Исхемични промени на ЕКГ. За процедурата на ЕКГ по време на проява на коронарна артериална болест. Характеристики на регистрация на признаци на ангина пекторис

Сред всички болести на сърдечно-съдовата системамиокардният инфаркт е най-опасен.

Отзад напоследъкслучаи тази болестсред населението са зачестили, поради преобладаването на хиподинамичния начин на живот и пренебрегването на здравословното хранене.

Електрокардиографското изследване става първото, ако се подозира миокардна исхемия. За това какви промени настъпват на ЕКГ с коронарна болестсърце и инфаркт, ще бъдат обсъдени в тази статия.

Какво е инфаркт на миокарда

Инфарктът е част от некротичната стена на сърдечния мускул, която е претърпяла некроза поради липса на кръвоснабдяване. Развива се поради внезапно запушване на коронарна артерия.

Често сърдечен удар възниква при хора с коронарна болест на сърцето (ИБС), поради компрометирани сърдечни съдове. Основната причина за коронарната артериална болест е атеросклерозата - процесът на отлагане холестеролни плакивърху ендотела на артерии с различни размери.

Възниква поради увреждане на вътрешния слой на кръвоносните съдове, както и поради свръхконсумацияживотински мазнини и нискотопими мазнини. Докато плаките имат гладка, опростена повърхност и не нарушават кръвоснабдяването, нормалната сърдечна дейност е възможна благодарение на компенсаторните възможности на организма.

Но след повърхностния слой холестеролни отлаганияерозирани, на повърхността им започват да се образуват тромботични маси, които в определен момент заличават лумена на съда.

За областта на мускула с нарушен кръвен поток започва обратното броене. След 4 часа тромболитичната терапия няма да бъде ефективна, стената губи способността си да се свива. Правилна постановкадиагнозата в първите часове след появата на симптомите има най-голяма прогностична стойност в кардиологията.

Стойността на електрокардиографията в диагностиката на инфаркт

Решаващи при диагностицирането са показанията на кардиограмата, записана в 12 отвеждания. Исхемията на такава ЕКГ се показва като промени във формата и полярността на зъбите в проводниците, съответстващи на засегнатата област.

особеност ЕКГ декодиранестава необходимо да се изучава в динамика. При диагностициране на миокарден инфаркт при пациенти с анамнеза за коронарна болест на сърцето трябва да се обърне внимание на исхемичните промени преди началото на атаката, ако има такива записи.

Има значение, тъй като дълготрайните нарушения в кръвоснабдителната система на миокарда водят до нейното ремоделиране и в резултат на това до промени в ЕКГ. Ако този факт не се вземе предвид, тогава има възможност фалшива диагнозасърдечен удар.

Струва си да се помни, че промените в електрокардиограмата не се формират мигновено, а в рамките на 1-2 часа след началото на проявите от сърцето. През този период от време трябва да се направят допълнителни кръвни изследвания за наличието на специфични маркери за увреждане в него (сърдечен тропонин или CK-MB).Също така картината на кардиограмата се променя значително в зависимост от възрастта на миокардния инфаркт и неговата дълбочина.

Кардиографска класификация на инфарктите

Признаците на миокардна исхемия се отразяват в електрокардиограмата по различен начин. Смяната на зъбите става в зависимост от дълбочината и локализацията на инфаркта.

Основната класификация е разделянето на инфарктите на два вида:

1. Q-инфаркт (трансмурален).
2. Не-Q инфаркт.

В зависимост от времето, изминало след атаката, има няколко етапа, които характеризират промените, настъпващи на ЕКГ по време на исхемия в хронологичен ред.

Според тази класификация се разграничават етапите:

1. Исхемичен.
2. Щета.
3. Остър.
4. Подостра.
5. Белег.

Използва се разделението на инфаркти според локализацията на огнището, което в клинична практиканяма значение по отношение на предписването на терапия, но може да предложи прогноза за всеки отделен случай.

Диагностика на инфаркт чрез ЕКГ

Миокардната исхемия на ЕКГ, която не е непременно инфаркт, но може да се трансформира в такъв, се визуализира като висока положителна или отрицателна Т вълна в гръдни изводи.

Отрицателният зъб казваотносно кислородния гладпредната стена на лявата камера, а положителен - за липсата на кислород в областта на нейния задна стена. Двуфазният Т може да показва локализацията на преходното място на исхемия в интактната сърдечна стена. Такава променена Т се нарича още "коронарна", тъй като често нейната промяна се обяснява с ангина пекторис.

След развитието на увреждане на мускулната тъкан на фона на исхемия S-T сегментът променя конфигурацията си. Тя може да се измества по отношение на изолинията надолу (депресия) или нагоре (кота). В този случай депресията показва увреждане на задната, а издигането - на предната стена на лявата камера.

Ако в някой от отвежданията се появи патологична Q вълна, това означава, че е започнала тъканна некроза в проекцията на това отвеждане. Вдлъбната Q вълна може да се появи и при остра исхемия без инфаркт, миокардна хипертрофия и някои проводни нарушения. Следователно трябва да се съсредоточите повече върху съотношението на Q и R вълните една към друга в третото стандартно отвеждане.

Инфарктът на миокарда има класически ЕКГ признаципреминаване на процеса от един етап в друг. И така, в исхемичния стадий, който продължава 15-30 минути и често остава незабелязан, на кардиограмата може да се наблюдава само наличието на коронарни Т вълни.

Следващите 3 дни в етапа на увреждане, депресия или повишение се присъединяват към общата картина сегмент S-T. Приблизително по същото време или след 3 седмици започва да се образува необичайна Q вълна, което показва некроза, проникваща през дебелината на целия миокард на някаква стена. Достоверен признак за трансмурален инфаркт е повишаване на Q в отвеждане III над R с поне 25%.

В под остър стадийзапочва постепенна миграция комплекс С-Тпо-близо до изолинията. Амплитудата на R вълните над засегнатата област намалява поради обвиването на засегнатата стена със слой мастна тъкан и частичното й спиране на работа. Цикатрициалният стадий започва след елиминирането на всички признаци на исхемия, но Т вълната остава за цял живот, като напомняне за инфаркт.

За да установите лезиите, трябва да знаете, че промените, възникнали в I, II, V1-V6, aVL отвеждания, са отговорни за състоянието на предната стена на лявата камера заедно с предната част междукамерна преграда, върха на сърцето и страничната стена.

При предно-латерален инфаркт зъбите се променят в отвеждания II, aVL, V4-V6. Задният диафрагмен процес се отразява в отвеждания aVF, II, III, а задният септален процес се отразява в отвеждания V8-V9. Състоянието на страничната стена може да се прецени от проводниците V5-V6, I, II, aVL.

На този моментима ЕКГ устройства, които независимо анализират изобразената картина и могат предварително да диагностицират пациента.

Никой апарат не може да замени опитния поглед на кардиолог. Не трябва да се опитвате сами да дешифрирате кардиограмата си, по-добре е да го оставите на специалист, който ще оцени и анализира цялата информация, скрита на електрокардиограмата.

ЕКГ промените при коронарна болест на сърцето са много разнообразни, но могат да бъдат сведени до електрокардиографски признаци на миокардна исхемия, исхемично увреждане и некроза на сърдечния мускул, както и техните комбинации. Затова ще разгледаме подробно електрокардиографските признаци на тези нарушения.

миокардна исхемия.

1) Значителни електрокардиографски признаци на миокардна исхемия са различни промени във формата и полярността на Т вълната.

2) Висока Т вълна в гръдните отвеждания показва или субендокардиална исхемия на предната стена, или субепикардна, трансмурална или интрамурална исхемия на задната стена на лявата камера (въпреки че дори нормално, особено при млади хора, висока положителна Т вълна в гръдните отвеждания често се записва) .

3) Отрицателните коронални Т зъбци в гръдните отвеждания показват наличието на субепикардна, трансмурална или интрамурална исхемия на предната стена на лявата камера.

4) Двуфазни (+- или -+) Т вълни обикновено се откриват на границата на исхемичната зона и интактния миокард.

исхемично увреждане.

1. Основният електрокардиографски признак на исхемично увреждане на миокарда е изместването на ST сегмента над или под изолинията.

2. Издигането на S-T сегмента нагоре в гръдните отвеждания показва наличието на субепикардно или трансмурално увреждане на предната стена на лявата камера.

3. Депресията на S-T сегмента в гръдните отвеждания показва наличието на исхемично увреждане в субендокардиалните отдели на предната стена или трансмурално увреждане на задната стена на лявата камера.

Некроза.

1. Основният електрокардиографски признак на некроза на сърдечния мускул е анормална Q вълна (с нетрансмурална некроза) или QS комплекс (с трансмурален инфаркт).

2. Появата на тези патологични признаци в гръдните отвеждания V1-V6 и (по-рядко) в отвеждания I и aVL показват некроза на предната стена на лявата камера.

3. Появата на патологична Q вълна или QS комплекс в отвеждания III, aVF и (по-рядко) II е характерна за инфаркт на миокарда, задните диафрагмални (долни) части на лявата камера.

4. Патологична Q вълна или QS комплекс в допълнителни гръдни отвеждания V7-V9 показва некроза на постеробазалните или постеролатералните участъци на лявата камера.

5. Увеличената R вълна във V1, V2 може да е признак на задна базална некроза.

Въпреки това, трябва да се каже, че понякога може да се открие леко задълбочена Q вълна не само с некроза на една или друга част от сърдечния мускул, но и с остра исхемия или миокардно увреждане, тежка хипертрофия или интравентрикуларни нарушения на проводимостта.

ЕКГ промени по време на пристъп на ангина пекторис. Намаляването на кръвоснабдяването на миокарда и в резултат на това развитието на кислородно гладуване на сърдечния мускул води предимно до частична промяна в процеса на реполяризация, който е най-лабилен. На ЕКГ се определят промени в вълната Т. Тя става отрицателна, заострена, симетрична, така наречената "коронарна" вълна Т. Възможна е всяка друга форма - заоблена, двуфазна, сплескана. Може да има изместване на сегмента S-T под изолинията, което се основава на същите нарушения на реполяризацията, както в основата на инверсия на Т-вълната, и по-често има хоризонтално и наклонено изместване надолу на сегмента ST, надвишаващо 0,5 mm в левия гръден кош води.

Такива промени в електрокардиограмата се появяват по време на пристъп на стенокардия, бързо се нормализират след облекчаване на пристъп на стенокардия.

ЕКГ промени при хронична исхемична болест на сърцето.

При хронична коронарна болест на сърцето в сърдечния мускул се откриват области на исхемия, исхемично увреждане в редица случаи на цикатрициални промени в миокарда, различна комбинация от които води до различни ЕКГ промени, описани по-горе. Най-характерното за тези електрокардиографски промени е тяхната относителна стабилност в продължение на много месеци и дори години. Въпреки това, колебанията в промените в зависимост от състоянието на коронарното кръвообращение не са необичайни.

Често, особено при млади пациенти с коронарна артериална болест, ЕКГ в покой не се различава от ЕКГ. здрави хора. В тези случаи функционалните стрес тестове се използват за електрокардиографска диагностика на коронарна артериална болест. По-често от други, проба с дозирана физическа дейностна велоергометър.

ЕКГ промени при инфаркт на миокарда.

Фиг.2.26. Етапи на инфаркт на миокарда.

Инфарктът на миокарда (МИ) е най-тежката форма на остър коронарна недостатъчност, което води до некроза на участък от сърдечния мускул. Въпреки това, MI лезията обикновено не е непрекъсната хомогенна некротична маса. Тя включва зона на некротична тъкан, която се намира в центъра на фокуса, и "периинфарктна" зона, състояща се от зона на увреждане по периферията на некрозата и зона на исхемия по периферията на фокуса.

Електрокардиографски (фиг. 2.26) се разграничават няколко етапа на MI: исхемичен, увреждане, остър (стадий на некроза), подостър, цикатричен.

исхемичен стадий.Свързано с образуването на исхемичен фокус, продължава само 15-30 минути. Известно е, че клоните на коронарните артерии преминават от перикарда към ендокарда, т.е. ендокардът е в най-лошите условия на кръвоснабдяване и незначителните нарушения в кръвоснабдяването ще засегнат предимно най-отдалечените части на миокарда. Развива се субендокардна исхемия, амплитудата на Т вълната се увеличава над лезията, става висока, заострена (коронарна). Но този етап не винаги е възможно да се регистрира. Увеличаването на амплитудата на вълната Т очевидно се дължи на факта, че по време на реполяризация има повишена потенциална разлика между положително заредените субепикардни слоеве на миокарда и исхемичните, отрицателно заредени субендокардни слоеве.

Етап на повреда.Продължава от няколко часа до 3 дни. Както бе споменато по-горе, вълната Т реагира на миокардна исхемия.Промяната в ST сегмента служи като отражение на зоната на увреждане.Нормално ST сегментът е на изолинията и характеризира пълната деполяризация на сърдечния мускул, т.е. миокардът е отрицателно зареден и няма потенциална разлика. Ако миокардът е повреден, тогава мястото на увреждане по време на възбуждане на вентрикулите има по-нисък отрицателен потенциал от здравия миокард, т.е. относително положителен по отношение на околния напълно деполяризиран миокард. Следователно, при субепикардно или трансмурално увреждане, сегментът ST се измества нагоре от изолинията. При субендокардиално увреждане (а понякога и при субендокардиална исхемия на предната стена) ST сегментът се измества надолу от изолинията. По този начин, при инфаркт на миокарда по време на етапа на увреждане, субендокардиалното увреждане се развива в зоните на субендокардна исхемия, което се проявява чрез изместване на S-T интервала надолу от изолинията. Увреждането и исхемията бързо се разпространяват трансмурално към субепикардната зона, S-T интервалсе измества от купола нагоре, Т вълната намалява и директно се слива с S-T интервала.

остър стадий.(стадий на некроза). Свързано с образуването на некроза в центъра на лезията и значителна зона на исхемия около лезията, продължава 2-3 седмици; Зоната на увреждане и исхемия се нарича "периинфарктна" зона. Този етап може да се развие още 1-2 часа след началото на атаката, понякога след 3-5 дни. Отражението на некрозата върху ЕКГ е патологична Q вълна с ширина над 0,04 секунди, дълбочина над 2 mm, т.е. надвишаваща размера на нормалната вълна в съответните отвеждания, както беше казано при описание на нормалните ЕКГ. : ако амплитудата му е по-голяма от 25% от амплитудата на R вълната в стандарт III и в aVF, отвеждане и повече от 15% от амплитудата на R вълната в левите гръдни отвеждания.

В здраво сърце електрическият потенциал на периода на деполяризация, записан интракардиално, има формата на една отрицателна QS вълна, а от страната на външната повърхност на сърцето - положителен gRS комплекс, т.е. по време на преминаването на възбуждането вълна от субендокардиалния до субепикардиалния слой на миокарда, отрицателният интракавитарен потенциал се трансформира в положителен. Според теорията на Wilson et al., при MI фокусът на некрозата е електрически невъзбудим и през него, като „през отворен прозорец“, се предава на повърхността отрицателен интракавитарен потенциал. R вълната намалява или изчезва напълно, след това се образува QS вълна, което показва наличието на трансмурален MI, когато некрозата е обхванала цялата стена на миокарда. Ако слой от жива тъкан се запази над зоната на MI, тогава се записва намаляване на амплитудата на R. Около областта на некрозата има периинфарктна зона, в която също се изкривява ходът на процесите на деполяризация и реполяризация , зоната е функционално изключена от активност. Електрокардиографски наличието на периинфарктна зона се характеризира с появата на монофазна крива. На нормална двуфазна електрокардиографска крива ясно се разграничават две фази на електрическия процес - фаза на деполяризация (първото положително отклонение под формата на QRS комплекс) и фаза на реполяризация (второ положително отклонение под формата на T вълна). В монофазна крива от класически тип е невъзможно ясно да се очертае последователната промяна на фазите на електрическия процес. Q зъбецът или низходящото коляно на R зъбеца без ясна граница преминава в повдигнат S-T сегмент - така наречената крива на дефектния ток, в която се абсорбира и Т зъбецът.

Тази крива е описана през 1920 г. от Pardee. Изместването на ST нагоре е резултат от наличието на увреждащ ток, т.е. постоянна потенциална разлика, която съществува между засегнатата област, която остава деполяризирана и в покой, и здрава съседна мускулна област, която е поляризирана в покой.

В допълнение, в проводниците от противоположната страна винаги могат да се отбележат реципрочни промени, т.е. противоположни - липсата на Q вълна, висока R вълна, намаляване на ST сегмента и вертикално насочена нагоре Т вълна.

Тогава зоната на некроза на сърдечния мускул е ограничена до демаркационната зона, а в самата некроза се отбелязват явленията на репарация, това вече е началото на прехода към подострия стадий.

Подостър стадий.Подострият стадий отразява промени в ЕКГ, свързани с наличието на зона на некроза, в която протичат процесите на репарация, резорбция и исхемия. Зоната на увреждане е изчезнала. Признаци на етапа: S-T интервалът на изолинията (ако S-T интервалът не падне до изолинията повече от 3 седмици, може да се подозира аневризма), Т вълната първоначално е отрицателна, симетрична, след това постепенно намалява, става изоелектричен или слабо положителен. Много пациенти остават постоянно отрицателни. Краят на подострия стадий се показва от липсата на динамика на Т вълната.

Етап на белег.Цикатрициалният стадий се характеризира с изчезването на ЕКГ признаци на исхемия, но устойчиви цикатрициални промени, което се проявява чрез наличието на патологична вълна Q. Т вълната е положителна, изгладена или отрицателна, няма динамика на нейните промени. Ако Т ​​вълната е отрицателна, тя трябва да бъде по-малка от 1/2 амплитудата на Q или R вълните в съответните отвеждания и да не надвишава 5 mm. Ако отрицателната Т вълна е дълбока, по-голяма от 1/2 от Q или R вълната или по-голяма от 5 mm, това е признак за съпътстваща миокардна исхемия в същата област. Цикатрикалният стадий продължава през целия живот.

ЕКГ - диагностика на локализация на МИ (топична диагностика на МИ).

Промени, характерни за острия стадий на МИ, се наблюдават при:

1) широко разпространен миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера, включващ предната част на интервентрикуларната преграда, върха и страничната стена - в отвеждания I, II, aVL, V1-V6;

2) МИ на предната, страничните стени на лявата камера и върха (антеролатерално) - в дялове I, II aVL, V4-V6;

3) МИ на предната стена на лявата камера - в отвеждания V3-V4 и в А (по Sky);

4) преден септален МИ - в отвеждания V1-V2, 3;

5) МИ на предната септална и предната стена на лявата камера - в отвеждания V1-V4 и А (по Sky);

6) апикален МИ - в отвеждания V4;

7) висок преден МИ в отвеждания V31-V25 (електродите са разположени в позиция V1-V5, но във второто междуребрие), освен това отрицателна Т вълна в отвеждане aVL; 8) висок антеролатерален MI - в отвеждания aVL, V24-V27, освен това могат да се появят високи R и T вълни в отвеждания V1-V2 и намаляване на S-T интервала в отвеждания V1,2;

9) заден диафрагмален MI - в отвеждания II, III, aVF, D (според Sky), в допълнение, увеличение на R вълните в отвеждания aVR, T във V1-V3 и изместване надолу на S-T интервала в отвежданията V1-V3;

10) posterolateral MI - в отвеждания III, aVF, V5-V6, D (според Sky), в допълнение, висока Т вълна в отвеждания V1-V2, сегмент S-T офсетв отвеждания V1-V3; 11) заден базален MI - в олово D (според Sky), в допълнение, увеличение на R вълната в отвеждания V1-V3 и T във V1-V2, изместване на ST сегмента в отвеждания V1-V3 надолу от изолинията; 12) висок постеролатерален MI - в отвеждания I, II, aVL, V6, освен това високи R и T вълни в отвеждания V1-V2;

13) заден септален MI - в отвеждания V8-V9, освен това в отвеждания V1-V3, висока R вълна, пропускане на S-T сегмента;

14) висок страничен MI - в олово -aVL, освен това в олово V1-V2 са възможни високи R и T зъби, пропускане на ST сегмента;

15) MI на страничната стена - в отвеждания V5-V6, I, II, aVL, I (според небето).

Коронарната болест на сърцето (ИБС) е заболяване, причинено от несъответствие между миокардната нужда от кислород и неговата доставка, което води до дисфункция на сърцето. Водещата причина за CHD (95-98% от всички случаи) е атеросклерозата. Съществуват така наречените рискови фактори за коронарна артериална болест - състояния и състояния, които допринасят за развитието на заболяването (вижте Глава 3 "Профилактика на коронарната болест на сърцето").

КЛАСИФИКАЦИЯ

В момента на практика те продължават да използват класификацията на коронарната артериална болест, разработена от служители на Всесъюзния научен център по кардиология на Академията на медицинските науки (VKSC AMS) на СССР през 1983 г., въз основа на предложенията на експерти от Световната здравна организация (СЗО) през 1979 г. Класификацията е представена в табл. 2-1.

Таблица 2-1. Класификация на ИБС (СЗО, 1979; VKNTs AMS СССР, 1983)

Внезапна сърдечна смърт (първичен сърдечен арест)

ангина пекторис

ангина пекторис

Стабилен (с посочване на функционален клас, I-IV);

Първа ангина пекторис;

Прогресивна ангина пекторис (нестабилна).

Спонтанна стенокардия (стенокардия на покой, вариантна стенокардия, "специална" стенокардия, стенокардия на Prinzmetal)

инфаркт на миокарда

Голям фокален (трансмурален)

Малко фокусно (нетрансмурално)

Постинфарктна кардиосклероза (с посочване на датата на инфаркта)

Нарушения сърдечен ритъм(посочва се формата)

Сърдечна недостатъчност (с посочване на етапа и формата)

"Тиха" форма на коронарна артериална болест

IN последните годинив клиничната практика е въведен терминът "остър коронарен синдром", който обединява няколко състояния (поради пълно или частично затваряне на лумена на коронарната артерия), които според клиничната картина, особено при амбулаторни настройки, трудни за разграничаване.

1. Инфаркт на миокарда с елевация на сегментите СВ.

2. Миокарден инфаркт без сегментни елевации СВ.

3. Миокарден инфаркт, диагностициран по промени в ензимите, по биомаркери, по късни електрокардиографски признаци.

4. Нестабилна стенокардия.

Вижте раздел 2.3 "Остър коронарен синдром" по-долу за подробности.

2.1. ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Внезапна сърдечна смърт - естествена смърт, свързана със сърдечни причини, настъпваща в рамките на 1 час след началото остри симптоми(смъртта е предшествана от внезапна загуба на съзнание); пациентът може да страда от сърдечно заболяване, но времето и естеството на смъртта са неочаквани.

Честотата на внезапната сърдечна смърт е от 0,36 до 1,28 на 1000 души население годишно. Повече от 300 000 случая на внезапна сърдечна смърт се случват годишно в Съединените щати. При мъже на възраст от 60 до 69 години със сърдечни заболявания честотата на внезапната сърдечна смърт достига 8 на 1000 души годишно. Сред внезапно починалите преобладават мъжете.

ЕТИОЛОГИЯ

Най-честите причини за внезапна сърдечна смърт са:

В повечето случаи (75-80%) внезапната сърдечна смърт се основава на коронарна болест на сърцето и свързаната с нея атеросклероза на коронарните артерии, водеща до инфаркт на миокарда.

Кардиомиопатия - дилатативна и хипертрофична, аритмогенна кардиомиопатия на дясната камера.

генетично обусловена патология йонни канали: синдром на дълги интервали Q- T, синдром на Brugada.

Болест на клапите на сърцето: аортна стеноза, пролапс митрална клапа.

Аномалии на коронарните артерии (миокардни мостове).

Синдром на вентрикуларно превъзбуждане: синдром на Wolff-Parkinson-White.

В 10-15% от случаите неисхемичните заболявания (дилатативна кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, миокардит, аритмогенна дяснокамерна дисплазия, инфилтративни заболявания) водят до внезапна сърдечна смърт, в 10-15% - неструктурни сърдечни заболявания (дълъг интервал Q- T, синдром на Brugada, синдром на Wolff-Parkinson-White), в 5% - остър механични причини(разкъсване на аортата, разкъсване на вентрикулите, контузия на сърцето).

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Няма ясни признаци на внезапна сърдечна смърт. Спасените пациенти, при последващ разпит, отбелязват появата на неясна болка в гръден кошняколко дни (седмици) преди внезапна сърдечна смърт, задух, слабост, сърцебиене и други неспецифични оплаквания (т.нар. продромални признаци).

Сърдечният арест се характеризира внезапна загубасъзнание в резултат на спиране на мозъчния кръвоток.

При преглед се установяват разширени зеници, липса на зенични и корнеални рефлекси, спиране на дишането или агонален тип дишане.

Пулсът е включен главни артерии(каротиден и феморален) и липсват сърдечни тонове.

Кожата е студена, бледо сива.

Електрокардиограмата (ЕКГ) обикновено показва вентрикуларна фибрилация (вижте Глава 13, Аритмии и сърдечни блокове) или асистолия.

ЛЕЧЕНИЕ

В случай на внезапна сърдечна смърт се препоръчва прилагането на алгоритъма на Европейския съвет по реанимация, представен на фиг. 2-4 (вижте точка 2.5 "Миокарден инфаркт" по-долу).

Ориз. 2-4. Алгоритъм на мерките за спиране на сърцето. VF - вентрикуларна фибрилация; VT - камерна тахикардия; CPR - кардиопулмонална реанимация.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Тъй като случаите на внезапна сърдечна смърт сред населението са средно 1 на 1000 души от населението годишно, всяко действие, предприето за намаляване на риска, ще бъде неоправдано при 999 от 1000 души годишно. Ето защо, от гледна точка на ефективността на разходите и съотношението на рисковете и ползите на ниво население, само общи препоръкивърху промяната на начина на живот.

Групи риск. Разпределението на групи от високи и повишен рисквнезапна сърдечна смърт за насочени превантивни мерки.

Високорисковата група включва пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, които имат признаци на левокамерна дисфункция, както и тези, които са имали анамнеза за животозастрашаващакамерни аритмии.

Групата с висок риск включва лица с множество рискови фактори за коронарна атеросклероза, клинични прояви на коронарна артериална болест.

Фактори риск внезапно сърдечен на смъртта. Има немодифицируеми и модифицируеми рискови фактори за внезапна сърдечна смърт. Непроменимите рискови фактори включват следното:

възраст;

Мъжки пол;

Фамилна анамнеза за CAD;

генетични фактори.

Модифицируемите рискови фактори са:

пушене;

Висока концентрация LDL холестерол;

Диабет;

затлъстяване.

По този начин рисковите фактори за внезапна сърдечна смърт основно съответстват на рисковите фактори за коронарна атеросклероза. IN връзки с това оптимален през предотвратяване внезапно сърдечен на смъртта V общ популации акт превантивна събития V рамка исхемична болест на сърцето.

Въпреки това, ако има риск от внезапна сърдечна смърт, лекарствена профилактика. Основните лекарства при пациенти след миокарден инфаркт за първична профилактикавнезапна сърдечна смърт са β-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), ацетилсалицилова киселина, лекарства за понижаване на липидите (статини), както и блокери на алдостеронови рецептори (спиронолактон).

ПРОГНОЗА

Пациентите, които оцелеят, имат висок риск от повторна поява на внезапна сърдечна смърт.

2.2. СТАБИЛНА АНГИНА

ангина ( ангина пекторис, стенокардия пекторис) е една от основните прояви на ИБС. Ангината може да се прояви в няколко клинични форми:

1) стабилна ангина пекторис;

2) нестабилна стенокардия;

3) вариантна ангина (ангина на Prinzmetal);

4) безболезнена миокардна исхемия.

Този раздел е посветен на описанието стабилна стенокардияволтаж.

Основната и най-типична проява на ангина пекторис е ретростернална болка, която се появява при физическо натоварване, емоционален стрес, при излизане на студено, при ходене срещу вятъра, в покой след обилно хранене.

Разпространение. За една година стенокардия при усилие се регистрира при 0,2-0,6% от населението, като преобладават мъжете на възраст 55-64 години (0,8% от случаите). Среща се при 30 000-40 000 възрастни на 1 милион души годишно, като разпространението му зависи от пола и възрастта.

IN възрастова групаот населението на възраст 45-54 години ангина пекторис се наблюдава при 2-5% от мъжете и 0,5-1% от жените, в групата на 65-74 години - при 11-20% от мъжете и 10-14 % от жените (поради намаляване на защитния ефект на естрогена в менопаузата).

Преди инфаркт на миокарда ангина пекторис се наблюдава при 20% от пациентите, след инфаркт на миокарда - при 50% от пациентите.

ЕТИОЛОГИЯ

В повечето случаи стенокардията възниква поради атеросклероза на коронарните (коронарните) артерии, във връзка с което в англоезичната литература се появи алтернативно наименование на болестта - "коронарна болест на сърцето". В резултат на несъответствие (дисбаланс) между миокардната нужда от кислород и доставката му през коронарните артерии поради атеросклеротично стесняване на лумена на коронарните артерии възниква миокардна исхемия, която клинично се проявява с болка в гърдите.

Въпреки че между степента на атеросклеротичното стеснение, неговата степен и тежест клинични проявленияангина пекторис, корелацията е незначителна, счита се, че коронарните артерии трябва да бъдат стеснени с поне 50-75%, преди да има несъответствие между миокардната нужда от кислород и неговата доставка и да се появи клинична картина на заболяването.

ПАТОГЕНЕЗА

В резултат на повишена нужда от кислород на миокарда по време на физическо натоварване и невъзможността за пълното му кръвоснабдяване поради стесняване на коронарните артерии възниква миокардна исхемия. В този случай основно се засягат слоевете на миокарда, разположени под ендокарда. В резултат на исхемия се развиват нарушения на контрактилната функция на съответния участък на сърдечния мускул.

В допълнение към нарушаването на контрактилната (механична) функция на миокарда, има промени в биохимичните и електрически процеси в сърдечния мускул. При липса на достатъчно количество кислород клетките преминават към анаеробен тип окисление: глюкозата се разгражда до лактат, вътреклетъчното рН намалява и се изчерпва. енергиен резервв кардиомиоцитите. В допълнение, функцията на кардиомиоцитните мембрани е нарушена, което води до намаляване на вътреклетъчната концентрация на калиеви йони и повишаване на вътреклетъчната концентрация на натриеви йони. В зависимост от продължителността на миокардната исхемия промените могат да бъдат обратими или необратими (миокардна некроза - инфаркт).

Трябва да се отбележи, че има последователност патологични променис миокардна исхемия: нарушение на миокардната релаксация (нарушение на диастолната функция) - нарушение на миокардната контракция (нарушение на систолната функция) - ЕКГ промени- синдром на болка (фиг. 2-1).

Ориз. 2-1. Последователността на промените в миокардната исхемия. Обяснение в текста.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Една от най-често използваните класификации на ангина пекторис днес е класификацията на ангина пекторис на Canadian Cardiovascular Society (1976; Таблица 2-2), разделяща ангина пекторис на функционални класове в зависимост от толерантността към физическо натоварване.

Таблица 2-2. Класификация на ангината при усилие на Канадското сърдечно-съдово дружество (1976)

Функционален Клас аз- "Обикновената физическа активност не предизвиква пристъп на ангина пекторис." Болката не се появява при ходене или изкачване на стълби. Пристъпите се появяват при силен, бърз или продължителен стрес на работното място.

Функционален Клас II- "леко ограничение на нормалната активност." Болката се появява при бързо ходене или изкачване на стълби, ходене нагоре, ходене или изкачване на стълби след хранене, при студ, срещу вятъра, при емоционален стрес или в рамките на няколко часа след събуждане. Ходене повече от 100-200 m на равен терен или изкачване на повече от 1 стълбище с нормално темпо и в нормални условияпричиняват развитието на болка

Функционален Клас III- „значително ограничение на обичайното физическа дейност". Ходенето на равен терен или изкачването на 1 стълбище с нормално темпо при нормални условия провокира пристъп на стенокардия

Функционален Клас IV- "невъзможността за всякаква физическа активност без дискомфорт". Гърчове могат да се появят в покой

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Оплаквания

Болковият синдром при стабилна ангина пекторис се характеризира с редица симптоми. Тези с най-голямо клинично значение включват следното.

. Локализация болка- гръден кош.

. Условия възникване болка- физически стрес, мощни емоции, големи хранения, студ, ходене срещу вятъра, пушене. Трябва да се отбележи, че младите хора често имат така наречения "феномен на преминаване през болка" ("феномен на загряване") - намаляване или изчезване на болката с увеличаване или запазване на натоварването, което се обяснява с отварянето на съдови колатерали.

. Продължителност болкае от 1 до 15 минути, като има нарастващ характер ("крещендо"). Ако болката продължава повече от 15 минути, трябва да се подозира миокарден инфаркт.

. Условия прекратяване на договора болка- прекратяване на физическата активност, прием на нитроглицерин.

. Характер болкас ангина пекторис (компресивна, натискаща, извиваща и т.н.), както и страхът от смъртта, са много субективни и нямат сериозно диагностична стойност, тъй като те до голяма степен зависят от физическото и интелектуалното възприятие на пациента.

. облъчване болка. Определено клинично значение в клиничната картина на ангина пекторис има ирадиацията (разпространението) на болката както в лявата, така и в дясната част на гърдите и шията. Класическо облъчване - в лява ръка, Долна челюст.

Свързани симптоми- гадене, повръщане, прекомерно изпотяване, бърза уморяемост, задух, сърцебиене, повишаване (понякога намаляване) кръвно налягане(АД).

Еквиваленти ангина пекторис. С изключение синдром на болка, признаците на стабилна стенокардия могат да бъдат така наречените еквиваленти на стенокардия. Те включват задух и силна умора по време на тренировка. Тези симптоми във всеки случай трябва да са свързани с условията за прекратяване на данните. патологични прояви, т.е. трябва да намалее след прекратяване на излагането на провокиращ фактор (физическа активност, хипотермия, тютюнопушене) или след прием на нитроглицерин. Еквиваленти на стенокардия възникват поради нарушена диастолна релаксация (диспнея) или поради намаляване на сърдечния дебит в нарушение на систолната миокардна функция (умора поради недостатъчно захранване скелетни мускуликислород).

Физически данни

По време на пристъп на ангина пекторис пациентите показват бледност кожата, неподвижност (пациентите замръзват в едно положение, тъй като всяко движение увеличава болката), изпотяване, тахикардия (по-рядко брадикардия), повишено кръвно налягане (по-рядко, неговото понижение). Чуват се екстрасистоли, „ритъм на галоп“, систоличен шум поради недостатъчност на митралната клапа в резултат на дисфункция на папиларните мускули. На ЕКГ, записана по време на стенокарден пристъп, могат да се открият промени в крайната част на камерния комплекс (вълна Tи сегмент СВ), както и сърдечни аритмии.

лаборатория данни

Лабораторните данни при диагностицирането на ангина пекторис са от спомагателно значение, тъй като те могат само да определят наличието на дислипидемия, да открият съпътстващи заболявания и редица рискови фактори (захарен диабет) или да изключат други причини за болка ( възпалителни заболявания, заболявания на кръвта, заболявания на щитовидната жлеза).

Инструментал изследвания

Методите за обективизиране на наличието на коронарна артериална болест включват:

ЕКГ, записана по време на атака;

Ежедневно ЕКГ мониториране;

Стрес тестове – велоергометрия, тредмил тест;

Стрес ехокардиография (ЕхоКГ) - стрес, с добутамин, с трансезофагеална стимулация (ЕКС);

коронарна артериография;

Сцинтиграфия на миокарда с талий 201 Tl в покой и по време на натоварване.

ЕКГ. Промените в ЕКГ по време на миокардна исхемия (по време на стенокарден пристъп) са представени от нарушения на реполяризацията под формата на промяна в зъбите Tи отместване на сегмента СВнагоре (субендокардиална исхемия) или надолу от изолинията (трансмурална исхемия) или нарушения на сърдечния ритъм.

Ежедневно наблюдение ЕКГ(ЕКГ запис през деня с последващ анализ с помощта на компютърни програми) ви позволява да идентифицирате наличието на болезнени и безболезнени епизоди на миокардна исхемия в обичайните условия за пациентите, както и възможни нарушенияпулс през целия ден.

натоварване проби. Основните индикации за стрес тестване са следните:

Диференциална диагноза на ИБС;

Определяне на индивидуална поносимост към физическо натоварване;

Знак за ефективност медицински мерки;

Изследване на работоспособността на пациентите;

Оценка на прогнозата;

Оценка на ефективността на провежданата лекарствена терапия.

Абсолютни противопоказания за стрес тестове са миокарден инфаркт на възраст под 7 дни, нестабилна стенокардия, остро разстройство мозъчно кръвообращение, остър тромбофлебит, тромбоемболизъм белодробна артерия(PE), хронична сърдечна недостатъчност (CHF) III-IV функционален клас, тежка белодробна недостатъчност, треска.

Същността на метода е стъпаловидно дозирано увеличаване на физическата активност с едновременно записване на ЕКГ и кръвно налягане. По време на тренировка миокардната нужда от кислород се увеличава поради повишена сърдечна честота, но поради вазоконстрикция, увеличаването на притока на кръв е невъзможно, следователно първо се появяват характерни ЕКГ промени, а след това типична болка. Чувствителността на велоергометрията е 50-80%, специфичността е 80-95%.

Примерни критерии за прекратяване:

Пристъп на ангина пекторис;

Признаци на миокардна исхемия на ЕКГ;

Постигане на целевата сърдечна честота (HR);

Изразена умора;

Отказ на пациента.

За да се направи заключение за положителен стрес тест (с велоергометрия), т.е. за потвърждаване на наличието на коронарна артериална болест се прилагат следните критерии [препоръки на Всеруското научно дружество по кардиология (VNOK), 2004].

1. Възпроизвеждане на болка, типична за атака без промяна на сегмента СВ.

2. ЕКГ: изместване на сегмента СВповече от 1 mm във всеки отвод (с изключение на V 1 -V 2 - повече от 2 mm там) или депресия от повече от 1 mm, продължаваща 80 ms от точката J *, бавна депресия на косия сегмент СВв точка J + 80 ms повече от 2 mm.

* Точка J - кръстовището на крайната част на QRS комплекса със ST сегмента.

3. Комбинация от тези характеристики.

В допълнение, стрес тестовете разкриват признаци, свързани с лоша прогноза за пациенти със стенокардия при усилие. Те включват следното.

Типичен синдром на болка.

Сегментна депресия СВповече от 2 мм.

Спестяване на сегментна депресия СВповече от 6 минути след прекратяване на натоварването.

Появата на сегментна депресия СВс пулс под 120 в минута.

Наличие на депресия СВв няколко отвеждания, елевация на сегмента СВвъв всички отвеждания с изключение на aVR.

Липсата на повишаване на кръвното налягане или неговото намаляване в отговор на физическа активност.

Появата на сърдечни аритмии (особено камерна тахикардия).

ехокардиографияв покой ви позволява да определите контрактилитета на миокарда и да проведете диференциална диагноза на синдрома на болката: сърдечни дефекти, белодробна хипертония, кардиомиопатия, перикардит, пролапс на митралната клапа, левокамерна хипертрофия при хипертония.

Стрес ехокардиография- Повече ▼ точен методоткриване на недостатъчност на коронарните артерии. Същността му е в ехокардиографската оценка на мобилността на сегментите на лявата камера с увеличаване на сърдечната честота в резултат на въвеждането на добутамин, трансезофагеален пейсмейкър или под въздействието на физическа активност.

С увеличаване на сърдечната честота се увеличава потребността на миокарда от кислород и възниква дисбаланс между доставката на кислород през стеснените коронарни артерии и нуждата от него в определена област на миокарда. В резултат на този дисбаланс възникват локални нарушения на контрактилитета на миокарда. Промените в локалния миокарден контрактилитет предшестват други прояви на исхемия (ЕКГ промени, синдром на болка). Чувствителността на метода стрес ехокардиография е 65-90%, специфичността е 90-95%.

За разлика от стрес тестовете, стрес ехокардиографията може да открие недостатъчност на коронарните артерии в случай на увреждане на един съд. Показания за стрес ехокардиография са следните състояния.

1. Атипична ангина при усилие: наличие на еквиваленти на ангина пекторис или неясно описание на синдрома на болката от пациента.

2. Трудност или невъзможност за извършване на стрес тестове.

3. Неинформативност на стрес тестовете в типична ангина клиника.

4. Липса на промени в ЕКГ по време на тестове с натоварване поради блокада на бедрата, признаци на левокамерна хипертрофия, признаци на синдром на Wolff-Parkinson-White при типична клинична изява на ангина пекторис.

5. Положителен стрес тест при велоергометрия при млади жени (тъй като вероятността от коронарна артериална болест е ниска).

Коронарна ангиография. Този методсе счита за "златен стандарт" в диагностиката на коронарната артериална болест, тъй като ви позволява да определите наличието, локализацията и степента на стесняване на коронарните артерии. Коронарографията е показана при следните случаи(препоръки на ВНОК, 2004).

1. Тежка ангина пекторис (III-IV функционален клас), която персистира на фона на адекватна антиангинална терапия.

2. Признаци на тежка миокардна исхемия според резултатите от неинвазивни изследвания.

3. Пациентът има анамнеза за епизоди на внезапна сърдечна смърт или опасни камерни аритмии.

4. Прогресия на заболяването според динамиката на неинвазивните изследвания.

5. Съмнителни резултати от неинвазивни изследвания при хора със социално значими професии (шофьори на градския транспорт, пилоти и др.).

Относителни противопоказаниядо коронарография - хрон бъбречна недостатъчност(CKD), алергични към контрастно веществои непоносимост към йод, тежка коагулопатия, тежка анемия, неконтролирана хипертония, интоксикация със сърдечни гликозиди, хипокалиемия, треска и остри инфекции, инфекциозен ендокардит, тежко подлежащо несърдечно заболяване, декомпенсирана ЗСН и белодробен оток.

Сцинтиграфия миокарда- метод за визуализация на миокарда, който позволява да се идентифицират области на исхемия. Методът е много информативен, когато е невъзможно ЕКГ оценкивъв връзка с блокадата на краката на неговия сноп.

ДИАГНОЗА И ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

От диагностична гледна точка класификацията на гръдната болка от Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация (2003) е удобна.

Типична ангина:

Ретростернална болка или дискомфорт с характерно качество и продължителност;

Болката се появява по време на физическо натоварване или емоционален стрес;

Болката се облекчава в покой или след прием на нитроглицерин.

Атипична ангина: два от горните признаци.

Несърдечна болка: Едно или нито едно от горните.

Обикновено стабилната ангина при усилие се диагностицира въз основа на подробно снемане на анамнезата, подробен физически преглед на пациента, ЕКГ запис в покой и последващ критичен анализ на резултатите. Смята се, че тези видове изследвания (анамнеза, преглед, аускултация, ЕКГ) са достатъчни за диагностициране на ангина пекторис, когато тя класическо проявлениев 75% от случаите.

При съмнения относно диагнозата последователно се извършва 24-часово ЕКГ мониториране, стрес тестове, стрес ехокардиография и при необходимост миокардна сцинтиграфия. На последния етап от диагнозата е необходима коронарна ангиография. Трябва да се отбележи, че заедно с диагнозата ангина пекторис е необходимо да се идентифицират рисковите фактори за коронарна артериална болест (вижте Глава 3 "Профилактика на коронарната болест на сърцето").

Трябва да се има предвид, че синдромът на болка в гърдите може да бъде проява на редица заболявания. Не трябва да се забравя, че може да има няколко причини за болка в гърдите едновременно (Таблица 2-3).

Таблица 2-3. Най-честите причини за болка в гърдите

Заболявания сърдечно-съдови системи

инфаркт на миокарда ангина пекторис Други причини Вероятно исхемичен произход: аортна стеноза, недостатъчност аортна клапахипертрофична кардиомиопатия, хипертония, белодробна хипертония, тежка анемия Неисхемични: дисекация на аортата, перикардит, пролапс на митралната клапа

Заболявания стомашно-чревния тракт

Болести на хранопровода - езофагеален спазъм, езофагеален рефлукс, руптура на хранопровода Болести на стомаха - пептична язва

Заболявания гръден кош стени И гръбначен стълб

Синдром на предната гръдна стена Синдром на предната скалена Остеохондроза на шийните и гръднигръбначен стълб Костохондрит (синдром на Tietze) Травми на ребрата Херпес зостер

Заболявания бели дробове

Пневмоторакс Пневмония, засягаща плеврата PE с или без белодробен инфаркт Заболявания на плеврата

ЛЕЧЕНИЕ

Цели на лечението на стабилна ангина пекторис:

Подобряване на прогнозата - превенция на миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт;

Намаляване на тежестта (елиминиране) на симптомите на заболяването.

За постигане на тези цели, нелекарствени, лекарствени (лекарствени) и хирургични методилечение.

НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

Нелекарственото лечение включва въздействие върху рисковите фактори за коронарна артериална болест: диетични мерки за намаляване на дислипидемията и загуба на тегло, отказ от тютюнопушене, достатъчна физическа активност при липса на противопоказания. Освен това е необходимо нормализиране на нивата на кръвното налягане и коригиране на нарушенията. въглехидратния метаболизъм. Важен компонент от лечението на ангина пекторис е информирането и обучението на пациента. Повече за нелекарствено лечениеИБС вижте Глава 3 „Профилактика на коронарната болест на сърцето“.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

Основните класове лекарства за лечение на стабилна ангина пекторис са следните (препоръки на VNOK, 2004).

1. Антиагреганти - ацетилсалицилова киселина, клопидогрел.

2. β-блокери.

3. Нитрати; молсидомин.

4. Блокери на бавно калциеви канали.

5. Цитопротектори - триметазидин.

6. Антихиперлипидемични средства.

7. АСЕ инхибитори.

На всички пациенти с ангина при усилие при липса на противопоказания за подобряване на прогнозата (т.е. увеличаване на продължителността на живота) трябва да се предписват: антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина и / или клопидогрел), антихиперлипидемични средства (статини) и АСЕ инхибитори.

За да се подобри качеството на живот, е необходимо да се предписват антиангинални (антиисхемични) лекарства, които могат да спрат и / или предотвратят пристъпи на стенокардия, - β-блокери, бавни блокери на калциевите канали, нитрати и нитратоподобни лекарства, лекарства с метаболитни ( цитопротективно) действие, както и техните комбинации.

Антиагреганти

Клиничните проучвания показват, че употребата на ацетилсалицилова киселина в доза от 75-325 mg / ден значително намалява риска от развитие на миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. Пациентите с ангина пекторис трябва да предписват ацетилсалицилова киселина при липса на противопоказания - пептична язва, чернодробно заболяване, повишено кървене, непоносимост към лекарството.

Нитрати

С въвеждането на нитрати възниква системна венодилатация, което води до намаляване на притока на кръв към сърцето (намаляване на предварителното натоварване), намаляване на налягането в камерите на сърцето и намаляване на миокардното напрежение. Това спомага за подобряване на притока на кръв в субендокардните слоеве на миокарда, които страдат предимно от исхемия.

Нитратите също причиняват понижаване на кръвното налягане, намаляват съпротивлението на кръвния поток и следнатоварването. В допълнение, разширяването на големите коронарни артерии и увеличаването на колатералния кръвен поток са важни.

Тази група лекарства се разделя на нитрати кратко действие(нитроглицерин) и дългодействащи нитрати (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

За вендузи атака ангина пекторисизползвайте нитроглицерин. Таблетните форми се предписват сублингвално в доза от 0,3-0,6 mg. В допълнение към таблетките има и аерозолни форми (спрейове), използвани в доза от 0,4 mg също сублингвално. Краткодействащите нитрати облекчават болката за 1-5 минути. Повтарящи се дози нитроглицерин за облекчаване на стенокарден пристъп могат да се използват на 5-минутни интервали. Трябва да се помни, че нитроглицеринът в таблетки за сублингвално приложение губи своята активност след 2 месеца от момента на отваряне на тръбата поради летливостта на нитроглицерина, така че е необходима редовна подмяна на лекарството.

За предупреждения гърчове ангина пекториспоявяващи се повече от веднъж седмично, използвайте нитрати с продължително действие(изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

Дозировките на изосорбид динитрат са 10-20 mg 2-4 пъти дневно (понякога до 6) 30-40 минути преди планираната физическа активност. Ретардните форми на изосорбид динитрат се предписват в доза от 40-120 mg 1-2 пъти дневно преди очакваната физическа активност.

Таблетките изосорбид мононитрат се предписват в доза от 10-40 mg 2-4 пъти на ден, а ретардните форми - в доза от 40-120 mg 1-2 пъти на ден, също 30-40 минути преди планираната физическа активност. .

Странични ефекти действия нитрати - главоболиепоради разширение на мозъчните вени, тахикардия, артериална хипотония, шум в ушите, гадене, повръщане, синдром на отнемане (повишена честота на ангина пристъпи след рязко спиране на нитратите).

Противопоказания

Абсолютни противопоказания- артериална хипотония и хиповолемия [BP под 100/60 mm Hg, централно венозно налягане (CVP) под 4 mm Hg], шок, левокамерна недостатъчност с ниско крайно диастолно налягане в лявата камера, миокарден инфаркт на дясна камера, сърдечен тампонада, свръхчувствителносткъм лекарството.

Относителни противопоказания - повишени вътречерепно налягане(ICP), склонност към ортостатична артериална хипотония, хипертрофична кардиомиопатия, тежка стеноза на аортния отвор, тежка митрална стеноза, закритоъгълна глаукома.

Толерантност Да се нитрати(загуба на чувствителност, привикване). Редовен ежедневна употребанитрати за 1-2 седмици или повече може да доведе до намаляване или изчезване на антиангинозния ефект. Причината за развитието на толерантност към нитрати се счита за намаляване на образуването на азотен оксид, ускоряване на инактивирането му поради повишаване на активността на фосфодиестеразите и увеличаване на образуването на ендотелин-1, който има вазоконстриктивен ефект.

Основният начин за предотвратяване на толерантност към дългодействащи нитрати, въз основа на техния механизъм на действие, е асиметричното (ексцентрично) приложение на нитрати (например 8 сутринта и 15 часа за изосорбид динитрат или само 8 часа сутринта за изосорбид мононитрат). Така се осигурява безнитратен период от над 6-8 часа за възстановяване на чувствителността на гладкомускулните клетки на съдовата стена към действието на нитратите. Като правило, период без нитрати се препоръчва на пациентите през периода на минимална физическа активност и минимално количествоболкови атаки (във всеки случай индивидуално).

От другите методи за предотвратяване на толерантност към нитрати се използва назначаването на донори на сулфхидрилни групи (ацетилцистеин, метионин), АСЕ инхибитори(каптоприл и др.), блокери на ангиотензин II рецептори, диуретици, хидралазин, но честотата на поява на толерантност към нитрати на фона на тяхната употреба леко намалява.

молсидомин

Лекарството молсидомин (нитросъдържащ вазодилататор) се счита за близък по действие до нитратите. След абсорбция молсидоминът се превръща в активно вещество, което се превръща в азотен оксид, което в крайна сметка води до отпускане на гладката мускулатура на съдовете. Molsidomin се използва в доза от 2-4 mg 2-3 пъти дневно или 8 mg 1-2 пъти дневно (удължена форма). Противопоказания и странични ефектимолсидомин са същите като нитратите.

β -Адреноблокери

Антиангинозният ефект на β-блокерите се дължи на намаляване на нуждата от миокарден кислород поради намаляване на сърдечната честота и намаляване на контрактилитета на миокарда. Освен това, когато сърдечната честота се забави, настъпва времето на диастолично отпускане на миокарда, което също има антиангинален ефект поради увеличаване на продължителността на пълнене на кръвта на коронарните съдове в диастола.

За лечение на ангина пекторис се използват както селективни β1-блокери (действат главно върху β1-адренергичните рецептори на сърцето), така и неселективни β-блокери (действат върху β1- и β2-адренергичните рецептори).

От кардиоселективни β-блокери, метопролол 25-200 mg на ден (в 2-3 дози), бетаксолол (10-20 mg веднъж дневно), бисопролол (5-20 mg 1 път на ден), атенолол в доза 25 -200 mg на ден. Напоследък се използват β-блокери, които причиняват периферна вазодилатация, като карведилол.

От неселективните β-блокери за лечение на ангина пекторис се използва пропранолол в доза от 10-40 mg 4 пъти на ден, надолол в доза от 20-160 mg 1 път на ден.

Странични ефекти ефектиβ-блокери - брадикардия, сърдечен блок, бронхоспазъм, артериална хипотония, нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм, замаяност, нарушения на съня, умора, депресия, намалена работоспособност, нарушение на паметта, сексуална дисфункциясиндром на отнемане.

Противопоказаниядо назначаването на β-блокери - синусова брадикардия AV блокада, синоатриална блокада, артериална хипотония, бронхообструктивни заболявания, интермитентно накуцване, синдром на Рейно, еректилна дисфункция, психогенна депресия.

Блокери бавен калций канали

Антиангинозният ефект на бавните блокери на калциевите канали се състои в умерена вазодилатация (включително на коронарните артерии), намаляване на нуждата от миокарден кислород (при представители на подгрупите на верапамил и дилтиазем). Механизмът на действие е описан по-подробно в глава 4. артериална хипертония".

Дългодействащ (забавен) нифедипин за лечение на ангина пекторис се използва в доза от 30-90 mg 1 път на ден, верапамил - 80-120 mg 2-3 пъти на ден, дилтиазем - 30-90 mg 2-3 пъти пъти на ден.

статини

Характеристиките на тази група лекарства са представени в глава 1 "Атеросклероза". Намалена концентрация общ холестероли LDL холестерол с помощта на липидопонижаващи средства (симвастатин, правастатин) има положителен ефект върху прогнозата на пациенти със стабилна стенокардия при усилие.

метаболитни съоръжения

Триметазидин подобрява метаболизма на миокарда, като преминава към енергийно повече ефикасен начинизползване на кислород.

инхибитори apf

Тези лекарства са особено показани за пациенти с признаци на левокамерна дисфункция, съпътстваща хипертония, хипертрофия на лявата камера, захарен диабет.

Комбиниран лечение

При неефективността на монотерапията с β-блокери, нитрати, блокери на калциевите канали е необходимо да се комбинирано приложение: нитрати с β-блокери, нитрати с бавни блокери на калциевите канали, β-блокери с бавни блокери на калциевите канали от серията дихидропиридин (нифедипин) и нитрати. Триметазидин може да се добави към всички комбинации. Въпреки това, трябва да се помни, че назначаването на лекарства 3-4 различни групине винаги води до повишаване на антиангинозния ефект.

ХИРУРГИЧНИ МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ

При определяне на тактиката хирургично лечениестабилна стенокардия, е необходимо да се вземат предвид редица фактори: броят на засегнатите коронарни артерии, фракцията на изтласкване на лявата камера, наличието на съпътстващ захарен диабет. И така, при едно-двусъдова лезия с нормална фракция на изтласкване на лявата камера, миокардната реваскуларизация обикновено започва с перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика и стентиране. При наличие на дву-трисъдова лезия и намаление на фракцията на изтласкване на лявата камера под 45% или наличие на съпътстващ захарен диабет е по-целесъобразно да се извърши аорто-коронарен байпас.

перкутанен транслуминален коронарен ангиопластика (балон разширяване)

Същността на метода е да се разшири участъкът на коронарната артерия, стеснен от атеросклеротичния процес, с миниатюрен балон под високо налягане с визуален контрол по време на ангиография. Успехът на процедурата се постига в 95% от случаите.

Възможни са усложнения по време на ангиопластика: смъртността е 0,2% при едносъдови лезии и 0,5% при многосъдови лезии, инфаркт на миокарда възниква в 1% от случаите, необходимостта от присаждане на коронарен артериален байпас се появява в 1% от случаите. Късните усложнения включват рестеноза (при 35-40% от пациентите в рамките на 6 месеца след дилатация), както и появата на ангина пекторис (при 25% от пациентите в рамките на 6-12 месеца).

Успоредно с разширяването на лумена на коронарната артерия, наскоро се използва стентиране - имплантиране на стентове (най-тънките телени рамки, които предотвратяват рестенозата) на мястото на стесняване.

Коронарна маневрена

Същността на метода е да се създаде анастомоза между аортата (или вътрешната гръдна артерия) и коронарната артерия под (дистално от) мястото на стесняване, за да се възстанови ефективното кръвоснабдяване на миокарда. Като трансплантация се използва част от сафенозната вена на бедрото, лявата и дясната вътрешна млечна артерия, дясната гастроепиплоична артерия и долната епигастрална артерия.

Индикациите за операция могат да се определят само въз основа на резултатите от коронарна ангиография и вентрикулография, като се вземат предвид клиничните данни. Според препоръките на VNOK (2004), индикации за байпас операциясе появяват следните състояния.

Тежка инвалидизираща или променяща живота ангина пекторис (III-IV функционален клас), която не се поддава на най-активната лекарствена терапия.

Данни от неинвазивни проучвания, които показват ниска толерантност към физическо натоварване и изразен исхемичен отговор на ЕКГ при наличие на функционално значими (повече от 75%) стенози на една или повече коронарни артерии.

Стеноза на основния ствол на лявата коронарна артерия с повече от 50%.

Възможни са усложнения и при коронарен байпас - миокарден инфаркт в 4-5% от случаите (до 10%). Смъртността е 1% при едносъдово заболяване и 4-5% при многосъдово заболяване. до късни усложнения. аорто-коронарен байпасвключват рестеноза (при използване на венозни присадки в 10-20% от случаите през първата година и 2% всяка година в продължение на 5-7 години). При артериални присадки шънтовете остават отворени при 90% от пациентите в продължение на 10 години. В рамките на 3 години ангината се повтаря при 25% от пациентите.

ПРОФИЛАКТИКА НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА И ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

По отношение на превенцията им най-голяма ефективност, според резултатите клинични изпитваниядемонстрира ацетилсалицилова киселина и статини.

ПРОГНОЗА

Прогнозата за стабилна ангина при усилие с адекватна терапия и наблюдение на пациентите е сравнително благоприятна: смъртността е 2-3% годишно, фатален инфаркт на миокарда се развива при 2-3% от пациентите. По-малко благоприятна прогнозаимат пациенти с намаление на фракцията на изтласкване на лявата камера, с високо функционален класстабилна ангина пекторис, пациенти в напреднала възраст, пациенти с многосъдови лезии на коронарните артерии, със стеноза на основния ствол на лявата коронарна артерия, с проксимална стеноза на предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия.

2.3. ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ

Терминът "остър коронарен синдром" беше въведен в клиничната практика, когато стана ясно, че използването на определени активни терапии, по-специално тромболитична терапия, трябва да бъде решено преди окончателното установяване или премахване на диагнозата широкоогнищен миокарден инфаркт.

Терминът "остър коронарен синдром" се отнася до всяка група клинични признаци или симптоми, предполагащи инфаркт на миокарда или нестабилна стенокардия (препоръки на GNOC, 2003). Като цяло, острият коронарен синдром включва няколко състояния.

1. Миокарден инфаркт с елевация на сегмента СВ.

2. Инфаркт на миокарда без елевация на сегмента СВ.

3. Инфаркт на миокарда, диагностициран чрез промени в активността на кардиоспецифичните ензими, чрез биомаркери, късни ЕКГ признаци.

4. Нестабилна стенокардия.

Диагноза остър коронарен синдром забранено е броя нозологичен. IN поток 24 ч след хоспитализации болен диагноза "пикантен коронарен синдром" трябва да бъда трансформиран V строго определено И потвърдено нозологичен диагноза: нестабилен ангина пекторис, сърдечен удар миокарда с зъбец Q , сърдечен удар миокарда без зъбец Q , стабилен ангина пекторис волтаж или друго заболяване.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Според клиничните признаци и ЕКГ данни се разграничават два вида остър коронарен синдром.

1. Остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВ(причинен от инфаркт на миокарда без елевация на сегмента СВили нестабилна стенокардия).

2. Остър коронарен синдром с елевация на сегмента СВ.

Разработени са няколко класификации на нестабилна стенокардия. Най-често използваната класификация на нестабилната стенокардия Hamm-Brownwald (2000) (Таблица 2-4).

Таблица 2-4. Класификация на нестабилната стенокардия (Hamm, Braunwald, 2000)

	А - развива се в присъствието на екстракардиални фактори, които увеличават миокардната исхемия (вторична нестабилна стенокардия)	B - развива се без екстракардиални фактори (първична нестабилна стенокардия)	C - развива се в рамките на 2 седмици след инфаркт на миокарда (постинфарктна нестабилна стенокардия)
I - първа поява на тежка стенокардия, прогресираща стенокардия, стенокардия без почивка
II - стенокардия на почивка през предходния месец, но не и през следващите 48 часа (ангина на почивка, подостра)
III - стенокардия в покой през предходните 48 часа (остра стенокардия в покой)		IIIB тропонин (-) IIIB тропонин (+)

СЪС клинична точкана зрението най-неблагоприятният прогностичен фактор е нестабилната ангина пекторис, развила се в рамките на 48 часа.

ПАТОГЕНЕЗА

Следните фактори участват в патогенезата на острия коронарен синдром.

Разкъсване или ерозия на атеросклеротична плака.

Тромбоза на коронарната артерия с различна тежест.

Спазъм на коронарната артерия.

Дистална емболизация на коронарните артерии.

Възпаление.

Разкъсването или ерозията на атеросклеротичната плака възниква поради нейната нестабилност поради следните причини:

Голям размер на липидното ядро;

Тънка фиброзна капсула с тънък слой повърхностно увреден колаген;

Ниска плътност на гладкомускулните клетки;

Висока концентрация на макрофаги и, следователно, тъканни фактори (металопротеази).

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ И ДИАГНОЗА

Остър коронарен синдром с елевация на сегмента СВописано по-долу в точка 2.5 "Инфаркт на миокарда".

Клинични прояви на остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВсе вписват в две нозологични форми, често се различават само по тежестта (тежестта) на симптомите - инфаркт на миокарда без елевация на сегмента СВи нестабилна стенокардия.

сърдечен удар миокарда без издигам се сегмент СВ - остра миокардна исхемия, достатъчна по тежест и продължителност, за да причини миокардна некроза.

На първоначалната ЕКГ елевация на сегмента СВне е регистриран. Повечето пациенти впоследствие също не развиват патологични зъби. Q- такива пациенти са диагностицирани с инфаркт на миокарда без зъб Q.

Инфаркт на миокарда без елевация на сегмента СВсе различава от нестабилна стенокардия само чрез откриване в кръвта (повишена концентрация) на маркери на миокардна некроза.

нестабилен ангина пекторис- остра миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност не са достатъчни за развитието на миокардна некроза. Елевация на сегмента на ЕКГ СВсъщо не е регистриран. Освобождаването на маркери за миокардна некроза в кръвния поток не се случва поради липсата на некроза като такава.

Нестабилната стенокардия се отнася до няколко клинични ситуации.

1. Нововъзникнала ангина пекторис - ангина пекторис не е наблюдавана преди това, но през последните 2 месеца пациентът започна да забелязва прояви, съответстващи на III или IV функционален клас на ангина пекторис, което значително ограничава физическата активност.

2. Прогресираща ангина пекторис - ангина пекторис е била налице преди, но през последните 2 месеца функционалният клас се е повишил до III или повече, пристъпите са зачестили или са по-силни или по-продължителни във времето.

3. В допълнение към нестабилната включва стенокардия, която започва да се появява за първи път в покой, и ангина, която започва да се появява за първи път през нощта.

ЖАЛБИ

Предишна анамнеза за коронарна артериална болест е важна за диагностицирането на остър коронарен синдром.

Типично знаци. В типичните случаи на остър коронарен синдром възниква синдром на болка, който продължава повече от 15 минути. Оплакванията от появата на нощни пристъпи на стенокардия, както и развитието на пристъпи на стенокардия в покой, са от съществено значение за навременната диагноза.

Нетипично знацинай-често се наблюдава при хора над 75 години, млади хора под 40 години, пациенти диабета също и при жените. Възможни са следните симптоми.

Болка в покой.

Болка в епигастричния регион.

Остро развити храносмилателни разстройства.

Пронизваща болка в гърдите.

Болка в гърдите със симптоми, характерни за плеврит.

Повишен задух, влошаване на толерантността към физическо натоварване.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЕКГ е един от основните методи за диагностициране на остър коронарен синдром: изместването на сегмента е характерно СВи промени в зъбите T. Желателно е да се запише ЕКГ по време на синдром на болка. Необходимо условиедиагностика на остър коронарен синдром - сравнение на няколко ЕКГ записи в динамика.

Две обстоятелства са важни за оценката на ЕКГ в случай на съмнение за остър коронарен синдром.

Извън синдрома на болката може да липсват промени в ЕКГ.

Наличието на непроменена ЕКГ не изключва диагнозата остър коронарен синдром.

Ако при наличието на характерен синдром на болка не се открият промени в ЕКГ по време на динамичното му изследване, трябва да се изключат и несърдечни причини за болка.

ЛАБОРАТОРНО ИЗСЛЕДВАНЕ

Извършване на общ кръвен тест [брой на левкоцитите, екскреция левкоцитна формула, съдържание на еритроцити, концентрация на хемоглобин, скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)], както и определяне на биохимични параметри [тропонини, MB*-фракция на креатинфосфокиназа (CPK), глюкоза].

* Прочетете като "MB".

Маркери некроза миокарда. За диференциране на миокарден инфаркт без елевация СВи нестабилна стенокардия в контекста на остър коронарен синдром, е необходимо да се определи концентрацията на сърдечните тропонини (качествени или количествени).

При остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВоценката на съдържанието на сърдечни тропонини Т и I е по-предпочитана от определянето на MB изоензима на CPK, поради повече висока производителностспецифичност и чувствителност на тропонините.

Определянето на концентрацията на тропонин Т в клиничната практика е по-удобно от оценката на съдържанието на тропонин I.

При откриване високо съдържаниев кръвта на тропонини или MB-CPK, тяхното определяне трябва да се повтори в рамките на 12 часа след синдром на силна болка, за да се потвърди миокардната некроза. 24 часа след началото на болката при остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВинформационното съдържание на маркерите за миокардна некроза е значително намалено - те могат да бъдат отрицателни.

Глюкоза. Заедно с маркерите на миокардна некроза е необходимо да се определи концентрацията на глюкоза в кръвта, за да се оцени въглехидратният метаболизъм, чиито нарушения значително влошават хода на заболяването.

СТРАТИФИКАЦИЯ НА РИСКА НА ПАЦИЕНТИ С ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ

Разделението на пациентите според степента на риск има важностза тактика за управление на пациента (препоръки на Европейското дружество по кардиология, 2002; VNOK, 2003).

Високо рисксмърт или развитие на инфаркт на миокарда е типично при наличие на следните показатели през първоначалния период на наблюдение (8-12 часа).

Повтарящи се епизоди на миокардна исхемия (повтаряща се болка или динамика на сегмента СВ).

Ранна постинфарктна ангина пекторис.

Повишено кръвно съдържание на тропонин Т или I (или MB-фракция на CPK).

Хемодинамична нестабилност (артериална хипотония, признаци на сърдечна недостатъчност).

Сериозни нарушения на сърдечния ритъм (повтарящи се епизоди на камерна тахикардия, камерна фибрилация).

Диабет.

ЕКГ промени, които не позволяват оценка на сегментните отклонения СВ.

Къс рисксмърт или развитие на миокарден инфаркт в близко бъдеще се прогнозира в следните ситуации.

Няма повтаряща се болка през периода на проследяване.

Без депресия и покачване на сегмента СВна ЕКГ, но разкриват или вълнова инверсия T, или изгладени зъби Tили непроменена ЕКГ.

Няма повишаване на концентрацията на тропонини или други маркери на миокардна некроза по време на първоначалното и повторното (след 6-12 часа) определяне.

ЛЕЧЕНИЕ

ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Пациент с остър коронарен синдром е хоспитализиран в интензивно отделение или отделение интензивни грижи(отделение за интензивно наблюдение) за 24 ч. Продължителността на по-нататъшния престой в отделението за интензивно лечение (отделение за интензивно наблюдение) зависи от тежестта на състоянието на пациента, динамиката на ЕКГ, кръвните изследвания и биохимичните показатели.

ИЗПОЛЗВАНИ ЛЕКАРСТВА

За лечение на остър коронарен синдром се използват няколко групи лекарства.

1. Нитрати.

2. β-блокери.

3. Блокери на бавните калциеви канали.

4. Антитромботични антитромбоцитни лекарства: ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, блокери на IIb / IIIa гликопротеинови тромбоцитни рецептори (за интравенозно приложение) - абциксимаб, ептифибатид.

5. Антитромботични антитромбинови лекарства: хепарин натрий, хепарини с ниско молекулно тегло - еноксапарин натрий, надропарин калций, далтепарин натрий.

Тромболитична терапия, показана при елевация на сегмента СВ, описан по-долу в раздела "Инфаркт на миокарда".

Нитрати

При пациенти с персистиращи епизоди на миокардна исхемия (обикновено проявяваща се с болка) е препоръчително интравенозно приложениенитрати. Дозата трябва постепенно да се увеличава ("титрира"), докато симптомите изчезнат или се появят странични ефекти (главоболие или артериална хипотония). Когато се постигне ефект (отслабване или изчезване на симптомите), нитратите за интравенозно приложение се заменят с лекарства за перорално приложение (препоръки на VNOK, 2003).

При интравенозно приложение на нитрати началната скорост на инфузия е 10 μg / min. Освен това дозата се увеличава с 10 mcg / min на всеки 3-5 минути до появата на реакция на кръвното налягане или положителна динамика на симптомите. Ако няма ефект от въвеждането на нитрати със скорост 20 mcg/min, "стъпките" за увеличаване на скоростта могат да бъдат 10 и дори 20 mcg/min. Ако интензивността на болката и други признаци на миокардна исхемия намаляват или проявите изчезват напълно, дозата не се увеличава. Ако тежестта на симптомите не отшуми, дозата се увеличава до поява на реакция на кръвното налягане. Ако кръвното налягане започне да намалява, "стъпките" на увеличаване на дозата трябва да бъдат намалени и интервалите между тях трябва да бъдат удължени.

β -Адреноблокери

β-блокерите действат в две посоки.

Намаляване на потреблението на кислород от миокарда поради намаляване на сърдечната честота, систолното кръвно налягане и следнатоварването, както и отслабване на контрактилитета на миокарда.

Повишен коронарен кръвен поток поради подобрена диастолна перфузия, повишена дистална коронарна перфузия, благоприятно епикардно-ендокардно изместване.

β-блокерите се препоръчват при всички пациенти с остър коронарен синдром при липса на противопоказания. Целевият пулс е 50-60 в минута. При пациенти с висок рискПри развитие на нежелани събития в началото на терапевтичните мерки се предпочита интравенозният начин на приложение.

Препарати И дози. Трябва да се отбележи, че няма доказателства, че даден β-блокер е по-ефективен.

Пропранолол: началната доза е 0,5-1 mg IV. След 1 час лекарството се прилага перорално в доза от 40-80 mg на всеки 4 часа до обща доза от 360-400 mg / ден.

Метопролол: началната доза е 5 mg (i.v. за 1-2 минути) с многократно приложение на всеки 5 минути до обща доза от 15 mg. 15 минути след последното интравенозно приложение е показано перорално приложение на 50 mg на всеки 6 часа в продължение на 48 часа Освен това интервалите между дозите могат да бъдат увеличени. Поддържащата доза е 100 mg 2-3 пъти дневно.

Атенолол: началната доза за интравенозно приложение е 5 mg; след 5 минути се прилагат още 5 mg интравенозно. 1 час след последното интравенозно приложение се предписват 50-100 mg атенолол перорално, последвано от 50-100 mg 1-2 пъти на ден. Ако е необходимо, е възможно да се увеличи дозата до 400 mg / ден и повече.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

AV блок 1-ва степен с интервална продължителност P-Q(Р) повече от 0,24 сек.

AV блок II или III степен без работещ изкуствен пейсмейкър.

Бронхиална астма в историята.

Тежка остра дисфункция на лявата камера с признаци на сърдечна недостатъчност.

При противопоказания за назначаването на β-блокери могат да се използват блокери на бавните калциеви канали верапамил или дилтиазем.

Хепарин

Като антитромбинова (антикоагулантна) терапия за остър коронарен синдром се препоръчва използването на нефракциониран хепарин и хепарини с ниско молекулно тегло.

Нефракциониран хепарин. Основната опасност от лечението с нефракциониран хепарин е появата на кървене от най-разнообразна локализация. За предотвратяване на тези опасни усложнениянеобходимо е внимателно наблюдение на системата за кръвосъсирване на пациента.

Препоръчва се метод контрол сигурност терапия нефракциониран хепарин - определение активиран частично тромбопластин време (APTT). Определение време съсирване кръв с предназначение наблюдение сигурност хепаринова терапия използване Не Препоръчвам.

Началната доза нефракциониран хепарин 60-80 IU/kg (но не повече от 5000 IU) се прилага като IV болус, след това се извършва инфузия със скорост 12-18 IU/kg/h (но не повече от 1250 IU/kg/h). 6 часа след началото на приложението на натриев хепарин, APTT трябва да надвишава референтната стойност за лабораторията на тази институция с 1,5-2,5 пъти (APTT трябва да се поддържа на това ниво в бъдеще). След определяне на APTT скоростта на инфузия на хепарин се коригира.

При поява на кървене по време на лечение с нефракциониран хепарин се прилага протамин сулфат в доза от 30 до 60 mg в зависимост от предишната доза натриев хепарин - 1 mg протамин сулфат свързва 100 единици натриев хепарин.

Ниско молекулно тегло хепарини - добра алтернативанефракциониран хепарин, който има следните предимства.

Относителна простота практическо приложение- лекарствата се прилагат подкожно на всеки 12 часа, няма нужда да се контролира APTT.

По-високо съотношение на анти-Xa/анти-IIa активност (по-изразен антикоагулантен ефект).

По-малко чувствителен към тромбоцитен фактор 4.

По-предвидим антикоагулантен ефект с по-малко тромбоцитопения.

Лекарствата се използват в следните дози.

Еноксапарин натрий - подкожно 100 IU/kg (1 mg/kg) на всеки 12 часа Първоначално можете да въведете 30 mg интравенозно като болус.

Далтепарин натрий - s / c 120 IU / kg на всеки 12 часа.

Nadroparin calcium - IV болус 86 IU/kg, последван от sc 86 IU/kg на всеки 12 часа.

Максимална продължителност на терапията с хепарин с ниско молекулно тегло при остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВне трябва да надвишава 8 дни, тъй като според резултатите от осн научно изследване, продължаването на лечението повече от 8 дни не повишава неговата ефективност, но увеличава цената.

За неутрализиране на хепарин с ниско молекулно тегло се прилага 1 mg протамин сулфат на 100 IU от лекарството.

Ацетилсалицилова киселина

Механизмът на действие на ацетилсалициловата киселина е да блокира тромбоцитната агрегация чрез инхибиране на циклооксигеназа-1 (и циклооксигеназа-2), която също е необходима за синтеза на тромбоксан А 2 .

Лечението с ацетилсалицилова киселина повече от 2 пъти намалява риска от смърт и миокарден инфаркт при пациенти с остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВ. Това също е икономически изгодно и следователно ацетилсалициловата киселина трябва да се предписва на всички пациенти със съмнение за остър коронарен синдром при липса на очевидни противопоказания. Първата доза от 250-500 mg трябва да се сдъвче (използват се таблетки без покритие!). В бъдеще ацетилсалициловата киселина се предписва в доза от 75-325 mg 1 път на ден (през устата). Ниски и средни дози ацетилсалицилова киселина (75-325 mg/ден) са толкова ефективни, колкото високите дози (1200 mg/ден).

Клопидогрел

Механизмът на действие на клопидогрел е да блокира рецепторите за аденозин дифосфорна киселина (АДФ) на повърхността на тромбоцитите, което намалява тяхната агрегация.

Назначаването на клопидогрел е показано предимно при пациенти с висок риск от смърт и развитие на миокарден инфаркт. На първия ден се предписва натоварваща доза от 300 mg (4 таблетки) клопидогрел, след което лекарството се използва в доза от 75 mg / ден. Продължителността на лечението с клопидогрел варира от 1 до 9 месеца.

ТАКТИКА

Тактиката на провеждане зависи от степента на риска от смърт и развитието на миокарден инфаркт.

Високо риск

1. Облекчаване на болката с наркотични аналгетици.

2. Назначаване на ацетилсалицилова киселина.

3. Въвеждането на хепарин (нефракциониран или с ниско молекулно тегло).

4. Назначения на клопидогрел.

5. Назначаване на β-блокери (с противопоказания се използват бавни блокери на калциевите канали верапамил или дилтиазем).

6. Използването на нитрати.

7. При наличие на сериозни сърдечни аритмии, хемодинамична нестабилност, поява на ранна постинфарктна ангина пекторис, както и анамнеза за аорто-коронарен байпас се препоръчва коронарография.

В съответствие с международните препоръки и препоръките на VNOK (2003 г.), коронарография необходимо поведение, ръководене при всичко болен Високо риск при първи възможности.

Въз основа на резултатите от коронарографията и при възможност се извършва спешна миокардна реваскуларизация (балонна коронарна ангиопластика, коронарно стентиране, коронарен байпас).

Къс риск

Показани са следните дейности.

1. Назначаване на ацетилсалицилова киселина.

2. Назначаване на клопидогрел.

3. Употребата на β-блокери (с противопоказания се предписват бавни блокери на калциевите канали верапамил или дилтиазем).

4. Назначаване на нитрати (ако е необходимо).

5. Използването на хепарин (нефракциониран или с ниско молекулно тегло) - отменя се след 12 часа, ако няма динамика на ЕКГ и концентрацията на тропонини по време на втори кръвен тест в рамките на 12 часа от приема не се повишава.

СТРЕС ТЕСТВАНЕ

В съответствие с препоръките на Европейското дружество по кардиология (2002) и VNOK (2003), при пациенти с нисък риск на 3-7 дни след характерна атака при липса на повтарящи се епизоди на миокардна исхемия в покой, стрес тест ( с физическа активност или фармакологично) се препоръчва.за оценка на риска от нежелани събития. Ако се открие значителна миокардна исхемия, се планира коронарна ангиография, според резултатите от която се извършва интервенция на коронарните артерии (балонна ангиопластика, коронарен артериален байпас).

ПРОВЕДЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ СЛЕД ИЗПИСАНЕ ОТ БОЛНИЦАТА

В рамките на 1 месец след изписване от болницата е необходимо пациентът да се наблюдава от кардиолог (или терапевт). На амбулаторна база се препоръчват следните лекарства.

1. Ацетилсалицилова киселина в доза от 75 до 325 mg / ден за неопределено време.

2. β-блокери (метопролол, атенолол), с противопоказания към тях - бавни блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем): в индивидуално избрана доза през годината (при добра поносимост).

3. Клопидогрел в доза 75 mg/ден. Според Американския колеж по кардиология и Американската сърдечна асоциация, като се има предвид финансовото естество на проблема, лечението с клопидогрел за остър коронарен синдром трябва да започне възможно най-рано при приемането и да продължи възможно най-дълго. поне 1 месец (за предпочитане до 9 месеца). При интервенция на коронарните артерии се препоръчва лечението с клопидогрел да продължи 1 година.

4. Статини (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) в доза от 10 mg / ден. При лечение със статини целевият общ холестерол трябва да бъде не повече от 4,5 mmol / l, а холестеролът на липопротеините с ниска плътност - не повече от 2,5 mmol / l.

За лечение на пациенти с анамнеза за остър коронарен синдром (особено с комбинация от коронарна артериална болест с хипертония) могат да се използват и АСЕ инхибитори, които са доказали своята ефективност при лечението на стабилна ангина пекторис.

С възобновяването на пристъпите на стенокардия е показана коронарна ангиография, за да се определят по-нататъшни тактики на лечение (ако има финансови и технически възможности, както и със съгласието на пациента).

2.4. ВАРИАНТНА АНГИНА (ПРИНКМЕТАЛНА АНГИНА)

Ангина, характеризираща се с болка в покой с преходно повдигане на сегмента СВ, наречен вариант (вазоспастичен). Този вид стенокардия се причинява от преходен спазъм на коронарните артерии, така че обикновено възниква без връзка с физическа активност. Вариантната ангина е описана през 1959 г. от Printsmetal. Пристъпите на ангина спират спонтанно и / или след прием на нитроглицерин.

Разпространението е неизвестно.

ПАТОГЕНЕЗА

Основният патогенетичен механизъм е спазъм на коронарните артерии. Тонусът на коронарните артерии зависи от взаимодействието на вазодилататори и вазоконстриктори. Вазодилатиращите фактори включват азотен оксид (ендогенен релаксиращ фактор). При наличие на атеросклероза и хиперхолестеролемия, производството на азотен оксид от ендотела намалява или се увеличава разрушаването му, което води до намаляване на ендотелната вазодилататорна функция. В резултат на това се увеличава активността на вазоконстриктивните агенти, което допринася за развитието на спазъм на коронарните артерии.

Тежкият спазъм причинява трансмурална исхемия, която се характеризира с ехокардиографска дискинезия на стената на лявата камера и елевация на сегмента. СВна ЕКГ. Причината за исхемия е изразено преходно намаляване на доставката на кислород, а не повишена нуждамиокарда в него.

Фактори, предизвикващи спазъм на коронарните артерии:

пушене;

хипомагнезиемия;

инсулинова резистентност;

Недостиг на витамин Е;

Прием на суматриптан или ерготамин;

хипервентилация;

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Вариантната ангина се характеризира с типична ангинозна болка зад гръдната кост (виж по-горе точка 2.2 „Стабилна ангина пекторис“), която се появява по-често през нощта или в ранните сутрешни часове; продължителността на атаката може да бъде повече от 15 минути. В разгара на болката могат да възникнат вентрикуларни аритмии или AV блокада. Приемането на нитроглицерин под езика в повечето случаи спира пристъп на вариантна ангина пекторис. Отбелязва се, че вариантна стенокардия може да възникне при стабилна стенокардия при усилие при 50% от пациентите. Често се отбелязва появата му при пациенти с остър периодмиокарден инфаркт, както и след аорто-коронарен байпас и перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика. Характеристика съпътстваща характеристикавариантна ангина - мигрена, която се среща при 25% от пациентите. При 25% от пациентите вариантната ангина се комбинира с феномена на Рейно. Съпътстващо заболяванеможе да бъде и "аспиринова" астма. Синкоп, дължащ се на вентрикуларни аритмии или AV блок, може да бъде диагностика на вариантна стенокардия. От анамнезата е възможно да се установи появата на болка през нощта или рано сутрин без връзка с физическа активност. Заболяването може да протича на вълни - след няколко пристъпа е възможен дълъг период на ремисия и след това възобновяване на пристъпите на вариантна ангина пекторис.

ДИАГНОСТИКА

ЕКГ. Ако е възможно да се запише ЕКГ по време на пристъп на болка, тогава се записва покачването на сегмента СВ(по-често в няколко отвеждания наведнъж) и връщането му към изолинията след облекчаване на синдрома на болката. Други признаци могат да бъдат: депресия СВ(субоклузивен или пълен оклузивен спазъм при наличие на колатерали), инверсия на зъбите T, псевдонормализиране на зъба T. По време на спазъм на коронарните артерии често се отбелязва удължаване на интервала. QTи псевдонормализиране на зъба T.

Ежедневно ЕКГ мониториранеможе също да идентифицира епизоди на повишаване на сегмента СВ.

ЕКГ по време на тест с натоварванепровокира ангина пекторис с елевация на сегмента СВпри 30% от пациентите в активна фаза на заболяването.

Провокативни тестове. За диагностика на вариантна ангина пекторис се използват провокативни тестове: студ, хипервентилационен тест, фармакологични тестове с допамин, ацетилхолин. Студен тест (ръката до средата на предмишницата се поставя във вода при температура +4 ° C за 3-5 минути) позволява да се открие атака на ангина пекторис и промени в ЕКГ при 10% от пациентите. Пробата се счита за положителна, когато се появят исхемични промени на ЕКГ по време на гмуркането или в рамките на следващите 10 минути.

коронарографияви позволява да откриете преходен локален спазъм на коронарната артерия, обикновено разположен на мястото на атеросклеротична лезия (независимо от нейната тежест).

ЛЕЧЕНИЕ

За спиране на пристъп на вариантна ангина се използва сублингвален нитроглицерин. При обостряне на заболяването (по-чести атаки) е възможно да се използват нитрати с продължително действие: изосорбид мононитрат се предписва в доза от 10-40 mg 2-4 пъти на ден, а бавните форми - 40-120 mg 1 -2 пъти на ден. Могат да се препоръчат и блокери на бавни калциеви канали - продължителни препарати на нифедипин (10-30 mg / ден), верапамил (480 mg / ден), дилтиазем (360 mg / ден). Възможна е комбинация от нифедипин и верапамил, нифедипин и дилтиазем, както и тройна комбинация: продължителни нитрати + два блокера на бавни калциеви канали. Представено положителен ефектупотребата на α-блокери при вариантна ангина пекторис. β-блокерите могат да удължат атаката на вариантна ангина, така че не са показани при тази категория пациенти. За предотвратяване на пристъпи на вариантна ангина пекторис се използват блокери на бавните калциеви канали. Средната продължителност на лечението е 3-6 месеца. Постепенно отменете блокерите на бавните калциеви канали. β-блокерите могат да се използват в комбинация с блокери на бавни калциеви канали при наличие на стабилна стенокардия при усилие, монотерапията с β-блокери е противопоказана.

Пациентите с вариантна ангина пекторис, както и при други форми на коронарна артериална болест, са показани да използват ацетилсалицилова киселина за профилактика на инфаркт на миокарда.

Хирургически лечение. Ако чрез коронарна ангиография се открие изразено атеросклеротично стесняване на артериите, се препоръчва коронарен байпас или балонна дилатация. Въпреки това, има доказателства, че нивата на оперативна смъртност и следоперативен миокарден инфаркт при пациенти с вариантна ангина са по-високи, отколкото при пациенти без вариантна ангина.

ПРОГНОЗА

Доста често има спонтанна ремисия (изчезване на пристъпите), понякога продължаваща с години. Редица пациенти развиват миокарден инфаркт в рамките на 3 месеца. До голяма степен тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии влияе върху прогнозата на пациентите с вариантна ангина пекторис.

Лошата прогноза е показана от:

Стеноза на коронарните артерии (според ангиография);

Наличието на рискови фактори за коронарна артериална болест;

Повтарящи се рефрактерни спазми.

2.5. ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Инфаркт на миокарда - некроза (некроза) на сърдечния мускул в резултат на остър и изразен дисбаланс между миокардната нужда от кислород и неговата доставка (гръцки. infarcere- неща). Преди това беше прието разделянето на миокардния инфаркт на трансмурален (некроза на цялата дебелина на миокарда) и нетрансмурален.

Разпространение

Средното разпространение е около 500 на 100 000 мъже и 100 на 100 000 жени. В Съединените щати има около 1,3 милиона нефатални миокардни инфаркта годишно. Преобладаващата възраст на поява на инфаркт на миокарда е 40-70 години, преобладаващият пол е мъжки (мъже и жени над 70 години боледуват еднакво често).

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Тромбоза коронален артериите

Повечето обща каузаинфаркт на миокарда - тромбоза на коронарната артерия, която се развива на фона на атеросклеротични промени (до 90% от всички случаи). По-рядко миокардният инфаркт може да възникне и в резултат на други причини (табл. 2-4).

Таблица 2-4. Причини за инфаркт на миокарда

атеросклеротичен промени

Трансмурален миокарден инфаркт - пълно запушване на коронарната артерия Нетрансмурален инфаркт на миокарда - непълна оклузия на коронарната артерия

Неатеросклеротичен причини

Спазъм на коронарната артерия (включително поради употребата на кокаин, амфетамини) Емболизация (вегетации, части от париетален тромб или тромб върху изкуствена клапа, туморни части) Тромбоза (артериит, сърдечно увреждане, амилоидоза) Дисекация на коронарна артерия, аорта Миокардни мускулни мостове (компресия на коронарната артерия от снопове, преминаващи през нея мускулни влакна) Аномалии на коронарните артерии

Естеството на фиброзната плака

При възникването на инфаркт на миокарда днес основно значение има естеството на фиброзната плака в стената на коронарната артерия и склонността към нейното разкъсване, а не степента на стесняване на лумена на съда. Смята се, че плаките със следните характеристики са най-податливи на разкъсване.

Плаки с обем на ядрото над 30-40% от общия обем на плаките.

Така наречените "меки" плаки с недостатъчно количество колаген, значително количество извънклетъчни липиди и течен холестерол в сърцевината.

Плаки с по-тънка капсула и по-малко колаген в нея.

В механизма на разкъсване на капсулата на плаката, очевидно, е важна възпалителна реакция с участието на макрофаги, водеща до увреждане на капсулата на плаката (виж също глава 1 "Атеросклероза").

В резултат на разкъсването на капсулата на фиброзната плака нейното липидно ядро ​​и редица субендокардиални структури влизат в контакт с кръвта. В резултат на взаимодействието на адхезивни протеини (фактор на Вилебранд, фибронектин, колаген) с тромбоцитните гликопротеинови рецептори, последните се придържат към увредената стена на коронарната артерия. Прилепналите тромбоцити секретират серотонин, тромбоксан А2, ADP и други биологични активни вещества, които допринасят за развитието на вазоспазъм, причиняват агрегация на тромбоцитите, активиране на системата за коагулация на кръвта с образуването на тромбоцитен тромб. В същото време от увредената плака се освобождава тъканен фактор, който образува комплекс с коагулационен фактор VII/VIIa, който насърчава образуването на тромбин, последвано от полимеризация на фибриноген, улавяне на еритроцити и образуване на пълноценен тромб, който запушва лумена на коронарната артерия.

Настроики нарушения кръвоснабдяване

В зависимост от степента на запушване на коронарната артерия и развитието на колатералния кръвоток има различни опциинарушения на кръвоснабдяването на миокарда.

При внезапно пълно затваряне на лумена на коронарната артерия от тромб при липса на колатерали възниква трансмурален миокарден инфаркт. В този случай се засяга цялата дебелина на сърдечния мускул - от ендокарда до епикарда.

При непълно затваряне на лумена тромбът може да причини емболия в дисталните части на коронарната артерия, което води до клиника на нестабилна стенокардия.

При интермитентна оклузия и съществуващи колатерали възниква нетрансмурален миокарден инфаркт. В този случай некрозата обикновено се локализира в субендокарда или в дебелината на миокарда, без да достига епикарда.

Миокардната некроза обикновено се появява в лявата камера. Това се дължи на факта, че лявата камера има голям мускулна маса, извършва значителна работа и изисква повече кръвоснабдяване от дясната камера.

Последствия некроза миокарда

Появата на миокарден инфаркт е придружена от нарушение на систолната и диастолната функция на сърцето, ремоделиране на лявата камера, както и промени в други органи и системи.

Зашеметен миокарда - пост-исхемично състояние на миокарда, характеризиращо се с намаляване на контрактилната функция на миокарда след краткотрайна, не повече от 15 минути, оклузия на коронарната артерия, последвана от възстановяване на кръвния поток. Това прекъсване продължава няколко часа.

зимен сън миокарда- постоянно намаляване на контрактилната функция на част от миокарда на лявата камера в зоната хроничен спадвенозен кръвен поток.

Нарушаване на систолната функция. Инфарктната област не участва в съкращението на сърцето, което води до намаляване на сърдечния дебит. При засягане на 15% от масата на миокарда промените се ограничават до намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера. При увреждане на 25% от масата на миокарда има начални проявиостра сърдечна недостатъчност. Поражението на повече от 40% от масата на миокарда води до развитие на кардиогенен шок.

Нарушаването на диастолната функция на лявата камера възниква в резултат на намаляване на разтегливостта на миокарда (миокардът става нееластичен). Това води до повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера. След 2-3 седмици крайното диастолно налягане в лявата камера се нормализира.

Ремоделирането на лявата камера настъпва при трансмурален миокарден инфаркт и се състои от две патологични промени.

Увеличаване на зоната на некроза. Зоната на инфаркта се увеличава в резултат на изтъняване на некротичната зона на миокарда. Разширяването на зоната на миокарден инфаркт се наблюдава по-често при напреднал преден миокарден инфаркт и е свързано с по-висока смъртност, риск от миокардна руптура и по-често образуване на постинфарктна левокамерна аневризма.

Дилатация на лявата камера. Останалият незасегнат (жизнеспособен) миокард се разтяга, което води до разширяване на кухината на лявата камера (компенсаторна реакция за поддържане на нормален ударен обем на сърцето). В същото време прекомерното натоварване на запазения миокард води до неговата компенсаторна хипертрофия и може да провокира допълнително нарушение на контрактилната функция на лявата камера.

Ремоделирането на лявата камера настъпва 24 часа след началото на миокардния инфаркт и може да персистира няколко месеца. Няколко фактора влияят върху възникването му: 1) големината на инфаркта (колкото по-голям е размерът на инфаркта, толкова по-изразени са промените); 2) периферно съдово съпротивление (колкото по-високо е, толкова повече натоварваневърху запазения миокард и следователно по-изразеното ремоделиране); 3) хистологични свойства на миокардния белег.

Промени в други органи и системи. В резултат на влошаване на систолната и диастолната функция на лявата камера, белодробната функция е нарушена поради увеличаване на обема на екстраваскуларната течност (в резултат на повишаване на белодробното венозно налягане). Може да възникне церебрална хипоперфузия със свързани симптоми. Увеличаването на активността на симпатоадреналната система води до повишаване на съдържанието на циркулиращи катехоламини и може да провокира сърдечни аритмии. Повишават се плазмените концентрации на вазопресин, ангиотензин и алдостерон. Хипергликемия се наблюдава поради преходен инсулинов дефицит в резултат на панкреатична хипоперфузия. ESR се увеличава, появява се левкоцитоза, агрегацията на тромбоцитите се увеличава, нивата на фибриноген и вискозитетът на кръвната плазма се повишават.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

При микроскопско изследванев зоната на инфаркта морфологичната картина зависи от продължителността на исхемията. На ранни датиоткрива се преразпределение на кръвта и загуба на набраздяване на мускулни влакна, а в по-късните етапи се определя зона на некроза, която е различна в зависимост от давността на процеса. Най-типичната коагулативна некроза. При нетрансмурален инфаркт и частично възстановяване на кръвния поток в засегнатата артерия, както и по периферията на обширна некроза, се открива миоцитолиза. След 3-5 дни се открива натрупване на макрофаги и пролиферация на фибробласти в зоната на миокардна некроза. След 7-10 дни в тази зона настъпва отлагане на колаген. Образуването на белег може да отнеме няколко месеца.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Най-често миокардният инфаркт настъпва в интервала от 6 сутринта до 12 часа на обяд, което е свързано с повишаване на активността на симпатикуса. нервна системапрез тези часове.

ЖАЛБИ

Основен оплакване болен - болка V гръден кош клетка продължителност Повече ▼ 15-20 мин, Не закачен нитроглицерин.

болка

Болката се локализира по-често зад гръдната кост, може да излъчва към лявата ръка, шията, долната челюст, гърба, епигастричния регион. При широко разпространен инфаркт на миокарда болката може да има обширно облъчване и да се разпространи в двете ръце, обхващайки едновременно гърба, епигастричния регион, шията и долната челюст. Естеството на болката може да бъде много различно. Най-характерна е притискащата, разпръскващата, притискащата, парещата болка.

Безболезнен миокарден инфаркт се наблюдава при 10-25% от пациентите.

други оплаквания

Други оплаквания могат да включват задух, изпотяване, гадене, коремна болка (често при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера), замаяност, епизоди на краткотрайна загуба на съзнание, рязък спадАН, внезапна аритмия. При възрастни хора, както и при пациенти със захарен диабет, миокардният инфаркт може да се прояви с внезапна слабост или краткосрочна загубасъзнание без ясно описание на болката. Недостиг на въздух (до белодробен оток) при инфаркт на миокарда възниква или поради намаляване на контрактилитета на миокарда, или поради остра дисфункция на клапния апарат (по-често поради исхемия на папиларния мускул и развитие на недостатъчностмитрална клапа).

При разпит на пациента в анамнезата често се разкриват провокиращи фактори (например значимо физическо напрежениеили емоционален стресмалко преди инфаркт на миокарда).

ОБЕКТИВЕН ПРЕГЛЕД

Честота сърдечен порязвания

С миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера в начални часовеСърдечната честота е 50-60 в минута с възможна последваща тежка брадикардия. Константа синусова тахикардияв първите 12-24 часа може да означава лоша прогноза (висока вероятност от смърт).

Артериална налягане

Кръвното налягане може да бъде повишено поради хиперкатехоламинемия, страх от пациента или болка. Намаляването на кръвното налягане се развива поради наличието на сърдечна недостатъчност, както и с участието на миокарда на дясната камера. При пациенти с хипертония кръвното налягане може временно да се нормализира. В допълнение, често по време на изследването е възможно да се разкрие бледност на кожата, студени крайници, изпотяване, подуване на югуларните вени.

Аускултация сърца

тонове сърца. Възможно е да се открие заглушаване на първия сърдечен тон поради намаляване на контрактилитета на миокарда. При наличие на тахикардия I сърдечен тон може да се усили. II тон обикновено не се променя, но е възможно разцепването му над белодробната артерия с появата на сърдечна недостатъчност. Допълнителен III тон се чува при 20% от пациентите. Комбинацията от заглушени I, II и допълнителни III тонове дава аускултаторна картина на "галопния ритъм".

Систолично шумове. Доста често се чува мек средносистоличен шум, дължащ се на дисфункция на папиларните мускули, който продължава не повече от 24 часа. Наличието на по-изразен и продължителен (повече от един ден) систолен шум налага да се изключат някои усложнения на миокардния инфаркт (разкъсване на междукамерната преграда, отлепване на папиларните мускули, митрална регургитация).

Шум триене перикардсе появява 72 часа след развитието на миокарден инфаркт при 10% от пациентите, въпреки че може да бъде открит при повечето пациенти с преден миокарден инфаркт с внимателна аускултация през първите дни.

Аускултация бели дробове

С развитието на стагнация в белодробната циркулация честотата дихателни движения(NPV) може да се увеличи. В долните отдели на белите дробове се чуват беззвучни дребно- и средно мехурчести влажни хрипове, които продължават след кашлица.

Клинични диагностичен критерий сърдечен удар миокарда е болезнено синдром продължителност Повече ▼ 15 мин, Не докинг нитроглицерин.

Няколко дни след началото на заболяването е възможно повишаване на телесната температура поради резорбцията на разпадните продукти на некротичния миокард.

ЕКГ

С развитието на миокарден инфаркт настъпват промени в сегмента СВи зъбец T- депресия или повдигане на сегмента СВи инверсия на зъбите T. Повдигане на сегмента СВ- по-специфичен признак на инфаркт на миокарда, отразява зоната на исхемично увреждане.

През 4-12 ч от започнете болка На ЕКГ възниква основен знак сърдечен удар миокарда - патологични зъбец Q , характеризиращ Наличност некроза миокарда.

Тъй като е доказано, че патологичните зъби Qможе да се появи при нетрансмурален инфаркт и да липсва при трансмурален инфаркт, сега по-често се използват термините "назъбен миокарден инфаркт" Q"и" инфаркт на миокарда без зъб QВ допълнение, тези два вида инфаркт имат много важни клинични разлики (Таблици 2-5).

Таблица 2-5. Разлики между миокардни инфаркти с Q зъбец и без Q зъбец

знаци	сърдечен удар миокарда с зъбец Q	сърдечен удар миокарда без зъбец Q
Честота на коронарна оклузия
Сегментно повдигане СВ
Намаляване на сегмента СВ
Ангина след инфаркт миокарда
Ранни реинфаркти
Смъртност в рамките на 1 месец
Смъртност в рамките на 2 години
Размерът на инфарктната зона		малък
Остатъчна исхемия
Усложнения	Срещат се често	Срещат се рядко

Необходимо е ЕКГ да се записва в динамика (многократен запис на определени интервали). В допълнение, ЕКГ се препоръчва да се записва за всички пациенти на възраст над 45 години с атипичен синдром на болка или болка в епигастричния регион или гадене.

Достоверен ЕКГ критерии сърдечен удар миокарда

1. Появата на нови зъби Qповече от 30 ms широчина и повече от 2 mm дълбочина в поне две от следните: а) отвеждания II, III или aVF; b) води V 1 -V 6 ; в) води I и aVL.

2. Новопоявило се повдигане или спадане на сегмента СВповече от 1 mm 20 ms след точката Дж* в два съседни отвода.

* Точка J (точка на свързване) - преходна точка на комплекса QRSв сегмента СВ.

3. Появата на пълна блокада на левия крак на пакета His при наличие на подходяща клинична картина.

нормално ЕКГ Не изключва наличност сърдечен удар миокарда!

При пациенти с елевация на сегмента СВв отвеждания 8-9 смъртността е 3-4 пъти по-висока, отколкото при пациенти с елевация на сегмента СВв 2-3 извода.

етапи сърдечен удар миокарда

По време на инфаркт на миокарда със зъб QСпоред ЕКГ има четири етапа: остър, остър, подостър и цикатрициален (хроничен).

. най-остър. В най-острия стадий на миокарден инфаркт на ЕКГ се отбелязва ясно изразено покачване на сегмента СВс издутина нагоре, сливаща се с уголемен зъб T(т.нар. монофазна крива). В същото време може да се наблюдава депресия на сегмента в реципрочните отвеждания СВ, чиято поява показва степента на инфаркт на миокарда.

. Остра. В острия стадий на ЕКГ остава монофазна крива и се появява патологична вълна Q, амплитуда на зъба Рнамалява или изчезва напълно (образува се зъб QS).

. подостра. Признак на подострия стадий е връщането на изместения сегмент СВна изолинията с персистиращи патологични зъби Qили QS, зъби с ниска амплитуда Ри отрицателни зъби T.

. Хронична. В цикатрициалния (хроничен) стадий признаците на миокарден инфаркт под формата на патологични зъби могат да продължат на ЕКГ Q, зъби с ниска амплитуда Р, отрицателни зъби T. При редица пациенти ЕКГ показва признаци на най-острия или остър стадий на инфаркт на миокарда (елевация на сегмента СВ), което може да означава аневризма.

Локализация

Промените в съответните отвеждания могат да определят локализацията на инфаркта на миокарда.

I, aVL, V 4 -V 6 - страничен.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - долна странична.

V 1 -V 3 - предна преграда.

V 4 - апикален.

I, aVL, V 1 -V 6 - антеролатерално (фиг. 2-2).

V 4R, V 5R * - дясна камера.

II, III, aVF - долна (фиг. 2-3).

* V 4R, V 5R - местоположението на електродите в дясната половина на гръдния кош, огледално на местоположението на електродите V 4 и V 5.

Поведение Р/Сповече от 1 и сегментна депресия СВили висок зъб Tв отвеждания V 1 , V 2 - назад.

Ориз. 2-2. ЕКГ при предно-латерален инфаркт на миокарда, остър стадий. В отвеждания I, aVL, V2-V6 се записват патологични Q вълни, елевация на ST сегмента, отрицателни Т вълни.

Ориз. 2-3. ЕКГ при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера. В отвеждания II, III, aVF се записват патологични Q вълни, елевация на ST сегмента, отрицателни Т вълни.

ЛАБОРАТОРНИ ДАННИ

Кръв

IN общ анализкръвта открива неспецифични промени. Неутрофилна левкоцитоза до 12-15 × 10 9 / l се появява след няколко часа от началото на болката и продължава 3-7 дни. СУЕ се увеличава по-късно и остава повишена за 1-2 седмици. Също така в кръвта има нарастващо увеличение на С-реактивния протеин (CRP) и други маркери. остра фазавъзпаление.

Суроватка маркери

Серумните маркери на инфаркт на миокарда се считат за по-специфични - CPK, миоглобин, тропонин, които реагират на некротични промени в миокарда след няколко часа (Таблица 2-6).

Таблица 2-6. Лабораторни показателис инфаркт на миокарда

. KFK. Трябва да се помни, че в отговор на всяко увреждане може да се появи увеличение на съдържанието на общата CPK 2-3 пъти. мускулна тъканвключително интрамускулна инжекция. В допълнение, повишаване на CPK се наблюдава при хипотиреоидизъм, инсулт, продължително обездвижване на крайниците, мускулни заболявания (миопатия, полимиозит), електрическа кардиоверсия.

. MB-KFK. Повишаването на нивото на MB изоензима на CK (MB-CK) се счита за по-информативно, въпреки че може да се повиши и с електрическа кардиоверсия. Важен лабораторен признак на инфаркт на миокарда е повишаването на съдържанието на MB-CK в динамика. Увеличаване с 25% в две проби с 4-часов интервал и още повече повишаване на концентрацията на MB-CPK в рамките на 24 часа, повишава чувствителността на знака до 100%. Смята се, че повишаването на MB-CPK е повече от 10-13 U / l или повече от 5-6% от обща дейност CPK показва миокардна некроза.

. други ензими. Промените в активността на лактат дехидрогеназата (LDH), аспартат аминотрансферазата (AST), аланин аминотрансферазата (ALT) в кръвния серум са неспецифични.

. миоглобин- чувствителен маркер за миокардна некроза, въпреки че е неспецифичен (нормата е по-малка от 10 mmol / l).

. Тропонини. Тропонин I е контрактилен протеин, който обикновено отсъства в кръвния серум. Проявява се само при некроза на кардиомиоцитите и се счита за един от най-чувствителните и ранни признациинфаркт на миокарда. Тропонин Т също се появява в кръвта по време на миокардна некроза, но повишаването му през първите 6 часа е по-малко чувствителен признак от повишаването на тропонин I. Дългосрочното задържане на тропонини I и Т в кръвния серум им позволява да се използват в диагнозата инфаркт на миокарда по-късно от 48 часа развитие.

ЕХОКАРДИОГРАФИЯ

Ехокардиография при пациенти с миокарден инфаркт със зъб Qви позволява да идентифицирате локални нарушения на контрактилитета на стените на лявата камера. С миокарден инфаркт без зъб Qместните нарушения на контрактилитета се откриват много по-рядко. Трябва да се помни, че малките инфаркти на миокарда (със или без вълна Q) може да не се прояви чрез ехокардиография като характерни нарушения на контрактилитета на стената. В допълнение, местните нарушения на контрактилитета на стените не са непременно остри. Безспорните предимства на ехокардиографията включват факта, че тя позволява неинвазивно определяне на цялостния контрактилитет на лявата камера, а също така помага за идентифициране на усложнения на миокарден инфаркт (интракардиални тромби, разкъсвания на междукамерната преграда, разкъсвания на папиларните мускули, перикардит ) и диференциална диагноза (например с дисекираща аортна аневризма).

Рентгенография гръден кош клетки

Рентгенографията на гръдния кош ви позволява да идентифицирате усложненията на миокардния инфаркт (белодробна конгестия) и да проведете диференциална диагноза (пневмоторакс, аортна дисекация, тромбоемболия на клоните на белодробната артерия).

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Основните заболявания, придружени от силна и внезапна болка в гръдния кош, са изброени в табл. 2-7.

Таблица 2-7. Причини за силна и остра болка в гърдите

ЛЕЧЕНИЕ

Спешната хоспитализация в интензивното отделение е задължителна. Обемът и характерът на проведеното лечение до голяма степен зависят от вида на миокардния инфаркт – със или без зъб. Q.

АНАЛГЕЗИЯ

Облекчаването на болката се счита за основен принцип при лечението на инфаркт на миокарда не само поради хуманни причини, но и защото болката допринася за активирането на симпатиковата нервна система, причинявайки вазоконстрикция, влошаване на кръвоснабдяването на миокарда и повишен стрес върху сърцето.

Нитроглицерин

Орален нитроглицерин за облекчаване на болката * в доза от 0,4-0,6 mg на 5-минутни интервали, докато болката изчезне или се появят усложнения под формата на силно главоболие, артериална хипотония, гадене, повръщане. Нитроглицеринът е противопоказан при инфаркт на миокарда на дясната камера (обикновено на ЕКГ има признаци на миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, подуване на югуларните вени, липса на хрипове в белите дробове и артериална хипотония са клинично определени) и с систолично кръвно налягане под 100 mm Hg.

* Парентералното приложение на нитрати при неусложнен инфаркт на миокарда при липса на болка не подобрява преживяемостта на пациентите (данни от множество проучвания).

Морфин

Основното лекарство за облекчаване на болката е морфинът, прилаган само интравенозно (подкожно и интрамускулни инжекциипоради тяхната неефективност). Морфинът се прилага в доза от 2 mg IV на всеки 15 минути до облекчаване на болката (обща доза не повече от 25-30 mg) или усложнения като гадене, повръщане, брадикардия (ваготонични ефекти), артериална хипотония, респираторна депресия (рядко). Артериалната хипотония и брадикардията обикновено се елиминират чрез прилагане на атропин (0,5 mg IV), а респираторната депресия - чрез прилагане на налоксон.

Нитроглицерин И блокери

При липса на ефект от морфина се използва интравенозен нитроглицерин или β-блокери за облекчаване на болката.

Нитроглицеринът се прилага интравенозно със скорост 5-10 mcg / min с увеличаване на дозата с 15-20 mcg / min на всеки 5 минути до ефект или поява странични ефекти. При използване на нитроглицерин е разрешено понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 10 mm Hg. при пациенти с нормално кръвно налягане или с 30% mm при пациенти с хипертония, но не по-ниско от 90 mm Hg. Увеличаването на пулса е разрешено с 10 на минута, но пулсът не трябва да надвишава 110 на минута. Вижте по-горе за страничните ефекти и противопоказанията (глава 2, раздел 2.2 "Стабилна ангина пекторис").

. β-блокерите са показани при пациенти с миокарден инфаркт за облекчаване на постоянна болка, особено при наличие на съпътстваща тахикардия и хипертония. Метопролол обикновено се предписва в доза от 5 mg IV на всеки 2-5 минути (до обща доза от 15 mg), като същевременно се поддържа сърдечна честота повече от 60 на минута, систолично кръвно налягане над 100 mm Hg, нормален интервал P-R(Q)и наличие на хрипове в белите дробове не по-високо от 10 cm от нивото на диафрагмата. След това метопролол се прилага перорално в доза от 50 mg на всеки 12 часа и ден по-късно, при липса на усложнения, в доза от 100 mg 1 път на ден. β-блокерите намаляват нуждата от миокарден кислород, което се проявява клинично чрез намаляване на повтарящите се епизоди на миокардна исхемия, както и повтарящи се миокардни инфаркти през първите 6 седмици. В допълнение, β-блокерите имат антиаритмичен ефект.

Противопоказаниядо назначаването на β-блокери: сърдечна честота под 60 на минута, систолично кръвно налягане под 100 mm Hg, признаци на сърдечна недостатъчност, признаци на периферна хипоперфузия (вижте Глава 11 "Сърдечна недостатъчност"), наличие на AV блок I степен на ЕКГ, обструктивна белодробна болест, диабет тип I. Всички тези противопоказания се считат за относителни и във всеки случай лекарят трябва да прецени съотношението риск и полза от употребата на тази група лекарства.

КИСЛОРОДНА ТЕРАПИЯ

Предпоставка за лечение на инфаркт на миокарда е адекватната оксигенация на кръвта, която се постига чрез предписване на кислород през маска или интраназално. Назначаването на кислород е показано за всички пациенти с миокарден инфаркт през първите 2-6 часа, тъй като кислородът допринася за разширяването на коронарните артерии. Впоследствие е необходимо да се предпише кислород при наличие на признаци на стагнация в белите дробове, намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв.

АНТИАГРЕГАТНА ТЕРАПИЯ

Следващото задължително лекарство при типична болка или съмнение за инфаркт на миокарда е ацетилсалициловата киселина в доза 150-300 mg (таблетката първо се дъвче, след това се поглъща). Лекарството се приема ежедневно при липса на противопоказания (пептична язва в острия стадий, хемопоетични нарушения, тежко заболяванечерен дроб, индивидуална непоносимост).

ТРОМБОЛИТИЧНА ТЕРАПИЯ

По-нататъшното лечение на пациента зависи от вида на миокардния инфаркт: със или без зъб Q.

При отсъствие зъбец Q На ЕКГ И промени само сегмент СВ И зъбец T извършвам тези един и същ събития, Какво И при нестабилен ангина пекторис.

В последствие диференциална диагнозамежду инфаркт на миокарда без зъб Qи нестабилна стенокардия се основава на динамиката на ЕКГ и серумните маркери на миокардна некроза.

При наличност зъбец Q На ЕКГ показано тромболитичен терапия.

Ефективността на тромболитичната терапия зависи от времето на началото - колкото по-рано започне приложението, толкова по-голяма е вероятността за поддържане на жизнеспособността на миокарда.

Оптимално е Започнете тромболитичен терапия На доболнична сцена Не по късно 1 ч от започнете сърдечен удар миокарда (Но няма начин Не по късно 12 з).

Тромболитичната терапия по отношение на способността си да предотвратява смъртта се приравнява на такава спешни действия, като мерки за сърдечен арест (препоръки на Европейското дружество по кардиология и Европейския съвет по реанимация, 1998 г.).

Критериите за започване на тромболитична терапия са следните (при липса на противопоказания).

1. Ретростернална болка с ЕКГ промени под формата на елевация на сегмента СВповече от 1 mm в две или повече съседни стандартни изводии крайници.

2. Сегментно повдигане СВповече от 2 mm в два или повече гръдни проводника.

3. Откриване на нововъзникнала блокада на левия крак на Хисовия сноп.

Стрептокиназа

От фибринолитичните средства стрептокиназата обикновено се използва в доза от 1,5 милиона IU IV капково в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 30-60 минути.

Могат да се използват и други фибринолитични лекарства:

Алтеплаза

Пациенти, алергични към стрептокиназа, могат да предписват тъканен плазминогенен активатор - алтеплаза. Ако е необходимо да се приложи повторно фибринолитично лекарство след стрептокиназа, може да се препоръча и приложение на алтеплаза, тъй като при повторно приложение на стрептокиназа може да се развие анафилактична реакция.

Алтеплаза се използва в доза от 15 mg IV болус, след това 0,75 mg/kg телесно тегло за 30 минути и след това 0,5 mg/kg за 60 минути IV капково до обща доза от 100 mg.

Урокиназа

Урокиназата се използва в доза от 2 милиона единици IV болус или 1,5 милиона единици IV болус, последвани от 1,5 милиона единици IV капково в продължение на 1 час.

Противопоказания

. Абсолютно противопоказанияза тромболитична терапия: инсулт, травма, хирургична интервенцияпрез предходните 3 седмици стомашно-чревно кървенепрез предходния месец, хемопоетични нарушения, дисекираща аортна аневризма, скорошна травма на главата, алергия към стрептокиназа.

. роднина противопоказанияза тромболитична терапия: преходни нарушениямозъчно кръвообращение през предходните 6 месеца, лечение с индиректни антикоагуланти, бременност, "неизстискващи инжекции" (продължително кървене след инжекции), наранявания по време на реанимация, систолично кръвно налягане над 180 mm Hg. и/или диастолично кръвно налягане над 110 mm Hg, скорошно лазерно лечение на отлепване на ретината, предишно лечение със стрептокиназа или алтеплаза.

Усложнения

Реперфузионните аритмии са едно от опасните усложнения на тромболитичната терапия. Това може да причини брадикардия, пълна AV блокада. В тези случаи се прилага атропин, според показанията се извършва външен пейсмейкър. Ако възникне идиовентрикуларен ритъм без артериална хипотония, лечението не се провежда, с нестабилна пароксизмална камерна тахикардия също не се изисква лечение, а кардиоверсията е показана за стабилна пароксизмална камерна тахикардия.

МИОКАРДЕН ИНФАРКТ НА ДЯСНАТА КАМЕРА

Изолираният миокарден инфаркт на дясната камера е изключително рядък. По правило се комбинира с миокарден инфаркт на долната стена - с миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, увреждането на дясната камера се открива в 15-20% от случаите, а смъртността достига 25-30%. В тази връзка, при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера с намаляване на сърдечния дебит е необходимо да се вземе предвид вероятността от засягане на дясната камера. Клинично миокардният инфаркт на дясната камера се проявява с признаци на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност: подуване на югуларните вени, хепатомегалия, симптом на Kussmaul (подуване на югуларните вени по време на вдишване). Класическата триада на миокардния инфаркт на дясната камера е артериална хипотония, повишено налягане в югуларните вени и липса на хрипове по време на аускултация на белите дробове. ЕКГ-признак на миокарден инфаркт на дясната камера се счита за повишаване на сегмента СВнад изолинията във V 4R . Наличието на зъб Qвъв V 1-3 също е характерно за инфаркт на дясна камера. В допълнение, такъв инфаркт често се усложнява от предсърдно мъждене (в 30% от случаите) и AV блокада (в 50%). Ехокардиографията разкрива дисфункция на дясната камера. Повишаване на налягането в дясното предсърдие с повече от 10 mm Hg. и повече от 80% от налягането на белодробния капилярен клин, определено по време на сърдечна катетеризация, също се счита за много характерен признак на миокарден инфаркт на дясната камера.

Лечение сърдечен удар миокарда точно вентрикул

При наличие на артериална хипотония поради миокарден инфаркт на дясната камера е необходимо да се осигури достатъчно предварително натоварване на дясната камера. Това се постига венозно приложение 0,9% разтвор на натриев хлорид в обем от 200 ml през първите 10 минути, след това 1-2 литра през следващите няколко часа и 200 ml / h в бъдеще. Ако хемодинамиката все още е неадекватна, се прилага добутамин. Намаляването на преднатоварването на сърцето (напр. опиоиди, нитрати, диуретици, АСЕ инхибитори) трябва да се избягва. Когато възникне предсърдно мъждене, е необходимо бързо да се спре, тъй като намаляването на приноса на дясното предсърдие за пълнене на дясната камера е един от важни точкив патогенезата на дяснокамерна недостатъчност. Ако възникне AV блок, е необходим незабавен пейсмейкър.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА УСЛОЖНЕНИЯТА

Един от най тежки усложненияинфаркт на миокарда - остра сърдечна недостатъчност. Според класификацията на Killip има четири класа на тежест на остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда.

Клас I - липса на хрипове в белите дробове и "ритъм на галоп" (патологичен трети сърдечен тон); се среща при 40-50% от пациентите, смъртността е 3-8%.

Клас II - наличие на хрипове, аускултирани в зона под 50% от белодробните полета или наличие на "ритъм на галоп"; се среща при 30-40% от пациентите, смъртността е 10-15%.

Клас III - наличие на хрипове, аускултирани върху площ от повече от 50% от белодробните полета, в комбинация с "ритъм на галоп"; се среща при 10-15% от пациентите, смъртността е 25-30%.

Клас IV - признаци на кардиогенен шок; се среща при 5-20% от пациентите, смъртността достига 50-90%.

Външен вид знаци сърдечен недостатъчност при сърдечен удар миокарда - лошо предсказващ знак.

За навременно откриване на конгестия в белите дробове е необходима внимателна и многократна аускултация на белите дробове през първия ден. Ехокардиографията позволява да се открият ранни промени в контрактилната функция на миокарда и началните прояви на ремоделиране на сърцето (промени във формата и размера на камерите на сърцето, дебелината на некротичните и жизнеспособни сегменти на лявата камера).

ремоделиране миокарда

Ремоделирането на миокарда предшества клиничните прояви на сърдечната недостатъчност, поради което е необходима неговата адекватна оценка и лечение. Най-ефективен за предотвратяване на ремоделиране и забавяне на миокарда този процесАСЕ инхибитори. Те се предписват на всички пациенти с миокарден инфаркт, както при наличие на признаци на сърдечна недостатъчност, така и при липса на клинични прояви, ако след 24-48 часа от началото на миокардния инфаркт се наблюдава намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера с по-малко са открити над 40%. Обикновено се предписва каптоприл в доза от 6,25 mg 3 пъти на ден, еналаприл 2,5 mg 1-2 пъти на ден или рамиприл 2,5 mg 1 път на ден при липса на противопоказания (вижте глава 4 "Хипертония"). В бъдеще дозата на инхибиторите се увеличава до максималната, поносима от този пациент.

Острата сърдечна недостатъчност може да се прояви чрез развитие на кардиогенен шок и белодробен оток.

КАРДИОГЕНЕН ШОК

Кардиогенният шок се развива в резултат на внезапно намаляване на сърдечния дебит. По правило шокът възниква при обширен миокарден инфаркт на фона на многосъдови лезии на коронарните артерии. Кардиогенният шок се развива при засягане на повече от 40% от масата на миокарда и се наблюдава при 5-20% от пациентите с инфаркт.

Фактори риск

Рискови фактори: напреднала възраст, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера под нормата (според EchoCG), големи размери на миокарден инфаркт (според ЕКГ, инфарктни промени в отвеждания 8-9; голяма площ на акинезия според EchoCG), предишен миокарден инфаркт, захарен диабет.

Патогенеза

В механизма на развитие на кардиогенен шок в резултат на тежко нарушениеконтрактилната функция на миокарда, водещите фактори са следните, утежняващи миокардната исхемия.

Активиране на симпатиковата нервна система поради спад на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане, което води до повишаване на сърдечната честота и повишена контрактилна дейностмиокарда, което увеличава нуждата от кислород на сърцето.

Задържането на течности поради намаления бъбречен кръвоток и увеличаването на обема на циркулиращата кръв (CBV), което увеличава предварителното натоварване на сърцето, допринася за белодробен оток и хипоксемия.

Повишено периферно съдово съпротивление, дължащо се на вазоконстрикция, което води до повишено сърдечно последващо натоварване и повишена нужда от кислород на миокарда.

Нарушаване на диастолното отпускане на лявата камера на миокарда поради нарушение на неговото пълнене и намаляване на съответствието, което води до повишаване на налягането в лявото предсърдие и допринася за повишена стагнация на кръвта в белите дробове.

Метаболитна ацидоза, дължаща се на продължителна хипоперфузия на органи и тъкани.

Клинични прояви

Клиничните прояви на кардиогенния шок могат да бъдат комбинирани в триада от признаци.

1. Артериална хипотония: систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. или 30 mm Hg. под нормалните нива за 30 минути или повече. Сърдечен индекс под 1,8-2 l/min/m 2 .

2. Нарушение на периферната перфузия: увреждане на бъбреците - олигурия, кожа - бледност, висока влажност, централна нервна система (ЦНС) - психични разстройства.

3. Белодробен оток.

При изследване на пациент се откриват студени крайници, нарушено съзнание, артериална хипотония (средно кръвно налягане под 50-60 mm Hg), тахикардия, заглушени сърдечни тонове, олигурия (по-малко от 20 ml / min). Аускултацията на белите дробове може да разкрие влажни хрипове.

Специален методи изследвания

Повишаване на налягането на пълнене на лявата камера (налягане на белодробните капиляри) над 18 mm Hg.

Артериовенозната кислородна разлика е повече от 5,5 ml%.

Диагностика

От практическа гледна точка е необходимо да се изключат други причини за артериална хипотония: хиповолемия, вазовагални реакции, електролитни нарушения(напр. хипонатриемия), странични ефекти на лекарствата, аритмии (напр. пароксизмална суправентрикуларна и камерна тахикардия).

Лечение

Има се предвид кардиогенен шок спешен случайи следователно са необходими спешни коригиращи действия.

Основен мишена продължава терапия - повишение ПО дяволите.

. LS. С тяхна помощ кръвното налягане трябва да се повиши до 90 mm Hg. и по-високи. Използват се следните лекарства (за предпочитане да се прилагат чрез специални дозатори).

Добутамин (селективен β 1 -агонист с положителен инотропен ефект и минимален положителен хронотропен ефект, т.е. ефектът на увеличаване на сърдечната честота е слабо изразен) в доза от 2,5-10 μg / (kgχmin).

Допамин (има по-изразен положителен хронотропен ефект, т.е. може да увеличи сърдечната честота и, съответно, миокардната нужда от кислород, като по този начин леко влошава миокардната исхемия) в доза от 2-10 μg / (kgχmin) с постепенно увеличаване на дозата на всеки 2 -5 минути до 20-50 mcg/(kgχmin).

Норепинефрин хидротартарат в доза от 2-4 mcg / min (до 15 mcg / min), въпреки че заедно с повишаване на контрактилитета на миокарда значително повишава периферното съдово съпротивление, което също може да влоши миокардната исхемия.

. Интрааортна балон контрапулсация. С подходящо оборудване и неефективност лечение с лекарствакардиогенен шок, се извършва интрааортна балонна контрапулсация, чиято същност е да се намали работата на лявата камера, за да се преодолее съпротивлението при изхвърляне на кръв в аортата. Този ефектпостига се с помпа, свързана с феморалната или илиачната артерия и намалява налягането в аортата в началото на систола или пресистола. По време на диастола евакуираната кръв се изпомпва обратно в артериална система, което подобрява централната хемодинамика и увеличава коронарния кръвоток.

. перкутанен транслуминален коронарен ангиопластика. Възстановяването на проходимостта на коронарните артерии с негова помощ в първите 4-8 часа от началото на инфаркта не само запазва миокарда, но и прекъсва порочния кръг от патогенетични механизми на кардиогенния шок.

Наблюдение

При кардиогенен шокпрепоръчва се постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота, диурезата (постоянна уринарен катетър), белодробно капилярно клиновидно налягане (балонен катетър в белодробната артерия), както и мониториране на сърдечния дебит чрез ехокардиография или радионуклидна ангиография.

Прогноза

Смъртността при кардиогенен шок е 50-90%.

БЕЛОДРОБЕН ОТОК

Белодробният оток е разгледан подробно в Глава 11, Сърдечна недостатъчност.

РУПТУРА НА СВОБОДНАТА СТЕНА НА ЛЯВАТА КАМЕРА

Руптура на стената на лявата камера със сърдечна тампонада се среща при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт. От тях при 30-50% от пациентите празнината се появява в рамките на първия час, при 80-90% - през първите 2 седмици. Разкъсването на свободната стена на лявата камера често се случва при обширен миокарден инфаркт, както и на фона на хипертония или при липса на предишна ангина пекторис. Клинично празнината се проявява със силна болка, внезапно изчезване на пулса, рязък спад BP (с сфигмоманометрия не се определя) и загуба на съзнание при поддържане електрическа активностспоред ЕКГ, което се нарича електромеханична дисоциация. По правило разкъсването на сърцето води до смърт. В 25% от случаите се получава подостро разкъсване на стената на лявата камера, което може да симулира реинфаркт на миокарда, тъй като болката и повдигането на сегмента се появяват отново СВс понижение на кръвното налягане. Има клинична картина на сърдечна тампонада, потвърдена ехокардиографски. Единственото лечение е хирургична интервенция.

Разкъсване на междукамерната преграда

Разкъсване на интервентрикуларната преграда се среща при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт, а в 20-30% от случаите се развива през първите 24 часа.След 2 седмици вероятността от разкъсване на интервентрикуларната преграда е ниска. Смъртоносен изход без хирургическа интервенция се регистрира при 54% от пациентите през първата седмица и при 92% през първата година. Основен клиничен признакостра руптура на междукамерната преграда - силен систолен шум с провеждане вдясно на гръдната кост и клинично влошаване на състоянието на пациента поради тежка левокамерна недостатъчност (хипотония, белодробен застой). Трябва да се помни, че шумът с остро разкъсване може да бъде лек или напълно отсъстващ. Основният метод, потвърждаващ наличието на дефект, е доплеровата ехокардиография.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА МИТРАЛНАТА КЛАПА

Малка степен на недостатъчност на митралната клапа (вижте класификацията в глава 8 "Придобити сърдечни дефекти") с миокарден инфаркт се наблюдава при почти 50% от пациентите, докато изразената степен е налице при 4%; V последен случайбез хирургично лечениесмъртта настъпва в 24% от случаите. Причините за недостатъчност на митралната клапа могат да бъдат дисфункция или разкъсване на папиларните мускули.

. Дисфункция папиларен мускулисе появява по-често. По правило задният папиларен мускул е засегнат, тъй като антеролатералният мускул се кръвоснабдява от две артерии. Преходна дисфункция на папиларните мускули е възможна при исхемия на най-близкия сегмент на лявата камера. Клиничната изява на дисфункцията на папиларния мускул е систоличен шум на върха на сърцето поради недостатъчност на митралната клапа. Дисфункцията се открива чрез ехокардиография и обикновено не изисква специални интервенции.

. празнина папиларен мускулисе среща при 1% от пациентите с миокарден инфаркт. Най-често се засяга задният папиларен мускул. Клинично руптурата се проявява с внезапна поява на груб систолен шум и белодробен оток на 2-7 дни от началото на миокардния инфаркт. Тежестта на белодробния оток надвишава тази с разкъсване на интервентрикуларната преграда. Диагнозата се потвърждава чрез ехокардиография: открива се "ударен" лист на митралната клапа, с ехокардиография в доплер режим се определя степента на тежест на недостатъчност на митралната клапа. Смъртността без операция е 50% през първите 24 часа и 94% в рамките на 2 месеца.

РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат фатални.

синусите брадикардия

Синусова брадикардия се появява често, особено при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера. При тежка артериална хипотония е необходимо да се прилагат 0,3-0,5 mg атропин IV, ако е необходимо, повторни инжекции (максимална обща доза 1,5-2 mg).

AV блок

AV блок от първа степен обикновено не изисква лечение. Появата на AV блок II степен тип 1 (с периодични издания на Wenckebach) при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера рядко води до хемодинамични нарушения. При увеличаване на признаците на хемодинамични нарушения се прилага атропин или се инсталира временен пейсмейкър. Тип 2 (Mobitz) AV блок II степен и AV блок III степен изискват временен пейсмейкър.

Вентрикуларен нарушения ритъм сърца

Единични и сдвоени камерни екстрасистоли, кратки "протичания" на камерна тахикардия без хемодинамични нарушения не изискват лечение. С аритмии със синдром на болка, артериална хипотония, прояви на остра сърдечна недостатъчност изисква интравенозно болус приложение на лидокаин в доза от 1 mg/kg за 2 минути, последвано от инфузия до обща доза от 200 mg. Възможно е да се използват мексилитин, новокаинамид или амиодарон според стандартни схеми. В случай на аритмия на фона на брадикардия, за да се увеличи сърдечната честота, се препоръчва въвеждането на атропин. С развитието на камерна фибрилация, както и със сърдечен арест, реанимацияв съответствие с препоръките на Европейския съвет по реанимация, 1998 (фиг. 2-4).

суправентрикуларен нарушения ритъм сърца

Предсърдното мъждене се среща при 15-20% от пациентите с миокарден инфаркт. Доста често спира от само себе си. При ниска честота на ритъм и липса на промени в хемодинамиката, предсърдното мъждене не изисква специално отношение. При чест ритъм, признаците на сърдечна недостатъчност изискват болус амиодарон в доза от 300 mg. При липса на ефект се прилага допълнително амиодарон интравенозно до 1200 mg на ден. Алтернатива на антиаритмичната терапия е зъбно-синхронизираната РЕКГ електроимпулсна терапия с разряд 50-200 J. Други суправентрикуларни аритмии са редки и не изискват специална намеса.

ТРОМБОЕМБОЛИЯ

Тромбоемболичните усложнения се откриват при 10-20% от пациентите с миокарден инфаркт, въпреки че се срещат при по-голям брой пациенти, но не се проявяват клинично. С артериален тромбоемболизъм голям кръгкръвните съсиреци произхождат от лявата камера, а белодробната артерия - от вените на краката (вижте глава 16 "Белодробна емболия"). Най-често тромбоемболизмът се причинява от париетален тромб (със значителен преден инфаркт на миокарда в 30% от случаите). Развитието на сърдечна недостатъчност също може да провокира тромбоза и емболия. Клинично артериалната тромбоемболия може да се прояви с хемипареза (емболия на церебралните артерии), персистираща хипертония и хематурия ( бъбречни артерии), болка в корема (мезентериални артерии), болка в краката (феморални артерии). Ехокардиографията позволява да се открият кръвни съсиреци в лявата камера, във връзка с които пациентите с предна масивен инфарктмиокарда, е необходимо това изследване да се проведе в рамките на следващите 24-72 часа Ранна (през първите 3 дни) поява на париетални тромби при пациенти с миокарден инфаркт големи размерисвързани с лоша прогноза. Най-вероятноемболизациите имат подвижни съсиреци и съсиреци с крачка. Такива пациенти трябва да предписват антикоагуланти (натриев хепарин в доза 20 000 IU/ден s.c., след това индиректни антикоагулантив рамките на 3-6 месеца) при липса на противопоказания.

PE обикновено се причинява от дълбока венозна тромбоза долни крайницисрещащи се при 12-38% от пациентите с миокарден инфаркт. Дълбоката венозна тромбоза се насърчава от продължителна неподвижност на пациентите и намалява сърдечен дебит. Смъртността при ПЕ е 6%. За профилактика на дълбока венозна тромбоза на долните крайници се препоръчва ранно активиране на пациентите и осигуряване на адекватен сърдечен дебит.

АНЕВРИЗЪМ НА ЛЯВА КАМЕРА

Аневризма на лявата камера - локално парадоксално изпъкване на стената на лявата камера (дискинезия) - късно усложнениеинфаркт на миокарда. Най-типичната локализация на аневризмата е предната стена на лявата камера и апикалната област. Аневризма на долната стена на лявата камера е много по-рядка. Патологично, аневризмата е белег на съединителната тъкан, който може да калцифицира с течение на времето. Може да съдържа плосък тромб. В почти 80% от случаите аневризмата се открива клинично чрез парадоксална прекордиална пулсация. В допълнение, рентгенографски може да се открие издатина на стената на лявата камера с калцификация. ЕКГ показва признаци на обширен преден миокарден инфаркт с елевация на сегмента СВс продължителност повече от 2 седмици от началото на заболяването ("замразена ЕКГ"). При ехокардиография се откриват специфични признаци: зона на издуване на стената на лявата камера с широка основа, изтъняване на стените и дискинетично разширяване по време на систола.

Псевдоаневризма на лявата камера възниква при трансмурален инфаркт на миокарда с перикардит, когато настъпва миокардна руптура, но перикардната кухина е ограничена от перикардни сраствания, което предотвратява развитието на сърдечна тампонада. Освен това псевдоаневризмата се увеличава поради притока на кръв от лявата камера, така че може да надхвърли размера на самата лява камера. В кухината на псевдоаневризма обикновено се образува тромб. Тъй като стената на лявата камера в областта на псевдоаневризмата се състои само от тромб и перикард, рискът от разкъсване е много висок, поради което е необходима спешна хирургична интервенция. Клинично развитието на псевдоаневризма може да се прояви чрез увеличаване на сърдечната недостатъчност, пулсация на лявата граница на относителната тъпота на сърцето, систолен шум и запазване на елевацията на сегмента. СВна ЕКГ. В някои случаи псевдоаневризмата може да не се прояви клинично и да е патологична находка.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит се наблюдава при 6-11% от случаите на миокарден инфаркт. Има мнение, че перикардитът се появява много по-често, отколкото се диагностицира. Развива се на 2-4-ия ден от началото на миокардния инфаркт.

. Шум триене перикард. При остър перикардит може да се чуе перикардно триене. По-често е трикомпонентен и съвпада с фазите сърдечна контракция: камерна систола, камерна диастола и предсърдна систола. Този шум обаче може да има само систоличен компонент. Шумът се локализира над гръдната кост или в левия й край (по-често в областта на абсолютната тъпота на сърцето). Интензивността на шума може да варира. При висока сила на звука се чува независимо от позицията на пациента, но трябва да се чува слаб шум във вертикално положение на пациента. Естеството на триенето на перикардното триене може да варира от грубо стържене до тихо и нежно. Продължава от 1 до 6 дни.

. болка V гръден кош клетка. Друг симптом на перикардит е болката в гърдите. Често е трудно да се разграничи болката при миокарден инфаркт от перикардната болка. Разликите в перикардната болка включват липсата на излъчване към ръката и шията, нейното засилване при преглъщане, кашляне, вдишване, в легнало положение. В допълнение, при перикардит е възможно повишаване на телесната температура до 39 ° C, което продължава повече от 3 дни, което не е типично за неусложнения инфаркт на миокарда.

ЕКГ обикновено не помага при диагностицирането на перикардит, ехокардиографията също е с малко информация.

Лечение

При наличие на остър перикардит ацетилсалициловата киселина обикновено се предписва в доза от 160 до 650 mg 4 пъти дневно. GK, индометацин, ибупрофен, въпреки че допринасят за облекчаване на болката, но чрез намаляване на дебелината на стената на лявата камера, те могат да провокират разкъсване на миокарда. Назначаването на антикоагуланти при остър перикардит по правило е противопоказано, тъй като съществува риск от развитие на хемоперикард.

ПОСТИНФАРКТЕН СИНДРОМ

Постинфарктният синдром (синдром на Dressler) се наблюдава при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт. Характеризира се с болка в гърдите, треска, полисерозит и склонност към рецидив. Класическата триада на постинфарктния синдром се счита за перикардит, плеврит, пневмонит. играят важна роля в патогенезата автоимунни реакции. Постинфарктният синдром се развива 2-11 седмици след началото на инфаркта на миокарда (обикновено без зъб Q) с появата на болка в гърдите. След това се присъединява треска до 38-40 ° C. В бъдеще се появяват хидроперикард и хидроторакс. Рентгеновите и ехокардиографските методи на изследване помагат при диагностицирането. Продължителността на постинфарктния синдром е от 3 дни до 3 седмици. Лечението на постинфарктния синдром се състои в назначаването на орални глюкортикоиди (GC) в средни дози. Антикоагуланти, ако се използват, трябва да се преустановят.

ПРОГНОЗА

Средно около 30% от миокардните инфаркти завършват летален изходпреди хоспитализация в рамките на първия час от началото на симптомите. Болничната смъртност през първите 28 дни от миокардния инфаркт е 13-28%. 4-10% от пациентите умират през първата година след инфаркт на миокарда (при хората над 65 години смъртността в рамките на 1 година е 35%). По-благоприятна прогноза при пациенти с ранна тромболиза и възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии, с миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, запазена систолна функция на лявата камера, както и с употребата на ацетилсалицилова киселина, β -блокери, АСЕ инхибитори. Прогнозата е по-малко благоприятна при пациенти с ненавременна (забавена) и / или неадекватна реперфузия или нейното отсъствие, с намаляване на контрактилната функция на миокарда, камерни аритмии, голям размеринфаркт на миокарда (захарен диабет, анамнеза за инфаркт на миокарда), преден инфаркт на миокарда, ниско изходно кръвно налягане, наличие на белодробен оток, значителна продължителност на запазване на признаци на миокардна исхемия на ЕКГ (елевация или депресия на сегмента СВ), както и при пациенти в напреднала възраст.

2.6. БЕЗБОЛЕЗНЕНА МИОКАРДНА ИСХЕМИЯ

Безболезнената миокардна исхемия е състояние, при което наличието на ЕКГ признаци на миокардна исхемия не е придружено от болка.

РАЗПРОСТРАНЕНИЕ

Епизоди на безболезнена миокардна исхемия се откриват при почти всички пациенти с нестабилна стенокардия и при 40% от пациентите със стабилна стенокардия при усилие. При липса на ангина пекторис, характерни ЕКГ признаци на миокардна исхемия се появяват при пациенти с атеросклеротични лезии на коронарните артерии в 15% от случаите (според ежедневното ЕКГ наблюдение). Безболезнената миокардна исхемия се среща по-често при възрастни хора със захарен диабет.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Етиологията и патогенезата са подобни на тези при стабилна стенокардия при усилие. Причините за липсата на болка по време на исхемия все още не са изяснени. Епизоди на болезнена и безболезнена миокардна исхемия могат да се наблюдават при един и същ пациент със същата степен на атеросклероза на коронарните артерии. Възможен механизъм за възникване на безболезнена миокардна исхемия се счита за промяна в нивото праг на болка(неговата променливост). При пациенти с диабет основната причина за безболезнена миокардна исхемия е увреждането на вегетативната нервна система на сърцето (невропатия). Клинично значениебезболезнената миокардна исхемия е същата като обикновената ангина при усилие.

ДИАГНОСТИКА

Основният диагностичен метод е 24-часово ЕКГ мониториране. Препоръчва се при пациенти с висок функционален клас на стабилна стенокардия при усилие, нестабилна стенокардия и постинфарктна кардиосклероза, както и при лица без клинични прояви на коронарна болест на сърцето при наличие на няколко рискови фактора едновременно. При някои пациенти елевация на сегмента СВна ЕКГ могат да бъдат открити по време на теста с натоварване, както и по време на стрес ехокардиография.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличие на клинична картина на стенокардия при усилие, нестабилна стенокардия или изолирана безболезнена миокардна исхемия (без клинични прояви на коронарна артериална болест), лечението се провежда по общоприети методи и средства: нитрати, β-блокери, бавни блокери на калциевите канали, ацетилсалицилова киселина. Ефективността на лечението се оценява според ежедневието ЕКГ мониториранеили тестване с упражнения.

ПРОГНОЗА

Положителен стрес тест с вземане на ЕКГпри пациенти с тиха миокардна исхемия може да показва лоша прогноза ( висок рискразвитие на миокарден инфаркт, внезапна сърдечна смърт, тежка ангина пекторис). Идентифицирането на епизоди на безболезнена миокардна исхемия при пациенти след миокарден инфаркт показва по-висок риск от развитие на повторен миокарден инфаркт. Комбинацията от епизоди на безболезнена миокардна исхемия със сърдечни аритмии, особено камерна екстрасистола, се счита за предвестник на възможна внезапна смърт.

Едно от най-често срещаните заболявания днес е коронарната болест на сърцето.

Може да се диагностицира по много начини и различни функции, но най-ефективна е електрокардиограмата.

Как изглежда исхемията на ЕКГ? Този въпрос тревожи всеки, който някога се е сблъсквал с подобна процедура.

Характеристики на заболяването

Исхемичната болест на сърцето е характерна предимно за мъжете. Това се дължи на различни хормонален фонпри мъжете и жените. Но с настъпването на менопаузата при жените фонът се променя леко, което увеличава риска.

Сърцето е заобиколено от две големи коронарни артерии. Чрез тях кръвта, обогатена с кислород, навлиза през миокарда в сърцето, а оттам в цялото тяло.

В случай на нарушение на кръвообращението, миокардът не получава достатъчно не само кислород, но и други хранителни веществаи минерали, необходими за нормално функциониранесърца. Това провокира един от признаците на коронарна артериална болест - хипоксия и смърт на един или повече участъци от миокарда.

Една от причините за това състояние е стесняването на лумена в артериите и образуването на плаки по вътрешните им стени. Ако стените на плаката се спукат, е възможен фатален изход.

За да се предотврати подобен ход на миокардна исхемия, е необходимо да се идентифицира възможно най-рано.

Диагностика чрез ЕКГ

Съвременната медицина предлага много методи, които могат да бъдат използвани за откриване на развитието на исхемия на ранни стадии. Един от най-ефективните и често използвани методи е електрокардиографията. Какво е?

Електрокардиографията е такава техника, с която можете графично да фиксирате разликата в електрическите потенциали на миокарда по време на преминаването на нервен импулс през него.

Същността на тази техника е следната:

1. Да се ​​​​идентифицира в ранните етапи нарушение на проводимостта на нервния импулс по протежение на миокарда, да се определи наличието на недостатъчност в свиването на сърцето, да се идентифицира наличието на хипертрофия на миокарда, неговия перикардит. Определете проявата на сърдечна исхемия и посочете точното място на нейната локализация.
2. Колкото е възможно по-точно да се проследи динамиката и възможността за развитие на инфаркт на миокарда.
3. Определете ефективността на курса на лечение и, ако е необходимо, направете корекции.

Процедурата се извършва с помощта на специално оборудване - електрокардиограф, който се фиксира върху лента нервни импулсипреминаващи през миокарда, в графична форма.

Как изглежда кардиограмата с коронарна артериална болест

Резултатът от електрокардиологичното изследване е кардиограма, която показва няколко вида зъби.

Всеки от тях има свое собствено значение и характеристики:

• P - показва скоростта, с която импулсът се разпространява през дясното и лявото предсърдие;
• Q - показва скоростта, с която електрическият сигнал преминава през дясната и лявата камера;
• R - височината му е най-голяма. Показва с каква активност преминава сигналът през миокарда;
• S - показва, че процесът на преминаване на възбуждането е завършен;
• Т - тази вълна показва процеса на възстановяване на миокарда и неговата готовност за преминаване на следващия импулс.

В допълнение към зъбите, интервалите се отразяват и на кардиограмата, всеки от тях също има своя собствена интерпретация:

• PR - показва скоростта, с която възбуждането преминава от предсърдията към вентрикулите;
• TR е пауза между съкращението на миокарда;
• ST е периодът, през който възбуждането достига своя максимум;
• QRST - показва времето, през което вентрикулите на сърцето са били във възбудено състояние.

Исхемията на ЕКГ има свои собствени симптоми и признаци. Има няколко вида сърдечна исхемия:

• безболезнено;
• стенокардия;
• инфаркт на миокарда;
• първичен сърдечен арест;
• кардиосклероза;
• сърдечна недостатъчност.

Всяка от тези форми на ЕКГ има признаци на миокардна исхемия. Признаците на коронарна артериална болест на ЕКГ могат да бъдат разделени на високовероятни и нисковероятни. За първи тип се говори, ако миокардната исхемия е все още в начален стадий и не е преминала в инфаркт.

Що се отнася до тези с ниска вероятност, вече можем твърдо да твърдим, че белези на миокарда и развитие на инфаркт.

Ако промените в ST периода са видими на електрокардиограмата, е възможно да се твърди с висока степен на сигурност, че има признаци на коронарна артериална болест. А образуването на висока Q вълна показва, че болестта е в остър стадий на развитие.

За да получите най-точния ЕКГ резултати, препоръчително е да се проведе няколко пъти и през различни условия(в покой или по време на тренировка).

Само след подробен анализ и интерпретация на показателите на кардиограмата можем да говорим за такава диагноза като миокардна исхемия.

Фокална миокардна дистрофия (остър коронарен синдром. При много пациенти с ангина, особено в ранните стадии на заболяването, няма патологични промени в ЕКГ, регистрирани в покой. Те се откриват по време на ангина атака или по време на функционални тестове, използвани специално за диагностициране исхемична болест на сърцето.Това са изследвания с физическа активност и лекарства.

Тези тестове увеличават честотата на откриване на електрокардиографски признаци на коронарна недостатъчност и им позволяват да бъдат разграничени от некоронарни промени. Повечето характерни променина ЕКГ - депресия на ST сегмента (в типичните случаи - хоризонтална) и намаляване на амплитудата, изравняване или инверсия на Т вълната; често става отрицателен или двуфазен, понякога се увеличава до гигантски заострен зъб.

Могат да се регистрират преходни аритмии и нарушения на проводимостта. За стенокардията на Prinzmetal е типично повишаване на ST-сегмента по време на атака, което показва трансмурална миокардна исхемия. При непълна вазоконстрикция или частична компенсация на кръвния поток е възможна депресия на ST сегмента.

Повтарящите се пристъпи на стенокардия на Prinzmetal обикновено се появяват със същите ЕКГ промени в едни и същи отвеждания. При дългосрочно наблюдение на пациент, страдащ от тази форма на ангина пекторис, се откриват епизоди на безболезнено увеличение на ST сегмента, което също се дължи на спазъм на коронарните артерии.

Промените в ЕКГ, характерни за ангина пекторис, като правило изчезват в рамките на няколко минути или часове след края му. Ако тези промени продължават няколко дни, те говорят за развитието на остра фокална миокардна дистрофия. За тази форма на коронарна болест на сърцето, заедно с динамиката на ST сегмента, е много характерна инверсията на Т вълните в проводниците, които записват потенциалите на засегнатата област. Острата фокална дистрофия (остър коронарен синдром) може да се превърне в междинна връзка между ангина пекторис и миокарден инфаркт.

Инфаркт на миокарда:

Електрокардиографските прояви на исхемия, увреждане и некроза на миокарда зависят от местоположението, дълбочината на тези процеси, тяхната продължителност, размера на лезията и други фактори. Смята се, че острата миокардна исхемия се проявява главно чрез промени в вълната Т, а увреждането - чрез изместване на ST сегмента, въпреки че тези процеси често се комбинират и е трудно да се разграничат.

При субепикардна миокардна исхемия се регистрират отрицателни Т вълни над засегнатата област.

При субендокардна исхемия на миокарда се открива положителна Т вълна с повишена амплитуда. Много по-често има разпространение на субендокардиална исхемия в субепикардиални области, т.е. трансмурална исхемия. В тази връзка появата на инверсия на Т-вълната трябва да се разглежда като вероятен признак на трансмурална исхемия. В проводниците, регистриращи потенциалите на зоната, противоположна на зоната на исхемия, има реципрочни промени в Т вълната, насочени към обратна странапо отношение на Т вълните, записани в зоната на исхемия.

Както беше отбелязано по-горе, исхемията на миокарда може да се прояви не само чрез промени в вълната Т, но и чрез изместване на ST сегмента и по-често се наблюдава неговата депресия. Миокардната некроза обикновено се проявява на ЕКГ чрез промени в QRS комплекса. Открива се патологична дълбока и широка вълна Q и намаляване на амплитудата на вълната R. Колкото по-дълбока е некрозата, толкова по-изразени са тези промени.

ЕКГ на пациент с инфаркт на миокарда претърпява промени в зависимост от стадия на заболяването.

На етапа на исхемия, който обикновено трае от няколко минути до 1-2 часа, над лезията се записва висока вълна Т. След това, когато исхемията и увреждането се разпространят в субепикардните региони, се открива елевация на ST сегмента и инверсия на Т вълната (от няколко часа до 1-3 дни). Процесите, протичащи по това време, могат да бъдат обратими и описаните по-горе промени в ЕКГ могат да изчезнат, но по-често преминават в следващия етап с образуването на некроза в миокарда. Електрокардиографски това се проявява чрез появата на патологична Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната.

Фокусът на некрозата е заобиколен от зони на увреждане и исхемия, следователно на ЕКГ, заедно с посочени характеристикиОткрива се елевация на ST сегмента и инверсия на вълната Т. В рамките на няколко часа зоната на некроза се увеличава, което е придружено от по-нататъшно увеличаване на вълната Q и намаляване на вълната R, до появата на вълна QS с трансмурална лезия.

След 5-10 дни от началото на заболяването вълната Т става отрицателна, по-дълбока. Дълбока, заострена, отрицателна Т вълна се нарича коронарна.

В следващите седмици протичат процеси на организиране и възстановяване на засегнатия район. Зоната на увреждане намалява и изчезва, а възпалителната реакция също намалява. Във връзка с тези процеси ST сегментът става изоелектричен и Т вълната става по-малко дълбока. Този стадий на заболяването се нарича подостър.

В бъдеще се появяват белези на некротичния фокус. Този процес отнема няколко седмици и може да отнеме няколко месеца. В същото време вълната Q постепенно намалява на ЕКГ, която понякога изчезва напълно; увеличава се амплитудата на вълната R. Вълната Т може да остане обърната или сплескана, но понякога става положителна. По този начин електрокардиографските признаци на инфаркт на миокарда могат впоследствие да персистират, но в някои ЕКГ случаинормализира.

Електрокардиограма за инфаркт различна локализация. В повечето случаи инфарктът е локализиран в миокарда на лявата камера. Миокардният инфаркт на дясната камера е много по-рядък.

В миокарда на лявата камера са изолирани предната, страничната и задната стена, чието увреждане се отразява в различни ЕКГ отвеждания.

Инфаркт на предната стена на лявата камера:

При инфаркти на предната стена се появява патологична Q вълна в отвеждания V1-V4 (с трансмурална лезия), намалява амплитудата на вълната R. Там също се откриват елевация на ST сегмента и характерни промени в вълната Т. Подобни промени в вентрикуларният комплекс обикновено се отбелязва в отвеждания I, II и AVL. В отвеждания III и AVF се наблюдава реципрочна депресия на ST сегмента.

Промените, характерни за инфаркт на миокарда, открити в отвеждания V1-V3, отразяват увреждане на предната стена и частта на интервентрикуларната преграда в съседство с нея. Признаците на инфаркт в отвеждане V4 показват апикална лезия. С изолиран апикален инфаркт характеристикисреща се само в олово V4.

Инфарктите на страничната стена се проявяват с характерни промени във вентрикуларния комплекс в отвеждания I, II, AVL, V5-V7.

Инфарктите с висока латерална стена може да не са придружени от отчетливи промени във вентрикуларния комплекс в нормалните отвеждания или могат да се представят с анормална Q вълна само в AVL отвеждането. Диагностиката на висок страничен инфаркт се улеснява от ЕКГ регистрация в отвеждания V53 и V63, където промените, характерни за инфаркт, са по-отчетливи.

Изолираната лезия на страничната стена е рядка, по-често инфарктът на предната или задната стена се простира до страничната стена.

Инфаркт на задната стена на лявата камера:

Има долни, или диафрагмални, и горни, или базални, участъци на задната стена. Съответно се разграничават задния диафрагмен (задно-долния) и задния базален миокарден инфаркт.

Задният диафрагмен миокарден инфаркт е много по-често срещан от задния базален. При инфаркт на задната диафрагма се открива анормална Q вълна в отвеждания II, III и AVF. Там се отбелязва и характерната динамика на ST сегмента и вълната Т. В проводниците от предната стена увреждането на диафрагмалната област на миокарда се проявява чрез реципрочна депресия на ST сегмента. Задният базален инфаркт се проявява само чрез увеличаване на амплитудата на R вълната в отвеждания V1, V2 и V3. Патологична Q вълна в нормални ЕКГ отвеждания не се наблюдава. Може да се открие чрез запис на ЕКГ в отвеждания V7, V8 и V9.

Изолирана лезия на задната базална област е рядкост. По-често тази област е засегната от обширни задни инфаркти, когато в процеса, в допълнение към задната базална, е включена и задната диафрагмална област, а често и горните части на страничната стена.

Кръгов инфаркт:

При този инфаркт са засегнати предната, задната и страничната стена на лявата камера и интервентрикуларната преграда. ЕКГ разкрива признаци на преден септален, страничен и заден инфаркт на диафрагмата, по-специално патологични Q или SQ вълни се записват в отвеждания I, II, III, AVL, AVF, а също и V1-V6.

Инфаркт на дясна камера:

Изолираният инфаркт на дясната камера е рядкост. По-често има лезия на дясната камера едновременно с инфаркт на предната или задната стена на лявата камера.

При пациенти с миокарден инфаркт на задната диафрагма участието на дясната камера в процеса, като правило, се отразява в ЕКГ в отвеждания V3R и V4R. Най-информативният признак за засягане на дясната камера е повишаването на ST сегмента в тези отвеждания в първите дни на заболяването. При пациенти със заден диафрагмен миокарден инфаркт, особено с деснокамерна недостатъчност, е препоръчително да се използват отвеждания V3R и V4R в допълнение към обичайните отвеждания. При пациенти с предно-септален инфаркт на миокарда, засягащ дясната камера, този признак не е информативен.

Електрокардиограма за дребноогнищни (не трансмурални) инфаркти на миокарда:
При такива инфаркти QRS комплексът на ЕКГ не претърпява значителни промени, т.е. липсва патологична вълна Q и намаление на амплитудата на вълната R. Промените се отнасят главно до формата на вълната Т и позицията на ST сегмента. В проводниците, записващи потенциала на засегнатата област, Т вълните често са обърнати, дълбоки, ST сегментът, като правило, се измества под изоелектричната линия.

Електрокардиограма (ЕКГ) за сърдечна аневризма:

Най-типичният електрокардиографски признак на сърдечна аневризма е стабилизирането на промените, характерни за острия или подострия период на инфаркт на миокарда в продължение на много месеци и години. ЕКГ показва трансмурална лезия на която и да е част от лявата камера, т.е. QS вълна и елевация на ST сегмента в различни отвеждания в зависимост от местоположението на лезията. Често там се отбелязват и дълбоки коронарни вълни Т. Основните признаци на сърдечна аневризма по-често се откриват визуално с аневризми на предната стена на лявата камера, малко по-малко с увреждане на страничните и задните стени.

Диференциална електрокардиографска диагноза на инфаркт на миокарда:

Диагнозата на инфаркта на миокарда в някои случаи е много трудна, тъй като промените в ЕКГ, наподобяващи признаци на исхемия, увреждане и некроза, се появяват в редица физиологични и патологични състояния. Позиционни променивентрикуларен комплекс понякога имитират признаци на инфаркт на ЕКГ. Позиционните промени се различават от инфаркта на миокарда по отсъствието на динамиката на ST сегмента и ЕКГ вълната, характерна за инфаркт, както и по намаляването на дълбочината на Q вълната по време на ЕКГ регистрация на височината на вдишване или издишване.

Хипертрофията и дилатацията на вентрикулите понякога имитират електрокардиографските признаци на инфаркт на миокарда. Така че, при хипертрофия на лявата камера и интервентрикуларната преграда, дълбока Q вълна може да бъде записана в левите гръдни отвеждания, както и в отвеждания I и AVL или II и III; понякога в десните отвеждания има камерен комплекс от типа QS. Често има изместване на ST сегмента над или под изоелектричната линия, инверсия на Т вълната, която имитира признаци на исхемия и увреждане на миокарда.

Възможни са дълбока Q вълна, депресия и елевация на ST сегмента хипертрофични кардиомиопатииособено при субаортна стеноза. Синдромът QIIISI, който е в състояние да имитира картината на миокарден инфаркт на задната диафрагма, често се наблюдава при пациенти с остро пулмонално сърце.

Диференциалната диагноза на инфаркта на миокарда и проявите на вентрикуларна хипертрофия и дилатация, които го имитират, се подпомагат от други ЕКГ промени, характерни за тези състояния (динамика, типична за сърдечен удар, характерна за хипертрофия, увеличаване на амплитудата на R и S вълните).

Блокадата на клоните на снопа His често затруднява диагностицирането на инфаркт на миокарда чрез ЕКГ. Най-голяма трудност причинява блокадата на левия крак на снопа His, при която е възможно камерен комплекс от типа QS и елевация на ST сегмента в десния гръден отвод.

Феноменът на WPW много често имитира електрокардиографските признаци на инфаркт на миокарда, тъй като отрицателната D-вълна, регистрирана в някои отвеждания, изглежда като патологична Q вълна. WPW синдромтип А отрицателна D-вълна е по-честа в отвеждания I и AVL, а при синдром тип B може да бъде открита в отвеждания II, III, AVF, а също и V1.

В допълнение към описаните, много други състояния могат да бъдат придружени от промени в крайната част на камерния комплекс на ЕКГ, което налага изключването на инфаркт на миокарда. И така, високо покачване на ST сегмента възниква при перикардит, миокардит, синдром на ранна вентрикуларна реполяризация; Депресията на ST сегмента и инверсията на Т вълната са възможни при хронична исхемия, миокардна дистрофия, промени в електролитния баланс, травматично увреждане на мозъка и много други заболявания.

Понякога е трудно да се диагностицират повтарящи се инфаркти на миокарда в областта на белега чрез ЕКГ. В такива случаи сравнението на стари и нови ЕКГ и идентифицирането на динамиката помагат за диагностицирането. Най-често се състои в промени в ST сегмента и Т вълната и е възможна така наречената фалшиво положителна динамика. По-рядко се открива задълбочаване на Q вълната или намаляване на амплитудата на R вълната.