Caracteristicile generale ale inflamației

Inflamaţie- reacția de protecție și adaptare a întregului organism la acțiunea unui stimul patogen, manifestată prin dezvoltarea unor modificări ale circulației sângelui la locul afectarii unui țesut sau organ și o creștere a permeabilității vasculare în combinație cu degenerarea țesuturilor și proliferarea celulară . Inflamația este un proces patologic tipic care vizează eliminarea unui stimul patogen și refacerea țesuturilor deteriorate.

Celebrul om de știință rus I.I. Mechnikov la sfârșitul secolului al XIX-lea a arătat pentru prima dată că inflamația este inerentă nu numai oamenilor, ci și animalelor inferioare, chiar și unicelulare, deși într-o formă primitivă. La animalele superioare și la oameni, rolul protector al inflamației se manifestă:

a) în localizarea și delimitarea focarului inflamator din țesuturile sănătoase;

b) fixarea în loc, în focar de inflamație a factorului patogen și distrugerea acestuia; c) îndepărtarea produselor de carie și refacerea integrității țesuturilor; d) dezvoltarea imunității în procesul de inflamație.

În același timp, I.I. Mechnikov credea că această reacție de protecție a corpului este relativă și imperfectă, deoarece inflamația este baza multor boli, care se termină adesea cu moartea pacientului. Prin urmare, este necesar să se cunoască tiparele de dezvoltare a inflamației pentru a interveni activ în cursul acesteia și pentru a elimina amenințarea cu moartea din acest proces.

Pentru a desemna inflamația unui organ sau a unui țesut, la rădăcina numelui latin se adaugă terminația „itis”: de exemplu, inflamația rinichilor - nefrită, ficatul - hepatită, vezica urinară - cistita, pleura - pleurezie etc. etc. Împreună cu aceasta, medicina a păstrat vechile denumiri pentru inflamația unor organe: pneumonie - inflamația plămânilor, panaritium - inflamația patului unghial al degetului, amigdalita - inflamația gâtului și altele.

2 Cauze și condiții de inflamație

Apariția, cursul și rezultatul inflamației depind în mare măsură de reactivitatea organismului, care este determinată de vârstă, sex, caracteristici constituționale, starea sistemelor fiziologice, în primul rând imunitar, endocrin și nervos, prezența bolilor concomitente. De o importanță nu mică în dezvoltarea și rezultatul inflamației este localizarea acesteia. De exemplu, un abces al creierului, inflamația laringelui în difterie sunt extrem de amenințătoare pentru viață.

În funcție de severitatea modificărilor locale și generale, inflamația este împărțită în normergică, când răspunsul organismului corespunde puterii și naturii stimulului; hiperergic, în care răspunsul organismului la iritație este mult mai intens decât acțiunea stimulului, și hiperergic, când modificările inflamatorii sunt ușoare sau deloc pronunțate. Inflamația poate fi limitată, dar se poate extinde la un întreg organ sau chiar la un sistem, cum ar fi sistemul de țesut conjunctiv.

3 Etape și mecanisme ale inflamației

Caracteristica inflamației, care o deosebește de toate celelalte procese patologice, este prezența a trei etape succesive de dezvoltare:

1) modificări,

2) exudație și 3) proliferare celulară. Aceste trei etape sunt în mod necesar prezente în zona oricărei inflamații.

Modificare- afectarea tesuturilor - este un declansator pentru dezvoltarea procesului inflamator. Aceasta duce la eliberarea unei clase speciale de substanțe biologic active numite mediatori inflamatori. În general, toate modificările care apar în focarul inflamației sub influența acestor substanțe vizează dezvoltarea celei de-a doua etape a procesului inflamator - exsudația. Mediatorii inflamatori modifică metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesuturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcțiile elementelor formate. Mediatorii inflamatori includ aminele biogene - histamina si serotonina. Histamina este eliberată de mastocite ca răspuns la deteriorarea țesuturilor. Provoacă durere, extinderea microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocite în sânge și modifică microcirculația la locul inflamației. Limfocitele secretă mediatori numiți limfokine, care activează cele mai importante celule ale sistemului imunitar - limfocitele T.

Polipeptidele din plasmă sanguină - kininele, inclusiv kalikreinele și bradikinina, provoacă durere, dilată microvasele și măresc permeabilitatea pereților lor, activează fagocitoza.

Mediatorii inflamatori includ și unele prostaglandine care provoacă aceleași efecte ca și kininele, reglând în același timp intensitatea răspunsului inflamator.

patogen de protecție împotriva inflamației

Restructurarea metabolismului în zona de alterare duce la o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor și la dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza crește permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor lizozomului, descompunerea proteinelor și disocierea sărurilor, provocând astfel o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Aceasta, la rândul său, crește fluxul de lichid din vase, provocând dezvoltarea exsudației, edemului inflamator și infiltrarea tisulară în zona inflamației.

Exudația- ieșirea sau transpirația din vase în țesutul părții lichide a sângelui cu substanțele din acesta, precum și celulele sanguine. Exudația se produce foarte repede după alterare și este asigurată în primul rând de reacția microvasculaturii în focarul inflamației. Prima reacție a vaselor de microcirculație și a circulației sanguine regionale ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori, în principal histaminei, este spasmul arteriolelor și scăderea fluxului sanguin arterial. Ca urmare, ischemia tisulară apare în zona inflamației, asociată cu o creștere a influențelor simpatice. Această reacție a vaselor este de scurtă durată. Încetinirea ratei fluxului sanguin și scăderea volumului sângelui care curge duce la tulburări metabolice în țesuturi și acidoză. Spasmul arteriolelor este înlocuit cu expansiunea lor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, volumul sângelui care curge și o creștere a presiunii hidrodinamice, de exemplu. apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul dezvoltării sale este foarte complex și este asociat cu o slăbire a simpatiei și o creștere a influențelor parasimpatice, precum și cu acțiunea mediatorilor inflamatori. Hiperemia arterială promovează o creștere a metabolismului în focarul inflamației, crește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, promovează activarea sistemului limfatic, care duce la îndepărtarea produselor de degradare a țesuturilor. Hiperemia vaselor determină creșterea temperaturii și roșeața locului de inflamație.

Hiperemia arterială cu dezvoltarea inflamației este înlocuită cu hiperemia venoasă. Tensiunea arterială în venule și postcapilare crește, fluxul sanguin încetinește, volumul sângelui care curge scade, venulele devin sinuoase și în ele apar mișcări sacadate ale sângelui. În dezvoltarea hiperemiei venoase, pierderea tonusului de către pereții venulelor este importantă din cauza tulburărilor metabolice și a acidozei tisulare în focarul inflamației, trombozei venulelor și compresiei lichidului lor edematos. Încetinirea vitezei fluxului sanguin în hiperemia venoasă favorizează mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin la periferia acestuia și aderarea acestora la pereții vaselor de sânge. Acest fenomen se numește poziție marginală a leucocitelor, precedă ieșirea lor din vase și trecerea la țesuturi. Hiperemia venoasă se termină cu o oprire a sângelui, adică. apariția stazei, care se manifestă mai întâi în venule, iar mai târziu devine adevărată, capilară. Vasele limfatice sunt pline de limfa, fluxul limfatic încetinește și apoi se oprește, pe măsură ce apare tromboza vaselor limfatice. Astfel, focarul inflamației este izolat din țesuturile intacte. În același timp, sângele continuă să curgă către el, iar fluxul de ieșire al acestuia și al limfei este redus brusc, ceea ce împiedică răspândirea agenților dăunători, inclusiv a toxinelor, în tot organismul.

Exudația începe în perioada hiperemiei arteriale și atinge un maxim în timpul hiperemiei venoase. Eliberarea crescută a părții lichide a sângelui și a substanțelor dizolvate în aceasta din vase în țesut se datorează mai multor factori. Rolul principal în dezvoltarea exsudației este creșterea permeabilității pereților microvaselor sub influența mediatorilor inflamatori, metaboliților (acid lactic, produși de degradare a ATP), enzime lizozomale, dezechilibru al ionilor de K și Ca, hipoxie și acidoză. Eliberarea de lichid se datorează și creșterii presiunii hidrostatice în microvase, hiperonchiei și hiperosmiei țesuturilor. Din punct de vedere morfologic, o creștere a permeabilității vasculare se manifestă prin creșterea pinocitozei în endoteliul vascular, umflarea membranelor bazale. Pe măsură ce permeabilitatea vasculară crește, celulele sanguine încep să se scurgă din capilare în focarul inflamației.

Lichidul care se acumulează în focarul inflamației se numește exudat. Compoziția exudatului diferă semnificativ de transudat - acumulare de lichid în timpul edemului. În exudat, conținutul de proteine ​​este mult mai mare (3-5%), iar exudatul conține nu numai albumine, precum transudatul, ci și proteine ​​cu greutate moleculară mare - globuline și fibrinogen. În exudat, spre deosebire de transudat, există întotdeauna celule sanguine - leucocite (neutrofile, limfocite, monocite) și adesea eritrocite, care, acumulându-se în focarul inflamației, formează un infiltrat inflamator. Exudația, adică fluxul de lichid din vase în țesut către centrul focarului de inflamație, previne răspândirea iritantilor patogeni, a produselor reziduale ale microbilor și a produselor de degradare ale propriilor țesuturi, promovează intrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, anticorpi și substanțe biologic active în focarul inflamației. Exudatul conține enzime active care sunt eliberate din leucocite moarte și lizozomi celulari. Acțiunea lor vizează distrugerea microbilor, topirea rămășițelor celulelor și țesuturilor moarte. Exudatul conține proteine ​​active și polipeptide care stimulează proliferarea celulară și repararea țesuturilor în stadiul final al inflamației. În același timp, exudatul poate comprima trunchiurile nervoase și poate provoca durere, perturba funcția organelor și poate provoca modificări patologice în ele.

Partea a doua. PROCESE PATOLOGICE TIPICE

Secțiunea VIII. INFLAMAŢIE

Capitolul 1. Tipuri de inflamație. Etiologie

§ 117. Definiția conceptului de „inflamație”

Răspunsul local al vaselor de sânge, al țesutului conjunctiv și al sistemului nervos la leziuni. În inflamație apar trei grupe de procese: 1) afectarea țesuturilor (alterarea); 2) tulburări de microcirculație în țesutul inflamat; 3) reacția de reproducere (proliferare) a elementelor de țesut conjunctiv.

Dezvoltarea inflamației este strâns legată de reactivitatea organismului în ansamblu. Reactivitatea redusă provoacă încetinirea și slăbirea dezvoltării inflamației. De exemplu, la vârstnici, la persoanele cu nutriție redusă, cu beriberi, inflamația se dezvoltă foarte lent, iar unele semne ale acesteia sunt absente. Pe de altă parte, inflamația afectează starea de reactivitate a întregului organism. Inflamația mai mult sau mai puțin extinsă provoacă febră, leucocitoză și alte modificări ale reactivității întregului organism la o persoană.

§ 118. Patologia comparativă a inflamaţiei

Patologia comparativă a inflamației a fost dezvoltată de marele om de știință rus I. I. Mechnikov.

Inflamația apare sub diferite forme la toți reprezentanții lumii animale. Complicația organizării animalului este însoțită de complicația reacției inflamatorii. Ca și alte procese patologice, inflamația evoluează odată cu evoluția speciilor de animale. La animalele lipsite de vase de sânge (bureți, celenterate, echinoderme), inflamația se exprimă prin acumularea de celule de țesut conjunctiv ameboid (amoebocite) în jurul locului de leziune. I. I. Mechnikov a introdus un spin de trandafir în clopotul transparent al unei meduze și a observat acumularea de amoebocite în jurul zonei de țesut deteriorat. Această reacție a fost inflamație. La nevertebratele superioare (crustacee, insecte) cu un sistem circulator deschis, inflamația se exprimă și în acumularea de celule sanguine - limfohematocite - la locul leziunii. Modificările circulației sângelui în țesutul inflamat, care sunt caracteristice vertebratelor și oamenilor, nu apar la nevertebrate.

Dezvoltarea sistemului circulator și reglarea sa nervoasă la vertebrate și oameni a complicat semnificativ răspunsul inflamator. Tulburările circulatorii în țesutul inflamat sunt cele mai importante expresii ale inflamației. În plus, sistemul nervos a devenit esențial în dezvoltarea inflamației. Participarea celulelor sanguine la inflamație la animalele superioare și la oameni se manifestă prin eliberarea de leucocite în țesutul inflamat. În plus, există o multiplicare a celulelor țesutului conjunctiv local (histiocite, fibroblaste) în focarul țesutului inflamat.

§ 119. Principalele semne ale inflamaţiei la om

Manifestările externe ale inflamației pe piele și mucoase la om au fost descrise în antichitate (Hippocrate, Celsus, Galen). Celsus a scris: „Semnele sigure ale inflamației sunt: ​​roșeața (ruborul) și umflarea (tumora) cu căldură (calor) și durerea (dolor)”. Galen a adăugat la această definiție a inflamației al cincilea semn - „disfuncție funcțională” (functio laesa).

Dezvoltarea inflamației în organele interne nu este întotdeauna însoțită de aceste simptome. Cu toate acestea, în diferite combinații, se găsesc adesea în inflamație și au fost considerate până acum semne clasice ale unui răspuns inflamator.

Se obișnuiește să se desemneze inflamația într-un anumit organ sau țesut prin adăugarea terminației „itis” la numele latin al acestui țesut sau organ. De exemplu, inflamația nervului se numește nevită, inflamația mușchiului se numește miozită, inflamația rinichilor este nefrită, inflamația ficatului este hepatită etc. Inflamația plămânilor se numește pneumonie (din grecescul pneuma - aer) , inflamația țesutului subcutanat se numește flegmon (din grecescul flegmon - inflamație) etc.

§ 120. Etiologia proceselor inflamatorii

Inflamația este cauzată de o varietate de agenți dăunători:

1. mecanic;
2. fizice: termice, radiații (raze ultraviolete, raze termice, radiații ionizante) etc.;
3. chimice (acțiunea acizilor, alcalinelor, a proteinelor străine, a diverselor soluții saline și a altor iritanti chimici);
4. biologice (coci piogeni, ciuperci patogene, protozoare etc.);
5. mentală etc.

capitolul 2

§ 121. Rolul afectarii tisulare in dezvoltarea inflamatiei

Alterarea țesuturilor în timpul inflamației este însoțită de o serie de modificări ale structurii, funcției și metabolismului acestuia.

Răspândirea deteriorării structurilor subcelulare - mitocondriile, care sunt principalii purtători ai enzimelor redox, reduce semnificativ procesele oxidative din țesutul inflamat. Cantitatea de oxigen absorbită în țesuturile inflamate este de obicei mai mică decât în ​​țesuturile sănătoase, nedeteriorate. Datorită încălcării activității enzimelor ciclului Krebs în țesutul inflamat, crește conținutul de acizi piruvic, alfa-cetoglutaric, malic, succinic și alți acizi. Formarea CO 2 scade, coeficientul respirator scade. Scăderea proceselor oxidative în țesutul inflamat se exprimă și printr-o scădere a potențialului său redox.

Dioxidul de carbon eliberat în timpul respirației țesutului inflamat este legat de sistemele tampon ale exudatului într-o cantitate mai mică decât în ​​sânge, din cauza epuizării sistemelor tampon ale exudatului din cauza legării acestor acizi organici.

Deteriorarea altor structuri subcelulare din țesutul inflamat - lizozomi - este însoțită de eliberarea unui număr mare de enzime hidrolitice (catepsine), enzime de glicoliză și lipoliză.

Sursa acestor enzime sunt lizozomii neutrofilelor din sânge, microfagelor și celulelor parenchimatoase ale țesutului unde apare inflamația. Activarea proceselor de proteoliză, glicoliză și lipoliză are ca rezultat formarea și eliberarea unei cantități mari de acizi organici din ciclul Krebs, acizi grași, acid lactic, polipeptide și aminoacizi. Consecința acestor procese este o creștere a presiunii osmotice - hiperosmia. Creșterea presiunii osmotice se produce din cauza dezintegrarii moleculelor mari într-un număr mare de molecule mici. Acumularea acestor produse acide duce la o creștere a concentrației ionilor de hidrogen în țesutul inflamat - H + - hiperionie și acidoză (Fig. 13). Distrugerea celulelor este însoțită de acumularea de anioni de potasiu, sodiu, clor, acid fosforic etc., în țesutul inflamat.

§ 122. Durerea şi căldura în timpul inflamaţiei

Iritația terminațiilor nervoase sensibile din țesutul inflamat de către substanțe active osmotic, acizi, polipeptide (bradikinina), histamină, ionii de potasiu provoacă un semn caracteristic de inflamație - durere. De asemenea, este important să creștem excitabilitatea receptorilor din țesutul inflamat sub influența ionilor de hidrogen și potasiu.

Expansiunea arteriolelor și apariția unui puls capilar în țesutul inflamat (vezi mai jos) provoacă iritarea mecanică a terminațiilor nervoase sensibile în focarul inflamației. Acest lucru duce la dureri pulsatile caracteristice, bine cunoscute in pulpita, panaritium si alte inflamatii acute purulente.

Unul dintre semnele importante ale inflamației este „febra” - hipertermia, adică o creștere a temperaturii în țesutul inflamat. În mecanismul acestui fenomen sunt implicate următoarele procese. Dacă inflamația se dezvoltă la suprafața corpului (de exemplu, pe piele), hiperemia activă contribuie la fluxul rapid de sânge arterial mai cald într-o zonă a corpului cu o temperatură relativ scăzută (25-30 ° C) și determină încălzirea acestuia. sus. Această formă de creștere a temperaturii în țesutul inflamat a fost observată de medicii antici când au descris „căldura” ca un semn de inflamație. O creștere a temperaturii în țesutul inflamat se observă, totuși, în organele interne adânci, care au în mod normal o temperatură ridicată. În aceste cazuri, creșterea temperaturii este cauzată de eliberarea de căldură ca urmare a metabolismului crescut.

§ 123. Tulburări de circulație și microcirculație în țesutul inflamat

Tulburările circulatorii în țesutul inflamat pot fi observate la microscop pe țesuturi transparente ale animalelor de experiment. Obiectele clasice sunt preparate din limba sau mezenterul unei broaște, mezenterul unui șobolan și al unui cobai. Se folosesc și țesuturile vezicii urinare și membrana de înot a broaștei. O descriere detaliată a tulburărilor circulatorii din aceste țesuturi în timpul inflamației a fost făcută de Konheim și este cunoscută în istoria studiului inflamației ca „experimentul lui Konheim”. Constă în următoarele: limba sau mezenterul broaștei este întinsă pe un inel de plută în jurul unui orificiu de pe o tablă de disecție, care se pune la microscop.

Factorul care provoacă inflamația este adesea chiar prepararea medicamentului. Deteriorarea țesutului poate fi cauzată și prin plasarea unui cristal de sare de masă pe acesta. La o mărire scăzută, este ușor de observat procesul de expansiune a arteriolelor, capilarelor și venulelor, mișcărilor de sânge asemănătoare pendulului și stază. La mărire mare, se notează procesele de aderență a leucocitelor la peretele vaselor de sânge și emigrarea lor în țesutul inflamat (Fig. 14).

În prezent, pentru a studia tulburările de microcirculație în timpul inflamației la animalele cu sânge cald, plăcile transparente sunt implantate în cavitățile seroase, metodele de microscopie sunt utilizate pentru vasele terminale ale pungii de obraz a unui hamster, membrana nictitatoare a ochiului iepurelui etc. Microfotografie, injecțiile vaselor cu coloranți coloidali și fluorescenți sunt utilizate pe scară largă. Metodele de introducere a proteinelor marcate izotopic și a altor substanțe sunt utilizate pe scară largă.

Tulburările circulatorii în țesutul inflamat se dezvoltă în următoarele patru etape:

1. îngustarea pe termen scurt a arteriolelor (nu întotdeauna observată);
2. extinderea capilarelor, arteriolelor și venulelor - elemente de hiperemie activă sau arterială;
3. stagnarea circulației sângelui și limfei în țesutul inflamat - elemente de hiperemie pasivă sau venoasă;
4. stop circulator în țesutul inflamat – stază.

Etapele enumerate și elementele diferitelor tulburări ale circulației sanguine și microcirculației observate în ele în țesutul inflamat nu apar întotdeauna într-o formă tipică și în secvența indicată. De exemplu, în inflamația acută de la o arsură ușoară, tulburările circulatorii se limitează la semne de hiperemie arterială. O arsură acidă severă poate duce imediat la o imagine de stază completă. În inflamația cronică, de exemplu, în unele tipuri de eczeme, hiperemia congestivă și edemul sunt adesea observate în țesut, țesutul inflamat este cianotic.

În prezent, există motive să credem că tulburările de microcirculație în inflamație sunt calitativ diferite de cele din hiperemia arterială sau venoasă de origine neinflamatoare. Aceste diferențe fac posibilă distingerea hiperemia inflamatorie ca un tip special de tulburări de microcirculație (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Caracteristicile hiperemiei inflamatorii în comparație cu alte forme de pletoră sunt prezentate în tabel. 15 [spectacol] .

Tabelul 15. Caracteristici comparative ale hiperemiei inflamatorii și ale altor tipuri: numărul de plusuri sau minusuri indică gradul de creștere (+) sau scădere (-) (G. I. Mchedlishvili)
semne	Hiperemia inflamatorie	Hiperemia arterială	Congestie venoasă
Alimentarea cu sânge a organelor	+ +	+	+ +
arterele adductor	dilatare	dilatare	constricție
Extinderea și creșterea numărului de capilare funcționale	+++	+ +	+
Intensitatea microcirculației	+ + (în stadiile incipiente)	+	-
Tensiunea arterială în capilare	+	+	+ +
Viteza liniară a fluxului sanguin în capilare	- -	+	-
Apariția stazei în capilare	+ +	-	+
Expansiunea venelor eferente	+ +	+	+++
Poziția marginală a leucocitelor în vene mici	+	-	-

Strângerea pe termen scurt a arteriolelor în inflamație este cauzată de iritarea nervilor vasoconstrictori și a celulelor musculare netede ale arteriolelor de către agenți dăunători care provoacă inflamație.

Îngustarea arteriolelor este pe termen scurt deoarece efectul iritant primar trece rapid. Mediatorul inervației simpatice a arteriolelor - norepinefrina - este distrus de monoaminoxidază, a cărei cantitate crește în țesutul inflamat.

Stadiul hiperemiei arteriale se caracterizează prin:

stază de sânge apare pe măsură ce procesul inflamator crește, când fluxul de sânge în sistemul venos devine dificil. Există mai mulți factori care contribuie la apariția semnelor de stază a sângelui în timpul dezvoltării inflamației. Acești factori sunt următorii:

• Factori intravasculari [spectacol] ;
  • îngroșarea sângelui datorită trecerii părții sale lichide în țesutul inflamat (exudație);
  • umflarea elementelor formate și a pereților vaselor într-un mediu acid;
  • poziționarea parietală a leucocitelor;
  • o creștere a coagulării sângelui în țesutul inflamat din cauza leziunilor pereților vasculari, trombocitelor și diferitelor elemente celulare.

  Deteriorarea acestor celule determină eliberarea și activarea multor factori ai sistemului de coagulare a sângelui (factorii I, II, III, V, VII, X, XII etc.). Accelerarea coagulării sângelui în vasele țesutului inflamat contribuie la tromboză și la obstrucția suplimentară a fluxului de sânge prin sistemul venos. Activarea proceselor de coagulare a sângelui în țesutul inflamat provoacă, de asemenea, dificultăți în ieșirea limfei din focarul inflamației din cauza blocării vaselor limfatice cu mase de fibrină precipitată.

• Factori extravasculari [spectacol] ;

  Factorii extravasculari includ eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul inflamat (exudație), care creează condiții pentru compresia pereților venelor și ai vaselor limfatice și contribuie, de asemenea, la dificultatea ieșirii sângelui din țesutul inflamat prin vene si vase limfatice.

  În plus, distrugerea (distrugerea) fibrelor de țesut conjunctiv mici și mai mici (elastice, de colagen) și a fibrelor care înconjoară pereții capilarelor și venulelor are o importanță deosebită în mecanismul stazei venoase. Sistemul de fibre ale țesutului conjunctiv este menținut în țesutul sănătos prin formațiuni speciale de întărire ultrastructurală numite desmozomi, care sunt vizibile doar cu un microscop electronic. Leziunile tisulare în timpul inflamației distrug (topesc) acest schelet de țesut conjunctiv din jurul capilarelor și venelor minuscule, ai căror pereți sunt întinși de tensiunea arterială. V. V. Voronin (1897) a subliniat semnificația distrugerii scheletului de țesut conjunctiv din jurul capilarelor în mecanismul expansiunii lor în timpul inflamației.

Stază- oprirea locală a fluxului sanguin în microvasculară, cel mai adesea în capilare. Modificările fluxului sanguin în timpul dezvoltării stazei sunt după cum urmează [spectacol] .

1. Există aglomerare reversibilă a eritrocitelor. Acest proces se numește agregare. Diferă de aglutinare prin faptul că eritrocitele aglomerate se dispersează din nou fără să apară nicio deteriorare.
2. În fluxul celulelor sanguine, apar modificări fragmentare sub forma prezenței secțiunilor de plasmă ușoare peste capilar și între secțiunile sale pline cu eritrocite.
3. Există un fenomen al așa-numitului „nămol” (Sludge - engleză - murdărie, noroi) sau o imagine a ștergerii complete a granițelor dintre eritrocite individuale din lumenul capilarului și o masă roșie omogenă solidă în care sunt eritrocite individuale. de nedistins. Acest proces este de obicei ireversibil.

Înainte de oprirea circulației în vasele țesutului inflamat, pot apărea modificări deosebite în direcția fluxului sanguin, sincron cu ritmul contracțiilor inimii. Ele se numesc mișcări pendulului ale sângelui: în momentul sistolei, sângele se mișcă în capilarele țesutului inflamat în direcția obișnuită - de la artere la vene, iar în momentul diastolei, direcția sângelui devine inversă. - de la vene la artere. Mecanismul mișcărilor pendulului sângelui în țesutul inflamat este că, în timpul sistolei, o undă de puls sare prin arteriolele dilatate și creează o imagine cunoscută sub numele de puls capilar. În momentul diastolei, sângele întâmpină obstacole în calea ieșirii prin sistemul venos și se scurge înapoi din cauza scăderii tensiunii arteriale în capilare și arteriole în timpul diastolei.

Mișcările de sânge asemănătoare pendulului în țesutul inflamat ar trebui să fie diferențiate de mișcarea sângelui dintr-un teritoriu vascular în altul sub influența unei străpungeri a cheagurilor de sânge, deschiderea sau închiderea lumenului capilarelor din cauza compresiei, expansiunii regionale, blocării acestora. prin elemente formate aglomerate și alți factori de redistribuire a sângelui în rețeaua vasculo-capilară a țesutului inflamat. Aceste mișcări ale maselor de sânge de la un teritoriu vascular la altul în focarul inflamației apar adesea în stadiul de stagnare a sângelui și se observă sub formă de fluxuri de sânge prin capilare, nu sincron cu contracțiile inimii, ca în mișcările pendulului.

Deteriorarea capilarelor și venulelor la începutul procesului inflamator determină o reacție precoce a trombocitelor din sânge, care aderă și se acumulează la locurile afectate. Acest proces, pe de o parte, este protector, deoarece „lipește” structura defectuoasă a peretelui endotelial, pe de altă parte, este dăunător, deoarece organizează dezvoltarea aderenței și eliberarea leucocitelor în țesutul inflamat în țesutul inflamat. viitor, adică organizează inflamația ca o reacție patologică dăunătoare organismului. Acest proces dialectic opus de „protector” și patologic continuă mai departe în toate etapele de dezvoltare a inflamației. În prezent, s-au obținut date că atunci când endoteliul capilarelor și venelor este deteriorat, se eliberează o substanță (mediator), care crește „lipiciune” suprafeței interioare a endoteliului în raport cu trombocitele și leucocite. Acest proces contribuie la apariția „stare marginală” a leucocitelor în timpul inflamației. Natura acestui mediator nu a fost încă determinată. Este posibil să se refere la kinine (peptide).

§ 124. Mediatori inflamatori

Mediatorii inflamatori sunt numiți substanțe biologic active care se găsesc în sânge sub formă de precursori (globuline) și în focarul țesutului inflamat. În cel din urmă, ele se formează ca produse ale degradării sale. În plus, ele apar în țesutul inflamat ca substanțe specifice sintetizate special în celule (histamină, acetilcolină etc.). Mediatorii inflamatori pot fi împărțiți în 3 grupe:

• Mediatori proteici [spectacol]
  • Factorul de permeabilitate sau globulină este conținut în plasma sanguină sub formă inactivă în fracții α 1 -β 2 (iepure) sau α 2 - β 1 (uman) - globulină. Factorul este activat în timpul inflamației atunci când aceste globuline vin în contact cu peretele endotelial deteriorat. Acidoza la locul inflamației activează și factorul de permeabilitate.
  • Proteaze. Plasmina (fibrinolizina) este prezentă în plasmă ca precursor al plasminogenului (la om - β-globulina). Activat în țesuturile deteriorate. Este de mare importanță în cursul resorbției exudatului fibrinos în plămâni (pneumonie croupoasă), în intestine cu dizenterie etc.

  În țesutul inflamat s-au găsit și alte proteine ​​cu proprietăți enzimatice, cum ar fi necrozina, o enzimă de tip tripsină care provoacă leziuni tisulare și necroză.

• Polipeptide [spectacol]

  Polipeptidele se găsesc constant în exsudate. Menkin a numit polipeptidele leucotaxinelor tisulare inflamate. Acestea provoacă emigrarea leucocitelor și cresc permeabilitatea vasculară. Dintre acestea, cea mai importantă este bradikinina, în formarea căreia este implicată enzima kalikreina. Acesta din urmă este format din kalikreinogen în sânge și țesuturi. Sub influența kalikreinei activate de factorul Hageman (XII - factorul de coagulare a sângelui), din α2-globulină se formează polipeptidele kalidină și bradikinină. Acest proces constă în faptul că din α 2 -globulină se formează mai întâi o polipeptidă de 10 aminoacizi, numită kalidină. După scindarea din acesta, sub influența aminopeptidazei, aminoacidul lizina formează bradikinină. Acesta din urmă este un mediator care dilată arteriolele și capilarele. Peptidele irită terminațiile nervoase senzoriale și provoacă dureri inflamatorii.

• Amine biogene [spectacol]
  1. histamina se formează în boabele mastocitelor și, sub influența eliberatorilor de histamină, este eliberată în țesutul inflamat. Provoacă o creștere a permeabilității arteriolelor, capilarelor și, eventual, venulelor. Contribuie la dificultatea scurgerii sângelui din focarul inflamației.
  2. Serotonina este eliberat și în timpul inflamației, dar nu are o importanță deosebită în patogeneza inflamației la om. Sursa formării histaminei și serotoninei în țesutul inflamat sunt granulele mastocitelor. Când sunt deteriorate, granulele se umflă și intră în mediul înconjurător. Eliberarea serotoninei, precum și a histaminei, din granulele mastocitelor este un proces secretor.
• Alți mediatori [spectacol]
  1. Acetilcolina este importantă ca factor care provoacă vasodilatație. Eliberat la excitarea structurilor colinergice. Participă la implementarea expansiunii axon-reflexului arteriolelor în timpul inflamației.
  2. Noradrenalina și adrenalina sunt mediatori care reduc permeabilitatea peretelui vascular cauzată de histamină, serotonină, kinine și alți agenți (AM Chernukh).
  3. Sistemul complement (C3a, C5a, etc.) și produșii săi activi fiziologic sunt mediatori ai modificărilor permeabilității vasculare, chemotaxia leucocitelor polimorfonucleare și macrofagelor, afectează eliberarea enzimelor lizozomice, îmbunătățesc reacția fagocitară și afectează membranele celulare, provocând liză osmotică și moarte celulară.
  4. Prostaglandine - în timpul inflamației, conținutul în principal de PgE 1 și PgE 2 crește. Acestea contribuie la o extindere semnificativă a vaselor de sânge, le măresc permeabilitatea și într-o măsură mai mică stimulează fluxul limfatic.

§ 125. Edem inflamator

Edemul se dezvoltă adesea în jurul focarului de inflamație; între celulele endoteliale se formează goluri, unde intră apa și proteinele.

Un exemplu de edem inflamator este umflarea țesuturilor moi ale feței în timpul inflamației țesuturilor alveolei și pulpei dentare (flux).

Un rol important în mecanismul edemului inflamator îl joacă creșterea permeabilității capilarelor sanguine sub influența histaminei, bradikininei și a altor substanțe biologic active. Problema mecanismelor de permeabilitate a vaselor de sânge mici și mici (capilare și venule) pentru plasma sanguină și elementele sale formate în timpul inflamației a primit acum noi soluții în lumina studiilor microscopice electronice (Chernukh A. M., 1976).

S-a dovedit că structura capilarelor, atât în ​​condiții normale, cât și în inflamație, este eterogenă. Există cel puțin trei tipuri de structuri de capilare și vene mici: Tip solid - endoteliul căptușește vasul fără întreruperi, celulele se alătură strâns între ele fără goluri, sub endoteliu există o membrană bazală continuă. Pe partea exterioară a membranei sunt pericitele. „Tip visceral” – între celulele endoteliale există „pori” care pătrund prin membrana bazală, sau „fenestra” – pori acoperiți de membrana bazală, care rămâne intactă. Tip sinusoidal - capilarele au goluri largi între ele, membrana bazală este absentă în multe locuri (Chernukh A. M., 1976). Capilarele de diferite tipuri predomină în diferite organe. De exemplu, în mușchii scheletici, în piele - primul tip, în organele interne - al doilea tip, în splină, în ganglionii limfatici - al treilea tip. În funcție de starea funcțională a organului, și mai ales în patologie, un tip poate trece în altul, de exemplu, solid până la poros (piele și alte țesuturi). Astfel, structura peretelui endotelial nu este stabilă și mobilă. Formarea de pori și fisuri în ea este un proces reversibil. În timpul dezvoltării inflamației, histamina și alți mediatori provoacă contracția filamentelor de actomiozină ale celulelor endoteliale, contracția acestor celule împinge golurile interendoteliale, determină formarea de fenestre și pori. Alți mediatori (kinine, bradikinină) provoacă formarea de vezicule (vezicule) de diferite dimensiuni în celulele endoteliale, precum și edem sub endoteliu, care contribuie la formarea golurilor și a porilor. Toate aceste procese sunt implicate și în activarea proceselor de exudare în timpul inflamației. Este important de subliniat că procesul de formare a veziculelor este probabil un proces dependent de energie, în mecanismul căruia sistemele de adenil ciclază, guanil ciclază, colinesterază și alte enzime ale membranei celulare joacă un rol important. Conform datelor disponibile, acest efect asupra permeabilității este realizat cu participarea compușilor macroergici (ATP). Deci, oprirea respirației tisulare cu ajutorul cianurilor, în timpul cărora este sintetizat ATP, slăbește acțiunea mediatorilor de permeabilitate.

Un rol important în mecanismul edemului inflamator îl joacă dificultatea de scurgere a sângelui și a limfei din focarul țesutului inflamat. Întârzierea scurgerii sângelui și limfei provoacă eliberarea de plasmă și limfa sanguină în țesut și dezvoltarea edemului.

Edemul inflamator are o oarecare valoare protectoare. Proteinele fluidului edematos leagă substanțele toxice ale țesutului inflamat, neutralizează produșii toxici ai defalcării țesuturilor în timpul inflamației. Acest lucru întârzie intrarea substanțelor de mai sus din focarul inflamației în circulația generală și împiedică răspândirea lor în tot organismul.

§ 126. Exsudaţii şi exsudate

Eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul inflamat se numește exudație, iar lichidul care s-a eliberat în țesut se numește exudat. O creștere a volumului țesutului inflamat din cauza eliberării de plasmă sanguină și leucocite în acesta se numește edem inflamator sau o tumoare inflamatorie. Exudatele sunt fluide patologice de origine inflamatorie, adesea infectate cu diversi microbi. Aceste lichide pot fi limpezi, opalescente sau de culoare sângelui. Exsudatele purulente au adesea o culoare galben-verde. În funcție de tipul de exudat, acesta conține mai multe sau mai puține celule - leucocite, eritrocite, celule endoteliale și diverse produse ale leziunii acestora. Exsudatele trebuie diferențiate de fluidele edematoase și hidropizie (transudatele). Exudatul seros este cel mai apropiat de transudat, cu toate acestea, diferă de transudat în greutate specifică, proteine, compoziție celulară și pH (Tabelul 16). [spectacol] ).

Eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul inflamat, sau exudația, este un proces complex. Acest proces este determinat în primul rând de o creștere a presiunii sanguine (filtrare) în partea venoasă a capilarelor țesutului inflamat.

Un alt factor care provoacă formarea exudatului este creșterea permeabilității peretelui capilar. Studiile microscopice electronice au arătat că filtrarea apei și a proteinelor plasmatice sanguine dizolvate în ea prin celulele endoteliale are loc prin cele mai mici pasaje (pori) (Fig. 16).

În prezent, există două tipuri de pori în endoteliul capilar:

1. Pori relativ mari în protoplasma endoteliului sub formă de vacuole, formați în timpul trecerii coloranților coloidali, proteinelor, lipidelor prin peretele capilar.
2. Pori mici (9 nm și mai puțin) la joncțiunile celulelor endoteliale între ele sau la locurile microcanalelor din protoplasma lor (AM Chernukh). Leucocitele neutrofile pot trece prin acești pori în timpul emigrării. Acestea apar și dispar uneori în funcție de modificările presiunii de filtrare și de diverși „factori de permeabilitate”: α 1 , α 2 -globuline, histamina, bradikinină etc. care sunt de la 8 la 10 nm (vezi Fig. 16).

Permeabilitatea capilarelor în timpul inflamației, potrivit unor cercetători, crește și datorită rotunjirii celulelor endoteliale și întinderii golurilor intercelulare.

Pe lângă filtrarea proteinelor plasmatice prin canale ultramicroscopice, exudarea se realizează și cu ajutorul proceselor active de captare și trecere prin peretele endotelial a celor mai mici picături de plasmă sanguină. Acest proces se numește veziculare, ultrapinocitoză sau cytopemsis (din grecescul pempsis - holding). În cele mai mici vezicule - vezicule ale protoplasmei celulei endoteliale, există enzime (5-nucleotidază etc.), ceea ce indică prezența unui mecanism de transport activ al plasmei sanguine în țesutul inflamat. Exudația din acest punct de vedere poate fi considerată ca un fel de proces microsecretor. Diferiți agenți dăunători, cum ar fi toxinele bacteriene, în funcție de natura și concentrația lor, afectează exsudația. În funcție de natura acestui efect, proteinele plasmatice (fibrinogen, globuline, albumine) pătrund în țesutul inflamat în diverse combinații și cantități. Prin urmare, compoziția proteică a diferitelor tipuri de exudat este semnificativ diferită (vezi § 129).

De o oarecare importanță în mecanismul de formare a compoziției proteice a exsudatelor sunt și procesele de resorbție a proteinelor eliberate în țesutul inflamat din vasele de sânge. Astfel, o resorbție relativ mare a albuminei în vasele limfatice poate contribui la creșterea conținutului de globuline din exudat. Aceste mecanisme nu sunt semnificative, deoarece vasele limfatice din țesutul inflamat sunt deja blocate în stadiile incipiente ale dezvoltării inflamației prin sedimente de fibrină precipitată, globuline, conglomerate de limfocite etc.

În cele din urmă, al treilea factor de exudare este creșterea presiunii osmotice și oncotice în focarul inflamației, care creează difuzie și curenți osmotici de lichid în țesutul inflamat.

§ 127. Ieșirea leucocitelor în țesutul inflamat (emigrarea leucocitelor)

Eliberarea leucocitelor în țesutul inflamat începe în stadiul hiperemiei arteriale și atinge un maxim în stadiul hiperemiei venoase. Se știe că din exterior, celula endotelială se învecinează cu membrana bazală cu o grosime de 40-60 nm. În condiții de circulație capilară normală, suprafața endoteliului este acoperită cu o peliculă foarte subțire de „ciment-fibrină”, care este adiacent unui strat fix de plasmă, iar un strat mobil de plasmă se învecinează deja cu acesta. Ciment-fibrina este formată din: 1) fibrină, 2) fibrinat de calciu, 3) produse de fibrinoliză.

Există trei perioade pentru eliberarea leucocitelor în țesutul inflamat: 1) poziționarea marginală a leucocitelor la suprafața interioară a endoteliului capilarelor țesutului inflamat; 2) ieșirea leucocitelor prin peretele endotelial; 3) mișcarea leucocitelor în țesutul inflamat.

Procesul de ridicare marginală durează de la câteva minute până la o jumătate de oră sau mai mult. Eliberarea leucocitelor prin celula endotelială are loc, de asemenea, în câteva minute. Mișcarea leucocitelor în țesutul inflamat continuă timp de multe ore și zile.

Starea marginală, după cum sugerează și numele, este aceea că leucocitele neutrofile sunt situate la marginea interioară a peretelui endotelial (Fig. 17). În circulație normală, acestea nu intră în contact cu pelicula de fibrină care acoperă celulele endoteliale din interior.

Când capilarele din țesutul inflamat sunt deteriorate, în lumenul lor apare o substanță lipicioasă sub formă de fibrină negelatinizată. Firele acestei fibrine pot fi aruncate prin lumenul capilarului de la un perete la altul.

Odată cu o încetinire a circulației sângelui în capilarele țesutului inflamat, leucocitele intră în contact cu pelicula de fibrină și sunt ținute de firele sale pentru ceva timp. Primele secunde de contact ale leucocitelor cu pelicula de fibrină îi permit încă să se rostogolească pe această suprafață. Următorul factor în reținerea leucocitelor la suprafața interioară a peretelui endotelial, aparent, sunt forțele electrostatice. Sarcina de suprafață (potențial zeta) a leucocitelor și a celulelor endoteliale are semn negativ. Cu toate acestea, în cursul emigrării, leucocitul își pierde sarcina negativă - ca și cum ar fi descărcat, aparent datorită acțiunii ionilor de calciu și a altor ioni pozitivi asupra acestuia. Mecanismul de aderență a leucocitelor la peretele endotelial poate implica și procesele de legare chimică directă prin ionii de Ca++. Acești ioni vin în contact cu grupările carboxil ale suprafeței leucocitelor și celulelor endoteliale și formează așa-numitele punți de calciu.

Fiind la suprafața interioară a peretelui endotelial, leucocitele neutrofile eliberează procese plasmatice subțiri care se strâng în fisurile interendoteliale, străpung membrana bazală a capilarului și trec dincolo de vasul de sânge în țesutul inflamat.

§ 128. Chemotaxie

Procesul de mișcare direcțională a leucocitelor în țesutul inflamat se numește chemotaxie pozitivă. Substanțele care atrag leucocitele sunt împărțite în două grupe:

1. citotaxine [spectacol]

   Citotaxinele sunt substanțe care au proprietatea de a atrage direct leucocitele. Acest termen nu trebuie confundat cu termenul citotoxină, care, după cum se știe, exprimă unul dintre tipurile de anticorpi care acționează cu participarea complementului.

   Pentru neutrofile, citotaxinele sunt, de exemplu, componente ale complementului (C3a, C5a etc.), kalikreina, proteinele denaturate etc. Toxinele bacteriene, cazeina, peptona și alte substanțe au proprietăți citotactice.

   Pentru macrofage, citotaxinele sunt componenta C5a a complementului, fracțiunile proteice ale filtratelor de cultură bacteriană (Str. pneumoniae, Corynebacteria) etc.

   Pentru eozinofile, citotaxinele sunt factorul de chemotaxie eozinofilă în anafilaxie (vezi § 90), produsele de deteriorare a limfocitelor - limfokine etc.

2. citotaxigeni [spectacol]

   Citotaxigenii prin ei înșiși nu provoacă chemotaxia, dar contribuie la conversia substanțelor care nu au capacitatea de a stimula chimiotaxia în citotaxine. Diferite tipuri de leucocite (neutrofile, monocite, eozinofile etc.) sunt atrase de diferite citotaxine.

   Citotaxigenii pentru neutrofile sunt tripsina, plasmina, colagenaza, complexele antigen-anticorp, amidonul, glicogenul, toxinele bacteriene etc. Chemotaxia este inhibata de hidrocortizon, prostaglandine Ei si Eg, cAMP, colchicina.

   Citotaxigenii pentru macrofage sunt fracții lizozomale ale leucocitelor, proteinazele macrofagelor, lipopolizaharidele microbilor intestinali, micobacterii etc.

   Citotaxigenii pentru eozinofile sunt diverse complexe imune, produse ale agregării imunoglobulinelor IgG și IgM.

   Pentru prima dată, II Mechnikov a subliniat rolul chemotaxiei pozitive în mecanismul emigrării.

   Esența chemotaxiei leucocitelor este activarea aparatului microtabular al protoplasmei lor, precum și contracția filamentelor de actomiozină ale pseudopodiilor leucocitare. Procesul de chemotaxie necesită participarea ionilor de Ca 2+ și Mg 2+. Ionii de calciu potențează acțiunea ionilor de magneziu. Chemotaxia este însoțită de o creștere a absorbției de oxigen de către leucocite.

   Trebuie remarcat faptul că trecerea leucocitelor prin golurile endoteliale este într-o anumită măsură facilitată de curenții lichidului exudat, care trec și parțial în acest loc.

   În urma neutrofilelor, monocitele și limfocitele intră în țesutul inflamat. Această secvență de emigrare a diferitelor tipuri de leucocite în țesutul inflamat a fost descrisă de II Mechnikov; se numește legea lui Mechnikov a emigrării leucocitelor. Eliberarea ulterioară a celulelor mononucleare a fost explicată prin sensibilitatea lor mai scăzută la stimulii chemotactici. În prezent, studiile cu microscopul electronic au arătat că mecanismul de emigrare a celulelor mononucleare diferă de cel al neutrofilelor.

   Celulele mononucleare sunt introduse în corpul celulei endoteliale. În jurul celulelor mononucleare se formează o vacuola mare; aflându-se în el, trec prin protoplasma endoteliului și ies pe cealaltă parte a acestuia, rupând membrana bazală. Acest proces seamănă cu un fel de fagocitoză, în care obiectul absorbit este mai activ. În plus, monocitele pot trece între celulele endoteliale precum neutrofilele.

   Trecerea celulelor mononucleare prin endoteliu este mai lentă decât trecerea neutrofilelor prin golurile dintre celulele endoteliale. Prin urmare, ele apar mai târziu în țesutul inflamat și exprimă, parcă, a doua etapă, sau a doua linie de leucocite care intră în țesutul inflamat (vezi Fig. 17).

   § 129. Tipuri de exsudate

   În funcție de cauzele inflamației și de dezvoltarea procesului inflamator, se disting următoarele tipuri de exsudate: 1) seroase, 2) fibrinoase, 3) purulente, 4) hemoragice.

   În consecință, se observă inflamație seroasă, fibrinoasă, purulentă și hemoragică. Există, de asemenea, tipuri combinate de inflamație: cenușie-fibrinoasă, fibrinos-purulentă, purulent-hemoragică. Orice exudat după infectarea sa cu microbi putrefactivi se numește putrefactiv. Prin urmare, alocarea unui astfel de exudat la o rubrică independentă nu este recomandată. Exudatele care conțin un număr mare de picături de grăsime (chil) sunt numite chiloide sau chiloide. Trebuie remarcat faptul că intrarea picăturilor de grăsime este posibilă în exudatul oricăruia dintre tipurile de mai sus. Poate fi cauzată de localizarea procesului inflamator în locurile de acumulare a vaselor limfatice mari în cavitatea abdominală și alte efecte secundare. Prin urmare, nu este de asemenea recomandabil să se evidențieze tipul chilos de exudat ca unul independent. Un exemplu de exudat seros în timpul inflamației este conținutul vezicii urinare de la o arsură pe piele (arsură de gradul II).

   Un exemplu de exudat fibrinos sau inflamație sunt depozitele fibrinose în faringe sau laringele în difterie. Exudatul fibrinos se formează în intestinul gros cu dizenterie, în alveolele plămânilor cu inflamație lobară.

   Exudat seros. Proprietățile sale și mecanismele de formare sunt date în § 126 și Tabel. 16.

   exudat fibrinos. O caracteristică a compoziției chimice a exudatului fibrinos este eliberarea de fibrinogen și pierderea acestuia sub formă de fibrină în țesutul inflamat. Ulterior, fibrina precipitată se dizolvă datorită activării proceselor fibrinolitice. Sursele de fibrinolizină (plasmină) sunt atât plasma sanguină, cât și țesutul inflamat în sine. O creștere a activității fibrinolitice a plasmei sanguine în timpul fibrinolizei în pneumonia lobară, de exemplu, este ușor de observat prin determinarea acestei activități în exudatul unui blister artificial creat pe pielea pacientului. Astfel, procesul de dezvoltare a exsudatului fibrinos în plămân este, așa cum spune, reflectat în orice alt loc din corpul pacientului, unde un proces inflamator are loc într-o formă sau alta.

   Exudat hemoragic Se formează în timpul unei inflamații care se dezvoltă rapid cu afectare severă a peretelui vascular, când eritrocitele intră în țesutul inflamat. Exudatul hemoragic se observă în pustulele variolei cu așa-numita variola neagră. Apare cu carbuncul antrax, cu inflamație alergică (fenomenul Arthus) și alte procese inflamatorii în curs de dezvoltare acută și care apar rapid.

   Exudatul purulent și inflamația purulentă sunt cauzate de microbi piogeni (strepto-stafilococi și alți microbi patogeni).

   În timpul dezvoltării inflamației purulente, exudatul purulent pătrunde în țesutul inflamat și leucocitele se impregnează, se infiltrează, situate în număr mare în jurul vaselor de sânge și între celulele proprii ale țesuturilor inflamate. Țesutul inflamat în acest moment este de obicei dens la atingere. Clinicienii definesc această etapă de dezvoltare a inflamației purulente drept stadiul infiltrației purulente.

   Sursa de enzime care provoacă distrugerea (topirea) țesutului inflamat sunt leucocitele și celulele deteriorate în timpul procesului inflamator. Deosebit de bogate în enzime hidrolitice sunt leucocitele granulare (neutrofile). Granulele de neutrofile conțin proteaze, catepsină, chimotripsină, fosfatază alcalină și alte enzime. Odată cu distrugerea leucocitelor, granulele lor (lizozomii), enzimele intră în țesut și provoacă distrugerea proteinei, proteinelor-lipoide și a altor componente ale acestuia.

   Sub influența enzimelor, țesutul inflamat devine moale, iar clinicienii definesc această etapă ca stadiu de fuziune purulentă sau înmuiere purulentă. O expresie tipică și bine marcată a acestor etape de dezvoltare a inflamației purulente este inflamația foliculului de păr al pielii (furuncul) sau fuziunea multor furuncule într-un singur focar inflamator - carbuncul și inflamația purulentă difuză acută a țesutului subcutanat - flegmon. . Inflamația purulentă nu este considerată completă, „coaptă” până când apare fuziunea purulentă a țesutului. Ca urmare a fuziunii purulente a țesuturilor, se formează un produs al acestei fuziuni - puroi.

   Puroiul este de obicei un lichid gros, cremos galben-verzui, cu un gust dulceag și un miros specific. În timpul centrifugării, puroiul este împărțit în două părți: 1) sediment, format din elemente celulare, 2) partea lichidă - ser purulent. În picioare, serul purulent se coagulează uneori.

   Celulele de puroi sunt numite corpuri purulente. Sunt leucocite din sânge (neutrofile, limfocite, monocite) aflate în diferite stadii de deteriorare și degradare. Deteriorarea protoplasmei corpurilor purulente este vizibilă sub forma apariției unui număr mare de vacuole în ele, încălcarea contururilor protoplasmei și ștergerea limitelor dintre corpul purulent și mediul său. Cu pete speciale în corpurile purulente, se găsesc o cantitate mare de glicogen și picături de grăsime. Apariția glicogenului liber și a grăsimii în corpurile purulente este o consecință a încălcării compușilor polizaharidici și proteine ​​​​lipoizi complexi din protoplasma leucocitelor. Nucleii corpurilor purulente devin mai densi (picnoza) si se desfac (caryo-rhexis). Există, de asemenea, fenomene de umflare și dizolvare treptată a nucleului sau a părților sale într-un corp purulent (carioliza). Dezintegrarea nucleelor ​​corpurilor purulente determină o creștere semnificativă a cantității de nucleoproteine ​​și acizi nucleici în purulent.

   Serul purulent nu diferă semnificativ ca compoziție de plasma sanguină (Tabelul 17).

   Conținutul de zahăr în exsudate în general și în exsudatele purulente în special este de obicei mai mic decât în ​​sânge (0,5-0,6 g/l), datorită proceselor intensive de glicoliză. În consecință, există mult mai mult acid lactic în exudatul purulent (0,9-1,2 g / l și mai sus). Procesele proteolitice intensive în focarul purulent provoacă o creștere a conținutului de peptide și aminoacizi completi.

   

   § 130. Procese de recuperare în țesutul inflamat

   Rolul celulelor țesutului conjunctiv. În funcție de tipul de inflamație, țesutul este întotdeauna distrus într-o măsură mai mare sau mai mică. Această distrugere atinge cea mai mare dimensiune cu inflamație purulentă. După ce abcesul sparge sau este deschis chirurgical, puroiul curge din el sau este îndepărtat, iar o cavitate rămâne la locul primei inflamații. În viitor, această cavitate sau defect de țesut cauzat de inflamație este reumpletă treptat datorită reproducerii celulelor locale ale țesutului conjunctiv - histiocite și fibroblaste. Histiocitele (macrofage conform I. I. Mechnikov), precum și monocitele din sânge, rămân mai mult în focarul inflamației decât neutrofilele și alte granulocite. Mai mult, produșii de degradare din țesutul inflamat, care provoacă moartea granulocitelor, au un efect stimulator asupra activității fagocitare a macrofagelor. Macrofagele înghit și digeră produsele de descompunere în țesutul inflamat rămas de la expirarea sau îndepărtarea puroiului. Ele curăță țesutul inflamat de acești produși de degradare prin digestie intracelulară. În același timp, mediul țesutului inflamat are un efect stimulator asupra reproducerii acestor celule și a metaplaziei lor în fibroblaste și fibrocite. Ele formează în acest fel un țesut nou de granulație, tânăr, bogat în vasculare, care se transformă treptat într-un țesut fibros numit cicatrice (Fig. 18).

   Este important de menționat că distrugerea cauzată de inflamația în diferite organe și țesuturi, de exemplu, în creier, miocard, nu duce niciodată la refacerea celulelor parenchimatoase diferențiate ale organului inflamat. În locul fostului abces, se formează o cicatrice de țesut conjunctiv. Acest lucru duce adesea la multe complicații secundare asociate cu contracția cicatricială treptată, la „aderențe” care deformează structura normală a organului și îi afectează funcția. Efectul nociv al aderențelor cicatriciale după inflamarea peritoneului, după lezarea trunchiurilor nervoase, lezarea sau inflamarea tendoanelor, articulațiilor și a multor alte organe este binecunoscut.

   capitolul 3

   § 131. Influenţa sistemului nervos şi endocrin asupra inflamaţiei

   Sistem nervos are un impact semnificativ asupra apariției, dezvoltării și evoluției inflamației. Inflamația sub formă de hiperemie și o veziculă poate fi cauzată la o persoană, sugerând că i se pune pe piele un ban în roșu, deși moneda era rece. Dezvoltarea inflamației este întârziată dacă agentul inflamator acționează asupra animalului anesteziat. După trezirea din anestezie, inflamația la astfel de animale se dezvoltă mai lent, dar provoacă o mare distrugere a țesuturilor. Procesele de recuperare sunt, de asemenea, mai lente și mai puțin complete. Conform datelor disponibile, anestezia tisulară locală contribuie la maturarea mai rapidă a abcesului (AV Vishnevsky). De mare importanță pentru dezvoltarea inflamației este starea sistemului nervos autonom. Se presupune că reflexele de la nervii senzoriali ai țesutului inflamat la nervii simpatici și parasimpatici joacă un rol în mecanismul inflamației (D. E. Alpern). În același timp, este bine cunoscut faptul că inflamația se dezvoltă ușor în țesuturile complet denervate.

   După cum sa menționat deja, tulburările de microcirculație în timpul inflamației apar datorită influențelor nervoase locale (reflex axonal) și umoral.

   Sistemul endocrin. Hormonii cortexului suprarenal au o influență foarte puternică asupra dezvoltării inflamației. În același timp, mineralocorticoizii provoacă o creștere a reacției inflamatorii, sau „potențialul inflamator”, în țesuturi, iar glucocorticoizii (hidrocortizonul și analogii săi) inhibă reacția inflamatorie. Inhibarea inflamației de către hidrocortizon are loc din cauza:

   1. Scăderea permeabilității capilarelor sanguine.
   2. Frânare
      • exudarea și migrarea leucocitelor;
      • proteoliza și alte procese hidrolitice în țesutul inflamat;
      • fagocitoza de către leucocite și celule ale sistemului reticuloendotelial;
      • proliferarea histiocitelor și fibroblastelor și formarea țesutului de granulație;
      • producerea de anticorpi.

   Îndepărtarea glandei tiroide reduce dezvoltarea inflamației, iar introducerea tiroxinei îmbunătățește răspunsul inflamator.

   Hormonii sexuali au o anumită influență asupra permeabilității capilarelor sanguine. Estrogenii inhibă semnificativ activitatea hialuronidazei. Îndepărtarea pancreasului crește severitatea reacției inflamatorii: activitatea fagocitară a leucocitelor scade în aceste condiții.

   § 132. Valoarea inflamaţiei pentru organism

   Inflamația, ca orice proces patologic, are o semnificație nu numai distructivă, ci și protectoare, adaptativă pentru organism. Efectul dăunător, distructiv al procesului inflamator este de a deteriora celulele și țesuturile organului în care se dezvoltă inflamația. Această afectare are ca rezultat, de obicei, modificarea mai mult sau mai puțină a funcțiilor organului sau țesuturilor inflamate. De exemplu, cu inflamarea articulațiilor, mișcările devin dureroase și apoi se opresc complet. Inflamația mucoasei gastrice (gastrita) duce la modificări ale secreției de suc gastric. Inflamația ficatului - hepatită - provoacă o încălcare a numeroaselor funcții ale acestui organ, ceea ce implică diverse tulburări metabolice, secreție de bilă etc.

   În același timp, reacția inflamatorie are și o valoare protectoare, adaptativă pentru organism. Ei indică rolul edemului inflamator (acumularea de exudat în țesutul inflamat) ca factor capabil să lege, să fixeze toxinele bacteriene în focarul inflamației și să împiedice absorbția și distribuirea acestora în organism. Funcțiile fagocitare și proliferative ale celulelor țesutului conjunctiv - histiocite, macrofage - sunt de o importanță protectoare deosebită. Țesutul de granulație pe care îl formează oferă o barieră de protecție puternică împotriva infecțiilor.

   Valoarea protectoare a inflamației a fost subliniată în special de I. I. Mechnikov. El a dezvoltat o teorie biologică a inflamației bazată pe un studiu comparativ al procesului inflamator la diferite animale.

Cauza multor boli, inclusiv boli de inima, obezitate etc. este o inflamație cronică în organism. Inflamația cronică este un inamic care știe să se deghizeze bine, deoarece este foarte dificil să detectezi în mod independent semnele unui proces inflamator în organism.

Cu toate acestea, este posibil să identificați acest inițiator al proceselor bolii dacă vă uitați îndeaproape la semnele procesului inflamator și consultați un medic la timp pentru a fi supus analizelor necesare. site-ul vă va ajuta să aduceți procesul inflamator la apă curată.

Care sunt semnele inflamației în organism

Inflamația este răspunsul organismului la răni. De regulă, recunoaștem inflamația în organism după semne tipice: roșeață, febră și umflarea zonei deteriorate, precum și restricția mobilității, de exemplu, în cazul unei entorse a gleznei sau a unui deget învinețit.

Inflamația cronică însoțește toate bolile care se termină în „ea” - artrită, hepatită, bursită etc. Procesul inflamator poate decurge „liniștit” în interiorul corpului și o persoană poate să nu fie conștientă de prezența acestuia.

Cu toate acestea, corpul tău îți oferă câteva indicii și, dacă le ignori, te poți confrunta cu unele probleme de sănătate destul de grave în viitor.

6 semne comune ale unui proces inflamator

1. Durerea. Dacă mușchii, articulațiile vă dor în mod constant sau corpul dumneavoastră în general doare, puteți miza pe procesul inflamator din organism. Când celulele tale imunitare sau celulele adipoase eliberează substanțe chimice inflamatorii numite citokine, simți mai multă durere și dureri. Fibromialgia și artrita sunt simptome clasice de inflamație severă a organismului, dar durerea corporală extinsă la ridicarea din pat dimineața este, de asemenea, un semn al unui proces inflamator. Durerea în tălpi (fasciita plantară) este, de asemenea, un semn al inflamației în organism.

2. Oboseala.

Oboseala poate fi cauzată de diverși factori, dintre care unul este procesul inflamator din organism. Când celulele tale imunitare sunt în mod constant ocupate să producă anticorpi, ești depășit de oboseală. De exemplu, atunci când aveți gripă, o răceală sau o altă boală care provoacă inflamație.

3. Excesul de greutate.

Se credea cândva că celulele adipoase stochează calorii suplimentare și te țin de cald iarna. Acum se știe și că celulele adipoase joacă rolul de fabrici chimice.

Sunt capabili să producă o varietate de substanțe chimice, dintre care unele pot fi comparate cu cele produse de celulele imune în procesul de combatere a infecțiilor. Cu cât mai multă grăsime în corpul tău, cu atât produc mai multe din aceste substanțe.

Problema este că astfel de substanțe chimice duc la rezistența la insulină, ceea ce face dificilă pierderea în greutate.

4. Roșeață și/sau mâncărime ale pielii.

Roșeața și mâncărimea sunt semne clasice ale inflamației cronice în organism. Aceste simptome pot fi cauzate de alergii, boli autoimune sau un ficat slăbit.

Mâncărimea pielii însoțește persoanele cu hepatită, dar poate apărea în caz de inflamație a ficatului din diverse motive. Un ficat inflamat produce cantități mari de substanță chimică inflamatorie numită proteină C reactivă.

5. Boală autoimună diagnosticată.

Inflamația cronică este responsabilă în mare măsură de simptomele majorității bolilor autoimune - durere, oboseală și somn prost. Exemple tipice de boli autoimune sunt:

• psoriazis;
• tulburări ale glandei tiroide;
• artrita reumatoida;
• lupus.

6. Alergii și infecții. Dacă suferiți de reacții alergice, procesul inflamator din organism se manifestă prin umflare, roșeață, mâncărime și durere.

Astfel de simptome sunt rezultatul unei reacții imune la substanțe nocive, inofensive. Infecțiile sunt, de asemenea, o cauză tipică a proceselor inflamatorii, mai ales dacă acestea devin cronice. Unii viruși și bacterii trăiesc în corpul tău de ani de zile, stimulând constant sistemul imunitar și eliberând toxine în sânge. Printre ei:

Infecțiile cronice reprezintă o povară foarte mare pentru sistemul imunitar și pentru ficat, așa că trebuie să aveți grijă de întărirea sistemului imunitar.

Dacă ai găsit semnele de mai sus în tine, trebuie să consulți un medic care, pe baza analizelor, va prescrie tratamentul și nutriția necesară pentru inflamație.

pentru elevi la orele practice de anatomie patologică

la Catedra de Anatomie Patologică cu curs secţional şi

curs de patologie

anul III Facultatea de Medicină Dentară
Subiect: Inflamație acută.
1. Scopul lecției. Pentru a studia etiologia și patogeneza inflamației acute, caracteristicile morfologice, complicațiile și rezultatele tipurilor de inflamație exudativă.
2. Cerinţe pentru nivelul elevului în stăpânirea disciplinei - anatomie patologică. Studentul trebuie sa stie:

1. Definiția inflamației, etiologie, mecanisme de dezvoltare, faze ale inflamației.

2. Manifestări clinice clasice ale inflamației, mecanisme moleculare de dezvoltare a fiecăruia dintre ele.

3. Clasificarea inflamației.

4. Mediatori celulari ai inflamației: amine vasoactive, citokine, oxid nitric, mediatori ai granulelor lizozomale.

5. Mediatori plasmatici ai inflamației: sistemul de coagulare a sângelui, complement, kinine.

6. Caracteristicile etapelor răspunsului inflamator.

7. Definiția inflamației exsudative, tipurile acesteia.

8. Caracteristicile macro și microscopice ale diferitelor tipuri de inflamație exudativă.

9. Semnificația și rezultatele diferitelor tipuri de inflamație exsudativă în diferite organe.

Aspecte teoretice.

1. Inflamație.

Inflamația este o reacție locală complexă a organismului ca răspuns la deteriorarea țesuturilor sale de către diverși stimuli patogeni - stimuli agresivi și se dezvoltă ca urmare a interacțiunii organismului cu numeroși factori patogeni ai mediului extern și intern al corpului. LA exogene(extern) factori care pot provoca inflamatii includ: microorganisme (ciuperci, bacterii, virusuri), organisme animale (protozoare, helminti, insecte), substante toxice de natura chimica sau de orice alta natura, stimuli mecanici (frig, caldura), substante medicinale, radiatii ionizante. LA endogene(autogenă) factori care provoacă inflamație includ: produse ale metabolismului azotului și degradarea tumorilor, celulele imune efectoare, precum și complexele imune care precipită în țesuturi.

În plus, principalele cauze ale inflamației pot fi împărțite în următoarele grupe: 1) modificări necrobiotice în țesuturi și celule sub influența factorilor fizico-chimici exogeni; 2) invazia de microorganisme sau antigene străine, imunogeni în mediul intern; 3) malignitatea celulelor proprii organismului; 4) pierderea toleranței imunologice în raport cu antigenele propriului organism.

Inflamația este o reacție de protecție care își atinge scopul biologic în principal prin: 1) activarea sistemului complementului, 2) degranularea mastocitelor, 3) creșterea permeabilității microvasculare și a capacității de adeziune a endoteliului, 4) migrarea plasmei sanguine în spațiile intercelulare. , 5) aderența la celulele endoteliale a neutrofilelor, monocitelor și limfocitelor din sângele circulant și eliberarea lor în interstițiu, 6) fagocitoză, acțiunea bactericidă și citolitică a fagocitelor, 7) expansiunea, spasmul și tromboza microvaselor, 8) înlocuirea țesutului defecte prin angiogeneza si proliferarea fibroblastelor.

Inflamația, ca orice reacție de protecție a organismului, este excesivă în raport cu stimulii care au provocat-o și, prin urmare, procesul patologic tipic este adesea transformat. Includerea răspunsului imun în timpul inflamației este asigurată de două sisteme celulare de protecție nespecifică: sistemul fagocitelor monocitare, precum și sistemul plasmatic - sistemul complement.

Cinetica reacției inflamatorii pentru atingerea scopului final - eliminarea agentului dăunător și repararea țesuturilor - se caracterizează printr-o modificare a relației sistemelor celulare de apărare între ele și cu sistemul de țesut conjunctiv, care este determinată de reglarea mediatorului. . Ca un lanț, în mare măsură autoreglabil, reacția inflamatorie se încadrează în schema universală: deteriorare - mediere - recepție - cooperare celulară - transformări celulare - reparare.

Inflamația constă în faze interconectate și de dezvoltare secvenţială: Prima fază este alterarea (deteriorarea) țesuturilor și celulelor (procesele inițiale) cu eliberarea de mediatori - morfobiochimici. A doua fază - exsudația - reacția microvasculaturii cu o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui. manifestări ale permeabilității vasculare crescute sub formă de exsudație plasmatică și emigrare celulară, fagocitoză, formare de exudat. A treia fază este proliferarea celulară cu repararea țesuturilor sau formarea de cicatrici.

Clasificarea inflamației .

1. După etiologie- cu etiologie stabilită sau nestabilită. Inflamația cronică a etiologiei bacteriene este împărțită în banală și specifică.

2. Cu fluxul- inflamație acută și cronică.

3. După morfologie- inflamatie exudativa si productiva.

2. Inflamație acută.

Inflamație acută - o formă de reacție inflamatorie care se dezvoltă imediat după expunerea la un agent dăunător și se caracterizează printr-o predominanță a unei reacții tisulare exudative, precum și un sfârșit rapid cu eliminarea agentului dăunător și repararea țesuturilor.

Inflamația acută se clasifică în funcție de localizarea și tipul de exudat format: 1) inflamație seroasă, 2) inflamație fibrinoasă, 3) inflamație purulentă, 4) inflamație hemoragică, 5) inflamație putrefactivă, 6) inflamație mixtă, 7) inflamație catarală.

Inflamație seroasă caracterizată prin formarea de exudat care conține 1-8% proteine, în timp ce transudatul conține până la 1-2% proteine. În plus, exudatul conține leucocite polimorfonucleare unice și celule epiteliale descuamate. Se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, mucoase, pia mater, piele, mai rar în organele interne.

Cauze: agenți infecțioși, factori fizici (termici), autointoxicare.

Inflamația seroasă a pielii cu formarea de vezicule este un semn caracteristic al inflamației cauzate de virusurile din familia Herpes viridae (herpes simplex, varicela). Arsurile termice, mai rar chimice, se caracterizează prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros. Exemple de inflamații seroase sunt: ​​erizipelul, urticaria, pemfigusul, leziunile radiațiilor.

Rezultatul inflamației seroase este de obicei favorabil - resorbția completă a exudatului.

inflamație fibrinoasă caracterizat prin formarea de exudat cu un conținut ridicat de fibrină în revărsat, în plus față de care în exudat se găsesc leucocite înjunghiate și elemente de țesut necrotic.

Localizare: membrane mucoase și seroase.

Există următoarele tipuri de inflamație fibrinoasă: 1) inflamație croupoasă și 2) inflamație difterică.

Inflamație crupoasă se dezvoltă de obicei pe mucoase căptușite cu epiteliu multiciliat (trahee, bronhii) sau pe membrane seroase; caracterizată prin prezența unor filme de fibrină, situate liber pe suprafața mucoasei; fenomenele alternative sunt limitate doar la unele descuamări ale celulelor epiteliale sau mezoteliale.

Inflamație difterică se dezvoltă de obicei pe membranele mucoase căptușite cu epiteliu stratificat stratificat și de tranziție (gura, faringe, esofag, vagin, vezică urinară, corzi vocale); caracterizat prin prezența unui film de fibrină, strâns lipit pe suprafața țesutului inflamat și impregnarea acestuia la diferite adâncimi; fenomenele alternative sunt exprimate semnificativ.

Cursul și rezultatul inflamației fibrinoase sunt de obicei favorabile; se pot forma aderenţe în cavităţile seroase.

Inflamație purulentă caracterizată prin prezența în exudatul lichid a unui număr mare de leucocite polimorfonucleare, atât vii, cât și moarte, care dau puroiului nuanțe verzui. În puroi se găsesc aproape întotdeauna microorganisme, detritus tisulare, cantități mari de proteine, colesterol, lecitină, grăsimi, săpunuri și un amestec de acid dezoxiribonucleic, care dă vâscozitate puroiului.

Culoarea puroiului poate fi galben-verde, verde strălucitor, albăstrui, gri murdar etc. în funcție de impuritățile anumitor pigmenți, microbi, precum și de prescripția formării acestuia.

Consistența puroiului este uneori lichidă, alteori mai mult sau mai puțin groasă, alteori vâscoasă. Puroiul proaspăt este întotdeauna lichid, puroiul condensat este un semn al vârstei relative a procesului.

Varietăți de inflamație purulentă: 1) empiem, 2) flegmon, 3) abces.

empiem- aceasta este o inflamație purulentă care se dezvoltă în cavitățile corpului, articulații, canale închise.

Flegmon- aceasta este o inflamație purulentă difuză a fibrei cu topirea acesteia din urmă. Flegmonul moale se caracterizează prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi. Flegmonul solid se caracterizează prin prezența focarelor de necroză coagulativă, care nu sunt supuse topirii, dar sunt respinse treptat.

Abces- aceasta este o inflamație purulentă limitată, caracterizată prin topirea țesuturilor cu formarea unei cavități umplute cu puroi și limitată de o membrană piogenă, care este un strat de țesut de granulație.

Evoluția și rezultatele inflamației purulente: 1) formarea de fistule, 2) formarea de scurgeri, 3) golirea spontană a puroiului, urmată de cicatrizarea locului de inflamație, 4) sechestrarea.

Inflamație hemoragică caracterizat printr-un amestec de sânge (eritrocite) la orice exudat; observat în gripă, ciumă, antrax.

Catar se dezvolta la nivelul mucoaselor si este insotita de hipersecretie de mucus. Natura exudatului poate fi diferită, dar componenta sa esențială este mucusul. Rezultatul este de obicei favorabil.

Inflamație putridă se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației; se dezvoltă cel mai adesea în răni cu strivire extinsă a țesuturilor cu tulburări de alimentare cu sânge - gangrena anaerobă.

Rezultatul este nefavorabil.

Inflamație mixtă observat în acele cazuri când un alt tip de exsudat se unește, rezultând inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-fibrinoase și alte tipuri de inflamații.
3. Planul de lecție

Pregătiri brute.

1. descrie macropreparare"Pneumonie croupoasă"- acordați atenție mărimii și culorii plămânului, prevalenței procesului, modificări ale pleurei; determina stadiul pneumoniei croupoase.

2. Pentru a studia inflamația croupoasă conform tabloului macroscopic. descrie macropreparat „Pericardită fibrinoasă”.- Acordați atenție grosimii, transparenței, culorii pericardului și caracteristicilor filmului fibrinos de pe suprafața sa - culoarea, aspectul și densitatea comunicării cu țesuturile subiacente.

3. descrie macropreparat „Apendicita flegmonoasă”- acordați atenție mărimii apendicelui, culorii și stării membranei seroase; la tăiere, acordați atenție grosimii peretelui, severității straturilor, conținutului în lumenul procesului.

4. Pentru a studia inflamația purulentă difuză conform tabloului macroscopic. descrie macropreparat „Leptomeningita purulentă„. - Atenție la aspectul, culoarea, grosimea, starea vaselor pie-mater, conținutul spațiului subarahnoidian, starea țesutului cerebral, precum și tipul de circumvoluții și brazde.

5. Pentru a studia inflamația hemoragică conform tabloului macroscopic. descriemacropreparat „Bronhopneumonie rujeolă”- acordați atenție mărimii și culorii plămânului, prevalenței procesului.

6. Pentru a studia inflamația purulentă focală în funcție de imaginea macroscopică. descrie macropreparare Nefrită purulentă embolică - Acordați atenție dimensiunii și consistenței rinichilor, numărului, culorii, formei, dimensiunii și localizării leziunilor.

7. Pentru a studia inflamația difterică conform tabloului macroscopic. descrie macropreparat „Colita difterică”.- Acordați atenție culorii, suprafeței, grosimii și naturii atașării peliculei care înlocuiește membrana mucoasă a colonului.

8. Pentru a studia inflamația catarală conform tabloului macroscopic. descrie macropreparat „Gastrita catarrală”.- Atentie la grosimea, culoarea si aspectul mucoasei gastrice, localizarea, cantitatea, culoarea si transparenta exsudatului.
Micropreparate.

1. Examinați inflamația croupoasă după imaginea microscopică. descrie micropreparat „Pneumonie croupoasă” (colorare cu hematoxilină și eozină, pentru fibrină - conform lui Shueninov).- Acordați atenție extinderii leziunii, localizarii și compoziției exudatului, stării septurilor interalveolare și a capilarelor. Când colorați conform lui Shueninov, acordați atenție localizării și culorii firelor de fibrină din exudat.

2. Pentru a studia inflamația difterică prin imagine microscopică. descrie micropreparat „Inflamația difteritică a faringelui în difterie” (colorare cu hematoxilină și eozină).- Acordați atenție stării membranei mucoase din regiunea criptei amigdalelor, grosimii, compoziției și localizarii filmului fibrinos, modificărilor țesuturilor subiacente.

3. Pentru a studia inflamația sero-hemoragicăconform tabloului microscopic. descrie micropreparat „Pneumonie sero-hemoragică”- acordați atenție naturii exudatului din lumenul alveolelor, compoziției sale celulare, prevalenței procesului, stării septurilor interalveolare, bronhiilor și vaselor pulmonare.

4. descrie micropreparat „Apendicita flegmonoasă-ulceroasă”- acordați atenție naturii exudatului, stării vaselor, integrității peretelui apendicelui.

5. Pentru a studia inflamația purulentă difuză în funcție de imaginea microscopică. descrie micropreparat „Leptomeningită purulentă” (colorare cu hematoxilină și eozină).- Acordați atenție grosimii meningelor, locației, prevalenței și compoziției infiltratului, stării vaselor, precum și țesuturilor membranelor din zona afectată și țesutului cerebral adiacent.

6. Pentru a studia inflamația difterică prin imagine microscopică. descrie micropreparat „Colita difterică” (colorare cu hematoxilină și eozină).- Acordați atenție stării mucoasei intestinale, grosimii, compoziției și localizării filmului fibrinos, modificărilor țesuturilor subiacente.

7. Pentru a studia inflamația purulentă focală în funcție de imaginea microscopică. descrie micropreparare Nefrită purulentă embolică(colorat cu hematoxilină și eozină). - Acordați atenție compoziției celulare a infiltratului și stării țesutului renal din leziune, precum și în zona de inflamație de demarcație, localizarea coloniilor microbiene și legătura lor cu vasul.

electronograme.

1. Pentru a studia mecanismul de formare a exudatului folosind microscopia electronică. descrie Electronograma „Pinocitoza în endoteliul vascular în timpul inflamației”.- Acordați atenție stării citoplasmei celulelor endoteliale, numărului de vezicule pinocitare și spațiilor intercelulare.

2. Studierea mecanismului de formare a exudatului folosind microscopia electronică. descrie Electronograma „Emigrarea unui neutrofil prin peretele vasului în timpul inflamației”. - Acordați atenție în ce parte a patului vascular leucocitul neutrofil depășește bariera endotelială, caracteristicile relației sale cu celula endotelială și locația pseudopodiilor sale.
sarcini situaționale.

Studiu de caz 1.

Pacientul M., 58 de ani, a avut gripă timp de 10 zile, în a 11-a zi s-a înregistrat o creștere a temperaturii corpului la 39,5 ° C, dispneea și cianoza au crescut, cu simptome de insuficiență cardiacă pulmonară progresivă și intoxicație, pacientul a decedat.

La autopsie: plămânii sunt măriți, compactați, roșu închis; microscopic: arteriolele sunt dilatate și umplute cu sânge, în lumenul alveolicelor - lichid seros cu un amestec de o cantitate semnificativă de eritrocite.

Întrebări la sarcina situațională nr. 1

1) Ce proces patologic s-a dezvoltat în plămâni?

Studiu de caz 2.

Pacientul K., în vârstă de 29 de ani, a fost internat în spital cu plângeri de greață, vărsături, dureri în regiunea iliacă dreaptă. În timpul operației, în cavitatea abdominală a fost găsit un apendice violet-roșu mărit, peritoneul pelvisului mic este hiperemic, plictisitor, acoperit cu pelicule libere, cenușii-gălbui; proces apendicular eliminat. Examenul microscopic al apendicelui îndepărtat a evidențiat: edem pronunțat al peretelui apendicelui, pletoră vasculară și hemoragii focale, infiltrație difuză a peretelui cu neutrofile.

Întrebări la sarcina situațională nr. 2

1) Ce proces patologic a avut loc în anexă?

2) Ce fel de proces patologic descris în anexă este acesta?

3) Ce proces patologic a avut loc în zona pelviană (peritoneu)?

4) Ce fel de proces patologic descris este în zona pelviană (peritoneu)?
Studiu de caz 3.

Pacientul S., 38 de ani, este bolnav de infecții virale respiratorii acute de 4 zile.Mucoasa căilor respiratorii superioare este edematoasă, hiperemică, acoperită cu mucus, din a 5-a secreția din nas a devenit gri-verzuie. de culoare cu miros neplăcut.

Întrebări la sarcina situațională numărul 3

2) Ce fel de proces patologic descris este acesta?

3) Descrieți tabloul microscopic al acestui proces patologic.

Studiu de caz 4.

La un pacient de 89 de ani, după o rănire ușoară, o abraziune a coapsei a devenit roșie, după 3 zile țesuturile moi ale coapsei s-au umflat, s-au îngroșat, conținutul vâscos, verzui a început să iasă în evidență din rană; temperatura pacientului a crescut la 38 ° C, au existat dureri severe în coapsă, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune severă. În timpul unei operații de excizare a unei plăgi a coapsei, s-a constatat că grăsimea subcutanată a coapsei era saturată cu mase verzui, răspândindu-se sub formă de limbi către țesuturile moi ale piciorului.

Întrebări la sarcina situațională numărul 4

1) Despre ce proces patologic vorbim?

2) Ce fel de proces patologic descris este acesta?

3) Cum se numesc „limbele” descrise pe coapsă?

4) Descrieți tabloul microscopic al acestui proces patologic.
Sarcina situațională numărul 5

Pacientul D., 38 de ani, care suferea de glomerulonefrită cronică, a dezvoltat insuficiență renală cronică. Auscultarea a evidențiat o frecare a pericardului și a pleurei. Pacientul a murit. La autopsie, frunzele cămășii inimii sunt îngroșate, terne, aspre, cu multe suprapuneri filamentoase de culoare albicioasă-cenușie; suprapunerile sunt ușor de îndepărtat. Foile pleurale ale ambilor plămâni sunt pline de sânge, cu peteșii, mate datorită peliculelor cenușii ușor de îndepărtat. La autopsie, pliurile stomacului sunt îngroșate, acoperite cu o cantitate mare de mucus vâscos.

Întrebări la sarcina situațională numărul 5

1. Ce tip de inflamație exudativă s-a dezvoltat pe frunzele inimii

camasi si pleura?

2. Ce fel de această inflamație s-a dezvoltat la nivelul pericardului și pleurei?

3. Care este compoziția exudatului?

4. Ce tip de inflamație exsudativă s-a dezvoltat în stomac?

5. Ce fel de această inflamație apare?
Sarcina situațională numărul 6

Pacientul K., 70 de ani, a efectuat injecții intramusculare pentru tratamentul infarctului cerebral ischemic. Semne de inflamație au apărut la locul injectării în cadranul exterior superior al regiunii fesiere drepte. Febră 38,5 OS. Au fost prescrise antibiotice și comprese topice. După cursul tratamentului, temperatura corpului a revenit la normal, dar indurația în regiunea fesieră și-a păstrat axa. Brusc, pacienta a simțit o deteriorare a stării sale: frisoane, dureri ascuțite în abdomenul inferior, febră până la 39 °C. Obiectiv: durere la palpare în abdomenul inferior, leucocite sanguine - 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. La deschiderea focarului de compactare în regiunea gluteală, conținutul unei consistențe cremoase a ieșit în evidență, s-a format o cavitate.

Întrebări la sarcina situațională nr. 6

1. Ce semne locale și generale de inflamație a avut pacientul în timpul dezvoltării bolii?

2. Ce tip de inflamație exudativă s-a dezvoltat în regiunea gluteală?

3. Ce fel de această inflamație?

4. Care este compoziția exudatului?

5. De ce s-a format o cavitate după evacuarea exudatului?

6. Numiți cauzele și mecanismele de dezvoltare a inflamației țesuturilor moi

regiunea gluteală, complicațiile sale.

7. Ce este o membrană piogenă?
Sarcina situațională numărul 7

Pacientul L., în vârstă de 34 de ani, a fost internat în secția terapeutică cu plângeri de frisoane, dificultăți de respirație, durere în partea dreaptă în timpul respirației profunde. O radiografie directă a relevat întunecare intensă în proiecția lobului inferior al plămânului drept. Conținutul de leucocite din sânge este de 16 x 10 12 / l, ESR este de 26 mm / h. Analiza biochimică a sângelui: proteine ​​totale 72 g/l; albumine 57%; α-globuline 1,6% (norma 3-6%); α2-globuline 23,5% (norma 9-15%); γ-globuline 27% (norma 15-25%). Pacientul a fost diagnosticat cu pneumonie croupoasă dreaptă. Tratamentul bolii a fost ineficient, iar pacientul a murit în a 6-a zi a bolii. Diagnosticul a fost confirmat la autopsie.

Întrebări la sarcina situațională numărul 7

1. Ce tip de inflamație exudativă s-a dezvoltat în plămân?

2. Ce componentă de exudat ar trebui detectată prin colorarea suplimentară a micropreparatelor?

3. Ce modificări ale testului de sânge indică prezența unui proces inflamator?

4. Precizați mecanismul de dezvoltare a modificărilor hematologice?
ÎNTREBĂRI DE CONTROL DE TESTARE:

1 . Reacție locală, complexă, vascular-mezenchimală ca răspuns la leziuni:

a) necroza

b) adaptare,

c) inflamatie

d) tromboză,

e) multitudinea.

2. Inflamația are următoarele faze.

a) o modificare

b) exudație,

c) proliferare

d) repararea.
Selectați toate răspunsurile corecte

3. Componentele principale ale fazei de exudare:

a) o modificare

b) modificarea fluxului sanguin,

c) formarea edemului inflamator,

d) proliferare,

e) emigrarea celulară şi fagocitoza.
Selectați toate răspunsurile corecte

4. Emigrarea leucocitelor către focarul inflamației are următoarele etape:

a) poziție marginală în fluxul sanguin,

b) diapedeză,

c) chimiotaxie,

d) fagocitoză.

Selectați toate răspunsurile corecte

5. Mediatori inflamatori implicați în emigrarea leucocitelor în domeniul inflamației:

a) molecule adezive pe suprafața leucocitelor,

b) molecule adezive pe suprafața endoteliului,

c) integrine CD11/CD18, VLA-4, L-selectină,

d) imunoglobuline ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 și numele complet.
Setare meci

6. Compoziția infiltratului:

1) leucocite neutrofile,

2) celule mononucleare.

Raspunsuri: 1,2.

Proces patologic:

a) reparatie

b) inflamație acută,

c) atrofie,

d) inflamatie cronica.

Selectați toate răspunsurile corecte

7. Componentele sistemului de proteaze plasmatice:

a) sistemul complementului

b) numele de familie,

c) sistemul kinin,

d) sistemul de coagulare a sângelui

e) complex de atac membranar.
Selectați toate răspunsurile corecte

8. Tipuri de inflamație exudativă:

a) granulomatos,

b) abces,

c) catarală

d) cronică.

Selectați toate răspunsurile corecte

9. Inflamația catarrală se caracterizează prin următoarele simptome:

a) poate fi difteric,

b) exudatul conține întotdeauna fibrină,

c) o cantitate foarte mare de exudat,

d) filmele formate sunt strâns legate de țesuturile subiacente,

e) rezultat - restaurarea completă a țesuturilor.

Selectați toate răspunsurile corecte

10. Pericardita fibrinoasă se caracterizează prin următoarele caracteristici:

a) apare adesea cu uremie,

b) nume figurat „inima păroasă”,

c) poate fi cu infarct miocardic transmural,

d) apar aderențe în cavitatea cămășii inimii,

e) însoțită de zgomot de frecare pleurală,

e) inflamatia difteriei.

Setare meci

11. Tipul de inflamație:

1) exudativ,

2) productiv. scleroză

Raspunsuri:1,2.

Caracteristică:

a) acută, se termină

b) acută, se termină cu recuperare,

c) cronică, se termină cu scleroză,

d) cronică, se termină cu recuperare.

Selectați toate răspunsurile corecte

12. Emigrarea leucocitelor (leucodiapedeza) se caracterizează prin următoarele caracteristici:

a) leucocitele ies interendotelial,

b) membrana bazală este depășită cu ajutorul mecanismului de tixotropie,

c) leucocitele formează pseudopodii,

d) leucocitele intră în câmpul inflamației după monocite,

e) leucocitele depăşesc limitele peretelui vascular cu ajutorul mecanismului de pinocitoză.

Setare meci

13. Infiltrat celular: Caracteristică:

a) primul apare pe câmpul inflamației,

1) leucocite polimorfonucleare

2) macrofage,

3) mastocitul (mastocit),

4) limfocitul B.

Răspunsuri: 1,2,3,4.

b) baza exudatului seros,

c) este detectat prin colorare cu albastru de toluidină,

d) precursor de celule epitelioide,

e) precursor al celulei plasmatice.

15. Semn de inflamație: Cauză:

1) rubor (roșeață), a) ieșirea lichidului din lumenul vaselor în țesuturi,

2) dorol (durere), b) vasodilatație,

3) calorie (febră), c) creșterea vitezei fluxului sanguin, hiperemie inflamatorie,

4) tumoră (umflare).

d) infiltratul inflamator irită terminațiile nervoase sensibile,

e) iritarea receptorilor durerii de către mediatori și edem.
Răspunsuri: 1,2,3,4.

Alegeți un răspuns corect

16. Mobilizarea și activarea macrofagelor în timpul inflamației se datorează acțiunii mediatorilor:

a) leucotriene

b) citokine (interleukine),

c) proteaze,

d) prostaglandine,

e) kinine.

Selectați toate răspunsurile corecte

17. Pentru inflamația granulomatoasă în tuberculoză sunt caracteristice:

a) necroză cazeoasă,

b) celule multinucleate gigantice Pirogov-Langhans,

c) celule epitelioide,

d) plasmocite

e) necroza fibrinoidă.
Selectați toate răspunsurile corecte

18. Un copil cu difterie a dezvoltat asfixie, din care a survenit moartea. Examenul anatomic patologic a evidențiat modificări inflamatorii la nivelul faringelui și traheei. Alegeți pozițiile corecte:

a) în faringe și trahee a existat inflamație fibrinoasă,

b) inflamația difterică a apărut la nivelul faringelui,

c) asfixie - o complicație a traheitei croupoase,

d) tipul de inflamație dezvoltată depinde de natura epiteliului,

e) filmul fibrinos de pe amigdale este slab legat de țesuturile subiacente.
Alegeți un răspuns corect

19. În țesuturile cu inflamație purulentă focală, se formează o cavitate din cauza:

a) leziuni

b) drenaj,

c) histoliza,

d) apoptoza.
Alegeți un răspuns corect

20. În epicardul cu uremie, se dezvoltă inflamația:

a) purulent

b) putred

c) fibrinos,

d) hemoragice,

e) cataral.
Alegeți un răspuns corect

21. Denumirea figurativă a inimii în insuficiența renală cronică:

un tigru

c) gigantic

d) picurare,

d) păros.
Alegeți un răspuns corect

22. ÎN Inflamația se dezvoltă în stomac și intestine în insuficiența renală cronică:

a) putred

b) purulent

c) sero-hemoragic,

d) catarală

e) productiv.
Alegeți un răspuns corect

23. ÎN rinichii cu septicopiemie dezvoltă inflamație exudativă:

a) productiv

b) seroase,

c) hemoragic,

d) purulent

e) fibrinos.
Selectați toate răspunsurile corecte

24. Exudatul în inflamația fibrinoasă include:

a) fibrina,

b) leucocite polimorfonucleare,

c) labrocite,

d) lichid edematos

e) detritus tisulare.
Selectați toate răspunsurile corecte

25. Tipurile de inflamație fibrinoasă sunt următoarele:

a) purulent

b) mixt

c) catarală

d) difterie,

Tutorial de bază:

1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomie patologică. - editia a 3-a. - M.: Medicină., 1997

Literatura principala:

1. M. A. Paltsev și N. M. Anichkov, Acoust. Anatomie patologică: Manual, V.1.2 (părțile 1.2). - M.: Medicină, 2001

2. Anatomie patologică. Un curs de prelegeri. / Sub conducerea lui V.V. Serov, M.A. Paltsev. - M.: Medicină, 1998

3. Atlas de anatomie patologică. Sub conducerea lui M.A. Paltsev. - M.: Medicină, 2003, 2005.

Literatură suplimentară:

1. 
   Patologia: Manual / Ed. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002.
2. 
   Pisarev V.B., Novochadov V.V. Fundamentele patologiei / Manual. - (partea 1, 2). - Volgograd, 1998.
3. 
   Inflamația: un ghid. / Ed. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M.: Medicină, 1995.

1. 
   Zinoviev A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Patologia clinică a regiunii orofaciale și a gâtului. - Omsk, 1999.
2. 
   Kaliteevsky PF Diagnosticul diferenţial macroscopic al proceselor patologice. ~ Ed. a 2-a. - M.: Medicină, 1993.
3. 
   Teste de control și antrenament în anatomie patologică / Ed. M.A. Paltseva, V.S. Paukov. - M.: Doctor rus, 1997.
4. 
   Degetele M.A., Ivanov A.A. Interacțiuni intercelulare. - M.: Medicină, 1995.
5. 
   Diagnosticul anatomic patologic al tumorilor umane. Ghid, vol. 1, 2. / Ed. N.A. Kraevsky. L.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov. a 4-a ed. - M.: Medicină, 1994.
6. 
   Degetele M.A., Ponomarev A.B., Berestova A.V. Atlas de anatomie patologică.- M.: Medicină, 2003, 2005.
7. 
   Anatomie patologică / Curs de prelegeri; Ed. V. V. Serova, M. A. Paltseva. - M.: Medicină, 1998.
8. 
   Ghid de medicină (Manualul Merck), Vol. 1.2: Per. din engleza. / Ed. R. Bercow, E.J. Fletcher. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell P.A. Patologia osului: Per. din engleza. - M.: Medicină, 1993.
10. 
    Sarkusov D.S. Eseuri de istoria patologiei generale - Ed. al 2-lea. - M.: Medicină, 1993.
11. 
    Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Patologie umană generală ed. a 2-a. - M.: Medicină, 1997.
12. 
    Serov V. V., Paltsev M. A., Ganzen T. N. Ghid pentru exerciții practice de anatomie patologică. - M.: Medicină, 1998.
13. 
    Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Anatomie patologică. - Sankt Petersburg: Sotis, 1996.

Inflamația este reacția mezenchimului la deteriorare.

Scopul inflamației:

1) izolarea factorului dăunător

2) distrugerea factorului dăunător

3) crearea condiţiilor optime de recuperare.

Din punct de vedere filogenetic, inflamația este o reacție mai tânără decât deteriorarea și compensarea, deoarece în implementarea ei sunt implicați mulți factori - celule, vase de sânge, sisteme nervoase și endocrine.

Etiologia inflamației coincide cu etiologia leziunii. Adică, inflamația este cauzată de 7 grupe de factori: fizici, chimici, toxine, infecție, discirculație, neurotrofi, metabolici.

Patogeneza

Se compune din 3 procese (faze) consecutive.

I Alterare

Exudație

Proliferare

I FAZA DE ALTERARE

Joacă un rol critic în dezvoltarea inflamației. Nu există inflamație fără alterarea (deteriorarea) celulelor și țesuturilor. De ce?

Pentru că atunci când celulele sunt deteriorate (distrofie, necroză), lizozomii care conțin enzime proteolitice părăsesc celulele. Aceste enzime, după descompunerea lizozomilor, provoacă apariția mediatorilor inflamatori care declanșează faza de exudare.

Mediatorii inflamatori sunt produse biologice active. În prezent sunt cunoscuți o mulțime de mediatori. Dar un loc special este ocupat de astfel de mediatori precum - HISTAMINA și SEROTONINA.

Mediatorii secretă 5 celule - labrocite, granulocite, trombocite, limfocite, macrofage. Dar un loc special în această serie îl ocupă LABROCIȚELE (mastocitele), care produc o cantitate mare de histamina și serotonină.

Mediatorii inflamatori determină o creștere a permeabilității vaselor patului microcirculator - prin urmare, inițiază a 2-a fază a inflamației - exudația.

ΙΙ FAZA DE EXUDARE

Locul de acțiune este patul de microcirculație.

Dinamica ---- 7 etape succesive (procese):

1) reacția vaselor de sânge și a sângelui

2) creșterea permeabilității

3) plasmoragie

4) emigrarea celulelor sanguine

5) fagocitoză

6) pinocitoză

7) formarea de exudat și infiltrat

1) Reacția vaselor de sânge și a sângelui -

Sub influența mediatorilor (histamină, serotonina), apare mai întâi un spasm pe termen scurt al arteriolelor și precapilarelor, urmat de expansiunea paralitică pe TERMEN LUNG a arteriolelor și dezvoltarea hiperemiei arteriale, care se manifestă prin înroșirea și încălzirea focarului inflamator. . Pletora arterială contribuie la dezvoltarea limfostazei, limfotrombozei și edemului limfatic - ieșirea limfei în zona de inflamație. Sub influența mediatorilor, există o creștere a vâscozității sângelui și formarea de cheaguri de sânge în venule. Acest lucru duce la pletora venoasă, care dă locului inflamației o nuanță albăstruie și provoacă leziuni hipoxice.

2) Permeabilitate crescută.

Sub influența mediatorilor și a hipoxiei, peretele capilar se slăbește din cauza deteriorarii endoteliului și slăbirii membranei bazale. Acest lucru determină o creștere a permeabilității peretelui capilar.

3) Plasmoragie

Ca urmare a creșterii permeabilității pereților capilarului, are loc o ieșire crescută de plasmă din lumenul capilarelor în zona de inflamație (plasmoragie).

4) Emigrarea celulelor sanguine.

Mișcarea către zona de inflamație a granulocitelor, limfocitelor, monocitelor prin peretele capilarului (leucodiapedeză). Tranziția acestor celule are loc în 2 moduri - a) interendotelială și b) transendotelială (prin endoteliu). Granulocitele și monocitele migrează interendotelial. Transendotelial - limfocite. Cauza migrării este chemotaxia - atracția leucocitelor de către produsele de degradare care se acumulează în zona inflamației. Chemotaxia poate fi efectuată de proteine, nucleoproteine, kinine, plasmine, factori complementari și alte substanțe care apar în focarul inflamației.

5) Fagocitoză

Fagocitoza este captarea și consumul de microbi și corpuri străine. Există 2 tipuri de fagocite - a) microfage (neutrofile) - sunt capabile să distrugă numai microbii, b) macrofage (monocite) - sunt capabile să capteze particule mici - (microbi) și particule mari - corpuri străine. Funcția fagocitară a macrofagelor este asigurată de enzimele lizozomale, microfage - de proteinele cationice (enzime proteolitice) și de oxigenul atomic, care se formează în procesul de peroxidare. Fagocitoza microbilor poate fi completă (distrugerea completă a microbilor) și incompletă (microbul nu este distrus și este transportat de fagocite în tot corpul). Cauzele fagocitozei incomplete: 1. imunodeficiență cauzată de mulți factori, inclusiv virusul imunodeficienței, 2. trăsături ale microbilor (fagocitele nu pot distruge bacilul tuberculozei deoarece are o înveliș ceară groasă).

6) Pinocitoză

Captarea lichidului tisular, care contine antigenul, de catre macrofage, in citoplasma caruia se formeaza un complex de informatii. Compoziția complexului informațional: antigen transformat + acid ribonucleic informațional. Complexul informațional este transmis prin contacte citoplasmatice la limfocitul B. Un limfocit B se transformă într-o celulă plasmatică. Celula plasmatică produce anticorpi specifici acestui antigen. Anticorpii specifici se leagă de acest antigen, ceea ce crește reacția fagocitară de distrugere a antigenului de 100 de ori.

7) Formarea de exudat și infiltrat.

La sfârșitul fazei de exudare se formează exudat și infiltrat. Exudatul în forma sa obișnuită este un lichid care conține produse de degradare a țesuturilor și celulelor. Se acumulează în stromă, cavități. Compoziția sa este complexă, dar, spre deosebire de fluidul tisular, conține mai mult de 2% proteine. Prin urmare, este un lichid opac tulbure. În timp ce transudatul este un lichid limpede. În cazurile în care componenta celulară prevalează asupra lichidului, exudatul primește o denumire specială - infiltrat. Infiltratul este mai caracteristic inflamației cronice.

ΙΙΙ FAZA DE PROLIFERARE

Finalizarea procesului inflamator. Există o delimitare a zonei de inflamație de țesutul din jur. Procesele de proliferare predomină asupra proceselor de alterare și exudare. Reproduce: 1) celule cambiale ale mezenchimului, 2) celule adventițiale, 3) endoteliu, 4) celule reticulare, 5) limfocite B și T, 6) monocite.

În timpul reproducerii, se realizează diferențierea și transformarea celulelor.

Ca urmare

Celulele cambiale mezenchimale se dezvoltă în celule epitelioide (asemănătoare cu celule scuamoase), histiocite, macrofage, fibroblaste și fibrocite;

Limfocitele B - în celulele plasmatice

Monocite - în celulele epitelioide și macrofage.

Drept urmare, toate aceste celule îndeplinesc funcția de curățare și restabilire a activității microvasculare. Și acest lucru vă permite să începeți complet procesul de recuperare.

Răspunsul inflamator se manifestă diferit în diferite perioade de vârstă. Se dezvoltă din plin la vârsta adultă. În alte grupe de vârstă, are propriile sale caracteristici.

Deci, la fetuși și nou-născuți, predomină alterarea și proliferarea asupra exsudației, și există și tendința de generalizare. Acest lucru se datorează imperfecțiunii mecanismelor de protecție și imunitar în această perioadă a vieții. La bătrânețe se înregistrează o scădere a reactivității și procese inflamatorii prelungite datorită scăderii relative a mecanismelor de apărare.

reglarea inflamației.

Inflamația este reglată de sistemul endocrin și nervos. Ambele sisteme pot crește și scădea puterea inflamației.

Sistemul endocrin

Există 2 grupe de hormoni

1) proinflamator

2) antiinflamator.

1) Proinflamator (crește inflamația) - hormon de creștere, aldosteron.

Mecanism de acțiune: crește presiunea osmotică a fluidului tisular datorită acumulării de sodiu în acesta. Ca urmare, plasmoragia (exsudația) crește.

2) Antiinflamator (reduce inflamația) - glucocorticoizi, ACTH.

Mecanism de acțiune: blocarea tranziției limfocitelor în mastocite (mastocite), care produc mediatori inflamatori. Apare un lanț logic de evenimente: fără mastocite - fără mediatori inflamatori - fără exsudație - fără inflamație.

Sistem nervos

De asemenea, 2 grupuri de factori -

1) proinflamator

2) antiinflamator

1) Substanțe proinflamatorii - colinergice.

Mecanism de acțiune: o creștere a cGMP (mediator universal), care activează producția de mediatori inflamatori, ceea ce îmbunătățește procesul inflamator.

2) Factori antiinflamatori - adrenergici.

Mecanism de acțiune: crește cantitatea de cAMP (mesager universal), care blochează producția de mediatori inflamatori, rezultând o slăbire a procesului inflamator.

Semne clinice și morfologice ale inflamației.

Lor-5: 1) roșeață - datorită pletorului arterial

2) o creștere a temperaturii - din cauza pletorei arteriale

3) umflare - datorita exudatiei

4) durere - datorita actiunii mediatorilor asupra terminatiilor nervoase

5) disfuncția se datorează deteriorării structurilor, care declanșează inflamația.

Tipuri de răspuns inflamator .

1. Adecvat(sau reactie norrgica) se caracterizeaza prin

relație direct proporțională între puterea factorului dăunător și puterea inflamației.

2. inadecvat caracterizată printr-o discrepanță între puterea factorului dăunător și severitatea inflamației.

Poate fi o reacție hipoergică (slăbită)

Reacție hiperergică (amplificată)

- Hipoergic reacția poate fi

1) reacția forței imunității - când un factor dăunător puternic se reflectă cu pierderi mai puține cu inflamație moderată.

2) reacție de slăbiciune imunitară - când un factor dăunător slab duce la leziuni severe (distrofie, necroză), iar reacția inflamatorie este aproape absentă (aceasta este o dovadă a lipsei de apărare a organismului și însoțește boli grave, cum ar fi bolile de sânge) .

- Hiperergic reacţia reflectă întotdeauna o sensibilizare crescută a organismului. Poate fi rezultatul deteriorării imunității umorale și celulare. Și întotdeauna însoțește inflamația imună.

Există 2 tipuri de reacții hiperergice -

1) hipersensibilitate imediată \ HNT \

2) hipersensibilitate de tip întârziat \ HRT \

1) Hipersensibilitatea de tip imediat apare imediat după expunerea la un antigen (medicamente, polen de plante, alimente și alți alergeni). Se caracterizează prin inflamație acută cu dezvoltarea unei reacții alterative-exudative. Inflamația este declanșată de factori umorali - anticorpi, complexe imune, antigeni.

2\ Hipersensibilitate de tip întârziat - observată cu încălcarea imunității celulare (acțiunea agresivă a limfocitelor T și a macrofagelor). Reacția inflamatorie are loc la o zi după expunerea la antigen. Exemplu: inflamație pe piele la o zi după introducerea tuberculinei.

Terminologie. Clasificare .

Inflamația unui organ sau țesut este indicată de terminația -it. Se adaugă la numele unui organ sau țesut. Exemple: miocard—miocardită; endocard - endocardită etc.

Există și termeni speciali: pneumonie - inflamație a plămânilor, empiem - inflamație purulentă a cavităților etc.

Clasificare. Se desfășoară după 3 principii -

Durata curentă

Prin factori cauzali

Conform patomorfologiei

Există 3 tipuri de inflamații în aval:

• Ø acută - până la 3 săptămâni
• Ø subacuta - pana la 3 luni
• Ø cronic - mai mult de 3 luni.

Factorii cauzali sunt:

• inflamație banală (nespecifică).
• inflamație specifică (inflamație în tuberculoză, sifilis, lepră, rinosclerom, mucă).

Conform patomorfologiei (principiului de bază), se disting 3 tipuri de inflamații în funcție de predominanța uneia dintre componentele principale ale inflamației -

1) alternativă

2) exudativ

3) proliferativ (productiv).

1) INFLAMAȚIA ALTERATIVA

În acest tip de inflamație predomină afectarea parenchimului organului. Reacția vasculară este slab exprimată. Gradul de afectare este foarte divers și variază de la distrofie obișnuită (leziune ușoară) până la necroză (leziune necrotică). Patomorfologia depinde de gradul de deteriorare.

Rezultat - focarele mici se vindecă complet - se formează țesut cicatricial în locul focarelor mari. Valoare - depinde de localizarea și severitatea procesului.

2) INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

Se caracterizează prin predominanța reacției de exudare în timpul inflamației cu formarea unui revărsat, care determină întreaga imagine a inflamației.

În funcție de caracteristicile exudatului, se disting 7 tipuri de inflamație exsudativă -

A. Seros

B. Fibrinos

V. Purulent

G. putred

D. Hemoragic

E. catarală

G. Mixt.

A. Inflamație seroasă

caracteristici ale inflamației. Exudatul este un lichid care conține 3-8% albumină. Sunt puține celule. Cursul inflamației este acut. Hiperemia este bine exprimată. Porozitatea capilarelor este exprimată moderat. Localizare - cavități seroase (cardiace, abdominale, pleurale), meninge, stromă hepatică, miocard, rinichi.

Aspectul exsudatului: lichid ușor tulbure, galben pai.

Cauze - termice, chimice, infecții etc.

Rezultatul este favorabil: resorbție completă. Rareori - scleroza - mai des în ficat, rinichi, miocard.

B. Inflamație fibrinoasă

Exudatul conține multă fibrină. Deteriorarea capilarelor în acest tip de inflamație este semnificativă. Membranele seroase și mucoase sunt afectate mai des, mai rar stroma organelor.

Există 2 tipuri de această inflamație:

1) crupus

2) difterie

1) Inflamație croupoasă. Cuvântul crup (cioară-civiră, croaiat, șuierător ca un cioar) subliniază localizarea predominantă a procesului (de exemplu, mucoasa traheei, bronhiile). Se caracterizează prin formarea unui film fibrinos gri-galben. Filmul este slab conectat la suprafața mucoasei necrotice sau a membranei seroase. Când filmul este separat, este detectat un defect de suprafață.

2) Inflamație difterică. Se caracterizează prin modificări necrotice profunde în straturile mucoase și submucoase. Prolapsul de fibrină apare atât în ​​profunzime, cât și la suprafață. Filmul fibrinos de culoare gri-galben este strâns lipit de țesuturile subiacente, iar atunci când este respins, se formează un defect profund.

Procesul inflamator difteric (care înseamnă piele) este observat nu numai în difterie (boală). Acesta este un concept mai larg, deoarece inflamația difteriei apare în diferite tipuri de patologie.

Cauzele inflamației fibrinoase:

Bacterii: streptococi, stafilococi, bacili - tuberculoză, difterie etc.

Uremia (insuficiență renală) - intoxicație endogene cu dezvoltarea pericarditei fibrinoase (inima păroasă), pleurezie fibrinoasă etc.

intoxicații exogene.

Curs: 1) acută 2) cronică

Rezultat: defectele mici ale mucoaselor se vindecă, în locul celor mari, se formează țesut cicatricial cu posibila dezvoltare a stenozei, de exemplu, a traheei și a bronhiilor; pe membranele seroase se formează întotdeauna aderențe fibroase, care pot duce la afecțiuni adezive atunci când sunt localizate în cavitatea abdominală și obstrucție intestinală.

B. Inflamație purulentă

Puroiul este un lichid gros, vâscos, gri-verde. Exudatul purulent conține o mulțime de globuline, fibrină și, cel mai important, neutrofile.

Tipuri de inflamație purulentă.

1) Flegmon - un abces vărsat. Se caracterizează prin răspândirea puroiului în spațiile intermusculare, în țesutul adipos, fascia, tendoane

2) Abces - inflamatie purulenta delimitata. Există puroi în cavitatea abcesului, peretele abcesului este format dintr-o membrană piogenă.

Localizarea este diferită: piele, cap, rinichi, ficat, plămâni și alte organe interne.

3) Empiem - inflamație purulentă a cavităților: pleurală, abdominală, articulațiilor.

4) Furuncul - inflamație purulentă a foliculului de păr.

5) Carbuncle - inflamație purulentă a unui grup de foliculi de păr.

6) Paronichia - inflamație purulentă a patului periungual.

7) Panaritium - inflamație purulentă a degetului.

Cauze: mai des microorganisme piogene (toate tipurile de infecție cocică), bacili de tuberculoză, ciuperci, agenți chimici.

Curent - 1) Acut 2) Cronic.

Acut se produce sub formă de inflamație difuză sau limitată. În cazurile severe, procesul se extinde pe suprafețe mari și poate provoca moartea prin intoxicație și insuficiență de organe multiple.

Continuă cronică pentru o lungă perioadă de timp cu dezvoltarea fibrozei în jurul procesului purulent. Oferă complicații precum - pasaje fistuloase cronice, dungi extinse de puroi, intoxicație, epuizarea plăgii, amiloidoză.

D. inflamatie putrefactiva

Se dezvoltă atunci când o inflamație a unei infecții putrefactive intră în zonă. Se caracterizează printr-o creștere a proceselor necrobiotice, formarea de gaz fetid.

D. Inflamaţie hemoragică

Apare atunci când eritrocitele pătrund în exsudat. Acest lucru indică leziuni severe ale microvasculaturii. Se observă în formele severe de gripă, variola neagră naturală, antrax, ciuma.

E. Catarrh.

Aceasta este o inflamație a membranelor mucoase cu formarea de mucus și acumularea acestuia în exudat. Compoziția exudatului este diferită, dar conține întotdeauna mucus.

Forme de inflamație catarală (catar) -

1) seroasă

2) vâscos

3) purulent.

1) Seros. Exudatul noroios este caracteristic. Mucoasa este umflată, cu sânge. Se observă cu o infecție respiratorie virală în organele respiratorii și cu holera în membrana mucoasă a intestinului subțire.

2) Vârtos. Caracterizat prin prezența unei cantități mari de mucus. Exudatul este vâscos, situat pe mucoasa hiperemică. Localizare - organe respiratorii și digestive.

3) Purulent. Inflamație purulentă severă urmată de procese erozive și ulcerative, precum și de fibroză și deformare.

Cursul catarului este acut și cronic.

Rezultatul inflamației acute depinde de forma catarului; cu seroase și mucoase, are loc o recuperare completă, cu procese purulente - cicatriciale și ulcerative cu stenoză și deformare.

Catarul cronic se desfășoară în funcție de tip

1) catar atrofic cu dezvoltarea atrofiei (scăderii) grosimii mucoasei. 2) catar hipertrofic – cu îngroșarea mucoasei datorită proliferării structurilor parenchimatoase și mezenchimatoase.

În acest caz, există o încălcare a funcției organului cu dezvoltarea gastritei cronice, enteritei, colitei, bronșitei, emfizemului și pneumosclerozei.

G. Inflamație mixtă.

Opțiuni: seros - purulent, seros - fibrinos, purulent - fibrinos și altele.

De obicei, se dezvoltă atunci când o nouă infecție se alătură în cursul inflamației sau forțele reactive, de protecție ale corpului se modifică semnificativ.