Нови методи за лечение на спастични синдроми. Спастични състояния и болкови синдроми

От книгата Синдром на предците: трансгенерационни връзки, семейни тайни, синдром на годишнината, трансфер на травма и практическото използване на геносоциограмата / Пер. И К. Масалков - Москва: Издателство на Института по психотерапия: 2001 г. До терапевтите от Филаделфийската школа, допринесли

СИНДРОМ ДЕЖА ВЮ СИНДРОМ ДЕЖА ВЮ От стабилност - към разпад или към развитие? Михаил Делягин 05.09.2012 г

Резюме

Статията разглежда класификацията, патогенезата на спастичните синдроми, обръща внимание на тяхното лечение. Характеристиките на уникалното антиспастично лекарство толперизон хидрохлорид (Mydocalma®), което се използва успешно при клинична практикаповече от половин век. Представен е клиничен случай на лечение на болезнен мускулен спазъм като проява на една от формите на невроваскуларни синдроми с помощта на лекарството Mydocalm®.

Ключови думи

Спастицит, невроваскуларни синдроми, лечение, Mydocalm®.

Терминът "спастичност" означава постоянно патологично повишаване на мускулния тонус, дължащо се на дезинхибиране на гръбначните рефлекси, последвано от свръхвъзбудимост на рефлекса на разтягане. При пациенти с различни неврологични патологии обхватът на клиничните прояви на спастичност варира в широки граници - от локални болезнени мускулни спазмидо широко разпространени лезии, придружаващи хеми- и парапареза. Спастичността обикновено значително изостря паретичните прояви, значително намалявайки двигателната активност на пациентите. В допълнение, локалните мускулни спазми често са източник на мъчителна болка и има тенденция такава болка да стане хронична, което води до допълнително намаляване на функционалностболен; в същото време качеството им на живот страда значително. Предвид факта, че спастичността е клинична изяванай-разнообразната патология, уместността на изучаването на патофизиологията и разработването на методи за лечение на този клиничен синдром става ясна.

Спастичните синдроми могат да бъдат разделени на тонични и фазични, в зависимост от вида мускулни влакнаучастват предимно в тяхното формиране. Тонично-спастичните синдроми се срещат при много неврологични заболявания и обикновено са един от компонентите на централната (пирамидална) пареза или парализа, която се развива с различни лезии на мозъка или гръбначния мозък. По този начин, тонична спастичност, според съвременна класификация, е една от проявите на синдрома на горния моторен неврон, който включва, в допълнение към спастичността и феномена на „нож“, мускулна слабост, парализа или пареза, дезинхибиране на повърхностни и дълбоки рефлекси с често изчезване на коремни рефлекси, патологично стъпало и знаци с ръце (рефлекси на Бабински, Росолимо и др.). Според доклади на СЗО, спастични синдроми, свързани с увреждане на централната нервна система (ЦНС), се срещат при повече от 12 милиона пациенти по света. Най-честите причини са инсулти, черепно-мозъчни и наранявания на гръбначния стълб, демиелинизиращи заболявания ( множествена склероза), тумори на главния и гръбначния мозък, възпалителни заболявания(енцефалит и енцефаломиелит, напречен миелит), невродегенеративни заболявания (латерални амиотрофична склероза, спастична параплегия на Strümpel, някои видове спиноцеребеларни дегенерации), дегенеративно-дистрофични лезии на гръбначния стълб (спондилогенна миелопатия), прогресивна дистрофична патология бели кахъри(левкодистрофия), вродена и перинатална патология на централната нервна система (церебрална парализа).

Механизмите на формиране на тонична спастичност са сложни и многостранни, нейната патофизиология все още е недостатъчно изяснена. Ключова връзка в патогенезата е нарушение на централната регулация на мускулния тонус, което Д.К. Лунев го определя като рефлекс на разтягане, който е подложен на сложен набор от потискащи и активиращи влияния, излъчвани от различни нива на мозъка. Понастоящем се смята, че спастичността при централна лезиявъзниква в резултат на нарушение на взаимодействието на различни гръбначни и супраспинални невротрансмитерни системи с последващи компенсаторни промени във всички структури, които регулират неволните и доброволни двигателни актове. В същото време се развива хиперактивация на спиналните сегментарни рефлексни реакции, което води до развитие на характерни клинични симптоми, които бяха споменати по-горе. Различават се следните основни патофизиологични причини за спастичност: свръхвъзбудимост на спиналните интернейрони; повишена възбудимост на рецепторите; образуването на нови синапси поради израстване на аксони. Важно при появата на спастичност е прикрепена към така наречената система от гама бримки и алфа гама конюгация. Според R. Granit има алфа и гама еферентна инервация на мускулните вретена, освен това се разграничават два вида алфа моторни неврони - фазични и тонични. Инервацията на мускулното вретено, което е сложна рецепторна формация, се осъществява от гама моторния неврон на предните рога на гръбначния мозък, чието възбуждане води до свиване на интрафузалните влакна, стимулиране на рецептора и повишено тонично мускулно напрежение. В същото време гама моторните неврони са под контрола на низходящи екстрапирамидно-гръбначни пътища, които от своя страна се контролират от малкия мозък. В механизмите на образуване на хипертонус, хиперактивността на собствените алфа моторни неврони също играе важна роля. IN последните годинибеше разкрита най-важната роля на екстрапирамидната система при формирането на така наречената пирамидна спастичност. Доказано е, че изолираната лезия на пирамидните пътища води само до намаляване на мускулния тонус и нарушаване на фините движения в дисталните крайници. Образуването на спастичен тонус е свързано с увреждане на низходящите екстрапирамидно-спинални пътища, предимно ретикулоспинални, вестибулоспинални и руброспинални.

Инхибиторните системи, участващи в регулацията на мускулния тонус, включват рецепторите на сухожилията на Голджи и интеркаларните клетки на Реншоу, които се активират чрез колатерали, когато алфа моторните неврони са възбудени и извършват своето реципрочно (реципрочно) инхибиране. Взаимодействието на тези системи обикновено води до намаляване на активността на алфа моторните неврони и намаляване на мускулния тонус, докато инхибирането на тези системи също води до развитие на спастичност.

Голям напредък в разбирането на механизмите на спастичността е постигнат с развитието на неврохимията и неврофармакологията, което води до откриването на основните невротрансмитерни системи, участващи в регулирането двигателна активности формирането на мускулен тонус. Основните двигателни медиатори на ЦНС са GABA, глутамат, аспартат, серотонин, норепинефрин, вещество Р, допамин, ацетилхолин. Аспартатът и главно глутаматът са основните възбуждащи невротрансмитери на ЦНС, включително на гръбначно ниво, изпълнявайки функциите на невротрансмисия в 40% от синапсите на главния и гръбначния мозък. Глутаматергичните неврони са част както от пирамидалния тракт, така и от низходящите церебеларни системи, които вървят заедно с екстрапирамидните-спинални пътища. На сегментно спинално ниво секрецията на глутамат се осъществява в аферентни системи и за сметка на глутаматергични интерневрони.

Основният инхибиторен медиатор на ЦНС е GABA; около една трета от всички синапси на ЦНС са GABAergic. Инхибиторните GABAергични ефекти върху гръбначните моторни центрове се осигуряват от екстрапирамидни руброспинални, вестибулоспинални и ретикулоспинални пътища. В гръбначния мозък се разграничават както пресинаптичните GABA-зависими рецептори (на аферентните терминали), така и постсинаптичните рецептори, локализирани върху спиналните интернейрони и моторните неврони. В момента GABA-A е изолиран и GABA-B рецептори, различаващи се по своите неврохимични свойства. GABA-A рецепторите ("класически" GABA рецептори) са тясно свързани с бензодиазепиновите рецептори, тяхното активиране е свързано с отварянето на канали за хлоридни йони. GABA-B рецепторите са свързани със спиналните интернейрони и се активират от баклофен чрез отваряне на калциеви и калиеви канали.

Глицинът е основният спинален инхибиторен невротрансмитер, 25% от всички гръбначни терминали са глицинергични. Два глицинергични пътя към моторните неврони са идентифицирани в гръбначния мозък: от клетки на Renshaw и от инхибиторни интерневрони, които получават проекции от мускули-антагонисти. По този начин глицинът е медиатор на сегментно реципрочно инхибиране, способен да модулира действието на възбуждащите аминокиселини. В същото време действието на глицина се медиира и чрез отварянето на йонни хлоридни канали.

И накрая, низходящите моноаминергични системи сега са от голямо значение за развитието на централната спастичност. Известно е, че низходящите норадренергични влияния започват от клетките на вентралната и дорзалната норадренергични системи, разположени в продълговатия мозък и моста, главно в синкавото ядро ​​(locus coeruleus), което се счита за главния норадренергичен център на мозъка. В гръбначния мозък норадренергичните системи продължават като част от пирамидалния тракт и завършват в сива материя, включително моторни неврони, оказвайки улесняващи влияния върху тях. Норепинефринът, освободен от терминалите на супраспиналните норадренергични проекции, активира алфа-1 и алфа-2 адренорецепторите, локализирани върху интерневроните, моторните неврони и терминалите на аферентните пътища от мускулите, ставите и кожата, медиирайки или възбуждане и увеличаване на рефлексно-тоничните реакции (алфа-1 рецептори), или инхибиране и намаляване на спастичността (алфа-2 рецептори).

Фазичните спастични синдроми включват различни прояви на болезнени мускулни спазми (BMS). Тези форми на локална мускулна спастичност са много чести, но много аспекти на патогенезата и особено на терапията все още не са достатъчно обхванати в медицинска литература. BMS най-често е клинична проява на вертеброгенни лезии (дископатии, радикулопатии), при които произтичащият поток от патологични болкови импулси от засегнатите връзки, капсули на междупрешленните стави, компресирани корени гръбначномозъчни нервиводи до затваряне на дъгите на спиналните сензомоторни рефлекси, активиране на двигателните неврони на предните рога на гръбначния мозък и спазъм на съответните сегментни мускули. Мускулният спазъм в този случай води до по-нататъшно увеличаване на болката и образуване на сегментни "порочни кръгове". Друга проява на BMS е миофасциалната болкови синдромисвързани с активирането на тригерни точки директно в мускулите. BMS също е една от проявите на периферните невроваскуларни синдроми (NVS) - комбинирана лезия нервно-съдови образуванияврата, раменния пояс, торс и крайници. Това е често срещана форма на патология, за която, за съжаление, лекарите не са достатъчно запознати. Тази групазаболяванията са широко разпространени сред населението, включително представители на различни възрастови групи и професии. NVS се характеризират със стадийност на тяхното развитие и различна степен на тежест на патологията - от леки субклинични прояви до тежки дистрофични промени в засегнатите тъкани, които могат да причинят трайна инвалидизация на индивидите. ранна възраст. Развитието на симптомите, като правило, се дължи на еднопосочно (често много дълго) патологично въздействие на различни външни и вътрешни фактори върху нервно-съдови сноповес преобладаващо увреждане нормално поведение нервни импулсикакто в стените на кръвоносните съдове, така и директно в тъканите. Тъй като повечето NVS се основават на компресия на нервите и кръвоносните съдове, те първоначално са били наречени синдроми на невроваскуларна компресия. Впоследствие бяха идентифицирани други механизми на тяхното развитие, предимно рефлексни вегетативно-съдови явления, както и вертеброгенни фактори, свързани с първичната лезия на гръбначния стълб (главно остеохондроза). Мускулно-спастичните явления са едно от важните звена в патогенезата на NVS. IN клинична картина NVS се характеризира с комбинация от синдром на болка, локални мускулно-спастични и вегетативно-съдови нарушения, често с добавяне на едематозно-дистрофични промени в тъканите. Клинични признаци NVS условно се разделят на локални, неврологични и съдови. Локалните признаци включват болезненост и спастично напрежение на отделни мускули или цели мускулни групи, алгични точки на типични места, подуване на тъканите. Неврологичните прояви се състоят от сензорни нарушения и двигателни нарушения(промяна на рефлексите, развитие мускулна атрофия, контрактури и др.). Съдовите нарушения се проявяват чрез промени в температурата на кожата, цианоза на кожата, промени кръвно наляганеи сърдечната честота, като правило, асиметрична. Един от водещите симптоми при различни NVS е тъканният оток, който може да бъде локален или по-разпространен в зависимост от механизмите на развитие. При развитието на невроваскуларен оток основно значение имат локалните нарушения на микроциркулацията, хемостатичните системи, липидната пероксидация и регионалната лимфна циркулация. Преходът на отока в необратим стадий прави по-нататъшната терапия на NVS много проблематична. Основните групи NVS са както следва:

1. Синдроми на мускулна компресия, свързани с компресия на невроваскуларните снопове от спазмодични мускули или техните сухожилия - синдром на скаленус (синдром на предната скалена), синдром на pectoralis minor, синдром на хиперабдукция, синдром на компресия субклавиална вена, синдром на пириформис.

2. Компресионно-ребрени синдроми, свързани с компресия на артерии, вени и нерви от необичайни или патологично променени ребра (синдром на цервикалното ребро, костоклавикуларен синдром).

3. Вертеброгенни невроваскуларни синдроми. Тази група включва радикуларно-съдови и радикуларно-спинални синдроми, характерни за дискогенните радикулопатии.

4. Вегето-съдови синдроми и феномени, свързани с директно увреждане на автономните нерви, кръвоносните съдове и вегетативно-съдовите плексуси - задно-цервикален симпатиков синдром, някои форми на синдром на Рейно.

5. Невроваскуларни дистрофии, които се представят от синдрома "рамо-ръка" и подколенния синдром.

6. Тунелни невропатии - синдроми на карпалния, кубиталния канал и др.

За лечение различни видовеспастични синдроми, съвременните мускулни релаксанти се използват широко - лекарства, които помагат за облекчаване на BMS или намаляване на патологично повишен мускулен тонус. Информация за тези лекарства и техните механизми на действие са дадени в табл. 1.

С тонични спастични синдроми, които са компонент централна парезаили парализа, използването на антиспастични лекарства като тизанидин и баклофен е оправдано. Все пак трябва да се отбележи, че почти всички мускулни релаксанти централно действиеимат системни странични ефекти, често причиняващи обща слабост, седация, сънливост, понижаване на кръвното налягане, нарушения на координацията, което е неприемливо при лечението на локални рефлекторно-спастични синдроми. Препаратите с ботулинов токсин са скъпи, могат да причинят алергии, странични ефектисвързани с резорбтивно системно действие и възможно предозиране, докато ефектът от лечението е необратим за няколко месеца. Използването на ботулинов токсин изисква специални медицински умения.

Сред всички антиспастични лекарства специално място заема толперизон хидрохлорид, синтезиран през 50-те години на 20 век от унгарската компания Gedeon Richter и в много отношения е отличителен белег на тази компания. Лекарството навлиза на пазара на дребно под марката Mydocalm®. много фармакологични свойстваправят това лекарство уникално и години клинично приложениеи проведени клинични проучвания са доказали неговата ефективност и добра поносимост от пациентите. Химическата структура на Mydocalm® е подобна на тази на местна упойкалидокаин, самото лекарство принадлежи към химичната група на аминокетони. Основният механизъм на действие на лекарството се счита за N-антихолинергичен ефект върху каудалната част на ретикуларната формация. В същото време намаляването на мускулния тонус настъпва без потискане мускулна сила. Mydocalm® инхибира моно- и полисинаптичните сегментни рефлекси на гръбначния мозък. В допълнение, лекарството има мембранно стабилизиращ ефект, блокирайки зависимите от напрежението натриеви и калциеви канали, което спомага за намаляване на освобождаването на невротрансмитери. Очевидно лекарството има и локален антиспастичен ефект, действайки директно върху засегнатите мускули. Мидокалм® има и антиноцицептивен ефект, прекъсвайки сегментните „порочни кръгове“ на ниво желатинозна субстанция. Допълнителен лечебни ефекти Mydocalma® е подобряване на периферното кръвообращение и намаляване на периферното съдово съпротивление.

Важно предимство на Mydocalm® пред други антиспастични лекарства е липсата на седация и дифузна мускулна слабост. Няма и такива прояви на централното действие на лекарството като намаляване на системното артериално налягане, замаяност и нарушения на координацията.

Лекарството се предлага в таблетки от 150 mg толперизон хидрохлорид и в ампули, съдържащи 100 mg толперизон и 2,5 mg лидокаин хидрохлорид. Така Mydocalm® е единственият централен мускулен релаксант, който има инжекционна форма, което позволява по-ефективното му използване при всички видове спастични синдроми поради по-бърз клиничен ефект. В допълнение, наличието на две форми на освобождаване на лекарството позволява да се организира терапията на спастичността - като се започне от инжекционната форма, последвано от прехода към таблетната форма на Mydocalm® в препоръчителната доза от 150 mg 3 пъти на ден ден. Максимум допустима доза-Mydocalma® при пациенти със спастичен хипертонус след мозъчен инсулт може да достигне 900 mg на ден.

Рядката поява на системни нежелани реакции ни позволява да препоръчаме специално Mydocalm® за локални мускулни спастични синдроми, по-специално за различни прояви BMS. Безопасността и ефективността на Mydocalm® при различни видове BMS е доказана от много хора клинични изпитванияи проспективни наблюдения. И така, в най-голямото двойно-сляпо проучване, проведено от R. Kohne-Volland през 1999 г., Mydocalm® е използван при 5130 пациенти с BMS с обща успеваемост от 73%, докато страничните ефекти са регистрирани само при 2,6% от пациентите. Добри резултатилечение на локални мускулни спазми са отразени и в трудовете на други автори.

Представяме нашето собствено клинично наблюдение за лечението на една от формите на невроваскуларен синдром с помощта на Mydocalm®.

Влиза пациент З., 44 г., по професия бояджия, дясна ръка неврологична клиникас оплаквания от болка в шийния отдел на гръбначния стълб, усещане за хрущене във врата при активни движения, тежест и скованост във врата. Съществува също така загриженост за замаяност от несистемен характер, влошена от завъртане на главата, главоболие, общ лошо чувство. Освен това пациентът се оплаква от болки в дясната страна на шията, в областта на дясното рамо и дясната ръка, изтръпване и усещане за "пълзене" и студ в дясната ръка, влошени от физическо натоварване, изтръпване на ръцете през нощта.

История на заболяването:смята себе си за болен от 35-годишна възраст, когато се появява за първи път болкаи тежест във врата. Свързва симптомите на заболяването с физическа дейност(работа с отметната назад глава). Преди около 3 години се появи болка в дясно рамо и раменна област, преди около година - парестезия и усещане за студ в дясната ръка, засилващи се към ръката. Наблюдава се при невролог в поликлиника, провежда физиотерапия (ДДТ терапия) на шийната област, приема нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак) с временно облекчаване на болката в шийката на матката, но болката в десния раменен пояс и парестезията остават. Поиска помощ в NTSN RAMS.

Обща историяне е обременен, наранявания и хирургични интервенции не е имало.

Обективно:пациентът е висок (над 180 см), астенична физика.

Неврологичен статус:пациентката е общителна, охотно и подробно разказва за оплакванията си, коректно отговаря на въпроси. черепномозъчни нервибез никаква патология. Сухожилните и периосталните рефлекси на дясната ръка са намалени, равномерни на краката. Има "петнист" тип хипестезия в дясната ръка, по-изразена по лакътния ръб на предмишницата. Залита в теста на Ромберг във всички посоки, извършва теста пръст-нос по-лошо вдясно. При палпация на областта цервикаленгръбначния стълб се определя от локална болка на нивото на C3-C6 прешлени. Положителен цервикален симптом на Lasegue. Палпацията на дясната долна странична област на шията е болезнена, докато тоничното напрежение се определя в областта на проекцията на десния преден и среден скален мускул. Алгичните точки се определят в дясната супраклавикуларна област. Мускули отдясно раменна става, включително делтоидния мускул, са донякъде хипотонични, както и мускулите на дясното рамо и предмишницата. При палпация дясната ръка е по-студена от лявата, леко едематозна. отбеляза положителен тест Edson вдясно (намаляване на пулса и понижаване на кръвното налягане, което се случва при дълбоко вдишване, завъртане на главата и повдигане на брадичката към изследваната страна). Пулс на лява ръка - 87 удара. за 1 минута, вдясно - слабо пълнене и напрежение, около 60 уд. след 1 минута.

Допълнителни методи за изследване

1) Рентгенография на шиен и гръден отдел на гръбначния стълб - признаци изразена остеохондрозана ниво С3-С7, унковертебрална артроза, остеофити по ръбовете на междупрешленните дискове.

2) ЯМР на шийните прешлени - също разкрива признаци на цервикална остеохондроза, изправяне на физиологичната цервикална лордоза.

3) Доплер ехография на субклавиална и радиална артерия - има намаление на кръвотока в дясната субклавиална артерия. Чрез правене функционални тестовес обърната глава към контралатералната страна има значително намаляване на кръвния поток в дясната радиална артерия.

4) Иглена ЕМГ на мускулите на врата - разкрива спонтанна взривна активност при изследване на десните скаленни мускули.

Клинична диагноза:дясностранен скаленус синдром, цервикална остеохондроза.

Пациентът е подложен на комплексно лечение, включващо съдова, реологична и неврометаболитна терапия (реополиглюкин, ницерголин, актовегин, рибоксин) в комбинация с нестероидно противовъзпалително лекарство волтарен интрамускулно, венотоници (ескузан, анавенол вътре), постизометрична релаксация, тренировъчна терапия. В рамките на десет дни Mydocalm® се прилага интрамускулно в доза от 100 mg дневно. Освен това димексидът се прилага върху дясната цервикална област в продължение на 10 дни за 1,5-2 часа под формата на ежедневни компреси. Димексидът се разрежда ex tempore в съотношение 1:3 и 50 ml от разтвора се смесват с 3-4 ампули Mydocalm®.

В края на 3-седмичния курс на лечение повечето от симптомите регресират до голяма степен. Болката и мускулно-тоничният синдром бяха практически изравнени, пулсовото кръвоснабдяване на дясната субклавиална и радиална артерия беше възстановено. На преглед дясна ръкатопъл, пулс около 80 удара. за 1 минута не се наблюдава асиметрия на пулса. Пациентът е изписан у дома с подходящи препоръки.

Обобщавайки всичко по-горе, отбелязваме това съвременна неврологиясега има добър арсенал от мощни антиспастични лекарства. Едно от тези лекарства е Mydocalm® на Gedeon Richter, което поради уникалните си свойства и наличието на различни лекарствени форми(включително ампулирани) може да се използва широко в различни схемиза лечение както на тонични, така и на фазични спастични синдроми. В настоящото наблюдение ефективното облекчаване на симптомите стана възможно благодарение на въвеждането на интрамускулни инжекции на Mydocalm® в комплексната терапия в комбинация с външната употреба на неговата течна форма като част от приложенията на димексид. Уточнено клиничен примердобре илюстрира широчината на терапевтичните възможности на този модерен мускулен релаксант.

Библиография

1. Delwaide P.J. // Acta Neurochir. Доп. (Виена). - 1987. - Т. 39. - С. 91.

2. Лунев Д.К. Нарушения на мускулния тонус при мозъчен инсулт. - М., 1974.

3 Gracies J.M. // Мускули и нерви. - 2005. - Т. 31. - С. 552.

4. Noth J. // J. Neurol. - 1991. - Т. 238. - С. 131.

5. Завалишин И.А., Бархатова В.П. // Журнал. неврол. и психиатрия. С.С. Корсаков. - 1997. - Т. 97, № 3. - С. 68.

6. Гусев E.I., Gekht A.B. // Руско медицинско списание. - 1999. - Т. 7, № 12. - С. 567.

7. Гранит Р. Основи на регулирането на движенията. - М., 1973.

8. Касаткин Д.С. // Журнал. неврол. и психиатрия. С.С. Корсаков , - 2008. - Т. 108, № 3. - С. 80.

9. Ашби П. и др. // мозък. - 1972. - Т. 95. - С. 21.

10 Barnes M.P. // Възрастово стареене. - 1998. - Т. 27. - С. 239.

11. Бархатова В.П. и др. // Руско медицинско списание. - 2005. - Т. 13, № 22. - С. 1503.

12. Oertel W.H. Разпределение на синаптичните предаватели в двигателните центрове по отношение на спастичността // Спастичност. Текущото състояние на изследванията и лечението / Ed. от М. Емре, Р. Бенеке. — САЩ, 1989. — С. 27.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trends Neurosci. - 1998. - Т. 21. - С. 370.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trends Neurosci. - 1996. - Т. 19. - С. 417.

15. Davidoff R.A. Спинални невротрансмитери и наначин на действие на антиспастичните лекарства // Произходът и лечението на спастичността / Ed. от R. Benecke et al. — САЩ, 1990. — С. 63.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Неврохирургия. - 1978. - Т. 3. - С. 109.

17. Wayne A.M., Vorobieva O.V. // Руско медицинско списание. - 2003. - Т. 11, № 8. - С. 438.

18. Travell J.G., Simons D.G. Миофасциална болка. - М., 1989.

19. Kipervas I. Периферни невроваскуларни синдроми. - М., 1985.

20. Селезнев A.N. и други // Zhurn. невроп. и психиатрия. С.С. Корсаков. - 1991. - Т. 91, № 4. - С. 106.

21. Селезнев A.N. Невроангиотрофични синдроми на лицето и горните крайници. Цялостен преглед и лечение. - М., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. - 2004. - Т. 20. - С. 15.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Sports Med. - 2008. - Т. 27. - С. 789.

24. Шагивалеева Т.П. и др. // Неврологичен бюлетин. - 2003. - Т. 32, № 1-2. - С. 47.

25. Мусин R.C. // Качествен клин. практика. - 2001. - Т. 1. - С. 43.

26. Авакян Г.Н. и други // Zhurn. неврол. и психиатрия. С.С. Корсаков. - 2000. - Т. 100, № 5. - С. 26.

27. Андреев А.В. и др. // Руско медицинско списание. - 2002. - Т. 10, № 21. - С. 968.

Проблемът е сериозен: предизвиква усложнения, неразбираем е за мнозинството. Пациентите казват: „Боря се безуспешно със спастичността“, „спастиката ме извива“, „това не е моето движение, това е спастика“, като се дистанцират от подобна проява на собственото си тяло.

Строго погледнато, "неврологичната" гледна точка се свежда до това какво да се предпише за спастичност: баклозан (баклофен) или сирдалуд. И време ли е да изпратим пациента за имплантиране на невростимулатор или баклофенова помпа.

В моя арсенал има различни методи, които лично практикувам: почти всички възможни видове лекарствени блокади, акупунктура, ботокс терапия, трансплантация и резекция на мускули и сухожилия, пресичане на нерви, химическа денервация на мускули, миелотомия, субарахноидни блокади с даларгин, електростимулация , няколко вида кинезитерапия . Това преживяване е донякъде драматично. Имаше и има много трудни пациенти, на които не може да се помогне. Случи се от различни причини. Включително поради липса на знания и опит. Сега, след четвърт век в специалността, много въпроси престанаха да бъдат трудни за мен, готов съм да кажа на другите за това.

За тези, които искат да говорят подробно и научен език– Имам публикации и доклади за спастичност в страната и чужбина, свидетелства за различни методикорекция на спастичността и дори авторски методи, включително защитени с патент на Руската федерация. Има и няколко приложения за изобретения за лечение на спастичност, които са в процес на разработка.

Спастичността е повишаване на мускулния тонус, мускулната плътност, което може да се опише и като "предварителна контракция" на мускулите. За да се справите със спастичността, е важно да разберете, че това е защитна реакция, измислена от природата с причина, която е спасила живота на нашите предци в случай на увреждане на централната нервна система. Как древният е спасен от щети, примитивенкойто е получил нараняване на гръбначния мозък в резултат на падане от стръмен или дуел, със звяр или враг? Естествен подбордоведе до факта, че след нараняване на гръбначния стълб оцеляха онези примитивни индивиди, които реагираха на нараняването целесъобразно. Вярвам, че спастичността сама по себе си е толкова подходящ отговор.

На заден план повишен тонуслесно могат да възникнат бурни, на пръв поглед неконтролируеми движения. Тези движения са различни, в зависимост от това кои различни видове спастичност могат да бъдат разграничени; тонични и клонични. Клоничната спастичност може да се нарече и фазична. За медицината е много характерно, когато една и съща ситуация може да бъде описана с напълно различни термини. Или когато изглежда, че различни термини означават едно и също нещо. Освен това, ако спастичността е в краката например, тогава най-често преобладава или спастичното разгъване, или флексията. И в този случай можем да говорим или за флексионна, или за екстензорна спастичност. В допълнение, спастичността може да доведе до постоянно ограничаване на движението в определена става. В този случай говорим за спастична контрактура. Контрактурата може да бъде флексионна и екстензорна. И отново, интересен нюанс: някои лекари наричат ​​флексионна контрактура ситуация, при която флексията е невъзможна. Други смятат, че флексионната контрактура е мястото, където крайникът е в позиция на флексия и съответно е невъзможно да се разшири. Бих препоръчал в този случай да се каже така: "спастична контрактура в позиция на флексия", например. Може би рано или късно нещо подобно ще стане общоприето сред специалистите.

основната причина за щетите нервна тъкан. И в този случай е необходима навременна консултация със специалист. Ако имате нужда от добър невролог в Истра, "Тонус" е най-добрият медицински център, където за 1000 рубли лекарят ще осигури висококачествена и подробна консултация. Спастичността се проявява в мускулите, но сигнализира за увреждане на гръбначния или главния мозък. Спастичността възниква само в този случай и само в онези сегменти, които са лишени от контролната функция на първия двигателен неврон. А лезия на ниво втори двигателен неврон причинява парализа без спастичност, т.нар отпусната парализа. Тези. в случай на увреждане на нивото на долните гръдни сегменти, вторият моторен неврон, който инервира стомаха, и пътищата на първите моторни неврони, които отиват по-долу, контролират краката. В резултат на това коремните мускули ще бъдат отпуснати, а мускулите на краката ще бъдат спастични.

Спастичен синдром при хроничен спинален съдова недостатъчностпричинена от хормонална спондилопатия, се появява по-често и по-рано от други гръбначни синдроми и често преминава в спастично-атрофична форма, както при дискогенна цервикална миелопатия (Mikheev et al., 1965; Shtulman et al., 1965; Herman, 1967, 1972). ) .

Наблюдавахме 24 пациенти, от които 9 бяха с исхемично разстройство на ниво цервикална област, а 15 - в съдовете на долната половина на гръбначния мозък.

Спастичен синдром при исхемични нарушения в съдовете на шийните отдели на гръбначния мозък. При девет пациенти заболяването започва без предупреждение на фона. Един пациент първоначално е получил преходно нарушение на кръвообращението в системата на задната спинална артерия на цервикално ниво с признаци на вертебробазиларна недостатъчност (булбарни нарушения: намалени фарингеални и цервикални рефлекси, леко отклонение на езика, лек носов глас, задавяне при хранене).

Булбарният синдром е признак на декомпенсация на съдови нарушения в басейна на вертебралната артерия. Ролята на вертебралната артерия в кръвообращението на мозъчния ствол е добре известна (Kunert, 1961; Bedker, 1961). Булбарен синдром с цервикална остеохондроза(Popelyansky, 1963; Mikheev et al., 1963; Popelyansky, 1968, 1969; Ratner, 1970; Herman, 1972; и др.) показва патологията на предната гръбначна артерия на ниво продълговатия мозък(Боголепов, 1963; Щулман и др., 1965, 1967; Герман, 1967, 1972; и др.).

Заболяването при всички пациенти започва бавно и постепенно.Двигателните нарушения се изразяват в спастична тетрапареза с хиперрефлексия и наличие на патологични рефлекси както на ръцете (2 пациенти), така и на краката. Четирима пациенти са имали нарушение на дълбоката чувствителност (според тип проводник), по-малка - повърхностна чувствителност.

При един пациент е нарушена само повърхностна чувствителност на ниво C 4 - D 1 според сегментния тип, а при D 6 - според проводимостта. Дисфункцията на тазовите органи при двама пациенти е от типа на императивни позиви, които в последствие преминават в задръжка на урина. Двама пациенти са имали задържане на изпражнения в началото на заболяването.

Както може да се види от горните наблюдения, при двама пациенти със спастичен синдром на ниво цервикална област има увреждане на задната част на гръбначния мозък, което съответства на нарушения на кръвообращението в системата на постероспиналната артерия.

При един пациент едновременно се наблюдават признаци на исхемия в системата на предната гръбначна артерия, а при другия се наблюдават нарушения на гръбначното кръвообращение на фона на вертебробазиларна недостатъчност само в системата на предната гръбначна артерия.

"Хормонална спондилопатия",
Д. Г. Герман, Е. Г. Кетрар

спастичен синдром

Един от най опасни усложненияУвреждането на гръбначния мозък е спастичен синдром - това е състояние, при което пациентът има затруднения при огъване или изправяне на крайника поради силно повишаване на мускулния тонус. Има два вида спастични синдроми: тонични и фазични, в зависимост от това кои видове мускулни влакна участват предимно в тяхното образуване. Тонично-спастичните синдроми се срещат при много неврологични заболявания и обикновено са един от компонентите на централната (пирамидална) пареза или парализа, която се развива с различни лезии на мозъка или гръбначния мозък. Най-честите причини за тях са инсулти, черепно-мозъчни и гръбначни травми. Фазичните спастични синдроми включват различни прояви на болезнени мускулни спазми.

Причините за спастични синдроми са много разнообразни. Те включват последствията от травматични мозъчни наранявания и наранявания на гръбначния мозък, остри разстройства мозъчно кръвообращение(мозъчни и спинални инсулти), невродегенеративни заболявания (множествена склероза), последствия от неврохирургични интервенции.

Болкови синдроми

Невропатичната болка представлява 25 до 50% от всички болкови синдроми, с които пациентите идват в клиниките. Отличителна чертаСиндромът на тежка невропатична болка е честата липса на аналгетичен ефект от употребата на наркотични аналгетици.

СЪС И симптоми

• за невропатичната болка най-характерната комбинация е постоянна болкана фона на които има пароксизми на интензивна болка. Фоновата болка често има характер на необичайно, неясно локализирано, дифузно усещане. Определенията се считат за патогномонични за него: "парене", "парене", "парене", "втрисане", "болка", "притискане", "сърбеж".Внезапната остра (пароксизмална) болка се описва като "пронизваща", "дърпаща" ”, „разкъсване”, „стрелба”, „удар токов удар»;
• в по-голямата част от случаите на неврогенна болка се отбелязват нарушения на чувствителността;
• характерни са вегетативни и трофични разстройства;
• болката често се усилва или сама по себе си причинява емоционални стресови разстройства;
• необяснимо особеностдори остра неврогенна болка е, че не пречи на пациента да заспи. В същото време пациентите често се събуждат посред нощ от силна болка.

Невропатичната болка не се повлиява от морфин и други опиати при нормални аналгетични дози. Това демонстрира разликата между механизма на невропатичната болка и опиоидно-чувствителната ноцигенна болка. Този критерий е един от основните в редица признаци на тежък синдром на фармакорезистентна невропатична болка.