotransmițători spinali si modul de acțiune al medicamentelor antispastice // Originea și tratamentul spasticității / Ed. de R. Benecke et al. — SUA, 1990. — P. 63.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Neurochirurgie. - 1978. - V. 3. - P. 109.

17. Wayne A.M., Vorobieva O.V. // Jurnalul medical rus. - 2003. - T. 11, nr. 8. - S. 438.

18. Travell J.G., Simons D.G. Dureri miofasciale. - M., 1989.

19. Kipervas I. Sindroame neurovasculare periferice. - M., 1985.

20. Seleznev A.N. şi alţii // Zhurn. neurop. si psihiatrie. S.S. Korsakov. - 1991. - T. 91, nr. 4. - S. 106.

21. Seleznev A.N. Sindroame neuroangiotrofice ale feței și ale membrelor superioare. Examinare și tratament cuprinzător. - M., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. - 2004. - V. 20. - P. 15.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Sports Med. - 2008. - V. 27. - P. 789.

24. Shagivaleeva T.P. etc. // Buletinul Neurologic. - 2003. - T. 32, nr. 1-2. - S. 47.

25. Musin R.C. // Pană de calitate. practică. - 2001. - T. 1. - C. 43.

26. Avakyan G.N. şi altele // Zhurn. nevrol. si psihiatrie. S.S. Korsakov. - 2000. - T. 100, nr. 5. - S. 26.

27. Andreev A.V. etc. // Revista Medicală Rusă. - 2002. - T. 10, nr. 21. - S. 968.

Problema este gravă: provoacă complicații, este de neînțeles pentru majoritatea. Pacienții spun: „Mă lupt fără succes cu spasticitatea”, „spasticitatea mă răsucește”, „aceasta nu este mișcarea mea, aceasta este spasticitate”, distanțându-se de o astfel de manifestare a propriului corp.

Strict vorbind, punctul de vedere „neurologic” se rezumă la ce să prescrie pentru spasticitate: baclosan (baclofen) sau sirdalud. Și este timpul să trimiteți pacientul pentru implantarea unui neurostimulator sau a unei pompe cu baclofen.

Am diverse metode în arsenalul meu pe care le-am practicat personal: aproape toate tipurile imaginabile de blocaje medicamentoase, acupunctură, terapie cu botox, transplant și rezecție de mușchi și tendoane, intersecție nervoasă, denervare chimică a mușchilor, mielotomie, blocaje subarahnoidiene cu dalargin, stimulare electrică. , mai multe tipuri de kinetoterapie . Această experiență este oarecum dramatică. Au fost și sunt pacienți foarte dificili care nu pot fi ajutați. S-a întâmplat de motive diferite. Inclusiv din cauza lipsei de cunoștințe și experiență. Acum, după un sfert de secol în specialitate, multe întrebări au încetat să-mi fie dificile, sunt gata să spun și altora despre asta.

Pentru cei care vor să vorbească în detaliu și limbaj științific– Am publicatii si rapoarte despre spasticitate in tara si strainatate, certificate pt diverse metode corectarea spasticității și chiar a metodelor autorului, inclusiv cele protejate de un brevet al Federației Ruse. Există, de asemenea, câteva aplicații pentru invenții pentru tratamentul spasticității care sunt în lucru.

Spasticitatea este o creștere a tonusului muscular, a densității musculare, care poate fi descrisă și ca „pre-contracție” a mușchilor. Pentru a gestiona spasticitatea, este important să înțelegem că aceasta este o reacție de protecție, care a fost inventată de natură dintr-un motiv, care a salvat viețile strămoșilor noștri în caz de deteriorare a sistemului nervos central. Cum a fost cel antic salvat de pagube, primitiv cine a suferit o leziune a măduvei spinării ca urmare a unei căderi dintr-o abruptă sau un duel, cu o fiară sau cu un inamic? Selecție naturală a condus la faptul că, după o leziune a coloanei vertebrale, acei indivizi primitivi au supraviețuit care au răspuns rapid la leziune. Cred că spasticitatea, în sine, este un răspuns atât de oportun.

Pe fundalul ton crescut pot apărea cu ușurință mișcări violente, aparent incontrolabile. Aceste mișcări sunt diferite, în funcție de ce tipuri diferite de spasticitate pot fi distinse; tonic si clonic. Spasticitatea clonică poate fi numită și fazică. Este foarte tipic pentru medicină când una și aceeași situație poate fi descrisă în termeni complet diferiți. Sau când termeni aparent diferiți înseamnă același lucru. În plus, dacă spasticitatea este la nivelul picioarelor, de exemplu, atunci cel mai adesea predomină fie extensia spastică, fie flexia. Și în acest caz, putem vorbi fie despre spasticitate de flexie, fie de extensor. În plus, spasticitatea poate duce la o limitare persistentă a mișcării într-o anumită articulație. În acest caz, vorbim despre contractura spastică. Contractura poate fi de flexie și extensoare. Și din nou, o nuanță interesantă: unii medici numesc o contractură de flexie o situație în care flexia este imposibilă. Alții cred că contractura de flexie este locul în care membrul se află în poziția de flexie și, respectiv, este imposibil să-l extinzi. Aș recomanda în acest caz să spui așa: „contractură spastică în poziție de flexie”, de exemplu. Poate că, mai devreme sau mai târziu, așa ceva va deveni general acceptat în rândul specialiștilor.

cauza principală a daunei tesut nervos. Și în acest caz, este necesară consultarea promptă a unui specialist. Dacă aveți nevoie de un neurolog bun în Istra, „Tonus” este cel mai bun centru medical, unde pentru 1000 de ruble medicul vă va oferi o consultație de înaltă calitate și detaliată. Spasticitatea se manifestă la nivelul mușchilor, dar semnalează leziuni ale măduvei spinării sau creierului. Spasticitatea apare numai în acel caz și numai în acele segmente care sunt lipsite de funcția de control a primului neuron motor. Iar o leziune la nivelul celui de-al doilea neuron motor provoacă paralizie fără spasticitate, așa-numita paralizie flascd. Acestea. în caz de lezare la nivelul segmentelor toracice inferioare, vor avea de suferit al doilea motor neuron, care inervează stomacul, și căile primilor motoneuroni, care coboară mai jos, controlează picioarele. Ca urmare, mușchii abdominali vor fi flaccid și va exista spasticitate în mușchii picioarelor.

Sindromul spastic la nivelul coloanei vertebrale cronice insuficiență vasculară cauzată de spondilopatia hormonală, apare mai des și mai devreme decât alte sindroame spinale și adesea se transformă într-o formă spastic-atrofică, ca în mielopatia discogenică cervicală (Mikheev și colab., 1965; Shtulman și colab., 1965; Herman, 1967, 1972). ).

Am observat 24 de pacienți, dintre care nouă au avut o tulburare ischemică la nivelul regiunii cervicale, iar 15 au avut-o în vasele din jumătatea inferioară a măduvei spinării.

Sindromul spastic în tulburările ischemice ale vaselor măduvei cervicale. La nouă pacienți, boala a început fără avertisment pe fundal. Un pacient a prezentat inițial o tulburare circulatorie tranzitorie în sistemul arterei spinale posterioare la nivel cervical cu semne de insuficiență vertebrobazilară (tulburări bulbare: scăderea reflexelor faringiene și cervicale, ușoară deviație a limbii, ușoară voce nazală, sufocare la masă).

Sindromul bulbar este un semn de decompensare a tulburărilor vasculare din bazinul arterei vertebrale. Rolul arterei vertebrale în circulația trunchiului cerebral este binecunoscut (Kunert, 1961; Bedker, 1961). Sindrom bulbar cu osteocondroza cervicală(Popelyansky, 1963; Mikheev et al., 1963; Popelyansky, 1968, 1969; Ratner, 1970; Herman, 1972; etc.) indică patologia arterei spinale anterioare la nivel medular oblongata(Bogolepov, 1963; Shtulman și colab., 1965, 1967; German, 1967, 1972; și alții).

Boala la toți pacienții a început lent și treptat. Tulburările motorii s-au exprimat în tetrapareză spastică cu hiperreflexie și prezența reflexelor patologice atât la nivelul brațelor (2 pacienți) cât și la nivelul picioarelor. Patru pacienți au avut o încălcare a sensibilității profunde (conform tip conductor), mai mic - sensibilitatea suprafeței.

La un pacient, doar sensibilitatea superficială a fost afectată la nivelul C 4 - D 1 după tipul segmentar, iar cu D 6 - după conducere. Disfuncția organelor pelvine la doi pacienți a fost de tipul impulsurilor imperative, care s-au transformat ulterior în retenție urinară. Doi pacienți au avut retenție de scaun la debutul bolii.

După cum se poate observa din observațiile de mai sus, la doi pacienți cu sindrom spastic la nivelul regiunii cervicale, există afectarea părții posterioare a măduvei spinării, care corespunde tulburărilor circulatorii în sistemul arterei postero-spinale.

La un pacient, semnele de ischemie au fost observate simultan în sistemul arterei spinale anterioare, iar la celălalt, tulburări de circulație spinală s-au dezvoltat pe fondul insuficienței vertebrobazilare numai în sistemul arterei spinale anterioare.

„Spondilopatie hormonală”,
D.G. German, E.G. Ketrar

sindrom spastic

Una dintre cele mai complicații periculoase Leziunea măduvei spinării este un sindrom spastic - aceasta este o afecțiune în care pacientul are dificultăți în îndoirea sau îndreptarea membrului din cauza creșterii puternice a tonusului muscular. Există două tipuri de sindroame spastice: tonice și fazice, în funcție de ce tipuri de fibre musculare sunt implicate predominant în formarea lor. Sindroamele tonice spastice apar în multe boli neurologice și sunt de obicei una dintre componentele parezei sau paraliziei centrale (piramidale) care se dezvoltă cu diferite leziuni ale creierului sau măduvei spinării. Cele mai frecvente cauze ale acestora sunt accidentele vasculare cerebrale, leziunile cranio-cerebrale și ale coloanei vertebrale. Sindroamele spastice fazice includ o varietate de manifestări ale spasmelor musculare dureroase.

Cauzele sindroamelor spastice sunt foarte diverse. Acestea includ consecințele leziunilor traumatice ale creierului și ale măduvei spinării, tulburări acute circulatia cerebrala(accidente vasculare cerebrale si spinale), boli neurodegenerative (scleroza multipla), consecinte ale interventiilor neurochirurgicale.

Sindroame dureroase

Durerea neuropatică reprezintă 25 până la 50% din toate sindroamele dureroase cu care pacienții vin la clinici. Trăsătură distinctivă sindromul durerii neuropatice severe este lipsa frecventă a efectului analgezic din utilizarea analgezicelor narcotice.

CU Și simptome

• pentru durerea neuropatică, cea mai caracteristică combinație este durere constantă pe fondul cărora apar paroxisme de durere intensă. Durerea de fond are adesea caracterul unei senzații difuze neobișnuite, indistinct localizată. Definițiile sunt considerate patognomonice pentru aceasta: „arsură”, „arsură”, „arsură”, „înfrigurare”, „durere”, „strângere”, „mâncărime”. ”, „sfâșiere”, „împușcare”, „lovitură soc electric»;
• în marea majoritate a cazurilor de durere neurogenă se constată tulburări de sensibilitate;
• tulburările vegetative și trofice sunt caracteristice;
• durerea se intensifică adesea sau provoacă ea însăși tulburări de stres emoțional;
• inexplicabil caracteristică chiar și durerea neurogenă ascuțită este că nu împiedică pacientul să adoarmă. În același timp, pacienții se trezesc adesea în miezul nopții din cauza durerilor intense.

Durerea neuropatică nu răspunde la morfină și alte opiacee la doze normale de analgezice. Acest lucru demonstrează diferența dintre mecanismul durerii neuropatice și durerea nocigenă sensibilă la opioide. Acest criteriu este unul dintre principalele semne ale sindromului de durere neuropatică farmacorezistentă severă.