Protocolul sindromului de detresă respiratorie neonatală. Detresă respiratorie - sindromul nou-născutului

Sinonime

Boala membranei hialine.

DEFINIȚIE

RDS este o tulburare respiratorie severă la nou-născuții prematuri, cauzată de plămâni imaturi și de deficiență primară de surfactant.

EPIDEMIOLOGIE

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea profilaxiei prenatale în caz de amenințare naștere prematură afectează și incidența RDS.

La copiii născuți înainte de 3 săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu betametazonă sau dexametazonă, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, cu profilaxie - 35%; la copiii născuți la o perioadă de gestație de 30-34 săptămâni: fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La copiii născuți cu o gestație mai mare de 34 de săptămâni, incidența RDS nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%.

ETIOLOGIE

Motivele dezvoltării RDS includ deteriorarea sintezei și excreției surfactantului. asociat cu imaturitatea plămânilor. Cei mai semnificativi factori care influențează incidența RDS. sunt prezentate în tabel. 23-5.

Tabelul 23-5. Factorii care influențează dezvoltarea RDS

MECANISMUL DE DEZVOLTARE

Veriga cheie în patogeneza RDS este deficiența de surfactant, care apare ca urmare a imaturității structurale și funcționale a plămânilor.

Surfactantul este un grup de substanțe tensioactive de natură lipoproteică care reduc forțele de tensiune superficială în alveole și mențin stabilitatea acestora. În plus, surfactantul îmbunătățește transportul mucociliar, are activitate bactericidă și stimulează reacția macrofagelor în plămâni. Se compune din fosfolipide (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol), lipide neutre si proteine ​​(proteinele A, B, C, D).

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna 20-24 de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant pe suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor.

Există două căi pentru sinteza principalei componente fosfolipide a surfactantului - fosfatidilcolina (lecitină).

Prima (cu participarea metiltransferazei) are loc în mod activ în perioada de la 20-24-a săptămâna până la 33-35-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Se epuizează ușor sub influența hipoxemiei, acidozei și hipotermiei. Rezervele de surfactant până la a 35-a săptămână de gestație asigură declanșarea respirației și formarea capacității pulmonare reziduale funcționale.

A doua cale (cu participarea fosfocolinei transferazei) începe să acționeze numai din a 35-a-36-a săptămână de dezvoltare intrauterină; este mai rezistentă la hipoxemie și acidoză.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) de surfactant, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și supraîntinderea vaselor limfatice; colapsul alveolelor si forme de atelectazie. Ca urmare, funcțional capacitate reziduala, volumul mare și capacitate vitala plămânii. Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția a sistemului cardio-vascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt de sânge de la dreapta la stânga prin comunicații fetale funcționale; disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculului drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

O examinare post-mortem a arătat că plămânii nu aveau aer și s-au scufundat în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrin. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine se găsesc rar la nou-născuții care mor din cauza SDR în primele ore de viață.

CARACTERISTICI CLINICE

LA semne timpurii RDS include:

Dificultăți de respirație (mai mult de 60/min), care apar în primele minute sau ore de viață;

Zgomote de expirare („exhalare mormăiitoare”) ca urmare a dezvoltării spasmului compensator al glotei în timpul expirației, prevenind colapsul alveolelor;

Retragerea toracelui în timpul inspirației (retractii procesul xifoid stern, regiune epigastrică, spații intercostale, fosă supraclaviculară) cu umflarea simultană a aripilor nasului și a obrajilor (respirație „trâmbiță”).

Insuficiența respiratorie în majoritatea cazurilor progresează în primele 24-48 de ore de viață. În a 3-4-a zi, de regulă, se observă stabilizarea stării. În cele mai multe cazuri, RDS se rezolvă cu 5-7 zile de viață. Organizare posibilă diagnosticul prenatal(predicția riscului) a RDS pe baza studiului spectrului lipidic lichid amniotic, dar este recomandabil doar în marile spitale specializate și centre regionale perinatale.

Următoarele metode sunt cele mai informative.

Raportul lecitină la sfingomielină (în mod normal >2). Dacă coeficientul este mai mic de 1, atunci probabilitatea de a dezvolta RDS este de aproximativ 75%. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta atunci când raportul dintre lecitină și sfingomielină este mai mare de 2,0.

Nivelul de fosfatidilcolină saturată (normal > 5 µmol/L) sau fosfatidilglicerol (normal > 3 µmol/L). Absența sau scăderea bruscă a concentrației de fosfatidilcolină saturată și fosfatildiglicerol în lichidul amniotic indică o probabilitate mare de a dezvolta RDS.

MĂSURI DE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul bolii se bazează în principal pe istoricul medical (factori de risc), tabloul clinic și rezultatele radiografiei.

Diagnosticul diferențial se realizează cu sepsis, pneumonie, tahipnee tranzitorie a nou-născuților, SAM.

Examinare fizică

Instrumentală și metode de laborator folosit pentru diagnostic diferentiat, excepții patologie concomitentăși evaluarea eficacității terapiei.

Cercetare de laborator

Potrivit CBS, se remarcă hipoxemie și acidoză mixtă.

Studii instrumentale

Imaginea cu raze X depinde de severitatea bolii - de la o ușoară scădere a pneumatizării la „plămâni albi”. Semne caracteristice: scăderea difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, model reticulogranular și dungi de limpezire la rădăcina plămânului (bronhograma aeriană).

La nașterea unui copil din grup Risc ridicat pentru dezvoltarea RDS, cei mai instruiți angajați care cunosc toate manipulările necesare sunt chemați în sala de nașteri. Atentie speciala Ar trebui să acordați atenție pregătirii echipamentului pentru a menține condiții optime de temperatură. În acest scop, în sala de naștere pot fi folosite surse de căldură radiantă sau sisteme deschise de resuscitare. În cazul nașterii unui copil a cărui vârstă gestațională este mai mică de 28 de săptămâni, este indicat să se folosească suplimentar o pungă de plastic sterilă cu fantă pentru cap, care va preveni pierderea excesivă de căldură în timpul măsurilor de resuscitare în sala de nașteri.

În scopul prevenirii și tratamentului RDS, toți copiii cu vârsta gestațională
Scopul terapiei în secția de terapie intensivă este menținerea schimbului de gaze pulmonare, restabilirea volumului alveolar și crearea condițiilor pentru maturizarea extrauterină a copilului.

Terapia respiratorie

Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu SDR: menținerea pa02 arterială la un nivel de 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indicații pentru sprijinirea respirației spontane cu CPAP la nou-născuții cu RDS.

La primele simptome de insuficiență respiratorie la prematurii cu vârsta gestațională
Când f i02 >0,5 la copiii mai mari de 32 de săptămâni. Contraindicațiile includ:

Acidoza respiratorie (paCO2 >60 mm Hg si pH
insuficiență cardiovasculară severă (șoc);

pneumotorax;

Crize frecvente de apnee însoțite de bradicardie.

Utilizarea CPAP la prematuri prin tub endotraheal sau cateter nazofaringian nu este recomandată din cauza creșterii semnificative a rezistenței aerodinamice și a muncii respiratorii. Se preferă utilizarea canulelor binazale și a dispozitivelor cu debit variabil.

Algoritm pentru utilizarea CPAP la copiii prematuri cu o greutate mai mare de 1000 g:

Presiune de pornire - 4 cm coloană de apă, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
administrarea de surfactant urmată de extubarea rapidă și continuarea CPAP; ^creşterea insuficienţei respiratorii;

Intubația traheală, inițierea ventilației mecanice.

CPAP este oprit în etape: mai întâi, fi02 este redus la 0,21, apoi presiunea este redusă cu 1 cm de coloană de apă. la fiecare 2-4 ore.CPAP se anulează dacă la o presiune de 2 cm de coloană de apă. iar f.02 0,21 rămâne satisfăcător timp de 2 ore compozitia gazelor sânge.

Algoritmul CPAP pentru copiii prematuri cu o greutate mai mică de 1000 g este prezentat în secțiunea „Caracteristici ale copiilor care alăptează cu greutate corporală extrem de mică”. Indicații pentru transferul de la CPAP la ventilația mecanică tradițională:

Acidoza respiratorie: pH 60 mm Hg;

Ra02
frecvente (mai mult de 4 pe oră) sau profunde (nevoie de ventilație cu mască) de 2 sau mai multe ori pe oră atacuri de apnee;

F02 -0,4 la un copil pe CPAP după administrarea de surfactant. Parametri de pornire:

Fi02 - 0,3-0,4 (de obicei cu 10% mai mult decât cu CPAP);

Staniu - 0,3-0,35 s;

PEEP - +4-5 cm coloană de apă;

Frecvența respiratorie - 60 pe minut;

PIP - minim, asigurând VT=4-6 ml/kg (de obicei 16-30 cm coloană de apă); debit - 6-8 l/min (2-3 l/min per kg).

În caz de dezadaptare la aparatul respirator se prescriu analgezice și sedative(promedol - doză de saturație 0,5 mg/kg, întreținere - 20-80 mcg/kg pe oră; midazolam - doză de saturație 150 mcg/kg, întreținere - 50-200 mcg/kg pe oră; diazepam - doză de saturație 0,5 mg/kg) .

Corecția ulterioară a parametrilor (a se vedea secțiunea privind ventilația mecanică) în conformitate cu indicatorii de monitorizare, CBS și gazele sanguine.

Începutul și metodele de înțărcare de la ventilația mecanică depind de mulți factori: severitatea RDS, vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului, eficacitatea terapiei cu surfactant, complicațiile dezvoltate etc. Un algoritm tipic pentru terapia respiratorie la nou-născuții cu RDS sever. : ventilatie mecanica controlata - ventilatie mecanica asistata - extubare - CPAP - respiratie spontana. Deconectarea de la dispozitiv are loc de obicei după ce PIP scade la 16-18 cm coloană de apă, f la 1015 pe minut, f02 la 0,3.

Există o serie de motive care fac dificilă înțărcarea de la ventilația mecanică:

Edem pulmonar;

Emfizem interstițial, premotorax;

hemoragii intraventriculare;

OAP; BPD.

Pentru extubarea cu succes la pacienții cu greutate mică la naștere, se recomandă utilizarea metilxantinelor pentru a stimula respirația regulată și a preveni apneea. Cel mai mare efect de la administrarea de metilxantine se observă la copii
Cofeină-benzoat de sodiu la o rată de 20 mg/kg este o doză de încărcare și 5 mg/kg este o doză de întreținere.

Eufillin 6-8 mg/kg - doza de incarcare si 1,5-3 mg/kg - doza de intretinere, dupa 8-12 ore.

Indicația pentru ventilația oscilativă de înaltă frecvență este ineficacitatea ventilației tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, este necesar:

Presiunea medie in tractului respirator(HARTĂ) >13 cm coloană de apă la copiii cu greutatea >2500 g;

HARTĂ >10 cm coloană de apă la copiii cu greutatea de 1000-2500 g;

HARTĂ >8 cm coloană de apă la copiii cu greutate corporală
Clinica folosește următorii parametri de pornire pentru ventilația oscilativă de înaltă frecvență pentru RDS.

HARTĂ - 2-4 cm coloană de apă. diferă de ventilația mecanică tradițională.

Delta P este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii; de obicei este selectată în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă pentru ochi.

FhF - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Setați la 15 Hz pentru copiii cu o greutate mai mică de 750 g și la 10 Hz pentru copiii cu o greutate mai mare de 750 g.

Tin% (procentul timpului inspirator). Pe dispozitivele în care acest parametru poate fi ajustat, acesta este întotdeauna setat la 33% și nu este modificat pe toată durata suportului respirator. Creșterea acestui parametru duce la apariția capcanelor de gaz.

Setați f i02 la fel ca în cazul ventilației tradiționale.

Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, setați la 15 l/min ± 10% și nu modificați ulterior.

Parametrii sunt ajustați pentru a optimiza volumul pulmonar și a normaliza parametrii gazelor din sânge. Cu plămânii expandați în mod normal, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul coastei 8-9. Semne de hiperinflație (plămâni supraumflați):

Transparență crescută a câmpurilor pulmonare;

Aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul coastei a 9-a).

Semne de hipoinflație (plămâni subumflați):

atelectazie împrăștiată;

Diafragma este deasupra nivelului celei de-a 8-a coaste.

Corectarea parametrilor ventilației oscilatorii de înaltă frecvență pe baza valorilor gazelor din sânge:

Cu hipoxemie (pa02
pentru hiperoxemie (pa02 >90 mm Hg), reduceți f.02 la 0,3;

Cu hipocapnie (paCO2
în caz de hipercapnie (paCO2 > 60 mmHg), crește DR cu 10-20% și reduce frecvența de oscilație (cu 1-2 Hz).

Terminarea ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență se efectuează atunci când starea pacientului se îmbunătățește, treptat (în pași de 0,05-0,1) reducând f i02, aducând-o la 0,3. MAP este, de asemenea, redusă treptat (în trepte de 1-2 cm coloană de apă) la un nivel de 9-7 cm coloană de apă. După aceasta, copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare de ventilație convențională, fie la CPAP nazal.

Terapia cu surfactant

Utilizarea preventivă a surfactantului este descrisă în secțiunea „Caracteristici ale copiilor care alăptează cu ELBW”.

Utilizarea surfactantului cu scop terapeutic indicat pentru copiii prematuri cu SDR dacă, în ciuda CPAP sau a ventilației mecanice, este imposibil să se mențină următorii parametri:

F i02 >0,35 în primele 24 de ore de viață;

F i02 0,4-0,6 în 24-48 de ore de viață.

Prescriere de surfactant pt tratament terapeutic Contraindicat în cazuri de hemoragie pulmonară, edem pulmonar, hipotermie, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Starea pacientului trebuie stabilizată înainte de administrarea surfactantului.

Inainte de introducere se verifica pozitionarea corecta a tubului endotraheal si se igienizeaza traheea arbore bronșic. După administrare, aspirația conținutului bronșic nu se efectuează timp de 1-2 ore.

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, medicamentul de alegere este Kurosurf. Aceasta este o suspensie gata de utilizare; trebuie încălzită la o temperatură de 37 ° C înainte de utilizare. Medicamentul se administrează endotraheal în flux în doză de 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipide) printr-un cateter endobronșic cu copilul în decubit dorsal și în poziția de mijloc a capului. Doze repetate (1,5 ml/kg) de medicament se administrează după 6-12 ore dacă copilul continuă să necesite ventilație mecanică cu fp2 > 0,35.

Curosurf este un surfactant natural de origine porcină pentru tratamentul și prevenirea SDR la nou-născuții prematuri cu dovezi dovedite. Eficiență ridicată si siguranta.

Eficacitatea clinică și siguranța Kurosurf au fost dovedite în studii internaționale multicentre randomizate efectuate la peste 3.800 de nou-născuți prematuri.

Kurosurf formează rapid un strat stabil de surfactant, se îmbunătățește tablou clinic deja în primele minute după administrare.

Kurosurf este disponibil în flacoane ca suspensie gata preparată pentru administrare endotraheală; este simplu și ușor de utilizat.

Curosurf reduce severitatea RDS, reduce semnificativ mortalitatea neonatală precoce și incidența complicațiilor.

Utilizarea Kurosurf reduce durata de ședere pe ventilație mecanică și în UTI. Kurosurf este inclus în standardele de livrare îngrijire medicală. ÎN Federația Rusă Kurosurf este prezentat de compania „Nycomed”, Rusia-CSI.

Indicatii de utilizare

Tratament sindrom de detresă respiratorie la nou-născuții prematuri. Prevenirea RDS la nou-născuții prematuri cu suspiciune posibilă dezvoltare a sindromului.

Doza inițială este de 200 mg/kg (2,5 ml/kg), dacă este necesar, se folosesc una sau două jumătăți de doză suplimentară de 100 mg/kg cu un interval de 12 ore.

Prevenirea

Medicamentul în doză unică de 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg) trebuie administrat în primele 15 minute după nașterea unui copil cu suspiciune posibilă dezvoltare a SDR. A doua doză de medicament 100 mg/kg se administrează după 6-12 ore.

În primele ore după administrare, este necesară monitorizarea constantă a compoziției gazelor din sânge, a ventilației și a mecanicii pulmonare pentru a reduce prompt PIP și f.02.

Când se efectuează terapie non-respiratorie pentru RDS, copilul trebuie plasat într-un „cuib” și plasat într-un incubator sau într-un sistem de resuscitare deschis. Poziționarea pe o parte sau pe burtă este mai bună decât să stai culcat pe spate.

Asigurați-vă că stabiliți imediat controlul prin monitor al funcțiilor de bază (tensiunea arterială, ritmul cardiac, ritmul respirator, temperatura corpului, sp02).

În perioada inițială de stabilizare, este mai bine să urmați tactica „atingerii minime”. Este important să păstrați un neutru regim de temperaturăși reduce pierderea de lichide prin piele.

Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu RDS. Hemoculturile sunt efectuate înainte de prescrierea antibioticelor. Medicamentele de primă linie pot include ampicilină și gentamicina. Tacticile ulterioare depind de rezultatele obținute. Dacă se obține o hemocultură negativă, antibioticele pot fi întrerupte imediat ce copilul nu mai are nevoie de ventilație mecanică.

Copiii cu SDR se confruntă de obicei cu retenție de lichide în primele 24-48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului terapiei cu lichide, dar prevenirea hipoglicemiei este de asemenea importantă. În stadiul inițial, se prescrie o soluție de glucoză 5-10% la o rată de 60-80 ml/kg pe zi. Monitorizarea și numărarea diurezei echilibrul apei evita supraincarcarea cu fluide.

În caz de RDS sever și dependență ridicată de oxigen (f.02 >0,4), este indicată HS. Pe măsură ce starea se stabilizează (în a 2-3-a zi) după administrarea de probă a apei prin sonda, trebuie să conectați treptat ED lapte matern sau amestecuri, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Pentru a preveni boala la nou-născuți, tuturor femeilor însărcinate cu o perioadă de gestație de 24-34 de săptămâni cu amenințare de naștere prematură li se recomandă să prescrie un curs de corticosteroizi timp de 7 zile. Curele repetate de dexametazonă cresc riscul de a dezvolta leucomalacie periventriculară (PVL) și tulburări neuropsihiatrice severe.

Ca alternative, pot fi utilizate 2 scheme de prevenire prenatală a RDS:

Betametazonă - 12 mg intramuscular, la fiecare 24 de ore, doar 2 doze pe curs;

Dexametazonă - 6 mg, intramuscular, după 12 ore, în total 4 doze pe curs.

Dacă există pericolul de naștere prematură, este de preferat administrarea prenatală de betametazonă. După cum au arătat studiile, acesta stimulează rapid „maturarea” plămânilor. În plus, administrarea prenatală de betametazonă ajută la reducerea incidenței IVH și PVL la prematurii cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o reducere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dacă travaliul prematur are loc la 24-34 săptămâni de gestație, trebuie încercată inhibarea travaliului prin utilizarea de agonişti β-adrenergici, antispastice sau sulfat de magneziu. În acest caz, ruptura prematură a lichidului amniotic nu va fi o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică de corticosteroizi.

Copiii care au suferit RDS sever sunt expuși unui risc crescut de a dezvolta patologie pulmonară cronică. Tulburările neurologice sunt depistate în 10-70% din cazuri la nou-născuții prematuri.

Sindromul de detresă respiratorie la copii, sau plămânul „șoc”, este un complex de simptome care se dezvoltă în urma stresului și șocului.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie la copii?

Mecanismele de declanșare ale RDS sunt tulburările grave ale microcirculației, hipoxia și necroza tisulară și activarea mediatorilor inflamatori. Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta cu traumatisme multiple, pierderi severe de sânge, sepsis, hipovolemie (însoțită de simptome de șoc), Boli infecțioase, intoxicații etc. În plus, cauza sindromului de detresă respiratorie la copii poate fi sindromul transfuziilor masive de sânge, necalificate efectuarea ventilaţiei mecanice. Se dezvoltă după moarte clinică și măsuri de resuscitare ca componentă boala post-resuscitare în combinație cu afectarea altor organe și sisteme (MODS).

Se crede că elementele formate din sânge, ca urmare a hipoplasmiei, acidozei și modificărilor în sarcina normală a suprafeței, încep să se deformeze și să se lipească unele de altele, formând agregate - un fenomen de nămol (în engleză nămol - nămol, nămol), care determină embolie a vaselor pulmonare mici. Adeziune elemente de formă sânge între ele și cu endoteliul vascular declanșează procesul de coagulare intravasculară diseminată prin sânge. În același timp, începe o reacție pronunțată a organismului la modificări hipoxice și necrotice ale țesuturilor, la pătrunderea bacteriilor și endotoxinelor (lipopolizaharide) în sânge, care a fost recent interpretată ca un sindrom de răspuns inflamator generalizat (SIRS).

Sindromul de detresă respiratorie la copii, de regulă, începe să se dezvolte la sfârșitul primei zile sau începutul celei de-a doua zile după ce pacientul este scos din șoc. Există o creștere a aportului de sânge în plămâni, iar hipertensiunea apare în sistemul vascular pulmonar. Creșterea presiunii hidrostatice pe fundalul creșterii permeabilității vasculare contribuie la exudarea părții lichide a sângelui în țesutul interstițial, interstițial și apoi în alveole. Ca urmare, complianța plămânilor scade, producția de surfactant scade, proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice și proprietățile metabolice ale plămânilor în ansamblu sunt perturbate. Derivarea sângelui crește, relațiile ventilație-perfuzie sunt întrerupte și microatelectazia țesutului pulmonar progresează. În stadiile avansate ale plămânului „șoc”, hialina pătrunde în alveole și se formează membrane hialine, perturbând brusc difuzia gazelor prin membrana capilară alveolară.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la copii

Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta la copiii de orice vârstă, chiar și în primele luni de viață pe fondul șocului decompensat și al sepsisului, dar acest diagnostic se pune rar la copii, interpretând modificările clinice și radiologice detectate în plămâni ca pneumonie. .

Există 4 etape ale sindromului de detresă respiratorie la copii.

1. În stadiul I (zilele 1-2) se observă euforie sau anxietate. Tahipneea și tahicardia cresc. Respirația grea se aude în plămâni. Se dezvoltă hipoxemia, controlată prin oxigenoterapie. O radiografie a plămânilor dezvăluie un model pulmonar crescut, celularitate și umbre fine focale.
2. În stadiul II (zilele 2-3), pacienții sunt entuziasmați, dificultățile de respirație și tahicardia se intensifică. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie, inhalarea devine zgomotoasă, „cu încordare”, iar mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație. În plămâni apar zone de respirație slăbită și raze uscate simetrice împrăștiate. Hipoxemia devine rezistentă la oxigenare. O radiografie a plămânilor dezvăluie o imagine a „bronhografiei cu aer” și umbre confluente. Mortalitatea ajunge la 50%.
3. Stadiul III (4-5 zile) se manifesta prin cianoza difuza a pielii, oligopnee. În părțile inferioare posterioare ale plămânilor, se aud râs umede de diferite dimensiuni. Există hipoxemie severă, receptivă la oxigenoterapie, combinată cu tendința de hipercapnie. O radiografie a plămânilor dezvăluie un simptom de „furtună de zăpadă” sub forma unor umbre multiple care se îmbină; efuziunea pleurală este posibilă. Mortalitatea ajunge la 65-70%.
4. În stadiul IV (după a 5-a zi), pacienții prezintă stupoare, tulburări hemodinamice pronunțate sub formă de cianoză, aritmii cardiace, hipotensiune arterială, respiraţie găfâită. Hipoxemia în combinație cu hipercapnia devine rezistentă la ventilația mecanică cu continut ridicat oxigen în amestecul de gaz furnizat. Clinic și radiologic se determină o imagine detaliată a edemului pulmonar alveolar. Mortalitatea ajunge la 90-100%.

Diagnosticul și tratamentul sindromului de detresă respiratorie la copii

Diagnosticarea RDS la copii este o sarcină destul de complexă, care necesită medicului să cunoască prognosticul cursului șocului sever al oricărei etiologii, manifestările clinice ale plămânului „șoc” și dinamica gazelor din sânge. Regimul general de tratament pentru sindromul de detresă respiratorie la copii include:

• restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei (inhalare soluție salină, detergenți) și evacuarea sputei în mod natural (tuse) sau artificial (aspirație);
• asigurarea funcției de schimb gazos a plămânilor. Oxigenoterapia se prescrie în modul PEEP folosind o pungă Martin-Bauer sau după metoda Gregory cu respirație spontană (prin mască sau tub endotraheal). La etapa III a RDS este obligatorie utilizarea ventilației mecanice cu includerea modului PEEP (5-8 cm coloană de apă). Ventilatoarele moderne permit utilizarea unor moduri inversate de reglare a raportului dintre timpul de inspirație și expirație (1:E = 1:1,2:1 și chiar 3:1). Este posibilă o combinație cu ventilația de înaltă frecvență. În acest caz, este necesar să se evite concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze (P2 peste 0,7). P02 = 0,4-0,6 este considerat optim atunci când pa02 este de cel puțin 80 mmHg. Artă.;
• îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (heparină, medicamente dezagregante), hemodinamică în circulația pulmonară (cardiotonică - dopamină, dobutrex etc.), reducerea hipertensiunii intrapulmonare în stadiul II-III RDS cu ajutorul blocantelor ganglionare (pentamină etc.), .), a-blocante;
• Antibioticele în tratamentul RDS au o importanță secundară, dar sunt întotdeauna prescrise în combinație.

La nou-născuți se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei de sarcină, sub influența căreia are loc o maturare mai rapidă a plămânilor și sinteza surfactantului este accelerată.

Indicații pentru prevenirea RDS:

— Naștere prematură amenințată cu risc de dezvoltare a travaliului (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când travaliul a fost oprit;
— Placenta previa sau atașament scăzut cu risc de sângerare recurentă (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

În timpul travaliului activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția fetală intrapartum.

Accelerarea maturării țesutului pulmonar fetal este facilitată de administrarea de corticosteroizi.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Prescrierea dexametazonei pentru accelerarea maturării plămânilor fetali este recomandabilă în cazurile în care terapia de conservare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de conservare atunci când există amenințarea travaliului prematur, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. În plus față de dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință pot fi utilizate următoarele: prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

Pe lângă corticosteroizi, alte medicamente pot fi folosite pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are sindrom hipertensiv, în acest scop este prescrisă o soluție de 2,4% de aminofilină într-o doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea nașterii premature, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturării pulmonare fetale are loc sub influența administrării de doze mici (2,5-5 mii OD) de foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 comprimat de 3 ori pe zi), essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) administrarea unei soluții de etanol, partiste. Lazolvan (ambraxol) nu este inferior ca eficacitate corticosteroizilor asupra plămânilor fetali și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează 100 de unități intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile, nu mai mult de o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Nu există contraindicații cunoscute pentru această metodă de prevenire a SDD fetale. Este posibilă utilizarea combinată Acid nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a efectelor medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea copilului ca terapie de substituție se utilizează alveofactul. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitate motorie plămâni, scurtează durata terapiei intensive cu ventilație mecanică, reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofact se efectuează imediat după naștere prin incizie intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrat nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Pentru apă până la 35 de săptămâni, tacticile conservatoare de așteptare sunt permise numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, severe boli somatice mamă. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru a preveni SDR și hipoxia fetală și pentru a reduce activitatea contractilă a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un studiu al sângelui și secrețiilor vaginale ale unei femei detectarea la timp posibilă infecție a lichidului amniotic, precum și monitorizarea bătăilor inimii și a stării fătului. Pentru a preveni infecția intrauterină a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g în 400 ml soluție salină), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, leucocitoză crescută în sânge sau în frotiul vaginal, deteriorarea stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (inducerea travaliului).

Dacă lichidul amniotic se rupe în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după ce a fost creat fondul de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin administrarea intravenoasă prin picurare de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se administreze simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, monitorizând dinamica dilatației cervicale, travaliul, avansarea părții prezente a fătului și starea mamei și a fătului. Dacă travaliul este slab, se administrează intravenos cu atenție un amestec de stimulare a nașterii de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5%-500 ml, cu o frecvență de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de naștere prematură rapidă sau rapidă, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - agonişti b-adrenergici, sulfat de magneziu.

Obligatoriu în prima etapă a nașterii premature este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: solutie de glucoza 40% 20 ml cu 5 ml solutie de acid ascorbic 5%, solutie de cigetina 1% - 2-4 ml la 4-5 ore, administrare de clopote 10-20 mg in 200 ml solutie de glucoza 10% sau 200 ml de reopoliglucină.

Nașterea prematură în a doua perioadă se efectuează fără protecția perineului și fără „frâi”, cu anestezie pudendă de 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face epiziotomie sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). Un medic neonatolog trebuie să fie prezent la naștere. Nou-născutul este primit în înfășări calde. Prematuritatea copilului este indicată de: greutate corporală mai mică de 2500 g, înălțime care nu depășește 45 cm, dezvoltare insuficientă țesut subcutanat, urechile moi și cartilajele nazale, testiculele unui băiat nu sunt coborâte în scrot, labiile mari ale fetelor nu acoperă suturile și testiculele mici, largi, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Sindromul insuficienta respiratorie la un nou-născut (P22.0)

Neonatologie, Pediatrie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat de Comisia de Experti

Pe probleme de dezvoltare a sănătății

Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) este o afectiune de insuficienta respiratorie care se dezvolta imediat sau la o perioada scurta de timp dupa nastere si severitatea manifestarilor acesteia creste in primele doua zile de viata. Dezvoltarea RDS este cauzată de deficitul de surfactant și imaturitatea structurală a plămânilor, observată în principal, dar nu exclusiv, la nou-născuții prematuri.

PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Sindromul de detresă respiratorie la nou-născut.

Cod protocol

Cod ICD-10:

P22.0 Sindrom de detresă respiratorie la nou-născut

Abrevieri utilizate în protocol:

BPD - displazie bronhopulmonară

CHD - defect cardiac congenital

IVH - hemoragie intraventriculară

FiO2 - concentrația oxigenului furnizat

MV - ventilație mecanică

NIPPV - ventilație nazală intermitentă cu presiune pozitivă

CBC - hemoleucograma completă

PDA - canal arterios patent

RDS - Sindromul de detresă respiratorie

ROP - retinopatia prematurității

Vezi H2O - centimetri de apă

CRP - proteina C-reactiva

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

Sindromul de scurgere de aer

TTN - tahipneea tranzitorie a nou-născuților

TBI - infecție bacteriană severă

RR = frecvența respiratorie

HR - ritmul cardiac

EchoCG - ecocardiografie

Data elaborării protocolului: anul 2013

Utilizatori de protocol: neonatologi ai organizaţiilor obstetrice.

Clasificare

Clasificare clinică: este absent, deoarece cu tactica modernă terapie precoce, simptome clinice nu ajunge la definiția clasică a RDS.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Măsuri de diagnostic de bază

A. Factori de risc: vârsta gestațională mai mică de 34 de săptămâni, diabet matern sau diabet gestațional, operație cezariană, sângerare maternă în timpul sarcinii, asfixie perinatală, sex masculin, al doilea (sau fiecare ulterior) în sarcini multiple.

B. Manifestari clinice:

RDS se manifestă clinic prin tulburări respiratorii precoce sub formă de cianoză, respirație gemetă, retragerea zonelor flexibile ale toracelui și tahipnee. În absența terapiei, decesul poate apărea din cauza hipoxiei progresive și a insuficienței respiratorii. Cu o terapie adecvată, regresia simptomelor începe în 2-4 zile. .

Măsuri suplimentare de diagnosticare

semne cu raze X:

Tabloul clasic al pneumatizării scăzute a plămânilor sub formă de „sticlă mată” și prezența bronhogramelor de aer.

Criterii de diagnostic

A. Indicatori de laborator:

Gaze din sânge: nivelul PaO2 mai mic de 50 mmHg (mai puțin de 6,6 kPa).

Hemocultură, CRP, CBC pentru a exclude TBI (pneumonie, sepsis).

B. EchoCG: pentru a exclude bolile cardiace congenitale, a detecta PDA, hipertensiunea pulmonară și a clarifica direcția șuntării sângelui.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat: TTN, SUV, pneumonie, sepsis.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Scopul tratamentului: furnizarea de intervenții pentru a maximiza numărul de prematuri supraviețuitori, reducând în același timp potențialele efecte secundare.

Tactici de tratament

1. Stabilizarea stării nou-născutului după naștere

A. Conditiile necesare pentru a stabiliza adecvat nou-născutul:

Atunci când se naște un copil cu risc de a dezvolta SDR, personalul cel mai instruit este chemat să naște copilul, având cele mai noi cunoștințe și abilități pentru a efectua resuscitarea la nou-născuți cu greutate extrem de mică și foarte mică la naștere.

Pentru a menține temperatura optimă a aerului în sala de naștere (25-26ºС), pot fi utilizate încălzitoare suplimentare, surse de căldură radiantă și sisteme deschise de resuscitare. Pentru a preveni supraîncălzirea, este necesar să efectuați controlul servo în 10 minute (B).

Gazele de încălzire și umidificare utilizate pentru a stabiliza starea pot ajuta, de asemenea, la menținerea normotermiei.

Pentru a preveni hipotermia, nou-născuții cu vârsta gestațională mai mică de 28 de săptămâni trebuie plasați într-o pungă de plastic sau film ocluziv cu un încălzitor paralel (A) imediat după naștere.

S-a dovedit că volumele inspiratorii necontrolate, atât prea mari, cât și prea scăzute, pot fi periculoase pentru plămânii imaturi ai prematurilor. Prin urmare, se recomandă înlocuirea utilizării tradiționale a unei pungi cu autoumflare cu un sistem de resuscitare cu un conector în T, care asigură controlul unei presiuni pozitive continue a căilor respiratorii (CPAP) stabilită cu o presiune inspiratorie maximă (PIP) măsurată atunci când piesa T este închisă.

B. Stabilizarea stării nou-născutului după naștere

Imediat după naștere, atașați un pulsioximetru la încheietura mâinii mana dreapta nou-născut pentru frecvența cardiacă și obiectivele de saturație (B).

Se recomandă ca clampatura cordonului la prematurul să fie amânată cu 60 de secunde dacă starea o permite, cu sugarul poziționat mai jos decât mama pentru a facilita transfuzia placento-fetală (A).

Utilizarea CPAP ar trebui începută de la naștere la toți nou-născuții cu risc de a dezvolta SDR și la toți cei cu îmbătrânire gestațională.

Până la 30 de săptămâni, asigurând o presiune a căilor respiratorii de cel puțin 6 cm H2O, prin mască sau canulă nazală (A). Sunt preferate canulele binazale scurte deoarece reduc nevoia de intubare (A).

Oxigenul trebuie furnizat numai printr-un mixer oxigen-aer. Pentru a începe stabilizarea, este recomandabilă o concentrație de oxigen de 21-30%, iar o creștere sau scădere a concentrației sale se face pe baza citirilor pulsoximetrului despre ritmul cardiac și saturația (B).

Saturație normală imediat după naștere pt copil prematur este de 40-60%, se ridică la 80% în al 5-lea minut și ar trebui să ajungă la 85% sau mai mult în al 10-lea minut după naștere. Hiperoxia trebuie evitată în timpul stabilizării (B).

Intubația trebuie efectuată la nou-născuții care nu au răspuns la ventilația neinvazivă (CPAP) (A). Terapia de substituție cu surfactant este indicată pentru toți nou-născuții intubați (A).

După administrarea surfactantului, trebuie luată o decizie privind extubarea imediată (sau precoce) (tehnica INSURE: IN-intubation-SUR-surfactant-E-extubare) cu trecerea la ventilație neinvazivă (CPAP sau ventilație nazală cu presiune pozitivă intermitentă). ─ NIPPV), dar supus stabilității în raport cu alte sisteme ale nou-născutului (B). Ventilația nazală cu presiune pozitivă intermitentă (VNIPV) poate fi considerată un mijloc de reducere a riscului de eșec al extubației la sugarii care nu răspund la CPAP, dar această abordare nu oferă beneficii semnificative pe termen lung (A).

B. Terapia cu surfactant

Preparatele de surfactant naturali sunt recomandate tuturor nou-născuților cu SDR sau cu risc crescut de a-l dezvolta (A).

Administrarea precoce a surfactantului în scopuri terapeutice de salvare a vieții ar trebui să fie standard și recomandată pentru toți nou-născuții cu RDS în stadiile incipiente ale bolii.

Surfactantul trebuie administrat direct în sala de nașteri în cazurile în care mama nu a primit steroizi prenatali sau când este necesară intubarea pentru stabilizarea nou-născutului (A), iar la nou-născuții prematuri cu vârsta gestațională mai mică de 26 de săptămâni când FiO2 este > 0,30 și pentru nou-născuți cu o vârstă gestațională mai mare de 26 de săptămâni, cu FiO2 > 0,40 (B).

Pentru tratamentul RDS, poractant alfa la o doză inițială de 200 mg/kg este mai bine decât 100 mg/kg din același medicament sau beractant (A).

O a doua și uneori o a treia doză de surfactant trebuie administrată dacă semnele RDS persistă, cum ar fi nevoia persistentă de oxigen și nevoia de ventilație mecanică (A).

2. Oxigenoterapia suplimentară după stabilizarea stării nou-născutului

Când se oferă oxigenoterapie nou-născuților prematuri, după stabilizarea inițială, nivelurile de saturație în oxigen trebuie menținute între 90-95% (B).

După administrarea surfactantului, este necesară reducerea rapidă a concentrației de oxigen furnizat (FiO2) pentru a preveni un vârf hiperoxic (C).

Este extrem de important să se evite fluctuațiile de saturație în perioada postnatală (C).

3. Strategia de ventilație mecanică (VM) a plămânilor

FC trebuie utilizat pentru a sprijini nou-născuții cu detresă respiratorie care au eșuat CPAP nazal (B).

CF poate fi asigurat prin ventilație convențională intermitentă cu presiune pozitivă (IPPV) sau ventilație oscilativă de înaltă frecvență (HFOV). HFOV și IPPV tradițional au eficiențe similare, așa că ar trebui utilizată metoda de ventilație care este cea mai eficientă în fiecare departament.

Scopul CF este de a menține volumul pulmonar optim după expansiune prin generarea unei presiuni pozitive de expirație finală (PEEP) sau a unei presiuni de expansiune continuă (CDP) adecvată la HFOV pe tot parcursul ciclului respirator.

Pentru a determina PEEP optim pentru ventilația convențională, este necesară modificarea PEEP pas cu pas cu evaluarea FiO2, nivelurile de CO2 și monitorizarea mecanicii respiratorii.

Trebuie utilizată ventilația cu volum curent țintă, deoarece aceasta scurtează durata ventilației și reduce BPD (A).

Hipocapnia trebuie evitată deoarece este asociată cu risc crescut displazie bronhopulmonară și leucomalacie periventriculară.

Setările VM ar trebui ajustate mai frecvent pentru a asigura o capacitate pulmonară optimă.

Încetarea FC cu extubare și transferul la CPAP ar trebui efectuate cât mai curând posibil. întâlniri timpurii, dacă este sigur din punct de vedere clinic și concentrațiile de gaze din sânge sunt acceptabile (B)

Extubarea poate avea succes cu o presiune medie a aerului de 6-7 cmH2O pe modurile tradiționale și cu 8-9 cmH2O HFV, chiar și la cei mai imaturi copii.

4. Eliminarea sau reducerea duratei ventilației mecanice.

CPAP sau NIPPV ar trebui să fie preferate pentru a evita sau a reduce durata ventilației mecanice invazive (B).

La înțărcarea de la CF, este permisă grad moderat hipercapnie, cu condiția ca pH-ul să rămână peste 7,22 (B).

Pentru a reduce durata CF, este necesar să se utilizeze moduri tradiționale de ventilație cu un volum de respirație sincronizat și setat folosind înțărcarea agresivă de la dispozitiv (B).

Cofeina ar trebui inclusă în tratamentul apneei neonatale și pentru a facilita extubarea (A), iar cofeina poate fi utilizată pentru sugarii cu o greutate mai mică de 1250 g la naștere care sunt pe CPAP sau NIPPV și este probabil să necesite ventilație invazivă (B). Citratul de cofeina se administreaza in doza de saturatie de 20 mg/kg, urmata de 5-10 mg/kg/zi ca doza de intretinere.

5. Prevenirea infectiilor

Toți nou-născuții cu SDR ar trebui să înceapă tratamentul cu antibiotice până când este complet exclusă posibilitatea unei infecții bacteriene severe (sepsis, pneumonie). Regimul obișnuit include o combinație de penicilină/ampicilină cu o aminoglicozidă. Fiecare unitate neonatală ar trebui să își dezvolte propriile protocoale de utilizare a antibioticelor, bazate pe o analiză a spectrului de agenți patogeni care provoacă sepsis precoce (D).

Tratamentul cu antibiotice trebuie oprit cât mai curând posibil după ce a fost exclus TBI (C).

În secțiile cu incidență mare a infecțiilor fungice invazive, se recomandă ca tratamentul profilactic cu fluconazol la copiii cu greutatea la naștere mai mică de 1000 g sau cu vârsta gestațională ≤ 27 săptămâni, începând cu prima zi de viață la o doză de 3. mg/kg de două ori pe săptămână timp de 6 săptămâni (A).

6. Îngrijire de sprijin

La nou-născuții cu SDR, cel mai bun rezultat este asigurat prin menținerea optimă a temperaturii normale a corpului la nivelul de 36,5-37,5 °C, tratament deschis. canalul arterial(PDA), menținerea tensiunii arteriale și a perfuziei tisulare adecvate.

A. Terapie prin perfuzie și nutriție

Majoritatea nou-născuților prematuri ar trebui să înceapă

Administrare intravenoasă lichide la 70-80 ml/kg pe zi, menținând umiditatea ridicată în incubator (D).

La sugarii prematuri, volumele de perfuzie și electroliți trebuie individualizate, permițând 2,4-4% pierdere în greutate pe zi (15% în total) în primele 5 zile (D).

Aportul de sodiu trebuie limitat în primele zile de viață postnatală și inițiat după apariția diurezei, cu monitorizarea atentă a echilibrului de lichide și a nivelului de electroliți (B).

Nutriția parenterală ar trebui să înceapă în ziua 1 pentru a evita întârzierea creșterii și include proteine ​​​​precoce începând de la 3,5 g/kg/zi și lipide la 3,0 g/kg/zi pentru a menține aportul caloric adecvat. Această abordare îmbunătățește supraviețuirea sugarilor prematuri cu RDS (A)

Nutriția enterală minimă trebuie începută și în prima zi (B).

B. Menține perfuzia tisulară

Concentrațiile de hemoglobină trebuie menținute în interior intervalul normal valorile. Valoarea limită sugerată pentru concentrația de hemoglobină la nou-născuții ventilați este de 120 g/L în prima săptămână, 110 g/L în a 2-a săptămână și 90 g/L după a 2-a săptămână de viață postnatală.

Dacă restabilirea bcc nu reușește să crească în mod satisfăcător tensiunea arterială, trebuie administrată dopamină (2-20 mcg/kg/min) (B).

Dacă fluxul sanguin sistemic scăzut persistă sau este necesară tratarea disfuncției miocardice, dobutamina (5-20 mcg/kg/min) trebuie utilizată ca medicament de primă linie și epinefrina (adrenalină) ca medicament de linia a doua (0,01-). 1,0 mg/kg/min).

În cazurile de hipotensiune arterială refractară, când terapie tradițională nu are efect, trebuie utilizat hidrocortizon (1 mg/kg la 8 ore).

Testarea ecocardiografică poate ajuta la ghidarea deciziilor privind momentul tratamentului pentru hipotensiune arterială și alegerea tratamentului (B).

B. Tratamentul canalului arterial permeabil

Dacă se ia decizia de a lua medicamente tratamentul PDA, atunci utilizarea indometacinei și a ibuprofenului are același efect (B), dar ibuprofenul este asociat cu o incidență mai mică a efectelor secundare renale.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII UZBEKISTAN

INSTITUTUL MEDICAL PEDIATRIE TASHKENT

SINDROMUL DE DEFENSA RESPIRATORIE LA NOI-NASCUTI

Tașkent - 2010

Compilat de:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzători:

1. Mukhamedova Kh. T.d. M.Sc., profesor, șef. Departamentul de Neonatologie TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor în științe medicale, director al Centrului Medical Științific și Practic de Pediatrie din Rusia

3. Shomansurova E.A. conferențiar, șef Departamentul de Medicină Ambulatoriu TashPMI

„Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți”

1. La Comisia de Probleme a Consiliului Pediatric al TashPMI, protocolul Nr.

2. La Consiliul Academic al TashPMI, protocolul Nr.

Secretarul Consiliului Academic Shomansurova E.A.

Lista de abrevieri

CPAP- presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

FiO 2- continutul de oxigen in amestecul inhalat

PaCO2- presiune parțială dioxid de carbonîn sângele arterial

PaO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PCO 2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele mixt (capilar).

P.I.P.- (PVD) vârf ( Limita superioară) presiunea inspiratorie

PO 2- presiunea parțială a oxigenului în sângele mixt (capilar).

SaO2- un indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat în sângele arterial

SpO2- indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat de un senzor transcutanat

IAD- presiunea arterială

BGM- boala membranei hialine

BPD- displazie bronhopulmonară

VFO IVL - ventilație artificială oscilatoare de înaltă frecvență

GHEAŢĂ- coagulare intravasculară diseminată

DN- insuficiență respiratorie

INAINTE DE- Volumul mareelor

Tract gastrointestinal- tract gastrointestinal

ventilatie mecanica- ventilatie artificiala

IEL- emfizem pulmonar interstițial

CBS- stare acido-bazică

L/S - lecitină/sfingomielină

IDA- presiune medie în tractul respirator, vezi apă. Artă.

MOS- sistemul citocrom P-450

PODEA- peroxidarea lipidelor

RASPM- Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală

RDS- sindromul de detresă respiratorie

EU INSUMI- sindromul aspiratiei meconiului

LA MULȚI ANI- sindromul de detresă respiratorie

CCH- insuficienta cardiovasculara

SUV- sindrom de scurgere de aer

LDP- arbore traheobronșic

DUŞMAN- capacitatea reziduală funcţională a plămânilor

SNC - sistem nervos central

VPN- frecvența respiratorie

ECG- electrocardiograma

YANEC- enterocolită ulcerativ-necrozantă

Definiție

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE (în engleză: suferință, rău sever, suferință; latină: respiratio respirație; sindrom - un set de simptome tipice) - neinfectios procese patologice(atelectazie primară, boala membranei hialine, sindrom edematos-hemoragic), care se dezvoltă în perioadele prenatale și neonatale timpurii ale dezvoltării copilului și se manifestă ca insuficiență respiratorie. Un complex de simptome de insuficiență respiratorie severă care apare în primele ore de viață ale unui copil din cauza dezvoltării atelectaziei pulmonare primare, a bolii membranei hialine și a sindromului hemoragic edematos. Este mai frecventă la nou-născuții prematuri și imaturi.

Incidența detresei respiratorii depinde de gradul de prematuritate și este în medie de 60% la copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% - la o perioadă de 32-36 de săptămâni. și 5% - pentru o perioadă de 37 de săptămâni. și altele. Cu îngrijirea rațională a unor astfel de copii, rata mortalității se apropie de 10%.

Epidemiologie.

RDS este cel mai mult cauza comuna apariția insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Cu toate acestea, incidența RDS este puternic influențată de metodele de prevenire prenatală atunci când există amenințarea nașterii premature.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La bebelușii prematuri născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiologie.

· deficiența formării și eliberării surfactantului;

· defect de calitate al surfactantului;

· inhibarea și distrugerea surfactantului;

· imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Factori de risc.

Factorii de risc pentru RDS sunt toate afecțiunile care conduc la deficitul de surfactant și imaturitatea pulmonară, și anume: asfixia fătului și a nou-născutului, imaturitatea morfo-funcțională, adaptarea pulmonară-cardiacă afectată, hipertensiune pulmonara, tulburări metabolice (acidoză, hipoproteinemie, hipofermentoză, modificări ale metabolismului electrolitic), diabet zaharat netratat în sarcină, sângerări la gravide, operație cezariană, sex masculin al nou-născutului și nașterea celui de-al doilea dintre gemeni.

Dezvoltarea intrauterină a plămânilor.

Sistemul arborelui traheobronșic începe ca un mugure pulmonar, care ulterior se împarte și se dezvoltă continuu, pătrunzând în mezenchim și extinzându-se la periferie. Acest proces trece prin 5 faze de dezvoltare (Fig. 1):

1. Faza embrionară (< 5 недели)

2. Faza pseudograndulară (5-16 săptămâni)

3. Faza canaliculara (17-24 saptamani)

4. Faza de dezvoltare a sacului terminal (24-37 săptămâni)

5. Faza alveolară (de la sfârșitul a 37 de săptămâni până la 3 ani).

rudiment tractului respirator apare într-un embrion de 24 de zile; în următoarele 3 zile se formează două bronhii primare. Primele elemente cartilaginoase din bronhii apar în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna a 16-a formarea intrauterină a tuturor generațiilor arborelui bronșic practic se termină, deși cartilajul continuă să apară până în săptămâna a 24-a a perioadei de gestație.

Figura 1. Cinci faze ale dezvoltării căilor respiratorii traheobronșice. ( adaptat după Weibel ER: Morfomeiria plămânului uman. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetria bronhiilor principale a fost observată încă din primele zile ale dezvoltării lor; rudimente bronhiile lobare 32 de zile se disting la embrion, iar 36 de zile la cele segmentare. Până în a 12-a săptămână, lobii pulmonari se disting deja.

Diferențierea țesutului pulmonar începe din săptămâna 18-20, când în pereți apar alveole cu capilare. La vârsta de 20 de săptămâni se acumulează de obicei drenajul bronșic, al cărui lumen este căptușit cu epiteliu cuboidal.

Alveolele apar ca excrescente pe bronhiole, iar din a 28-a saptamana cresc ca numar. Deoarece se pot forma noi alveole pe parcursul perioadei prenatale, în plămânii nou-născuților se pot găsi spații de aer terminale căptușite de epiteliu cuboidal.

Primordiul pulmonar este alimentat inițial cu sânge prin artere segmentare pereche care provin din partea dorsală a aortei. Elementele vasculare ale plămânului încep să se formeze din mezenchim de la vârsta de 20 de săptămâni ca ramuri ale acestor artere. Treptat, capilarele pulmonare pierd legătura cu arterele segmentare, iar alimentarea lor cu sânge este asigurată de ramuri. artera pulmonara, care urmează în general ramificarea tubului respirator. Anastomozele dintre sistemele arterelor pulmonare și bronșice persistă până la naștere și pot funcționa la copiii prematuri în primele săptămâni de viață.

Deja în embrionul de 28-30 de zile, sângele din plămâni curge în atriul stâng, unde se formează sinusul venos.

În săptămâna 26-28 a perioadei intrauterine, rețeaua capilară a plămânului se închide strâns cu suprafața alveolară; În acest moment, plămânul dobândește capacitatea de a schimba gaze.

Dezvoltarea arterelor pulmonare este însoțită de o creștere progresivă a lumenului acestora, care inițial nu depășește câțiva micrometri. Lumenul arterelor lobare crește abia în săptămâna a 10-a a perioadei intrauterine, iar lumenul arteriolelor terminale și respiratorii - doar în săptămâna 36-38. În primul an de viață se observă o creștere relativă a lumenului arterelor.

Vasele limfatice care înconjoară bronhiile, arterele și venele ajung în alveole până în momentul nașterii; acest sistem se formează în vibrionul vechi de 60 de zile.

Glandele mucoase din trahee se formează prin invaginarea secundară a epiteliului la 7-8 săptămâni, celulele caliciforme - la 13-14 săptămâni. În a 26-a săptămână de viață intrauterină, glandele mucoase încep să secrete mucus care conține glicozaminoglicani acizi (mucopolizaharide).

Cilii epiteliali în trahee și bronhiile principale apar în jurul săptămânii a 10-a, iar în bronhiile periferice - din săptămâna a 13-a. În bronhiole, alături de celulele epiteliului ciliat, există celule cilindrice care conțin granule secretoare în partea apicală.

Stratul cel mai periferic al căptușelii interioare a căilor respiratorii este reprezentat de alveolocite de două tipuri, care apar din luna a 6-a a perioadei intrauterine. Alveolocitele de tip I acoperă până la 95% din suprafața alveolelor; restul zonei este ocupat de alveolocite de tip II, care au un complex lamelar dezvoltat (aparatul Golgi), mitocondrii si incluziuni osmiofile. Funcția principală a acestuia din urmă este producerea de surfactant, care apare în fructele cu o greutate de 500-1200 g; Cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică, cu atât deficitul de surfactant este mai mare. Surfactantul se formează în principal în lobii superiori, apoi în cele inferioare.

O altă funcție a alveolocitelor de tip II este proliferarea și transformarea în alveolocite de tip I atunci când acestea din urmă sunt deteriorate.

Surfactantul produs de alveolocitele de tip II, care se bazează pe fosfolipide (în principal dipalmitoil fosfatidilcolină), efectuează cea mai importanta functie- stabilizează spațiile terminale care conțin aer. Formând o căptușeală subțire continuă a alveolelor, surfactantul modifică tensiunea superficială în funcție de raza alveolelor. Odată cu creșterea razei alveolelor în timpul inspirației, tensiunea superficială crește la 40-50 dine/cm, crescând semnificativ rezistența elastică la respirație. La volume alveolare scăzute, tensiunea scade la 1-5 dine/cm, ceea ce asigură stabilitatea alveolelor în timpul expirației. Deficitul de surfactant la sugarii prematuri este una dintre principalele cauze ale SDR.