Cauza și rezultatul endocarditei infecțioase. Pericol ascuns: endocardita bacteriană infecțioasă. Principalele cauze și simptome ale acestei boli insidioase. Endocardita infectioasa subacuta

Endocardita infecțioasă este o boală gravă care afectează căptușeala interioară a camerelor inimii (endocard), valvele și cordele tendinee. La locurile de infecție se formează o masă amorfă constând din trombocite și fibrină, care conțin multe microorganisme și o cantitate moderată de bacterii inflamatorii. Endocardita bacteriană a structurilor profunde ale inimii se caracterizează printr-un diagnostic dificil și un curs rapid, care în mai mult de 50% din cazuri se termină cu moartea.

Agenți cauzali ai endocarditei infecțioase

O infecție de orice origine poate provoca EI. În endocardita infecţioasă, tabloul clinic este dominat de bacterii din genul Staphylococcus, predominant specii coagulazo-negative: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Urmează, descrescătoare:

• specii hemolitice de streptococi;
• streptococ de grup D - enterococ,
• bacterii gram-negative;
• grup de agenți patogeni NASEK (Haemophilus influenzae, Actinobacteria, Cardiobacteria, Eikenella, Kingella).

Conform statisticilor medicale ale OMS, NASEK sunt agenții cauzali ai EI în 4-8% din cazuri. Trebuie remarcat faptul că, chiar și cu o căutare amănunțită a formei și tipului de provocator, la 3-10% dintre pacienți rezultatele hemoculturii sunt negative.

Caracteristicile agenților patogeni individuali:

1. Streptococi Viridans. Sunt locuitori permanenți ai nazofaringelui și devin activi în condiții favorabile. De exemplu, cu o creștere a temperaturii generale a corpului. Sunt extrem de sensibili la penicilina, asa ca o combinatie eficienta de penicilina si gentamicina este folosita pentru a distruge streptococii viridans.
2. Streptococcus bovis. Ei trăiesc în tractul gastrointestinal și provoacă endocardită infecțioasă în 20-40% din cazurile diagnosticate de boli de inimă. Adesea însoțește polipi și formațiuni maligne în rect, prin urmare, pentru a determina tipul de agent patogen, se prescrie o colonoscopie dacă alte teste dau un rezultat negativ. Ele sunt împărțite în patru grupe - A, B, C și G. Mai des decât altele provoacă boala primară a valvelor cardiace sănătoase.
3. Streptococcus pneumoniae. Bacteriile pneumococice sunt frecvente. Sub influența sa negativă, țesutul sănătos din inimă este destructurat, provocând abcese miocardice extinse și multiple. Greu de diagnosticat. Tabloul clinic al complicațiilor și prognosticul este nefavorabil.
4. Enterococi. Ele fac parte din flora normală a tractului gastrointestinal și provoacă boli ale tractului genito-urinar, responsabile de 5-15% din cazurile de EI. Boala are aceeași frecvență la bărbați și femei în vârstă (de multe ori punctul de intrare este tractul urinar) și în 15% din cazuri este asociată cu infecția nosocomială. Enterococii infectează valvele normale, alterate patologic și artificiale ale inimii. Debutul bolii este acut sau subacut. Rata mortalității este comparabilă cu rata mortalității pentru EI cauzată de streptococul viridans.
5. stafilococi. Stafilococii coagulazo-pozitivi sunt reprezentați de o singură specie – S. aureus. Dintre cele 13 specii de stafilococi coagulazo-negativi care colonizează oamenii, S. aureus a apărut ca un agent patogen important în stabilirea dispozitivelor implantate și a infecției iatrogenice. Acest microorganism este cauza principală a endocarditei infecțioase. EI cauzată de S. aureus este o boală febrilă foarte toxică care afectează inima, în 30–50% din cazuri apare cu complicații de la nivelul sistemului nervos central. Lichidul cefalorahidian prezintă de obicei leucocitoză neutrofilă cu un test de cultură pozitiv pentru S. aureus.
6. Stafilococi coagulazo negativi. Microorganismele, în special epidermidia, sunt o cauză majoră a EI, în special în primul an după intervenția chirurgicală pe orice valvă din inimă și o cauză importantă a EI dobândită în spital. Endocardita, cauzată de stafilococ coagulazo-negativ, este adesea însoțită de complicații și este fatală. S. lugdunensis dobândit în comunitate este asociat cu afectarea valvei la inimă și necesitatea intervenției chirurgicale.
7. Bacteriile Gram-negative. Ele fac parte din flora căilor respiratorii superioare și a orofaringelui, infectează valvele cardiace alterate, provocând o formă subacută a bolii și sunt cauza patologiei care apare în decurs de un an de la intervenția chirurgicală pe valvă. Au cerințe speciale pentru mediul nutritiv și cresc lent; de obicei sunt detectați în sânge după 5 zile de incubație. S-a stabilit o legătură între bacterii și vegetațiile masive și o incidență mare a emboliei sistemice.

P. aeruginosa este o baghetă gram-negativă care provoacă endocardită. Enterobacteriaceae devin agenți cauzali ai endocarditei bacteriene doar în cazuri izolate. Mortalitatea prin EI cauzată de bacili gram negativi este frecventă - 50%;

Neisseria gonorrhoeae este o cauză rară de endocardită astăzi. Microorganismul infectează AK la pacienții tineri, provocând distrugerea acestuia și abcese intracardiace. N. gonorrhoeae este de obicei sensibil la ceftriaxonă, dar rezistența la antibiotice este acum larg răspândită în N. gonorrhoeae; prin urmare, pentru o terapie adecvată, trebuie determinată sensibilitatea microbului izolat.

8. Alte microorganisme. Tulpinile de Corynebacterium spp., numite difteroizi, contaminează adesea sângele. Aceste microorganisme sunt cea mai importantă cauză a EI și, în mod surprinzător, sunt adesea agenții cauzali ai endocarditei valvelor alterate, anormale ale inimii.

9. Ciuperci. Candida albicans, specii de Candida non-albe, Histoplasma spp. și Aspergillus spp. sunt cele mai patogeni ciuperci identificate ca o cauză a EI. Tipuri neobișnuite, noi de ciuperci și mucegai sunt responsabile pentru cel puțin 15% din cazurile de endocardită la nivelul inimii.

Tabelul rezumativ arată frecvența cazurilor de îmbolnăvire de la agenți patogeni virali:

Clasificare și tipuri

Clasificarea internațională unificată a endocarditei infecțioase este folosită de cardiologi din întreaga lume pentru a distinge diferitele tipuri de boală pentru a colecta cu precizie simptomele și diagnosticele. Dezvoltat în 1975, suferă îmbunătățiri în fiecare an. Conform versiunii moderne, endocardita infecțioasă este de obicei împărțită după cum urmează:

1. Etiologie - ceea ce a provocat tabloul clinic al bolii (streptococ, stafilococ, enterococ etc.).
2. Ce valve din inimă sunt afectate (de exemplu, endocardita aortică, valva mitrală).
3. Primar - apare pe o valvă sănătoasă din inimă. Secundar, care se dezvoltă pe o supapă schimbată anterior.
4. Evoluția bolii este acută (până la 2 luni de la debutul manifestărilor clinice) și subacută (mai mult de 2 luni de la debutul manifestărilor clinice).
5. Forme specifice de endocardită infecțioasă:

• valve protetice în inimă;
• la toxicomanii;
• nosocomială (forma în spital);
• la persoanele în vârstă;
• la persoanele care fac hemodializă sistemică.

Trebuie menționat că aceste categorii de pacienți constituie grupul cu cel mai mare risc. În țările dezvoltate, 10-20% din cazurile de EI sunt atribuite endocarditei valvulare protetice. Numărul pacienților de vârstă mijlocie și vârstnici este de asemenea în creștere, dovadă fiind faptul că vârsta medie a celor afectați este de 50–60 de ani.

Tipuri de endocardită după clasificare

Endocardita infecțioasă primară

Numărul cazurilor acestei forme de patologie a crescut semnificativ și este în prezent de aproximativ 50%. Următorul set de simptome caracteristice devine semne de EI primară:

1. Majoritatea pacienților au peste 40 de ani.
2. Debut acut, adesea sub „măștile” altor boli care se dezvoltă în inimă și alte organe.
3. Rezistența ridicată a bolii la terapie, asociată cu începerea tardivă a tratamentului și prezența unor mecanisme puternice de apărare în bacterii împotriva agenților antimicrobieni.
4. Sunt afectate valvele din inimă.
5. Mortalitate ridicată, variind de la 50 la 91% pentru această formă de EI.

În stadiile inițiale ale bolii, manifestările clinice cardiace sunt rare. Suflul cardiac la majoritatea pacienților nu este detectat la consultarea inițială cu un medic; ca urmare, boala este de obicei diagnosticată târziu, în 30% din cazuri - după formarea unui defect cardiac. Principalele cauze de deces în endocardita primară sunt insuficiența circulatorie progresivă (90%) și tromboembolismul (9,5%).

Endocardita infectioasa secundara

Se găsesc următoarele variante ale bolii acestei forme:

• IE din cauza malformațiilor cardiace reumatice. În prezent, proporția acestei variante de EI a scăzut ușor datorită creșterii frecvenței formei primare a bolii și se ridică la 36–40%. EI secundară a valvelor reumatice este cel mai adesea localizată pe valva mitrală din inimă. Debutul cel mai tipic este subacut;
• IE din cauza malformațiilor cardiace congenitale. În medie, reprezintă 9% din toți cei internați cu diagnostic. Malformațiile congenitale sunt complicate de dezvoltarea EI în 5–26% din cazuri, de obicei între 16 și 32 de ani, și doar în 2,6% din cazuri EI se dezvoltă peste vârsta de 40 de ani. Simptomele acestei forme de EI sunt variabile, dar mai des se caracterizează printr-un tablou clinic inexpresiv, neclar și remisiuni pe termen lung. Ductus arteriosus patentat este complicat de dezvoltarea EI în 20-50%, defectul septului ventricular - în 20-40%, tetralogia Fallot, stenoza arterei pulmonare, coarctația aortei în inimă - în 10-25% din cazuri, valva aortică bicuspidiană - în 13%;
• endocardita bacteriană pe fondul cardiosclerozei aterosclerotice și leziunilor sclerotice ale aortei. Frecvența acestei forme a crescut semnificativ în ultimii ani și în structura generală a IE este de 5–7%. Tipic pentru această variantă de EI sunt vârsta înaintată a pacienților și un tablou clinic atipic, care apare adesea la debutul bolii sub măștile bolilor caracteristice. Procesul infecțios determină un curs rapid progresiv;
• endocardita bacteriană ca o complicație a intervenției chirurgicale cardiace;
• endocardita cu valve artificiale în inimă se dezvoltă în 1,5–8% din cazuri. Intervenția chirurgicală pe fondul progresiei bolii - 7-21%. Dezvoltarea endocarditei în decurs de 60 de zile după implantare în inimă este considerată ca EI precoce și are o rată de mortalitate extrem de ridicată de până la 75%. Cu EI tardivă, rata mortalității este de 25%. Astfel de rate mari de mortalitate sunt asociate cu imunodeficiența profundă prezentă la această categorie de pacienți;
• endocardita bacteriană după comisurotomia valvelor aortice și mitrale din inimă apare în 3-10% din cazuri, de obicei la 5-8 luni după intervenție chirurgicală. Prognosticul pentru această formă de endocardită este nefavorabil.

Etape

Etapa I - initiala

Se caracterizează prin îngroșarea și umflarea macroscopică a valvelor și umflarea mucoidă histologică a substanței endocardice cardiace, infiltrație limfocelulară ușoară cu proliferare de fibroblaste și scleroză focală moderată. În această etapă, prognosticul pentru tratament este cel mai favorabil (supraviețuirea frecventă 70%).

Etapa a II-a - negru

Apariția verucilor de-a lungul liniei de închidere a valvei și/sau pe endocardul parietal din inimă. În funcție de momentul formării lor, verucile valvulare pot fi sensibile, slăbite sau dense. Histologic, cu endocardita infecțioasă în acest stadiu, se determină modificări ale țesutului conjunctiv de tip fibros, umflarea și dezintegrarea structurilor cardiace, hemoragii vasculare și miocardită.

Stadiul III - negi-polipoză

Se formează ulcere și bacteriile se atașează de valve. Macroscopic, pe endocardul parietal și valve se determină formațiuni polipo-neruceoase, cu un tablou histologic caracteristic formei septice a endocarditei. Prezența ulcerelor și a bacteriilor piogene pe țesuturile din inimă. Supapele sunt afectate de mai multe ori, până la topirea completă. Leziunea nu este strict localizată. Procesul patologic implică toate căptușelile inimii (pericard, miocard, endocard), precum și vasele de sânge, inelele fibroase ale valvelor și mușchii papilari. La nivelul miocardului se pot observa edem pronunțat, infiltrație limfocelulară, degenerare grasă și proteică și dilatarea vaselor sinusoidale cu stază. Se observă zone vechi și proaspete de dezorganizare a țesutului conjunctiv al inimii. Etapa se caracterizează prin continuitatea procesului morfologic. O comparație a modificărilor valvelor și endocardului parietal arată că aceste metamorfoze pot fi considerate verigi succesive ale aceluiași proces, distrugerea inflamatorie a țesutului conjunctiv din inimă.

Endocardită reumatică

Endocardita reumatică se deosebește în clasificarea endocarditei infecțioase (sau forme bacteriene) și este o complicație a bolilor articulare. Apare pe fondul proceselor inflamatorii în bursele sinoviale ale articulațiilor. Se caracterizează prin afectarea valvei mitrale, aortice, a cordelor tendinoase și a endocardului parietal din inimă. Clasificarea endocarditei reumatice se bazează pe natura și forma lezării structurii țesuturilor din inimă.

Endocardita reumatică este de mai multe tipuri:

Forma difuză caracterizată prin deteriorarea difuză a întregului aparat valvular. Îngroșarea valvelor și apariția granuloamelor duce la tulburări hemodinamice. Tratamentul precoce poate preveni complicațiile. În caz contrar, forma difuză progresează la granulomatoză extinsă, ceea ce duce la scurtarea valvelor și formarea bolii reumatismale de inimă.

Endocardita reumatismala acuta boala de inima se caracterizeaza prin depunerea de trombocite si fibrina pe zonele afectate, rezultand formarea multor veruci. Dacă un agent infecțios intră în cavitatea inimii, există riscul de endocardită infecțioasă. Terapia antiinflamatoare pentru boală previne dezvoltarea unor tulburări grave ale inimii.

Endocardită verrucoasă recurentă diferă de forma acută în cursul bolii. Patologia se caracterizează prin apariția periodică a verucilor pe valvele cardiace în timpul exacerbărilor. Pentru a confirma diagnosticul, se utilizează radiografia și ecocardiografia inimii.

Forma fibroplastică a endocarditei reumatice reprezintă o etapă critică. Cu această evoluție a bolii, se formează modificări ireversibile în sistemul valvelor inimii, care pot fi tratate numai cu intervenție chirurgicală; probabilitatea de supraviețuire cu această formă nu este mai mare de 20%.

Endocardita infectioasa acuta si subacuta

Din punct de vedere clinic, cea mai importantă este împărțirea endocarditei infecțioase în acută și subacută. Se efectuează, în primul rând, nu pe principiul timpului limitat al procesului (mai puțin de 2 luni, mai mult de 2 luni), ci pe severitatea, forma bolii, viteza, frecvența de dezvoltare a complicațiilor și tratamentul terapeutic. prognoză.

Endocardită infecțioasă acută

Endocardita infecțioasă acută (AIE) este clinic sepsis cu localizarea primară a infecției pe aparatul valvular al inimii. Caracteristicile OIE includ:

• sindrom infecțios-toxic pronunțat (adesea cu dezvoltarea șocului infecțios-toxic);
• distrugerea rapidă a valvelor cardiace cu formarea de defecte și insuficiență cardiacă, uneori dezvoltându-se în 1-2 săptămâni și necesitând o corecție chirurgicală imediată;
• incidență mare a complicațiilor tromboembolice în inimă;
• formarea frecventă a metastazelor purulente în diferite organe și țesuturi;
• mortalitate ridicată.

AIE în inimă este adesea primară și este cauzată de Staphylococcus aureus. În cazul endocarditei infecțioase la dependenții de droguri și în stadiile incipiente ale endocarditei protetice, cursul bolii este acut. Splenomegalia este un semn al AIE și este detectată la 85-98% dintre persoanele decedate. Infarctele splenice și abcesele sunt întâlnite în 23,6, respectiv 10,5% din cazuri. Pneumonia septică se observă la 21-43% dintre pacienții cu AIE cu afectare a camerelor stângi ale inimii și la 66,7% dintre pacienții cu AIE cu afectare a camerelor drepte ale inimii.

Leziuni renale - manifestările clinice includ nefrita acută cu sindrom urinar moderat. Destul de des, infarctele renale se dezvoltă (30-60%) ca urmare a emboliei arterelor renale. Cu endocardita infecțioasă, se dezvoltă destul de des hepatita toxică (30-40%). Sindromul DIC cu formarea de ulcere acute în stomac, bulbul duodenal și sângerare gastrointestinală apare în 45,8% din cazuri. Complicațiile imunologice ale endocarditei se dezvoltă rar datorită evoluției fulminante a bolii.

Endocardita infectioasa subacuta

Endocardita infecțioasă subacută (PIE) este o infecție valvulară a inimii. În cazul PIE, tabloul clinic al sepsisului este rar observat, iar dezvoltarea frecventă a complicațiilor imunologice este caracteristică:

• jad;
• vasculită;
• sinoviita;
• poliserozită.

Această variantă a bolii apare cu un agent patogen cu virulenta scăzută (streptococ, stafilococ epidermic). Forma bacteriană sau reumatică a endocarditei, de regulă, se dezvoltă la pacienții cu patologie cardiacă anterioară și se caracterizează printr-un prognostic mai favorabil.

În EI subacută, tabloul clinic se dezvoltă treptat pe parcursul a 2-6 săptămâni și se caracterizează prin varietatea și severitatea principalelor simptome. Cele mai frecvente manifestări ale afectarii imune sunt vasculita, artralgia (artrita), mialgia, glomerulonefrita, miocardita. Vasculita periferică se manifestă prin peteșii, ganglioni Osler (embolie septice microvasculare), pete Roth (hemoragii retiniene detectate prin examinarea fundului de ochi) și pete Geneway (pete hemoragice de la 1 la 4 mm pe palme și tălpi). Cu PIE, sistemul musculo-scheletic este destul de des afectat, iar o scădere a greutății corporale este tipică.

Curs prelungit subacut de endocardită infecțioasă

Tabloul clinic este semnificativ divers și constă din simptome de intoxicație infecțioasă-septică, insuficiență cardiacă și sindroame clinice asociate cu afectarea organelor viscerale. Printre acestea, principala este afectarea inimii și a vaselor de sânge. Cu toate acestea, tabloul clinic dezvoltat al cursului subacut al EI nu este observat imediat, iar setul inițial de simptome este divers.

În funcție de sindromul clinic principal, se disting diferite variante:

• renal;
• tromboembolice;
• anemic;
• coronarian;
• splenomegalică;
• hepatosplenomegalică;
• cerebral;
• poliartritic;
• afebrilă.

Cursul clinic al EI și prognosticul bolii sunt în mare măsură determinate de activitatea procesului patologic. Există grade scăzute, moderate și cele mai înalte de activitate a endocarditei infecțioase.

Manifestări clinice ale endocarditei în tabel (incidența cazurilor în%):

Simptomele endocarditei bacteriene

Endocardita bacteriană nu este întotdeauna însoțită de simptome. În unele cazuri, boala se poate dezvolta brusc, fără a trece măcar prin etape. Adesea, simptomele sunt secundare și nu indică probleme cardiace. Totul poate începe destul de prozaic. Începe curgerea nasului, iar uneori se dezvoltă sinuzită, ca și în cazul altor boli. O persoană nu are timp să se angajeze în tratament. Acest lucru se termină adesea în mod dezastruos; pacientul poate provoca daune ireparabile inimii sale. Fără a acorda importanță simptomelor care însoțesc orice boală infecțioasă, pacientul ratează cu bucurie apariția complicațiilor unei simple boli, dintre care una este endocardita bacteriană.

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător pentru orice simptome de răceală:

• greață, vărsături;
• febră, delir;
• o creștere bruscă a temperaturii fără niciun motiv aparent;
• dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer;
• tuse uscată, paroxistică;
• durere, dureri articulare;
• tulburări de somn, anxietate, slăbiciune;
• frisoane urmate de insuportabil înfundare.

De exemplu, durere în gât. Este, în consecință, cauzată de unii agenți patogeni infecțioși. Dacă sunt lăsate netratate, acestea încep să se răspândească în tot corpul, pot intra în inimă și rămân pe valve, provocând inflamații și leziuni ale țesuturilor și elementelor structurale.

Un diagnostic absolut de endocardită bacteriană este considerat a fi confirmarea a cel puțin două din trei culturi bacteriene pentru agentul patogen. Sângele este prelevat în condiții sterile (din vene diferite) și dacă în două din trei cazuri se confirmă creșterea aceluiași agent patogen, diagnosticul este foarte probabil în prezența așa-numitului complex de simptome minore.

Simptomele minore includ erupții cutanate caracteristice endocarditei bacteriene. Apar la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucală și pe conjunctivă. Cea mai importantă metodă de diagnosticare este confirmarea cu ultrasunete a leziunilor valvelor aortice și mitrale din inimă. Dacă boala este recunoscută ca fiind infecțioasă, terapia antibacteriană trebuie să fie completă și să dureze exact atâta timp cât prescrie medicul. Un aport de antibiotice de trei sau cinci zile, determinat independent sau la recomandarea unui vecin, nu va duce la nimic bun.

În primul rând, endocardita bacteriană se caracterizează prin deteriorarea valvei aortice. Valva aortică și cuspizii ei, de care sunt atașate vegetațiile, nu pot reține o masă mare pentru o perioadă lungă de timp. Iar particulele se rup din inimi și sunt duse de sânge. Acestea sunt așa-numitele metastaze septice care se răspândesc în tot corpul. A doua sursă de boală este valva mitrală, unde vegetațiile în descompunere se desprind și sunt transportate de fluxul sanguin sistemic. În endocardita bacteriană din partea dreaptă, acestea se atașează de valva tricuspidă și sunt transportate în artera pulmonară, provocând un abces pulmonar.

Tratamentul endocarditei infecțioase are ca scop eliminarea infecției nu numai din inimă, ci și din sânge. În decurs de o lună de tratament, apar adesea recidive ale endocarditei. Dacă simptomele repetate apar la 6 săptămâni după terminarea tratamentului, aceasta nu este o recidivă, ci o nouă infecție. Testul de sânge trebuie făcut dimineața și pe stomacul gol. Endocardita bacteriană, dacă este lăsată netratată, duce la distrugerea valvelor cardiace și la insuficiență cardiacă.

Diagnosticare

Endocardita infecțioasă implică măsuri complexe de diagnostic, datorită unei imagini neclare a simptomelor care sunt caracteristice multor boli și a unei game largi de microorganisme provocatoare. Fără aceasta, este imposibil să se prescrie un tratament adecvat.

Preluarea istoriei

Primele simptome ale endocarditei infecțioase încep să apară la 2 săptămâni după incubarea agentului patogen. Semnele clinice sunt orice manifestări anormale - de la simptome șterse la insuficiență cardiacă acută pe fondul insuficienței valvulare severe cu distrugerea rapidă a foițelor. Debutul poate fi acut (Staphylococcus aureus) sau gradual (Viridans streptococcus).

Examinare fizică

În cursul tipic al endocarditei infecțioase, se efectuează un examen general, care dezvăluie numeroase simptome nespecifice:

• piele palidă cu o nuanță galben-cenușie. Pielea palidă se explică prin anemie caracteristică endocarditei infecțioase, iar o nuanță icterică a pielii devine un semn că ficatul este implicat în procesul patologic;
• pierderea în greutate este un simptom tipic pentru pacienții cu endocardită infecțioasă. Uneori se dezvoltă foarte repede, mai des în câteva săptămâni minus 15-20 kg;
• modificări ale falangelor terminale ale degetelor sub formă de „bețișoare” și unghii de tip „sticlă de ceas”, care apar pe parcursul unui curs relativ lung al bolii (aproximativ 2-3 luni);
• simptome periferice datorate vasculitei sau emboliei. Pe piele apar erupții petehiale hemoragice dureroase; sunt de dimensiuni mici, nu devin palide la apăsare și sunt nedureroase la palpare. Peteșiile sunt adesea localizate pe suprafața anterioară superioară a toracelui (unde se află inima), pe picioare și în timp capătă o nuanță maronie și dispar. Uneori, hemoragiile sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare (petele lui Lukin) sau pe membranele mucoase ale cavității bucale. Petele lui Roth sunt similare cu petele lui Lukin - mici hemoragii în retina ochiului, având și o zonă de albire în centru, care sunt detectate în timpul diagnosticului special al fundului de ochi;
• hemoragii liniare sub unghii. Nodurile Osler sunt formațiuni dureroase, roșiatice, tensionate de mărimea unui bob de mazăre, localizate în piele și țesutul subcutanat de pe palme, degete și tălpi. Dar este de menționat că simptomele periferice ale endocarditei infecțioase sunt rareori detectate în timpul diagnosticului.

Alte manifestări externe ale bolii

Simptomele endocarditei sunt cauzate de afectarea imunității organelor interne, tromboembolism și dezvoltarea leziunilor septice. Simptome neurologice care sunt semne ale complicațiilor cerebrale (infarct cerebral, care se dezvoltă ca urmare a tromboembolismului vaselor cerebrale, hematoame intracerebrale, abces cerebral, meningită și alte boli). Semnele de embolie pulmonară (EP), adesea dezvăluite în timpul diagnosticului atunci când valva tricuspidiană este deteriorată (mai ales adesea la dependenții de droguri), sunt dificultăți de respirație, sufocare, dureri în piept, cianoză.

Palparea și percuția inimii

Se recomandă efectuarea de palpare și percuție a inimii, ceea ce va permite diagnosticarea localizării leziunii infecțioase (valvă aortică, mitrală, tricuspidă). La fel și prezența unei boli concomitente, la nivelul inimii sau de altă natură, împotriva căreia s-a dezvoltat endocardita infecțioasă. În cele mai multe cazuri, se observă semne de expansiune și hipertrofie VS: o deplasare la stânga a impulsului apical și marginea stângă a matității relative a inimii, impulsul apical difuz și crescut.

Auscultarea inimii

Diagnosticul de laborator

În timpul diagnosticului de laborator al bolii, un test general de sânge evidențiază leucocitoză, anemie normocromă și o viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor. 50% dintre pacienți au factor reumatoid crescut. Se notează proteina C reactivă pozitivă și hipergammaglobulinemia. În analiza generală a urinei - microhematurie cu sau fără proteinurie. Diagnosticele biochimice ale sângelui relevă hipoalbuminemie, azotemie și niveluri crescute de creatinine. Coagulograma poate indica un timp de protrombină ușor crescut, un indice de protrombină rapid scăzut și un nivel crescut de fibrinogen.

Diagnosticul instrumental

Imagistica, în special ecocardiografia, este recomandată și joacă un rol cheie în diagnosticul și managementul pacienților cu EI. Ecocardiografia este utilă și în evaluarea prognosticului pacienților cu endocardită, a progresului tratamentului și după intervenție chirurgicală.

Ecocardiografia transesofagiană (TEE) este de asemenea recomandată și joacă un rol important înainte și în timpul intervenției chirurgicale (ecocardiografia intraoperatorie). Dar evaluarea pacienților cu orice stadiu al bolii EI nu se mai limitează la ecocardiografia obișnuită. Ar trebui să includă MSCT, RMN, tomografie cu emisie de pozitroni (PET) sau alte metode de diagnostic funcțional.

Alte diagnostice

Raze X pot dezvălui o extindere a limitelor umbrei din inimă. Cu un infarct pulmonar, umbre rare în formă de pană se găsesc în câmpul mijlociu sau inferior, de obicei în partea dreaptă. În dinamică, modificările dispar după 7-10 zile, dar pot apărea pneumonie ipostatică și pleurezie hemoragică. În cazul insuficienței ventriculare stângi se poate identifica o imagine de edem pulmonar.

Tomografia computerizată (contrast), imagistica prin rezonanță magnetică (program vascular) sau angiografia vaselor cerebrale trebuie efectuate la toți pacienții cu endocardită infecțioasă activă a camerelor stângi ale inimii, precum și la pacienții în remisie care au un istoric de complicații neurologice datorate la endocardita infecțioasă (tromboembolism în vasele cerebrale, accident vascular cerebral hemoragic, dureri de cap persistente) în scopul diagnosticării anevrismelor micotice în inimă și alte organe. Anevrismele cerebrale micotice apar la aproximativ 2% dintre pacienții cu endocardită infecțioasă. Rupturile anevrismelor duc la moarte.

Tratamentul chirurgical al anevrismelor în cadrul insuficienței cardiace severe este asociat cu un risc ridicat, dar tratamentul chirurgical al defectelor cardiace poate duce, de asemenea, la o probabilitate crescută de hemoragie intracerebrală din cauza heparinizării în timpul bypass-ului cardiopulmonar. Diagnosticul în timp util al anevrismelor permite să se determine tactica tratamentului chirurgical. Tomografia computerizată a toracelui (inclusiv cu contrast polar) este indicată pacienților pentru a clarifica imaginea leziunii pulmonare, localizarea și răspândirea abceselor, anevrismelor false de aortă în endocardita infecțioasă a valvei aortice.

Ce rezultat este posibil pentru copii?

În conformitate cu recomandările elaborate de Comitetul de experți al Asociației Americane a Inimii (1997), profilaxia cu antibiotice este cea mai indicată pentru acei copii și adolescenți la care EI nu numai că se dezvoltă semnificativ mai des în comparație cu datele populației (risc moderat), dar este și asociat cu o mortalitate ridicată (risc ridicat).

Mai jos sunt grupurile de risc pentru dezvoltarea EI.

Grup de risc ridicat:

• valve cardiace artificiale (inclusiv bioproteze și alogrefe);
• istoricul IE;
• malformații cardiace congenitale complexe „albastre” (tetralogia lui Fallot, transpunerea marilor artere etc.);
• șunturi pulmonare sistemice operate.

Grup cu risc moderat:

• malformații cardiace congenitale neoperate - ductus arteriosus permeabil, VSD, ASD primar, coarctația aortei, valva aortică bicuspidă;
• defecte cardiace dobândite;
• cardiomiopatie hipertropica;
• MVP cu insuficiență mitrală și/sau îngroșarea valvelor din inimă.

Grup cu risc scăzut:

• TSA secundar izolat;
• malformații cardiace congenitale operate - ASD, VSD, ductus arteriosus patent;
• antecedente de bypass coronarian;
• prolaps de valvă mitrală fără regurgitare mitrală;
• suflu cardiac funcțional sau „inocent”;
• istoric de boală Kawasaki fără disfuncție valvulară;
• antecedente de febră reumatică fără boli de inimă.

Bolile sub formă de MVP sunt adesea întâlnite la copii și adolescenți și nu sunt întotdeauna o reflectare a unor tulburări valvulare structurale sau funcționale. În absența modificărilor structurale ale valvelor, suflu sistolic și EchoCG - simptome de insuficiență mitrală (sau cu un grad minim de severitate a acesteia), riscul de a dezvolta EI la copiii și adolescenții cu MVP nu diferă de populație. Profilaxia antibiotică a bolii în aceste cazuri este nepractică. Dacă MVP este însoțită de regurgitare mitrală moderată (și mai pronunțată), aceasta din urmă contribuie la apariția fluxurilor sanguine turbulente și, prin urmare, crește probabilitatea aderenței bacteriene la valvă în timpul bacteriemiei. Prin urmare, profilaxia cu antibiotice este indicată pentru astfel de copii și adolescenți. MVP poate fi o consecință a modificărilor valvei mixomatoase, însoțite de îngroșarea foilor, în timp ce dezvoltarea regurgitației este posibilă în timpul activității fizice. Astfel de copii și adolescenți prezintă, de asemenea, un risc mediu de a dezvolta EI.

Profilaxia antibiotică a endocarditei este indicată tuturor copiilor și adolescenților care se încadrează în categorii de risc înalt sau moderat atunci când efectuează diverse proceduri stomatologice, intervenții chirurgicale și proceduri de diagnostic instrumental, care pot fi însoțite de bacteriemie tranzitorie: extracție dentară, manipulare parodontală, intervenții radiculare, adenotomie, amigdalectomie, biopsie a membranelor mucoase ale tractului respirator și tractului gastrointestinal, cistoscopie etc. Alături de aceasta, este extrem de important să se explice copiilor, adolescenților și părinților necesitatea îngrijirii igienice atente a cavității bucale și consultarea în timp util. cu un medic pentru orice infecție bacteriană intercurente.

Prognosticul este determinat de tipul de microbi provocator, de patologia cardiacă de fond, de natura procesului, de prezența complicațiilor, de oportunitatea și adecvarea tratamentului. O recuperare completă este posibilă cu un prognostic favorabil pe termen lung în absența emboliei și a semnelor de insuficiență cardiacă și renală. În ciuda realizărilor medicinei clinice moderne, mortalitatea în rândul copiilor și adolescenților rămâne ridicată - aproximativ 20%.

Complicații

Insuficienta cardiaca

Când valvele din inimă sunt deteriorate, apare insuficiența lor. Disfuncția miocardică care apare pe fondul unui proces negativ, la rândul său, provoacă miocardită sau atac de cord. Toate structurile inimii sunt implicate în proces. Embolii în arterele coronare, posibila blocare a gurii arterei coronare de către un fragment de vegetație sau un cuspid distrus al valvei aortice duc în cele din urmă la insuficiență cardiacă. În acest caz, este prescrisă terapia conservatoare, care ia în considerare endocardita infecțioasă în regimul de tratament. Toate măsurile medicale nu sunt specifice și sunt efectuate în conformitate cu recomandările Ministerului Sănătății pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Complicații neurologice

Complicațiile neurologice se dezvoltă la peste 40% dintre pacienții diagnosticați cu endocardită infecțioasă (reumatică). Acest lucru apare ca urmare a emboliei cu fragmente de vegetație. Manifestările clinice variază foarte mult și includ:

• accident vascular cerebral ischemic și hemoragic;
• embolie cerebrală latentă;
• abces cerebral;
• meningita;
• encefalopatie toxică;
• apoplexie;
• anevrism infecțios simptomatic sau asimptomatic.

Anevrisme infecțioase

Anevrismele infecțioase (fungice) de diferite localizări se formează ca urmare a emboliei septice vasa-vasorum sau a pătrunderii directe a infecției în peretele vascular. Semnele clinice ale anevrismului infecțios sunt variate (simptome neurologice focale, cefalee, accident vascular cerebral hemoragic), de aceea trebuie efectuată angiografia pentru determinarea IA intracraniană în orice caz de EI cu simptome neurologice. Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) pot diagnostica IA cu sensibilitate și specificitate ridicate, dar angiografia rămâne standardul de aur în diagnosticul IA și trebuie utilizată în toate cazurile în care există îndoieli cu privire la rezultatele obținute.

Anevrismele rupte au un prognostic nefavorabil. În cazurile cu anevrisme infecțioase mari, dilatate sau rupte, se recomandă tratamentul neurochirurgical sau endovascular. După o complicație neurologică, majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă mai au cel puțin o indicație de intervenție chirurgicală. Riscul de deteriorare neurologică postoperatorie este scăzut după embolie cerebrală latentă sau atac ischemic tranzitoriu. După un accident vascular cerebral ischemic, chirurgia cardiacă nu este o contraindicație. Intervalul optim de timp dintre accident vascular cerebral și tratamentul chirurgical este controversat din cauza cercetărilor insuficiente.

Dacă sângerarea cerebrală este exclusă folosind CT, iar deficitul neurologic nu este prea sever, se recomandă să nu se întârzie tratamentul chirurgical. Desigur, dacă există indicații pentru aceasta (insuficiență cardiacă, infecție necontrolată, embolii repetate). Operația are un nivel relativ scăzut de risc neurologic (3-6%). În cazurile de hemoragie intracraniană, prognosticul neurologic este mai rău și intervenția chirurgicală trebuie amânată cu cel puțin o lună. În cazul în care intervenția chirurgicală cardiacă este necesară urgent, este necesară o colaborare strânsă cu echipa de neurologie.

Insuficiență renală acută (IRA)

O complicație comună a endocarditei infecțioase, care este diagnosticată la 30% dintre pacienți cu un diagnostic confirmat. Este extrem de nefavorabil din punct de vedere al prognosticului.

Cauzele insuficientei renale acute:

• glomerulonefrită;
• tulburări hemodinamice în cazuri de insuficiență cardiacă, sepsis sever, după intervenții chirurgicale cardiace;
• efecte toxice ale terapiei antimicrobiene, cel mai adesea cauzate de aminoglicozide, vancomicină și doze mari de penicilină;
• nefrotoxicitatea substanțelor de contrast utilizate pentru radiografie.

Unii pacienți pot necesita hemodializă, dar insuficiența renală acută este adesea reversibilă. Pentru a preveni AKI, dozele de antibiotice trebuie ajustate în funcție de clearance-ul creatininei, cu o monitorizare atentă a concentrațiilor serice (aminoglicozide și vancomicină). Radiografia cu substanțe de contrast nefrotoxice trebuie evitată la persoanele cu hemodinamică slabă sau cu insuficiență renală subiacentă.

Complicații reumatice

Simptomele musculo-scheletice (dureri articulare, mialgii, dureri de spate) sunt frecvente în cazul endocarditei infecțioase și pot fi primele manifestări ale bolii. Artrita periferică apare în 14%, iar spondiloza în 3-15% din cazuri. O scanare CT sau RMN a coloanei vertebrale trebuie efectuată la pacienții cu endocardită care suferă de dureri de spate. În schimb, ecocardiografia trebuie efectuată la persoanele cu un diagnostic stabilit de spondiloză piogenă în prezența factorilor de risc pentru endocardita infecțioasă.

Abcesul splinei

În ciuda prevalenței emboliei splenice, abcesul este o complicație destul de rară a EI. Ar trebui exclusă la pacienții cu febră persistentă și bacteriemie. Metode de diagnostic: CT, RMN sau ecografie a cavității abdominale. Tratamentul constă în selectarea terapiei antibacteriene adecvate. Îndepărtarea splinei poate fi luată în considerare în cazurile de ruptură a splinei sau abcese mari care nu răspund la antibiotice. Operația trebuie efectuată înainte de intervenția chirurgicală pe valvele cardiace, cu excepția cazului în care aceasta din urmă este urgentă.

Miocardită, pericardită

Insuficiența cardiacă poate fi o manifestare a miocarditei, care este adesea asociată cu formarea abcesului. Tulburările complexe de ritm și conducere sunt cel mai adesea cauzate de leziuni miocardice și reprezintă un marker de prognostic nefavorabil. Pericardita poate fi asociată cu un abces, miocardită sau bacteriemie, adesea ca urmare a infecției cu stafilococ. aureus. Pericardita supurativă este mai puțin frecventă și poate necesita drenaj chirurgical. În unele cazuri, pseudoanevrismele sau fistulele rupte pot comunica cu pericardul și pot duce la consecințe fatale.

Recidive și endocardite infecțioase repetate

Riscul de cazuri recurente de endocardită infecțioasă în rândul supraviețuitorilor variază de la 2,7% la 22,5%. Există două tipuri de recidive: recidivă și reinfecție.

O recidivă este considerată a fi un episod repetat de EI cauzat de aceleași microorganisme ca și episodul anterior al bolii. Reinfecția se numește de obicei endocardită cauzată de alte microorganisme sau de aceleași bacterii la mai mult de 6 luni după primul episod. Timpul dintre episoade este de obicei mai scurt pentru recidivă decât pentru reinfecție. În general, un episod de EI cauzat de același tip de microorganisme mai devreme de 6 luni de la episodul inițial reprezintă o recidivă, iar mai târziu de 6 luni reprezintă o reinfecție.

Tratament

Inițierea precoce a tratamentului antibacterian, înainte de manifestările clinice ale endocarditei infecțioase (sau formei reumatice) este condiția principală pentru un prognostic favorabil al terapiei. Pentru a face acest lucru, este necesar să se utilizeze principii medicale eficiente: „anticiparea”, „vigilență septică alternativă”, înregistrarea/monitorizarea la dispensar a pacienților cu risc.

Regim de tratament conservator cu antibiotice:

Provocator de boli	Antibiotic recomandat	Notă
Nedefinit	Oxacilină + Cefazolin + Amoxicilină + aminoglicozide Cefazolin + aminoglicozide Cefuroxima + aminoglicozide Ceftriaxonă + rifampicină Tulpini rezistente la meticilină de Str. aureus (MRSA) Stafilococi coagulazo-negativi rezistenți la meticilină Vancomicina Linezolid Ciprofloxacine + Rifampicina Rifampicina + Co-trimaxazol	În cazurile de eficacitate fără aminoglide, este mai bine să se facă fără ele, ținând cont de oto- și nefrotoxicitate. Dacă sunteți alergic la β-lactamine, vă puteți prescrie Lincomicina sau Clindamicină. Rifampicina pentru administrare intravenoasă se administrează cu glucoză 5% (cel puțin 125 ml glucoză). În cazurile în care terapia fără aminoglicozide este eficientă, este de preferat să se facă fără ele. Nu este inferior ca eficacitate față de vancomicina.
Streptococi Viridans	Benzilpenicilina Ampicilină Ampicilină/sulbactam Amoxicilină/clavulanat Ceftriaxonă Vancomicina
Enterococi	Ampicilină Ampicilină/sulbactam Amoxicilină/clavulanat Vancomicină, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglicozide Ceftazidimă + aminoglicozide Cefoperazonă + aminoglicozide Ciprofloxacin + aminoglicozid Sulperazon + aminoglicozide Cefepima + aminoglicozide
Bacteriile din genul Enterobacteri acea	Ceftriaxonă + aminoglicozide Ampicilină/sulbactam + aminoglicozide Cefotaxima + aminoglicozide Ciprofloxacin + aminoglicozide, Thienam, Sulperazon	Când sunt izolate tulpini de Enterobacteriaceae producătoare de β-lactamaze cu spectru extins (ESBL), este recomandabil să se continue terapia cardiacă cu carbopeneme (Imipenem) sau carboxipeniciline protejate cu inhibitori.
Ciuperci	Amfotericina B Fluconazol	Se utilizează intravenos pentru micozele sistemice severe și este foarte toxic. Se administrează numai pe glucoză.
grupul NASEK de microorganisme	Ceftriaxonă Ampicilină/sulbactam + aminoglicozide

Intervenție chirurgicală

Abordarea clasică a tratamentului sepsisului include 3 obiective principale:

• macroorganism;
• microorganisme;
• sursa de infectie.

În endocardita infecțioasă, sursa de infecție este localizată în cavitatea inimii și accesul la aceasta este o operație dificilă din punct de vedere tehnic, asociată cu un risc ridicat pentru viața pacientului. Prin urmare, trebuie să existe motive suficient de convingătoare pentru tratamentul chirurgical. Pacienții cu endocardită infecțioasă sunt operați în cazurile în care tratamentul conservator este ineficient. Rezumând experiența medicilor cardiochirurgi de frunte din țară și străinătate în tratamentul invaziv al endocarditei infecțioase valvulare active, putem evidenția cele mai importante semne pe care se bazează indicațiile pentru chirurgia cardiacă. Prezența a cel puțin unuia dintre următorii factori dictează necesitatea unei intervenții chirurgicale precoce. Acestea includ:

• insuficiență cardiacă progresivă;
• bacteriemie în ciuda tratamentului antibiotic adecvat timp de patru săptămâni;
• embolii repetate;
• endocardită cauzată de flora fungică;
• dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac sub formă de bloc atrioventricular, pericardită, adică complicații cauzate de trecerea procesului la structurile din jurul valvei;
• endocardită protetică;
• recidiva bolii după un curs adecvat de opt săptămâni de tratament cu cele mai eficiente antibiotice.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al defectelor valvulare cardiace de origine infecțioasă în stadiul de remisie sunt absolute în cazurile în care pacientul are indicații de embolii repetate sau examenul ecocardiografic relevă vegetații mari predominante care sunt potențiale surse de embolii. În alte cazuri, indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt aceleași ca și pentru defecte de alte origini.

Principala contraindicație a tratamentului invaziv este starea generală severă a pacientului. Tratamentul chirurgical este contraindicat la pacienții cu șoc septic care nu este controlat prin terapie medicamentoasă, precum și în stare comatoasă după o embolie septică în vasele creierului. Metoda chirurgicală reflectă principiul de bază al tratamentului procesului infecțios și al sepsisului, care constă în îndepărtarea sursei de infecție pe fondul terapiei antibacteriene generale. Corecția hemodinamicii produsă în acest caz ajută la normalizarea circulației sanguine, la eliminarea pericolului de embolism arterial și, prin urmare, pune organismul în condiții care facilitează lupta împotriva unei boli atât de grave precum endocardita septică acută și subacută.

Endocardita infecțioasă (IE) - o infecție microbiană intravasculară pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace de-a lungul căii fluxului sanguin, rămâne o boală severă, slab previzibilă. Numărul de endocardite nosocomiale și endocardite ale inimii operate este în creștere; EI la dependenți de droguri și EI primară la persoanele în vârstă au devenit mai frecvente.

Principalii agenți cauzali ai EI sunt streptococul viridans, aureus și stafilococii coagulazo-negativi, enterococii.

Diagnosticul de EI se bazează pe manifestările clinice ale bolii (febră, suflu cardiac, splenomegalie, vasculită periferică), confirmate de o hemocultură pozitivă cu identificarea agentului patogen și datele ecocardiografice (semne de distrugere a valvei, vegetație pe valve și structuri subvalvulare). Rezultatul infecției valvulare este formarea unui defect cardiac în IE primară (endocardită pe o inimă intactă) și o modificare a formei defectului la pacienții cu boli cardiace subiacente (EI secundară). În funcție de evoluția clinică, se distinge în mod tradițional endocardita acută și subacută. Principalele complicații ale EI sunt insuficiența cardiacă progresivă și tromboembolismul. Unii pacienți dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (glomerulonefrită, vasculită, miocardită, serozită). În tratamentul EI, rolul principal îl joacă utilizarea antibioticelor bactericide pe cure lungi (4-6 săptămâni), de obicei în combinație de 2 sau 3 medicamente, și tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei).

Cuvinte cheie: endocardită infecțioasă, agenți patogeni, diagnostic cu ultrasunete, terapie antibacteriană, tratament chirurgical.

INTRODUCERE

În literatura internă, primele descrieri și studii ale IE aparțin lui V.I. Ilyinsky și M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), în țări străine - către V. Osler (1885), E. Liebman și G. Schotmuller (1910). În 1941 B.A. Cernogubov a prezentat conceptul de independență a așa-numitei endocardite septice „prelungite” în raport cu defectele cardiace reumatice, ca predecesorii săi.

EI este o boală relativ rară, incidența variază de la 16 la 116 cazuri la 1 milion de populație pe an în diferite regiuni. Boala poate apărea la orice vârstă; în prezent, proporția de pacienți vârstnici și senili a crescut semnificativ (aproximativ 50%), bărbații sunt mai des afectați.

Diagnosticul și tratamentul EI este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Creșterea refractarității microflorei, procesul distructiv în aparatul valvular, insuficiența cardiacă progresivă pe fondul distrugerii valvelor cardiace, tromboembolismul din vegetațiile valvulare determină un prognostic grav al bolii (mortalitatea în spital este de 16-27%). .

Deosebit de dificile în managementul pacienților cu EI sunt grupurile de pacienți cu sindroame de imunodeficiență: persoane infectate cu HIV, pacienți cu SIDA. Alte cauze ale imunității afectate, inadaptarea socială, dependența de droguri, alcoolismul și utilizarea imunosupresoarelor sunt, de asemenea, importante.

DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA IE

IE este o infecție microbiană intravasculară localizată pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace situate pe calea fluxului sanguin.

Boala se caracterizează de obicei prin localizarea infecției pe valvular, mai rar, endocardul parietal sau endoteliul vaselor mari; însoţită de formarea de defecte cardiace (regurgitaţie valvulară) şi insuficienţă cardiacă progresivă. O proporție semnificativă dintre pacienți prezintă tromboembolism și leziuni ale complexului imun: vasculite, glomerulonefrită, serozită.

IE duce la distrugerea valvei și la formarea bolilor de inimă.

Clasificarea de lucru a IE identifică:

Conform cursului - IE acută și IE subacută.

Curs subacut IE este cea mai frecventă (aproximativ 90% din toate cazurile de IE). Boala de inimă se dezvoltă de obicei în decurs de 1 lună, durata bolii este de la 1,5 la 3-4 luni. În practica clinică, un cardiolog întâlnește cel mai adesea un curs subacut, așa că această opțiune va fi descrisă în detaliu în secțiunea „Tabloul clinic al bolii”. În literatura internă și europeană, se distinge și un curs prelungit de EI (o formă ușoară de EI subacută). Această formă a bolii poate fi cauzată de microorganisme cu virulenta scăzută (streptococ, pneumococ), are o evoluție relativ benignă și prezintă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu alte boli cardiace inflamatorii. EI prelungită fără semne clare de boală, cu subfeb-

temperatura rile poate fi observată la pacienții slăbiți cu insuficiență cardiacă severă, hepatită sau nefrită severă cu insuficiență renală și la pacienții vârstnici.

IE acută are o durată de curs de până la 1,5 luni. Acesta este sepsis cu localizarea valvulară a infecției. Distrugerea valvei se poate dezvolta foarte repede - în 7-10 zile de la apariția primelor semne ale bolii, care necesită tratament chirurgical imediat - protezarea valvei afectate. Boala este de obicei cauzată de o floră foarte virulentă (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Pseudomonas aeruginosa, ciuperci patogene etc.), are o evoluție severă, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid. Prognosticul este foarte grav; dozele maxime de antibiotice bactericide moderne, precum și tratamentul chirurgical, nu ajută întotdeauna; se observă adesea abcese miocardice, generalizarea procesului și dezvoltarea sepsisului. Această formă de EI este rară (mai puțin de 10%).

Când terapia antibacteriană este prescrisă precoce, diferențele în cursul acutȘi subacută EI este adesea vagă, astfel că experții de la Societatea Europeană de Cardiologie (2004) nu recomandă diferențierea formelor acute și subacute în diagnosticul EI.

EI subacută este cea mai frecventă.

În funcție de starea anterioară a structurilor cardiace afectate, se distinge IE pe valvele naturale, inclusiv primar (pe valvele intacte) și secundar (pe valvele cardiace deteriorate anterior) și IE de valve protetice, care este împărțit în timpuriu (până la 1). an după operaţia cardiacă) şi târziu. În prezent predomină EI primară (aproximativ 60-80% din toate cazurile de boală). EI primară este de obicei cauzată de microorganisme mai virulente (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Enterococcus etc.) și este mai severă decât EI secundară. EI secundară se dezvoltă pe fondul unei boli cardiace existente: defecte cardiace (reumatice, degenerative calcificate la vârstnici, traumatice, congenitale), cardiomiopatie. EI secundare sunt adesea cauzate de infecții streptococice și sunt mai ușoare decât cele primare.

Forma predominantă de IE este procesul de pe o supapă neschimbată anterior (IE primară).

Există opțiuni speciale pentru IE:

IE a dependenților de droguri;

IE parietal;

IE în hemodializa cronică;

IE în cardiomiopatii (hipertrofice, congestive, restrictive);

EI nosocomial (care apare mai târziu de 72 de ore după spitalizare sau asociat direct cu proceduri invazive într-un spital în ultimele 6 luni);

Prezența sau absența IE în trecut

IE a apărut prima dată

EI repetată sau recidivă de EI (un nou episod de EI după infecția dintr-un episod anterior de EI a dispărut);

Activitatea procesului

EI activă se caracterizează prin febră în combinație cu detectarea microorganismelor în sânge sau material obținut în timpul intervenției chirurgicale,

IE anterioară (vindecată);

Starea diagnosticului

IE fiabil (conform criteriilor de diagnosticare Duke IE modificate, 2000),

EI posibilă (există motive clinice serioase pentru a suspecta EI, dar afectarea endocardică nu a fost încă dovedită, sau un posibil diagnostic de EI este luat în considerare în diagnosticul diferențial al unui pacient febril, EI nu a fost exclusă);

Localizarea IE

IE cu boală mitrală,

IE cu afectarea valvei aortice,

IE cu afectarea valvei tricuspidiane,

IE cu boală valvulară pulmonară,

parietal IE,

Caracteristicile microbiologice ale IE

Tipul de agent patogen (IE streptococică, IE stafilococică etc.).

IE cu hemocultură negativă.

EI serologic negativ.

IE PCR-negativ.

Grupul streptococilor Viridans (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a fost identificat de G. Schotmuller drept principalul agent cauzal al EI încă de la începutul secolului al XX-lea. Agentul patogen rămâne important și astăzi și provoacă adesea EI după diferite manipulări în cavitatea bucală - pentru boala parodontală, extracție dentară, amigdalectomie etc. Acest EI răspunde de obicei bine la tratamentul cu peniciline și cefalosporine, cu toate acestea, în ultimii ani, formele rezistente au avut și forme rezistente. fost descoperit.

Staphylococcus aureus și coagulază negativă (S. epidermidisși altele), în prezent predomină printre agenții cauzali ai EI. De regulă, acestea sunt forme severe ale bolii; selecția antibioticelor necesare este dificilă, deoarece există o incidență tot mai mare a stafilococilor rezistenți la oxacilină/meticilină; tratamentul chirurgical este adesea necesar - înlocuirea valvei. Stafilococii sunt agenți patogeni comuni ai EI la dependenții de droguri.

A crescut importanța microorganismelor gram-negative în etiologia bolii: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella etc. Microorganisme NASEK (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), locuitorii obișnuiți ai tractului respirator superior uman, sunt acum și destul de des agenți cauzatori ai EI. Ocazional, de regulă, cu EI la dependenții de droguri, se observă o asociere polimicrobiană.

Cei mai frecventi agenți cauzali ai EI sunt stafilococii (aurus și coagulază negativi) și streptococii.

Studii microbiologice pentru EI

Varietatea agenților patogeni ai EI modern face ca sarcina izolării acestora din sânge să fie destul de dificilă; identificarea calitativă a agentului patogen necesită abilități speciale în rândul personalului medical, un laborator microbiologic echipat cu medii nutritive cumulate și un set de medii pentru diferite microorganisme. Dacă se suspectează endocardită infecțioasă, este evident că hemoculturile trebuie efectuate cât mai repede posibil înainte de prescrierea antibioticelor - în primele 24-48 de ore conform recomandărilor actuale (American

Tabelul 5.2

Cei mai probabili agenți patogeni la loturile de pacienți cu EI în funcție de situațiile epidemiologice

(Asociația Americană a Inimii, 2005)

Semn epidemiologic	Agenții patogeni tipici ai EI
Pacienți care au suferit înlocuirea valvei cardiace cu mai puțin de un an în urmă (endocardită valvulară precoce cu proteză)	stafilococi coagulazo negativi, S. aureus, baghete aerobe gram-negative, ciuperci, Corynebacterium
Pacienți care au fost supuși unei intervenții chirurgicale de înlocuire a valvei cardiace în urmă cu mai mult de un an (proteză valvulară tardivă IE)	S. aureus, Streptococi din grupa viridans, enterococi, ciuperci, grup NASEK
Consumatorii de droguri (consum de droguri intravenos), pacienți internați cu catetere intravenos și alte dispozitive intravasculare	S. aureus, inclusiv tulpini rezistente la oxacilină; stafilococi coagulazo-negativi, streptococi β-hemolitici, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, inclusiv Pseudomonas aeruginosa, asociere polimicrobiană
Pacienți cu dispozitive intracardiace permanente	S.aureus, stafilococi coagulazo-negativi, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, Corynebacterium
Pacienți cu boli și infecții ale sistemului genito-urinar, după intervenții la tractul genito-urinar, naștere, avort	Enterococ, streptococi de grup B (S.galactiae), Listeria monocytogenes, bacterii aerobe gram-negative, Neisseria gonorrhoeae
Pacienți cu boli cronice de piele, inclusiv infecții	S. aureus, I-streptococi hemolitici
Pacienți cu stare dentară precară după proceduri de tratament stomatologic	grupul Streptococcus viridans, Abiotrofie defectuoasă, Granulicatella, Gemella, NASEK-grup

Sfârșitul mesei. 5.2

Pacienți cu boli intestinale	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacienți cu alcoolism și ciroză hepatică	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - streptococi hemolitici
Pacienți cu arsuri	S. aureus, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, inclusiv P. aeruginosa
Pacienții cu diabet	S. aureus, Sunt streptococ hemolitic, S.pneumonie
După mușcături de câine și pisică	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Contactul cu laptele contaminat și animalele de fermă contaminate	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacienți cu afecțiuni imunosupresoare (infecție cu HIV, tumori solide, transplant de organe, utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor, citostatice)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonie, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacienți cu pneumonie, meningită	S.pneumonie

Asociația Inimii, 2006). Lipsa creșterii este adesea asociată cu hemoculturi de la un pacient care primește antibiotice. Dacă pacientul a primit anterior antibiotice, culturile trebuie luate la trei zile după întreruperea antibioticelor pe termen scurt sau la 6-7 zile după întreruperea tratamentului antibiotic pe termen lung, dacă starea pacientului o permite.

Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei se recomanda recoltarea de probe separate de sange venos in cantitate de 5-10 ml de cel putin trei ori cu un interval de 1 ora, indiferent de temperatura corpului. La identificarea unui agent patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice. Deoarece nu orice microorganism de cultură poate fi recunoscut ca agent cauzator al EI, se crede că în 3 zile pacientul ar trebui să fie supus 10-12 culturi, iar dacă același microb este izolat în 2-3 dintre ele, atunci poate fi recunoscut. ca adevăratul agent patogen. Semănările unice pot fi asociate cu contaminarea mediului, a mâinilor personalului, erori în echipamentul bacteriologic etc.

Metode serologice și studii PCR eficient în diagnosticarea EI cauzată de greu de cultivat Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiȘi Tropheryma.

Respectarea regulilor recomandate pentru hemocultură și utilizarea metodelor serologice sau moleculare moderne de identificare a microorganismelor în cazul rezultatelor negative ale culturii ne permite să determinăm etiologia endocarditei infecțioase la 80-90% dintre pacienți.

Cu toate acestea, la 5-20% dintre pacienți hemocultura nu este izolată. Agenții patogeni rari ai EI care nu cresc pe medii convenționale sau care necesită diagnostic serologic includ: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Nu- Candida ciuperci (Aspergillus). Cu o hemocultură negativă, boala poate fi mai gravă, iar prognosticul ei este mult mai rău decât la pacienții cu o cultură cunoscută.

PATOGENEZĂ

EI ar trebui considerată ca o boală independentă și nu ca o manifestare privată a sepsisului. În lumina teoriei „cascadei septice” (H.S. Warren, 1999), boala începe ca o valvuloză.

infecție cu includerea ulterioară a inflamației sistemice și generalizarea la sepsis în formele acute. Principala cauză a EI acută este numărul mare și virulența bacteriilor. În același timp, în EI acută și subacută, imunocompromisul poate servi ca fundal pe care o boală infecțioasă se dezvoltă mai ușor (pacienți cu alcoolism cronic, dependenți de droguri, persoane infectate cu HIV, pacienți cu ciroză hepatică și altele).

Infecția inițială a endocardului provine din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei. Intrarea microorganismelor în fluxul sanguin este facilitată de: starea dentară precară, leziuni și infecții ale pielii, procese supurative, arsuri, infecții focale, boli inflamatorii cronice sau tumori ale intestinelor, organelor genito-urinale, dependența de droguri (consum de droguri intravenos). Bacteremia iatrogenă apare în timpul procedurilor dentare și a altor proceduri medicale invazive, în special, cum ar fi chirurgia cardiacă deschisă, cateterele intravenoase și dispozitivele intracardiace și hemodializa. Adesea EI, în special subacută, cauzată de flora gram-pozitivă, se dezvoltă ca urmare a bacteriemiei tranzitorii fără „porți” vizibile ale infecției.

Colonizarea inițială a endocardului în timpul bacteriemiei este probabil facilitată de două condiții: 1) microdeteriorarea mecanică a endoteliului, ducând la contactul direct al sângelui cu structurile subendoteliale și provocând depunerea la locurile de deteriorare a cheagurilor de sânge mici la care bacteriile, în special streptococii, sunt atașați; bacteriile fixate pe fibrină atrag monocitele și le induc producția de factor tisular și citokine; acești mediatori activează trombocitele, cascada de coagulare și producerea de citokine, integrine și factor tisular de către celulele endoteliale adiacente, determinând creșterea vegetațiilor trombotice infectate. 2) inflamația locală, care favorizează expresia N-integrinelor de către celulele endoteliale, care leagă fibronectina plasmatică și facilitează fixarea pe endoteliu a agenților patogeni care au la suprafață proteine ​​care leagă fibronectina, precum Staphylococcus aureus. Ca răspuns la invazia bacteriană, celulele endoteliale produc factor de țesut și citokine, inclusiv coagularea sângelui, propagarea inflamației și formarea vegetațiilor infectate; bacterii, care secretă proteine ​​active membranare, lizează

celulele endoteliale sunt distruse. Tromboendocarditele neinfecțioase - microtrombi pe endocard - se formează mai des în locurile de microtraumatisme hemodinamice asociate cu anumite tulburări hemodinamice datorate defectelor cardiace. EI poate apărea în absența oricărei patologii cardiace anterioare, dar riscul de EI este semnificativ mai mare în rândul pacienților cu defecte cardiace, EI anterioară, proteze valvulare și chirurgie cardiacă reconstructivă, prolaps de valvă mitrală și cardiomiopatie hipertrofică.

În cazurile de EI primară, sunt luate în considerare următoarele posibilități de dezvoltare a tromboendocarditei neinfecțioase. La pacienții vârstnici și senili, modificările degenerative calcifice ale valvelor mitrale și aortice și tulburările legate de vârstă ale homeostaziei reologice joacă un rol important. Pentru pacienții tineri, sunt luate în considerare condițiile reproduse experimental în care, datorită hipercoagulării, este posibilă formarea de trombi în diferite părți ale sistemului cardiovascular și, în special, pe endocardul valvular; astfel de condiții sunt stresul (efort fizic, frig, psiho-emoțional), inadaptarea socială, inclusiv, alături de încălcarea standardelor nutriționale, igiena și condițiile de stres menționate mai sus).

Proprietățile microorganismelor care determină capacitatea lor de a adera la microtrombi, precum și rezistența lor la activitatea bactericidă a serului, sunt unul dintre motivele predominării microorganismelor individuale în structura etiologică a IE.

Leziuni cardiace în IE caracterizat de:

Formare pe suprafața endocardului "vegetație" care conțin trombocite, fibrină, globule roșii, celule inflamatorii și colonii de microorganisme. Proliferarea microorganismelor în vegetație, determinând creșterea ulterioară a vegetației, din motive neprecizate depășește controlul mecanismelor de apărare antiinfecțioasă ale organismului, iar fără tratament cu antibiotice sau tratament chirurgical, endocardita progresează, ducând la decesul pacientului.

Pe măsură ce IE progresează, ulcerații, rupturi, distrugerea valvelor, precum și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii: abcese ale zonelor adiacente ale miocardului și inelului valvei fibroase, anevrism al sinusului Valsalva, formarea de fistule intracardiace.

Aceste modificări patologice duc la regurgitare valvulară(acută sau subacută), dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților în diferite perioade ale bolii și apariția de noi tulburări de conducere atunci când sunt implicate căile.

Viteza de dezvoltare și gradul de procese distructive în IE nu au analogi. În EI acută, structurile valvulare sunt distruse în câteva zile, atât de mult încât este necesar un tratament chirurgical imediat, altfel pacientul va muri din cauza insuficienței cardiace severe. În IE subacută, procesul de formare a insuficienței valvulare (cu un grad ridicat de regurgitare) este mai lent - o lună sau mai mult. Din punct de vedere morfologic, EI este descrisă ca polipoză-ulcerativă (Fig. 5.1, vezi rezumatul). Pe măsură ce procesul inflamator-distructiv încetează, vegetațiile microbiene suferă fibroză și calcifiere, dar chiar și în acest stadiu sunt posibile complicații tromboembolice sau embolism din fragmente de vegetație calcificată.

Manifestări extracardiace ale EI

Cursul bolii este caracterizat inflamație sistemicăși intoxicație septică, adesea însoțită de leziuni multiorganice extracardiace, care sunt de natură secundară și asociate cu dezvoltarea patologia complexului imun sau complicații tromboembolice, precum și infecția metastatică și septicemia.

Revenind la teoria „cascadei septice”, este necesar să se clarifice faptul că declanșatorii săi sunt considerați a fi endotoxine ale microorganismelor gram-negative și lipopolizaharide celulare ale bacteriilor și ciupercilor gram-pozitive. Ele stimulează eliberarea de mediatori inflamatori, cum ar fi factorul de necroză tumorală, interleukinele și kininele. Acești mediatori lezează endoteliul, promovează staza sângelui la nivel capilar, acționează ca vasoconstrictori sau vasodilatatori, contribuind la formarea sindromului inflamator sistemic.

O gamă largă de leziuni extracardiace în EI este cauzată de mecanisme imunopatogenetice. Intrarea masivă a antigenelor bacteriene în sânge în timpul EI duce la activarea policlinală (stimularea) limfocitelor B. În splina hiperplazică are loc formarea activă a centrilor germinali, care corespunde proceselor de proliferare și

diferențierea limfocitelor B în timpul dezvoltării unui răspuns umoral dependent de timus. Activarea legăturii B este indicată și de o creștere a numărului de celule plasmatice din sânge și măduva osoasă. Este activată și sinteza imunoglobulinelor, în special M. Anticorpii împotriva agentului patogen alcătuiesc aproximativ 15% din anticorpii formați (Miller N., 1978). Printre altele, se detectează factor reumatoid, crioglobulemia de tip mixt se observă la 90% dintre pacienții cu EI. O consecință importantă a producției active de anticorpi este formarea complexelor imune circulante (CIC), care sunt detectate, conform diverselor surse, la 50-100% dintre pacienții cu EI. Asemenea manifestări extracardiace ale EI ca serozita, vasculita cutanată, glomerulonefrita constituie triada clasică a patologiei complexului imun. Cu IE, există, de asemenea, condiții prealabile pentru apariția atât a hipercoagulării sistemice (activarea sistemului de coagulare de către endotoxine bacteriene, CEC și deteriorarea structurilor valvei), cât și a manifestărilor hemoragice.

Bacteremia + modificări ale endoteliului (inima și vasele de sânge) sunt premise pentru apariția EI.

IMAGINĂ CLINICĂ

Cardiologii se confruntă mai des cu EI primară subacută, al cărei tablou clinic va fi descris mai detaliat.

EI subacută este o boală polimorfă, ceea ce face diagnosticul extrem de dificil. Manifestările clinice ale EI reprezintă diferite combinații de simptome:

Bacteremia și inflamația sistemică;

Semne de endocardită;

Embolie periferică;

Leziuni vasculare și de organe complexe imun. Boala se poate dezvolta pe fondul bacteriemiei după sau în timpul

timpul extracției dentare, amigdalită, boli respiratorii, furunculoză, infracțiune, amigdalectomie, cistoscopie, intervenții ginecologice sau fără motiv aparent în stare de sănătate deplină.

Caracterizată prin febră de tip greșit, care durează săptămâni întregi, chiar și în timpul tratamentului cu doze moderate de antibiotice, însoțită de frisoane variind de la senzație șocantă la simplă.

frig, frisoane pe spate. Dacă se suspectează EI, se recomandă termometria la fiecare 3 ore în timpul zilei, deoarece pot fi observate „lumânări” de temperatură pe termen scurt. La unii pacienti cu EI, temperatura poate fi de grad scazut si chiar normala (pacienti cu insuficienta circulatorie severa, glomerulonefrita cronica, insuficienta renala, pacienti varstnici si senili).

La inspectie: piele palidă, erupții cutanate hemoragice petehiale, hemoragii subunguale. La pacienții netratați pe termen lung, se observă un simptom de „degete de tobă”, mult mai des - așa-numiții „ochelari de ceas” - convexitatea plăcilor de unghii pe mâini. Foarte caracteristice EI sunt hemoragiile de pe pliul anterior al conjunctivei - petele Lukin - un sindrom aproape patognomonic pentru EI sau sepsis generalizat. Rareori, în țesutul adipos subcutanat sunt detectate hemoragii extinse - petele lui Janevier, iar în timpul oftalmoscopiei în fund - petele lui Roth. Sub piele, mai ales pe suprafața palmară a mâinilor, există noduli Osler denși, violet, care sunt dureroși la atingere. Leziunile articulare sunt mai frecvente sub formă de artralgie sau, rar, artrită cu trecere rapidă a articulațiilor medii și mici ale extremităților.

Cu EI activă, pacienții prezintă o scădere rapidă în greutate, uneori cu 4-6 kg pe săptămână (în absența unui tratament adecvat).

Simptomele „periferice” enumerate ale EI au fost destul de rare în ultimii ani, ceea ce este asociat cu inițierea precoce a tratamentului cu antibiotice pentru diferite afecțiuni febrile, inclusiv EI. Cu toate acestea, ar trebui căutate cu insistență, deoarece majoritatea dintre ele au o mare valoare diagnostică pentru „febrele de origine necunoscută”.

Afectarea endocardică este factorul principal în tabloul clinic al EI. În cursul primar subacut al bolii, semnele de boală cardiacă, cel mai adesea insuficiență aortică, apar deja în a 3-a săptămână a bolii. Un suflu protodiastolic începe să se audă peste aortă și în punctul lui Botkin, care devine mai gros într-o perioadă scurtă de timp. Zgomotul se intensifică atunci când pacientul se apleacă înainte, cu brațele ridicate. De obicei apare și suflu sistolic, care este asociat cu prezența unor vegetații mari pe valve. Când se dezvoltă un defect aortic, pot apărea brusc suflu când valvele se perforează.

Apariția tensiunii arteriale „aortice” (sistolice ridicate și diastolică scăzută) poate coincide cu insuficiența ventriculară stângă cu dezvoltare rapidă (astm cardiac, edem pulmonar) cu afectarea valvei aortice IE. Semnificativ mai devreme decât în ​​cazul defectelor reumatice apar și alte semne vasculare de insuficiență aortică: „dans carotidian”, dublu ton de Traube, suflu Vinogradov-Durozier, suflu Flint. Toate aceste simptome însoțesc de obicei distrugerea severă a valvei aortice.

Când valva mitrală este deteriorată, apare un nou suflu de insuficiență mitrală. Cu vegetații relativ mari pe valva mitrală, se poate observa o îngustare a orificiului mitral, mai ales la endocardita secundară, unde stenoza reumatică a apărut deja. Suflu regurgitant poate deveni deosebit de puternic atunci când un prospect este rupt sau cordele se rup pe orice valvă cardiacă afectată.

Formarea unui defect cu un „nou” zgomot de regurgitare valvulară conduce în clinica IE.

În cazul EI secundară pe fondul bolii cardiace reumatice existente, se acordă atenție progresiei rapide a bolii cardiace pe fondul febrei mari.

Diagnosticul EI parietal, abcesele valvulare și fistulele miocardice purulente este deosebit de dificil. Cel mai adesea, endocardita parietală apare pe fondul endocarditei marantice la vârstnici, cu neoplasme maligne cu metastaze și pe fondul sepsisului generalizat. Diagnosticul de endocardită murală și abcese valvulare s-a îmbunătățit semnificativ odată cu introducerea ecocardiografiei transesofagiene în practica clinică.

Leziunile miocardice într-un grad sau altul sunt detectate morfologic în toate cazurile de EI, dar nu se observă adesea un tablou clinic detaliat al miocarditei, de obicei în așa-numita variantă „imunologică” a bolii. Odată cu dezvoltarea precoce a miocarditei, are loc o expansiune rapidă a cavităților inimii. Semnele de insuficiență circulatorie (palpitații, dificultăți de respirație, umflarea picioarelor, crize de astm) cu un aparat valvular relativ intact pot fi asociate cu miocardită. Există totușirea zgomotelor inimii, prelungire PQ până la blocarea A-V completă, extrasistole,

rar - fibrilație atrială. Niveluri ridicate de LDH-1, CPK, MB-CPK și mioglobină sunt detectate în sânge.

Leziunile pericardice cu tablou clinic pronunțat în EI sunt rare, deși în timpul ecocardiografiei, pericardita exudativă mică (300-400 ml lichid) este depistată la mulți pacienți și dispare rapid cu terapia antibacteriană. Uneori, deasupra sternului se poate auzi o frecare pericardică. În cazul abceselor miocardice, se poate dezvolta pericardită exudativă purulentă, care agravează brusc evoluția bolii și poate necesita un tratament chirurgical urgent.

Un semn frecvent de EI, chiar la debutul bolii, este tromboembolismul (rinichi, splină, extremități și vase mezenterice), însoțit de complicații severe, uneori fatale. Tromboembolismul arterelor coronare este rară, ceea ce este asociat cu particularitățile de umplere a arterelor coronare în diastola, dar infarctele miocardice embolice apar în EI.

Tromboembolismul este un semn comun al EI chiar și la debutul bolii.

Leziunile vasculare sunt foarte caracteristice EI. Acestea sunt vasculite cutanate, precum și nodurile Osler (vasculită cu anevrism a unui vas, vegetație microbiană în el, dezvoltarea ulterioară a unui microanevrism vascular, ruptura acestuia). Nodurile Osler sunt cel mai adesea localizate pe suprafața palmară a mâinilor și picioarelor. Deosebit de periculoase sunt anevrismele micotice ale arterelor din vasele creierului cu posibilă ruptură a anevrismului și dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu o clinică de paralizie bruscă și comă cerebrală cu un rezultat fatal la tăieturi, paralizie, tulburări de vorbire pe termen scurt, etc.

Complicațiile neurologice (accidente vasculare cerebrale embolice, hemoragii subarahnoidiene, abces cerebral etc.) se observă în 5-19% din cazurile de EI. Meningita purulentă, encefalita, tromboembolismul arterei centrale retiniene cu orbire bruscă sunt rare.

Cu EI pe valva tricuspidiană (de obicei „endocardită a dependenților de droguri”), se observă embolie pulmonară, pneumonie infarctă cu hemoptizie, abcese pulmonare multiple și pneumonie „septică” (Fig. 5.2, vezi insertul).

Ficatul este adesea afectat în EI subacută: infarcte hepatice cu sau fără durere severă și icter

manifestări clinice, hepatită de origine toxică sau imunologică. Ficatul este de obicei mărit, dens și dureros. Fracțiile de bilirubină, transaminaze, fosfatază alcalină sunt crescute, fracțiile proteice sunt modificate. Leziunile hepatice pot fi afectate de terapia cu antibiotice (cefalosporine, vancomicina). În acest caz, întreruperea antibioticelor duce la normalizarea rapidă a funcției hepatice, dar decizia de anulare pe fondul endocarditei în curs de desfășurare ridică întotdeauna o problemă terapeutică.

O splină mărită este unul dintre cele mai importante simptome ale EI, dar există pacienți fără splină mărită. Infarctele embolice sunt adesea găsite în țesutul splenic și apoi pacienții se plâng de durere ascuțită în hipocondrul stâng; uneori, cu un infarct splenic, se dezvoltă pleurezie pe partea stângă și este posibilă ruptura spontană a splinei.

Leziunile splinei și ficatului sunt manifestări frecvente ale EI.

Glomerulonefrita complexului imun a fost considerată clasică pentru EI. În prezent, este mai puțin frecventă și este benignă. De regulă, odată cu vindecarea EI, există o vindecare sau o remisiune pe termen lung a glomerulonefritei. Glomerulonefrita subacută (proliferativă extracapilară) cu insuficiență renală ireversibilă cu progresie rapidă, care este rar observată în EI (conform datelor noastre, la 2,3% dintre pacienți), are o semnificație prognostică nefavorabilă. Aminoidoza rinichilor se dezvoltă rar.

Aproape jumătate dintre pacienții cu EI dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (serozită, glomerulonefrită, artrită, miocardită)

În absența unei terapii adecvate timpurii pentru EI, de obicei apare generalizarea procesului, care afectează multe organe și sisteme.

FORME SPECIALE DE IE

În ultimul deceniu, „noile” forme de IE s-au răspândit pe scară largă. Aceasta este „endocardita dependenților de droguri” cauzată de stafilococi sau microfloră gram-negativă. Este severă și afectează cel mai adesea valva tricuspidă (deși este posibil

deteriorarea altor valve), este complicată de tromboembolism pulmonar, abcese pulmonare și are adesea un curs recidivant.

Tabelul 5.3

Situații clinice de suspectare a endocarditei infecțioase

Principalele situații pentru a suspecta IE:

Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + zgomot de regurgitare (mai ales nou). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + noi simptome de insuficiență cardiacă. Febra inexplicabila de mai mult de 1 saptamana + manifestari tipice la nivelul pielii (ganglionii Osler, petele Janevier) si conjunctiva (petele Lukin). Febră inexplicabilă + hemocultură pozitivă (cu un agent patogen caracteristic IE). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână la pacienții cu risc de EI (malformații cardiace, valve protetice sau alte structuri intracardiace, consumatori de droguri injectabile). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână asociată cu proceduri recente care pot provoca bacteriemie (intervalul dintre procedură și apariția febrei este mai mic de 2 săptămâni). Sepsis de origine necunoscută

Situații speciale care ridică suspiciunea de EI:

Tromboembolism dintr-o sursă necunoscută. Accident vascular cerebral inexplicabil sau hemoragie subarahnoidiană la tineri. Abcese pulmonare multiple la toxicomanii. Abcese periferice de etiologie necunoscută (abcese ale rinichilor, splinei, corpilor vertebrali, endoftalmită endogenă). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + tulburări de conducere atrioventriculare și ventriculare nou dezvoltate. Proteză valvulară + nouă disfuncție protetică

Situații care necesită luarea în considerare a IE în diferenţial diagnostic

Glomerulonefrită acută sau rapid progresivă. Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + dureri de spate. Hematurie + dureri de spate, suspiciune de infarct renal. Vasculita hemoragică

S-a identificat un grup mare de endocardite „nosocomiale” asociate activităților medicale: endocardita protezelor valvulare, cu îngrijire necorespunzătoare a canulelor intravenoase în timpul perfuziilor prin picurare, cu hemodializă cronică, cu plasarea unui stimulator artificial, după grefarea bypassului coronarian etc. Acest întreg grup de EI, așa cum sunt cauzate de obicei de flora non-streptococică, este sever și dificil de tratat cu antibiotice. Odată cu dezvoltarea ecocardiografiei, endocardita în cardiomiopatia hipertrofică și EI murală a început să fie detectată mai des.

Numărul pacienților cu EI la vârsta înaintată și senilă a crescut semnificativ. EI în această grupă de vârstă poate fi parțial de natură nosocomială.

Clinica de IE la vârstnici și senile are o serie de caracteristici. Foarte devreme, uneori în primele săptămâni de boală, insuficiența cardiacă progresează, iar efectul cardiotoxic al antibioticelor este mai des observat. Diagnosticul EI este dificil, deoarece la această vârstă există o serie de boli care apar cu febră mare și intoxicație. Combinațiile dintre EI și aceste boli sunt frecvente (endocardită și tumori de colon, pancreas, endocardită și pielonefrită, endocardită și colită ulcerativă polipoasă, EI și mielom, EI și boli limfoproliferative). La acest grup de pacienți se observă mai des complicații tromboembolice (ale vaselor cerebrale), rupturi ale anevrismelor micotice și stări psihotice.

Forme speciale de EI: la toxicomani (valva tricuspidiană), pe valve protetice, cu hemodializă cronică, la bătrânețe.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR

Diagnosticul bacteriologic este descris în detaliu în secțiunea „Etiologia EI”. Trebuie subliniat faptul că o hemocultură nedetectată nu exclude diagnosticul de EI.

În sânge, numărul de leucocite este adesea crescut, dar poate fi normal. În formula leucocitelor, se observă o schimbare a benzii către mielocite. O scădere a conținutului de hemoglobină și celule roșii din sânge este caracteristică și are semnificație prognostică.

VSH este de obicei crescută la 50-70 mm/oră, deși la pacienții cu malformații cardiace congenitale de tip „albastru” cu insuficiență cardiacă congestivă severă, uneori cu glomerulonefrită cu insuficiență renală severă, VSH poate fi normală sau scăzută. Pot apărea trombocitopenie sau trombocitoză. Proteina C-reactivă este pozitivă, al cărei nivel reflectă activitatea IE. Nivelul de α2 și γ-globuline este crescut. Reacția Wasserman poate fi fals pozitivă, iar acest lucru creează anumite dificultăți de diagnostic.

Sunt detectate niveluri ridicate de IgM și IgG, fracțiile de complement C3 și C4 sunt reduse. Nivelul CEC este de obicei crescut, dar cu rezultate favorabile ale tratamentului se observă scăderea acestuia.

În analizele de urină în caz de febră mare - albuminurie, în caz de infarct renal - hematurie. Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei difuze - albuminurie persistentă, gipsuri hialine și granulare, eritrociturie cu globule roșii proaspete și alterate. Poate exista o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a ureei și a creatininei în sânge.

O hemocultură negativă nu exclude diagnosticul de EI.

DIAGNOSTICUL ECOCARDIOGRAFIC

Principala metodă instrumentală de diagnosticare a EI este examenul ecocardiografic transtoracic sau transesofagian. Rolul ecocardiografiei este de a căuta vegetații, care de obicei sunt formațiuni eco-pozitive suplimentare de diverse forme, dimensiuni și densități, atașate de valve, coarde sau alte zone ale endocardului, care de obicei plutesc de-a lungul fluxului și se caracterizează prin viteză mare. și aleatoritatea mișcării (Fig. 5.3 (vezi .în insert), Fig. 5.4), evaluând disfuncția valvulară, identificând răspândirea infecției dincolo de aparatul valvular.

Ecocardiografie transtoracică (ETT) recomandat pentru toți pacienții cu suspiciune de EI. Identificarea vegetațiilor asociate valvei sau endocardului parietal este de importanță diagnostică, mai ales atunci când sunt localizate în locuri tipice (de-a lungul traiectoriei fluxului de regurgitare) sau asociate cu material protetic implantat fără alte elemente anatomice.

Orez. 5.4. Ecocardiografie transtoracică la un pacient care a suferit EI. Multiple vegetații calcificate (indicate prin săgeți) pe toate foilele valvei aortice

explicatii; abcese sau fistule intracardiace; noua regurgitare valvulară; defect nou al protezei valvulare. În EI, cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, dar la toxicomanii sunt afectate valva tricuspidă și, ocazional, valva pulmonară.

Ecocardiografie transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mai mare pentru depistarea vegetațiilor și abceselor și este indicată pentru EI de valve protetice, cu rezultat negativ TTE la pacienții cu probabilitate clinică mare de EI și complicații ale EI.

TTE și TEE pot da rezultate fals-negative dacă vegetațiile sunt mici sau a existat o separare a vegetației cu embolie. Capacitatea ecocardiografiei de a prezice tromboembolismul este limitată. Riscul cel mai mare apare cu vegetații mobile mari (mai mult de 10 mm) de pe foița mitrală anterioară.

Indicații pentru studii ecocardiografice repetate:

TEE după un TTE pozitiv la pacienții cu risc crescut de complicații;

TEE 7-10 zile după primul TEE dacă EI rămâne suspectată sau dacă evoluția clinică este alarmantă în timpul tratamentului precoce al EI. În unele cazuri, vegetațiile s-au mărit și au devenit vizibile până în acest moment, sau abcesele sau fistulele pot deveni evidente. O creștere a dimensiunii vegetațiilor la înregistrarea repetată, în ciuda terapiei antibacteriene adecvate, este asociată cu un risc crescut de complicații și cu necesitatea unei intervenții chirurgicale;

agravarea inexplicabilă a simptomelor de insuficiență cardiacă, modificarea suflului cardiac, nou bloc atrioventricular sau aritmie;

Examinarea ecocardiografică dinamică (cu o frecvență de 10-14 zile) vă permite să monitorizați dimensiunea și densitatea acustică a vegetației și să diagnosticați complicațiile. Pe fondul tratamentului, dimensiunea vegetației poate scădea până la dispariția vegetației, iar densitatea acustică poate crește pe măsură ce acestea sunt organizate.

Ecocardiografia este metoda principală de depistare a vegetației pe valvele cardiace și a consecințelor distructive ale EI (perforații frunzelor, rupturi cordale, fistule și abcese).

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a semnelor de afectare a valvei cardiace. Clinica de sepsis este luminoasă și demonstrativă, rata de distrugere valvulară în EI acută este mare - 7-10 zile, așa că de obicei nu apar probleme majore de diagnostic. Mai mult, este cunoscută „poarta” infecției în majoritatea cazurilor de EI acută.

Principalele simptome și semne de sepsis: febră agitată sau constantă (39-40 ° C) și peste, însoțită de frisoane și transpirații abundente; starea generală severă a pacientului din cauza intoxicației; dezvoltarea frecventă a sindromului DIC; splenomegalie; septicopiemie; hemocultură pozitivă, adesea deja pe fondul terapiei antibacteriene începute; insuficiență vasculară; prezența unei „porți” de infecție. Analize de sânge: anemie, VSH crescută brusc, leucocitoză cu o deplasare bruscă la stânga (la mielocite), granulație toxogene, trombocitopenie. De asemenea, poate determina

împărtășesc o stare de imunodeficiență, secundară în majoritatea cazurilor, cu o scădere a imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T și fagocitoză afectată. Examenul EchoCG relevă distrugerea rapidă a valvei afectate și un grad ridicat de regurgitare cu EchoCG Doppler. Procesul poate să nu se limiteze la valve; este posibilă dezvoltarea pericarditei purulente, abceselor și fistulelor purulente în miocard. Evoluția bolii este clară și manifestă și chiar și în absența sindroamelor complexe imune periferice (se observă mai rar în formele acute de EI), diagnosticul se face destul de repede. Nu este necesar ca un medic cu experiență să se refere la criteriile de diagnostic în cazurile de EI acută.

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și leziuni ale valvelor cardiace.

În schimb, diagnosticarea EI subacută este extrem de dificilă. Boala în această variantă este clinic polimorfă; semnele EchoCG (vegetații microbiene, regurgitare, distrugere valvulară etc.) pot fi absente în primele 4-6 săptămâni de boală. Sursa de infecție nu este întotdeauna evidentă sau dificil de asociat cu tabloul clinic. Diferite sindroame de EI subacută pot ieși în prim-plan și influențează negativ direcția căutării diagnosticului. De exemplu, simptomele glomerulonefritei pot servi drept „mască” renală pentru EI.

Mai jos sunt prezentate criteriile DUKE pentru EI (Duke Endocarditic Service, SUA, 1994), adoptate în țările de limbă engleză, modificarea acestora propusă de V.P.Tyurin în 2001, precum și criteriile de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de Facultatea de Terapie a Universității Medicale de Stat din Rusia în 1992.

Se propune ca diagnosticul de EI subacută să fie luat în considerare: "de încredere- la combinarea a 2 criterii clinice principale cu 1 suplimentar si cel putin 2 paraclinice; "probabil- la combinarea a 2 criterii principale, dintre care unul este zgomotul de regurgitare, cu 1 suplimentar, chiar si in absenta confirmarii paraclinice; "posibil- cu o combinație de criterii clinice și paraclinice de bază și suplimentare, dar fără zgomot de regurgitare și prezența criteriilor ecocardiografice, în timp ce alte direcții de căutare diagnostică nu sunt excluse.

Tabelul 5.4

Criterii de diagnostic Duke IE (modificat de J. Li, aprobat de Asociația Americană a Inimii în 2005)

Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace confirmate prin examen histologic care evidențiază endocardită activă.

B. Criterii clinice:

CRITERII MARI

sau NASEKgroup sau Staphylococcus aureus,

Endocardită infecțioasă certă

A. Semne patomorfologice: Microorganismele identificate în timpul examinării bacteriologice sau histologice ale vegetațiilor, embolilor sau probelor din abcese intracardiace; Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace confirmate prin examen histologic care evidențiază endocardită activă. Pentru diagnostic, este suficient să identificați unul dintre criteriile de mai sus. B. Criterii clinice: două criterii majore sau un criteriu major și trei criterii minore sau cinci criterii minore

Posibilă endocardită infecțioasă

Un criteriu major și unul minor sau trei criterii minore

Exclusă endocardita infecțioasă

Un diagnostic alternativ clar pentru a explica simptomele bolii, Dispariția simptomelor de endocardită infecțioasă în timpul tratamentului cu antibiotice în mai puțin de 4 zile, Absența dovezilor patologice de endocardită infecțioasă în timpul intervenției chirurgicale sau autopsiei cu terapie cu antibiotice pentru mai puțin de 4 zile, Criteriile insuficiente pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerate mai sus

Criterii clinice pentru endocardita infectioasa

CRITERII MARI

1. Hemocultură pozitivă: Agenții patogeni tipici pentru EI izolați din două probe de sânge separate: Streptococi Viridans, Streptococcus bovis, sau NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), sau Staphylococcus aureus, sau enterococi dobândiți în comunitate în absența unui focus primar,

Sfârșitul mesei. 5.4

agenți patogeni compatibili cu EI izolați dintr-o cultură de sânge în următoarele condiții: cel puțin două rezultate pozitive din probe de sânge prelevate la cel puțin 12 ore distanță sau trei rezultate pozitive din trei sau o majoritate a rezultatelor pozitive din patru sau mai multe probe de sânge ( intervalul dintre prelevarea primei și ultimei probe trebuie să fie de cel puțin 1 oră), Detectare unică Coxiella burnetii sau titru IgG la acest microorganism >1:800. 2. Dovezi de afectare endocardică: Constatări pozitive ale ecocardiografiei transtoracice (transesofagiană în prezența valvulelor protetice la pacienții cu posibil EI conform criteriilor clinice sau identificarea complicațiilor sub forma unui abces perivalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structurile sale de susținere sau materialul implantat, sau un abces sau o nouă disfuncție a protezei valvulare, Regurgitare valvulară nou formată (nu se ia în considerare creșterea sau modificarea suflului cardiac existent)

CRITERII MICI

Predispoziție: afecțiuni cardiace predispozante sau injecții intravenoase frecvente (inclusiv dependența de droguri și abuzul de substanțe). Temperatura corpului 38 °C sau mai mare. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracerebrale, hemoragii în pliul de tranziție al conjunctivei și leziuni Janevier. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, ganglionii Osler, pete Roth și factor reumatoid. Dovezi microbiologice: o hemocultură pozitivă care nu îndeplinește criteriul major (excluzând culturile pozitive unice de stafilococi coagulazo-negativi, de obicei Staphylococcus epidermidis și organisme despre care se știe că cauzează EI) sau confirmarea serologică a unei infecții active din cauza unui potențial agent cauzal de IE (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella)

Tabelul 5.5

Criterii de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de Terapie Facultății a Universității de Stat Medicale din Rusia (1992)

Tabelul 5.6

Criteriile de diagnostic Duke modificate de V.P. Tyurin, 2001

Criterii mari

1. Hemocultură pozitivă din cel puțin 2 probe de sânge separate, indiferent de tipul de agent patogen. 2. Semne ecoCG ale EI: vegetații pe valvele cardiace sau structurile subvalvulare, abces sau disfuncție a unei proteze valvulare, insuficiență valvulară nou diagnosticată

Criterii mici

1. Boală valvulară anterioară sau dependență de droguri intravenoase. 2. Febră peste 38 °C. 3. Simptome vasculare: embolism arterial, infarct pulmonar, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, simptom Lukin. 4. Manifestări imune: glomerulonefrită, ganglioni Osler, pete Roth, factor reumatoid. 5. Splina mărită. 6. Anemia.

IE este considerat de încredere dacă: sunt prezentate 2 criterii majore sau 1 major și 3 criterii minore sau 5 criterii minore.

EI subacută se caracterizează prin diversitate clinică, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Utilizarea criteriilor de diagnostic sistematizează căutarea diagnostică.

Din punctul nostru de vedere, așa-numita EI „probabilă” permite începerea terapiei antibacteriene. Trebuie amintit că combinația de simptome precum febră, vasculită, splenogalie este, de asemenea, caracteristică pentru LES, vasculită sistemică, boli limfoproliferative, iar până la depistarea leziunii valvulare propriu-zise (endocardită) cu suflu de regurgitare, căutarea diagnostică trebuie continuată. .

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al EI acută nu este foarte dificil din cauza semnelor clare ale bolii.

1. Tabloul clinic este dominat de sepsis în sine - febră agitată sau monoton mare, intoxicație severă, septicpiemie, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, simptome de șoc toxic.

2. Pe acest fond, apare un tablou clinic de distrucție valvulară progresivă odată cu dezvoltarea regurgitației de volum mare și a insuficienței cardiace severe.

3. De regulă, există „porți ale infecției” evidente, iar o hemocultură pozitivă este recultivată, chiar și atunci când se începe terapia antibacteriană.

4. Modificările sanguine sunt caracteristice - anemie severă, o creștere bruscă a VSH, leucocitoză cu o deplasare la stânga, granularitate toxogenă a neutrofilelor, trombocitopenie. De asemenea, poate fi determinată o stare de imunodeficiență: scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, fagocitoză.

În combinație cu semnele echoCG ale EI, care apar în decurs de 1-2 săptămâni de la boală, diagnosticul de EI acută devine destul de fiabil în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce nu exclude prognosticul sever al acesteia.

EI acută este sepsisul („poarta infecției”, hemocultură) cu distrugere rapidă a valvei și dezvoltarea insuficienței cardiace.

EI subacută, ca boală cu tablou clinic polimorf, dimpotrivă, este foarte dificil de diagnosticat precoce. Principalele boli care necesită diferențierea de EI subacută sunt prezentate mai jos.

1. Datorită prevalenței mari a bolilor limfoproliferative, diferențierea lor de EI subacută este pe primul loc.

2. La pacienţii cu cardiopatie reumatismală, apariţia febrei nemotivate este adesea un motiv de supradiagnostic al EI. Pe de altă parte, insuficiența cardiacă progresivă, creșterea temperaturii după infecții respiratorii acute, apariția așa-numitelor pozitive. „testele reumatice”, timp de mulți ani, au contribuit la supradiagnosticarea febrei reumatice la pacienții cu o cauză complet diferită de dezvoltare a simptomelor - EI secundară, inclusiv ușoară (prelungită), tromboembolism a ramurilor mici ale arterei pulmonare etc.

3. Cel mai dificil diagnostic diferenţial este EI cu fenomene imune (nefrită, serozită, vasculită, miocardită) şi LES subacut sau cronic cu dezvoltarea valvulitei – endocardita Libman-Sachs. Simptomele paraclinice, cu excepția semnelor EchoCG convingătoare ale EI, pot fi neinformative. Cele mai convingătoare și decisive în diagnostic sunt semnele unui defect cardiac cu dezvoltare rapidă, cu un volum mare de regurgitare și distrugere a structurilor valvulare și subvalvulare în EI, ceea ce este complet neobișnuit pentru endocardita în LES și alte boli desemnate ca boli difuze ale țesutului conjunctiv.

4. La persoanele în vârstă, este adesea necesară diferențierea între simptomele febrile și alte (serozită, vasculită) paraneoplazice și EI subacută. Acest grup de pacienți poate prezenta semne de patologie valvulară, cel mai adesea calcificarea idiopatică a structurilor fibroase și valvulare. Astenizarea, anemia, VSH accelerat, pierderea în greutate însoțesc diferite boli. Febra este tipică pentru cancerul de intestine, rinichi și pancreas. Algoritm diferențial

Examenul diferențial este în planul diagnosticului aprofundat al proceselor oncologice de localizare specificată.

5. EI subacută se poate dezvolta pe fondul imunopatologiei - limfom, paraproteinemie. Am observat adăugarea de IE pe fondul mielomului, bolii Crohn și limfoamelor. Este posibil să se dezvolte endocardită săgeată în timpul proceselor oncologice de diferite localizări cu infecție ulterioară.

Pe baza celor de mai sus, algoritmul de căutare diagnostic recomandat pentru o stare febrilă de origine inexplicabilă la pacienții cu semne (sau fără) de patologie valvulară ar trebui să se concentreze pe semnele clinice și ecografice ale EI: vegetații, distrugere, zgomot de regurgitare, creșterea insuficienței cardiace congestive. . Prezența sindromului tromboembolic în conformitate cu localizarea endocarditei este de mare importanță. Nu poate fi exclusă prescrierea de antibiotice cu spectru larg în scop diagnostic în diagnosticul de EI „probabilă”.

EI subacută trebuie distinsă de alte boli febrile (limfoame, tumori, boli difuze ale țesutului conjunctiv).

TRATAMENT

Tratamentul EI este dificil și pentru fiecare pacient în parte există multe necunoscute de rezolvat. Să ne oprim asupra principiilor generale ale tratamentului EI.

1. Când tratați EI, utilizați antibiotice bactericide și, dacă este posibil, intravenos, deoarece Microorganismele cauzatoare sunt strâns înfipte în fibrina vegetației, vascularizarea valvelor este slab exprimată și efectul de suprimare a infecției se realizează numai prin antibiotice bactericide.

2. Este necesară prescrierea precoce a antibioticelor, în timp ce procesul este localizat doar pe valvă, iar generalizarea acestuia nu a avut loc. Din păcate, această situație necesită diagnosticarea precoce a EI, ceea ce nu este întotdeauna posibil.

3. Antibioticele nu trebuie prescrise înainte de colectarea inițială a hemoculturii bacteriologice.

4. Alegerea regimului de tratament este determinată de agentul cauzal izolat al EI. Dacă agentul patogen nu este identificat prin hemocultură sau este necesară inițierea imediată a terapiei, atunci se folosesc regimuri de terapie empirice.

5. Dozele de antibiotice utilizate trebuie să fie cât mai tolerate. Este inacceptabilă reducerea dozelor după obținerea efectului inițial în timpul tratamentului. Cel mai adesea, această tactică duce la rezistența la terapie și la recidive timpurii.

6. Tratamentul EI trebuie să fie pe termen lung, perioada medie de utilizare a antibioticelor este de 4-6 săptămâni din momentul în care se obține efectul inițial. Calculul zilelor pentru durata recomandată a tratamentului cu antibiotice ar trebui să înceapă în prima zi în care hemocultura devine negativă. Dacă se dezvoltă rezistență la terapie, poate fi necesară schimbarea medicamentului, prelungirea cursului tratamentului sau transferul pacientului la o unitate de chirurgie cardiacă.

7. Tratamentul antibiotic al pacienților cu EI de valve naturale după intervenția chirurgicală cu implantarea unei valve artificiale trebuie să corespundă regimurilor de tratament pentru EI de valve protetice. Dacă se obține creșterea microorganismelor din țesuturile îndepărtate, se recomandă un curs complet de terapie antimicrobiană după intervenție chirurgicală; dacă nu există o creștere, durata tratamentului poate fi redusă cu numărul de zile de tratament pentru EI înainte de operație.

Principiile selecției antibioticelor

Cel mai ușor este să selectați un antibiotic pentru tratamentul EI dacă agentul patogen și sensibilitatea acestuia la antibiotice sunt cunoscute. În condiții reale, adesea nu este posibilă izolarea rapidă a unei culturi de sânge adevărate și nu orice microorganism izolat poate fi recunoscut ca un adevărat patogen.

Pentru agenții patogeni streptococici, este mai bine să utilizați penicilină până la 20 de milioane de unități. și mai multă sare de sodiu pe zi sau ampicilină 8-12 g, de obicei în combinație cu unele aminoglicozide (gentamicină - 240 mg pe zi, netilmicină până la 200 mg). Dacă o astfel de combinație este ineficientă, se pot utiliza cefalosporine: ceft-

riaxon - 2 g pe zi, fortum - 4-5 g pe zi, medicamentele de rezervă sunt thienam - 4 g pe zi, vancomicina până la 2 g pe zi. Pentru EI cauzata de enterococi rezistenti la antibioticele mentionate mai sus (o problema terapeutica urgenta!) se poate folosi teicoplanina.

Pentru EI cauzate de stafilococul auriu și alb, cele mai frecvent utilizate sunt augmentin (amoxiclav) până la 4-8 g pe zi, unasin, diverse cefalosporine, în special ceftriaxona și fortum; rifampicină până la 0,9-1,2 g pe zi, tienam și vancomicină.

Microorganismele NASEK: ceftriaxona și fortum sunt cele mai eficiente, se poate folosi vancomicina.

Bruceloza și endocardita chlamidială sunt sensibile la tratamentul cu doxaciclină, eritromicină, aminoglicozide și clotrimazol.

EI cauzată de ciuperci patogene este foarte severă. Amfotericina B și 5-flurocitozina sunt utilizate pentru tratament, urmate de înlocuirea valvei. Prognosticul pentru endocardita fungică este de obicei foarte grav.

Dacă etiologia endocarditei este necunoscută, tratamentul se începe de obicei cu o combinație de ampicilină (8-12 g pe zi) cu aminoglicozide. În loc de ampicilină, pot fi folosite ureidopeniciline (azlocilină, piperacilină până la 20 g pe zi).

Dacă grupa penicilinei este ineficientă, se utilizează cefalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxonă), tienam, ciprofloxacină, vancomicină, teicoplaxină.

Selectarea terapiei pentru pacienții cu EI cu hemocultură negativă este mult mai dificilă, iar prognosticul bolii este mai rău decât pentru EI cu un agent patogen cunoscut.

La alegerea unui antibiotic, se ia în considerare o hemocultură cunoscută; în caz de etiologie necunoscută a EI, tratamentul începe cu o combinație de ampicilină și aminoglicozide.

În terapia complexă a EI, terapia de imunoînlocuire joacă un rol semnificativ - complexele de imunoglobuline, utilizate sub formă de bolus sau într-un picurător mic (100 ml) - Octogam, endobulină, ajută la depășirea rezistenței microorganismelor la antibiotice. Plasmafereza este folosită și ca factor suplimentar în lupta împotriva antigenelor bacteriene, toxinelor etc.

Glucocorticoizii sunt rar utilizați pentru a trata EI, deoarece după un efect imediat bun, recidivele endocarditei sunt mult mai frecvente. În plus, glucocorticoizii, deși reduc orice febră, nu permit o evaluare obiectivă a efectului antibioticului. Cu toate acestea, cu EI, pot apărea situații care necesită utilizarea prednisolonului: condiții de urgență - șoc bacterian, atunci când prednisolonul sau dexametazona se administrează intravenos, cu intoleranță alergică la antibiotice, precum și cu sindroame imunologice (miocardită, nefrită, vasculită, artrită). În acest caz, prednisolonul este prescris după obținerea efectului inițial al terapiei antibacteriene și, de asemenea, se întrerupe cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.

Metode chirurgicale de tratament

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt prezentate mai jos.

1. Protezarea unei valve infectate pentru EI acută și subacută cauzată de o infecție foarte virulentă care este rezistentă la antibioticoterapie (bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice). Acesta este singurul mod de a salva viețile unor astfel de pacienți.

2. Insuficiență cardiacă progresivă cauzată de distrugerea valvulară cu dezvoltare rapidă.

3. EI cauzată de agenți patogeni care sunt inițial rezistenți la terapia antimicrobiană (ciuperci patogene, Pseudomonas aeruginosa etc.).

4. Endocardita protezei. La un număr de pacienți, endocardita protezei poate fi vindecată cu antibiotice fără intervenție chirurgicală (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays etc.).

5. Abcese miocardice, abcese inelare valvulare, fistule miocardice purulente.

6. Vegetații mari (mai mult de 10 mm), afanate, mobile pe coardele, rupturi ale foliolelor, tromboembolism amenințător în organele vitale.

Din punctul de vedere al prognosticului tratamentului chirurgical, se recomandă transferul pacientului în remisie instabilă folosind terapie antibacteriană și apoi operați. De asemenea, nu trebuie să uităm de endocardita postoperatorie a protezei valvulare.

PREVENIRE

Utilizarea profilactică obligatorie a cure scurte de antibiotice la persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI în timpul procedurilor terapeutice sau de diagnosticare care pot provoca bacteriemie pare adecvată (vezi mai jos). Cu 30 de minute-1 oră înainte de manipulări, se administrează 1.000.000 de unități de penicilină sau 2 g de oxacilină (mapicilină) timp de 1-3 zile sau se folosesc alte scheme (Tabelul 5.3).

Riscul de a dezvolta EI în patologia cardinală este prezentat după cum urmează.

Boli cu Risc ridicat Conexiuni IE:

Valve protetice ale inimii (inclusiv transplanturi biologice);

Malformații cardiace congenitale complexe de tip „cianotic” (inclusiv după corecția chirurgicală);

A suferit anterior endocardită infecțioasă;

Vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical. Boli cu risc mediu Conexiuni IE:

Defecte valvulare cardiace dobândite;

Malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”, inclusiv valva aortică bicuspidă (se exclude defectul septal atrial secundar);

Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica. Boli cu risc scazut Conexiuni IE:

Defect septal atrial secundar;

După operație de ligatură a canalului arterial permeabil și repararea defectului septului atrial;

Prolaps de valvă mitrală fără regurgitare;

După intervenția chirurgicală de bypass coronarian;

După implantarea unui stimulator cardiac;

Cu suflu cardiac funcțional.

Prevenirea este recomandată pacienților cu risc mare și moderat de a dezvolta EI, în timpul intervențiilor dentare la parodonțiu, curățarea preventivă a dinților sau a implanturilor, în timpul amigdalelor sau adenoidectomiei, bronhoscopiei cu bronhoscop rigid, operațiilor la nivelul căilor biliare sau intestinelor, intervenții la glanda prostatică, cistoscopie.

La persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI (malformații cardiace, valve protetice, EI anterioară), se recomandă utilizarea profilactică a antibioticelor în timpul procedurilor diagnostice și terapeutice care sunt însoțite de bacteriemie (operații, cistoscopie etc.)

Pentru proceduri medicale în cavitatea bucală, tractul respirator, esofag (profilaxia antibacteriană vizează în primul rând streptococii din grupul viridans și grupul NASEK): În absența unei alergii la penicilină: amoxicilină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură; amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii 50 mg/kg) intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură, dacă este imposibil să luați medicamentul pe cale orală; Pentru alergii la penicilină: clindamicină 600 mg (copii 20 mg/kg) sau azitromicină sau claritromicină 500 mg (copii 15 mg/kg) cu 1 oră înainte de procedură sau cefalexină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedura. procedură

În timpul procedurilor medicale pe organele genito-urinale sau tractul gastrointestinal, profilaxia antibacteriană vizează enterococi, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Dacă nu sunteți alergic la penicilină: Pentru pacientii cu risc crescut: amoxicilina sau ampicilina 2 g intravenos + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură, după 6 ore amoxicilină sau ampicilină 1 g oral sau ampicilină 1 g IV sau IM; Pentru pacienții cu risc mediu: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii 50 mg/kg) IM sau IV timp de 30-60 minute. înainte de procedură sau amoxicilină 2 g (pentru copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură. Dacă sunteți alergic la penicilină: Pentru pacientii cu risc crescut: vancomicina 1 g (copii 20 mg/kg) intravenos cu 1-2 ore inainte de procedura + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos sau intramuscular; Pentru pacienții cu risc mediu: vancomicină 1 g (copii 20 mg/kg) intravenos cu 1-2 ore înainte de procedură

Endocardita infecțioasă (IE, endocardita bacteriană) este o boală inflamatorie severă a valvelor cardiace cu un prognostic nefavorabil și formarea de complicații persistente care afectează calitatea vieții pacientului în viitor. Țesutul cardiac este afectat de microbi patogeni.

Este o boală independentă, spre deosebire de alte endocardite, care se dezvoltă ca manifestare sau complicație a altor boli. Principalul pericol este absența simptomelor caracteristice. În stadiul avansat, rata mortalității este ridicată. Cum să recunoaștem boala la timp? Ce metode de tratament există?

În endocardita infecțioasă bacteriană, fungică sau virală, bacteriile sau alte microorganisme afectează stratul interior al mucoasei inimii - endocardul și valvele cardiace.

Bacteriile sau ciupercile pătrund în țesutul inimii și își formează propriile colonii. Ca urmare, se formează cheaguri de sânge, apar focare inflamatorii și țesutul cardiac este distrus.. Uneori, microorganismele sunt transportate împreună cu sângele către organe, perturbând fluxul de sânge în ele.

Dacă boala nu este depistată la timp și nu se acordă îngrijiri medicale prompte, riscul de deces este foarte mare.

Prezența acumulărilor bacteriene sau fungice în inimă interferează cu funcționarea acestui organ important. Pacientul trebuie tratat sub supraveghere medicală.

Cod ICD-10

Conform ICD-10, patologia endocarditei infecțioase bacteriene are codul I33.0, indiferent dacă este o formă subacută sau acută. Dacă este necesar să se identifice un agent infecțios, se folosesc coduri suplimentare (B95-B98), unde:

• B95 - stafilococi și streptococi.
• B96 - alți agenți bacterieni specificați.
• B97 - agenți virali în endocardită.
• B98 - alți agenți infecțioși specificați.

Statistici privind prevalența patologiei bacteriene

În ultimii 40-50 de ani, numărul pacienților cu endocardită infecțioasă bacteriană a crescut dramatic. Acest lucru este asociat cu o creștere a numărului de injecții și intervenții chirurgicale în organism, ceea ce creează căi suplimentare pentru intrarea infecțiilor și a bacteriilor.

In diverse tari boala apare la 3–10 persoane din 100 de mii, iar pentru persoanele peste 70 de ani această cifră este de 14,5 la 100 de mii.

Oamenii suferă cel mai adesea de dispozitive artificiale în interiorul inimii (stimulatoare cardiace, valve protetice) și probleme cardiace.

Ratele de incidență sunt mai mari în țările dezvoltate. Bărbații au șanse de 2 ori mai mari să fie afectați de această boală.

Etiologie: cauzele bolii

Agenții cauzali ai EI sunt microbii, ciupercile, virușii și, mai des, bacteriile(din această cauză, endocardita infecțioasă se mai numește și bacteriană):

• Streptococi (în primul rând viridans) și stafilococi - până la 80% din cazuri.
• Bacteriile Gram-negative Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Pe baza literelor majuscule ale numelor lor, acestea sunt combinate sub termenul „HACEK”.
• Ciuperci Aspergillus, Candida, chlamydia, rickettsia etc.
• Viruși.

Apariția endocarditei infecțioase este întotdeauna precedată de o intervenție sau manipulare care poate duce la intrarea microorganismelor în fluxul sanguin. Adică apare bacteriemie tranzitorie.

O infecție bacteriană sau fungică se poate dezvolta chiar și prin simpla spălare pe dinți., care este însoțită de sângerare, extracție dentară și alte intervenții dentare. Cauza poate fi, de asemenea, operații pe zona genito-urinar, tractul biliar, organele ORL și tractul gastrointestinal. De asemenea, motivele sunt următoarele:

• administrare intravenoasă cu jet și picurare de medicamente;
• orice intervenție chirurgicală;
• proceduri medicale care pot introduce microbi: bronhoscopie (examinarea căilor respiratorii), cistoscopie (examinarea vezicii urinare), cateterism uretral, avort etc.;
• consumul de droguri injectabile.

Clasificare

Patogeneza: caracteristici ale dezvoltării formelor acute și subacute

Boala se dezvoltă ca urmare a bacteriemiei, adică. intrarea agenților patogeni în fluxul sanguin sistemic.

Ca răspuns la antigenii patogeni din fluxul sanguin, se formează anticorpi, rezultând complexe imune toxice care pătrund în fluxul sanguin. Expunerea lor declanșează reacții de hipersensibilitate. Prin urmare, Pentru dezvoltarea bolii este necesară o combinație de 2 factori:

• bacteriemie - circulația unui agent infecțios în sânge;
• proces autoimun - sensibilizarea organismului la agentul patogen.

Ca urmare a bacteriemiei, agenții patogeni ajung la valvele inimii și se pot atașa de endoteliu., mai ales dacă există leziuni ale valvelor cardiace sau depozite trombotice, care devin un excelent trambulină pentru depunerea microbilor. Un focar infecțios apare la locul de atașare, ducând la distrugerea valvei și ulcerații.

Există trei etape de dezvoltare a endocarditei infecțioase bacteriene, fungice sau virale:

• Infecțios-toxic. Se caracterizează prin bacteriemie tranzitorie cu acumularea de bacterii pe endocardul deteriorat, se formează vegetații microbiene.
• Imunoinflamatoare. Se notează o imagine detaliată a leziunilor de organ.
• Distrofic. Se formează modificări severe și ireversibile ale organelor din cauza progresului sepsisului și insuficienței cardiace.

Deoarece microorganismele afectează cel mai adesea valvele cardiace deja deteriorate de unele boli, putem distinge Factori care predispun la dezvoltarea endocarditei bacteriene:

• Cicatrizarea valvelor cardiace după febră;
• Malformații cardiace congenitale: etc.;
• Defecte dobândite: sau ;
• Calcificarea valvei ca urmare;
• Cardiomiopatie;
• Supapa cardiacă artificială;
• Prolaps de valva mitrala;
• sindromul Marfan (boală autozomală ereditară);
• Istoric de endocardită.

Clinică: simptome și semne la adulți

Simptomele generale sunt cauzate de un proces infecțios, severitatea lor depinde de tipul de agent patogen:

• febră: temperatură 38,5 – 39,5 ºC. Aici este important să cunoaștem caracteristicile și cât durează temperatura pentru endocardita infecțioasă. Caracterizat prin două vârfuri în timpul zilei;
• frisoane, transpirație abundentă, mai ales noaptea;
• tahicardie asociată atât cu creșterea temperaturii, cât și cu insuficiență cardiacă;
• dispnee;
• în endocardita infecțioasă subacută, culoarea pielii este palid, în cazurile severe, poate fi gri pal cu o nuanță icterică (culoarea café au lait);
• slăbiciune, oboseală, senzație constantă de oboseală;
• pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate;
• durere în articulații și mușchi;
• erupții cutanate hemoragice pe mucoase și piele.

Endocardita infecțioasă acută se manifestă prin următoarele simptome:

• Temperatura corpului crește brusc. Sari la 40°.
• Pacientul are febră și transpirația crește.
• Simptomele intoxicației generale ale organismului sunt clar exprimate. Cum ar fi ficatul mărit, dureri de cap severe, hemoragii pe piele și mucoase, scăderea ratei de reacție.
• Pe palme și picioare pot apărea mici formațiuni dureroase - nodurile lui Osler.
• Dezvoltarea abceselor este tipică la locurile de infecție.

Când există inflamație în pereții arterei, există o probabilitate mare de ruptură a acesteia, care este plină de hemoragii interne. Este deosebit de periculos dacă vasul se află în inimă sau creier.

Endocardita infecțioasă subacută nu se dezvoltă la fel de rapid. Pacientul poate merge luni de zile până când apare o stare critică, ceea ce va permite identificarea problemei.

Simptome care ar trebui să vă alerteze:

• Creștere nerezonabilă a temperaturii corpului cu 1-2 grade. Frisoane.
• Oboseală rapidă.
• Pierdere în greutate. Scăderea sau lipsa poftei de mâncare.
• Transpirație abundentă.
• Dezvoltarea anemiei este o scădere a numărului de globule roșii din sânge.
• Când ascultați inima, puteți distinge un nou murmur sau o schimbare a naturii murmurului.
• Pete mici asemănătoare pistruilor apar pe piele, albul ochilor și sub plăcile unghiilor. Acestea sunt rezultatele unor hemoragii minore, ca urmare a aruncării unui embol într-un vas mic - particule de bacterii, puroi sau cheaguri de sânge.
• Posibilă blocare a arterelor la nivelul membrelor, atac de cord sau accident vascular cerebral.
• Apar simptome de insuficiență cardiacă acută.

De asemenea pot fi identificate semnele periferice caracteristice ale endocarditei bacteriene infectioase:

• Petele Lukin-Libman sunt erupții petechiale pe mucoasa bucală, conjunctive și pliuri ale pleoapelor;
• Nodurile lui Osler sunt îngroșări roșii vișine pe mâini și picioare;
• Degetele de tobe - falangele terminale ale degetelor iau aspect de tobe, unghii - ochelari de ceas;
• Petele Janeway sunt hemoragii la nivelul pielii și grăsimii subcutanate, predispuse la ulcerații;
• Petele Roth sunt hemoragii la nivelul retinei cu o pată palidă în centru.

Nu toate aceste semne pot fi detectate la un pacient, dar prezența chiar și a unuia dintre ele este un motiv serios pentru a suspecta endocardita bacteriană.

Embolii pot provoca dureri toracice din cauza infarctului pulmonar sau a miocarditei, afectarea rinichilor sub formă de hematurie, glomerulonefrită etc., durere la nivelul extremităților superioare și inferioare și paralizie, pierderea bruscă a vederii, accidente cerebrovasculare din cauza ischemiei cerebrale, cefalee, dureri abdominale, infarct miocardic, rinichi, splină, plămâni, etc. d.

La palpare, se observă adesea o mărire a splinei (splenomegalie) și a ficatului (hepatomegalie).

În timpul auscultării la un pacient cu endocardită bacteriană, fungică sau virală, se aud murmurele cardiace pronunțate din cauza suprapunerilor trombotice. Semnele de insuficiență cardiacă apar mai târziu ca manifestări ale defectelor valvulare formate în timpul bolii.

Când partea dreaptă a inimii este afectată, pe lângă simptomele generale, se observă următoarele:

• dureri în piept;
• hemoptizie;
• infarcte pulmonare.

Sindromul tromboembolic în EB drept este rar.

Aflați mai multe despre cauzele și simptomele bolii în acest videoclip:

Este posibil ca copiii să dezvolte boala?

Endocardita bacteriană infecțioasă este considerată o boală periculoasă și greu de diagnosticat, care provoacă adesea decese la copii. Această patologie este deosebit de periculoasă din cauza creșterii numărului de operații pediatrice asupra vaselor de sânge și a inimii.. Boala amenință copiii cu cateterism venos de lungă durată și probleme imunitare.

EI se poate dezvolta pe valvele cardiace sănătoase, dar mai des este stratificată pe probleme și defecte existente (90%). Conform statisticilor, băieții se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât fetele. Incidenta exacta a bolii la copii este necunoscuta, insa numarul copiilor bolnavi creste treptat, ridicandu-se la 0,55 la 1000 internati.

Endocardita infecțioasă la copii poate fi congenitală sau dobândită. Congenital se dezvoltă dacă mama are infecții, acționând ca unul dintre tipurile de sepsis. Forma dobândită apare adesea la copiii sub 2 ani pe valve sănătoase, iar la cei mai mari - pe valve afectate, cu defecte.

Diagnosticare

Un tablou clinic caracteristic este că, dacă sunt detectate mai multe semne de endocardită bacteriană, stabilirea unui diagnostic de obicei nu provoacă dificultăți. De exemplu, prezența febrei, splinei mărite, erupții cutanate hemoragice, hematurie în combinație cu suflu cardiac indică un proces infecțios care are loc în ea. Să luăm în considerare metodele de diagnostic diferențial al endocarditei infecțioase.

Metode de laborator

Un test de sânge pentru endocardita bacteriană infecțioasă determină:

• Anemie normocromă moderată (adesea în forma subacută de EI).
• Creșterea VSH (viteza de sedimentare a eritrocitelor), adesea până la 70-80 mm/h. Aici ar trebui să răspundem la întrebarea cât timp scade VSH după endocardită: în ciuda tratamentului, creșterea acestui indicator persistă timp de 3-6 luni. Cu toate acestea, prezența unui nivel normal de VSH nu exclude problema.
• Leucocitoză, în care numărul de leucocite se deplasează spre stânga (număr crescut de neutrofile „tinere”).
• Disproteinemie cu creșterea nivelului de gammaglobuline, mai rar crește alfa-2-globuline.
• Complexe imune circulante.
• Proteina C-reactiva.
• Factorul reumatoid (la 35-50% dintre pacienți cu forma subacută, iar în forma acută rămâne adesea negativ).
• Concentrație crescută de acizi sialici.

Ai comandat un test de sânge pentru spectrul lipidic? Aflați ce arată această analiză și cum să-i descifrați rezultatele.

În EI subacută, bacteriemia este constantă. Numărul de bacterii din sângele venos ajunge la 1-200/ml. Pentru a detecta bacteriemia, sângele venos trebuie recoltat de trei ori. 16-20 ml cu un interval de 1 oră între primul și ultimul. La identificarea agentului patogen, este dezvăluită sensibilitatea acestuia la antibiotice și antimicotice.

Modificări ale testelor de urină: microhematurie - sânge în urină, proteinurie - proteină în urină, în ciuda absenței manifestărilor clinice ale tulburărilor renale. Dacă se dezvoltă glomerulonefrită, apar hematurie și proteinurie severe.

Instrumental

La efectuarea electrocardiografiei, tulburările de conducere (sinotrial, blocarea AV) pot fi detectate la 4-16% dintre pacienți, care apar din cauza miocarditei focale, abcesului miocardic pe fondul endocarditei bacteriene. În cazul leziunilor embolice ale arterelor, pot fi detectate modificări ECG de infarct.

Ecocardiografia determină vegetațiile (sunt detectate când dimensiunea este de cel puțin 4-5 mm). O modalitate mai sensibilă de a determina vegetațiile este ecocardiografia transesofagiană. Pe lângă vegetații, folosind această metodă puteți observa abcese, perforații ale valvelor și rupturi ale sinusului Valsalva. Metoda este utilizată pentru a monitoriza dinamica și eficacitatea tratamentului.

De asemenea, sunt efectuate scanări prin rezonanță magnetică și tomografie computerizată (RMN și CT).

Toate aceste metode fac posibilă identificarea leziunilor specifice ale valvelor cardiace și severitatea acestora.

Criterii de diagnostic

Există criterii majore și minore pentru diagnosticul de endocardită bacteriană infecțioasă, care au fost dezvoltate de către Duke University Endocarditis Service.

Mare

Dintre acestea este necesar să se evidențieze:

1. Izolarea microbilor tipice pentru IE– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus sau enterococcus în două probe de sânge prelevate separat. Microbii sunt izolați și în probe de sânge prelevate la 12 ore distanță, sau s-a obținut un rezultat pozitiv la 3 probe prelevate cu o pauză de cel puțin o oră între prima și ultima.
2. Semne de implicare endocardică în timpul ecocardiografiei. Acestea includ:
   • fluctuații ale maselor intracardiace pe valve, zone adiacente acestora sau pe materialele implantate, inclusiv de-a lungul fluxului de sânge regurgitant;
   • abces al inelului fibros;
   • apariția unor noi regurgitații.

Mic

Aceste criterii includ:

Un diagnostic precis al endocarditei infecțioase este posibil dacă există fie două criterii majore, fie unul major și trei criterii minore, fie cinci criterii minore.

Endocardita infecțioasă probabilă este un semn care nu se încadrează în categoria „determinată”, dar nici nu se încadrează în categoria „exclus”.

Se exclude dacă simptomele dispar după 4 zile de terapie cu medicamente antibacteriene, nu există semne de EI în timpul intervenției chirurgicale sau conform informațiilor obținute în timpul autopsiei.

Tratamentul se efectuează numai într-un cadru spitalicesc de 24 de ore.

Etiotrop

Baza regimului de tratament pentru endocardita bacteriană este terapia antibacteriană. În primul rând, atunci când se pune un diagnostic, se prescriu antibiotice cu spectru larg; după identificarea agentului patogen în testele de hemocultură, terapia este ajustată cu prescrierea celui mai sensibil medicament. Dacă agentul patogen nu este identificat, atunci situația clinică este analizată pentru a identifica cel mai probabil agent patogen și cultura repetată.

Tratamentul endocarditei infecțioase bacteriene necesită administrarea pe termen lung a unor doze mari de antibiotice, deoarece Procesele infecțioase de pe valvele cardiace sunt greu de tratat.

Farmacoterapia endocarditei infecțioase cauzate de bacterii implică următoarele medicamente la alegere:

• antibiotice peniciline;
• cefalosporine;
• fluorochinolone;
• vancomicină;
• daptomicina.

Dacă agenții cauzali ai endocarditei infecțioase sunt de natură fungică, se prescriu medicamente antifungice. Cu utilizarea pe termen lung a antibioticelor, se poate dezvolta candidoza, care necesită și terapie antifungică. Include:

• amfotericina B lipozomală (sau alte forme lipidice) cu sau fără flucitozină sau echinocandină - pentru Candida IE;
• voriconazol (medicament la alegere), se recomandă, de asemenea, adăugarea de amfotericină B și echinocandină pentru Aspergillus.

Uneori, tratamentul supresor (fluconazol sau voriconazol) pentru forma fungică a EI este recomandat să fie prescris pacientului pe viață, deoarece endocardita fungică este mai severă decât alte tipuri de endocardită infecțioasă. Mai des, baza tratamentului pentru EI fungică este excizia chirurgicală a valvelor afectate.

Se folosesc și glucocorticoizi. Acestea sunt medicamente hormonale similare cu hormonii umani care sunt produse de glandele suprarenale. Utilizat în cazuri de imunitate slăbită, suspiciune de etiologie virală a endocarditei și dezvoltarea complicațiilor asociate cu funcția renală. În plus, dacă boala este virală, pot fi prescrise antibiotice pentru a suprima procesul inflamator.

Pentru endocardita infecțioasă cu hemoculturi negative, se utilizează următoarele medicamente::

• doxiciclină cu cotrimoxazol și rifampicină;
• doxiciclină cu hidroxiclorochină;
• doxiciclină cu gentamicină;
• levofloxacină sau claritromicină.

Și pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, sunt prescrise medicamente care reduc coagularea sângelui - agenți antiplachetari.

Simptomatic

• Hipocoagulare: administrare de heparină în asociere cu plasmă.
• Terapie imunomodulatoare: se utilizează plasma hiperimună și imunoglobulina umană.
• Inhibarea enzimelor proteolitice.
• Terapie de detoxifiere. De exemplu, plasmaforeza. În timpul căreia deșeurile bacteriilor sunt îndepărtate din plasma sanguină. Intoxicația organismului este redusă. Utilizat în combinație cu tratament medicamentos sau chirurgical.

Chirurgical

În ciuda tratamentului corect și adecvat, 1/3 dintre pacienți necesită intervenție chirurgicală, indiferent de activitatea infecției.

Indicațiile absolute pentru aceasta sunt:

• agravarea insuficientei cardiace, persistenta persistenta a simptomelor in ciuda tratamentului;
• rezistență la tratament antibacterian timp de 21 de zile;
• abcese ale miocardului, inel valvular fibros;
• endocardită de valvă protetică;
• infectii fungice.

Indicațiile relative sunt:

• embolizări repetate din cauza distrugerii vegetațiilor;
• persistența febrei în ciuda tratamentului;
• creșterea dimensiunii vegetațiilor în timpul tratamentului.

Endocardita fungică este cea mai gravă, deoarece nu răspunde bine la terapia conservatoare. Baza tratamentului său este intervenția chirurgicală cu administrarea paralelă a unui antibiotic antifungic.

Consecințe și complicații

Endocardita infecțioasă bacteriană sau virală este o boală destul de periculoasă; în absența unui tratament calificat în timp util, patologia suferită poate provoca complicații și consecințe grave din partea multor organe și sisteme:

Aceasta nu este o listă completă a posibilelor complicații; toate sunt foarte grave și pot afecta semnificativ calitatea vieții pacientului. De aceea diagnosticul precoce și tratamentul imediat sunt importante medicamente antibacteriene.

Prognoze

Prognosticul endocarditei bacteriene este condițional nefavorabil. Înainte de introducerea în practică a medicamentelor antibacteriene cu spectru larg, boala era fatală în majoritatea cazurilor.

Până în prezent Datorită tratamentului eficient, mortalitatea a scăzut la 30%. Moartea poate apărea ca urmare a insuficienței cardiace, insuficienței renale, tromboembolismului sau a altor complicații severe.

Un rezultat favorabil este posibil cu o terapie antibiotică precoce și puternică în combinație cu un tratament simptomatic cuprinzător. În acest caz, șansele de recuperare cresc semnificativ (odată cu formarea unor modificări sclerotice reziduale în valve de diferite grade de severitate).

Capacitatea de a lucra după o boală este restabilită foarte lent, iar pacientul dezvoltă adesea modificări ireversibile în aparatul valvular al inimii.

Recăderile bolii sunt posibile dacă terapia antibacteriană este inadecvată sau insuficientă. În acest caz, tratamentul chirurgical este indicat pentru a evita complicațiile. Apariția simptomelor de endocardită bacteriană la 6 săptămâni după tratament indică debutul unui nou proces infecțios.

În absența terapiei, forma acută a bolii se termină cu moartea în 4-6 săptămâni. Subacută - în decurs de 6 luni. Semnele nefavorabile sunt următoarele:

• insuficienta cardiaca;
• etiologie non-streptococică;
• infecția valvei protetice;
• afectarea valvei aortice;
• vârsta în vârstă a pacientului;
• abces miocardic;
• implicarea inelului fibros.

Măsuri de prevenire

În ceea ce privește terapia antibiotică profilactică, se utilizează următoarele medicamente:

1. La manipularea cavității nazale, bucale sau a urechii medii, care este însoțită de sângerare, se recomandă prevenirea răspândirii hematogene a streptococului viridans. Pentru aceasta, amoxicilina este utilizată în cantitate de 3 g pe cale orală cu 60 de minute înainte de intervenție, precum și 1,5 g la 6 ore după.
2. Dacă există o alergie la peniciline, atunci se vor utiliza 800 mg de eritromicină sau 300 mg de clindamicină cu 120 de minute înainte de procedură și la 6 ore după, este necesară 50% din doza inițială.
3. În timpul intervențiilor urologice și gastrointestinale, se efectuează prevenirea infecției enterococice. Pentru aceasta, ampicilina este prescrisă în cantitate de 2 g intramuscular sau intravenos în combinație cu gentamicina în cantitate de 1,5 mg/kg intramuscular sau intravenos, iar amoxicilina în cantitate de 1,5 g este prescrisă oral.

Endocardita bacteriană este o boală gravă, periculoasă, ca majoritatea patologiilor cardiace. Prin urmare, pentru a evita toate consecințele și complicațiile, este mai bine să vă implicați activ în prevenire, să căutați prompt ajutor medical calificat și să nu vă automedicați. Ai grijă de tine și de inima ta!

Aflați mai multe despre endocardita infecțioasă bacteriană în acest videoclip:

Endocardita infecțioasă (bacteriană, septică) - inflamație a endocardului - este o infecție bacteriană a valvelor cardiace sau a endocardului cauzată de pătrunderea bacteriilor. Boala se poate dezvolta sub influența malformațiilor cardiace congenitale sau dobândite, precum și a infecției fistulei arterial-venoase.

Boala poate apărea în diferite moduri: se dezvoltă acut, are o formă latentă sau devine un proces prelungit. Dacă tratamentul nu este început prompt, endocardita septică este fatală. Infecția poate fi acută sau subacută, în funcție de gradul de patogenitate al bacteriilor.

În stadiul actual, până la 80% din cazurile de endocardită infecțioasă sunt vindecate cu succes, dar în 20% apar complicații sub formă de insuficiență cardiacă, care, dacă nu sunt luate măsurile adecvate, duce la deces.

Rata de incidență este în continuă creștere în lume. Persoanele cu valve cardiace protetice și stimulatoare cardiace artificiale se îmbolnăvesc adesea, deoarece o infecție se dezvoltă mai ușor pe un corp străin. De asemenea, expuși riscului sunt și pacienții cu diferite leziuni valvulare (defecte cardiace, traumatisme, ateroscleroză, reumatismă) și dependenții de droguri.

Cauzele bolii și factorii de risc

Cariile și endocardita

Înainte de utilizarea pe scară largă a antibioticelor, endocardita era cel mai adesea cauzată de streptococi. În prezent, principalii agenți cauzali ai endocarditei sunt stafilococii, ciupercile și Pseudomonas aeruginosa. Cel mai sever curs este endocardita de origine fungică.

Streptococul este adesea infectat de către pacienți în decurs de 2 luni după înlocuirea valvei cardiace și de către persoanele cu defecte cardiace congenitale și dobândite. Dar infecția poate afecta endocardul unei persoane complet sănătoase - sub stres sever, imunitate scăzută, deoarece în sângele fiecărei persoane există multe microorganisme care pot crește pe orice organ, chiar și pe valvele inimii.

Există factori care influențează semnificativ probabilitatea de endocardită:

• defecte cardiace congenitale, în special valvele cardiace;
• valve cardiace protetice (artificiale);
• endocardită anterioară;
• transplant de inimă sau stimulator cardiac artificial;
• cardiomiopatie hipertropica;
• injecție de droguri;
• efectuarea procedurilor de hemodializă;
• SIDA.

Dacă un pacient aparține unui grup de risc, el este obligat să avertizeze despre acest lucru atunci când efectuează diverse proceduri medicale, stomatologice și alte proceduri asociate cu riscul de infecție (tatuaj). În acest caz, este posibil să fie necesar să utilizați antibiotice ca măsură preventivă - acest lucru poate fi făcut numai așa cum este prescris de un medic.

Simptome și semne

În general, simptomele unei leziuni infecțioase sunt febră, frisoane, slăbiciune, anorexie, transpirație și artralgie. La persoanele în vârstă sau la cei cu insuficiență renală, este posibil să nu existe febră. Boala se caracterizează prin prezența unui suflu cardiac, anemie, hematurie, splenomegalie, peteșii ale pielii și mucoaselor și uneori embolie. Se pot dezvolta insuficiență cardiacă acută și anevrisme.

Cele mai frecvente simptome (la aproximativ 85% dintre pacienți) sunt febra și un suflu cardiac.

În plus, există semne clasice de endocardită septică. Acestea sau alte semne sunt observate în medie la 50% dintre pacienți:

• hemoragii;
• noduli subcutanați lângă vârful degetelor;
• pete nedureroase pe palme și tălpi;
• îngroșarea dureroasă a vârfurilor degetelor (nodurile lui Osler).

Următoarele semne ale bolii apar la aproximativ 40% dintre pacienți:

• microabcese,
• Hemoragie intracerebrală.

Următoarele simptome sunt mai puțin frecvente:

• tensiune în mușchii gâtului,
• paralizie,
• rave,
• transpirație (mai ales noaptea),
• dispnee,
• piele palida,
• aritmie.

Simptome precoce endocardita subacuta, de regulă, sunt exprimate slab nespecific - acestea includ următoarele:

• temperatura corpului este de aproximativ 37,5 grade, observată la 85% dintre pacienți;
• anorexie și pierdere în greutate;
• senzații asemănătoare gripei în organism;
• Posibile vărsături după masă și dureri abdominale.

Forma acuta

Durează până la șase săptămâni, este unul dintre semnele intoxicației cu sânge, prin urmare are simptome similare. Boala poate apărea ca o complicație a otitei purulente, sinuzitei, cistitei, salpingooforitei.

Simptome și semne

Primele simptome alarmante ale endocarditei infecțioase sunt tahicardia și zgomotele cardiace înfundate.

Forma acută se caracterizează prin:

• temperatură ridicată,
• durere de cap,
• transpiraţie,
• ficatul și splina mărite,
• o afecțiune similară cu otrăvirea severă,
• hemoragii pe mucoase și piele.

În unele cazuri, pot fi observate embolii infecțioase ale diferitelor organe cu focare de leziuni purulente. Testele de sânge arată citiri nesănătoase în multe feluri.

Forma subacută

Aproape întotdeauna, infecția pătrunde în punctele slabe ale inimii - infecția are loc în locurile cu defecte cardiace. Valvele sănătoase sunt afectate mult mai rar. Sănătatea corpului în ansamblu, precum și imunitatea sa, au o influență foarte importantă asupra probabilității apariției bolii.

Simptome și semne

Tabloul clinic al formei subacute de endocardită se caracterizează prin semne de infecție, tulburări imunitare și leziuni ale valvelor cardiace.

Cele mai frecvente simptome:

• febră,
• frisoane,
• transpirație abundentă,
• manifestări de intoxicație - dureri articulare și musculare, slăbiciune, scădere rapidă în greutate.

Uneori, în primele săptămâni sau chiar 2 luni de afectare a valvei cardiace, majoritatea simptomelor pot să nu apară clinic. Ulterior, sunt detectate simptome de insuficiență aortică sau mitrală și se observă modificări ale defectului cardiac congenital existent în timpul examinării auscultatorii. Pot apărea vasculite și complicații tromboembolice. Motivul spitalizării de urgență poate fi infarctul de rinichi, plămâni, spline, infarct miocardic sau accident vascular cerebral hemoragic.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe date clinice și, cu simptome caracteristice, nu provoacă dificultăți. Principalele metode de diagnosticare a bolii sunt un test de sânge pentru flora bacteriană și un test general de sânge, precum și o ecocardiogramă, care poate fi folosită pentru a detecta coloniile microbiene de pe valvele cardiace.

Ecografia inimii poate ajuta la diagnosticarea endocarditei.

Endocardita septică este de obicei suspectată în cazuri de febră de origine necunoscută și suflu cardiac. Deși în unele cazuri, cu endocardită parietală sau afectarea părții drepte a inimii, suflurile pot fi absente. Semnele clasice ale bolii - o schimbare a naturii zgomotelor sau apariția unora noi - sunt detectate doar în 15% din cazuri. Cea mai fiabilă metodă de diagnostic este hemocultură pentru flora bacteriană. Acest test face posibilă identificarea agentului patogen în 95% din cazuri.

Înainte de apariția antibioticelor, 90% din cazurile de boală erau cauzate de streptococul viridans, în principal la tinerii cu boală reumatică a inimii. În prezent, sunt afectați persoanele în vârstă, cel mai adesea bărbați cu defecte cardiace. Agenții cauzali, în plus față de streptococul viridans, pot fi Staphylococcus aureus, bacterii asemănătoare difteriei, enterococi și alte tulpini.

Boala este diagnosticată pe baza a două semne principale:

1. agenții patogeni tipici pentru endocardita infecțioasă sunt detectați în hemoculturile pacientului;
2. Ecocardiografia prezintă semne de afectare endocardică - creșteri mobile pe valvele cardiace, inflamație purulentă în zona protezei valvei;

În plus, există semne secundare:

• detectarea substanțelor în arterele mari care nu se găsesc în mod normal acolo (embolie);
• infarcte pulmonare infecțioase;
• hemoragii intracraniene;
• fenomene imunologice;
• febră febrilă și alte manifestări ale infecției sistemice.

Astfel, diagnosticul de endocardită infecțioasă este în prezența a două criterii principale în combinație cu mai multe criterii minore.

Tratament

În toate cazurile de endocardită septică sau de diagnostic suspectat, este necesară spitalizarea pacientului. După tratament intensiv internat timp de 10-14 zile, stabilizarea stării și absența unui risc semnificativ de complicații (fără febră, hemoculturi negative, absența tulburărilor de ritm și embolii), tratamentul se continuă în ambulatoriu.

Tratamentul endocarditei infecțioase constă în principal din terapie antibacteriană intensivă. De asemenea, în primul rând, se tratează boala de bază - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Tratamentul antibacterian trebuie selectat cu grijă, adică antibioticul ales trebuie să se potrivească cu flora bacteriană și să înceapă cât mai devreme. Terapia poate dura de la 3-6 săptămâni până la 2 luni, în funcție de amploarea leziunii și de tipul infecției.

Medicamentele se administrează intravenos pentru a asigura concentrația lor constantă în sânge. Este important să se monitorizeze concentrația de antibiotice în plasmă, care trebuie menținută la un nivel terapeutic, dar să nu devină toxice pentru organism. Pentru a face acest lucru, în fiecare caz, se determină nivelurile de concentrație minime (înainte de a patra doză) și maxime (o jumătate de oră până la o oră după a patra doză).

Este necesar un test de laborator al sensibilității bacteriei cauzatoare la antibiotice. De asemenea, se efectuează în mod regulat teste biochimice și generale de sânge, se evaluează activitatea bactericidă a serului și se monitorizează activitatea rinichilor.

Tratamentul endocarditei infecțioase subacute

Pentru endocardita septică subacută, terapia se efectuează cu doze mari de sare de sodiu de benzilpenicilină sau peniciline semisintetice (oxacilină, meticilină). Tratamentul cu antibiotice, în principal parenteral, se continuă până la recuperarea completă bacteriologică și clinică. În caz de infecție prelungită sau creșterea insuficienței cardiace, se efectuează intervenția chirurgicală - excizia țesutului deteriorat, înlocuirea valvei. Chirurgia este folosită și dacă tratamentul antimicrobian are succes, dar valvele cardiace sunt deja grav afectate.

Endocardita infecțioasă este o boală periculoasă care necesită prevenire în timp util. Aceasta este o prevenire a sepsisului și a complicațiilor infecțioase, în special cu malformații cardiace congenitale și dobândite.

Complicații

În absența unui tratament antibacterian adecvat, există posibilitatea apariției unor complicații ale endocarditei infecțioase, ducând adesea la deces. Printre acestea se numără șocul septic, insuficiența cardiacă acută, perturbarea muncii și a funcțiilor întregului organism.

Prevenirea

Pentru a preveni endocardita infecțioasă, trebuie respectate reguli simple de igienă:

• Ai grijă de sănătatea dentară.
• Luați cât mai serios procedurile cosmetice care pot provoca infecții (tatuaje, piercing-uri).
• Încercați să vedeți imediat un medic dacă observați orice infecție a pielii sau aveți o rană care nu se vindecă.

Înainte de a fi de acord cu procedurile medicale sau stomatologice, discutați cu medicul dumneavoastră despre necesitatea de a lua antibiotice în avans pentru a preveni dezvoltarea unei infecții accidentale. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele care au suferit deja endocardită, au defecte cardiace sau valve cardiace artificiale. Asigurați-vă că spuneți medicului dumneavoastră despre condițiile dumneavoastră medicale.

Prognoza

Microbii, atunci când se înmulțesc, pot distruge complet valva cardiacă sau părți ale acesteia, ceea ce garantează dezvoltarea insuficienței cardiace. De asemenea, infecția sau zonele deteriorate ale valvelor pot călători prin fluxul sanguin către creier și pot provoca un atac de cord sau paralizie cerebrală.

Pentru vindecarea fără consecințe grave, este necesară spitalizarea precoce cu tratament țintit al infecției. Prezența bolilor de inimă la un pacient agravează, de asemenea, grav prognosticul endocarditei infecțioase.

Există posibilitatea ca boala să devină cronică cu exacerbări periodice.

Cu o selecție adecvată a tratamentului și absența unor patologii concomitente semnificative, rata de supraviețuire la 5 ani este de 70%.