EKG kétkamrás működési zavarra, pl. A Holter EKG monitorozás értékelése szívingerlés közben. Program a betegek műszeres vizsgálatára

A stimuláló elektróda a jobb kamrában található. A QRS komplex széles és alakú, mint egy bal oldali köteg ágblokk. Minden QRS-komplexum előtt egy műtermék látható. A kamrai összehúzódás ritmusa megfelelő.

Jellemző EKG-jelek rögzített impulzusfrekvenciával történő ingerlés során:

  • állandó impulzusfrekvencia;
  • műtermék a kamrai QRS-komplexum előtt;
  • kiszélesedett és deformált kamrai QRS-komplexum, amely a kamrai komplexum alakjára emlékeztet, az egyik köteg ágának teljes blokádjával;
  • ST-szegmens és T-hullám, amelyek a kamrai komplexum fő hullámától eltérően helyezkednek el;
  • A szív elektromos tengelyének elhelyezkedése a stimuláló elektróda elhelyezkedésétől függ.

Az aszinkron pacemaker meghibásodásának elektrokardiográfiás jelei:

  • amikor az impulzusok kialakulása megszűnik, a kamrai komplexek eltűnnek, és időben egybeesnek a stimulátor egy, két, három vagy több kisülésével. Az EKG teljes atrioventrikuláris blokkot mutat;
  • a pacemaker működési frekvenciája magasabb vagy alacsonyabb lehet a megadott értéknél, amelyet a ritmusfrekvencia kiszámításakor észlel;
  • A pacemaker impulzusai nem gerjesztik a kamrákat. Ebben az esetben a műterméket nem követi kamrai kilépési blokk komplexum.

„Útmutató az elektrokardiográfiához”, V. N. Orlov

1. A ritmuskiszabás megsértése. Ennek fő oka az akkumulátor lemerülése, amelynek élettartama 7-10 év. Az EKG a stimuláció gyakoriságának csökkenését és az St – St intervallumok és a tüske amplitúdó ingadozásait mutatja (5.4.1. ábra). ECS csere jelzi.

Rizs. 5.4.1. EKG a pacemaker ritmusának megsértése esetén (különböző stimulációs intervallumokat rögzítenek)

2. A pacemaker impulzusának blokkolása a kimeneten (a „rögzítés” megsértése vagy nem hatékony stimuláció). Az EKG olyan stimulációs műtermékeket mutat, amelyeket nem követnek a megfelelő kamrák depolarizációs komplexei, bár a szívizom nincs refrakter stádiumban. Ebben az esetben a tüske deformálódhat és alacsony feszültségű lehet, ami az elektróda hibás működését, az alacsony tápellátást és a küszöb alatti stimulációt jelzi, amely nem elegendő a szívizom összehúzódásának elindításához. Ezenkívül az okok lehetnek: a stimuláló elektróda elmozdulása, a szívizom perforációja, a stimulációs küszöb növekedése, az elektróda károsodása, a pacemaker nem megfelelően beállított paraméterei stb.

Fő ok:

Az endokardiális elektróda makroelmozdulása: nagy amplitúdójú tüskéket rögzítenek az EKG-n a szív utólagos gerjesztése nélkül. Másik kamrába való elmozdulás esetén a tüskék amplitúdója jelentősen csökken. Az elmozdulás azonosítható az AP és a bal oldali röntgenfelvételek összehasonlításával az alapvonallal és az echokardiográfiával. Az endokardiális elektróda cseréje javasolt.

Az endokardiális elektróda mikroelmozdulása: az EKG-n az ECS néhány nagy amplitúdójú tüskéje után szívingerlést rögzítenek. Az echokardiográfiás vizsgálat során hiperkinéziát vagy diszkinéziát észlelnek az elektródafej beültetési helyén, és az elektródafej több mint 3 mm-rel történő elmozdulását hiperkinéziával. Az endokardiális elektróda cseréje javasolt.

Magas stimulációs küszöb: Az okok között szerepelhetnek antiaritmiás szerek, hiperkalémia, elektródák öregedése, fibrózis, reaktív gyulladás. Az EKG a pacemaker tüske amplitúdójának csökkenését mutatja. A pacemaker érzékenységének és szinkronizálási funkciójának megsértése van. Kezelés: megpróbálhatja megszüntetni az okot - cserélje ki az antiarrhythmiás gyógyszert, korrigálja a hiperkalémiát, cserélje ki az elektródát. A stimulációs küszöb csökkentésére glükokortikoszteroidokat alkalmaznak, programozással növelik az impulzus amplitúdóját, vagy alacsony stimulációs küszöbű (iridium, platina, szén) elektródákat ültetnek be, vagy szteroidokat szabadítanak fel a beültetés után.

Endokardiális ólomtörés: különbséget tesznek a teljes törés között, amikor a fémhuzal és a szigetelés sérült, és a nem teljes törés között, amikor csak a vezeték sérült. Hiányos törés esetén az EKG-n, amikor a testhelyzet megváltozik, az elektródák végei összeérhetnek, és kialakult komplexek jelenhetnek meg. CM-ben a stimuláció időszakos újrakezdése észlelhető. Teljes törés esetén a megváltozott összenövéseket a szív utólagos gerjesztése nélkül rögzítik. A törés diagnózisát radiográfia végzi. Az elektróda cseréje jelezve van.

Fordítsa az ECS testet az ágyba az elektróda csavarásával- "vertun" szindróma.

3. Észlelési jogsértések. Csökkentett érzékenység (alulérzékelés): amikor a megfelelő kamra saját depolarizációja következik be, a pacemaker nem kapcsol ki, és tovább működik, ami hibás ritmus kialakulásához vezet (a beállított ritmus önmagában szuperponálódik) (5.4.2. és 5.4.3. ábra). ). A pacemaker „elhiszi”, hogy nincs szinuszaktivitás, és továbbra is a megadott frekvencián működik. A legtöbb esetben az elektromos ingerek refrakter fázisában érik el a kamrai szívizomot. Ellenkező esetben stimulációs aritmia lép fel. Okok: az észlelt jel alacsony amplitúdója (különösen kamrai extrasystole esetén), nem megfelelően beállított pacemaker érzékenység.

Rizs. 5.4.2. EKG pacemaker közben VVI üzemmódban nagyfokú AV-blokkolással rendelkező betegnél. ECS diszfunkció, csökkent érzékenység. Az első 2 komplexet 61/perc pulzusszámmal állítják elő, a 3, 4 és 6 szinusz (3-aberráns). A megfelelő pulzusszám melletti szinuszritmus ellenére a pacemaker munkája nem gátolt, a szinuszritmus mellett a kiszabott komplexek is rögzítésre kerülnek (5 és 6).

Rizs. 5.4.3. EKG pacemaker közben VVI üzemmódban nagyfokú AV-blokkolással rendelkező betegnél. ECS diszfunkció, csökkent érzékenység. Az első komplexet 61/perc pulzusszámmal írják elő, majd a szinuszritmust 67-77/perc pulzusszámmal rögzítik. A pacemaker munkája kezdetben gátolt, de az utolsó előtti QRS-komplexum előtt a kellő pulzusszám ellenére kiugrás rögzítésre kerül, és ezt követi a következő QRS-elvezető komplex.

E zavarok kiküszöbölésére elegendő lehet a pacemaker érzékenységének átprogramozása.

A pacemaker túlérzékenysége (fokozott érzékenység, túlérzékenység, túlérzékenység): a várt időpontban (a megfelelő intervallum letelte után) nem történik stimuláció (nincs tüske). A T-hullámok, a P-hullámok (VVI-vel), a myopotenciálok, az interferencia R-hullámként értelmeződik, és a pacemaker időszámlálója nullázódik. Ha a T-hullámot helytelenül érzékeli, a VA-intervallum attól kezd el számolni. Ez a pacemaker gátlásához vezet, pl. „pacemaker” szünet kialakulása és bradyarrhythmiák kialakulása (5.4.3. és 5.4.5. ábra) vagy pacemaker tachyarrhythmiák - extrasystole, cirkuláris tachycardia - beindulása.

Rizs. 5.4.4. EKG pacemaker közben VVI üzemmódban nagyfokú AV-blokkolással rendelkező betegnél. ECS diszfunkció, fokozott érzékenység. Az első 2 komplexet 61/perc pulzusszámmal állítják elő. Ezután egy 2000 ms-os szünetet rögzítünk, amelyet 2. fokú AV-blokk okoz, majd sinus komplex (3. komplex). A várt időpontban (a megfelelő intervallum letelte után) nem történik stimuláció (nincs tüske), mivel a P-hullámot a stimulátor R-hullámként (megnövekedett érzékenység) értelmezi, és a pacemaker időszámlálója nullázódik.

A karmozgások során fellépő myopotenciálok a kamrai szívizomból származó potenciálokként érzékelhetők, a pacemaker gátlásos üzemmódba lép, és nem produkál elektromos ingereket, ami veszélyes hosszú szünetekhez és spontán komplexek kialakulásához vezethet. Ebben az esetben a kiszabott komplexumok közötti intervallumok eltérőek lesznek, és a ritmus helytelenné válik. Ezt a jelenséget az ún myopotenciális gátlás.

A myopotenciálok spontán pitvari összehúzódásokként érzékelhetők, és az AV-vezetés aktiválható (miopotenciális triggerelés).

A fokozott érzékenység okai: hibás programozás, az elektróda szigetelésének sérülése (a pacemaker a szívfal mozgására válaszul „kiold”).

ábra.5.4.5. EKG az ECS során VVI módban tartós pitvarfibrillációban és magas fokú AV-blokkban szenvedő betegnél. ECS diszfunkció, fokozott myopotenciális érzékenység. Az A) ábrán az első 2 komplex 61/perc pulzusszámmal van felállítva. Ezután egy több mint 2000 ms-ig tartó szünetet rögzítünk, majd a saját komplexumát (3. komplexum), 4. komplexumot írunk elő. A B) ábrán az első 2 komplex erőltetett, a 3. és 4. csomóponti, percenkénti 32-35 pulzusszámmal. A szünetek a páciens fizikai aktivitása során jelentkeztek, és a szívritmus-szabályozó fokozott myopotenciális érzékenysége miatti myopotenciális gátlás okozta. Saját komplexeiben megsérti a repolarizációt az ST szegmens (depresszió) és a T-hullám (negatív) mentén - posztstimulációs szindróma.

Ha a szívritmus-szabályozó myopotenciális érzékenységére gyanakszik, provokatív vizsgálatokat kell végezni a különböző izomcsoportok feszültségével (a kezek hajlítása a falnak vagy egymás felé támasztott tenyérrel, a kéz tartása a szemközti vállhoz előre vagy hátul, súlyemelés nyújtott karral, a hasizmok megfeszítése fekvésben flexibilis lábakkal a térdben) EKG vagy HM egyidejű rögzítésével. A myopotenciális érzékenység korrekciójának módszere a pacemaker érzékenységének csökkentése az újraprogramozási módszerrel. A korrekció megfelelőségét ellenőrzik. Általában, ha a teszteket olyan manipulációkkal ismételték meg, amelyek korábban myopotenciális gátlást vagy kiváltást okoztak, ezek a rendellenességek nem figyelhetők meg.

5.4. táblázat. A pacemaker diszfunkció főbb jelei és okai

Probléma Lehetséges okok
A pacemaker frekvenciájának csökkentése 5-7 perccel a beállítotthoz képest A lítium akkumulátor lemerült
Az ECS tüskéit nem kísérik P vagy QRS hullámok, bár a szívizom nincs refrakter stádiumban Elektróda elmozdulás, elektródatörés, laza érintkezés, alacsony akkumulátor, megemelt stimulációs küszöb, helytelen pacemaker paraméterek
A kiszabott ritmus önmagára (ingerlési aritmia) vagy tüskék jelenléte a saját normál ritmusa során szuperponálódik Okok: az észlelt jel alacsony amplitúdója (különösen kamrai extrasystole esetén), a pacemaker helytelenül beállított érzékenysége.
Pacemaker szünet (az ECS tüskék hiánya) Rossz érintkezés vagy szakadás az elektródához vezető vezetékekben; a pacemaker fokozott érzékenysége (a T- és P-hullámok túlzott érzékelése, myopotenciálok)
Az ECS tüskék amplitúdója csökkent Magas stimulációs küszöb, elektródahiba, alacsony elem

A szívingerlés során az átlagos QRS-vektor (szívtengely) a frontális síkon tükrözi a stimuláció helyét és oldalát.

Stimulációs lehetőségek.
  • jobb kamrai stimulációhoz- a hasnyálmirigy csúcsa vagy kimenete,
  • biventricularis stimulációhoz- Csak bal kamrai ingerlés, csak bal kamrai ingerlés vagy biventricularis ingerlés.
A stimuláció forrásának kezdeti meghatározásához elegendő az I. és III. vezetékben lévő komplexek tanulmányozása.


  • A szív apikális részeinek stimulálása negatív (vagy túlnyomórészt negatív) konkordancia megjelenéséhez vezet a mellkasi vezetékekben.

  • A szív bazális részeinek stimulálása pozitív konkordancia megjelenéséhez vezet a mellkasi vezetékekben.
Egy kicsit a leadekről.


Amikor a depolarizáció eleje a vezeték pozitív pólusa felé irányul, pozitív eltérést rajzolunk az EKG-n (ezt mindenki tudja).
Vagyis minél közelebb van a ritmusforrás a vezetés pozitív pólusához, annál negatívabb lesz a komplexum ebben az elvezetésben.


Oldalirányú vezetékek.
Az I, aVL, V5 és V6 vezetékek pozitív elektródája a test bal oldalán található. Ezért a pozitív QRS-eltérés ezekben a vezetékekben jobbról balra történő aktiválásra utal, és fordítva, a negatív elhajlás ezekben a vezetékekben balról jobbra történő aktiválást jelez (azaz az oldalsó szívben (LV) lévő forrás negatív komplexekben nyilvánul meg az oldalsó vezetékekben).

Az aVL ólom, amellett, hogy balra van hagyva, jobb, mint az I. ólom. Ezért a szívizom aktiválásának több kiváló (bazális) helye irányul el az aVL-től, negatív QRS-elhajlást okozva, bár az I. elvezetés pozitív maradhat.

Ugyanez a helyzet a V5-V6 vezetékekkel. Jóllehet pozitív elektródáik is a szív bal oldalán (oldalán) vannak, elhelyezkedésük alacsonyabb és apikálisabb, mint az I. elvezetés. Ezért amikor a stimuláció forrása apikálisan helyezkedik el, a V6 vezeték élesen negatív elhajlást mutat, míg az I és az aVL pozitív elhajlást mutat.
Ily módon a ritmus (ingerlés) forrása jobban feltérképezhető a 12 elvezetéses EKG-n.

Alacsonyabb vezetékek.
A II-es és III-as vezeték pozitív elektródájának iránya alul van, a II-es vezeték inkább balra, a III-as pedig jobbra. Ezért a szív apikális részeinek stimulálása negatív QRS-elhajlást okoz ezekben az elvezetésekben, de a jobb kamra csúcsának stimulálása negatívabb komplexként jelenik meg a III-as ólomban, a bal kamra csúcsának stimulálása az ólomban II (ez a különbség fontos az LV ingerlésekor).

Hasonló minták érvényesek a jobb és a kiváló leadekre.
Helyes vezet- a pozitív vezetékelektródák a test jobb felében (legalább a középvonaltól jobbra) helyezkednek el: aVR (jobb és felső részek), V1 (jobb és elülső részek), III (jobb és alsó részek).
Kiváló vezet- aVR (felső és jobb oldali szakaszok), aVL (felső és bal oldali szakaszok).

A szakirodalomban és az alábbi cikkben a V1 elvezetésben lévő domináns R hullámot gyakran úgy emlegetik, mint " minta jobb köteg ágblokk ", de ez a kifejezés potenciálisan hibás, a szívizom aktivációját tükrözi hátulról az elülső felé, és nincs összefüggésben vezetési késleltetéssel, akkor is előfordul, ha a V1 elektróda túl magasan helyezkedik el. Ha a magas R hullámok a V3-V4-ig terjednek, akkor nagy valószínűséggel a pacemaker elektródája nem a hasnyálmirigyben található.

Jobb kamrai stimuláció.

  • Jobb kamrai csúcs ingerlés a szív tengelyének éles balra eltérését okozza (II. III-ban negatív komplexek, aVF), QRS komplexek negatív konkordanciája a mellkasi vezetékekben.
Egyes források szerint a vezeték extrém apikális vagy viszonylag bal oldali elhelyezése a bal oldali kiáramlási csatornában jobb köteg elágazási mintázatot vagy pozitív konkordanciát, valamint negatív komplexet eredményezhet az I. vezetékben, ami helytelenül úgy értelmezhető. bal kamrai ingerlés. Bár ennek van némi értelme, a hasonló megállapításokat más tanulmányok (különösen Barold) nem támasztják alá.

Az apikális stimulációs mintázat a legelterjedtebb, jól kell emlékezni rá, így gyorsan felismerheti a variációit.

  • A jobb kamrai kiáramlási traktus stimulálása mindig pozitív QRS eltérést okoz az I. és az aVL elvezetésekben, a szív tengelyének normális vagy enyhe eltérését balra, a QRS komplexek túlnyomórészt pozitív konkordanciáját a mellkasi elvezetésekben változó mértékű pozitív eltéréssel V5-V6-ban. Az inferior II, III, aVF komplexek pozitívvá válnak. A III. elvezetésben lévő magas R-hullám szintén helytelenül értelmezhető bal kamrai ingerlésként.

Néha a V1 elvezetésben egy kis r hullámot észlelnek a bal bal oldali bal oldali rész stimulálásakor, de ez elszigetelten nem jelzi a bal bal oldali bal korábbi aktiválódását vagy a RV vezetési zavarait.


Bal kamrai stimuláció.

Három vénát használnak az elektródának a bal kamrába történő átvezetésére - az elülső interventricularis, posterolaterális és középső szívvénába.

  • Stimuláció az elülső interventricularis vénán (LAV) keresztül.

A stimulációs vektor elölről lefelé irányul (azaz az elülső vezetékektől az alsó felé).
Jellemző változások: pozitív eltérés II, III, aVF-ben. Pozitív eltérés a V1-ben PNPG blokkal.
Ha ennek az érnek az egyik oldalsó mellékfolyóját használják, akkor az I. ólom negatív lesz, és a III. ólom nagyobb lesz, mint a II.

Annak megkülönböztetésére, hogy az elektródát apikálisabban vagy inkább bazálisan helyezik el, V4-V6 apikális vezetékeket és aVR bazális vezetékeket használnak. Apikális elhelyezkedés esetén a V4-V6 vezetékek negatívvá válnak, alaphelyzet esetén aVR.




  • Stimuláció a posterolateralis vénán keresztül.

A stimulációs vektor a hátsó és inferior vezetékekből (II, III, aVF negatív), valamint az oldalsó vezetékekből (I negatív) irányul.

Az, hogy a komplexek negatívak lesznek-e más laterális aVL, V5 és V6 elvezetésekben, az aktiválás forrásának helyétől függ - aVL-ben több bazális metszet negatív, V5-V6-ban több apikális szakasz negatív.


  • Stimuláció a szív középső vénáján keresztül.

A stimulációs vektor a szív alsó hátsó falától irányul. Ez élesen negatív komplexekhez vezet a II, III, aVF vezetékekben. Ha oldalsó beáramlást használnak a stimulációhoz, ez negatív komplex megjelenéséhez vezet az I. ólomban.



Biventricularis ingerlés.

Bár a szívtengely helyzete a populáción belüli betegek között változó, a szívtengely a kétkamrai ingerlés során minden egyes egyén esetében mindig a jobb és a bal kamra ingerlési tengelye felett és között van.


I. és III. vezet.
  • Az I. és III. vezeték negatív QRS-értékei kétkamrai ingerlést jeleznek.
Transzfer innen biventricularis stimuláció a jobb kamrába növekedésében tükröződik QRS-pozitivitás az I. vezetésben. Bár a tengelyek különböző helyeken kezdődhetnek és végződhetnek, mindig van tengelyeltolás balra.
Ugyanez történik vele ólom III az átmenet során biventricularis stimuláció a bal kamrához.
  • A szív tengelyében a frontális síkban bekövetkezett változások jelezhetik az egyik kamra elektródabefogásának elvesztését.
Azaz, ha az I. vagy III. vezetés QRS-je ​​hirtelen pozitív lett - gondolj arra, hogy elveszíted a tapadást az egyik kamrán!

A pacemaker ingerek polaritásának változása kóros, ha egynél több vezetékben van jelen.

Kezdetben a kamrák különböző stimulációs küszöbökkel rendelkeznek, így az elektrolit zavarok és a szívizom ischaemia átmenetileg az egyik kamra befogásának elvesztését okozhatja (általában ez a bal kamránál fordul elő, amelynek stimulációs küszöbe magasabb), és nem befolyásolja a másikat.



A biventricularis stimulációról szóló megjegyzést folytatni kell...
http://areatu.blogspot.ru/2015/01/blog-post_19.html

Beültethető pacemaker

Pacemaker (AZ EX), vagy mesterséges pacemaker (IPV)– a szívritmus befolyásolására tervezett orvosi eszköz. A pacemakerek fő feladata a szívfrekvencia fenntartása vagy előírása olyan betegeknél, akiknek a szíve vagy nem ver elég gyorsan, vagy elektrofiziológiai kapcsolat van a pitvarok és a kamrák között (atrioventricularis blokk). Léteznek speciális (diagnosztikai) külső pacemakerek is a terheléses funkcionális tesztek elvégzésére.

A pacemakerek létrehozásának története

Az elektromos áramimpulzusok izomösszehúzódást okozó képességét először az olasz Alessandro Volta vette észre. Később Yu. M. Chagovets és N. E. Vvedensky orosz fiziológusok az elektromos impulzusok szívre gyakorolt ​​hatását tanulmányozták, és felvetették annak lehetőségét, hogy ezeket bizonyos szívbetegségek kezelésére használják fel. Ebben az évben Hyman G. megalkotta a világ első külső szívritmus-szabályozóját, és a klinikán egy ritka pulzustól és eszméletvesztéstől szenvedő beteg kezelésére használta. Ezt a kombinációt Morgagni-Edams-Stokes-támadásnak (MES) nevezik.

Ebben az évben Callaghan és Bigelow amerikai szívsebészek pacemakert használtak a páciens műtét utáni kezelésére, mivel teljes keresztirányú szívblokkot fejlesztett ki ritka ritmussal és MES-rohamokkal. Ennek az eszköznek azonban volt egy nagy hátránya - a páciens testén kívül helyezkedett el, és a szívbe irányuló impulzusokat vezetékeken keresztül vitték át a bőrön keresztül.

Idén svéd tudósok (különösen Rune Elmqvist) létrehoztak egy beültethető, azaz teljesen bőr alatti pacemakert. (Siemens-Elema). Az első stimulánsok rövid életűek voltak: élettartamuk 12-24 hónapig terjedt.

Oroszországban a szívstimuláció története arra az évre nyúlik vissza, amikor A. N. Bakulev akadémikus megkereste az ország vezető tervezőit orvosi eszközök fejlesztésére vonatkozó javaslattal. Ezután a Precision Engineering Design Bureau-ban (KBTM) - a védelmi ipar egyik vezető vállalkozásában, A. E. Nudelman vezetésével - megkezdődött a beültethető ECS első fejlesztése (A. A. Richter, V. E. Belgov). 1961 decemberében az első orosz stimulátort, az EX-2-t ("Mosquito"), A. N. Bakulev akadémikus beültette egy teljes atrioventrikuláris blokádban szenvedő betegbe. Az EKS-2 több mint 15 évig állt az orvosok szolgálatában, több ezer beteg életét mentette meg, és a világ egyik legmegbízhatóbb és legminiatűrebb stimulátorává nőtte ki magát.

Használati javallatok

  • Beteg sinus szindróma

Stimulációs technikák

Külső ingerlés

A külső szívingerlés használható a páciens kezdeti stabilizálására, de nem zárja ki az állandó pacemaker beültetését. A technika során két stimulátorlemezt helyeznek a mellkas felületére. Az egyik általában a szegycsont felső részén található, a második a bal háton, majdnem az utolsó bordák szintjén. Amikor egy elektromos kisülés áthalad a két lemez között, az összes útjában lévő izom összehúzódását okozza, beleértve a szívet és a mellkasfal izmait is.

A külső stimulátorral rendelkező pácienst nem szabad hosszú ideig felügyelet nélkül hagyni. Ha a beteg eszméleténél van, ez a fajta stimuláció kellemetlenséget okoz a mellkasfal izomzatának gyakori összehúzódása miatt. Ezenkívül a mellkasfal izmainak stimulálása nem jelenti a szívizom stimulálását. Általában a módszer nem elég megbízható, ezért ritkán használják.

Ideiglenes endokardiális stimuláció (TECS)

A stimulációt egy központi vénás katéteren keresztül a szívüregbe vezetett szonda-elektródán keresztül végezzük. A szonda-elektróda felszerelése steril körülmények között történik, ehhez a legjobb megoldás az eldobható steril készletek használata, beleértve magát a szonda-elektródát és annak szállítóeszközeit. Az elektróda disztális vége a jobb pitvarba vagy a jobb kamrába kerül. A proximális vég két univerzális terminállal van felszerelve bármely megfelelő külső stimulátorhoz való csatlakoztatáshoz.

Ideiglenes ingerlést gyakran alkalmaznak a beteg életének megmentésére, pl. mint az első lépés az állandó pacemaker beültetése előtt. Bizonyos körülmények között (például átmeneti ritmus- és vezetési zavarokkal járó akut miokardiális infarktus vagy gyógyszertúladagolás miatti átmeneti ritmus-/vezetési zavarok esetén) a beteg átmeneti stimuláció után nem kerül állandó stimulációra.

Állandó pacemaker beültetése

Az állandó pacemaker beültetése kisebb sebészeti beavatkozás, és a kathlaboratóriumban történik. A beteg nem kap általános érzéstelenítést, csak helyi érzéstelenítést adnak a műtéti területen. A műtét több szakaszból áll: egy bemetszést a bőrön és a bőr alatti szövetben, az egyik véna izolálását (leggyakrabban - fej, ő ugyanaz v.cephalica), vénán keresztül egy vagy több elektróda átvezetése a szív kamráiba röntgen vezérlés mellett, a behelyezett elektródák paramétereinek ellenőrzése külső eszköz segítségével (stimulációs küszöb, érzékenység stb. meghatározása), az elektródák rögzítése a szívüregben. véna, ágyat képez a pacemaker test számára a bőr alatti szövetben, stimulátort csatlakoztat az elektródákhoz, varrja a sebet.

Jellemzően a stimulátor testet a mellkas bőr alatti zsírszövete alá helyezik. Oroszországban a stimulátorokat a bal (jobbkezesek) vagy a jobb oldalra (balkezesek és számos más esetben - például a bal oldali bőrhegek jelenlétében) beültetik, bár az elhelyezés kérdése minden esetben egyedileg dől el. A stimulátor külső héja ritkán okoz kilökődést, mert titánból, vagy speciális, a testhez inert ötvözetből készül.

Transoesophagealis ingerlés

Diagnosztikai célokra néha a transzoesophagealis ingerlés (TEPS) módszert is alkalmazzák, amelyet más néven nem invazív szív elektrofiziológiai vizsgálatnak neveznek. Ezt a technikát olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél feltételezhető a sinuscsomó diszfunkciója, átmeneti pitvar-kamrai vezetési zavarok, paroxizmális ritmuszavarok, járulékos utak (APP) gyanúja esetén, és esetenként a kerékpáros ergométer vagy futópad teszt helyettesítésére szolgál.

A vizsgálatot üres gyomorban végzik. A beteg a kanapén fekszik. Az orron keresztül (ritkábban a szájon keresztül) egy speciális, két- vagy hárompólusú elektródás szondát helyeznek a nyelőcsőbe, ezt a szondát a nyelőcsőbe azon a szinten helyezik el, ahol a bal pitvar érintkezik a nyelőcsővel. Ebben a helyzetben a stimulációt általában 5-15 V feszültségimpulzusokkal hajtják végre; a bal pitvarnak a nyelőcsőhöz való közelsége lehetővé teszi a ritmus rákényszerítését a szívre.

Speciális külső szívritmus-szabályozó eszközöket, például TEEKSP-t használnak pacemakerként.

A stimulációt különböző módszerek alkalmazásával végzik különböző célokra. Elvileg létezik fokozott stimuláció (a természetes ritmushoz közeli frekvenciák), gyakori (140-300 imp/perc), ultrafrekvencia (300-1000 imp/perc), és programozott is (ebben az esetben , nem az ingerek „folyamatos sorozatát” adják meg, és csoportjaik („pakolások”, „röplabda”, angol terminológiával burst) különböző frekvenciájúak, speciális algoritmussal programozva).

A transzoesophagealis stimuláció biztonságos diagnosztikai módszer, mert a szívre gyakorolt ​​hatás rövid ideig tart, és azonnal leáll, ha a stimulátort kikapcsolják. A 170 impulzus/percnél nagyobb frekvenciájú stimulációt 1-2 másodpercig hajtják végre, ami szintén meglehetősen biztonságos.

A TEES diagnosztikai hatékonysága különböző betegségek esetén eltérő. Ezért a vizsgálatot csak szigorú jelzések szerint végezzük. Azokban az esetekben, amikor a TEES nem ad teljes és/vagy kimerítő információt, a betegnek szív invazív EPI-n kell átesnie, ami sokkal nehezebb és költségesebb, kathlaboratóriumban történik, és katéter-elektróda behelyezésével jár. a szívüreg.

A transzoesophagealis elektromos stimuláció módszerét néha használják kezelésére: paroxizmális pitvarlebegés (de nem pitvarfibrilláció) vagy néhány szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia enyhítése.

A pacemaker alapvető funkciói

A pacemaker egy kicsi, zárt acél eszköz. A ház akkumulátort és mikroprocesszort tartalmaz. Minden modern stimulátor érzékeli a szív saját elektromos aktivitását (ritmusát), és ha egy bizonyos ideig szünet vagy egyéb ritmus-/vezetési zavar lép fel, a készülék impulzusokat kezd generálni a szívizom stimulálására. Ellenkező esetben megfelelő természetes ritmus esetén a pacemaker nem generál impulzusokat. Ezt a funkciót korábban „kérésre” vagy „igény szerint” hívták.

Az impulzusenergiát joule-ban mérik, de a gyakorlatban a beültethető szívritmus-szabályozóknál feszültségskálát (voltban), a külső stimulátoroknál pedig feszültségskálát (voltban) vagy áramskálát (amperben) használnak.

Léteznek beültethető pacemakerek frekvencia-adaptációs funkcióval. Szenzorral vannak felszerelve, amely érzékeli a páciens fizikai aktivitását. Leggyakrabban az érzékelő egy gyorsulásmérő, egy gyorsulásérzékelő. Vannak azonban olyan szenzorok is, amelyek a fizikai aktivitást a percnyi lélegeztetésnek vagy az elektrokardiogram paramétereinek (QT-intervallum) változásának és néhány másnak megfelelően határozzák meg. Az érzékelőtől kapott, az emberi test mozgására vonatkozó információ a stimulátor processzor általi feldolgozás után szabályozza a stimuláció gyakoriságát, lehetővé téve, hogy a páciens fizikai aktivitása során szükségleteihez igazodjon.

A pacemakerek egyes modelljei a speciális stimulációs módoknak köszönhetően részben megakadályozhatják az aritmiák (pitvarfibrilláció és pitvarlebegés, paroxizmális supraventrikuláris tachycardia stb.) előfordulását. overdrive ingerlés (a ritmus kényszerített növekedése a páciens saját ritmusához képest) és mások. De kimutatták, hogy ennek a funkciónak a hatékonysága alacsony, ezért a pacemaker jelenléte általános esetben nem garantálja az aritmiák megszüntetését.

A modern pacemakerek képesek felhalmozni és tárolni a szívműködésre vonatkozó adatokat. Ezt követően az orvos egy speciális számítógépes eszköz - programozó segítségével - ki tudja olvasni ezeket az adatokat, és elemzi a szívritmust és annak rendellenességeit. Ez segít a megfelelő gyógyszeres kezelés előírásában és a megfelelő stimulációs paraméterek kiválasztásában. A beültetett pacemaker működését programozóval legalább 6 havonta egyszer, esetenként gyakrabban is ellenőrizni kell.

Stimuláns címkézési rendszer

A pacemakerek egykamrásak (csak a kamrát vagy csak a pitvart stimulálják), kétkamrásak (a pitvar és a kamra stimulálására) és háromkamrásak (a jobb pitvar és mindkét kamra stimulálására). Ezenkívül beültethető kardioverter defibrillátorokat használnak.

Idén egy hárombetűs kódrendszert fejlesztettek ki a stimulánsok funkcióinak leírására, a fejlesztő szerint a kód az ICHD (Intersociety Commission on Heart Disease) nevet kapta.

Ezt követően az új pacemaker-modellek megalkotása az ötbetűs ICHD-kód megjelenéséhez, majd a szívritmust elektromosan befolyásoló beültethető rendszerek – pacemakerek, kardioverterek és defibrillátorok – ötbetűs kódjává történő átalakuláshoz vezetett az ajánlásoknak megfelelően. a British Pacing and Electrophysiology Group (BREG) és az Észak-Amerikai Pacing and Electrophysiology Társaság (NASPE) tagja. A végső aktuális kódot hívják NASPE/BREG (NBG).

Oroszországban hagyományosan a kombinált kódoláshoz hasonlót használnak: a frekvenciaadaptációval nem rendelkező stimulációs módokhoz a hárombetűs ICHD kódot, a frekvenciaadaptációval rendelkező módokhoz pedig a NASPE/BREG (NBG) első 4 betűjét használják. kódot használják.

A kód szerint NBG:

A táblázatban szereplő megnevezések az angol szavak rövidítései: A – pitvar, V – kamra, D – kettős, I – gátlás, S – single (1. és 2. pozícióban), T – trigger, R – frekvenciaadaptív.

Például e rendszer szerint áfa jelentése: stimulátor pitvari ritmusérzékelés módban és kamrai stimuláció biokontroll módban, frekvenciaadaptáció nélkül.

A leggyakoribb stimulációs módok: VVI- egykamrás kamrai ingerlés igény szerint ( a régi orosz nómenklatúra szerint „R-gátolt kamrai stimuláció”),VVIR AAI- egykamrás pitvari ingerlés igény szerint ( a régi orosz nómenklatúra szerint „P-gátolt pitvari stimuláció”),AAIR- ugyanez a frekvencia adaptációval, DDD- kétkamrás atrioventrikuláris biokontrollált stimuláció, DDDR– ugyanez a frekvenciaadaptációval. A pitvar és a kamra szekvenciális stimulációját nevezik egymás utáni.

VOO/DOO – aszinkron kamrai stimuláció/aszinkron szekvenciális stimuláció (a klinikai gyakorlatban nem konstansként használatos, speciális stimulátorműködési esetekben fordul elő, pl. mágneses teszt során, vagy külső elektromágneses interferencia jelenlétében. Transoesophagealis Az ingerlést leggyakrabban AOO módban végzik (formálisan ez nem mond ellent a szabványos megjelöléseknek, bár az endokardiális stimuláció során a pitvar a jobb, a TEES-nél pedig a bal)).

Teljesen nyilvánvaló, hogy például egy DDD típusú stimulátort elvileg programozottan át lehet kapcsolni VVI vagy VAT módba. Így az NBG kód mind az adott pacemaker alapvető képességét tükrözi, mind működési mód készüléket bármikor. (Például: IVR típusú DDD AAI módban működik). A külföldi és egyes hazai gyártók kétkamrás stimulátorai többek között „üzemmódváltás” funkcióval is rendelkeznek (a kapcsolómód szabványos nemzetközi elnevezés). Így például, ha pitvarfibrilláció alakul ki egy DDD módban beültetett IVR-rel rendelkező betegnél, a stimulátor DDIR módba kapcsol stb. Ez a betegek biztonsága érdekében történik.

Számos IVR-gyártó kiterjeszti ezeket a kódolási szabályokat stimulánsaira. Például a Sorin Group a Symphony típusú IVR-hez egy módot használ, amelynek jelölése: AAIsafeR(és AAIsafeR–R). A Medtronic alapvetően hasonló üzemmódot jelöl ki az IVR Versa és az Adapta számára AAI<=>DDD stb..

Biventricularis ingerlés (BVP, biventricularis ingerlés)

Egyes szívbetegségek esetén előfordulhat olyan helyzet, amikor a pitvar, a jobb és a bal kamra aszinkron módon összehúzódik. Az ilyen aszinkron munka a szív pumpa teljesítményének csökkenéséhez vezet, és szívelégtelenség és keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

Ezzel a technikával (BVP) stimuláló elektródákat helyeznek a jobb pitvarba és mindkét kamra szívizomjába. Az egyik elektróda a jobb pitvarban, a jobb kamrában az üregében található, és a vénás sinuszon keresztül jut a bal kamrába.

Ezt a fajta stimulációt más néven szív reszinkronizációs terápia(KATÓDSUGÁRCSŐ).

A pitvar, valamint a bal és jobb kamra szekvenciális stimulációjának paramétereinek megválasztásával bizonyos esetekben lehetőség nyílik a diszszinkron megszüntetésére és a szív pumpáló funkciójának javítására. Általános szabály, hogy az ilyen eszközök valóban megfelelő paramétereinek kiválasztásához nem csak a páciens újraprogramozása és monitorozása szükséges, hanem egyidejűleg az echokardiográfiát is figyelemmel kell kísérni (a perctérfogat paramétereinek meghatározásával, beleértve a VTI-t - térfogati véráramlási sebesség integrál).

Napjainkban már használhatók olyan kombinált eszközök, amelyek PCT, ICD funkciókat, és természetesen bradyarrhythmiák esetén stimulációt biztosítanak. Az ilyen eszközök költsége azonban továbbra is nagyon magas, ami korlátozza használatukat.

Beültethető kardioverter-defibrillátorok (ICD, IKVD)

A páciens keringési leállása nemcsak a szívritmus-szabályozó leállásakor vagy vezetési zavarok (blokádok) kialakulásakor fordulhat elő, hanem akkor is, ha kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia lép fel.

Ha valakit emiatt nagy a keringési leállás kockázata, akkor kardioverter-defibrillátort ültetnek be. A bradiszisztolés ritmuszavarok stimuláló funkciója mellett a kamrafibrilláció (valamint a kamrai lebegés, kamrai tachycardia) megszakítása. Ennek érdekében a kardioverter-defibrillátor a veszélyes állapot felismerése után 12-35 J kisülést ad le, ami a legtöbb esetben visszaállítja a normális ritmust, vagy legalábbis megállítja az életveszélyes ritmuszavarokat. Ha az első sokk hatástalan volt, a készülék akár 6-szor is meg tudja ismételni. Ezenkívül a modern ICD-k a kisülésen kívül különféle sémákat is használhatnak a gyakori és burst stimuláció, valamint a különböző paraméterekkel programozott stimuláció végrehajtására. Ez sok esetben lehetővé teszi az életveszélyes aritmiák megállítását sokk alkalmazása nélkül. Így a klinikai hatáson túlmenően nagyobb kényelem érhető el a páciens számára (nincs fájdalmas kisülés), és kíméli a készülék akkumulátorát.

Pacemaker veszélye

A pacemaker egy csúcstechnológiás eszköz, amely számos modern műszaki és szoftveres megoldást valósít meg. Ebben, beleértve a többlépcsős biztonság biztosítása biztosított.

Amikor a külső interferencia elektromágneses mezők formájában jelenik meg, a stimulátor aszinkron üzemmódba kapcsol, azaz. nem reagál ezekre az interferenciákra.

A tachysystolés ritmuszavarok kialakulásával a kétkamrás stimulátor üzemmódot vált, hogy biztonságos frekvencián biztosítsa a kamrai stimulációt.

Ha az akkumulátor lemerült, a stimulátor letilt néhány beépített funkciót, hogy életmentő stimulációt (VVI) biztosítson egy ideig, amíg az elemet ki nem cserélik.

Ezenkívül más mechanizmusokat is alkalmaznak a betegek biztonságának biztosítására.

Az elmúlt években széles körben tárgyalták a médiában annak lehetőségét, hogy szándékosan kárt okozzanak egy olyan pacemakerrel, aki képes a programozóval való távoli kommunikációra. Elvileg létezik ilyen lehetőség, ami meggyőzően bebizonyosodott. Azonban kérjük, vegye figyelembe:

  • A jelenleg használt külföldi és minden hazai pacemaker szoros kapcsolatot igényel a programozófejjel a programozáshoz, pl. egyáltalán nem érzékeny távoli befolyásra;
  • a potenciális hackernek rendelkeznie kell a pacemakerrel cserélt kódokról, amelyek a gyártó technológiai titkai. A stimulátor befolyásolásának kísérlete e kódok nélkül ahhoz a tényhez vezet, hogy mint minden más nem-determinisztikus interferencia esetében, az aszinkron üzemmódba kerül, és egyáltalán nem érzékeli a külső információkat, ezért nem okoz kárt;
  • a stimulátor szívre gyakorolt ​​hatásának lehetőségei biztonsági okokból szerkezetileg korlátozottak;
  • a hackernek tudnia kell, hogy ennek a páciensnek általában van stimulánsa, konkrétan egy bizonyos márkája, és hogy bizonyos hatások egészségi állapota miatt károsak a betegre.

Így a pácienst érő ilyen támadás veszélye csekélynek tűnik. Valószínű, hogy az IVR-gyártók további intézkedéseket tesznek a távoli csereprotokollok kriptográfiai védelme érdekében.

Pacemaker meghibásodás

Elvileg, mint minden más eszköz, a pacemaker is meghibásodhat. Figyelembe véve azonban a modern mikroprocesszoros technológia nagy megbízhatóságát és a duplikált biztonsági rendszerek jelenlétét a stimulátorban, ez rendkívül ritkán történik, a meghibásodás valószínűsége százszázalékos. Még kisebb annak a valószínűsége, hogy az elutasítás kárt okoz a betegnek. Kérdezze meg orvosát, hogy egy adott stimuláns kudarca hogyan nyilvánul meg, és mit kell tenni ebben az esetben.

Mindazonáltal már önmagában egy idegen test – különösen egy elektronikus eszköz – testben való jelenléte is megköveteli, hogy a beteg bizonyos biztonsági intézkedéseket betartsa.

Pacemakerrel rendelkező beteg magatartási szabályai

A szívritmus-szabályozóval rendelkező betegeknek bizonyos szabályokat be kell tartaniuk korlátozásokat.

  • NE tegye ki erős mágneses és elektromágneses mezőknek, mikrohullámú mezőknek, valamint közvetlen mágnesnek a beültetés helye közelében.
  • NE tegye ki magát elektromos áram hatásának.
  • NE végezzen mágneses rezonancia képalkotást (MRI).
  • TILOS a legtöbb fizioterápiás módszer (fűtés, mágnesterápia stb.) alkalmazása és számos elektromos behatáshoz kapcsolódó kozmetikai beavatkozás (a konkrét listát kozmetikussal ellenőrizni kell).
  • TILOS ultrahangos vizsgálatot (ultrahangot) végezni úgy, hogy a nyaláb a stimulátortest felé irányul.
  • TILOS a mellkasra ütni azon a helyen, ahol a stimulátort beültették, vagy megpróbálni a készüléket a bőr alól kimozdítani.
  • Sebészeti beavatkozások során (beleértve az endoszkópost is) monopoláris elektrokoaguláció alkalmazása TILOS, a bipoláris koagulációt lehetőség szerint korlátozni kell, ideális esetben egyáltalán nem.

Mobil vagy egyéb vezeték nélküli telefont nem tanácsos magunkkal vinni közelebb 20-30 cm a stimulátorhoz, tartsa a másik kezében.Az audiolejátszót is jobb, ha nem a stimulátor közelében helyezi el. Használhat számítógépet és hasonló eszközöket, pl. hordozható Bármilyen röntgenvizsgálatot végezhet, pl. számítógépes tomográfia (CT). Dolgozhat a ház körül vagy a helyszínen, használhat eszközöket, pl. elektromos kéziszerszámok, feltéve, hogy jó állapotban vannak (hogy ne álljon fenn áramütés veszélye) A forgókalapácsok és elektromos fúrók, valamint a fűnyírók használatát korlátozni kell. A fa kézzel történő kaszálását és aprítását óvatosan kell végezni, és lehetőség szerint kerülni kell. Testneveléssel és sporttal foglalkozhat, kerülheti a kontakt-traumás típusokat, és kerülheti a fent említett mechanikai hatást a stimulátor területére. A vállöv nagy terhelése nem kívánatos. A beültetést követő első 1-3 hónapban célszerű korlátozni a beültetési oldalon a karmozgásokat, kerülni kell a vízszintes vonal feletti hirtelen emeléseket és a hirtelen oldalra húzást. 2 hónap elteltével ezek a korlátozások általában megszűnnek. Az úszás megengedett.

Ellenőrzések az üzletekben és a repülőtereken ( "keretrendszer") lényegében nem károsíthatja a stimulátort, de tanácsos vagy egyáltalán nem átmenni rajtuk (amihez fel kell mutatni a pacemaker tulajdonosának kártyáját az őröknek), vagy csökkenteni kell a ​hatásukat minimálisra csökkentik.

A szívritmus-szabályozóval rendelkező páciensnek azonnal orvoshoz kell fordulnia, hogy programozó segítségével ellenőriztesse a készüléket. Nagyon tanácsos tudni magáról: a beültetett eszköz márkáját (nevét), a beültetés dátumát és okát.

Pacemaker az EKG-n

A pacemaker működése jelentősen megváltoztatja az elektrokardiogram (EKG) képét. Ugyanakkor egy működő stimulátor megváltoztatja az EKG-n lévő komplexek alakját oly módon, hogy lehetetlen bármit is megítélni belőlük. A stimulátor munkája különösen elfedheti az ischaemiás változásokat és a szívinfarktust. Másrészt azért, mert A modern stimulátorok „igény szerint” működnek, a stimulátor működésére utaló jelek hiánya az elektrokardiogramon nem jelenti azt, hogy az elromlott. Bár gyakran előfordulnak olyan esetek, amikor az ápolószemélyzet, néha pedig az orvosok megfelelő indoklás nélkül azt mondják a páciensnek, hogy „nem működik a stimulátora”, ami nagyon irritálja a beteget. Emellett a jobb kamrai stimuláció hosszú távú jelenléte saját EKG-komplexumainak alakját is megváltoztatja, esetenként ischaemiás elváltozásokat szimulálva. Ezt a jelenséget „Chaterje-szindrómának” nevezik (helyesebben Chatterjee, Kanu Chatterjee híres kardiológusról nevezték el).

Így: az EKG értelmezése pacemaker jelenlétében nehéz és speciális képzést igényel; akut szívpatológia (ischaemia, szívinfarktus) gyanúja esetén ezek meglétét/hiányát más módszerrel (általában laboratóriumi) kell igazolni. A stimulátor helyes/helytelen működésének kritériuma sokszor nem a szokásos EKG, hanem a programozós vizsgálat, illetve esetenként a napi EKG monitorozás.

EKG következtetés pacemakerrel rendelkező betegnél

Beültetett IVR-rel rendelkező beteg EKG-jának leírásakor a következőket kell feltüntetni:

  • pacemaker jelenléte;
  • működési módja, ha ez ismert vagy egyértelmű (figyelembe kell venni, hogy a kétkamrás stimulátorok különböző működési módokkal rendelkeznek, amelyek között az átmenet folyamatosan végrehajtható, ideértve a beat-to-beat-et is, azaz minden összehúzódásnál);
  • saját komplexeinek leírása (ha vannak ilyenek) a normál EKG szabványai szerint (az átiratban jelezni kell, hogy az értelmezést saját komplexek segítségével végzik);
  • ítélet az IVR meghibásodásáról ("érzékelési funkció megsértése", "stimulációs funkció megsértése", "elektronikus áramkör megsértése"), ha ennek oka van.

Az IVR-ben szenvedő betegek 24 órás EKG-jának leírásakor a következőket kell feltüntetni:

  • a ritmusok aránya (mennyi ideig rögzítették az egyes ritmusokat, beleértve az IVR-ritmust a módban...);
  • ritmusfrekvenciák a Holter-monitor leírásának szokásos szabályai szerint;
  • monitoradatok szabványos dekódolása;
  • információ az IVR működésének azonosított megsértéseiről („észlelési funkció megsértése”, „stimulációs funkció megsértése”, „elektronikus áramkör megsértése”), ha ennek oka van, minden típusú azonosított jogsértés, és kis számú epizód esetén zárásként minden epizódot illusztrálni kell EKG-töredékek kinyomtatása a leírt időpillanatban. Ha az IVR funkció működési zavarára utaló jelek nem mutatkoznak, akkor elfogadható a „nem azonosították az IVR funkció működési zavarára utaló jeleket” bejegyzés.

Figyelembe kell venni, hogy a modern IVR-ek működésének elemzésekor számos funkció (hiszterézis, pszeudo-Wenckebach, üzemmódváltás és egyéb tachycardiára adott válaszok, MVP stb.) szimulálhatja a stimulátor helytelen működését. Ráadásul nincsenek módok az EKG segítségével megkülönböztetni a helyes és a helytelen működést. A funkcionális diagnosztikus orvosnak, ha nem rendelkezik speciális képzéssel a stimulátorok programozásában, és nem áll rendelkezésére átfogó adatokkal az adott IVR programozási módjairól egy adott betegre vonatkozóan, nincs joga végső ítéletet hozni a stimulátorok programozásában. az IVR működése (kivéve a készülék nyilvánvaló működési zavarait). Kétség esetén a betegeket konzultációra kell irányítani az IVR programozás/ellenőrzés helyszínére.

Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény "Északnyugati Állami Orvostudományi Egyetem névadója. I. I. Mechnikov"

G. B. Dorofejeva, S. A. Juzvinkevics

Permanens szívingerlés: indikációk, klinikai szempontok, EKG értelmezési elvei

oktatóanyag

Az Orosz Egyetemek Orvosi és Gyógyszerészeti Oktatási Oktatási és Módszertani Egyesülete által ajánlott oktatási segédlet az orvosok posztgraduális és kiegészítő szakmai képzésének rendszeréhez

Szerkesztette az orvostudományok doktora, V. I. Dorofejev professzor

Szentpétervár 2016

Ellenőrzők:

Khubulava Gennagyij Grigorjevics - az S. M. Kirov Katonai Orvosi Akadémia P. A. Kupriyanov akadémikusáról elnevezett 1. szív- és érsebészeti osztályának vezetője, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, az orvostudományok doktora, professzor, az Állami Díj kitüntetettje az Orosz Föderáció, Szentpétervár és az Orosz Föderáció északnyugati körzetének szívsebész főorvosa, az Orosz Föderáció tiszteletbeli doktora, az Orvosi Szolgálat ezredese

Ardashev Andrey Vyacheslavovich - a Szövetségi Állami Kiegészítő Szakképzési Oktatási Intézmény "Oroszországi Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Továbbképző Intézete" Kardiológiai Osztályának vezetője, az orvostudományok doktora, professzor

A modern pacemakerek összetett, többfunkciós eszközök. A szívfrekvencia normalizálása és az asystole kialakulásának megelőzése mellett a szívelégtelenség súlyosságát is csökkenthetik a pitvarok és a kamrák összehúzódásai közötti időintervallumok optimalizálásával, megakadályozhatják a pitvarfibrillációs rohamok kialakulását, megállíthatják a szupraventrikuláris paroxizmusokat és kamrai tachycardia, flutter és kamrafibrilláció. Ezen túlmenően a legújabb pacemakerek fel vannak szerelve a szívritmus monitorozására és elemzésére szolgáló rendszerekkel, és képesek az intrakardiális EKG jelentős töredékeinek a memóriában való tárolására. Ha az első pacemaker legfeljebb két-három évig működött, a modern eszközök tíznél tovább működhetnek. A pacemakerek ilyen hosszú élettartamát a lítium-jód tápegységek fejlesztésével, a digitális technológiák alkalmazásával és az energiatakarékos mikroprocesszorok használatával érik el.

A komplex pacemakerek mindennapi klinikai gyakorlatban való elterjedése azonban, beleértve a kétkamrás, biventricularis, frekvenciaadaptív és anti-tachycardia pacemakereket, jelentősen megnehezíti a beültetett eszközökkel rendelkező betegek kezelőorvos általi kezelését, és az EKG-értelmezést és a pacemaker programozást is jelentősen megnehezíti. nehéz.

Ennek a tankönyvnek az volt a célja, hogy rávilágítson a modern szívingerlés legfontosabb elveire. Nagy figyelmet fordítanak a klinikai gyakorlatban alkalmazott állandó szívingerlési és EKG-értelmezési algoritmusok valamennyi módjának elemzésére. A kézikönyv kitér a beültetés indikációira és ellenjavallataira, a programozási szabályokra, a pacemaker kulcsintervallumaira és paramétereire, a permanens szívingerlésből eredő szövődményekre, valamint a mesterséges ingerlési rendszer zavarainak diagnosztizálásának alapjaira.

A kézikönyv a kiegészítő szakmai képzés rendszerében tanuló rezidenseknek és orvosoknak szól a következő szakokon: kardiológia, funkcionális diagnosztika, szív- és érsebészet.

A pacemaker beültetés jelzései

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél a szívritmus- és vezetési zavarok a leggyakoribbak, jelentős helyet foglalnak el a bradysystolés formák. A permanens szívingerlés hatékony módszer a szívritmuszavarok és vezetési zavarok hemodinamikailag jelentős bradycardiás formáinak kezelésére.

Az American College of Cardiology (ACC) és az American Heart Association (AHA), valamint az All-Russian Scientific Society for Clinical Electrophysiology, Aritmológiai és Cardiopacing (VNOA, 2009) által kidolgozott permanens pacemaker beültetésének indikációi a következők: osztályonként rendszerezve.

feltételek, amelyekre bizonyíték van
és/vagy az az általánosan elfogadott meggyőződés, hogy egy adott diagnosztikai eljárás vagy kezelés hasznos és hatékony.

olyan állapotok, amelyekre vonatkozóan ellentmondásos adatok és/vagy vélemények nézeteltérései vannak egy diagnosztikai eljárás vagy az asystole időszakok mentesítési módszerének hasznosságával és hatékonyságával kapcsolatban, elhúzódó kezelés.

IIa osztály:
bizonyíték vagy vélemény egy diagnosztikai eljárás vagy kezelési módszer hatékonysága mellett.

egy diagnosztikai eljárás vagy kezelési módszer hasznát és hatékonyságát kevésbé támasztják alá bizonyítékok és szakértői vélemény.

olyan állapotok, amelyekre bizonyíték és/vagy általános konszenzus van arra vonatkozóan, hogy egy adott diagnosztikai eljárás vagy kezelés nem hasznos vagy hatékony, és bizonyos esetekben káros is lehet.

Állandó ingerlés jelzései SSSS-ben

1. Sinus node (SU) diszfunkció dokumentált tüneti bradycardiával, beleértve a klinikai tünetekhez vezető gyakori sinus szüneteket. Egyes betegeknél a bradycardia iatrogén jellegű, ami a szükséges hosszú távú gyógyszeres kezelés és/vagy túladagolás eredménye.

2. Tüneti kronotrop elégtelenség. A kronotróp elégtelenség az SG (vagy a mögöttes pacemakerek) képtelensége a páciens szükségleteinek megfelelő pulzusszám-növekedés biztosítására. A kronotróp elégtelenség leggyakoribb megnyilvánulása a gyengeség, a fokozott fáradtság, a fizikai aktivitás korlátozása és a CHF jelei.

IIa osztály.

1. Spontán vagy a szükséges gyógyszeres kezelés eredményeként fellépő sinuscsomó-diszfunkció, 40 ütés/perc alatti pulzusszámmal, ha a tünetek és a bradycardia tényleges jelenléte közötti egyértelmű összefüggés nem dokumentált.

2. Elektrofiziológiai vizsgálat során azonosított vagy előidézett, ismeretlen eredetű ájulás a sinuscsomó jelentős diszfunkciójával.

1. Állandó, 40 ütés/perc alatti pulzusszám jelenléte ébrenlét közben minimális klinikai tünetekkel rendelkező betegeknél.

1. A szinuszcsomó diszfunkció tünetmentes betegeknél, beleértve a súlyos sinus bradycardiában szenvedőket (pulzusszám kevesebb, mint 40 ütés/perc), a hosszan tartó gyógyszeres kezelés következménye.

2. Szinuszcsomó diszfunkció bradycardiára emlékeztető tünetekkel rendelkező betegeknél, amikor egyértelműen dokumentált a ritka ritmussal való kapcsolat hiánya.

3. Szinuszcsomó diszfunkció tüneti bradycardiával a nem megfelelő gyógyszeres terápia következtében.

Állandó ingerlés indikációi szerzett AV-vezetési zavarok esetén felnőtteknél

1. Harmadik fokú AV-blokk és előrehaladott másodfokú AV-blokk bármely anatómiai szinten, a következő állapotok bármelyikével kombinálva:

a) tüneti bradycardia (beleértve a szívelégtelenséget is), feltehetően AV-blokk miatt;

b) szívritmuszavarok vagy egyéb, gyógyszeres kezelést igénylő egészségügyi állapotok, amelyek tüneti bradycardiához vezetnek;

c) dokumentált 3,0 másodperces vagy annál hosszabb asystole-periódusok, vagy 40 ütés/perc alatti menekülési ritmus ébren, tünetmentes betegeknél;

d) AV-blokk az AV junction katéteres rádiófrekvenciás ablációja után;

e) AV-blokk szívműtét után, annak eltűnésére való remény hiányában;

e) AV-blokkolással kombinált neuromuszkuláris betegségek, mint például myotoniás izomdisztrófia, Kearns-Sayre-szindróma, Erb-dystrophia (végtag-övözés) és peronealis izomsorvadás, tünetekkel vagy anélkül, az AV-vezetési zavarok előre nem látható előrehaladása miatt.

2. Másodfokú AV-blokk, függetlenül annak típusától és lokalizációs szintjétől, tüneti bradycardiával kombinálva.

IIa osztály.

1. Tünetmentes, harmadfokú AV-blokk bármely anatómiai szinten 40 ütés/perc vagy több átlagos ébrenléti kamrai frekvenciával, különösen kardiomegalia vagy bal kamrai diszfunkció esetén.

2. Tünetmentes, másodfokú AV-blokk, a Mobitz II. típusa keskeny QRS-komplexummal. Azokban az esetekben, amikor a Mobitz II típusú második fokú AV-blokkjával a QRS-komplexum széles, az ajánlások az első osztálynak felelnek meg.

3. Más okból végzett elektrofiziológiai vizsgálat során azonosított elsőfokú tünetmentes AV-blokk.

1. Súlyos elsőfokú AV-blokk (PQ nagyobb, mint 0,30 s) bal kamrai diszfunkcióban és pangásos szívelégtelenség tüneteiben szenvedő betegeknél, akiknél a rövidebb AV-késés a hemodinamika javulásához vezet, valószínűleg a bal pitvari töltőnyomás csökkenése miatt.

2. Neuromuszkuláris betegségek, mint például myotóniás izomdisztrófia, Kearns-Sayre-szindróma, Erb-dystrophia (végtag-övözés) és peronealis izomsorvadás, bármilyen fokú AV-blokkolással (beleértve az elsőt is), tünetekkel vagy anélkül, a betegség előre nem látható progressziója miatt. AV vezetési zavarok.

1. Elsőfokú tünetmentes AV-blokk.

2. Másodfokú tünetmentes AV blokk, I. típusú AV csomópont szintjén.

3. AV-blokk megszűnésének valószínűségével és/vagy kiújulásának kicsi a valószínűsége (pl. gyógyszerek toxikus hatása, Lyme-kór, vagy hypoxia hátterében obstruktív alvási apnoe szindrómában tünet hiányában ).

Állandó ingerlés indikációi krónikus bifascicularis és trifascicularis blokádban

1. Átmeneti harmadfokú AV-blokk.

2. Mobitz II típusú másodfokú AV-blokk.

3. Váltakozó köteg ágblokk.

IIa osztály.

1. Syncope, ha az AV-blokkolással való kapcsolatuk nem bizonyított, ha a syncope egyéb lehetséges okai, különösen a kamrai tachycardia, kizártak.

2. Egy elektrofiziológiai vizsgálat során véletlenül észlelték a HV intervallum megnyúlását (több mint 100 ms) tünetmentes betegeknél.

3. Egy elektrofiziológiai vizsgálat során véletlenül nem fiziológiás blokádot észleltünk a His-köteg szintje alatt, ingerléssel.

Neuromuszkuláris betegségek, mint például myotoniás izomdisztrófia, Kearns-Sayre-szindróma, Erb-dystrophia (végtag-övözés) és peronealis izomsorvadás, bármilyen fokú fascicularis blokáddal, tünetekkel vagy anélkül, az AV-vezetési zavarok előre nem látható előrehaladása miatt.

1. Fascicularis blokk AV-blokk és klinikai tünetek nélkül.
2. Tünetmentes fascicularis blokk 1. fokú AV-blokk mellett.

Állandó ingerlés indikációi szerzett AV-vezetési zavarok esetén akut miokardiális infarktus után

1. Perzisztáló 2. fokú AV-blokk a His-Purkinje rendszerben bilaterális kötegelágazás-blokkolással vagy distalis 3. fokú AV-blokkokkal akut miokardiális infarktus után.

2. 2. vagy 3. fokú tranziens fejlett infranodális AV blokk köteg elágazás blokkjával kombinálva. Ha az AV-blokk szintjét nem határozzák meg, akkor elektrofiziológiai vizsgálatot kell végezni.

3. Perzisztens és tünetekkel járó másod- vagy harmadfokú AV-blokk.

1. Másod- vagy harmadfokú tartós AV-blokk az AV-csomó szintjén.

1. Tranziens AV-blokk intraventrikuláris vezetési zavarok nélkül.

2. Átmeneti AV-blokk a bal köteg ág anterosuperior ágának izolált blokádja jelenlétében.

3. A bal köteg ág anterosuperior ágának szerzett blokádja AV blokk hiányában.

4. Tartós első fokú AV-blokk hosszan fennálló vagy ismeretlen köteg-elágazás blokk esetén.

A bradyarrhythmiák elektroterápiája mellett a pacemaker is használható a paroxizmális tachyarrhythmiák megelőzésére vagy kezelésére. Egyes paroxizmális tachyarrhythmiákban (homályfüggő paroxizmális pitvarfibrilláció (AF), szünetfüggő paroxizmális VT) a rohamok ritka ritmus hátterében vagy kellően hosszú megelőző szinuszszünetben fordulnak elő. A paroxizmális tachyarrhythmiák kezelésére (enyhülésére) olyan antiarrhythmiás eszközök használhatók, amelyek a pitvarok (paroxizmális supraventrikuláris tachyarrhythmiák esetén) vagy a kamrák (paroxizmális VT esetén) gyakori stimulálásával képesek a tachyarrhythmiák kimutatására (felismerésére) és a szinuszritmus helyreállítására.

Javallatok állandó pacemakerek beültetésére automatikus érzékelési és stimulációs funkciókkal a tachycardiák megállítására

1. Tünetekkel járó visszatérő supraventricularis tachycardia, amelyet elektromos stimuláció enyhít, olyan esetekben, amikor a gyógyszeres terápia és/vagy a katéteres abláció nem tudja kontrollálni az aritmiát, vagy elviselhetetlen mellékhatásokhoz vezet.

2. Tüneti, visszatérő, tartós kamrai tachycardia.

1. Ismétlődő supraventricularis tachycardia vagy pitvarlebegés, amelyet reprodukálható módon ingerléssel kezelnek a gyógyszeres terápia vagy abláció alternatívájaként.

1. Tachycardia, amely a szívingerlés során gyakran felgyorsul vagy fibrillációvá alakul.

Ha az EPI során bebizonyosodik, hogy pitvari stimuláció esetén nagy a valószínűsége annak, hogy a supraventrikuláris tachycardia AF-vé alakul, akkor az anti-tachycardia pacemaker beültetése ellenjavallt.

2. További vezetési utak jelenléte, amelyek képesek a gyors anterográd vezetésre, függetlenül attól, hogy részt vesznek-e a tachycardia kialakulásának mechanizmusában.

Az antitachycardiás eszköz beültetésének ellenjavallata, ha a páciensben abnormális gerjesztési útvonal van, amelynek rövid hatékony refrakter periódusa van, nagy sebességű gerjesztéssel a pitvaroktól a kamrákig: ha ilyen betegeknél stimulálják a pitvart, nagy a valószínűsége annak, hogy a szupraventrikuláris tachycardia AF-vé alakul magas pulzusszámmal (legfeljebb 300 ütés)./perc vagy több), ami később VF-vé alakulhat.

Állandó ingerlés indikációi a tachycardia megelőzésére

1. Tartós, szünetfüggő kamrai tachycardia, megnyúlt QT-intervallumtal vagy anélkül, ha az ingerlés hatékonysága teljes mértékben dokumentált.

Egyes esetekben paroxizmális VT fordul elő a sinus bradycardia hátterében, változó időtartamú szünet után. Ha a dinamikus megfigyelés során észrevehető, hogy a VT nem ismétlődik ideiglenes pacemaker mellett, az állandó pacemaker jelzése abszolút.

IIa osztály.

1. A veleszületett hosszú QT-szindrómában szenvedő betegek nagy kockázatnak vannak kitéve.

A veleszületett hosszú QT-szindróma egy genetikailag meghatározott betegség, amely visszatérő paroxizmális polimorf VT-ben és/vagy VF-ben nyilvánul meg olyan betegeknél, akiknél az EKG-n megnövekszik a QT-intervallum időtartama, ami társul (Jervel-Lange-Nielsen szindróma) vagy nem rokon (Romano). -Ward szindróma) veleszületett süketséggel. A hosszú QT-szindróma számos változatát leírták, amelyek többségét a sinus bradycardia hátterében az esti és éjszakai VT paroxizmusa jellemzi. Ezért a magasabb pulzusszámmal rendelkező pacemakert a VT megelőzésének módszerének tekintik. A magas kockázatú csoportba tartoznak a hosszú QT-szindrómában szenvedő betegek, akiknek a kórtörténetében ájulás szerepel (még ha kamrai tachyarrhythmiát nem is dokumentáltak náluk), valamint azok, akiknek közvetlen családtagjai hirtelen meghaltak.

1. AV-reciprok vagy AV-nodális reciprok szupraventrikuláris tachycardia, amely refrakter gyógyszeres terápiára vagy ablációs kezelésre.

A transzvénás katéteres abláció hatékonysága ezeknél a tachycardiáknál meghaladja a 95%-ot. Az antiaritmiás terápia is nagyon hatékony. Így csak nagyon kis számú betegnek lehet szüksége pacemakerre.

2. Tünetekkel járó, paroxizmális pitvarfibrilláció megelőzése, gyógyszeres kezelésre refrakter szinuszcsomó-diszfunkcióban szenvedő betegeknél.

Mint ismeretes, a vagális típusú AF esetén a rohamok általában este és éjszaka jelentkeznek a sinus bradycardia hátterében. Ez különösen igaz a sinuscsomó-diszfunkcióban szenvedő betegekre. Ezeknél a betegeknél a pacemaker magasabb frekvenciájú stimulációja jelentősen csökkentheti az AF paroxizmusok számát. Bizonyíték van arra is, hogy az interatrialis septum ingerlése vagy a bal és jobb pitvar egyidejű ingerlése segít megszüntetni az interatriális vezetési zavarokat, amelyek bizonyos esetekben az AF okai.

1. Gyakori vagy összetett ektopiás kamrai aktivitás tartós kamrai tachycardia nélkül, hosszú QT szindróma hiányában. A B. Lown szerinti magas fokú kamrai extrasystole (gyakori, páros, csoportos, polimorf, instabil VT) nem indikáció a pacemaker használatára.

2. Fusiform kamrai tachycardia reverzibilis okok miatt.

Az orsó alakú (piruett típusú) VT visszafordítható oka lehet például az antiarrhythmiák, glikozidok és számos más gyógyszer aritmogén hatása. Ilyen esetekben nincs szükség állandó pacemakerre.

A VT alatti szinuszritmus kamrai ingerléssel történő helyreállítására szolgáló antiaritmiás eszköz általában egy kardioverter-defibrillátor (ICD) része, amelyet arra terveztek, hogy megállítsa a VF-et meglehetősen nagy teljesítményű energiakisüléssel.

Kardioverter-defibrillátor beültetésének indikációi

1. Szívleállás kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia következtében, amelyek nem átmeneti és visszafordíthatatlan okok miatt következtek be.

Bebizonyosodott, hogy organikus szívbetegségben (leggyakrabban koszorúér-betegségben) szenvedő betegeknél VF vagy VT a kórelőzményében az ICD-nek előnyei vannak bármely antiarrhythmiás kezeléssel szemben. Az ICD és a gyógyszeres terápia kombinációja A megelőző ICD célszerűsége tovább javítja a betegség prognózisát.

2. Spontán, tartós kamrai tachycardia, EKG-val vagy Holter-monitorozással igazolva, a szív szerkezeti változásaival összefüggésben. A szív szerkezeti elváltozásaiban (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, kardiomiopátia stb.) szenvedő betegek paroxizmális VT-je esetén az ICD hatékonyabb, mint a gyógyszeres terápia vagy az aritmogén szubsztrát katéteres ablációja.

3. Ismeretlen etiológiájú és hemodinamikailag szignifikáns, tartós VT vagy VF endo-EPI során indukált ájulás, olyan esetekben, amikor a gyógyszeres terápia hatástalan, nem tolerálható vagy nem preferált.

Azokban a helyzetekben, amikor nyomós okok merülnek fel a syncope kardiális okának gyanújára, a jelentős bradyarrhythmiák (CM, tilt teszt) kizárása után EPS-t végeznek, amelynek során VT és/vagy VF, klinikai képében és szubjektív érzeteiben hasonló a „spontán”-hoz. olyanok, amelyek provokálhatók.ájulás. Ha a gyógyszeres terápia egyik vagy másik okból elfogadhatatlan, ICD-t írnak elő.

4. Fenntarthatatlan VT koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknek anamnézisében szívinfarktus szerepel, LV és VF diszfunkció vagy tartós VT endo-EPI során keletkezett, amelyet az Ia osztályú antiarrhythmiás gyógyszerekkel történő kezelés nem szuppresszál.

Azoknál a betegeknél, akiknek szívinfarktusuk volt, LV-működési zavaruk és instabil VT-jük EKG vagy HM szerint, az EPI javallt a hirtelen halál kockázatának felmérésére. Ha a vizsgálat során tartós VT vagy VF indukálódik, az I. osztályú gyógyszerek (prokainamid, kinidin) védőhatékonyságát értékeljük. Ha hatástalanok, az ICD-t jelzik.

5. Spontán, tartós kamrai tachycardia, EKG-val vagy Holter-monitorozással igazolt szívszerkezeti elváltozások nélküli, más kezelési módszerrel nem kezelhető betegeknél.

Olyan betegek paroxizmális VT-je esetén, akiknél a szív szerkezeti elváltozásai (fascicularis VT, a jobb kamrai kiáramlási traktus triggeraktivitása okozta VT stb.) nem hatékonyak, ha az antiarrhythmiás terápia és az aritmogén szubsztrát transzvénás katéteres rádiófrekvenciás ablációja nem hatékony, ICD-t kell alkalmazni. jelzett.

1. Feltehetően VF-hez társuló szívmegállás, ha az EPS egyéb egészségügyi okokból kizárt.

2. Tartós hemodinamikailag szignifikáns VT súlyos tünetekkel szívátültetésre váró betegekben.

3. Örökletes vagy szerzett betegségek, amelyekben nagy az életveszélyes kamrai tachyarrhythmiák kockázata, mint például a hosszú QT-szindróma, hipertrófiás kardiomiopátia, Brugada-szindróma, arrhythmogén jobb kamrai dysplasia.

Nehéz bizonyítottnak tekinteni a megelőző ICD megvalósíthatóságát olyan betegeknél, akiknél nagy az életveszélyes tachyarrhythmiák kockázata, de akiknél ez jelenleg nem áll fenn. Valószínűleg ICD-t lehet jelezni például olyan hosszú QT-szindrómás betegeknél, akiknek hasonló patológiájú közeli hozzátartozói hirtelen meghaltak.

Míg az ICD-k előnyei az MI-ben szenvedő és a kórelőzményben hirtelen keringési leálláson szenvedő betegek számára kétségtelenek, a betegek ezen csoportja számára nem annyira nyilvánvalóak. Alternatív megoldás az egyénileg (EPI alatt) kiválasztott terápia I. osztályú antiarrhythmiás szerekkel vagy amiodaron terápiával.

4. Ismeretlen etiológiájú visszatérő syncope kamrai diszfunkció és endo-EPI okozta kamrai aritmiák jelenlétében, ha a syncope egyéb okait kizárjuk.

A kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek ájulásának egyik legvalószínűbb oka az életveszélyes kamrai aritmiák. Ha a vizsgálat az ájulás egyéb okát nem tárja fel, és az EPI során (nem feltétlenül stabil) kamrai aritmiák indukálódnak, akkor el lehet gondolkodni az ICD célszerűségén, annak ellenére, hogy a spontán kamrai aritmiák jelenléte nem dokumentált.

5. Szinkópia kifejezett szívszerkezeti elváltozásokkal rendelkező betegeknél, akiknél a korábbi invazív és non-invazív vizsgálati módszerek nem tárták fel az ájulás okát.

Bebizonyosodott, hogy szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél az ismeretlen eredetű ájulás jelenléte a hirtelen halál magas kockázatával jár. Ezért az ilyen betegek kezelési taktikájának meghatározásakor megvitatásra kerülhet az ICD megfelelőségének kérdése.

1. Ismeretlen eredetű ájulás olyan betegeknél, akiknél nem fordult elő szerkezeti változás a szívben és nem észlelhető VT EPS során.

Az ájulás „aritmiás” eredetének valószínűsége alacsony a szív- és érrendszer szervi megbetegedéseiben nem szenvedő betegeknél, különösen, ha azt nem EPI okozta.

2. Folyamatosan visszatérő VT vagy VF.

A folyamatos VT és VF a sürgős újraélesztési intézkedések indikációja, amelyek befejezése után meghatározzák az ICD indikációit.

3. Rádiófrekvenciás katéterpusztítással sikeresen kiküszöbölhető VF vagy VT (supraventricularis tachyarrhythmiák WPW szindrómában, idiopátiás VT a jobb és bal kamra kiáramlási pályáinak régiójából, vagy fascicularis VT). Jelenleg számos supraventricularis és kamrai tachyarrhythmiát radikálisan kezelnek transzvénás katéteres rádiófrekvenciás ablációval.

4. Átmeneti és visszafordítható okokból (elektrolit-egyensúlyzavar, akut mérgezés, endokrin rendellenességek, gyógyszerek hatásai, trauma) fellépő kamrai tachyarrhythmiák.

Az ICD nem javallt reverzibilis okok miatti életveszélyes kamrai aritmiák esetén, de nem mindig könnyű meghatározni, hogy a kiváltó okok kijavításával mennyire csökkenthető megbízhatóan a kamrai tachyarrhythmiák kockázata.

5. Súlyos mentális betegségek, amelyek súlyosbodhatnak az eszköz beültetése után, vagy zavarhatják azok monitorozását a korai és késői posztoperatív időszakban.

6. A terminális stádiumban lévő betegségek, amelyek várható élettartama nem haladja meg a 6 hónapot. Az ICD ebben a betegcsoportban nem javítja az életre szóló prognózist.

7. Koszorúér-betegségben szenvedő, LV diszfunkcióban és kiszélesedett QRS-ben szenvedő betegek spontán vagy indukált tartós vagy nem fenntartott VT hiányában, akiknél szívizom revaszkularizációt terveznek.

Kimutatták, hogy az ebbe a csoportba tartozó betegek, akik CABG-n estek át ICD-vel kombinálva, nem rendelkeznek semmilyen előnnyel azokhoz a betegekhez képest, akik csak CABG-n estek át.

8. NYHA IV. osztályú krónikus szívelégtelenségben szenvedő, gyógyszeres kezelésre nem reagáló betegek, akik nem jelöltek szívátültetésre. Ezeknél a betegeknél az ICD nem javítja az életminőséget vagy a várható élettartamot.

Az elektromos pacemakerek (pacerek) technológiájának fejlődése jelentősen kibővítette a beültetésük indikációit, és jelenleg a szívingerlést nem csak szívritmuszavarok esetén alkalmazzák, hanem számos egyéb, az aritmiával nem összefüggő állapot esetén is.

Reszinkronizációs terápia

A krónikus szívelégtelenség (CHF) kezelésének problémája az Orosz Föderációban a modern orvostudomány egyik legégetőbb problémája. Az Orosz Föderációban több mint 8 millió ember él a CHF tüneteivel, közülük több mint 3 milliónak súlyos III-IV osztályú CHF a NYHA szerint. A CHF dekompenzációja minden második embert kardiológiai kórházba kell szállítani. A súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek egyéves halálozási aránya eléri a 29%-ot.

Ismeretes, hogy a szívelégtelenségben szenvedők körülbelül 10%-ának van blokádja az intra- és interventricularis vezetésben. Megállapítást nyert, hogy az intraventrikuláris vezetési zavarok független előrejelzői a szívelégtelenségben szenvedő betegek magas halálozási kockázatának.

Az utóbbi időben egyre nyilvánvalóbbá vált, hogy az intraventrikuláris vezetés blokádja, különösen az LBBB, számos fontos szívizomfunkció zavarát okozza. Így ezekkel a vezetési zavarokkal a kamrák aszinkron összehúzódása (az LV bazolaterális szegmensének szisztoléja a legnagyobb mértékben késik), a bal bal szisztolé megnyúlása, diasztolés telődési idejének csökkenése, a szív paradox mozgása következik be. IVS fordul elő, valamint fokozott mitralis és tricuspidalis regurgitáció. Az intrakardiális hemodinamika ezen kóros elváltozásait szubendokardiális gyorsulásmérő leolvasásával, valamint fejlett ultrahangos módszerekkel: háromdimenziós és szín-kinetikus echokardiográfiával igazolták.

A CHF kezelésére az interventricularis vezetési idő normalizálásával biventricularis pacemakert vagy szív-reszinkronizációs módszert fejlesztettek ki.

Kétkamrás vagy háromkamrás pacemaker esetén a pitvari és jobb kamrai elektródák beültetése mellett egy harmadik elektródát is beépítenek a bal kamrai stimulációhoz.

Kezdetben a bal kamrai vezetéket epikardiális megközelítéssel, beleértve a thoracoscopiát is, beültették.

Ez a sebészeti megközelítés napjainkban is releváns maradt, mivel az elektróda rögzítési pontja tetszőlegesen megválasztható a bal bal oldali falban, az elektróda beültetése nagy valószínűséggel sikeres, valamint a diszlokációinak csekély százaléka. Az epicardialis megközelítés hátránya az érzéstelenítés és a thoracotomia szükségessége, azonban a teljes műtéti idő gyakran rövidebb, mint az endokardiális megközelítésnél. Később egy transzseptális megközelítést fejlesztettek ki az elektróda behelyezésére az LV endocardiumba.

A biventricularis pacemaker módszer klinikailag azonban csak J. C. Daubert és munkatársai 1998-ban javasolt bevezetése után vált széles körben elterjedtté. A mai napig a biventricularis stimuláció hatékonysága az a módszer, amikor a bal kamrai elektródát a sinus coronaria száján keresztül ültetik be. a szív egyik erébe.

Leggyakrabban az elektródát a v hátsó vagy oldalsó ágaiba szerelik be. posterior ventriculi sinistri. Éppen ellenkezőleg, egy háromkamrás pacemaker, amelynek bal kamrai elektródája a v. A cardiaca magna általában az interventricularis vezetési idő megnyúlásához, a QRS komplexek kiszélesedéséhez, az intrakardiális hemodinamika romlásához és ennek következtében a CHF megnyilvánulásainak fokozásához vezet. Azt is kimutatták, hogy amikor az elektróda a v. cardiaca media esetében nem tapasztalható jelentős javulás az intrakardiális hemodinamikában és a pangásos szívelégtelenség súlyosságának csökkenése (Blanc J. J. et al., 1997).

Az endokardiális hozzáférés fő hátrányai a bal kamrai elektróda beültetési hibáinak meglehetősen magas százaléka (legfeljebb 20%), a szív vénás rendszerének szerkezetének változatossága miatt, valamint az elektródák diszlokációinak magas százaléka. a hosszú távú időszak (legfeljebb 23%). Jelentős probléma még a háromkamrás CS beültetésének hosszú ideje (akár 3 óra) és az intraoperatív röntgenbesugárzás hosszú ideje (akár 75 perc). Leírták a sinus coronaria és a szívvénák perforációját a bal kamrai endokardiális elektróda beültetése során, valamint az asystole kialakulását és a kamrai tachyarrhythmiák kiváltását a bal kamra stimulálása során.

A mai napig a biventricularis stimuláció hatékonyságát számos multicentrikus, vak, randomizált vizsgálatban elemezték. Megállapítást nyert, hogy a biventricularis stimuláció röviddel a megkezdése után következetesen (hónapokon és éveken keresztül) jelentős klinikai és hemodinamikai javulást eredményez a súlyos szívelégtelenség és az intravénás vezetési zavarok kombinációjában szenvedő betegek több mint 70%-ánál. Ez a szívelégtelenség funkcionális osztályának csökkenésében, a hatperces teszt alatt megtett sétatávolság növekedésében, a testmozgással szembeni tolerancia növekedésében, a szívelégtelenség súlyosbodásával összefüggő kórházi kezelések gyakoriságának csökkenésében és a életminőség.

Megfigyelték a biventricularis ingerlés antiaritmiás hatását a kamrai tachyarrhythmiák ellen. Bebizonyosodott, hogy a CHF-ben szenvedő betegek biventricularis stimulációjának hátterében a szívhalálozás, a hirtelen mortalitás és a CHF progressziójával összefüggő mortalitás jelentősen csökken.

A biventricularis pacemaker terápiás hatásának mechanizmusa a bal bal kamrai kontraktilitásának növekedésén, a mitralis regurgitáció csökkenésén, a bal bal kamrai diasztolés töltési idő növekedésén, a PA éknyomás csökkenésén, a bal bal kamrai végdiasztolés és végszisztolés érték csökkenésében alapul. térfogatok, valamint a szívizom oxigénfogyasztásának csökkenése.

Ezenkívül a biventricularis pacemaker szimpatolitikus hatását és a pitvari natriuretikus faktor koncentrációjának csökkenését a vérben a háromkamrás stimuláció hátterében rögzítették.

Azt is megállapították, hogy biventricularis stimuláció esetén a szívizom metabolizmusának javulása figyelhető meg, ami a szív reszinkronizálásának terápiás hatásának egyik mechanizmusa lehet a CHF kezelése során. Egy állandó biventricularis pacemakerrel rendelkező beteg EKG-ja az ábrán látható. 1.

Az Orosz Föderációban a biventricularis pacemaker első beültetésére 2002-ben került sor a szentpétervári 26. számú városi kórház aritmia és ingerlési sebészeti osztályán.

A biventricularis pacemaker a NYHA III. és IV. osztályú CHF-ben szenvedő, gyógyszeres terápiára rezisztens, LBBB-ben szenvedő betegek számára javasolt, akiknél a QRS komplex időtartama több mint 150 ms, az LVEF értéke kevesebb, mint 35%, és a bal kamrai üreg mérete diasztoléban több mint 60 mm.

Ugyanakkor a mai napig nem azonosítottak olyan prediktorokat, amelyek alapján megbízhatóan megjósolható lenne a szív-reszinkronizáció hatékonysága. Így nem sikerült megbízható kapcsolatot megállapítani a biventricularis pacemaker hatékonysága és a QRS komplexek kezdeti szélessége, dinamikája (szűkülése) a háromkamrás stimuláció hátterében, a betegek életkora, a szívelégtelenség kezdeti FC értéke, LVEF, a szövetek oxigénfelvételének mutatóinak állapota, valamint az AF paroxizmák gyakorisága és időtartama, valamint kifejezett mitrális regurgitáció hiányában.

Rizs. 1. Permanens biventricularis pacemaker DDT(R)/V módban R. páciensnél, 73 éves, Triplos pacemaker, Biotronik, Németország

Azonban bebizonyosodott, hogy a szív reszinkronizálása jobb hatást fejt ki DCM-ben, kevésbé hatékony ischaemiás cardiomyopathiában, és gyakorlatilag hatástalan az infarktus utáni makrofokális cardiosclerosisban szenvedő betegeknél. Azt is megállapították, hogy alacsony perctérfogatú betegeknél a biventricularis stimuláció hatástalan, ugyanakkor a PA ejekciós vizsgálat eredményeivel ellentétben súlyos mitralis regurgitáció hiányában.

Az elektrokardioterápia fejlődése a bizonyítékokon alapuló orvoslás korszakában helyes érvelést igényel (és ez annál is fontosabb, mivel a stimulátor beültetése erőteljes placebo-hatást fejt ki). Az elmúlt években számos randomizált, kontrollált vizsgálatot végeztek ebben az irányban.

A MUSTIC tanulmány 131 cardiomyopathiában szenvedő betegen elemezte a biventricularis pacemaker hatását a pangásos szívelégtelenség lefolyására. Az egy éves reszinkronizációs terápia során a szívelégtelenség súlyosságának jelentős csökkenését, a lassú járás távolságának növekedését és az életminőség javulását tapasztalták. Klinikai és hemodinamikai javulást figyeltek meg mind a szinuszritmusban, mind a krónikus AF-ben szenvedő betegeknél.

Ugyanakkor a PATH-CHF vizsgálat eredményeivel ellentétben a MUSTIC adatok nem mutattak statisztikailag szignifikáns dinamikát a szövetek oxigéntartalmában az AI hátterében, és jelzik a biventricularis pacemaker non-invazív programozásának lehetőségeit.

A MIRACLE tanulmány a szívelégtelenség lefolyását biventricularis pacemaker jelenlétében 6 hónapig vizsgálta 228 betegnél, összehasonlítva a pangásos szívelégtelenség lefolyását 225 pacemaker nélküli betegnél.

A hatperces folyosósétateszt eredményeinek és életminőségének értékelése alapján szignifikáns különbség mutatkozott a két betegcsoport között a szívelégtelenség FC dinamikájában.

A PATH-CHF vizsgálat a kétkamrás pacemaker hatását vizsgálta a fő klinikai és hemodinamikai paraméterekre 42 súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegnél, akiknél általánosan elfogadott indikáció volt háromkamrás pacemaker beültetése, összehasonlítva a kétkamrás jobb kamrai stimulációval.

Megállapítást nyert, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a biventricularis pacemaker kezdetétől számított 4 hét elteltével, de különösen 12 hónap elteltével a szívelégtelenség FC-je jelentősen csökken, nő az életminőség, nő a lassú járás távolsága, nő a szövetek oxigéntelítettsége, csökken a kórházban töltött napok száma évente .

Ezek a paraméterek szignifikánsan jobbnak bizonyultak a reszinkronizációs terápián átesett betegek csoportjában. Ezenkívül a biventricularis pacemakert használó betegeknél, ellentétben a pacemaker nélküli betegekkel, a túlélési arány statisztikailag szignifikáns növekedését figyelték meg a 6 hónapos követési időszak alatt.

A COMPANION vizsgálat eredményei szignifikáns csökkenést mutattak az általános mortalitásban és a kórházi kezelések arányában azoknál a CHF-ben szenvedő betegeknél, akik reszinkronizációs terápiában részesültek, összehasonlítva az optimális gyógyszeres kezelésben részesülő betegekkel.

Végül a CARE-HF vizsgálatból nyert adatok azt mutatják, hogy a biventricularis pacemaker jelentősen csökkentette az általános mortalitást és a nem tervezett kórházi kezelések számát, növelte a terheléstűrést és az életminőséget, valamint javult a bal kamrai szisztolés és diasztolés funkció. Megállapították, hogy a biventricularis pacemaker a leghatékonyabb azoknál a NYHA III osztályú CHF-ben szenvedő betegeknél, akiknél a QRS komplex szélessége több mint 150 ms, az LVEF kevesebb, mint 35%, a szinuszritmus és a PQ intervallum időtartama több mint 150 ms.

A biventricularis pacemaker fő hátrányai azonban a műtét hosszú időtartama, a hosszú röntgen expozíciós idő, a bal kamrai elektróda beültetési hibáinak és diszlokációjának magas százaléka a közvetlen és késői posztoperatív időszakban, a fejlődés nagyobb százaléka. a pacemaker inger kimeneti blokkja, mint a jobb kamrai stimulációnál, valamint a háromkamrás stimuláló rendszer magas költsége.

A Klinikai Elektrofiziológiai, Aritmológiai és Szívstimulációs Szakorvosok Összoroszországi Tudományos Társaságának (VNOA, 2009) klinikai ajánlásai a szív reszinkronizálására utalnak. Ezeket az adatokat a táblázat tartalmazza. 1.

Permanens ingerlés indikációi hypertrophiás cardiomyopathiában

1. Gyógyszer-rezisztens hipertrófiás kardiomiopátia (HCM), amely klinikailag az LV kiáramlási traktus jelentős obstrukciójával nyilvánul meg nyugalomban vagy edzés közben.

Ajánló osztály Javallatok A bizonyítékok szintje
én A NYHA besorolás szerinti CHF III-IV funkcionális osztályú betegek, akiknél a bal kamrai ejekciós frakció az optimális gyógyszeres kezelés ellenére legfeljebb 35%, szinuszritmus jelenlétében és 120 ms-nál nagyobb QRS komplex értékkel . A betegség klinikai lefolyásának javítása és a mortalitás csökkentése érdekében szív-reszinkronizációs terápiát kell kapnia kétkamrai pacemaker (CRT - pacemaker) vagy kardioverziós-defibrillációs funkcióval (CRT - ICD) rendelkező biventricularis pacemaker beültetése révén. A
IIa A NYHA besorolás szerinti CHF III-IV funkcionális osztályú betegek, akiknél a bal kamrai ejekciós frakció az optimális gyógyszeres kezelés ellenére legfeljebb 35%, pitvarfibrilláció jelenlétében, és QRS-komplex értéke legalább 120 ms . Célszerű a szív reszinkronizációs terápiáját biventricularis pacemaker (CRT - pacemaker) vagy kardioverziós defibrillációs funkcióval (CRT - ICD) rendelkező biventricularis pacemaker beültetésével alkalmazni. B
IIa A NYHA besorolás szerinti CHF III-IV funkcionális besorolású betegeknél a bal kamrai ejekciós frakció legfeljebb 35%, az optimális gyógyszeres terápia ellenére, tartós szívingerlés egyidejű indikációi esetén tanácsos szív reszinkronizálást alkalmazni. terápia (biventricularis pacemaker (CRT - pacemaker) elsődleges beültetése) vagy egy korábban beültetett pacemaker hozzáadása a biventricularis pacemakerhez). C

Asztal 1
Klinikai javallatok biventricularis pacemakerek beültetésére (szív reszinkronizálás) krónikus szívelégtelenség kezelésére

Rizs. 2. A biventricularis ingerlés sémája. Az endokardiális elektródák a jobb pitvar függelékébe (1), a jobb kamra csúcsába (2) és a bal kamra posterolaterális vénájába (3) vannak beépítve.

Rizs. 3. Biventricularis szívritmus-szabályozó CRT 8000 szív-reszinkronizációs módszerrel CHF kezelésére, Vitatron, Hollandia. Az endokardiális elektródák csatlakoztatására szolgáló három csatlakozó látható a pacemaker csatlakozórészében

Rizs. 4. Elektródák a bal kamrai stimulációhoz. A sinus koszorúér száján keresztül a bal kamra vénáiba kerülnek. Az elektródák rögzítése a vénában az elektródák előre beállított görbületének köszönhetően érhető el

1. Tünetmentes betegek vagy olyan betegek, akiknél a gyógyszeres kezelés jó hatással van,

2. Tüneti betegek, de a bal bal oldali kiáramlási traktus elzáródásának jelei nélkül.

Az elzáródás jelei és tünetek nélkül (beleértve a kezelés alatti) hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegek ECS-je nem javítja a prognózist, és nem ajánlott.

Az állandó ingerlés indikációi dilatált kardiomiopátiában

1. A betegség kombinációja a sinuscsomó diszfunkciójával vagy AV-blokkjával.

2. A fent leírt I. osztályú javallatok SG-diszfunkcióra és AV-blokkra.

1. Tüneti dilatációs cardiomyopathia, amely refrakter gyógyszeres terápiára meghosszabbított PR-intervallum mellett, ha a pacemaker hemodinamikai hatékonysága akut tesztekben igazolt.

1. Tünetmentes dilatációs kardiomiopátia.

2. Tüneti dilatációs kardiomiopátia, amikor a tünetek gyógyszeres kezelés hatására megszűntek.

3. Tünetekkel járó ischaemiás kardiomiopátia, amelyben az iszkémia fogékony az intervenciós kezelésre.

A mai napig nem bizonyított, hogy a pacemaker, különösen a biventricularis pacemaker bármilyen előnnyel járna a tünetmentes vagy gyógyszerrel kompenzált dilatált és ischaemiás kardiomiopátiában szenvedő betegek számára. Az ECS nem javallt olyan ischaemiás cardiomyopathiában szenvedő betegek számára, akiknek klinikai tünetei a szívizom revaszkularizációjával csökkenthetők.

Állandó ingerlés indikációi carotis sinus túlérzékenységi szindróma és neurokardiogén syncope esetén

A neurokardiogén (neurokardiális, neuro-mediált) ájulás olyan ájulás vagy preszinkópe, amely a szív- és érrendszerre kifejtett reflexhatások hatására lép fel. Vannak kardioinhibitoros (súlyos sinus bradycardia és/vagy szünetek a sinus vagy AV vezetési funkciójának gátlása miatt), vazodepresszor (súlyos hipotenzió a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése miatt bradycardia és szünetek nélkül) és vegyes reakciók. A sinus carotis túlérzékenysége (carotis sinus szindróma, carotis szindróma) esetén a reflexhatások oka a carotis zóna (a közös nyaki artériák elágazási helye) masszázsa, amely a carotis baroreceptorokat érinti.

1. Ismétlődő syncope, amelyet a carotis sinus stimulációja okoz; a carotis sinusra gyakorolt ​​minimális nyomás 3 másodpercnél tovább tartó kamrai aszisztolát okoz, ha nincs olyan gyógyszer, amely elnyomja a sinuscsomó automatizmusát vagy az AV-vezetést.

1. Ismétlődő syncope provokáló tényezők nélkül és hiperszenzitív kardioinhibitor reakcióval.

Ebben az esetben a pacemaker használatára vonatkozó javallatokról beszélünk olyan betegeknél, akiknek anamnézisében syncope és súlyos sinus bradycardia szerepel a carotis sinus masszázs hatására.

2. Ismétlődő neurocardialis syncope, spontán vagy provokált, a sinus csomópont vagy az AV junction súlyos diszfunkciójával elektrofiziológiai vizsgálat során.

Kardioinhibitor reakció reprodukálható (provokálható) billentési teszt (passzív ortosztatikus teszt) végrehajtásakor. A billentési teszt során felmérik a kardiovaszkuláris rendszer válaszát (ritmus és vérnyomás) egy speciális ortosztatikus asztal áthelyezésére, amikor a beteg félig függőlegesen fekszik rajta. Bizonyos esetekben további gyógyszertesztet végeznek izoproterenollal.

1. Hiperaktív cardioinhibitory válasz carotis sinus stimulációra klinikai tünetek hiányában.

A pacemaker beültetése még akkor sem indokolt, ha a carotis sinus masszázsra válaszul szívinhibitoros reakció lép fel, ha a klinikai tünetek hiányoznak vagy a szédülésre korlátozódnak.

2. Hiperaktív kardioinhibitor válasz a carotis sinus stimulációjára homályos tünetek, például szédülés és/vagy zavartság jelenlétében.

3. Ismétlődő vasovagal syncope hiperaktív kardioinhibitor válasz hiányában.

4. Szituációs vasovagal syncope, amelyben hatékony a provokáló helyzetek elkerülése.

A nemzetközi gyakorlatban egy ötbetűs pacemaker-nómenklatúra kódot használnak, amelyet a North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) és a British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) munkacsoportja fejlesztett ki (2. táblázat).

2. táblázat.
NASPE/BPEG (NBG) Egységes Nómenklatúra Az ingerlés kódja (1987)

Az első pozícióban lévő betű a szív stimulált kamráját jelöli: A (pitvar) - pitvar, V (kamra) - kamra, D (kettős) - A + V, mindkét kamra, O (nincs) - nincs, nincs szívstimulációs funkció. Az S (egyetlen) kiegészítő megjelölés azt a lehetőséget jelzi, hogy a szívnek csak az egyik kamrája stimulálható.

A második pozícióban lévő betű a szív észlelt kamráját jelzi, vagyis azt, ahonnan a pacemaker érzékeli a bioelektromos jelet: A (pitvar) - pitvar, V (kamra) - kamra, D (kettős) - A + V , mindkét kamra, O (nincs) - nincs, nincs szívstimulációs funkció. Az S (egyetlen) kiegészítő megjelölés azt a lehetőséget jelzi, hogy a szívnek csak az egyik kamrája stimulálható.

A harmadik pozícióban lévő betű a pacemaker működési módját jelzi a szív spontán elektromos aktivitására válaszul: I (gátolt) - gátolt, tiltott, szabályozott típus, azt jelzi, hogy spontán elektromos aktivitás esetén tilos a stimuláció; T (triggerelt) - triggerelt, szinkronizált, ismétlődő típus, melynek következtében a stimulátor jelei az EKG-n az R hullámokra szuperponálódnak, és nem okozhatnak kamrák aktivációt, de ha a kamrai összehúzódások lelassulnak és kisebbek lesznek, mint a kezdeti fix pacemaker frekvenciát, majd stimulációt hajtanak végre; D (kettős) - I + T; O (nincs) - nincs, aszinkron stimulációs módot jelöl.

A negyedik pozícióban lévő betű jelzi a stimulációs paraméterek non-invazív programozásának lehetőségét és a frekvenciaadaptív funkció jelenlétét: ebben az esetben P - egyszerű programozás (legfeljebb két paraméter programozása); M - több programozás (háromnál több paraméter programozásának lehetősége); C - telemetria, kétirányú kommunikáció; R - frekvencia adaptáció; Az O (nincs) azt jelzi, hogy nem programozható.

Az ötödik pozícióban lévő betű az anti-tachycardia stimuláció jelenlétét jelzi a pacemaker rendszerben: P (ingerlés) - anti-tachycardia stimuláció, S (sokk) - kardioverzió vagy defibrilláció; D (kettős) - P + S, O (nincs) az antitachycardia funkció hiányát jelzi.

2001-ben a North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) és a British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) munkacsoportjai az antibradycardiás eszközök ötbetűs nómenklatúra kódjának frissített változatát javasolták (3. táblázat).

3. táblázat. Frissített egységes nómenklatúra-kód NASPE/BPEG (NBG) (2001)

Az elektróda vezetésének módjától függően a szívizom és az endokardiális stimuláció megkülönböztethető. Jelenleg az endokardiális stimuláció prioritást élvez, míg a szívizom-stimulációt ritkán alkalmazzák, főként két év alatti gyermekeknél, illetve felnőtteknél az endokardiális elektróda beültetésének ellenjavallata (endocarditis stb.) esetén. Endokardiális stimuláció esetén az endocardialis elektródát transvénásan (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) a jobb pitvar függelékébe, interatrialis septumába vagy a jobb pitvar oldalfalába helyezik a pitvari stimuláció során, a területen. a jobb kamra csúcsának vagy a jobb kamra kiáramlási szakaszának a kamrai stimuláció során. Az endokardiális elektródák rögzítésének szorosságát az elektróda érintkezőfejében elhelyezett „kapocs” vagy „horgony” formájú eszközök biztosítják. Jelenleg platina, titán-nitrid endokardiális elektródákat, gyógyszerbevonatú szteroidokat felszabadító elektródákat használnak – az ilyen elektródák biztosítják a minimális rostos tok kialakulását és a minimális stimulációs küszöböt.

A pitvari vagy kamrai ingerlés együregű, a pitvari és kamrai ingerlés kétkamrás ingerlés.

Az elektromos stimuláció lehet monopoláris (unipoláris) vagy bipoláris. A szív monopoláris elektromos stimulációjával a negatív pólus a disztális endokardiális elektródában található, a pozitív pólus pedig a pacemaker testéhez kapcsolódik.

Rizs. 5. A monopoláris szívingerlés sémája. A katód a pacemaker teste, az anód az elektróda teteje

A szív bipoláris elektromos stimulációja esetén mindkét pólus intrakardiális, ami a tüske amplitúdójának csökkenéséhez vezet a monopolárishoz képest, ahol a negatív pólus a disztális endokardiális elektródában, a pozitív pólus pedig a pitvari endokardiális elektródánál helyezkedik el. 1,5 cm-re a disztális végelektródától, a kamrai endokardiális elektródánál - 3 cm távolságra.

Rizs. 6. A bipoláris ingerlés sémája. Az anód az elektróda teteje, a katód az elektróda intrakardiális részének érintkező gyűrűje

A bipoláris elektromos stimulációnak előnyei vannak a monopoláris elektromos stimulációval szemben, mivel kevésbé érzékeny az elektromágneses oszcillációkra, nincs myopotenciális gátlás és jobb a biopotenciálok detektálása.

A frekvenciához igazított ingerlés

A bradycardiában szenvedő betegek jelentős részében a kronotróp szívelégtelenség nem annyira nyugalomban, mint inkább fizikai aktivitás közben nyilvánul meg. Ez a probléma nagyobb mértékben jelentkezik beteg sinus szindrómában szenvedő betegeknél.

Az egykamrás, rögzített frekvenciájú ingerlés csak nyugalomban csökkentheti a kronotróp szívelégtelenséget. A kétkamrás ingerlés az AV-blokkban szenvedő betegeknél képes a ritmusfrekvencia növelésére a P-vezérlő funkciónak köszönhetően. Így, amikor a szinuszritmus gyakorisága nő, a kétkamrás pacemaker „megismétli” a pitvari depolarizációt a kamrák felé. A kamrai frekvencia a szinuszfrekvencia változásától függően változik. Ebben az esetben fontos korlátozni a kamrai stimuláció felső frekvenciáját. A modern pacemakerek, amikor elérik a pitvari ritmusfrekvencia kritikus küszöbét, képesek „megosztani” vagy csökkenteni a pitvari impulzus vezetését a pacemakeren keresztül a kamrákba. A leggyakrabban használt algoritmus a 2:1 osztási algoritmus és a Wenckebach-algoritmus mesterséges folyóiratok készítésére.

A 2:1 osztási algoritmus bekapcsolásakor a kritikus felső pitvari frekvencia elérésekor a stimulátor blokkolni kezdi minden második pitvari kontrakciót, ahogy ez a II. típusú AV-blokknál történik.

Amikor a Wenckebach mesterséges periodikus algoritmus aktiválódik, a „P - kamrai pacemaker stimulus” intervallum fokozatosan meghosszabbodik, amíg az utolsó ingert blokkolják. A P-control ingerlés ezután az eredeti, programozott AV késleltetési időtartammal folytatódik.

A Wenckebach mesterséges periodikus algoritmus hátrányai közé tartozik a szívelégtelenség progressziójának lehetősége, amikor az algoritmus gyakran aktiválódik az AV késleltetési intervallum megnyúlása miatt, amelynek egyes értékeinél pitvari szisztolés léphet fel a részleges záródás időszakában. mitrális és tricuspidalis billentyűk. Ebben az esetben a vér retrográd visszaáramlása a pulmonalis vénákba és artériákba, valamint Parin-Schwigk reflex léphet fel, ami a szívelégtelenség progressziójához vezethet.

A 2:1 osztási algoritmusnak nincs ilyen hátránya. Számos betegnél azonban, amikor a kamrai stimuláció kellően magas frekvenciáját érik el a P-kontroll módban, hirtelen átállás kétszer ritkább stimulációs frekvenciára (például 140 imp/percről 70 imp/perc értékre). min) kellemetlen érzést, „szívfakulásának” érzését, szédülést és számos egyéb tünetet okozhat.

Ennek eredményeként számos modern pacemaker-modell rendelkezik „ritmussimító” funkcióval, amely fokozatosabb, lágyabb átmenetet tesz lehetővé a maximális stimulációs frekvenciáról a frekvenciára, amikor a 2:1 osztási mód be van kapcsolva.

Rizs. 7. Algoritmus a kamrai összehúzódások gyakoriságának 2:1 arányú elosztására

Rizs. 8. A kamrai összehúzódások gyakoriságának elosztására szolgáló algoritmus 2:1. AV-AV késleltetési intervallum, PVARP - posztventrikuláris refrakter időszak

Rizs. 9. Algoritmus a kamrai összehúzódás gyakoriságának elosztására a mesterséges Wenckebach-periodikus típusa szerint

Rizs. 10. Algoritmus a kamrai összehúzódás gyakoriságának típusonkénti felosztásáraWenckebach mesterséges folyóiratai. AVI - AV késleltetési intervallum,PVARP - kamrai refrakter periódus, VRP - kamrai refrakter periódus, Wenkebach intervallum - az AV késleltetés növekedésemesterséges Wenckebach folyóirat funkciójának megvalósítására, MTI -maximális felső stimulációs frekvencia

Tehát a kétkamrás pacemaker programozása során nemcsak az alapfrekvencia helyes beállítása fontos, hanem a maximális stimulációs frekvencia helyes beállítása is, valamint a kamrai stimulációs frekvencia felosztásának módjának megfelelő megválasztása.

A legtöbb SSSS-ben szenvedő betegnél azonban fizikai vagy érzelmi stressz során a szinuszritmus gyakorisága nem növekszik megfelelően. Ezért a kétkamrás szívingerlésnél a P-kontroll módban ez a betegkategória sem tapasztalja meg a szükséges változást a kamrai stimuláció gyakoriságában, ami viszont nem teszi lehetővé a kronotróp szívelégtelenség teljes enyhítését.

Ennek a betegcsoportnak a kezelésére frekvenciaadaptív szívingerlést fejlesztettek ki. A pacemaker frekvencia-adaptációs funkciója speciális elektródába épített, folyamatosan fejlesztett érzékelőkkel, vagy szabványos endokardiális elektróda használatát lehetővé tevő szenzorokkal történik.

A frekvenciaadaptív pacemaker működési elve azon alapul, hogy egy pacemaker-érzékelő érzékeli a páciens mozgását vagy a test állapotában bekövetkezett egyéb, a fizikai vagy érzelmi stressztől függő változásokat. Ezután az érzékelő jelének változásával arányosan a pacemaker processzora felállítja a szívstimuláció frekvenciájának változási görbéjét.

Jelenleg a leggyakrabban használt érzékelők az ingerlés sebességének beállítására a gyorsulásmérő, a percszellőztetés-érzékelő és az intrakardiális impedancia-érzékelő. A gyorsulásmérő három síkban reagál a páciens transzlációs mozgásaira vektorok mentén (11. ábra). A gyorsulásmérő jelének nagyságától függően a pacemaker csökkenti vagy növeli az ingerlési frekvenciát. A korábban használt piezoelektromos elemmel ellentétben a gyorsulásmérő nem reagál az oszcilláló mozgásokra, amelyek során a páciens teste nem mozdul előre. Ilyen oszcilláló mozgások előfordulhatnak köhögés, hangos beszélgetés, szállítás közbeni remegés stb. során. A régebbi, piezoelektromos elemet használó pacemaker-modellekben az úgynevezett „villamos rázós szindróma” a stimuláció gyakoriságának motiválatlan növekedéséhez vezetett a stimuláció hiányában. a beteg fizikai aktivitása.

Rizs. tizenegy. Pacemaker frekvencia adaptációs érzékelők

A gyorsulásmérő működési elve azon alapul, hogy érzékeli a páciens testének transzlációs mozgását az X, Y és Z vektorok mentén, és a páciens fizikai aktivitásának intenzitásával arányos görbét képez az ingerlés frekvenciájának változásairól.

A perclélegeztető érzékelő az intrathoracalis impedancia értékét méri, amely a páciens légzési mozgásainak gyakoriságától és mélységétől függ, ami viszont a fizikai aktivitás szintjétől és érzelmi állapotától függ. A gyorsulásmérővel ellentétben a percszellőztető szenzor nem csak fizikai, hanem érzelmi stressz esetén is képes a pulzusszám növelésére. Ennek az érzékelőnek a működése az ingerlés frekvenciájának az intrathoracalis impedancia változásával arányos változási görbéjének felépítésén alapul.

A legmegfelelőbb, ha mindkét érzékelőt (gyorsulásmérőt és percszellőztetés-érzékelőt) egy pacemakerben kombináljuk. A közös munka során a gyorsulásmérő gyorsan megnöveli a pulzusszámot terhelés esetén, különösen jelentős intenzitás esetén, és az MVL érzékelő a gyorsulásmérővel együtt lehetővé teszi a legfiziológiásabb stimulációs frekvencia görbe felépítését hosszan tartó, alacsony vagy alacsony fizikai aktivitás esetén. közepes intenzitású.

Rizs. 12. Pacemaker frekvencia adaptációs érzékelők. Perc szellőztetés érzékelő

Az intrakardiális impedancia érzékelő az intrakardiális impedancia értékétől függően változtatja a szívingerlés gyakoriságát, ami viszont a fizikai és különösen az érzelmi stressz mértékétől függ. Ez az érzékelő az egyik legfiziológiásabb. Sajnos a fő hátrányai közé tartozik a programozás bonyolultsága és a meglehetősen magas energiafogyasztás.

A korábban használt központi vénás hőmérséklet-érzékelőket és QT-intervallum-érzékelőket már nem használják.

A frekvenciaadaptív pacemaker programozásakor az alap és a felső ingerlési frekvencia beállítása mellett (kétkamrás pacemakereknél) a felső szenzorfrekvencia, az érzékelő érzékenysége, valamint az ingerfrekvencia növelésének és csökkentésének mértéke is beállítható. Számos pacemaker-modellben a stimulációs frekvencia külön-külön programozható enyhe terheléshez, futáshoz és gyors sétához stb. A stimulációs frekvenciák több ponton történő programozása lehetővé teszi a pacemaker maximális fiziológiás ritmusgörbéjének elérését.

A pacemaker frekvencia-adaptációs paramétereinek nem megfelelő programozása esetén mindkét szenzoros pacemaker tachycardia kialakulhat, és bizonyos szintű terheléseknél elmaradhat a stimulációs frekvencia növekedése.

Rizs. 13. A DDDR ingerlési mód DDIR-re való átváltásának funkciója (az utóbbinak nincs trigger funkciója), ha supraventrikuláris tachyarrhythmia roham lép fel

Permanens szívingerlési rendek bradysystolés formájú szívritmuszavarban és vezetési zavarokban szenvedő betegeknél

Az érzékelési funkció meglététől függően a következő állandó szívingerlési módokat különböztetjük meg: a) aszinkron pacemaker módok (AOO, VOO, DOO); b) gátló pacemaker módok (AAI, VVI, DDI); c) a pacemaker trigger üzemmódjai (AAT, VVT); d) szinkronizált ECS módok (VDD, DDD).

A frekvenciaadaptációs funkció meglététől függően, amely lehetővé teszi a pulzusszám fizikai és érzelmi stresszhez való alkalmazkodását, a következő állandó ingerlési módokat különböztetjük meg: AAIR, VVIR, DDIR.

Aszinkron ingerlési módok

Az aszinkron pacemaker módokra jellemző, hogy használatukkor állandó elektromos szívstimulációt hajtanak végre rögzített alapfrekvenciával, de nincs funkció a szív spontán elektromos aktivitásának kimutatására. A stimulációs rátát a két egymást követő inger közötti intervallumból (ingerlési intervallum) számítják ki, a spontán és az azt követő stimulációs komplexumok közötti intervallumot pedig „kicsúszásnak” nevezik. Aszinkron üzemmódban együregű pitvari (AOO) vagy kamrai (VOO) és kétüregű ingerlés (DOO) is végrehajtható. Az aszinkron stimulációs módoknak jelentős hátrányai vannak, és jelenleg gyakorlatilag nem használják őket.

AOO - egykamrás aszinkron pitvari ingerlés. Ezzel a móddal a pitvarok állandó stimulálása meghatározott gyakorisággal történik, függetlenül a spontán pitvari ritmus jelenlététől és gyakoriságától. Az aszinkron pitvari ingerlés során történő észlelés hiánya miatt a spontán pitvari aktivitás fellépése versengéshez vezethet az előírt ingerlési ritmus és a spontán pitvari ritmus között, és pitvari tachyarrhythmiákat okozhat.

Rizs. 14. Aszinkron pitvari előtti ingerlés AOO módban. 66 éves A. beteg EKG-ja, EKS-111 pacemaker

VOO - egykamrás aszinkron kamrai ingerlés. Ezzel a móddal a kamrák állandó stimulálása meghatározott gyakorisággal történik, függetlenül a spontán kamrai ritmus jelenlététől és gyakoriságától. A kamrai észlelés hiánya miatt, amikor spontán kamrai aktivitás lép fel, vagy az AV-vezetés átmenetileg helyreáll, versengés léphet fel a beállított pacemaker ritmus és a spontán kamrai ritmus, például parasystole között. A két ritmus közötti versengés tachysystole-hoz vezethet, a stimuláló impulzusok egybeeshetnek a kamrák sérülékeny időszakával, ami életveszélyes kamrai tachyarrhythmiákat idézhet elő.

Rizs. 15. Az aszinkron kamrai ingerlés sémája VOO módban

DOO – kétkamrás aszinkron atrioventrikuláris ingerlés. Ezzel a móddal a pitvarok és a kamrák állandó stimulálása meghatározott gyakorisággal történik, függetlenül a spontán pitvari vagy kamrai ritmus jelenlététől és gyakoriságától. A szív mindkét kamrájából történő észlelés hiánya spontán pitvari vagy kamrai aktivitás jelenlétében parasystole kialakulásához vezethet, és szupraventrikuláris vagy kamrai tachyarrhythmiákat indukálhat. Ez az ingerlési mód spontán pitvari és kamrai aktivitás hiányában teljes mértékben pacemakerfüggő betegeknél használható.

Rizs. 16. Elektrokardiostimuláció kétkamrás aszinkron DOO módban. 83 éves L. beteg EKG-ja, EKS-444 pacemaker

Tiltható ingerlési módok

A gátolt ingerlési módokat állandó, fix frekvenciájú stimuláció jellemzi, amely a spontán szívműködést is érzékeli, ami a stimulációs frekvencia túllépése esetén a pacemaker elnyomásához vezet.

AAI - P-vezérelt, szabályozott, gátolt pitvari stimuláció: A - egykamrás pitvari stimuláció, A - pitvari elektromos aktivitás kimutatására szolgáló funkcióval, I - gátolt szabályozási mechanizmussal, ami a stimuláció leállítását jelenti spontán pitvari aktivitás jelenlétében . Amikor a természetes ritmusfrekvencia a beprogramozott pacemaker-frekvencia alá csökken, a pitvari stimulációt állandó AA-intervallum mellett hajtják végre; spontán pitvari depolarizáció és normál észlelése esetén a stimuláció leáll, miközben a természetes ritmus frekvenciája meghaladja az alapingerlési frekvenciát. Ezután, ha a spontán pitvari frekvencia az alapvonali ingerlési frekvencia (AA intervallum) alá esik, az együregű pitvari ingerlés az alapfrekvenciával kezdődik. Az AA és RA intervallumok egyenlőek és meghaladják az AP intervallumot. Azokban az esetekben, amikor a pitvari ingerlést követő P-hullám nem különböztethető meg, a pitvari depolarizációt az ingert állandó időközönként követő kamrai komplexek jelenlétével értékelik.

A refrakter periódus AAI módban közvetlenül a stimulációs impulzus után vagy az észlelt spontán pitvari aktivitás után kezdődik.

Rizs. 17. Igény szerinti AAI pitvari ingerlés. EI - pacemaker követési intervallum, PI - stimulációs intervallum

Az AAI stimulációs mód fiziológiás, mivel ebben az esetben a konzisztens atrioventrikuláris szinkronizálás megmarad. Ennek a stimulációs módnak a beültetése olyan betegek számára javasolt, akiknek súlyos szinuszcsomó-diszfunkciója van, de normális atrioventricularis vezetési képességgel rendelkeznek, ami a hatékony stimuláció elengedhetetlen feltétele. Az AAI hátrányai közé tartozik az alkalmazás lehetetlensége atrioventricularis vezetési zavarok esetén (binodális gyengeség szindrómával), pitvari tachyarrhythmiákban, kronotróp elégtelenségben a frekvenciamodulációs funkció hiánya miatt, valamint a pulzusszám növelésének képtelensége edzés közben. Kronotróp elégtelenség esetén az AAIR módban történő stimuláció javasolt.

AAIR - egykamrás pitvari frekvenciaadaptív ingerlés: P-vezérelt pitvari stimuláció a spontán P-hullámok észlelésének funkciójával, I - gátolt vezérlőmechanizmussal és R - frekvenciaadaptív funkció jelenlétével. Fizikai aktivitás hiányában a stimulációt akkor hajtják végre, amikor a természetes ritmus frekvenciája a megállapított alapingerlési frekvencia alá csökken, és leáll, amikor a természetes ritmus magasabb frekvenciával jelenik meg; fizikai aktivitás jelenlétében a stimuláció szenzoros frekvenciával történik a frekvenciaadaptív érzékelő aktiválása miatt. Ennek a módnak az előnye az atrioventricularis szinkronizálás és a ritmusmoduláció lehetősége.

Rizs. 18. Elektrokardiostimuláció AAIR módban. B. EKG-beteg, 74 éves, Actros SR pacemaker, Biotronik, Németország

VVI - R-szabályozott, gátolt kamrai stimuláció: V - egykamrás kamrai stimuláció, V - a kamrák elektromos aktivitásának detektáló funkciójával, I - gátolt szabályozó mechanizmussal. Ha a természetes ritmus frekvenciája a beprogramozott pacemaker frekvencia alá csökken, a kamrai stimuláció állandó VV intervallum mellett történik, a kamrák spontán depolarizációja és normális észlelése esetén a stimuláció leáll, míg a természetes frekvencia ritmusa meghaladja az alapstimulációs frekvenciát (I - gátló típusú pacemaker szabályozás).

Rizs. 19. Az ingerlés sémája kamrai egykamrás üzemmódban „igény szerint” VVI

Rizs. 20. Kamrai ingerlés VVI módban. N. beteg EKG-ja, 68 éves, pacemaker Baikal SC

Ennek a stimulációs módnak a beültetésére utaló jelek az atrioventricularis vezetési zavarok; a VVI-stimulációs móddal rendelkező betegek körülbelül 76%-ánál retrográd kamrai-pitvari vezetést észlelnek. A pitvarok és a kamrák egyidejű szisztoléja zárt levélbillentyűkkel a pitvarok összehúzódásához vezet, ami a stroke és a perctérfogat csökkenését okozza, és pacemaker szindróma kialakulásához vezet.

VVIR - együregű kamrai frekvenciaadaptív ingerlés: V - egykamrás kamrai stimuláció, V - a kamrák elektromos aktivitásának kimutatására szolgáló funkcióval, I - gátolt szabályozó mechanizmussal és R - frekvenciaadaptív jelenléte funkció. A stimulációt akkor hajtják végre, ha a spontán kamrai ritmus frekvenciája az alapstimulációs frekvencia szintje alá esik, és akkor áll le, ha a természetes ritmus túllépi a frekvenciát. A testmozgás során a stimuláció szenzoros frekvencián történik a frekvenciaadaptív szenzor aktiválása miatt, azonban ha a fizikai aktivitás során a természetes kamrai összehúzódások gyakorisága meghaladja a szenzoros ingerlés gyakoriságát, akkor a stimuláció gátlása következik be.

Rizs. 21. Egykamrás kamrai ingerlés VVIR módban. S. beteg EKG-ja, 71 éves, pacemaker C 20, Vitatron, Holland

DDI - kétkamrás atrioventricularis ingerlés: D - a pitvarok és a kamrák stimulálása, D - a pitvarok és a kamrák kimutatása, I - a spontán aktivitás jelenléte gátolja a pitvarok és a kamrák stimulációját. Ezzel a típusú stimulációval pitvari és kamrai aktivitás hiányában kétkamrás atrioventricularis ingerlés történik meghatározott alapfrekvenciával és programozott atrioventricularis késleltetéssel, amely biztosítja a pitvari szinkronizálást. Ezt az ingerlési módot olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél a pitvari és kamrai aktivitás hiánya, valamint paroxizmális szupraventrikuláris szívritmuszavarok alakulnak ki. A DDI hátránya, hogy nem tud P-szinkronizált kamrai ingerlést biztosítani, amikor spontán pitvari aktivitás lép fel, amikor a pitvari ingerlés gátolt, és a VVI (együregű kamrai ingerlés) mód az alapfrekvencián van elindítva.

DDIR - kétkamrás pitvari frekvenciaadaptív ingerlés: D - pitvarok és kamrák stimulálása, D - pitvarok és kamrák kimutatása, I - spontán aktivitás gátolja a pitvarok és kamrák stimulációját, R - a frekvenciaadaptív ingerlés jelenléte funkció. Ebben a módban a kétkamrás pitvari ingerlést egy bizonyos alapfrekvenciával és programozott pitvari kamrai késleltetéssel hajtják végre. A pitvari ingerlés gátolt, ha a szinuszfrekvencia vagy a szupraventrikuláris tachyarrhythmia frekvenciája meghaladja a pacemaker alapvonalát vagy érzékelőfrekvenciáját, ebben az esetben az ingerlés VVIR módba kapcsol (egykamrás kamrai frekvencia-adaptív ingerlés). Az alapvonalat vagy a szenzoros stimulációt meghaladó frekvenciájú kamrai frekvencia jelenlétében a stimuláció gátlása következik be. Ennek a kezelési rendnek az a hátránya, hogy nem képes P-szinkronizált kamrai ingerlést biztosítani spontán pitvari aktivitás esetén, és fiziológiás választ adni a pitvari frekvencia növekedésére.

Indító ingerlési módok

A trigger ingerlési módokra jellemző, hogy használatukkor rögzített frekvencián történik a stimuláció, ha pedig a stimulációs frekvenciát meghaladó frekvenciájú spontán szívműködést észlelnek, akkor szinkronizált ingerlést hajtanak végre.

AAT - egykamrás pitvari stimuláció a pacemaker trigger-módjával: A - egykamrás pitvari stimuláció, A - a pitvar elektromos aktivitásának kimutatásának funkciójával, T - trigger működési mechanizmussal. Ha az alapfrekvenciát meghaladó frekvenciájú pitvari ritmust észlel, P-szinkronizált pitvari stimulációt hajtanak végre; pitvari aktivitás hiányában alapfrekvenciával történik az ingerlés. Az AAT hátrányai közé tartozik a külső jelekre adott fokozott stimuláció, ami energiaveszteséghez vezet. Ezt az ingerlési módot jelenleg a spontán P-hullám amplitúdójának mérésére, ritkábban a pacemaker gátlásának megelőzésére használják.

VVT - egykamrás kamrai stimuláció a pacemaker trigger üzemmódjával: V - a kamrák egykamrás stimulációja, V - a kamrák elektromos aktivitásának kimutatásának funkciójával, T - trigger működési mechanizmussal. Ha az alapfrekvenciát meghaladó frekvenciájú spontán kamrai ritmust észlelünk, R-szinkronizált kamrai stimulációt hajtunk végre; spontán kamrai aktivitás hiányában az ingerlést alapfrekvenciával végezzük. A VVT hátrányai az együregű kamrai ingerlés mellett a külső jelekre adott megnövekedett ingerlés, ami energiaveszteséghez vezet. Ezt az ingerlési módot jelenleg a spontán P-hullám amplitúdójának mérésére, ritkábban a pacemaker gátlásának megelőzésére használják.

Rizs. 22. EKG stimuláció közben VAT módban

ÁFA - egykamrás P-szinkronizált kamrai stimuláció: V - egykamrás kamrai stimuláció, A - a pitvar elektromos aktivitásának kimutatására szolgáló funkcióval, T - trigger mechanizmussal. Ezt az ingerlési módot jelenleg nem használják a kamrai tachyarrhythmiák kialakulásának kockázata miatt.

Az ingerlési módok szinkronizálása

VDD - egykamrás P-szinkronizált, R-szabályozott kamrai stimuláció: V - egykamrás kamrai stimuláció, D - a pitvarok és a kamrák spontán aktivitásának kimutatására szolgáló funkcióval, D - gátló R-gátolt kamrai stimuláció kombinálva trigger szabályozási mechanizmus (kamrai stimuláció válaszként a pitvar elektromos aktivitására, P-indukált kamrai stimuláció). A hatékony ingerlés VDD módban a spontán pitvari ritmus frekvenciájának kell érvényesülnie az alapingerlési frekvenciánál. A pitvari elektromos aktivitás észlelése után az atrioventrikuláris késleltetési intervallum aktiválódik, amelyet gyakran 150-180 ms tartományba állítanak be. Ez az intervallum a spontán pitvari komplexumtól a kamrai stimulációig eltelt időtartamnak felel meg, feltéve, hogy ebben az időszakban nincs spontán kamrai összehúzódás, azaz P-szinkronizált kamrai stimulációt hajtanak végre. Ha az AV-késleltetés során spontán kamrai összehúzódást észlelünk, stimulációgátlás lép fel.

Rizs. 23. Kétkamrás ingerlés VDD (VAT) módban. H. beteg EKG-ja, 43 éves, Pulsar Max II pacemaker, Guidant, USA

A VDD mód SSSS-ben szenvedő betegeknél nem használatos, megőrzött sinuscsomó-funkció és AV-blokád esetén javasolt. Ha a pitvari összehúzódási frekvencia az alapstimulációs frekvencia beállított értékei alá esik, lehetőség van a VDD módról a VVI módra, pitvarfibrillációra váltani, ami a szekvenciális atrioventricularis szinkronizáció megszakadásához vezet.

DDD - kétkamrás szívingerlés: D - pitvarok és kamrák stimulálása, D - pitvarok és kamrák spontán aktivitásának kimutatása, D - gátló és trigger mechanizmusok a pacemaker munkájának szabályozására. Ez a stimulációs mód széles körű funkcionalitással rendelkezik, és lehetővé teszi az atrioventricularis szinkronizálás folyamatos fenntartását nyugalomban és fizikai aktivitás során olyan betegeknél, akiknél a szívvezetési rendszer egyidejű patológiája van (CVS-sel kombinálva AV-blokkkal, carotis sinus szindrómával). A fő időintervallumok DDD ingerlési módban a következők: a legalacsonyabb ingerlési gyakoriság, PR-intervallum, pitvari (ARP) és kamrai (VRP) refrakter periódusok. A teljes pitvari refrakter periódus az atrioventricularis késleltetés (AVD) és a posztventrikuláris pitvari refrakter periódus (PVARP) összegéből áll, a pitvari menekülés vagy kamrai refrakter periódus és a frekvencia felső határa ugyanabból a képletből származtatható. A maximális ingerlési frekvencia a következő képlet alapján kerül kiszámításra: 60 000: (AVD + PVARP). Ha a pitvari összehúzódási frekvencia az alapstimulációs frekvencia alá esik és az AV-vezetés károsodik, a pitvarok és a kamrák szekvenciális kétkamrás stimulációja történik a beállított alapfrekvenciával DVI módban. Ha a pitvari frekvencia csökken a normál AV-vezetés hátterében (amikor kamrai összehúzódások lépnek fel a programozott AV-késleltetés alatt), akkor az AAI módban a pitvari ingerlés az alapfrekvenciával történik. Ha a pitvari kontrakciós frekvencia az alapstimulációs frekvencia fölé emelkedik, de az AV-vezetés károsodott (az AV-késleltetés időszakában nincsenek kamrai összehúzódások), akkor VDD módban egykamrás P-szinkronizált kamrai stimulációt hajtanak végre. Amikor a szinuszcsomó automatizmusa és az AV-vezetés helyreáll, a pacemaker munkája gátolt.

Rizs. 24. A pacemaker működési sémája kétkamrás DDD üzemmódban. AVI - AV késleltetési intervallum, PVARP - posztkamrai pitvari refrakter periódus, VRP - pacemaker kamrai refrakter periódus

Rizs. 25. Kétkamrás ingerlés DDD módban. 68 éves D. beteg EKG-ja, pacemaker C 60 DR, Vitatron, Holland

Rizs. 26. EKG opciók, ha a pacemaker DDD módban működik. 1 - pitvari ingerlés, 2 - kétüregű ingerlés, 3 - P-vezérelt ingerlés, 4 - szinuszritmus

DDDR - kétkamrás frekvenciaadaptív elektrokardiostimuláció: D - pitvarok és kamrák stimulálása, D - pitvarok és kamrák spontán aktivitásának kimutatása, D - gátló és trigger mechanizmusok a pacemaker munkájának szabályozására, R - frekvenciaadaptív funkció. Ezzel az ingerlési móddal az atrioventrikuláris szinkronizálást folyamatosan fenntartjuk; ha sinoatriális és AV vezetési zavarok lépnek fel, a stimuláció DVI módban történik; ha a pitvari ritmusfrekvencia csökken a normál AV-vezetés hátterében, a stimulációt AAI módban hajtják végre; amikor a pitvari kontrakciós frekvencia az alapstimulációs frekvencia szintje fölé emelkedik, de az AV-vezetés károsodott, a kamrai stimuláció VDD módban történik. Ha a spontán pitvari összehúzódások gyakorisága meghaladja az alapszintű ingerlési frekvenciát, és az AV-vezetés megmarad, a pacemaker gátlása lép fel.

Rizs. 27. EKG kétkamrás frekvenciaadaptív ingerléssel DDDR. R. beteg, 56 éves, Talos DR pacemaker, Biotronik, Németország

Pacemaker használata paroxizmális tachyarrhythmiák kezelésére (enyhítésére).

A paroxizmális tachyarrhythmiák kezelésére (enyhülésére) olyan antiarrhythmiás eszközök használhatók, amelyek a pitvarok (paroxizmális supraventrikuláris tachyarrhythmiák esetén) vagy a kamrák (paroxizmális tachyarrhya esetén) gyakori stimulálásával képesek a tachyarrhythmiák kimutatására (felismerésére) és a szinuszritmus helyreállítására.
VT).

Rizs. 28. Megelőző antitachycardia ingerlési rend – „terhelés utáni válasz”

Megakadályozza a pulzusszám éles csökkenését. Fokozatosan csökkenti a stimuláció gyakoriságát, amíg a saját ritmusa meg nem jelenik. A pitvarfibrilláció paroxizmusának megelőzésére szolgál.

Rizs. 29. Megelőző antitachycardia ingerlési rend – „szupraventrikuláris extraszisztolák elnyomása”

A pitvari extraszisztolák észlelése után egy bizonyos ideig megnövekszik az ingerlési frekvencia. A pitvarfibrilláció paroxizmusának megelőzésére szolgál.

Rizs. harminc. Megelőző antitachycardia ingerlési rend – „posztextrasisztolés válasz”

A pitvari extrasystole észlelése után csökken a kompenzációs szünet időtartama. A fibrilláció vagy a pacemaker stimuláció paroxizmusának megelőzésére szolgál - minimális pitvari jel.

Rizs. 31. Megelőző antitachycardia ingerlés - „reakció a pitvarfibrilláció paroxizmusa után”

Az AF-epizód egy bizonyos ideig tartó megszűnése után megnő az ingerlés gyakorisága. A pitvarfibrilláció paroxizmusának megelőzésére szolgál.

Rizs. 32. Megelőző antitachycardia ingerlés - „szívritmus-kondicionálás”

Az állandó stimuláció a szinuszritmusnál magasabb frekvencián történik 15 perc-1 időtartamig, a szervezet anyagcsere-igényeinek megfelelően. A pitvarfibrilláció paroxizmusának megelőzésére szolgál.

Az ingerlési paraméterek

A pacemaker stimulációs küszöbértéke a szívizom összehúzódását okozó elektromos impulzus minimális értéke (minden ingerműtétet stimulált összehúzódás követ).

Az ECS-érzékenység az intrakardiális jel (A és/vagy V) legkisebb kimutatható amplitúdója, mV-ban (millivolt) kifejezve.

Az ECS impulzus amplitúdója a stimuláló impulzus V-ban kifejezett nagysága (volt).

EX impulzus időtartama - a stimuláló impulzus időtartama ms-ban (ezredmásodpercben).

A vario teszt a stimulációs küszöb non-invazív módon történő meghatározására és a ritmusszabályozó rendszer funkcionális állapotának meghatározására szolgál.

Rizs. 33. Vario teszt. A. beteg EKG-ja, 67 éves, pacemaker Baikal SC. Az utolsó három ingerben nincs erőltetés

A pacemaker programozása - a beültetett pacemaker funkcióinak távoli vezérlésének lehetősége.

Az elektróda diszlokációja az elektróda elmozdulása a felszerelés helyéről, ami a stimuláció megszakadásához és/vagy a spontán szívműködés észleléséhez vezet.

Az elektródatörés az elektródavezető szigetelésének és integritásának megsértése. A perforáció az elektróda elmozdulása a telepítés helyéről, ami a szívizom integritásának megsértéséhez vezet.

Az alapingerlési frekvencia (az ingerlési frekvencia alsó határa) a pacemaker által a pitvarba vagy a kamrákba leadott impulzusok száma percenként spontán ritmus hiányában. A felső frekvenciahatár (VTL - kamrai követési határ) edzés közben kerül beállításra, figyelembe véve a beteg korát és a koszorúér-betegség jelenlétét, általában 110-180 impulzus percenként; a pitvari ritmusfrekvencia túllépése esetén a Wenckebach-jelenség (funkcionális AV-blokk) alakul ki.

Időintervallumok a pacemaker munkájában

Bázisintervallum (stimulációs intervallum) - a két egymás után alkalmazott inger közötti intervallum, fordítottan arányos az alapstimulációs frekvencia értékével, a következő képlettel számítjuk ki: 60 000: alapstimulációs frekvencia.

A csúszási intervallum a spontán komplexum és az azt követő alkalmazott impulzus közötti intervallum. Ha a beprogramozott hiszterézis értéke nulla, az alap- és csúszási intervallumok egyenlőek és fordítottan arányosak az alapingerlési frekvenciával. Ha a spontán ritmus frekvenciája 60 ütés/perc alá csökken (RR intervallum 1000 ms), a kamrák (VV intervallum 1000 ms, alapingerlési intervallum) és a pitvarok (AA intervallum 1000 ms, alap stimulációs intervallum) egykamrás stimulációja következik be. . Ha a stimulációs komplexum után 1000 ms-on belül spontán kamrai összehúzódást észlelnek, a pacemaker gátlásra kerül. Továbbá a kamrák 1000 ms-os spontán összehúzódása után saját összehúzódásaik hiányában a kamrákat 60 ütés/perc frekvenciával stimulálják egy csúszó RV intervallum kialakításával (a VV és RV intervallumok egyenlőek és meghaladják a VR-intervallum).

A hiszterézis az a mérték, amennyivel a csúszási intervallum időtartama növekszik az alapintervallumhoz képest, vagy az az intervallum, amely az alapintervallumból és a hiszterézis értékéből áll milliszekundumban. Ez a funkció azoknál a betegeknél használatos, akiknél tartósan spontán ritmusok jelennek meg, és olyan hiszterézisértéket használ, hogy az alapingerlés és a hiszterézis frekvencia közötti különbség ne haladja meg a 15 ütés/perc értéket. Az alapingerlési frekvenciától és a beállított hiszterézisértéktől függően különböző frekvencia hiszterézis értékek léteznek. Példaként a hiszterézis függvény 250 ms 60 bpm alapstimulációs rátával, az alapintervallum 1000 ms, a csúszási intervallum pedig az alapintervallumból és a hiszterézis értékéből áll, és 1250 ms. A hiszterézis frekvenciája 48 ütés/perc (60000 ms: 1250 ms). A stimuláció 60 ütés/perc alapfrekvenciával történik, amikor a spontán ritmus frekvenciája 48 ütés/percre csökken, azaz a spontán ritmus és a hiszterézis frekvenciájának azonos frekvenciáján. Különböző időtartamú csúszási intervallum és alapintervallum (stimulációs intervallum) jelenléte az EKG-n hiszterézisfüggvény jelenlétére utalhat, és e két intervallum közötti különbségnek meg kell felelnie az egyik hiszterézisértéknek, és ennek a funkciónak a megvalósításához. szükséges, hogy a spontán ritmus gyorsabb legyen, mint az alapingerlési frekvencia.

Refrakter periódus - ez az időtartam ezredmásodpercben, amely egy kényszerű vagy észlelt spontán összehúzódás után kezdődik, és amely alatt az ECS érzékenységi csatorna nem reagál a külső kölcsönhatásokra. A tűzálló periódus két részből áll: abszolút és relatív időszakból.

Az abszolút refrakter periódus azt az időtartamot jelenti, amely alatt a pacemaker nem érzékeli vagy nem reagál saját és külső jeleire. Az abszolút tűzálló periódus állandó érték, és 125 ms.

A relatív refrakter periódus a teljes refrakter periódus változó értéke, amely azt az időtartamot jelzi, amely alatt a pacemaker elemzi a spontán és külső jeleket, és egy új refrakter periódus elindítását idézi elő (abszolút és relatív), miközben a stimuláló impulzusok ugyanabban a pillanatban folytatódnak. alapfrekvencia. A refrakter periódus növelése azért szükséges, hogy megakadályozzuk a QRS ingerkomplexum észlelését a pitvari ingerlés során, és a T-hullám észlelését a kamrai ingerlés során. A refrakter periódus csökkentése szükséges a korai kamrai extraszisztolák kimutatásához.

A teljes pitvari refrakter periódus az atrioventricularis késleltetési intervallumból és a posztventrikuláris pitvari refrakter periódusból áll.

A posztventrikuláris pitvari refrakter periódus (PVARP) a pitvar refrakter periódusa a kamrai depolarizációt követően, az AV-késleltetéssel együtt a teljes pitvari refrakter periódus, amely alatt a pacemaker nem érzékeli a pitvari jelet.

Az atrioventrikuláris késleltetés a spontán pitvari komplexum vagy a pitvarra adott inger és a kamrákra kifejtett inger közötti időintervallum, feltéve, hogy ebben az időszakban nem észlelhető spontán kamrai összehúzódás.

Az AV késleltetésnek a következő változatait különböztetjük meg.

Az állandó vagy rögzített atrioventrikuláris késleltetést egy intervallum jelenléte jellemzi, amelynek időtartama nem változik a spontán sinusritmus vagy az ingerlés frekvenciájának változásával.

A dinamikus atrioventrikuláris késleltetést (frekvencia-adaptív AV-késleltetés) egy intervallum jelenléte jellemzi, amelynek értéke a stimuláció gyakoriságától függ; a pitvari összehúzódás gyakoriságának növekedésével az atrioventrikuláris késleltetés időtartamának fiziológiás csökkenése következik be, ami a PR-intervallum természetes lerövidülését szimulálja. A pitvari összehúzódások gyakoriságának növekedésével az AV-késleltetés a minimális értékre csökken.

DDD módban a spontán pitvari ritmus gyakoriságától és az atrioventrikuláris vezetés állapotától függően a következő stimulációs lehetőségek lehetségesek. Ha a pitvari összehúzódások frekvenciája az alapingerlési frekvencia alá esik, és az atrioventrikuláris vezetés megsérül, a kétkamrás szekvenciális AV ingerlés az alapfrekvencián történik. Ha a pitvari összehúzódások gyakorisága az alapingerlés alá esik, és az AV-vezetés megmarad (a megállapított AV-késleltetés alatt), a pitvari ingerlés az alapfrekvencián történik. Az alapingerlési frekvenciát meghaladó spontán pitvari aktivitás, de károsodott AV-vezetés esetén VDD módban P-szinkronizált kamrai stimuláció történik. A kiindulási ingerlési frekvenciát meghaladó spontán pitvari aktivitás és az AV-vezetés helyreállása esetén a pacemaker gátlása lép fel.

Rizs. 34. Kétkamrás pacemaker frekvenciaadaptív AV késleltetésének lerövidítése növekvő ritmusfrekvenciával. EX VDD mód

Az eltolódással járó atrioventrikuláris késleltetés az a tény, hogy értéke a pitvar spontán vagy stimuláló aktivitásától függ. Spontán pitvari összehúzódás és a P hullám észlelése esetén 200 ms-os beállított AV késleltetési érték mellett a PR intervallum hozzávetőlegesen 30 ms-mal meghosszabbodik, a P hullám az AV késleltetési intervallumban helyezkedik el, mivel az idő kb. szükséges a depolarizációs hullám terjedéséhez a pitvari szívizomban . A pitvari stimuláció után a PR-intervallum 30 ms-mal rövidebb, mint az AV-késleltetési intervallum.

Rizs. 35. Diagram, amely az AV késések arányát mutatja az ingerelt és észlelt pitvari gerjesztések és az AV késleltetés eltolódása után

A vak periódus a kétkamrás pacemakerek esetében az az időtartam, amely attól a pillanattól kezdődik, amikor az ingert egy kamrában alkalmazzák. Vak periódusra van szükség az ellenkező kamrában keletkező elektromos jelek keresztpercepciójának megelőzésére: például kamrai stimuláció esetén az ingert a pitvari csatorna érzékelheti és fordítva, ami megzavarhatja a pacemaker működését.

A pitvari vak periódus az az időtartam, amely attól a pillanattól kezdődik, amikor az ingert a kamrára alkalmazzák, és megakadályozza, hogy a pitvari csatorna befogadja a kamrára adott ingereket.

A kamrai vak periódus az az időtartam, amely attól a pillanattól kezdődik, amikor az ingert a pitvarra alkalmazzák, és célja, hogy megakadályozza, hogy a kamrai csatorna befogadja a pitvarra kifejtett ingereket.

Az üzemmódváltás a kétkamrás pacemakerek funkciója, amely paroxizmális szupraventrikuláris szívritmuszavarok esetén lehetővé teszi a stimulációs módok automatikus váltását, ami megakadályozza a gyakori kamrai stimulációt. Ha van üzemmódváltási funkció, akkor a szupraventrikuláris tachycardiára adott válaszarány maximális értéke van beállítva. Ha a supraventrikuláris tachycardia gyakorisága meghaladja a beállított maximális értéket, például 170 impulzust percenként, a pacemaker VDI(R) vagy DDI(R) ingerlési módra vált. Ezekkel a stimulációs módokkal a spontán pitvari aktivitás észlelése megmarad, de nincs lehetőség trigger mód (P-vezérlés) megvalósítására. A szupraventrikuláris tachycardiára adott alacsonyabb frekvenciájú pitvari ritmus jelenlétében fordított átmenetet hajtanak végre az eredeti DDD vagy VDD ingerlési módokra. Ha az üzemmód váltás funkció aktiválva van, akkor a VDIR vagy DDIR módok programozása során lehetséges a frekvencia adaptáció, amely a szervezet fiziológiai szükségleteitől függően biztosítja a frekvencia adaptációt.

Rizs. 36. A kétkamrás pacemaker „üzemmódváltási” funkciójának működési elve szupraventrikuláris tachyarrhythmia esetén

A simítási frekvencia a stimulációs frekvencia növelése a maximális frekvencia (kamrai követés) szintjére, amelynél a Wenckebach-periódus érhető el.

Cross talk gátlás - kétkamrás stimulációval, a kamrai stimuláció elnyomása az egyik elektródáról a másikra irányuló inger észlelése miatt.

A kilépési blokk egy magas stimulációs küszöb jelenléte miatt következik be, amelynél a normálisan működő pacemaker impulzusai nem gerjesztik a szívet.

Akut kilépési blokk - a stimulációs küszöb növekedése az elektróda beültetése utáni első két hónapban a helyi aszeptikus gyulladásos folyamatok kialakulása miatt az elektróda és az endokardium érintkezésének területén.

A krónikus kilépési blokk a stimulációs küszöb növekedése a hosszú távú posztoperatív időszakban a kifejezett kötőszöveti tok kialakulása miatt.

A konfluens komplex egy komplex, amely a kamrai szívizom spontán impulzus és a pacemaker impulzus általi aktiválódása következtében jön létre.

Pseudofúziós ütem - egy hatástalan stimulátorimpulzus által deformált komplex; a kamrai depolarizáció során vagy azt követően az alkalmazott tüske megváltoztatja a QRS-komplex megjelenését.

Az állandó ingerlési rendszer zavarainak diagnosztizálása

A beültetett pacemakerrel rendelkező betegek stimulációs rendszerének megfelelő ellenőrzéséhez szükség van egy orvosi megfigyelő szolgálat megszervezésére.

A pacemaker rendszer főbb paramétereinek és funkcióinak elemzése mellett kiemelt figyelmet fordítanak a páciens klinikai állapotára, a pacemaker diszfunkció állandó vagy időszakos klinikai tüneteinek meglétére, ezek kapcsolatára a fizikai aktivitással: tachy- és/vagy bradyarrhythmiák, szédülés és rövid ideig tartó eszméletvesztés, anginás rohamok gyakoribb előfordulása, légszomj fizikai aktivitás közben és nyugalomban, általános gyengeség és fáradtság, a pulzusszám nem megfelelő növekedése a fizikai aktivitás hatására. Ha zavarok vannak a stimulációs rendszerben, a klinikai tünetek hasonlóak a pacemaker beültetése előttiekhez.

Zavarok az állandó ingerlési rendszerben

A szívritmus-szabályozó működéséhez közvetlenül kapcsolódó alábbi rendellenességek állnak fenn: az áramforrás kimerülése; megsértések az elektronikus áramkörben; a pacemaker érzékenységének megváltozásával kapcsolatos rendellenességek; a pacemaker és a szívizom közötti impulzusvezetéssel kapcsolatos rendellenességek az elektródák elmozdulása következtében; a stimulációs küszöb növelése (kilépési blokk); a szívizom behatolása és perforációja; az elektróda szigetelésének megsértése.

A pacemaker működésében fellépő zavarok a stimulációs rendszer vagy a programozó hibája, helytelenül kiválasztott stimulációs paraméterek, vagy külső elektromágneses tér hatásának – kardioverzió – miatt következnek be. A stimulációs rendszer megzavarásának gyakori oka a pacemaker áramellátásának kimerülése. Ezt a problémát jelzi a frekvencia percenkénti 5-6 impulzussal történő csökkenése, az ingeramplitúdó csökkenése és az ECS inger időtartamának növekedése.

A pacemaker elektronikus áramkörének zavarait a hatékony stimuláció fennmaradása vagy hiánya jellemzi az impulzusok közötti intervallumok szabálytalan növekedése mellett, ami még akkor is fennáll, ha aszinkron stimulációs módra váltunk (azonban az közötti intervallumok csökkenése). ingerlés is lehetséges a stimuláció gyakoriságának növelésével). A pacemaker elektronikus áramkörének meghibásodása kombinálható a szinkronizálási funkció megsértésével, a programozási reakció hiányával és a mágnessel.

Ha az elektróda integritása megsérül, lehetséges a teljes törés - a vezető és a szigetelés integritásának megsértése (az elektróda integritásának megsértése - hiányos törés). Az elektródatörés EKG-jelei a következők: hatástalan stimuláció az ingerek fenntartása mellett, az ingerek közötti intervallumok szabályosságának megsértése, az ingerek polaritásának megváltozása több elvezetésben, a nem hatékony stimuláció és a műtermék amplitúdójában bekövetkező változások kombinációja, nem hatékony stimuláció belégzés és kilégzés. Amikor a testhelyzet megváltozik, a törött elektróda végei egy vonalba eshetnek vagy eltérhetnek, és az EKG váltakozhat a hatékony és hatástalan ingerek között. Az elektródatörés jelenlétének tisztázása érdekében EKG-t kell rögzíteni ülve, állva vagy a belégzés magasságában. A szigetelés meghibásodásának EKG jelei a helytől függenek: intracardialis szigetelés sérülése vagy a pacemaker közelében lévő sérülés. Intrakardiális szigetelési károsodás esetén az ingerek közötti szabálytalan időközökkel hatékony stimuláció lehetséges, miközben a kifejtett komplexekben a műtermék nagysága nem változik, de a nem kifejtett ingerekben csökken. Ha a szigetelés súlyosan megsérül a pacemaker közelében, akkor hatástalan ingerlés lép fel az érzékelési zavarokkal kombinálva, a műtermék amplitúdója kiszabott és nem kifejtett ingerekben elegendő és azonos nagyságú lesz.

Az elektróda, leggyakrabban a pitvari, elmozdulása általában a műtét utáni első hónapban következik be. Az EKG kép attól függ, hogy az elektród hol helyezkedik el a szívüregben. A pitvari elektróda elmozdulását a pitvari üregben való elhelyezkedésével általában az észlelési funkció megőrzése jellemzi, függetlenül a stimuláció hatékonyságától. Ha a kamrai elektródát elmozdítják és a jobb kamra üregébe helyezik, lehetséges a stimuláció hatékonyságának fenntartása a QRS komplexek vektorának és morfológiájának megváltoztatásával; a kamrai elektróda eltolódása a vena cava felső vagy alsó részébe hatástalan stimulációhoz vezet. Az elektródák diszlokációjának EKG-megnyilvánulásai a stádiumtól függenek: a kezdeti szakaszban a hatékony stimuláció hátterében az észlelés megsértése következik be; ezt követően az érzékelés megsértésével hatástalan stimuláció következik be. A szívritmus-szabályozó elektronikus áramkörének meghibásodásait szintén a nem hatékony stimuláció jellemzi, amely károsodott észleléssel, de az elektróda elmozdulása esetén az állandó alapingerlési frekvencia megmarad. Az elektródák diszlokációjának EKG-képét a következő jellemzők: a felállított komplexek szakaszos váltakozása
és nem reagáló ingerek, a stimulációs küszöb ingadozása, a stimuláció változásai a testmozgás során, nem hatékony stimuláció, a vektor irányának és morfológiájának változásai
QRS komplexum.

A stimulációs küszöb emelkedése az elektródák elmozdulása, az antiaritmiás szerek hatása és egyéb okok miatt következik be, a diagnózist a stimulációs rendszer egyéb rendellenességeinek kizárása alapján állítják fel. Az EKG-kép a stimulációs küszöb növekedésével hasonló az elektróddislokációnál megfigyelthez: szakaszos stimuláció a nem reagáló ingerekkel felállított komplexek helyes váltakozásával, nem hatékony stimuláció.

A pacemaker észlelésének zavara az akkumulátor lemerülése, az elektróda hiányos és teljes törése, az elektróda elmozdulása és a pacemaker érzékenységének csökkenése miatt következik be normálisan működő rendszerben. A szívjel amplitúdójának a pacemaker érzékenysége alatti szintre való csökkenése a hyperkalaemia, a myocardialis infarktus farmakoterápiája miatt következhet be. A pacemaker érzékenységének csökkenése vagy a szívjel amplitúdójának csökkenése miatti észlelési zavar a szinkronizálás és a ritmusok versengésének megzavarásához vezet.

Az ECS-túlérzékenység az elektromágneses interferenciára adott ECS-válasz, a P-, R- vagy T-hullámok érzékelése miatt lép fel, ami megváltoztathatja a stimulációs frekvenciát és megzavarhatja a szinkronizálási funkciót. A P-hullám észlelése ritka, de a T-hullám gyakoribb pitvari stimuláció esetén. Az EKG az ingerek közötti intervallum 500-600 ms-os meghosszabbodását mutatja, ami a pitvari depolarizáció kezdetétől a kamrai depolarizáció végéig eltelt időnek felel meg. A pitvarok stimulálásakor az R-hullám érzékelése is lehetséges EKG-n a P-hullám kezdetétől az R-hullámig terjedő időtartamra az ingerek közötti intervallum növekedése figyelhető meg. A T- és U-hullámokat gyakrabban figyelik meg, ami az ingerek közötti intervallum növekedésében nyilvánul meg a QT-intervallum értékével, és valószínűleg ezeknek a hullámoknak a magasabb amplitúdója miatt a kiszabott komplexben.

A mellizmok myopotenciális gátlása az izompotenciálok észlelése miatt következik be. A myopotenciálok amplitúdója 3 mV, a pacemaker inger amplitúdója 2-4 mV, a pacemaker érzékeli a myopotenciálokat és átmenetileg leállítja a stimulációt, ami syncope-ot okozhat. A mély belégzés során kialakuló, 450 ms-ot meghaladó szünetek a rekeszizom izmainak gátlására jellemzőek. A myopotenciális gátlás csak aktív izomösszehúzódás esetén következik be, és bizonyos mozdulatok végrehajtásának és a stimuláció leállításának kombinációja jelzi. Az EKG-n, ha myopotenciálok gátolják, az ECS-ingerek eltűnése figyelhető meg; a spontán kamrai aktivitás fennmaradhat vagy hiányzik. Ha kétkamrás pacemakerrel a myopotenciálok érzékelése csak a pitvari csatornán keresztül történik, akkor indirekt szupraventrikuláris pacemaker tachycardia léphet fel, kamrai vezetés esetén cirkuláris tachycardia (miopotenciális triggerelés) alakulhat ki.

Rizs. 37. Myopotenciális kiváltás a vázizompotenciálok által. K. beteg EKG-ja, 65 éves, kétkamrás pacemaker EKS444

Az ingerfrekvencia alapszint alá csökkenése myopotenciális gátlást vagy a pacemaker akkumulátorának kisülését jelzi.

Az állandó pacemaker rendszer teszteléséből származó adatok lehetővé teszik a megállapított üzemmódok és stimulációs paraméterek értékelését, a pitvari, kamrai stimuláció arányát és a spontán szívritmus arányát, a készülék akkumulátorának energiakapacitását és impedanciáját, megmérheti az elektródák impedanciáját. uni- és bipoláris módok, stimulációs küszöbértékek a csatornához uni- és bipoláris módokban, bipoláris módok, spontán P és R hullámok amplitúdói uni- és bipoláris módokban, információk beszerzése a stimulációs módok váltásának epizódjainak számáról és időtartamáról, elemzése a frekvenciaadaptív érzékelő funkciója. A kapott adatok lehetővé teszik az atrioventricularis szinkronizáció, a pitvari és kamrai extraszisztolák gyakoriságának, a pacemaker tachycardia epizódok jelenlétének és az antiarrhythmiás terápia hatékonyságának értékelését.

A röntgendiagnosztika lehetővé teszi az elektródák szigetelésének megsértésének, az elektródák törésének és elmozdulásának ellenőrzését, valamint az elektródák beültetésével kapcsolatos szövődmények diagnosztizálását.

Így a permanens pacemakerrendszer rendellenességeinek diagnosztizálásának átfogónak kell lennie.

EKG állandó ingerléssel

Az ingerlési rendszer működésének ellenőrzésére szolgáló módszer az elektrokardiográfia. A beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél kötelező a 12 elvezetéses EKG regisztrálása. Az EKG lehetővé teszi a stimuláció gyakoriságának és hatékonyságának, a kiszabott ritmus megfelelőségének, valamint a spontán pitvari és kamrai aktivitás észlelésének képességének felmérését. A függőleges vonal formájában rögzített EKG-impulzust ECS-stimulus műterméknek nevezzük. Az ECS ingerműtermék függőleges vonala és az azt követő QRS-komplex közötti intervallum általában nem haladja meg a néhány milliszekundumot; ennek az intervallumnak a megnyúlása az impulzusvezetés lelassulását jelzi a bal kamra elülső falának szívinfarktusa, a Prinzmetal-angina hátterében. és az antiarrhythmiás szerek proaritmogén hatása. A mesterséges kamrai komplexek (VVC) típusainak diagnosztizálása a szív elektromos tengelyének (EOS) irányán és a precordialis vezetékekben lévő VVC morfológiáján alapul. Jobb kamrai stimuláció esetén a QRS komplex konfigurációja a bal oldali köteg ág blokkja, az EOS balra (–60... –70 fokos) eltérésével, bal kamrai stimuláció esetén a QRS komplexum a jobb oldali köteg ág blokkja. Az EOS (normál helyzet vagy eltérés jobbra) változása az ILC típusok dinamikájában az elektródák elmozdulását jelezheti. Az elektróda disztális végének elmozdulása a jobb kamra kiáramlási csatornájába egy Q hullám megjelenésével jár az I és AVL vezetékekben. Az interventricularis septum perforációja az EOS jobbra való eltérésében és a V1-V3 vezetékekben magas R hullámok megjelenésében nyilvánul meg.

Az ingerműtermék amplitúdójának és tengelyének, a dinamika polaritásának elemzésével felismerhető a szigetelési hiba, amelyben a tüske amplitúdója megnövekszik a kétkamrás ECS-ben, vagy az elektróda részleges törése, amelynél csökken a tüske amplitúdójában megfigyelhető a növekvő stimulációs intervallumok hátterében. Az EKG információt nyújt az elektródák épségéről és helyzetükről. Az elektróda integritásának megsértése esetén két vagy több vezetékben megváltozik az ingerműtermék tengelye, nem hatékony stimuláció, esetleg az impulzusamplitúdó csökkenésével kombinálva, a testhelyzet megváltoztatásakor az EKG dinamikája. Az elektróda elmozdulása vagy törése a testhelyzet megváltozásával járó bradycardiához vezet.

Az EKG értelmezésének elvei

1. Értékelni kell a ritmus jellegét: saját ritmus, saját ritmus a pacemaker időszakos aktiválásával, kiszabott ritmus.
2. Határozza meg a stimulált kamrákat.
3. Határozza meg az észlelni kívánt kamerákat.
4. Határozza meg a beprogramozott pacemaker intervallumokat (VA, AV, VV) a pitvari (A) és kamrai (V) stimulációs műtermékek alapján.
5. Határozza meg a stimulált pacemaker módot.
6. Zárja ki a pacemaker diszfunkció és a pacemaker által közvetített aritmiák jelenlétét.

A pitvari vagy kamrai komplex kialakulása és az inger közötti intervallum az alapingerlési intervallum alatti értékre (az első spontán komplexum után – az alapingerlési intervallum és a hiszterézis összege) az egyik pitvari ingerlési intervallumban bekövetkezett stimulációt jelzi. szinkronizált ingerlési módok (VAT, VDD, DDD) vagy frekvencia-szinkronizált ingerlés adaptív stimuláció (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).

A pitvari vagy kamrai komplex kezdete és az inger közötti intervallum növekedése az alapintervallum feletti értékre (az első spontán komplexum után - az alapingerlési intervallum és a hiszterézis összege) a pacemaker túlérzékenységének jele.

Az aszinkron VOO vagy VVI ingerlés bifokális ingerlés közben a pitvari érzékelés károsodását és a felső határt meghaladó pitvari frekvenciát jelezhet.

Az EKG lehetővé teszi a koszorúér-keringés állapotának felmérését. Ha van spontán ritmus, akkor nincs gond.

Sodi-Pallares jel: anteroseptalis lokalizációjú miokardiális infarktus esetén a bal köteg ágának blokádja hátterében, kis Q hullám megjelenése az I, AVL, V5-V6 vezetékekben.

Castellanos jel: anteroseptalis szívinfarktusban beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél, Q hullám megjelenése (hasonlóan a Sodi-Pallares jelhez).

Cabrera jel: szívinfarktus esetén a negatív mesterséges kamrai komplex szaggatottsága a V2 – V5 vezetékekben; lehetséges a pozitív mesterséges kamrai komplex szaggatottsága a Cabrera jel ekvivalenseként használni.

Chatterjee-szindróma: változások a spontán kamrai komplexum terminális részén (ST-szegmens depresszió és T-hullám inverziója). A legkifejezettebb változások a II, III, AVF, V2 - V6 elvezetésekben a jobb kamra endokardiális stimulációjával, a bal kamra szívizom stimulációjával - I, AVL, V3 - V6 elvezetések változásai, kölcsönös megnyilvánulások a II, III vezetékekben , AVF.

Orvosi és munkaügyi vizsgálathoz, az ECS módtól függetlenül, stresszteszteket végeznek. A munkaképesség kritériuma a 75 W vagy annál nagyobb fizikai aktivitással szembeni tolerancia. Az IGI jelenlétében kétkamrás és kamrai stimulációban szenvedő betegeknél nincsenek megbízható EKG-kritériumok a myocardialis ischaemiára vonatkozóan, ami nem teszi lehetővé a fizikai aktivitás szintjének szubmaximálisra emelését. Frekvenciaadaptív pacemakerrel rendelkező betegeknél stressztesztet végeznek, melynek során
az érzékelő aktiválása 80-100 impulzus/perc ingerlési frekvenciára, egy bizonyos frekvenciaválasz/munkaterhelés arány megállapítása, valamint a frekvenciaválasz kezdetének és végének programozása.

Pacemaker diszfunkció

A kiszabás megsértése. Az EKG-n, tartósan vagy átmenetileg a szívizom refrakter periódusán kívül, a stimulációs műtermék mögött nem találhatók pitvarok (AAI módban P hullámok) vagy kamrák (VVI módban QRS komplexek) depolarizációs komplexei. Kétkamrás pacemaker esetén az EKG pitvari vagy kamrai ingerműtermékeket mutathat későbbi depolarizációs komplexek és spontán szökési komplexumok, menekülési ritmus vagy asystolia nélkül. A beírás megsértése a pacemaker helytelenül beállított paraméterei miatt következhet be. Amikor a stimulációs küszöb kritikusan megemelkedik, annak értéke meghaladja a stimuláló impulzus meghatározott paramétereit, például az amplitúdót és az időtartamot. A stimulációs küszöb emelkedése lehetséges fiziológiai (ischaemia, pangásos szívelégtelenség, metabolikus acidózis, metabolikus alkalózis, elektrolit zavarok, hiperkalcémia, hypothyreosis, hiperglikémia) vagy farmakológiai (kinidin, prokainamid, lidokain, dizopiramid, flekainid, propranolofen, cordarone, verapamil, izoproterenol, adrenalin és noradrenalin, glükokortikoidok és mineralokortikoidok) faktorok. A stimulációs küszöb növekedését a stimuláló elektróda elmozdulása, az elektróda károsodása, szigetelésének megszakadása, a szívizom perforációja vagy az áramforrás kimerülése okozhatja.

38. ábra. Időszakos, hatástalan kamrai ingerlés. M. EKG-s beteg, 73 éves, diagnózisa: az endokardiális elektródvezető törése

Az észlelési sikertelenség az a tény, hogy a szívingerlés aszinkron üzemmódban történik. A szív spontán tevékenységének hátterében a megfelelő kamra kényszerű depolarizációja következik be, ami abnormális ritmus megjelenéséhez vezet: a kiszabott ritmus a saját ritmusára rakódik. Ha AAI módban a pitvari észlelés sérül az ingerlés során, a versengő pitvari stimulációt rögzíti az EKG; ha a kamrai észlelés károsodik a stimuláció során VVI módban, a versengő kamrai stimulációt rögzíti. Az érzékelés meghibásodását okozhatja a P vagy R hullám amplitúdójának csökkenése a pacemaker helytelenül beállított érzékenysége miatt, valamint olyan okok fennállása esetén, amelyek megsértik az erőt.

Rizs. 39. A szívritmus-szabályozó károsodott érzékenysége a kamrai csatorna mentén. 59 éves R. beteg EKG-ja

A myopotenciálok általi blokkolás annak a ténynek köszönhető, hogy a karmozgásokból származó myopotenciálok potenciálokként érzékelhetők a szívizomból, és képesek blokkolni a stimulációt; a komplexumok közötti intervallumok eltérnek, a ritmus helytelenné válik.

Rizs. 40. A vázizompotenciálok ECS-gátlásának szindróma. 66 éves V. beteg EKG-ja

A bal kéz mozgatásakor (a beültetett pacemaker oldaláról) legfeljebb 4,4 másodperces szünetek figyelhetők meg, amelyek súlyos szédülést és preszinkópiát okoznak.

A pacemaker túlérzékenységét az jellemzi, hogy a stimuláció nem megfelelő időközönként, a várt időpontban történik. Az R, P hullámok, T és U hullámok, valamint a myopotenciálok tévesen depolarizációnak tekinthetők, ebben az esetben a pacemaker időszámlálója alaphelyzetbe áll. Az ECS túlérzékenysége a nem megfelelő ECS programozás miatt következik be. A probléma megoldásához újra kell programozni a pacemaker refrakter időszakát vagy érzékenységét.

Pacemaker által okozott aritmiák

A szívritmus-szabályozó kamrai extrasystoléit a szív elektromos stimulációja idézi elő, és monotopikus és monomorf extraszisztolák jelenléte jellemzi, amelyek száma csökken, vagy teljesen eltűnik, ha a beültetett pacemakert kikapcsolják.

Rizs. 41. Pacemaker kamrai extrasystole. 85 éves P. beteg EKG-ja

Szupraventrikuláris pacemaker által kiváltott tachycardia (pacemaker által közvetített tachycardia) akkor fordul elő, ha kétkamrás pacemakerrel rendelkező betegeknél pitvari tachyarrhythmia (pitvari tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés) lép fel. A szívritmus-szabályozó észleli a pitvarok gyakori depolarizációját a kamrákba irányuló impulzusok 1:1 arányú vezetésével, és kamrai stimulációt vált ki.

A végtelen hurok tachycardia kétkamrás pacemakerrel rendelkező betegeknél fordul elő. A végtelen körkörös tachycardia előfordulási mechanizmusa a retrográd VA-vezetéshez kapcsolódik. Az impulzus retrográd vezetése miatti pitvari gerjesztés észlelése a kamrák stimulációját váltja ki, ahonnan az impulzus ismét a pitvarokba kerül - ezzel teljessé válik a visszatérési kör. A pacemaker cirkuláris tachycardiáit átprogramozás állítja meg: a pitvari csatorna érzékenységének csökkentése és a pitvarok biopotenciáljának kikapcsolása, a kamrai pitvari refrakter periódus növelése, a stimuláció átkapcsolása DDI, DVI, VVI módokra. Az ECS vetületre alkalmazott külső mágnes segítségével a DOO üzemmódba való átállás történik, de eltávolításakor a tachycardia megismétlődik.

Rizs. 42. PMT indukálása kétüregű pacemakerrel rendelkező betegnél, ha az AV-késleltetés hosszabb (az „AV késleltetési hiszterézis” funkció aktiválva van), és a PVARP kritikusan lerövidül

Rizs. 43. A pacemaker végtelen körkörös tachycardiájának kialakulásának sémája.A „szökött pacemaker” a kiszabott ritmus növekvő gyakorisága.

A páciens pacemaker-függőségének meghatározása. Jelenleg nincsenek általánosan elfogadott kritériumok a páciens pacemakertől való relatív és abszolút függésére. Orvosi és foglalkozási vizsgálat során a pacemakertől való abszolút függőség kritériuma az aszisztolia jelenléte több mint 3 másodpercig, amely akkor fordul elő, amikor a pacemaker ki van kapcsolva. A pacemakertől való relatív függőség kritériuma a 2-3 másodpercig tartó asystolia jelenléte, amelyet az ektópiás helyettesítési ritmus megjelenése követ, amely percenként legfeljebb 40 impulzust jelent. A páciens pacemaker-függőségének klinikai megnyilvánulásai az agyi, koszorúér- vagy szisztémás véráramlás romlásának jelei. A páciens szívritmus-szabályozótól való függésének meghatározása folyamatos telemetriás monitorozás mellett, EKG regisztrációval történik. A pacemaker VVI (VOO) üzemmódba kapcsol alapingerlési frekvenciával, majd a frekvencia fokozatos csökkentésével, de legalább 30 impulzussal percenként, amíg a stimulációt saját ritmusa el nem nyomja. Felmérik a természetes ritmus forrását és gyakoriságát. Ha a beteg állapota romlik, ájulás alakul ki, vagy keringési elégtelenség lép fel, az átmeneti stimulációt leállítják, és visszaáll az alapstimulációs frekvencia.

A mágneses teszt a pacemaker működésének és a tápellátás állapotának meghatározására szolgál. Spontán elektromos aktivitás jelenlétében a pacemaker nyomon követési és vezérlési módban van. A beültetett pacemaker testére külső mágnes hatására aszinkron stimulációs módba kapcsol. A mágneses teszt során a stimulációs frekvencia magasabb, mint az alap, és percenként akár 100 impulzus is lehet. A stimulációs frekvencia csökkenése a pacemaker-útlevélben megadott értékre a pacemaker cseréjét jelzi; a percenkénti 5 impulzusnál nagyobb növekedés a pacemaker elektronikus áramkörének meghibásodását jelzi.

Rizs. 44. Mágneses teszt a kamrai pacemaker működésének megfigyelésére. A pacemaker 100 impulzus/perc frekvenciával V00 üzemmódba kapcsol. 74 éves R. beteg EKG-ja, EKS-501 pacemaker

Pacemaker szindróma. T. Mitsui és munkatársai írták le először 1969-ben: egy páciensről számoltak be, aki szédülést, légszomjat és hideg verejtékezést tapasztalt a beültetett pacemaker hátterében. A szerzők ezt a jelenséget "pacemaker szindrómának" nevezték, és ezeket a tüneteket a nem megfelelő stimulációs gyakoriság következményeként tekintették, amely nem biztosítja az optimális szívindexet. Később, 1991-ben H. Schuller és J. Brand meghatározta az ECS-szindrómát. Jellemzője a tünetek jelenléte, amelyek a betegeknél az állandó ingerlés hátterében fordulnak elő a pitvari és a kamrai összehúzódások nem megfelelő szinkronizálása miatt. Az EX-szindróma olyan klinikai tünetek együttese, amelyek mind a diasztolés, mind a szisztolés szívizom diszfunkciót illusztrálják (hipotenzív reakciók, fáradtság, általános gyengeség, angina pectoris, légszomj edzés közben és nyugalomban, a nyaki vénák pulzálása, keringési elégtelenség kialakulása, neurológiai rendellenességek). , a kamrai stimuláció kedvezőtlen hemodinamikai és/vagy elektrofiziológiai következményeitől függően. Azonban nem feltétlenül minden klinikai tünet van jelen az egyes betegeknél; az ECS-szindróma finom formái lehetnek, és enyhe vagy következetlen tünetek miatt észrevétlen marad. Az enyhe ECS-szindróma jelei közé tartozik a nyaki vénák lüktetése, fáradtság, gyengeség, fáradtság, szívdobogásérzés, szédülés, köhögés és mellkasi nehézség. Közepesen súlyos szindróma jelenlétében angina pectoris, cardialgia, légszomj terheléskor, fejfájás és szédülés figyelhető meg. A pacemaker-szindróma súlyos kifejeződése esetén presyncope és syncope lehetséges; a betegek még rosszabbul érezhetik magukat a VVI módban végzett stimuláció során, mint a pacemaker beültetése előtt. Leggyakrabban a pacemaker szindróma klinikai megnyilvánulásai az egykamrás VVI stimulációs módban fordulnak elő. A szívingerlés fiziológiai típusai, az atrioventrikuláris szinkronizálás fenntartása vagy helyreállítása segít megelőzni a pacemaker szindrómát.

Az ECS-szindróma kialakulását hemodinamikai mechanizmusok okozzák. Az egykamrás kamrai stimuláció VVI üzemmódjában az atrioventricularis szinkronizálás hiánya miatt a pitvari szisztolé hemodinamikai hatása a megfelelő, akár a lökettérfogat 35%-át elérő perctérfogat biztosítására elveszik, ami a perctérfogat csökkenéséhez vezet. , a bal kamra végdiasztolés méretének növekedése és a bal pitvar méretének növekedése. A pitvarral nem szinkronizált kamrai ingerlés pitvari összehúzódást eredményez zárt tricuspidalis és mitrális billentyűk mellett, ami megnövekedett intraatriális nyomást eredményez. Ez hozzájárul a pulmonalis hypertonia kialakulásához, a keringési elégtelenség progressziójához és a légzésfunkció csökkenéséhez. Az intraatriális nyomás és a pulmonalis artériában kialakuló nyomás növekedése a kamrákból a pitvarokba történő vér visszaáramlásához vezet, ami hozzájárul a teljes perifériás ellenállás, a stroke térfogat csökkenéséhez és a változó súlyosságú hipotenzió kialakulásához az ájulás növekedésével. Az artériás hipotenzió egyik oka a keringési reflex kialakulása, amely csökkenti a vénás tónust és csökkenti a vénás vér visszaáramlását a szívbe, amikor a nyomás a bal pitvarban megnő. A pacemaker-szindróma kialakulása annak is köszönhető, hogy a szívingerlés során a pitvarok retrográd izgalmával megmarad a ventriculoatrialis vezetés (VA). Szinuszcsomó-patológiával végzett kamrai stimuláció során a pitvarok spontán retrográd aktivációját a betegek 40-90% -ánál, előrehaladott AV-blokknál - a betegek 50-60% -ánál észlelték. Ha a kamrai vezetés megmarad, a szisztolés nyomás csökkenését a pitvari baroreceptorok érzékelik, és növelik a szimpatikus idegtónusot és a katekolamin-koncentrációt, ezt követően alfa-mediált érszűkülettel. A szívindex és a vérnyomás csökkenése az AV diszszinkronizáció során a VVI módban végzett stimuláció során elősegíti a szimpatikus idegrendszer kompenzációs adaptációját, és magas szimpatikus tónusát okozza. ECS-szindróma alakulhat ki a VVIR módban történő stimuláció során a következő helyzetekben: kronotróp elégtelenségben szenvedő betegeknél, normál szinuszritmus mellett nyugalomban - fizikai aktivitás során a szinuszritmus gyakoriságának nem megfelelő növekedése és a retrográd kamrai stimuláció beiktatása miatt. vezetés; folyamatos kamrai stimulációval és a retrográd vezetés megőrzésével edzés közben; dinamikus retrográd VA-vezetés jelenlétében: nyugalomban blokkolva és edzés közben helyreállt a magas szimpatikus tónus hátterében, vagy fordítva: a nyugalomban megfigyelt ECS-szindróma edzés közben megszűnhet, ha a gyakori kamrai stimuláció blokkolja a VA-vezetést. Így leggyakrabban pacemaker-szindróma kialakulása figyelhető meg, amelynek klinikai megnyilvánulásai közepes és súlyos fokoknak megfelelőek, megőrzött retrográd ventriculoatrialis vezetés mellett a VVIR módban végzett stimuláció hátterében, amit számos tanulmány igazolt.

Az AV szinkronizálást biztosító fiziológiás ingerlési módokkal (pitvari vagy kétüregű) pacemaker-szindróma ritkábban figyelhető meg olyan esetekben, amikor a programozott AV késleltetés időtartama PR ≥ 200 ms, DDI vagy DDIR módban történő ingerléskor (változó PR-el). intervallum) , amikor a stimulációs módot DDIR-ről VVIR-re váltja, sinus bradycardia esetén kisebb, mint az alapstimulációs ráta. A szívritmus-szabályozó szindróma kialakulása a DDD módban történő ingerlés hátterében megnövekedett pitvari látencia jelenléte miatt lehetséges. A pitvari latencia a pitvarra kifejtett inger és a P hullám kezdete közötti időintervallum, míg leggyakrabban a látencia nem haladja meg a 20-40 ms-ot, 40 ms-ot meghaladó meghosszabbodása a látencia növekedését jelzi. Az ECS-szindróma megszűnik az AV szinkronizálás helyreállításával. Az ECS-szindróma kiküszöbölése érdekében módosítani kell a stimulációs módot: át kell váltani „fiziológiás” AAI, DDD, DDI, VDD stimulációs módokra; SSSS-ben vagy átmeneti AV-vezetési zavarban szenvedő betegeknél természetes ritmus jelenlétében, frekvenciát meghaladó gyakorisággal 60 ütés/perc, szükséges az alapstimulációs frekvencia megváltoztatása hiszterézis funkcióval, retrográd vezetés korrekciója. A pacemaker-szindróma előfordulása nemcsak a retrográd ingerületvezetéssel jár, hanem kialakulása frekvenciaadaptív pacemakerrel rendelkező betegeknél is lehetséges, amikor a pitvari stimuláció gyakorisága az AAIR módban a terhelésre adott stimuláció hátterében meghaladja a szívritmus frekvenciáját. kamrai összehúzódás, amely hozzájárul a szívüregek aszinkron összehúzódásához a kialakuló AV-blokk miatt, és megköveteli a pacemaker terhelésre adott válaszának csökkenését. Összefoglalva, számos klinikai vizsgálat eredményeit összegezve megállapítható, hogy a fiziológiás elektrokardioterápia (egykamrás pitvari vagy kétkamrás pacemaker), ellentétben a VVI módú egykamrás stimulációval, amelyben az atrioventrikuláris szinkronizáció megszakad, segít megelőzni. a szívelégtelenség progresszióját, javítja a bradysystolés szívritmus- és vezetési zavarokban szenvedő betegek túlélését és életminőségét. Az ECS-szindrómás EKG a P-hullámok és a mesterséges kamrai komplexek hosszú egybeesését mutatja, ami a pitvarok és a kamrák egyidejű összehúzódását jelzi zárt mitrális és tricuspidalis billentyűkkel. A retrográd kamrai vezetést a II., III., AVF elvezetések negatív P-hullámának és az AVR elvezetésének pozitív P-hullámának jelenléte érzékeli. Az ST–A intervallum (VA vezetési idő) a pacemaker ingerétől a pitvarig 200 ms vagy több. A sérülékeny időszakban a pitvarba történő retrográd kamrai impulzusvezetés pitvarfibrillációt válthat ki; ha a VA vezetés több mint 240 ms-mal lelassul, pacemaker reciprok komplex képződése lehetséges.

A bradysystolés szívritmus- és vezetési zavarokban szenvedő betegek elektrokardioterápiájának fő célja a megfelelő ritmusfrekvencia biztosítása kronotrop elégtelenség esetén, a megfelelő atrioventricularis szinkronizáció helyreállítása vagy megőrzése. Ez a fiziológiás szívingerlés jelenleg elfogadott fogalma.

A szívritmuszavarok bradysystolés formáiban és vezetési zavarokban szenvedő betegeknél az állandó szívingerlési módok következő típusai különböztethetők meg.

1. Az AV-vezetési zavarok nélküli SSSS-ben szenvedő betegeknél a klinikai eredmények elérése és az életminőség javítása érdekében célszerű állandó együregű pitvari frekvenciaadaptív ingerlést alkalmazni.

2. SSSS-ben szenvedő betegeknél, ha az AV-vezetés zavarának jelei vannak, a klinikai eredmények elérése és az életminőség javítása érdekében állandó kétkamrás frekvenciaadaptív ingerlést kell alkalmazni.

3. A His-Purkinje rendszerekben izolált atrioventricularis vezetési zavarban és intraventrikuláris vezetési blokkokban szenvedő betegeknél a klinikai eredmények elérése és az életminőség javítása érdekében állandó kétkamrás ingerlés alkalmazása javasolt.

4. Krónikus pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél a klinikai eredmények elérése és az életminőség javítása érdekében frekvenciaadaptív funkcióval rendelkező állandó szívingerlési rendszerek alkalmazása célszerű.

TESZT FELADATOK

Válasszon ki egy vagy több helyes választ.

1. A CVS-BEN A TÜNETI KRONOTRÓP SZÍVELÉGÉSSÉG:

1) I. osztályú pacemaker beültetésének javallata;
2) a IIb osztályú pacemaker beültetésének indikációja;
3) a IIa osztályú pacemaker beültetésének indikációja;
4) nem javallat pacemaker beültetésre.

2. A KAMARAI EXTRASYSTOLÁK ÉSZLELÉSÉRE ÉS A KÖVETÉSI INTERVALLUM ÚJRAINDÍTÁSÁRA A PACER KAMARAI CSATORNÁJÁBAN ELÉRHETŐ A STIMULÁCIÓS MÓD:

1) DDD;
2) ÁFA;
3) VDD;
4) DDI.

3. AZ I. OSZTÁLYÚ PACETIMULÁTOROK BEHELYEZÉSÉRE VONATKOZÓ JAVASLATOK:

1) 2. fokú I. és II. típusú AV-blokk tüneti bradycardia jelenlétében;
2) tünetmentes köteg-elágazás blokk első fokú AV-blokk jelenlétében;
3) a sinuscsomó diszfunkciója minimálisan súlyos tünetek jelenlétében, 40 ütés/perc alatti ébrenléti pulzusszámmal;
4) szakaszos kötegelágazás.

4. AZ INDÍTVÁNY AZ ELEKTROKARDIÓS ingerlési mód:

1) AAI;
2) ÁFA;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.

5. A PACEMINDER STIMULUS AMPLITUDÓJÁNAK AZ ÁLLANDÓ ingerléssel MEG KELL TÚLNI AZ INGETŐ KÜSZÖBÉT:

1) 200%;
2) 100%;
3) egyenlőnek kell lennie a stimulációs küszöbértékkel.

6. A MYOPOTENTIÁLIS PACER GÁTLÓ SZINDRÓMA MEGSZÜNTETHETŐ:

1) a pacemaker csökkent érzékenysége;
2) a pacemaker refrakter periódusának növekedése;
3) a pacemaker érzékenységének növelése;
4) a pacemaker átprogramozása aszinkron üzemmódba.

7. 60 PPM-ES ALAPVETŐ IRENDEZÉSRE ÉS 250 MS-ES HISZTERÉZIS FUNKCIÓ ENGEDÉLYEZÉSÉVEL VALÓ SZITREMESZTER MŰKÖDTETÉSE ESETÉN A KÜLSŐ A KÖVETKEZŐ MÓDON MŰKÖDIK:

1) a követési intervallum 1250 ms, a stimulációs frekvencia 48 impulzus/perc;
2) a követési intervallum 1250 ms, a stimulációs frekvencia 60 impulzus/perc;
3) a követési intervallum 1000 ms, a stimulációs frekvencia 48 impulzus/perc.

8. FREKVENCIAADAPTÁCIÓS ÉRZÉKELŐ EX GYORSULÁSMÉRŐ LEhetővé teszi:

1) módosítsa a szívstimuláció gyakoriságát a páciens testének előrefelé irányuló mozgásának súlyosságától függően;
2) módosítsa a szívstimuláció frekvenciáját a páciens testének mechanikai rezgésének intenzitásától függően;
3) módosítsa a szívstimuláció gyakoriságát a páciens légzési gyakoriságától függően.

9. A pitvari ingerlést „IGÉNYRE” MÓDBAN KÉT KAMÉRÁS ingerlési móddal VÉGREHAJTJUK:

1) DDD;
2) DOO;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) ÁFA.

10. HA AZ EX PACETEAMER ÁGYÁJÁNAK TERÜLETÉRE MÁGNESET ALKALMAZIK:

1) teljesen kikapcsolni;
2) aszinkron üzemmódba kapcsol, amelynek stimulációs frekvenciája kisebb, mint az alap;
3) aszinkron üzemmódra vált, amelynek stimulációs frekvenciája nagyobb vagy egyenlő, mint az alap;
4) továbbra is a megadott üzemmódban fog működni, mivel védett a külső elektromágneses sugárzástól.

11. A PACETIMER CIRKULÁRIS TACHYCARDIA KIFEJLŐDÉSÉNEK MEGELŐZÉSÉHEZ SZÜKSÉGES:

1) növelje a pacemaker AV-intervallumának időtartamát;
2) csökkenti a pitvari pacemaker csatorna érzékenységét;
3) növelje a pacemaker posztkamrai pitvari refrakter időszakának időtartamát;
4) növelje a szívritmus-szabályozó kamrai refrakter periódusának időtartamát.

12. A PACETEAMER MŰKÖDÉSÉBEN SZÜNETEK LEHET, HA:

1) myopotenciális gátlási szindróma;
2) a pacemaker gátlása a T-hullám által;
3) pacemaker-gátlás U-hullám által;
4) az elektródavezető törése;
5) a pacemaker elektronikus áramkörének megsértése;
6) myopotential triggering szindróma.

13. AMIKOR A PACETEAMER LÍTIUM TÁPELLÁTÁSA KIMERÜL, A következők TÖRTÉNIK EL:

1) a stimuláció alapfrekvenciájának csökkentése;
2) a mágneses stimuláció gyakoriságának csökkentése;
3) a stimuláció alapfrekvenciájának növelése;
4) a pacemaker inger időtartamának növelése;
5) a pacemaker inger időtartamának csökkentése.

14. A FREKVENCIAALKALMAZOTT EXTRAKTOR BEHELYEZÉSE A következő esetekben javasolt:

1) a sinoatrialis csomópont diszfunkciója;
2) teljes AV-blokk;
3) a teljes AV-blokk kombinációja a pitvarfibrilláció krónikus formájával (Frederick-szindróma).

15. A KÉT KAMÁRÁS EX IMPLANTÁTÁLÁSA JAVASOLT:

1) teljes AV-blokk;
2) a sinoatriális csomópont diszfunkciója;
3) másodfokú AV-blokk;
4) AV-blokk kombinációja a pitvarfibrilláció krónikus formájával;
5) II és III fokú AV blokádok.

VÁLASZOK TESZT FELADATOKRA

1. Válasz 1). Az SSSS tüneti kronotróp elégtelensége az I. osztályú pacemaker beültetésének indikációja.

2. Válaszok 1) és 3). P-vezérlési módban történő ingerlés esetén a VDD és DDD ingerlési módokban lehetőség van a kamrai extrasystolák észlelésére a kamrai pacemaker csatornán keresztül, és a nyomkövetési intervallum újraindítására a kamrai pacemaker csatornán keresztül, miután észlelt kamrai extrasystole.

3. Válaszok 1) és 4). Az I. osztályú pacemaker beültetés indikációi az I. és II. típusú másodfokú AV-blokk tüneti bradycardia jelenlétében, valamint intermittáló köteg-elágazás blokk.

4. Válaszok 2), 3) és 4). A trigger ingerlési módok a következők: VAT, DDD és VDD.

5. 2. válasz). Az állandó ingerlés során a pacemaker ingerének amplitúdója 100%-kal nagyobb kell legyen, mint a stimulációs küszöb.

6. Válaszok 1) és 4). A myopotenciális gátlási szindróma kiküszöbölhető a pacemaker érzékenységének csökkentésével, valamint a pacemaker aszinkron üzemmódba való átprogramozásával.

7. 2. válasz). Ha a pacemaker 60 ppm-es alapingerlési frekvenciával működik, és a 250 ms-os hiszterézis funkció engedélyezve van, a követési intervallum 1250 ms, az ingerlési frekvencia pedig 60 ppm lesz.

8. 1. válasz). A pacemaker gyorsulásmérő frekvencia-adaptációs érzékelője lehetővé teszi a szívstimuláció frekvenciájának megváltoztatását a páciens testének előrefelé irányuló mozgásának súlyosságától függően.

9. Válaszok 1) és 3). A kétüregű pacemakerrel az igény szerinti pitvari ingerlés csak DDD és DDI módban történik.

10. 3. válasz). Amikor mágnest helyeznek a pacemaker ágyának területére, a pacemaker a pacemaker modelltől függően aszinkron stimulációs módra vált, amelynek stimulációs frekvenciája nagyobb vagy egyenlő, mint az alap.

11. 3. válasz). A pacemaker körkörös tachycardia kialakulásának megelőzése érdekében meg kell növelni a szívritmus-szabályozó kamrai pitvari refrakter időszakának időtartamát.

12. Válaszok 1), 2), 3), 4) és 5). A szívritmus-szabályozó működésének szüneteltetése a fenti okok mindegyike miatt előfordulhat, kivéve a myopotential triggering szindrómát.

13. Válaszok 1), 2) és 4). Amikor a lítium tápegység kimerül, az alap ingerlési frekvencia csökkenése, a mágneses frekvencia csökkenése és a pacemaker inger időtartamának növekedése figyelhető meg.

14. Válaszok 1) és 3). A frekvenciaadaptív pacemaker beültetése a sinuscsomó-diszfunkció és a teljes AV-blokk és a pitvarfibrilláció krónikus formájával (Frederick-szindróma) kombinációja esetén javasolt.

15. Válaszok 1), 2), 3) és 5). A kétüregű pacemaker beültetése a fenti szívritmuszavarok mindegyike esetén javasolt, kivéve az AV-blokk és a krónikus fibrilláció kombinációját.

1. Klinikai aritmológia / Szerk. prof. A.V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. 325. o.
2. Szívbetegség Braunwald szerint. Útmutató a szív- és érrendszeri gyógyászathoz. M.: Reed-Elsiver, 2010. 379–381.
3. Bredikis Yu. Yu., Drogaytsev A. D., Stirbis P. P. Programozható szívingerlés. M.: Orvostudomány, 1989. 145. o.
4. Grigorov G. G., Votchal F. B., Kostyleva O. V. Elektrokardiogram mesterséges szívritmus-szabályozóval. M.: Orvostudomány, 1990. 256. o.
5. Kozlov V. P., Akchurin R. S., Grudtsyn G. V., Korobkova I. Z. A szív elektromos monopoláris kamrai stimulációja: szövődmények diagnózisa: gyakorlati ajánlások. M.: Star'Ko Kiadó, 1998. 125. o.
6. Myuzhika Zh., Egorov D.F., Barold S. Új kilátások az elektrokardiostimulációban. Szentpétervár: Silvan, 1995. 245. o.
7. Podlesov A.M. Beültetett pacemakerrel rendelkező betegek felügyelete: Tankönyv. Szentpétervár, 1999. 35. o.
8. Yuzvinkevich S. A. A pacemakerek atrioventrikuláris késleltetésének programozási lehetőségei a szívelégtelenség kezelésében // Bulletin of Arrhythmology. 2004. 37. szám 20–24.
9. Yuzvinkevich S. A. A hipertrófiás kardiomiopátia elektrokardioterápiája. Klinikai aritmológia / Szerk. prof. A.V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Kamrai pumpa funkció és ingerlés: fiziológiai és klinikai integráció // Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008. jan. 1;1(2). P. 127–39.
11. Liew R. Szívritmuszavarok és ingerlés // Arch Cardiol Mex. 2011. okt.; 81. (4) bekezdése alapján. P. 370–382.
12. Estrada A. A szívingerlés helyének optimalizálása // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33. (12): E1 – E4.
13. Cheng A, Terescsenko LG. Evolúciós innovációk a szívingerlésben // J Electrocardiol. 2011 nov. – dec.; 44 (6): 611–5. Epub 2011 szept. 13.
14. Sweeney MO. Jobb kamrai ingerlés és pitvarfibrilláció: gazember, áldozat vagy csak félreértették? //Európa. 2009. nov.; 11 (11): 1413–4.
15. Sweeney MO. A jobb kamrai ingerlés minimalizálása: a szívingerlés új paradigmája sinuscsomó-diszfunkcióban // Am Heart J. 2007. ápr.; 153. (4. sz. melléklet)34–43.



Hasonló cikkek