Как се извършват операциите при деца със сърдечни заболявания. Високи рискови фактори. Как да възстановите физическата активност

Придобито сърдечно заболяване (ACD)- това е група от заболявания, при които се нарушава структурата и функцията на сърдечните клапи, което води до преструктуриране на хемодинамиката, в резултат на което има претоварване на съответните части на сърцето, хипертрофия на сърдечния мускул, нарушения на кръвообращението в сърцето и в организма като цяло. Ако в резултат патологичен процесима деформация на клапните тъкани и дупката, през която кръвта навлиза в следващия участък на сърцето, се стеснява, тогава такъв дефект се нарича стеноза. Деформацията може да доведе до незакриване на сърдечните клапи поради промяна във формата, скъсяването им в резултат на белези на засегнатите тъкани, този дефект се нарича недостатъчност. Клапната недостатъчност може да бъде функционална, в резултат на разширяване на камерите на сърцето, площта на непроменената клапа не е достатъчна, за да затвори разширения отвор - клапите увисват (пролабират).

Работата на сърцето се преустройва в зависимост от настъпилите промени и нуждите на кръвния поток в тялото.

Причини за придобити сърдечни пороци

В повечето случаи дефектите са причинени от ревматични заболявания, по-специално ревматичен ендокардит (около 75% от случаите). Причината може да бъде и развитие на атеросклероза, системни заболявания на съединителната тъкан, травми, сепсис, инфекции, претоварване, автоимунни реакции. Тези патологични състоянияпричиняват нарушения в структурата на сърдечните клапи.

Класификация на придобитите сърдечни пороци

В човешкото сърце има четири камери: ляво и дясно предсърдие и вентрикули, между които има сърдечни клапи. Аортата излиза от лявата камера, а белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между левите сърдечни камери има двукуспидна клапа, митралната клапа. И между десните отдели - трикуспидна клапа, друго име е трикуспидна. Аортната клапа е разположена пред аортата белодробна артерия- още една, белодробната клапа.

Работата на сърдечния мускул зависи от функционирането на клапите, които при свиване на сърдечния мускул позволяват на кръвта да премине безпрепятствено към следващия участък, а когато сърдечният мускул се отпусне, не позволява на кръвта да тече обратно. Ако функцията на клапите е нарушена, тогава е нарушена и функцията на сърцето.

По причина на формирането дефектите се класифицират, както следва :

  • дегенеративни или атеросклеротични, те се срещат в 5,7% от случаите; по-често тези процеси се развиват след четиридесет-петдесет години, калцият се отлага върху платната на засегнатите клапи, което води до прогресия на дефекта;
  • ревматичен, образуван на фона на ревматични заболявания (в 80% от случаите);
  • малформации в резултат на възпаление вътрешна обвивкасърце (ендокардит);
  • сифилитичен (в 5% от случаите).

Според вида на функционалната патология, дефектите се разделят на следните видове:

  • проста - клапна недостатъчност или стеноза;
  • комбинирани - недостатъчност или стесняване на две или повече клапи;
  • комбинирани - и двете патологии на една клапа (стеноза и недостатъчност).

В зависимост от локализацията се разграничават следните патологии :

  • митрален дефект;
  • трикуспидален дефект;
  • аортен дефект.

Хемодинамиката може да бъде нарушена в различна степен:

  • леко;
  • умерено;
  • изрично.

Митралната клапа се засяга по-често от аортната. По-рядко се срещат патологии на трикуспидалната клапа и клапата на белодробната артерия.

Симптоми на придобити сърдечни дефекти

митрална стеноза. Проявява се чрез запечатване или сливане на платната, намаляване на площта на отвора на митралната клапа. В резултат на това притока на кръв от лявото предсърдие към лявата камера е затруднено, лявото предсърдие започва да работи с повишено натоварване. Това води до увеличаване на лявото предсърдие. По-малко кръв навлиза в лявата камера.

Поради намаляването на площта на митралния отвор, налягането в лявото предсърдие се увеличава, а след това в белодробните вени, през които обогатената с кислород кръв от белите дробове навлиза в сърцето. Обикновено налягането в белодробните артерии започва да се повишава, когато диаметърът на отвора стане по-малък от 1 см, в сравнение с нормалните 4-6 см, възниква спазъм в артериолите на белите дробове, което утежнява процеса. По този начин се формира така наречената белодробна хипертония, дългото съществуване на която води до склероза на артериолите с тяхната облитерация, която не може да бъде елиминирана дори след отстраняване на стенозата.

При този дефект лявото предсърдие се хипертрофира и разширява на първо място, а след това и десните части на сърцето.

В началото на формирането на този дефект симптомите не се забелязват. В бъдеще задухът, кашлицата по време на физическо натоварване и след това в покой излизат на върха. Може да има хемоптиза, постоянна болка в областта на сърцето, ритъмни нарушения (тахикардия, предсърдно мъждене). Ако процесът стигне далеч, тогава по време на тренировка може да се развие белодробен оток.

Има физически признаци на митрална стеноза: диастоличен шум в сърцето, усеща се треперене на гърдите, съответстващо на този шум („котешко мъркане“), границите на сърцето се променят. Опитен специалист често може да постави диагноза вече с внимателно изследване на пациента.

Митрална недостатъчност. Вентилната недостатъчност се изразява в способността на кръвта да се връща обратно в атриума по време на свиването на лявата камера, тъй като между лявото предсърдие и вентрикула остава съобщение, което не е затворено от клапните платна по време на свиването. Такава недостатъчност се причинява или от деформация на клапата в резултат на процес на промяна на тъканите, или от нейното увисване (пролапс), поради разтягане на сърдечните камери при претоварване.

Компенсираната митрална недостатъчност обикновено продължава няколко години, в засегнатото сърце се увеличава работата на лявото предсърдие и лявата камера, първо се развива хипертрофия на мускулите на тези отдели и след това кухините започват да се разширяват (дилатация). След това, поради намаляване на ударния обем, минутният изход на кръв от сърцето започва да намалява и количеството кръв, върнато (регургитация) в лявото предсърдие, се увеличава. Стагнацията на кръвта започва в белодробната циркулация (белодробна), налягането в нея се повишава, натоварването на дясната камера се увеличава, тя хипертрофира и се разширява. Това води до бърза декомпенсация на сърдечната дейност и развитие на деснокамерна недостатъчност.

Ако компенсаторните механизми нямат време да се развият с остра недостатъчност на митралната клапа, тогава заболяването може да дебютира с белодробен оток и да доведе до смърт.

Клинични проявления митрална недостатъчностдо компенсирания стадий са минимални и може да не бъдат забелязани от пациента. Началната декомпенсация се характеризира със задух, лоша толерантност към физическо натоварване, след което, когато стагнацията в белодробната циркулация се увеличи, се появяват пристъпи на сърдечна астма. В допълнение, болка в областта на сърцето, сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето могат да бъдат тревожни.

Деснокамерната недостатъчност води до застой на кръвта голям кръгтираж. Черният дроб се увеличава, цианоза на устните, крайниците, отоци на краката, течност в корема и се появяват нарушения на сърдечния ритъм (50% от пациентите имат предсърдно мъждене).

Понастоящем не е трудно да се постави диагноза митрална недостатъчност с наличните инструментални методи за изследване: ЕКГ, ECHO-KG, лъчеви диагностични методи, вентрикулография и др. Въпреки това, преглед от внимателен кардиолог въз основа на анамнеза, аускултация, перкусия, палпация ще позволи да се състави правилен алгоритъмпрегледи и предприемане навременни мерки за предотвратяване на по-нататъшното развитие на процеса на образуване на дефекти.

аортна стеноза.Този дефект сред PPS се открива доста често, в 80--85% от случаите се формира в резултат на ревматизъм, в 10-15% от случаите се придобива на фона на атеросклеротичен процес, последван от отлагане на калций в атеросклеротични плаки(калциноза). Има стеснение на аортния отвор на мястото на аортната полулунна клапа. В продължение на много години лявата камера работи с нарастващо напрежение, но когато резервите са изчерпани, лявото предсърдие, белодробният кръг и след това десните части на сърцето започват да страдат. Градиентът на налягането между лявата камера и аортата се увеличава, което е в пряка зависимост от степента на стесняване на отвора. Изхвърлянето на кръв от лявата камера става по-малко, снабдяването на сърцето с кръв се влошава, което се проявява с ангина пекторис, ниско кръвно налягане и слабост на пулса, недостатъчност мозъчно кръвообращениес неврологични симптоми, включително замаяност, главоболие, загуба на съзнание.

Появата на оплаквания при пациенти започва, когато площта на отвора на аортата намалее с повече от половината. При поява на оплаквания това говори за напреднал процес, висока степен на стеноза и висок градиент на налягането между лявата камера и аортата. В този случай е необходимо да се говори за лечение, като се вземе предвид хирургическата корекция на дефекта.

Аортна недостатъчност- това е патология на клапата, при която изходът от аортата не е напълно блокиран, кръвта има способността да се връща в лявата камера във фазата на нейното отпускане. Стените на вентрикула се удебеляват (хипертрофия), тъй като трябва да се изпомпва повече кръв. При хипертрофия на вентрикула постепенно се проявява недостатъчност на нейното хранене. По-голямата мускулна маса изисква повече кръвен поток и снабдяване с кислород. В същото време, поради факта, че част от кръвта в диастола се връща в лявата камера, градиентът на аортата-лявата камера намалява (той определя коронарния кръвен поток) и в резултат на това по-малко кръв навлиза в артериите на сърцето. Има ангина пекторис. Има усещания за пулсация в главата, шията. Характеристика неврологични проявикато: замаяност, световъртеж, внезапно припадане, особено при физическо усилие, при смяна на позицията на тялото. Хемодинамиката на системното кръвообращение при този дефект се характеризира с: високо систолно налягане, ниско диастолно налягане, компенсаторна тахикардия, повишена пулсация на големи артерии, включително аортата. В стадия на декомпенсация се развива дилатация (разширяване) на лявата камера, ефективността на систола намалява, налягането в нея се повишава, след това в лявото предсърдие и белодробната циркулация. Има клинични признаци на стагнация в белодробната циркулация: задух, сърдечна астма.

Задълбочен преглед от кардиолог може да позволи на лекаря да подозира или дори да постави диагноза аортна недостатъчност. Добре известни симптоми като "каротиден танц" - повишена пулсация на каротидните артерии, "капилярен пулс", който се открива при натискане на нокътната фаланга, симптом на де Мюсе - когато главата на пациента се люлее в синхрон с фазите сърдечен цикъл, пулсация на зениците и други се откриват още на етапа на напреднал процес. Но палпацията, перкусията, аускултацията и внимателното събиране на анамнеза ще помогнат за идентифициране на заболяването на по-ранен етап и предотвратяване на прогресирането на заболяването.

Трикуспидна стеноза.Този дефект рядко се проявява като изолирана патология. Изразява се в свиването на разположениеотвори между дясната камера и дясното предсърдие, които са разделени от трикуспидалната клапа. Най-често се среща при ревматизъм, инфекциозен ендокардит и други системни заболявания на съединителната тъкан; понякога има стесняване на дупката в резултат на образуването на миксома-тумор, който се е образувал в дясното предсърдие, по-рядко има други причини. Хамодинамиката е нарушена в резултат на факта, че не цялата кръв от атриума може да навлезе в дясната камера, което обикновено се случва след предсърдната систола. Атриумът е претоварен, разтегнат, кръвта застоява в системното кръвообращение, черният дроб се увеличава, появява се оток на долните крайници, течност в коремната кухина. По-малко кръв тече от дясната камера към белите дробове, което причинява задух. IN начална фазаможе да няма симптоми, тези хемодинамични нарушения се появяват по-късно - сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоза, цианоза на ноктите, устните, жълтеникавост на кожата.

Трикуспидна недостатъчност.Тази патология най-често придружава други дефекти, проявява се под формата на недостатъчност на трикуспидалната клапа. Поради венозен застой постепенно се развива асцит, черният дроб и далакът се увеличават по размер, отбелязва се високо венозно налягане, развива се фиброза на черния дроб и неговата функция намалява.

Комбинирани дефекти и комбинация от патологични състояния

Най-честата комбинация е митрална стеноза и митрална недостатъчност. При такава патологична комбинация цианозата и задухът се отбелязват още в ранните етапи.

Заболяването на аортната клапа се характеризира със стеноза и клапна недостатъчност едновременно, обикновено има леки признаци на две състояния.

При комбинирани пороциса засегнати няколко клапи, като във всяка от тях може да има както изолирани патологии, така и тяхната комбинация.

Методи за диагностициране на сърдечни дефекти

За да се установи диагнозата на сърдечно заболяване, се събира анамнеза, разкрива се наличието на заболявания, които могат да доведат до деформация на сърдечната клапа: ревматични заболявания, инфекциозни, възпалителни процеси, автоимунни заболявания, наранявания.

Не забравяйте да прегледате пациента, разкриха наличието на задух, цианоза, оток, пулсация на периферните вени. Перкусията разкрива границите на сърцето, слуша тонове и шумове в сърцето. Определете размера на черния дроб и далака.

Основният метод за диагностициране на клапна патология е ехокардиографията, която ви позволява да идентифицирате дефект, да определите площта на дупката между атриума и вентрикула, размерите на клапите, сърдечната фракция и налягането в белодробната артерия. По-точна информация за състоянието на клапите може да се получи чрез извършване на трансезофагеална ехокардиография.

Също така се използва в диагностиката на електрокардиографията, която ви позволява да оцените наличието на предсърдна и камерна хипертрофия, за да идентифицирате признаци на претоварване на сърцето. При 24-часово холтер ЕКГ мониториране се установяват ритъмни и проводни нарушения.

Високо информативните методи за диагностициране на сърдечни дефекти са MRI на сърцето или MSCT на сърцето. Компютърната томография осигурява точни и многобройни разрези, по които може точно да се диагностицира дефекта и неговия вид.

Важна роля в диагностиката заемат лабораторните изследвания, сред които урина, кръвни изследвания, определяне на кръвна захар, нива на холестерол и ревматоидни тестове. Лабораторните изследвания могат да идентифицират причината за заболяването, което играе важна роля в последващото лечение и поведение на пациента.

Профилактика и прогнозапри ПЧП

Няма такива превантивни мерки, които биха спасили сто процента от придобито сърдечно заболяване. Но има редица мерки, които ще намалят риска от развитие на сърдечни дефекти. Има се предвид следното:

  • навременно лечение на инфекции, причинени от стрептококи (по-специално тонзилит);
  • бицилинова профилактика при ревматичен пристъп;
  • приемане на антибиотици преди хирургични и стоматологични процедури, ако има риск от инфекциозен ендокардит;
  • профилактика на сифилис, сепсис, ревматизъм: рехабилитация на инфекциозни огнища, правилно хранене, режим на работа и почивка;
  • отказ от лоши навици;
  • наличието на умерена физическа активност, достъпни физически упражнения;
  • закаляване.

Прогнозата за живота и работоспособността на хората със сърдечни пороци зависи от общото състояние, годността на човека и физическата издръжливост. Ако няма симптоми на декомпенсация, човек може да живее и работи както обикновено. Ако се развие циркулаторна недостатъчност, раждането трябва или да се улесни, или да се спре, е показано спа лечениев специализирани курорти.

Необходимо е наблюдение от кардиолог, за да се проследи динамиката на процеса и с прогресията на заболяването да се определят навреме индикациите за кардиохирургично лечение на сърдечни заболявания.

Лечението на придобитите сърдечни пороци може да бъде консервативно и хирургично.

Консервативното лечение е ефективно само при ранни стадииразвитие на сърдечни заболявания и изисква задължително динамично наблюдение от кардиолог.

PPS трябва да се лекува хирургично, когато:

  1. Прогресивна сърдечна недостатъчност.
  2. Патологичните промени в клапата значително влияят на хемодинамиката.
  3. Проведената консервативна терапия няма желания ефект.
  4. И има опасения от сериозни усложнения.

Видове операции при сърдечни пороци

Операцията на открито сърце се извършва под кардиопулмонален байпас чрез средна стернотомия. Средната стернотомия създава оптимални условия за сърдечен хирург за извършване на необходимите хирургични интервенции при различни патологии и свързване на апарат сърце-бял дроб. Разрезът на меките тъкани е приблизително равен на дължината на гръдната кост (около 20 cm), като гръдната кост се дисектира по цялата дължина.

Основните два вида операции, които в момента се прилагат при PPS, са реконструкцията на засегнатите клапи (пластични) или тяхното протезиране.

Клапносъхраняващата хирургия се извършва, за да се коригира причината за клапната дисфункция.

Ако клапите не се затварят (клапна недостатъчност), тогава сърдечният хирург по време на операцията постига нормализиране на затварянето на клапните клапи, извършвайки резекция на клапните платна, анулопластика, комиссурална пластика, протезиране на хорда. Ако има клапна стеноза, тогава се извършва разделяне на тези участъци от клапите, които са се увеличили заедно поради патологичния процес - извършва се отворена комисуротомия.

При невъзможност за извършване на пластика, когато няма условия за това, се извършват клапни операции за протезиране на сърдечни клапи. При интервенция на митралната клапа се извършва протезиране с пълно или частична консервацияпредни или задни клапи на клапана, а ако е невъзможно и без тяхното запазване.

При операции за смяна на клапи се използват протези.

  1. Протезите могат да бъдат направени от животинска или човешка тъкан. Такива протези се наричат ​​биологични. Основното им предимство е, че не е необходимо пациентът да приема антикоагуланти през следващите години от живота си, а основният им недостатък е ограниченият им живот (10-15 години).
  2. Протези, състоящи се изцяло от механични елементи (титан и пиролитичен въглерод), се наричат ​​​​механични протези.Те са много надеждни и могат да служат безотказно в продължение на много години, без подмяна, но след такава операция пациентът винаги трябва да приема антикоагуланти за цял живот, това е отрицателен аспект на използването на механична протеза.

Минимално инвазивни операции.

Съвременната хирургия, благодарение на създаването на нови инструменти, придоби способността да променя хирургическите подходи към сърцето, което води до факта, че операциите стават минимално травматични за пациента.

Смисълът на такива операции е, че достъпът до сърцето се осъществява чрез малки разрези на кожата. При минимално инвазивни операции на митралната клапа се извършва дясна странична миниторакотомия, докато разрезът на кожата се прави не повече от 5 cm, което ви позволява напълно да изоставите дисекцията на гръдната кост и осигурява удобен достъп до сърцето. За подобряване на визуализацията се използва ендоскопска видеоподдръжка с многократно увеличение. При минимално инвазивен достъп до аортната клапа, разрезът върху кожата е приблизително два пъти по-малък (дължината на разреза е 8 cm), а гръдната кост се дисектира по дължина в горната си част. Предимство този методсе крие във факта, че неизрязаният участък на гръдната кост осигурява по-голяма стабилност след операцията, както и по-добър козметичен ефект поради намаляването на размера на конеца.

Ендоваскуларна хирургия - транскатетърна смяна на аортна клапа (TAVI).

Методи за транскатетърно имплантиране на аортна клапа:

  1. Цялата операция се извършва чрез кръвоносен съд(феморална или субклавиална артерия). Смисълът на процедурата е да се пробие феморалната или субклавиалната артерия с водещ катетър и да се достави клапата на стента срещу кръвния поток до мястото на нейната имплантация (аортен корен).
  2. през аортата. Същността на метода се състои в разрязване на гръдната кост на кратко разстояние (министернотомия) и пробиване на стената на аортата във възходящата част и имплантиране на клапата на стента в корена на аортата. Методът се използва, когато е невъзможно да се достави клапата през феморалната и субклавиалната артерия, както и когато има изразено огъване на дъгата на артерията.
  3. През върха на сърцето. Смисълът на процедурата е да се направи малък разрез в петото междуребрие вляво (миниторакотомия), да се направи пункция на сърдечния връх с водещ катетър и да се инсталира стент клапа. След като новата клапа бъде имплантирана, катетърът се отстранява. Новият клапан започва да работи веднага.

Има два вида стент клапи:

  1. Саморазширяващата се клапа на стента се разширява до желания размер, след като ограничителната обвивка на ръкава се отстрани от нея.
  2. Балонна разширяваща се стент клапа, която се разширява до желания размер, когато балонът се надуе; след окончателното монтиране на стент клапата, балонът се изпуска и отстранява.

В детската кардиология хирургията заема едно от основните места. Дори след елиминирането на сърдечните заболявания при децата са необходими терапевтични мерки за консолидиране на резултата.

Както се вижда от практиката, след деца в 90 процента от случаите се постига благоприятен ефект. Факт е, че бебетата растат бързо и теглото им се увеличава. В същото време те стават по-активни физически. Тази дейност трябва да се наблюдава и ограничава по време на възстановителен период. При излекувани деца слабостта, задухът и честата умора изчезват. По-рядко се появяват пневмония и бронхит, които се появяват при пациенти с прекомерно белодробно кръвоснабдяване. Както хемодинамичните, така и симптоматичните показатели се нормализират, установява се постоянно артериално налягане. При много млади пациенти сърдечните шумове спират след операции.

Детска кардиохирургия

Повечето сърдечни операции в детска възраст се извършват на фона на патологии в органа, клапите, белодробната система, заболявания на други органи, възникнали в условията на продължително патологично кръвообращение. Така че дори след операция пациентите не трябва да се считат за здрави. В допълнение към последствията от дефекта могат да възникнат усложнения както от операцията, така и от използването на кардиопулмонален байпас.

Ако състоянието на тялото на детето е нормално, тогава лекарите препоръчват извършването на операцията от 1 до 2,5 години. През този период здравето на бебето е силно и е по-лесно за него да издържи интервенцията. Той скоро ще забрави преживяния терапевтичен период и психиката няма да страда в бъдеще.

Кога е показана сърдечна операция?

Сред показанията за сърдечна операция в детска възраст:

  • Наличието на проходен отвор в преградата между вентрикулите.
  • Анормален рефлукс на кръвния поток от областта на лявата камера към съседната дясна.
  • Хипертрофия на предсърдните и камерните секции от дясната страна.

В случай на отравяне на кръвта, необратими съдови патологии, на третия етап от развитието на заболяването, операцията може да стане невъзможна.

Какви са операциите?

Хирургия за намаляване на лумена на белодробната артерия

Лекарят, използвайки специална тънка лента, блокира артерията, която пренася кръв към белодробната система от сърцето, така че по-малко кръв да навлезе в дихателната система. Тази операциясе счита за подготвителен етап преди по-нататъшното отстраняване на дефекта.

Операцията се предписва при чести скокове на налягането в съдовата система, в случай на рефлукс на кръвта от левия вентрикуларен отдел на сърцето вдясно. Ако здравето на детето не позволява операция за отстраняване на дупка във вентрикуларната преграда, тогава интервенцията за стесняване на лумена на артерията ще бъде единственото спасение за него.

Тази операция намалява обема на кръвта, която отива към белите дробове, като по този начин намалява налягането в тях. Дишането на детето става по-лесно.

Недостатъкът на този вид интервенция е, че родителите и бебето ще трябва да преминат през две операции. В постоперативния период функцията на дясната вентрикуларна част на сърцето ще бъде повишена, от което може да продължи да хипертрофира.


Вентрикуларен септален дефект

Отворен тип сърдечна хирургия

Този вид лечение изисква разрез на гръдния кош. За да направите това, гръдната кост се отваря, сърцето временно се отделя от съдовете. Заменя се с апаратура за изкуствено кръвообращение. Кардиохирургът прави разрез на една от сърдечните секции от дясната страна. В зависимост от сложността на дефекта, лекарят може да избере един от следните методи на лечение:

  • Намаляване на дефекта - подходящо в случай, че размерът е не повече от 1 сантиметър, разположен на отдалечено разстояние от важни артерии.
  • Инсталиране на специален пластир върху дяла. Изработва се според размера на отвора. Пластирите могат да бъдат направени от перикарда (външната обвивка на сърцето) или от изкуствени вещества.

Показания за операция:

  1. Операцията се предписва, когато няма друг начин за облекчаване на състоянието на детето.
  2. Патологии в белодробните съдове.
  3. Дясното камерно отделение е претоварено.

Тази операция има следните предимства:

  • В същото време кръвните съсиреци се елиминират, ако присъстват в сърцето.
  • По време на интервенцията могат да бъдат елиминирани други патологии на сърцето и неговите клапи.
  • Има възможност за отстраняване на всякакви дефекти, независимо от местоположението им.
  • Тази операция може да се извърши при деца на всяка възраст.
  • Възможност да преодолеете сърдечните проблеми завинаги.

важно! След претърпяна отворена операция, детето ще се нуждае от доста дълъг период от време, за да се възстанови.

Закриване на сърдечен дефект с оклудер

Смисълът на операцията е, че дупката на сърдечната вентрикуларна преграда се затваря със специално устройство - оклудер, който се вкарва в сърцето през артериите. Това устройство е подобно на копчета, закрепени заедно. Той е инсталиран в дупката, поради което кръвният поток е блокиран. Процедурата се провежда под постоянното наблюдение на рентгенолог.

Показания за операция:

  • Хирургията може да бъде показана, ако дефектът е по-близо до центъра на камерната преграда.
  • Има признаци на конгестия в белодробните съдове.
  • Обемът кръв се изхвърля от лявата камера в дясната.
  • Детето беше на 1 година и наддаде над 10 килограма.

Предимство от този типхирургическа интервенция е, че периодът на възстановяване не трае дълго - до пет дни. След операцията незабавно се наблюдава подобрение в състоянието на бебето и кръвообращението в белодробната му система се нормализира.

Въпреки това, този тип операция може да бъде предписана само за коригиране на малки патологии, които са далеч от краищата на преградата. По време на интервенцията е невъзможно да се коригират други патологии на сърцето.

Операция Глен

По време на тази операция, с помощта на анастомоза, кухата вена в горната част се комбинира едновременно с две белодробни артерии (дясна и лява). Кръвният поток от вената ще тече в две посоки: във всяка част на белия дроб. Операцията на Глен се използва широко в съвременната кардиохирургия. Като се вземат предвид висока ефективностнови методи за хирургична интервенция, методът на Глен дава голям шанс на болните деца да оцелеят до възрастта, на която могат да се извършват сериозни операции.

Предимството на операцията е, че ви позволява да поддържате хемодинамичните параметри в нормалните граници. От това зависи успехът на лечението.

Как протича сърдечната операция?


Операция

Сърдечната хирургия се състои от следните стъпки:

  1. Подготвителен етап. Родителите трябва да доведат бебето в определеното време за стационарен преглед. Детето ще трябва да остане там няколко дни преди операцията. В този случай ще бъдат извършени всички видове изследвания, повторен ултразвук на сърцето и електрокардиограма. Преди да започнете операцията, родителите трябва да разговарят с анестезиолога и хирурга. Те ще прегледат допълнително малкия пациент и ще отговорят на въпроси.
  2. Обща анестезия. Във вената се инжектира анестетик. По време на интервенцията бебето няма да усети нищо. Лекарят определя точната дозировка на лекарството, така че родителите да са сигурни, че детето няма да страда от анестезия по никакъв начин.
  3. Правене на разрез в гръдната кост, за да се получи достъп до сърцето и да се свърже малък пациент с машина сърце-бял дроб.
  4. Хипотермията е принудително понижаване на телесната температура. С помощта на специален хирургична техникакръвта на детето се охлажда до 15 градуса. Това събитие помага на мозъка лесно да издържи липсата на кислород, което често се случва по време на операция.
  5. Сърцето, изключено от съдовете, няма да се свие известно време. С помощта на коронарна помпа органът се изчиства от кръвта, за да може хирургът да изпълни задачата си.
  6. Правене на разрез във вентрикуларната област и елиминиране на дефекта. Върху разреза се поставя шев за свързване на краищата. Ако дупката е голяма, хирургът поставя специална лепенка, за да поправи дефекта.
  7. Проверява се плътността на преградата между вентрикулите, дупките във вентрикуларния участък се зашиват и сърцето се свързва с естествената кръвоносна система. Взетата кръв се подлага на бавно нагряване до стандартна температура. В резултат на това сърцето започва да извършва контракции самостоятелно.
  8. Лекарят зашива раната. В същото време в шията трябва да остане дренаж, през който течността ще се оттича от раната.
  9. Налагане на превръзка на гърдите на детето и преместване в интензивното отделение. Тук малък пациент ще трябва да прекара около един ден под наблюдението на лекари. На родителите може да бъде позволено да посещават бебето, но понякога това може да не е възможно.
  10. След реанимация пациентът се прехвърля в отделението интензивни грижи. В тази стая родителите могат да бъдат близо до бебето, да го подкрепят и да се грижат за него.

внимание! След операцията повишаването на телесната температура на детето до 40 градуса не е рядък и ужасен случай. Няма място за паника. За всеки случай извикайте лекар или медицинска сестра. Трябва да се помни, че детско тялое много по-адаптиран към борбата за живот и се възстановява по-бързо от наранявания в сравнение с възрастните.

Грижи след сърдечна операция

Когато детето бъде изписано у дома след операция, родителите трябва да разберат, че бебето започва да се възстановява, но те също трябва да положат някои усилия, за да му помогнат с това.


Грижа за бебето

Препоръчително е през този период по-често да носите детето на ръце - това е така нареченият позиционен масаж. Така бебето се развива, успокоява се, кръвообращението му се подобрява. Не се страхувайте, че детето ще свикне с ръцете, защото здравето му е много по-важно от поведението. След това можете да издадете увреждане на детето.

Необходимо е да предпазите детето от инфекции, опитайте се да не сте на многолюдни места. Не се колебайте да вземете бебето от човек, който има признаци на заболяване. Препоръчително е да предпазите детето от дълъг престой в топлина или студ.

Как да се грижим за рана?

Белегът ще заздравее четири седмици. Препоръчително е да го избършете с тинктура от невен и да избягвате пряко излагане на слънчеви лъчи. За да предотвратите образуването на белег, можете да използвате кремове като Solaris или Contractubex. Лекарят ще посъветва лекарство, което е подходящо за бебето.

Когато шевовете от сърдечната операция зараснат, можете да започнете да къпете бебето. За да направите това, първите няколко пъти използвайте сварена вода. Температурата й е 37 градуса. Продължителност хигиенни процедуриразрез.

Гръдната кост е кост, зараства два месеца. През това време не трябва да вземете детето под мишниците, да го дърпате за ръка, да лежите по корем, то трябва да спи настрани. По-добре е да избягвате физическо натоварване, така че гърдите да не се деформират. Когато костта расте заедно, не можете да ограничите бебето двигателна активност. Но през първите шест месеца е по-добре да избягвате наранявания, за да не стане детето с увреждания.

Опасни следоперативни симптоми


Преглед на детето

Ако имате следните симптоми, трябва незабавно да отидете в болницата:

  • Температурата се повишава над 38 градуса без видима причина.
  • Шевът се подува и от него се освобождава ихор.
  • Детето има болка в гърдите.
  • Кожата става бледа или синкава.
  • Лицето се подува, има подуване под очите.
  • Недостиг на въздух и летаргия.
  • Спи лошо.
  • Повръщане и световъртеж.
  • Губи съзнание.

Хранене

На дете, претърпяло сърдечна операция, се осигурява висококалорична пълноценна диета, за да се възстанови по-бързо. За кърмачета най-добрата храна- майчиното мляко. За по-възрастните пациенти се препоръчва приготвянето на прясна домашна храна, богата на витамини и протеини.

Кога може да се назначи операция след поставена диагноза и кой взема решението?

Основните вродени сърдечно-съдови заболявания могат да бъдат разделени на:

  • Белодробно сърдечно заболяване без необичайни връзки между артериите и вените.
  • Така наречените "бели" вродени сърдечни дефекти.
  • Така наречените "сини" вродени сърдечни патологии.

"Бели" сърдечни дефектиобичайно е да се наричат ​​такива патологични състояния, когато венозната кръв не навлиза в системното кръвообращение. Или поради структурни дефекти кръвта тече от лявата половина на сърцето към дясната.

„Белите“ вродени дефекти включват:

  • Отворен ductus arteriosus.
  • Стесняване на устието на аортата.
  • Белодробна стеноза.
  • Структурен дефект на интервентрикуларната преграда.
  • Аномалия на структурата на междупредсърдната преграда.
  • Сегментно стесняване на лумена на аортата (коарктация).

"Син" VPSхарактеризиращ се с изразена цианоза на новородените. Този симптом показва липса на кислород в кръвта, което от своя страна е заплаха за нормалното функциониране и развитие на мозъка на пациента.

Сините вродени сърдечни дефекти включват:

  • Анормален пролапс на белодробните вени.
  • Недоразвитие на трикуспидалната клапа.
  • Болест на Fallot във всичките й форми.
  • Ненормално подреждане (транспозиция) на осн главни съдове- аорта и белодробен ствол.
  • Свързване на аортата и белодробната артерия в общ артериален ствол.

Решението за метода на лечение на вродени сърдечни пороци се взема след стадиране точна диагнозаизползване на съвременни методи за диагностициране на CHD.

В някои случаи такава диагноза може да бъде поставена още в утробата. В същото време бременната жена се преглежда както от гинеколози, така и от кардиолози. На жената се обяснява тежестта на патологията, съществуваща при бебето.

Има ситуации, когато новороденото трябва да направи сърдечна операция веднага след раждането. Майката дава основното си съгласие за това още преди раждането, тогава е необходимо правилно да се подготвят детето и родителите му за сърдечна операция.

За съжаление, не всички вродени сърдечни аномалии подлежат на вътрематочна диагностика. При повечето бебета наличието на сърдечно заболяване се открива едва след раждането.

При тежки "сини" дефекти, застрашаващи живота на бебето, може да се извърши спешна операция по жизнени показания.

Ако не е необходима такава спешна хирургическа интервенция, операцията се отлага, докато детето навърши три до пет години, така че тялото му да бъде подготвено за употребата на анестезия. По време на подготовката на детето се предписва поддържаща терапия.

Трите основни категории хирургия за вродени сърдечни заболявания

Всички видове хирургична интервенция за сърдечна патология се разделят на:

  • затворени операции.
  • Отворени хирургични интервенции.
  • Радиологични операции.

Затворени операции са такива действия на хирурга, при които човешкото сърце не е пряко засегнато и не се изисква отваряне на сърдечната кухина. Всички оперативни хирургични действия се извършват извън сърдечната зона. При извършване на този вид операция не е необходимо специално специализирано оборудване.

По-специално, такава хирургична интервенция като затворена комисуротомия се състои в отделяне на слетите листове на левия атриовентрикуларен отвор със съществуващата им стеноза.

Хирургът прониква в кухината на сърцето през окото на лявото предсърдие, върху което предварително е наложен кисетичен шев. Преди да извършат тази манипулация, лекарите се уверяват, че няма кръвни съсиреци.

След това се извършва ревизия на състоянието на митралната клапа чрез дигитален метод, определя се степента на нейната стеноза. Хирургът възстановява разхлабеното стеснение с пръсти до нормални размери.

При наличие на плътни сраствания се въвежда специален инструмент за отстраняването им.

За отворена операция хирургът трябва да отвори кухината на сърцето, за да извърши необходимите хирургични манипулации в него. Такива операции са свързани с временно спиране на сърдечната и белодробната дейност и се извършват под обща анестезия.

Затова пациентът трябва да бъде свързан към специален апарат сърце-бял дроб по време на операцията. Благодарение на работата на това устройство, опериращият хирург има възможност да работи върху така нареченото "сухо" сърце.

Венозната кръв на пациента постъпва в апарата, където преминава през оксигенатор, който замества работата на белия дроб. В оксигенатора кръвта се превръща в артериална, обогатена с кислород и освободена от въглероден диоксид. Кръвта, която е станала артериална, с помощта на специална помпа навлиза в аортата на пациента.

Рентгенова хирургия с вродени сърдечни дефекти са сравнително нов вид сърдечна хирургия. Към днешна дата те вече са доказали своя успех и ефективност. Тези операции се извършват, както следва:

  • Хирургът използва много тънък катетър, в краищата на който са здраво фиксирани тръби, сгънати като чадър или специални балони.
  • Катетърът се поставя в лумена на съда или се вкарва през съдовете в кухината на сърцето.
  • След това балонът се разширява с натиск и в зависимост от дефекта увеличава стеснения лумен на сърдечната преграда или счупва клапата, засегната от стеноза. Или се създава напълно липсваща дупка в преградата. Ако използвате катетър, чадърните тръби се вкарват в сърдечната кухина, те се използват като пластир. Чадър, който се отваря под натиск, затваря патологичния отвор.

Целият ход на операцията се наблюдава от лекари на екрана на монитора. Този вид операция е много по-малко травматична и безопасна за пациента от коремната хирургия.

Рентгеновата хирургия може да се използва като самостоятелна операция, а не за всички сърдечни дефекти. В някои случаи се използва като спомагателно към основното, улеснявайки последното.

Три типа UPU операции по срокове

Вродено сърдечно заболяване (CHD)

Вродено сърдечно заболяване (CHD)— обширна и разнородна група от заболявания, свързани с анатомични дефекти на сърцето и големите съдове. С тези заболявания се занимава детската кардиология. Най-често срещаните дефекти са: септални дефекти („дупки“ между предсърдията на сърцето - дефект на предсърдната преграда, между вентрикулите на сърцето - дефект на камерната преграда), открит дуктус артериозус (PDA, който нормално трябва да се затвори през първите седмици след раждането), вазоконстрикция (аортна стеноза, стеноза на белодробната артерия).

Вродените сърдечни заболявания се срещат с честота 6-8 на 1000 родени деца. IN напоследъктази цифра нараства, главно поради подобрената диагностика. Предразполагащите фактори на изследването се наричат: неблагоприятни фактори на околната среда, заболявания, претърпени от бременна жена, генетично предразположение. Освен това някои вродени малформации могат да бъдат комбинирани (например дефект на преградата и отворен дуктус артериозус) или комбинирани с други аномалии на развитието (например със синдром на Даун).

Вродените сърдечни дефекти се лекуват предимно хирургично, тоест се налага сърдечна операция. същност хирургично лечение- корекция на анатомични дефекти на сърцето и кръвоносните съдове. До сравнително скоро се извършваха само коремни операции на сърцето; с разрез в гърдите, на отворено сърце. Сега много дефекти (но, за съжаление, не всички) могат да бъдат коригирани „без разрез“: специални инструменти преминават през съдовете към сърцето, с помощта на които се затварят дупки или съд или, обратно, луменът на съда се разширява. Това са така наречените ендоваскуларни операции. Използват се оклудери за затваряне на дефект на междупредсърдната преграда и дефект на камерната преграда, оклудери или намотки (в зависимост от големината на дефекта) се използват за открит дуктус артериозус, балони и стентове се използват за съдова стеноза.

Цената на набор от медицински инструменти за корекция на вродени сърдечни заболявания е: за затваряне на PDA - от 30 000 до 100 000 рубли. за затваряне на ASD и VSD - от 150 000 до 220 000 рубли, за корекция на стенози - от 30 000 до 120 000 рубли. в зависимост от конкретното сърдечно заболяване, модел, производител, наличие на комбинирани дефекти.

В момента съдействаме за придобиване на медицински инструменти за ендоваскуларни корекции. рожденни дефектисърца за деца, подложени на лечение в повече от 50 руски клиники, техният списък непрекъснато се разширява.

Сърдечно заболяване

Сърдечните заболявания са вид поредица от структурни аномалии и деформации на клапи, прегради, дупки между сърдечните камери и кръвоносните съдове, които нарушават кръвообращението през вътрешните сърдечни съдове и предразполагат към образуването на остра и хронична форма на недостатъчна циркулационна работа. Според етиологичните фактори сърдечните заболявания могат да бъдат вродени и придобити.

Сърдечните дефекти с вродена етиология се разделят на дефекти, които са аномалия на ембрионалното формиране на C.S.S. и за сърдечни дефекти, които се развиват в резултат на ендокардни патологии по време на развитието на плода. Като се имат предвид морфологичните лезии, тази категория сърдечни заболявания протича с аномалии в местоположението на сърцето, в патологична структурапрегради, както между вентрикулите, така и между предсърдията.

Има и дефект в артериалния канал, клапния апарат на сърцето, аортата и движението на значими съдове. За сърдечно заболяване с придобита етиология, развитието е характерно за ревматично сърдечно заболяване, атеросклероза и понякога след травма и сифилис.

Причини за сърдечни заболявания

Формирането на сърдечни заболявания с вродена етиология може да бъде повлияно от генни мутации, различни инфекциозни процеси, ендогенни и екзогенни интоксикации по време на бременност. В допълнение, тази категория сърдечни дефекти се характеризира с различни нарушения в хромозомния набор.

От характерните промени, тризомия 21 се отбелязва при синдрома на Даун. Почти 50% от пациентите с такава генетична патология се раждат с CHD (вродено сърдечно заболяване), а именно, това са камерни септални или атриовентрикуларни дефекти. Понякога се появяват мутации в няколко гена наведнъж, което допринася за развитието на сърдечни заболявания. Мутации като в TBX 5 се откриват при много пациенти, диагностицирани със синдром на Holt-Oram, който е автозомно заболяване със септални дефекти. Причината за развитието на суправалвуларна аортна стеноза са мутации, възникващи в гена на еластин, но промените в NKX водят до развитие на сърдечно заболяване тетралогия на Fallot.

Освен това сърдечните заболявания могат да възникнат в резултат на различни процеси. патологичнивъзникващи в тялото. Например, в 85% от случаите развитието на митрална стеноза и в 26% от увреждането на аортната клапа се влияе от ревматизъм. Също така може да допринесе за образуването на различни комбинации от недостатъчна работа на някои клапи и стеноза. Сепсис, инфекциозен ендокардит, травма, атеросклероза могат да доведат до образуване на сърдечни дефекти, придобити през целия живот. и в някои случаи - ендокардит на Libman-Sachs, ревматоиден артрит. причинявайки висцерални лезии и склеродермия.

Понякога различни дегенеративни промени причиняват развитието на изолирана митрална и аортна недостатъчност, аортна стеноза, които се характеризират с неревматичен произход.

Симптоми на сърдечни заболявания

Налице са всякакви органични лезии на сърдечните клапи или нейните структури, които причиняват характерни нарушения обща групанаречено „сърдечно заболяване“.

Характерните признаци на тези аномалии са основните показатели, по които е възможно да се диагностицира дадено сърдечно заболяване, както и в какъв стадий на развитие е то. В същото време има симптоматика с вродена етиология, която се определя почти веднага от момента на раждането, но за придобитите сърдечни аномалии е характерна лоша клиника, особено в компенсаторния стадий на заболяването.

По правило клиничните симптоми на сърдечните заболявания могат условно да бъдат разделени на общи признаци на заболяването и специфични. За някои нарушения в структурата на сърцето или кръвоносните съдове е характерна определена специфика на симптомите, но общите признаци са характерни за много заболявания на цялата кръвоносна система. Ето защо сърдечните заболявания, например, при кърмачета имат по-неспецифични симптоми, за разлика от симптомите на определен тип нарушения в системата на кръвния поток.

Детските сърдечни заболявания се диференцират по вид цвят кожата. При цианотично оцветяване на кожата се считат за сини дефекти, а бледият нюанс е характерен за белите дефекти. При бели сърдечни пороци венозната кръв не навлиза във вентрикула, разположен от лявата страна на сърцето, или изходът му се стеснява, както и аортата, успоредна на дъгата. И със сини дефекти се отбелязва смесване на кръв или транспониране на съдове. Много рядко се наблюдава появата на бързо развиваща се цианоза на кожата при дете, което позволява да се предположи, че съществуващото сърдечно заболяване не е в единствено число. За потвърждаване на тази диагноза е необходимо допълнително изследване.

Симптомите на общите прояви включват появата на признаци под формата на замайване, често сърцебиене, повишаване или понижаване на кръвното налягане, задух, цианоза на кожата, белодробен оток, мускулна слабост, припадък и др. Всички тези симптоми не могат точно да покажат съществуващо сърдечно заболяване, така че точната диагноза на заболяването е възможна след обстоен преглед. Например, придобито сърдечно заболяване може да бъде идентифицирано след прослушване, особено ако пациентът има анамнеза за характерни нарушения. Механизмът на хемодинамичните нарушения позволява незабавно надеждно и бързо определяне на вида на сърдечното заболяване, но етапът на развитие е много по-труден за идентифициране. Това може да се направи, когато се появят признаци на неспецифично заболяване. Най-голям брой клинични симптоми са характерни за сърдечни дефекти в комбинация или комбинирана форма.

При субективна оценка на вродени сърдечни дефекти се отбелязва незначителна интензивност на симптоматичните прояви, докато придобитите се характеризират с тежест в етапи като декомпенсация и субкомпенсация.

Клиничните симптоми на стенозата са по-изразени от клапната недостатъчност. Митралната стеноза се проявява под формата на диастолно котешко мъркане, изоставане на пулса на артерията на лявата ръка в резултат на компресия на субклавиалната артерия вляво, акроцианоза под формата на сърдечна гърбица, цианоза в назолабиалния триъгълник.

В етапите на субкомпенсация и декомпенсация се развива ПХ, което води до затруднено дишане, поява на суха кашлица с оскъдни бели храчки. Тези симптоми се увеличават всеки път и водят до прогресия на заболяването, което води до появата на влошено състояние и слабост в тялото.

При абсолютна декомпенсация на сърдечно заболяване пациентите развиват оток в някои части на тялото и белодробен оток. За стенотична болест от първа степен, засягаща митралната клапа, при извършване на физическо натоварване е характерно задух с усещане за сърцебиене и суха кашлица. Деформация на клапата се отбелязва както на аортната, така и на трикуспидалната клапа. При аортна лезия се открива систоличен шум под формата на мъркане, палпиране на слаб пулс с наличие на сърдечна гърбица между четвъртото и петото ребро. При аномалия на трикуспидалната клапа се появява оток, тежест в черния дроб, което е признак на пълно запълване на съдовете. Понякога вените на долните крайници се разширяват.

Симптоматологията на недостатъчното функциониране на аортната клапа се състои от промени в пулса и кръвното налягане. IN този случайпулсът е силно напрегнат, размерът на зеницата се променя в диастола и систола, наблюдава се и пулс на Quincke от капилярен произход. За периода на декомпенсация налягането е на ниски стойности. В допълнение, това сърдечно заболяване се характеризира с прогресиране и промените, които настъпват в миокарда, много бързо стават причина за HF (сърдечна недостатъчност).

При пациенти в по-млада възраст, както и при деца със сърдечни дефекти от вродена етиология или рано придобити, се отбелязва образуването на сърдечна гърбица в резултат на повишено налягане на разширения и променен миокард на лявата страна на вентрикула върху предната гръдна стена.

При вродена сърдечна аномалия има често сърцебиене и ефективно кръвообращение, които са характерни от раждането. Много често при такива дефекти се открива цианоза. поради септален дефект между атриума или между вентрикула, транспозиция на аортата, стеноза на входа на дясната камера и нейната хипертрофия. Всички тези симптоматични признаци също са притежание на такова сърдечно заболяване като тетрада на Fallot, което много често се развива при новородени.

Сърдечни заболявания при деца

Сърдечна патология, която се характеризира с дефекти в клапния апарат, както и в стените му, се нарича сърдечно заболяване. В бъдеще това води до развитие на сърдечно-съдова недостатъчност.

При децата сърдечните дефекти са вродени или могат да бъдат придобити по време на живота. Причините за образуването на вродени малформации под формата на дефекти в сърцето и съседните съдове се считат за нарушения в процесите на ембриогенезата. Такива сърдечни дефекти включват: дефекти между преградите, както между вентрикулите, така и между предсърдията; дефект под формата на отворен артериален канал; аортна стеноза; тетрада на Фало; стеноза на белодробната артерия с изолиран характер; коарктация на аортата. Всички тези сърдечни патологии под формата на сърдечни дефекти са положени дори в пренаталния период, който може да бъде открит с помощта на ултразвук на сърцето и в ранните етапи на развитие с помощта на електрокардиография или доплер.

Основните причини за развитието на сърдечни заболявания при деца включват: наследствен фактор, тютюнопушене и пиене по време на бременност, екологично неблагоприятна зона, анамнеза за спонтанен аборт на жената или мъртвородени деца, както и инфекциозно заболяване като рубеола по време на бременност.

Придобитите сърдечни дефекти се характеризират с аномалии в областта на клапите, под формата на стеноза или недостатъчна работа на сърцето. Тези сърдечни дефекти в детството се развиват в резултат на определени заболявания. Те включват инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа и ревматизъм.

За да определите сърдечната болест при дете, първо обърнете внимание на шума по време на аускултация на сърцето. Наличието на органични шумове показва предполагаем сърдечен порок. Дете с такава диагноза наддава много малко всеки месец, около 400 грама. задъхва се и бързо се уморява. По правило тези симптоми се появяват по време на хранене. В същото време сърдечните заболявания се характеризират с тахикардия и цианоза на кожата.

Предимно ясен отговор при лечението детски пороксърцето не съществува. Много фактори играят роля при избора на терапевтичен подход. Това е естеството на заболяването, възрастта на детето и неговото състояние. Важно е да се вземе предвид такъв момент, че сърдечните заболявания при децата могат да изчезнат сами, след като навършат петнадесет или шестнадесет години. Всичко това се отнася до сърдечни дефекти с вродена етиология. Много често започва първоначалното лечение на заболяването, което е причинило развитието на сърдечно заболяване при деца или е допринесло за неговото прогресиране. В този случай се използва превантивно и лекарствено лечение. Но придобитата сърдечна патология често завършва с хирургична операция. В този случай това е комисуротомия, която се извършва с изолирана митрална стеноза.

Хирургическата интервенция при наличие на митрална недостатъчност се предписва в случаи на усложнения или влошаване на благосъстоянието на детето. Операцията се извършва с подмяна на клапата с изкуствена. За медицинска терапиясърдечно заболяване се назначава подходящо протеинова диетас ограничаване на водата и солта, различни мерки от общо хигиенно естество, както и постоянно провеждане на класове по физиотерапия. Дете със сърдечно заболяване се учи да извършва определени физически дейности, които постоянно тренират сърдечния мускул. На първо място, това е ходене, което помага за увеличаване на кръвообращението и подготвя мускулите за следващото упражнение. След това изпълнете набор от упражнения, които изправят гръбнака и гърдите. Разбира се, неразделна част от занятията е гимнастиката за дихателната система.

Сърдечни заболявания при новородени

При новородените сърдечните заболявания могат да се основават на определени генетични причини, както и на заобикаляща средаможе значително да повлияе на неговото формиране, особено през първия триместър на бременността.

Освен това, ако бъдещата майка е използвала определени лекарства, наркотични вещества, алкохол, пушила или е имала определени заболявания с вирусна или бактериална етиология, тогава има голяма вероятност от развитие на сърдечно заболяване първо в плода, а след това и в новороденото. Някои видове сърдечни дефекти се развиват поради наследствена етиология. Всички тези патологии могат да бъдат определени дори при изследване на бременни жени на ултразвук, а понякога и с късна диагноза, но тогава сърдечните дефекти се проявяват на различна възраст.

При новородените сърдечните дефекти са често срещана патология и много сериозен проблем. Те се делят на сърдечни пороци, характеризиращи се с шунтиране и без шунтиране. Клиничните симптоми са най-изразени при първия вариант на сърдечно заболяване, когато има дефект между предсърдните прегради. В този случай кръвта без обогатяване с кислород навлиза в такъв кръг на кръвообращението като голям, така че новороденото развива цианоза или синкаво оцветяване на кожата. Характерната цианоза се вижда на устните, така че има медицински термин " синьо бебе". Цианоза се появява и при септален дефект между вентрикулите. Това се дължи на дефект, в резултат на който сърцето и малкият кръг са претоварени поради натиск в различни части на сърцето.

За сърдечни дефекти от вроден произход, но без кръвопролитие, коартацията на аортата е по-характерна. В този случай върху кожата не се появява цианотичен оттенък, но с различно ниво на развитие на дефекта може да се образува цианоза.

Най-честите неонатални малформации са тетралогията на Fallot и коартацията на аортата. Но от най-честите дефекти се разграничават предсърдните и камерните септални дефекти.

Дефектът на тетрадата на Fallot се формира през четвъртата до шестата седмица от бременността в резултат на нарушения в развитието на сърцето. Значителна роля играе наследствеността, но рисковите фактори също играят важна роля. Най-често този дефект се среща при новородени със синдром на Даун. Тетрадата на Fallot се характеризира със септален дефект между вентрикулите, позицията на аортата се променя, белодробната аорта се стеснява и дясната камера се увеличава. В същото време се чува шумолене в сърцето, забелязва се задух, устните и пръстите стават сини.

Аортната коартация при новородени се характеризира със стесняване на самата аорта. В зависимост от това стеснение биват два вида: постдуктално и предуктално. Последният сърдечен тип се отнася до много тежка патология, несъвместима с живота. В този случай е необходима хирургична интервенция, тъй като този сърдечен дефект води до синкаво долно тяло.

Вроденото клапно сърдечно заболяване се проявява като изпъкнали части от ендокарда, които покриват вътрешността на сърцето. При такива дефекти кръвта циркулира само в една посока. Най-често срещаните сърдечни дефекти в тази категория са аортни и белодробни дефекти. Симптоматологията на тази патология се състои от известно шумолене на сърцето, затруднено дишане, подуване на крайниците, болка в гърдите, летаргия и загуба на съзнание. За изясняване на диагнозата се използва електрокардиография и един от възможни методилечението е оперативно.

Диагностиката на сърдечните дефекти при новородени се състои в идентифицирането на тази патология още преди раждането, т.е. използва се методът на пренаталната диагностика. Има инвазивни и неинвазивни изследвания. Първият диагностичен метод включва кордоцентеза, биопсия на хорион и амниоцентеза. Вторият метод на изследване включва кръвен тест за биопсия на майката, ултразвуково изследване на бременна жена в първата половина на бременността и повторно ултразвуково изследване за изясняване на диагнозата.

Определена група сърдечни дефекти при кърмачета в някои случаи е просто животозастрашаваща, поради което в този случай се предписва спешна хирургична операция. Например, при такова сърдечно заболяване като коартация на аортата, стеснената област се отстранява хирургично. В други случаи операцията се отлага за определен период от време, ако е възможно без операция.

Придобити сърдечни дефекти

Тази патология в структурата и функционирането на сърдечните клапи, които се формират през целия живот на човека под въздействието на определени фактори, води до нарушения на сърцето. Образуването на придобити сърдечни дефекти се влияе от инфекциозни лезии или различни възпалителни процеси, както и определени претоварвания на сърдечните камери.

Сърдечен дефект, който човек е придобил по време на живота, се нарича още клапна болест на сърцето. Характеризира се със стеноза или недостатъчно функциониране на клапата, като в някои моменти се проявява като комбиниран сърдечен порок. При поставянето на тази диагноза се разкрива нарушение в работата на митралната клапа, което не е в състояние да регулира притока на кръв и причинява стагнация в двата кръга на кръвообращението. И претоварването на някои сърдечни отдели води до тяхната хипертрофия, а това от своя страна променя цялата структура на сърцето.

Придобити сърдечни дефекти са редки навременна диагнозакоето ги отличава от VPS. Много често хората търпят много инфекциозни заболявания"на краката", а това може да причини ревматизъм или миокардит. Придобити сърдечни пороци също могат да бъдат причинени от неподходящо лечение.

В допълнение, тази категория сърдечна патология се класифицира според етиологичните признаци на сърдечни дефекти със сифилитичен произход, атеросклеротичен, ревматичен, както и като следствие от бактериален ендокардит.

Придобитите сърдечни пороци се характеризират с висока или умерена степеннарушения на хемодинамиката вътре в сърцето, има и такива дефекти, които тази динамика изобщо не засяга. В зависимост от тази хемодинамика се разграничават няколко вида придобити дефекти, а именно компенсирани, декомпенсирани и субкомпенсирани.

Важен моментза диагностициране на вида на дефекта се взема предвид неговата локализация. Сърдечни дефекти като моновалвуларен включват митрално, аортно и трикуспидно сърдечно заболяване. В този случай само един клапан е подложен на деформация. Ако са засегнати и двете, се говори за комбинирано клапно сърдечно заболяване. Тази категория включва митрално-трикуспидални, митрално-аортни, аортно-митрално-трикуспидални дефекти и др.

При незначителни сърдечни дефекти симптомите на заболяването могат дълго времене се показвай. Но хемодинамично значимите придобити сърдечни дефекти се характеризират със задух, цианоза, оток, ускорен сърдечен ритъм, болка в тази област и кашлица. Характерен клиничен признак на всеки вид дефект е сърдечен шум. За по-точна диагноза се предписва консултация с кардиолог, който провежда преглед с помощта на палпация, перкусия, аускултация, което позволява да се слуша по-ясен сърдечен ритъм и шум в сърцето. Освен това се използват методи на ECHO-кардиоскопия и доплерография. Всичко това ще помогне да се оцени степента на тежест на дадено сърдечно заболяване, както и степента на неговата декомпенсация.

Поставянето на такава диагноза като сърдечно заболяване изисква човек да бъде по-отговорен към здравето си. На първо място е необходимо да се ограничи извършването на тежки физически натоварвания, особено в професионалния спорт. Също така е важно да следвате правилния начин на живот с балансирана диета и дневен режим, редовно да предотвратявате ендокардит, нарушения на сърдечния ритъм и недостатъчно функциониране на кръвообращението, тъй като тази категория пациенти има предпоставки за образуване на дефекти. В допълнение, навременното лечение на инфекциозни заболявания с профилактика на ревматизъм и ендокардит с бактериална етиология може да предотврати развитието на придобити сърдечни дефекти.

Към днешна дата се използват два метода за лечение на придобитата категория на тази сърдечна патология. Те включват хирургичен методлечение и лекарства. Понякога тази аномалия става напълно компенсирана, което позволява на пациента да забрави за диагнозата си под формата на сърдечно заболяване с придобит произход. За това обаче важен момент остава навременната диагностика на заболяването и правилното лечение.

Терапевтичните методи на лечение включват спиране на възпалителния процес в сърцето, след което се извършва хирургична операция за отстраняване на сърдечното заболяване. По правило операцията се извършва на отворено сърце и ефективността на операцията до голяма степен зависи от ранното време на нейното изпълнение. Но такива усложнения на сърдечните дефекти като недостатъчно кръвообращение или нарушен сърдечен ритъм могат да бъдат елиминирани без хирургическа интервенция.

Аортно сърдечно заболяване

Това заболяване се разделя на стеноза и недостатъчност на аортата. Днес аортната стеноза сред придобитите сърдечни пороци най-често се открива при Северна Америкаи Европа. Около 7% са диагностицирани с калциална аортна стеноза при хора над 65 години и предимно сред мъжката половина от населението. Само 11% се падат на такъв етиологичен фактор като ревматизъм при образуването на аортна стеноза. В най-развитите страни причината за развитието на това сърдечно заболяване е почти 82% от процеса на дегенеративна калцификация, който възниква върху аортната клапа.

Една трета от пациентите страдат от бикуспидална аортна клапа, при която клапната фиброза прогресира в резултат на увреждане на самите клапни тъкани и се ускоряват атерогенните процеси, което е причината за образуването на аортна малформация под формата на стеноза. И такива провокиращи фактори като тютюнопушене, дислипидемия, възраст на пациента, значително повишено ниво на холестерол могат да ускорят фиброзните процеси и образуването на аортна малформация в сърцето.

В зависимост от тежестта на заболяването се разграничават няколко от неговите степени. Те включват: аортна стеноза с леко стеснение, умерена и тежка.

Симптоматичната картина на аортното сърдечно заболяване зависи от анатомичните изменения на аортната клапа. За леки лезии повечето пациенти за дълго времеживеят и работят в обичайния си ритъм на живот и не показват определени оплаквания, които да показват аортна малформация. В някои случаи сърдечната недостатъчност (СН) е първият симптом на заболяване на аортната клапа. Хемодинамичните нарушения представляват повишена умора, която е свързана с централизация на кръвния поток. Всичко това причинява развитието на замаяност и припадък при пациентите. Почти 35% от пациентите имат болка, характеризираща се с ангина пекторис. При декомпенсация на дефекта се появява задух след всяко физическо натоварване. Но в резултат на неадекватна физическа активност може да възникне белодробен оток. Признаци като сърдечна астма и ангина пекторис са лоша прогноза за заболяването.

Визуално, по време на прегледа на пациента, се отбелязва бледност, а при тежка стеноза - пулсът с малко и бавно пълнене и налягането на систола и пулс се намалява. Сърдечният импулс на върха се чува под формата на силен тон, разлят, издигащ се с изместване наляво и надолу. При нанасяне на дланта върху дръжката на гръдната кост се усеща изразено треперене на систола. По време на перкусия се отбелязва границата на сърдечната тъпота с изместване вляво и надолу с почти 20 mm, а понякога и повече. При аускултация се чува отслабен втори тон между ребрата, както и систолен шум, който се разпространява до всички части на сърцето, към гърба и цервикални съдове. Понякога аускултаторният шум се чува от разстояние. И с изчезването на втория аортен тон можете пълно довериеговорим за тежка аортна стеноза.

Аортната сърдечна болест се характеризира с пет етапа на потока.

Първият етап е абсолютна компенсация. Пациентите не показват характерни оплаквания, дефектът се открива при аускултация. С помощта на ECHO-кардиография се определя лек градиент на систолно налягане през аортната клапа (около 40 mm Hg). Хирургично лечение не се провежда.

Вторият етап на заболяването е скритата недостатъчна работа на сърцето. Тук има умора, задух на фона на физическо натоварване, замайване. В допълнение към признаците на аортна стеноза, аускултацията разкрива особеноствентрикуларна хипертрофия вляво с помощта на рентгенови и електрокардиографски изследвания. При провеждане на ECHO-кардиография е възможно да се определи умерено систолично налягане върху аортната клапа (около 70 mm Hg) и тук просто е необходима операция.

Третият стадий се характеризира с относителна коронарна недостатъчност, която се проявява с болка, наподобяваща ангина пекторис; задух прогресира; припадък и замаяност стават по-чести на фона на незначително физическо натоварване. Границите на сърцето са ясно разширени поради лявата камера. На електрокардиограмата има всички признаци на увеличение на вентрикула в лявата страна на сърцето и хипоксия на сърдечния мускул. При ЕХО-кардиография систолното налягане е максимално повишено над 60 mm Hg. Изкуство. В такова състояние се предписва спешна операция.

На четвъртия етап на аортно сърдечно заболяване се изразява левокамерна недостатъчност. Оплакванията на пациентите са същите като при третия стадий на заболяването, но болката и други усещания са много по-силни. Понякога пристъпите на задух с пароксизмална природа се появяват периодично и главно през нощта; сърдечна астма; черният дроб се увеличава и се появява белодробен оток. Електрокардиограмата показва всички нарушения, свързани с коронарното кръвообращение и предсърдно мъждене. А ЕХО-кардиографското изследване разкрива калцификация на аортната клапа. Рентгеновата снимка показва разширена камера в лявата страна на сърцето, както и задръствания в белите дробове. Препоръките за почивка на легло и консервативната терапия временно подобряват общото състояние на някои пациенти. В този случай хирургичният метод на лечение е просто невъзможен. Всичко се решава индивидуално.

И последният стадий на аортно сърдечно заболяване е терминален. Характеризира се с прогресиране на RV и LV недостатъчност. На този етап всички признаци на заболяването са доста изразени. Пациентите са в изключително тежко състояние, така че лечението в този случай вече не е ефективно и хирургични операции също не се извършват.

Аортната недостатъчност се отнася до една от разновидностите на аортните дефекти. Честотата на откриването му, като правило, е в пряка зависимост от методите диагностични тестове. Разпространението на този тип дефект се увеличава с възрастта на човека и всички клинични признаци на тежка форма на недостатъчност се откриват много по-често при мъжете.

Една от честите причини за образуването на тази патология е аортната аневризма на възходящата част, както и бикуспидалната аортна клапа. В някои случаи причината за патологията в почти 50% се дължи на дегенеративни нарушения на аортната клапа. на 15% етиологичен факторпоявяват се ревматизъм и атеросклероза, а при 8% - ендокардит с инфекциозен произход.

Както при аортната стеноза, има три степени на тежест на аортното сърдечно заболяване: начална, умерена и тежка.

Симптомите на аортна недостатъчност се състоят от скоростта на образуване и размера на клапните дефекти. В компенсаторната фаза няма субективни признаци на заболяването. Развитието на аортно сърдечно заболяване протича спокойно, дори при значително количество аортна регургитация.

С бързото образуване на обширни дефекти симптомите прогресират и това става причина за недостатъчна сърдечна функция (HF). Определен брой пациенти стават замаяни и усещат как сърцето им бие. В допълнение, почти половината от пациентите са диагностицирани с аортна недостатъчност, причините за които са атеросклероза или сифилис. Основният симптом на заболяването е ангина пекторис.

Пристъпите на затруднено дишане се развиват в началото на патологичния процес с увеличаване на физическото натоварване и с образуването на левокамерна недостатъчност, задухът се появява в покой и се характеризира със симптоми на сърдечна астма. Понякога всичко се усложнява от добавянето на белодробен оток. В допълнение, пациентите са много бледи, имат силна пулсация на каротидната артерия, рамото и темпорални артериисе наблюдават симптоми на Мюсе, Ландолфи, Мюлер и Квинке. При изследване се наблюдава пулс на Corrigan, по време на аускултация се чува много силен и малко дифузен удар на върха на сърцето, като границите му са значително разширени вляво и надолу. Над съдовете на голяма структура се отбелязва двоен тон на Traube, а когато се приложи натиск върху областта на илиачната артерия, се появява шум на Durozier. Систолното налягане се повишава до 170 mm Hg. Изкуство. и показателите за диастолично налягане се характеризират с намаляване до почти 40 mm Hg. Изкуство.

Тази патология се развива от появата на първите признаци до смъртта на пациента, средно това отнема около седем години. Недостатъчната работа на сърцето се формира много бързо в процеса на откъсване на листовката или доста тежка клапна лезия при ендокардит. Такива пациенти живеят малко повече от година. | Повече ▼ благоприятна прогнозахарактеризиращ се с аортно сърдечно заболяване на фона на атеросклеротичен произход, което рядко води до значителни промени в клапите.

Митрална болест на сърцето

Тази категория заболявания включва стеноза и недостатъчна функция на митралната клапа. В първия случай стенозата се счита за често ревматично сърдечно заболяване, причината за което е дългосрочен ревматичен ендокардит. По правило този вид сърдечна патология е по-често срещана сред по-младото поколение и засяга женската половина от населението в 80% от случаите. Много рядко митралния отвор се стеснява в резултат на карциноиден синдром, ревматоиден артрит и лупус еритематозус. А 13% от случаите се дължат на дегенеративни клапни промени.

Митралната стеноза може да бъде незначителна, умерена или значителна.

Всички клинични симптоми на митрална болест на сърцето под формата на стеноза имат известна зависимост от етапа на тази патология и състоянието на кръвообращението. При малка площ на дупката дефектът не се проявява клинично, но това се отнася само за състоянието на покой. Но с повишаване на налягането в такъв кръг на кръвообращението като малък, се появява задух и пациентите се оплакват от силно сърцебиене при извършване на незначително физическо натоварване. При рязко повишаване на капилярното налягане се развива сърдечна астма, суха кашлица, понякога с храчки и дори под формата на хемоптиза.

При PH (белодробна хипертония) пациентите стават слаби и бързо се уморяват. При тежки симптоми на стеноза има признаци на митрален руж по бузите с блед тен, цианоза на устните, носа и ушите.

По време на визуален преглед с митрална болест на сърцето се отбелязва силна изпъкналост на гръдната кост долна части пулсация в резултат на образуването на гърбица на сърцето, което е резултат от засилени удари на панкреаса срещу гръдната стена отпред. В областта на сърдечния връх се определя диастолно треперене под формата на котешко мъркане. По време на аускултация се чува повишаване на първия тон в горната част на сърцето и щракване при отваряне на митралната клапа.

Митралната стеноза може да се появи на няколко етапа. Първата е пълна компенсация, при която можете да правите без използването на хирургично лечение. Второто е застой в LH (белодробната артерия). В този случай хирургичното лечение се извършва стриктно според показанията. Третият е недостатъчната работа на панкреаса. Отбелязват се абсолютни показатели за оперативна интервенция. Четвъртият етап се характеризира с дистрофични промени. С използването на лекарствена терапия е възможно да се постигне незначителен, краткотраен ефект. На този етап могат да се извършват операции, но за кратко време, което увеличава продължителността на живота на пациентите. За последния, терминален стадий, всяко лечение не дава никаква ефективност, нито медикаменти, нито операция.

Недостатъчността на митралната клапа се счита за втори тип митрална болест на сърцето. Днес в съвременния свят 61% от това заболяване се дължи на дегенеративна митрална недостатъчност и само 14% е ревматична патология. Други причини за развитието на това сърдечно заболяване включват системна склеродермия, лупус еритематозус. ендокардит с инфекциозна етиология и исхемична болест на сърцето.

Това заболяване се класифицира в начална тежест, умерена и тежка.

Като компенсация този вид сърдечно заболяване се открива случайно по време на медицински преглед. При намалена работа на контракциите на LV се развиват пристъпи на затруднено дишане при извършване на определена работа и сърдечен ритъм. След това се образуват отоци по краката, болка в хипохондриума от дясната страна, сърдечна астма и дори задух в състояние на абсолютна още.

Много пациенти са диагностицирани с болки, пронизващи, натискащи болки в сърцето, които могат да се появят без физическо натоварване. При значителни процеси на регургитация в лявата страна на гръдната кост се отбелязва образуването на сърдечна гърбица при пациенти, чува се тласък в горната част на сърцето със засилен и дифузен характер, който е локализиран под петото ребро. При аускултация първият сърдечен тон напълно липсва, вторият тон много често се разцепва над ЛА, а на върха има приглушен трети тон.

При митрална недостатъчност се разграничават и пет етапа на заболяването. Първият е етапът на компенсация, без индикации за оперативни методилечение. Вторият е стадий на субкомпенсация, който изисква хирургическа интервенция. Третият стадий на митрална недостатъчност протича с декомпенсация на панкреаса. Тук е назначена и операцията. Четвъртата е дистрофичните промени в сърцето. В този случай все още е възможна хирургическа намеса. Петият етап е терминалният етап, в който операциявече не се изпълнява.

Прогностичните параметри на лошите резултати включват възрастта на пациента, наличието на определени симптоми и предсърдно мъждене, прогресиращи PH процеси и ниска фракция на изтласкване.

Лечение на сърдечни заболявания

По правило лечението на сърдечните заболявания се разделя на медицински методии хирургически. Във фазата на компенсиране на сърдечните дефекти не се предписва специално лечение. Препоръчително е да се намали физическата активност и умственото претоварване. Важен момент е упражнението в LF групата. Но в периода на декомпенсация се предписват антихипертензивни лекарства за предотвратяване на белодробно кървене; бета-адренергични блокери и ендотелин, който намалява произтичащата функционална сърдечна недостатъчност, което също ви позволява да издържите физическа активност. При развитието на фибрилация и предсърдно трептене се използват антикоагуланти.

При декомпенсирано сърдечно заболяване, като заболяване на митралната клапа, се използват дигиталисови препарати; с аортни дефекти - Strofantin. Но основно, с неефективността на консервативните методи на лечение, те прибягват до хирургични операции за различни сърдечни дефекти.

За да се предотврати развитието на придобити сърдечни дефекти, е необходимо своевременно и внимателно да се лекуват заболявания като атеросклероза, ревматизъм, сифилис, да се елиминират инфекциозните огнища в устната кухина и фаринкса, както и да не се претоварва и да се предотвратява нервното претоварване. Освен това е важно да се спазват санитарните и хигиенните правила в ежедневието и работата, за борба с влагата и хипотермията.

За да не премине сърдечната болест в стадия на декомпенсация, е необходимо да не се преяжда, необходимо е рационално да се разпределя времето за работа и почивка с достатъчно време за сън. Различни тежки видове работа, за хора със сърдечни дефекти, са напълно противопоказани. Такива пациенти са постоянно регистрирани при кардиолози.

Операция на сърдечни заболявания

В някои кардиохирургични клиники се използват различни методи на хирургична интервенция за лечение на сърдечни дефекти. При недостатъчно функциониране на клапите в някои случаи се прибягва до органосъхраняващи операции. В този случай срастванията се изрязват или снаждат. И при леко стесняване води до частичното им разширяване. Това се извършва с помощта на сонда, като методът принадлежи към ендовазалната хирургия.

При по-тежки случаи се използва техника за пълна подмяна на сърдечните клапи с изкуствени. При големи форми на аортна стеноза и когато не е възможно разширяване на аортата се извършва резекция и определен участък от аортата се заменя със синтетична дакронова протеза.

При диагностициране на недостатъчност на коронарното кръвообращение едновременно се използва методът на байпасни артерии, които имат лезии.

Съществува и модерен метод за хирургично лечение на сърдечни заболявания, който е разработен и широко използван в Израел. Това е методът на ротаблатер, който се характеризира с използването на малка бормашина, която ви позволява да възстановите лумена на съдовете. Много често сърдечните дефекти са придружени от ритъмни нарушения, т.е. възникват блокажи. По този начин клапната операция винаги е придружена от имплантиране на изкуствен контрол и регулиране на сърдечния ритъм.

След всяка хирургична операция за сърдечни пороци пациентите са в рехабилитационни центроведокато завършат целия курс на терапевтична рехабилитационна терапия с профилактика на тромбоза, подобрено хранене на миокарда и лечение на атеросклероза.

След изписване пациентите периодично се подлагат на прегледи, предписани от кардиолог или кардиохирург с превантивно лечение два пъти годишно.

вродени сърдечни дефекти (UPU) - най-честите вродени дефекти, срещащи се при приблизително 6 до 8 от 1000 живородени деца. Предвид настоящите резултати от операциите за елиминиране на вродени сърдечни заболявания, повечето пациенти ще се подложат на операция и ще достигнат зряла възраст.

Очаква се кохортата от пациенти, подложени на хирургия на ИБС, да се увеличава с приблизително 5% годишно. Все по-голям брой деца с ИБС, считани за фатални преди няколко години, оцеляват благодарение на напредъка на медикаментозното и хирургично лечение. В същото време нито една операция на сърдечно-съдовата система не може да бъде извършена без известна степен на риск, дори ако нейният "успех" в постоперативен периодпотвърдени от нормални анатомични, физиологични и електрокардиографски данни.

Лекарят е длъжен да прогнозира дългосрочните резултати от операцията по отношение на физическото и социалното състояние, образователните и професионални способности. В този случай е необходимо да се вземат предвид всички възможни резултати, включително появата на възможни усложнения както в непосредствения следоперативен период, така и в по-късен живот. В този преглед ще се опитаме да анализираме проблемите, които могат да възникнат при пациенти след операция на ИБС, за да помогнем на педиатъра да ги предвиди и разпознае.

ИБС без цианоза се проявява по-често със симптоми на претоварване на белодробната циркулация или конгестия със затруднено системно сърдечен дебит. Цианотичните дефекти се проявяват чрез прогресивна хипоксемия. През последните години операцията често се отлага до влошаване на симптомите на пациента и нарастване на риска от смърт поради естествения ход на вродената малформация. През последното десетилетие ранната корекция започна да замества палиативната хирургия и стана по-често срещана през първите месеци от живота. Ранната хирургична корекция предотвратява усложненията на ИБС. Въпреки значителното подобрение в резултата от операциите на ИБС, някои проблеми може да останат.

— предложи Фридли класификация на видовете корекция на CHDвъз основа на вероятността пациентът да се нуждае от допълнителна последваща операция:

  1. Истинската пълна корекция води до възстановяване на нормалната сърдечна анатомия и функция и обикновено е възможна при вторични атриални септални дефекти (ASD), вентрикуларни септални дефекти (VSD), открит дуктус артериозус (PDA), аортна коарктация (CoA). Въпреки че при някои пациенти понякога се появяват късни усложнения, повечето деца водят нормален живот без повторна операция.
  2. Анатомична корекция с остатъчни ефектиможе да се извърши при пациенти с тетралогия на Fallot (TF), атриовентрикуларни септални дефекти (AVS) и клапни обструкции, коригирани чрез валвотомия или възстановяване на клапа. При тези пациенти симптомите и анормалната физиология изчезват, но остават остатъчни дефекти като клапна недостатъчност или аритмии, които може да изискват допълнителна намеса.
  3. Корекция с помощта на протезни материали се използва при пациенти, които се нуждаят от анастомоза между дясната камера и белодробната артерия (за белодробна атрезия с VSD, truncus arteriosus). Поради соматичен растеж и дегенерация на протезния материал при тази категория пациенти ще се наложи повторна операция за смяна на протезата.
  4. Физиологична корекция (операции СенингИ Горчицаотносно транспозицията на главните артерии (TMA), операция Fontan при пациенти с трикамерно сърце) елиминира нарушенията на сърдечно-съдовата физиология, но не елиминира анатомичните нарушения. Тези пациенти почти винаги развиват късни усложнения, изискващи хирургична или консервативна намеса.

Тази класификация е много полезна за използване в практиката на педиатър и педиатричен кардиолог, за да се предвиди вероятността от проблеми при оперирания пациент и да се планира по-нататъшно проследяване.

Броят на пациентите, претърпели хирургична корекция на CHD, нараства с темпове, които далеч надвишават увеличаването на броя и натоварването на детските кардиолози. В резултат на това педиатърът в общността ще бъде принуден да поеме нарастваща роля в управлението на тази сложна група пациенти. Педиатърът трябва да е наясно с всички останали нарушения и евентуални усложнения, които могат да се развият, за да насочи пациента навреме към специалист.

ОБЩИ СЛЕДОПЕРАТИВНИ ПРОБЛЕМИ

Въпреки значителния напредък в хирургичната корекция на вродени сърдечни дефекти, повечето пациенти запазват някои остатъчни анатомични и/или физиологични аномалии след операцията. Нека да разгледаме най-често срещаните проблеми, които някои пациенти могат да изпитат след сърдечна операция. Тези проблеми могат да бъдат разделени на три основни групи: остатъчни дефекти, последствия от операцията и нейните усложнения.

Терминът " остатъчен дефект"Използва се за определяне на анатомични и хемодинамични нарушения, които са част от дефекта или са възникнали в резултат на него. В бъдеще, с развитието на диагностичните и хирургични технологии, тези проблеми могат да бъдат предупредени по време на операцията. От друга страна, естеството на порока може да е такова, че остатъчната патология да не може да бъде коригирана поради след безупречно проведена операция, която гарантира успех в повечето случаи, и не е възможно да се предвиди такъв изход.

Терминът " последствия от операциите"се използва във връзка с анатомични и хемодинамични състояния, произтичащи от операция, които не могат да бъдат избегнати на сегашното ниво на нашето познание. Ако начинът за решаване на тези проблеми стане известен, тогава тяхната поява вече се счита за усложнение. Някои от последствията не са пряко свързани с операцията, но водят до определени проблеми или увеличават възможността за тяхното възникване. Някои от тези последствия са по-опасни от нарушенията на кръвообращението, за които е извършена операцията.

"Усложнения"са състояния, които възникват неочаквано след операция, въпреки че появата им в някои случаи може да бъде безпрецедентна. Появата на усложнения не означава непременно грешка при вземане на решение, процедура или липса на умения на кардиолог, анестезиолог, медицинска сестра или хирург, въпреки че грешките в работата на персонала са една от причините. В някои случаи появата на усложнения е непредсказуема и неизбежна.

СЪРДЕЧНИ ПРОБЛЕМИ

В следоперативния период пациентът често има аномалии при физикален преглед, които изискват изключване на усложнения. При първия следоперативен преглед лекарят извършва задълбочен анализ на диагностичните изследвания, информацията за операцията и резюмето за изписване. Лекарят трябва да оцени пулса, за да открие аритмия. Включени измервания на кръвното налягане дясна ръкаи на двата крака са необходими при всеки преглед, за да се изключи хипертония и градиент между горните и долните крайници, което може да е с рецидивираща коарктация на аортата. При аускултация на сърцето трябва да се забележат необичайни звуци и шумове.

Отклоненията често се откриват при пациенти в следоперативния период и не винаги имат патологичен характер. Тихите шумове на систолния кръвен поток в основата на сърцето често се чуват след затваряне на ASD или VSD и представляват турбулентен поток в разширена белодробна артерия. Метално щракане се очаква при пациент с клапна протеза и липсата му трябва да е причина за тревога. Резки или груби звуци обикновено показват остатъчен дефект. Аускултацията оценява модела на дишане и наличието на непрекъснати шумове, които могат да бъдат чути на изкуствени аортопулмонални шънтове или нативни аортопулмонални колатерални съдове.

Отслабеното или непровеждано дишане може да показва плеврален излив, който често се появява след операция на Fontan и се потвърждава от рентгенография на гръдния кош. При последващи посещения родителите (или пациентът) трябва да бъдат попитани за всякакви промени в апетита, толерантността към упражнения и поведението. Динамиката на физическото развитие се оценява, за да се фиксира неговото подобрение, което се очаква след хирургична корекция на повечето CHD.

Извършва се изследване на пулса, кръвното налягане, изследване на сърцето, белите дробове и оценка на размера на черния дроб. Предназначение лабораторни изследваниякато електролити и CBC трябва да се определят от клинични показания като напр дългосрочно лечениедиуретици, остатъчен дефект, промени в данните от физикалния преглед. Трябва да се назначи рентгенова снимка на гръдния кош, електрокардиограма и ехокардиограма, тъй като рутинните изследвания обикновено са с ниска информативна стойност. При необходимост се предписва Холтер мониторинг, тестове с физическа активност.

Остатъчни и повтарящи се дефекти

Децата с ИБС често имат остатъчни дефекти, които са незначителни и не влияят на дългосрочния резултат от хирургическата корекция. Редица пациенти имат по-тежки остатъчни дефекти, или поради планирана поетапна хирургична корекция, или поради непълния успех на първоначалната операция. Могат да се появят повтарящи се малформации като клапна стеноза или регургитация, обструкция на анастомозата или рецидив на аортна коарктация. Остатъчните или рецидивиращи малформации повишават риска от ендокардит при пациента.

Остатъчни дефекти
Понастоящем най-честата причина за наличието на остатъчни сърдечни дефекти при пациент в следоперативния период е поетапна хирургична корекция. Примери за това са корекция на трикамерно сърце, водеща в крайна сметка до операция Fontan или операции, които изискват имплантиране на протеза (хомографтна анастомоза за корекция на тетралогията на Fallot с белодробна атрезия). Децата с тези малформации първоначално се подлагат на палиативни процедури, за да се осигури адекватен белодробен кръвен поток, за да се позволи адекватен соматичен растеж без претоварване на сърцето или белодробна хиперволемия. Остатъчните дефекти се срещат в по-малко от 5% от случаите при коригиране на повечето дефекти. Физиологичните последствия и следователно симптомите на остатъчното сърдечно заболяване при пациент се определят от наличието на интракардиални шънтове и намаляване на белодробния или системния кръвен поток.

Пациенти с остатъчен ляво-десен шънт (пациенти с остатъчен VSD след непълно хирургично затваряне) ще имат симптоми на белодробна хиперволемия (тахипнея, загуба на тегло, белодробна конгестия) в зависимост от размера на остатъчния дефект и наличието или отсъствието на каквато и да е обструкция на белодробния кръвен поток. Пациент с трикуспидна атрезия ще има задължителен атриумен шънт отдясно наляво (поради ASD) и шънт отляво надясно на камерно ниво (чрез VSD) или на нивото на големите артерии (чрез PDA), или хирургично създаден аортопулмонален шънт за осигуряване на белодробен кръвен поток. Тези шънтове ще определят белодробния кръвен поток и следователно степента на цианоза при пациента. Този баланс е динамичен по природа, променяйки се със соматичния растеж и физическата активност на пациента.

Повтарящи се дефекти
Повтарянето на анатомичния дефект ще доведе до връщане на първоначалните симптоми. Някои вродени сърдечни заболявания се повтарят по-често. Например, разпространението на повтарящ се CoA е приблизително 10% след корекция при дете. ранна възраст. Стенозата на аортната клапа след балонна валвотомия или отворена хирургична валвулопластика рядко е постоянна, с преживяемост без усложнения при по-малко от 50% от пациентите след 10 години проследяване. В ранните етапи на рецидив на дефекта обикновено няма симптоми.

Незабележимо, но значителни променипри физикален преглед на пациента (повишен градиент между кръвното налягане на горен и долен крайник при пациент след операция за коарктация на аортата, нов или по-силен шум при пациент с аортна стеноза) са първите клинични признаци за промяна в състоянието на пациента. Насочената ехокардиография с доплерово изследване на градиента на налягането на мястото на възстановяване на коарктацията ще помогне да се определи количествено степента на рекоарктация и да се определи необходимостта и времето от допълнителни изследвания и интервенции.

аритмии

аритмии- най-честият проблем, който възниква при деца в следоперативния период. Действителното разпространение на аритмиите е неизвестно, тъй като те понякога са асимптоматични. В следоперативния период пациентът или неговите родители могат да съобщят за усещане за сърцебиене. Значимите симптоми на аритмия могат да включват промени в общо благосъстояние, загуба на апетит, пристъпи на повръщане или намалена толерантност към физическо натоварване. Често аритмията първо се идентифицира при рутинен физически преглед и се потвърждава от ЕКГ.

Аритмията при пациент в следоперативния период може да се дължи на анатомичен дефект (например аномалия на Ebstein), да бъде резултат от хирургична корекция (например вентрикулотомия или предсърден шев), резултат от консервативна терапия (например хипокалиемия поради употреба на диуретик, предозиране на дигоксин) или комбинация от тези фактори. Когато оценява пациент с постоперативна аритмия, клиницистът трябва внимателно да прегледа основното сърдечно заболяване, хирургичното възстановяване, текущия списък с лекарства на пациента и всички скорошни здравословни проблеми (напр. електролитен дисбаланс поради повръщане или диария), които могат да помогнат за разграничаване на вида на аритмията, нейната причина и определяне на лечението.

Суправентрикуларни аритмии
Суправентрикуларните аритмии са най-често срещаният тип аритмии при пациент в следоперативния период и варират от доброкачествени до потенциално животозастрашаващи (персистиращо предсърдно трептене при пациент на Fontan). Аритмиите могат да бъдат причинени от атриотомични белези, повишено вътрепредсърдно налягане поради обструкция на атриовентрикуларната клапа (митрална стеноза) или нееластична камерна камера (TF, аортна стеноза). След някои хирургични операции (операция на Fontan за трикамерно сърце или операция на Senning и Mustard за TMS), остатъчни структурни и физиологични променикоето може да доведе до суправентрикуларни аритмии. Тези операции изискват дълги вътрешнопредсърдни шевове, които създават условия за спонтанна появаверижно повторно влизане. Затварянето на ASD и коригирането на абнормния белодробен венозен дренаж е по-малко вероятно да се усложни от аритмия.

Епизодичните аритмии могат да бъдат трудни за откриване поради кратката им продължителност и най-добре се диагностицират с Холтер мониторинг. Постоянните суправентрикуларни аритмии (предсърдно трептене, предсърдно мъждене и съединителна тахикардия) изискват бързо откриване. При клинично стабилен пациент лечението започва с корекция на нарушенията, които са аритмогенни (електролитни нарушения, медикаментозни аритмии).
Медикаментозното лечение е ефективно в по-малко от 40% от случаите. Може да се усложни от проаритмични ефекти и други странични ефекти на някои лекарства, което подчертава необходимостта от овладяване на претърпени аритмии. Хемодинамично нестабилните пациенти може да изискват по-агресивна терапия, включително електрическа кардиоверсия. Рефрактерните аритмии може да изискват по-сложна интервенция, включително радиочестотна аблация на аритмогенното огнище или поставяне на антитахикарден пейсмейкър.

Клиничното значение на брадикардиите често се подценява, тъй като техните симптоми може да липсват или да са леки. Неадекватната сърдечна честота може да се дължи на синдром на болния синус, който често се наблюдава при пациенти след операции на Mustard и Senning (само 20-40% от тях имат синусов ритъм 5-10 години след операцията). Приблизително 20% от пациентите 5-10 години след операцията на Fontan се нуждаят от антиаритмична терапия или пейсмейкър. Лечението на брадикардия може да изисква коригиране на лекарствената терапия, която може да причини или обостри брадикардия (дигоксин, бета-блокери или блокери на калциевите канали). Често е необходим постоянен пейсмейкър.

Вентрикуларни аритмии
Вентрикуларните аритмии при пациенти в постоперативния период са по-редки от суправентрикуларните аритмии, но често са по-значими поради сериозни хемодинамични нарушения и възможността за внезапна смърт. Причините за такива аритмии са белези, причинени от вентрикулотомия по време на хирургична корекция, повишено интравентрикуларно налягане (с тежка стеноза на белодробна или аортна клапа, кардиомиопатични вентрикули с повишено крайно диастолно кръвно налягане) и исхемични лезии, свързани с коронарна артериална болест или неадекватна защита на миокарда по време на операция. По-ранната хирургична корекция, водеща до по-лека камерна хипертрофия и фиброза, намалява риска от късни камерни аритмии.

Продължителната камерна тахикардия може да се понася добре за кратък период от някои пациенти. По-често при тези аритмии съществува заплаха от синкоп, конвулсии или внезапна смърт. При пациенти с продължителна камерна тахикардия е необходима незабавна кардиоверсия. В много случаи е необходимо електрофизиологично изследване, за да се потвърди вида и мястото на произход на аритмията. Въз основа на тези данни може да се приложи аблативна терапия или имплантиране на система за автоматичен дефибрилатор/пейсмейкър.

Внезапна сърдечна смърт

Някои видове некоригирана ИБС с повишено камерно налягане (аортна стеноза, белодробна стеноза), хипертрофична кардиомиопатия и коронарни аномалии са свързани с повишен рисквнезапна сърдечна смърт. Разпространението му достига 5 на 1000 пациенти годишно. В тази група пациенти половината преди това са били подложени на коригираща сърдечна операция. Малка група пациенти са имали анамнеза за камерна тахикардия, 75% са имали дисфункция на едната или двете камери. Мнозинство внезапни смъртни случаипричинени от злокачествени аритмии, което още веднъж подчертава необходимостта от навременното им откриване и лечение.

ПРОБЛЕМИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ КЛАПИТЕ И ПРОТЕЗИТЕ

Помислете за проблемите, които са общи за повечето пациенти след операция на сърдечна клапа или за пациенти, които са използвали протези като част от хирургична процедура.

Валвотомия

След белодробна валвотомия процентът на преживяемост без усложнения е 75-80% след 5 години както за хирургична, така и за балонна валвотомия при малки деца. Ранните резултати от аортна валвотомия чрез балонна или отворена хирургия са доста успешни при деца, въпреки че остатъчната аортна стеноза е по-честа след балонна валвотомия и аортна регургитация след хирургична валвотомия.

Степента на преживяемост без усложнения е само 50% на 10 години и по-малко от 33% на 15 години проследяване при по-възрастни пациенти след хирургична валвотомия. Късните усложнения включват рецидивираща стеноза на аортната клапа, клинично значима аортна регургитация, ендокардит и необходимост от повторна операция. Дългосрочните резултати от интервенциите на митралната и трикуспидалната клапа са по-променливи поради широк спектър от вродени дефекти, които могат да бъдат елиминирани.

Клапни протези

При деца клапните протези обикновено се избягват, ако съществува алтернатива на реконструкцията, поради недостатъците на всички опции за заместване на клапи при растящото дете. Всяка категория клапни протези (биопротези, механични клапи, хомографти, автотрансплантати) има значителни недостатъци:

  1. Израстване от клапана.Растящо дете с протезна клапа несъмнено ще се нуждае от смяна на клапа, преди да достигне пълен ръст поради развитието на относителна стеноза със соматичен растеж, с непроменена зона на отвора на клапата. Единственото изключение би било заместването на аортна клапа с белодробен автотрансплантат, при който собствената жизнеспособна клапа на пациента се поставя в аортна позиция и може да нараства пропорционално на соматичния ръст на пациента.
  2. Ограничена устойчивост на износване на вентила.Смята се, че механичните клапи имат неограничена устойчивост на износване, докато биопротезите имат ограничен период на работа. Средно клапните биопротези се калцират, стенозират, дегенерират и стават дефицитни по-бързо при млад, растящ пациент, отколкото при възрастен. Когато се използват биопротези за заместване на митралната или аортната клапа, усложненията липсват при 43% от децата, в сравнение с 86% с механична клапа след 7 години проследяване. Белодробната автотрансплантация е отлична алтернатива за заместване на аортна клапа при растящо дете поради своя потенциал. Хомографтната клапа на човешка тъкан е по-добра от биопротезата на клапата, но също така има ограничена издръжливост поради неспособността си да расте и постепенна дегенерация поради калцификация. При деца на възраст 3 години към момента на имплантиране на хомографта клапната недостатъчност се развива средно 6 години след имплантирането. Обратно, хомографтните клапи, имплантирани при по-големи деца и възрастни, често функционират без усложнения в продължение на 15 или повече години.
  3. образуване на тромби.Разпространението на системните тромбоемболични събития след имплантиране на протезна клапа варира в зависимост от вида на използваната протеза и позицията, в която клапата е имплантирана в сърцето. Протезите на митралната или трикуспидалната клапа имат два пъти по-висока честота на тромбоемболия в сравнение с тези, имплантирани в позицията на аортната клапа. При механичните клапи се отбелязва максималната честота на тромбоемболия. Поради риска от тромбоемболия, всички пациенти с имплантирана механична клапа трябва да получат антикоагулант, за предпочитане варфарин. Обратно, честотата на тромбоемболия при имплантиране на биопротези е 2 пъти по-ниска дори без антикоагулантна терапия. Хомотрансплантатите и автотрансплантатите по същество не носят риск от тромбоемболизъм. Антикоагулантната терапия с варфарин при деца е възпрепятствана от променящите се изисквания за дозиране поради соматичен растеж, промени в неговия метаболизъм поради съпътстващи лекарства като фенобарбитал или антибиотици и риск от кървене.
  4. Ендокардит.Максималният риск от ендокардит на протезна клапа възниква през първите 6 месеца след имплантирането. Ендокардитът се среща по-често при механични клапи, отколкото при биопротези. Рискът намалява с времето и при двата вида протези. Обратно, при хомо- и автотрансплантатите рискът от ранен и късен ендокардит е много по-малък.

Протезни канали и лепенки

Тръбопроводите, използвани за реконструкция на CHD, създават много от често срещаните проблеми, описани по-горе във връзка с клапните протези. Тръбопроводите между вентрикулите и големите артерии или тези, използвани за коригиране на коарктацията на аортата, не растат и пациентът ги израства в рамките на няколко години. Поради образуването на псевдоинтима, калцификация на клапата и стеноза, по-малко от 50% от случаите не изискват смяна на кондуит през първите 10 години.

Поради ниската устойчивост на износване, хомографтните канали, състоящи се от част от белодробната артерия и белодробна клапа или сегмент от аортата и аортна клапа, са изместили клапните тръби от Dacron. Тези канали са по-устойчиви, но все пак се дегенерират с течение на времето. Стенозата на кондуита, дължаща се на неговата дегенерация или соматичен растеж, може лесно да бъде идентифицирана чрез промяна или поява на нов систоличен сърдечен шум или ЕКГ признаци на камерна хипертрофия. Интракардиалните и екстракардиалните пластири обикновено се правят от автоложен или хетероложен перикард, дакрон. Перикардните петна могат да се свият с времето или да станат аневризмални, ако бъдат подложени на прекомерен натиск. Пластирите Dacron, когато се използват в камери с ниско налягане (предсърдна преграда), са склонни да развиват псевдоинтима и могат да причинят обструкции. При използване на Dacron в камери с високо налягане (с VSD) има минимално развитие на псевдоинтима.

Вентрикуларна дисфункция

CHD причинява субклинични промени в сърцето, които могат да прогресират и да причинят анормална камерна функция. По-ранната хирургична корекция на дефектите води до по-ниска честота на камерна дисфункция. Има няколко потенциални причини за камерна дисфункция:

  1. Хронично хемодинамично претоварване.Хроничното пренатоварване с налягане и обем при малформации като стеноза на аортна или белодробна клапа или недостатъчност причиняват камерна хипертрофия. С течение на времето хроничната хипертрофия води до миокардна фиброза, която причинява необратими променисистолна и диастолна функция на миокарда.
  2. хронична цианоза.Хроничната цианоза също води до миокардна фиброза поради дисбаланс в потребността от кислород, определен от работата на сърцето и съдържанието на кислород в десатурираната артериална кръв. Този проблем често възниква при състояния на хипертрофирана камера (например с тетралогия на Fallot).
  3. Усложнения при хирургична корекция.Операцията на открито сърце изисква сърдечен арест дълъг периодвреме. Неадекватната защита на миокарда през този период обикновено се проявява с ранна постоперативна миокардна дисфункция.

По-късни последствия исхемично уврежданемиокарда включват систолна миокардна дисфункция и фиброза. Вентрикуларните разрези също могат да променят функцията на миокарда поради заболяване на коронарната артерия. Хроничните отклонения от нормалната хемодинамична физиология, като морфологичното функциониране на дясната камера като помпа за системното кръвообращение в TMS, често водят до постепенно влошаване на системната вентрикуларна функция. И накрая, аритмиите, включително пълен сърдечен блок, намаляват сърдечната ефективност чрез намаляване на камерното предсърдно преднатоварване.

Субклиничната камерна дисфункция обикновено се открива само чрез допълнителни изследвания (кардиомегалия на радиография) и се потвърждава от намаляване на камерната функция на ехокардиограмата. Въпреки това, редица леки клинични признаци (непоносимост към ново натоварване, умора или повишена сънливост, забавяне на растежа, общо влошаване на благосъстоянието, нов шум на митрална регургитация или хепатомегалия) могат да бъдат открити от лекаря по време на прегледа.

Ендокардит

Инфекциозният ендокардит представлява постоянен сериозен риск за пациенти с неоперирани вродени сърдечни заболявания и в по-малка степен за пациенти с коригирани дефекти. Информираността на лекаря и пациента относно ендокардита може да има значително въздействие върху намаляването както на ранната, така и на късната заболеваемост и смъртност при пациенти след операция на ИБС.

При пациенти с протезирана сърдечна клапа, разпространението както на ранния, така и на късния ендокардит варира от 0,3% до 1,0% на пациент на година. При пациенти с нелекувана ИБС общият риск от ендокардит варира от 0,1 до 0,2% на пациент на година и намалява 10 пъти до 0,02% след корекция. Рискът от ендокардит варира в зависимост от вида на дефекта. Сложните сърдечни дефекти от син тип представляват най-висок риск, който се оценява на 1,5% на пациент на година. Пациентите, оперирани за TF, остават с повишен риск от ендокардит (0,9% на пациент на година) поради относително честото разпространение на остатъчен VSD и обструкция на изходния поток на дясната камера. Пациенти с хирургично оклузирана VSD или бикуспидна аортна клапа след хирургична валвотомия са с умерен риск. Пациенти с коригирана ASD, VSD, PDA, аортна коарктация или белодробна стеноза и тези, които са имали имплантиране на пейсмейкър, имат нисък риск от ендокардит.

Микроорганизмите, причиняващи ендокардит, а оттам и антибиотиците, използвани за профилактика и лечение, варират в зависимост от входната точка на инфекцията. Streptococcus viridans е най-често срещаният микроорганизъм след стоматологични процедурии процедури на горните дихателни пътища, докато Enterococcus faecalis е най-често срещаният микроорганизъм, свързан със стомашно-чревна или урогенитална бактериемия. Стафилококус ауреуси Staphylococcus epidermidis са най-често срещаните патогени в резултат на инфекции на кожата и меките тъкани.

Важно е да се признае, че неуспехи възникват дори при подходяща профилактика и следователно ендокардитът не може да бъде изключен без риск, дори ако профилактиката е показана. Не е установено, че венозни антибиотициса по-добри от пероралните препарати, когато се спазва подходящ перорален режим, като се вземат предвид честотата на приложение и дозировката. Ендокардитът често е труден за диагностициране, така че е важно лекарите да поставят ендокардита на върха на списъка с диференциална диагноза и да поддържат високо ниво на бдителност, когато пациент с ИБС развие симптоми на инфекция.

ПРОБЛЕМИ, НЕ СВЪРЗАНИ СЪС СЪРЦЕТО

Растеж и развитие

Назад влизане физическо развитиеса един от симптомите на ИБС, който предизвиква най-голяма загриженост сред родителите. Няколко проучвания показват връзка между степента на забавяне на растежа и вида на ИБС. При деца с големи ляво-десни шънтове (VSD, пълен атриовентрикуларен септален дефект и др.) Степента на забавяне на растежа съответства на размера на шънта и степента на застойна сърдечна недостатъчност. Обратно, при пациентите със синя ИБС забавянето на растежа е по-често свързано с наличния специфичен дефект, отколкото със степента на цианоза. Хирургичната корекция на CHD подобрява наддаването на тегло и линейния растеж. Въпреки че пациентите наваксват (по отношение на растежа) по различни начини, това се влияе от съпътстващи причини, например синдром на Даун, бъбречни нарушения.

Има сериозни доказателства, че по-ранната операция на ИБС подобрява ранния растеж. Важно е педиатърът да знае разумните очаквани темпове на растеж за пациента в следоперативния период: пациентите с пълна анатомична корекция ще имат нормален темп на растеж, докато пациентите с непълна или поетапна корекция вероятно ще растат по-лошо. Пациент със забавена крива на растеж трябва да бъде прегледан за възможни усложненияоперации, включително неразпознати остатъчни или повтарящи се дефекти. Трябва също да се изключат съпътстващи метаболитни и несърдечни причини за слабо наддаване на тегло. И накрая, необходимо е да се осигури на детето нормално хранене.

Невропсихиатричното развитие при повечето пациенти, претърпели операция за вродено сърдечно заболяване, е нормално, въпреки че някои имат предшестващи нарушения или придобити в резултат на усложнения в предоперативния период и по време на операцията. Понякога причините за забавяне на развитието са вътрематочни инфекции, синдром на Даун и други синдроми, свързани с умствена изостаналост. Пациентите със сини малформации имат по-нисък коефициент на интелигентност (IQ) и коефициент на развитие (DQ) в сравнение със здрави деца. Подобни промени могат да бъдат открити през първите шест месеца от живота. Продължителността на цианозата влияе върху степента на изоставане в развитието, което показва предимството на ранната корекция на тези дефекти. Застойната сърдечна недостатъчност при ИБС с шънтове отляво надясно причинява забавяне на развитието, но в по-малка степен от това, наблюдавано при пациенти с цианоза.

Пациентите, подложени на операция на открито сърце, са изложени на редица влияния, които могат да имат дълбок ефект върху тяхното последващо неврологично и интелектуално развитие.

Хронични мозъчни синдроми като хореоатетоза са свързани с употребата на дълбока хипотермия. Има малко данни относно късния изход при пациенти, претърпели сърдечна операция в детска възраст. Въпреки това, техните училищни постижения, трудови постижения и нива на брак са по-ниски от тези на възрастни на същата възраст без CHD. Това може да бъде повлияно от ограниченията на родителите и лекарите през детството.

Родителите трябва да бъдат насърчавани да поставят детето си в среда, която ще стимулира развитието. Ограниченията трябва да се прилагат само в ситуации, при които упражненията и усилието могат да бъдат противопоказани поради остатъчни хемодинамични аномалии. Основната цел при лечението на пациенти с ИБС е да им се прилагат възможно най-малко ограничения, за да могат да водят възможно най-нормален живот. Физическата активност е важна част от начина на живот на децата и юношите и трябва да се прилагат ограничения при остатъчни дефекти, физиологични аномалии или индивидуални характеристики на пациентите. Родителите, училищните и обществените лекари трябва да бъдат съветвани да избягват ненужни ограничения.

Сърдечните заболявания са много и разнообразни. От тях страдат както възрастни, така и деца. За лечение на тежки патологии са необходими сложни сърдечни операции. Много опасни състояния са свързани с развитието на дефекти. Според статистиката на всеки хиляда новородени бебета 8 пациенти са диагностицирани с вродени аномалии на сърдечно-съдовата система. Понякога дори операцията не може да спаси човек от смъртта. Но в достатъчен брой случаи навременното лечение (включително операция) помага да се справи с проблема и да върне пациента към здравето и нормален живот.

Сърдечните заболявания предполагат всякакви отклонения в структурата на сърдечния мускул, които провокират нарушение на движението на кръвта и в резултат на това хипоксия на вътрешните органи и системи. Такива аномалии включват органични увреждания:

  • вентилен апарат;
  • прегради на сърцето;
  • сърдечни стени;
  • големи съдове, отговорни за доставката и отделянето на кръв.

Дефектите се развиват в човек по време на развитието на плода или се придобиват след раждането. Факторите, влияещи върху тяхното образуване, могат да бъдат много различни: неблагоприятно протичане на бременността, инфекция на плода, влияние на алкохол и цигари, хронични заболявания, прием на определени лекарства, наследствена предразположеност.

Ако сърдечните дефекти не се лекуват, се развива коронарна болест, сърдечна недостатъчност и миокарден инфаркт. Половината от новородените със сериозни сърдечни заболявания, които не са оперирани спешно, умират през първия месец от живота си. Три четвърти от тези деца не доживяват до една година.

Какви са нарушенията?

Сърдечните дефекти могат да бъдат разделени на групи, като се използват определени критерии:

  1. В зависимост от периода на формиране: вродени и придобити.
  2. По местоположение: клапна (увреждане на митралната, трикуспидалната, белодробната, аортната клапа) и в септалната област (между вентрикулите или предсърдията).
  3. Според степента на сложност: изолирани (единични, прости), сложни (комбинирани са два дефекта) и комбинирани (има повече от две сърдечни заболявания).
  4. Във връзка с причинените усложнения: едни се наричат ​​„бели“, други „сини“. Първите не предизвикват смесване на кръвните потоци от вените и артериите. Кислородът навлиза в органите допустима норма. Във втория случай венозната кръв се изхвърля в артерията и сърцето я изпраща в тази форма (с намален дял на кислорода, необходим на тъканите) в цялото тяло. Развива се синдром на сърдечна недостатъчност (устните, пръстите на краката и ръцете, ушите посиняват).
  5. В зависимост от адаптивната способност на сърдечния мускул: компенсиран (сърцето самостоятелно компенсира съществуващите отклонения) и декомпенсиран (провокира развитието на недостатъчно кръвоснабдяване).

Всички сърдечни патологии са придружени от различна степен на хемодинамични нарушения. Най-лесната е първата степен, четвъртата се счита за много трудна.

Вродено сърдечно заболяване (CHD)

Полагането на кръвоносната система и нейния основен орган започва през първите седмици от живота на ембриона в утробата на майката. През този период всякакви отрицателно въздействиекакто външни, така и вътрешни фактори могат да доведат до образуване на сърдечни дефекти при нероденото дете. Възможни причинивродени нарушения на сърдечната структура:

  • нарушения на генно ниво;
  • радиоактивно излагане;
  • лоша наследственост;
  • инфекция при жена ранен терминбременност;
  • употреба на лекарства през първия триместър;
  • страст на бременна жена с алкохол, наркотици, цигари;
  • наличието на фетоплацентарна недостатъчност;
  • анормално развитие на плацентните съдове;
  • рецидиви на хронични заболявания по време на бременност.


Всички вродени дефекти са разделени на три групи:

  1. Нарушения, при които белодробното кръвообращение не е съпроводено с промени.

Стеснен аортен вход или един от отделите на аортата.

  1. Състояния, характеризиращи се с увеличаване на белодробния кръвен поток.

Дуктус артериозус не е затворен, има дефекти в обструкцията между предсърдията или вентрикулите.

  1. Патологии, които засягат намаляването на кръвта, циркулираща през белите дробове.

Наличието на тетрада на Fallot, белодробна артерия с тесен вход.

Стесняване (стеноза) на устието на белодробната артерия

Вените транспортират кръв към дясното предсърдие. Оттам навлиза в дясната камера. Описаният дефект е неправилно развитиесамата клапа, която преминава кръвта от дясната камера към белодробната циркулация. В друг случай участъкът от белодробната артерия е стеснен точно над клапата или входа (устието) на съда под клапата. Когато венозната кръв преминава през белите дробове, тя дава въглероден двуокиси се насища с кислород, след което навлиза в лявата страна на сърцето. Оттам ще продължи до всички органи. Ако белодробният ствол е стеснен, възникват следните нарушения:

  • Пренапрежение на дясната камера, за него е трудно да изхвърля кръв.
  • Обемът на кръвта, доставяна в белите дробове, е намален.
  • Хипоксия на целия организъм.

  • Развива се деснокамерна недостатъчност.
  • Прогресирането на патологията без адекватно лечение може да доведе до смърт.
  • От страна на белите дробове е възможна тъканна некроза, възпалителен процес с отделяне на гной, образуване на кръвни съсиреци и развитие на туберкулоза.

Как се проявява порокът:

  • цианоза и студ в крайниците;
  • сърдечна гърбица (изпъкналост на ребрата в областта на сърцето);
  • синдром на барабанната пръчка (възглавничките на пръстите се удебеляват;
  • умствена изостаналост при деца.

Тетралогия на Фало

Този дефект е доста често срещан при кърмачета. Принадлежи към тежките сърдечни патологии. Наречен е на френския патолог Етиен-Луи Фало, който през 1888 г. пръв прави Подробно описаниетова състояние. Думата "тетрада" (в превод от гръцки означава група от четири елемента) предполага около 4 знака, които се комбинират помежду си. В този случай имаме предвид "синьо" сърдечно заболяване, което съчетава 4 нарушения:

  1. Анормално развитие на интервентрикуларната преграда.
  2. Хипертрофия от страната на дясната камера.
  3. Тесен проход на белодробната артерия.
  4. Неправилно разположена аорта (декстропозиция). Тя е преместена към правилната странасърца. Понякога има частично или пълно излизане на съда от камерата на дясната камера.

Дефектът се диагностицира в ранно детство, тъй като по правило такива пациенти рядко оцеляват до зряла възраст, особено при липса на подходящо лечение (задължителна сърдечна операция). Понякога има така наречената пентада на Fallot - развитието на петия знак (аномалия на преградата между предсърдията) в допълнение към вече съществуващите четири.

Цианотичен (син) дефект се характеризира с намаляване на обема на полезна (окислена) кръв в системното кръвообращение. Органна хипоксия и венозна конгестия прогресират, това се изразява в следните признаци на хронична сърдечна недостатъчност:

  • Кожата става цианотична.
  • Има синдром на "барабанни пръчки". Ноктите са деформирани, удебелени, заоблени.
  • Плосък гръден кош или сърдечна гърбица.
  • отслабване.
  • Физическото развитие се забавя.

  • Развитието на сколиоза, плоски крака.
  • Има големи междузъбни празнини, ранен кариес.
  • Наличието на пристъпи на тежка цианоза: учестено дишане, пурпурна кожа, задух, загуба на сила, припадък, загуба на съзнание, конвулсии.
  • Появява се оток.

Стесняване (коарктация) на аортата

Вроденият дефект се проявява чрез необичайно тесен лумен в един от отделите на аортата. Обикновено това е напречната дъга на съда, понякога гръдната или коремната област.

Аортата е най-голямата от артериите в системното кръвообращение и излиза от лявата камера.

Въпреки факта, че патологичната формация възниква извън сърцето, тя все още се нарича сърдечен дефект. Тъй като коарктацията на такъв важен съд пряко засяга функционирането на кръвоносната система и самото сърце.

Нарушаването на хемодинамиката е свързано с разлика в кръвното налягане в съда. Тя е повдигната до стеснената област, което причинява хипертрофия на лявата камера. Под засегнатата област налягането намалява. За да се възстанови нормалният кръвен поток, на това място се развиват допълнителни пътища за движение на кръвта.

Симптоми, характерни за малки деца:

  • бледа кожа;
  • изоставане на физическото развитие;
  • задух, белодробни хрипове;
  • честа пневмония;
  • високо налягане в артериите на ръцете и ниско в краката, докато краката посиняват.


Признаци на порок при възрастни:

  • тежка глава, въртене и болка;
  • хронична умора;
  • сърце боли;
  • студени и болезнени крака, крампи и мускулна слабост;
  • разлика в налягането между горните и долните крайници.

Възможни усложнения:

  • белодробен оток;
  • сърдечна астма;
  • удар;
  • хипертония;
  • склероза на бъбречните артериоли.

Незатваряне на артериалния (боталов) канал

През 1564 г. Леонардо Ботало, лекар от Италия, е първият, който описва канала (наречен на него), който свързва аортната дъга с белодробната артерия при дете в утробата. Когато новороденото бебе започне да диша през белите дробове, този проход се затваря съединителната тъкан. Ако това не се случи, се диагностицира сърдечен дефект, наречен отворен дуктус артериозус. Резултатът е нарушение на хемодинамиката в белодробната циркулация, сърдечна дисфункция. Има смесване на венозна и артериална кръв, навлиза в белите дробове в по-голям обем. Дясната и след това лявата камера започват да се увеличават.

Проява на дефект:

  • пулсираща цервикална артерия;
  • цианоза на кожата в напрегнато състояние;
  • повишена бледност;
  • аритмия;

  • изоставане в развитието на децата;
  • кашлица;
  • затруднено дишане.

Такова нарушение може да доведе до инсулт, образуване на аневризма, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, бактериален ендокардит.

Плодът, докато е в утробата, не използва белите дробове за обогатяване на кръвта с кислород. Той има специално кръвообращение, то е организирано по различен принцип, не като при възрастните. През този период в кръвоносна системаима елементи, които след раждането трябва да спрат да функционират. Foramen ovale, както и ductus botalis са такива временни образувания. Прозорецът в сърцето има клапна структура и се намира в преградата, която разделя лявото предсърдие от дясното. Тежката патология води до хипертрофия както на предсърдията, така и на вентрикулите. Малък дефект може да не повлияе на здравето и благосъстоянието на дадено лице. Типични симптоми:

  • сърдечна гърбица;
  • бледа кожа;
  • тежък задух;
  • син нос, устни, пръсти при най-малко натоварване;
  • кашлица;

  • припадък;
  • световъртеж;
  • прострация;
  • физическо изоставане.

Възможни последствия: висок риск от декомпресионна болест, септичен ендокардит, парадоксална емболия.

Липса на междукамерна преграда или голям дефект

Друго име на дефекта е комплексът на Айзенменгер (открит от немски лекар). Това е комбинирано сърдечно заболяване, характеризиращо се със следните характеристики: липса на преграда между вентрикулите или значителна деформация с образуването на проходен отвор, разширена дясна камера, грешно местоположениеаорта. Последствието от такава аномалия е сериозна недостатъчност на нормалното кръвообращение, увеличаване на белодробния кръвен поток, свързването на артериалните и венозните потоци, смесената кръв излиза от аортата към органи с ниско съдържание на кислород.

Признаци на дефект:

  • кардиопалмус;
  • диспнея;
  • сърдечна болка;
  • хронична слабост;
  • цианоза на кожата;

  • подути югуларни вени;
  • синдром на барабанната палка;
  • сърдечна гърбица;
  • припадък;
  • сколиоза;
  • кашляне на кръв.

Възможни усложнения: чести респираторни заболявания, съдова емболия на мозъка на главата, ендокардит, сърдечна недостатъчност, белодробен кръвоизлив, внезапна смърт.

Вентрикуларен септален дефект

Сърдечните заболявания, наричани накратко VSD, рядко се появяват сами. По-често се комбинира с други заболявания. Това е дупка в преградата, която разделя вентрикулите една от друга. Дефектът може да е незначителен, тогава той не е опасен и може да се елиминира с напредване на възрастта. Голям пасаж причинява смесване на венозна и артериална кръв и нарушаване на кръвотока. Сърцето нараства по размер, кръвта застоява в белите дробове, те се спазмират коронарни съдове, се развива склероза на белодробния кръвоносен тракт.

Симптоми на VSD:

  • тахикардия;
  • подуване;
  • слаб апетит;
  • постоянна летаргия;
  • умствена и физическа изостаналост при дете;

  • цианоза на кожата;
  • кашлица;
  • сърдечна гърбица;
  • кървене от носа;
  • състояние на припадък.

Последици от порока:

  • бактериално възпаление на ендокарда;
  • развитие на белодробна хипертония;
  • аортна недостатъчност;
  • честа пневмония;
  • сърдечна недостатъчност;
  • образуване на сърдечен блок;
  • кръвоизлив в мозъка;
  • белодробна смърт или абсцес;
  • коронарна или белодробна емболия
  • внезапен сърдечен арест.

Пациентите с тежко увреждане се нуждаят от хирургична корекция.

Придобити сърдечни дефекти

Такива дефекти се срещат при здрав човек, който няма патологии в структурата на сърдечните тъкани. Порокът се придобива под въздействието на заболяване, което пряко или косвено засяга сърцето. Най-често това е ревматизъм, други причини:

  • атеросклероза;
  • сифилис;
  • травма;
  • туморни образувания;
  • сепсис;
  • исхемия;
  • артериална хипертония;
  • развитие на остър миокарден инфаркт;
  • възрастови промени.

Придобитите дефекти се отнасят до клапния апарат. Развитието на нарушенията се основава на два признака: стесняване на отвора на клапата и нейните къси платна.

Комбиниран аортен дефект

Патологията съчетава няколко нарушения: тесен аортен отвор и клапна недостатъчност. Обикновено се диагностицира комбинация от дефекти; в изолирана форма рядко се наблюдава аортна аномалия. Прогресивното заболяване води до задръствания в белодробния кръг. Основните усложнения са белодробен оток и сърдечна астма.

Сложният дефект се проявява с всички признаци, характерни за неговите аномалии. Леката форма на патология не причинява много дискомфорт, изисква симптоматична терапия, ако е необходимо. Тежката форма изисква хирургическа намеса.

Аортна стеноза, изолиран дефект

Тесният вход на главната артерия предотвратява пълното изхвърляне на кръвта от лявата камера. За да компенсира това нарушение, сърцето се свива по-силно, стените на миокарда от лявата страна се удебеляват. Тежката стеноза води до значителна вентрикуларна хипертрофия. Тялото страда от недостиг на кръв и кислород.

Характерни признаци:

  • световъртеж;

  • чести припадъци;
  • бледа кожа;
  • стенокардия;
  • развитие на сърдечната гърбица.

Основното усложнение е сърдечна недостатъчност.

Недостатъчност на аортната клапа

Такива дефекти включват хлабаво затваряне на платната на аортната клапа или разширяване на прохода на клапата. Тези патологии засягат предимно мъжете. Нарушението често се комбинира с други дефекти, причинявайки обратен поток на кръвта в диастолната фаза от аортата към лявата камера. Резултатът е разтягане на левокамерната камера, което с времето води до разтягане на митралния пасаж и лявото предсърдие. И кръвообращението на малкия кръг се нарушава, развива се стагнация на венозна кръв.

Типични признаци на аортни дефекти:

  • диастолното налягане се намалява до критични стойности;
  • внезапна промяна в позицията на тялото причинява силно замайване;
  • през нощта се развива задушаване;
  • цервикалните артерии пулсират и изпъкват;
  • кожата става бяла;
  • главата се тресе;

  • пулсират малки съдове в очите и под нокътната плочка.

Какво може да се случи с времето?

  1. Сърдечна недостатъчност.
  2. Дилатация (разтягане) на сърдечните кухини.
  3. Венозна конгестия, задържане на кръв във вентрикула.

Митрална стеноза (стеснение на клапата между лявото предсърдие и вентрикула)

Жените са по-податливи на тази аномалия. Може да бъде причинено от ревматично сърдечно заболяване с увреждане на вътрешната обвивка на сърцето. Комбинацията от дефект с други клапни нарушения се среща по-често. Митралната стеноза причинява недостатъчен кръвен поток от атриума към вентрикула. Налягането в белодробните вени и лявото предсърдие се повишава. Възможен белодробен оток.

Симптоми на стеснена клапа:

  • наличието на акроцианоза и митрален руж;
  • намаляване на лявата страна на гърдата;
  • изоставане в умственото и физическото развитие.

До какво води порокът?

  1. Белодробен оток (изпускане от устата на розова пяна, синя кожа, бълбукащ дъх).
  2. Сърдечна астма (затруднено вдишване).
  3. Склероза на белодробната тъкан.
  4. Намален използваем белодробен капацитет.

недостатъчност на митралната клапа

Същността на този доста често срещан дефект е хлабава връзка на клапните клапи. Нарушението възниква поради възпалителен процесв клапната тъкан. Те губят еластичност, като се заменят от съединителна тъкан. Част от кръвта се връща обратно в лявото предсърдие. За да компенсира неуспеха на хемодинамиката, цялата лява половина на сърцето работи в засилен режим. Левият кръг на кръвообращението изпитва недостиг на кръв. Дезоксигенирана кръвзастоява в голям кръг.

Симптоми:

  • появата на специален "митрален" руж с нотка на синьо;
  • синдром на "котешко мъркане" - гръдният кош вибрира, може да се усети с ръка;
  • пръстите на краката, ръцете, върхът на носа, ушите, устните стават сини;
  • развива се оток.

Възможни последствия:

  • конгестивна недостатъчност;
  • хипертрофия на лявата страна на сърцето;

Компенсираният дефект не причинява дискомфорт, хората може да не знаят нищо за болестта.

Операции и тяхната цена

В по-голямата част от случаите е необходима операция. Трябва да се извърши възможно най-рано, за да се избегнат усложнения, несъвместими с живота. Понякога работата на хирурзите трябва да бъде спешна, през първите седмици след раждането на дете. Навременна корекциянарушенията могат да върнат човек към нормален живот, да удължат живота му и да подобрят благосъстоянието.

Колко струва операцията за сърдечни заболявания? Пациентът може да отстрани сърдечни дефекти безплатно, въз основа на специална квота, отпусната от държавата. Но много хора се нуждаят от такава помощ, така че пациентът има всички шансове просто да не доживее да види своя ред. Има възможност за платено оперативно лечение. В Москва цената на такава операция варира от 100 до 300 хиляди рубли.

В чужбина е възможно да се излекува болно сърце. Колко струва една операция за диагностика на сърдечни заболявания извън ОНД?

Най-умерените цени за услугите на кардиохирурзите се предлагат в Индия.

Качеството на лечението е високо, повече от 99% от всички оперирани случаи завършват успешно. Например сърдечен байпас в Съединените американски щати би струвал на пациента 100 000 долара. Лечението в Индия ще струва 6-9 хиляди долара.

В случай на сърдечно заболяване, голяма цена на операцията ще бъде с отворена операция с помощта на машина сърце-бял дроб. Минимално инвазивните процедури са по-безопасни и по-евтини. Те се извършват с помощта на катетри - специални устройства, които се вкарват в сърцето през артерия на бедрото.

Често срещани видове сърдечна хирургия:


Цената на всеки от тях зависи не само от сложността на конкретен случай, но и от престижа на избраната клиника, авторитета на главния хирург.

Сърдечните дефекти, както вродени, така и придобити, могат да причинят увреждане и много хора със сериозни увреждания умират рано. Навременното откриване и оперативно лечение е единственият шанс за удължаване на живота и подобряване на качеството му при пациенти с подобни видове кардиопатия.

Най-сложните сърдечни операции се извършват от най-добрите специалисти, използвайки Най-новите технологиии висококачествено оборудване. Съвременните хирурзи имат достатъчно опит и умения в извършването на подобни манипулации. Рискът от смърт на пациента е минимален, а успеваемостта е много висока. Но малко хора могат да си позволят цената на платените кардиохирургични услуги, а държавната квота, за съжаление, все още не може да задоволи всички нуждаещи се от лечение. Никой не знае със сигурност колко време ще отнеме планирана операцияна сърцето и дали пациентът ще го види.

Регургитация на аортната клапа от 1 степен Какво е аортно сърдечно заболяване?



Подобни статии