Clinica de abces și gangrenă pulmonară. Distrugerea pulmonară - abces acut și gangrenă pulmonară Metode conservatoare și de tratament parachirurgical

este un proces distructiv în plămâni, caracterizat prin necroză purulent-putrefactivă a unei zone mari a parenchimului pulmonar fără demarcație clară, cu tendință de răspândire în continuare. Cu cangrena pulmonară, se observă o stare generală extrem de gravă: febră mare, dureri în piept, dificultăți de respirație, paloare și cianoză a pielii, transpirație, pierdere progresivă a greutății corporale, producere abundentă de spută urât mirositoare. Diagnosticul gangrenei pulmonare include examenul fizic, radiografie, bronhoscopie, CT, scintigrafie, examen citologic și bacteriologic al sputei și spălări bronșice. Tratamentul gangrenei pulmonare constă în terapie cu antibiotice masive, terapie prin perfuzie, igienizarea endoscopică a arborelui traheobronșic; tratamentul radical al gangrenei pulmonare necesită lobectomie, bilobectomie sau pneumonectomie.

ICD-10

J85.0 Gangrenă și necroză pulmonară

Informații generale

Abcesul și gangrena pulmonară sunt considerate cele mai severe procese pulmonare distructive infecțioase în pneumologie și chirurgie toracică. În structura bolilor pulmonare distructive nespecifice, gangrena reprezintă 10-15%. Se știe că gangrena pulmonară se dezvoltă mult mai des la bărbații de vârstă mijlocie. Pericolul gangrenei pulmonare este asociat cu o probabilitate mare de complicații multiple care pot duce la moartea pacientului: empiem pleural, flegmon al peretelui toracic, pericardită, hemoragie pulmonară, sepsis, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, sindrom de detresă respiratorie, multiple insuficiență a unui organ.

Cauze

Agenții cauzali ai gangrenei pulmonare, de regulă, sunt asociații microbiene, inclusiv microflora anaerobă. Dintre agenții semnificativi din punct de vedere etiologic în timpul culturilor bacteriene, cei mai frecvent identificați sunt pneumococul, Haemophilus influenzae, enterobacteria, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroides, etc. și o creștere a rezistenței la terapia cu antibiotice.

Principalele opțiuni pentru pătrunderea agenților patogeni în țesutul pulmonar sunt mecanismele de aspirație, contact, traumatice, limfogene și hematogene. Sursa microflorei patogene în timpul infecției bronhogenice este cavitatea bucală și nazofaringe. Pătrunderea florei microbiene în bronhii este facilitată de procese patologice precum carii dentare, gingivite, boli parodontale, sinuzite, faringite etc.

• Mecanismul de aspirație dezvoltarea gangrenei pulmonare este asociată cu microaspirația în tractul respirator a secrețiilor din nazofaringe, conținutul stomacului și tractul respirator superior. Un mecanism similar apare în pneumonia de aspirație; disfagie, reflux gastroesofagian; afecțiuni asociate cu intoxicația alcoolică, anestezie și leziuni cerebrale traumatice. În timpul aspirației, este important nu numai faptul că materialul infectat intră în arborele bronșic, ci și o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, apariția atelectaziei pulmonare, care contribuie la dezvoltarea unui proces infecțios-necrotic și a gangrenei pulmonare. . Adesea, infecția secundară a plămânului apare pe fondul obstrucției bronșice de către o tumoare sau corp străin sau embolism pulmonar.
• Mecanism de contact Apariția gangrenei pulmonare este asociată cu procese purulent-inflamatorii locale: bronșiectazie, pneumonie, abces pulmonar etc. Ca formă intermediară de distrugere infecțioasă a țesutului pulmonar, este considerat un abces pulmonar gangrenos, în care o cavitate de carie purulent-ichorous. se formează, care conține sechestrarea prin topire a țesutului pulmonar. În practica de diagnostic clinic, nu este întotdeauna posibil să se traseze o graniță clară între abcesul acut, abcesul cangrenos și gangrena pulmonară.
• Traumatic. În unele cazuri, gangrena pulmonară este o consecință a infecției directe a țesutului pulmonar din cauza rănilor penetrante ale toracelui.
• Hematogen și limfogen. Aceste mecanisme de infectie sunt observate mai rar: cu sepsis, osteomielita, amigdalita, oreion, apendicita acuta, diverticuloza, obstructie intestinala etc.

Un rol important în patogeneza gangrenei pulmonare revine slăbirii organismului din cauza fumatului, dependenței de droguri, alcoolismului, bolilor debilitante, luării de corticosteroizi (pentru astmul bronșic), bătrâneții, imunității afectate și infecției cu HIV.

Patogeneza

Produsele de deșeuri ale microflorei piogene și tromboza vasculară duc la topirea masivă a parenchimului pulmonar, care nu are limite clare. În zonele de necroză se formează cavități, care se îmbină între ele atunci când sunt mărite. Țesutul respins poate fi drenat parțial prin bronhii. Distrugerea extinsă a parenchimului pulmonar în timpul gangrenei pulmonare este însoțită de absorbția toxinelor bacteriene și a produselor putrefactive de degradare, ducând la formarea de mediatori inflamatori (citokine proinflamatorii) și radicali activi, care este însoțită de o creștere și mai mare a proteolizei, o expansiune. a zonei de distrugere a țesuturilor și o creștere a intoxicației.

Clasificare

După mecanismul de dezvoltare se disting următoarele forme de gangrenă pulmonară: bronhogenică (postpneumonică, aspirativă, obstructivă); tromboembolice; post-traumatic; hematogen și limfogen. Pe baza gradului de implicare a țesutului pulmonar se distinge gangrena pulmonară lobară, subtotală, totală și bilaterală. O serie de autori consideră leziunile segmentare ale plămânului drept un abces cangrenos. În practica clinică, există o combinație de gangrenă și abces al diferiților lobi ai unui plămân, gangrena unui plămân și abces al celuilalt. Luând în considerare stadiul procesului distructiv în timpul gangrenei pulmonare, se disting atelectazie-pneumonie, necroza parenchimului pulmonar, sechestrarea zonelor necrotice, topirea purulentă a zonelor necrotice cu tendință de răspândire în continuare (gangrena pulmonară în sine).

Simptomele gangrenei pulmonare

Tabloul clinic al gangrenei pulmonare se caracterizează prin semne de inflamație și intoxicație, leziuni ale țesutului pulmonar, șoc toxic bacterian și insuficiență respiratorie. Cursul bolii este întotdeauna sever sau extrem de sever.

Simptomele inflamației și intoxicației în timpul gangrenei pulmonare sunt febră mare (39-40 ° C) de natură agitată cu frisoane și transpirație abundentă, dureri de cap, slăbiciune, scădere în greutate, lipsă de apetit, insomnie. Uneori apar stări delirante și tulburări ale conștiinței. Caracterizat prin durere în jumătatea corespunzătoare a toracelui, care se intensifică în timpul inspirației profunde și slăbește cu respirația liniștită. Sindromul de durere cu gangrena pulmonară indică implicarea pleurei în procesul patologic - dezvoltarea pleureziei ichoros-hemoragice.

La câteva zile după apariția simptomelor generale, apare o tuse dureroasă, care este însoțită de eliberarea de spută urât mirositoare. Sputa de la cangrena pulmonară are o culoare gri murdară și, după așezarea într-un vas de sticlă, capătă un aspect caracteristic trei straturi: stratul superior este spumos, mucopurulent; stratul mijlociu – seros-hemoragic; stratul inferior este sediment sub forma unei mase sfărâmicioase cu particule de țesut pulmonar topit și detritus purulent. Sputa are un miros puternic fetid, ichoric; la tuse, apare o gură de scurgere; pe zi cantitatea sa poate ajunge la 600-1000 ml sau mai mult.

Complicații

Cu gangrena pulmonară, semnele de insuficiență respiratorie sunt semnificativ pronunțate: paloarea pielii, acrocianoză, dificultăți de respirație. Dezvoltarea șocului toxic bacterian este însoțită de o scădere progresivă a tensiunii arteriale, tahicardie și oligurie. Evoluția gangrenei pulmonare poate fi complicată de piopneumotorax, empiem pleural, hemoragie pulmonară abundentă, insuficiență multiplă de organe, septicopiemie - aceste complicații sunt cauzele decesului pacienților în 40-80% din cazuri. În forma fulminantă a gangrenei pulmonare, decesul poate să apară în prima zi sau săptămână de boală.

Diagnosticare

Tactica de diagnosticare a gangrenei pulmonare implică compararea datelor clinice și anamnestice, a rezultatelor studiilor de laborator și instrumentale. Când se examinează un pacient cu cangrenă pulmonară, se atrage atenția asupra stării generale grave, adinamiei, nuanței pielii palioase, cianoza buzelor și a degetelor, scăderea în greutate și transpirația. Se determină întârzierea jumătății afectate a pieptului față de jumătatea sănătoasă în actul respirației, scurtarea sunetului de percuție peste zona plămânului modificată patologic și tremurul vocal crescut. La auscultatie, cu cangrena pulmonara, se aud diverse tipuri de rale uscate si umede, crepitus si respiratie amforica.

Examinarea microscopică a sputei în gangrena pulmonară relevă un număr mare de leucocite, globule roșii, dopuri Dietrich, elemente necrotice ale țesutului pulmonar și absența fibrelor elastice. Cultura bacteriologică ulterioară a sputei și a lichidului de lavaj bronhoalveolar face posibilă identificarea agenților patogeni și determinarea sensibilității acestora la medicamentele antimicrobiene.

Bronhoscopia evidențiază semne de endobronșită purulentă difuză; uneori - obstrucția bronhiei de către un corp străin sau tumoră. Schimbările din sângele periferic indică un proces inflamator pronunțat (VSH crescut, leucocitoză neutrofilă, anemie). Modificările profilului biochimic al sângelui sunt caracterizate de hipoproteinemie severă; Se observă modificări semnificative ale gangrenei pulmonare în compoziția gazelor din sânge (hipercapnie, hipoxemie).

Tratamentul gangrenei pulmonare

Tratamentul gangrenei pulmonare este o sarcină dificilă cu care se confruntă clinicienii - pneumologi și chirurgi toracici. Un algoritm complex include terapie intensivă cu medicamente, proceduri sanitare și, dacă este necesar, intervenție chirurgicală.

Cea mai importantă sarcină pentru gangrena pulmonară este detoxifierea organismului și corectarea tulburărilor de homeostazie. În acest scop, terapia intensivă prin perfuzie este prescrisă cu administrarea intravenoasă de soluții de substituție a plasmei cu greutate moleculară mică, amestecuri apă-electroliți, plasmă sanguină și albumină. Se folosesc agenți desensibilizanți, vitamine, anticoagulante (sub controlul unei coagulograme), analeptice respiratorii, medicamente cardiovasculare și imunomodulatoare. Pacientului cu gangrenă pulmonară i se administrează oxigenoterapie, plasmafereză și sunt prescrise inhalații cu enzime proteolitice și bronhodilatatoare.

Terapia antimicrobiană ocupă un loc central în tratamentul conservator al gangrenei pulmonare. Aceasta implică utilizarea unei combinații de două medicamente antibacteriene cu spectru larg în doze maxime. În tratamentul gangrenei pulmonare, se combină administrarea parenterală (intravenoasă, intramusculară) și administrarea locală de antibiotice (în arborele bronșic, cavitatea pleurală).

Pentru a influența direct focalizarea gangrenei pulmonare prin bronhia drenantă, se efectuează bronhoscopia terapeutică cu aspirație de secreții, lavaj bronhoalveolar și administrare de antibiotice. Când se dezvoltă pleurezia, se efectuează o puncție a cavității pleurale pentru a îndepărta exudatul.

Terapia conservatoare intensivă pentru gangrena pulmonară poate ajuta la oprirea procesului distructiv și la limitarea acestuia la tipul de abces cangrenos. În acest caz, alte tactici sunt efectuate în conformitate cu regimul de tratament pentru un abces pulmonar. În alte cazuri, după corectarea tulburărilor metabolice și hemodinamice, gangrena pulmonară necesită intervenție chirurgicală. În funcție de prevalența modificărilor distructive ale plămânilor, domeniul de aplicare a intervenției chirurgicale poate include rezecția plămânilor în cantitate de unul sau doi lobi sau pneumonectomia. În unele cazuri, aceștia recurg la intervenții chirurgicale de drenaj (pneumotomie).

Prognostic și prevenire

În ciuda succeselor intervenției chirurgicale toracice, mortalitatea în gangrena pulmonară rămâne ridicată - la nivelul de 25-40%. Cel mai adesea, moartea pacienților apare din cauza sepsisului pneumogen, a insuficienței multiple de organe și a hemoragiei pulmonare. Doar inițierea în timp util a terapiei intensive complexe, completată, dacă este necesar, cu o intervenție chirurgicală radicală, poate conta pe un rezultat favorabil. Prevenirea gangrenei pulmonare este o sarcină medicală și socială complexă, care include măsuri de educație pentru sănătate, îmbunătățirea nivelului de viață al populației, combaterea obiceiurilor proaste și organizarea de îngrijiri medicale în timp util pentru diferite boli infecțioase și purulent-septice.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Plan

1. Abces acut și gangrena plămânilor

2. Abces cronic

3. Bronşiectazie

4. Pneumotorax spontan

Lista literaturii folosite

1. DESPREabces sever și cangrenă pulmonară

Abcesele acute (simple, gangrenoase) și gangrena plămânilor aparțin grupului de leziuni purulente-distructive ale acestui organ și se manifestă inițial necroza parenchimului pulmonar. Ulterior, în funcție de rezistența organismului pacientului, de tipul florei microbiene și de raportul proceselor alterativ-proliferative, are loc fie sechestrarea și delimitarea zonelor necrotice, fie topirea progresivă purulent-putrefactivă a țesuturilor din jur și una sau alta formă de se dezvoltă supurația acută a plămânilor.

Procesul patologic din plămâni este caracterizat de dinamism și o formă a bolii se poate transforma în alta.

Un abces pulmonar acut (simplu) este înțeles ca o topire purulentă sau putrefactivă a zonelor necrotice ale țesutului pulmonar, cel mai adesea în cadrul unui segment cu formarea uneia sau mai multor cavități pline cu puroi și înconjurate de infiltrarea inflamatorie perifocală a țesutului pulmonar. Cavitatea purulentă din plămân este cel mai adesea delimitată de zonele neafectate de o capsulă piogenă.

Gangrena pulmonară este o carie purulent-putrefactivă a unui lob necrotic sau a întregului plămân, neseparată de țesutul înconjurător printr-o capsulă restrictivă și are tendință de progres, ceea ce determină de obicei o stare generală extrem de dificilă a pacientului.

Abcesul gangrenos este o dezintegrare purulent-putrefactivă a unei zone de necroză a țesutului pulmonar (lob, segment), dar caracterizată printr-o tendință de sechestrare și delimitare de zonele neafectate, ceea ce este dovada unui curs mai favorabil al bolii decât gangrena. . Prin urmare, un abces cangrenos se numește uneori cangrenă limitată.

Supurația pulmonară acută apare adesea la vârsta adultă, în principal la bărbați, care se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai des decât femeile, ceea ce se explică prin abuzul de alcool, fumat, susceptibilitate mai mare la hipotermie, precum și riscuri profesionale.

La 60% este afectat plămânul drept, la 34% - cel stâng și la 6% leziunea este bilaterală. Incidența mare a afectarii plămânului drept se datorează particularităților structurii sale: bronhia principală dreaptă este ca o continuare a traheei, care permite materialului infectat să intre în plămânul drept.

Etiologie

Abcesele acute și gangrena plămânilor sunt cel mai adesea cauzate de stafilococ, flora microbiană gram-negativă și forme non-clostridiale de infecție anaerobă; flora fusospirilară, considerată anterior a fi lider în etiologia proceselor gangrenoase la nivelul plămânilor, joacă un rol secundar. Printre tulpinile de stafilococ în supurația acută a plămânilor se găsesc cel mai des hemolitic și Staphylococcus aureus, iar printre flora gram-negativă - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Dintre microorganismele anaerobe, Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Detectarea și identificarea florei anaerobe prezintă dificultăți semnificative și necesită echipamente speciale și bacteriologi de înaltă calificare. Materialul pentru cercetare trebuie luat într-un mediu fără aer. Cel mai bun substrat în acest scop este puroiul din focarele de supurație.

Patogeneza.

În funcție de căile de pătrundere a florei microbiene în parenchimul pulmonar și de cauza cu care se asociază declanșarea procesului inflamator, abcesele și gangrena plămânilor se împart în bronhogenice (aspirative, postpneumonice și obstructive), hematogen-embolice. si traumatizante. Cu toate acestea, în toate cazurile, apariția bolii este determinată de combinația și interacțiunea a trei factori:

proces inflamator infecțios acut în parenchimul pulmonar;

Aportul de sânge afectat și necroza țesutului pulmonar;

Permeabilitatea bronșică afectată în zona inflamației și necrozei.

De obicei, unul dintre acești factori stă la baza declanșării procesului patologic, dar pentru dezvoltarea lui ulterioară este necesară adăugarea celorlalți doi. Toți acești factori interacționează continuu, stratificați unul peste altul în secvențe diferite, astfel încât, la scurt timp după debutul bolii, poate fi dificil să se determine care dintre ei a jucat rolul unui declanșator.

Principalul mecanism de dezvoltare a procesului patologic în majoritatea cazurilor de abcese acute și gangrena pulmonară este aspirația. Pneumonia care precede supurația acută a plămânilor este, de asemenea, cel mai adesea de natură aspirativă, adică se dezvoltă ca urmare a aspirației de corpuri străine, conținutului infectat al cavității bucale, nazofaringe, precum și esofag și stomac în arborele traheobronșic. . Pentru apariția bolii este necesară nu numai aspirația materialului infectat, ci și fixarea persistentă a acestuia în bronhii în condiții de reducere sau absență a funcției lor de curățare și a reflexului tusei, care reprezintă cel mai important mecanism de protecție. Obstrucția pe termen lung a lumenului bronșic duce la atelectazie, în zona căreia se creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a microorganismelor, dezvoltarea inflamației, necrozei și topirea ulterioară a părții corespunzătoare a plămânului.

Acest lucru este facilitat de condițiile corpului care reduc semnificativ nivelul de conștiență și reflexe: intoxicație acută și cronică cu alcool, anestezie, traumatisme la nivelul craniului și creierului, stări de comat, tulburări craniovasculare, precum și disfagie în boli ale esofagului și stomacului. Confirmarea rolului principal al aspirației în mecanismul de apariție a abcesului sau gangrenei pulmonare este faptele general acceptate ale dezvoltării predominante a bolii la consumatorii de alcool, precum și localizarea frecventă a procesului patologic în segmentele posterioare ale plămânul (2, 6, 10), adesea în dreapta.

Abcesele obstructive și gangrena plămânilor se dezvoltă ca urmare a blocării bronhiei de către o tumoare benignă sau malignă a peretelui bronșic sau o tumoare care comprimă bronhia, precum și stenoza bronșică cauzată de procesele inflamatorii din peretele acesteia. Frecvența unor astfel de supurații este scăzută - de la 0,5 la 1%. Abcesele pulmonare bronhogenice reprezintă 60 până la 80% din toate cazurile de această boală.

Abcesul acut sau gangrena, care s-a dezvoltat ca urmare a introducerii hematogene a florei microbiene în plămâni, se numește hematogen-embolic și apare în 1,4-9%. Supurația pulmonară se dezvoltă mult mai des dacă infarctul este cauzat de infecția cu embol.

Leziunea toracică închisă este rareori însoțită de supurația parenchimului pulmonar. Gangrena și abcesul pulmonar care s-au dezvoltat în urma rănilor împușcate au fost observate în 1,1% dintre rănile penetrante.

Contextul favorabil pe care se dezvoltă mult mai des abcesele acute și gangrena sunt bolile respiratorii cronice (bronșită, emfizem, pneumoscleroză, astm bronșic, pneumonie cronică), bolile sistemice (malformații cardiace, boli de sânge, diabet zaharat), precum și bătrânețe.

Există multe clasificări ale supurației pulmonare acute, dar cea mai convenabilă este clasificarea dezvoltată la clinica chirurgicală spitalicească a VmedA. CM. Kirov și satisface suficient nevoile de practică. Clasificarea clinică și morfologică a supurației acute a plămânilor.

După mecanismul de apariţie	Modificări morfologice		Curs clinic
Bronhogenic: Aspiraţie Postpneumonic Obstructiv	1. abces purulent (simplu) acut	atelectazie-pneumonie necroza și degradarea țesutului necrotic	progresiv: Necomplicat Complicate: piopnevotorax sau empiem; sângerare sau hemoptizie, sepsis.
tromboemolitic: tromboembolism microbian tromboembolism aseptic	2. Abces gangrenos acut (gangrenă limitată)	sechestrarea zonelor necrotice și formarea demarcației	non progresiv: necomplicat complicată de piopneumotorax, hemoptizie
post-traumatic	3. Gangrenă larg răspândită	topirea purulentă a zonelor necrotice și formarea abceselor formarea unei cavităţi statice uscate după golirea conţinutului acesteia	Regresiv: Necomplicat Complicat Piopneumotorax sau empiem; hemoptizie.

Tabloul clinic.

Boala începe brusc: pe fundalul unei stări de bine completă, apar frisoane, creșterea temperaturii corpului la 38-39 C, stare de rău și durere surdă în piept. Adesea pacientul numește cu exactitate data și chiar ora când au apărut semnele bolii.

Starea pacientului devine imediat gravă. Sunt detectate tahicardie și tahipnee, hiperemie a pielii feței. În curând poate părea uscat. Tuse umedă mai puțin obișnuită.

Alte semne obiective ale bolii sunt de obicei absente în primele zile. Ele apar numai atunci când două sau mai multe segmente ale plămânilor sunt implicate în proces: scurtarea sunetului de percuție peste zona afectată a plămânului, slăbirea sunetelor respiratorii și rale crepitatoare. Testele de sânge arată leucocitoză neutrofilă, o schimbare a numărului de leucocite la stânga și o creștere a VSH. Pe radiografiile din faza inițială a bolii se determină infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar fără limite clare, a cărei intensitate și prevalență pot crește ulterior.

Boala în această perioadă este cel mai adesea interpretată ca pneumonie sau gripă, deoarece nu are încă caracteristici specifice. Tuberculoza este adesea sugerată. Un simptom precoce foarte important al formării unui abces pulmonar este apariția respirației urât mirositoare la respirație. Un abces format în plămân, dar care nu se scurge încă, se manifestă prin semne de intoxicație purulentă severă: slăbiciune în creștere, transpirație, lipsă de poftă de mâncare, pierdere în greutate corporală, apariția și creșterea anemiei, creșterea leucocitozei și o schimbare a leucocitelor. formula, tahicardie, temperatură ridicată cu intervale agitate. Datorită implicării straturilor pleurale în procesul inflamator, durerea crește semnificativ, mai ales la respirația profundă.

În cazuri tipice, prima fază de topire purulent-necrotică a plămânului durează 6-8 zile, iar apoi abcesul se sparge în bronhii. Din acest moment, putem distinge condiționat a doua fază - faza unui abces pulmonar deschis. Simptomul clinic principal al acestei perioade este eliberarea de spută purulentă sau putrefactivă, care poate conține un amestec de sânge. În cazurile de formare a unui focar purulent-distructiv mare, până la 400-500 ml de spută și chiar mai mult pot fi eliberate într-un moment. Adesea, cantitatea de spută scade treptat, ceea ce este asociat cu umflarea inflamatorie a membranei mucoase a bronhiilor care drenează abcesul și obstrucția acestora cu puroi gros și detritus. Pe măsură ce permeabilitatea bronșică este restabilită, cantitatea de scurgere purulentă crește și poate ajunge la 1000-1500 ml pe zi. Când stați într-un vas, sputa este împărțită în trei straturi. Detritusul se acumulează gros în partea inferioară, deasupra acestuia se află un strat de lichid tulbure (puroi) iar la suprafață se află mucus spumos. În spută se pot observa mici sechestratoare pulmonare, iar examenul microscopic evidențiază cantități mari de leucocite, fibre elastice, colesterol, acizi grași și o varietate de microfloră.

După ce abcesul începe să se golească prin bronhia de drenaj, starea pacientului se îmbunătățește: temperatura corpului scade, apare apetitul și scade leucocitoza. Se schimbă datele fizice: zona de scurtare a sunetului de percuție scade, apar simptomele unei cavități în plămân. În timpul unei examinări cu raze X în acest moment, pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar, este de obicei vizibilă clar o cavitate abcesă cu un nivel de lichid orizontal.

Evoluția ulterioară a bolii este determinată de condițiile de drenare a abcesului pulmonar. Cu un drenaj suficient, cantitatea de spută purulentă scade treptat, devine mai întâi mucopurulentă, apoi mucoasă. Dacă evoluția bolii este favorabilă, la o săptămână după deschiderea abcesului, producția de spută se poate opri complet, dar acest rezultat este rar observat. O scădere a cantității de spută cu creșterea simultană a temperaturii și apariția semnelor de intoxicație indică o deteriorare a drenajului bronșic, formarea sechestrului și acumularea de conținut purulent în cavitatea de carie a plămânului, determinată de raze X. . Detectarea unui nivel orizontal de lichid în cavitatea abcesului este întotdeauna un semn de golire slabă prin bronhiile de drenaj și, prin urmare, un indicator al unui curs nefavorabil al procesului, chiar și cu debutul îmbunătățirii clinice. Acest simptom are un rol decisiv în evaluarea evoluției bolii și a eficacității tratamentului.

Semnele clinice ale gangrenei pulmonare se disting printr-o severitate mult mai mare a simptomelor de intoxicație generală. Gangrena pulmonară, de regulă, se caracterizează printr-o scădere bruscă rapidă a greutății corporale, o creștere rapidă a anemiei, semne severe de intoxicație purulentă și insuficiență cardiacă pulmonară, provocând o stare extrem de gravă a pacientului.

Pe baza datelor clinice și radiologice, nu este întotdeauna posibil să se tragă o linie clară între un abces și o cangrenă pulmonară. Un abces inițial limitat, supus unui drenaj slab, virulență ridicată a microflorei și reactivitate scăzută a microorganismelor, se poate răspândi în zonele adiacente ale plămânului și poate duce la gangrena unui lob sau a întregului plămân. Opțiunea opusă este, de asemenea, posibilă, atunci când boala decurge ca gangrena de la bun început, dar tratamentul intensiv rațional poate preveni progresia necrozei și poate crea condiții pentru delimitarea focarului patologic cu formarea ulterioară a unui abces.

Cele mai frecvente complicații ale abceselor și gangrenei pulmonare sunt pătrunderea abcesului în cavitatea pleurală liberă - piopneumotorax, leziuni de aspirație ale plămânului opus și hemoragii pulmonare. Frecvența piopneumotoraxului după abcese pulmonare, conform literaturii de specialitate, este de 80%. Alte complicații (sepsis, pneumonie, pericardită, insuficiență renală acută) apar mai rar.

Deteriorarea plămânului opus este observată mai des cu un curs lung al bolii la pacienții imobilizați și slăbiți. Hemoragiile pulmonare apar la 6-12% dintre pacienții cu abcese pulmonare și la 11-53% dintre pacienții cu gangrenă pulmonară.

Diagnosticul de abces acut și gangrenă pulmonară se face pe baza datelor clinice și radiologice. Radiografia plămânilor în două proiecții este obligatorie. În cazuri tipice, radiografiile arată clar una sau mai multe cavități de distrugere, cel mai adesea cu un nivel de lichid orizontal și infiltrație inflamatorie perifocală a țesutului pulmonar. Imaginile supraexpuse sau tomogramele ajută la detectarea cavităților de carie din plămâni. Sechestrarea pulmonară este diagnosticată cu ajutorul tomografiei. Diagnosticul diferențial al abceselor acute și al cangrenei pulmonare se realizează cu cancer pulmonar, tuberculoză, chisturi purulente, echinococ, empiem pleural limitat. cancerul pulmonar central, care provoacă perturbarea obstrucției bronșice și atelectaziei, se manifestă adesea în zona de atelectazie a focarelor de topire purulent-necrotică cu semne de abces pulmonar. În aceste cazuri, bronhoscopia face posibilă detectarea obstrucției bronhiei principale de către o tumoare, iar o biopsie ajută la clarificarea naturii morfologice a formațiunii, deoarece în cazul unui abces pulmonar, granulațiile pot fi confundate cu țesutul tumoral.

Un abces pulmonar trebuie diferențiat de o tumoare canceroasă periferică în dezintegrare. O cavitate „canceroasă” are de obicei pereți groși, cu contururi interne neuniforme, bombate. Biopsia prin puncție transtoracică permite verificarea diagnosticului în astfel de cazuri.

Cavitatea tuberculoasă și abcesul pulmonar prezintă radiografic multe semne comune. Adesea, procesul de tuberculoză acută care a apărut este clinic foarte asemănător cu imaginea unui abces sau gangrenă pulmonară. Diagnosticul diferențial se bazează pe anamneză și examenul radiografic dinamic, în care, în cazul unei leziuni specifice, se evidențiază semne de diseminare în săptămâna 2-3. Diagnosticul de tuberculoză devine neîndoielnic atunci când Mycobacterium tuberculosis este detectat în spută sau spălări bronșice. Sunt posibile leziuni combinate cu tuberculoza si supuratie nespecifica.

Chisturile pulmonare supuratoare (de obicei congenitale) se manifestă cu simptome clinice și radiologice tipice ale abcesului pulmonar acut. Un semn radiologic caracteristic al unui chist supurat este detectarea unei cavități cu pereți subțiri, clar definită, cu infiltrare perifocală ușor pronunțată a țesutului pulmonar, după ce conținutul chistului a pătruns în bronhie. Cu toate acestea, un diagnostic final nu poate fi întotdeauna pus chiar și după un examen histologic calificat.

Un chist echinococic în stadiul de supurație primară este practic imposibil de distins de un abces. Numai după ce chistul a pătruns în bronhia cu spută pot fi eliberate elemente ale membranei chitinoase. Pentru a clarifica diagnosticul, anamneza bolii este foarte importantă.

Abcesul pulmonar acut trebuie diferențiat de empiemul pleural limitat interlobar, mai ales în cazurile de pătrundere în bronhie. Principala metodă de diagnostic diferențial este o examinare amănunțită cu raze X.

Toți pacienții cu abcese acute și gangrenă pulmonară trebuie tratați în secții specializate de chirurgie toracică. Baza tratamentului o constituie măsurile care promovează drenajul complet și, dacă este posibil, permanent al cavităților purulente din plămâni. După deschiderea spontană a abcesului în lumenul bronhiei, cea mai simplă și eficientă metodă de drenaj este drenajul postural. Umflarea mucoasei bronșice poate fi redusă prin utilizarea locală a bronhodilatatoarelor (efedrină, novodrină, naftizină) și a antibioticelor (morfociclină, monomicină, ristomicina etc.) sub formă de aerosoli.

Foarte eficientă în a ajuta la restabilirea permeabilității bronșice este administrarea de medicamente folosind un cateter subțire de cauciuc introdus în trahee prin pasajul nazal inferior. Soluția antiseptică, pătrunzând în arborele traheobronșic, provoacă un puternic reflex de tuse și favorizează golirea abcesului. Este recomandabil să se administreze bronhodilatatoare și enzime în trahee.

Toți pacienții cu abcese acute și gangrenă pulmonară sunt indicați pentru igienizarea bronhoscopică a arborelui traheobronșic.

Dacă folosind metodele enumerate nu este posibilă restabilirea permeabilității bronșice și golirea naturală a abcesului prin bronhii, tactica de tratament se schimbă. În astfel de cazuri, este necesar să se străduiască să golească abcesul prin peretele toracic. Pentru a face acest lucru, sub anestezie locală, fie se efectuează puncții repetate ale cavității abcesului cu un ac gros, fie se efectuează drenaj continuu folosind un cateter trecut printr-un trocar (toracenteză). Drenajul instalat în cavitatea abcesului se suturează pe piele, se leagă la un aparat de vid, iar abcesul se spală periodic cu soluții antiseptice și antibiotice. La marea majoritate a pacienților cu abcese pulmonare acute, folosind aceste metode, se poate obține golirea completă a abcesului. Dacă acest lucru încă nu reușește, este nevoie de tratament chirurgical.

Dintre metodele chirurgicale, cea mai simplă este pneumotomia, care este indicată atunci când alte metode de golire a abcesului de conținutul purulent-necrotic nu au succes. Pneumotomia poate fi efectuată sub anestezie generală sau anestezie locală. Abcesul din plămân este deschis și drenat după toracotomie și rezecție subperiostală a fragmentelor de una sau două coaste. Cavitatea pleurală din zona în care se află abcesul, de regulă, este obliterată, ceea ce facilitează deschiderea capsulei sale.

Rareori se recurge la rezecția plămânului sau a unei părți a acestuia în cazurile de abcese pulmonare acute. Această operație este principala metodă de tratare a gangrenei progresive a plămânilor și se efectuează după un curs de terapie preoperatorie intensivă care vizează combaterea intoxicației, a tulburărilor de schimb gazos și cardiace, corectarea modificărilor volemice, deficitului de proteine ​​și menținerea echilibrului energetic. Se utilizează administrarea intravenoasă de cristaloid (soluție de clorură de calciu 1%, soluții de glucoză 5-10%) și soluții de detoxifiere (hemodeză, polideză). Este necesară administrarea de doze mari de antibiotice și sulfonamide, antihistaminice, transfuzie de hidrolizate proteice, precum și plasmă și sânge. În cazul unui curs deosebit de sever al procesului, se recomandă utilizarea metodei de administrare continuă a medicamentelor printr-un cateter cardiac instalat sub control radiografic în artera pulmonară sau ramurile acesteia în funcție de leziune.

Operațiile radicale pentru supurația acută a plămânilor (lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie) sunt clasificate drept complexe și periculoase. Sunt pline de apariția diferitelor complicații (empiem, fistulă bronșică, pericardită etc.).

Rezultatele tratamentului.

Cel mai frecvent rezultat al tratamentului conservator al abceselor pulmonare acute este formarea unei așa-numite cavități reziduale uscate la locul abcesului (aproximativ 70-75%), care este însoțită de recuperare clinică. La majoritatea pacienților, ea decurge ulterior asimptomatic și doar 5-10% pot dezvolta recidivă de supurație sau hemoptizie, necesitând tratament chirurgical. Pacienții cu o cavitate reziduală uscată trebuie să fie sub supraveghere medicală.

Recuperarea completă, caracterizată prin cicatrizarea cavității, se observă la 20-25% dintre pacienți. Eliminarea rapidă a cavității este posibilă cu dimensiuni inițiale mici (mai puțin de 6 cm) de necroză și distrugerea țesutului pulmonar.

Rata mortalității pacienților cu abcese pulmonare acute este de 5-10%. Prin îmbunătățirea organizării îngrijirilor chirurgicale, a fost posibilă reducerea semnificativă a mortalității în rândul pacienților cu gangrenă pulmonară, dar aceasta rămâne în continuare foarte mare și se ridică la 30-40%.

Prevenirea supurației pulmonare acute este asociată cu măsuri extinse de combatere a gripei, bolilor respiratorii acute, alcoolismului, îmbunătățirea condițiilor de muncă și de viață, respectarea regulilor de igienă personală, spitalizarea precoce a pacienților cu pneumonie și tratamentul viguros cu antibiotice.

2. Abces pulmonar cronic

Abcesele pulmonare cronice sunt un rezultat nefavorabil al supurației pulmonare acute. Cursul bolii în aceste cazuri este prelungit, perioadele de remisiune alternează cu exacerbări și boala devine cronică.

Este foarte dificil, și uneori imposibil, să judeci cu siguranță momentul transformării unui abces acut într-unul cronic, dar este general acceptat că un abces acut care nu se vindecă în decurs de 2 luni ar trebui clasificat drept supurație pulmonară cronică. .

Dacă într-un abces pulmonar acut semnul morfologic principal este o cavitate de carie cu puroi, ai cărei pereți constau din țesutul pulmonar însuși, atunci într-un abces cronic sunt formați din țesut de granulație, transformându-se într-o capsulă de țesut conjunctiv (piogenă), care de obicei se termină la sfârșitul săptămânii 6-8 de la debutul bolii, capsula piogenă rezultată, îngroșându-se datorită creșterii țesutului conjunctiv, devine rigidă. De asemenea, țesutul pulmonar din jurul cavității de distrugere devine mai dens. Procesul supurativ în desfășurare în cavitatea abcesului și parenchimul din jur se susțin reciproc. În jurul abcesului pot apărea abcese secundare, ceea ce duce la răspândirea procesului purulent în zonele plămânului neafectate anterior. Golirea cavității purulente în arborele bronșic contribuie la generalizarea procesului de-a lungul bronhiilor cu formarea atelectaziei focale și a bronșiectaziei secundare.

În plămân are loc un proces supurat cronic tipic, ale cărui componente principale sunt un abces cronic slab drenat, bronșiectazii secundare localizate periferic și diverse modificări patologice în țesutul pulmonar sub formă de scleroză severă, deformare bronșică, bronșită etc. formă de deteriorare, întregul complex distructiv este limitat la o zonă a țesutului pulmonar, în centrul căreia se află accentul principal - abcesul pulmonar cronic primar.

Se formează un fel de cerc vicios: procesele de intensificare a pneumosclerozei duc la perturbarea trofismului țesutului pulmonar, care agravează cursul bolii și contribuie la procesul inflamator în curs, care, la rândul său, determină dezvoltarea și răspândirea modificărilor distructive. . În tabloul clinic complex al procesului supurat cronic în plămâni care a apărut în acest fel, este necesar să evidențiem legătura centrală - abcesul pulmonar cronic.

Motivele care contribuie la trecerea unui abces acut la unul cronic sunt: ​​1) scurgerea insuficientă de puroi din cavitatea abcesului din cauza permeabilității afectate a bronhiilor drenante; 2) prezența sechestratorilor în cavitatea abcesului, închizând gurile bronhiilor drenante și menținând constant supurația în cavitatea însăși și inflamația în jurul acesteia; 3) presiune crescută în cavitatea abcesului; 4) formarea de aderențe pleurale în zona segmentelor pulmonare afectate de abces, prevenind obliterarea precoce a cavității; 5) epitelizarea cavității din gura bronhiilor drenante, prevenind cicatrizarea acesteia.

Posibilitatea dezvoltării unui abces cronic crește în cazurile de abcese acute multiple, când influența factorilor nefavorabili de mai sus devine mai probabilă. Probabilitatea supurației cronice crește, de asemenea, în cavitatea reziduală uscată, care este un rezultat comun al abcesului acut, mai ales atunci când dimensiunea sa este mare (mai mult de 6 cm).

Clinica. Boala apare de obicei cu exacerbări și remisiuni alternante, însoțite de slăbiciune generală, apetit scăzut, insomnie și durere în jumătatea corespunzătoare a pieptului. Se remarcă adesea dispneea în repaus, agravându-se cu exercițiul fizic. Cel mai constant simptom este o tuse cu spută purulentă, de la mai multe scuipaturi la 500-600 ml sau mai mult pe zi. În timpul exacerbărilor, cantitatea de spută crește, este adesea urât mirositoare și amestecată cu sânge.

La examinare, puteți observa adesea paloarea pielii, respirație urât mirositoare la respirație și un aspect păstos pe față. În cazurile avansate, când se dezvoltă pneumoscleroza și atelectazia, pot apărea modificări ale formei toracelui: retragerea acestuia pe partea „bolnavă”, retragerea spațiilor intercostale și o oarecare convergență a coastelor, precum și întârzierea la „bolnavi”. jumatate din piept, mai ales vizibil cand se compara mobilitatea ei cu una sanatoasa.

„Degetele de tambur” sunt unul dintre cele mai constante semne ale unui proces purulent cronic în plămâni și sunt observate la 85-95% dintre pacienți. Trebuie totuși avut în vedere faptul că acest simptom apare și în alte boli însoțite de hipoxie tisulară severă (boală cardiacă mitrală, astm bronșic etc.). Odată cu îngroșarea falangelor unghiilor, atrage atenția și deformarea.

plăci de unghii precum „ochelari de ceas”. La 6-12 luni de la intervenții radicale, modificările degetelor suferă regresie și aspectul lor normal poate indica rezultate bune pe termen lung.

Intoxicația cronică purulentă, observată cu abcese pulmonare pe termen lung, duce adesea la deteriorarea articulațiilor și a oaselor lungi cu dezvoltarea sclerozei țesutului osos. Patogeneza acestor tulburări nu este încă clară.

Simptomele dezvăluite în timpul examinării fizice a toracelui sunt foarte diverse; ele sunt determinate de localizarea leziunilor, faza bolii, severitatea modificărilor anatomice în țesutul pulmonar și prezența sau absența modificărilor concomitente în țesutul pulmonar. cavitatea pleurala. Cu o localizare profundă a abcesului, scurtarea sunetului de percuție poate fi absentă sau pronunțată atunci când este complicată de empiem pleural. În faza de exacerbare și formare a unui abces, apar respirația șuierătoare umedă și respirația bronșică. Când abcesul este superficial, se aude adesea respirația amforică. Pleurezia concomitentă se manifestă uneori prin frecare pleurală. După ce abcesul pătrunde în bronhie, sunt determinate simptomele caracteristice prezenței unei cavități în plămân.

Intoxicația purulentă cronică este un simptom caracteristic acestei boli și se manifestă prin semne nespecifice caracteristice altor supurații pulmonare. Compoziția morfologică a sângelui se modifică rapid (leucocitoză mare, deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, anemie). În perioadele de remisie, aceste modificări sunt mai puțin pronunțate.

În cazul abceselor pulmonare cronice, se dezvoltă întotdeauna hipoproteinemia și disproteinemia. O analiză a observațiilor efectuate în clinică a relevat o relație semnificativă statistic între conținutul de proteine ​​plasmatice și severitatea procesului supurativ în țesutul pulmonar. În perioadele de exacerbare, aceste modificări sunt mai pronunțate. În abcesele cronice care apar cu exacerbări frecvente severe, disproteinemia persistă în perioadele de remisie.

Disfuncția renală, care apare adesea în abcesele cronice, se caracterizează prin albuminurie, cilindrurie și modificări ale testului Zimnitsky. Formele severe, pe termen lung, de abcese pulmonare cronice, însoțite de amiloidoza organelor interne, provoacă modificări mai profunde ale funcției renale, exprimate în tulburări ale diurezei minuscule, filtrarea glomerulară etc.

Evoluția bolii și complicațiile. La majoritatea pacienților cu abcese cronice, boala se dezvoltă după ce procesul supurativ acut se diminuează, ceea ce duce cel mai adesea la o cavitate reziduală uscată. Câteva luni mai târziu, poate mult mai târziu, după o astfel de recuperare, apare slăbiciune, apare periodic febră scăzută, tuse uscată și apoi umedă.

Radiologic, în această perioadă, se poate observa apariția și creșterea infiltrației inflamatorii perifocale a țesutului pulmonar. O creștere bruscă a temperaturii corpului, apariția respirației urât mirositoare la respirație și spută urât mirositoare și detectarea unui nivel de lichid orizontal sau umbrirea masivă omogenă pe radiografii permit diagnosticarea abcesului pulmonar cronic. După spitalizare și terapie, starea se poate îmbunătăți semnificativ și are loc remisiunea, dar ulterior apare de obicei o exacerbare a supurației.

Uneori, un abces pulmonar acut se cronicizează imperceptibil, fără o ameliorare clinică clară a stării pacientului, în ciuda tratamentului. În același timp, temperatura corporală ridicată și producția de spută purulentă continuă să persistă. Cavitatea de distrugere și infiltrația inflamatorie perifocală a țesutului pulmonar persistă. Motivul pentru această evoluție a bolii constă cel mai adesea în scurgerea obstrucționată a puroiului în mod natural prin bronhiile drenante din cauza consistenței groase a puroiului, a micilor sechestrați și a detritusului. Semnele unui abces cronic apar la astfel de pacienți deja la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia luni de la debutul bolii.

Complicațiile abceselor cronice (bronșiectazii secundare, hemoragii pulmonare, septicopiemie, degenerarea amiloidă a organelor parenchimatoase) sunt de obicei observate în perioada de exacerbare a bolii și în cursul ei pe termen lung.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul abcesului cronic nu este dificil și se face pe baza unor studii clinice, de laborator și radiologice. Sunt indicate bronhoscopia și bronhografia. Cu bronhoscopie, este întotdeauna posibilă evaluarea vizuală a stării membranei mucoase a traheei și bronhiilor, excluderea sau confirmarea prezenței unei tumori pulmonare prin luarea de material pentru examinarea histologică. Bronhoscopia este, de asemenea, o procedură terapeutică care permite igienizarea eficientă a arborelui traheobronșic.

Folosind bronhografia, se determină diagnosticul topic al leziunii, precum și starea arborelui bronșic pe părțile „bolnave” și „sănătoase”. Pacienții care tusesc cantități mari de spută necesită o igienizare persistentă și completă a traheei și bronhiilor înainte de bronhografie.

Diagnosticul diferențial al abceselor pulmonare cronice trebuie efectuat în primul rând cu bronșiectazie.

Acestea din urmă se dezvoltă adesea secundar, fiind o complicație frecventă a abceselor cronice pe termen lung și nefavorabil în curs de desfășurare. În stadiile avansate ale bolii, o distincție clară între abcesele pulmonare cronice și bronșiectazie este uneori foarte dificilă.

Bronșiectazia, spre deosebire de abcesele cronice, apare în principal la o vârstă fragedă și la fel de des la bărbați și femei. O anamneză colectată cu atenție face întotdeauna posibilă clarificarea circumstanțelor caracteristice dezvoltării bronșiectaziei: pneumonie frecventă în copilărie, bronșită care persistă între exacerbări. Perioadele de exacerbare la pacienții cu abces cronic sunt rareori însoțite de evacuarea unor cantități foarte mari de spută, ceea ce este foarte tipic pentru pacienții cu bronșiectazie, cu fiecare exacerbare a cărei sputa este evacuată în cantități mai mari („o gură”), în special în dimineaţa după somn. La sputa pacienților cu bronșiectazie, fibrele elastice se găsesc foarte rar, în timp ce în abcesele cronice se găsesc aproape întotdeauna. Durata bolii la pacienții cu abces cronic este adesea scurtă, dar severitatea afecțiunii și intoxicația în timpul următoarei exacerbări sunt mult mai pronunțate, în timp ce pacienții cu bronșiectazie, chiar implicând zone mari ale plămânului sau întregul plămân, simt adesea destul de satisfăcător. Abcesele pulmonare sunt cel mai adesea localizate în segmentele posterioare ale lobilor superior și inferior, în special în partea dreaptă. Adesea, atunci când lobul superior este afectat, zona vecină a lobului inferior este implicată în procesul inflamator și invers. Adesea, cu abcesele cronice apar leziuni combinate ale lobilor și segmentelor. În cazul bronșiectaziei, lobii inferiori ai plămânilor, precum și lobul mijlociu și segmentele lingulare, sunt cel mai adesea afectați. Leziunea este aproape întotdeauna limitată la o parte anatomic definită a plămânului, un segment sau lob și se extinde rareori la lobii adiacenți ai plămânului. Examinările cu raze X ajută la rezolvarea îndoielilor. Chiar și un curs foarte lung de abces cronic nu duce la leziuni larg răspândite ale bronhiilor, iar bronhogramele relevă cavități mari, de formă neregulată. În cazul bronșiectaziei, sunt vizibile clar dilatațiile cilindrice, sacculare și mixte ale bronhiilor. Bronhiile dilatate, care oferă o imagine cu raze X a cavităților, au adesea contururi netede.

Abcesele pulmonare cronice trebuie, de asemenea, diferențiate de pneumonia cronică nespecifică, care apare cu exacerbări frecvente și formare de abcese. Anamneza este de asemenea importantă aici. Diagnosticul diferențial al abceselor pulmonare cronice cu cancer pulmonar, tuberculoză și chisturi pulmonare supurate se realizează conform semnelor discutate în secțiunea anterioară.

Tratament. Existența unui proces supurat cronic în plămâni prezintă un pericol real de progresie ulterioară a bolii cu implicarea din ce în ce mai multe zone de țesut pulmonar în procesul patologic, precum și posibilitatea unor complicații severe și care pun viața în pericol (sângerare). , septicopiemie etc.), dezvoltarea modificărilor ireversibile ale sistemului cardiovascular, respirator și organelor interne, în care un rezultat nefavorabil este predeterminat, indiferent de metoda de tratament. Prin urmare, este general acceptat că o vindecare completă și permanentă poate fi realizată numai prin îndepărtarea părții afectate sau a întregului plămân.

Inițial, pacienții cu abcese pulmonare cronice, de regulă, necesită un tratament conservator intensiv, care este, de asemenea, pregătire pentru o intervenție chirurgicală radicală. Obiectivele principale ale unui astfel de tratament sunt următoarele: 1) reducerea intoxicației purulente și eliminarea exacerbarii procesului inflamator în plămâni; 2) corectarea funcțiilor aparatului respirator și circulator perturbate de procesul patologic, eliminarea tulburărilor proteice, volumetrice, electrolitice și anemiei; 3) creșterea rezistenței imunologice generale a organismului.

În acest caz, atenția principală trebuie acordată igienizării cuprinzătoare a arborelui traheobronșic prin cea mai completă și, dacă este posibil, constantă scurgere de puroi din cavitățile de distrugere. Igienizarea bronhologică trebuie efectuată până la eliminarea exacerbarii procesului supurat în plămâni și arborele traheobronșic. Se utilizează drenaj postural, inhalare de antiseptice, antibiotice și enzime, igienizare bronhoscopică, administrarea intratraheală de medicamente. După mecanismul de acțiune, ele sunt împărțite în mai multe grupe: detergenți mecanici (soluție salină, apă distilată, soluții slabe de novocaină), substanțe antiseptice (furacilină, rivanol, furagin, so-lafur etc.), substanțe chimioterapeutice ( medicamente sulfonamide și antibiotice); substanțe care reduc tensiunea superficială a mucusului (adegon, tacholiquin); substanțe antiinflamatoare și enzime proteolitice (antipirină, tripsină, chimotripsină, chimopsină, acetilcisteină etc.).

Pentru a ameliora intoxicația purulentă și pentru a elimina exacerbarea la pacienții cu abcese cronice, se pot folosi metode de drenaj chirurgical al abceselor pulmonare, mai ales dacă acestea din urmă sunt unice și localizate superficial (Drenaj prin toracenteză, pneumotomie).

În perioada de pregătire preoperatorie, este necesar să se injecteze soluții antiseptice, soluție de clorură de calciu 1%, preparate proteice, soluții 5-10% de glucoză, electroliți, plasmă și sânge pentru a elimina intoxicațiile și tulburările electrolitice, acido-bazice, proteine. , echilibrul energetic și anemie. Terapia cu oxigen hiperbaric este utilizată pe scară largă pentru combaterea hipoxiei.

Pregătirea pacienților pentru rezecția pulmonară se efectuează în medie în 2-3 săptămâni, când în majoritatea cazurilor este posibil să se obțină o îmbunătățire semnificativă a stării generale și, prin urmare, să se reducă semnificativ riscul de intervenție chirurgicală.

Cel mai adesea, recurg la îndepărtarea unui lob al plămânului, dar din cauza prevalenței procesului supurat, pneumonectomia este adesea necesară. Datorită procesului adeziv pronunțat în cavitatea pleurală, această operație este mai dificilă din punct de vedere tehnic decât la pacienții cu supurație acută a plămânilor.

Complicații după rezecțiile pulmonare pentru abcese cronice (insuficiență cardiacă pulmonară, empiem pleural și fistule bronșice, sângerare) se observă adesea și reprezintă principala cauză de deces, a căror frecvență este de 10-15%. Pacienții care au suferit rezecții pulmonare necesită măsuri de reabilitare.

Prevenirea abcesele cronice ar trebui să constea în tratamentul în timp util al abceselor pulmonare acute în spitale specializate, precum și în observarea dispensară calificată a celor evacuați cu cavități reziduale uscate în plămâni.

Procedura de examinare a personalului militar care suferă de abces pulmonar cronic este aceeași ca și în cazurile de abcese acute și cangrenă pulmonară.

3. Bronșiectazie

Bronșiectazia reprezintă modificări morfologice ireversibile (expansiune, deformare) și inferioritatea funcțională a bronhiilor, ducând la boala pulmonară cronică supurată.

Printre alte boli pulmonare, bronșiectazia reprezintă 10 până la 30%, iar fluorografia relevă această boală în aproximativ 1-2 din 1000 examinate. La mai mult de jumătate dintre pacienți este diagnosticat înainte de vârsta de 5 ani și la o treime din toți pacienții - în primul an de viață. Sub vârsta de 10 ani, bronșiectazia se găsește la fel de des la băieți și fete. La vârsta adultă, bărbații se îmbolnăvesc de 1,3-1,9 ori mai des decât femeile. În rândul populației adulte (conform datelor secționale), frecvența bronșiectaziei variază de la 2 la 4%.

Etiologie. Cele mai cunoscute sunt două teorii ale dezvoltării bronșiectaziei. Potrivit unuia dintre ei, ele sunt considerate o boală congenitală, iar după cealaltă, una dobândită. Dovezile pentru originea congenitală a acestei boli se bazează pe implicarea mai frecventă a pacienților în copilăria timpurie, absența aderențelor pleurale la majoritatea acestora, tulburări izolate ale structurii pereților bronșici, localizarea frecventă a lobului stâng și inferior. , unde condițiile de dezvoltare embrionară a plămânilor au caracteristici semnificative, precum și identificarea acestor patologii la gemeni, prezența bronșiectaziei familiale și combinarea frecventă a acestora cu alte malformații aparent congenitale (poziție inversă a organelor interne, defecte cardiace, insuficiență). ale glandelor endocrine, fibroză chistică, hipoplazie uterină, enteroptoză, enzimopatii etc.).

Cu toate acestea, majoritatea autorilor aderă la teoria originii dobândite a acestei patologii, considerând că principalul factor etiologic este inferioritatea determinată genetic a arborelui bronșic (subdezvoltarea elementelor peretelui bronșic - structuri musculare netede, țesut elastic și cartilaginos, insuficiență de mecanisme de apărare etc.), care în combinație cu afectarea permeabilității bronșice și apariția inflamației infecțioase duce la deformarea persistentă a bronhiilor. Această poziție este confirmată de observațiile clinice, deoarece formarea bronșiectaziei este mult facilitată de gripă, boli respiratorii acute, rujeolă, tuse convulsivă, bronșită, pneumonie, abcese pulmonare, complex primar de tuberculoză, tuberculoză pulmonară, îndepărtarea prematură a corpurilor străine aspirate din arbore traheobronșic, sinuzită, amigdalită, adenoide etc.

Patogeneza. Cel mai adesea, bronșiectazia se dezvoltă pe fondul atelectaziei obstructive, asociate cu scurgeri afectate de spută și retenție în bronhii. Acest lucru este facilitat de modificările distrofice ale pereților bronșici, perturbarea inervației acestora, pierderea funcției contractile sub influența proceselor inflamatorii, atât în ​​peretele bronșic, cât și în țesuturile peribronșice. Odată cu inflamația și modificările sclerotice, pereții bronhiilor își pierd tonusul, arborele bronșic își pierde funcția de curățare, ceea ce duce la revărsarea bronhiilor și extinderea lor din interior cu acumularea de spută infectată. Atelectazia rezultată a unei părți a plămânului este un impuls puternic pentru formarea bronșiectaziei. Pe măsură ce tulburările de ventilație-perfuzie cresc din cauza dezvoltării pneumosclerozei și pneumofibrozei în această zonă, precum și a emfizemului zonelor neafectate ale plămânilor, insuficiența cardiacă pulmonară progresează treptat la pacienți.

Anatomie patologică. ÎNÎn general, plămânul stâng este afectat de 2-3 ori mai des decât cel drept. În copilărie predomină bronșiectazia stângă. Începând cu vârsta de 20 de ani, frecvența leziunilor plămânilor drept și stângi devine egală. iar după 30 de ani predomină procesele din partea dreaptă. Predominanța localizării pe partea dreaptă a bronșiectaziei la pacienții cu vârsta peste 30 de ani se datorează afectarii mai frecvente a bronhiilor lobilor superiori și medii ai plămânului drept. Leziunile bilaterale apar la fel de des la toate vârstele. Procesul este localizat predominant în lobul inferior: lobul inferior din stânga este afectat la aproximativ nouă, în dreapta la șase din zece pacienți care suferă de bronșiectazie. Bronșiectazia lobului inferior este adesea combinată cu leziuni ale lobului mijlociu din dreapta și ale segmentelor lingulare din stânga. Formele generalizate ale bolii cu afectare totală a ambilor plămâni apar la aproximativ 6% dintre pacienți.

Partea plămânului implicată în proces scade în volum, devine cu sânge, puțin aerisit și dens. Bronhiile sunt dilatate și deformate, iar în lumenul lor se găsește o abundență de mucus și puroi. Membrana mucoasă este ulcerată, granulații și excrescențe polipoide ies în lumenul bronhiilor; muşchiul şi ţesutul elastic al peretelui bronşic este complet absent pe alocuri. Pe fondul modificărilor sclerotice în peretele bronșic și țesuturile peribronșice, există o infiltrare pronunțată a leucocitelor, limfocitelor, monocitelor și celulelor plasmatice. Rețeaua de anastomoze vasculare pulmonare-bronșice este bogat reprezentată.

Clasificarea bronșiectaziei:

După origine: primar (congenital) și secundar (dobândit).

După tipul de expansiune bronșică: cilindrică, saculară, chistică și mixtă.

După distribuție: limitată și răspândită, unilaterală și bilaterală (indicând localizarea exactă pe segment).

După severitatea manifestărilor clinice: cu simptome ușoare, formă ușoară, formă complicată moderată, severă și severă.

Dupa evolutia clinica: faza de remisiune si faza de exacerbare.

Clinica. Bronșiectazia se caracterizează printr-o evoluție lungă și exacerbări periodice (în principal primăvara și toamna. La majoritatea pacienților, punctul de plecare al bolii este pneumonia sau bronșita. În cazul bronșiectaziei, după pneumonie acută sau bronșită odată suferită, o tuse umedă cu sputa mucopurulentă, deosebit de severă, continuă mult timp dimineața, seara febră de grad scăzut, anorexie, paloarea pielii, astenie, slăbiciune generală cresc treptat.Periodic, boala se agravează.După astfel de exacerbări, o tuse cu spută, dificultăți de respirație și stare de rău persistă mult timp.La unii pacienți, după pneumonia acută, tusea se dezvoltă imperceptibil, cantitatea de spută crește treptat, nu se observă exacerbări pronunțate în primii ani ai bolii.Pentru o lungă perioadă de timp, această afecțiune poate fi considerată în mod eronat ca bronșită cronică, care adesea face diagnosticul adevărat al bolii târziu.

La aproximativ unul din șase pacienți, debutul bolii se caracterizează prin faptul că, pe un fundal de bunăstare relativă, apare brusc o tuse cu spută purulentă sau mucopurulentă care are un miros neplăcut și după o perioadă scurtă de timp. timp de la debutul bolii, sunt detectate radiologic modificări semnificative ale plămânilor. Adesea, tabloul clinic tipic al bronșiectaziei este precedat de gripă, boli respiratorii acute, rujeolă, tuse convulsivă etc.

Diagnosticul tardiv și tratamentul irațional al bronșiectaziei la copii pot provoca întârzieri în dezvoltarea lor mentală și fizică.

Complicații. Bronșiectazia poate fi complicată de apariția hemoragiilor pulmonare, abcese și gangrenă pulmonară, formarea de abcese extrapulmonare și sepsis, dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare severe și a bolii cardiace pulmonare pe fondul fibrozei pulmonare și emfizemului și, uneori, cancer pulmonar. și amiloidoza organelor interne. Adesea, cursul acestei boli este agravat de astmul bronșic și tuberculoza pulmonară.

Diagnosticare. Principalele plângeri ale bronșiectaziei sunt tuse cu spută, hemoptizie, disconfort și durere în piept pe partea afectată, dificultăți de respirație, febră, transpirație, scăderea performanței, pierderea în greutate și slăbiciune generală.

Cel mai caracteristic și cel mai precoce simptom al acestei boli este tusea cu spută, care se observă în toate cazurile. De obicei, tusea se agravează dimineața sau imediat după începerea activității fizice și este însoțită de producerea unei cantități mari de spută. În perioada de exacerbare a bolii, sputa este purulentă sau mucopurulentă, fetidă. Cantitatea sa poate ajunge la 0,5 litri sau mai mult pe zi.

În timpul remisiunii, sputa devine mucoasă sau mucopurulentă în natură, se desprinde ușor, iar cantitatea ei scade semnificativ. Este caracteristic că un moment dintr-o cantitate mare („o gură”) de sputa este expulzat la un anumit punct, adică. pozitia de drenaj a corpului pacientului, care depinde de localizarea leziunilor si cu siguranta trebuie folosita pentru imbunatatirea functiei de drenaj a bronhiilor.

La aproximativ 30% dintre pacienți se observă hemoptizie, hemoragie pulmonară, adică eliberarea simultană a mai mult de 50 ml de sânge coagulat, la 10%.

Disconfort sau matitate, intensificând în perioada de exacerbare a procesului inflamator: durerea în piept este asociată în principal cu afectarea mucoasei bronșice și pleurezia reactivă. Sindromul durerii este observat la aproape fiecare al doilea pacient. Dispneea este prezentă la 40% dintre pacienți și crește pe măsură ce boala progresează.

Cu o exacerbare a procesului și o întârziere a evacuării sputei din arborele bronșic, temperatura seara poate crește până la 39-40°C. În faza de remisie, persistă doar febra de seară, dar în unele zile temperatura corpului poate crește până la 38 °C sau mai mult.

Examinarea fizică a pacienților în stadiile incipiente ale bronșiectaziei dă de obicei puține constatări. În stadiile avansate ale bolii, apar paloarea pielii, albăstruirea buzelor și a patului de unghii, deformarea degetelor de la mâini și de la picioare precum „bețișoare” și modificări ale unghiilor sub formă de „ochelari de ceas”. Posibilă asimetrie a toracelui din cauza scăderii volumului părții afectate, adâncirii fosei supraclaviculare, îngustarea spațiilor intercostale, mobilitatea limitată a marginii pulmonare inferioare pe partea afectată. Pe suprafața unor zone extinse modificate patologic ale plămânilor adiacente peretelui toracic, se poate detecta tonalitatea sunetului de percuție, respirația slăbită sau aspră, cu cantități variate de raze polimorfe (uscate și umede). Raluri umede puternice, variate persistă în timpul perioadei de remisie.

Datele din studiile de laborator pentru această boală nu sunt foarte specifice: în faza acută, anemie, leucocitoză ridicată a sângelui periferic cu o schimbare a benzii, o creștere a ROE, hipoalbuminemie, fibrinogenemie, inhibarea activității fibrinolitice a sângelui și o creștere a apar proprietăţile de agregare ale eritrocitelor şi trombocitelor. În această perioadă, este recomandabil să se determine natura microflorei sputei și sensibilitatea acesteia la antibiotice. Examinarea repetată a sputei pentru bacili de tuberculoză folosind metoda de flotație are o mare importanță diagnostică diferențială. În recunoașterea, determinarea localizării, prevalenței și tipului bronșiectaziei, rolul principal revine metodelor de cercetare radiologică. Când fluoroscopia, radiografia și tomografia, care trebuie efectuate în proiecții directe și laterale, există o scădere a volumului și îngroșarea umbrei părților afectate ale plămânului, celularitatea și reticulația modelului pulmonar, atelectazia segmentară și lobară, prezența cordoanelor pleurale, hiperplazie și întărirea ganglionilor limfatici ai rădăcinii pulmonare, aerisire crescută a părților sale neafectate din cauza emfizemului indirect, deplasarea umbrei mediastinului spre partea afectată cu expunerea marginii opuse a coloanei vertebrale, poziția ridicată și mobilitatea limitată a cupolei diafragmei pe partea afectată.

Principala metodă radiologică care confirmă prezența și clarifică localizarea bronșiectaziei este bronhografia cu contrastare obligatorie și completă a bronhiilor ambilor plămâni, care poate fi efectuată fie simultan, fie alternativ. Pentru o bună umplere a bronhiilor cu o substanță radioopacă, precum și pentru a elimina consecințele adverse ale acestui studiu, este necesar să se efectueze o igienizare preliminară și ulterioară aprofundată a arborelui traheobronșic cu eliberare maximă a conținutului său. Bronhografic, în porțiunea afectată a plămânului se constată unul sau altul tip de expansiune a bronhiilor de ordinul 4-6 (Fig. 10 și II), convergența acestora și umplerea incompletă a secțiunilor periferice.

Documente similare

Clasificarea gangrenei pulmonare în funcție de mecanismul de dezvoltare. Metode de tratament și prevenire a bolilor pulmonare purulente. Prevalența abcesului pulmonar acut. Agenți patogeni, căi de infecție. Metode hardware și instrumentale de diagnosticare.

prelegere, adăugată 18.11.2014


Locul bronșitei acute, bolilor pulmonare inflamatorii acute (pneumonie), distructive (abcese, cangrene) printre bolile respiratorii. Etiologie și patogeneză, agenți patogeni ai bolilor pulmonare, mecanismul lor de dezvoltare, complicații pulmonare și extrapulmonare.

prezentare, adaugat 19.07.2016


Studiul conceptului de „boli pulmonare supurative”, care combină procese purulent-inflamatorii în plămâni, care diferă în etiologia, patogeneza și manifestările clinice, cum ar fi abcesul pulmonar, gangrena pulmonară și bronșiectazia.

rezumat, adăugat 09.02.2010


Abcesul și gangrena pulmonară sunt afecțiuni patologice severe, caracterizate prin infiltrație inflamatorie și degradare purulentă a țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la agenți patogeni infecțioși. Etiologia bacteriană a pneumonitei distructive.

rezumat, adăugat 26.08.2009


Modificări morfologice în distrugerea acută infecțioasă a plămânilor. Tabloul clinic al abceselor și cangrenei pulmonare. Semne clinice tipice ale supurației pulmonare acute. Diagnosticul distrugerii infecțioase, utilizarea tomografiei computerizate.

rezumat, adăugat 28.03.2010


Inflamația purulent-necrotică a plămânului cu proteoliză bacteriană și autolitică a necrozei. Necroza plămânului urmată de proteoliză de-a lungul periferiei sale cu formarea unei cavități cu demarcație de țesutul pulmonar viabil cu sechestrarea zonei de necroză.

prezentare, adaugat 18.12.2013


Dezvoltarea bolilor pulmonare cronice nespecifice pe fondul procesului de tuberculoză. Analiza caracteristicilor bronșitei cronice, pneumoniei, astmului bronșic, abcesului pulmonar. Manifestări morfologice ale sindromului post-tuberculos la nivelul plămânilor.

prezentare, adaugat 02.02.2015


Familiarizarea cu manifestările de pleurezie fibroasă, supurație în plămâni, gangrena ca tipuri de complicații ale pneumoniei lobare. Studiul metodelor de diagnosticare precoce și de determinare a localizării procesului inflamator folosind examenul cu raze X.

rezumat, adăugat 26.04.2010


Studiul cauzelor, mecanismelor de dezvoltare, manifestărilor clinice, diagnosticul, prevenirea și tratamentul cancerului pulmonar. Caracteristicile organizării muncii la clinica de pneumologie. Analiza noilor metode în procesul de îngrijire medicală a bolnavilor de cancer.

lucrare curs, adaugat 16.09.2011


Analiza dificultăților de diagnostic clinic, instrumental și de laborator al pancreatitei acute. Studiul patogenezei bolii, modele de dezvoltare a procesului. Tulburări hemodinamice. Metode de tratament conservator și chirurgical al pacienților.

Patogeneza. Abcesele se împart în postpneumonice, aspirative, hematogen-embolice și traumatice. O condiție necesară pentru formarea unui abces în plămâni, împreună cu infecția, este o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, permeabilitatea acestora, o încălcare a alimentării cu sânge a zonei pulmonare cu necroza ulterioară a țesutului pulmonar.

În patogeneza abceselor, o mare importanță se acordă stării generale și locale a mecanismelor de protecție.

Dezvoltarea prin aspirație a unui abces este precedată de apariția pneumoniei catarale asociate cu oboseală și tulburări ale sistemului nervos. Mecanismul nervos creează terenul pentru dezvoltarea pneumoniei sub forma unui fenomen funcțional - colapsul țesutului pulmonar, ceea ce duce la circulația afectată și facilitează introducerea microbilor în țesutul pulmonar, ceea ce duce în unele cazuri la topirea purulentă a plămânilor. țesut pulmonar care implică pleura, sistemul nervos și vasele de sânge. Prin urmare, aspirația și abcesele postpneumonice sunt identice în dezvoltarea lor. Abcesele de origine hematogen-embolica apar din infarctele pulmonare, iar infectia patrunde din bronhii.

Astfel, supurația are loc în următoarele condiții:

• 1) încălcarea permeabilității bronșice și a circulației sanguine;
• 2) introducerea infecției din plămânul afectat (Fig. 1).

Spre deosebire de gangrena pulmonară, care se observă mai des în condiții de lipsă de răspuns, abcesul pulmonar apare într-un organism foarte reactiv. În ultimii ani, gangrena pulmonară clasică cu un tablou clinic caracteristic, așa cum este descris în ghidurile de tratament, a apărut rar. Leziunile limitate cu sechestrarea unei zone moarte a țesutului pulmonar au început să apară mai des. În acest caz, procesele de necroză prevalează asupra proceselor de topire purulentă a țesutului pulmonar.

După cum se știe, abcesele pot apărea acut și cronic. Dacă apariția unui abces acut nu pare deosebit de dificil de diagnosticat, atunci este adesea dificil să rezolvi problema tranziției sale la cronice. Adevărat, există criterii morfologice, dar sunt inacceptabile clinic. Prin urmare, pentru mulți specialiști, definiția cursului cronic al unui abces rămâne în așa-numitul diagnostic calendaristic: abces acut - până la 4 săptămâni, iar după aceea - cronic. Pe parcursul cursului, un abces acut poate fi unic sau multiplu, fara complicatii sau complicat de empiem pleural, pneumotorax, hemoragie pulmonara, abcese metastatice.

Abcesele cronice, ca și cele acute, pot fi unice sau multiple, necomplicate sau complicate de empiem pleural, dezvoltarea bronșiectaziei secundare, hemoragie pulmonară, ulcere metastatice și amiloidoză. Cu abcesul cronic, sunt posibile remisiuni și exacerbări.

Trebuie remarcat faptul că clasificarea abceselor și gangrenei pulmonare, propusă de Institutul de Cercetare de Pneumologie din cadrul Ministerului Sănătății al URSS, ia în considerare patogeneza, caracteristicile clinice și anatomice, natura cursului, complicațiile abcese si cangrena pulmonara.

Tabloul clinic depinde în mare măsură de stadiul, localizarea, amploarea și severitatea cursului, precum și de complicații.

Debutul bolii poate avea mai multe variante, ceea ce se datorează factorului etiologic. Tabloul clinic depinde de faza de dezvoltare a abcesului, adică. prima perioadă se referă la faza de infiltrație pulmonară; în a doua perioadă, apar formarea și străpungerea unui abces în lumenul bronhiei și rezultatul. De obicei și cel mai adesea, formarea abcesului se manifestă ca o deteriorare bruscă a stării pacientului pe fondul pneumoniei acute. În acest caz, se observă o nouă creștere a temperaturii la 40 ° C, apariția respirației urât mirositoare și o creștere a cantității de descărcare de spută gri-verde sau verde. Descoperirea unor astfel de simptome la pacienții cu septicopiemie, traumatism toracic, un curs „favorabil” de pneumonie cronică sau astm bronșic de origine infecțioasă-alergică face întotdeauna să ne gândim la formarea abcesului.

Trebuie remarcat faptul că localizarea și adesea volumul leziunii în stadiile incipiente ale bolii sunt strâns legate de calea obstrucției. Astfel, în cazul abceselor de aspirație, sunt adesea caracteristice leziunile strict segmentare în părțile posterioare ale segmentelor superioare sau apicale ale lobilor inferiori. Abcesele care complică cursul pneumoniei sau apar pe fondul septicopiemiei sunt adesea multiple, cu o localizare predominantă în segmentele bazale ale lobilor inferiori. Unele tipuri de floră patogenă aduc, de asemenea, originalitate tabloului clinic al perioadei timpurii, care se manifestă prin prezența mai multor cavități cu pereți subțiri, o tendință la o zonă mare de deteriorare și degradare. O astfel de formare de abcese este tipică pentru infecțiile stafilococice, precum și pentru bacilul Friedlander. Astfel, principalele semne precoce ale supurației pulmonare în orice formă de abces acut trebuie considerate o deteriorare bruscă a stării de bine a pacientului, intensificarea sau apariția febrei (până la niveluri febrile), adesea intermitente, frisoane cu transpirație abundentă și tuse cu spută purulentă. O examinare obiectivă în faza de infiltrare dezvăluie tonalitatea sunetului de percuție, slăbirea tremurului vocal, respirația cu tentă bronșică, se aud o cantitate mică de zgomote uscate și fine.

Un test de sânge relevă leucocitoză pronunțată - până la 15 * 10 9 - 20 * 10 9 în 1 l (15.000 - 20.000 în 1 mm 3) cu o creștere bruscă a numărului de neutrofile, o schimbare la metamielocite, o creștere semnificativă a VSH ; Testele de urină relevă proteinurie moderată.

Unul dintre simptomele importante ale intoxicației în timpul formării unui abces este tahicardia. Frecvența pulsului la majoritatea pacienților variază de la 80 la 100 pe minut și depinde de intoxicația purulentă, de amploarea procesului și de bolile concomitente. Pacienții prezintă adesea tensiune arterială scăzută (100/60 mm Hg) în această perioadă. Anemia și o scădere moderată a hemoglobinei se observă dacă pacienții au febră pentru o perioadă lungă de timp. Trebuie remarcat faptul că în cazul abceselor cangrenoase modificările sunt mai pronunțate.

Nu trebuie să uităm că în prezent apar procese supurative pulmonare acute cu un tablou clinic neclar.

O creștere bruscă a cantității de spută purulentă evacuată atunci când un abces se sparge în bronhie cu o scădere a simptomelor de toxicoză (scăderea temperaturii, scăderea leucocitozei) ajută la ameliorarea durerii sau a senzației de greutate în piept pe partea afectată. , iar scurtarea respirației scade; toate acestea indică în favoarea drenării abcesului în bronhie. În această perioadă a bolii, este caracteristică separarea constantă a sputei purulente, cantitatea acesteia este direct proporțională cu dimensiunea procesului patologic, gradul și starea drenajului, severitatea și prevalența bronșitei secundare drenante. În examinarea de laborator a sputei, tipică pentru abcese este, de regulă, spută cu trei straturi: primul strat este spumos; al doilea strat este galben, aparent uniform; al treilea strat este format din elemente eterogene asemănătoare firimiturii. Cu gangrena plămânilor, sputa este de culoare gri-murdară, amestecată cu sânge și prezența țesutului pulmonar. La examinarea sputei, se determină leucocite, eritrocite, celule epiteliale scuamoase bronșice, diferite asociații de microorganisme, fibre elastice, cristale de hematoidină, colesterol și acizi grași. La inocularea sputei se seamănă flora polimorfă: stafilococ, streptococ, diplococ, mai rar micrococi, bacili Friedlander, anaerobi, bacili gram-negativi. În plus, majoritatea reprezentanților florei semănate se dovedesc a fi rezistenți la majoritatea antibioticelor. Dacă testele de laborator în faza formării abcesului sunt tipice, atunci datele clinice obiective sunt mai puțin pronunțate. În faza de rupere a abcesului în bronhie, respirația amforică se aude adesea în zona în care abcesul este localizat în plămâni; timpanita este determinată de percuție în această zonă dacă locația abcesului este superficială și cavitatea în sine nu conțin restul de puroi drenat sau sechestrare.

Tabloul clinic al celei de-a treia faze a bolii este determinat în primul rând de rezultatul procesului purulent - recuperarea sau formarea unei cavități cu pereți subțiri cu starea generală satisfăcătoare a pacientului sau trecerea la o formă cronică.

Diagnosticare. Examinarea cu raze X este cea mai documentată și fiabilă metodă de diagnosticare pentru diferite faze ale dezvoltării abcesului. În perioada de infiltrație, focarele de întunecare intensă sunt cel mai adesea detectate în segmentele bazale ale lobului inferior și segmentele apicale ale lobilor superior și mijlociu ai ambilor plămâni. După pătrunderea puroiului în bronhie, la locul infiltrării se formează o umbră rotunjită cu o cavitate în centru și un nivel de lichid, o bulă de gaz deasupra acesteia de dimensiunea de la 1 la 18 cm. Dacă fotografia toracică a fost inițial luat cu pacientul în poziție verticală și apoi întins pe o parte, spate, apoi nivelul lichidului își schimbă locația față de verticală, adică. fluidul din cavitate are propriul nivel orizontal la diferite pozitii ale pacientului. Există 3 tipuri de diagnostic de abces acut în timpul examinării cu raze X:

• 1) definirea unei singure cavități, adesea cu prezența lichidului în ea, pereții cavității sunt netezi sau franjuri;
• 2) întunecare masivă difuză indistinctă conturată fără semne de cavitate, cel mai adesea apare pe fondul pneumoniei prelungite;
• 3) întunecare difuză masivă, neclară, conturată, cu prezența multiplelor cavități mari. Un studiu tomografic face posibilă determinarea localizării procesului patologic în raport cu lobii, segmentele plămânilor și prezența comunicării dintre cavitate și bronhie.

Abces pulmonar cronic. Amploarea abceselor cronice este de obicei de natură segmentară. Cavitățile sunt situate izolate sau în mai multe segmente afectate. Abcesul cronic se caracterizează printr-o natură ciclică a bolii: remisiune alternativă și exacerbare. Simptomele sunt variate și determinate de faza și caracteristicile bolii. Pacienții cu abces cronic sunt cel mai adesea epuizați, slăbiți, culoarea pielii este palidă, mulți au degete sub formă de bețișoare și unghii sub formă de ochelari de ceas, care este rezultatul hipoxiei prelungite a corpului și a inflamației cronice. Aproape întotdeauna, la pacienții cu abces cronic, este posibil să se detecteze deformarea toracelui cu o scădere a volumului său pe partea afectată. Tusea este constantă, dureroasă, debilitantă pentru pacient; La tuse, se eliberează o cantitate mare de spută purulentă. În timpul unei exacerbări, dificultățile de respirație crește, condițiile de ventilație pulmonară se înrăutățesc și hipoxia crește. Cu o examinare obiectivă, este posibil să se determine scurtarea sunetului de percuție și slăbirea respirației, prezența ralelor umede de diferite dimensiuni în zona locului de infiltrare și a cavității. Studiile hemodinamice corespund insuficienței cardiace pulmonare în perioada de exacerbare a procesului.

Transplantul.

În zilele noastre, pacienții cu sarcoidoză în stadiu terminal care au eșuat tratamentul medicamentos sunt supuși transplantului pulmonar, precum și transplanturilor de inimă și plămâni, ficat și rinichi. Terapia imunosupresoare efectuată în acest caz este și un tratament pentru sarcoidoză. Rata de supraviețuire la trei ani este de 70%, rata de supraviețuire la cinci ani este de 56%. Cu toate acestea, este posibilă reapariția bolii în plămânul transplantat.

Prognoza de la arcoidoza este foarte variabilă și depinde, în special, de stadiul bolii.

Examinare clinică. Este necesară monitorizarea constantă de către un medic pneumolog (vizite cel puțin o dată la 6 luni).

Abcesul și cangrena pulmonară, unite prin termenii „supurație pulmonară acută”, „distrugerea infecțioasă acută a plămânilor”, „pneumonită distructivă” etc., sunt, de regulă, stări patologice severe, adesea care pun viața în pericol. pacient, caracterizat prin necroză destul de masivă și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la anumiți agenți patogeni infecțioși.

Este recomandabil să distingem nu două, ci trei forme principale clinice și morfologice ale proceselor infecțio-distructive în țesutul pulmonar: abcesul, abcesul gangrenos și gangrena pulmonară. Sub abces pulmonarînțelegeți formarea unei cavități mai mult sau mai puțin limitate în țesutul pulmonar ca urmare a necrozei și fuziunii purulente. Gangrenă pulmonară- o stare patologică mult mai severă, cu necroză masivă și degradare ichoră, topire purulentă rapidă și respingere a țesutului pulmonar fără tendința de a se delimita clar de partea sa viabilă. Un abces cangrenos, de regulă, este mai puțin extins și mai predispus la demarcare decât cu gangrena larg răspândită, necroza țesutului pulmonar, în procesul de demarcare a căruia se formează o cavitate cu sechestrarea parietală sau liberă a țesutului pulmonar și o tendință de curățare constantă.

Prevalența. Abcesele pulmonare sunt de 3-5 ori mai frecvente decât în ​​populația generală la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20-50 de ani. În ultimii 40 de ani, frecvența abceselor pulmonare a scăzut de 10 ori, în timp ce rata mortalității în rândul celor afectați a scăzut cu doar 5-10% și este de 4-7%. La aspirarea fluidelor care conțin microfloră gram-negativă, mortalitatea poate ajunge la 20% sau mai mult, mai ales dacă lichidul este acid.

Cele mai frecvente rezultate fatale ale abcesului pulmonar sunt asociate cu inocularea cu Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus și Klebsiella pneumoniae.

Clasificarea distrugerii pulmonare infecțioase (N.V. Putov, 1984)

I. După etiologie (în funcție de tipul de agent patogen microbian).

II. După patogeneză:

1. Bronhogen (inclusiv aspirație).

2. Hematogen (inclusiv embolic).

3. Traumatice.

4. Limfogen

III. După tipul de proces patologic:

1. Abces purulent.

2. Abces gangrenos.

3. Gangrena pulmonară.

IV. În legătură cu elementele anatomice ale plămânului:

1. Periferic.

2. Centrală.

V. După întinderea leziunii:

1. Cu deteriorarea segmentului

2. Cu prejudiciu la cota

3. Cu afectarea a mai mult de un lob sau a întregului plămân

4. Singur

5. Multiplu

6. Unilateral

7. Față dublă

VI. După gravitate:
1. Plămânii

2. Moderat

3. Grele

VII. În funcție de absența sau prezența complicațiilor; 1. Necomplicat

2. Complicate, inclusiv piopneumotorax, empiem pleural, hemoragie pulmonară, sepsis.

Etiologie. Cauza dezvoltării distrugerii infecțioase a plămânilor poate fi aproape orice microorganisme sau asociațiile acestora.

Anaerobi. Dintre microflora anaerobă, speciile tipice sunt Peptostreptococcus (coci gram negativi anaerobi), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, speciile Porphyromonas și Prcvotella melaninogcnica (aparținând oficial genului Bacteriodes).

Aerobi. Dintre aerobi, cele mai frecvente cauze ale abcesului pulmonar sunt Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (în special de tip B), Legionella pneumonie pneumoniae, specia Nocardinomophile pneumoniae rare, Nocardinomycesteroi.

Protozoare. Distrugerea și formarea unui abces pot fi cauzate de protozoarele Paragonimus nestermani și Entamoeba histolytica, precum și de micobacterii.

Factori de risc. Pentru dezvoltarea pneumonitei distructive, sunt necesari factori care reduc apărarea corpului uman și creează condiții pentru ca microflora patogenă să intre în tractul respirator sau aspirație. Astfel de factori includ alcoolismul, supradoza de droguri, intervenții chirurgicale cu anestezie generală, vărsături prelungite, tulburări neurologice (tulburări cerebrale, miastenia gravis, scleroză laterală amiotrofică etc.), epilepsie, tumori la plămâni, corpi străini în tractul respirator, diabet zaharat. , stări de imunodeficiență.

Patogeneza. Agenții cauzatori ai distrugerii infecțioase a plămânilor pătrund în parenchimul pulmonar prin tractul respirator, mai rar hematogen, limfogen, prin răspândirea din organele și țesuturile învecinate. În cazul infecției transbronșice, sursa microflorei este cavitatea bucală și nazofaringe. Aspirația (microaspirația) mucusului și salivei infectate din nazofaringe joacă un rol important și De asemenea continutul gastric. În plus, abcesele pulmonare pot apărea cu leziuni închise (vânătăi, compresii, contuzii) și răni penetrante ale toracelui. Cu un abces, se observă inițial o infiltrație inflamatorie limitată cu topirea purulentă a țesutului pulmonar și formarea unei cavități de degradare înconjurată de un arbore de granulație.

Ulterior (după 2-3 săptămâni) are loc o străpungere a focarului purulent în bronhie; cu un drenaj bun, pereții cavității se prăbușesc odată cu formarea unei cicatrici sau a unei zone de pneumoscleroză.

În caz de gangrenă pulmonară după o perioadă scurtă de infiltrare inflamatorie din cauza expunerii la deșeurile microflorei la Tromboza vasculară dezvoltă necroză extinsă a țesutului pulmonar fără limite clare. În țesutul necrotic, se formează multe focare de carie, care adesea se scurg prin bronhie. Cel mai important factor patogenetic este, de asemenea, scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale.

Clinica. Procesul de formare a abcesului durează până la 10-12 zile, timp în care tabloul clinic al bolii este cel mai adesea asociat cu evoluția pneumoniei. În stadiul inițial al bolii, pacienții observă stare generală de rău, slăbiciune, frisoane, tuse cu spută redusă și uneori hemoptizie și dureri toracice. Temperatura corpului este de obicei ridicată. Chiar și cu procese minore, se observă dificultăți de respirație din cauza intoxicației. Cu cangrena plămânilor, aceste semne sunt mai pronunțate. Eliberarea bruscă a unei cantități mari (o gură) de spută urât mirositoare este un semn al spargerii unui abces în bronhie. Starea pacientului se îmbunătățește și temperatura corpului scade. Cu cangrena pulmonară, sputa este putredă în natură. Cantitatea medie zilnică de spută cu abces este de 200-500 ml, dar poate crește până la 1000 ml sau mai mult cu cangrenă.

Cercetare obiectivă.Înainte ca abcesul să se rupă, poate fi detectată cianoză ușoară a feței și a extremităților. Cu afectarea extinsă și implicarea pleurei în proces, întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul respirației este determinată vizual. Pacientul ia o poziție forțată pe partea dureroasă. Cu un abces cronic, degetele iau forma de „bețișoare” și se formează semne de insuficiență ventriculară dreaptă. Tahipneea și tahicardia sunt caracteristice. Durata primei perioade durează de la 4 la 12 zile. Trecerea la a doua perioadă - începutul golirii cavităților de distrugere - este însoțită în cazuri tipice de o îmbunătățire a stării pacientului.

Palpare face posibilă detectarea sensibilității de-a lungul spațiilor intercostale pe partea dureroasă, ceea ce indică implicarea pleurei și a fasciculului vasculo-nervos intercostal. Cu o localizare subpleurală a abcesului, tremorurile vocale sunt crescute. Pe măsură ce un abces mare se golește, acesta poate deveni slăbit.

Percuţie.În faza inițială, pe partea afectată, sunetul de percuție poate fi oarecum scurtat. Dacă abcesul este profund, sunetul de percuție nu se modifică. În prima etapă a cursului pneumoniei distructive, tabloul fizic este similar cu cel al pneumoniei confluente. În a doua etapă, intensitatea și aria de scurtare a sunetului de percuție scad. Abcesele mari golite localizate superficial sunt insotite de un sunet de percutie timpanica.

Auscultatieîn prima perioadă a abcesului, dezvăluie respirație grea, uneori respirație bronșică și slăbită, pe fondul căreia sunt posibile rale uscate sau umede. În unele cazuri, este posibil să nu existe respirație șuierătoare. Dacă predomină imaginea pneumoniei, se aude crepitus. După deschiderea abcesului, puteți auzi zgomote umede de diferite calibre, respirație bronșică și, destul de rar, amforică.

Abces pulmonar este o boală caracterizată prin formarea unei cavități cu puroi în țesutul pulmonar, delimitată de părțile nedeteriorate de o capsulă piogenă care se formează în timpul dezvoltării inflamației. Gangrenă pulmonară caracterizată prin necroza unei mase mari de țesut pulmonar. În absența delimitării procesului distructiv de părțile neafectate ale plămânului de către un arbore de granulație inflamatorie și a progresiei necrozei cu răspândirea acesteia la întregul plămân, boala este desemnată ca cangrenă larg răspândită. Dacă procesul este delimitat de un ax de granulare inflamatorie, atunci acesta cangrenă limitată (abces gangrenos). Abcesul și gangrena pulmonară sunt cele mai frecvente boli supurative acute ale plămânilor. Ele aparțin grupului de distrugeri nespecifice ale plămânului și se caracterizează prin necroza parenchimului pulmonar cu dezintegrarea acestuia, topirea țesutului pulmonar mort cu formarea de cavități în această zonă.

Clasificare distrugerea infectioasa a plamanului

· după natura procesului patologic:

1. Abces purulent acut;

2. Abces gangrenos acut;

3. Gangrena larg răspândită a plămânului;

4. Abces cronic.

· în funcţie de severitatea evoluţiei clinice:

usoara, medie, grea.

· prin natura curgerii:

1. Necomplicat;

2. Complicat (empiem pleural, hemoragie pulmonară, sepsis, pneumonie a plămânului opus etc.).

În plus, abcesele pulmonare pot fi unice sau multiple, unilaterale sau bilaterale.

Etiologie și patogeneză.

În patogeneza supurației acute a plămânilor, 3 factori joacă un rol principal:

1. Obstrucție bronșică afectată;

2. Proces infecțios acut în parenchimul pulmonar;

3. Aportul de sânge afectat la o secțiune de țesut pulmonar, provocând necroza acestuia.

Procesele din țesutul pulmonar se dezvoltă schematic după cum urmează:

· Mecanism de declanșare – încălcarea obstrucției bronșice;

· Atelectazia unei secțiuni de țesut pulmonar drenată de o bronhie obstrucționată (alveolele și bronhiolele acestei secțiuni sunt umplute cu lichid);

· In conditii de tesut pulmonar fara aer, activitatea florei microbiene patogene poate duce la tulburari circulatorii, necroza tisulara si supuratie pulmonara.

Originea bolilor pulmonare supurative acute:

1. Abcese pulmonare postpneumonice (se formează în decurs de 3-4 săptămâni);

2. Abcese pulmonare de aspirație (se formează în decurs de 1-2 săptămâni);

3. Traumatic;

4. Hematogen-embolic;

5. Limfogen.

Reclamații.

Curs clinic abces acut plămânul este de obicei clar împărțit în două perioade: 1) perioada de formare a unei cavități purulente înainte de pătrunderea acesteia în bronhie și 2) perioada după ce abcesul pătrunde în bronhia drenantă. Prima perioada Abcesul purulent acut se caracterizează printr-un debut acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38 de grade sau mai mult, dureri în piept și tuse - uscată sau cu o cantitate mică de spută. Se observă fenomene de intoxicație generală severă, iar plângerile sunt asociate cu aceasta - slăbiciune generală, stare generală de rău, transpirație, oboseală, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap.

A doua perioada caracterizată printr-o pătrundere a abcesului în lumenul bronhiei, care este însoțită de apariția respirației urât mirositoare și o cantitate mare de spută purulentă (200 ml sau mai mult pe zi), o scădere a temperaturii până la subfebrilă, o scădere a manifestări de intoxicație generală și o îmbunătățire a stării generale a pacientului.

Pentru cangrenă sau abces cangrenos pulmonar, tabloul clinic al bolii se caracterizează printr-o stare mai gravă a pacientului. Intoxicația severă vine pe primul loc, până la dezvoltarea șocului septic și se dezvoltă insuficiența respiratorie. Există plângeri de slăbiciune severă, lipsă de poftă de mâncare, sete, tuse dureroasă cu spută urât mirositoare de culoare maro, gri-maronie, care, după așezarea, este împărțită în trei straturi: cel inferior este un sediment sfărâmicios, cel de mijloc. este lichidă, cea superioară este mucopurulentă, spumoasă. Uneori, mirosul urât în ​​timpul respirației este atât de pronunțat încât devine imposibil pentru alții să stea lângă pacient. Cursul gangrenei pulmonare este adesea complicat de hemoptizie, hemoragie pulmonară, empiem pleural, piopneumotorax, ceea ce agravează semnificativ starea pacientului.

Examinarea pacientului. Datele de examinare fizică în prima perioadă sunt puține: pe fondul febrei, respirația slăbită în zona afectată, sunt detectate diverse raze uscate și umede. Prima menstruație durează de obicei 7-10 zile, iar simptomele enumerate sunt interpretate eronat ca manifestări ale pneumoniei acute. Ineficacitatea terapiei ar trebui să facă să suspecteze prezența unui abces pulmonar. După ce abcesul pătrunde în bronhia de drenaj, se observă o scădere a temperaturii și se aud mai multe zgomote umede de diferite dimensiuni peste plămânul afectat. Gangrena și abcesul pulmonar gangrenos se caracterizează prin letargie și dinamism al pacientului. Pielea este uscată, de culoare cenușie. Buzele și paturile de unghii sunt cianotice. Partea afectată a pieptului rămâne în urmă în momentul respirației. Datele fizice depind de volumul necrozei țesutului pulmonar și de severitatea dezintegrarii acestuia - totușirea sunetului de percuție, nuanța sa cutită deasupra cavității de distrugere situată superficial. La auscultare, există o slăbire semnificativă sau absența sunetelor respiratorii, o nuanță amforică peste cavitatea care se scurge prin bronhie și diverse rale umede.

Diagnosticare.

Cercetare de laborator:

1. Un test de sânge general dezvăluie o creștere a numărului de leucocite cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Cu gangrena pulmonară, există o leucocitoză ascuțită (mai mult de 30.000), o accelerare a VSH de peste 70 mm/h, modificări ale hemogramei leucocitelor cu predominanța formelor tinere, granularitate toxică pronunțată a neutrofilelor și semnificative. anemie.

2. Test biochimic de sânge. Se caracterizează prin hipoproteinemie severă, disproteinemie, dezechilibru hidric și electrolitic și acidoză metabolică severă.

3. Examinarea bacteriologică a sputei și puroiului cu determinarea microflorei și a sensibilității acesteia la antibiotice, precum și examinarea sputei pentru prezența bacililor tuberculoși și a florei fungice.

Studii instrumentale:

1. Examinările cu raze X ale toracelui (fluoroscopie, radiografie, tomografie, tomografie computerizată) în prima perioadă clinică relevă infiltrarea masivă a țesutului pulmonar, în principal în 1-2 segmente sau lobi ai plămânului. În a doua perioadă, examinarea cu raze X relevă o cavitate de distrugere cu un nivel orizontal de lichid pe fondul scăderii infiltrației țesutului pulmonar, ceea ce confirmă diagnosticul de abces pulmonar. Cu gangrena pulmonară în fazele inițiale, se determină radiologic infiltrarea confluentă masivă a țesutului pulmonar în interiorul unui lob sau a întregului plămân. Pe măsură ce degradarea progresează pe fondul infiltrației țesutului pulmonar, se determină mai multe cavități de distrugere de diferite dimensiuni și grade de umplere cu conținut. La tomografia plămânilor, se determină sechestratori de țesuturi de formă neregulată, situate liber sau parietal în cele mai mari cavități de distrugere.

2. Bronhoscopia vă permite să excludeți natura tumorală a procesului și să colectați material pentru examinarea bacteriologică și citologică.

Tratament.

Tratamentul abcesului pulmonar acut urmează 3 direcții principale:

1. Drenajul cel mai complet și constant al focarelor purulente ale plămânului;

2. Efect terapeutic asupra florei microbiene a focarelor de supurație;

3. Stimularea apărării organismului.

Pentru drenarea adecvată a focarelor purulente în plămân, utilizați:

· Drenaj postural (oferind corpului pacientului o poziție optimă pentru evacuarea liberă a puroiului în bronhia drenantă „prin gravitație”);

· Masaj toracic, masaj cu vibratii, exercitii de respiratie;

· Inhalatii cu sifon, bronhodilatatoare;

· expectorante oral;

· Salubrizarea bronhoscopică a bronhiilor;

· Perfuzii intratraheale de medicamente;

· Cateterizarea bronhiei segmentare drenând abcesul prin puncție percutanată a peretelui anterior al traheei.

Terapia antibacteriană trebuie efectuată ținând cont de natura microflorei și de sensibilitatea acesteia la antibiotice. În absența acestor date, se utilizează o combinație de agenți antibacterieni:

Cefalosporine de generația a 3-a +

Aminoglicozide (amikacina sau gentamicina) +

· Metronidazol.

Este posibilă și monoterapia cu imipenem (thienam) sau meronem.

Pentru a stimula apărarea organismului, utilizați:

· Nutriție bogată în calorii, proteine ​​și vitamine;

· Gamma globulină antistafilococică;

· Transfuzie de plasmă hiperimună;

· Infuzii de albumină, proteine, aminoacizi;

· Terapie de detoxifiere (perfuzii cu lichide, diureza fortata);

Tratamentul chirurgical al abcesului pulmonar acut se efectuează atunci când tratamentul conservator este ineficient și constă în următoarele:

Drenarea cavității abcesului folosind un trocar sau un ac gros cu un tub (de preferință cu dublu lumen);

Rezecție pulmonară (cel mai adesea 1 lob, lobectomie). Indicații: hemoragie pulmonară masivă, eșecul tratamentului conservator, abces > 6 cm în diametru, piopneumotorax.

Singurul tratament pentru gangrena pulmonară este intervenția chirurgicală. După stabilizarea stării pacientului cu ajutorul terapiei conservatoare timp de 7-10 zile (dacă nu există hemoragie pulmonară sau progresie rapidă a bolii), se efectuează rezecția extensivă a părții moarte a plămânului sau a întregului plămân.