A spasztikus szindrómák kezelésének új módszerei. Spasztikus állapotok és fájdalom szindrómák

Az Ancestor Syndrome: transzgenerációs kapcsolatok, családi titkok, évfordulós szindróma, trauma átadása és a genoszociogram gyakorlati alkalmazása című könyvből / Ford. I.K. Masalkov - Moszkva: Pszichoterápiás Intézet Kiadója: 2001 A philadelphiai iskola terapeutáinak, amely bemutatta

DEJA VU SZINDRÓMA DEJA VU SZINDRÓMA A stabilitástól - az összeomlásig vagy a fejlődésig? Mihail Deljagin 2012.09.05

Összegzés

A cikk a spasztikus szindrómák osztályozását, patogenezisét tárgyalja, és figyelmet fordít kezelésükre. Az egyedülálló tolperizon-hidroklorid (Mydocalm®) görcsoldó gyógyszer tulajdonságai, amelyet sikeresen alkalmaznak klinikai gyakorlat több mint fél évszázada. Bemutatják a fájdalmas izomgörcs kezelésének klinikai esetét a neurovaszkuláris szindrómák egyik formájának megnyilvánulásaként a Mydocalm® gyógyszerrel.

Kulcsszavak

Spaszticitás, neurovaszkuláris szindrómák, kezelés, Mydocalm®.

A „spaszticitás” kifejezés alatt az izomtónus tartós kóros növekedését értjük, amelyet a gerincreflexek gátlása okoz, majd a nyújtási reflex túlzott izgatottsága. Különféle neurológiai patológiákban szenvedő betegeknél a spaszticitás klinikai megnyilvánulásai széles skálán mozognak - a helyi fájdalmastól. izomgörcsök a hemi- és paraparesist kísérő gyakori elváltozásokra. A spaszticitás általában jelentősen súlyosbítja a paretikus megnyilvánulásokat, jelentősen csökkentve a betegek motoros aktivitását. Ezenkívül a helyi izomgörcsök gyakran elviselhetetlen fájdalom forrásai, és hajlamosak az ilyen fájdalom krónikussá válására, ami az izomgörcsök további csökkenéséhez vezet. funkcionalitás beteg; Ugyanakkor életminőségük jelentősen romlik. Tekintettel arra, hogy a spaszticitás az klinikai megnyilvánulása A legkülönfélébb patológiák esetében világossá válik a patofiziológia tanulmányozásának és e klinikai szindróma kezelési módszereinek kidolgozásának jelentősége.

A spasztikus szindrómák típusától függően tónusos és fázisos szindrómákra oszthatók izomrostok túlnyomórészt részt vesznek kialakításukban. A tónusos spasticus szindrómák számos neurológiai betegségben fordulnak elő, és általában a központi (piramis) parézis vagy bénulás egyik összetevője, amely az agy vagy a gerincvelő különböző elváltozásainál alakul ki. Így tónusos spaszticitás szerint modern osztályozás, a felső motoros neuron szindróma egyik megnyilvánulási formája, amely a görcsösség és a bicskajelenség mellett izomgyengeséget, bénulást vagy parézist, a felületes és mély reflexek gátlását a hasi reflexek gyakori eltűnésével, kóros lábfejet és kezet foglalja magában. jelek (Babinsky, Rossolimo reflexek stb.). A WHO jelentései szerint világszerte több mint 12 millió betegnél figyeltek meg a központi idegrendszer (CNS) károsodásával összefüggő görcsös szindrómákat. A leggyakoribb okok a stroke, a koponya- és gerincsérülések, demyelinizáló betegségek ( sclerosis multiplex), az agy és a gerincvelő daganatai, gyulladásos betegségek(encephalitis és encephalomyelitis, transzverzális myelitis), neurodegeneratív betegségek (oldalsó amiotrófiás szklerózis, spasticus paraplegia Strumpel, spinocerebelláris degenerációk bizonyos típusai), a gerinc degeneratív-dystrophiás elváltozásai (spondylogen myelopathia), progresszív dystrophiás patológia fehér anyag(leukodystrophia), a központi idegrendszer veleszületett és perinatális patológiája (agyi bénulás).

A tónusos spaszticitás kialakulásának mechanizmusai összetettek és sokrétűek, patofiziológiája továbbra is kevéssé ismert. A patogenezis kulcsfontosságú láncszeme az izomtónus központi szabályozásának megsértése, amelyet D.K. Lunev úgy határozta meg, mint egy nyújtási reflexet, amely az agy különböző szintjeiből származó nyomasztó és aktiváló hatások komplex halmazának van kitéve. Jelenleg úgy gondolják, hogy a spaszticitás in központi elváltozás a különböző spinális és supraspinalis neurotranszmitter-rendszerek kölcsönhatásának megszakítása, az akaratlan és akaratlagos motoros cselekményeket szabályozó összes struktúrában bekövetkező kompenzációs változásokkal együtt. Ilyenkor a gerincvelői szegmentális reflexreakciók hiperaktiválódása alakul ki, ami a fent említett jellegzetes klinikai tünetek kialakulását eredményezi. A spaszticitás következő fő patofiziológiai okait azonosították: a gerinc interneuronjainak túlzott ingerlékenysége; a receptorok fokozott ingerlékenysége; új szinapszisok kialakulása az axoncsírázás következtében. A spaszticitás fellépésében nagy jelentőséget tulajdonítanak az úgynevezett gamma huroknak és az alfa-gamma csatolási rendszernek. R. Granit szerint az izomorsók alfa- és gamma-efferens beidegzése létezik, ezen kívül kétféle alfa-motoros neuron létezik - a fázisos és a tónusos. Az izomorsó beidegzését, amely egy összetett receptorképződmény, a gerincvelő elülső szarvainak gamma-motoros neuronja végzi, melynek gerjesztése az intrafuzális rostok összehúzódásához, a receptor stimulálásához és a tónusos feszültség fokozásához vezet. az izomból. Ebben az esetben a gamma motoros neuronok a leszálló extrapiramidális-spinalis traktusok irányítása alatt állnak, amelyeket viszont a kisagy irányít. A hipertónia kialakulásának mechanizmusában maga az alfa motoros neuronok hiperaktivitása is fontos szerepet játszik. BAN BEN utóbbi évek feltárult az extrapiramidális rendszer legfontosabb szerepe az úgynevezett piramis spaszticitás kialakulásában. Kimutatták, hogy a piramispályák izolált károsodása csak az izomtónus csökkenéséhez és a disztális végtagok finom mozgásainak megzavarásához vezet. A spasztikus tónus kialakulása a leszálló extrapiramidális-spinalis traktusok, elsősorban a reticulospinalis, a vestibulospinalis és a rubrospinalis károsodásával jár.

Az izomtónus szabályozásában részt vevő gátló rendszerek közé tartoznak a Golgi-ínreceptorok és a Renshaw interkaláris sejtek, amelyek kollaterálisokon keresztül aktiválódnak, amikor az alfa motoros neuronok gerjesztődnek, és végrehajtják visszatérési (reciprok) gátlásukat. Ezen rendszerek kölcsönhatása általában az alfa motoros neuronok aktivitásának csökkenéséhez és az izomtónus csökkenéséhez vezet, míg e rendszerek gátlása görcsösség kialakulásához is vezet.

A neurokémia és a neurofarmakológia fejlődésével nagy előrelépés történt a spaszticitás mechanizmusainak megértésében, ami a fő neurotranszmitter-rendszerek felfedezéséhez vezetett, amelyek részt vesznek a görcsök szabályozásában. motoros tevékenységés az izomtónus kialakítása. A központi idegrendszer fő motoros neurotranszmitterei a GABA, glutamát, aszpartát, szerotonin, noradrenalin, P anyag, dopamin, acetilkolin. Az aszpartát és főleg a glutamát a központi idegrendszer fő serkentő neurotranszmitterei, beleértve a gerinc szintjét is, és az agyi és gerincvelői szinapszisok 40%-ában neurotranszmissziós funkciókat látnak el. A glutamáterg neuronok mind a piramistraktusnak, mind a leszálló kisagyi rendszernek a részei, amelyek együtt járnak az extrapiramidális-spinalis traktussal. A szegmentális gerincvelői szinten a glutamát szekréció afferens rendszerekben és glutamáterg interneuronokon keresztül megy végbe.

A központi idegrendszer fő gátló közvetítője a GABA; a központi idegrendszer összes szinapszisának körülbelül egyharmada GABAerg. A gerinc motoros központjaira gyakorolt ​​gátló GABAerg hatást az extrapiramidális rubrospinalis, vestibulospinalis és reticulospinalis traktus biztosítja. A gerincvelőben preszinaptikus GABA-dependens receptorok (az afferens terminálisokon) és posztszinaptikusak is találhatók, amelyek a gerinc interneuronjain és motoros neuronjain találhatók. Jelenleg a GABA-A ill GABA-B receptorok, amelyek neurokémiai tulajdonságaikban különböznek egymástól. A GABA-A receptorok („klasszikus” GABA receptorok) szoros rokonságban állnak a benzodiazepin receptorokkal, aktiválódásuk a kloridion csatornák megnyitásával függ össze. A GABA-B receptorok a gerinc interneuronjaihoz kapcsolódnak, és a baklofen aktiválja őket a kalcium- és káliumcsatornák megnyitásával.

A glicin a fő gerincvelő-gátló neurotranszmitter, az összes gerincvégződés 25%-a glicinerg. A gerincvelőben két glicinerg útvonalat azonosítottak a motoros neuronokhoz: a Renshaw sejtekből és a gátló interneuronokból, amelyek az antagonista izmoktól kapnak kivetülést. Így a glicin a szegmentális reciprok gátlás közvetítője, amely képes módosítani a serkentő aminosavak hatását. Ebben az esetben a glicin hatása a klórion csatornák megnyílásán keresztül is közvetítődik.

Végül a központi spaszticitás kialakulásában jelenleg nagy jelentőséget tulajdonítanak a leszálló monoaminerg rendszereknek. Ismeretes, hogy a leszálló noradrenerg hatások a ventrális és dorsalis noradrenerg rendszerek sejtjeiből indulnak ki, amelyek a medulla oblongatában és a hídon találhatók, főként a locus coeruleusban, amely az agy fő noradrenerg központja. A gerincvelőben a noradrenerg rendszerek a piramis traktus részeként folytatódnak, és ott végződnek szürkeállomány, beleértve a motoros neuronokat is, elősegítő hatást gyakorolva rájuk. A supraspinalis noradrenerg projekciók terminálisaiból felszabaduló noradrenalin aktiválja az alfa-1 és alfa-2 adrenerg receptorokat, amelyek az interneuronokon, a motoros neuronokon és az izmok, ízületek és az afferens útvonalak terminálisain lokalizálódnak. bőr, amely vagy a reflex-tónusos reakciók gerjesztését és fokozódását (alfa-1 receptorok), vagy a spaszticitás gátlását és csökkentését (alfa-2 receptorok) közvetíti.

A fázisos spasztikus szindrómák a fájdalmas izomgörcsök (PMS) különféle megnyilvánulásait foglalják magukban. A lokális izomgörcsök ezen formái nagyon gyakoriak, azonban a patogenezis és különösen a terápia számos aspektusával még mindig nem foglalkozik kellően a szakirodalom. orvosi irodalom. A BMS leggyakrabban a vertebrogén elváltozások (diszkopátiák, radikulopátiák) klinikai megnyilvánulása, amelyben kóros fájdalomimpulzusok áramlanak ki az érintett szalagokból, csigolyaközi ízületek kapszulaiból, összenyomott gyökerekből. gerincvelői idegek a gerincvelői szenzomotoros reflexek íveinek bezárásához, a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjainak aktiválásához és a megfelelő szegmentális izmok görcséhez vezet. Az izomgörcs a fájdalom további fokozódásához és szegmentális „ördögi körök” kialakulásához vezet. Az LMS másik megnyilvánulása a myofascial fájdalom szindrómák közvetlenül az izmokban lévő trigger pontok aktiválásával kapcsolatos. A BMS a perifériás neurovaszkuláris szindrómák (NVS) egyik megnyilvánulása is – egy kombinált elváltozás neurovaszkuláris formációk nyak, vállöv, törzs és végtagok. Ez a patológia gyakori formája, amelyet sajnos a szakemberek nem ismernek eléggé. Ez a csoport A betegségek széles körben elterjedtek a lakosság körében, beleértve a korcsoportok és szakmák széles skálájának képviselőit. A SUD-okat fejlődési szakaszuk és a patológia különböző súlyossági foka jellemzi - az enyhe szubklinikai megnyilvánulásoktól az érintett szövetekben bekövetkező súlyos degeneratív elváltozásokig, amelyek az egyének maradandó rokkantságát okozhatják. fiatal. A tünetek kialakulása általában a különböző külső és belső tényezők egyirányú (gyakran nagyon hosszú távú) patológiás hatásának köszönhető. neurovaszkuláris kötegek túlnyomó rendellenességgel normális magatartás ideg impulzusok mind az erek falában, mind közvetlenül a szövetekben. Mivel a legtöbb NVC az idegek és az erek összenyomásán alapul, eredetileg neurovaszkuláris kompressziós szindrómáknak nevezték őket. Ezt követően további fejlődési mechanizmusokat azonosítottak, elsősorban a reflexes vegetatív-vaszkuláris jelenségeket, valamint a gerinc elsődleges károsodásához (főleg osteochondrosishoz) kapcsolódó vertebrogén tényezőket. Az izomgörcsös jelenségek az egyik fontos láncszem a SUD patogenezisében. BAN BEN klinikai kép A SUD-t fájdalom, helyi izomgörcsös és vegetatív-érrendszeri rendellenességek kombinációja jellemzi, gyakran ödémás-dystrophiás szöveti elváltozásokkal. Klinikai tünetek Az NVS hagyományosan helyi, neurológiai és vaszkulárisra oszlik. A helyi tünetek közé tartozik az egyes izmok vagy teljes izomcsoportok fájdalma és görcsös feszülése, jellegzetes helyeken algikus pontok, szöveti duzzanat. A neurológiai megnyilvánulások közé tartoznak az érzékszervi zavarok és mozgászavarok(reflexek változásai, fejlődése izomsorvadás, kontraktúrák stb.). Az érrendszeri rendellenességek a bőr hőmérsékletének változásában, a bőr cianózisában, változásokban nyilvánulnak meg vérnyomásés a pulzus általában aszimmetrikus. A különféle SUD-ok egyik vezető tünete a szöveti duzzanat, amely a fejlődési mechanizmusoktól függően lehet lokális vagy kiterjedtebb. A neurovaszkuláris ödéma kialakulásában elsődleges fontosságúak a mikrokeringés, a vérzéscsillapító rendszer, a lipidperoxidáció és a regionális nyirokkeringés lokális zavarai. Az ödéma visszafordíthatatlan stádiumba való átmenete nagyon problematikussá teszi a további NBC-terápiát. Az NBC fő csoportjai a következők:

1. Kompressziós-izom szindrómák, amelyek a neurovaszkuláris kötegek görcsös izmok vagy inak általi összenyomásával kapcsolatosak - pikkelyszindróma (elülső pikkelyes izom szindróma), kis mellizom szindróma, hiperabdukciós szindróma, kompressziós szindróma szubklavia véna, piriformis szindróma.

2. Kompressziós-borda szindrómák, amelyek az artériák, vénák és idegek rendellenes vagy kórosan megváltozott bordák általi összenyomódásával kapcsolatosak (nyaki borda szindróma, costoclavicularis szindróma).

3. Vertebrogén neurovaszkuláris szindrómák. Ebbe a csoportba tartoznak a diszkogén radikulopátiákra jellemző radicularis-vascularis és radicularis-spinalis szindrómák.

4. Autonóm-vaszkuláris szindrómák és az autonóm idegek, az erek és a vegetatív-vaszkuláris plexusok közvetlen károsodásával járó jelenségek - posterior cervicalis szimpatikus szindróma, a Raynaud-szindróma egyes formái.

5. Neurovaszkuláris disztrófiák, amelyek képviselői a váll-kéz szindróma és a popliteális szindróma.

6. Alagút neuropátiák - carpalis, cubitalis csatorna szindrómák stb.

A kezelésre különféle típusok spasztikus szindrómák, a modern izomrelaxánsok széles körben használatosak - olyan gyógyszerek, amelyek segítenek enyhíteni a BMS-t vagy csökkentik a kórosan megnövekedett izomtónust. Táblázat tartalmazza ezeket a gyógyszereket és hatásmechanizmusukat. 1.

A tónusos spasztikus szindrómák esetében, amelyek összetevői centrális parézis vagy bénulás esetén görcsoldó gyógyszerek, például tizanidin és baklofen alkalmazása indokolt. Meg kell azonban jegyezni, hogy szinte minden izomrelaxáns központi akció szisztémás mellékhatásai vannak, amelyek gyakran általános gyengeséget, nyugtatót, álmosságot, vérnyomáscsökkenést, koordinációs zavarokat okoznak, ami a lokális reflex-spasztikus szindrómák kezelésében elfogadhatatlan. A botulinum toxin készítmények drágák, allergiát okozhatnak, mellékhatások reszorptív szisztémás hatásokkal és lehetséges túladagolással jár, míg a kezelés hatása több hónapon belül visszafordíthatatlan. A botulinum toxin alkalmazása speciális orvosi ismereteket igényel.

Az összes görcsoldó szer között kiemelt helyet foglal el a tolperizon-hidroklorid, amelyet a 20. század 50-es éveiben szintetizált a magyar Richter Gedeon cég, és sok tekintetben ennek a cégnek a fémjele. A gyógyszert a kiskereskedelemben Mydocalm® márkanév alatt értékesítik. Sok farmakológiai tulajdonságai egyedivé teszik ezt a gyógyszert, és az évek klinikai alkalmazásaés klinikai vizsgálatok bizonyították hatékonyságát és a betegek jó toleranciáját. A Mydocalm® kémiai szerkezete hasonló a Mydocalm® kémiai szerkezetéhez helyi érzéstelenítő lidokain, maga a gyógyszer az aminoketonok kémiai csoportjába tartozik. A gyógyszer fő hatásmechanizmusa a retikuláris formáció caudalis részén kifejtett N-kolinerg hatás. Ebben az esetben az izomtónus csökkenése elnyomás nélkül következik be izomerő. A Mydocalm® gátolja a gerincvelő mono- és poliszinaptikus szegmentális reflexeit. Ezenkívül a gyógyszer membránstabilizáló hatással rendelkezik, blokkolja a feszültségfüggő nátrium- és kalciumcsatornákat, ami segít csökkenteni a neurotranszmitterek felszabadulását. Nyilvánvalóan a gyógyszernek helyi görcsoldó hatása is van, közvetlenül az érintett izmokra hatva. A Mydocalm® antinociceptív hatással is rendelkezik, megtörve a szegmentális „ördögi köröket” a kocsonyás anyag szintjén. További gyógyító hatások A Mydocalm® javítja a perifériás keringést és csökkenti a perifériás érellenállást.

A Mydocalm® fontos előnye más görcsoldó szerekkel szemben a nyugtató hatás és a diffúz izomgyengeség hiánya. Szintén nincsenek megnyilvánulásai a gyógyszer központi hatásának, mint például a szisztémás vérnyomás csökkenése, szédülés és koordinációs zavarok.

A gyógyszer 150 mg tolperizon-hidrokloridot tartalmazó tablettákban és 100 mg tolperizont és 2,5 mg lidokain-hidrokloridot tartalmazó ampullákban kapható. Így a Mydocalm® az egyetlen olyan centrális izomrelaxáns, amelynek injekciós formája van, amely a klinikai hatás gyorsabb elérése miatt minden típusú spasztikus szindróma esetén hatékonyabban alkalmazható. Ezenkívül a gyógyszer két felszabadulási formájának jelenléte lehetővé teszi a görcsösség fokozatos kezelését - kezdve az injekciós formával, majd átváltva a Mydocalm® tabletta formájára az ajánlott napi 3-szor 150 mg-os dózisban. Maximális megengedett dózis- A Mydocalma® agyi stroke után spasztikus hipertóniás betegeknél elérheti a napi 900 mg-ot.

A szisztémás mellékhatások ritka előfordulása lehetővé teszi, hogy a Mydocalm®-ot különösen ajánljuk helyi izomgörcsös szindrómák kezelésére, különösen különféle megnyilvánulások BMS. A Mydocalm® biztonságosságát és hatékonyságát a különböző típusú BMS-ekben sokan bizonyították klinikai vizsgálatokés várható megfigyelések. Így az R. Kohne-Volland által 1999-ben végzett legnagyobb kettős vak vizsgálatban a Mydocalm®-ot 5130 BMS-ben szenvedő betegnél alkalmazták 73%-os teljes hatékonysággal, míg a mellékhatásokat csak a betegek 2,6%-ánál jegyezték fel. Jó eredmények a helyi izomgörcsök kezelése más szerzők munkáiban is tükröződik.

Bemutatjuk saját klinikai megfigyelésünket a neurovaszkuláris szindróma egyik formájának Mydocalm® gyógyszerrel történő kezeléséről.

Z. 44 éves, festő, jobbkezes beteg került felvételre ideggyógyászati ​​klinika nyaki gerinc fájdalmakkal, aktív mozgások során a nyakban roppanó érzéssel, nyaki nehézséggel és merevséggel. Aggaszt még a nem szisztémás jellegű szédülés, ami fejfordításkor felerősödik, fejfájás, általános rossz érzés. Ezenkívül a páciens panaszkodik a nyak jobb felében, a jobb váll régiójában és a jobb kezében jelentkező fájdalomra, zsibbadásra, „kúszó libabőrös” érzésre és hidegre a jobb kezében, amit a fizikai aktivitás súlyosbít, a kezek éjszakai zsibbadása .

A betegség története: betegnek tartja magát 35 éves kora óta, amikor először megjelent fájdalmas érzésekés nehézség a nyakban. Összekapcsolja a betegség tüneteit a fizikai aktivitás(hátravetett fejjel dolgozzon). Körülbelül 3 éve fájdalom jelentkezett a jobb váll és a váll feletti régióban, körülbelül egy éve - paresztézia és hidegérzet a jobb karban, a kéz felé erősödve. Egy neurológus megfigyelte a klinikán, fizioterápiát (DDT terápia) kapott a nyak területén, nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (diclofenac) szedett, amivel átmenetileg enyhítette a nyaki fájdalom szindrómát, de a jobb vállöv fájdalma és paresztézia. maradt. Az Orosz Orvostudományi Akadémia Országos Orvostudományi Központjához fordultam segítségért.

Általános anamnézis nem terhelt, nem történt sérülés, sebészeti beavatkozás.

Tárgyilagosan: A beteg magas (180 cm feletti), aszténikus testalkatú.

Neurológiai állapot: A páciens kommunikatív, készségesen és részletesen beszél panaszairól, helyesen válaszol a kérdésekre. A koponya idegei patológia nélkül. Az ín- és periostealis reflexek a jobb karon csökkentek, de a lábakon egységesek. A jobb kézben „foltos” típusú hypoesthesia van, kifejezettebb az alkar ulnaris széle mentén. A Romberg-tesztben minden irányban tántorog, jobb oldalon rosszabbul teljesíti az ujj-orr tesztet. A terület tapintásakor nyaki régió a gerincben a helyi fájdalmat a C3-C6 csigolyák szintjén határozzák meg. Pozitív nyaki Lasegue jel. A nyak jobb alsó oldalsó részének tapintása fájdalmas, a tónusos feszültség a jobb elülső és középső pikkelyizmok vetületének területén határozható meg. Az algikus pontokat a jobb szupraclavicularis régióban azonosítják. A megfelelő terület izmai vállízület, beleértve a deltoid izmokat is, némileg hipotóniás, akárcsak a jobb váll és az alkar izmai. Tapintásra a jobb kéz hidegebb, mint a bal, és kissé duzzadt. Neves pozitív teszt Edson a jobb oldalon (pulzus- és vérnyomáscsökkenés, amely mély lélegzetvétellel, a fej elfordításával és az állának a vizsgált oldalra történő emelésével következik be). Pulzus a bal kézen - 87 ütem. 1 perc alatt, a jobb oldalon - gyenge töltés és feszültség, körülbelül 60 ütem. 1 perc alatt.

További vizsgálati módszerek

1) A nyaki és mellkasi gerinc röntgenfelvétele - jelek súlyos osteochondrosis a C3-C7 szinten, uncovertebralis arthrosis, osteophyták a csigolyaközi lemezek szélein.

2) A nyaki gerinc MRI-je - a nyaki osteochondrosis jelei és a fiziológiás nyaki lordosis kiegyenesedése is feltárul.

3) A subclavia és a radiális artériák ultrahangos dopplerográfiája - a jobb szubklavia artériában a véráramlás csökken. A cselekvés által funkcionális tesztek az ellenoldalra fordított fejnél a jobb sugárirányú artérián keresztül jelentősen csökken a véráramlás.

4) A nyakizmok tűs EMG-je - spontán röplabda aktivitást észleltünk a jobb oldali pikkelyizmok vizsgálatakor.

Klinikai diagnózis: jobb oldali pikkelysömör szindróma, nyaki osteochondrosis.

A beteg komplex kezelésen esett át, amely vaszkuláris, reológiai és neurometabolikus terápiát (reopoliglucin, nicergolin, actovegin, riboxin) nem szteroid gyulladáscsökkentővel, voltarennel kombinálva intramuszkulárisan, venotonikát (escusan, anavenol orálisan), posztizometrikus relaxációt, gyakorlati terápia. A Mydocalm®-ot intramuszkulárisan tíz napon keresztül adták be napi 100 mg-os dózisban. Ezenkívül a jobb nyaki régióra dimexidet alkalmaztak 10 napon keresztül 1,5-2 órán keresztül, napi borogatások formájában. A dimexidot ex tempore 1:3 arányban hígítottuk, és az oldat 50 ml-ét 3-4 ampulla Mydocalm®-mal kevertük össze.

A 3 hetes kúra végén a legtöbb tünet jelentősen visszafejlődött. A fájdalom és izomtónus szindrómák gyakorlatilag kiegyenlítődtek, a jobb oldali subclavia és radialis artériák pulzusos véráramlása helyreállt. Vizsgálatkor jobb kéz meleg, pulzusa körülbelül 80 ütem. 1 percnél nem észlelhető pulzusaszimmetria. A beteget megfelelő ajánlásokkal hazaengedték.

Összefoglalva a fentieket, megjegyezzük modern idegtudomány most erős görcsoldó gyógyszerek jó arzenáljával rendelkezik. Az egyik ilyen gyógyszer a Richter Gedeon Mydocalm®, amely egyedülálló tulajdonságainak és különféle hatóanyagainak jelenlétének köszönhetően adagolási formák(beleértve az ampullát is) széles körben használható különféle sémák tónusos és fázisos spasticus szindrómák kezelésére egyaránt. A bemutatott megfigyelésben a tünetek hatékony enyhítése lehetővé vált a Mydocalm® intramuszkuláris injekcióinak komplex terápiába történő bevezetésének köszönhetően, valamint folyékony formájának külső felhasználásával a dimexid alkalmazások részeként. Meghatározott klinikai példa jól szemlélteti ennek a modern izomrelaxánsnak a terápiás képességeit.

Bibliográfia

1. Delwaide P.J. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). - 1987. - V. 39. - 91. o.

2. Lunev D.K. Izomtónuszavarok agyi stroke-ban. - M., 1974.

3. Gracies J.M. // Muscle & Nerve. - 2005. - V. 31. - 552. o.

4. Noth J. // J. Neurol. - 1991. - V. 238. - 131. o.

5. Zavalishin I.A., Barkhatova V.P. // Journal. neurol. és a róla elnevezett pszichiátria. S.S. Korszakov. - 1997. - T. 97, 3. sz. - 68. o.

6. Gusev E.I., Gekht A.B. // Orosz orvosi folyóirat. - 1999. - T. 7., 12. sz. - 567. o.

7. Granit R. A mozgásszabályozás alapjai. - M., 1973.

8. Kasatkin D.S. // Journal. neurol. és a róla elnevezett pszichiátria. S.S. Korsakova. - 2008. - T. 108, No. 3. - P. 80.

9. Ashby P. et al. //Agy. - 1972. - V. 95. - 21. o.

10. Barnes M.P. //Age Ageing. - 1998. - V. 27. - 239. o.

11. Barkhatova V.P. és mások // Russian Medical Journal. - 2005. - T. 13., 22. sz. - 1503. o.

12. Oertel W.H. Szinaptikus jeladók eloszlása ​​a motoros központokban a görcsösségre való hivatkozással // Spaszticitás. A kutatás és a kezelés jelenlegi állása / Szerk. M. Emre, R. Benecke. - USA, 1989. - 27. o.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trends Neurosci. - 1998. - V. 21. - 370. o.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trends Neurosci. - 1996. - V. 19. - 417. o.

15. Davidoff R.A. Spinalis neurotranszmitterek és a görcsoldó szerek hatásmechanizmusa // A spaszticitás eredete és kezelése / Szerk. R. Benecke et al. - USA, 1990. - 63. o.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Idegsebészet. - 1978. - V. 3. - 109. o.

17. Vein A.M., Vorobyova O.V. // Orosz orvosi folyóirat. - 2003. - T. 11., 8. sz. - 438. o.

18. Travell JG, Simons DG. Myofascial fájdalom. - M., 1989.

19. Kipervas I. Perifériás neurovaszkuláris szindrómák. - M., 1985.

20. Seleznev A.N. és mások // Journal. neurop. és a róla elnevezett pszichiátria. S.S. Korszakov. - 1991. - T. 91., 4. sz. - 106. o.

21. Seleznev A.N. és mások Az arc és a felső végtagok neuroangiotróf szindrómái. Átfogó vizsgálat és kezelés. - M., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. — 2004. — V. 20. — 15. o.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Sport Med. - 2008. - V. 27. - 789. o.

24. Shagivaleeva T.P. és mások // Neurological Bulletin. - 2003. - T. 32., 1-2. — 47. o.

25. Musin P.S. // Kiváló minőségű ék. gyakorlat. - 2001. - T. 1. - P. 43.

26. Avakyan G.N. és mások // Journal. neurol. és a róla elnevezett pszichiátria. S.S. Korszakov. - 2000. - T. 100, 5. sz. - P. 26.

27. Andreev A.V. és mások // Russian Medical Journal. - 2002. - T. 10., 21. sz. - 968. o.

A probléma súlyos: bonyodalmakat okoz, a legtöbb számára érthetetlen. A betegek azt mondják: „Sikertelenül küzdök a spaszticitás ellen”, „a spaszticitás kiforgat”, „ez nem az én mozgásom, ez a görcsösség”, elhatárolják magukat saját testük ilyen megnyilvánulásaitól.

Szigorúan véve a „neurológiai” szempont azon múlik, hogy mit kell felírni görcsösség esetén: baklosan (baklofen) vagy sirdalud. És ideje elküldeni a pácienst neurostimulátor vagy baklofenpumpa beültetésére?

Arzenálomban különféle módszerek találhatók, amelyeket személyesen is gyakoroltam: szinte minden elképzelhető gyógyszeres blokád, akupunktúra, Botox terápia, izom- és inak transzplantáció és reszekció, idegek metszéspontja, izmok kémiai denervációja, myelotomia, subarachnoidális blokádok dalarginnal, elektromos stimuláció, többféle kineziterápia . Ez az élmény kissé drámai. Voltak és vannak nagyon nehéz betegek, akiken nem lehet segíteni. Ez úgy történt különböző okok. Többek között tudás és tapasztalat hiánya miatt. Most, a szakterületen eltöltött negyedszázad után, sok kérdés már nem nehezemre esik, készen állok, hogy erről meséljek másoknak.

Azoknak, akik szeretnének részletesen beszélni és tudományos nyelv– Vannak hazai és külföldi spaszticitásról publikációim, beszámolóim, bizonyítványaim különféle módszerek spaszticitás korrekciója, sőt szabadalmaztatott módszerek, beleértve az orosz szabadalom által védetteket is. Van még néhány alkalmazás a görcsösség kezelésére szolgáló módszerek találmányára, amelyek jelenleg is dolgoznak.

A görcsösség az izomtónus, az izomsűrűség növekedése, ami az izmok „elő-összehúzódásának” is nevezhető. A görcsösség kezeléséhez fontos megérteni, hogy ez egy olyan védekező reakció, amelyet a természet okkal talált ki, és megmentette őseink életét, amikor a központi idegrendszer károsodott. Hogyan menekült meg az ős a baj elől? primitív aki meredek lejtőről való elesés vagy állattal vagy ellenséggel való verekedés következtében gerincvelősérülést szenvedett? Természetes kiválasztódás oda vezetett, hogy gerincsérülést követően azok a primitív egyedek, akik célszerűen reagáltak a sérülésre, túlélték. Úgy gondolom, hogy a spaszticitás önmagában is megfelelő reakció.

A háttérben fokozott hangszín Könnyen előfordulhatnak heves, ellenőrizhetetlennek tűnő mozgások. Ezek a mozgások különbözőek, attól függően, hogy a görcsösség mely fajtái különböztethetők meg; tonik és klón. A klónos spaszticitást fázisosnak is nevezhetjük. Általánosságban elmondható, hogy az orvostudományra nagyon jellemző, ha ugyanaz a helyzet teljesen más kifejezésekkel írható le. Vagy amikor úgy tűnik, hogy a különböző kifejezések ugyanazt jelentik. Ezen túlmenően, ha a görcsösség például a lábakban van, akkor leggyakrabban a görcsös nyújtás vagy a hajlítás dominál. És ebben az esetben beszélhetünk akár flexiós, akár extenziós spaszticitásról. Ezenkívül a görcsösség egy adott ízület mozgásának tartós korlátozásához vezethet. Ebben az esetben spasztikus kontraktúráról beszélünk. A kontraktúra lehet hajlítás vagy nyújtás. És ismét egy érdekes árnyalat: egyes orvosok flexiós kontraktúrának nevezik azt a helyzetet, amelyben a hajlítás lehetetlen. Mások úgy vélik, hogy a flexiós kontraktúra az, amikor a végtag flexiós helyzetben van, és ezért a nyújtás lehetetlen. Ebben az esetben azt javaslom, hogy mondjuk: „görcsös kontraktúra hajlítási helyzetben”, például. Talán előbb-utóbb valami hasonló általánosan elfogadottá válik a szakemberek körében.

A kiváltó ok a károsodás idegszövet. És ebben az esetben azonnali konzultációra van szükség egy szakemberrel. Ha jó neurológusra van szüksége Istrában, a „Tonus” a legjobb orvosi központ, ahol 1000 rubelért az orvos kiváló minőségű és részletes tanácsot ad. A görcsösség az izmokban jelentkezik, de a gerincvelő vagy az agy károsodását jelzi. Spaszticitás csak akkor és csak azokban a szegmensekben fordul elő, amelyek megfosztják az első motoros neuron vezérlő funkciójától. A második motoros neuron szintjén kialakuló elváltozás spaszticitás nélküli bénulást okoz, ún petyhüdt bénulás. Azok. az alsó mellkasi szegmensek szintjén jelentkező elváltozás esetén a hasat beidegző második motoros neuron és az első, lejjebb húzódó, a lábakat irányító motoros neuronok pályái szenvednek. Ennek eredményeként a hasizmok petyhüdtek lesznek, és görcsös lesz a lábizmok.

Spasztikus szindróma krónikus gerincvelőben érrendszeri elégtelenség hormonális spondylopathia okozta, gyakrabban és korábban jelentkezik, mint más gerincszindrómák, és gyakran válik spasztikus-atrófiás formává, mint például a diszkogén cervicalis myelopathia esetében (Mikheev és mtsai, 1965; Shtulman és mtsai, 1965; German, 1967, 1972). ) .

24 beteget figyeltünk meg, akik közül kilencnél a nyaki gerinc szintjén, 15-nél pedig a gerincvelő alsó felének ereiben volt ischaemiás rendellenesség.

Spasztikus szindróma ischaemiás rendellenességekben a nyaki gerincvelő ereiben. Kilenc betegnél a betegség minden figyelmeztető jel nélkül kezdődött. Egy beteg kezdetben tranziens keringési zavart tapasztalt a posterospinalis artériában a nyaki szinten, vertebrobasilaris elégtelenség jeleivel (bulbáris rendellenességek: csökkent garat- és nyaki reflexek, enyhe eltérés az uvulában, enyhe orrhang, fuldoklás evés közben).

A bulbar-szindróma a vertebralis artéria érrendszeri rendellenességeinek dekompenzációjának jele. A vertebralis artéria szerepe az agytörzs vérkeringésében jól ismert (Kunert, 1961; Bedker, 1961). Bulbar szindróma nyaki osteochondrosis(Popelyansky, 1963; Mikheev et al., 1963; Popelyansky, 1968, 1969; Ratner, 1970; német, 1972; stb.) az anterospinalis artéria patológiáját jelzi szinten medulla oblongata(Bogolepov, 1963; Shtulman et al., 1965, 1967; német, 1967, 1972; stb.).

A betegség lassan és fokozatosan kezdődött minden betegnél. A mozgászavarokat spasztikus tetraparesisben, hiperreflexiával és kóros reflexek jelenlétével fejeztük ki mind a karokban (2 beteg), mind a lábakban. Négy betegnél észlelték a mélyérzékenység megsértését (a vezető típusa), kisebb - felületi érzékenység.

Egy betegnél csak a felületi érzékenység volt károsodott C 4 - D 1 szinten a szegmentális típus szerint, és D 6 -tól - konduktív típus szerint. Két betegnél a kismedencei szervek diszfunkciója kényszerítő késztetés jellegű volt, ami később vizeletretencióba fordult. Két betegnél székletvisszatartás volt a betegség kezdetén.

A fenti megfigyelésekből látható, hogy két, a nyaki gerinc szintjén spasztikus szindrómában szenvedő betegnél a gerincvelő hátsó részének károsodása van, ami a posterospinalis artéria rendszer keringési zavarának felel meg.

Az egyik betegnél az arteria spinalis anterior rendszerben egyidejûleg ischaemia jelei voltak megfigyelhetõk, a másiknál ​​pedig csak az elülsõ spinalis rendszerben alakultak ki spinalis keringési zavarok a vertebrobasilaris elégtelenség hátterében.

"Hormonális spondylopathia"
Német DG, E.G. Chetrar

Spasztikus szindróma

Az egyik legtöbb veszélyes szövődmények A gerincvelő-sérülés spasztikus szindróma – ez egy olyan állapot, amikor a páciensnek nehézségei vannak a végtag hajlításában vagy kiegyenesítésében az erős izomtónus növekedése miatt. A spasztikus szindrómáknak két típusa van: tónusos és fázisos, attól függően, hogy milyen típusú izomrostok vesznek részt túlnyomórészt kialakulásában. A tónusos spasticus szindrómák számos neurológiai betegségben fordulnak elő, és általában a központi (piramis) parézis vagy bénulás egyik összetevője, amely az agy vagy a gerincvelő különböző elváltozásainál alakul ki. A leggyakoribb okok a stroke, a traumás agy- és gerincsérülések. A fázisos spasztikus szindrómák a fájdalmas izomgörcsök különféle megnyilvánulásait foglalják magukban.

A spasztikus szindrómák okai nagyon változatosak. Ide tartoznak a traumás agysérülések és a gerincvelő-sérülések következményei, akut rendellenességek agyi keringés(agyi és gerincvelői stroke), neurodegeneratív betegségek (sclerosis multiplex), idegsebészeti beavatkozások következményei.

Fájdalom szindrómák

A neuropátiás fájdalom az összes fájdalomszindróma 25-50%-át teszi ki, amellyel a betegek klinikákra érkeznek. Megkülönböztető tulajdonság A súlyos neuropátiás fájdalom szindróma a kábító fájdalomcsillapítók használatából eredő fájdalomcsillapító hatás gyakori hiánya.

VAL VEL És mptoms

• neuropátiás fájdalom esetén a legtipikusabb kombináció állandó fájdalom, melynek hátterében intenzív fájdalom paroxizmusai jelentkeznek. A háttérfájdalom gyakran szokatlan, rosszul lokalizált, diffúz érzés. A következő definíciók tekinthetők rá nézve patognómikusnak: „égő”, „égő”, „forrázás”, „hűtés”, „fájdalom”, „szorítás”, „viszketés”. A hirtelen akut (paroxizmális) fájdalmat „piercingnek” nevezzük. „rángatás”, „tépés”, „lövés”, „csapás” Áramütés»;
• a neurogén fájdalom eseteinek túlnyomó többségében érzékelési zavarokat észlelnek;
• vegetatív és trofikus rendellenességek jellemzik;
• a fájdalom gyakran felerősödik, vagy önmagában érzelmi stressz zavarokat okoz;
• megmagyarázhatatlan jellemző tulajdonság Még az éles neurogén fájdalom is az, hogy nem akadályozza meg a pácienst az elalvásban. Ugyanakkor a betegek gyakran erős fájdalomra ébrednek az éjszaka közepén.

A neuropátiás fájdalom normál fájdalomcsillapító dózisok mellett nem reagál a morfinra és más opiátokra. Ez azt mutatja, hogy a neuropátiás fájdalom mechanizmusa különbözik az opioid-érzékeny nocigén fájdalomtól. Ez a kritérium a súlyos gyógyszerrezisztens neuropátiás fájdalom szindróma egyik fő jele.