Hipoxie sau în termeni simpli - lipsa de oxigen, este una care necesită diagnostic și tratament. Hipoxia blochează furnizarea de oxigen către joncțiunile nervoase. În cazul în care nu există simptome de funcționare afectată, creierul poate rezista 4 secunde. hipoxie acută, deja la câteva secunde după încetarea alimentării cu sânge, persoana își pierde cunoștința, după 30 de secunde, persoana intră în comă.

Cel mai grav rezultat al acestei încălcări este moartea unei persoane. Prin urmare, este important să se cunoască principalele cauze ale înfometării de oxigen a creierului și manifestările care vor ajuta la identificarea primelor semne ale unei încălcări și pentru a evita consecințe grave si tratament pe termen lung.

Există 3 tipuri de hipoxie:

• Hipoxia fulminanta - dezvoltarea are loc rapid, in cateva secunde si minute;

• Hipoxie acută - durează câteva ore, cauza poate fi - un atac de cord, otrăvire;

• Insuficiență cronică - se dezvoltă pentru o lungă perioadă de timp, cauzele sunt insuficiența cardiacă, bolile de inimă.

Deficiența de oxigen a creierului poate fi cauzată din mai multe motive:

1. Respirator - creierul nu este capabil să obțină cantitatea adecvată de oxigen, din cauza unei încălcări a proceselor respiratorii. Exemplele includ: pneumonie, astm bronșic, traumatisme toracice.

1. Tulburări cardiovasculare – circulatorii. Cauzele pot fi: șoc, tromboză. Normalizarea activității inimii și a vaselor de sânge, ajută la prevenirea dezvoltării unui accident vascular cerebral.

1. Hipoxic - apare atunci când oxigenul din aer scade. Cel mai frapant exemplu sunt alpiniștii, care, atunci când urcă în deal, simt cel mai clar lipsa de oxigen.

1. Sânge - cu acest factor, transportul oxigenului este întrerupt. Motivul principal este anemia.

1. Țesut - dezvoltarea are loc din cauza unei încălcări a transportului de oxigen. Motivul poate fi otrăvurile, care ar putea distruge sau bloca sistemele enzimatice.

Manifestări principale

Simptomele lipsei de oxigen variază de la o persoană la alta. La un pacient, sensibilitatea poate scădea, poate apărea letargie, la altul pot începe durerile de cap.

Manifestări ale patologiei:

• Amețeli, probabilitatea pierderii cunoștinței din cauza inhibării activității sistemului nervos. Pacientul are atacuri severe greață și vărsături;
• Vedere încețoșată, întuneric în ochi.
• Schimbarea culorii pielii. Pielea devine palidă sau roșie. Creierul reacționează și încearcă, în urma căruia apare transpirație rece.
• Adrenalina crește, după care la pacient apare slăbiciune musculară și letargie. O persoană încetează să-și controleze mișcările și acțiunile.
• Apar iritabilitatea, resentimentele, se dezvoltă depresia și alte tulburări mintale.
• Neatenție, pacientul este greu de absorbit informații, performanțe mentale reduse.

Etapa finală a bolii cu foamete de oxigen este dezvoltarea comei și apoi în curând inima.

Dacă pacientului i se acordă îngrijire medicală în timp util, toate funcțiile corpului pot fi restabilite.

Diagnostic și tratament

Pentru a determina starea actuală a pacientului și dacă acesta este cu adevărat bolnav, sunt necesare o serie de studii medicale.

Ei includ:

• Rezonanță magnetică. Această metodă arată consecințele deficienței de oxigen. Cu această metodă, puteți vedea zonele în care este furnizat suficient oxigen.

• Ultrasunete - metoda vă permite să determinați abaterea de la normă în timpul dezvoltării unui copil în uter. Vă permite să determinați lipsa de oxigen la.

• Analiza generală de sânge și teste clinice pentru echilibrul acido-bazic.

• Angiografie generală și selectivă.

Tratamentul deficienței de oxigen constă, în primul rând, în restabilirea aportului necesar de oxigen a creierului.

În caz de lipsă de oxigen, sunt prescrise următoarele măsuri:

• Menținerea funcționării normale a sistemului cardiovascular și respirator;
• Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui în creier;
• Antihipoxani;
• Medicamente bronhodilatatoare.

Dacă prognosticul va fi favorabil depinde de gradul de afectare a creierului și în ce stadiu a fost descoperită boala.

Șansele de recuperare ale unei persoane depind și de starea în care se află în acest moment. Cu o comă prelungită, funcțiile de bază ale corpului sunt afectate și șansele de recuperare devin foarte scăzute.

Cu o comă de scurtă durată, șansele de a fi reabilitat sunt foarte mari. În acest caz, tratamentul poate dura suficient timp.

Video

Teste online

• Ești predispusă la cancer de sân? (intrebari: 8)

  Pentru a decide independent dacă este important să efectuați teste genetice pentru a determina mutațiile genelor BRCA 1 și BRCA 2, vă rugăm să răspundeți la întrebările acestui test...

lipsa de oxigen

Ce este foamea de oxigen -

Înfometarea de oxigen poate apărea atât cu un conținut insuficient de oxigen în atmosfera înconjurătoare, cât și cu unele condiții patologice.

Hipoxia creierului este observată cu încălcări circulatia cerebrala, stări de șoc, cardiovasculare acute insuficiență vasculară, bloc cardiac transversal complet, intoxicație cu monoxid de carbon și asfixie de diverse origini. Hipoxia cerebrală poate apărea ca o complicație a intervenției chirurgicale cardiace și vase principale, precum și la începutul perioada postoperatorie. În același timp, diverse sindroame neurologice si modificari psihice, cu simptome cerebrale predominante, tulburare difuza a functiilor sistemului nervos central.

Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul lipsei de oxigen:

Microscopic se poate observa edem cerebral. Un semn timpuriu hipoxia este o încălcare a microvasculaturii - stază, impregnare cu plasmă și modificări necrobiotice pereții vasculari cu o încălcare a permeabilității lor, eliberarea de plasmă în spațiul pericapilar. În forma severă de hipoxie acută, depistare precoce grade diferite deteriorarea neurocitelor până la ireversibilă. În celulele creierului se găsesc vacuolizare, cromatoliză, hipercromatoză, incluziuni cristaline, picnoză, tumefacție acută, stare ischemică și omogenizantă a neuronilor, celule umbră. Există încălcări grave ale ultrastructurii nucleului, membranei sale, distrugerea mitocondriilor, osmiofilia părții celule nervoase.

Severitatea modificărilor celulare depinde de severitatea hipoxiei. În cazurile de hipoxie severă, poate apărea o adâncire a patologiei celulare după eliminarea cauzei care a provocat hipoxia; în celulele care nu prezintă semne de deteriorare gravă timp de câteva ore, după 1-3 zile și mai târziu, pot fi detectate modificări structurale de severitate variabilă. În viitor, astfel de celule suferă dezintegrare și fagocitoză, ceea ce duce la formarea de focare de înmuiere; Cu toate acestea, este posibilă și o recuperare treptată. structura normala celule.

Cu hipoxie cronică modificări morfologice celulele nervoase sunt de obicei mai puțin pronunțate; celulele gliale ale SNC în timpul hipoxiei cronice sunt activate și proliferează intens.

Simptomele lipsei de oxigen:

Când apare deficiența acută de oxigen, excitația sistemului nervos se dezvoltă adesea, dând loc inhibării și creșterii inhibării funcțiilor acestuia. Excitația este însoțită nelinişte, euforie, ritm cardiac și respirație crescut, paloare piele, apariția transpirației reci pe față și membre. Urmează mai mult sau mai puțin perioada lunga excitație (și adesea fără ea), fenomenele de oprimare se dezvoltă odată cu apariția întunecării în ochi (după „sclipirea” anterioară în fața ochilor), amețeli, somnolență, letargie generală, stupoare, cu o deprimare treptată a conștienței.

Dezinhibarea și creșterea inducției activității formațiunilor subcorticale sunt însoțite de dezordine. activitate motorie, contractii musculare convulsive, tonic general si convulsii clonice. Această perioadă este de obicei scurtă. Propagarea în continuare a inhibiției este însoțită de o schimbare reflexe necondiţionate: abandonează primul reflexe ale pielii(abdominal, plantar, cremasteric), apoi periostal (carpian-radial, superciliar) și, în final, tendon, care la început cresc brusc și apoi se estompează, de obicei mai întâi pe partea superioară, apoi pe membrele inferioare. În plus, reflexele pupilare și corneene cad. Totuși, succesiunea de dispariție a reflexelor nu este întotdeauna aceeași; sunt cazuri de conservare pe termen lung a reflexelor individuale în absenţa altora. Tulburări de mișcare caracterizat prin dezvoltare paralizie spastică cu o creștere a tonusului muscular, a reflexelor, apariția reflexelor patologice și de protecție, iar apoi tonusul muscular scade, reflexele se estompează. La dezvoltare rapidaînfometare profundă de oxigen, după câteva zeci de secunde, are loc o pierdere a conștienței, iar după 1-2 minute se dezvoltă o comă. Din cauza hipoxiei cerebrale, se pot dezvolta următoarele sindroame neurologice.

. Stări de comă (în funcție de prevalența depresiei funcțiilor creierului
și nivelul de reglementare al funcțiilor păstrate):

a) starea de decorticație (comă subcorticală); b) tulpina anterioara (diencefalica-mezencefalica), sau coma "hiperactiva";

c) trunchiul posterior, sau „flacid”, comă; d) comă terminală (revoltatoare).

. Stări de afectare parțială a conștienței: a) stupoare; b) uimitoare; c) îndoială.

. Sindroame difuze daune organice: a) posthipoxic sever
encefalopatie (cu tulburări mnestice, vizuale, cerebeloase, striate);
b) encefalopatie posthipoxică moderat pronunţată.

. Condiții astenice (astenie posthipoxică cu simptome de hipo- și hiperstenie).
Sindroamele enumerate pot fi faze ale manifestării consecințelor hipoxiei cerebrale.

Bazat pe cele mai severe comă(coma transcendentala) consta in inhibarea functiilor sistemului nervos central, manifestata clinic prin areflexie, hipotensiune musculara, lipsa de activitate electrică creier („tăcere”), tulburări respiratorii. Activitatea inimii, activitatea automată a altor organe sunt păstrate datorită reglării autonome periferice.

Când funcțiile secțiunilor caudale ale trunchiului sunt restabilite, respirația independentă se reia (uneori se observă tulburări ale ritmului său), sunt provocate reflexe corneene - acesta este un trunchi „leneș”, sau posterior, comă. Recuperare în continuare funcțiile trunchiului anterior se pot manifesta prin simptome mezencefalice și diencefalice sub formă de convulsii tonice, tremor, pronunțate simptome autonome- hipertermie, hiperemie migratoare, hiperhidroză, fluctuații ascuțite tensiune arteriala. O astfel de comă este definită ca „hiperactiv”, sau trunchiul anterior.

Cu restabilirea parțială a funcțiilor nodurilor bazale, sunt asociate caracteristicile comei bazale sau starea de decorticare. Tabloul său clinic este caracterizat de simptome severe automatism oral(uneori prin mișcări de supt și mestecat), activitate crescută a nivelurilor reflexelor subcorticale - stem, spinal, periferic, vegetativ. reflexele tendinoase ridicat, piele - deprimată, sunt provocate reflexe patologice ale picioarelor și mâinii. Fenomenele de iritație se manifestă prin hiperkineză coreiformă și atetoidă, zvâcniri mioclonice în grupuri musculare individuale. EEG arată unde lente difuze.

În procesul de restabilire a conștiinței la pacienți există o stare de uimire. Mai mult uimire profundă este definită ca stupoare, grade ușoare de asomare sunt înlocuite treptat de somnolență, care corespunde restabilirii funcțiilor cortexului cerebral. În acest caz, semnele de recuperare sunt combinate cu simptome de pierdere și iritare. Caracteristicile clinice sunt determinate în mare măsură de starea complexului limbico-reticular.

La condiții soporoase există doar cele mai elementare reacţii la stimulii externi. EEG este de obicei dominat de unde lente. Uimirea este însoțită de dificultate în înțelegerea frazelor complexe de către pacient, limitarea capacității de mișcări voluntare, dificultate în memorare. Pacienții zac de obicei nemișcați. Pe fondul stărilor uimitoare, asemănătoare cu onirice (onirice) apar uneori. În stările de somnolență, pacienții pot fi scoși ușor dintr-o stare de somnolență, răspund adecvat la întrebări, dar obosesc foarte repede. Pe fondul stării de tulburări uimitoare, mnestice, gnostice, praxice, sunt dezvăluite simptome de leziuni ale cerebelului și ale sistemului extrapiramidal, precum și alte simptome organice. Astfel de tulburări sunt definite ca encefalopatie posthipoxică, care se caracterizează în principal prin tulburări pronunțate ale conștiinței, memoriei, agnoziei, apraxiei, tulburărilor de vorbire (sub formă de afazie, disartrie sau mutism), simptome cerebeloase, hiperkineză striată, simptome organice difuze. În viitor, odată cu restabilirea funcțiilor (uneori departe de a fi complet), simptomele neurastenice caracteristice asteniei posthipoxice persistă mult timp. Aceste stări se bazează pe slăbirea procesului inhibitor cu dezvoltarea slăbiciunii iritabile, hiperexcitabilitate, insomnie, scăderea atenției și a memoriei (forma hiperstenică) sau slăbirea atât a proceselor inhibitoare, cât și a celor excitatoare, însoțite de letargie, somnolență, letargie generală (forma hipostenică).

Tratament pentru lipsa de oxigen:

De o importanță deosebită este menținerea activității cardiovasculare. sistem vascular, respiratie, echilibrul apă-sareși starea acido-bazică. În tratamentul consecințelor hipoxiei circulatorii, droguri, neuroleptice. hipotermie generală și cerebrală, circulație extracorporală, oxigenare hiperbară. Pentru a preveni tulburările de microcirculație, se recomandă utilizarea anticoagulantelor, reopoliglucină. Cu edem cerebral, adesea o consecință a hipoxiei, se folosesc decongestionante. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că edemul cerebral apare uneori la multe ore după dezvoltarea tulburărilor circulatorii și, prin urmare, poate coincide în timp cu fenomenul de „recul” (o creștere a presiunii osmotice datorită agenților de deshidratare utilizați anterior).

Medicamentele antihipoxice sunt foarte promițătoare, dar până acum sunt folosite în principal în experiment. Încercările de a crea noi chinone (pe bază de ortobenzochinonă) merită o mare atenție. proprietăți protectoare posedă preparate precum gutimin, hidroxibutirat de sodiu, precum și fonduri din grupul nootropelor.

Ce medici trebuie contactați dacă aveți inaniție de oxigen:

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre înfometarea de oxigen, cauzele sale, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni doctori te examinează, studiază semne externeși ajută la identificarea bolii după simptome, vă sfătuiește și oferă avea nevoie de ajutor si pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile simptome specifice, caracteristice manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni boală cumplită dar și pentru a menține o minte sănătoasă în corp și corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pentru portal medical Eurolaborator pentru a fi mereu la curent cele mai recente știriși actualizări ale informațiilor de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Alte boli din grupul Boli ale sistemului nervos:

Absenta epilepsie Kalp

abces cerebral

Encefalita australiană

Angioneuroze

Arahnoidita

Anevrisme arteriale

Anevrisme arteriovenoase

Arteriosinus anastomoze

Meningită bacteriană

scleroza laterala amiotrofica

boala Meniere

boala Parkinson

boala lui Friedreich

Encefalita ecvină venezueleană

boala de vibratie

Meningita virală

Expunerea la câmpul electromagnetic de microunde

Efectele zgomotului asupra sistemului nervos

Encefalomielita ecvină de est

miotonie congenitală

Meningita purulenta secundara

Infarct hemoragic

Epilepsie idiopatică generalizată și sindroame epileptice

Distrofia hepatocerebrala

herpes zoster

Encefalita herpetică

Hidrocefalie

Forma hiperkaliemică a mioplegiei paroxistice

Forma hipokaliemică a mioplegiei paroxistice

sindrom hipotalamic

Meningita fungică

Encefalita gripală

boala de decompresie

Epilepsie pediatrică cu activitate EEG paroxistică în regiunea occipitală

Paralizie cerebrală

Polineuropatia diabetică

Miotonie distrofică Rossolimo-Steinert-Kurshman

Epilepsie benignă a copilăriei cu vârfuri EEG în regiunea temporală centrală

Crize convulsive neonatale idiopatice familiale benigne

Meningită seroasă recurentă benignă Mollare

Leziuni închise ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării

Encefalomielita ecvină occidentală (encefalită)

Exantem infecțios (exantem Boston)

Nevroza isterică

Accident vascular cerebral ischemic

Encefalita din California

meningita candida

Encefalita transmisă de căpușe

Comă

Encefalita virală a țânțarilor

Encefalita rujeolica

Meningita criptococică

Coriomeningita limfocitara

Meningita Pseudomonas aeruginosa (meningita pseudomonă)

Meningita

Meningita meningococică

miastenia gravis

Migrenă

Mielită

Neuropatie multifocală

Încălcări ale circulației venoase a creierului

Tulburări ale circulației coloanei vertebrale

Amiotrofia spinală distală ereditară

nevralgie de trigemen

Neurastenie

tulburare obsesiv-compulsive

nevroze

Neuropatia nervului femural

Neuropatia nervilor tibial și peronier

Neuropatia nervului facial

Neuropatia nervului ulnar

Neuropatia nervului radial

neuropatie a nervului median

Spina bifida și herniile spinale

Neuroborrelioza

Neurobruceloza

neuroSIDA

Paralizie normokaliemică

Răcire generală

boala arsurilor

Bolile oportuniste ale sistemului nervos în infecția cu HIV

Tumori ale oaselor craniului

Tumori ale emisferelor cerebrale

Coriomeningita limfocitara acuta

Mielită acută

Encefalomielita acută diseminată

edem cerebral

Epilepsie primară de lectură

Leziunea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV

Fracturi ale craniului

Forma umăr-față a Landouzy-Dejerine

Meningita pneumococică

Leucoencefalita sclerozantă subacută

Panencefalita sclerozantă subacută

neurosifilis tardiv

Poliomielita

Boli asemănătoare poliomielitei

Malformații ale sistemului nervos

Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale

paralizie progresivă

Leucoencefalopatie multifocală progresivă

Distrofia musculară progresivă Becker

Distrofia musculară progresivă Dreyfus

Distrofia musculară Duchenne progresivă

Distrofia musculară progresivă Erb-Roth

Înfometarea de oxigen poate apărea atât cu un conținut insuficient de oxigen în atmosfera înconjurătoare, cât și cu unele condiții patologice.

Hipoxia cerebrală se observă în accidente cerebrovasculare, stări de șoc, insuficiență cardiovasculară acută, bloc cardiac transversal complet, intoxicații cu monoxid de carbon și asfixie de diverse origini. Hipoxia cerebrală poate apărea ca o complicație în timpul operațiilor asupra inimii și a vaselor mari, precum și în perioada postoperatorie timpurie. În același timp, se dezvoltă o varietate de sindroame neurologice și modificări mentale, predominând simptomele cerebrale, o tulburare difuză a funcțiilor sistemului nervos central.

Patomorfologie. Microscopic se poate observa edem cerebral. Un semn precoce de hipoxie este o încălcare a microvasculaturii - staza, impregnarea cu plasmă și modificările necrobiotice ale pereților vasculari cu o încălcare a permeabilității acestora, eliberarea de plasmă în spațiul pericapilar. Într-o formă severă de hipoxie acută, diferite grade de afectare a neurocitelor sunt detectate precoce, până la cele ireversibile. În celulele creierului se găsesc vacuolizare, cromatoliză, hipercromatoză, incluziuni cristaline, picnoză, tumefacție acută, stare ischemică și omogenizantă a neuronilor, celule umbră. Există încălcări grave ale ultrastructurii nucleului, membranei sale, distrugerea mitocondriilor, osmiofilia unei părți a celulelor nervoase.

Severitatea modificărilor celulare depinde de severitatea hipoxiei. În cazurile de hipoxie severă, poate apărea o adâncire a patologiei celulare după eliminarea cauzei care a provocat hipoxia; în celulele care nu prezintă semne de deteriorare gravă timp de câteva ore, după 1-3 zile și mai târziu, pot fi detectate modificări structurale de severitate diferită. În viitor, astfel de celule suferă dezintegrare și fagocitoză, ceea ce duce la formarea de focare de înmuiere; cu toate acestea, este posibilă și o restabilire treptată a structurii normale a celulelor.

În hipoxia cronică, modificările morfologice ale celulelor nervoase sunt de obicei mai puțin pronunțate; celulele gliale ale SNC în timpul hipoxiei cronice sunt activate și proliferează intens.

Manifestari clinice. Când apare deficiența acută de oxigen, excitația sistemului nervos se dezvoltă adesea, dând loc inhibării și creșterii inhibării funcțiilor acestuia. Excitația este însoțită de neliniște motorie, euforie, creșterea frecvenței cardiace și a respirației, paloarea pielii, apariția transpirației reci pe față și extremități. După o perioadă mai mult sau mai puțin lungă de excitație (și adesea fără ea), fenomenele de oprimare se dezvoltă odată cu apariția întunecării în ochi (după „sclipirea” anterioară în fața ochilor), amețeli, somnolență, letargie generală, stupoare, cu o deprimare treptată a conștiinței.

Dezinhibarea și creșterea inducției activității formațiunilor subcorticale sunt însoțite de activitate motrică neregulată, contracții musculare convulsive, convulsii tonice și clonice generale. Această perioadă este de obicei scurtă. Răspândirea ulterioară a inhibiției este însoțită de o modificare a reflexelor necondiționate: în primul rând, reflexele cutanate (abdominale, plantare, cremasterice) dispar, apoi periostale (carpian, radial, supraciliar) și, în sfârșit, reflexele tendinoase, care la început cresc brusc și apoi se estompează, de obicei mai întâi pe membrele superioare și apoi pe membrele inferioare. În plus, reflexele pupilare și corneene cad. Totuși, succesiunea de dispariție a reflexelor nu este întotdeauna aceeași; sunt cazuri de conservare pe termen lung a reflexelor individuale în absenţa altora. Tulburările de mișcare se caracterizează prin dezvoltarea paraliziei spastice cu creșterea tonusului muscular, a reflexelor, apariția reflexelor patologice și de protecție, iar apoi tonusul muscular scade, reflexele se estompează. Odată cu dezvoltarea rapidă a înfometării profunde de oxigen, după câteva zeci de secunde, are loc o pierdere a conștienței, iar după 1-2 minute se dezvoltă o comă. Din cauza hipoxiei cerebrale, se pot dezvolta următoarele sindroame neurologice.

Stări de comă (în funcție de prevalența depresiei funcțiilor creierului și de nivelul de reglare a funcțiilor păstrate):

A) starea de decorticație (comă subcorticală); b) tulpina anterioara (diencefalo-mezencefalica), sau "hiperactiva", coma;

C) trunchiul posterior, sau „flacid”, comă; d) comă terminală (revoltatoare).

Stări de afectare parțială a conștienței: a) stupoare; b) uimitoare; c) îndoială.

Sindroame de afectare organică difuză: a) encefalopatie posthipoxică severă (cu tulburări mnestice, vizuale, cerebeloase, striate); b) encefalopatie posthipoxică moderat pronunţată.

Condiții astenice (astenie posthipoxică cu fenomene de hipo- și hiperstenie).

Sindroamele enumerate pot fi faze ale manifestării consecințelor hipoxiei cerebrale.

Cel mai sever grad de comă (comă transcendentală) se bazează pe deprimarea funcțiilor sistemului nervos central, care se manifestă clinic prin areflexie, hipotensiune musculară, lipsa activității electrice a creierului („tăcere”), tulburări respiratorii. Activitatea inimii, activitatea automată a altor organe sunt păstrate datorită reglării autonome periferice.

Când funcțiile secțiunilor caudale ale trunchiului sunt restabilite, respirația independentă se reia (uneori se observă tulburări ale ritmului său), sunt provocate reflexe corneene - acesta este un „flacid” sau trunchi posterior, comă. Restabilirea ulterioară a funcțiilor părților anterioare ale trunchiului se poate manifesta prin simptome mezencefalice și diencefalice sub formă de convulsii tonice, tremurături, simptome vegetative pronunțate - hipertermie, hiperemie migrantă, hiperhidroză, fluctuații bruște ale tensiunii arteriale. O astfel de comă este definită ca „hiperactiv”, sau trunchiul anterior.

Cu restabilirea parțială a funcțiilor nodurilor bazale, sunt asociate caracteristicile comei bazale sau starea de decorticare. Tabloul său clinic se caracterizează prin simptome pronunțate de automatism oral (uneori mișcări de suge și de mestecat), activitate crescută a nivelurilor reflexelor subcorticale - tulpina, spinal, periferic, vegetativ. Reflexele tendinoase sunt crescute, reflexele cutanate sunt deprimate, sunt provocate reflexe patologice ale picioarelor și mâinii. Fenomenele de iritație se manifestă prin hiperkineză coreiformă și atetoidă, zvâcniri mioclonice în grupuri musculare individuale. EEG arată unde lente difuze.

În procesul de restabilire a conștiinței la pacienți există o stare de uimire. Asomarea profundă este definită ca stupoare, gradele ușoare de asomare sunt înlocuite treptat de somnolență, ceea ce corespunde restabilirii funcțiilor cortexului cerebral. În acest caz, semnele de recuperare sunt combinate cu simptome de pierdere și iritare. Caracteristicile clinice sunt în mare măsură determinate de starea complexului reticular limbic.

În condiții soporoase, există doar cele mai elementare reacții la stimuli externi. EEG este de obicei dominat de unde lente. Uimirea este însoțită de dificultate în înțelegerea frazelor complexe de către pacient, limitarea capacității de mișcări voluntare, dificultate în memorare. Pacienții zac de obicei nemișcați. Pe fondul stărilor uimitoare, asemănătoare cu onirice (onirice) apar uneori. În stările de somnolență, pacienții pot fi scoși ușor dintr-o stare de somnolență, răspund adecvat la întrebări, dar obosesc foarte repede. Pe fondul stării de tulburări uimitoare, mnestice, gnostice, praxice, sunt dezvăluite simptome de leziuni ale cerebelului și ale sistemului extrapiramidal, precum și alte simptome organice. Astfel de tulburări sunt definite ca encefalopatie posthipoxică, care se caracterizează în principal prin tulburări pronunțate ale conștiinței, memoriei, agnoziei, apraxiei, tulburărilor de vorbire (sub formă de afazie, disartrie sau mutism), simptome cerebeloase, hiperkineză striată, simptome organice difuze. În viitor, odată cu restabilirea funcțiilor (uneori departe de a fi complet), simptomele neurastenice caracteristice asteniei posthipoxice persistă mult timp. Aceste afecțiuni se bazează pe o slăbire a procesului inhibitor cu dezvoltarea slăbiciunii iritabile, creșterea excitabilității, insomniei, scăderea atenției și a memoriei (forma hipofenică) sau slăbirea atât a proceselor inhibitoare, cât și a celor excitatorii, însoțită de letargie, somnolență, letargie generală ( formă ipotenică).

Tratament și prevenire. De o importanță deosebită este menținerea activității sistemului cardiovascular, a respirației, a echilibrului apă-sare și a stării acido-bazice. În tratamentul consecințelor hipoxiei circulatorii, drogurile narcotice și neurolepticele au o importanță deosebită. hipotermie generală și cerebrală, circulație extracorporală, oxigenare hiperbară. Pentru a preveni tulburările de microcirculație, se recomandă utilizarea anticoagulantelor, reopoliglucină. Cu edem cerebral, adesea o consecință a hipoxiei, se folosesc decongestionante. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că edemul cerebral apare uneori la multe ore după dezvoltarea tulburărilor circulatorii și, prin urmare, poate coincide în timp cu fenomenul de „recul” (o creștere a presiunii osmotice datorită agenților de deshidratare utilizați anterior).

Medicamentele antihipoxice sunt foarte promițătoare, dar până acum sunt folosite în principal în experiment. Încercările de a crea noi chinone (pe bază de ortobenzochinonă) merită o mare atenție. Proprietățile protectoare sunt posedate de preparate precum gutimin, hidroxibutirat de sodiu, precum și agenți din grupul nootropicelor.

Descriere:

Hipoxia este o afecțiune care apare atunci când țesuturile corpului sunt insuficiente cu oxigen sau o încălcare a absorbției acestuia de către țesuturi. Hipoxia este observată foarte des și servește drept bază pentru o varietate de condiții patologice. proceselor. Conform conceptelor moderne, hipoxia pe termen scurt poate apărea chiar și fără prezența în organism a oricăror procese patologice care afectează transportul sau absorbția oxigenului de către țesuturi. Acest lucru se poate întâmpla în cazurile în care nevoia de oxigen crește brusc din cauza fizică extremă. activitate (severă munca fizica, supratensiune în sport etc.).

Hipoxia poate fi acută, chiar fulminantă (câteva secunde) și cronică, care durează luni sau ani.

Cauzele hipoxiei:

Cauzele hipoxiei sunt variate. Poate apărea ca urmare a lipsei de oxigen din aerul inhalat, de exemplu, la urcarea la înălțime, când se lucrează în mine, puțuri, într-un submarin, în costume de scafandru etc. Hipoxia poate apărea atunci când căile respiratorii sunt blocate. de un corp străin, mucus, cu bronhospasm , precum și în boli pulmonare (edem sau inflamație), în care suprafața respiratorie a plămânilor este redusă brusc și în alte tulburări respiratorii. Cu blocarea căilor respiratorii sau din alte cauze care provoacă o încălcare accentuată a respirației, poate apărea o afecțiune gravă -.

Hipoxia acută apare cu pierderi severe de sânge, infarct miocardic și altele conditii severe, precum și otrăvirea cu monoxid de carbon ( monoxid de carbon), în urma căreia capacitatea sângelui de a transporta oxigen către țesuturi este afectată.

Hipoxia cronică se poate dezvolta cu defecte cardiace, cardioscleroză, care este asociată cu slăbiciune a activității cardiace și alimentare insuficientă cu sânge a țesuturilor.

Un loc aparte îl ocupă hipoxia cauzată de otrăvirea de către anumite chimicale de exemplu cianuri. Aceste substanțe inhibă enzimele respiratorii ale celulelor și țesuturilor care își pierd capacitatea de a absorbi oxigenul. În acest caz, poate apărea hipoxie fulminantă. Cauza hipoxiei poate fi și o deficiență a anumitor vitamine.

Simptome de hipoxie:

Cel mai sensibil la lipsa de oxigen sistem nervos. Deci, cu o oprire completă a aportului de oxigen, semne de tulburări grave în cortex emisfere creierul sunt detectate după 2/2-3 min. În timpul hipoxiei, metabolismul în celulele și țesuturile întregului organism se schimbă dramatic. Încălcările activității cardiace pot fi exprimate într-o creștere a frecvenței cardiace, apoi apare o slăbire a activității inimii, așa-numitul puls firidic. În alte cazuri, bătăile frecvente ale inimii sunt înlocuite brusc de un puls lent, o albire ascuțită a feței, apare transpirație rece, picioarele și brațele devin reci, leșin. Pentru unele intoxicații, de ex. inhalare concentratii mari gaz metan, vapori cianhidric la - tu, foarte repede vine o oprire completă a funcțiilor vitale organe importante(inima, creierul). După hipoxia acută, starea ulterioară a corpului este determinată în mare măsură de modificările care au avut loc în cortexul cerebral.

Formele cronice de hipoxie care apar cu insuficiență circulatorie și respiratorie prelungită, în unele boli, se manifestă prin oboseală crescută, dificultăți de respirație, palpitații cu o ușoară activitate fizica, capacitate de lucru redusă.

Pentru a preveni hipoxia cauzată de lipsa de oxigen în aerul inhalat, se efectuează un antrenament special care crește posibilitatea de a se obișnui cu hipoxie (pentru lucrul în condiții de altitudine mare, în interior etc.).

Tratamentul hipoxiei:

Pentru tratament numiți:

În toate cazurile de hipoxie cauzată de lipsa de oxigen în aer, este necesar, sub formă de prim ajutor, îndepărtarea sau ducerea victimei la aer curat, dacă este posibil, administrarea de oxigen pentru a inspira. Dacă hipoxia nu a mers prea departe, aceste măsuri duc la eliminarea tuturor încălcărilor. Când lovit înăuntru Căile aeriene corpuri străine trebuie luate toate măsurile pentru a le elimina.

În caz de otrăvire cu monoxid de carbon, în primul rând, trebuie să duceți victima la aer curat, să faceți respirație artificială.

În toate cazurile de apariție a semnelor de deficiență acută de oxigen, trebuie să solicitați ajutor medical; trebuie amintit că în aceste cazuri este nevoie de îngrijiri medicale de urgență. Dacă asistența este oferită victimei în timp util, toate tulburările asociate hipoxiei pot fi eliminate.

Lipsa de oxigen la creier este cauza tulburări patologice, comă. Cel mai consecință gravă este moarte. Hipoxia severă a creierului duce la moarte în doar câteva minute.

Hipoxia creierului - ce este

În termeni simpli, hipoxia este înfometarea de oxigen. Creierul uman are un numar mare de vase de sânge aprovizionarea cu nutrienți a diferitelor departamente. țesuturile creierului sensibil la pierderea de oxigen.

Există trei tipuri de hipoxie: fulminantă, acută, subacută și cronică.

• Foametea fulgeră de oxigen - se dezvoltă rapid, durează doar câteva minute sau secunde.
• Deficiență acută - se dezvoltă din cauza otrăvire severă, pierderi de sânge, atacuri de cord. Cu acest diagnostic, sângele își pierde capacitatea de a transporta oxigen.
• Hipoxia cronică - cauza hipoxiei este insuficiența cardiacă, defecte cardiace, modificări cardiosclerotice.

Efectul negativ al hipoxiei asupra creierului este moartea și pierderea țesuturilor funcţionalitate. Consecințele lipsei de oxigen depind de durata încălcărilor, precum și de complicațiile cauzate de acestea.

Cauzele înfometării de oxigen a creierului

Simptomele hipoxiei cerebrale depind de cauzele lipsei de oxigen. Etiologia tulburărilor include mai mulți factori principali care provoacă modificări patologice:

Modificările hipoxice ale creierului la nou-născuți se manifestă din cauza leziunilor din timpul sarcinii, anomaliilor de dezvoltare și aportului insuficient de substanțe nutritive către fătul în curs de dezvoltare.

Cum se manifestă lipsa de oxigen din creier?

Simptomele înfometării de oxigen a creierului vă permit să determinați cu exactitate prezența încălcărilor. Medicul curant va acorda atenție următoarelor abateri:

ÎN stare normală Creierul uman consumă 25% din cantitatea totală de oxigen și glucoză absorbită de organism. Orice abateri duce la hipoxie și la consecințe grave, adesea ireversibile.

Ce este hipoxia periculoasă a creierului

Foamea de oxigen este stare periculoasă duce la modificări patologice afectarea activității creierului, precum și o încălcare a funcțiilor sale de bază. Prognosticul bolii depinde de gradul de deteriorare și de timpul în care a fost observată hipoxia.

Cu o comă de scurtă durată, șansele de reabilitare sunt destul de mari. Recuperarea celulelor creierului după hipoxie durează mult timp, dar în cele din urmă, un pacient care nu a căzut în comă are șanse mari de recuperare.

O stare vegetativă prelungită cu păstrarea funcțiilor de bază ale organismului duce la tulburări grave. Pacienții aflați în comă nu trăiesc de obicei mai mult de un an, după care mor.

În plus, înfometarea de oxigen se manifestă prin următoarele simptome clinice:

1. escare.
2. boli infecțioase.
3. Malnutriție.
4. Trombogeneza.

Consecințele la adulți sunt asociate cu dificultatea restabilirii chiar și a funcțiilor motorii și de vorbire minime. Înfometarea prelungită de oxigen duce la comă și moarte.

Modificări posthipoxice ale creierului

Consecințele hipoxiei cerebrale după moarte clinică sunt pierderea funcției neurologice. După ce pacientul revine la viață, sarcina medicului este de a determina prezența modificărilor ireversibile.

După moarte clinică, comă sau înfometare prelungită de oxigen, rezultatele prezise ale terapiei pot diferi.

Tratamentul hipoxiei cerebrale este plin de dificultăți. Recuperare totală apare extrem de rar, dar cu o terapie adecvată se poate obține o remisiune stabilă.

Creierul se reface după hipoxie?

Celulele creierului nu se regenerează după hipoxie. Dar cu o terapie prescrisă în mod corespunzător, este posibil să se asigure condițiile adecvate pentru normalizarea funcțiilor zilnice ale corpului.

Țesuturile creierului au capacitatea de a prelua funcțiile celulelor învecinate. În acest caz, orice restaurare se efectuează parțial.

Este necesar ca un adult să lupte împotriva hipoxiei cerebrale încă de la primele manifestări ale bolii. Toate încălcările în activitatea celulelor sunt critice și duc la consecințe grave și adesea ireversibile.

Hipoxia cerebrală la nou-născuți

Pentru a împărtăși patologii congenitale, hipoxia reprezintă aproximativ 30-35%. Această patologie apare din cauza lipsei de oxigen a fătului în timpul dezvoltării în uter. Lipsa de oxigen din creierul unui nou-născut duce la anomalii în dezvoltarea organelor interne: plămâni, ficat, cardiovascular și sistemul nervos central.

De ce creierul unui bebeluș îi lipsește oxigenul?

După cum sa menționat deja, sângele este cel care furnizează oxigen creierului. Responsabil de transportul nutrientului - hemoglobina. Pentru a crea o cantitate suficientă din această substanță, este necesară o cantitate mare de elemente de fier.

Cu anemie, se observă deficit de fier, respectiv, viteza și intensitatea aportului de oxigen către țesuturile corpului scade. Hipoxia minoră ușoară la nou-născuți se manifestă de obicei dacă mama suferă de anemie.

A doua dintre cauzele principale este asociată cu insuficiența placentară. Prin placentă, mama hrănește embrionul și îi furnizează oxigen. Tulburările metabolice blochează metabolismul normal.

Saturația insuficientă în oxigen a vaselor cerebrale ale unui făt în curs de dezvoltare, din cauza insuficienței placentare, apare din următoarele motive:

1. Obiceiuri proaste.
2. Boli cardiovasculare.
3. Stres.
4. La copiii prematuri.
5. Sarcina multiplă.
6. infectii intrauterine.
7. Compresia prelungită a capului fetal.
8. Traumă la naștere.

Diagnosticul de hipoxie fetală se pune în aproximativ 10-15% din sarcini. Medicul curant va acorda atenție stării nou-născutului. Condiția prealabilă pentru monitorizarea cardiacă și examinarea suplimentară este:

1. Ape tulburi cu o nuanță verzuie.
2. Încurcarea fătului de către cordonul ombilical.
3. Desprinderea prematură a placentei.

Semnele modificărilor posthipoxice ale creierului la un nou-născut se manifestă în simptome caracteristice: atacuri neurologice, perturbarea ritmurilor vitale, iritabilitate si lacrimare. În combinație cu rezultatele ecografiei creierului nou-născutului și anamnezei, este posibil să se pună diagnostic precis despre prezența înfometării de oxigen.

Care sunt consecințele hipoxiei la sugari?

Consecințele hipoxiei neonatale depind de gradul de deteriorare și de prezența modificărilor ireversibile ale sistemului nervos central. La grad ușor deteriorarea, complicațiile se manifestă în dezvoltarea encefalopatiei perinatale.

Edemul cerebral la un nou-născut cu hipoxie duce la dizabilitate și, din păcate, la moarte. Cu un rezultat favorabil, este posibilă restabilirea parțială a funcțiilor principale. Sunt posibile probleme de dezvoltare: neliniște, hiperactivitate, concentrare scăzută a atenției, tulburări de vorbire.

Ce și cum poate fi tratată hipoxia

Sarcina principală personal medical este restabilirea aportului normal de oxigen a creierului, precum și stabilizarea stării pacientului. Pentru a asigura un tratament adecvat, este necesar să recunoașteți încălcările, să acordați primul ajutor și să prescrieți terapia adecvată.

Cum să identifici hipoxia

Personalul medical are diverse metode studii care permit diagnosticarea tulburărilor chiar și într-un stadiu incipient.

În mod tradițional, sunt utilizate următoarele tipuri de metode de laborator și instrumentale:

Pentru a scăpa de înfometarea de oxigen, este necesar să se determine cu exactitate catalizatorul pentru încălcări. Dacă cauza hipoxiei nu este eliminată, cu siguranță va apărea o recidivă a bolii.

Primul ajutor pentru lipsa de oxigen din creier

Înfometarea de oxigen se manifestă prin leșin, pierderea cunoștinței. Când apar primele simptome ale tulburărilor, este necesar să se asigure pacientului acces nestingherit la aer proaspăt.

ÎN conditii medicale(de exemplu, în cazul hipoxiei vasculare intrauterine), o mască de oxigen este utilizată imediat după naștere. Dacă acest lucru nu este posibil, ar trebui să ventilați camera, să eliberați pacientul de îmbrăcăminte care interferează cu implementarea completă a funcției respiratorii. Imediat după aceasta, pacientul trebuie internat în cel mai apropiat spital.

Medicamente pentru lipsa de oxigen a creierului capului

Terapia medicamentosă are ca scop eliminarea cauzelor hipoxiei. În orice caz, sunt prescrise preparate de fier și un complex de vitamine care îmbunătățesc metabolismul tisular și hematopoieza.

ÎN cazuri severe cu hipoxie a creierului, sunt prescrise următoarele medicamente:

1. Bronhodilatatoare.
2. Analeptice respiratorii.
3. Antihipoxani.

Împreună cu tratament medicamentos folosiți transfuzii de sânge, ventilatie artificiala plămânii. În unele cazuri, este indicată intervenția chirurgicală.

Exerciții de respirație pentru hipoxie

Una dintre cele mai mijloace eficiente care cresc rezistența creierului la hipoxie, este considerată a fi utilizarea exerciții de respirație. Au fost dezvoltate mai multe tipuri diverse tehnici care vizează combaterea abaterilor patologice.

Populare sunt:

1. metoda Strelnikova.
2. Gimnastica Bodyflex.
3. Gimnastica orientală.
4. Principiul lipsei de oxigen sau sistemul de ținere sănătoasă a respirației.

Selectarea metodei de gimnastică pentru îmbunătățirea sănătății trebuie efectuată împreună cu medicul curant, în funcție de diagnosticul pacientului. Exerciții de respirație servi bine masura preventiva pentru a preveni complicațiile de la hipoxie.

Remedii populare pentru hipoxie

Remedii populare au ca scop saturarea cu substante nutritive a cortexului cerebral afectat de hipoxie, prin imbunatatirea metabolismului si a hematopoiezei.

Următoarele rețete sunt considerate eficiente:

• Seva de mesteacăn - se bea 1 litru pe zi. Dacă este necesar, puteți folosi tincturi din frunze sau muguri de mesteacăn.
• Păducel - insistă pe coniac. Tinctura se face in doza de 70 gr., muguri de paducel la jumatate de bautura alcoolica. Compoziția se apără timp de 2 săptămâni. Luați 1 lingură. l. înainte de fiecare masă.
• Cowberry - influență pozitivă redă tincturi din frunze, fructe de pădure. Frunzele de linionberry se toarnă cu apă clocotită și se infuzează ca un ceai.
  Decoctul de astișoare se ia după fiecare masă. Merișoarele proaspete sau înmuiate se consumă pe stomacul gol sau la culcare.

Tratamentul alternativ nu se anulează metode tradiționale terapie și necesitatea de a consulta un medic.