Infecții fungice ale plămânilor. Infecții pulmonare

Infecțiile sistemului respirator sunt cele mai frecvente dintre leziunile infecțioase. diverse sisteme persoană. Statisticile medicale mondiale arată că infecțiile respiratorii sunt cele care cauzează cel mai mare număr total de zile de lucru lipsite.

pneumonie bacteriană. Acesta este un proces inflamator care se dezvoltă ca răspuns la pătrunderea bacteriilor în alveolare țesut pulmonarși ducând la transformarea lui din țesut aerisit într-un țesut solid, continuu și destul de dens. Această transformare se numește uneori consolidare sau solidificare. Zona de consolidare, care poate fi recunoscută clinic, radiologic și morfologic, este de fapt o zonă de pneumonie. Forma clinică și morfologică a pneumoniei bacteriene este determinată în principal de amploarea leziunii, care se datorează a doi factori principali: tipul de agent patogen și tipul. părere proprietar. Prin urmare, în ciuda numeroaselor variante de pneumonie, care se disting prin agentul etiologic (pneumococic, stafilococic) și tipul de inflamație (fibrinoasă, purulentă etc.), pneumonia focală și lobară (lobară) sunt încă principalele forme de clasificare și diagnostic.

Pneumonie focală (bronhopneumonie). Este focală și de obicei inflamație acutățesut alveolar al plămânilor, care se dezvoltă pe baza bronșitei sau bronșiolitei care a apărut deja. În marea majoritate a cazurilor, o astfel de pneumonie este de origine secundară și, prin urmare, este o complicație a multor boli majore, atât severe, cât și moderat. Complicație similară apare adesea cu respiratorii infecții virale(vezi capitolul 11), precum și la pacienții care au suferit o extensie operatii chirurgicale suferind de boli cardiovasculare severe (infarct miocardic sau cerebral, hemoragie cerebrală) și oncologice, boli de arsuri etc. Cel mai adesea, copiii și bătrânii se îmbolnăvesc. Severitatea procesului și severitatea simptomelor (febră, modificări ale sângelui, tuse, rafale umede etc.) variază semnificativ. În practică, există atât forme latente, cât și forme severe ale bolii.

Capitolul 9 a notat că omul modern inhalează zilnic peste 10.000 de litri de aer care conțin multe particule poluante - praf, păr, microbi, fibre mici și cele mai mici părți de insecte moarte și putrezite etc. Soarta ulterioară a particulelor aspirate depinde de dimensiunea lor. Particulele cu un diametru mai mare de 10 microni se instalează în tractul respirator superior, 3-10 microni - în trahee și bronhii, 1-5 microni (majoritatea bacteriilor) - în căile respiratorii terminale și alveole. Particulele mai mici, mai mici de 1 µm, pot rămâne suspendate în aerul aspirat și apoi pot fi evacuate în timpul expirației. În ciuda acestui pericol pentru homeostazia pulmonară, țesutul pulmonar normal (cu excepția aerului și a macrofagelor alveolare) nu conține bacterii. La om, există trei mecanisme principale pentru curățarea (curățarea) și distrugerea particulelor aspirate.

Clearance-ul nazal, particulele, precum și picăturile de aerosoli care poartă bacterii, sunt depuse pe epiteliul neciliat și sunt îndepărtate prin ventilație forțată, expirații nazale ușor crescute și strănut. Particulele care se depun în pasajele nazale proximale sunt transportate de-a lungul epiteliului ciliat care produce mucus în nazofaringe, din care sunt apoi înghițite.

Clearance-ul traheobronșic se realizează prin funcția mucociliară a mucoasei. Cilii care se mișcă ritmic mută o peliculă subțire de mucus care acoperă mucoasa către orofaringe. Apoi particulele care s-au depus pe acest film sunt fie înghițite, fie expirate cu aer.

Eliminarea alveolară este efectuată de macrofagele alveolare, care fie înghit și digeră particulele aspirate și bacteriile, fie le transportă către mucoasa ciliată a bronhiolelor. ÎN ultimul caz macrofagele „umplute” cu particule fie se deplasează cu cilii către orofaringe și sunt înghițite acolo, fie pătrund în stroma interstițială a pereților prin fisurile din pereții alveolari. Apoi unele dintre aceste celule intră în bronhiole, apoi în orofaringe, iar cealaltă parte în capilare limfaticeși dus la ganglionii limfatici regionali (colectori). Dacă o persoană este supusă unei supraîncărcări semnificative de praf, cantități mari de cărbune se pot acumula în colectoarele regionale. Depunerile de cărbune pot fi întotdeauna găsite la orice persoană în vârstă, poate niciodată fumată sau expusă prafului. Unele particule de cărbune intră în sânge și se stabilesc în alte organe bogate în macrofage.

Pneumonia focală poate apărea atunci când mecanismele de purificare enumerate sunt suprimate, precum și atunci când rezistența globală a organismului scade. Principalele motive pentru reducerea rezistență generală, sunt boli cronice, stări de imunodeficiență, efecte iatrogenice ale medicamentelor imunosupresoare, leucopenie de diverse origini, infecții cauzate de agenți patogeni neobișnuit de virulenți. În ceea ce privește factorii care împiedică funcționarea mecanismelor de degajare de mai sus, principalii pot fi grupați după cum urmează:

Pierderea sau suprimarea reflexului tusei - adesea observată în comă, efecte iatrogenice ale anesteziei sau terapie medicamentoasă, boli neuromusculare și dureri toracice. În același timp, devine posibilă aspirația conținutului gastric;

Afectarea mecanismului mucociliar – este asigurată fie de o disfuncție a cililor, fie de distrugerea epiteliului ciliat (la fumat, la inhalarea de gaze fierbinți sau caustice, cu infecții virale, tulburări genetice care „creează” imobilitatea cililor);

Încălcarea funcției fagocitare sau bactericide a macrofagelor alveolare sub influența alcoolului, fum de tigara, hipoxie sau, dimpotrivă, intoxicație cu oxigen;

Staza venoasă a circulației pulmonare și edem pulmonar;

Acumularea excesivă de secreție în fibroza chistică și obstrucția bronșică.

Trebuie remarcate o serie de alte fapte importante. În primul rând, un tip de pneumonie predispune adesea la dezvoltarea unui alt tip, în special la persoanele imunodeprimate. În al doilea rând, în ciuda faptului că pentru marea majoritate a cazurilor de pneumonie calea aerogenă de infecție este cea principală, inclusiv microflora care trăiește în căile respiratorii, la unii pacienți infecția pătrunde în plămâni pe cale hematogenă. Nu este întotdeauna posibil să se distingă focarele de pneumonie de origine hematogenă de cele mai tipice aerogenice. În al treilea rând, mulți pacienți cu boli cronice (uneori cu mai multe deodată), fiind internați în spital, se îmbolnăvesc de așa-numita bronhopneumonie terminală. Agenții cauzali ai unui astfel de nosocomial, i.e. spital, infecțiile pot avea oricare dintre următoarele proprietăți: rezistență la antibiotice, capacitate crescută la invazie, „tendința” de a se instala pe acele instrumente, agregate și dispozitive care sunt folosite pentru injecții, intubare, respiratie artificialași altele. În al patrulea rând, dezvoltarea complicațiilor în bronhopneumonie este asociată cu tipul de agent patogen, condițiile pentru cursul infecției și starea generala bolnav. Cele mai importante complicații sunt abces pulmonar(care decurge pe baza supurației progresive în focarul pneumoniei), pleurezie (care se dezvoltă în timpul tranziției de contact a procesului la pleura viscerală) și pneumofibroză cu deformare a parenchimului pulmonar.

Focurile de bronhopneumonie, atât unilaterale cât și bilaterale, apar cel mai adesea în segmentele posterioare sau posterioare ale plămânilor. Dimensiunea focalizării variază, având în medie 0,5-3,5 cm în diametru. În exterior, focarele sunt zone de compactare a țesutului pulmonar, care pot ieși din suprafața inciziei și au o culoare gri-albicioasă, gri sau cenușie-roșie. În funcție de volumul leziunii, există forme mic-focale (până la miliare), acinoase, mari-focale (lobulare), segmentare și polisegmentare (pseudo-lobare). La microscop, semnele pot fi detectate bronsita acuta sau bronșiolită care stă la baza bolii. Forma leziunilor exsudative ale bronhiei poate fi orice - seroasă, seros-mucoasă, purulentă sau mixtă. În același timp, se notează anumite detalii histologice, de exemplu, prezența dop purulentîn lumenul bronhiolei (Fig. 15.14), panbronșită purulentă și peribronșită cu edem și infiltrație neutrofilă. Pot fi observate mici bronșiectazii. În alveole - uneori mai mult, alteori mai puțină cantitate de exudat cu predominanța neutrofilelor și prezența mucusului, macrofagelor, epiteliului alveolar descuamat, uneori fibrină. Pereții alveolelor sunt pătrunși cu un infiltrat inflamator. Bronhopneumonia cauzată de streptococi sau stafilococi se caracterizează printr-o zonă de necroză în centrul focarelor, în care chiar și cu pete de cercetare (hematoxilină și eozină), este posibil să se detecteze microcolonii ale agentului patogen (Fig. 15.15). La periferia unor astfel de focare se notează seros sau seros-hemoragic (cu leziune stafilococică) inflamație. În cazul bronhopneumoniei pneumococice, centrul focarului este, de regulă, ocupat de inflamația fibrinos-purulentă, iar zona periferică este edem, iar pneumococii sunt localizați în lichidul edematos. Pentru bronhopneumonia virală, vezi capitolul 14.

Orez. 15.14.

Pneumonie focală (bronhopneumonie)

; în bronhiola afectată (stânga jos) dop purulent.

În jurul bronhiolelor este un focar de inflamație purulent-necrotică.

Orez. 15.15.

Pneumonie focală

(bronhopneumonie), o zonă de inflamație purulentă pronunțată.

În dreapta, microcolonii de stafilococ auriu.

Pneumonie lobară (croupoasă) (pleuropneumonie). Pleuropneumonia este acută boală infecțioasă, în care măcar întregul lobul pulmonar iar pleura viscerală care o acoperă. O astfel de pneumonie este mai puțin frecventă decât bronhopneumonia. Pe lângă semnele indicate în definiție, această boală diferă de pneumonia focală prin următorii indicatori importanți.

Pneumonia lobară nu este o complicație a bolii de bază, care este de obicei bronhopneumonie, ci se dezvoltă ca o formă independentă, de exemplu. de bază, boală;

Procesul inflamator nu începe în bronhii, ci imediat în țesutul alveolar. Apărând în secțiunile posterior-inferioare, progresează în direcția antero-superioară;

Pneumonia lobară se caracterizează printr-un debut acut brusc, simptome strălucitoare (febră mare, frisoane, dureri laterale, tuse, pleurezie, consolidare lobară la radiografii etc.) și stadializare curs clinic(utilizarea medicamentelor moderne modifică adesea tabloul clinic);

Spectrul agenților etiologici este mult mai restrâns decât în ​​pneumonia focală.

Pe lângă informațiile care sunt date în legătură cu patogeneza pneumoniei focale, trebuie menționate două factori importanți: virulența specială a agentului cauzal al pneumoniei lobare și sensibilitatea specială a gazdei la aceasta; un rol mare al unor astfel de condiții predispozante precum o răcire puternică a corpului, intoxicație severă (alcoolică), renaștere după înec.

În 90-95% din cazuri, pneumonia lobară este cauzată de pneumococi de tipurile 1-3 și 7. ÎN anul trecut agentul cauzal de tipul 3 se manifestă ca deosebit de virulent, determinând forme mai severe ale bolii. Uneori pneumonia lobară este cauzată de Klebsiella pneumoniae (bățul lui Friedlander; C. Friedlaender), stafilococi. Ca urmare a variabilității medicamentelor agenților patogeni (vezi capitolul 14), există cazuri individuale pneumonie lobară cauzată de streptococi, bacil gripal și alți bacili gram negativi.

Există 4 stadii de dezvoltare a pneumoniei lobare. Durata totală a primelor trei, care sunt cele mai severe, ajunge la 9-11 zile.

Orez. 15.16.

Zona de edem microbian. Exudatul seros umple majoritatea alveolelor.

Orez. 15.17.

Pneumonie lobară (crupusă), stadiul de hepatizare roșie

În alveole, eritrocite, leucocite și fire subțiri fibrina.

Orez. 15.18.

Pneumonie lobară (croupoasă), stadiul de hepatizare cenușie

.

Etapa de maree durează de obicei aproximativ 1 zi. Lobul sau plămânul afectat este mărit, hiperemic, umplut cu lichid edematos care curge în cantități mari de la suprafața inciziei. La microscop este vizibilă o imagine a așa-numitului edem microbian: în lichidul care umple alveolele aproape întregului lob afectat (Fig. 15.16), se determină numeroase bacterii (de obicei pneumococi) și puține neutrofile. Stadiul de hepatizare roșie se dezvoltă în a 2-a zi a bolii. Pe fondul modificărilor anterioare, se observă o diapedeză pronunțată a eritrocitelor, precum și acumularea de fibrină și neutrofile (Fig. 15.17). Predominanța eritrocitelor, dintre care unele suferă hemoliză, conferă țesutului afectat diferite nuanțe de culoare roșu închis, iar prezența fibrinei și a leucocitelor în alveole dă o densitate hepatică difuză a țesutului fără aer. In acest

Orez. 15.19.

Pneumonie lobară (crupusă).

Stadiul hepatizării cenușii. Alveolele sunt umplute cu neutrofile și fibrină.

Stadiul este marcat de fagocitoza agentului patogen de către neutrofile. Ganglionii limfatici regionali sunt hiperplazici. Stadiul de hepatizare cenușie se dezvoltă în a 4-6-a zi. Țesutul pulmonar afectat, menținându-și densitatea, devine gri sau maroniu-gri cu o suprafață tăiată uscată (Fig. 15.18). Pe pleura viscerală și într-o măsură mai mică pe pleura parietală, de regulă, se exprimă fenomenele de pleurezie fibrinoasă. La microscop, se poate observa că hemoliza eritrocitelor din alveole este mai puțin pronunțată și total eritrocitele sunt mici. În schimb, se găsesc mase abundente de fibrină și numeroase neutoFile (Fig. 15.19). Pe alocuri, firele de fibrină pătrund prin porii din pereții alveolari de la o alveolă la alta. În ganglionii limfatici regionali se poate observa o imagine limfadenită acută. Etapa de rezoluție are loc în ziua 9-11. Exudatul fibrinos-leucocitar este supus digestiei enzimatice. În alveole există resturi de exsudat, absorbite intens de macrofage și îndepărtate în timpul șocurilor de tuse. Există o purificare de la agentul patogen. Fenomenele de pleurezie fibrinoasă dispar treptat, dar pot rămâne îngroșări fibroase ale pleurei și aderențe (acostare, sinechii, comisuri) între foițele pleurei.

Orez. 15.20.

Carnificarea plămânilor după pneumonie lobară (croupoasă).

Organizarea fibrinei în alveole.

Odată cu distrugerea severă a țesutului pulmonar și dezvoltarea necrozei, poate apărea un abces pulmonar. Formarea abceselor este mai frecventă în pneumonia cauzată de pneumococi de tip 3 sau Klebsiella. Foarte rar se dezvoltă gangrena lobului afectat. Cu o fermentație insuficientă intensă și o resorbție slabă a fibrinei care umple alveolele, masele de fibrină se organizează. Dacă acest proces este dezvoltat în mod semnificativ, atunci lobul afectat se transformă într-un țesut dens, fără aer, cu o textură cărnoasă. Această versiune extremă a organizării exudatului se numește carnificare (Fig. 15.20). Răspândirea limfogenă a infecției duce la mediastinită purulentă, pericardită, iar răspândirea hematogenă duce la Infecție endocardită, meningita purulenta, artrita purulentă și abcese metastatice la creier, rinichi, splină.

Pneumonie virală și micoplasmatică (pneumonie interstițială, pneumonie atipică primară, pneumonie interstițială). Termenul „pneumonie atipică primară” a fost folosit inițial în legătură cu o infecție respiratorie acută caracterizată prin modificări inflamatorii focale, dar nu în alveole, ci în pereții acestora și în interstițiale. țesut pulmonar. În prezent, un alt nume pentru această boală devine din ce în ce mai popular - „pneumonită interstițială”. Această boală este cauzată diferiți agenți patogeni, dintre care Mycoplasma pneumoniae este cel mai frecvent. În plus, agentul cauzal al pneumonitei interstițiale poate fi diferite virusuri [virusuri gripale (tipurile A și B), virusuri sincițiale respiratorii, adeno- și rinovirusuri, virusuri rujeolice și varicelă], precum și chlamydia, care provoacă ornitoză (psitacoză), și Coxiella burnetii (agentul cauzator al febrei Q). În unele cazuri, cauza pneumonitei nu poate fi determinată.

Oricare dintre agenții etiologici enumerați poate provoca infecția părții superioare tractului respirator(asa numitul raceli) sau leziuni mai severe ale căilor respiratorii terminale. Printre principalii factori provocatori ai acestor boli pot fi menționați alcoolism cronic, malnutriție sau boli cronice de epuizare. Manifestari clinice pneumonita variază. Chiar și în cazul pneumoniei interstițiale avansate (SARS), pot exista simptome rare, exprimate prin febră, dureri de cap și dureri musculo-articulare, slăbiciune generală. Adesea, boala decurge ca o infecție respiratorie severă. În serul sanguin, aproximativ 50% dintre pacienții cu pneumonită micoplasmatică și 20% dintre pacienții cu leziuni adenovirale prezintă titruri crescute de aglutinină la rece (adică acei anticorpi pentru care temperatura optimă pentru reacția de aglutinare este de aproximativ 18 ° C și mai jos). O creștere a titrurilor nu are loc în cazul pneumoniei de altă etiologie și pneumoniei. Deși pneumonita interstițială este de obicei o boală ușoară, trebuie avut în vedere riscul de infecție pulmonară secundară streptococică sau stafilococică.

Cu orice agent etiologic, semnele morfologice ale pneumoniei sunt fundamental similare [după Cotran R.S., Kumar V., Collins T., 1998]. Din moment ce persoane cu mai multe forme ușoare din această boală se recuperează, ideile noastre despre modificări morfologice rezultă din constatări făcute numai cel mult forme severe. Volumul leziunii poate fi focalizat sau poate afecta întregul lob pe o parte sau pe ambele. Zonele afectate au un aspect roșcat-cianotic, stagnant și, la palpare, scot un sunet apropiat de crepitus (scârțâit). Compactarea difuză a țesutului pulmonar, ca în pneumonia lobară, nu are loc. Pleura nu este de obicei modificată. La microscop, se poate observa că pereții alveolelor sunt îngroșați din cauza edemului și infiltrației limfohistiocitare cu un amestec de plasmocite. ÎN faza acută la infiltrare participă și neutrofilele de proces. Alveolele sunt de obicei lipsite de exudat, dar la mulți pacienți pot fi găsite materiale asemănătoare proteinelor intraalveolare, puține celule și membrane hialine oxifile. Acestea din urmă căptuiesc unele dintre alveole din interior și seamănă cu cele din boala membranei hialine la sugari (vezi capitolul 22). Aceste modificări intra-alveolare seamănă cu cele cauzate de sindrom de detresă respiratorie la adulţi (vezi pct. 15.4). Recuperarea vine cu recuperare structura normala parenchim pulmonar. Cu toate acestea, stratificarea infectie cu bacterii poate duce la bronșită ulceroasă și bronșiolită. și pneumonie focală secundară. În sfârșit, în unele variante de pneumonită indusă de virusurile herpetice, varicela zoster sau unele tipuri de adenovirusuri, inflamația acută se dezvoltă pe baza necrozei bronșice și alveolare. Leziunile de citomegalovirus se caracterizează prin incluziuni intranucleare sau citoplasmatice găsite în celulele gigantice multinucleate.

Abces pulmonar. un rol important în dezvoltarea acestuia boala grava, care este de obicei o complicație, este jucat de diverși boală severă(pneumonie lobară, bronșiectazie), precum și afecțiuni după aspirație corpuri străine, interventii chirurgicaleîn regiunea orofaringiană sau în cavitatea bucală (în special pentru procesele supurative).

În ciuda faptului că, în anumite circumstanțe, orice microb patogen poate provoca formarea de abcese, cu toate acestea, agenții principali sunt „streptococii aerobi și anaerobi, Staphylococcus aureus și reprezentanții gram-negativi ai autoflorei microbiene a gazdei. Uneori, mai ales la aspirarea corpilor străini, apare o infecție mixtă. La 60% dintre pacienți, este posibilă izolarea microbilor anaerobi din masele purulente care sunt prezente în cavitatea bucală persoană sănătoasă: bacterii, fusobacterii și peptococi. Toți agenții infecțioși enumerați intră în sistemul respirator in felul urmator:

La aspirarea materialului contaminat (majoritatea cauza comuna). Aspirația este adesea observată în acut intoxicații cu alcool, comă natură diferită, anestezice și alte intubații, sinuzită, leziuni purulente gingiile și dinții, precum și cu epuizarea extremă a corpului, când reflex de tuse iar împingerea este drastic slăbită. Aspirația conținutului gastric este foarte periculoasă, în care acidul clorhidric (clorhidric). suc gastricși particulele de alimente sporesc efectul dăunător și facilitează invazia autoflorei cavității bucale conținute în alimente în țesutul pulmonar;

Cu o infecție bacteriană anterioară (primară). se referă la pneumonie cauzată de Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, pneumococ de tip 3 și ciuperci. Persoanele cu bronșiectazie, precum și cele care au suferit un transplant pulmonar urmat de terapie imunosupresoare, sunt grup special riscul de a dezvolta un abces pulmonar;

Tromboembolism cu material infectat. Bucăți de cheaguri de sânge infectate cu microbi și devin emboli. poate fi adus prin sânge în plămâni din focare de tromboflebită (orice localizare) sau din vegetații cu endocardită bacteriană în inima dreaptă;

Cu leziuni tumorale maligne ale plămânilor. Cu modificări obstructive ale bronhiilor cauzate de tumori primare sau leziuni metastatice ale plămânilor, abcesele secundare se dezvoltă adesea pe baza pneumoniei obstructive;

Pentru procesele care au natură diferită- răni penetrante ale plămânilor, răspândirea infecției din organele vecine(esofag, coloana vertebrală, spațiu subfrenic, cavitatea pleurala), însămânțarea hematogenă a plămânilor cu microfloră piogenă din focarele de inflamație extrapulmonare.

Dacă toate sursele și circumstanțele sunt excluse, dar există un abces pulmonar, atunci, ca în sepsis, vorbim despre boala criptogenă primară. Manifestările clinice ale unui abces pulmonar seamănă adesea cu cele ale bronșiectaziei și se caracterizează prin tuse, febră, spută purulentă urât mirositoare sau sângeroasă. Adesea există dureri în piept, scădere în greutate și la câteva săptămâni după prima exacerbare a bolii - prezența " tobe„(îngroșarea falangelor terminale ale degetelor de la mâini și de la picioare). În recunoașterea abcesului pulmonar, radiografia și bronhoscopia joacă un rol important. Dacă diagnosticul este confirmat, atunci trebuie exclusă în primul rând prezența cancerului bronșic, care este remarcată ca principală boală la 10-15% dintre pacienții cu abcese pulmonare.

Cel mai important caracteristică morfologică orice abces pulmonar sunt fuziune purulentă a parenchimului organului și formarea unei cavități. Diametrul abceselor variază de la câțiva milimetri până la 5-6 cm.Fiind unice sau multiple, pot apărea în orice parte a plămânului. Abcesele rezultate din aspirarea oricărui material sunt mai des solitare și localizate pe dreapta, de la dreapta bronhiei principale situat mai pe verticală decât stânga. Pustulele care se dezvoltă pe bază de pneumonie sau bronșiectazie, de obicei multiple, distribuite aleator în regiunile posterioare ale plămânilor. Ulcerele de origine embolică, de regulă, sunt, de asemenea, multiple și apar în orice parte a plămânilor.

Cavitatea unui abces acut poate fi sau nu umplută cu puroi. În cazul unei cantități mici sau chiar al absenței puroiului, între cavitatea abcesului și orice bronhie se poate găsi un mesaj (drenaj). Adesea, în masele de necroză conținute în cavitate, sunt vizibile colonii de microfloră saprofită. Progresie proces infecțios duce la formarea unor cavități mari, fetide, verzui-negru și cu mai multe camere, limitate indistinct. Această complicație se numește gangrena pulmonară. Cu un abces cronic format, cavitatea abcesului este limitată de o membrană purulentă dezvoltată (membrană piogenă), reprezentată de un strat interior de țesut de granulație și un strat fibros exterior.

Pneumonie în condiții de suprimare imunitară. La persoanele imunodeprimate din cauza boala oncologica, iradierea generală sau terapia imunosupresoare după un transplant de organ, apar adesea infecții, în special pneumonia. Acesta din urmă poate fi cauzat de o gamă largă de oportuniste agenti patogeni, dintre care multe cauzează rareori infecții în oameni sanatosi. Astfel de pneumonii sunt induse de mai mulți agenți patogeni simultan. Mortalitatea prin astfel de infecții oportuniste este extrem de mare. Cu SIDA, aproape 100% dintre pacienți suferă de infecții oportuniste, cel mai adesea cauzate de Pneumocystis carinii.

LA infecțiile fungice ale plămânilor includ candidoza, aspergiloza, coccidioidomicoza, histoplasmoza, blastomicoza, paracoccidioidomicoza, sporotricoza, criptococoza, mucormicoza și alte câteva leziuni.

Candidoza plămânilor

Patogen: ciuperca de drojdie genul Candida. Cea mai mare valoare au Candida albicans, Candida tropicans.
Candidoza este larg răspândită, dar mai frecventă la tropice. Principala sursă de infecție este un pacient cu forme acute de candidoză a pielii și a mucoaselor. Infecția are loc prin contactul direct cu o persoană infectată și atunci când se folosesc articole uzuale de uz casnic (baie, lenjerie etc.).

Patogeneza
Ciupercile din genul Candida se găsesc în mod obișnuit în gură, scaun și vagin. Factorii locali, precum și factorii care depind de starea organismului, duc la pătrunderea ciupercilor în țesuturi prin pielea și mucoasele deteriorate, cu perforarea tractului gastrointestinal ca urmare a traumatismelor sau intervenție chirurgicală, la utilizare pe termen lung catetere si arsuri. Pacienții cu diabet zaharat, infecție HIV, boli oncohematologice, femeile însărcinate, pe fondul terapiei cu antibiotice sau glucocorticoizi se află într-o poziție potențial amenințată. Candidoza este complicație frecventă neutropenie, confirmând astfel rolul important al neutrofilelor în protejarea organismului de infecții.
Leziunile pulmonare pot apărea sub formă de candidoză primară și secundară, acută și cronică. Primarul are loc de obicei în forma acuta, secundar - în cronică. Candidoza pulmonară acută primară se dezvoltă de obicei în timpul tratamentului cu antibiotice, glucocorticosteroizi, citostatice și antimetaboliți.

Tabloul clinic

Severitatea bolii poate fi ușoară, moderată, severă.
Caracterizat prin slăbiciune, stare de rău, scăderea performanței,. Temperatura corpului rămâne de obicei normală. La unii pacienți, boala începe acut cu o creștere a temperaturii la un număr mare. Apare „zgârierea” uscată, durere în piept asociată cu respirația.
Cu o evoluție ușoară în stadiul inițial, boala seamănă cu bronșita cu o tuse puternică, fără spută sau cu spută puțină, cenușie, uneori cu miros de drojdie, cu rafale uscate și umede, grosiere și medii.
Cu mai mult curs severși altele întâlniri târzii se poate manifesta ca pneumonie focală sau lobară, infiltrate volatile caracteristice instabile.
ÎN cazuri severe pneumonia candidoză poate fi complicată de pleurezie. Starea generală este de obicei severă, febră mare sau moderată, aproape tuse persistenta, însoțită de separarea sputei abundente, hemoptizie, adesea dureri în piept de natură plictisitoare.

Diagnosticare

Modificările hemogramei sunt necaracteristice. Sunt posibile leucopenia, bazofilia, eozinofilia, neutrofilia, monocitoza și limfopenia.
imagine cu raze X. Radiografia evidențiază mai multe umbriri neregulate din cauza focarelor pneumonice mici și atelectaziei. Mai mult marime mare centrii sunt localizați de obicei în departamentele inferioare ale plămânilor. Uneori există umbrire miliară („fulgi de zăpadă”).
Rădăcinile plămânilor sunt extinse. Uneori se găsesc umbre grele din focarele de umbrire, mergând spre bazal noduli limfatici. Forma cavernoasă se caracterizează prin apariția unor cavități cu pereți subțiri și regresia lor relativ rapidă până la dispariția completă sub influența tratament antifungic.
Diagnostic specific se bazează pe izolarea agentului patogen din spută, secreții bronșice și lavaj respirator. Se folosește reacția de fixare a complementului, reacția de aglutinare. Metoda anticorpilor fluorescenți este foarte sensibilă.
Se folosește un test intradermic cu un alergen candida.

Tratament

Pentru candidoza cutanată, tratament local nistatina pulbere sau cremă care conține ciclopirox. Candidoza mucoasei bucale răspunde mai bine la comprimatele de clotrimazol (de 5 ori pe zi) decât la o suspensie cu nistatina. Ketoconazolul 200–400 mg/zi sau fluconazolul 100–200 mg/zi sunt eficiente în candidoza esofagiană. În cazuri severe, amfotericina B 0,3 mg/kg pe zi se utilizează intravenos timp de 5-10 zile. În infecția cu HIV, fluconazolul este considerat cel mai mult medicament eficientîn tratamentul candidozei cavității bucale și esofagului. Cu candidoză Vezica urinara cu cateterul în el, irigarea se efectuează cu o soluție de amfotericină B în doză de 50 mg/l; pacienților cu candidorie li se administrează fluconazol oral. În forma diseminată, amfotericina B în doză de 0,4-0,5 mg/kg pe zi sau în doză dublă la două zile este medicamentul de elecție. La tratament se adaugă flucitozină 100-150 mg/kg pe zi, reducând doza de amfotericină B la 0,3 mg/kg pe zi, dacă nu există contraindicații pentru medicament. Fluconazolul în doză de 400 mg pe zi este utilizat pentru profilaxie la pacienții cu imunodeficiență. Poate fi folosit pentru completarea tratamentului pacientilor cu candidoza hepatica, daca acestia nu prezinta neutropenie. Candida krusei este rezistentă la fluconazol.

Aspergiloza plămânilor

Agenții cauzali sunt ciupercile mucegăite din genul Aspergillus. Aspergillus fumigatus este de importanță clinică.

Patogeneza

Boala este cauzată de inhalarea sporilor ciupercii cu patrunderea ulterioară în plămâni la pacienții imunocompromiși. 90% dintre pacienții cu risc de infecție au 2 sau 3 factori: mai puțin de 500 de granulocite, aportul de glucocorticoizi în doza mare sau tratament cu citostatice (azatioprină). O variantă invazivă a aspergilozei poate apărea cu infecția cu HIV, de obicei cu epuizare T-helper și neutropenie. Caracterizat prin răspândirea vaselor de sânge, apariția necrozei tisulare, infiltrate hemoragice. Aspergillus se poate răspândi și prin deteriorare arbore bronșic, colonizează chisturile încă neinfectate în plămâni sau cavități.
Adesea apare ca boala secundara la pacienții slăbiți, malnutriți, mai ales pe fondul diabetului zaharat, tuberculozei, bolilor de sânge, stărilor de imunodeficiență. Apariția este promovată și de terapia de lungă durată cu antibiotice, corticosteroizi, imunosupresoare.
În cele mai multe cazuri, aspergilomul apare în caverne tuberculoase igienizate, cavități după abcese, bronșiectazii și este o încurcătură de filamente fungice. Localizat în părțile superioare ale plămânilor, adesea în dreapta.

Clinica

Caracterizat printr-o creștere a slăbiciunii, apar adesea anorexie, febră, frisoane și transpirații semnificative. Simptomul principal este sever tuse paroxistica cu eliberarea de spută abundentă de culoarea sângelui care conține fulgi verzui (acumulări de miceliu ale ciupercii) și dungi de sânge. Uneori există hemoptizie.
Uneori boala este însoțită de atacuri de sufocare. Această formă a bolii apare adesea la persoanele cu agravare antecedente alergice lucrează în mori de făină, țesut, depozite de cereale și ferme de păsări, în sere. Atacurile de sufocare sunt adesea combinate cu alveolită alergică, febră și infiltrarea țesutului pulmonar.
În mai mult stadii târzii bolile dezvoltă pneumofibroză, bronșiectazie,.

Diagnosticare

În spută sunt izolate drusele și miceliul de aspergillus. Reselectare Aspergillus din spută indică colonizarea sau infecția.
În sânge - leucocitoză, eozinofilie, VSH crescut. La o radiografie toracică se găsesc focare mici, parțial compactate, uneori calcificate, pe fondul pneumosclerozei și compactării rădăcinilor plămânilor. În unele cazuri, focarele au caracterul unor formațiuni sferice asemănătoare cu tuberculomul. Diagnosticul necesită o biopsie pentru a demonstra afectarea țesutului și rezultat pozitiv studii culturale. Hemoculturile sunt rareori pozitive. anticorpi IgGîn ser la Aspergillus pot fi detectate la pacienții cu colonizare și la aproape toți pacienții cu bile de filamente fungice.

Complicații

Abces pulmonar. Cursul bolii este sever, căldură, dificultăți de respirație, hemoptizie. O creștere a slăbiciunii, anorexia, o creștere a temperaturii corpului sunt caracteristice, apar adesea frisoane și transpirații semnificative. Simptomul principal este o tuse paroxistică puternică, cu eliberarea de spută copioasă de culoarea sângelui, care conține fulgi verzui (acumulări de miceliu ale ciupercii) și dungi de sânge. În absența drenajului prin bronhie, acest simptom este absent. Fizic - semne ale unei cavități sau proces infiltrativ în plămân.
Pleurezie. La pacienții cu tuberculoză pulmonară tratați în trecut cu pneumotorax artificial, după pneumonectomie sau lobectomie efectuată pentru tuberculoză sau cancer de plamaniși însoțită de formarea unei fistule bronchopleurale, la pacienții cu imunitate redusă, precum și cu aspergiloză sistemică, se poate dezvolta pleurezie. În lichidul pleural, care are caracterul unui exsudat, se găsesc bulgări brune care conțin ciuperci. Cultura lichidului pleural pentru infecția fungică este pozitivă. Reacție de precipitare pozitivă în studiul exudatului cu un antiser specific. Cristalele de oxalat de calciu se găsesc în lichidul pleural.

Chiar și acum 100 de ani, oamenii de știință cunoșteau agenții cauzali ai unuia dintre infecție respiratorie- Chlamydia psittaci și Chlamydia trachomatis. Abia la mijlocul secolului trecut a fost descoperită bacteria Chlamydia pneumoniae, care până în 1990 a fost numită TWAR (The Taiwan Acute Respiratory Agent). Chlamydia pecorum a fost descrisă pentru prima dată abia în 1993.

Efectele chlamydia

Toate microorganismele din acest grup afectează celulele epiteliale ale plămânilor, bronhiilor, bronhiolelor, tractului urinar. Cauza trahomului este Chlamydia trachomatis. Bolile respiratorii la adulți provoacă Chlamydia pneumoniaeȘi Chlamydia psittaci.

Aspecte epidemiologice ale chlamidiei pulmonare

Chlamydia pulmonară este adesea numită pneumochlamydia și este cauzată de C. pneumoniae. O persoană bolnavă este principala sursă de infecție pentru alte persoane. În același timp, astfel de pacienți pot tolera și o formă latentă a bolii, ceea ce este mult mai rău din punct de vedere epidemiologic.

Izolarea agentului patogen are loc în Mediul externîn timp ce vorbesc, tușesc, strănută. Astfel, calea de transmitere este aeropurtată. Când sunt infectate, poarta de intrare este cel mai adesea tractul respirator superior, și anume membrana mucoasă a acestora. De asemenea, sinusurile paranazale, faringe. Adesea puteți observa reproducerea chlamydiei în căptușeala interioară a vaselor de sânge. Infecție cu Chlamydia poate duce ulterior la formare boala coronariană inimile.

Susceptibilitatea la boală este mare, deoarece focarele epidemice au fost adesea observate în grupuri închise și în cadrul aceleiași familii.

C. psittaci provoacă o boală numită psitacoză, ornitoză. Se referă la infecțiile zoonotice care apar în focare naturale când este infectat cu sălbatice și păsări de curte. Infecția se transmite și prin picături în aer.

Această infecție se dezvoltă conform principiului descris mai sus. Transmiterea agentului patogen poate avea loc de la o persoană bolnavă la una sănătoasă. Porțile de intrare sunt membranele mucoase ale căilor respiratorii. Pe măsură ce simptomele bolii se dezvoltă, agentul patogen intră în sânge și limfă și se răspândește în tot corpul. Psitacoza (psitacoza) poate exista sub forma unor focare epidemice.

Toate epidemiile de infecție cu chlamydia încep treptat și durează aproximativ 2-3 ani. Conform diverse studii se poate observa că infecția este larg răspândită, dar pneumonia se dezvoltă cel mai adesea în 10% din cazuri. La alți pacienți, semnele de infecție sunt aproape invizibile. Modelele sezoniere ale epidemiei nu au fost identificate.

La studii serologice anticorpii la chlamydia se gasesc la 30-50% din populatia totala.

Boala este mai frecventă la bărbați și tineri.

Simptomele chlamidiei pulmonare

Manifestarea infecției este diversă și este împărțită în:

• Boală asimptomatică;
• traheobronșită și faringită;
• Exacerbarea sinuzitei astm bronsic, bronșită cronică;
• formă „atipică” de pneumonie, care este asociată cu simptomele SARS - durere în gât, dischinezie traheobronșică, răgușeală, durere de cap;
• Pneumonie severă, care apare de obicei la pacienții cu comorbidități cronice;
• Manifestări extrapulmonare. Acestea sunt exacerbări ale artritei, meningoencefalitei, miocarditei, sindromului Julien-Barr.

Deoarece pot exista mai multe infecții clinice cu chlamydia, este obligatoriu să se clarifice factor etiologicși epidemiologice.

Se evaluează următoarele:

• Situația epidemiologică într-o anumită regiune;
• A avea contact cu păsările;
• Disponibilitatea sistemelor de aer condiționat în cameră;
• Cazuri de SARS în familie;
• Multe ore de zbor care au precedat dezvoltarea bolii.

Infecție cu Chlamydia plămâni și pneumonie

Această complicație nu se dezvoltă la toți pacienții, așa cum sa menționat mai sus. Pneumonia este adesea precedată de slăbiciune și stare de rău, dureri de cap și amețeli, laringită și faringită, care sunt adesea însoțite de uscăciune. tuse lătrătoare. Temperatura corpului este subfebrilă sau în majoritatea cazurilor normală.
Dacă se dezvoltă pneumonia, atunci cursul acesteia este adesea subacut. Simptomele inflamației tractului respirator superior scad și brusc apare febră și frisoane. Odată cu dezvoltarea unei tuse care devine rapid umedă, sputa purulentă este separată. Acest simptom devine dominant. Cu toate acestea, în jumătate din cazuri, tusea rămâne neproductivă, hacking și provoacă dureri mari pacientului. De multe ori devine dificil pentru persoanele bolnave să respire din cauza dificultăților de respirație. Această caracteristică a tusei în chlamydia se explică prin creșterea mobilității părții membranoase a traheei, precum și prin fenomene discinetice în bronhiile mari.

Este posibil să se determine prezența dischineziei traheobronșice folosind teste pulmonare forțate, spirografie, radiografie cu test de tuse. Cel mai patognomonic semn al pneumoniei cu chlamydia în timpul auscultării plămânilor este prezența ralelor locale umede. Dacă pneumonia este lobară, cu percuție se vor observa totuși și bronhofonie crescută.

Complicațiile pneumoniei pot fi pleurezie în ea manifestare clasică- durere la respirație, zgomot de frecare pleurală la ascultarea plămânilor, matitate la percuție dacă există revărsat pleural.

Posibilitati si criterii de diagnostic

Doar în specialitate laboratoare mari se pot efectua cercetări culturale ale chlamidiei. În legătură cu aceasta, serotiparea se realizează cel mai adesea prin intermediul reacțiilor de imunofluorescență (RIF), precum și al reacțiilor de fixare a complementului (RCC). Cu o creștere a titrurilor de anticorpi împotriva chlamydia de 4 ori, se poate aprecia 100% din prezența unei astfel de patologii precum infecție cu chlamydiaîn organism. Cu toate acestea, aceste tehnici fac posibilă determinarea etiologiei doar retrospectiv, deoarece datele sunt primite la numai 2 săptămâni de la preluarea materialului.

Pentru îmbunătățirea și accelerarea diagnosticelor sunt folosite astăzi metode de diagnostic teste de ser sanguin pentru prezența anticorpilor specifici unui anumit tip de chlamydia. Acest imunotestul enzimatic. Faza acută a procesului este confirmată de prezența unui titru ridicat de anticorpi Ig M. După ce faza acută scade, cantitatea de IgG crește. Acești anticorpi persistă perioadă lungă de timp. Nu efectuați detectarea IgA la chlamydia, deoarece este imposibil din punct de vedere clinic.

În plus față de aceste metode, este adesea utilizată metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR).

Tratamentul infecțiilor pulmonare cu chlamydia

macrolide

Cei mai eficienți agenți antibacterieni pentru tratamentul chlamidiei pulmonare sunt macrolidele. În același timp, macrolidele sunt eficiente în eliminarea streptococilor și pneumococilor, care provoacă cel mai adesea pneumonie dobândită în comunitate.

Macrolidele au puține efecte secundare. Dintre acestea se pot remarca:

• reactii alergice;
• creșteri tranzitorii ale aminotransferazelor;
• dispepsie.

Tetracicline

Pe lângă macrolide, chlamydia poate fi eliminată cu antibiotice tetracicline, dar aceste medicamente sunt contraindicate în sarcină și funcționarea insuficientă a ficatului. În acest caz, reacțiile adverse sunt mai frecvente.

Fluorochinolone

Noile fluorochinolone, care includ levofloxacina și moxifloxacina, sunt extrem de eficiente în toate infecțiile bacteriene ale tractului respirator.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Pacientul trebuie să se conformeze odihna la pat pe întreaga perioadă de febră și intoxicație, expansiunea sa se manifestă la numai 3 zile după normalizarea temperaturii corpului.

Secția (camera) trebuie să fie ventilată, poziția pacientului în pat să fie cu tăblie ridicată și posibilitatea de a o schimba pentru a facilita respirația și evacuarea sputei.

Pacienții cu pneumonie ușoară până la moderată pot fi tratați la domiciliu. Persoane peste 65 de ani, nou-născuți și sugari, toți pacienții cu o evoluție severă a bolii, cu boli pulmonare bronho-obstructive, boală coronariană și insuficiență cardiacă, Diabet indicat tratament internat. Recruții sunt tratați într-un spital, indiferent de severitatea pneumoniei.

Cura de slabire

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

ÎN perioada acuta boala trebuie asigurata băutură din belșug (apă minerală, sucuri de fructe) până la 2-3 litri pe zi, dacă nu există contraindicații de la a sistemului cardio-vascular. Mâncarea este de obicei limitată la compoturi, fructe. Ulterior, dieta se extinde treptat datorită alimentelor ușor digerabile până la o dietă completă cu suficiente vitamine. Fumatul de tutun și puternic bauturi alcoolice pe toată durata bolii ar trebui interzisă.

Abordări generale ale tratamentului medical al pneumoniei

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Terapia pentru pneumonie în faza acută include utilizarea de medicamente antibacteriene, remedii simptomatice, la nevoie, terapie de infuzie si detoxifiere, oxigenoterapie. In situatii normale se prefera monoterapia, iar in cazurile severe se folosesc combinatii de antibiotice. În perioada de rezoluție a pneumoniei, rolul agenților antiinflamatori și simptomatici crește, metode non-medicamentale tratament.

Tactica terapiei cu antibiotice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Cursul și rezultatul bolii sunt în mare măsură determinate de alegerea corecta antibiotic. Principiile principale ale consensurilor existente se bazează pe evaluarea inițială terapie cu antibiotice, care este deosebit de important de luat în considerare în absența datelor bacteriologice.

Principalele tactici ale terapiei pentru pneumonia dobândită în comunitate includ alegerea acelor antibiotice care sunt active împotriva agenților patogeni gram-pozitivi. Până de curând, medicamentele de primă linie erau pepiciline - benzilpenicilină și ampicilină. Ceva mai târziu, augmentin a primit distribuție. Cu toate acestea, datele epidemiologice moderne indică o rezistență ridicată a microorganismelor la acest grup de antibiotice. Penicilinele își pierd statutul de medicament de elecție în tratamentul inițial al pneumoniei dobândite, în special la persoanele sub 65 de ani și în absența bolilor pulmonare cronice nespecifice concomitente.

Acest lucru se datorează poziției dominante în etiologia pneumoniei moderne, împreună cu pneumococul și Haemophilus influenzae, microorganismele intracelulare obligatorii - Mycoplasma pneumoniae și Chlamyuia pneumoniae, care sunt imune la acțiunea bactericidă a BLA. În plus, astăzi există o creștere a tulpinilor de Streptococcus pneumoniae rezistente la penicilină peste tot, al căror număr ajunge la 30%. Un factor de descurajare serios utilizare largă penicilinele, se formează rapid la unii pacienți hipersensibilitate la medicamentele din această clasă.

Alegerea antibioticului pentru infecția bronho-pulmonară

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Alegerea antibioticului pentru cei mai comuni agenți patogeni ai infecției bronho-pulmonare

Patogen	medicament de linia 1	Medicament alternativ	Medicament de rezervă
Pneumococ	PenicilinaAmpicili	Eritromicina și alte macrolide	CefalosporinăImipenem
streptococ	Penicilină	macrolide	Cefalosporine
Staphylococcus aureus	OxacilinăLincomicina	Ciprofloxacin Augmentin *	cefalosporie
Bețe Hemophilus	Ampicilină	Levomicetin Augmentin *	Cefalosporine
Micoplasma	macrolide	Fluorochinolone	Rifampicina
Legionella	macrolide	Fluoropiolone	Rifampicina
Klebsiella	Gentamicină	Fluorochinolone Augmentin*	Netilmicină Cefalosporine
Pseudomonas aeruginosa	Gentamicină	Azlocilină	Imipenem
Baghetă	Carbenicilina
Anaerobi	Trichopolum	Augmentin*	Imipenem
Chlamydia	macrolide	Fluorochinolone	Tetracicline

*- augmentin și beta-lactamine protejate.

Macrolidele unei noi generații - spiramicină (rovamicină), roxitromicină (rulid), azitromicină (sumamed) etc. - sunt pe primul loc. Astăzi sunt considerate medicamente de electie în tratamentul pneumoniei dobândite cu evoluție ușoară și moderată. Cu toate acestea, dat fiind faptul că o serie de macrolide pot fi utilizate atât pe cale orală, cât și pe cale parenterală forme de dozare, justificată este practica prescrierii acestor medicamente în inflamația pulmonară severă. De exemplu, inițial, în 4-5 zile, rovamicina este prescrisă sub formă de perfuzii intravenoase prin picurare, apoi, cu dinamică favorabilă proces patologic, pacientul continuă să ia medicamentul înăuntru.

Comoditatea tratamentului cu roxitromicină și azitromicină constă în faptul că acestea sunt administrate pe cale orală și au, în comparație cu alte antibiotice, foarte nivel scăzut efecte secundare. Această generație de macrolide este concentrată în zonele de inflamație pulmonară datorită capacității de a pătrunde în macrofagele alveolare și în celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii. Uneori, acestor antibiotice li se atribuie un termen non-strict științific „familie”, adică posibilitatea utilizării lor în practica ambulatorie fără a recurge la tratament în spital.

Antibioticul de referință al grupului macrolidelor este eritromicina, datorită stabilității sale scăzute în mediu acidși ca urmare a acestui fapt, biodisponibilitatea scăzută, precum și o prevalență destul de mare a tulpinilor de pneumococ rezistente la acesta, își pierd semnificație clinică. Este important de subliniat faptul că rovamicia și medicamentele înrudite (macrolide cu 16 membri) înving rezistența pneumococului la eritromicină în 60-70% din cazuri. Un alt avantaj incontestabil al macrolidelor 16-mer este că nu interacționează cu teofilinele, ceea ce elimină riscul unei supradoze ale acestora din urmă atunci când sunt utilizate concomitent la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică.

Datorită particularității spectrului etiologic al pneumoniei comunitare la persoanele cu vârsta peste 65 de ani și pe fondul bolilor pulmonare obstructive cronice concomitente, este de preferat să se utilizeze peniciliile semisintetice ca antibiotic inițial. Cu ineficacitatea terapiei de 3-4 zile cu pepiciline, numirea cefalosporinelor este justificată. Este important de menționat că cefalosporinele din prima și parțial din a doua generație acționează atât asupra agenților patogeni gram-pozitivi, cât și asupra gram-negativi, în timp ce cefalosporinele din generația a treia sunt eficiente împotriva mai multor o gamă largă, în principal microfloră gram-negativă. În cazurile severe de pneumonie comunitară, cel puțin cefalosporinele de generația a treia sunt antibioticele de elecție.

O altă situație apare când pneumonie nosocomială, al căror grup principal de agenți patogeni sunt anaerobii, microorganismele gram-negative și, mai rar, stafilococii. Ca terapie antibiotică inițială, se preferă aminoglicozidele (gentamicină, tobramicină, amicații etc.) sau cefalosporinele de generația a treia. Combinația de amioglicozide cu peniciline rezistente la beta-lactamaze (oxacilină, augmentin) sau cefalosiorine pare a fi foarte eficientă. La o astfel de programare se recurge în toate cazurile când pacientul are de suferit inflamație severă plămâni și este necesar să începeți cât mai curând posibil tratamentul antiinflamator, fără a aștepta rezultatele examenului bacteriologic.

Alegerea antibioticului în diverse situații clinice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Situație clinică	Agent cauzal probabil	Antibiotic de prima linie	Medicament alternativ
Pneumonie lobară primară	Pneumococ	Penicilină	Macrolide Cefalosporine
SARS primar	Mycoplasma Legionella	macrolide	Levomicetina Fluorochinolone
Pneumonie pe fond de cronică. Bronşită	Chlamydia Haemophilus influenzae streptococi	AmpicilinăMacrolide	Cefalosporine Levomicetina Fluorochinolone
Pneumonie datorată gripei	Staphylococcus aureus	Ampiox	Cefalosporine Fluorochinolone
Pneumoniaspiratie	Enterobacteriile anaerobe	Augmentin * Aminoglicozide + metronidazol	Cefalosporine Fluorochinolone
Pneumonie pe fondul unui proces. ventilatie pulmonara	Enterobacteriile Pseudomonas aeruginosa	Aminoglicozide	CefalosporineImipenem
Pneumonia la persoanele imunodeprimate	Enterobacteriile Staphylococcus aureus Saprofite	Augmentin *Ampioks Aminoglicozide	Cefalosporine Fluorochinolone

* — augmentină și beta-lactamine protejate.

Pneumonia de aspirație este aproape întotdeauna asociată cu flora anaerobă și gram-negativă, ceea ce justifică numirea aminoglucozidelor sau a cefalosporinelor de generația a treia în combinație cu metronidazol (500 mg intravenos de 2-3 ori pe zi).

Un medicament alternativ foarte eficient în tratamentul pneumoniei în fundal ventilatie artificiala plămânul este imipenem. Medicamentul este foarte activ împotriva multor bacterii, inclusiv a anaerobilor, a majorității coci gram-pozitivi (cu excepția Enterococcus faecium și a tulpinilor de stafilococi rezistente la meticilină) și a baghetelor gram-negative.

Pneumonia antică necesită o strategie diferită de tratament. Pe primul loc ocupă antibioticele din seria tetraciclinelor (doxiciclină, minociclină etc.). Eficiență mai mare demonstrează macrolide, în special cele din ultimele generații. Mijloacele eficiente și tratamentul pneumoniei atipice sunt fluorochinolonele (pefloxacină, ciprofloxacină, ofloxacină etc.). Ele, ca și macrolidele, sunt bine concentrate în focarele de inflamație. Cu toate acestea, având în vedere rezistența în creștere a agenților patogeni de pneumonie la chinolone, acestea din urmă sunt considerate medicamente alternative. În sfârșit, backup agent antibacterian la SARS este lincomicina.

La pacienții imunocompromiși, alegerea terapiei cu antibiotice depinde de natura agentului patogen. Cel mai frecvent regim este numirea de cefalosporine și aminoglicozide. Tactici similare sunt urmate cu neutropenia. În cazul pneumoniei pyeumocystis, așa cum se întâmplă adesea la pacienții cu SIDA, sulfonamidele sunt pe primul loc. Relativ des, stările de imunodeficiență sunt însoțite de o infecție fungică a tractului respirator. Odată cu apariția amfotericinei, ketoconazolului (nizoral), itraconazolului (orungalului) și a unui număr de alte medicamente, prognosticul pacienților cu procese pulmonare micotice a devenit mai favorabil.

Durata terapiei cu antibiotice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Terapia cu antibiotice pentru pneumonia bacteriană necomplicată este oprită la 3-4 zile după normalizarea temperaturii (și a numărului de leucocite). Când se utilizează azitromicină, cursul tratamentului este de 5 zile.

Durata terapiei cu antibiotice pentru micoplasme și infecții cu chlamydia este de 10-14 zile (5 zile dacă se utilizează azitromicină).

Infecția cu Legionella se tratează timp de 14 zile (21 de zile la pacienții cu imunodeficiență).

Terapia orală poate înlocui terapia parenterală dacă este capabilă să furnizeze concentrații serice comparabile ale antibioticului sau când nu mai sunt necesare niveluri ridicate (nu este indicată pentru semne de bacteriemie).

Criterii pentru terapia cu antibiotice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Criteriile pentru eficacitatea terapiei cu antibiotice sunt, în primul rând, Semne clinice: scaderea temperaturii corpului, scaderea intoxicatiei, imbunatatirea starii generale, normalizare formula leucocitară, scăderea amestecului de puroi în spută, dinamica pozitivă a datelor auscultatorii și radiologice. Eficacitatea se evaluează după 24-72 de ore.Terapia nu se modifică dacă nu există o deteriorare.

Febra si leucocitoza pot persista 2-4 zile, respiratia suieratoare mai mult de o saptamana, iar semnele radiografice de infiltratie pot fi observate inca 2-4 saptamani de la debutul bolii. Deteriorarea datelor radiologice în perioada initiala terapia este un semn al unui prognostic grav la pacienţii în stare critică.

Niciun efect al antibioticului de prima linie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Dacă efectul terapiei începute este absent, acest lucru se poate datora mai multor motive:

• agentul cauzal este insensibil la antibiotic;
• agentul patogen a dobândit rezistență;
• pacientul este sensibilizat la un antibiotic;
• eventual, există complicații purulente.

Dacă antibioticul este ineficient, antibioticul de primă linie este înlocuit cu un medicament care poate suprima agentul patogen rezistent la antibioticul original sau este prescris un medicament de chimioterapie cu un spectru mai larg de acțiune.

Niciun răspuns la antibioticul de linia a 2-a

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Dacă înlocuirea antibioticului a produs rezultatul dorit, atunci se pare că:

• agentul patogen este insensibil la ambele medicamente utilizate;
• există complicații purulente;
• a apărut o sensibilizare alergică la antibiotice;
• prezența posibilă a unei tumori sau a tuberculozei.

Dacă singura versiune de lucru rămâne rezistența agentului patogen la ambele antibiotice utilizate, atunci este prescris un medicament (al treilea rând) care poate suprima agenții etiologici rari care rămân dincolo de spectrul de acțiune al terapiei anterioare. Datele antibiogramelor sunt folosite dacă permit explicarea ineficacității terapiei.

Utilizarea combinațiilor de antibiotice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Numirea unei combinații de antibiotice este justificată în tratamentul pneumoniei severe, atunci când agentul patogen nu este specificat și severitatea afecțiunii, în special în pneumonia secundară, nu lasă timp pentru evaluarea tradițională a eficacității terapiei.

Cele mai raționale combinații de antibiotice care suprimă atât flora gram-pozitivă, cât și anaerobii. Sunt eficiente combinațiile de peniciline cu aminoglicozide, cefalosporine cu aminoglucozide. Metronidazolul este combinat cu antibiotice dacă este posibilă o infecție anaerobă.

În majoritatea cazurilor, o evoluție prelungită sau progresivă a pneumoniei se datorează ineficacității terapiei cu antibiotice. Cu toate acestea, aceste două fenomene nu ar trebui identificate, deoarece, pe lângă inadecvate tratament antimicrobian, există întreaga linie cauze, atat locale cat si sistemice, conferind inflamatiei pulmonare caracterul unui proces indelungat si persistent. Aceste cauze includ: obstrucția locală a căilor respiratorii (cancer, adenom, obstrucție mucoidă), bronșiectazie, fibroză chistică, formând abces pulmonar, aspirație recurentă (acalazie, cancer esofagian etc.), activarea infecției tuberculoase latente.

Tactica terapiei patogenetice și simptomatice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Tratament de succes pneumonia depinde nu numai de selecția adecvată a medicamentelor antibacteriene. Programul de tratament ar trebui să fie cuprinzător, iar terapia ar trebui să se schimbe ținând cont de dinamica manifestărilor clinice.

Există patru faze ale bolii:

• agresiune inițială sau bacteriană,
• stabilizare clinică,
• morfologic,
• recuperare funcțională.

Tacticile de tratament variază în funcție de faza bolii.

La începutul bolii în faza de agresiune bacteriană, care se caracterizează prin directă și indirectă efect toxic agenți patogeni pe țesutul pulmonar și pe întregul organism, baza tratamentului o constituie antibioticele și terapia de detoxifiere.

Pentru ușoare până la moderate pneumonie, este suficient să luați lichide în interior,
cu curs sever sunt prezentate perfuzii intravenoase de hemodez, reopoliglucină, hidrolizate de proteine ​​(aminosânge, aminopeptidă, hidrolizină), soluție izotonă clorura de sodiu, 5% soluție de glucoză până la 2-4 litri pe zi sub controlul diurezei.

Terapia simptomatică în prima fază a pneumoniei implică eliminarea simptomelor dureroase ale bolii:

• cu hipertermie severă și durere pleurală, se prescriu antipiretice și apalgezice;
• cu simptome de bronhospasm - anticolinergice (atrovent, troventol) sau beta-2-agonisti (ventolin, salbutamol);
• cu tuse puternică uscată, antitusive droguri nenarcotice cu actiune secretolitica (Baltiks, Intussin, Stoptussin).

Pentru prevenirea tulburărilor hemodinamice utilizare analeptice respiratoriişi glicozide cardiace la doze terapeutice uzuale.

Pentru prevenirea DIC cu fibrinogemie mare, heparina se administrează s/c (dar 5000 UI de 2 ori pe zi) pe toată perioada febrilă. Corectarea proceselor de peroxidare a lipidelor se realizează cu antihipoxanti solubili în apă (acid ascorbic, unithiol).

În faza de stabilizare clinică asociat cu formarea unui infiltrat menținând intoxicația, continuați terapia antibacteriană. Conform indicațiilor speciale (intoxicație pronunțată, modificări infiltrative extinse în plămâni), este prescrisă terapia antiinflamatoare activă cu AINS, iar în cazurile severe de pneumonie în combinație cu sindromul bronho-obstructiv - GC într-un mod relativ. doze mari(25-30 mg prednisolon pe zi timp de 10-14 zile).

În faza de refacere morfologică, care se caracterizează prin absența febrei și procesul de resorbție a exudatului, antibioticele sunt anulate. Cu regresia lentă a infiltratului, se prescriu doze mici de GC (10-15 mg de prednisolon pe zi, 5-7 diene). pe această labă, este indicat să prescrieți bronhodilatatoare, expectorante și diluanți de spută. În cazul pneumoniei la pacienții imunocompromiși, corectarea deficienței imunologice secundare este de mare importanță.

În perioada de autorizare(faza de recuperare functionala) se folosesc stimulente biogene, adantogeni, anabolizante nesteroidiene, autohemoterapie, fizioterapie.

Pacienții care au avut pneumonie trebuie observați de un terapeut local (pentru personalul militar - de către un medic de unitate) timp de 6 luni, iar în cazul recuperării clinice incomplete (formarea pneumofibrozei locale) - în decurs de un an! Ultima categorie de pacienți este prezentată tratamentul ulterioar în sanatoriu și spa.

Bolile pulmonare sunt o apariție frecventă diagnosticată în ultimii ani. Din cauza un numar mare soiuri și simptome similare este foarte dificil pentru un non-profesionist să stabilească la ce se poate datora senzație de rău si durere.

Doar un medic cu experiență știe exact ce sunt bolile pulmonare și cum să le trateze corect.

Un număr mare de tipuri de boli

Lista celor mai frecvente boli pulmonare la om este următoarea:

Toate aceste boli asociate plămânilor se manifestă într-o formă destul de acută, iar dacă nu sunt tratate la timp, pot duce la consecințe serioase privind atât starea sănătăţii, cât şi viaţa bolnavului.

Forme de manifestare foarte periculoase boli cronice plămânii. Aceste boli includ:

• Dischinezie traheobronșică;
• Forme de pneumonie;
• Corpul pulmonar cronic;
• Polichistic;
• Astm;
• boala Bruton;
• Sindromul Cartagenei.

Pneumonia, numită și pneumonie, se dezvoltă din cauza proces inflamator din cauza loviturii alt fel infectii: de la fungice la virale. În plus, unul dintre posibili patogeni poate fi Substanta chimica care este inhalat în organism. Boala se răspândește în întregul organ sau este capabilă să „pândească” doar într-o anumită parte.

Alte anomalii comune în activitatea plămânilor sunt bolile, ale căror nume sunt pleurezie și bronșită.

Primul este asociat cu umflarea pleurei sau cu un proces inflamator în ea (membrana exterioară care „învăluie” plămânii). Pleurezia poate apărea din cauza unei infecții sau a unei leziuni care afectează zona toracelui. Această boală poate fi începutul dezvoltării unei tumori maligne.

Bronșita este diagnosticată în 2 tipuri: forme cronice și forme acute de manifestare. Cauza acestuia din urmă este inflamația mucoasei bronșice. Boala este frecventă în special în rândul vârstnicilor și copiilor mici. Căile respiratorii sunt infectate din cauza apariției alergiilor, atunci când aerul contaminat chimic este inhalat.

Astmul bronșic se manifestă cel mai adesea sub formă de crize de tuse sau sufocare dureroasă de natură periodică. În timp ce are loc un atac, bronhiile se îngustează brusc și în întregime cutia toracică ceea ce face respirația dificilă. În același timp, membrana mucoasă se umflă, cilii epiteliali nu își îndeplinesc principalele funcții, ceea ce duce la funcționarea necorespunzătoare a plămânilor.

Bolile pulmonare periculoase comune sunt asfixia și silicoza.

Primul se numește lipsa de oxigen decurgând din negativ influente externe, afectând direct procesul respirator. Apare boala de stoarcere, diverse leziuni gât sau piept, anomalii patologice în laringe, cu încălcări ale mușchilor responsabili de respirație.

Silicoza este o boală comună în rândul persoanelor cu anumite profesii asociate cu implementarea activităților într-un mediu în care există mult praf, particule din care conțin dioxid de siliciu. Zone periculoase - obiecte în construcție, mine, industria metalurgică,

Agentul cauzal al unei astfel de boli precum tuberculoza este micobacteria. Se transmite de către purtător prin aer și prin salivă. Principalele manifestări sunt direct legate de starea generală de sănătate a pacientului, precum și de câți agenți patogeni au primit. Emfizemul se caracterizează prin separarea pereților aflați între alveole, datorită căreia acestea cresc semnificativ în volum.

Consecința acestui lucru este că plămânii cresc, toate pasajele se îngustează, iar structura organului devine liberă și moale. O astfel de deteriorare reduce nivelul schimbului de oxigen și dioxid de carbon la niveluri critice. Devine dificil pentru pacient să respire.

Cea mai periculoasă dintre bolile pulmonare este cancerul, terminând, în cele mai multe cazuri, fatal. Există o șansă de vindecare la acei oameni care au început cursul terapiei chiar înainte de manifestarea principală a simptomelor. Cu toate acestea, întreaga problemă constă în faptul că cancerul este boala cel mai greu de recunoscut.

În medicină, nu au fost încă identificate simptome care să indice cu exactitate diagnostic teribil. Este în general acceptat că trebuie să mergeți imediat la spital cu o tuse puternică, dureri în piept și prezența sângelui în secrețiile expectorante.

Consecințe pentru corpul uman

Plămânii sunt un organ destul de complex, format din elemente importante tractului respirator. Bronhiile, precum și traheea, pot fi vulnerabile dacă o persoană suferă de oricare dintre posibilele boli asociate plămânilor.

Lista bolilor asociate cu apariția procesului inflamator și scurgeri purulente, poate fi combinat într-o categorie întreagă boli purulente plamani:

Bolile pulmonare supurative sunt reprezentate de următoarea listă:

• Empiem al membranei externe a plămânilor;
• Distrugerea infecțioasă în formă acută;
• Abces gangrenos al unui organ (forma acută);
• Gangrenă de natură comună;
• abces cronic;
• Abces purulent în formă acută.

Lista bolilor pulmonare este destul de extinsă; în prezent nu există o clasificare clară. Toate încălcările se disting pe baza impactului asupra anumitor organe sau țesuturi, precum și în funcție de sursa apariției.

LA boli nespecifice plămânii includ:

1. Bronșită cronică;
2. Unii specialiști includ astmul bronșic în acest grup;
3. abces cronic;
4. Pneumonie;
5. emfizem obstructiv;
6. Pneumofibroza.

Dacă vorbim despre impactul asupra tractului respirator și impactul negativ asupra acestora, atunci putem distinge destul de multe boli periculoase. În primul rând, este astmul, care se caracterizează prin spasme frecvente, care provoacă scurtarea severă a respirațieiși dificultăți de respirație.

Boala poate fi la o persoană de la naștere și, de asemenea, ca o complicație după o alergie, posibilitatea de apariție de la impact negativ mediu inconjurator.

Boala pulmonară obstructivă de tip cronic se caracterizează printr-o tuse constantă chinuitoare. De la naștere, un copil poate dezvolta fibroză chistică, în care infecțiile din organism reapar periodic din cauza acumulării excesive de mucus în bronhii. Bronșita acută și emfizemul afectează negativ tractul respirator.

Bolile care afectează negativ alveolele sunt pneumonia, tuberculoza, emfizemul, cancerul. În plus, edem pulmonar, caracterizat prin pierderea lichidului pulmonar de la cel mai mic vase de sânge. Această categorie include și sindrom de detresă respiratorieîntr-o formă acută, provocând leziuni ireversibile organului respirator principal.

Este imperativ să ventilați plămânii până când pacientul își poate reveni. O altă boală din acest grup este pneumoconioza, care apare din cauza inhalării substanțe periculoase capabile să provoace orice fel de afectare a organelor. Poate fi ciment sau praf de cărbune, azbest și multe altele. alții

boli pulmonare care provoacă influenta negativa pe vase embolie pulmonară si hipertensiune arteriala. Primul este rezultatul trombozei venoase extremitati mai joase. Cheaguri de sânge prezente în arterele pulmonare poate provoca lipsa de oxigen și dificultăți de respirație. Hipertensiunea este tensiune arterială crescutăîn arterele plămânului. Cel mai adesea, pacientul simte dureri severe în piept și dificultăți de respirație.

Bolile pulmonare și simptomele acestora

Bolile pulmonare umane sunt combinate, în majoritatea cazurilor, simptome comune, care apar în tuse frecventă, dificultăți de respirație, durere în piept și sângerare, în plus, s-a observat insuficiență respiratorie.

Deseori diagnosticat boli fungice plămâni, ale căror simptome sunt după cum urmează:

• Tuse, semnificativ diferită de ceea ce se întâmplă cu răceli;
• O cantitate mare de spută, a cărei descărcare provoacă durere acută în plămâni;
• slăbiciune severă;
• Scăderea activității;
• Pofta puternică de somn.

Semnele unei boli pulmonare, cum ar fi pneumonia, sunt pronunțate și sunt însoțite de schimbări de temperatură, tuse și dificultăți de respirație. Pacientul se simte epuizat, anxios, se plânge de durere în piept.

Semnele de emfizem apar deja în etapele ulterioare, când plămânii sunt grav afectați. Greutatea corporală scade, pielea devine roșie, este necesar un efort semnificativ pentru a expira, iar pieptul devine ca un „butoaie”.

Cancerul este aproape imposibil de diagnosticat etapele inițiale. Prin urmare, în cazul oricăror abateri de la normă, se cere să nu se amâne vizita la spital. Simptomele acestei boli pulmonare la femei sunt similare, pe primele etape, cu raceala comuna. Prin urmare, mulți nu acordă atenție stării de rău și deteriorării treptate a corpului.

Se disting următoarele simptome:

• sânge în spută;
• pierdere în greutate inexplicabilă;
• „Fuierat” din piept la expirare;
• Durere în timpul tusei;
• Dispneea.

Semnele bolilor pulmonare - cancer - la bărbați sunt febra, boli frecvente de natură virală tusindși tulburări de ritm cardiac.

Bolile pulmonare și simptomele lor sunt similare între ele manifestări inițiale, dar efectul este asupra părților complet opuse ale tractului respirator. Astmul poate deteriora țesutul pulmonar.

Boala poate fi identificată prin respirație zgomotoasă, tuse, piele „albăstruie”, strănut frecvent. Bronșita în formă acută se manifestă printr-o tuse nocturnă puternică, provocând dureri ascuțite. La stadiul cronic simptomul devine mai frecvent, se secretă mucus, corpul se umflă, nuanța pielii se apropie de albastru.

Pleurezia este diferită dureri severe respirație și mișcări ale pieptului.

Tuberculoza este considerată periculoasă în ceea ce privește manifestarea simptomelor, deoarece pacientul de obicei nu se plânge de niciunul durere sau tuse. Numai cu timpul devine vizibil că o persoană pierde în greutate dramatic, transpira, este atrasă în mod constant să adoarmă și temperatura corpului crește.

Mai multe despre bolile pulmonare