Учените предполагат, че синдромът на ранна вентрикуларна реполяризация се основава на вродените характеристики на електрофизиологичните процеси, протичащи в миокарда на всеки човек. Те водят до появата на преждевременна реполяризация на субепикардните слоеве.

Проучването на патогенезата позволи да се изрази мнението, че това нарушение се появява в резултат на аномалия в провеждането на импулси през предсърдията и вентрикулите поради наличието на допълнителни проводящи пътища - антеградни, паранодални или атриовентрикуларни. Лекарите, които са изследвали проблема, смятат, че прорезът, разположен на низходящия крайник на QRS комплекса, е забавена делта вълна.

Процесите на ре- и деполяризация на вентрикулите протичат неравномерно. Данните от електрофизиологичните анализи показват, че в основата на синдрома е анормална хронотопография на тези процеси в отделни (или допълнителни) структури на миокарда. Те са разположени в базалните сърдечни области, ограничени до пространството между предната стена на лявата камера и върха.

Нарушаването на автономната нервна система също може да причини развитието на синдрома поради преобладаването на симпатиковия или парасимпатиковия отдел. Предният апекс може да претърпи преждевременна реполяризация поради повишена активност на десния симпатиков нерв. Неговите клонове вероятно проникват през предната сърдечна стена и междукамерната преграда.

КАМЕРА (WOLFFA-PARKINSON-WHITE, ИЛИ W-P-W), поради наличието на допълнителни пътища, през които импулсът се разпространява от предсърдията към вентрикулите, се проявява на ЕКГ чрез скъсяване на P-Q интервала до 0,08-0,11 s и разширяване на QRS комплекс е по-голям от нормалното (достига 0,12-0,15 s). В това отношение QRS комплексът наподобява разклонителен блок. В началото на QRS комплекса се записва допълнителна вълна (D-вълна) под формата на „стълба“. В зависимост от местоположението на D-вълната се различават няколко варианта на синдрома: положителна D-вълна в олово V, тип A, отрицателна D-вълна в олово V, тип B. Въпреки скъсяването на P-Q интервала и разширяване на QRS комплекса, общата продължителност на интервала PQRS обикновено е в рамките на нормалните стойности, т.е. QRS комплексът е разширен толкова, колкото е скъсен P-Q интервалът.

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето се среща при 0,15-0,20% от хората, а 40-80% от тях имат различни нарушения на сърдечния ритъм, главно суправентрикуларна тахикардия. Могат да се появят пароксизми на предсърдно мъждене или трептене (при приблизително 10% от пациентите).

При 1/4 от хората с W-P-W синдром се наблюдава екстрасистолия, предимно суправентрикуларна. Тази патология се наблюдава по-често при мъжете и може да се появи на всяка възраст.

Често има семейна предразположеност. Възможна е комбинация от W-P-W синдром с вродени сърдечни аномалии. Проявата му се насърчава от невроциркулаторна дистония и хипертиреоидизъм.

Диагностика на ранен синдром на камерна реполяризация
Има само един надежден начин за диагностициране на ранен синдром на камерна реполяризация - това е ЕКГ изследване. С негова помощ можете да идентифицирате основните признаци на тази патология. За да направите диагнозата по-надеждна, трябва да регистрирате ЕКГ, използвайки стрес, както и да провеждате ежедневно наблюдение на електрокардиограмата.

Синдромът на ранна камерна реполяризация на ЕКГ има следните признаци:

• сегментът ST е изместен 3+ mm над изолинията;
• вълната R се увеличава и в същото време вълната S се изравнява - това показва, че преходната зона в гръдните отвеждания е изчезнала;
• псевдовълна r се появява в края на частицата R вълна;
• комплексът QRS се удължава;
• електрическата ос се движи наляво;
• наблюдават се високи Т-вълни с асиметрия.

По принцип, в допълнение към обичайното ЕКГ изследване, човек се подлага на ЕКГ регистрация, като използва допълнителен стрес (физически или с помощта на лекарства). Това ви позволява да разберете каква е динамиката на признаците на заболяването.

Ако ще посетите кардиолог отново, носете със себе си резултатите от предишни ЕКГ, защото всяка промяна (ако имате този синдром) може да предизвика остър пристъп на коронарна недостатъчност.

Лечение на синдром на преждевременно камерно възбуждане

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето, който не е придружен от пристъпи на тахикардия, не изисква лечение. Ако възникнат сърдечни аритмии, а това най-често са пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, принципите на лечение са същите като при подобни тахиаритмии от друг произход - ваготропни тестове, интравенозно приложение на сърдечни гликозиди, блокери на Р-адренергичните рецептори, изоптин, новокаинамид.

При липса на ефект от фармакотерапията се извършва електрическа дефибрилация. При чести пароксизмални тахиаритмии, които са рефрактерни на лекарствена терапия, се извършва хирургично лечение: пресичане на допълнителни проводни пътища.

В зависимост от структурата на байпасните пътища се разграничават два вида заболяване:

• с допълнителни мускулни влакна;
• със специализирани мускулни влакна (сноп на Кент).

В зависимост от клиничните прояви се разграничават следните форми на SVC синдром:

• проявяващ се;
• периодичен или преходен WPW синдром;
• преходни или скрити.

Проявената форма се отличава с наличието на делта вълна на ЕКГ, както и синусов ритъм и епизоди на суправентрикуларна тахикардия.

Синдромът на интермитентния WPW се характеризира с периодично преждевременно камерно възбуждане, както и с наличие на синусов ритъм и потвърдена суправентрикуларна тахикардия.

Характеристика на латентния WPW синдром е, че е невъзможно да се видят признаци на заболяването на ЕКГ. Въпреки това, тази патология се характеризира с ретроградно провеждане на импулси по допълнителни мускулни влакна и човек периодично се притеснява от прояви на заболяването под формата на суправентрикуларна тахикардия.

Причини за развитието на болестта

Тъй като синдромът на SVC е вродена патология, това заболяване се открива при деца от първите дни от живота. Според експерти това заболяване има тенденция да се предава по наследство.

Снопът на Кент е допълнителен мускулен тракт, който се образува в ембриона в ранните етапи на развитие. Обикновено те изчезват до 20-та седмица от бременността.

Въпреки това, в някои случаи структурната структура на сърцето е нарушена, което води до запазване на допълнителни мускулни пътища и впоследствие до развитие на SVC синдром при детето.

Трябва да се отбележи, че в допълнение към синдрома на WPW има феномен WPW. Тези две състояния се различават едно от друго по това, че при синдрома на SVC пациентът се притеснява от проявите на заболяването, които най-често се проявяват в пристъпи на тахикардия.

При феномена ERV няма такива прояви. Въпреки това, при извършване на ЕКГ може да се установи, че електрическите импулси се извършват по допълнителни пътища и вентрикулите се възбуждат преждевременно.

Признаци на заболяването

Хората със синдром на SVC могат да живеят с години, без дори да знаят, че имат заболяването. Въпреки това може да се появи по всяко време и във всяка възраст.

Симптомите на заболяването най-често се проявяват при юноши и млади хора, което в повечето случаи е свързано с емоционална превъзбуда. Заболяването може да се прояви и по време на бременност.

Пароксизмалната аритмия е единственият специфичен симптом на синдрома на WPW. Тежките пристъпи на аритмия помагат да се разпознае преходният тип със синдром на WPW.

Диагностика на заболяването

Пристъпите на тахикардия в млада възраст са индикация за диагностициране на синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт. Основният метод за хардуерна диагностика, който ви позволява да потвърдите или изключите това заболяване, е 12-канална ЕКГ.

Този тест ще помогне да се идентифицира заболяването, дори ако пациентът има интермитентен тип заболяване, при което други симптоми може да липсват.

Друг начин за идентифициране на други видове заболявания е трансезофагеалната електрическа стимулация. Тази техника включва въвеждане на електрод в хранопровода, който кара сърцето да се свива с определена честота.

Ако след достигане на честота на свиване от 100-150 удара в минута, снопът на Кент престане да функционира, това показва наличието на байпасни пътища за провеждане на електрически импулс.

Ако е необходимо, могат да се използват други методи на изследване. Те включват:

• Холтер ЕКГ е незаменима диагностична процедура за преходен WPW синдром;
• Ехокардиографията се използва за откриване на съпътстващи сърдечни заболявания;
• физиологичното изследване на ендокарда се използва за определяне на броя на байпасните пътища за провеждане на импулси и поставяне на точна диагноза.

Възможности за лечение

Ако човек има потвърдена диагноза синдром на WPW, но няма очевидни признаци на заболяването, не му се предписва лечение. Във всички останали случаи методът на лечение се избира въз основа на интензивността на проявите на заболяването, както и наличието или отсъствието на признаци на сърдечна недостатъчност.

Лечението може да се извърши по два начина:

• лекарствен;
• хирургически.

Лекарствената терапия, като правило, включва употреба през целия живот на специални антиаритмични лекарства. Те обаче трябва да се приемат само според предписанието на лекар, тъй като някои от тях могат да подобрят провеждането на електрически импулси през байпасни пътища, което само ще влоши състоянието на пациента.

Най-ефективният метод за хирургично лечение на синдрома на SVC е радиочестотната аблация на сърцето. Извършва се обаче само в случаи на ниска ефективност на лекарствата. Тази операция е показана и в случай на пристъпи на предсърдно мъждене.

WPW синдром (синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт)

Терминът „предварително възбуждане“ (предварително възбуждане) означава, че част от вентрикуларния миокард или целият вентрикуларен миокард се възбужда от синусови (предсерни) импулси през допълнителни пътища (AP) преди това, което се случва при нормални условия, когато същите импулси се провеждат към вентрикулите само през AV възела и системата на His-Purkinje. Понастоящем концепцията за предварително възбуждане включва редица неизвестни досега явления, по-специално наличието на:

1) скрити AP, които селективно провеждат импулси в ретроградна посока от вентрикула към атриума (така наречените скрити ретроградни „снопове на Кент“)

2) мускулни връзки между AV възела или ствола на снопа His и вентрикула

3) множество DP и др.

Основният вариант на синдрома на преждевременно камерно възбуждане е WPW синдром.

Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите при WPW синдром се осъществява едновременно през нормалната проводна система на сърцето и през снопа на Kent.В нормалната проводна система на нивото на AV възела винаги има леко забавяне на провеждането на импулси. Импулсите се предават през лъча на Кент без забавяне. Резултатът е преждевременно възбуждане на вентрикулите.

Клиничното значение е, че 40-80% от пациентите развиват пароксизмална суправентрикуларна тахиаритмия. Най-често срещаният вариант е пароксизмална реципрочна AV тахикардия, която се причинява от кръгово движение на импулса антероградно по нормалната проводна система на сърцето и ретроградно към предсърдията по протежение на снопа на Кент; по-рядко при синдрома на WPW е т.н. -наречена "антидромна суправентрикуларна тахикардия", при която циркулацията на импулса се извършва в обратна посока: антероградно по снопа на Кент, ретроградно по нормалната проводна система на сърцето. QRS комплексите с тази тахикардия са разширени според вида на максималното камерно превъзбуждане.

Пациентите със синдром на WPW имат повишена честота на предсърдно мъждене (ПМ) в сравнение с общата популация, което драматично влошава иначе благоприятната прогноза. Вродени или придобити сърдечни заболявания, съчетани с камерно превъзбуждане, също оказват негативно влияние. Смъртните случаи, пряко свързани със синдрома на WPW, са редки. Основният механизъм на смъртта е VF, причинена от чести вълни на AF, навлизащи във вентрикулите.

Нарушения на миокардната възбудимост

Екстрасистолия

Сред възможните електрофизиологични механизми за образуване на екстрасистоли два механизма изглеждат от първостепенно значение:

След деполяризация.

В литературата можете да намерите споменаване на два други механизма: асинхронно възстановяване на възбудимостта в миокарда и анормален автоматизъм (тяхната роля не е напълно ясна и се нуждае от експериментално потвърждение).

Суправентрикуларните (SE) и камерните екстрасистоли (VC) въз основа на техните причини могат да бъдат разделени на функционални и органични. В допълнение към неврогенните, функционалният клас включва НЕ с дизелектролитен, токсичен, дисхормонален, лекарствен произход, които са свързани с относително леки дистрофични промени в миокарда и изчезват при възстановяване на метаболизма му.

Сред неврогенните има:

хиперадренергичен,

Хипоадренергичен,

вагал.

Хиперадренергичните (хиперсимпатикотоничните) НЕ се разпознават по връзката им с емоционална възбуда ("психогенни" НЕ), с интензивна умствена или физическа работа на човек, с консумация на алкохол, пикантни храни, тютюнопушене и др.

Липсата на норепинефрин в миокарда се счита за патогенетичен фактор на екстрасистола при пациенти с алкохолно-токсична миокардна дистрофия в стадий II, хипоадренергичен стадий. Очевидно NE при някои спортисти с миокардна дистрофия от хронично физическо пренапрежение може да бъде следствие от намалено отлагане на норепинефрин в окончанията на симпатиковите нерви на миокарда.

Добре известни са аритмогенните ефекти на хипокалиемията, които се засилват в комбинация с анемия и дефицит на желязо (по-често при жените), с хипергликемия, задържане на натриеви и водни йони, хипопротеинемия и артериална хипертония. Няма съмнение относно ролята на тиреотоксичната миокардна дистрофия в развитието на суправентрикуларен екстрасистол.

Синус Е се свързва най-вече с хронична исхемична болест на сърцето.

Клиничното значение на НЕ се определя от негативния му ефект върху хемодинамиката и способността да провокира по-тежки ритъмни нарушения: ПМ (ПМ), суправентрикуларна (по-рядко камерна) тахикардия.

PVCs (обикновено левокамерни) се срещат при хора с органични заболявания. Те могат да се основават на процеси като исхемия, възпаление, миокардна хипертрофия от повишен стрес и т.н. Въпреки това, не трябва да забравяме неврохуморалните фактори, които често играят ролята на тригери.

Клиничното значение на PVCs при хора със сърдечни заболявания се определя от:

Техният отрицателен ефект върху кръвообращението (единични екстрасистолични контракции, въпреки че са придружени от намаляване на SV, променят малко MO. Честите PVC, особено интерполирани, удвоявайки общия брой систоли, причиняват намаляване на SV и MR на сърцето.

Способността да влоши хода на ангина пекторис, да провокира VT и VF.

PVCs може да бъде единствената проява на тежко сърдечно увреждане, като миокардит, за дълго време.

Пароксизмална тахикардия

Механизми на суправентрикуларна тахикардия:

1) надлъжно разделяне на AV възела на два електрофизиологични канала: бавно (а) и бързо (б)

2) еднопосочна антероградна блокада на бързия канал поради по-ефективен рефракторен период (ERP)

3) възможността за ретроградна проводимост през бързия канал, чиито клетки имат относително кратък ретрограден ERP.

По време на синусов ритъм или когато електрическата стимулация на предсърдията все още не е достигнала висока честота, импулсите се провеждат към снопа His през бързия канал на AV възела. Ако се извършва често стимулиране на предсърдията или тяхното програмирано стимулиране, тогава в определен момент импулсът се блокира в началната част на бързия канал (b), който не е напуснал състоянието на рефрактерност, но се разпространява през бавния канал (a), който вече е възстановил своята възбудимост след предишния импулс, тъй като антероградният ERP на този канал е по-къс.

Бавно преодолявайки канал а, импулсът се превръща в AV възела към канал b, в който рефрактерността вече е изчезнала, преминавайки през този канал в ретроградна посока, импулсът в горната част на AV възела („горен общ път“) се затваря кръгът за повторно влизане, т.е. влиза отново в канал а. Повтарящото се поне три пъти възпроизвеждане на този процес създава повече или по-малко стабилна движеща се „циркова вълна“ (цирково движение).

камерна тахикардия (VT): 73-79% от всички случаи на VT се появяват при пациенти с остър миокарден инфаркт (остра коронарна недостатъчност) или с постинфарктна аневризма (обширен белег) на стената на лявата камера.

Три основни механизъмЖТ:

1. Повторно влизане

2. Ненормален автоматизъм. VT, базиран на този механизъм, не се причинява от програмирана електрическа стимулация на вентрикулите. Тяхната основна характеристика е възможността за индукция чрез интравенозно приложение на катехоламини или чрез физическа активност.

3. Задействане на активност- забавени постдеполяризации. В този случай образуването на ектопични импулси се извършва под формата на така наречените постдеполяризации, които могат да бъдат ранни или късни (забавени). Ранните следдеполяризации възникват по време на реполяризация, късните - по време на диастола след края на AP. В последния случай първо се наблюдава хиперполяризация на мембраната, а след това постдеполяризация (следови потенциали). VT от този тип възниква при увеличаване на синусовия ритъм или под влияние на наложен предсърден или камерен ритъм, при достигане на критичната продължителност на цикъла, както и под влияние на единични (сдвоени) екстрасистоли. За провеждане на такава реакция е необходим подходящ фон: интоксикация със сърдечни гликозиди, прекомерно излагане на катехоламини, натрупване на калциеви йони в клетките и др. Задействащата активност като късни следдеполяризации може да бъде предизвикана и прекъсната с помощта на електрическа стимулация.

Влияние на VT атаките върху хемодинамиката:

Рязкото намаляване на сърдечния дебит, което възниква по време на атака, е свързано с две причини:

1) намаляване на диастолното пълнене на сърцето

2) намаляване на систолното му изпразване.

Сред причините, водещи до намаляване на пълненето на сърцето, са: скъсяване на диастолата по време на бърз ритъм, непълно отпускане на вентрикулите, повишена твърдост на стените им по време на диастола, рефлексни ефекти върху количеството на венозното връщане на кръв към сърцето. Причините, които променят систолното изпразване на сърцето, включват: некоординирани контракции на различни части на мускулите на лявата камера, исхемична миокардна дисфункция, отрицателен ефект от много бърз ритъм, митрална регургитация на кръвта.

Вентрикуларна фибрилация (трептене)

Хаотично асинхронно възбуждане на отделни мускулни влакна или малки групи от влакна със сърдечен арест и спиране на кръвообращението.

Причините за VF се делят на аритмични и екстрааритмични.

Профибрилаторните аритмични механизми включват:

Повтарящи се пристъпи на продължителна и непродължителна VT, дегенериращи във VF

- „злокачествени“ PVC (чести и сложни): ако първият PVC съкращава рефрактерността и увеличава хетерогенността на процесите на възстановяване на възбудимостта в миокарда, тогава вторият PVC води до фрагментация на електрическата активност и в крайна сметка до VF

Двупосочен VT на вретеното при пациенти със синдром на дълъг QT интервал

Пароксизми на ПМ при пациенти със синдром на WPW и др.

Сред факторите, които могат да причинят VF без предишна тахиаритмия (1/4 от всички случаи), са:

Дълбока миокардна исхемия) остра коронарна недостатъчност или реперфузия след исхемичен период)

Остър миокарден инфаркт

Значителна левокамерна хипертрофия и като цяло кардиомегалия

Интравентрикуларни блокове с голямо разширение на QRS комплексите

Пълни AV блокове, особено дистални

Тежки нарушения в процеса на камерна реполяризация (промени в крайната част на камерния комплекс) с напреднала хипокалиемия, дигитализация, масивни ефекти върху сърцето на катехоламини и др.

Затворени сърдечни травми

Въздействие на електрически ток с високо напрежение върху човешкото тяло

Предозиране на анестетици по време на анестезия

Хипотермия по време на сърдечна операция

Невнимателни манипулации при катетеризация на сърдечни кухини и др.

VF сервира механизъм на смърттаповечето сърдечно болни. В някои случаи това е първична VF - следствие от остра електрическа нестабилност на миокарда - възникваща при пациенти, които нямат тежки циркулаторни нарушения (сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, шок), в други - вторична VF при инфаркт на миокарда, хроничен исхемичен сърдечни заболявания, дилатативна кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит и др.)

Вентрикуларно трептене

Възбуждане на вентрикуларния миокард с честота до 280 за 1 минута (понякога повече от 300 за 1 минута) в резултат на стабилно кръгово движение на импулса по сравнително дълга верига за повторно влизане, обикновено по периметъра на инфарктна зона на миокарда. Подобно на VF, TG води до сърдечен арест: свиването му спира, сърдечните звуци и артериалният пулс изчезват, кръвното налягане пада до нула и се развива картина на клинична смърт.

Нарушенията на сърдечния ритъм се считат за важен сърдечен проблем, тъй като често усложняват протичането и влошават прогнозата на много заболявания и са една от най-честите причини за внезапна смърт.

От особен интерес както за клиницистите, така и за електрофизиолозите е синдромът на преждевременно камерно възбуждане (PVS), който в някои случаи, при липса на клинични прояви, може да бъде електрокардиографска находка, а в други може да бъде придружен от животозастрашаващи тахиаритмии.

Въпреки успехите, постигнати в изучаването на PPV, въпросите за неговата диагностика, управление и лечение остават актуални и днес.

Определение. Класификация

PPV (синдром на превъзбуждане, синдром на превъзбуждане) е ускорено провеждане на импулса на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални пътища на провеждане. В резултат на това част от миокарда или целият вентрикуларен миокард започва да се възбужда по-рано, отколкото при обичайното разпространение на възбуждане през атриовентрикуларния възел, снопа His и неговите клонове.

Според препоръките на експертната група на СЗО (1980 г.), преждевременното възбуждане на вентрикулите, което не е придружено от клинични симптоми, се нарича "феномен на предварително възбуждане" и в случай, че няма само електрокардиографски признаци на предварително възбуждане , но също така се развиват пароксизми на тахиаритмия - "синдром на предварително възбуждане".

Анатомичният субстрат на PVS са снопове от специализирани мускулни влакна извън проводната система на сърцето, способни да провеждат електрически импулси към различни части на миокарда, причинявайки тяхното преждевременно възбуждане и свиване.

Допълнителните атриовентрикуларни връзки се класифицират според местоположението им по отношение на фиброзния пръстен на митралната или трикуспидалната клапа, вида на проводимостта (декрементален тип - нарастващо забавяне на проводимостта по допълнителния път в отговор на увеличаване на честотата на стимулация - или не- декрементно), а също и според способността им за антеградно, ретроградно или комбинирано изпълнение. Обикновено допълнителните пътища имат бърза, ненамаляваща проводимост, подобна на тази на нормалната тъкан на проводната система на Хис-Пуркиние и предсърдния и камерния миокард.

Понастоящем са известни няколко типа анормални пътища (трактове):

• атриовентрикуларен (Кента), свързващ миокарда на предсърдията и вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларния възел;
• atrionodal (James), разположен между синоатриалния възел и долната част на атриовентрикуларния възел;
• нодовентрикуларен (Maheima), свързващ атриовентрикуларния възел (или началото на снопа His) с дясната страна на междукамерната преграда или клоните на десния клон на пакета;
• атриофасцикуларен (Breschenmash), свързващ дясното предсърдие с общия ствол на снопа His.

Има и други допълнителни пътища на проводимост, включително "скрити", способни да провеждат електрически импулс ретроградно от вентрикулите към предсърдията. Малка (5-10%) част от пациентите имат множество анормални проводни пътища.

В клиничната практика има:

• Синдром на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW), причинен от наличието на снопове на Kent;
• Синдром на Clerk-Levy-Christesco (CLC синдром, синдром на съкратения P-Q (R) интервал), причинен от наличието на снопа на Джеймс.

Електрокардиографските прояви на PPV зависят от степента на превъзбуждане и персистирането на провеждането по допълнителни пътища. В тази връзка се разграничават следните варианти на синдрома:

• манифестен PPV (ЕКГ постоянно показва признаци на превъзбуждане);
• интермитентна (преходна) PPV (на ЕКГ признаците на превъзбуждане са преходни);
• латентна PPV (ЕКГ е нормална при нормални условия, признаци на превъзбуждане се появяват само при пароксизъм на тахикардия или при провокация - физическа активност, електрофизиологично изследване (EPI), вагусови или лекарствени тестове);
• скрити (промените не се откриват на стандартна ЕКГ поради провеждането на възбуждане по допълнителни пътища само по ретрограден начин).

Разпространение

Според различни източници, разпространението на PPV в общата популация е приблизително 0,15%. В същото време пароксизми на тахиаритмия се появяват при всеки втори пациент (в 80-85% от случаите - ортодромна тахикардия, 20-30% - предсърдно мъждене (ПМ), 5-10% - предсърдно трептене и антидромна тахикардия). Скритият PPV се открива при 30–35% от пациентите.

PPV е вродена аномалия, но клинично може да се прояви във всяка възраст, спонтанно или след всяко заболяване. Обикновено този синдром се проявява в ранна възраст. В повечето случаи пациентите нямат друга сърдечна патология. Въпреки това са описани комбинации от PPV с аномалия на Ebstein, кардиомиопатии и пролапс на митралната клапа. Има предположение, че има връзка между PVS и дисплазия на съединителната тъкан.

В семействата на пациенти, страдащи от този синдром, е идентифициран автозомно-доминантен тип наследяване на допълнителни пътища при роднини от 1-ва, 2-ра и 3-та степен на родство с различни клинични и електрокардиографски прояви.

Честотата на внезапната смърт при пациенти с PPV е 0,15–0,6% годишно. В почти половината от случаите сърдечният арест при лица с PPV е първата му проява.

Проучванията на пациенти с PPV, които са претърпели сърдечен арест, са идентифицирали ретроспективно редица критерии, които могат да бъдат използвани за идентифициране на лица с повишен риск от внезапна смърт. Те включват наличието на следните признаци:

• скъсен R-R интервал - под 250 ms при спонтанно или индуцирано ПМ;
• анамнеза за симптоматична (хемодинамично значима) тахикардия;
• множество допълнителни пътища;
• Аномалии на Ебщайн.

История

ЕКГ със скъсен P-Q интервал и в същото време разширен QRS комплекс е описан за първи път от A. Cohn и F. Fraser през 1913 г. Изолирани подобни случаи впоследствие са описани от някои други автори, но в продължение на много години причината за това ЕКГ моделът се счита за блокада на клоните на Хисовия сноп.

През 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представят доклад, в който електрокардиографските промени от този тип се считат за причина за пароксизмални сърдечни аритмии. Тази работа предостави основата за провеждане на цялостни проучвания, насочени към изясняване на патогенезата на тези промени в ЕКГ, които впоследствие бяха наречени синдром на Wolff-Parkinson-White.

Две години по-късно M. Holzman и D. Scherf предполагат, че в основата на синдрома на WPW е разпространението на импулса на възбуждане по допълнителни атриовентрикуларни пътища. През 1942 г. F. Wood предоставя първото хистологично потвърждение за наличието на мускулна връзка между дясното предсърдие и дясната камера, идентифицирана по време на аутопсия на 16-годишен пациент с анамнеза за епизоди на пароксизмална тахикардия.

Въпреки тези данни, активното търсене на алтернативни механизми за развитие на синдрома продължава до 70-те години на миналия век, когато EPI и хирургичните лечения потвърждават теорията за допълнителните пътища.

Патогенеза

Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите по време на PPV се извършва едновременно по нормалната проводна система на сърцето и по допълнителния път. В проводната система на нивото на атриовентрикуларния възел винаги има известно забавяне на провеждането на импулси, което не е типично за аномалния тракт. В резултат на това деполяризацията на определена област на вентрикуларния миокард започва преждевременно дори преди импулсът да се разпространи през нормалната проводна система.

Степента на предварително възбуждане зависи от съотношението на скоростите на провеждане в нормалната проводна система на сърцето, главно в атриовентрикуларния възел, и в допълнителния проводен път. Увеличаването на скоростта на провеждане по допълнителния път или забавянето на скоростта на провеждане през атриовентрикуларния възел води до повишаване на степента на камерно превъзбуждане. В някои случаи вентрикуларната деполяризация може да се дължи изцяло на провеждането на импулси по допълнителния път. В същото време, когато провеждането на импулси през атриовентрикуларния възел се ускори или провеждането през допълнителния път се забави, степента на анормална вентрикуларна деполяризация намалява.

Основното клинично значение на допълнителните проводни пътища е, че те често се включват в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (re-entry) и по този начин допринасят за появата на суправентрикуларни пароксизмални тахиаритмии.

При PPV най-често възниква ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия, при която импулсът се провежда антеградно през атриовентрикуларния възел и ретроградно през допълнителния път. Пароксизмът на ортодромната суправентрикуларна тахикардия се характеризира с чести (140-250 за 1 минута), лишени от признаци на превъзбуждане, нормални (тесни) QRS комплекси. В някои случаи се наблюдават обърнати P вълни след QRS комплекса, което показва ретроградно активиране на предсърдията.

При антидромна суправентрикуларна тахикардия импулсът циркулира в обратна посока: антеграден - по пътя на анормалната проводимост, ретрограден - по протежение на атриовентрикуларния възел. Пароксизмът на антидромна суправентрикуларна тахикардия при пациенти с PPV се проявява на ЕКГ чрез чест правилен ритъм (150–200 за 1 минута) с камерни комплекси от типа на максимално изразено превъзбуждане (QRS = 0,11 s), след което се появяват обърнати P вълни понякога се откриват.

При 20-30% от пациентите с PPV възникват пароксизми на AF, при които в резултат на антеградно провеждане на голям брой предсърдни импулси по допълнителния път честотата на камерните контракции (VFR) може да надвишава 300 в минута.

Клиника

В много случаи PPV протича безсимптомно и се открива само чрез електрокардиография. 50–60% от пациентите се оплакват от сърцебиене, задух, болка или дискомфорт в гърдите, страх и припадък. Пароксизмите на ПМ стават особено опасни в случай на PPV, тъй като са придружени от висока сърдечна честота, хемодинамични нарушения и често могат да се трансформират в камерно мъждене. В такива случаи пациентите не само изпитват синкоп, но и имат висок риск от внезапна смърт.

Независими рискови фактори за развитие на ПМ при пациенти с PPV са възрастта, мъжкият пол и анамнезата за синкоп.

Диагностика

Основният метод за диагностициране на PPV е ЕКГ.

В случай на WPW синдром на фона на синусов ритъм се открива скъсяване на P-Q интервала (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Електрокардиографските признаци на синдрома на CLC са скъсяване на P-Q (R) интервала, чиято продължителност не надвишава 0,11 s, липсата на допълнителна вълна на възбуждане - D-вълна - в QRS комплекса, наличието на непроменен (тесен) и недеформирани QRS комплекси (с изключение на случаите на съпътстваща блокада на краката или клоните на снопа His).

При PPV, причинена от функционирането на лъча на Maheim, се определя нормален P-Q интервал в присъствието на D вълна.

Едновременното функциониране на лъчите на Джеймс и Махайм води до появата на ЕКГ на признаци, характерни за синдрома на WPW (скъсяване на интервала P-Q (R) и наличие на D-вълна).

Във връзка с разпространението през последните години на хирургични методи за лечение на пациенти с PPV (разрушаване на анормален пакет), методите за точно определяне на неговата локализация непрекъснато се подобряват.

На ЕКГ местоположението на лъча на Кент обикновено се определя от посоката на вектора на началния момент на вентрикуларна деполяризация (първите 0,02–0,04 s), което съответства на времето на образуване на анормална D-вълна. В тези проводници, чиито активни електроди са разположени точно над областта на миокарда, която е необичайно възбудена от лъча на Кент, се записва отрицателна D-вълна. Това показва разпространението на ранното необичайно възбуждане далеч от активния електрод на този проводник.

От особен практически интерес са възможностите на метода пространствена векторна електрокардиография, който дава възможност за точно определяне на локализацията на допълнителни проводни пътища.

По-подробна, в сравнение с данните от ЕКГ, информация за местоположението на допълнителните проводни пътища може да бъде получена с помощта на магнитокардиография.

Въпреки това, най-надеждните и точни методи са интракардиалните EPI, по-специално ендокардиално (предоперативно) и епикардиално (интраоперативно) картиране. В този случай, използвайки сложна техника, се определя зоната на най-ранното активиране (предварително възбуждане) на вентрикуларния миокард, което съответства на локализацията на допълнителния анормален пакет.

Лечение

При пациенти с асимптоматичен PPV обикновено не се налага лечение. Изключенията включват лица с фамилна анамнеза за внезапна смърт, спортисти и тези, чиято работа е свързана с опасност за себе си и за другите (например водолази и пилоти).

При наличие на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, лечението се състои в спиране на атаките и предотвратяването им с помощта на различни медикаментозни и нелекарствени методи. В този случай е важно естеството на аритмията (орто-, антидромна тахикардия, ПМ), нейната субективна и обективна поносимост, сърдечната честота, както и наличието на съпътстващи органични сърдечни заболявания.

При ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия импулсът на възбуждане се провежда антеградно по нормален начин, така че лечението му трябва да бъде насочено към потискане на проводимостта и блокиране на импулси в атриовентрикуларния възел. За целта се използват рефлекторни вагусови тестове, които са най-ефективни, когато се прилагат възможно най-рано.

Лекарството от първа линия за спиране на ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия се счита за аденозин, чийто потенциален недостатък е преходно повишаване на предсърдната възбудимост, което може да провокира тяхната екстрасистола и фибрилация веднага след спиране на пароксизма на такава тахикардия. Верапамил се счита за друго лекарство на избор за спиране на ортодромна тахикардия при липса на тежка артериална хипотония и тежка систолна сърдечна недостатъчност. β-блокерите обикновено се използват като лекарства от втора линия.

Ако тези лекарства са неефективни, прокаинамид се използва за блокиране на проводимостта през допълнителния атриовентрикуларен път. Поради своята безопасност и ефективност новокаинамидът е лекарство на избор при лечение на тахикардия с широки QRS комплекси, когато диагнозата ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия е съмнителна.

Резервните лекарства са амиодарон, соталол и антиаритмични лекарства от клас 1C (AAP): пропафенон или флекаинид.

В случай на антидромна реципрочна суправентрикуларна тахикардия, импулсът се провежда ретроградно през атриовентрикуларния възел, поради което употребата на верапамил, дилтиазем, лидокаин и сърдечни гликозиди за нейното облекчаване е противопоказана поради способността на тези лекарства да ускоряват антеградната проводимост по допълнителния път и по този начин увеличават сърдечната честота. Употребата на тези лекарства, както и на аденозин, може да провокира прехода на антидромна суправентрикуларна тахикардия към ПМ. Лекарството на избор за спиране на такава тахикардия е прокаинамид, ако е неефективен, се използва амиодарон или клас 1C AAP.

Когато възникне пароксизмално ПМ, основната цел на лекарствената терапия е да се контролира камерната честота и да се забави провеждането едновременно по протежение на допълнителния тракт и AV възела. Лекарството на избор в такива случаи също е новокаинамид. Интравенозното приложение на амиодарон и клас 1C AAP също е високоефективно.

Трябва да се отбележи, че употребата на верапамил, дигоксин и бета-блокери при ПМ с цел контрол на сърдечната честота при индивиди с PPV е противопоказана поради способността им да увеличат скоростта на проводимост по допълнителния път. Това може да прехвърли фибрилацията от предсърдията към вентрикулите.

За предотвратяване на пароксизми на суправентрикуларни тахиаритмии, причинени от наличието на допълнителни проводни пътища, се използват AAP от клас IA, IC и III, които имат свойството да забавят проводимостта по необичайни пътища.

Немедикаментозните методи за спиране на пристъпите на суправентрикуларни тахиаритмии включват трансторакална деполяризация и предсърдно (трансезофагеално или ендокардно) пейсиране, а за профилактиката им - катетърна или хирургична аблация на допълнителни пътища.

При пациенти с PPV електрическата кардиоверсия се използва при всички форми на тахикардия, които са придружени от тежки хемодинамични нарушения, както и когато лекарствената терапия е неефективна и в случаите, когато причинява влошаване на състоянието на пациента.

Радиочестотната катетърна аблация на допълнителните пътища в момента е основният метод за радикално лечение на PPV. Показания за прилагането му са висок риск от внезапна смърт (предимно наличие на пароксизми на ПМ), неефективност или лоша поносимост на лекарствената терапия и предотвратяване на пристъпи на суправентрикуларна тахикардия, както и нежеланието на пациента да приема AAP. Ако се открие кратък ефективен рефрактерен период на анормалния тракт при индивиди с редки и леки пароксизми на аритмия, въпросът за целесъобразността на аблация, за да се предотврати внезапна смърт, се решава индивидуално.

Преди катетърна аблация се извършва EPI, чиято цел е да се потвърди наличието на допълнителен проводен път, да се определят неговите електрофизиологични характеристики и роля при формирането на тахиаритмия.

Ефективността на радиочестотната катетърна аблация е висока (достига 95%), а свързаната с процедурата смъртност не надвишава 0,2%. Най-честите сериозни усложнения на този метод на лечение са пълен атриовентрикуларен блок и сърдечна тампонада. Рецидиви на провеждането по допълнителния път се срещат в приблизително 5–8% от случаите. Повтарящата се радиочестотна аблация обикновено напълно елиминира проводимостта по допълнителни пътища.

Понастоящем обхватът на хирургичното унищожаване на допълнителните пътища е значително стеснен. При същите показания като катетърната аблация се прибягва до хирургично лечение в случаите, когато е невъзможно да се извърши по технически причини или е неуспешно, както и когато е необходима операция на открито сърце поради съпътстваща патология.

Литература

1. Сичев О.С. Нарушения на сърдечния ритъм // Ръководство по кардиология / Изд. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2008. – С. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене // Circulation. – 2006. – № 114. – С. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC Насоки за лечение на пациенти с суправентрикуларни аритмии – резюме // JACC. – 2003. – № 8. – Р. 1493-1531.
4. Грифин Б., Топол Е. Наръчник по сърдечно-съдова медицина. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Ранна история на синдрома на превъзбуждане // Europace. – 2005. – № 7. – С. 28-33.
6. Кийтинг Л., Морис А., Брейди У.О. Електрокардиографски характеристики на синдрома на Wolff-Parkinson-White // Emerg. Med. Й. – 2003. – No 20. – Р.491-493.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Йешченко.

Донецк държавен медицински университет. М. Горки;

Институт по спешна и реконструктивна хирургия на името на. VC. Гусак от Академията на медицинските науки на Украйна.

Укркардио

Лечението на синдрома на преждевременно камерно възбуждане може да бъде консервативно и хирургично. При липса на симптоми можете да правите без терапия.

Какво е

Синдромът на камерно превъзбуждане е ускорено провеждане на импулси между предсърдията и вентрикулите. , което се реализира поради наличието на допълнителни (анормални) пътища. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите се проявява чрез характерни промени, които се забелязват по време на ЕКГ и могат да бъдат придружени от пароксизми на сърдечни тахиаритмии.

Разновидности на синдрома

Днес има няколко варианта на тази патология, които се различават по някои характеристики, отразени в електрокардиограмата. Известни са следните видове анормални пътища:

• Kent Bundles– анормални пътища, свързващи предсърдията и вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларния възел.
• Джеймс Бънс- проводим път, разположен между долната част на атриовентрикуларния възел и синоатриалния възел.
• Снопове Maheim– свържете атриовентрикуларния възел (или началото на снопа His) с дясната част на междукамерната преграда или с клоновете на десния сноп.
• Снопове Breschenmache- път, свързващ дясното предсърдие с ствола на снопа His.

Сред видовете синдром на преждевременно вентрикуларно възбуждане в клиничната практика най-често се отбелязва синдромът на Wolff-Parkinson-White, който се причинява от наличието на анормални снопове на Kent. Синдромът на Clerk-Levy-Kristenko също се отличава (при наличие на пакети на Джеймс), при който на електрокардиограмата се записва скъсяване на P-Q(R) интервала.

В допълнение към допълнителните пътища, споменати по-горе, има и други необичайни пътища. При приблизително 5-10% от пациентите със синдроми на преждевременно камерно възбуждане се отбелязват няколко допълнителни проводни пътища.

Симптоми

Често синдромът на преждевременно вентрикуларно възбуждане е асимптоматичен и патологията може да бъде открита само с помощта на електрокардиография. Повече от половината пациенти се оплакват от сърцебиене, задух, болка в гърдите, пристъпи на паника и загуба на съзнание.

Най-опасната проява на синдрома на преждевременно камерно възбуждане е предсърдното мъждене, което е придружено от бързо увеличаване на сърдечната честота, сериозни нарушения и може да доведе до внезапна смърт на пациента. Рисковите фактори за развитие на предсърдно мъждене включват възраст, мъжки пол и анамнеза за синкоп.

Лечение

Безсимптомният ход на синдрома на преждевременно камерно възбуждане по правило не изисква специфично лечение.

Ако заболяването се усложнява от наличието на пароксизми на сърдечни тахиаритмии, тогава те прибягват до лечение с лекарства, чиято същност е да облекчи и предотврати атаките. В този случай естеството и хода на аритмията са от голямо значение за избора на лекарства. При ортодонтска реципрочна тахикардия лекарствата от първа линия са лекарства на базата на аденозин. Също така е препоръчително да се използват бета-блокери, които могат да се прилагат интравенозно за облекчаване.

При пароксизмални тахиаритмии се предписват и лекарства на базата на верапамил и сърдечни гликозиди. Въпреки това, при наличие на разширени вентрикуларни комплекси, трябва да се въздържате от употребата на тези лекарства, тъй като те увеличават проводимостта в допълнителни снопове.