Tipuri de pneumonie interstițială și metode de tratament. Pneumonie interstițială nespecifică Diagnosticul pneumoniei interstițiale idiopatice

Pneumonie nespecifică interesantă (NSIP, Engleză NSIP) este al doilea cel mai frecvent model morfologic și patologic al bolii pulmonare interstițiale și se caracterizează printr-un tablou histologic al inflamației cronice interstițiale uniforme de severitate variabilă sau fibroză. NSIP vine în două subtipuri:

• tip fibros (fibrotic).: mai frecvent, are un rezultat mai slab
• tip celular (celular).: mai puțin frecvente, dar caracterizate printr-un prognostic mai pozitiv datorită unui răspuns mai bun la terapie

La imagistica, cele mai frecvente caracteristici sunt zonele de sticlă șlefuite relativ simetrice și bilaterale asociate cu modificări reticulare subtile/subtile și scăderea volumului pulmonar care duce la formarea bronșiectaziei de tracțiune. Salvarea regiunilor subpleurale imediate, atunci când este întâlnită, este considerată foarte specifică pentru NSIP.

Epidemiologie

Patologia apare de obicei la bărbații de vârstă mijlocie, 40-50 de ani. Distribuit în populația europeană.

Tabloul clinic

Simptomele sunt nespecifice și includ dispnee insidios de progresivă și tuse uscată cu un model restrictiv de scădere a funcției pulmonare și scăderea funcției de schimb gazos.

Patologie

Omogenitatea spațială și temporală a materialului este principala caracteristică a NSIP. Histologic, NSIP este împărțit în trei grupuri; cu toate acestea, datorită rezultatului similar, grupele II și III (mixte celulare și fibroase și, în consecință, predominant fibroase) sunt acum clasificate ca tip fibrotic:

• fibros(fibrotic, din engleză fibrotic): mai frecventă, îngroșarea interstițiului este mai mare datorită fibrozei omogene cu o severitate medie a inflamației cronice, în ciuda modificărilor fibrotice, arhitectura țesutului pulmonar este păstrată.
• celular(celular, din engleză celular) pneumonie interstițială nespecifică: mai puțin frecvent; Majoritatea îngroșărilor interstițiale sunt secundare infiltrației celulelor inflamatorii și hiperplaziei pneumocitelor de tip II. Arhitectura plămânilor este păstrată.

Absența unor astfel de semne histologice importante: membrane hialine, granuloame, invazie microbiană, semne de afectare primară a căilor respiratorii sau pneumonie organizatoare, precum și eozinofile și fibroză macroscopică - indică absența leziunii pulmonare acute.

Patologia combinată

NSIP este predominant o boală idiopatică, dar modelul morfologic poate fi combinat cu numeroase boli:

• boli ale țesutului conjunctiv
  • lupus eritematos sistemic
  • sclerodermie
  • sindromul Sjögren
  • polimiozită 5]
  • dermatomiozita 5]
• alte boli autoimune
  • Tirioiodura lui Hashimoto
• leziune pulmonară indusă de medicamente: în special medicamente utilizate în chimioterapie
• recuperare lentă pentru leziuni alveolare difuze
• pneumonie organizatoare recurentă
• imunodeficiență (în principal din cauza HIV)
• reacția gazdă versus grefă 13]
• boala Castleman
• sindrom mielodisplazic 13]

Diagnosticare

scanare CT

Semnele caracteristice imagistice sunt similare cu NSIP celular, fibrotic, precum și cu AIP, în până la 30% din cazuri. Progresia temporară a modificărilor în timpul examinării HRCT repetate în 28% din cazuri face posibilă schimbarea diagnosticului preliminar de la AIP la NSIP. Modificările afectează de obicei părțile periferice (cu usturime direct în părțile subpelurale), în general simetrice cu un gradient cranio-caudal de severitate. Implicarea izolată sau predominantă a lobului superior, sau implicarea unilaterală rară, face diagnosticul de NSIP mai puțin probabil.

Manifestările comune includ:

• reducerea aerului ca sticla mată
  • de obicei o caracteristică dominantă: poate fi simetrică sau difuz distribuită în toate secțiunile sau localizată predominant în secțiunile bazale
  • Salvarea zonelor subpelurale imediate este un semn relativ specific al NSIP
  • în majoritatea cazurilor bilaterale și simetrice (~86%), dar pot fi bilaterale asimetrice (10% din cazuri) și rareori unilaterale (3%)
  • majoritatea cazurilor în zonele periferice (~68%), dar pot fi haotice (21%), difuze (8%) și rareori în regiunile centrale ale plămânilor (3%)
• densități reticulare și densități liniare neregulate (uneori modificări reticulare subpleurale minime) în principal în NSIP fibros
• îngroşarea interstiţiului axial/ fascicule bronhovasculare: în NSIP fibrotic
• bronșiectazii de tracțiune: întâlnite în NSIP fibrotic
• scăderea volumului pulmonar: în principal în lobii inferiori
• cu curs pronunțat

Grupul bolilor pulmonare interstițiale (BPI) include câteva zeci de forme nosologice separate, care diferă ca etiologie, caracteristici de patogeneză și tablou morfologic, având clinici și prognostic diferite. Abordările terminologice și de clasificare ale acestor boli s-au schimbat în mod repetat, complicând și mai mult munca de diagnosticare deja dificilă cu această categorie de pacienți. Chiar și astăzi, în ciuda existenței unei clasificări general acceptate a ILD, termenul de „pneumonie interstițială” este asociat de către medic cu o infecție virală mai degrabă decât cu o boală care necesită verificare morfologică obligatorie și are un prognostic destul de grav.

Să ne amintim definițiile de bază.

Pneumonia este un grup de boli infecțioase acute (în principal bacteriene), caracterizate prin afectarea focală a părților respiratorii ale plămânilor cu prezența obligatorie a exsudației intra-alveolare. Din categoria „pneumonie” sunt excluse bolile cauzate de factori fizici (pneumonie prin radiații) sau chimici (pneumonie cu benzină), precum și cele cu origine alergică („pneumonie eozinofilă”) sau vasculară (infarct pulmonar prin embolie pulmonară). Procesele inflamatorii din plămâni cu rujeolă, rubeolă, gripă etc. sunt considerate nu la rubrica „pneumonie”, ci în cadrul formelor nosologice corespunzătoare.

Pneumonita (alveolita) este un proces inflamator, adesea de natură imună, neinfecțioasă, care afectează predominant interstițiul parenchmatos (pereții alveolari) și țesutul conjunctiv extra-alveolar al plămânilor fără exsudare intra-alveolar obligatorie. O serie de autori fac distincție între conceptele de „pneumonită” și „alveolită”, sugerând că în alveolită procesul inflamator este localizat în principal în alveole, iar în pneumonită inflamația afectează și alte structuri ale parenchimului pulmonar, dar o astfel de diviziune are fără semnificație practică, iar termenii sunt adesea folosiți ca sinonimi.

Termenul „pneumonită” nu reflectă o formă nosologică specifică, ci mai degrabă caracteristicile procesului patologic. Leziunile plămânilor, cum ar fi pneumonita (alveolita) se pot dezvolta într-o varietate de boli: pneumonie interstițială idiopatică, leziuni pulmonare induse de medicamente, boli sistemice ale țesutului conjunctiv, pneumonită de hipersensibilitate, sarcoidoză etc. Trebuie remarcat faptul că în fiecare dintre aceste boli pneumonita. este obligatorie, dar departe de a nu fi singura manifestare a afectarii pulmonare. Cauzele, manifestările clinice, direcțiile de tratament și prognosticul acestor boli sunt diferite, motiv pentru care verificarea morfologică și diagnosticarea nosologică ulterioară sunt atât de importante la identificarea semnelor de pneumonită.

Dintr-un punct de vedere modern, ILD reprezintă un grup eterogen de boli, ale căror caracteristici comune sunt afectarea țesutului interstițial al plămânilor, cum ar fi pneumonita productivă cu formarea ulterioară a fibrozei, dispnee progresivă la efort, tuse neproductivă, crepitus, modificări difuze în radiografie și tomografia computerizată a plămânilor, tulburări de ventilație restrictivă, scăderea capacității de difuziune a plămânilor și creșterea insuficienței respiratorii.

În prezent, în majoritatea țărilor, inclusiv în Rusia, se utilizează clasificarea ILD adoptată de Comisia de Consens a Societății Americane Toracice și a Societății Europene de Respirație (ATS/ERS, 2002). Conform acestei clasificări, se disting patru grupe de ILD: ILD cu etiologie cunoscută, granulomatoză, pneumonie interstițială idiopatică și alte ILD (Fig.).

Pneumonia interstițială idiopatică (PII) este un reprezentant tipic al grupului de ILD cu etiologie necunoscută, având multe semne clinice, radiologice și funcționale similare, dar un tablou morfologic fundamental diferit, care determină caracteristicile clinice, răspunsul la terapie și prognosticul. Principiul construirii clasificării clinicopatologice ATS/ERS este că fiecărei forme clinice de IIP corespunde unei anumite variante histologice a IIP (Tabelul 1).

Caracteristicile clinice ale pacienților cu diferite tipuri de IIP sunt prezentate în tabel. 2.

Fibroza pulmonară idiopatică

Fibroza pulmonară idiopatică (FPI) este una dintre cele mai frecvente boli din grupul IIP. Un sinonim pentru IPF este „alveolita fibrozată idiopatică”, termen folosit în mod tradițional în țara noastră.

Boala apare cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 50 de ani. Principalele plângeri ale pacienților sunt creșterea dificultății respiratorii și tusea neproductivă. Debutul bolii este de obicei imperceptibil, boala progresează destul de lent, pacienții reușesc să se adapteze dificultății respiratorii și la momentul tratamentului au un istoric al bolii care durează până la 1-3 ani. Febra și hemoptizia nu sunt tipice pentru pacienții cu FPI. Alte simptome pot include slăbiciune generală, artralgii, mialgie și modificări ale falangelor unghiilor sub formă de „coșoare”. Un fenomen auscultator tipic în IPF este crepitusul inspirator, care a fost comparat cu „troșnitul celofanului”. Pe măsură ce boala progresează, apar semne de insuficiență respiratorie și cor pulmonale, precum și scădere în greutate și cașexie. Rezultatele de laborator sunt nespecifice. FPI este o boală pulmonară restrictivă; prin urmare, trăsăturile funcționale caracteristice ale bolii sunt o scădere a volumelor pulmonare statice, detectată prin pletismografie corporală. Unul dintre primele semne ale bolii este scăderea DL CO. Indicatorul spirometric VEMS/FVC este în limite normale sau crescut.

Cele mai frecvente semne radiografice ale FPI sunt modificările reticulare bilaterale, mai pronunțate în părțile inferioare ale plămânilor. În stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, se poate observa doar o scădere ușoară a volumului câmpurilor pulmonare și o scădere a transparenței plămânilor, cum ar fi „sticlă șlefuită”. Pe măsură ce boala progresează, modelul reticular devine mai grosier și mai greu și apar limpeziri chistice rotunde, reflectând formarea unui „plămân de tip fagure”. Pentru a clarifica imaginea cu raze X, este recomandabil să se efectueze o tomografie computerizată multispirală a organelor toracice.

Deoarece capacitățile de diagnosticare ale IIP sunt limitate, iar datele de examinare nu sunt întotdeauna specifice, standardul de diagnostic „de aur” pentru toate IIP este o biopsie pulmonară: deschisă sau toracoscopică. O nevoie specială de biopsie apare în cazurile în care există un tablou clinic și/sau radiologic nu tocmai tipic, vârsta pacientului este mai mică de 50 de ani, prezența semnelor sistemice ale bolii sau progresia rapidă a bolii. O condiție necesară este predominarea beneficiilor punerii unui diagnostic corect asupra riscului manipulării chirurgicale.

Există o abordare diagnostică care face posibilă stabilirea unui diagnostic de FPI cu o probabilitate mare în cazurile în care o biopsie nu este posibilă. Pentru a face acest lucru, pacientul trebuie să aibă patru dintre cele patru criterii majore și cel puțin trei dintre cele patru criterii minore.

Criterii mari

1. Excluderea altor ILD din cauze cunoscute, cum ar fi leziuni cauzate de droguri, CTD etc.
2. Modificări ale funcției respiratorii, inclusiv modificări restrictive și schimburi de gaze afectate.
3. Modificări reticulare bilaterale în regiunile bazale ale plămânilor cu modificări minime de sticlă șlefuită pe tomografia computerizată de înaltă rezoluție.
4. Nu există rezultate privind biopsia transbronșică sau lavajul bronhoalveolar care să sugereze un diagnostic alternativ.

Criterii mici

1. Vârsta peste 50 de ani.
2. Debutul invizibil, treptat al dispneei în timpul activității fizice.
3. Durata bolii este mai mare de 3 luni.
4. Crepitus inspirator în regiunile bazale ale plămânilor.

Terapia modernă pentru IPF se bazează în principal pe terapia antiinflamatoare (corticosteroizi și citostatice (CS)), adică medicamente care pot afecta componentele inflamatorii și imunologice ale dezvoltării bolii. Baza acestei abordări este că inflamația cronică precede și duce inevitabil la fibroză și că suprimarea agresivă a inflamației poate bloca formarea ulterioară a modificărilor fibrotice.

Trei moduri de terapie antiinflamatoare sunt utilizate pe scară largă: monoterapie cu glucocorticosteroizi (GCS), o combinație de GCS cu azatioprină și o combinație de GCS cu ciclofosfamidă. ATS/ERS recomandă moduri combinate ca fiind de preferat. Terapia se efectuează timp de cel puțin 6 luni. Monitorizarea atentă a efectelor secundare ale terapiei este obligatorie. La prescrierea de citostatice, monitorizarea pacientului trebuie să includă o hemoleucogramă completă săptămânal în prima lună, apoi o dată la 2-4 săptămâni; În timpul tratamentului cu ciclofosfamidă, este necesar un test de urină săptămânal pentru hematurie.

Dacă se alege monoterapia cu GCS, doza zilnică inițială de prednisolon este de 1 mg/kg de greutate ideală pe zi (maximum până la 80 mg/zi). După 4 săptămâni, se evaluează tolerabilitatea unei astfel de terapii. Dacă există o îmbunătățire sau o stabilizare a indicatorilor funcționali, atunci în următoarele 3 luni doza zilnică de prednisolon este redusă. Dacă nu există niciun răspuns la steroizi, se adaugă azatioprină.

O abordare alternativă care se concentrează pe reducerea depunerilor în exces de matrice în plămâni sau accelerarea defalcării colagenului este terapia antifibrotică. Medicamentele antifibrotice includ D-penicilamină, colchicină, interferon gamma-1 b și pirfenidonă.

S-a dovedit că eficacitatea terapiei crește atunci când N-acetilcisteina este adăugată la medicamentele antiinflamatoare în doză de 600 mg de 3 ori pe zi. În prezent, experții de top în tratamentul IPF preferă un regim care include prednisolon, azatioprină și N-acetilcisteină.

Pe lângă terapia medicamentoasă, ca și în cazul altor boli pulmonare, terapia cu oxigen este utilizată atunci când se dezvoltă hipoxemie. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, pe lângă terapia cu oxigen, este posibilă utilizarea vasodilatatoarelor. Dezvoltarea infecțiilor arborelui traheobronșic necesită utilizarea de medicamente antibacteriene și antifungice. Vaccinarea regulată cu vaccinuri antigripale și pneumococice este recomandată tuturor pacienților cu FPI.

Alte pneumonii interstițiale idiopatice (non-IPF)

Pneumonie interstițială nespecifică(NIP), împreună cu IPF, este una dintre cele mai comune forme de IIP. NIP poate fi idiopatică; această formă este inclusă în grupul IIP. Cu toate acestea, un tablou morfologic corespunzător modelului NIP apare și în cazurile de afectare pulmonară la pacienții cu CTD, pneumonită de hipersensibilitate, pneumonită de radiații etc.

Indicatorii clinici, de laborator și funcționali pentru NIP sunt nespecifici. Radiografia toracică evidențiază cel mai adesea modificări bilaterale de sticlă șlefuită și modificări reticulare la nivelul plămânilor inferiori.

Prognosticul pacienților cu NIP este mai favorabil decât cu FPI. Evoluția clinică și supraviețuirea pacienților depind de severitatea fibrozei pulmonare. Rata de supraviețuire la zece ani pentru NIP este de aproximativ 35%. Cazurile spontane de recuperare fără tratament în NIP sunt necunoscute; terapia GCS fără sau cu adaos de citostatice duce la îmbunătățirea sau stabilizarea la aproximativ 75% dintre pacienți.

Pneumonie organizatoare criptogenă

Sinonime pentru pneumonia cu organizare criptogenă (COP) sunt termenii „bronșiolită obliterantă cu pneumonie organizatoare” și „bronșiolită proliferativă”. COP are diferențe clare clinice și morfologice față de bronșiolita obliterantă „izolata”: împreună cu afectarea bronhiolelor, există implicarea alveolelor în procesul inflamator cu prezența exudatului organizat în lumenul acestora. COP în cele mai multe cazuri este idiopatică, adică cauza rămâne necunoscută. Dintre cauzele stabilite, cele mai importante sunt CTD (artrita reumatoidă etc.), complicațiile terapiei medicamentoase (amiodarona, medicamente cu aur etc.).

Boala se dezvoltă cel mai adesea la persoanele în vârstă de 50-60 de ani; bărbații și femeile se îmbolnăvesc la fel de des. COP se caracterizează printr-un curs acut sau subacut, tabloul clinic seamănă adesea cu pneumonia bacteriană. Durata medie a simptomelor până la diagnosticare este de 2-6 luni. Testele de laborator de rutină relevă leucocitoză din sângele periferic (50%), VSH crescut și proteina C reactivă (70-80%).

Un semn radiologic tipic al COP este prezența focarelor dense, bilaterale (mai puțin adesea unilaterale), de consolidare a localizării subpleurale. În COP a fost descrisă migrarea infiltratelor pulmonare, cel mai adesea din secțiunile inferioare spre cele superioare. Diagnosticul diferențial al COP, pe lângă pneumonia bacteriană, se realizează cu pneumonie eozinofilă cronică, cancer bronhoalveolar și limfom pulmonar.

A fost descrisă îmbunătățirea spontană a COP, dar este rară. Tratamentul de elecție pentru COP este corticosteroizi orali. Îmbunătățirea clinică apare în decurs de 1-3 zile de la începerea primei doze, modificările radiologice dispar de obicei după câteva săptămâni, durata totală a terapiei GCS variază de la 6 la 12 luni. Când doza de GCS este redusă, recidivele bolii apar destul de des; în această situație, doza de steroizi este din nou crescută. Prognosticul pentru COP este de obicei favorabil; majoritatea pacienților sunt complet vindecați atunci când iau GCS. Cu toate acestea, în cazuri rare, există un răspuns slab la steroizi și un curs progresiv progresiv al COP. La astfel de pacienți se recomandă utilizarea citostaticelor.

Pneumonie interstițială descuamativă

Pneumonia interstițială descuamativă (DIP) este o boală destul de rară din grupul IIP. Dintre toți pacienții cu DIP, mai mult de 90% erau fumători. În plus, au fost descrise cazuri rare de DIP asociate cu alte afecțiuni - CTD, reacții la medicamente, expunere la factori de mediu.

Tabloul clinic al bolii este tipic pentru IIP. Indicatorii de laborator, funcționali și radiologici pentru DIP nu oferă informații suplimentare.

Dacă există o imagine îndoielnică, se recomandă o biopsie pulmonară pentru a exclude formele mai agresive de ILD.

Renunțarea la fumat este primul pas în tratamentul DIP, deoarece s-a demonstrat că această măsură duce adesea la inversarea bolii. Pentru majoritatea pacienților cu DIP, tratamentul principal este terapia cu prednisolon în doză de 40-60 mg/zi. Doza inițială de prednisolon este de obicei prescrisă pentru o perioadă de 1-2 luni, iar apoi doza de medicament este redusă treptat pe parcursul a 6-9 luni. În timpul terapiei GCS, ameliorarea clinică sau stabilizarea bolii este observată la aproximativ două treimi dintre pacienții cu DIP. Semnificația citostaticelor în această formă de IIP nu este încă clară. Ratele de supraviețuire la 5 și 10 ani pentru DIP sunt de 95,2 și, respectiv, 69,6%.

Bronșiolita respiratorie asociată cu boală pulmonară interstițială

Bronșiolita respiratorie asociată cu boala pulmonară interstițială (RB-ILD) este o boală din grupul IIP în care bronșiolita respiratorie este combinată cu afectarea alveolelor și a interstițiului pulmonar.

Această boală apare la fumătorii cu un istoric de fumat de peste 30 de pachete/ani. Vârsta medie a pacienților variază între 30 și 40 de ani. Tabloul clinic și datele de laborator și de examinare instrumentală sunt tipice pentru IIL.

Renunțarea la fumat duce adesea la rezolvarea completă a bolii; în unele cazuri, pot fi necesare doze mici de corticosteroizi. Prognosticul pentru RB-ILD este mai favorabil decât pentru FPI, dar totuși această boală în unele cazuri poate avea o evoluție progresivă constantă și poate provoca decesul la pacienți.

Pneumonie interstițială limfocitară

Pneumonia interstițială limfocitară (LIP) este una dintre cele mai rare boli din grupul IIP. După cum sugerează și numele, boala se bazează pe o infiltrație limfocitară omogenă pe scară largă a interstițiului pulmonar. Diagnosticul morfologic al LIP este foarte complicat, deoarece unele boli asociate cu infiltrarea limfocitară masivă a țesutului pulmonar au un tablou histologic similar: pseudolimfom, limfom primar, granulomatoză limfomatoasă etc.

LIP apare cel mai adesea la femei, de obicei între 40 și 60 de ani. Majoritatea pacienților cu LIP sunt nefumători. Debutul bolii este cel mai adesea neobservat și treptat. Aspectul cu raze X al LIP este nespecific.

Pentru a stabili un diagnostic de LIP, este necesară o biopsie pulmonară deschisă în toate cazurile. Baza terapiei LIP este GCS. Dozele și durata terapiei sunt aproximativ aceleași ca și pentru alte forme celulare de IIP, cum ar fi DIP. Pe fondul terapiei antiinflamatorii, se observă ameliorarea sau stabilizarea bolii la majoritatea pacienților (aproximativ 80%), deși într-un grup mic dintre aceștia există o progresie lentă, dar constantă a bolii. În plus față de GCS, s-a încercat terapia cu azatioprină, ciclofosfamidă, metotrexat și ciclosporină la pacienții cu LIP.

Pneumonie interstițială acută

Prima mențiune despre AIP datează din 1935, când Hamman și Rich au descris patru pacienți cu insuficiență respiratorie rapid progresivă, care a dus la decesul pacienților în decurs de 6 luni de la debutul bolii. La autopsie s-a constatat fibroză pulmonară severă pe scară largă. Multă vreme, bolile cu evoluție cronică (în primul rând IPF) au fost numite și sindromul Hamman-Rich, dar în prezent doar UIP poate fi clasificat ca sindrom Hamman-Rich.

În ghidurile moderne, AIP este considerată o boală caracterizată prin insuficiență respiratorie progresivă, ducând în majoritatea cazurilor la deces. Tabloul clinic seamănă cu sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), dar cu AIP cauza bolii este necunoscută și nu există implicarea altor sisteme ale corpului în proces (insuficiență de organe multiple). În prezent, în literatura mondială sunt descrise aproximativ 150 de cazuri de AIP, ceea ce este asociat nu atât cu raritatea bolii, cât și cu complexitatea diagnosticului acesteia.

AIP se caracterizează printr-o creștere foarte rapidă a simptomelor bolii. Perioada de la apariția primelor simptome până la solicitarea ajutorului medical la majoritatea pacienților nu este mai mare de 3 săptămâni și foarte rar depășește 2 luni. Boala se poate dezvolta la orice vârstă și apare la fel de des la bărbați și femei. Cele mai frecvente simptome ale AIP sunt tuse neproductivă și dispnee, febră, mialgie, dureri de cap și slăbiciune. La examinare, se atrage atenția asupra tahipneei, tahicardiei și cianozei. În timpul auscultării se aude crepitus și mai rar, șuierătoare uscată.

Testele funcționale sunt nespecifice și dezvăluie o imagine tipică altor IIP, dar un studiu funcțional complet nu este întotdeauna posibil. O trăsătură caracteristică a AIP este hipoxemia severă, adesea refractară la oxigenoterapie; prin urmare, majoritatea pacienților descriși în literatură au necesitat ventilație mecanică.

Imaginea cu raze X a AIP evidențiază umbre reticulonodulare bilaterale, răspândite în aproape toate câmpurile pulmonare, cu excepția sinusurilor costofrenice și infiltrate dense (consolidare). Descoperirile tipice ale tomografiei computerizate a plămânilor sunt zonele cu transparență redusă a parenchimului, cum ar fi „sticlă șlefuită”, dilatarea bronhiilor și perturbarea arhitecturii pulmonare. Schimbările sticlei șlefuite au cel mai adesea o distribuție neregulată („hartă geografică”).

Pentru verificarea morfologică a diagnosticului este posibilă efectuarea unei biopsii pulmonare deschise sau toracoscopice. Cu toate acestea, din păcate, din cauza severității extreme a pacienților cu AIP, această procedură de diagnostic este cel mai adesea imposibilă. Toate modificările morfologice ale UIP descrise în literatură se bazează pe datele din autopsie sau biopsie pulmonară deschisă efectuată în timp ce pacientul era supus ventilației mecanice.

Boala se caracterizează printr-o evoluție fulminantă, prognosticul este prost, rata mortalității pacienților cu AIP este extrem de ridicată și este în medie de 70%. Diagnosticul diferențial al AIP se face cel mai adesea cu pneumonia bacteriană bilaterală sau SDRA. În cazul SDRA, cauza este de obicei cunoscută (sepsis, traumatism, șoc etc.); în plus, SDRA este cel mai adesea una dintre componentele insuficienței multiple de organe.

În prezent, nu există o terapie eficientă pentru AIP. Componentele obligatorii ale terapiei AIP sunt terapia cu oxigen și suportul respirator.

Literatură

1. Shmelev E. I. Diagnosticul diferențial al bolilor pulmonare interstițiale // Consilium medicum. 2003. T. 5. Nr. 4. P. 15-19.
2. Pneumonia dobândită în comunitate la adulți: recomandări practice pentru diagnostic, tratament și prevenire. Un manual pentru medici. Smolensk: MAKMAKH, 2010. 80 p.
3. Ilkovici M. M. Boli pulmonare interstițiale. În cartea: Bolile aparatului respirator. Sankt Petersburg, 1998. p. 109-318.
4. Avdeev S. N. Pneumonie interstițială idiopatică. In carte. Medicina respiratorie. Ed. A. G. Chuchalina. M.: „Geotar”, 2007. T. 2. P. 217-250.
5. Societatea Americană Toracică/Societatea Europeană de Respirație Clasificarea Internațională Multidisciplinară Consensuală a Pneumoniilor Interstițiale Idiopatice // Am J Respir Crit Care Med. 2002. V. 165. P. 277-304.
6. Johnson M. A., Kwan S. et al. Studiu controlat randomizat care compară prednisolonul singur cu ciclofosfamidă și prednisolonul în doză mică în combinație în alveolita fibrozante criptogenă // Torax. 1989. V. 44. P. 280-288.
7. Societatea Americană Toracică. Fibroza pulmonară idiopatică: diagnostic și tratament. Declarație de consens internațional // Am J Respir Crit Care Med. 2000. V. 161. P. 646-664.
8. Behr J., Maier K. et al. Efectele antioxidante și clinice ale N-acetilcisteinei în doze mari în alveolita fibrozată. Terapia adjuvantă la imunosupresia de întreținere // Am J Respir Crit Care Med. 1997. V. 156. P. 1897-1901.
9. Carrington C. B. Gaensler E. A. et al. Pneumonie interstițială uzuală și descuamativă // Torac. 1976. V. 69. P. 261-263.
10. Cordier J.F. Pneumonie organizatoare criptogenă // Eur Respir J. 2006. V. 28. P. 422-446.
11. Epler G.R., Colby T.V. et al. Bronhiolitis obliterans organizing pneumonia // N Engl J Med. 1985. V. 312. P. 152-158.
12. Cha S. I., Fesler M. B. et al. Pneumonie interstițială limfoidă: caracteristici clinice, asocieri și prognostic // Eur Respir J. 2006. V. 28. P. 364-369.
13. Hamman L., Rich A.R. Fibroza interstitiala difuza fulminanta a plamanilor // Trans Am Clin Climat Assoc. 1935. V. 51. P. 154-163.
14. Olson J., Colby T. V., Elliott C. G. Sindromul Hamman-Rich revizuit // Mayo Clin Proc. 1990. V. 65. P. 1538-1548.
15. Bonaccorsi A., Cancellieri A., Chilosi M., Trisolini R., Boaron M., Crimi N., Poletti V. Pneumonie interstițială acută: raportul unei serii // Eur Respir J. 2003. V. 21. P. 187-191.
16. Quefatieh A., Stone C. H. et al. Mortalitate spitalicească scăzută la pacienții cu pneumonie interstițială acută // Torac. 2003. V. 124. P. 554-559.

M. V. Vershinina,Candidat la științe medicale, conferențiar

Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior Omsk Academia medicală de stat a Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia, Omsk

Înainte de a defini pneumonia interstițială, este necesar să înțelegem ce este țesutul interstițial sau interstitiul. Toată lumea știe că plămânii constau dintr-un sistem ramificat de canale de aer (traheea este împărțită în 2 bronhii principale), la capătul celei mai mici bronhiole se află o alveola - o bulă plină cu aer. Interstițiul este partițiile de țesut conjunctiv care separă alveolele. Inflamația lor se caracterizează prin îngroșare, proliferarea fibroblastelor, depunerea proteinei de colagen și, dacă nu este tratată, duce la fibroză pulmonară. Aceasta este ceea ce se înțelege prin o problemă numită pneumonie interstițială (termenul „pneumonie interstițială” este, de asemenea, acceptabil).

Patologiile interstițiului pulmonar au multe cauze și factori de risc. Lista poate include:

• Efecte adverse ale condițiilor de mediu și industriale.
• Boli ale țesutului conjunctiv.
• Diverse boli infecțioase.
• Impactul drogurilor.
• Boli vasculare sistemice.

În unele situații, stabilirea cauzei nu este dificilă, dar aproximativ o treime din leziunile interstițiale raportate nu au o cauză clară. Astfel de cazuri sunt grupate sub denumirea de „pneumonie interstițială idiopatică”.

Printre bolile țesutului conjunctiv, cauzele leziunilor în țesutul interstițial al plămânului includ:

• Dermato- și polimiozită.
• sindromul Sjögren.
• Lupus eritematos sistemic.
• Sclerodermie sistemică.
• Boli nediferențiate și mixte ale țesutului conjunctiv.

Medicamentele destinate chimioterapiei, un grup de citostatice, precum și drogurile heroina și cocaina contribuie la dezvoltarea pneumoniei interstițiale. Spre surprinderea iubitorilor de corectare a buzelor și a altor părți ale corpului, injecțiile cu silicon au un efect similar în cauzarea bolilor parenchimului pulmonar.

Printre profesiile care sunt nefavorabile pentru apariția bolilor pulmonare profesionale se numără următoarele:

• Producția de aluminiu.
• Extracția și prelucrarea cărbunelui.
• Producția de azbest.
• Lucrul cu metale grele și siliciu.
• Expunerea la radiații (radio și aparate cu raze X).
• Fermierii.
• Industria avicultura.
• Plantații de cafea, ceai și ciuperci.
• Producția de bere (malț).
• Magazine fierbinți și instalații de umidificare.

Leziunile vasculare precum poliangeita cu celule gigantice și microscopice, periarterita nodoasă, boala Takayasu, granulomatoza cu poliangeita pot provoca modificări ale plămânilor.

Alte boli care provoacă leziuni ale interstițiului pulmonar:

• amiloidoza.
• Aspirația sistematică.
• Sarcoidoza.
• Neurofibromatoza.

Unele dintre motive nu necesită neapărat lucrul cu un agent dăunător; este suficient ca o persoană să inhaleze constant praf, gaze, alergeni, substanțe chimice și poluanți ai aerului (aerosoli, fum de la arderea lemnului, a plantelor și a biomasei).

Dacă etiologia nu este determinată

Dacă cauza nu poate fi stabilită, atunci este implicată pneumonia interstițială idiopatică. Acestea includ:

1. Pneumonie interstițială acută.
2. Pneumonie organizatoare criptogenă.
3. Pneumonie interstițială descuamativă.
4. Fibroza pulmonară idiopatică.
5. Pneumonie interstițială limfoidă.
6. Pneumonie interstițială nespecifică.
7. Bronșiolita respiratorie pe fondul oricărei boli pulmonare interstițiale.

Familiile cu moștenire autosomal recesivă a alveolitei interstițiale descuamative sunt extrem de rare. Prognosticul este întotdeauna nefavorabil - copiii mor în copilărie.

Pneumonia interstițială la copii este adesea combinată cu patologia congenitală, cum ar fi reirofibromatoza și sindromul Marfan. Cu prematuritate și un copil care cântărește mai puțin de 1500 de grame, șansa de supraviețuire nu este mai mare de 30%.

Pneumonie interstițială acută

Este în esență un sindrom de detresă respiratorie care apare brusc la persoanele aparent sănătoase de peste 40 de ani. În sept sunt modificări inflamatorii, proliferarea fibroblastelor, îngroșarea pereților alveolelor, pneumocite atipice. Căile respiratorii se prăbușesc, hipoxia se dezvoltă cu insuficiență respiratorie. Debutul este brusc, cu febră, tuse și dificultăți de respirație.

Este dificil de diferențiat de alte boli pulmonare inflamatorii, deoarece modificările sunt de natură morfologică, iar examenul histologic al unei biopsii pulmonare poate confirma în sfârșit diagnosticul. Radiografia se caracterizează prin întunecare bilaterală difuză a câmpurilor pulmonare.

Tomografia computerizată, care se efectuează pe dispozitive cu rezoluție înaltă, ajută la stabilirea unui diagnostic. În acest caz, se determină o întunecare simetrică de tip „sticlă mată”, uneori „fagure”, care afectează mai puțin de o zecime din plămâni. Aici se termină diagnosticul de pneumonie interstițială, deoarece nu au fost identificați parametri de laborator caracteristici.

Tratamentul se rezumă la menținerea funcției respiratorii afectate prin ventilație artificială și oxigenoterapie. Încercările de a utiliza hormoni glucocorticoizi nu au produs rezultate pozitive sigure.

Prognosticul este grav, dar nu fără speranță: 60% dintre pacienți mor în primele șase luni din cauza insuficienței respiratorii în creștere. Cei care supraviețuiesc primului atac au șanse să se recupereze complet.

Pneumonie organizatoare criptogenă

Oamenii din aceeași grupă de vârstă sunt susceptibili. Mai mult decât atât, pneumonia organizatorică criptogenă nu depinde de faptul de a fuma. Esența bolii este că granulațiile în curs de dezvoltare blochează lumenul alveolelor, provocând inflamație în alveolele vecine.

Debutul bolii este treptat, amintește de o infecție respiratorie prelungită sau gripă. Febra, slăbiciune, stare generală de rău, dificultăți de respirație, tuse, pierderea în greutate sunt întârziate, tusea și dificultățile de respirație cresc odată cu efortul și acesta este motivul pentru a contacta un medic, care, la examinarea pacientului, aude un „trosnet de celofan” caracteristic atunci când inhalare.

Razele X dezvăluie adesea opacități periferice difuze bilaterale, infiltrate și un model de „plămân în fagure”. CT de înaltă rezoluție ajută la stabilirea diagnosticului. Pe lângă modificările sticlei șlefuite, se adaugă opacități nodulare focale, îngroșarea pereților și dilatarea bronhiilor. Cel mai adesea localizat în părțile periferice ale lobilor inferiori.

Fiecare al cincilea pacient are obstrucție bronșică. Testul de sânge a arătat leucocitoză nespecifică, VSH accelerat.

Biopsia confirmă proliferarea granulației și zonele de organizare a pneumoniei. Aceste modificări pot fi de natură secundară și determinate pe fondul oricărei alte patologii interstițiale.

Tratamentul pneumoniei organizatoare constă în hormoni corticosteroizi. Prognosticul este favorabil - de obicei pacientul isi revine dupa 2 saptamani. Situația este ceva mai gravă cu întunecare liniară și model pulmonar crescut.

Pneumonie interstițială descuamativă

Boala are o legătură directă cu inhalarea fumului de țigară în trecut sau în prezent. Pneumonia cronică se dezvoltă cu celule mononucleare care se infiltrează în căile respiratorii ale plămânilor. Descuamarea pulmonară înseamnă descuamare. Unde se întâmplă? S-a dovedit că celulele macrofagelor, care sunt situate în secțiunile terminale ale bronhiilor, au fost luate din greșeală pentru pneumocite descuamate. Pereții alveolelor sunt reprezentați de pneumocite umflate, interstitiul este infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și mai rar eozinofile.

Pneumonia interstițială descuamativă afectează segmentele mai tinere ale populației (vârsta 30-40 de ani). Radiologii văd opacități tulburi în lobii inferiori. HRCT dezvăluie chisturi „sticlă șlefuită” în zona lor. Apare și întunecarea liniară. O biopsie este necesară în unele cazuri.

Pneumonia descuamativă este cea mai favorabilă din punct de vedere al tratamentului. Este suficient să te lași de fumat și șansa de recuperare crește la 75%. Uneori este necesar un curs de corticosteroizi și citostatice.

Fibroza pulmonară idiopatică

Aceasta este o formă comună care se caracterizează prin fibroză progresivă. Persoanele de ambele sexe peste 50 de ani se îmbolnăvesc. Există o legătură clară cu fumatul. Există un rol al predispoziției genetice în dezvoltarea bolii. O combinație de diferiți factori reprogramează celulele care căptușesc alveolele, ducând la proliferarea fibroblastelor.

Boala se dezvoltă treptat, crescând scurtarea respirației, tuse neproductivă, respirație șuierătoare la inhalare, care amintește de trosnitul celofanului. Progresia bolii durează de la 3 luni la 3 ani, după care survine moartea din cauza insuficienței respiratorii. Cancerul pulmonar apare mai des decât de obicei la acești pacienți.

Unul dintre semnele fibrozei pulmonare idiopatice este o modificare a falangelor terminale ale degetelor - acestea capătă aspectul de tobe.

Diagnosticul se bazează pe rezultatele tomografiei computerizate, care arată septuri asimetrice îngroșate situate sub pleura în lobii inferiori (o imagine „plămân cu fagure”). Raze X – model pulmonar crescut, bronșiectazie, chisturi individuale.

Tratamentul nu oferă prea multe perspective de recuperare. Terapia are ca scop menținerea funcției respiratorii. Se recomandă oxigenoterapie. Unele țări folosesc medicamentul Pirfenidonă - inhibă dezvoltarea țesutului fibros.

Transplantul pulmonar se efectuează cu condiția să nu apară alte modificări în organism. Există restricții de vârstă - nu mai mult de 65 de ani.

Pneumonie interstițială limfoidă

Această formă este mai frecventă la femei și fete. Se presupune că cauza apariției sale este un proces autoimun sau reacția organismului la introducerea unui virus. Adesea, astfel de pacienți sunt diagnosticați cu virusul Epstein-Bar și există, de asemenea, o legătură cu infecția cu HIV. În cazul pneumoniei interstițiale limfoide, afectarea primară a septurilor interalveolare și alveolelor apare din cauza infiltrației de limfocite și celule plasmatice.

Vârsta medie a pacienților este de 54 de ani. Principalele plângeri sunt tusea și dificultățile de respirație, crescând treptat pe parcursul mai multor luni sau ani. La auscultare, se aud râs umede. Astfel de pacienți au adesea boli concomitente din grupul sistemic: lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, tiroidita Hoshimoto.

Modificările cu raze X sunt nespecifice, la fel ca și constatările CT. O biopsie pulmonară confirmă mai precis diagnosticul. Testele de sânge la aproape toți pacienții relevă creșteri scăzute ale temperaturii, gammapatie și o scădere a gammaglobulinelor.

Pneumonia interstitiala limfoida se trateaza cu glucocorticoizi, fie singuri, fie in combinatie cu medicamente citotoxice. Prognosticul este foarte variabil - poate apărea o recuperare spontană, se poate dezvolta fibroza odată cu creșterea insuficienței respiratorii.

Pneumonia interstițială limfoidă oferă o șansă de supraviețuire de cinci ani pentru puțin mai mult de jumătate dintre cei afectați.

Pneumonie interstițială nespecifică

O caracteristică a acestei pneumonii nespecifice este incidența mare a incidenței la femeile tinere fără nicio legătură cu fumatul. Vârsta medie este de 40-45 de ani. Pneumonia interstițială nespecifică este similară ca evoluție clinică cu fibroza pulmonară idiopatică. Principalele plângeri sunt tusea și cronica, care crește dificultățile respiratorii. Pot fi observate creșteri scăzute ale temperaturii și stare de rău.

Umbrele reticulare din lobii inferiori pe o radiografie sunt de puțin ajutor în stabilirea unui diagnostic. Prin urmare, confirmarea necesită HRCT și biopsie chirurgicală obligatorie a țesutului pulmonar. Histologii observă de obicei o imagine a inflamației și fibrozei în această formă - poate fi de natură focală, combinată cu zone de țesut pulmonar nemodificat.

Atunci când se pune un diagnostic, este necesar să se diferențieze cu afectarea pulmonară din cauza sclerodermiei sistemice, polimiozita sau afectarea interstițiului de către anumite medicamente, precum și pneumonita de hipersensibilitate (denumire învechită pneumonită).

Tratamentul pneumoniei interstițiale de această formă se reduce la administrarea de corticosteroizi și imunosupresoare. Prognosticul depinde de severitatea fibrozei, dar în general există o rată de supraviețuire la 10 ani.

Bronșiolita respiratorie

Fumătorii sunt din nou în centrul atenției, bărbații îmbolnăvindu-se mai des. Această formă a bolii se caracterizează printr-o combinație a unui proces inflamator în bronhiile mici (bronhiole), care apare pe fundalul oricărei alte leziuni a țesutului interstițial. Aceasta poate include pneumonie interstițială idiopatică. Există o mare similitudine cu pneumonia interstițială descuamativă, cu toate acestea, cu această patologie procesul nu este la fel de extins.

Principalele plângeri pe care le fac pacienții sunt tusea și dificultățile de respirație, deși severitatea simptomelor este mult mai mică. Se aud zgomote umede peste câmpurile pulmonare.

Razele X dezvăluie întunecarea ochiurilor sau nodulare de diferite forme, inclusiv pereții bronșici îngroșați în formă de inel și hiperplazia țesuturilor înconjurătoare. În timpul unui studiu funcțional, se observă semnele a două procese - obstrucția și restrângerea bronhiilor.

Tratamentul acestei patologii necesită renunțarea completă la fumat, ceea ce îmbunătățește semnificativ prognosticul pe viață. Corticosteroizii sunt indicați.

Pneumonită și pneumonie

Pentru a clarifica, merită să definiți diferențele de terminologie. Pneumonia este o boală infecțioasă acută cu afectare focală a tractului respirator și prezența exudatului intra-alveolar. Pneumonita este o inflamație de origine neinfecțioasă, adesea imună, care afectează țesutul interstițial al plămânului și nu este însoțită de revărsat intra-alveolar.

De fapt, tot ceea ce este menționat mai sus se referă la descrierea simptomelor pneumoniei interstițiale, diagnostic, tratament și prognostic.

Pneumonia interstițială este o boală inflamatorie cronică a plămânilor care afectează pereții alveolelor, țesutul conjunctiv al parenchimului, endoteliul capilarelor pulmonare și țesuturile perilimfatice. Patologia provoacă dificultăți de respirație, tuse uscată și poate fi complicată de pneumoscleroză și insuficiență cardiacă.

Clasificarea bolii

În practica medicală, pneumonia interstițială se distinge prin caracteristicile morfologice, patogenetice și natura cursului. Cel mai adesea, pacienții suferă de o formă nespecifică a bolii cu etiologie necunoscută. Mai rar diagnosticată, se caracterizează prin debutul și progresia rapidă a proceselor patologice.

Metode de diagnosticare

Stabilirea diagnosticului corect pentru pneumonia interstițială este dificilă. Pacienților li se administrează:

• examinare cu raze X;
• HRCT (tomografie computerizată de înaltă rezoluție);
• biopsie pulmonară deschisă.

Imaginile dezvăluie focare caracteristice de infiltrație, model pulmonar crescut, modificări de sticlă șlefuită și patologii fibrochistice.

În timp ce ascultați pieptul, se aud sunete umede sau crepitoase, care amintesc de trosnirea unei pungi de plastic. În stadiile ulterioare ale bolii, se observă semne de cor pulmonale și apare umflarea extremităților. Modificările fibroase progresează și se formează un „plămân de tip fagure”. Pe baza rezultatelor compoziției gazelor și a stării acido-bazice a sângelui, se determină hipoxemia și alcaloza respiratorie. efectuate cu pneumonie bacteriană, astm bronșic, tuberculoză, sindrom de suferință, pneumonie medicamentoasă.

Opțiuni de tratament

Pentru pneumonia interstițială, terapia începe cu eliminarea factorilor provocatori. Fumatorii trebuie sa renunte la obiceiul lor prost; persoanele care lucreaza in industriile periculoase sunt sfatuite sa isi schimbe ocupatia.

Tratamentul medicamentos include:

• administrarea de glucocorticoizi în doze mari și medii pe cure lungi;
• pentru reacțiile autoimune se prescriu citostatice;
• utilizați suplimentar agenți antifibrotici: colchicină, D-penicilamină;
• Vasodilatatoarele sunt folosite pentru a elimina simptomele hipertensiunii pulmonare;
• agenți antiplachetari, prostaglandine, antioxidanți îmbunătățesc funcționarea endoteliului.

Pacienții cu pneumonie acută beneficiază de îngrijiri medicale de urgență și sunt conectați la un aparat. Când se formează un „plămân de tip fagure”, este necesar transplantul organului deteriorat.

Prognosticul pneumoniei interstițiale depinde de tipul bolii și de gradul modificărilor fibrotice. Rata medie de supraviețuire este de 5 ani; dacă apar complicații, speranța de viață nu este mai mare de 3 ani. Cel mai nefavorabil rezultat este inflamația acută, mortalitatea atinge 75% chiar și cu acordarea la timp a îngrijirilor medicale.

Pneumonia interstițială idiopatică se referă la un tip special de pneumonie care afectează modificările morfologice ale plămânilor fără o etiologie evidentă. Pneumonia, numită popular pneumonie, poate apărea sub diferite forme și se poate manifesta cu simptome mixte. Pentru a identifica pneumonia interstițială, va fi necesar să se efectueze diagnostice multilaterale de înaltă calitate ale corpului.

Caracteristicile bolii

Un tip specific de boală pulmonară, pneumonia interstițială este un grup de boli difuze ale sistemului pulmonar, care se caracterizează prin absența cauzelor vizibile.

Sfera de manifestare este țesutul anatomic conjunctiv al interstițiului, care, sub influența agenților patogeni, începe să se îngroașe, procesul de respirație devine rapid și dificil pentru o persoană, dificultăți de respirație, tuse uscată și uneori apar febră mare. Semnele bolii pot varia. Conceptul de pneumonie interstițială, care se mai numește și pneumonie interstițială, include astfel de tipuri de boli pulmonare precum:

1. IPF este fibroza pulmonară idiopatică. Caracterizat prin formarea așa-numiților „faguri” în plămâni, începe procesul de cicatrizare a interstițiului. Deseori observat la persoanele peste 50 de ani. Boala se poate dezvolta pe parcursul mai multor ani, ceea ce face dificilă detectarea și tratarea.
2. NSIP - pneumonie interstițială nespecifică. Poate apărea la persoanele în vârstă. Însoțită de scădere în greutate, letargie, dificultăți de respirație și o ușoară creștere a tusei.
3. Pneumonia interstițială acută se dezvoltă foarte rapid și poate duce la o deteriorare bruscă a stării pacientului. Necesită conectarea imediată a dispozitivelor care asigură viabilitatea plămânilor. Temperatura corpului crește, calitatea vieții se deteriorează, apar dificultăți foarte severe de respirație și frisoane.
4. Pneumonie organizatoare criptogenă sau bronșiolită. Se caracterizează printr-un proces inflamator în plămâni în absența infecției. Bronhiolele sunt implicate împreună cu interstițiul; la diagnostic, se observă formarea de granule asemănătoare polipilor în plămâni.
5. Pneumonia interstițială descuamativă este tipică pentru bărbați, în special pentru bărbați care fumează. Primul lucru de făcut în acest caz este să renunțați la fumat și să luați medicamente adecvate. Această boală este complet vindecabilă.
6. Pneumonia interstițială limfoidă este mai des observată la femeile de patruzeci de ani. Poate crește pe o perioadă de la unul până la câțiva ani. Simptome: dificultăți de respirație, tuse persistentă, dureri la nivelul articulațiilor, pieptului și spatelui.

Și aceasta nu este întreaga listă a posibilelor boli ale grupului de pneumonie interstițială.

Reveniți la cuprins

Pneumonie din copilărie

Pneumonia interstițială apare frecvent la copii, în special la nou-născuți. Cauza poate fi boli precoce ale ARVI, bronșită la mamă sau pătrunderea virusurilor, infecții cu micoplasmă. Copiii au o perioadă foarte dificilă cu această boală din cauza dificultății severe de respirație, febră mare și slăbiciune.

Părinții poate să nu știe că o tuse obișnuită poate fi nu doar bronșită, ci și pneumonie interstițială, astfel încât medicamentele obișnuite pentru tratarea unui copil pentru bronșită nu funcționează. Dacă există cea mai mică suspiciune de pneumonie de orice tip, ar trebui să chemați imediat o ambulanță și să vă internați. În spitale, oxigenoterapia obligatorie este prescrisă pentru a menține funcția pulmonară. Trebuie utilizate antibiotice și tratament simptomatic.

Reveniți la cuprins

Simptome și cauze

Simptomele bolii pulmonare interstițiale:

• scurtarea respirației (profundă și severă);
• tuse uscată, uneori cu puțină spută, adesea cu puroi;
• pierdere în greutate;
• posibilă creștere a temperaturii corpului.

Pentru diferite tipuri de boli, manifestarea simptomelor se caracterizează prin periodicitate: simptomele pot apărea într-o singură zi, se pot dezvolta rapid și pot agrava brusc starea sau pot dura ani de zile. Cauzele bolii pulmonare:

Există cazuri în care cauza bolii pur și simplu nu poate fi identificată. De asemenea, cauze importante ale bolii pot fi inhalarea constantă de substanțe chimice: praf, talc, azbest. Boala poate apărea și sub influența administrarii de antibiotice, cum ar fi pneumonia alergică, sau în timpul consumului de substanțe narcotice.