Oamenii de știință sugerează că sindromul de repolarizare ventriculară precoce se bazează pe caracteristicile înnăscute ale proceselor electrofiziologice care au loc în miocardul fiecărei persoane. Acestea duc la apariția repolarizării premature a straturilor subepicardice.

Studiul patogenezei a făcut posibilă exprimarea părerii că această tulburare apare ca urmare a unei anomalii în conducerea impulsurilor prin atrii și ventriculi datorită prezenței unor căi de conducere suplimentare - antegrade, paranodale sau atrioventriculare. Medicii care au studiat problema cred că crestătura situată pe membrul descendent al complexului QRS este o undă deltă întârziată.

Procesele de re- și depolarizare a ventriculilor decurg neuniform. Datele din analizele electrofiziologice au arătat că baza sindromului este cronotopografia anormală a acestor procese în structurile individuale (sau suplimentare) ale miocardului. Sunt situate în regiunile bazale cardiace, limitate la spațiul dintre peretele anterior al ventriculului stâng și apex.

Perturbarea sistemului nervos autonom poate provoca si dezvoltarea sindromului datorita predominantei compartimentelor simpatice sau parasimpatice. Apexul anterior poate suferi o repolarizare prematură datorită activității crescute a nervului simpatic drept. Ramurile sale pătrund probabil în peretele cardiac anterior și în septul interventricular.

VENTRICULI (WOLFFA-PARKINSON-WHITE, SAU W-P-W), datorită prezenței unor căi suplimentare prin care impulsul se propagă de la atrii la ventriculi, se manifestă pe ECG prin scurtarea intervalului P-Q la 0,08-0,11 s și lărgirea QRS-ului. complexul este mai mare decât normal (ajunge la 0,12-0,15 s). În acest sens, complexul QRS seamănă cu un bloc de ramificație. La începutul complexului QRS, o undă suplimentară (undă D) este înregistrată sub forma unei „scări”. În funcție de localizarea undei D, mai multe variante ale sindromului diferă: o undă D pozitivă în derivația V, tip A, o undă D negativă în derivația V, tip B. În ciuda scurtării intervalului P-Q și a lărgirea complexului QRS, durata totală a intervalului PQRS se încadrează de obicei în valorile normale, adică complexul QRS se lărgește cu cât se scurtează intervalul P-Q.

Sindromul de excitație prematură a ventriculilor inimii apare la 0,15-0,20% dintre oameni, iar 40-80% dintre aceștia au diverse tulburări ale ritmului cardiac, în principal tahicardie supraventriculară. Pot apărea paroxisme de fibrilație atrială sau flutter (la aproximativ 10% dintre pacienți).

La 1/4 dintre persoanele cu sindrom W-P-W se observă extrasistolă, predominant supraventriculară. Această patologie este mai des observată la bărbați și poate apărea la orice vârstă.

Există adesea o predispoziție familială. Este posibilă o combinație a sindromului W-P-W cu anomalii cardiace congenitale. Manifestarea sa este favorizată de distonia neurocirculatoare și hipertiroidismul.

Diagnosticul sindromului de repolarizare ventriculară precoce
Există o singură modalitate fiabilă de a diagnostica sindromul de repolarizare ventriculară precoce - aceasta este o examinare ECG. Cu ajutorul acestuia, puteți identifica principalele semne ale acestei patologii. Pentru a face diagnosticul mai fiabil, trebuie să înregistrați un ECG folosind stres, precum și să efectuați monitorizarea zilnică a electrocardiogramei.

Sindromul de repolarizare ventriculară precoce pe ECG are următoarele semne:

• segmentul ST este deplasat cu 3+ mm deasupra izoliniei;
• unda R crește și, în același timp, unda S se nivelează - acest lucru arată că zona de tranziție din derivațiile toracice a dispărut;
• o pseudo-undă r apare la capătul particulei unde R;
• complexul QRS se prelungește;
• axa electrică se deplasează spre stânga;
• se observă unde T înalte cu asimetrie.

Practic, pe lângă examinarea obișnuită ECG, o persoană este supusă înregistrării ECG folosind stres suplimentar (fizic sau folosind medicamente). Acest lucru vă permite să aflați care este dinamica semnelor bolii.

Dacă urmează să mergi din nou la cardiolog, adu cu tine rezultatele ECG-urilor anterioare, deoarece orice modificări (dacă ai acest sindrom) pot provoca un atac acut de insuficiență coronariană.

Tratamentul sindromului de excitație ventriculară prematură

Sindromul de excitație prematură a ventriculilor inimii, care nu este însoțit de atacuri de tahicardie, nu necesită tratament. Dacă apar aritmii cardiace, iar acestea sunt cel mai adesea paroxisme ale tahicardiei supraventriculare, principiile de tratament sunt aceleași ca și pentru tahiaritmii similare de alte origini - teste vagotrope, administrare intravenoasă de glicozide cardiace, blocante ale receptorilor P-adrenergici, izoptin, novocainamidă.

Dacă nu există niciun efect al farmacoterapiei, se efectuează defibrilarea electrică. Pentru tahiaritmiile paroxistice frecvente care sunt refractare la terapia medicamentoasă se efectuează tratament chirurgical: intersecția căilor de conducere suplimentare.

În funcție de structura căilor de ocolire, se disting două tipuri de boală:

• cu fibre musculare suplimentare;
• cu fibre musculare specializate (mănunchi de Kent).

În funcție de manifestările clinice, se disting următoarele forme de sindrom SVC:

• manifestarea;
• sindromul WPW intermitent sau tranzitoriu;
• trecatoare sau ascunse.

Forma de manifestare se distinge prin prezența unei unde delta pe ECG, precum și ritmul sinusal și episoadele de tahicardie supraventriculară.

Sindromul WPW intermitent se caracterizează prin excitație ventriculară prematură periodică, precum și prezența ritmului sinusal și a tahicardiei supraventriculare confirmate.

O caracteristică a sindromului WPW latent este că este imposibil să se vadă semnele bolii pe un ECG. Cu toate acestea, această patologie se caracterizează prin conducerea retrogradă a impulsurilor de-a lungul fibrelor musculare suplimentare, iar o persoană este deranjată periodic de manifestările bolii sub formă de tahicardie supraventriculară.

Motivele dezvoltării bolii

Întrucât sindromul SVC este o patologie congenitală, această boală este depistată la copii începând din primele zile de viață. Potrivit experților, această boală tinde să fie moștenită.

Pachetul de Kent este un tract muscular suplimentar care se formează în embrion în stadiile incipiente de dezvoltare. În mod normal, acestea dispar până în a 20-a săptămână de sarcină.

Cu toate acestea, în unele cazuri, structura structurală a inimii este perturbată, ceea ce duce la conservarea unor tracturi musculare suplimentare și, ulterior, la dezvoltarea sindromului SVC la copil.

Trebuie remarcat faptul că, pe lângă sindromul WPW, există și fenomenul WPW. Aceste două condiții diferă una de cealaltă prin faptul că, cu sindromul SVC, pacientul este deranjat de manifestările bolii, care se manifestă cel mai adesea în atacuri de tahicardie.

Cu fenomenul ERV nu există astfel de manifestări. Cu toate acestea, atunci când se efectuează un ECG, se poate descoperi că impulsurile electrice sunt efectuate pe căi suplimentare, iar ventriculii sunt excitați prematur.

Semne ale bolii

Persoanele cu sindrom SVC pot trăi ani de zile fără să știe măcar că au boala. Cu toate acestea, poate apărea în orice moment și la orice vârstă.

Simptomele bolii apar cel mai adesea la adolescenți și adulții tineri, ceea ce în majoritatea cazurilor este asociat cu supraexcitarea emoțională. Boala se poate manifesta și în timpul sarcinii.

Aritmia paroxistica este singurul simptom specific al sindromului WPW. Atacurile severe de aritmie ajută la recunoașterea tipului tranzitoriu cu sindrom WPW.

Diagnosticul bolii

Atacurile de tahicardie la o vârstă fragedă sunt o indicație pentru diagnosticarea sindromului Wolff-Parkinson-White. Principala metodă de diagnosticare hardware care vă permite să confirmați sau să excludeți această boală este un ECG cu 12 derivații.

Acest test va ajuta la identificarea bolii chiar dacă pacientul are un tip de boală intermitent în care alte simptome pot fi absente.

O altă modalitate de a identifica alte tipuri de boli este stimularea electrică transesofagiană. Această tehnică presupune introducerea unui electrod în esofag, ceea ce face ca inima să se contracte la o anumită frecvență.

Dacă, după atingerea unei frecvențe de contracție de 100-150 de bătăi pe minut, pachetul Kent nu mai funcționează, aceasta indică prezența căilor de ocolire pentru conducerea impulsului electric.

Dacă este necesar, pot fi folosite și alte metode de cercetare. Acestea includ:

• Holter ECG este o procedură de diagnostic indispensabilă pentru sindromul WPW tranzitoriu;
• Ecocardiografia este utilizată pentru a detecta bolile cardiace concomitente;
• Testarea fiziologică endocardică este utilizată pentru a determina numărul de căi de bypass pentru conducerea impulsurilor și pentru a face un diagnostic precis.

Opțiuni de tratament

Dacă o persoană are un diagnostic confirmat de sindrom WPW, dar nu există semne evidente ale bolii, nu i se prescrie tratament. În toate celelalte cazuri, metoda de tratament este selectată în funcție de intensitatea manifestărilor bolii, precum și de prezența sau absența semnelor de insuficiență cardiacă.

Tratamentul poate fi efectuat în două moduri:

• medicinal;
• chirurgical.

Terapia medicamentosă, de regulă, implică utilizarea pe tot parcursul vieții a unor medicamente antiaritmice speciale. Cu toate acestea, ar trebui să fie luate numai așa cum este prescris de un medic, deoarece unele dintre ele pot îmbunătăți conducerea impulsurilor electrice prin căi de ocolire, ceea ce nu va face decât să înrăutățească starea pacientului.

Cea mai eficientă metodă de tratament chirurgical al sindromului SVC este ablația cu radiofrecvență a inimii. Cu toate acestea, se efectuează numai în cazurile de eficacitate scăzută a medicamentelor. Aceasta operatie este indicata si in cazul crizelor de fibrilatie atriala.

Sindromul WPW (sindromul Wolff-Parkinson-White)

Termenul „preexcitare” (preexcitare) înseamnă că o parte a miocardului ventricular sau întregul miocard ventricular este excitat de impulsuri sinusale (presulfuroase) prin căi suplimentare (AP) înainte de ceea ce se întâmplă în condiții normale, când aceleași impulsuri sunt conduse către ventriculi numai prin nodul AV și sistemul His-Purkinje. În prezent, conceptul de pre-excitare include o serie de fenomene necunoscute anterior, în special, prezența:

1) DP ascunse, conducând selectiv impulsuri în direcția retrogradă de la ventricul la atriu (așa-numitele „mănunchiuri de Kent” retrograde ascunse)

2) conexiuni musculare între nodul AV sau trunchiul fasciculului His și ventricul

3) DP multiple etc.

Principala variantă a sindromului de excitație ventriculară prematură este sindromul WPW.

Conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi în sindromul WPW are loc simultan prin sistemul de conducere normal al inimii și prin fascicul de Kent.În sistemul de conducere normal la nivelul nodului AV, există întotdeauna o ușoară încetinire în conducerea impulsurilor. Impulsurile sunt transmise prin fasciculul Kent fără a încetini. Rezultatul este excitarea prematură a ventriculilor.

Semnificația clinică este că 40-80% dintre pacienți dezvoltă tahiaritmie supraventriculară paroxistică. Cea mai comună variantă este tahicardia AV reciprocă paroxistică, care este cauzată de o mișcare circulară a impulsului anterograd de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii și retrogradă către atrii de-a lungul fasciculului Kent; mai puțin frecventă în sindromul WPW este atât. -numită „tahicardie supraventriculară antidromică”, în care circulația impulsului are loc în sens invers: anterograd de-a lungul fasciculului Kent, retrograd de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii. Complexele QRS cu această tahicardie sunt lărgite în funcție de tipul de preexcitație ventriculară maximă.

Pacienții cu sindrom WPW au o incidență crescută a fibrilației atriale (FA) în comparație cu populația generală, ceea ce agravează dramatic prognosticul de altfel favorabil. Bolile cardiace congenitale sau dobândite combinate cu preexcitația ventriculară au, de asemenea, un efect negativ. Decesele legate direct de sindromul WPW sunt rare. Principalul mecanism al morții este FV, cauzată de unde frecvente de FA care intră în ventriculi.

Tulburări de excitabilitate miocardică

Extrasistolă

Dintre posibilele mecanisme electrofiziologice pentru formarea extrasistolelor, două mecanisme par să fie de importanță primordială:

Postdepolarizare.

În literatura de specialitate se menționează alte două mecanisme: restaurarea asincronă a excitabilității la nivelul miocardului și automatismul anormal (rolul lor nu este complet clar și necesită confirmare experimentală).

Extrasistolele supraventriculare (SE) și ventriculare (VC) în funcție de cauzele lor pot fi împărțite în funcționale și organice. Pe lângă cele neurogenice, clasa funcțională include NE de origine diselectrolită, toxică, dishormonală, medicinală, care sunt asociate cu modificări distrofice relativ ușoare ale miocardului și dispar la restabilirea metabolismului acestuia.

Printre cele neurogenice se numără:

hiperadrenergic,

hipoadrenergice,

Vagal.

NE hiperadrenergici (hipersimpaticotonici) sunt recunoscuți prin legătura lor cu excitarea emoțională (NE-urile „psihogenice”), cu munca psihică sau fizică intensă a unei persoane, cu consumul de alcool, alimente condimentate, fumatul etc.

Lipsa norepinefrinei în miocard este considerată ca factor patogenetic al extrasistolei la pacienții cu distrofie miocardică alcool-toxică în stadiul II, stadiul hipoadrenergic. Aparent, NE la unii sportivi cu distrofie miocardică din cauza suprasolicitarii fizice cronice poate fi o consecință a depunerii reduse de norepinefrină în terminațiile nervilor simpatici ai miocardului.

Sunt binecunoscute efectele aritmogene ale hipokaliemiei, care cresc atunci când sunt combinate cu anemie și deficit de fier (mai des la femei), cu hiperglicemie, retenție de ioni de sodiu și apă, hipoproteinemie și hipertensiune arterială. Nu există nicio îndoială cu privire la rolul distrofiei miocardice tirotoxice în dezvoltarea extrasistolei supraventriculare.

Sinusurile E sunt asociate în principal cu boala cardiacă ischemică cronică.

Semnificația clinică a NE este determinată de efectul său negativ asupra hemodinamicii și de capacitatea de a provoca tulburări de ritm mai severe: FA (FA), tahicardie supraventriculară (mai rar ventriculară).

PVC-urile (de obicei ventriculare stângi) apar la persoanele cu boli organice. Ele pot avea la bază procese precum ischemia, inflamația, hipertrofia miocardică din cauza stresului crescut etc. Deși, nu trebuie să uităm de factorii neuroumorali, care joacă adesea rolul de declanșatori.

Semnificația clinică a PVC-urilor la persoanele cu boli de inimă este determinată de:

Efectul lor negativ asupra circulației sanguine (contracțiile unice extrasistolice, deși însoțite de o scădere a SV, modifică puțin MO. PVC-urile frecvente, în special cele interpolate, dublând numărul total de sistole, determină scăderea SV și a RM a inimii.

Capacitatea de a agrava cursul anginei pectorale, de a provoca VT și VF.

PVC-urile pot fi singura manifestare a leziunilor cardiace severe, cum ar fi miocardita, pentru o lungă perioadă de timp.

Tahicardie paroxistica

Mecanismele tahicardiei supraventriculare:

1) diviziunea longitudinală a nodului AV în două canale electrofiziologice: lent (a) și rapid (b)

2) blocarea anterogradă unidirecțională a canalului rapid datorită unei perioade refractare mai eficiente (ERP)

3) posibilitatea conducerii retrograde prin canalul rapid, ale cărui celule au un ERP retrograd relativ scurt.

În timpul ritmului sinusal sau când stimularea electrică a atriilor nu a atins încă o frecvență ridicată, impulsurile sunt conduse către fascicul His prin canalul rapid al nodului AV. Dacă se efectuează stimularea frecventă a atriilor sau stimularea lor programată, atunci la un moment dat impulsul este blocat în partea inițială a canalului rapid (b), care nu a părăsit starea de refractare, ci se răspândește prin canalul lent. (a), care și-a restabilit deja excitabilitatea după impulsul anterior, deoarece ERP anterograd al acestui canal este mai scurt.

Depășind încet canalul a, impulsul se întoarce în interiorul nodului AV către canalul b, în ​​care refractaritatea a dispărut deja, trecând prin acest canal în direcția retrogradă, impulsul în partea superioară a nodului AV („calea comună superioară”) se închide cercul de reintrare, adică de ex. reintră în canalul a. Reproducerea repetată, de cel puțin trei ori, a acestui proces creează o „undă de circ” în mișcare mai mult sau mai puțin stabilă (mișcare de circ).

tahicardie ventriculară (TV): 73-79% din toate cazurile de TV apar la pacienții cu infarct miocardic acut (insuficiență coronariană acută) sau cu anevrism post-infarct (cicatrice extinsă) al peretelui ventriculului stâng.

Trei principale mecanism ZhT:

1. Reintrare

2. Automaticitate anormală. TV bazată pe acest mecanism nu este cauzată de stimularea electrică programată a ventriculilor. Caracteristica lor principală este posibilitatea inducerii prin administrarea intravenoasă de catecolamine sau prin activitate fizică.

3. Declanșează activitatea- postdepolarizări întârziate. În acest caz, formarea impulsurilor ectopice are loc sub forma așa-numitelor post-depolarizări, care pot fi precoce sau tardive (întârziate). Postdepolarizările timpurii apar în timpul repolarizării, cele tardive - în timpul diastolei după terminarea AP. În acest din urmă caz, se observă mai întâi hiperpolarizarea membranei, apoi postdepolarizarea (potenţiale în urmă). TV de acest tip apare atunci când ritmul sinusal crește sau sub influența unui ritm atrial sau ventricular impus, când se atinge lungimea critică a ciclului, precum și sub influența extrasistolelor unice (pereche). Pentru a realiza o astfel de reacție, este necesar un fundal adecvat: intoxicație cu glicozide cardiace, expunere excesivă la catecolamine, acumulare de ioni de calciu în celule etc. Activitatea de declanșare, cum ar fi postdepolarizările tardive, poate fi indusă și întreruptă folosind stimularea electrică.

Impactul atacurilor TV asupra hemodinamicii:

O scădere bruscă a debitului cardiac care apare în timpul unui atac este asociată cu două motive:

1) scăderea umplerii diastolice a inimii

2) o scădere a golirii sale sistolice.

Printre motivele care conduc la scăderea umplerii inimii se numără: scurtarea diastolei în timpul unui ritm rapid, relaxarea incompletă a ventriculilor, rigiditatea crescută a pereților acestora în timpul diastolei, efectele reflexe asupra cantității de întoarcere venoasă a sângelui către inimă. Motivele care modifică golirea sistolice a inimii includ: contracții necoordonate ale diferitelor părți ale mușchilor ventriculului stâng, disfuncția miocardică ischemică, efectul negativ al unui ritm foarte rapid, regurgitarea mitrală a sângelui.

Fibrilație ventriculară (pâlpâire)

Excitarea haotică asincronă a fibrelor musculare individuale sau a grupurilor mici de fibre cu stop cardiac și oprirea circulației sanguine.

Cauzele FV sunt împărțite în aritmice și extraaritmice.

Mecanismele aritmice profibrilatorii includ:

Atacurile recurente de TV susținută și nesusținută care degenerează în FV

- PVC „maligne” (frecvente și complexe): dacă primul PVC scurtează refractaritatea și crește eterogenitatea proceselor de restabilire a excitabilității la nivelul miocardului, atunci al doilea PVC duce la fragmentarea activității electrice și în cele din urmă la FV

VT cu fus bidirecțional la pacienții cu sindrom QT lung

Paroxisme ale FA la pacienții cu sindrom WPW etc.

Printre factorii care pot provoca FV fără tahiaritmie anterioară (1/4 din toate cazurile) se numără:

Ischemie miocardică profundă) insuficiență coronariană acută sau reperfuzie după o perioadă ischemică)

Infarct miocardic acut

Hipertrofie semnificativă a ventriculului stâng și în general cardiomegalie

Blocuri intraventriculare cu lărgire mare a complexelor QRS

Blocuri AV complete, în special cele distale

Tulburări severe în procesul de repolarizare ventriculară (modificări în partea finală a complexului ventricular) cu hipokaliemie avansată, digitalizare, efecte masive asupra inimii catecolaminelor etc.

Leziuni cardiace închise

Impactul curentului electric de înaltă tensiune asupra corpului uman

Supradozaj de anestezice în timpul anesteziei

Hipotermia în timpul intervenției chirurgicale cardiace

Manipulări neglijente în timpul cateterizării cavităților cardiace etc.

VF servește mecanism al morții majoritatea bolnavilor de inimă. În unele cazuri, aceasta este FV primară - o consecință a instabilității electrice acute a miocardului - care apare la pacienții care nu prezintă tulburări circulatorii severe (insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, șoc), în altele - FV secundară în infarctul miocardic, ischemie cronică. boli de inimă, cardiomiopatie dilatată, defecte cardiace, miocardită etc.)

Flutter ventricular

Excitarea miocardului ventricular cu o frecvență de până la 280 la 1 min (uneori mai mult de 300 la 1 min) ca urmare a unei mișcări circulare stabile a impulsului de-a lungul unei bucle de reintrare relativ lungă, de obicei de-a lungul perimetrului zona infarcta a miocardului. La fel ca FV, TG duce la stop cardiac: contracția sa se oprește, zgomotele cardiace și pulsul arterial dispar, tensiunea arterială scade la zero și se dezvoltă o imagine a morții clinice.

Tulburările de ritm cardiac sunt considerate o problemă cardiacă importantă, deoarece adesea complică cursul și agravează prognosticul multor boli și sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

Un interes deosebit atât pentru clinicieni, cât și pentru electrofiziologi este sindromul de excitație ventriculară prematură (PVS), care în unele cazuri, în absența manifestărilor clinice, poate fi o constatare electrocardiografică, iar în altele poate fi însoțit de tahiaritmii care pun viața în pericol.

În ciuda succeselor obținute în studiul PPV, problemele diagnosticului, gestionării și tratamentului pacientului rămân actuale și astăzi.

Definiție. Clasificare

PPV (sindromul de preexcitație, sindromul de preexcitație) este o conducere accelerată a impulsului de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul căilor de conducere anormale suplimentare. Ca rezultat, o parte a miocardului sau tot miocardul ventricular începe să fie excitat mai devreme decât cu răspândirea obișnuită a excitației prin nodul atrioventricular, fascicul His și ramurile sale.

Conform recomandărilor grupului de experți OMS (1980), excitarea prematură a ventriculilor, neînsoțită de simptome clinice, este numită „fenomenul de preexcitație”, iar în cazul în care nu există doar semne electrocardiografice de preexcitare. , dar și paroxisme de tahiaritmie - „sindrom de preexcitație”.

Substratul anatomic al PVS sunt mănunchiuri de fibre musculare specializate în afara sistemului de conducere al inimii, capabile să conducă impulsurile electrice către diferite părți ale miocardului, provocând excitarea și contracția lor prematură.

Conexiunile atrioventriculare accesorii sunt clasificate în funcție de localizarea lor în raport cu inelul fibros al valvelor mitrale sau tricuspide, tipul de conducere (tip decremental - încetinirea creșterii conducerii de-a lungul căii accesorii ca răspuns la o creștere a frecvenței de stimulare - sau non-). decremental), precum și în funcție de capacitatea lor de a implementa antegrad, retrograd sau combinat. De obicei, căile accesorii au o conducere rapidă, nedecrementală, similară cu cea a țesutului normal al sistemului de conducere His-Purkinje și a miocardului atrial și ventricular.

În prezent, sunt cunoscute mai multe tipuri de căi (tracturi) anormale:

• atrioventricular (Kenta), care conectează miocardul atriilor și ventriculilor, ocolind nodul atrioventricular;
• atrionodal (James), situat între nodul sinoatrial și partea inferioară a nodului atrioventricular;
• nodoventricular (Maheima), care conectează nodul atrioventricular (sau începutul fasciculului His) cu partea dreaptă a septului interventricular sau ramurile ramului fascicul drept;
• atriofascicular (Breschenmash), care leagă atriul drept cu trunchiul comun al mănunchiului His.

Există, de asemenea, alte căi de conducere suplimentare, inclusiv cele „ascunse”, capabile să conducă un impuls electric retrograd de la ventriculi la atrii. O proporție mică (5-10%) de pacienți au căi de conducere anormale multiple.

În practica clinică există:

• Sindromul Wolff–Parkinson–White (sindrom WPW), cauzat de prezența mănunchiurilor de Kent;
• Sindromul Clerk-Levy-Christesco (sindromul CLC, sindromul intervalului P-Q (R) scurtat), cauzat de prezența pachetului James.

Manifestările electrocardiografice ale PPV depind de gradul de preexcitare și de persistența conducerii pe căi suplimentare. În acest sens, se disting următoarele variante ale sindromului:

• PPV manifestă (ECG-ul prezintă în mod constant semne de pre-excitare);
• PPV intermitentă (tranzitorie) (pe ECG, semnele de preexcitare sunt tranzitorii);
• PPV latentă (ECG-ul este normal în condiții normale, semnele de preexcitare apar numai în timpul paroxismului de tahicardie sau în timpul provocării - activitate fizică, studiu electrofiziologic (EPI), teste vagale sau antidrog);
• ascuns (modificările nu sunt detectate pe un ECG standard datorită conducerii excitației de-a lungul căilor suplimentare doar într-o manieră retrogradă).

Prevalența

Potrivit diverselor surse, prevalența PPV în populația generală este de aproximativ 0,15%. În același timp, paroxismele tahiaritmiilor apar la fiecare al doilea pacient (în 80–85% din cazuri – tahicardie ortodomică, 20–30% – fibrilație atrială (FA), 5–10% – flutter atrial și tahicardie antidromică). PPV ascuns este detectat la 30-35% dintre pacienți.

PPV este o anomalie congenitală, dar se poate manifesta clinic la orice vârstă, spontan sau după orice boală. De obicei, acest sindrom se manifestă la o vârstă fragedă. În cele mai multe cazuri, pacienții nu au nicio altă patologie cardiacă. Cu toate acestea, sunt descrise combinații de PPV cu anomalia Ebstein, cardiomiopatii și prolapsul valvei mitrale. Există o presupunere că există o relație între PVS și displazia țesutului conjunctiv.

În familiile pacienților care suferă de acest sindrom, a fost identificat un tip autosomal dominant de moștenire a căilor suplimentare la rudele de gradul 1, 2 și 3 de rudenie cu diverse manifestări clinice și electrocardiografice.

Incidența morții subite la pacienții cu PPV este de 0,15-0,6% pe an. În aproape jumătate din cazuri, stopul cardiac la persoanele cu PPV este prima sa manifestare.

Studiile pacienților cu PPV care au suferit stop cardiac au identificat retrospectiv o serie de criterii care pot fi utilizate pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită. Acestea includ prezența următoarelor semne:

• interval R-R scurtat - mai puțin de 250 ms în timpul FA spontană sau indusă;
• istoric de tahicardie simptomatică (semnificativă hemodinamic);
• mai multe căi suplimentare;
• Anomaliile lui Ebstein.

Poveste

Un ECG cu un interval P-Q scurt și, în același timp, un complex QRS lărgit a fost descris pentru prima dată de A. Cohn și F. Fraser în 1913. Cazuri similare izolate au fost descrise ulterior de alți autori, dar timp de mulți ani cauza acestui ECG. modelul a fost considerat a fi blocarea ramurilor mănunchiului Lui.

În 1930, L. Wolff, J. Parkinson şi P. White au prezentat un raport în care modificările electrocardiografice de acest tip erau considerate drept cauza aritmiilor cardiace paroxistice. Această lucrare a oferit baza pentru efectuarea de studii cuprinzătoare care vizează elucidarea patogenezei acestor modificări pe ECG, care au fost ulterior denumite sindrom Wolff-Parkinson-White.

Doi ani mai târziu, M. Holzman și D. Scherf au sugerat că baza sindromului WPW este răspândirea impulsului de excitație de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare. În 1942, F. Wood a oferit prima confirmare histologică a prezenței unei legături musculare între atriul drept și ventriculul drept, identificată în timpul autopsiei unui pacient de 16 ani cu antecedente de episoade de tahicardie paroxistică.

În ciuda acestor date, o căutare activă a mecanismelor alternative pentru dezvoltarea sindromului a continuat până în anii 1970, când EPI și tratamentele chirurgicale au confirmat teoria căilor accesorii.

Patogeneza

Conducerea impulsurilor din atrii către ventriculi în timpul PPV are loc simultan de-a lungul sistemului normal de conducere al inimii și de-a lungul căii accesorii. În sistemul de conducere la nivelul nodului atrioventricular, există întotdeauna o oarecare încetinire a conducerii impulsurilor, ceea ce nu este tipic pentru tractul anormal. Ca urmare, depolarizarea unei anumite zone a miocardului ventricular începe prematur chiar înainte ca impulsul să se propagă prin sistemul de conducere normal.

Gradul de preexcitație depinde de raportul vitezelor de conducere în sistemul de conducere normal al inimii, în primul rând în nodul atrioventricular și în calea de conducere accesorie. O creștere a vitezei de conducere de-a lungul căii accesorii sau o încetinire a vitezei de conducere prin nodul atrioventricular duce la o creștere a gradului de preexcitație ventriculară. În unele cazuri, depolarizarea ventriculară se poate datora în întregime conducerii impulsurilor de-a lungul căii accesorii. În același timp, atunci când conducerea impulsurilor prin nodul atrioventricular se accelerează sau conducerea prin calea accesorie încetinește, gradul de depolarizare ventriculară anormală scade.

Principala semnificație clinică a căilor de conducere suplimentare este că acestea sunt adesea incluse în bucla de mișcare circulară a undei de excitație (reintrare) și astfel contribuie la apariția tahiaritmiilor paroxistice supraventriculare.

Cu PPV, cel mai adesea apare tahicardia supraventriculară reciprocă ortodomică, în care impulsul este condus antegrad prin nodul atrioventricular și retrograd prin calea accesorie. Paroxismul tahicardiei supraventriculare ortodomice se caracterizează prin complexe QRS frecvente (140–250 pe 1 min), lipsite de semne de preexcitare, normale (înguste). În unele cazuri, undele P inversate sunt observate după complexul QRS, indicând activarea retrogradă a atriilor.

Cu tahicardia supraventriculară antidromică, impulsul circulă în sens opus: antegrad - de-a lungul căii de conducere anormale, retrograd - de-a lungul nodului atrioventricular. Paroxismul tahicardiei supraventriculare antidromice la pacienții cu PPV se manifestă pe ECG printr-un ritm regulat frecvent (150–200 pe 1 min) cu complexe ventriculare de tipul preexcitației maxim pronunțate (QRS = 0,11 s), după care undele P inversate sunt detectat uneori.

La 20-30% dintre pacienții cu PPV apar paroxisme de FA, în care, ca urmare a conducerii antegrade a unui număr mare de impulsuri atriale de-a lungul căii accesorii, frecvența contracției ventriculare (VFR) poate depăși 300 pe minut.

Clinica

În multe cazuri, PPV este asimptomatic și este detectat doar prin electrocardiografie. 50-60% dintre pacienți se plâng de palpitații, dificultăți de respirație, dureri sau disconfort în piept, frică și leșin. Paroxismele FA devin deosebit de periculoase în cazul PPV, deoarece sunt însoțite de o frecvență cardiacă mare, tulburări hemodinamice și se pot transforma adesea în fibrilație ventriculară. În astfel de cazuri, pacienții nu numai că suferă de sincopă, ci au și un risc ridicat de moarte subită.

Factorii de risc independenți pentru dezvoltarea FA la pacienții cu PPV sunt vârsta, sexul masculin și antecedentele de sincopă.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a PPV este ECG.

În cazul sindromului WPW pe fondul ritmului sinusal, este detectată o scurtare a intervalului P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Semnele electrocardiografice ale sindromului CLC sunt scurtarea intervalului P-Q (R), a cărui durată nu depășește 0,11 s, absența unei unde de excitație suplimentară - undă D - în complexul QRS, prezența nemodificată (îngustă) și complexe QRS neformate (cu excepția cazurilor de blocare concomitentă a picioarelor sau ramurilor fasciculului His).

Cu PPV, cauzat de funcționarea fasciculului Maheim, se determină un interval P-Q normal în prezența unei unde D.

Funcționarea simultană a fasciculelor James și Maheim duce la apariția pe ECG a semnelor caracteristice sindromului WPW (scurtarea intervalului P-Q (R) și prezența unei unde D).

În legătură cu răspândirea în ultimii ani a metodelor chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu PPV (distrugerea unui pachet anormal), metodele de determinare cu precizie a localizării acestuia sunt în mod constant îmbunătățite.

Pe ECG, locația fasciculului Kent este de obicei determinată de direcția vectorului momentului inițial al depolarizării ventriculare (primele 0,02-0,04 s), care corespunde timpului de formare a undei D anormale. În acele cabluri ai căror electrozi activi sunt localizați direct deasupra zonei miocardului care este excitat anormal de fasciculul Kent, este înregistrată o undă D negativă. Aceasta indică răspândirea excitației anormale timpurii departe de electrodul activ al acestui cablu.

De un interes practic deosebit sunt capabilitățile metodei electrocardiografiei vectoriale spațiale, care face posibilă determinarea cu precizie a localizării căilor de conducere suplimentare.

Mai detaliate, în comparație cu datele ECG, informații despre localizarea căilor de conducere suplimentare pot fi obținute folosind magnetocardiografie.

Cu toate acestea, cele mai fiabile și precise metode sunt EPI intracardiac, în special cartografierea endocardică (preoperatorie) și epicardică (intraoperatorie). În acest caz, folosind o tehnică complexă, se determină zona celei mai timpurii activări (preexcitare) a miocardului ventricular, care corespunde cu localizarea pachetului anormal suplimentar.

Tratament

La pacienții cu PPV asimptomatică, tratamentul nu este de obicei necesar. Excepțiile includ persoanele cu antecedente familiale de moarte subită, sportivii și cei a căror activitate implică un pericol pentru ei înșiși și pentru alții (de exemplu, scafandri și piloți).

În prezența paroxismelor de tahicardie supraventriculară, tratamentul constă în oprirea atacurilor și prevenirea lor prin diverse metode medicinale și nemedicinale. În acest caz, natura aritmiei (tahicardie orto-, antidromică, FA), tolerabilitatea subiectivă și obiectivă, frecvența cardiacă, precum și prezența bolilor cardiace organice concomitente sunt importante.

În cazul tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice, impulsul de excitație este condus antegrad în mod normal, astfel încât tratamentul său ar trebui să vizeze suprimarea conducerii și blocarea impulsurilor în nodul atrioventricular. În acest scop, se folosesc teste vagale reflexe, care sunt cele mai eficiente atunci când sunt aplicate cât mai devreme.

Medicamentul de primă linie pentru oprirea tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice este considerat a fi adenozina, al cărei dezavantaj potențial este o creștere tranzitorie a excitabilității atriale, care poate provoca extrasistola și fibrilația lor imediat după oprirea paroxismului unei astfel de tahicardii. Verapamilul este considerat a fi un alt medicament de elecție pentru oprirea tahicardiei ortodomice în absența hipotensiunii arteriale severe și a insuficienței cardiace sistolice severe. Beta-blocantele sunt de obicei utilizate ca medicamente de linia a doua.

Dacă aceste medicamente sunt ineficiente, procainamida este utilizată pentru a bloca conducerea prin calea atrioventriculară accesorie. Datorită siguranței și eficacității sale, novocainamida este medicamentul de elecție în tratamentul tahicardiei cu complexe QRS largi, atunci când diagnosticul de tahicardie supraventriculară reciprocă ortodromică este îndoielnic.

Medicamentele de rezervă sunt amiodarona, sotalolul și medicamentele antiaritmice de clasa 1C (AAP): propafenona sau flecainida.

În cazul tahicardiei supraventriculare reciproce antidromice, impulsul este condus retrograd prin nodul atrioventricular, prin urmare utilizarea verapamilului, diltiazemului, lidocainei și glicozidelor cardiace pentru ameliorarea sa este contraindicată datorită capacității acestor medicamente de a accelera conducerea antegradă de-a lungul căii accesorii. și astfel crește ritmul cardiac. Utilizarea acestor medicamente, precum și adenozina, poate provoca tranziția tahicardiei supraventriculare antidromice la FA. Medicamentul de elecție pentru oprirea unei astfel de tahicardie este procainamida; dacă este ineficientă, se utilizează amiodarona sau clasa 1C AAP.

Când apare FA paroxistică, scopul principal al terapiei medicamentoase este controlul frecvenței ventriculare și încetinirea conducerii simultan de-a lungul tractului accesoriu și a nodului AV. Medicamentul de alegere în astfel de cazuri este, de asemenea, novocainamida. Administrarea intravenoasă a amiodaronei și AAP clasa 1C este, de asemenea, foarte eficientă.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea verapamilului, digoxinei și beta-blocantelor în FA în scopul controlării frecvenței cardiace la persoanele cu PPV este contraindicată datorită capacității lor de a crește viteza de conducere de-a lungul căii accesorii. Acest lucru poate transfera fibrilația de la atrii la ventriculi.

Pentru a preveni paroxismele tahiaritmiilor supraventriculare cauzate de prezența unor căi de conducere suplimentare, se folosesc AAP de clasa IA, IC și III, care au proprietatea de a încetini conducerea de-a lungul căilor anormale.

Metodele non-medicamentale pentru stoparea atacurilor de tahiaritmii supraventriculare includ depolarizarea transtoracică și stimularea atrială (transesofagiană sau endocardică), iar pentru prevenirea acestora - ablația prin cateter sau chirurgicală a căilor accesorii.

La pacienții cu PPV, cardioversia electrică este utilizată pentru toate formele de tahicardie, care sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe, precum și atunci când terapia medicamentoasă este ineficientă și în cazurile în care determină o deteriorare a stării pacientului.

Ablația cu cateter cu radiofrecvență a căilor accesorii este în prezent principala metodă de tratament radical al PPV. Indicațiile pentru implementarea sa sunt un risc ridicat de moarte subită (în primul rând prezența paroxismelor FA), ineficacitatea sau tolerabilitatea slabă a terapiei medicamentoase și prevenirea atacurilor de tahicardie supraventriculară, precum și reticența pacientului de a lua AAP. Dacă se detectează o scurtă perioadă refractară eficientă a tractului anormal la persoanele cu paroxisme rare și ușoare de aritmie, chestiunea oportunității ablației pentru a preveni moartea subită este decisă individual.

Înainte de ablația cu cateter, se efectuează EPI, al cărui scop este de a confirma prezența unei căi de conducere suplimentare, de a determina caracteristicile sale electrofiziologice și rolul în formarea tahiaritmiei.

Eficacitatea ablației cu cateter cu radiofrecvență este mare (atinge 95%), iar mortalitatea asociată procedurii nu depășește 0,2%. Cele mai frecvente complicații grave ale acestei metode de tratament sunt blocul atrioventricular complet și tamponada cardiacă. Recidivele de conducere de-a lungul căii accesorii apar în aproximativ 5-8% din cazuri. Ablația repetată cu radiofrecvență elimină de obicei complet conducerea de-a lungul căilor suplimentare.

În prezent, sfera distrugerii chirurgicale a căilor accesorii s-a restrâns semnificativ. Pentru aceleași indicații ca și ablația cu cateter, se recurge la tratament chirurgical în cazurile în care acesta din urmă este imposibil de efectuat din motive tehnice sau nu are succes, precum și atunci când este necesară intervenția chirurgicală pe cord deschis din cauza patologiei concomitente.

Literatură

1. Sychev O.S. Tulburări ale ritmului cardiac // Ghid de cardiologie / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – P. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Ghid pentru managementul pacienţilor cu fibrilaţie atrială // Circulaţie. – 2006. – Nr. 114. – P. 257-354.
3. Ghid ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienților cu aritmii supraventriculare – rezumat // JACC. – 2003. – Nr 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual de Medicină Cardiovasculară. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Early history of the preexcitation syndrome // Europace. – 2005. – Nr 7. – P. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Caracteristicile electrocardiografice ale sindromului Wolff–Parkinson–White // Emerg. Med. J. – 2003. – Nr 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Iescenko.

Universitatea de Stat de Medicină Donețk. M. Gorki;

Institutul de Urgență și Chirurgie Reconstructivă numit după. VC. Gusak de la Academia de Științe Medicale din Ucraina.

Ukrkardio

Tratamentul sindromului de excitație ventriculară prematură poate fi conservator și chirurgical. În absența simptomelor, puteți face fără terapie.

Ce este

Sindromul de preexcitare ventriculară este o conducere accelerată a impulsurilor între atrii și ventriculi. , care se realizează datorită prezenţei unor căi suplimentare (anormale). Sindromul de excitație prematură a ventriculilor se manifestă prin modificări caracteristice care sunt vizibile în timpul unui ECG și pot fi, de asemenea, însoțite de paroxisme de tahiaritmii cardiace.

Varietăți ale sindromului

Astăzi, există mai multe variante ale acestei patologii, care diferă prin unele caracteristici reflectate în electrocardiogramă. Sunt cunoscute următoarele tipuri de căi anormale:

• Pachetele Kent– căi anormale care leagă atriile și ventriculii, ocolind nodul atrioventricular.
• James Buns- o cale conductivă situată între partea inferioară a nodului atrioventricular și nodul sinoatrial.
• Pachetele Maheim– conectați nodul atrioventricular (sau începutul fasciculului His) cu partea dreaptă a septului interventricular sau cu ramurile fasciculului drept.
• fascicule Breschenmache- o cale care leagă atriul drept cu trunchiul mănunchiului His.

Printre tipurile de sindrom de excitație ventriculară prematură în practica clinică, cel mai adesea este remarcat sindromul Wolff-Parkinson-White, care este cauzat de prezența unor fascicule anormale de Kent. Se distinge și sindromul Clerk-Levy-Kristenko (în prezența fasciculelor James), în care se înregistrează o scurtare a intervalului P-Q(R) pe electrocardiogramă.

Pe lângă căile suplimentare menționate mai sus, există și alte căi anormale. La aproximativ 5-10% dintre pacienții cu sindroame de excitație ventriculară prematură, sunt observate mai multe căi de conducere suplimentare.

Simptome

Adesea, sindromul de excitație ventriculară prematură este asimptomatic, iar patologia poate fi detectată numai prin electrocardiografie. Mai mult de jumătate dintre pacienți se plâng de palpitații, dificultăți de respirație, dureri în piept, atacuri de panică și pierderea conștienței.

Cea mai periculoasă manifestare a sindromului de excitație ventriculară prematură este fibrilația atrială, care este însoțită de o creștere rapidă a ritmului cardiac, tulburări grave și poate duce la moartea subită a pacientului. Factorii de risc pentru dezvoltarea fibrilației atriale includ vârsta, sexul masculin și antecedentele de sincopă.

Tratament

Cursul asimptomatic al sindromului de excitație ventriculară prematură, de regulă, nu necesită niciun tratament specific.

Dacă boala este complicată de prezența paroxismelor de tahiaritmii cardiace, atunci acestea recurg la tratament medicamentos, a cărui esență este ameliorarea și prevenirea atacurilor. În acest caz, natura și evoluția aritmiei sunt de mare importanță pentru selectarea medicamentelor. Pentru tahicardia ortodontică reciprocă, medicamentele de primă linie sunt medicamente pe bază de adenozină. De asemenea, se recomandă utilizarea beta-blocantelor, care pot fi administrate intravenos pentru ameliorare.

Pentru tahiaritmiile paroxistice sunt prescrise și medicamente pe bază de verapamil și glicozide cardiace. Cu toate acestea, în prezența complexelor ventriculare lărgite, ar trebui să vă abțineți de la utilizarea acestor medicamente, deoarece cresc conductivitatea în fascicule suplimentare.