Клиника на хронична сърдечна недостатъчност. Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност - признаци, степени и функционални класове

На стационарния етап на лечение често се наблюдава декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност (CHF). Основата е не само естествени причиниИ съпътстваща патология. Ако пациент на стационарния етап на лечение с тежка ХСН не бъде приет в кардиологичния отдел, той много често не получава правилната терапия. Това е особено вярно в хирургичните отделения. Не предписвайте лекарства, които пациентът е получил преди приемането в болницата, предписвайте "стандарт" инфузионна терапияи т.н. Това е по-скоро правило за държавните болници у нас.

Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) - резултат от заболявания с различна етиология на сърдечно-съдовата система, което се характеризира с неспособност на сърцето да осигури метаболитните нужди на тялото, липса на кръвоснабдяване на органите и венозен застой. В два от три случая етиологичните причини за CHF са артериална хипертонияИ исхемична болестсърца.

Диагностика

Повечето пациенти идват в болницата за лечение с вече поставена диагноза. Диагнозата на CHF може да бъде много трудна при пациенти със затлъстяване, нарушено съзнание, хронична белодробна патология.

При CHF се отбелязват задържане на течности и претоварване с обем. Конгестията в белите дробове води до ортопнея - задух, който се увеличава в легнало положение, обикновено се появява при тежка левокамерна дисфункция. При по-тежка сърдечна недостатъчност човек има нощни пристъпи на сърдечна астма и дишане на Чейн-Стокс. Влажните хрипове в белите дробове показват кардиогенен белодробен оток. Подуването на вените на шията в полуседнало положение е специфичен признак за повишаване на диастолното налягане в дясната камера.

Което пациентите усещат като сърцебиене, може да се понася много зле. припадък и внезапна смъртможе да възникне поради тахи- или брадиаритмии. Затлъстяването и артериалната хипертония често съпътстват диастолната сърдечна недостатъчност и могат да доведат до нейната декомпенсация. Може да има и увеличение на корема поради оток и асцит. Размерът на черния дроб може да бъде по-голям от нормалното поради стагнация в него. При лежащо болни подуването на сакрума често преобладава над подуването на краката.

Много интересни данни може да даде палпацията на отоци в областта на глезените и краката. За CHF в повечето случаи е характерна влажна кожа - за разлика от оток с друга етиология. Топлата и влажна кожа предполага достатъчен кръвоток на органи и относително благоприятна прогноза. Студената и влажна кожа предполага рязко намалена сърдечен дебити тежка органна дисфункция.

Лекарите трябва да помнят, че почти всички симптоми и признаци, включително "класическата триада" - задух, подуване долни крайниции влажни хрипове в белите дробове, както и признаци като умора и сърцебиене, могат да се наблюдават и при други заболявания или да бъдат „изтрити“ поради провежданото лечение, поради което може да не им се обърне внимание при диагностицирането. Въз основа само на един клиничен прегледМоже да е невъзможно да се предвиди ефективността на която и да е терапия. Следователно във всеки случай трябва да се потвърди предварителната диагноза CHF. обективни методи, и преди всичко тези, които ви позволяват да оцените състоянието на сърцето.

Варианти на хронична сърдечна недостатъчност

Според преобладаващия механизъм на нарушение сърдечен цикълИма няколко варианта на CHF:

• Систолна сърдечна недостатъчност
• Систолната сърдечна недостатъчност (SHF) се причинява от нарушен контрактилитет на лявата камера. Мярката за контрактилитета е фракцията на изтласкване на лявата камера. При намаляване на фракцията на изтласкване под 50% (при скорост 50-70%), те говорят за CCH.

Ако фракцията на изтласкване на лявата камера е повече от 40%, лекарите говорят за относително запазена систолна функция на лявата камера.

диастолна сърдечна недостатъчност

Диастолна сърдечна недостатъчност (ДСН) – когато има Клинични признацисърдечна недостатъчност, но левокамерната фракция на изтласкване е нормална (50 до 70%). В Русия делът на пациентите с DHF е повече от 50%. Смята се, че диастолната сърдечна недостатъчност се появява, когато съпротивлението на пълнене на вентрикулите се увеличи, докато за поддържане на нормален сърдечен дебит е необходимо повишаване на налягането в лявото предсърдие. Строго погледнато, само инвазивни методидиагностиката, включително катетеризацията на лявата камера на сърцето, дава възможност за надеждно разделяне на патологията на релаксация и патологията на нейните пасивни еластични свойства.

Дяснокамерна сърдечна недостатъчност

Те говорят за това, ако пациентът има значителен застой в системното кръвообращение и няма признаци венозен застойв белите дробове. В този случай фракцията на изтласкване на лявата камера не страда.

Тежестта на CHF

За систематизиране на тежестта на симптомите на CHF най-често се използва класификацията на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA). Има 4 функционални класа (FC) на пациентите:

• I FC Има сърдечно заболяване, но то не ограничава физическата активност на човек. Умерената физическа активност не води до силна умора, сърцебиене, задух и ангина пекторис;
• II FC Сърдечните заболявания водят до леко ограничение физическа дейност. Няма симптоми в покой. Обикновената физическа активност води до умора, сърцебиене, задух или стенокардия;
• III FC Сърдечните заболявания водят до значително ограничаване на физическата активност. Няма симптоми в покой. По-малко от нормалната активност причинява сърцебиене, умора, задух или стенокардия;
• IV FC Сърдечните заболявания причиняват силно ограничаване на всяка физическа активност. Клиниката на сърдечна недостатъчност и ангина пекторис се появяват в покой. При всяка дейност симптомите се влошават.

Смъртността през годината при пациенти с CHF III-IV FC достига 30%.

Изследване

• Пълна кръвна картина (с определяне на нивата на хемоглобина, броя на левкоцитите и тромбоцитите);
• креатинин в кръвта;
• Електролити в кръвта (Na+, K+, Mg+);
• чернодробни ензими;
• Общ анализ на урината.

Натриуретични хормони.При ниски концентрации на натриуретични хормони при нелекувани пациенти, предсказуемата стойност отрицателен резултате много висока, което позволява да се изключи сърдечна недостатъчност като причина за съществуващите симптоми. Високо нивозапазването на нивата на натриуретичния хормон въпреки адекватното лечение показва лоша прогноза.

ехокардиография

Ехокардиографията е основният метод за потвърждаване на диагнозата сърдечна недостатъчност и/или сърдечна дисфункция и при съмнение за СН, лицето трябва незабавно да бъде насочено за ехокардиография.

Рентгенография на гръдния кош

Основното внимание при лекарите със съмнение за CHF трябва да се обърне на кардиомегалията и венозния белодробен застой. Кардиомегалията показва засягане на сърцето в патологичен процес. Наличието на венозен застой и неговата динамика може да се използва за характеризиране на тежестта на заболяването и да служи като обективен критерий за ефективността на терапията.

Медикаментозно лечение на ХСН

Обърнете внимание, че лечението на систолната и диастолната ХСН е до голяма степен сходно. Най-съществената разлика: лекарства с положителен инотропен ефект и сърдечни гликозиди се предписват за систолично форма на CHF, и те не могат да се използват при диастолна форма на CHF.

Лекарствата, чийто ефект е доказан по отношение на намаляването на смъртността и подобряването на качеството на живот на пациентите, включват 7 класа:

• Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим
• АСЕ инхибиторите се предписват на всички пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, независимо от етиологията, стадия на процеса и вида на декомпенсацията.

При първоначално ниско SBP (85-100 mm Hg), ефективността на АСЕ инхибиторите се запазва, така че те трябва да бъдат предписани, като се намали началната доза 2 пъти (за всички АСЕ инхибитори). Само 5 АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл и фозиноприл) могат да бъдат препоръчани без нюанси за профилактика и лечение на CHF.

Дози АСЕ инхибиториза лечение на хронична сърдечна недостатъчност в mg × честота на приложение. В скоби - допустимата кратност на приемане.

Лекарство	Начална доза	Терапевтична доза	Максимална доза
Каптоприл
Квинаприл
Лизиноприл
Периндоприл
Рамиприл
Спираприл
Трандолаприл
Фозиноприл
Еналаприл

Повишаване на нивата на креатинина може да се наблюдава при 5-15% от пациентите с ХСН и е свързано с основния механизъм на действие на АСЕ инхибиторите - блокадата на ефекта на ангиотензин върху нивото на бъбречна филтрация, докато функционално бъбречна недостатъчност, което представлява особена заплаха за пациенти с хипонатриемия. В тези случаи се препоръчва използването на АСЕ инхибитори, които имат два пътя на екскреция от организма (бъбреци и черен дроб): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечението с АСЕ инхибитори трябва да се прекрати, ако нивата на калий са по-високи от 6,0 mmol/l, нивата на креатинин са по-високи от 50% или по-високи от 3 mg/dl (250 mmol/l).

Рецепторни антагонисти на ангиотензин II

Ангиотензин II рецепторните антагонисти (ARAs) се използват главно в случаи на непоносимост към ACE инхибитори като средство от първа линия при пациенти с клинично тежка декомпенсация. И също така в допълнение към АСЕ инхибиторите при пациенти със ЗСН, при които ефективността само на АСЕ инхибиторите е недостатъчна, въпреки че повечето лекари не смятат този подход за рационален.

Дозировки на ангиотензин II рецепторни антагонисти за лечение на CHF в mg × честота на приложение на ден.

Бета блокери

Бета-блокери (В-блокери) трябва да бъдат включени в терапията на тези пациенти, които са били диагностицирани със сърдечна недостатъчност и EF (по-малко от 40%), които нямат противопоказания (обичайни за тази група лекарства). Тежестта на декомпенсацията, възрастта, пола, изходното кръвно налягане (ако SBP е над 85 mm Hg) и изходната сърдечна честота не играят независима роля при определяне на противопоказанията за бета-блокери.

В нормални клинични ситуации β-блокерите трябва да се използват в допълнение към АСЕ инхибиторите и при пациенти със стабилно състояние. Струва си да се има предвид, че B-AB не са сред средствата за "линейка". Към днешна дата е доказан двуфазен ефект на B-AB върху централната хемодинамика при пациенти с CHF: през първите две седмици от лечението с тези лекарства сърдечният дебит може да намалее и симптомите на CHF могат да се увеличат до известна степен. Но след това хиберниралите кардиомиоцити възстановяват своята контрактилитетност и сърдечен дебит.

Лечението на B-AB при хронична сърдечна недостатъчност трябва да започне с дозата, посочена в таблицата като начална доза. Дозите се препоръчват да се увеличават бавно (не повече от 1 път на 2 седмици, а при съмнителна поносимост и прекомерно намаляване кръвно налягане- 1 път месечно) до достигане на оптимално, терапевтично ниво.

Най-малко 2 кардиоселективни β-блокера: както метопролол сукцинат с продължително освобождаване на лекарството, така и неселективен β-блокер с допълнителни свойства на алфа-блокер, антиоксидант и антипролиферативен агент - карведилол са доказано ефективни и безопасни, имащи способността да подобряват прогнозата на пациенти със ЗСН.

Алдостеронови рецепторни антагонисти

Алдостеронови антагонисти, които се използват заедно с АСЕ инхибитори и β-блокери при пациенти с тежка ХСН (III-IV FC) и пациенти, претърпели в миналото остър инфарктмиокарда. За дългосрочно лечениепациентите с CHF III-IV FC използват малки (25-50 mg) дози в допълнение към АСЕ инхибиторите и B-AB като неврохуморален модулатор.

Диуретици

Тези лекарства са показани за всички пациенти с клинични симптомиХСН, свързана с прекомерно задържане на натрий и вода в тялото. Алгоритъмът за предписване на диуретици (в зависимост от тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност) е както следва:

• I ФК - не се лекува с диуретици;
• II FC (без стагнация) - малки дози тораземид (2,5-5 mg);
• II ФК (застой) - тиазидни (бримкови) диуретици;
• III FC (поддържаща терапия) - бримкови диуретици (препоръчва се торасемид) дневно в дози, достатъчни за поддържане на балансирана диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (0,25 mg x 3 пъти / ден за курс от 3-4 дни на всеки 2 седмици);
• IV FC - цикъл (понякога 2 пъти на ден или интравенозно капково в високи дози) + тиазид + инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид 0,25 mg х 3 пъти дневно в продължение на 3-4 дни на всеки две седмици) + ако е показано, изолирана ултрафилтрация и/или механично отстраняванетечности.

Дигоксин

При предсърдно мъждене той е в състояние да инхибира атриовентрикуларната проводимост, намалява сърдечната честота. При синусов ритъмЛекарите приписват дигоксин на FC III-IV, за да допълнят действието на АСЕ инхибиторите (ARA), B-AB, алдостеронови антагонисти и диуретици. Дигоксин при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се дава на пациенти в малки дози. В такива дози той действа главно като неврохормонален модулатор.

Етилови естери на полиненаситени мастни киселини

Omacor се дава на пациенти вътре, заедно с храна, 1 капсула (1 хил. mg) на ден.

Хроничната сърдечна недостатъчност има три етапа: 1, 2 и 3 (H1 H2 и H3). Във II стадий се разграничават два периода - А и Б. В стадий 1 и 2А обикновено преобладава недостатъчност на една част от сърцето - дясна или лява. 2В и 3 етапа се характеризират с пълна сърдечна недостатъчност.

Първи стадий на хронична сърдечна недостатъчност

Първият стадий на хроничната сърдечна недостатъчност е началният. Тя е доминирана общи симптоми, като повишена умора, повишен задух при физическо натоварване, повишена сърдечна дейност. В покой те обикновено отсъстват. Локалните симптоми са слабо изразени. В случай на левокамерен вариант на сърдечна недостатъчност, затруднено дишане може да възникне при високо интензивно физическо натоварване. белодробен типзадушаване. При дяснокамерен вариант, след значително физическа дейност, използвайте големи количестватечност или трапезна солдо вечерта може да се развие пастозност на краката и стъпалата. Размерът на черния дроб не се променя. Най-простите стрес тестове като 5-10 клякания увеличават броя на вдишванията с 1,5 пъти или повече в сравнение с този в покой, докато сърдечната дейност се нормализира не по-рано от 10 минути.

Втори стадий на хронична сърдечна недостатъчност

Вторият стадий на хронична сърдечна недостатъчност е дългосрочен. Изразени са не само общи, но и локални симптоми, хемодинамиката е нарушена.

Период A (H2A) се характеризира с ясно преобладаване на деснокамерна или лявокамерна недостатъчност.

Период А по деснокамерен типпроявява се със застойни признаци в системното кръвообращение. Пациентите могат да се оплакват от задух по време на тренировка, сърцебиене, болка в десния хипохондриум. Понякога има никтурия, умерена жажда. Определят се акроцианоза, оток на долните крайници, които не изчезват до сутринта. Черният дроб обикновено е увеличен, гладък, болезнен при палпация. IN коремна кухинаняма течност или има малко количество. Функциите на черния дроб и бъбреците не са нарушени. В малкия кръг няма застой.

Период А според левокамерния типхарактеризиращ се с наличие на конгестивни промени в белодробната циркулация. Субективно пациентите се чувстват по-зле, отколкото при деснокамерния вариант, оплакват се от по-изразен задух по време на физическо натоварване. Понякога под въздействието на стрес, както и през нощта, има задушаване, суха кашлица, умерено кръвохрачене. При външен преглед се забелязва бледност кожата, акроцианоза, при някои пациенти вид "цианотично зачервяване" на лицето ("митрална пеперуда"). Аускултативно в белите дробове, главно в долните отдели, могат да се определят "сухи разпръснати хрипове, а понякога и в малко количество - влажни, фини мехурчета. Няма оток на долните крайници, черният дроб не е увеличен.

По този начин, в периода на NCA, задръстванията се появяват по-често в един кръг на кръвообращението, докато функцията на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, бели дробове и др.) Не е нарушена. Физическата почивка, корекцията на водно-електролитния режим и лечението с лекарства обикновено водят до компенсиране на сърдечната дейност.

Период Бсе характеризира с по-нататъшно увеличаване на конгестивната недостатъчност, както и включването на двата кръга на кръвообращението в процеса. Стагнацията в този случай придобива тотален характер. Функциите на вътрешните органи могат да бъдат нарушени. По-специално се развива "застоял бъбрек", проявяващ се с умерена протеинурия, еритроцитурия, левкоцитурия. Понякога в урината могат да се появят отливки (обикновено хиалин).

Черният дроб става плътен, малък или безболезнен. Може да има нарушение на пигмент-, протеинообразуващи и други функции на черния дроб (нивото на билирубин се повишава, съдържанието на общ протеин, особено неговите фини фракции в кръвта).

Пациентите се оплакват от задух вече при малко физическо натоварване, сърцебиене, тежест в десния хипохондриум, намалена диуреза, подуване, кашлица, лош сън. При преглед се обръща внимание на цианоза и акроцианоза, оток, при поне половината от пациентите асцит, често анасарка, хидроторакс, увеличен плътен черен дроб. В белите дробове се чуват сухи и влажни, обикновено малки мехурчета, главно в долните части. Изразена ортопнея.

Следователно в периода на H2D често се появява декомпенсация на вътрешните органи, но интензивното лечение може да я елиминира или значително намали. В резултат на лечението степента на циркулаторна недостатъчност често намалява, но не настъпва пълна компенсация.

Трети стадий на хронична сърдечна недостатъчност

Третият стадий на хронична сърдечна недостатъчност е последният, дистрофичен. На фона на изразена обща конгестивна недостатъчност, тежка дистрофична необратими променив вътрешни органис нарушение на техните функции и декомпенсация (азотемия, чернодробна, белодробна недостатъчност). Често има изразени смущения в ендокринна системарегулиране на водно-електролитния метаболизъм: алдостеронизъм, прекомерна инкреция антидиуретичен хормон (първоначални промениможе да се появи в периода H2B). Последни променипричиняват непоносима жажда и резистентност към диуретичната терапия. Поради дисфункция стомашно-чревния трактразвитие на сърдечна кахексия. Често се маскира от масивен оток.

Б. В. Горбачов

"Хронична сърдечна недостатъчност, етапи"и други статии от раздела

Сърдечната недостатъчност е дезорганизация на структурата и дисфункция на сърцето, резултатът от което е незадоволително снабдяване на телесните тъкани с O2 при запазване на пълненето на сърдечните камери. В същото време за задоволителна оксигенация на тъканите е необходимо да се увеличи налягането в кухините на органа.

Какви заболявания причиняват ОСН?

Сърдечната недостатъчност може да бъде остра или хронична. Острата сърдечна недостъпност е нарушение на способността на миокарда да се съкращава, спад в обема на сърцето, което се изразява в брутни патологични явления, включително кардиогенен шок, поява на течност в белодробната кухина, DIC.

Острата форма включва такива прояви като задух от кардиологичен характер поради светкавичното възникване на застойни процеси в белите дробове до развитието на кардиошок ( рязък спадкръвно налягане, олигурия и др.), причинени предимно от остра травма мускулни влакнасърце (в повечето случаи това е остър коронарен синдром).

Може да възникне и поради прекомерно парентерално приложение на течности.

Първият е остър миокарден инфаркт. Може да причини и остри инфекциозно-възпалителни и дистрофични сърдечни заболявания. Може да възникне поради усложнения хипертонична криза, БЕ, продължителен астматичен статус, емфизем. Или поради обемно претоварване (увеличаване на специфичното тегло на BCC). | Повече ▼ важна причинае интрамиокардни хемокинетични промени разкъсване на интервентрикуларната преграда или поява на аортна, бикуспидална или трикуспидална недостатъчност (интерсептален инфаркт, разкъсване или отлепване на мамиларните мускули, перфорация на клапните платна при инфекциозен ендокардит, травматична лезия). С увеличаване на стреса (спортен или психически стрес, повишен кръвен поток по време на ортостатичен тест). На компенсиран сърдечен мускул при пациенти с персистираща застойна сърдечна недостатъчност.

Сред населението по-често се диагностицира хронична сърдечна недостатъчност. Тази форма се характеризира с появата на екзацербации. В периода на обостряне интензивността на всички симптоми се увеличава.

Освен това в местната литература има и систоличен и диастоличен вариант на формата на заболяването.

Патологичният компонент на сърдечната недостатъчност е контрактилната сърдечна недостатъчност (за систолния вариант).

Класификация на клиничната сърдечна недостатъчност

1-ва степен (началото на заболяването). Сърдечната недостатъчност от 1-ва степен се характеризира с наличието на постоянно усещане за недостиг на въздух, прекъсвания в работата на сърцето само при извършване на малка физическа активност. Ранни такива симптоми, както трябва да бъде, пациентите не забелязват.

2 Втората степен се характеризира с тежки нарушения на кръвообращението (стагнация в белодробната циркулация) с малък товар, епизоди в покой. CH 2 е разделен на два периода: A и B. „A“ се характеризира с дихателна недостатъчност и прекъсвания в сърцето с умерено физическо натоварване, което се проявява със суха, натрапчива кашлица, вероятно с кръв, прояви на стагнация на течност в бели дробове, сърцебиене и др. Има първоначален застой в системното кръвообращение. На този етап работоспособността вече е рязко намалена и води до увреждане. В стадий Б вече е трудно за пациента да диша в абсолютен покой. Значително нарушена дейност на сърцето, възниква цианоза. Значително задръстване в белите дробове. Сухата кашлица придружава пациента почти постоянно. Отокът е значителен и плътен до анасарка. Пациентите стават напълно инвалидизирани. При такива сърдечни заболявания се предписва увреждане.

3 Третата степен е последният стадий на заболяването. Настъпват необратими промени в органите и тъканите, тежки промени в метаболизма, кахексия. На този етап горните симптоми са придружени от силна болка в областта на сърцето, необратими промени от склеротичен характер. Може би развитието на цироза на черния дроб, склероза на белите дробове. На този етап лечението не е ефективно. При такива сърдечни заболявания те недвусмислено дават увреждане.

IN клинична практикасърдечната недостатъчност включва следните симптоми:

• диспнея.
• Подуване предимно на долните крайници (често около глезените) и в параорбиталната област.
• Умора, слабост. Даже е трудно за пациента да го изпълни леки физическитруд (почистване на къщата, миене на чинии, ходене и др.) в напреднали случаи.
• Нощни пристъпи на сърдечна форма на астматичен статус.
• Нощна натрапчива кашлица.
• Хрипове (хрипове).
• Наддаване или загуба на тегло (в сложни случаи).
• Усещане за "пукане" в корема.
• Загуба на апетит.
• Нервни разстройства, включително: депресия, апатия, промени в настроението и лабилност.
• Усещане за сърцебиене.
• Припадъци.
• Принудително положение в леглото на пациента.

CH диагностика

Диагнозата сърдечна недостатъчност е труден въпрос V медицинска практика. Особено на ранни стадии. Тъй като симптомите и признаците не са напълно специфични. Те могат да възникнат при всяко състояние на задържане на течности в тялото.

Най-надеждните признаци на заболяването включват:

• Видимо подуване с пулсиране на вените на шията.
• При "слушане" (аускултация) лекарят може да определи наличието на фини хрипове в белите дробове и крепитус, което показва наличието на "вода" в белите дробове. Също така е възможно да се идентифицира така нареченият "ритъм на галоп" и систоличен шум над областта на проекцията на сърцето.
• При „потупване“ (перкусия) се открива изместване на размера на сърцето встрани, причината за което е дългосрочен патологичен процес в миокарда.
• Лекарят може да обърне внимание на наличието на много отоци в периферията (подуване в лумбалната област, краката, гениталиите).
• Често при тази група пациенти се открива увеличаване на честотата на контракциите на сърдечния мускул.
• При сондиране на пулса се определя нарушение на неговия ритъм и пълнота.
• Дишането при пациентите е често и повърхностно.
• кахексия конституция.
• Асцит и дори анасарка (пълно подуване на тялото, включително органи и кухини).

За по-подробна диагностика на патологията се използва ясен алгоритъм за изследване:

• Ехокардиографското изследване помага да се оцени размера на миокарда, промените в кухините, състоянието на клапите на органите и функционални показателивентрикули.
• Електрокардиографията ви позволява да определите ритъма, качеството на системата.
• Биохимично изследване на кръвта. Задължително определяне на електролитния състав (Na, K, Ca), съотношението на нивата на урея в кръвта и урината на пациента, феритин, трансферин, желязо и желязо-свързваща функция. Важно е да се определи качеството на черния дроб и бъбреците, за това ние определяме нивото на билирубина и изчисляваме GFR от нивото на креатинина.
• Също така е необходимо да се оцени функцията щитовидната жлеза. За да направите това, ние определяме нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Това е особено важно при предписване на диуретични лекарства, антикоагуланти на пациента.
• Общ клинично изпитванекръв. За да се изключи анемия и възпаление.
• Един от необходимите методи, използвани за поставяне на диагнозата, е определянето на количеството натриуретичен хормон в кръвта.
• Рентгенографията на гръдния кош може да даде отговор на редица важни въпроси, които позволяват да се изключат застойни заболявания на белодробната система. Също така, подобряването на картината на рентгеновата снимка може да се използва за оценка на ефективността на лечението.

IN трудни случаиИзползват се допълнителни методи:

• Магнитно-резонансното изображение ви позволява да оцените структурата и функциите. Има редица противопоказания за ЯМР, които винаги трябва да се имат предвид. Този методе най-точният за оценка на обема, масата и контрактилитета на камерите на сърцето. MRI също е алтернативни вариантис незадоволително качество на ехокардиограмата. Също така, неговата стойност е, че се използва за диагностика при инфилтративни или инфекциозни заболявания на сърцето.
• КТ с еднофотонно излъчване помага да се оцени жизнеспособността на миокарда.
• Коронарна ангиография. Може да се използва за определяне дали пациентът има лезия коронарни артерии. Използва се само при сериозни показания.
• Трансезофагеалната ехокардиография се предписва, когато е невъзможно да се проведе стандартен вариант на ЕКГ (причините за това могат да бъдат затлъстяване, заболявания белодробна тъканпациенти на вентилатори)
• Позитронно-емисионната томография разкрива органна исхемия
• Компютърната томография се използва за неинвазивна диагностика.
• Възможно е да се използва катетеризация на отделите на миокарда, когато се използва трансплантация на орган или негови части.
• Биопсия на сърдечна тъкан
• Холтер скринингът е показан за патологии, вероятно свързани с проблеми с ритъма и проводната система. При провеждане те следят ритъма, правилността и честотата на вентрикулите.
• Има и специални тестове, използващи физическа активност.

Лечение

Лечението на ОСН е сложен алгоритъм от действия. Преди всичко се уверяваме, че няма тежки нарушенияритъм. Ако пациентът има остър коронарен синдром, тогава ефектът по време на лечението ще ни бъде даден чрез спешно възстановяване на кръвообращението в коронарни съдове. Това може да се постигне с използването на системна специализирана тромболиза. Прилагането му е възможно още на доболничния етап на предоставяне на грижи за пациента.

Важно е да се осигури на пациента достъп до обогатен и овлажнен O2. Въвеждаме го през назален катетър. Скоростта на приложение е не повече от 8 милилитра в минута.

Също така алгоритъмът се избира според локализацията на проблема. За терапия остра недостатъчностдеснокамерният вариант е коригиран патологични състояниякоето доведе до нея. В повечето случаи това са ПЕ, астматичен статус и др. Самото състояние не изисква лечение. Отстранява се само причината, която е причинила такъв статус.

При комбинирана AHF (т.е. с увреждане както на дясната, така и на лявата камера) действа съгласно горния алгоритъм.

Ако пациентът е допълнително диагностициран с кардиогенен шок, тогава лечението с инотропни лекарства е задължително.

По-сложен проблем е лечението на остра левокамерна недостатъчност.

На първо място, на пациента се предписват нитросъдържащи лекарства. На практика това е нитроглицерин под езика в доза половин милиграм. На пациента трябва да се осигури повдигната позиция на главата. Но ако има течност в белите дробове, е необходимо да спуснете краката. Тези техники са много ефективни при ниско кръвно налягане.

Златният стандарт за ОСН е диуретика фуроземид. Поради разширяването на вените, няколко минути след прилагането на лекарството настъпва разтоварване на сърдечно-съдовата система, утежнено от форсираното диуретично действие на лекарството. Използва се парентерално, разреден, в доза около двадесет милиграма. Дозата се увеличава при наличие на застой в гръден кошдо 3 грама.

Ако пациентът има тежко принудително дишане, изразена възбудаНа централната нервна система се предписват наркотични болкоуспокояващи, включително морфин (облекчава натоварването на сърцето, намалява контрактилитета на дихателните мускули, инхибира работата на дихателния център, а също така намалява умствената възбуда. Използва се в дози от около пет милиграма (предварително разтворени в изотоничен разтвор). Но това лекарствоима редица противопоказания: нарушение на ритъма на дишане, вече съществуваща депресия на центъра на дишането, обструкция респираторен тракт, "биче" сърце, мозъчен оток, отравяне с отрови.

стагнация в белодробна циркулацияпри нормално артериално налягане се спира чрез повторно въвеждане на нитратни препарати. В същото време задължително се следят показателите на кръвното налягане. При тази степен на сърдечна недостатъчност също има нужда от въвеждане на антикоагуланти.

Струва си да се отбележи, че с увеличаване на симптомите на белодробен оток, назначаването на глюкокортикостероидна терапия.

Трябва да се помни, че едно от най-ценните действия в терапията дадено състояниее адекватно облекчаване на болката.

При лечение на CHFпостигам:

• Предотвратяване на развитието на симптоматична хронична сърдечна недостатъчност.
• Премахване на признаци на заболяване.
• Инхибиране на развитието на заболяването с помощта на защитата на сърцето и други органи (GM, бъбреци, съдова система).
• Подобряване на показателите за качество на живот.
• Намаляване на честотата на приемане на пациенти в болница.
• Подобряване на данните за прогнозата на заболяването.

Ако се появят симптоми на заболяване, различни методите се елиминират. Методи за улесняване на това:

• Балансирана диета.
• Правилно дозирана физическа активност.
• Благоприятна емоционална среда за психологическа рехабилитация.
• подходяща фармакотерапия.
• Физиотерапия.
• Оперативни интервенции по строги показания.

Профилактика на сърдечни заболявания

Настоящият възглед за превенцията на сърдечната недостатъчност предполага намаляване на въздействието върху живота на пациента на комбинация от фактори като:

• артериална хипертония.
• затлъстяване.
• Инсулинова резистентност.
• Нарушение липиден спектъркръв.
• Разстройство на метаболизма.

Струва си да се помни, че сърцето е един вид "двигател" на живота, чието спиране е фатално за тялото. По-лесно е да се предотврати неговата „разбивка“, отколкото да се рестартира в бъдеще.

При лечението на хронична сърдечна недостатъчност е необходимо преди всичко да се оцени възможността за повлияване на нейната причина. В някои случаи ефективен етиологичен ефект (напр. хирургическа корекциясърдечно заболяване, реваскуларизация на миокарда при коронарна артериална болест) може значително да намали тежестта на проявата на хронична сърдечна недостатъчност. При лечение на хронична сърдечна недостатъчност, нелекарствени и медицински методилечение на хронична сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че и двата вида лечение трябва да се допълват взаимно.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Крайната цел на лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е подобряване качеството на живот и увеличаване на неговата продължителност. За постигането на тази цел са необходими следните дейности:

• Подобряване на контрактилната функция на миокарда при хронична сърдечна недостатъчност.
• Намален BCC (намаляване на предварително натоварване).
• Намаляване на OPSS (понижаване на следнатоварването) при хронична сърдечна недостатъчност.
• Елиминиране на влиянието върху сърцето на симпатикуса нервна система.
• Антикоагулантна терапия при лечение на хронична сърдечна недостатъчност.
• Антиаритмична терапия.

От лекарствата при лечение на хронична сърдечна недостатъчност в зависимост от клинични проявлениязаболявания, използват се диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, други кардиотоници, вазодилататори, /3-блокери, антикоагуланти, антиаритмични средства. Оптималната комбинация от лекарства при лечението на тежка хронична сърдечна недостатъчност се счита за "тройна терапия": диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди.

Диуретици при лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Когато се предписват диуретици за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, трябва да се има предвид, че появата на оток при сърдечна недостатъчност е свързана с няколко причини (стесняване на бъбречните съдове, повишена секреция на алдостерон, повишено венозно налягане), лечението само с диуретични лекарства за хронична сърдечна недостатъчност се счита за недостатъчно. При хронична сърдечна недостатъчност обикновено се препоръчва да се започне лечение с бримкови (фуроземид) или тиазидни (например хидрохлоротиазид) диуретици. При недостатъчен диуретичен отговор, бримковите диуретици и тиазидите се комбинират за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

• Тиазидни диуретици за лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Обикновено се използва за лечение на хидрохлоротиазид в доза от 25 до 100 mg / ден. Трябва да се помни, че при скорост гломерулна филтрациябъбреците по-малко от 30 ml / min, не е препоръчително да се използват тиазиди.
• Бримкови диуретицизапочват да действат по-бързо при лечението на хронична сърдечна недостатъчност, техният диуретичен ефект е по-изразен, но по-малко продължителен от този на тиазидните диуретици. Прилагайте лекарството фуроземид в доза от 20-200 mg / ден IV, в зависимост от проявите на едематозен синдром, диуреза. Възможно е да се предписва перорално в доза от 40-100 mg / ден за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.
• Калий-съхраняващи диуретици (лекарства: триамтерен, амилорид, комбинирано лекарствотриампур) дават по-слаб диуретичен ефект при лечението на хронична сърдечна недостатъчност в сравнение с бримковите и тиазидните диуретици. Намаляването на активността на лекарството алдостерон с употребата на спиронолактон е полезно при хронична сърдечна недостатъчност.

АСЕ инхибиторни лекарства при лечението хронична недостатъчност

АСЕ инхибиторите причиняват хемодинамично разтоварване на миокарда поради вазодилатация, повишена диуреза, намалено налягане на пълнене на лявата и дясната камера при лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Показания за назначаване на лекарства АСЕ инхибитори считат клинични признаци на хронична сърдечна недостатъчност, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (по-малко от 40%). При предписване на АСЕ инхибитори трябва да се спазват определени условия съгласно препоръките на Европейското кардиологично дружество (1997).

• Необходимо е да спрете приема на диуретици 24 часа преди приема на АСЕ инхибитори.
• Кръвното налягане трябва да се проследява преди и след приема на АСЕ инхибитори.
• Лечението на хронична сърдечна недостатъчност започва с малки дози с постепенно увеличаване.
• Необходимо е да се следи бъбречната функция (диуреза, относителна плътностурина) и концентрацията на електролити в кръвта (калиеви, натриеви йони) с увеличаване на дозите на всеки 3-5 дни, след това на всеки 3 и 6 месеца.
• Трябва да се избягва едновременното приложение на калий-съхраняващи диуретици (те могат да се предписват само при хипокалиемия).
• Необходимо е да се избягва комбинираната употреба на НСПВС при лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

В момента има голям бройАСЕ инхибитори, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност. Те се различават по продължителност на действие, честота на приложение и дозировки. Първите положителни данни за благоприятно влияниеблокери на ангиотензин II рецептори (по-специално лосартан) върху хода на хронична сърдечна недостатъчност като алтернатива на АСЕ инхибиторите в случай на непоносимост или противопоказания за назначаването.

сърдечни гликозиди за лечение с лекарствахронична сърдечна недостатъчност

Сърдечните гликозиди имат положително инотропно (увеличават и съкращават систолата), отрицателно хронотропно (намаляване на сърдечната честота), отрицателно дромотропно (бавно AV провеждане) действие при лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Оптималната поддържаща доза дигоксин за лечение е 0,25-0,375 mg/ден (при пациенти в старческа възраст 0,125-0,25 mg/ден); Терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвния серум е 0,5-1,5 mg/l. Дигоксин се екскретира чрез бъбреците непроменен. За разлика от дигоксина, дигитоксинът се метаболизира в черния дроб, оптималната доза е 0,07-0,1 mg / ден.

Странични ефектии гликозидна токсичност. Сърдечните гликозиди при лечението на хронична сърдечна недостатъчност могат да причинят брадикардия. При използване на сърдечни гликозиди е възможно развитие на гликозидна интоксикация. Инфаркт на миокарда, хипоксемия, хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалцемия, бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, електрическа кардиоверсия, напреднала възраст. Трябва да се помни, че съвместното назначаване на сърдечни гликозиди за лечение на хронична сърдечна недостатъчност с хинидин, верапамил, амиодарон, пропафенон може да доведе до повишаване на концентрацията на гликозиди в кръвта и да намали тяхното бъбречно и екстраренално елиминиране, следователно до за предотвратяване на интоксикация, дозата на дигоксин в такива случаи трябва да бъде намалена 2 пъти.

• Диспептични разстройства - гадене, повръщане, загуба на апетит.
• Нарушения на сърдечния ритъм под формата на камерна екстрасистола, непароксизмална AV възлова тахикардия, камерна тахикардия (включително мултифокална). Вентрикуларното мъждене е рядко.
• Нарушения на AV проводимостта в различна степен, SA блокада при лечение на хронична сърдечна недостатъчност.
• Непароксизмалната суправентрикуларна тахикардия с AV блокада се счита за най-характерното нарушение на ритъма и проводимостта при гликозидна интоксикация, следователно при лечение на хронична сърдечна недостатъчност със сърдечни гликозиди и поддържане на тахикардия при пациент е необходимо да се изключи тяхното предозиране.

Хроничната гликозидна интоксикация може също да се прояви чрез загуба на тегло, невропатии, гинекомастия и делириум. Характерно зрително увреждане под формата на външен вид жълти кръговекогато гледате източник на светлина.

Адреноблокери при лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Обсъжда се въпросът за предписване на 3-адренергични блокери при хронична систолна сърдечна недостатъчност. С малко и умерена степентежестта на хроничната сърдечна недостатъчност е възможно да се използват /3-блокери за лечение (с фракция на изтласкване на лявата камера над 30% и няма противопоказания за назначаването им от други органи.

Механизмът на благоприятното действие на /3-блокерите при хронична сърдечна недостатъчност се дължи на следните фактори:

• Директна защита на миокарда от неблагоприятните ефекти на катехоламините.
• Защита срещу индуцирана от катехоламин хипокалиемия при лечението на хронична сърдечна недостатъчност.
• Подобрен кръвен поток в коронарните артерии поради намаляване на сърдечната честота и подобрена диастолна релаксация на миокарда.
• Намаляване на ефекта на вазоконстрикторните системи (например, поради намаляване на секрецията на ренин).
• Потенциране на вазодилатиращата каликреин-кининова система при лечението на хронична сърдечна недостатъчност.
• Увеличаване на приноса на лявото предсърдие към пълненето на лявата камера чрез подобряване на релаксацията на последната.

Понастоящем сред лекарствата /3-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват за употреба карведилол - f5 - и ai-адреноблокер с вазодилататорни свойства. Началната доза карведилол е 3,125 mg два пъти дневно, последвана от повишаване на дозата до 6,25, 12,5 или 25 mg два пъти дневно при липса на странични ефектикато артериална хипотония, брадикардия, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (според ехокардиографията) и други негативни прояви на действието на /3-блокерите. Освен това се препоръчват препарати с метопролол, като се започне с доза от 12,5 mg 2 пъти на ден, бисопролол 1,25 mg 1 път на ден под контрола на камерните фракции на изтласкване при лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Спиронолактон при хронична сърдечна недостатъчност

Установено е, че назначаването на алдостероновия антагонист спиронолактон в доза от 25 mg 1-2 пъти дневно за лечение (при липса на противопоказания) спомага за увеличаване на продължителността на живота на пациенти със сърдечна недостатъчност. Това лекарство се препоръчва универсално за употреба, въпреки липсата на видим ефект върху качеството на живот на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.

Периферни вазодилататори за сърдечна недостатъчност

Периферните вазодилататори се предписват на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност за лечение при наличие на противопоказания или лоша поносимост на АСЕ инхибиторите. От периферните вазодилататори се използва хидралазин в доза до 300 mg / ден, изосорбид динитрат в доза до 160 mg / ден.

Алтернативни лекарства за хронична сърдечна недостатъчност

/3-адренергичните агонисти (лекарство добутамин), инхибитори на фосфодиестераза (лекарство амринон) обикновено се предписват за 1-2 седмици в крайния стадий на сърдечна недостатъчност или с рязко влошаванесъстояние на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.

Лечение на сърдечна недостатъчност с антикоагуланти

Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност са податливи на висок рисктромбоемболични усложнения. Възможно като PE поради венозна тромбозаи съдов тромбоемболизъм голям кръгциркулация поради интракардиални тромби или предсърдно мъждене. Назначаване за лечение индиректни антикоагулантипациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват при наличие на предсърдно мъждене и тромбоза в историята.

Антиаритмични лекарствасъс сърдечна недостатъчност

Ако има индикации за назначаване на антиаритмични лекарства (предсърдно мъждене, камерна тахикардия), се препоръчва употребата на амиодарон в доза от 100-200 mg / ден при лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Това лекарство има минимален отрицателен инотропен ефект, докато повечето други лекарства от този клас намаляват фракцията на изтласкване на лявата камера. В допълнение, самите антиаритмични лекарства могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект). Трябва да се помни, че когато съвместно назначаванесъс сърдечни гликозиди, дозата на последните трябва да бъде намалена наполовина при лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Когато лекувате хронична сърдечна недостатъчност, не забравяйте лекарствени взаимодействияи възможно отрицателно влияниенякои лекарства за курса на хронична сърдечна недостатъчност. Трябва да се избягва следните лекарства:

• НСПВС - предизвикват инхибиране на синтеза, включително вазодилатиращ Pg и задържане на натриеви и водни йони.
• Антиаритмични лекарства от клас I - дават проаритмичен ефект.
• Бавни блокери калциеви канали(верапамил, дилтиазем, дихидропиридини от първо поколение) намаляват контрактилитета на миокарда при лечение на хронична сърдечна недостатъчност.
• Трицикличните антидепресанти стимулират извънматочна активностсърца.
• Глюкокортикоиди (инхибират образуването на вазодилатиращ Pg и задържат натриеви йони и вода).

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност без операция

Нелекарствено лечениевключва ограничаване на приема на трапезна сол до 5-6 g/ден, течности до 1-1,5 l/ден и оптимизиране на физическата активност. Възможна е умерена физическа активност (ходене поне 20-30 минути 3-5 пъти седмично) при лечение на хронична сърдечна недостатъчност. При влошаване на състоянието трябва да се спазва пълна физическа почивка (в покой сърдечната честота намалява и работата на сърцето намалява). Обемът на нелекарствените мерки варира в зависимост от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност с хирургични методи

С развитието на хронична сърдечна недостатъчност на фона на коронарна артериална болест е необходимо да се обмисли въпросът за навременна реваскуларизация на миокарда за лечение. При наличие на хронична сърдечна недостатъчност на фона на брадиаритмия е показана ECS. Честите пароксизми на камерна тахикардия се считат за индикация за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. последна инстанцияпри лечение на рефрактерна сърдечна недостатъчност - сърдечна трансплантация. Петгодишната преживяемост при навременна сърдечна трансплантация е 70%.

Прогноза за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Като цяло, тригодишната преживяемост при пациенти с хронична систолна сърдечна недостатъчност е 50%. Смъртността от хронична систолна сърдечна недостатъчност е 19% годишно. Следват фактори, които корелират с лошата прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.

• Намаляването на фракцията на изтласкване на лявата камера е по-малко от 25%.
• Невъзможност за изкачване на един етаж и придвижване с нормално темпо за повече от 3 минути.
• Намаляване на съдържанието на натриеви йони в кръвната плазма под 133 meq / l.
• Намаляване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма по-малко от 3 meq / l.
• Увеличаване на съдържанието на норепинефрин в кръвта.
• Чести камерни екстрасистоли по време на ежедневното ЕКГ наблюдение.

Рискът от внезапна сърдечна смърт при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. Повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност умират внезапно, главно от началото на камерно мъждене. Превантивна цел антиаритмични лекарстване предотвратява това усложнение.

Класификация клинични формии вариациите на хроничната сърдечна недостатъчност е необходимо да се прави разлика между причините за появата, тежестта на състоянието на пациента и характеристиките на хода на патологията.

Такова разграничение трябва да опрости диагностичната процедура и избора на тактика на лечение.

В местната клинична практика се използва класификацията на CHF според Василенко-Стражеско и функционалната класификация на New York Heart Association.

Класификацията е приета през 1935 г. и се използва и до днес с някои уточнения и допълнения. Въз основа на клиничните прояви на заболяването по време на CHF се разграничават три етапа:

• азЛатентна циркулаторна недостатъчност без съпътстващи хемодинамични нарушения. Симптомите на хипоксия се появяват при необичайно или продължително физическо натоварване. Възможен задух, силна умора,. Има два периода А и Б.
  

  Етап Ia е предклиничен вариант на курса, при който сърдечните дисфункции почти не оказват влияние върху благосъстоянието на пациента. При инструментално изследванесе открива увеличение на фракцията на изтласкване по време на физическо натоварване. На етап 1b (латентна CHF) циркулаторната недостатъчност се проявява по време на физическо натоварване и отзвучава в покой.

• II.В единия или двата кръга на кръвообращението се изразява конгестия, която не преминава в покой. Период А (етап 2а, клинично изразена ХСН) се характеризира със симптоми на стагнация на кръвта в един от кръговете на кръвообращението.

  Пациентът проявява акроцианоза, периферен оток, суха кашлица и други, в зависимост от местоположението на лезията. В период B (етап IIb, тежък) c патологични промениучаства цялата кръвоносна система.

• III.Последният етап от развитието на заболяването с признаци на недостатъчност на двете камери. На фона на венозен застой в двата кръга на кръвообращението се проявява тежка хипоксия на органи и тъкани. Развива се полиорганна недостатъчност, силно подуване, включително асцит, хидроторакс.
  

  Етап 3а е лечим, с адекватни комплексна терапия CHF може частично да възстанови функциите на засегнатите органи, да стабилизира кръвообращението и частично елиминиране задръствания. Етап IIIb се характеризира с необратими промени в метаболизма в засегнатите тъкани, придружени от структурни и функционални нарушения.

Въвеждането на допълнителни градации се дължи отчасти на разработването и прилагането на нови методи на лечение, които значително увеличават шансовете на пациентите за подобряване на качеството на живот.

Приложение модерни лекарстваи агресивните методи на лечение доста често елиминират симптомите на CHFсъответстващ на етап 2b към предклиничното състояние.

Ню Йорк (ФК 1, 2, 3, 4)

Функционалната класификация се основава на толерантността към физическо натоварване като показател за тежестта на циркулаторната недостатъчност. Определянето на физическите способности на пациента е възможно въз основа на задълбочено снемане на анамнеза и прости тестове. На тази основа се разграничават четири функционални класа:

• I FC. Ежедневната физическа активност не предизвиква прояви на замаяност, задух и други признаци на миокардна дисфункция. възникват на фона на необичайно или продължително физическо натоварване.
• II FC. Физическата активност е частично ограничена. Ежедневният стрес причинява дискомфорт в областта на сърцето или ангинозна болка, пристъпи на тахикардия, слабост, задух. В покой здравословното състояние се нормализира, пациентът се чувства комфортно.
• III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът не изпитва дискомфорт в покой, но ежедневната физическа активност става непоносима. Слабостта, болката в сърцето, задухът, пристъпите на тахикардия се причиняват от натоварвания, по-малко от обикновено.
• IV FC. Дискомфортът възниква при минимално физическо натоварване. или други могат да изглеждат в покой без видими предпоставки.

Вижте таблицата на съответствие между класификациите на CHF според NIHA (NYHA) и N.D. Стражеско:

Функционалната класификация е удобна за оценка на динамиката на състоянието на пациента по време на лечението. Тъй като градациите на тежестта според функционална характеристикаи според Василенко-Стражеско се основават на различни критерии и не корелират точно помежду си, като при диагностицирането се посочва стадият и класът и за двете системи.

Вашето внимание към видеоклипа за класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност: