Ischaemiás változások az EKG-n. Az EKG eljárásról a koszorúér-betegség manifesztációja idején. Az angina pectoris jeleinek rögzítésének jellemzői

Az összes betegség között a szív-érrendszer A szívinfarktus a legveszélyesebb.

Mögött Utóbbi időben esetek ennek a betegségnek a lakosság körében gyakoribbá vált a mozgásszegény életmód és az egészséges táplálkozás elhanyagolása miatt.

Az elektrokardiográfiás vizsgálat az első, ha szívizom ischaemia gyanúja merül fel. Arról, hogy közben milyen változások következnek be az EKG-n koszorúér-betegség szív és szívroham, ebben a cikkben lesz szó.

Mi az a szívinfarktus

A szívroham a szívizom nekrotikus falának egy olyan területe, amely a vérellátás hiánya miatt elhalttá vált. A koszorúér hirtelen elzáródása miatt alakul ki.

Gyakran szívroham fordul elő szívkoszorúér-betegségben (CHD) szenvedő embereknél, a károsodott szíverek miatt. Az IHD fő oka az ateroszklerózis - a lerakódás folyamata koleszterin plakkok különböző kaliberű artériák endotéliumán.

Az erek belső rétegének károsodása miatt, valamint az túlfogyasztásállati eredetű zsírok és olvadó zsírok. Amíg a plakkok felülete sima, áramvonalas, és nem zavarja a vérellátást, a szervezet kompenzációs képességeinek köszönhetően a szív normális működése lehetséges.

De a felületi réteg után koleszterin lerakódások erodálódik, felületükön trombózisos tömegek kezdenek kialakulni, amelyek egy bizonyos ponton eltüntetik az ér lumenét.

A károsodott véráramlású izomterületen megkezdődik a visszaszámlálás. 4 óra elteltével a trombolitikus terápia nem lesz hatékony, a fal elveszíti összehúzódási képességét. Helyes pozicionálás A tünetek megjelenését követő első órákban végzett diagnózisnak van a legnagyobb prognosztikai értéke a kardiológiában.

Az elektrokardiográfia jelentősége a szívroham diagnózisában

A 12 elvezetéses kardiogram leolvasása döntő jelentőségű a diagnózis felállításában. Az ilyen EKG-n az ischaemia az érintett területnek megfelelő vezetékekben lévő hullámok alakjának és polaritásának megváltozásaként jelenik meg.

Funkció EKG értelmezés szükségessé válik a dinamikában való tanulmányozása. Szívinfarktus diagnosztizálása során olyan betegeknél, akiknek anamnézisében szívkoszorúér-betegség szerepel, figyelmet kell fordítani az ischaemiás elváltozásokra a roham kezdete előtt, ha ilyen feljegyzések állnak rendelkezésre.

Ez azért fontos, mert a szívizom vérellátó rendszerének tartós zavarai annak átalakulásához és ennek következtében az EKG változásához vezetnek. Ha ezt a tényt nem vesszük figyelembe, akkor fennáll a lehetőség hamis diagnózis szívroham.

Emlékeztetni kell arra, hogy az elektrokardiogram változásai nem azonnal alakulnak ki, hanem 1-2 órán belül a szív megnyilvánulása után. Ebben az időszakban további vérvizsgálatokat kell végezni a károsodás specifikus markereinek (szívtroponin vagy CK-MB) jelenlétének ellenőrzésére.Ezenkívül a kardiogram képe jelentősen változik a szívinfarktus korától és mélységétől függően.

Az infarktusok kardiográfiai osztályozása

A szívizom ischaemia jelei tükröződnek az elektrokardiogramon különböző módon. A fogak elváltozásai az infarktus mélységétől és helyétől függően jelentkeznek.

A fő osztályozás a szívrohamok két típusra osztható:

1. Q-infarktus (transzmurális).
2. Nem Q-infarktus.

A roham óta eltelt idő függvényében több szakaszt különböztetünk meg, amelyek kronológiai sorrendben jellemzik az ischaemia során az EKG-n fellépő változásokat.

Ezen osztályozás szerint szakaszokat különböztetnek meg:

1. Ischaemiás.
2. Kár.
3. Fűszeres.
4. Majd élesítem.
5. Sebhely.

A fókusz lokalizációja szerinti infarktusokra való felosztást alkalmazzák, amely in klinikai gyakorlat nem számít a terápia felírása szempontjából, de minden esetben prognózist tud javasolni.

A szívroham diagnózisa EKG segítségével

A szívizom iszkémia az EKG-n, amely nem feltétlenül infarktus, de átalakulhat infarktussá, magas pozitív vagy negatív T-hullámként jelenik meg. láda vezet.

A negatív ág azt mondjaaz oxigénéhezésrőla bal kamra elülső fala, a pozitív pedig oxigénhiányt jelez a területén hátsó fal. A kétfázisú T jelezheti az ischaemia átmeneti pontjának lokalizációját az ép szívfalba. Ezt a megváltozott T-t „koszorúérnek” is nevezik, mivel változását gyakran angina pectorisban magyarázzák.

Az izomszövet károsodásának kialakulása után az ischaemia hátterében az S-T szegmens megváltoztatja konfigurációját. Eltolódhat az izolációhoz képest lefelé (depresszió) vagy felfelé (emelkedés). Ebben az esetben a depresszió a hátsó, az eleváció pedig a bal kamra elülső falainak károsodását jelzi.

Ha kóros Q-hullám jelenik meg bármelyik vezetékben, ez azt jelenti, hogy ennek az elvezetésnek a vetületében szöveti nekrózis kezdődött. Az elmélyült Q-hullám szívinfarktus nélküli akut ischaemia, szívizom hipertrófia és egyes vezetési zavarok esetén is előfordulhat. Ezért jobban kell összpontosítania a Q és R hullámok közötti kapcsolatra a harmadik standard elvezetésben.

A szívinfarktus klasszikus EKG jelek a folyamat egyik szakaszból a másikba való átmenete. Így a 15-30 percig tartó, gyakran észrevétlen ischaemiás stádiumban csak a koszorúér T-hullámok jelenléte figyelhető meg a kardiogramon.

A következő 3 nap a károsodás stádiumában, depresszió vagy emelkedés csatlakozik az összképhez S-T szegmens. Körülbelül ugyanebben az időben vagy 3 hét után kóros Q-hullám kezd kialakulni, ami azt jelzi, hogy a nekrózis áthatol a szívizom teljes vastagságán bármely falon. A III-as ólom Q-értékének R- feletti legalább 25%-os növekedése a transzmurális infarktus megbízható jelének tekinthető.

alatta akut stádium megkezdődik a fokozatos migráció komplex S-T közelebb az izolinhoz. Az érintett terület feletti R hullámok amplitúdója csökken az érintett fal zsírszövetréteggel való beburkolása és részleges leállása miatt. A hegesedés az ischaemia minden jelének megszűnése után kezdődik, de a T-hullám egy életen át megmarad, emlékeztetve a szívrohamra.

Az elváltozások megállapításához tudnia kell, hogy az I, II, V1-V6, aVL vezetékekben bekövetkezett változások felelősek a bal kamra elülső falának állapotáért az elülső rész mellett. interventricularis septum, a szív csúcsa és az oldalfal.

Elülső laterális infarktus esetén a fogak megváltoznak a II, aVL, V4-V6 elvezetésekben. A hátsó phrenicus folyamat az aVF, II, III elvezetéseken, a hátsó septális folyamat pedig a V8-V9 elvezetéseken tükröződik. Az oldalfal állapota a V5-V6, I, II, aVL vezetékek alapján ítélhető meg.

Tovább Ebben a pillanatban Vannak EKG-készülékek, amelyek önállóan elemzik az ábrázolt képet, és előzetes diagnózist készíthetnek a páciensről.

Egyetlen eszköz sem helyettesítheti a kardiológus tapasztalt szemét. Ne próbálja meg megfejteni a kardiogramját, jobb, ha szakemberre bízza, aki értékeli és elemzi az elektrokardiogramon rejtett összes információt.

A szívkoszorúér-betegség EKG-változásai igen változatosak, de a szívizom ischaemia, az ischaemiás károsodás és a szívizom nekrózisának elektrokardiográfiás jeleire, valamint ezek kombinációira redukálhatók. Ezért részletesen megvizsgáljuk ezeknek a rendellenességeknek az elektrokardiográfiás jeleit.

Szívizom ischaemia.

1) A myocardialis ischaemia jelentős elektrokardiográfiás jelei a T-hullám alakjának és polaritásának különböző változásai.

2) A precordialis vezetékek magas T-hulláma vagy az elülső fal szubendocardialis ischaemiáját, vagy a bal kamra hátsó falának subepicardialis, transmuralis vagy intramuralis ischaemiáját jelzi (bár még normális esetben is, különösen fiataloknál, magas pozitív T-hullám a precordialis elvezetésekben gyakran rögzítik) .

3) Negatív koszorúér T-hullámok a precordialis vezetékekben a bal kamra elülső falának subepicardialis, transmuralis vagy intramuralis ischaemia jelenlétét jelzik.

4) A kétfázisú (+- vagy -+) T-hullámok általában az ischaemiás zóna és az ép szívizom határán észlelhetők.

Ischaemiás károsodás.

1. Az ischaemiás szívizomkárosodás fő elektrokardiográfiás jele az S-T szegmens elmozdulása az izolin felett vagy alatt.

2. Az S-T szegmens felfelé emelkedése a precordialis vezetékekben a bal kamra elülső falának subepicardialis vagy transmuralis károsodásának jelenlétét jelzi.

3. Az S-T szegmens depressziója a precordialis elvezetésekben ischaemiás károsodást jelez az elülső fal szubendocardialis részeiben vagy a bal kamra hátsó falának transzmurális károsodását.

Elhalás.

1. A szívizom nekrózisának fő elektrokardiográfiás jele a kóros Q hullám (nem transzmurális nekrózis esetén) vagy egy QS komplex (transzmurális infarktus esetén).

2. Ezen patológiás jelek megjelenése a V1-V6 mellkasi elvezetésekben és (ritkábban) az I. és aVL elvezetésekben a bal kamra elülső falának nekrózisára utal.

3. A kóros Q hullám vagy QS komplex megjelenése a III, aVF és (ritkábban) II elvezetésekben a szívinfarktusra, a bal kamra hátsó rekeszizom (alsó) részeire jellemző.

4. A kóros Q-hullám vagy QS komplex további V7-V9 precordialis elvezetésekben a bal kamra posterobasalis vagy posterolateralis szakaszának nekrózisát jelzi.

5. A megnagyobbodott R-hullám a V1-ben, V2-ben posterobasalis nekrózis jele lehet.

Meg kell azonban jegyezni, hogy néha nem csak a szívizom egyik vagy másik részének nekrózisa, hanem akut ischaemia vagy szívizom károsodás, súlyos hipertrófia vagy intravénás vezetési zavarok esetén is észlelhető egy kicsit mélyebb Q hullám.

Az EKG megváltozik anginás roham során. A szívizom vérellátásának csökkenése és az ennek következtében kialakuló szívizom oxigénhiány elsősorban a repolarizációs folyamat részleges megváltozásához vezet, amely a leglabilisabb. Az EKG a T-hullám változásait mutatja, negatívvá, hegyessé, szimmetrikussá válik, ún. „koszorúér” T-hullám Bármilyen más alak is lehetséges - lekerekített, kétfázisú, lapított. Előfordulhat az S-T szegmens elmozdulása az izolin alatt, ami ugyanazon a repolarizációs zavarokon alapul, mint a T-hullám inverziójának alapja, és gyakrabban fordul elő az S-T szegmens vízszintes és ferde lefelé elmozdulása, amely meghaladja a 0,5 mm-t a bal precordialis vezet.

Az elektrokardiogram ilyen változásai anginás roham során jelentkeznek, gyorsan normalizálódnak az angina rohamának leállítása után.

EKG-változások krónikus ischaemiás szívbetegségben.

Krónikus ischaemiás szívbetegségben a szívizomban ischaemiás területek, ischaemiás károsodás, esetenként heges elváltozások észlelhetők a szívizomban, amelyek különböző kombinációi a fent leírt EKG különböző elváltozásokhoz vezetnek. Ami ezekre az elektrokardiográfiás változásokra a legjellemzőbb, az a viszonylagos stabilitásuk sok hónapon, sőt éveken át. Gyakori azonban a változások koszorúér-keringés állapotától függő ingadozása is.

Gyakran, különösen fiatal szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, a nyugalomban rögzített EKG nem különbözik az EKG-től. egészséges emberek. Ezekben az esetekben funkcionális stresszteszteket alkalmaznak a koszorúér-betegség elektrokardiográfiás diagnosztizálására. Másoknál gyakrabban adagolt dózisú mintát használnak a fizikai aktivitás kerékpár ergométeren.

EKG-változások szívinfarktus során.

2.26. ábra. A szívinfarktus szakaszai.

A szívinfarktus (MI) az akut betegség legsúlyosabb formája koszorúér-elégtelenség, ami a szívizom egy részének nekrózisához vezet. Az MI-ben a lézió azonban általában nem jelent folyamatos homogén nekrotikus tömeget. Tartalmaz egy nekrotikus szövet zónát, amely a lézió közepén helyezkedik el, és egy „periinfarktus” zónát, amely a nekrózis perifériáján lévő károsodási zónából és egy ischaemiás zónából áll a lézió perifériáján.

Elektrokardiográfiás szempontból (2.26. ábra) az MI több stádiumát különböztetjük meg: ischaemiás, károsodás, akut (nekrózis stádium), szubakut, cicatricialis.

Ischaemiás stádium. Az ischaemia fókuszának kialakulásával kapcsolatos, mindössze 15-30 percig tart. Ismeretes, hogy a szívkoszorúerek ágai a szívburokból az endocardiumba mennek, vagyis az endocardium a legrosszabb vérellátási állapotban van, és a kisebb vérellátási zavarok elsősorban a szívizom legtávolabbi részeit érintik. Subendocardialis ischaemia alakul ki, a T-hullám amplitúdója az elváltozás felett megnő, magasra, hegyesre (koszorúér) válik. De ebben a szakaszban nem mindig lehet regisztrálni. A T hullám amplitúdójának növekedése nyilvánvalóan azzal magyarázható, hogy a repolarizáció pillanatában megnövekedett potenciálkülönbség van a szívizom pozitív töltésű subepicardialis rétegei és az ischaemiás, negatív töltésű szubendokardiális rétegek között.

A károsodás szakasza. Több órától 3 napig tart. Mint fentebb említettük, a T hullám szívizom ischaemiára reagál A károsodási zóna visszaverődése az S-T szegmens változása Normális esetben az S-T szegmens az izolinon található és a szívizom teljes depolarizációját jellemzi, azaz a teljes szívizom negatív töltésű, és nincs potenciálkülönbség. Ha a szívizom sérült, akkor a kamrai gerjesztés során a károsodás helye kevésbé negatív potenciállal rendelkezik, mint az egészséges szívizom, azaz viszonylag pozitív a környező teljesen depolarizált szívizomhoz képest. Ezért subepicardialis vagy transzmurális károsodás esetén az S-T szegmens felfelé tolódik el az izolintól. Subendocardialis károsodással (és néha az elülső fal szubendocardiális ischaemiájával) az S-T szegmens lefelé tolódik el az izolintól. A szívinfarktus során tehát a károsodás stádiumában a szubendocardialis ischaemia területein subendocardialis károsodás alakul ki, amely az S-T intervallum izolintól lefelé történő eltolódásában nyilvánul meg. A károsodás és az ischaemia gyorsan átterjed a subepicardialis zónába, S-T intervallum A kupola felfelé tolódik, a T hullám csökken, és közvetlenül összeolvad az S-T intervallummal.

Akut szakasz.(elhalás stádiuma). A lézió közepén nekrózis kialakulásával és a sérült terület körüli jelentős ischaemia zónával kapcsolatos, 2-3 hétig tart; A károsodás és az ischaemia területét „periinfarctus” zónának nevezik. Ez a stádium a roham kezdete után 1-2 órán belül, néha 3-5 napon belül kialakulhat. A nekrózis tükröződése az EKG-n egy kóros Q-hullám, amelynek szélessége több mint 0,04 mp, mélysége meghaladja a 2 mm-t, azaz meghaladja a megfelelő elvezetések normál hullámának méretét, amint azt a normál EKG-k leírásánál említettük. : ha amplitúdója nagyobb, mint az R hullám amplitúdója a standard III és aVF vezetékekben, és több mint az R hullám amplitúdója a bal precordialis vezetékekben.

Egészséges szívben a depolarizációs periódus intrakardiálisan rögzített elektromos potenciálja egy negatív QS hullám formájában van, és a szív külső felületéről - pozitív gRS-komplexum, azaz a gerjesztési hullám áthaladása során a szubendokardiálisból. a myocardium subepicardialis rétegeihez a negatív intracavitaris potenciál pozitívvá alakul át. Wilson és munkatársai elmélete szerint MI során a nekrózis fókusz elektromosan ingerelhetetlen, és azon keresztül, mint „nyitott ablakon keresztül”, negatív intracavitaris potenciál kerül a felszínre. Az R hullám csökken, vagy teljesen eltűnik, majd kialakul a QS hullám, amely transzmurális MI jelenlétét jelzi, amikor a nekrózis a szívizom teljes falát elfoglalta. Ha az MI területe felett egy réteg élő szövet marad fenn, akkor az R amplitúdó csökkenése figyelhető meg. A nekrózis területe körül van egy periinfarktus zóna, amelyben a depolarizációs folyamatok lefolyása és a repolarizáció is torzul, egy zóna funkcionálisan kizárt az aktivitásból. Elektrokardiográfiás szempontból a periinfarktusos zóna jelenlétét egyfázisú görbe megjelenése jellemzi. Egy normál kétfázisú elektrokardiográfiás görbén az elektromos folyamat két fázisa egyértelműen megkülönböztethető - a depolarizációs fázis (az első pozitív eltérés a QRS-komplexum formájában) és a repolarizációs fázis (a második pozitív eltérés a T-hullám formájában) . A klasszikus típusú egyfázisú görbékben lehetetlen egyértelműen megkülönböztetni az elektromos folyamat fázisainak szekvenciális változását. A Q hullám vagy az R hullám leszálló ága egyértelmű határ nélkül átmegy a megemelt S-T szegmensbe - az úgynevezett káráram görbébe, amelyben a T hullám is elnyelődik.

Ezt a görbét 1920-ban írta le Pardee. Az ST felfelé tolódása a léziós áram jelenléte következtében következik be, azaz állandó potenciálkülönbség áll fenn a léziós terület, amely nyugalomban depolarizált marad, és az egészséges szomszédos, nyugalmi polarizált izomterület között.

Ezenkívül az ellentétes oldalon lévő vezetékekben mindig megfigyelhető a kölcsönös változások, azaz az ellentétesek - a Q hullám hiánya, a magas R hullám, az ST szegmens csökkenése és a függőlegesen felfelé irányuló T hullám.

Ezután a szívizom nekrózisának területe a demarkációs zónára korlátozódik, és magában a nekrózisban reparációs jelenségek figyelhetők meg, ez már a szubakut szakaszba való átmenet kezdete.

Szubakut szakasz. A szubakut stádium az EKG-ban bekövetkező változásokat tükrözi, amelyek egy nekrózis zóna jelenlétéhez kapcsolódnak, amelyben a javítási, reszorpciós és ischaemia folyamatok fordulnak elő. Már nincs kárzóna. A stádium jelei: S-T intervallum az izolinon (ha az S-T intervallum 3 hétnél tovább nem esik le az izolinra, aneurizma gyanúja lehet), a T hullám kezdetben negatív, szimmetrikus, majd fokozatosan csökken, izoelektromossá, ill. gyengén pozitív. Sok betegnél tartósan negatív marad. A szubakut szakasz végét a T hullám dinamikájának hiánya jelzi.

Heg szakasz. A heges stádiumra jellemző az ischaemia EKG-jeleinek eltűnése, de a hegváltozások tartós fennmaradása, ami kóros Q hullám jelenlétében nyilvánul meg A T hullám pozitív, simított vagy negatív, változásainak dinamikája nincs . Ha a T hullám negatív, akkor kisebbnek kell lennie, mint a Q vagy R hullámok amplitúdója a megfelelő vezetékekben, és nem haladhatja meg az 5 mm-t. Ha a negatív T hullám mély, meghaladja a Q vagy R hullámok 1/2-ét, vagy nagyobb, mint 5 mm, ez egyidejű szívizom ischaemia jele ugyanazon a területen. A hegesedés szakasza az egész életen át folytatódik.

EKG - az MI lokalizációjának diagnosztizálása (az MI helyi diagnózisa).

A szívinfarktus akut stádiumára jellemző változások akkor figyelhetők meg, ha:

1) a bal kamra elülső falának széles körben elterjedt MI-je, amely magában foglalja az interventricularis septum elülső részét, a csúcsot és az oldalfalat - az I, II, aVL, V1-V6 vezetékekben;

2) MI a bal kamra elülső, oldalsó falai és a csúcs (anterolaterális) - az I, II aVL, V4-V6 osztályokban;

3) a bal kamra elülső falának MI-je - a V3-V4 vezetékekben és az A-ban (az ég mentén);

4) anteroseptalis MI - a V1-V2, 3 vezetékekben;

5) a bal kamra anteroseptalis és elülső falának MI-je - a V1-V4 és A vezetékekben (az ég mentén);

6) apikális MI - a V4 vezetékekben;

7) magas elülső MI a V31-V25 vezetékekben (az elektródák a V1-V5 pozícióban vannak, de a második bordaközi térben), emellett negatív T-hullám az aVL vezetékben; 8) magas anterolaterális MI - az aVL, V24-V27 vezetékekben, emellett magas R és T hullámok jelenhetnek meg a V1-V2 vezetékekben, és csökkenhet az S-T intervallum a V1,2 vezetékekben;

9) hátsó rekeszizom MI - a II, III, aVF, D vezetékekben (az ég mentén), emellett az R hullámok növekedése az aVR vezetékekben, a T a V1-V3 vezetékekben, és az S-T intervallum lefelé tolódása a vezetékekben V1-V3 lehetséges;

10) posterolaterális MI - a III, aVF, V5-V6, D vezetékekben (az ég mentén), emellett magas T hullám a V1-V2 vezetékekben, szegmens S-T váltott a V1-V3 vezetékekben; 11) posterobasalis MI - a D elvezetésben (az ég mentén), ezenkívül az R hullám növekedése a V1-V3 vezetékekben és a T hullám a V1-V2 vezetékekben, az S-T szegmens elmozdulása a V1-V3 vezetékekben az izolintól lefelé ; 12) magas posterolaterális MI - az I, II, aVL, V6 vezetékekben, emellett magas R és T hullámok a V1-V2 vezetékekben;

13) posteroseptalis MI - a V8-V9 vezetékekben, továbbá a V1-V3 vezetékekben magas R hullám, az S-T szegmens prolapsusa;

14) magas laterális MI - az -aVL vezetésben, emellett a V1-V2 vezetékekben magas R és T hullámok és az ST szegmens prolapsusai lehetségesek;

15) Az oldalfal MI-je - V5-V6, I, II, aVL, I vezetékekben (az Ég mentén).

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan betegség, amelyet a szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti eltérés okoz, ami a szív működési zavarához vezet. Az IHD kialakulásának vezető oka (az esetek 95-98%-a) az érelmeszesedés. A koszorúér-betegségnek vannak úgynevezett kockázati tényezői – olyan állapotok és állapotok, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához (lásd a 3. fejezetet „A szívkoszorúér-betegség megelőzése”).

OSZTÁLYOZÁS

Jelenleg a gyakorlatban továbbra is a koszorúér-betegség osztályozását alkalmazzák, amelyet a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Össz-Union Kardiológiai Kutatóközpontja (VKSC AMS) munkatársai dolgoztak ki 1983-ban a szövetségi szakértők javaslatai alapján. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 1979-ben. Az osztályozást a táblázat tartalmazza. 2-1.

2-1. táblázat. Az IHD osztályozása (WHO, 1979; a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Összoroszországi Tudományos Központja, 1983)

Hirtelen szívhalál (elsődleges szívleállás)

Angina pectoris

Angina pectoris

Stabil (funkcionális osztályt jelöl, I-IV);

Újonnan fellépő angina pectoris;

Progresszív terheléses angina (instabil).

Spontán angina (nyugalmi angina, variáns angina, „speciális” angina, Prinzmetal angina)

Miokardiális infarktus

Nagy fókusz (transzmurális)

Finom fókusz (nem transzmurális)

Infarktus utáni kardioszklerózis (jelzi az infarktus időpontját)

Szabálysértések pulzus(az űrlap feltüntetésével)

Szívelégtelenség (a stádiumot és a formát jelzi)

Az IHD "csendes" formája

BAN BEN utóbbi évek A klinikai gyakorlatba bevezették az „akut koszorúér-szindróma” kifejezést, amely több olyan állapotot egyesít (amit a koszorúér lumenének teljes vagy részleges záródása okoz), amelyek a klinikai kép szerint különösen a ambuláns beállítás, nehéz megkülönböztetni.

1. Szegmensemelkedéssel járó szívinfarktus UTCA.

2. Szegmensemelkedés nélküli szívinfarktus UTCA.

3. Szívinfarktus, amelyet az enzimek, a biomarkerek változásai és a késői elektrokardiográfiás jelek diagnosztizálnak.

4. Instabil angina.

További információért lásd az alábbi 2.3 „Akut koszorúér-szindróma” pontot.

2.1. HIRTELEN SZÍVHALÁL

A hirtelen szívhalál olyan természetes halálozás, amely szívvel kapcsolatos okokkal jár, és a kialakulás után 1 órán belül következik be akut tünetek(a halált hirtelen eszméletvesztés előzi meg); a beteg szívbetegségben szenvedhet, de a halál időpontja és módja váratlan.

A hirtelen szívhalál incidenciája 0,36-1,28/1000 lakos évente. Évente több mint 300 000 hirtelen szívhalál fordul elő az Egyesült Államokban. A 60 és 69 év közötti szívbetegségben szenvedő férfiaknál a hirtelen szívhalál incidenciája 8/1000 ember évente. A hirtelen meghaltak között a férfiak vannak túlsúlyban.

ETIOLÓGIA

A hirtelen szívhalál leggyakoribb okai a következők:

A legtöbb esetben (75-80%) a hirtelen szívhalált ischaemiás szívbetegség és az ezzel járó koszorúerek atherosclerosis okozza, ami szívinfarktushoz vezet.

Cardiomyopathia - a jobb kamra kitágult és hipertrófiás, aritmogén kardiomiopátiája.

Genetikailag meghatározott patológia ion csatornák: hosszú intervallumú szindróma K- T, Brugada-szindróma.

Szívbillentyű-hibák: aorta szűkület, prolapsus mitrális billentyű.

A szívkoszorúerek anomáliái (miokardiális hidak).

Kamrai preexcitációs szindróma: Wolff-Parkinson-White szindróma.

Az esetek 10-15%-ában a hirtelen szívhalált nem ischaemiás betegségek (tágult cardiomyopathia, hypertrophiás kardiomiopátia, szívizomgyulladás, jobb kamra aritmogén diszplázia, infiltratív betegségek), 10-15%-ban nem strukturális szívbetegségek ( kiterjesztett intervallum K- T, Brugada-szindróma, Wolff-Parkinson-White szindróma), 5% -ban - akut mechanikai okokból(aorta ruptura, kamrai ruptura, szívzúzódás).

KLINIKAI KÉP

A hirtelen szívhalálnak nincsenek egyértelmű figyelmeztető jelei. A megmentett betegek utólagos kihallgatásakor észreveszik a homályos fájdalom megjelenését mellkas néhány nappal (hetekkel) a hirtelen szívhalál, légszomj, gyengeség, szívdobogás és egyéb nem specifikus panaszok (úgynevezett prodromális tünetek) előtt.

A szívmegállás jellemző hirtelen veszteség tudatállapot az agyi véráramlás megszűnése következtében.

A vizsgálat során kitágult pupillákat, pupilla- és szaruhártya-reflexek hiányát, légzésleállást vagy agonális légzést észlelnek.

Pulzus bekapcsolva fő artériák(carotis és femoralis) és szívhangok hiányoznak.

A bőr hideg, halványszürke színű.

Az elektrokardiogram (EKG) általában kamrafibrillációt (lásd 13. fejezet, Aritmiák és szívblokkok) vagy asystoliát mutat.

KEZELÉS

Ha hirtelen szívhalál következik be, ajánlatos az Európai Resuscitation Council (Európai Újraélesztési Tanács) algoritmusát használni, amely az ábrán látható. 2-4 (lásd alább a 2.5 „Miokardiális infarktus” pontot).

Rizs. 2-4. A szívmegállás intézkedéseinek algoritmusa. VF - kamrai fibrilláció; VT - kamrai tachycardia; CPR - kardiopulmonális újraélesztés.

MEGELŐZÉS

Mivel a hirtelen szívhalál előfordulása a lakosság körében átlagosan 1/1000 ember évente, évente 1000 emberből 999-nél indokolatlan a kockázat csökkentésére végzett beavatkozás. Éppen ezért a költséghatékonyság és a kockázat-haszon arány szempontjából lakossági szinten csak általános ajánlásokat az életmód módosításáról.

Csoportok kockázat. Indokolt csoportok azonosítása magas ill megnövekedett kockázat hirtelen szívhalál a célzott megelőző intézkedésekhez.

A magas kockázatú csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek szívinfarktusuk volt, bal kamrai diszfunkció jelei vannak, valamint azok, akiknek a kórtörténetében életveszélyes kamrai aritmiák.

A magas kockázatú csoportba azok a személyek tartoznak, akiknél több kockázati tényező van a koszorúér-atherosclerosisra és a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaira.

Tényezők kockázat hirtelen szív- halál. A hirtelen szívhalálnak vannak nem módosítható és módosítható kockázati tényezői. A nem módosítható kockázati tényezők a következők:

Kor;

Férfi nem;

Koszorúér-betegség a családban;

Genetikai tényezők.

A módosítható kockázati tényezők a következők:

Dohányzó;

Magas koncentráció LDL-koleszterin;

Cukorbetegség;

Elhízottság.

Így a hirtelen szívhalál kockázati tényezői általában megfelelnek a koszorúér-atherosclerosis kockázati tényezőinek. BAN BEN kommunikáció Val vel ez optimális által megelőzés hirtelen szív- halál V Tábornok populációk előadni megelőző Események V belül IHD.

Ha azonban fennáll a hirtelen szívhalál veszélye, gyógyszeres profilaxis. A szívinfarktus utáni betegek fő gyógyszerei a elsődleges megelőzés a hirtelen szívhalál β-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók, acetilszalicilsav, lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok), valamint aldoszteron receptor blokkolók (spironolakton).

ELŐREJELZÉS

A túlélő betegeknél nagy a kockázata az ismétlődő hirtelen szívhalálnak.

2.2. STABIL ANGINA FESZÜLTSÉGVEL

Angina ( angina pectoris, angina pectoris) az IHD egyik fő megnyilvánulása. Az angina pectoris számos klinikai formában kifejezhető:

1) stabil angina pectoris;

2) instabil angina;

3) variáns angina (Prinzmetal-angina);

4) csendes szívizom ischaemia.

Ez a rész a leírásnak van szentelve stabil angina feszültség.

Az angina pectoris fő és legjellemzőbb megnyilvánulása a mellkasi fájdalom, amely fizikai terhelés, érzelmi stressz, hidegbe való kilépés, széllel szembeni séta vagy egy bőséges étkezés utáni nyugalomban jelentkezik.

Prevalencia. Évente a lakosság 0,2-0,6%-ánál regisztrálnak angina pectorist, túlsúlyban az 55-64 éves férfiaknál (az esetek 0,8%-ában). Évente 1 millió lakosonként 30 000-40 000 felnőttnél fordul elő, előfordulása nemtől és életkortól függ.

BAN BEN korcsoport A 45-54 éves lakosság körében angina pectoris a férfiak 2-5%-ánál és a nők 0,5-1%-ánál, a 65-74 évesek csoportjában a férfiak 11-20%-ánál és a nők 10-14%-ánál figyelhető meg. nők (az ösztrogének védőhatásának csökkenése miatt a menopauzában).

A szívinfarktus előtt az angina pectoris a betegek 20% -ában, a miokardiális infarktus után - a betegek 50% -ában figyelhető meg.

ETIOLÓGIA

A legtöbb esetben az angina pectoris a koszorúerek ateroszklerózisa miatt fordul elő, ezért az angol irodalomban megjelent a betegség alternatív neve - „koronáriás szívbetegség”. A szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása közötti eltérés (egyensúlyzavar) következtében a szívkoszorúerek lumenének atherosclerotikus szűkülete miatt szívizom ischaemia lép fel, amely klinikailag mellkasi fájdalomban nyilvánul meg.

Bár az ateroszklerotikus szűkület mértéke, mértéke és súlyossága között klinikai megnyilvánulásai angina pectoris esetén az összefüggés elhanyagolható, vélhetően a szívkoszorúereket legalább 50-75%-kal szűkíteni kell, mielőtt a szívizom oxigénigénye és annak szállítása között eltérés jelentkezik, és a betegség klinikai képe kialakul.

PATOGENEZIS

A szívizom oxigénigényének megnövekedése a fizikai aktivitás során és a koszorúerek szűkülete miatti teljes vérellátás képtelensége következtében szívizom ischaemia lép fel. Ebben az esetben elsősorban a szívizom endocardium alatti rétegei érintettek. Az ischaemia következtében a szívizom megfelelő részének összehúzódási funkciójának zavarai alakulnak ki.

A szívizom összehúzódási (mechanikai) funkciójának megzavarása mellett a szívizom biokémiai és elektromos folyamataiban változások következnek be. Megfelelő mennyiségű oxigén hiányában a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak át: a glükóz laktáttá bomlik, az intracelluláris pH csökken és kimerül. energiatartalék szívizomsejtekben. Ezenkívül a kardiomiocita membránok működése megzavarodik, ami a káliumionok intracelluláris koncentrációjának csökkenéséhez és a nátriumionok intracelluláris koncentrációjának növekedéséhez vezet. A szívizom ischaemia időtartamától függően a változások lehetnek reverzibilisek vagy visszafordíthatatlanok (szívizom nekrózis - infarktus).

Meg kell jegyezni, hogy van egy sorozat kóros elváltozások myocardialis ischaemia esetén: a szívizom relaxációjának károsodása (diasztolés funkció károsodása) - a szívizom összehúzódásának károsodása (gyengült szisztolés funkció) - EKG változások- fájdalom szindróma (2-1. ábra).

Rizs. 2-1. A szívizom ischaemia során bekövetkező változások sorrendje. Magyarázat a szövegben.

OSZTÁLYOZÁS

Az angina pectoris egyik leggyakrabban használt osztályozása manapság a Canadian Cardiovascular Society (1976; 2-2. táblázat) anginás osztályozása, amely a megerőltetéses anginát a terheléstűréstől függően funkcionális osztályokra osztja.

táblázat 2-2. A Kanadai Kardiovaszkuláris Társaság angina pectoris osztályozása (1976)

Funkcionális Osztály én- „a szokásos fizikai aktivitás nem okoz anginás rohamot.” Fájdalom nem jelentkezik járás vagy lépcsőzés közben. A rohamok erős, gyors vagy hosszan tartó munkahelyi stressz esetén fordulnak elő

Funkcionális Osztály II- "a szokásos tevékenységek enyhe korlátozása." Fájdalom lép fel séta vagy gyors lépcsőzéskor, felfelé járás, evés utáni séta vagy lépcsőzéskor, hidegben, széllel szemben, érzelmi stressz során vagy néhány órán belül az ébredés után. 100-200 m-nél több séta vízszintes talajon vagy 1-nél több lépcsőfok megmászása normál tempóban és normál körülmények között fájdalom kialakulását okozza

Funkcionális Osztály III- "jelentős korlátozás a szokásosnál a fizikai aktivitás"A séta vízszintes talajon vagy egy lépcső felmászása normál tempóban normál körülmények között angina pectoris rohamot vált ki

Funkcionális Osztály IV- „bármilyen fizikai tevékenység lehetetlensége kényelmetlenség nélkül”. Nyugalomban rohamok léphetnek fel

KLINIKAI KÉP

Panaszok

A stabil angina pectoris-szal járó fájdalom-szindrómát számos tünet jellemzi. A legnagyobb klinikai jelentőségűek a következők.

. Lokalizáció fájdalom- retrosternalis.

. Körülmények megjelenése fájdalom- edzés stressz, erőteljes érzelmek, nagy étkezések, hideg, széllel szembeni séta, dohányzás. Meg kell jegyezni, hogy a fiataloknál gyakran előfordul az úgynevezett „fájdalom áthaladásának jelensége” („bemelegítési jelenség”) - a fájdalom csökkenése vagy eltűnése a terhelés növelésével vagy fenntartásával, ami az érrendszeri megnyílással magyarázható. biztosítékok.

. Időtartam fájdalom 1 és 15 perc közötti, és növekvő karakterű („crescendo”). Ha a fájdalom 15 percnél tovább tart, szívinfarktus kialakulását kell feltételezni.

. Körülmények megszüntetése fájdalom- a fizikai aktivitás abbahagyása, nitroglicerin szedése.

. karakter fájdalom az angina pectoris (szorítás, nyomás, repedés stb.), valamint a halálfélelem nagyon szubjektív természetű, és nincs komoly diagnosztikai érték, mivel ezek nagymértékben függenek a páciens fizikai és intellektuális felfogásától.

. Sugárzás fájdalom. A fájdalom besugárzása (terjedése) a mellkas és a nyak jobb és bal oldalára is bizonyos klinikai jelentőséggel bír az angina klinikai képében. Klasszikus besugárzás - in bal kéz, alsó állkapocs.

Összefüggő tünetek- hányinger, hányás, fokozott izzadás, gyors kifáradás, légszomj, szívdobogásérzés, növekedés (néha csökkenés) vérnyomás(POKOL).

Egyenértékűek angina pectoris. Kivéve fájdalom szindróma, a stabil angina jelei lehetnek az úgynevezett angina megfelelői. Ezek közé tartozik a légszomj és a hirtelen fáradtság terheléskor. Ezeknek a tüneteknek minden esetben össze kell kapcsolódniuk az adatok megszüntetésének feltételeivel kóros megnyilvánulások, azaz csökkenteni kell a provokáló tényezőnek való kitettség (fizikai aktivitás, hipotermia, dohányzás) megszűnésekor vagy a nitroglicerin bevétele után. Az anginás ekvivalensek a diasztolés relaxáció károsodása (légszomj) vagy a szívizom károsodása miatti csökkent perctérfogat (elégtelen ellátás miatti fáradtság) miatt jelentkeznek. vázizmok oxigén).

Fizikai adat

Az anginás roham során a betegek sápadtságot mutatnak bőr, mozdulatlanság (a betegek egy helyzetben lefagynak, mivel minden mozgás fokozza a fájdalmat), izzadás, tachycardia (ritkábban bradycardia), megnövekedett vérnyomás (ritkábban annak csökkenése). Extrasystoles, „gallopritmus” és szisztolés zörej hallható a mitrális billentyű elégtelensége miatt a papilláris izmok diszfunkciója következtében. Az anginás roham során felvett EKG képes kimutatni a kamrai komplexum utolsó részének változásait (hullám Tés szegmentál UTCA), valamint szívritmuszavarok.

Laboratórium adat

Az angina pectoris diagnosztizálásában a laboratóriumi adatok kiegészítő értékűek, mivel csak a diszlipidémia jelenlétének megállapítását, az egyidejű betegségek és számos kockázati tényező (diabetes mellitus) kimutatását vagy a fájdalom egyéb okainak kizárását teszik lehetővé. gyulladásos betegségek, vérbetegségek, pajzsmirigybetegségek).

Hangszeres kutatás

Az IHD jelenlétének tárgyiasítására szolgáló módszerek a következők:

támadás során rögzített EKG;

napi EKG monitorozás;

Terhelési tesztek - kerékpár ergometria, futópad teszt;

Stressz echokardiográfia (EchoCG) - stressz, dobutaminnal, transzoesophagealis ingerléssel (ECS);

Koszorúér arteriográfia;

Miokardiális szcintigráfia talliummal 201 Tl nyugalomban és edzés közben.

EKG. Az EKG-változásokat a szívizom ischaemia során (angina rohama alatt) repolarizációs rendellenességek jelentik hullámváltozások formájában Tés szegmenseltolások UTCA felfelé (subendocardialis ischaemia) vagy lefelé az izolintól (transzmurális ischaemia) vagy szívritmuszavarok.

Napidíj monitoring EKG(EKG-rögzítés napközben, későbbi elemzéssel számítógépes programok) lehetővé teszi a myocardialis ischaemia fájdalmas és nem fájdalmas epizódjainak jelenlétét a betegek számára ismert körülmények között, valamint esetleges jogsértések szívritmus egész nap.

Betöltés minták. A stressztesztek elvégzésének főbb jelzései a következők:

Ischaemiás szívbetegség differenciáldiagnózisa;

Egyéni terheléstűrés meghatározása;

Hatékonysági jel terápiás intézkedések;

A betegek munkaképességének vizsgálata;

Előrejelzés értékelése;

A gyógyszeres terápia hatékonyságának értékelése.

A stressztesztek abszolút ellenjavallata a 7 napnál fiatalabb miokardiális infarktus, instabil angina, akut rendellenesség agyi keringés, akut thrombophlebitis, thromboembolia pulmonalis artéria(PE), krónikus szívelégtelenség (CHF) III-IV. funkcionális osztály, súlyos tüdőelégtelenség, láz.

A módszer lényege a fizikai aktivitás fokozatos adagolása az EKG és a vérnyomás egyidejű rögzítésével. A fizikai aktivitás során a szívizom oxigénigénye megnövekszik a szívfrekvencia növekedése miatt, azonban az ér szűkülése miatt a véráramlás fokozása lehetetlen, így először az EKG-n jellemző változások következnek be, majd egy tipikus fájdalom. támadás. A kerékpárergometria érzékenysége 50-80%, specificitása 80-95%.

Minta befejezési kritériumok:

Anginás roham;

A szívizom ischaemia jelei az EKG-n;

a cél pulzusszám (HR) elérése;

Súlyos fáradtság;

Beteg elutasítása.

A pozitív terhelési teszt megállapításához (bicikliergometria során), pl. a szívkoszorúér-betegség jelenlétének megerősítéséhez alkalmazza a következő kritériumokat [az Összoroszországi Kardiológusok Tudományos Társaságának (VNOK) ajánlásai, 2004].

1. A rohamra jellemző fájdalom reprodukálása a szegmens megváltoztatása nélkül UTCA.

2. EKG: szegmens elmozdulás UTCA 1 mm-nél nagyobb bármely vezetékben (kivéve V 1 -V 2 - több mint 2 mm) vagy 1 mm-nél nagyobb mélyedés, amely 80 ms-ig tart a J ponttól *, a szegmens lassú ferde süllyedése UTCA a J pontban + 80 ms több mint 2 mm.

* A J pont a QRS komplex terminális részének és az ST szegmens találkozási pontja.

3. Ezen jelek kombinációja.

Ezenkívül a stressztesztek olyan jeleket tárnak fel, amelyek kedvezőtlen prognózishoz kapcsolódnak a megerőltetéses anginás betegek számára. Ezek közé tartoznak a következők.

Tipikus fájdalom szindróma.

Szegmens depresszió UTCA több mint 2 mm.

A szegmens depresszió fenntartása UTCA több mint 6 perccel a terhelés leállítása után.

A szegmens depresszió megjelenése UTCA percenként 120-nál kisebb pulzusszámnál.

Depresszióban szenved UTCA több vezetékben, szegmens emelkedés UTCA az aVR kivételével minden vezetékben.

Nem emelkedik a vérnyomás vagy csökken a vérnyomás a fizikai aktivitás hatására.

Szívritmuszavarok (különösen kamrai tachycardia) előfordulása.

EchoCG nyugalomban lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának meghatározását és a fájdalom szindróma differenciáldiagnózisának elvégzését: szívhibák, pulmonalis hipertónia, kardiomiopátiák, pericarditis, mitrális billentyű prolapsus, bal kamrai hipertrófia magas vérnyomással.

Stressz EchoCG- több pontos módszer a koszorúér-elégtelenség kimutatása. Lényege a bal kamra azon szegmenseinek mobilitásának echokardiográfiás felmérésében rejlik, ahol dobutamin, transzoesophagealis pacemaker beadása vagy fizikai aktivitás hatására megnövekedett pulzusszám lép fel.

A szívfrekvencia növekedésével megnő a szívizom oxigénigénye, és egyensúlyhiány lép fel az oxigénnek a beszűkült koszorúereken keresztül történő szállítása és a szívizom egy bizonyos területén történő szükséglete között. Ennek az egyensúlyhiánynak a következtében helyi zavarok lépnek fel a szívizom összehúzódásában. A lokális szívizom kontraktilitásának változása megelőzi az ischaemia egyéb megnyilvánulásait (EKG-változások, fájdalom). A stressz echokardiográfiás módszer érzékenysége 65-90%, specificitása - 90-95%.

A stressztesztektől eltérően a stressz echokardiográfia lehetővé teszi a koszorúerek elégtelenségének kimutatását, ha az egyik ér érintett. A stressz echokardiográfia indikációi a következő feltételek.

1. Atípusos angina pectoris: anginával ekvivalensek jelenléte vagy a fájdalom szindróma nem egyértelmű leírása a beteg részéről.

2. A stressztesztek elvégzésének nehézsége vagy lehetetlensége.

3. A stressztesztek informativitása az angina pectoris tipikus klinikai képében.

4. Köteg elágazás miatti stressztesztek során az EKG-ban bekövetkezett változások hiánya, bal kamrai hipertrófia jelei, Wolff-Parkinson-White szindróma jelei az angina pectoris tipikus klinikai megjelenésével.

5. Pozitív stresszteszt a kerékpár-ergometria során fiatal nőknél (mivel alacsony a koszorúér-betegség valószínűsége).

Koszorúér angiográfia. Ez a módszer„arany standardnak” számít a koszorúér-betegség diagnózisában, mivel lehetővé teszi a koszorúerek jelenlétének, elhelyezkedésének és szűkületének meghatározását. A koszorúér angiográfia javallott következő eseteket(a WHOC ajánlásai, 2004).

1. Súlyos angina (III-IV. funkcionális osztály), amely a megfelelő antianginás kezelés ellenére is fennáll.

2. Súlyos myocardialis ischaemia jelei non-invazív vizsgálatok eredményei szerint.

3. A beteg kórtörténetében hirtelen szívhalál vagy veszélyes kamrai aritmiák szerepelnek.

4. A betegség előrehaladása a non-invazív vizsgálatok dinamikája szerint.

5. Nem invazív tesztek megkérdőjelezhető eredményei társadalmilag jelentős szakmával rendelkező személyeknél (tömegközlekedési járművezetők, pilóták stb.).

Relatív ellenjavallatok koszorúér angiográfiához - krónikus veseelégtelenség(CRF), allergia kontrasztanyagés jódintolerancia, súlyos koagulopátiák, súlyos vérszegénység, kontrollálatlan magas vérnyomás, szívglikozidok mérgezése, hypokalaemia, láz és akut fertőzések, fertőző endocarditis, súlyos nem kardiológiai alapbetegség, dekompenzált CHF és tüdőödéma.

Szcintigráfia szívizom- a szívizom vizualizálásának módszere, amely lehetővé teszi az ischaemiás területek azonosítását. A módszer nagyon informatív, ha lehetetlen EKG értékelések köteg ágblokkok miatt.

DIAGNOSZTIKA ÉS DIFFERENCIÁLDIAGNOSZTIKA

Diagnosztikai szempontból a mellkasi fájdalom American College of Cardiology/American Heart Association osztályozása (2003) kényelmes.

Tipikus angina:

Jellegzetes minőségű és időtartamú mell alatti fájdalom vagy kellemetlen érzés;

A fájdalom fizikai aktivitás vagy érzelmi stressz során jelentkezik;

A fájdalom pihenéssel vagy nitroglicerin bevétele után elmúlik.

Atípusos angina: a fenti tünetek közül kettő.

Nem szívfájdalom: a fentiek közül egy vagy egyik sem.

Tipikus esetekben a stabil angina pectorist a részletes anamnézis, a beteg részletes fizikális vizsgálata, a nyugalmi EKG felvétel, majd a kapott adatok kritikus elemzése alapján diagnosztizálják. Úgy gondolják, hogy az ilyen típusú vizsgálatok (előzmény, vizsgálat, auskultáció, EKG) elegendőek az angina pectoris diagnosztizálásához. klasszikus megnyilvánulása az esetek 75%-ában.

Ha kétség merül fel a diagnózissal kapcsolatban, 24 órás EKG-monitorozást, stressztesztet, stressz echokardiográfiát és megfelelő körülmények fennállása esetén szívizom szcintigráfiát egymás után végeznek. A diagnózis végső szakaszában koszorúér-angiográfia szükséges. Meg kell jegyezni, hogy az angina diagnózisával együtt a koszorúér-betegség kockázati tényezőinek azonosítása szükséges (lásd a 3. fejezetet „A szívkoszorúér-betegség megelőzése”).

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a mellkasi fájdalom szindróma számos betegség megnyilvánulása lehet. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a mellkasi fájdalomnak egyszerre több oka is lehet (2-3. táblázat).

táblázat 2-3. A mellkasi fájdalom leggyakoribb okai

Betegségek szív- és érrendszeri rendszerek

Miokardiális infarktus Angina pectoris Más okok Valószínűleg ischaemiás eredetű: aorta szűkület, elégtelenség aortabillentyű, hypertrophiás kardiomiopátia, magas vérnyomás, pulmonalis hypertonia, súlyos vérszegénység Nem ischaemiás: aorta disszekció, pericarditis, mitralis billentyű prolapsus

Betegségek Gyomor-bélrendszer

A nyelőcső betegségei - nyelőcsőgörcs, nyelőcső reflux, nyelőcső szakadás gyomorbetegségek - gyomorfekély

Betegségek mellkas falak És gerinc

Elülső mellkasi szindróma Anterior scalene szindróma A nyaki osteochondrosis és mellkasi gerinc Costochondritis (Tietze-szindróma) A bordák sérülése Övsömör

Betegségek tüdő

Pneumothorax A mellhártyát érintő tüdőgyulladás PE tüdőinfarktussal vagy anélkül Pleurális betegségek

KEZELÉS

A stabil angina pectoris kezelési céljai:

Javított prognózis - a szívinfarktus és a hirtelen szívhalál megelőzése;

A betegség tüneteinek súlyosságának csökkentése (megszüntetése).

E célok elérése érdekében a nem gyógyászati, gyógyászati ​​(gyógyszeres) ill sebészeti módszerek kezelés.

NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja a koszorúér-betegség kockázati tényezőinek befolyásolását: diétás intézkedések a diszlipidémia és a testtömeg csökkentésére, a dohányzás abbahagyása, elegendő fizikai aktivitás ellenjavallatok hiányában. Ezenkívül szükséges a vérnyomás normalizálása és a rendellenességek korrigálása szénhidrát anyagcsere. Az angina pectoris kezelésének fontos eleme a betegek tájékoztatása és oktatása. Olvasson többet a nem gyógyszeres kezelés IHD, lásd a 3. fejezetet „A szívkoszorúér-betegség megelőzése”.

DROG TERÁPIA

A stabil angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportjai a következők (a VNOK ajánlásai, 2004).

1. Trombocita gátló szerek - acetilszalicilsav, klopidogrél.

2. β-blokkolók.

3. Nitrátok; Molsidomine

4. Lassú blokkolók kalcium csatornák.

5. Citoprotektorok - trimetazidin.

6. Antihiperlipidémiás szerek.

7. ACE-gátlók.

Minden megerőltetéses anginás betegnek, ellenjavallatok hiányában, a prognózis javítása (azaz a várható élettartam növelése) érdekében fel kell írni a következő gyógyszereket: thrombocyta-aggregáció gátló szerek (acetilszalicilsav és/vagy klopidogrél), antihiperlipidémiás gyógyszerek (sztatinok) és ACE-gátlók.

Az életminőség javítása érdekében anginás rohamok enyhítésére és/vagy megelőzésére anginás (antiischaemiás) gyógyszerek felírása szükséges - β-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók, nitrátok és nitrátszerű gyógyszerek, metabolikus (citoprotektív) gyógyszerek hatások, valamint ezek kombinációi.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az acetilszalicilsav 75-325 mg/nap dózisban történő alkalmazása jelentősen csökkenti a szívinfarktus és a hirtelen szívhalál kockázatát. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek ellenjavallatok hiányában acetilszalicilsavat kell felírni - peptikus fekély, májbetegség, fokozott vérzés, gyógyszer intolerancia.

Nitrátok

Nitrátok beadásakor szisztémás venodiláció lép fel, ami a szív véráramlásának csökkenéséhez (az előterhelés csökkenéséhez), a szívkamrák nyomásának csökkenéséhez és a szívizom feszültségének csökkenéséhez vezet. Ez segít javítani a véráramlást a szívizom szubendokardiális rétegeiben, amelyek elsősorban ischaemiában szenvednek.

A nitrátok emellett csökkentik a vérnyomást, csökkentik a véráramlással és az utóterheléssel szembeni ellenállást. Emellett fontos a nagy koszorúerek tágulása és a kollaterális véráramlás fokozása.

Ez a gyógyszercsoport nitrátokra oszlik rövid színészi játék(nitroglicerin) és hosszú hatású nitrátok (izoszorbid-dinitrát és izoszorbid-mononitrát).

Mert köpölyözés támadás angina pectoris Nitroglicerint használnak. A tabletta formákat szublingválisan írják fel 0,3-0,6 mg dózisban. A tablettákon kívül aeroszolos formák (sprayek) is léteznek, 0,4 mg-os dózisban, nyelv alatt is. A rövid hatású nitrátok 1-5 perc alatt enyhítik a fájdalmat. A nitroglicerin ismételt adagja az angina rohamának enyhítésére 5 perces időközönként alkalmazható. Emlékeztetni kell arra, hogy a szublingvális használatra szánt tablettákban lévő nitroglicerin a cső felnyitásától számított 2 hónap elteltével elveszíti aktivitását a nitroglicerin illékonysága miatt, ezért a gyógyszer rendszeres cseréje szükséges.

Mert figyelmeztetések rohamok angina pectoris hetente többször előfordul, használjon nitrátokat hosszú fellépés(izoszorbid-dinitrát és izoszorbid-mononitrát).

Az izoszorbid-dinitrát adagja 10-20 mg naponta 2-4 alkalommal (néha akár 6-szor is), 30-40 perccel a várható fizikai aktivitás előtt. Az izoszorbid-dinitrát retard formáit 40-120 mg-os dózisban írják fel naponta 1-2 alkalommal a várható fizikai aktivitás előtt.

Az izoszorbid-mononitrát tablettákat napi 2-4 alkalommal 10-40 mg-os dózisban írják fel, a retard formákat pedig 40-120 mg-os adagban naponta 1-2 alkalommal, szintén 30-40 perccel a várható fizikai aktivitás előtt. .

Mellékhatások akciókat nitrátok - fejfájás agyi vénák tágulása, tachycardia, artériás hipotenzió, fülzúgás, hányinger, hányás, elvonási szindróma (fokozott anginás rohamok a nitrátok hirtelen megvonása után).

Ellenjavallatok

Abszolút ellenjavallatok- artériás hipotenzió és hypovolaemia [BP kevesebb, mint 100/60 Hgmm, centrális vénás nyomás (CVP) kevesebb, mint 4 Hgmm], sokk, bal kamrai elégtelenség alacsony végdiasztolés nyomással a bal kamrában, jobb kamrai miokardiális infarktus, szívtamponád, fokozott érzékenység a droghoz.

Relatív ellenjavallatok - fokozott koponyaűri nyomás(ICP), ortosztatikus artériás hipotenzióra való hajlam, hypertrophiás kardiomiopátia, súlyos aortaszűkület, súlyos mitralis szűkület, zárt szögű glaukóma.

Megértés Nak nek nitrátok(érzékenység elvesztése, függőség). Szabályos napi használat 1-2 hétig vagy tovább tartó nitrátok az antianginás hatás csökkenéséhez vagy megszűnéséhez vezethetnek. A nitráttolerancia kialakulásának oka a nitrogén-monoxid képződésének csökkenése, a foszfodiészterázok fokozott aktivitása miatti inaktivációjának felgyorsulása és az érszűkítő hatású endotelin-1 fokozott képződése.

A tartós hatású nitrátokkal szembeni tolerancia megelőzésének fő módja a hatásmechanizmusuk alapján a nitrátok aszimmetrikus (excentrikus) beadása (például izoszorbid-dinitrát esetén reggel 8 és 15 óra, izoszorbid-mononitrát esetén csak reggel 8 óra). Ily módon egy 6-8 óránál tovább tartó nitrátmentes időszakot biztosítanak az érfal simaizomsejtjeinek érzékenységének helyreállítására a nitrátokkal szemben. Általános szabály, hogy nitrátmentes időszak javasolt a betegeknek minimális fizikai aktivitású időszakokban és minimális mennyiség fájdalom támadások (minden esetben külön).

A nitráttolerancia megelőzésére szolgáló egyéb módszerek közé tartozik a szulfhidril-csoport donorok (acetilcisztein, metionin) alkalmazása, ACE-gátlók(kaptopril, stb.), angiotenzin II receptor blokkolók, vízhajtók, hidralazin, azonban használatukkal kismértékben csökken a nitráttolerancia előfordulása.

Molsidomin

A molzidomin (nitrotartalmú értágító) gyógyszer hatásában hasonló a nitrátokhoz. A felszívódás után a molszidomin hatóanyaggá alakul, amely nitrogén-monoxiddá alakul, ami végül az érrendszeri simaizomzat ellazulásához vezet. A molsidomint napi 2-3-szor 2-4 mg-os vagy napi 1-2-szer 8 mg-os dózisban alkalmazzák (hosszú hatású formák). Ellenjavallatok és mellékhatások A molsidomine ugyanaz, mint a nitrát.

β -Adrenerg blokkolók

A β-blokkolók anginális hatását a szívizom oxigénigényének csökkenése okozza a szívfrekvencia csökkenése és a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt. Ezen túlmenően, ha a pulzus lelassul, a szívizom diasztolés relaxációjának ideje megnő, ami anginás hatást is kifejt a diasztoléban lévő koszorúerek vérrel való feltöltődési idejének növekedése miatt.

Az angina kezelésére mind a szelektív β 1 -adrenerg blokkolókat (elsősorban a szív β 1 -adrenerg receptoraira hatnak), mind a nem szelektív β -adrenerg blokkolókat (a β 1 ​​- és β 2 -adrenerg receptorokra hatnak) egyaránt alkalmaznak.

A kardioszelektív β-blokkolók közé tartozik a napi 25-200 mg metoprolol (2-3 adagban), a betaxolol (10-20 mg naponta egyszer), a bisoprolol (5-20 mg naponta egyszer), az atenolol 25 mg-os adagban. 200 mg naponta. A közelmúltban olyan β-blokkolókat alkalmaznak, amelyek perifériás értágulatot okoznak, mint például a carvedilol.

A nem szelektív β-blokkolók közül a propranololt angina pectoris kezelésére napi 4-szer 10-40 mg-os dózisban, a nadololt napi 1-szer 20-160 mg-os dózisban alkalmazzák.

Mellékhatások hatásokβ-blokkolók - bradycardia, szívblokk, hörgőgörcs, artériás hipotenzió, szénhidrát- és lipidanyagcsere-zavarok, szédülés, alvászavarok, fáradtság, depresszió, csökkent teljesítmény, memóriazavar, szexuális diszfunkció, elvonási szindróma.

Ellenjavallatokβ-blokkolók felírására - sinus bradycardia, AV-blokk, sinoatriális blokk, artériás hipotenzió, broncho-obstruktív betegségek, intermittáló claudicatio, Raynaud-szindróma, merevedési zavar, pszichogén depresszió.

Blokkolók lassú kalcium csatornák

A lassú kalciumcsatorna-blokkolók antianginás hatása a mérsékelt értágulat (beleértve a koszorúereket is), csökkenti a szívizom oxigénigényét (a verapamil és diltiazem alcsoportok képviselőinél). A hatásmechanizmust a 4. fejezet ismerteti részletesebben. Artériás magas vérnyomás".

A hosszú hatású (retardált) nifedipint angina kezelésére 30-90 mg-os dózisban alkalmazzák naponta egyszer, verapamil - 80-120 mg naponta 2-3 alkalommal, diltiazemet - 30-90 mg 2-3 alkalommal. naponta.

Statinok

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek jellemzőit az 1. „Érelmeszesedés” című fejezet mutatja be. Csökkent koncentráció összkoleszterin az LDL koleszterin pedig lipidcsökkentő szerek (simvastatin, pravasztatin) segítségével pozitívan befolyásolja a stabil angina pectorisban szenvedő betegek prognózisát.

Metabolikus felszerelés

A trimetazidin javítja a szívizom anyagcseréjét azáltal, hogy energikusabbra vált hatékony mód oxigénhasználat.

Inhibitorok apf

Ezek a gyógyszerek különösen a bal kamrai diszfunkció, egyidejű magas vérnyomás, bal kamrai hipertrófia és diabetes mellitus jeleit mutató betegek számára javasoltak.

Kombinált kezelés

Ha a β-blokkolók, nitrátok vagy kalciumcsatorna-blokkolók monoterápia nem hatékony, szükséges kombinált használat: nitrátok β-blokkolóval, nitrátok lassú kalciumcsatorna-blokkolóval, β-blokkolók lassú kalciumcsatorna-blokkolóval a dihidropiridin-sorozatba (nifedipin) és nitrátok. A trimetazidint minden kombinációhoz hozzá lehet adni. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a gyógyszerek felírása 3-4 különböző csoportok nem mindig vezet fokozott antianginás hatáshoz.

SEBÉSZETI KEZELÉSI MÓDSZEREK

A taktika meghatározásakor sebészeti kezelés Stabil angina pectoris esetén számos tényezőt figyelembe kell venni: az érintett koszorúerek számát, a bal kamrai ejekciós frakciót és az egyidejű diabetes mellitus jelenlétét. Így egy vagy két érelváltozás esetén normál bal kamrai ejekciós frakció esetén a szívizom revaszkularizációja általában perkután transzluminális coronaria-angioplasztikával és stenttel kezdődik. Két-három érelváltozás és a bal kamrai ejekciós frakció 45%-nál kisebb csökkenése vagy egyidejű diabetes mellitus jelenléte esetén célszerűbb koszorúér bypass graftot végezni.

Perkután transzluminális koszorúér angioplasztika (ballon tágulás)

A módszer lényege, hogy angiográfia során vizuális ellenőrzés mellett, nagy nyomás alatt miniatűr ballonnal bővítik az érelmeszesedés következtében szűkült koszorúér szakaszt. Az eljárás sikere az esetek 95%-ában érhető el.

Az angioplasztika során szövődmények lehetségesek: egyérbetegség esetén 0,2%, többérbetegség esetén 0,5% a mortalitás, az esetek 1%-ában szívinfarktus, az esetek 1%-ában pedig koszorúér bypass graft szükségessége jelentkezik. A késői szövődmények közé tartozik a restenosis (a betegek 35-40%-ánál a tágulást követő 6 hónapon belül), valamint az angina megjelenése (a betegek 25%-ánál 6-12 hónapon belül).

A koszorúér lumenének tágításával párhuzamosan a közelmúltban stentelést alkalmaznak - sztentek beültetése (vékony drótvázak, amelyek megakadályozzák a resztenózist) a szűkület helyére.

Koszorúér bypass műtét

A módszer lényege, hogy a szűkület helye alatt (distalisan) az aorta (vagy belső emlőartéria) és a szívkoszorúér között anasztomózist hoznak létre, ezzel helyreállítva a szívizom hatékony vérellátását. A comb vena saphena egy szakasza, a bal és jobb belső emlőartéria, a jobb gastroepiploicus artéria és az alsó epigasztrikus artéria graftként használatos.

A műtéti indikációt csak a koszorúér angiográfia és a ventriculográfia eredményei alapján, a klinikai adatok figyelembevételével lehet meghatározni. A VNOK (2004) ajánlásai szerint javallatok a coronaria bypass műtét A következő állapotok jelennek meg.

Súlyos rokkantságot okozó vagy az életminőséget megváltoztató angina (III-IV. funkcionális osztály), amely nem alkalmas a maximálisan aktív gyógyszeres kezelésre.

Nem invazív vizsgálatokból származó adatok alacsony terhelési toleranciát és kifejezett ischaemiás választ mutattak az EKG-re egy vagy több koszorúér funkcionálisan jelentős (több mint 75%) szűkülete esetén.

A bal koszorúér fő törzsének szűkülete több mint 50%.

A coronaria bypass műtét során szövődmények is előfordulhatnak - az esetek 4-5% -ában (legfeljebb 10%) szívizominfarktus. A mortalitás egyérbetegség esetén 1%, több érbetegség esetén 4-5%. A késői szövődményekhez koszorúér bypass műtét ide tartozik a restenosis (vénagraft alkalmazásakor az esetek 10-20%-ában az első évben és 2%-ban minden évben 5-7 évig). Artériás graftok alkalmazásakor a söntök a betegek 90%-ánál 10 évig nyitva maradnak. 3 éven belül az angina a betegek 25%-ánál visszatér.

A szívinfarktus és a hirtelen szívhalál megelőzése

Megelőzésüket tekintve az eredmények szerint a legnagyobb hatékonyság klinikai vizsgálatok acetilszalicilsav és sztatinok bizonyítják.

ELŐREJELZÉS

A stabil angina pectoris prognózisa megfelelő terápia és a betegek monitorozása mellett viszonylag kedvező: a mortalitás évi 2-3%, a betegek 2-3%-ában alakul ki halálos kimenetelű szívinfarktus. Kevésbé kedvező prognózis vannak olyan betegek, akiknél csökkent a bal kamrai ejekciós frakció, magas funkcionális osztály stabil angina pectoris, idős betegek, a szívkoszorúerek többeres betegségében szenvedő betegek, a bal koszorúér főtörzsének szűkületével, a bal koszorúér elülső interventricularis ágának proximális szűkületével.

2.3. AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA

Az "akut koszorúér-szindróma" kifejezést akkor vezették be a klinikai gyakorlatba, amikor világossá vált, hogy bizonyos aktív kezelési módszerek, különösen a trombolitikus terápia alkalmazását meg kell oldani, mielőtt a nagyfokális szívinfarktus diagnózisát véglegesen megállapítják vagy megszüntetik.

Az "akut koszorúér-szindróma" kifejezés a klinikai jelek vagy tünetek bármely csoportjára utal, amely szívinfarktusra vagy instabil anginára utal (BNOK ajánlások, 2003). Általában az akut koszorúér-szindróma számos állapotot foglal magában.

1. Szegmens elevációval járó szívinfarktus UTCA.

2. Szegmens eleváció nélküli szívinfarktus UTCA.

3. Szívinfarktus, amelyet a szívspecifikus enzimek, biomarkerek és késői EKG-jelek aktivitásának megváltozása alapján diagnosztizálnak.

4. Instabil angina.

Diagnózis akut koszorúér szindróma ez tiltott számol nozológiai. BAN BEN folyam 24 h után kórházi ápolás beteg diagnózis "fűszeres koszorúér szindróma" kell lenni átalakult V szigorúan határozott És megerősített nozológiai diagnózis: instabil angina pectoris, szívroham szívizom Val vel fog K , szívroham szívizom nélkül fog K , stabil angina pectoris feszültség vagy Egyéb betegség.

OSZTÁLYOZÁS

A klinikai tünetek és az EKG adatok alapján az akut koronária szindróma két típusát különböztetjük meg.

1. Akut koronária szindróma szegmens eleváció nélkül UTCA(szegmensemelkedés nélküli szívinfarktus következtében fellépő UTCA vagy instabil angina).

2. Akut koronária szindróma szegmens elevációval UTCA.

Az instabil angina több osztályozását fejlesztették ki. Az instabil angina leggyakrabban használt osztályozása Hamm-Braunwald (2000) (2-4. táblázat).

táblázat 2-4. Az instabil angina osztályozása (Hamm, Braunwald, 2000)

	A - extracardialis faktorok jelenlétében alakul ki, amelyek növelik a szívizom iszkémiáját (szekunder instabil angina)	B - extracardialis tényezők nélkül alakul ki (elsődleges instabil angina)	C - szívinfarktus (infarktus utáni instabil angina) után 2 héten belül alakul ki
I - súlyos angina első megjelenése, progresszív angina, nyugalmi angina nélkül
II - angina nyugalmi állapotban az előző hónapban, de nem a következő 48 órában (angina nyugalomban, szubakut)
III - nyugalmi angina az elmúlt 48 órában (angina nyugalomban, akut)		IIIB troponin (-) IIIB troponin (+)

VAL VEL klinikai pont A látás szempontjából a legkedvezőtlenebb prognózis a 48 órán belül kialakuló instabil angina.

PATOGENEZIS

A következő tényezők játszanak szerepet az akut koronária szindróma patogenezisében.

Ateroszklerotikus plakk szakadása vagy eróziója.

Változó súlyosságú koszorúér trombózisa.

A koszorúér görcse.

A koszorúerek disztális embolizációja.

Gyulladás.

Az ateroszklerotikus plakk elszakadása vagy eróziója a következő okok miatti instabilitása miatt következik be:

A lipidmag nagy mérete;

Vékony rostos kapszula felületileg sérült kollagénréteggel;

A simaizomsejtek alacsony sűrűsége;

A makrofágok és ennek következtében a szöveti faktorok (metalloproteázok) magas koncentrációja.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK ÉS DIAGNOSZTIKA

Akut koszorúér-szindróma szegmensemelkedéssel UTCA alább, a 2.5 „Miokardiális infarktus” pontban leírtak szerint.

Az akut koszorúér-szindróma klinikai megnyilvánulásai szegmensemelkedés nélkül UTCA két nozológiai formába illeszkedik, amelyek gyakran csak a tünetek súlyosságában (súlyosságában) különböznek egymástól - szívinfarktus szegmens eleváció nélkül UTCAés instabil angina.

Szívroham szívizom nélkül emelkedik szegmens UTCA - akut myocardialis ischaemia, amelynek súlyossága és időtartama elegendő ahhoz, hogy szívizom nekrózist okozzon.

A kezdeti EKG-n szegmens eleváció UTCA nem regisztrált. A legtöbb betegnél a kóros fogak utólag sem jelennek meg. K- az ilyen betegeknél hullám nélkül diagnosztizálják a szívinfarktust K.

Szívinfarktus szegmensemelkedés nélkül UTCA Az instabil anginától csak a szívizom nekrózis markereinek kimutatása a vérben (megnövekedett koncentráció) különbözik.

Instabil angina pectoris- akut myocardialis ischaemia, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívizom nekrózis kialakulásához. EKG szegmens emelkedés UTCA szintén nem regisztrált. A szívizom nekrózis markerei nem szabadulnak fel a véráramba a nekrózis mint olyan hiánya miatt.

Számos klinikai helyzet instabil anginának minősül.

1. Újonnan fellépő angina pectoris – korábban nem figyeltek meg angina pectorist, de az elmúlt 2 hónapban a beteg az angina pectoris III. vagy IV. funkcionális osztályának megfelelő megnyilvánulásokat észlelt, ami jelentősen korlátozza a fizikai aktivitást.

2. Progresszív angina - korábban is volt angina, de az elmúlt 2 hónapban a funkcionális osztály III-ra vagy annál magasabbra nőtt, a rohamok gyakoribbá, erősebbé vagy hosszabb ideig tartanak.

3. Ezenkívül az instabil angina magában foglalja az anginát, amely először nyugalmi állapotban kezdődött, és az anginát, amely először éjszaka kezdődött.

PANASZOK

A koszorúér-betegség korábbi kórtörténete fontos az akut koszorúér-szindróma diagnosztizálásához.

Tipikus jelek. Az akut koszorúér-szindróma tipikus eseteiben 15 percnél tovább tartó fájdalom jelentkezik. Az időben történő diagnózishoz elengedhetetlenek az éjszakai anginás rohamok előfordulásával kapcsolatos panaszok, valamint a nyugalmi anginás rohamok kialakulása.

Atipikus jelek leggyakrabban 75 év felettieknél, 40 év alatti fiataloknál, betegeknél figyelhető meg diabetes mellitus, valamint a nőknél. A következő tünetek lehetségesek.

Fájdalom nyugalomban.

Fájdalom az epigasztrikus régióban.

Akutan kialakult emésztési zavarok.

Varrás fájdalom a mellkasban.

Mellkasi fájdalom a mellhártyagyulladásra jellemző jelekkel.

Fokozott légszomj, a terheléstűrés romlása.

ELEKTROKARDIOGRÁFIA

Az EKG az egyik fő módszer az akut koronária szindróma diagnosztizálására: jellemző a szegmens elmozdulása UTCAés fogváltozások T. Fájdalom idején tanácsos EKG-t rögzíteni. Előfeltétel akut koszorúér-szindróma diagnózisa - több EKG-felvétel összehasonlítása az idő függvényében.

Az EKG értékeléséhez akut koszorúér-szindróma gyanúja esetén két körülmény fontos.

A fájdalmon kívül az EKG-változások hiányozhatnak.

A változatlan EKG jelenléte nem zárja ki az akut koronária szindróma diagnózisát.

Ha jellegzetes fájdalom-szindróma jelenlétében dinamikus vizsgálata során nem észlelnek EKG-elváltozásokat, akkor a fájdalom nem kardiális okait is ki kell zárni.

LABORATÓRIUMI VIZSGÁLAT

Általános vérvizsgálat javallt [leukocitatartalom, kiválasztás leukocita képlet, eritrocita tartalom, hemoglobin koncentráció, eritrocita ülepedési sebesség (ESR)], valamint biokémiai paraméterek meghatározása [troponinok, kreatin-foszfokináz (CPK) MB*-frakciója (CPK), glükóz].

* "MB"-ként olvasható.

Jelölők elhalás szívizom. A szívinfarktus emelkedés nélküli megkülönböztetésére UTCAés instabil angina az akut koronária szindróma részeként, meg kell határozni a szív troponinjainak koncentrációját (minőségi vagy mennyiségi).

Akut koszorúér-szindrómában szegmens eleváció nélkül UTCA a szív troponinok T és I tartalmának felmérése előnyösebb, mint a CK izoenzim MB meghatározása, mivel nagy teljesítményű a troponinok specificitása és érzékenysége.

A troponin T koncentrációjának meghatározása a klinikai gyakorlatban kényelmesebb, mint a troponin I tartalmának felmérése.

Amikor megtalálták magas tartalom a troponinok vagy az MB-CPK vérében a meghatározásukat erős fájdalom után 12 órán belül meg kell ismételni a szívizom nekrózis igazolása érdekében. 24 órával a fájdalom kezdete után akut koszorúér-szindrómában, szegmensemelkedés nélkül UTCA a myocardialis necrosis markereinek információtartalma jelentősen csökken - negatívak lehetnek.

Szőlőcukor. A szívizom nekrózis markereivel együtt meg kell határozni a glükóz koncentrációját a vérben a szénhidrát-anyagcsere értékeléséhez, amelynek zavarai jelentősen súlyosbítják a betegség lefolyását.

AZ AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMÁBAN SZEMBEN SZÁRMAZÓ BETEGEK KOCKÁZATI RÉTEGEZÉSE

A betegek kockázati szint szerinti felosztása megvan fontos betegkezelési taktikához (European Society of Cardiology, 2002; VNOK, 2003).

Magas kockázat a szívinfarktus halálát vagy kialakulását a következő mutatók jelenléte jellemzi a kezdeti megfigyelési időszakban (8-12 óra).

Ismétlődő szívizom-ischaemia epizódok (ismétlődő fájdalom vagy szegmensdinamika UTCA).

Korai infarktus utáni angina.

A troponin T vagy I (vagy CPK MB frakció) megnövekedett vérszintje.

Hemodinamikai instabilitás (artériás hipotenzió, szívelégtelenség jelei).

Súlyos szívritmuszavarok (kamrai tachycardia ismétlődő epizódjai, kamrafibrilláció).

Cukorbetegség.

EKG-elváltozások, amelyek nem teszik lehetővé a szegmenseltérések értékelését UTCA.

Rövid kockázat halált vagy szívinfarktus kialakulását jósolják a közeljövőben az alábbi helyzetekben.

A megfigyelési időszak alatt visszatérő fájdalmak nem voltak.

Nincs depresszió és a szegmens emelkedése UTCA EKG-n, de bármelyik hullám inverziót észlel T, vagy simított fogak T, vagy változatlan EKG.

A kezdeti és ismételt (6-12 óra elteltével) meghatározás során nem emelkedik a troponinok vagy a szívizom nekrózis egyéb markerei koncentrációja.

KEZELÉS

KÓRHÁZI ÁPOLÁS

Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő beteget az intenzív osztályon vagy osztályon kell kórházba helyezni intenzív osztály(intenzív megfigyelő osztály) 24 órán keresztül Az intenzív osztályon (intenzív megfigyelő osztályon) való további tartózkodás időtartama a beteg állapotának súlyosságától, az EKG dinamikájától, a vérvizsgálatoktól és a biokémiai paraméterektől függ.

HASZNÁLT GYÓGYSZEREK

Számos gyógyszercsoportot alkalmaznak az akut koronária szindróma kezelésére.

1. Nitrátok.

2. β-blokkolók.

3. Lassú kalciumcsatornák blokkolói.

4. Trombózis-ellenes szerek: acetilszalicilsav, klopidogrél, IIb/IIIa glikoprotein thrombocyta-receptor blokkolók (intravénás beadásra) - abciximab, eptifibatid.

5. Antitrombotikus antitrombin gyógyszerek: heparin-nátrium, kis molekulatömegű heparinok - enoxaparin-nátrium, nadroparin-kalcium, dalteparin-nátrium.

A trombolitikus terápia a szegmens emelkedése esetén javasolt UTCA, az alábbiakban a „Szívinfarktus” című részben ismertetjük.

Nitrátok

Tartós szívizom-ischaemiás epizódokban (általában fájdalomban nyilvánul meg) tanácsos intravénás alkalmazás nitrátok Az adagot fokozatosan kell növelni („titrálni”), amíg a tünetek eltűnnek, vagy a mellékhatások (fejfájás vagy hipotenzió) megjelennek. A hatás elérésekor (a tünetek gyengülnek vagy megszűnnek) az intravénás beadásra szánt nitrátokat orális adagolásra szánt gyógyszerekkel helyettesítik (a VNOK ajánlásai, 2003).

Nitrátok intravénás beadásakor a kezdeti infúziós sebesség 10 mcg/perc. Ezután az adagot 3-5 percenként 10 mcg/perccel növelik, amíg a vérnyomásra nem reagál, vagy a tünetek javulnak. Ha a nitrátok 20 mcg/perc sebességgel történő bejuttatásának nincs hatása, a sebesség növelésének „lépései” 10 vagy akár 20 mcg/perc is lehetnek. Ha a fájdalom intenzitása és a szívizom ischaemia egyéb jelei csökken, vagy a megnyilvánulások teljesen eltűnnek, az adagot nem növelik. Ha a tünetek súlyossága nem enyhül, az adagot addig kell emelni, amíg a vérnyomásra nem reagál. Ha a vérnyomás csökkenni kezd, csökkenteni kell az adag növelésének „lépéseit”, és meg kell hosszabbítani a köztük lévő intervallumokat.

β -Adrenerg blokkolók

A β-blokkolók két irányban fejtik ki hatásukat.

A szívizom oxigénfogyasztásának csökkenése a szívritmus csökkenése, a szisztolés vérnyomás és az utóterhelés miatt, valamint a szívizom összehúzódásának gyengülése.

Fokozott koszorúér-véráramlás a javuló diasztolés perfúzió miatt, fokozott distalis coronariaperfúzió, kedvező epicardialis-endokardiális eltolódás.

A β-blokkolók alkalmazása minden akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegnek ajánlott ellenjavallatok hiányában. A cél pulzusszám 50-60 percenként. Azoknál a betegeknél nagy kockázat nemkívánatos események kialakulása a kezelés kezdetén, az intravénás beadási mód előnyösebb.

Kábítószer És adagokat. Meg kell jegyezni, hogy nincs bizonyíték arra, hogy bármely specifikus β-blokkoló hatékonyabb lenne.

Propranolol: kezdő adag - 0,5-1 mg IV. 1 óra elteltével a gyógyszert szájon át 40-80 mg-os adagban írják fel 4 óránként, egészen 360-400 mg/nap összdózisig.

Metoprolol: a kezdeti adag 5 mg (iv. 1-2 perc alatt), 5 percenként ismételt beadással 15 mg összdózisig. Az utolsó intravénás beadás után 15 perccel 6 óránként 50 mg orális adagolás javasolt 48 órán keresztül, továbbá az adagok közötti intervallumok növelhetők. A fenntartó adag 100 mg naponta 2-3 alkalommal.

Atenolol: intravénás beadás kezdeti adagja 5 mg; 5 perc elteltével további 5 mg-ot adunk be intravénásan. 1 órával az utolsó intravénás beadás után 50-100 mg atenololt írnak fel szájon át, majd 50-100 mg-ot naponta 1-2 alkalommal. Szükség esetén az adag napi 400 mg-ra vagy magasabbra emelhető.

ELLENJAVALLATOK

1. fokú AV blokk intervallum időtartammal P-Q(R) több mint 0,24 mp.

Másod- vagy harmadfokú AV-blokk működő mesterséges pacemaker nélkül.

A bronchiális asztma története.

Súlyos akut bal kamrai diszfunkció szívelégtelenség jeleivel.

Ha a β-blokkolók ellenjavallt, lassú kalciumcsatorna-blokkolók, verapamil vagy diltiazem alkalmazható.

Heparin

Frakcionálatlan heparin és kis molekulatömegű heparinok alkalmazása javasolt antitrombin (antikoaguláns) terápiaként akut koszorúér-szindróma esetén.

Frakcionálatlan heparin. A nem frakcionált heparinnal végzett kezelés fő veszélye a különböző lokalizációjú vérzések előfordulása. Ezek megelőzésére veszélyes szövődmények A beteg véralvadási rendszerének gondos ellenőrzése szükséges.

Ajánlott módszer ellenőrzés Biztonság terápia frakcionálatlan heparin - meghatározás aktív részleges tromboplasztin idő (aPTT). Meghatározás idő koaguláció vér Val vel célja monitoring Biztonság heparin terápia használat Nem ajánlani.

A frakcionálatlan heparin 60-80 egység/kg (de legfeljebb 5000 egység) kezdeti dózisát intravénásan kell beadni bolusként, majd 12-18 egység/kg/óra (de legfeljebb 1250 egység/óra) infúzióval kell beadni. kg/h). A nátrium-heparin adagolás megkezdése után 6 órával az aPTT-nek 1,5-2,5-szeresével meg kell haladnia az intézmény laboratóriumában mért kontrollértéket (az aPTT-t ezt követően is ezen a szinten kell tartani). Az APTT meghatározása után a heparin infúzió sebességét állítjuk be.

Ha vérzés lép fel a frakcionálatlan heparinnal végzett kezelés során, a protamin-szulfátot 30-60 mg-os dózisban adják be, a nátrium-heparin előző dózisától függően - 1 mg protamin-szulfát 100 egység nátrium-heparint köt meg.

Alacsony molekulatömeg heparinok - jó alternatíva frakcionálatlan heparin, amelynek a következő előnyei vannak.

Relatív egyszerűség praktikus alkalmazás- a gyógyszereket 12 óránként subcutan adják be, nincs szükség az aPTT monitorozására.

Az anti-Xa/anti-IIa aktivitás magasabb aránya (kifejezettebb antikoaguláns hatás).

Kevesebb érzékenység a 4-es thrombocyta-faktorral szemben.

Megjósolhatóbb véralvadásgátló hatás alacsonyabb thrombocytopenia előfordulásával.

A gyógyszereket a következő adagokban alkalmazzák.

Enoxaparin-nátrium - s/c 100 NE/kg (1 mg/kg) 12 óránként Kezdetben 30 mg intravénásan adható be bolusként.

Dalteparin-nátrium - s/c 120 NE/kg 12 óránként.

Nadroparin kalcium - 86 NE/kg intravénás bolus, majd 12 óránként 86 NE/kg szubkután injekció.

A kis molekulatömegű heparinnal végzett terápia maximális időtartama akut koszorúér-szindróma esetén szegmensemelkedés nélkül UTCA nem haladhatja meg a 8 napot, mivel az eredmények szerint nagy tudományos kutatás, a kezelés 8 napon túli folytatása nem növeli a hatékonyságát, de növeli a költségeket.

Az alacsony molekulatömegű heparin semlegesítésére 100 egységnyi gyógyszerre 1 mg protamin-szulfátot adnak be.

Acetilszalicilsav sav

Az acetilszalicilsav hatásmechanizmusa, hogy gátolja a vérlemezke-aggregációt a ciklooxigenáz-1 (és a ciklooxigenáz-2) gátlásával, amely a tromboxán A 2 szintéziséhez is szükséges.

Az acetilszalicilsav-kezelés több mint felére csökkentette a halálozás és a szívinfarktus kockázatát az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél, szegmensemelkedés nélkül UTCA. Ez költséghatékony is, ezért nyilvánvaló ellenjavallatok hiányában minden akut koszorúér-szindróma gyanúja esetén acetilszalicilsavat kell felírni. Az első 250-500 mg-os adagot meg kell rágni (bevonat nélküli tablettát használnak!). A jövőben az acetilszalicilsavat 75-325 mg-os dózisban írják fel naponta egyszer (szájon át). Az acetilszalicilsav kis és közepes dózisai (75-325 mg/nap) ugyanolyan hatásosak, mint a nagy dózisok (1200 mg/nap).

Clopidogrel

A klopidogrél hatásmechanizmusa az adenozin-difoszforsav (ADP) receptorainak blokkolása a vérlemezkék felszínén, ami csökkenti azok aggregációját.

A klopidogrél felírása elsősorban olyan betegek számára javasolt, akiknél magas a halálozás és a szívinfarktus kockázata. Az első napon 300 mg (4 tabletta) klopidogrél telítő adagot írnak fel, majd a gyógyszert napi 75 mg-os adagban alkalmazzák. A klopidogrél-kezelés időtartama 1-9 hónap.

IRÁNYÍTÁSI TAKTIKA

A kezelési taktika a halál és a szívinfarktus kockázatától függ.

Magas kockázat

1. Fájdalomcsillapítás kábító fájdalomcsillapítókkal.

2. Az acetilszalicilsav célja.

3. Heparin (frakcionálatlan vagy alacsony molekulatömegű) beadása.

4. A klopidogrél felírása.

5. β-blokkolók felírása (ellenjavallat esetén lassú kalciumcsatorna-blokkolók verapamilt vagy diltiazemet használnak).

6. Nitrátok alkalmazása.

7. Súlyos szívritmuszavarok, hemodinamikai instabilitás, korai posztinfarktusos angina megjelenése, valamint koszorúér bypass graft kórelőzménye esetén koszorúér angiográfia javasolt.

A nemzetközi ajánlásokkal és a GFOC ajánlásokkal (2003) összhangban, koszorúér angiográfia szükséges magatartás nál nél mindenki beteg magas kockázat nál nél első lehetőségeket.

A szívkoszorúér angiográfia és lehetőség szerint sürgősségi szívizom revaszkularizáció eredménye alapján (ballonos koszorúér angioplasztika, koszorúér stentelés, coronaria bypass műtét) történik.

Rövid kockázat

A következő tevékenységek láthatók.

1. Az acetilszalicilsav célja.

2. A klopidogrél felírása.

3. β-blokkolók alkalmazása (ellenjavallat esetén lassú kalciumcsatorna-blokkolókat, verapamil vagy diltiazemet írnak fel).

4. Nitrátok felírása (ha szükséges).

5. Heparin (frakcionálatlan vagy alacsony molekulatömegű) alkalmazása - 12 óra elteltével abbahagyják, ha nincs EKG-dinamika, és a troponinok koncentrációja a felvételt követő 12 órán belüli ismételt vérvizsgálat során nem emelkedik.

STRESSZTESZT VÉGREHAJTÁSA

Az Európai Kardiológiai Társaság (2002) és a VNOK (2003) ajánlásaival összhangban alacsony kockázatú betegeknél a jellemző rohamot követő 3-7. napon ismétlődő szívizom-ischaemia epizódok hiányában nyugalmi állapotban javasolt a végezzen stressztesztet (fizikai gyakorlattal vagy gyógyszeres kezeléssel) a nemkívánatos események kockázatának felmérésére. Jelentős szívizom ischaemia észlelése esetén koszorúér angiográfiát terveznek, melynek eredménye alapján a koszorúereken beavatkozást végeznek (ballon angioplasztika, koszorúér bypass graft).

BETEGEK MENEDZSELÉSE A KÓRHÁZBÓL MENTESÍTÉS UTÁN

A kórházból való elbocsátást követő 1 hónapon belül a beteget kardiológusnak (vagy terapeutának) ellenőriznie kell. Ambuláns alapon a következő gyógyszerek szedése javasolt.

1. Acetilszalicilsav 75-325 mg/nap dózisban korlátlan ideig.

2. β-adrenerg blokkolók (metoprolol, atenolol), ha ellenjavallt - lassú kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem): egyénileg kiválasztott adagban egy évig (ha jól tolerálják).

3. Clopidogrel 75 mg/nap dózisban. Az American College of Cardiology és az American Heart Association szerint a probléma pénzügyi oldalát figyelembe véve az akut koszorúér-szindróma klopidogrél kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni a felvételt követően, és folytatni kell. legalább 1 hónap (lehetőleg 9 hónapig). A koszorúereken végzett beavatkozások esetén a klopidogrél-kezelést 1 évig javasolt folytatni.

4. Statinok (szimvasztatin, atorvasztatin, rozuvasztatin) 10 mg/nap dózisban. A sztatinok kezelésénél az összkoleszterin célértéke nem haladhatja meg a 4,5 mmol/l-t, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint pedig nem haladhatja meg a 2,5 mmol/l-t.

Azon betegek kezelésére, akiknek anamnézisében akut koszorúér-szindróma szerepel (különösen, ha a koszorúér-betegséget magas vérnyomással kombinálják), a stabil angina pectoris kezelésében bevált ACE-gátlók is alkalmazhatók.

Amikor az anginás rohamok kiújulnak, koszorúér-angiográfiát kell végezni a további kezelési taktika meghatározása érdekében (ha rendelkezésre állnak pénzügyi és technikai lehetőségek, valamint a beteg beleegyezésével).

2.4. VÁLTOZATOS ANGINA (PRINZMETAL'S ANGINA)

Angina pectoris, amelyet nyugalmi fájdalom jellemez, a szegmens átmeneti megemelkedésével UTCA, az úgynevezett variáns (vazospasztikus). Az ilyen típusú anginát a koszorúerek átmeneti görcse okozza, ezért általában nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz. A variáns anginát 1959-ben írta le Prinzmetal. Az anginás rohamok spontán módon és/vagy nitroglicerin bevétele után megszűnnek.

Prevalenciája ismeretlen.

PATOGENEZIS

A fő patogenetikai mechanizmus a koszorúerek görcse. A koszorúerek tónusa az értágító és érszűkítő tényezők kölcsönhatásától függ. Az értágító faktorok közé tartozik a nitrogén-monoxid (endogén relaxációs faktor). Ateroszklerózis és hiperkoleszterinémia jelenlétében az endotélium nitrogén-monoxid termelése csökken, vagy annak pusztulása fokozódik, ami az endothel értágító funkciójának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként megnő az érszűkítő szerek aktivitása, ami hozzájárul a koszorúerek görcsének kialakulásához.

A súlyos görcs transzmurális ischaemiát okoz, amelyet a bal kamra falának dyskinesia, echokardiográfiával kimutatott diszkinézia és a szegmens elevációja jellemez. UTCA az EKG-n. Az ischaemia oka az oxigénszállítás kifejezett átmeneti csökkenése, és nem fokozott igény szívizom benne.

A koszorúér görcsöt okozó tényezők:

Dohányzó;

hypomagnesemia;

Inzulinrezisztencia;

E-vitamin hiány;

Szumatriptán vagy ergotamin szedése;

Hiperventiláció;

KLINIKAI KÉP

A variáns anginát tipikus anginás fájdalom jellemzi a szegycsont mögött (lásd a fenti 2.2 „Stabil terhelési angina” pontot), amely gyakrabban fordul elő éjszaka vagy a kora reggeli órákban; A támadás időtartama több mint 15 perc lehet. A fájdalom csúcspontján kamrai aritmiák vagy AV-blokád léphetnek fel. A nitroglicerin nyelv alá vétele a legtöbb esetben megállítja a variáns angina rohamát. Megjegyzendő, hogy a variáns angina a betegek 50%-ánál fordulhat elő stabil angina pectoris esetén. Megjelenését gyakran megfigyelik a betegeknél akut időszak szívinfarktus, valamint koszorúér bypass műtét és perkután transzluminális coronaria angioplasztika után. Jellegzetes kísérő tünet variáns angina - migrén, amely a betegek 25% -ában fordul elő. A betegek 25%-ában a variáns angina és a Raynaud-jelenség kombinálódik. Egyidejű betegség Előfordulhat „aszpirin” asztma is. A variáns angina diagnosztikai jelei közé tartozhat a kamrai aritmiák vagy az AV-blokk miatti syncope. Az anamnézisből megállapítható az éjszakai vagy kora reggeli fájdalom előfordulása fizikai aktivitással való kapcsolat nélkül. A betegség hullámokban fordulhat elő - több roham után hosszú remissziós időszak lehetséges, majd a variáns angina rohamainak újrakezdése.

DIAGNOSZTIKA

EKG. Ha lehetséges az EKG rögzítése fájdalmas roham során, akkor a szegmens emelkedése rögzítésre kerül UTCA(általában több vezetékben egyszerre), és fájdalomcsillapítás után visszahelyezzük az izolinba. Egyéb jelek lehetnek: depresszió UTCA(szubokkluzív vagy teljes okklúziós görcs kollaterálisok jelenlétében), foginverzió T, a fog pszeudo-normalizálása T. A koszorúerek görcse során gyakran megfigyelhető az intervallum növekedése. QTés a fog pszeudo-normalizálása T.

Napi EKG monitorozás a szegmens eleváció epizódjait is képes észlelni UTCA.

EKG terhelési teszt során anginát vált ki a szegmens emelkedésével UTCA a betegek 30%-ában a betegség aktív fázisában.

Provokatív tesztek. A variáns angina diagnosztizálására provokatív teszteket alkalmaznak: hidegtesztek, hiperventilációs tesztek, farmakológiai tesztek dopaminnal, acetilkolinnal. A hidegteszttel (a kezet az alkar közepéig +4°C-os vízbe tesszük 3-5 percre) a betegek 10%-ánál kimutatható angina roham és EKG-elváltozás. A teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha ischaemiás változások jelennek meg az EKG-n a merülés során vagy a következő 10 percben.

Koszorúér angiográfia lehetővé teszi a koszorúér átmeneti helyi görcsének észlelését, amely általában az atheroscleroticus elváltozás helyén található (függetlenül annak súlyosságától).

KEZELÉS

A nyelv alatti nitroglicerint a variáns angina rohamának enyhítésére használják. A betegség súlyosbodása esetén (a rohamok megnövekedett gyakorisága) hosszú hatású nitrátok alkalmazhatók: az izoszorbid-mononitrátot napi 2-4 alkalommal 10-40 mg-os dózisban írják fel, és a retard formákat - 40-120 mg naponta 1-2 alkalommal. A lassú kalciumcsatornák blokkolása is javasolható - nifedipin (10-30 mg/nap), verapamil (480 mg/nap), diltiazem (360 mg/nap) tartós hatású készítmények. Nifedipin és verapamil, nifedipin és diltiazem kombinációja, valamint hármas kombináció: hosszú hatású nitrátok + két lassú kalciumcsatorna-blokkoló lehetséges. Megjelölt pozitív hatásα-blokkolók alkalmazása variáns angina esetén. A β-blokkolók meghosszabbíthatják a variáns angina rohamát, ezért nem javallottak ebben a betegcsoportban. A lassú kalciumcsatorna-blokkolókat a variáns angina támadásainak megelőzésére használják. A kezelés átlagos időtartama 3-6 hónap. A lassú kalciumcsatorna-blokkolókat fokozatosan leállítják. Stabil angina pectoris esetén a β-blokkolók lassú kalciumcsatorna-blokkolóval kombinálva alkalmazhatók, a β-blokkolók monoterápia ellenjavallt.

Változatos anginában szenvedő betegeknél, csakúgy, mint a koszorúér-betegség más formáiban, az acetilszalicilsav alkalmazása javasolt a miokardiális infarktus megelőzésére.

Sebészeti kezelés. Ha a koszorúér angiográfiával az artériák súlyos ateroszklerotikus szűkületét észlelik, koszorúér bypass graft vagy ballonos tágítás javasolt. Azonban bizonyíték van arra, hogy a műtéti mortalitás és a posztoperatív miokardiális infarktus aránya a variáns anginában szenvedő betegeknél magasabb, mint a variáns anginában nem szenvedő betegeknél.

ELŐREJELZÉS

A spontán remisszió (a rohamok eltűnése) gyakran előfordul, néha évekig tart. Számos betegnél 3 hónapon belül szívinfarktus alakul ki. A variáns anginában szenvedő betegek prognózisát nagymértékben befolyásolja a koszorúerek atherosclerosisának súlyossága.

A rossz prognózist a következők jelzik:

A koszorúerek szűkülete (angiográfia szerint);

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőinek jelenléte;

Ismétlődő tűzálló görcsök.

2.5. MIOKARDIÁLIS INFARKTUS

A szívizominfarktus a szívizom nekrózisa (elhalása), amely a szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti akut és kifejezett egyensúlyhiány eredménye (görög. infarcere- dolog). Korábban elfogadott volt, hogy a miokardiális infarktust transzmurálisra (a szívizom teljes vastagságának nekrózisa) és nem transzmurálisra osztják.

Prevalencia

Az átlagos prevalencia körülbelül 500/100 000 férfi és 100/100 000 nő. Az Egyesült Államokban évente körülbelül 1,3 millió nem halálos kimenetelű szívinfarktus történik. A szívinfarktus domináns kezdeti életkora 40-70 év, a domináns nem a férfi (70 év feletti férfiak és nők egyformán gyakran betegszenek meg).

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Trombózis koronális artériák

A legtöbb gyakori ok miokardiális infarktus - a koszorúér trombózisa, amely az atheroscleroticus változások hátterében alakult ki (az esetek 90% -ában). Ritkábban szívinfarktus más okok miatt is előfordulhat (2-4. táblázat).

táblázat 2-4. A szívinfarktus okai

Ateroszklerotikus változtatások

Transzmurális szívinfarktus - a koszorúér teljes elzáródása Nem transzmurális szívinfarktus - a koszorúér nem teljes elzáródása

Nem ateroszklerotikus okoz

A koszorúér görcse (beleértve a kokain, amfetaminok használatából eredően) Embolizáció (növényzetek, fali thrombus részei vagy thrombus on mesterséges szelep, a daganat részei) Trombózis (arteritis, szívsérülés, amiloidózis) A koszorúér, aorta boncolása Szívizom-hidak (a koszorúér összenyomódása a rajta keresztül terjedő kötegek által izomrostok) A szívkoszorúerek anomáliái

A rostos plakk jellege

A szívinfarktus mai előfordulásában a fő jelentőséget a szívkoszorúér falában lévő rostos plakk természete és a szakadási hajlam kapja, nem pedig az ér lumenének szűkülésének mértéke. A következő jellemzőkkel rendelkező plakkok a leginkább hajlamosak a szakadásra.

Plakkok, amelyek magtérfogata meghaladja a teljes plakktérfogat 30-40%-át.

Az úgynevezett „puha” plakkok, amelyekben nincs elegendő kollagén, jelentős mennyiségű extracelluláris lipid és folyékony koleszterin található a magban.

Plakkok vékonyabb kapszulával és kevesebb kollagénnel.

A plakkkapszula felszakadásának mechanizmusában fontosnak tűnik a makrofágok részvételével fellépő gyulladásos reakció, amely a plakk tok károsodásához vezet (lásd még az 1. fejezetet „Érelmeszesedés”).

A rostos plakk tok felszakadása következtében lipidmagja és számos szubendokardiális struktúra kerül kapcsolatba a vérrel. A tapadó fehérjék (von Willebrand faktor, fibronektin, kollagén) és a vérlemezke glikoprotein receptorai közötti kölcsönhatás eredményeként ez utóbbiak megtapadnak a koszorúér sérült falán. A megtapadt vérlemezkék biológiailag szerotonint, tromboxán A2-t, ADP-t és másokat választanak ki hatóanyagok, amelyek hozzájárulnak az érgörcs kialakulásához, vérlemezke-aggregációt okoznak, a véralvadási rendszer aktiválódását vérlemezke trombus képződésével. Ezzel egyidejűleg a szöveti faktor felszabadul a sérült plakkból, komplexet képezve a VII/VIIa véralvadási faktorral, ami elősegíti a trombin képződését a fibrinogén későbbi polimerizációjával, az eritrociták befogásával és a teljes értékű trombus kialakulásával. amely elzárja a koszorúér lumenét.

Lehetőségek jogsértéseket vérellátás

A koszorúér elzáródás mértékétől és a kollaterális véráramlás kialakulásától függően különféle lehetőségeket a szívizom vérellátásának zavarai.

Amikor a koszorúér lumenét thrombus hirtelen teljesen lezárja kollaterális hiányában, transzmurális szívinfarktus lép fel. Ebben az esetben a szívizom teljes vastagsága érintett - az endocardiumtól az epicardiumig.

Ha a lumen nincs teljesen zárva, a thrombus embóliát okozhat a koszorúér disztális részein, ami instabil angina klinikai képéhez vezet.

Időszakos elzáródás és már meglévő kollaterális esetén nem transzmurális szívizominfarktus lép fel. Ebben az esetben a nekrózis általában a subendocardiumban vagy a szívizom mélyén helyezkedik el, nem éri el az epicardiumot.

A szívizom nekrózisa általában a bal kamrában fordul elő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a bal kamrában nagy izomtömeg, jelentős munkát végez és több vérellátást igényel, mint a jobb kamra.

Következmények elhalás szívizom

A szívinfarktus előfordulását a szív szisztolés és diasztolés funkcióinak zavarai, a bal kamra átalakulása, valamint más szervek és rendszerek elváltozásai kísérik.

Megdöbbenve szívizom - a szívizom poszt-ischaemiás állapota, amelyet a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése jellemez a koszorúér rövid távú, legfeljebb 15 perces elzáródása után, a véráramlás későbbi helyreállításával. Ez a zavar több órán keresztül is fennáll.

Hibernált állapotban szívizom- a zónában a bal kamrai szívizom egy részének kontraktilis funkciójának állandó csökkenése krónikus hanyatlás koszorúér véráramlás.

Károsodott szisztolés funkció. Az infarktus által érintett terület nem vesz részt a szív összehúzódásában, ami a perctérfogat csökkenéséhez vezet. Ha a szívizom tömegének 15%-a érintett, a változások a bal kamra ejekciós frakciójának csökkenésére korlátozódnak. Ha a szívizom tömegének 25%-a érintett, kezdeti megnyilvánulásai akut szívelégtelenség. A szívizom tömegének több mint 40%-ának károsodása kardiogén sokk kialakulásához vezet.

A bal kamrai diasztolés funkció romlása a szívizom megfelelőségének csökkenése következtében lép fel (a szívizom rugalmatlanná válik). Ez a végdiasztolés nyomás növekedéséhez vezet a bal kamrában. 2-3 hét elteltével normalizálódik a végdiasztolés nyomás a bal kamrában.

A bal kamrai remodelling a transzmurális szívinfarktus során következik be, és két kóros elváltozásból áll.

A nekrózis megnövekedett területe. Az infarktus területe a szívizom nekrotikus területének elvékonyodása következtében növekszik. A szívinfarktus zóna kitágulása gyakrabban figyelhető meg a gyakori elülső szívinfarktusokban, és magasabb mortalitással, a szívizomrepedés kockázatával és az infarktus utáni bal kamrai aneurizma gyakoribb kialakulásával jár.

A bal kamra kitágulása. A fennmaradó, érintetlen (életképes) szívizom megnyúlik, ami a bal kamra üregének tágulásához vezet (kompenzációs reakció a szív normális lökettérfogatának fenntartásához). Ugyanakkor a megőrzött szívizom túlzott terhelése annak kompenzációs hipertrófiájához vezet, és a bal kamra kontraktilis funkciójának további károsodását idézheti elő.

A bal kamra remodellációja a szívinfarktus kezdetétől számított 24 órán belül megtörténik, és több hónapig is fennállhat. Előfordulását több tényező befolyásolja: 1) az infarktus mérete (minél nagyobb az infarktus, annál markánsabbak a változások); 2) perifériás vaszkuláris ellenállás (minél magasabb, annál nagyobb nagyobb terhelés a megőrzött szívizomra, és ezért annál kifejezettebb az átépülés); 3) a szívizom hegének szövettani tulajdonságai.

Változások más szervekben és rendszerekben. A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának romlása következtében az extravascularis folyadéktérfogat növekedése miatt (a pulmonalis vénás nyomás növekedése következtében) a tüdőfunkció károsodik. Előfordulhat agyi hypoperfúzió a kapcsolódó tünetekkel. A sympathoadrenalis rendszer aktivitásának növekedése a keringő katekolaminok tartalmának növekedéséhez vezet, és szívritmuszavart válthat ki. A vérplazmában a vazopresszin, az angiotenzin és az aldoszteron koncentrációja nő. A hiperglikémia a hasnyálmirigy-hipoperfúzió következtében fellépő átmeneti inzulinhiány következtében alakul ki. Növekszik az ESR, megjelenik a leukocitózis, nő a vérlemezke-aggregáció, nő a fibrinogén szintje és a vérplazma viszkozitása.

PATOMORFOLÓGIA

Nál nél mikroszkópos vizsgálat az infarktus zónában a morfológiai kép az ischaemia időtartamától függ. Tovább korai szakaszaibanészlelik a vér újraeloszlását és az izomrostok csíkozódásának elvesztését, majd később meghatározzák a nekrózis zónáját, amely attól függően változik, hogy milyen régen történt a folyamat. A legjellemzőbb a koagulációs nekrózis. Nem transzmurális infarktus és a véráramlás részleges helyreállítása az érintett artériában, valamint a kiterjedt nekrózis perifériája mentén miocitolízist észlelnek. 3-5 nap elteltével a makrofágok felhalmozódása és a fibroblasztok proliferációja észlelhető a szívizom nekrózis területén. 7-10 nap múlva ezen a területen kollagénlerakódás következik be. A hegképződés több hónapig is eltarthat.

KLINIKAI KÉP

Leggyakrabban a szívinfarktus reggel 6 óra és déli 12 óra között következik be, ami a szimpatikus aktivitás növekedésével jár. idegrendszer ezekben az órákban.

PANASZOK

Fő panasz beteg - fájdalom V mellkas ketrec időtartama több 15-20 min, Nem dokkolható nitroglicerin.

Fájdalom

A fájdalom gyakran a szegycsont mögött lokalizálódik, és kisugározhat a bal karba, a nyakba, az alsó állkapocsba, a hátba és az epigasztrikus régióba. Széles körben elterjedt miokardiális infarktus esetén a fájdalom kiterjedt besugárzással járhat, és átterjedhet mindkét karra, egyszerre fedve le a hátat, az epigasztrikus régiót, a nyakat és az alsó állkapcsot. A fájdalom természete nagyon eltérő lehet. A legjellemzőbb fájdalom a szorító, felszakadó, szorító, égető fájdalom.

Csendes szívinfarktus a betegek 10-25% -ánál figyelhető meg.

Egyéb panaszok

Egyéb panaszok lehetnek: légszomj, izzadás, hányinger, hasi fájdalom (gyakran a bal kamra alsó falának szívinfarktusával), szédülés, rövid eszméletvesztés epizódok, éles visszaesés Vérnyomás, hirtelen aritmia. Időseknél, valamint cukorbetegeknél a szívinfarktus hirtelen gyengeségként, ill. rövid távú veszteség tudat a fájdalom egyértelmű leírása nélkül. A szívizominfarktus során fellépő légszomj (a tüdőödémáig) vagy a szívizom kontraktilitásának csökkenése, vagy a billentyűkészülék akut diszfunkciója miatt fordul elő (általában a papilláris izom és kudarc kialakulása mitrális billentyű).

A páciens anamnézisének megkérdőjelezésekor gyakran feltárulnak provokáló tényezők (például jelentős fizikai túlerőltetés vagy érzelmi stressz röviddel a szívinfarktus kialakulása előtt).

OBJEKTÍV VIZSGÁLAT

Frekvencia szív rövidítések

A bal kamra alsó falának szívinfarktusa esetén be nyitvatartási idő A pulzusszám 50-60 percenként, lehetséges súlyos bradycardia. Állandó sinus tachycardia az első 12-24 órában kedvezőtlen prognózist jelezhet (nagy a halálozás valószínűsége).

Artériás nyomás

A vérnyomás megemelkedhet hiperkatekolaminemia, a betegek félelme vagy fájdalom miatt. A vérnyomás csökkenése szívelégtelenség jelenléte, valamint a jobb kamrai szívizom érintettsége miatt alakul ki. A magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomása átmenetileg normalizálódhat. Emellett a vizsgálat során gyakran észlelhető sápadt bőr, hideg végtagok, izzadás, nyaki vénák duzzanata.

Hallgatózás szívek

Hangok szívek. A szívizom összehúzódásának csökkenése miatt elfojtott első szívhangot észlelhet. Tachycardia jelenlétében az első szívhang fokozódhat. A második hang általában nem változik, de szívelégtelenség esetén a pulmonalis artéria felett felhasadhat. A betegek 20%-ánál egy további harmadik hang hallható. A tompa I, II és további III hangok kombinációja a „galopp ritmus” auskultációs képét adja.

Szisztolés zajok. A papilláris izmok diszfunkciója miatti lágy középső szisztolés zörej, amely legfeljebb 24 órán át tart, meglehetősen gyakran hallható. A kifejezettebb és elhúzódó (több mint egy nap) szisztolés zörej jelenléte lehetővé teszi a szívinfarktus egyes szövődményeinek kizárását (az interventricularis septum szakadása, a papilláris izmok kitörése, mitralis regurgitáció).

Zaj súrlódás szívburok 72 órával a szívinfarktus kialakulása után jelentkezik a betegek 10%-ánál, bár az elülső szívinfarktusban szenvedő betegek többségénél már az első napokban gondos auskultációval kimutatható.

Hallgatózás tüdő

A pangás kialakulásával a pulmonalis keringésben a gyakoriság légzési mozgások(NPV) növekedhet. A tüdő alsó részein lágy, kis- és közepes buborékos nedves zörgés hallható, amelyek köhögés után is fennmaradnak.

Klinikai diagnosztikai kritérium szívroham szívizom van fájdalmas szindróma időtartama több 15 min, Nem dokkolható nitroglicerin.

Néhány nappal a betegség kezdete után a testhőmérséklet emelkedése lehetséges a nekrotikus szívizom bomlástermékeinek reszorpciója miatt.

EKG

A szívinfarktus kialakulásával a szegmensben változások következnek be UTCAés fogaskerék T- a szegmens depressziója vagy emelkedése UTCAés a fog inverziója T. Szegmens emelés UTCA- a miokardiális infarktus specifikusabb jele, amely az ischaemiás károsodás területét tükrözi.

Keresztül 4-12 h tól től elindult fájdalom tovább EKG felmerül alapvető jel szívroham szívizom - kóros ág K , jellemző Elérhetőség elhalás szívizom.

Mivel kimutatták, hogy a kóros fogak K nem transzmurális infarktus esetén jelentkezhet, transzmurális esetén hiányozhat; jelenleg a „hullámos szívinfarktus” kifejezést gyakrabban használják K" és "hullám nélküli szívinfarktus K Ezenkívül az infarktus e két típusa nagyon fontos klinikai különbségeket mutat (2-5. táblázat).

táblázat 2-5. A Q-hullámmal és anélküli szívinfarktusok közötti különbségek

Jelek	Szívroham szívizom Val vel fog K	Szívroham szívizom nélkül fog K
Koszorúér-elzáródási arány
Szegmens emelés UTCA
Szegmens csökkenése UTCA
Angina szívroham után szívizom
Korai reinfarctusok
Halálozás 1 hónapon belül
Halálozás 2 éven belül
Az infarktus terület mérete		Kicsi
Maradék ischaemia
Komplikációk	Gyakran előfordulnak	Ritkán fordul elő

Dinamikus EKG-t kell rögzíteni (bizonyos időközönként ismételt felvétel). Ezen túlmenően minden 45 év feletti, atipikus fájdalomszindrómában, vagy epigasztrikus régióban jelentkező fájdalomban, hányingerben szenvedő betegnél EKG-vizsgálat javasolt.

Megbízható EKG kritériumok szívroham szívizom

1. Új fogak megjelenése K 30 ms-nál szélesebb és 2 mm-nél mélyebb az alábbi vezetékek közül legalább kettőben: a) II, III vagy aVF vezetékek; b) V 1 -V 6 vezetékek; c) vezet I és aVL.

2. Egy szegmens újonnan megjelenő emelkedése vagy süllyedése UTCA több mint 1 mm 20 ms-mal a pont után J* két szomszédos vezetékben.

* J pont (csomópont) - a komplex átmeneti pontja QRS szegmensenként UTCA.

3. A bal oldali köteg ág teljes blokádjának megjelenése megfelelő jelenlétében klinikai kép.

Normál EKG Nem kizárja elérhetőség szívroham szívizom!

Szegmens elevációban szenvedő betegeknél UTCA a 8-9. elvezetésekben a mortalitás 3-4-szer magasabb, mint a szegmentelevációban szenvedő betegeknél UTCA 2-3 vezetésben.

Szakasz szívroham szívizom

Szívinfarktus során hullámmal K Az EKG szerint négy szakaszt különböztetnek meg: akut, akut, szubakut és cicatricial (krónikus).

. Akut. A szívinfarktus legakutabb stádiumában a szegmens kifejezett emelkedése figyelhető meg az EKG-n UTCA megnagyobbodott foggal összeolvadó felfelé domborulattal T(az úgynevezett monofázisos görbe). Ugyanakkor a reciprok elvezetésekben a szegmens depressziója figyelhető meg UTCA, melynek megjelenése a szívinfarktus mértékét jelzi.

. Akut. Az akut stádiumban az EKG-n egyfázisú görbe marad, és patológiás hullám jelenik meg K, fog amplitúdója R csökken vagy teljesen eltűnik (fog képződik QS).

. Szubakut. A szubakut szakasz jele egy elmozdult szegmens visszatérése UTCA a tartós kóros fogakkal az izolinra K vagy QS, alacsony amplitúdójú hullámok Rés negatív fogak T.

. Krónikus. A cicatricial (krónikus) stádiumban a szívizominfarktus jelei maradhatnak az EKG-n kóros hullámok formájában K, alacsony amplitúdójú fogak R, negatív fogak T. Számos betegnél az EKG még mindig a szívizominfarktus legakutabb vagy legakutabb szakaszának jeleit mutatja (a szegmens elemelkedése UTCA), ami aneurizmára utalhat.

Lokalizáció

A megfelelő elvezetések változásai alapján meghatározható a szívinfarktus helye.

I, aVL, V 4 -V 6 - oldalsó.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - inferolaterális.

V 1 -V 3 - elülső septum.

V 4 - apikális.

I, aVL, V 1 -V 6 - anterolaterális (2-2. ábra).

V 4R, V 5R * - jobb kamra.

II, III, aVF - alsó (2-3. ábra).

* V 4R, V 5R - az elektródák elhelyezkedése a mellkas jobb felén, tükrözze a V 4 és V 5 elektródák helyét.

Hozzáállás R/S több mint 1 és szegmens depresszió UTCA vagy magas ágú T a V 1, V 2 vezetékekben - hátul.

Rizs. 2-2. EKG anterolaterális miokardiális infarktusra, akut stádiumban. Az I, aVL, V2-V6 elvezetésekben a következőket rögzítjük: kóros Q hullámok, ST szegmens eleváció, negatív T hullámok.

Rizs. 2-3. EKG a bal kamra alsó falának szívinfarktusához. A II, III, aVF elvezetésekben a következőket rögzítjük: kóros Q hullámok, ST szegmens eleváció, negatív T hullámok.

LABORATÓRIUMI ADATOK

Vér

BAN BEN általános elemzés nem specifikus elváltozásokat találunk a vérben. A 12-15×10 9 /l-ig terjedő neutrofil leukocitózis a fájdalom kezdete után néhány órával jelentkezik, és 3-7 napig fennáll. Az ESR később emelkedik, és 1-2 hétig emelkedett marad. A C-reaktív fehérje (CRP) és más markerek mennyisége is egyre növekszik a vérben akut fázis gyulladás.

Szérum markerek

A szívinfarktus szérum markerei specifikusabbnak tekinthetők - CPK, mioglobin, troponin, amelyek néhány óra elteltével reagálnak a szívizom nekrotikus változásaira (2-6. táblázat).

táblázat 2-6. Laboratóriumi mutatók szívinfarktus miatt

. KFC. Nem szabad elfelejteni, hogy a teljes CPK-tartalom 2-3-szoros növekedése jelentkezhet bármilyen károsodás hatására. izomszövet, beleértve az intramuszkuláris injekciót is. Ezen túlmenően a CPK-szint növekedése figyelhető meg hypothyreosis, stroke, végtagok hosszan tartó immobilizációja, izombetegségek (myopathiák, polymyositis) és elektromos kardioverzió esetén.

. M.B.-KFC. Az MB izoenzim CPK (MB-CPK) szintjének növelése informatívabb, bár elektromos kardioverzióval is növelhető. A szívinfarktus fontos laboratóriumi jele az MB-CPK-tartalom időbeli növekedése. Két minta 25%-os növekedése 4 órás intervallummal, és még inkább az MB-CK koncentrációjának 24 órán belüli növekedése 100%-ra növeli a tulajdonság érzékenységét. Úgy gondolják, hogy az MB-CK növekedése több mint 10-13 U/l vagy több mint 5-6%-a általános tevékenység A CPK szívizom nekrózist jelez.

. Egyéb enzimek. A laktát-dehidrogenáz (LDH), az aszpartát-aminotranszferáz (AST) és az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitásának változása a vérszérumban nem specifikus.

. Mioglobin- a myocardialis necrosis érzékeny markere, bár nem specifikus (a normál érték 10 mmol/l alatt van).

. Troponinok. A troponin I egy kontraktilis fehérje, amely általában hiányzik a vérszérumból. Csak a szívizomsejtek nekrózisával jelenik meg, és az egyik legérzékenyebb és korai jelei miokardiális infarktus. A troponin T a szívizomelhalás során is megjelenik a vérben, de az első 6 órában bekövetkezett növekedése kevésbé érzékeny jel, mint a troponin I növekedése. A troponin I és T vérszérumban való hosszú távú megőrzése lehetővé teszi felhasználásukat a szívinfarktus diagnosztizálásában a kialakulás kezdetétől számított 48 órán belül.

EKHOKARDIOGRÁFIA

EchoCG szívinfarktusban szenvedő betegeknél hullámmal K lehetővé teszi a bal kamra falainak kontraktilitásának helyi rendellenességeinek azonosítását. Hullám nélküli szívinfarktus esetén K lokális összehúzódási zavarokat sokkal ritkábban észlelnek. Emlékeztetni kell arra, hogy kis méretű szívizominfarktusok (fogazattal vagy anélkül) K) előfordulhat, hogy az echokardiográfián nem a falösszehúzódás jellegzetes zavaraiként jelentkeznek. Ezenkívül a falösszehúzódás helyi zavarai nem feltétlenül jelentkeznek akut módon. Az echokardiográfia kétségtelen előnyei közé tartozik, hogy lehetővé teszi a bal kamra általános kontraktilitásának non-invazív meghatározását, valamint segít a szívinfarktus szövődményeinek azonosításában (intracardialis trombusok, kamrai septum szakadások, papilláris izmok avulziói, pericarditis ) és differenciáldiagnózis elvégzése (például disszekciós aorta aneurizma esetén).

Radiográfia mellkas sejteket

A mellkasröntgen lehetővé teszi a szívinfarktus (tüdőtorlódás) szövődményeinek azonosítását és differenciáldiagnózis elvégzését (pneumothorax, aorta disszekció, a tüdőartéria ágainak tromboembóliája).

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

Az erős és hirtelen mellkasi fájdalomrohamokkal járó fő betegségeket a táblázat tartalmazza. 2-7.

táblázat 2-7. Súlyos és akut mellkasi fájdalom okai

KEZELÉS

Sürgősségi kórházi kezelésre van szükség az intenzív osztályon. A kezelés mennyisége és jellege nagymértékben függ a szívinfarktus típusától - hullámmal vagy anélkül K.

FÁJDALOMGYÓGYÍTÁS

A szívinfarktus kezelésében a fájdalomcsillapítás az elsődleges elv, nemcsak humanitárius okokból, hanem azért is, mert a fájdalom elősegíti a szimpatikus idegrendszer aktiválódását, érszűkületet, a szívizom vérellátásának romlását és a szív megterhelését.

Nitroglicerin

A fájdalom enyhítésére orális nitroglicerint írnak fel. * 0,4-0,6 mg-os adagban 5 perces időközönként, amíg a fájdalom megszűnik, vagy súlyos fejfájás, artériás hipotenzió, hányinger, hányás formájában szövődmények jelentkeznek. A nitroglicerin ellenjavallt a jobb kamra szívinfarktusa esetén (általában az EKG a bal kamra alsó falának szívizominfarktusának jeleit mutatja, klinikailag a nyaki vénák duzzanata, a zihálás hiánya a tüdőben és az artériás hipotenzió) és 100 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás esetén.

* A nitrátok parenterális beadása szövődménymentes szívinfarktus esetén fájdalom nélkül nem vezet a betegek túlélési javulásához (számos vizsgálat adatai).

Morfin

A fájdalomcsillapító fő gyógyszer a morfium, amelyet csak intravénásan adnak be (szubkután és intramuszkuláris injekciók eredménytelenségük miatt). A morfiumot 15 percenként 2 mg-os intravénás adagban adják be a fájdalom enyhüléséig (a teljes dózis nem haladja meg a 25-30 mg-ot) vagy a szövődmények, például hányinger, hányás, bradycardia (vagotóniás hatások), artériás hipotenzió és légzésdepresszió (ritka) megszűnéséig. . A hipotenziót és a bradycardiát általában atropinnal (0,5 mg IV), a légzésdepressziót pedig naloxonnal kezelik.

Nitroglicerin És adrenerg blokkolók

Ha a morfiumnak nincs hatása, nitroglicerin vagy β-blokkolók intravénás beadását alkalmazzák a fájdalom enyhítésére.

A nitroglicerint intravénásan adják be 5-10 mcg/perc sebességgel, az adagot 5 percenként 15-20 mcg/perccel növelve, amíg a hatás el nem éri vagy meg nem jelenik. mellékhatások. Nitroglicerin alkalmazásakor a szisztolés vérnyomás 10 Hgmm-nél nagyobb csökkenése megengedett. normál vérnyomású betegeknél vagy 30% mm magas vérnyomású betegeknél, de nem alacsonyabb, mint 90 Hgmm. A pulzusszám percenkénti 10-gyel növelhető, de a pulzusszám nem haladhatja meg a 110-et percenként. Mellékhatások és ellenjavallatok, lásd fent (2. fejezet, 2.2 "Stabil angina pectoris").

. A β-adrenerg blokkolók a szívinfarktuson átesett betegek számára javallt tartós fájdalom enyhítésére, különösen egyidejű tachycardia és magas vérnyomás esetén. A metoprololt általában 5 mg-os IV adagban írják fel 2-5 percenként (legfeljebb 15 mg teljes adag), miközben a pulzus percenként több mint 60, a szisztolés vérnyomás több mint 100 Hgmm, normál intervallum P-R(Q)és sípoló légzés jelenléte a tüdőben a rekeszizom szintjétől legfeljebb 10 cm-re. Ezt követően a metoprololt szájon át 50 mg-os adagban írják fel 12 óránként, és egy nappal később, komplikációk hiányában, napi 100 mg-os adagban. A β-blokkolók csökkentik a szívizom oxigénigényét, ami klinikailag a szívizom ischaemiás ismétlődő epizódjainak, valamint az első 6 hét során ismétlődő szívizominfarktusoknak a csökkenésében nyilvánul meg. Ezenkívül a β-blokkolók antiaritmiás hatással rendelkeznek.

Ellenjavallatokβ-blokkolók felírásához: pulzusszám kevesebb, mint 60/perc, szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 100 Hgmm, szívelégtelenség jelei, perifériás hypoperfúzió jelei (lásd 11. fejezet „Szívelégtelenség”), elsőfokú AV-blokk jelenléte az EKG-n, obstruktív tüdőbetegségek, I-es típusú diabetes mellitus. Mindezek az ellenjavallatok relatívnak minősülnek, és minden egyes esetben az orvosnak mérlegelnie kell az e gyógyszercsoport használatának kockázat-haszon arányát.

OXIGÉN TERÁPIA

A szívinfarktus kezelésének előfeltétele a megfelelő vér oxigenizáció, amelyet maszkon keresztül vagy intranazálisan beadva érünk el. Az oxigén beadása minden szívinfarktuson átesett beteg számára javasolt az első 2-6 órában, mivel az oxigén elősegíti a koszorúerek tágulását. Ezt követően oxigént kell felírni, ha a tüdőben torlódásra vagy az oxigén parciális nyomásának csökkenésére utaló jelek vannak az artériás vérben.

ANTIPLAGÁNS TERÁPIA

Tipikus fájdalom vagy szívinfarktus gyanúja esetén a következő szükséges gyógyszer az acetilszalicilsav 150-300 mg-os adagban (a tablettát először megrágják, majd lenyelik). A gyógyszert naponta kell bevenni ellenjavallatok hiányában (peptikus fekély akut stádiumban, hematopoietikus rendellenességek, súlyos betegségek máj, egyéni intolerancia).

Trombolitikus terápia

A betegkezelés további taktikái a szívinfarktus típusától függenek: hullámmal vagy anélkül K.

Nál nél hiány fog K tovább EKG És változtatások csak szegmens UTCA És fog T végrehajtani azok azonos Események, Mit És nál nél instabil angina pectoris.

Később megkülönböztető diagnózis szívinfarktus között hullám nélkül K az instabil angina pedig a szívizom nekrózis EKG- és szérummarkereinek dinamikáján alapul.

Nál nél elérhetőség fog K tovább EKG Látható trombolitikus terápia.

A trombolitikus terápia hatékonysága a kezdés időpontjától függ - minél korábban kezdik a beadást, annál nagyobb a valószínűsége a szívizom életképességének fenntartásának.

Optimális van Rajt trombolitikus terápia tovább prehospital színpad Nem a későbbiekben 1 h tól től elindult szívroham szívizom (De semmiképpen Nem a későbbiekben 12 h).

A trombolitikus terápia halálmegelőző képességében megegyezik azokkal sürgős intézkedések, mint intézkedések szívmegállás esetén (az Európai Kardiológiai Társaság és az Európai Resuscitációs Tanács ajánlásai, 1998).

A trombolitikus terápia megkezdésének kritériumai a következők (ellenjavallat hiányában).

1. Születés alatti fájdalom az EKG-n bekövetkező változásokkal szegmens eleváció formájában UTCA több mint 1 mm két vagy több szomszédos helyen szabványos vezetékekés végtag vezet.

2. Szegmensemelés UTCA több mint 2 mm két vagy több mellkasi vezetékben.

3. A bal oldali köteg ág újonnan kialakuló blokádjának észlelése.

Streptokináz

A fibrinolitikus szerek közül a streptokinázt általában 1,5 millió egység dózisban alkalmazzák intravénásan, 100 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban 30-60 percig.

Más fibrinolitikus gyógyszerek is alkalmazhatók:

Alteplase

A sztreptokinázra allergiás betegek szöveti plazminogén aktivátort - alteplázt írhatnak fel. Ha streptokináz után fibrinolitikus gyógyszer ismételt beadása szükséges, akkor altepláz adása is javasolható, mivel a streptokináz ismételt alkalmazása anafilaxiás reakciót válthat ki.

Az Alteplase-t 15 mg IV bolusban, majd 0,75 mg/ttkg adagban 30 percen keresztül, majd 0,5 mg/ttkg adagban 60 percen keresztül IV csepegtetve alkalmazzák 100 mg összdózisig.

Urokináz

Az urokinázt 2 millió egység IV bolus vagy 1,5 millió egység IV bolus dózisban használják, majd 1,5 millió egység IV csepegtet 1 óra alatt.

Ellenjavallatok

. Abszolút ellenjavallatok trombolitikus terápia esetén: stroke, trauma, sebészet az előző 3 hétben, gyomor-bélrendszeri vérzés az előző hónapban vérképzőszervi rendellenességek, preparáló aorta aneurizma, friss fejsérülés, sztreptokináz allergia.

. Relatív ellenjavallatok trombolitikus terápia esetén: átmeneti zavarok agyi keringés az elmúlt 6 hónapban, indirekt antikoaguláns kezelés, terhesség, összenyomhatatlan injekciók (injekciók után elhúzódó vérzés), újraélesztés közbeni sérülések, 180 Hgmm feletti szisztolés vérnyomás. és/vagy 110 Hgmm-nél nagyobb diasztolés vérnyomás, retinaleválás miatti friss lézeres kezelés, korábbi streptokinázzal vagy alteplázzal végzett kezelés.

Komplikációk

A reperfúziós aritmiák a trombolitikus terápia egyik veszélyes szövődménye. Ebben az esetben bradycardia és teljes AV-blokk léphet fel. Ezekben az esetekben atropint adnak be, és az indikációknak megfelelően külső pacemakert végeznek. Ha az idioventricularis ritmus artériás hipotenzió nélkül fordul elő, a kezelést nem végzik el, instabil paroxizmális kamrai tachycardia esetén szintén nincs szükség kezelésre, és ha stabil, kardioverzió javallt.

A JOBB KAMRA SZIVÍVIZSGÁLATA

Az izolált jobb kamrai miokardiális infarktus rendkívül ritkán fordul elő. Általában az alsó fal szívizominfarktusával kombinálják - a bal kamra alsó falának miokardiális infarktusával, a jobb kamra károsodását az esetek 15-20% -ában találják, és a mortalitás eléri a 25-30% -át. Ebben a tekintetben a bal kamra alsó falának szívizominfarktusa esetén a perctérfogat csökkenésével mérlegelni kell a jobb kamra érintettségének lehetőségét. Klinikailag a jobb kamrai szívinfarktus az akut jobb kamrai szívelégtelenség jeleivel nyilvánul meg: nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, Kussmaul-tünet (a jugularis vénák duzzanata belégzéskor). A jobb kamrai szívinfarktus klasszikus hármasának tekintik az artériás hipotenziót, a megnövekedett nyomást a jugularis vénákban és a zihálás hiányát a tüdő auskultációja során. A jobb kamrai szívinfarktus EKG-tünetei a szegmens eleváció UTCA a V 4R izovonala felett. A fog jelenléte K V 1-3-ban a jobb kamrai infarktusra is jellemző. Ezenkívül az ilyen szívrohamot gyakran pitvarfibrilláció (az esetek 30% -ában) és AV-blokk (50%) bonyolítja. Az echokardiográfia a jobb kamra diszfunkcióját tárja fel. 10 Hgmm-nél nagyobb nyomásnövekedés a jobb pitvarban. és a szívkatéterezéssel meghatározott pulmonalis kapilláris éknyomás több mint 80%-a is a jobb kamrai miokardiális infarktus igen jellemző jelének számít.

Kezelés szívroham szívizom jobb kamra

Jobb kamrai myocardialis infarctus következtében fellépő artériás hipotenzió esetén biztosítani kell a jobb kamra megfelelő előterhelését. Ez megvalósul intravénás beadás 0,9%-os nátrium-klorid oldat 200 ml térfogatban az első 10 percben, majd 1-2 liter a következő néhány órában, majd 200 ml/óra. Ha a hemodinamika továbbra sem megfelelő, dobutamint adnak be. Kerülni kell a szív előterhelésének csökkentését (például opioidok, nitrátok, diuretikumok, ACE-gátlók adását). Ha a pitvarfibrilláció megjelenik, gyorsan meg kell állítani, mivel a jobb pitvar hozzájárulásának csökkenése a jobb kamra feltöltéséhez az egyik fontos pontokat a jobb kamrai elégtelenség patogenezisében. Ha AV-blokk lép fel, azonnal pacemakert kell alkalmazni.

SZÖVŐDÉSEK DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉSE

Az egyik legtöbb súlyos szövődmények miokardiális infarktus - akut szívelégtelenség. A Killip-besorolás szerint a szívinfarktus során az akut szívelégtelenségnek négy súlyossági osztálya van.

I. osztály - a zihálás hiánya a tüdőben és a „gallopritmus” (kóros III szívhang); a betegek 40-50%-ában fordul elő, a mortalitás 3-8%.

II. osztály - a tüdőmezők kevesebb mint 50%-án hallható zihálás, vagy „gallopritmus” jelenléte; a betegek 30-40%-ában fordul elő, a mortalitás 10-15%.

III. osztály - sípoló légzés jelenléte, amely a tüdőmezők több mint 50% -án hallható, „gallopritmussal” kombinálva; a betegek 10-15%-ában fordul elő, a mortalitás 25-30%.

IV. osztály - kardiogén sokk jelei; a betegek 5-20%-ában fordul elő, a mortalitás eléri az 50-90%-ot.

Kinézet jelek szív- elégtelenség nál nél szívroham szívizom - rossz prognosztikai jel.

A tüdőtorlódás időben történő észleléséhez a tüdő gondos és ismételt auszkultációja szükséges az első 24 órában. Az EchoCG lehetővé teszi a szívizom összehúzódási funkciójában bekövetkezett korai változások és a szív remodelling kezdeti megnyilvánulásainak azonosítását (a szívüregek alakjának és méretének változásai, a bal kamra nekrotikus és életképes szegmenseinek vastagsága).

Átalakítás szívizom

A szívizom remodellációja megelőzi a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait, ezért megfelelő felmérés és kezelés szükséges. A leghatékonyabb a szívizom átalakulásának és lassításának megelőzésében ez a folyamat ACE-gátlók. Minden szívinfarktusban szenvedő betegnek felírják, mind a szívelégtelenség jeleinek jelenlétében, mind klinikai megnyilvánulások hiányában, ha a szívizominfarktus kezdetétől számított 24-48 óra elteltével a bal kamrai ejekciós frakció 40-nél kisebb mértékben csökken. % található. A kaptoprilt általában napi 3-szor 6,25 mg-os, napi 1-2-szer 2,5 mg enalaprilt vagy napi 1-szer 2,5 mg ramiprilt ellenjavallatok hiányában írják fel (lásd 4. fejezet "Artériás magas vérnyomás"). Ezt követően az inhibitorok dózisát a beteg által tolerálható maximális értékre emelik.

Az akut szívelégtelenség kardiogén sokk és tüdőödéma kialakulásában nyilvánulhat meg.

KARDIOGÉN SOKK

A kardiogén sokk a perctérfogat hirtelen csökkenése következtében alakul ki. Általános szabály, hogy a sokk kiterjedt szívinfarktus esetén fordul elő, a koszorúerek többedényes károsodásának hátterében. Kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a szívizom tömegének több mint 40%-a érintett, és az infarktuson átesett betegek 5-20%-ánál figyelhető meg.

Tényezők kockázat

Kockázati tényezők: idős kor, a bal kamra ejekciós frakciójának normál alatti csökkenése (EchoCG szerint), nagy méretű szívinfarktus (EKG szerint 8-9 elvezetésben infarktuselváltozások; EchoCG szerint nagy akinézia zóna), korábbi szívinfarktus , diabetes mellitus.

Patogenezis

Ennek eredményeként a kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusában súlyos jogsértés A szívizom összehúzódási funkciója miatt a következő tényezők meghatározóak, súlyosbítva a szívizom ischaemiát.

A szimpatikus idegrendszer aktiválása a perctérfogat csökkenése és a vérnyomás csökkenése miatt, ami megnövekedett pulzusszámhoz és kontraktilis tevékenység szívizom, ami növeli a szív oxigénigényét.

A csökkent vesevéráramlás és a keringő vértérfogat (CBV) növekedése miatti folyadékretenció, ami növeli a szív előterhelését, hozzájárul a tüdőödémához és a hipoxémiához.

Az érszűkület következtében megnövekedett perifériás vaszkuláris rezisztencia, ami a szív utóterhelésének növekedéséhez és a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet.

A szívizom bal kamrájának diasztolés relaxációjának megsértése a meghibásodott telődés és a csökkent együttműködés miatt, ami nyomásnövekedést okoz a bal pitvarban, és hozzájárul a vér fokozott pangásához a tüdőben.

Metabolikus acidózis a szervek és szövetek elhúzódó hipoperfúziója miatt.

Klinikai megnyilvánulásai

A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai jelek triádjává kombinálhatók.

1. Artériás hipotenzió: 90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás. vagy 30 Hgmm-rel. 30 percig vagy tovább a normál szint alatt. A szívindex kisebb, mint 1,8-2 l/perc/m2.

2. Károsodott perifériás perfúzió: vesekárosodás - oliguria, bőr - sápadtság, fokozott páratartalom, központi idegrendszer (CNS) - mentális zavarok.

3. Tüdőödéma.

A beteg vizsgálatakor hideg végtagok, tudatzavar, artériás hipotenzió (átlagos vérnyomás 50-60 Hgmm alatt), tachycardia, tompa szívhangok, oliguria (kevesebb, mint 20 ml/perc) észlelhető. A tüdő auskultációja nedves ralisokat tárhat fel.

Különleges mód kutatás

A bal kamrai töltőnyomás (tüdőkapilláris éknyomás) több mint 18 Hgmm-es növekedése.

Az oxigén arteriovénás különbsége több mint 5,5 ml%.

Diagnosztika

Gyakorlati szempontból ki kell zárni az artériás hipotenzió egyéb okait: hipovolémia, vasovagal reakciók, elektrolit zavarok(pl. hyponatraemia), gyógyszermellékhatások, szívritmuszavarok (pl. paroxizmális supraventrikuláris és kamrai tachycardiák).

Kezelés

A kardiogén sokkot tekintik vészhelyzet Ezért sürgősségi kezelési intézkedésekre van szükség.

Fő cél végrehajtani terápia - promóció POKOL.

. DÉLUTÁN. Segítségükkel a vérnyomást 90 Hgmm-re kell emelni. és magasabb. A következő gyógyszereket használják (lehetőleg speciális adagolókon keresztül).

Dobutamin (szelektív β 1 -adrenerg agonista pozitív inotróp hatással és minimális pozitív kronotróp hatással, azaz a pulzusszám növekedésének hatása enyhén kifejeződik) 2,5-10 mcg/(kgχmin) dózisban.

Dopamin (kifejezettebb pozitív kronotróp hatása van, azaz növelheti a szívfrekvenciát és ennek megfelelően a szívizom oxigénigényét, ezáltal valamelyest súlyosbítja a szívizom ischaemiát) 2-10 mcg/(kgχmin) dózisban, 2-enként fokozatosan emelve. -5 perc 20-50 mcg/(kgχmin) értékig.

A noradrenalin-hidrotartarát 2-4 mcg/perc (akár 15 mcg/perc) dózisban, bár a fokozott szívizom kontraktilitással együtt jelentősen növeli a perifériás vaszkuláris rezisztenciát, ami szintén súlyosbíthatja a szívizom ischaemiát.

. Intraaorta ballon ellenpulzáció. Ha van megfelelő felszerelés és nem hatékony gyógyszeres kezelés Kardiogén sokk esetén intraaorta ballonos ellenpulzációt végeznek, melynek lényege, hogy csökkenti a bal kamra munkáját, hogy leküzdje a vér aortába való kilökődésével szembeni ellenállást. Ez a hatás A femorális vagy csípőartériákhoz csatlakoztatott pumpával érik el, és csökkentik az aortában a nyomást a szisztolés vagy a presystole elején. A diasztolés fázisban az evakuált vért visszapumpálják artériás rendszer, ami javítja a központi hemodinamikát és fokozza a koszorúér véráramlását.

. Perkután transzluminális koszorúér angioplasztika. A szívkoszorúerek átjárhatóságának helyreállítása segítségével a szívroham kezdetétől számított első 4-8 órában nemcsak a szívizom megőrzését, hanem a kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusainak ördögi körét is megszakítja.

Megfigyelés

Nál nél Kardiogén sokk Javasolt a vérnyomás, a pulzusszám, a diurézis folyamatos ellenőrzése (állandó húgyúti katéter), a pulmonalis kapilláris éknyomás (ballonkatéter a pulmonalis artériában), valamint a perctérfogat monitorozása echokardiográfiával vagy radionuklid angiográfiával.

Előrejelzés

A kardiogén sokk halálozási aránya 50-90%.

TÜDŐÖDÉMA

A tüdőödémát részletesen a 11. fejezet, „Szívelégtelenség” tárgyalja.

A BAL KAMRA SZABADFALÁNAK TÖRÉSE

A szívtamponáddal járó bal kamra falának szakadása a szívinfarktuson átesett betegek 1-3%-ában fordul elő. Ezek közül a betegek 30-50% -ánál a szakadás az első órában, 80-90% -ánál - az első 2 héten belül következik be. A bal kamra szabad falának megrepedése leggyakrabban kiterjedt miokardiális infarktus esetén, valamint magas vérnyomás hátterében vagy korábbi angina hiányában fordul elő. Klinikailag a szakadás erős fájdalomban, a pulzus hirtelen megszűnésében nyilvánul meg, éles esés Vérnyomás (nem vérnyomásméréssel meghatározva) és eszméletvesztés fenntartása közben elektromos tevékenység EKG adatok szerint mi az ún elektromechanikus disszociáció. A szívrepedés általában végzetes. Az esetek 25%-ában a bal kamra falának szubakut szakadása következik be, ami szívizom-újrainfarktust szimulálhat, mivel a fájdalom és a szegmens eleváció újra jelentkezik. UTCA a vérnyomás csökkenésével. Megjelenik a szívtamponád klinikai képe, amelyet echokardiográfiával igazolnak. Az egyetlen kezelési módszer az műtéti beavatkozás.

AZ INTERVENTRIKULÁRIS SZÖVÉNYSZAKADÁS

A szívinfarktuson átesett betegek 1-3%-ában az interventricularis sövényrepedés, az esetek 20-30%-ában az első 24 órában alakul ki, 2 hét elteltével az interventricularis septum repedésének valószínűsége alacsony. A sebészeti beavatkozás nélküli halálozást a betegek 54%-ánál az első héten, 92%-ánál pedig az első évben regisztrálják. Alapvető klinikai tünet az interventricularis septum akut szakadása - hangos szisztolés zörej a szegycsonttól jobbra, és a beteg állapotának klinikai romlása súlyos bal kamrai elégtelenség miatt (artériás hipotenzió, tüdőpangás). Emlékeztetni kell arra, hogy az akut szakadás során a zaj lágy lehet vagy teljesen hiányzik. A hiba jelenlétének megerősítésére szolgáló fő módszer a Doppler echokardiográfia.

MITRÁLIS SZELEP ELÉGTELENSÉGE

A szívinfarktus során fellépő enyhe fokú mitrális billentyű-elégtelenség (a besorolást lásd a 8. „Szerzett szívhibák” című fejezetben) a betegek közel 50%-ánál, míg kifejezett fokú 4%-ánál figyelhető meg; V az utóbbi eset nélkül sebészeti kezelés haláleset az esetek 24%-ában következik be. A mitrális billentyű elégtelenségét a papilláris izmok diszfunkciója vagy szakadása okozhatja.

. Működési zavar papilláris izmok gyakrabban fordul elő. Általában a hátsó papilláris izom érintett, mivel az anterolaterális izomot két artériából látják el vérrel. A papilláris izmok átmeneti diszfunkciója lehetséges a bal kamra legközelebbi szegmensének iszkémiája miatt. A papilláris izmok diszfunkciójának klinikai megnyilvánulása a mitrális billentyű elégtelensége miatt kialakuló szisztolés zörej a szív csúcsán. A diszfunkciót echokardiográfia észleli, és általában nem igényel különleges beavatkozást.

. Rés papilláris izmok szívinfarktusban szenvedő betegek 1%-ában fordul elő. A leggyakrabban érintett izom a hátsó papilláris izom. Klinikailag a szakadás a szívinfarktus kezdetétől számított 2-7. napon hirtelen fellépő durva szisztolés zörejben és tüdőödémában nyilvánul meg. A tüdőödéma súlyossága meghaladja az interventricularis septum szakadását. A diagnózist echokardiográfia erősíti meg: „cséplő” mitrális billentyű szórólapot észlelünk, Doppler módú echokardiográfiával pedig meghatározzuk a mitrális billentyű elégtelenségének súlyosságát. A halálozás műtét nélkül 50% az első 24 órában és 94% 2 hónapon belül.

RITMUS ÉS VEZETÉSI ZAVAROK

A ritmus- és vezetési zavarok végzetesek lehetnek.

Sinus bradycardia

A sinus bradycardia gyakran előfordul, különösen a bal kamra alsó falának miokardiális infarktusa esetén. Súlyos artériás hipotenzió esetén 0,3-0,5 mg atropint intravénásan kell beadni, és szükség esetén ismételt injekciókat kell adni (a maximális összdózis 1,5-2 mg).

AV blokk

Az első fokú AV-blokk általában nem igényel kezelést. A II. típusú AV-blokk (Wenckebach periodicitással) előfordulása a bal kamra alsó falának szívizominfarktusa során ritkán vezet hemodinamikai zavarokhoz. Ha a hemodinamikai zavar jelei fokozódnak, atropint kell beadni, vagy ideiglenes pacemakert kell felszerelni. A 2-es típusú (Mobitza) és a harmadfokú AV-blokkokhoz ideiglenes pacemaker beszerelése szükséges.

Kamrai jogsértéseket ritmus szívek

Az egyszeri és páros kamrai extrasystolé, a kamrai tachycardia rövid „kocogása” hemodinamikai zavarok nélkül nem igényel kezelést. Fájdalomszindrómával járó aritmiák esetén, artériás hipotenzió, az akut szívelégtelenség megnyilvánulásaihoz 2 perc alatt 1 mg/ttkg dózisú lidokain intravénás bolus, majd 200 mg összdózisú infúzió szükséges. Lehetőség van mexilitint, prokainamidot vagy amiodaront használni szabványos sémák. A bradycardia hátterében fellépő aritmia esetén atropin adása javasolt a pulzusszám növelésére. Kamrafibrilláció kialakulása, valamint szívmegállás esetén, újraélesztési intézkedések az Európai Újraélesztési Tanács 1998. évi ajánlásaival összhangban (2-4. ábra).

Szupraventrikuláris jogsértéseket ritmus szívek

A pitvarfibrilláció a szívinfarktusban szenvedő betegek 15-20%-ában fordul elő. Sokszor magától leáll. Alacsony ritmusfrekvencia és hemodinamikai változások nélkül a pitvarfibrilláció nem igényel különleges bánásmód. Nál nél gyakori ritmus, a szívelégtelenség jeleihez 300 mg-os amiodaron bolus szükséges. Ha nincs hatás, az amiodaront intravénásan is felírják, napi 1200 mg-ig. Az antiaritmiás terápia alternatívája a hullámszinkronizálás R EKG elektroimpulzus terápia 50-200 J kisüléssel. Más supraventrikuláris aritmiák ritkák, és nem igényelnek különleges beavatkozást.

TROMBEMBÓLIA

A szívinfarktuson átesett betegek 10-20%-ánál thromboemboliás szövődményeket észlelnek, bár nagyobb számban fordulnak elő, de klinikailag nem manifesztálódnak. Artériás thromboembolia esetén nagy kör a vérkeringés, a vérrögök a bal kamrából, a pulmonalis artériából pedig a lábak vénáiból származnak (lásd a 16. fejezetet „Tüdőartéria tromboembólia”). A thromboemboliát leggyakrabban parietális trombus okozza (az esetek 30% -ában jelentős méretű elülső szívizominfarktus). A szívelégtelenség kialakulása trombózist és embóliát is provokálhat. Klinikailag az artériás thromboembolia hemiparesisben (agyi artériák embóliája), tartós magas vérnyomásban és hematuria formájában nyilvánulhat meg. vese artériák), hasi fájdalom (mezenterialis artériák), fájdalom a lábakban (femoralis artériák). Az EchoCG lehetővé teszi a vérrögök kimutatását a bal kamrában, így az elülső kamrában szenvedő betegeknél kiterjedt szívroham szívizom, ezt a vizsgálatot a következő 24-72 órán belül el kell végezni A parietális trombusok korai (első 3 napon belüli) megjelenése szívinfarktusban szenvedő betegeknél nagy méretek rossz prognózishoz kapcsolódik. Legvalószínűbb az embolizációknál mobil trombusok és trombusok vannak a lábakon. Az ilyen betegeknek véralvadásgátló szereket kell felírni (nátrium-heparint 20 000 egység/nap dózisban szubkután, majd indirekt antikoagulánsok 3-6 hónapig) ellenjavallatok hiányában.

A PE-t általában mélyvénás trombózis okozza alsó végtagok, a szívinfarktusban szenvedő betegek 12-38%-ában fordul elő. A mélyvénás trombózist a betegek hosszan tartó mozdulatlansága elősegíti és csökkenti szív leállás. A tüdőembólia halálozási aránya 6%. Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának megelőzésére a betegek korai aktiválása és megfelelő perctérfogat biztosítása javasolt.

A BAL KAMRA ANEURIZMA

Bal kamra aneurizma - a bal kamra falának helyi paradox kidudorodása (dyskinesia) késői szövődmény miokardiális infarktus. Az aneurizma legjellemzőbb helye a bal kamra elülső fala és az apikális régió. A bal kamra alsó falának aneurizma sokkal kevésbé gyakori. Patomorfológiailag az aneurizma egy kötőszöveti heg, amely idővel meszesedhet. Lapos trombust tartalmazhat. Az esetek közel 80%-ában az aneurizmát klinikailag paradox precordiális pulzációval észlelik. Ezenkívül radiográfiával kimutatható a bal kamra falának meszesedéssel járó kitüremkedése. Az EKG kiterjedt elülső szívizominfarktus jeleit mutatja szegmens elevációval UTCA, a betegség kezdetétől számított 2 hétnél tovább fennáll ("fagyott EKG"). Az EchoCG konkrét jeleket tár fel: a bal kamra falának kidudorodását széles alap, a fal elvékonyodása és a szisztolés alatti diszkinetikus tágulás.

A bal kamrai pszeudoaneurizma pericarditissel járó transzmurális szívizominfarktus során fordul elő, amikor szívizom ruptura következik be, de a szívburok üregét perikardiális összenövések korlátozzák, ami megakadályozza a szívtamponád kialakulását. Továbbá a pszeudoaneurizma a bal kamrából való véráramlás miatt növekszik, így mérete meghaladhatja magát a bal kamrát. Általában a pszeudoaneurizma üregében thrombus képződik. Mivel a pszeudoaneurizma területén a bal kamra fala csak thrombusból és szívburokból áll, a szakadás kockázata nagyon magas, ezért azonnali sebészeti beavatkozásra van szükség. Klinikailag a pszeudoaneurizma kialakulása megnyilvánulhat a szívelégtelenség fokozódásában, a szív relatív tompaságának bal határán lévő pulzálásban, szisztolés zörejben és a szegmentum eleváció megőrzésében. UTCA az EKG-n. Egyes esetekben a pszeudoaneurizma nem nyilvánul meg klinikailag, és patológiás lelet lehet.

SZÍVBUROKGYULLADÁS

A szívizom-infarktus eseteinek 6-11% -ában pericarditist figyelnek meg. Van egy vélemény, hogy a pericarditis sokkal gyakrabban fordul elő, mint a diagnózis. A szívinfarktus kezdetétől számított 2-4. napon alakul ki.

. Zaj súrlódás szívburok. Akut szívburokgyulladás esetén szívburok súrlódása hallható. Gyakrabban háromkomponensű, és egybeesik a fázisokkal pulzus: kamrai szisztolé, kamrai diasztolé és pitvari szisztolé. Ennek a zörejnek azonban csak szisztolés komponense lehet. A zörej a szegycsont felett vagy annak bal szélén található (általában a szív abszolút tompaságának területén). A zaj intenzitása változhat. Nagy hangerő esetén a páciens helyzetétől függetlenül hallható, míg a gyenge zajokat függőleges helyzetben kell hallani. A perikardiális súrlódási zaj természete a durva kaparástól a csendes és gyengédig változhat. 1-6 napig tart.

. Fájdalom V mellkas ketrec. A pericarditis másik tünete a mellkasi fájdalom. Gyakran nehéz megkülönböztetni a szívinfarktustól származó fájdalmat a perikardiális fájdalomtól. A perikardiális fájdalom közötti különbségek közé tartozik a kar és a nyak besugárzásának hiánya, felerősödése nyeléskor, köhögéskor, belégzéskor vagy fekvő helyzetben. Ezenkívül pericarditis esetén a testhőmérséklet 39 ° C-ig emelkedhet, amely több mint 3 napig tart, ami nem jellemző a szövődménymentes miokardiális infarktusra.

Az EKG általában nem segít a pericarditis diagnosztizálásában, az EchoCG szintén nem túl informatív.

Kezelés

Akut pericarditis jelenlétében az acetilszalicilsavat általában 160-650 mg-os adagban írják fel naponta négyszer. Bár a GC, az indometacin és az ibuprofen segít a fájdalom enyhítésében, a bal kamra falának vastagságának csökkentésével szívizom szakadást válthatnak ki. Az antikoagulánsok alkalmazása akut pericarditisben általában ellenjavallt, mivel fennáll a hemopericardium kialakulásának veszélye.

POSZTI INFRAKCIÓS SZINDRÓMA

A posztinfarktus szindróma (Dressler-szindróma) a szívinfarktusban szenvedő betegek 1-3%-ánál figyelhető meg. Mellkasi fájdalom, láz, polyserositis és a kiújulásra való hajlam jellemzi. Az infarktus utáni szindróma klasszikus triádja a szívburokgyulladás, a mellhártyagyulladás és a tüdőgyulladás. A patogenezisben elengedhetetlenek autoimmun reakciók. A posztinfarktus szindróma a szívizominfarktus kezdete után 2-11 héttel alakul ki (általában hullám nélkül) K) mellkasi fájdalom megjelenésével. Ezután akár 38-40 °C-os láz lép fel. Ezt követően hydropericardium és hydrothorax lép fel. A röntgen és az echokardiográfiás kutatási módszerek segítenek a diagnózisban. Az infarktus utáni szindróma időtartama 3 naptól 3 hétig tart. Az infarktus utáni szindróma kezelése orális glükokortikoidok (GC) felírásából áll mérsékelt dózisban. Az antikoagulánsokat, ha alkalmazzák, abba kell hagyni.

ELŐREJELZÉS

Átlagosan a szívinfarktusok körülbelül 30%-a fejeződik be halálos kórházi kezelés előtt a tünetek megjelenésétől számított első órán belül. A szívinfarktus első 28 napjában a kórházi mortalitás 13-28%. A betegek 4-10%-a hal meg a szívinfarktus utáni első évben (65 év felettiek körében az 1 éven belüli mortalitás 35%). Kedvezőbb prognózis a korai trombolízisben és a koszorúerek véráramlásának helyreállításában szenvedő betegeknél, a bal kamra alsó falának miokardiális infarktusában, a bal kamra megőrzött szisztolés funkciójában, valamint acetilszalicilsav, β alkalmazása esetén. -blokkolók, ACE-gátlók. Kedvezőtlenebb a prognózis azoknál a betegeknél, akiknek korai (késői) és/vagy nem megfelelő reperfúziója vagy annak hiánya, a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése, kamrai aritmiák, nagy méret szívizominfarktus (diabetes mellitus, szívinfarktus anamnézisében), anterior szívinfarktus, alacsony kezdeti vérnyomás, tüdőödéma jelenléte, a szívizom ischaemia jeleinek jelentős időtartama az EKG-n (a szegmens emelkedése vagy depressziója) UTCA), valamint idős betegeknél.

2.6. FÁJDALOMMENTES MYOCARDIAL ISCHEMIA

A csendes szívizom-ischaemia olyan állapot, amelyben a szívizom ischaemia EKG-jeleinek jelenléte nem jár fájdalommal.

PREVALENCIA

Szinte minden instabil anginás betegnél és a stabil anginás betegek 40%-ánál észlelik a csendes szívizom ischaemia epizódjait. Angina pectoris hiányában a szívkoszorúerek atheroscleroticus elváltozásában szenvedő személyeknél az esetek 15%-ában (24 órás EKG-monitorozás szerint) a szívizom iszkémia jellegzetes EKG-jelei jelentkeznek. A csendes szívizom ischaemia gyakrabban fordul elő cukorbeteg idős embereknél.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Etiológiája és patogenezise hasonló a stabil angina pectoriséhoz. Az ischaemia alatti fájdalom hiányának okai még mindig nem tisztázottak. Fájdalmas és csendes myocardialis ischaemia epizódjai figyelhetők meg ugyanazon betegnél, a koszorúerek azonos mértékű atherosclerosisában. A csendes szívizom ischaemia előfordulásának lehetséges mechanizmusa a szívizom szintjének megváltozása. fájdalomküszöb(változékonysága). Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a csendes szívizom ischaemia fő oka a szív vegetatív idegrendszerének károsodása (neuropathia). Klinikai jelentősége A csendes szívizom-ischaemia megegyezik a hétköznapi erőkifejtéssel járó anginával.

DIAGNOSZTIKA

A fő diagnosztikai módszer a napi EKG monitorozás. Magas funkcionális osztályú stabil angina pectorisban, instabil anginában és posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedőknek, valamint a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaival nem rendelkező személyeknek ajánlott több rizikófaktor egyidejű jelenléte esetén. Számos betegnél a szegmens eleváció UTCA Az EKG terheléses vizsgálat során, valamint stresszes echokardiográfia során is kimutatható.

KEZELÉS

Megerőltetéses angina, instabil angina vagy izolált fájdalommentes szívizom-ischaemia klinikai képe (a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulása nélkül) a kezelést általánosan elfogadott módszerekkel és eszközökkel végzik: nitrátok, β-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók, acetilszalicilsav. A kezelés hatékonyságát naponta értékelik EKG monitorozás vagy gyakorlati tesztek.

ELŐREJELZÉS

Pozitív stressz teszt EKG vétel csendes myocardialis ischaemiában szenvedő betegeknél rossz prognózist jelezhet ( nagy kockázat szívinfarktus kialakulása, hirtelen szívhalál, súlyos terheléses angina). A csendes szívizom-ischaemia epizódjainak azonosítása szívinfarktus utáni betegeknél nagyobb kockázatot jelent a visszatérő miokardiális infarktus kialakulására. A csendes szívizom-ischaemia és a szívritmuszavarok, különösen a kamrai extrasystole epizódjainak kombinációját a lehetséges hirtelen halál előhírnökének tekintik.

Napjaink egyik leggyakoribb betegsége a szívkoszorúér-betegség.

Számos módszerrel diagnosztizálható és különböző jelek, de a leghatékonyabb az elektrokardiogram.

Hogyan néz ki az ischaemia az EKG-n? Ez a kérdés mindenkit aggaszt, aki valaha is találkozott ilyen eljárással.

A betegség jellemzői

A szívkoszorúér-betegség elsősorban a férfiakra jellemző. Ennek oka a különböző hormonális szint férfiakban és nőkben. De a nőknél a menopauza kezdetével a háttér kissé megváltozik, ami növeli a kockázat mértékét.

A szív körül két nagy koszorúerek. Rajtuk keresztül az oxigénnel dúsított vér a szívizomon keresztül áramlik a szívekbe, onnan pedig az egész szervezetbe.

Ha a vérkeringés megsérül, a szívizom nem kap elegendő mennyiségű oxigént, hanem egyéb oxigént sem tápanyagokés az ahhoz szükséges ásványi anyagokat normál működés szívek. Ez provokálja az ischaemiás szívbetegség egyik jelét - hipoxiát és a szívizom egy vagy több szakaszának halálát.

Ennek az állapotnak az egyik oka az artériák lumenének beszűkülése és plakkok kialakulása a belső falakon. Ha a plakk falai szétrepednek, az végzetes lehet.

A myocardialis ischaemia ilyen lefolyásának megelőzése érdekében a lehető leghamarabb azonosítani kell.

Diagnózis EKG segítségével

A modern orvoslás számos technikát kínál, amelyek segíthetnek azonosítani az ischaemia kialakulását korai szakaszaiban. Az egyik leghatékonyabb és leggyakrabban használt módszer az elektrokardiográfia. Mi az?

Az elektrokardiográfia egy olyan technika, amellyel grafikusan rögzíthetők a szívizom elektromos potenciáljai közötti különbségek az idegimpulzus áthaladása során.

Ennek a technikának a lényege a következő:

1. Az idegimpulzusok szívizomon keresztüli vezetése megsértésének korai szakaszában történő azonosítása, a szívösszehúzódás kudarcának meghatározása, a szívizom hipertrófia és a szívburokgyulladás jelenlétének azonosítása. Határozza meg a szív ischaemia megnyilvánulását, és adja meg lokalizációjának pontos helyét.
2. A lehető legpontosabban nyomon követni a szívinfarktus dinamikáját és kialakulásának lehetőségét.
3. Határozza meg a kezelés hatékonyságát, és szükség esetén módosítsa.

Az eljárást speciális berendezéssel végzik - elektrokardiográffal, amely szalagra rögzít ideg impulzusok, áthalad a szívizomon, grafikus formában.

Hogyan néz ki a kardiogram ischaemiás szívbetegség esetén?

Az elektrokardiológiai vizsgálat eredménye egy kardiogram, amely többféle hullámot mutat.

Mindegyiknek megvan a maga jelentése és sajátosságai:

• P - azt a sebességet mutatja, amellyel az impulzus terjed a jobb és a bal pitvaron keresztül;
• Q - azt a sebességet jelzi, amellyel az elektromos jel áthalad a jobb és a bal kamrán;
• R – magassága a legnagyobb. Megmutatja, hogy a jel milyen aktivitással halad át a szívizomban;
• S – azt jelzi, hogy a gerjesztési folyamat befejeződött;
• T - ez a fog jelzi a szívizom helyreállításának folyamatát és készségét a következő impulzus áthaladására.

A fogak mellett a kardiogram intervallumokat is megjelenít, mindegyiknek megvan a maga értelmezése:

• PR - azt a sebességet mutatja, amellyel a gerjesztés áthalad a pitvarból a kamrákba;
• A TR a szívizom összehúzódások közötti szünet;
• ST – az az időszak, amely alatt az izgalom eléri a maximumát;
• QRST - azt az időt mutatja, amely alatt a szív kamrái izgatott állapotban voltak.

Az EKG-n az iszkémiának megvannak a maga tünetei és jelei. A szív ischaemiának többféle típusa van:

• fájdalommentes;
• angina pectoris;
• miokardiális infarktus;
• elsődleges szívmegállás;
• kardioszklerózis;
• szív elégtelenség.

Az EKG-n ezen formák mindegyike a szívizom ischaemia jeleit mutatja. Az EKG-n az ischaemiás szívbetegség jelei nagy valószínűségűre és alacsony valószínűségűre oszthatók. Az első típusról akkor beszélnek, ha a szívizom ischaemia még korai stádiumban van, és nem fordult át szívinfarktussá.

Ami a kis valószínűségűeket illeti, már határozottan állíthatjuk a hegek kialakulását a szívizomban és a szívinfarktus kialakulását.

Ha az elektrokardiogramon az ST periódus változásai láthatók, akkor nagy biztonsággal kijelenthetjük, hogy koszorúér-betegség jelei vannak. A magas Q-hullám kialakulása pedig azt jelzi, hogy a betegség akut fejlődési szakaszban van.

Annak érdekében, hogy a legpontosabb legyen EKG eredmények, többszöri elvégzése javasolt és különböző feltételek(nyugalomban vagy fizikai aktivitás közben).

Csak a kardiogram indikátorainak részletes elemzése és dekódolása után beszélhetünk olyan diagnózisról, mint a szívizom ischaemia.

Fokális szívizom dystrophia (akut koszorúér-szindróma. Sok anginás betegnél, különösen a betegség korai stádiumában, a nyugalomban rögzített EKG-n nincsenek kóros elváltozások. Anginás roham során, vagy kifejezetten a betegség korai szakaszában észlelt funkcionális vizsgálatok során észlelik. szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására Ezek fizikai aktivitással és gyógyszereket.

Ezek a tesztek növelik a koszorúér-elégtelenség elektrokardiográfiás jeleinek kimutatásának gyakoriságát, és lehetővé teszik azok megkülönböztetését a nem koszorúér-elváltozásoktól. A legtöbb jellemző változások az EKG az ST szegmens depresszióját (tipikus esetekben - vízszintes) és a T-hullám amplitúdójának csökkenését, ellaposodását vagy inverzióját mutatja; gyakran negatívvá vagy kétfázisúvá válik, néha óriási tüskés tüskévé növekszik.

Átmeneti ritmus- és vezetési zavarok rögzíthetők. A Prinzmetal-anginát az ST-szegmens emelkedés jellemzi roham során, ami transzmurális szívizom iszkémiára utal. Hiányos érszűkület vagy a véráramlás részleges kompenzációja esetén az ST szegmens depressziója lehetséges.

A Prinzmetal-angina ismétlődő rohamai általában ugyanazon EKG-elváltozások mellett fordulnak elő ugyanazon vezetékeken. Az anginának ebben a formájában szenvedő beteg hosszú távú monitorozása során az ST szegmens fájdalommentes növekedésének epizódjait észlelik, amelyet szintén a koszorúerek görcse okoz.

Az angina pectorisra jellemző EKG-változások általában a vége után néhány perccel vagy órával eltűnnek. Ha ezek a változások több napig fennállnak, akkor akut fokális szívizom dystrophia kialakulásáról beszélnek. A szívkoszorúér-betegség ezen formájára az ST szegmens dinamikájával együtt nagyon jellemző a T-hullámok inverziója az érintett terület potenciálját rögzítő vezetékekben. Az akut fokális dystrophia (akut koszorúér-szindróma) köztes kapcsolat lehet az angina pectoris és a szívinfarktus között.

Miokardiális infarktus:

Az ischaemia, a szívizom károsodásának és nekrózisának elektrokardiográfiás megnyilvánulása a folyamatok lokalizációjától, mélységétől, időtartamától, a lézió méretétől és egyéb tényezőktől függ. Úgy gondolják, hogy az akut myocardialis ischaemia főként a T-hullám változásaiban és az ST szegmens elmozdulása által okozott károsodásban nyilvánul meg, bár ezek a folyamatok gyakran kombinálódnak, és nehéz megkülönböztetni őket.

Subepicardialis myocardialis ischaemia esetén negatív T-hullámokat rögzítenek az érintett terület felett.

Subendocardialis szívizom ischaemia esetén megnövekedett amplitúdójú pozitív T-hullám észlelhető. Sokkal gyakrabban terjed a subendocardialis ischaemia a subepicardialis szakaszokra, i.e. transzmurális ischaemia. Ebben a tekintetben a T-hullám inverzió megjelenése a transzmurális ischaemia valószínű jelének tekintendő. Az ischaemia területével ellentétes zóna potenciáljait rögzítő vezetékekben a T hullám kölcsönös változásai irányulnak. hátoldal az ischaemia területén regisztrált T-hullámokhoz képest.

Mint fentebb említettük, a szívizom ischaemia nemcsak a T-hullám változásaiban nyilvánulhat meg, hanem az ST szegmens elmozdulásával is, és gyakrabban figyelhető meg depressziója. A szívizom nekrózisa általában az EKG-n a QRS komplex változásaként nyilvánul meg. Kóros mély és széles Q hullám és az R hullám amplitúdójának csökkenése észlelhető, minél mélyebb a nekrózis, annál hangsúlyosabbak ezek a változások.

A szívinfarktusban szenvedő betegek EKG-ja a betegség stádiumától függően változik.

Az általában több perctől 1-2 óráig tartó ischaemia stádiumában a lézió felett magas T-hullám jelentkezik, majd ahogy az ischaemia és a károsodás a subepicardialis régiókra is átterjed, ST-szegmens eleváció és T-hullám inverzió észlelhető ( több órától 1-3 napig). Az ekkor fellépő folyamatok reverzibilisek lehetnek, és a fent leírt EKG-elváltozások eltűnhetnek, de gyakrabban a következő stádiumba lépnek a szívizom nekrózisának kialakulásával. Elektrokardiográfiás szempontból ez a patológiás Q hullám megjelenésében és az R hullám amplitúdójának csökkenésében nyilvánul meg.

A nekrózis fókuszát károsodási és ischaemiás zónák veszik körül, ezért az EKG-n, valamint jelzett jelek Az ST szegmens emelkedése és a T hullám inverziója észlelhető, több órán belül a nekrózis zóna megnövekszik, ami a Q hullám további növekedésével és az R hullám csökkenésével jár, egészen a QS hullám megjelenéséig transzmurális elváltozások.

A betegség kezdetétől számított 5-10 nap elteltével a T-hullám negatívvá és mélyebbé válik. A mély, hegyes, negatív T-hullámot koszorúér-hullámnak nevezzük.

A következő hetekben szervezési és jóvátételi folyamatok zajlanak az érintett területen. A sérült terület csökken és eltűnik, és a gyulladásos reakció is csökken. Ezekkel a folyamatokkal összefüggésben az ST szegmens izoelektromossá válik, a T hullám mélyebbé válik. A betegség ezen szakaszát szubakutnak nevezik.

Ezt követően a nekrotikus lézió hegesedése következik be. Ez a folyamat több hétig tart, és több hónapig is elhúzódhat. Az EKG-n a Q hullám fokozatosan csökken, ami néha teljesen eltűnik; az R hullám amplitúdója növekszik, a T hullám lehet fordított vagy lapított, de néha pozitívvá válik. Így a miokardiális infarktus elektrokardiográfiás jelei ezt követően is fennmaradhatnak, de egyes esetekben EKG esetek normalizálódik.

Elektrokardiogram szívroham esetén különféle lokalizációk. A legtöbb esetben az infarktus a bal kamra szívizomjában lokalizálódik. A jobb kamrai szívinfarktus sokkal ritkábban fordul elő.

A bal kamra szívizom elülső, oldalsó és hátsó falakra oszlik, amelyek károsodása különböző EKG-elvezetésekben tükröződik.

A bal kamra elülső falának infarktusa:

Az elülső fal infarktusainál a V1-V4 elvezetésekben kóros Q hullám jelenik meg (transzmurális elváltozásokkal), az R hullám amplitúdója csökken.Ott is kimutatható az ST szegmens emelkedése és a T hullám jellegzetes változásai Hasonló változások a kamrai komplexben általában az I., II. és AVL vezetékekben figyelhetők meg. A III-as elvezetésekben és az AVF-ben az ST szegmens reciprok depressziója figyelhető meg.

A szívinfarktusra jellemző, a V1-V3 vezetékekben észlelt változások az elülső fal és az interventricularis septum szomszédos részének károsodását tükrözik. Az infarktus jelei a V4 ólomban apikális érintettséget jeleznek. Izolált apikális infarktussal jellegzetes vonásait csak a V4 vezetékben észlelhető.

Az oldalfali infarktusok a kamrai komplex jellegzetes változásaiban nyilvánulnak meg az I, II, AVL, V5-V7 vezetékekben.

Az oldalfal magas részének infarktusát a hagyományos elvezetéseknél nem kísérhetik egyértelmű változások a kamrai komplexben, vagy csak az ólom AVL-ben jelennek meg kóros Q-hullámként. A magas laterális infarktus diagnosztizálását megkönnyíti az EKG felvétele a V53-as és V63-as elvezetésekben, ahol a szívinfarktusra jellemző változások egyértelműbbek.

Ritka az oldalfal izolált elváltozása, gyakrabban az elülső vagy hátsó fal infarktusa az oldalfalig terjed.

A bal kamra hátsó falának infarktusai:

A hátsó fal alsó, vagy rekeszizom és felső vagy bazális szakasza van. Ennek megfelelően megkülönböztetik a posterodiaphragmaticus (posterior-inferior) és a posterobasalis miokardiális infarktusokat.

A posterodiaphragmaticus myocardialis infarktus sokkal gyakoribb, mint a posterobasalis miokardiális infarktus. Posterior phrenicus infarktus esetén kóros Q-hullám észlelhető a II, III és AVF vezetékekben. Az ST-szakasz és a T-hullám jellegzetes dinamikája ott is megfigyelhető, az elülső falról érkező vezetékekben a szívizom rekeszizom régiójának károsodása az ST-szakasz reciprok depressziójában nyilvánul meg. A posterobasalis infarktus csak az R-hullám amplitúdójának növekedésében nyilvánul meg a V1, V2 és V3 vezetékekben. A normál EKG-elvezetéseknél kóros Q-hullám nem figyelhető meg. A V7, V8 és V9 vezetékek EKG felvételével észlelhető.

A posterobasalis régió elszigetelt elváltozásai nagyon ritkák. Ezt a területet gyakrabban érintik kiterjedt posterior infarktusok, amikor a posterobasalis mellett a posterodiaphragmaticus régiót, gyakran az oldalfal felső részét is érinti a folyamat.

Körkörös infarktus:

Ezzel az infarktussal a bal kamra elülső, hátsó és oldalsó fala, valamint az interventricularis septum érintett. Az EKG feltárja az anteroseptalis, lateralis és posterodiaphragmaticus infarktus jeleit, különösen a kóros Q vagy SQ hullámokat rögzítik az I, II, III, AVL, AVF, valamint V1-V6 elvezetésekben.

Jobb kamrai infarktus:

Az izolált jobb kamrai infarktus nagyon ritka. Gyakrabban a jobb kamra károsodását figyelik meg a bal kamra elülső vagy hátsó falának infarktusával egyidejűleg.

Posterior phrenicus myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél a jobb kamra érintettsége a folyamatban általában tükröződik az EKG-n a V3R és V4R elvezetésekben. A jobb kamrai érintettség leginformatívabb jele az ST-szegmens emelkedés ezekben az elvezetésekben a betegség első napjaiban. Posterior phrenicus myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél, különösen jobb kamrai elégtelenségben, a szokásos elvezetéseken kívül a V3R és V4R elvezetéseket is célszerű használni. A jobb kamrát érintő anteroseptalis miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél ez a jel nem tájékoztató jellegű.

Elektrokardiogram kis fokális (nem transzmurális) szívizominfarktus esetén:
Ilyen szívrohamok esetén az EKG QRS-komplexuma nem megy át jelentős változásokon, pl. Patológiás Q-hullám, illetve az R hullám amplitúdójának csökkenése nincs, a változások elsősorban a T-hullám alakját és az ST-szakasz helyzetét érintik. Az érintett terület potenciáljait rögzítő vezetékekben a T hullámok gyakran fordítottak és mélyek, az ST szegmens általában az izoelektromos vonal alá tolódik el.

Elektrokardiogram (EKG) szívaneurizmára:

A szívaneurizma legjellemzőbb elektrokardiográfiás tünete a szívinfarktus akut vagy szubakut periódusára jellemző változások hosszú hónapokon és éveken keresztül történő stabilizálása. Az EKG a bal kamra bármely részének transzmurális károsodását mutatja, pl. QS hullám és ST szegmens eleváció a különböző elvezetésekben a lézió helyétől függően. Gyakran ott is megfigyelhetők mély koszorúér T-hullámok.A szívaneurizma főbb jelei gyakrabban azonosíthatók a bal kamra elülső falának aneurizmáival, valamivel kevésbé az oldalsó és hátsó falak károsodásával.

A szívinfarktus differenciál-elektrokardiográfiás diagnosztikája:

A szívinfarktus diagnosztizálása bizonyos esetekben nagyon nehéz, mivel az ischaemia, károsodás és nekrózis jeleire emlékeztető EKG-elváltozások számos fiziológiai, ill. kóros állapotok. Pozícióváltások kamrai komplex néha utánozza a szívroham jeleit az EKG-n. A helyzetváltozások különböznek a szívinfarktustól a szívrohamra jellemző EKG ST-szegmens és T-hullám dinamikájának hiányában, valamint a Q-hullám mélységének csökkenésében az EKG belégzés magasságában történő rögzítésekor. vagy lejárat.

A szívkamrák hipertrófiája és kitágulása néha a szívinfarktus elektrokardiográfiás jeleit utánozza. Így a bal kamra és az interventricularis septum hipertrófiájával mély Q hullám rögzíthető a bal mellkasi vezetékekben, valamint az I. és AVL vagy II. és III. Néha QS típusú kamrai komplexet figyelnek meg a jobb vezetékekben. Gyakran előfordul az ST szegmens elmozdulása az izoelektromos vonal felett vagy alatt, a T hullám inverziója, ami az ischaemia és a szívizom károsodásának jeleit szimulálja.

Mély Q hullámok, depresszió és az ST szegmens emelkedése lehetséges hipertrófiás kardiomiopátiák, különösen subaorticus szűkület esetén. Akut cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhető QIIISI szindróma, amely a posterior phrenicus myocardialis infarktus képét képes utánozni.

A szívinfarktus differenciáldiagnózisát és az azt utánzó kamrai hipertrófia és dilatáció megnyilvánulásait segítik az ezen állapotokra jellemző egyéb EKG-elváltozások (szívinfarktusra jellemző dinamika, hipertrófiára jellemző, az R és S hullámok amplitúdójának növekedése).

A His-köteg ágainak blokádja gyakran megnehezíti a szívinfarktus EKG-val történő diagnosztizálását. A legnagyobb nehézséget a bal oldali köteg ág blokádja okozza, amelyben QS típusú kamrai komplexum és ST szegmens eleváció lehetséges a jobb precordialis elvezetésekben.

A WPW jelenség nagyon gyakran utánozza a szívinfarktus elektrokardiográfiás jeleit, mivel egyes vezetékekben rögzített negatív D-hullám kóros Q-hullámnak tűnik. WPW szindróma A típusú, negatív D-hullám gyakrabban az I-es és AVL-ben, a B-típusú szindrómában pedig a II-es, III-as, AVF-ben, valamint a V1-es elvezetésben mutatható ki.

A leírtakon túlmenően számos egyéb állapot kísérheti az EKG-n a kamrai komplexum terminális részének megváltozását, ami szükségessé teszi a szívinfarktus kizárását. Így az ST szegmens magas emelkedése pericarditis, szívizomgyulladás, korai kamrai repolarizációs szindróma esetén fordul elő; Az ST-szegmens depresszió és a T-hullám inverziója lehetséges krónikus ischaemia, szívizom-dystrophia, elektrolit-egyensúly megváltozása, traumás agysérülés és sok más betegség esetén.

Néha nehéz diagnosztizálni az ismételt szívinfarktusokat a heg területén EKG segítségével. Ilyen esetekben a diagnózist a régi és az új EKG-k összehasonlítása és a dinamika azonosítása segíti. Leggyakrabban az ST szegmens és a T hullám változásaiból áll, és lehetséges az úgynevezett hamis pozitív dinamika. Ritkábban a Q hullám mélyülését vagy az R hullám amplitúdójának csökkenését észlelik.