Protocolul RDS nou-născut. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți

Sindrom de detresă respiratorie - sindrom de sufocare a prematurității. Maturarea țesut pulmonar se încheie numai după a 35-a săptămână de sarcină; Deficitul de surfactant trebuie așteptat la un copil prematur născut înainte de a 35-a săptămână de sarcină. În deficiența de surfactant primar, tensiunea superficială crește atât de mult încât alveolele se prăbușesc. Deficiența secundară de surfactant este posibilă și la copiii născuți la termen din cauza șocului vascular, acidoză, sepsis, hipoxie și aspirație de meconiu.

Complicatii:

• pneumotorax;
• displazie bronhopulmonară;
• atelectazie;
• pneumonie;
• circulație fetală persistentă;
• canalul aortic deschis;
• hemoragie intracraniană.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Hipercapnie. hipoxemia și acidoza cresc PVR, iar șuntarea de la dreapta la stânga are loc adesea fereastra ovalași AP, hipertensiunea pulmonară este o complicație caracteristică a RDS sever. Fluxul sanguin pulmonar este redus și apare ischemia alveolocitelor de tip II și a vaselor pulmonare, ducând la revărsarea proteinelor serice în spațiul alveolar. Este posibilă situația opusă - dezvoltarea unui șunt de la stânga la dreapta prin ALI, care în cazuri extrem de severe poate duce la hemoragie pulmonară.

Bebelușii născuți și aproape născuți, uneori, suferă de RDS, dar mult mai rar decât bebelușii prematuri. Aceștia sunt în principal nou-născuți după cezariană sau naștere rapidă care sufereau de asfixie, si de la mame cu diabet. Pieptul relativ stabil și impulsul respirator puternic generează o presiune transpulmonară foarte mare la sugarii născuți, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumotoraxului.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Simptomele RDS apar de obicei în primele minute după naștere, dar la unii copii, mai ales mari, debutul manifestărilor clinice poate apărea la câteva ore după naștere. Dacă semnele de detresă respiratorie sunt observate la 6 ore după naștere, cauza nu va fi, de obicei, deficitul de surfactant primar. Simptomele RDS ajung de obicei în a 3-a zi de viață, după care apare o îmbunătățire treptată.

Tabloul clinic clasic:

• cianoză atunci când respiră aer;
• respirație gemetă;
• scufundarea părților flexibile ale pieptului;
• umflarea aripilor nasului;
• tahipnee/apnee;
• scăderea conductivității sunetelor respiratorii, respirație șuierătoare crepitantă.

După debutul bolii în absența complicațiilor, starea sistemul respiratorîncepe să se amelioreze la copiii mai mari de 32 de săptămâni. gestația se normalizează până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cu o vârstă gestațională mai mică de 2.000 de săptămâni. boala durează mai mult și este adesea complicată de barotraumă, PDA, tract gastrointestinal și infecții nosocomiale. Recuperarea coincide adesea cu o creștere a diurezei spontane. Utilizarea surfactantului exogen modifică (înmoaie, șterge) tabloul clinic al bolii, reduce mortalitatea și incidența complicațiilor. Curs RDS in care nu se desfasoara tratament eficient, se caracterizează printr-o creștere progresivă a cianozei, dispneei, apneei și hipotensiunii arteriale. Pe lângă DN, cauza morții poate fi BCV, IVH și hemoragia pulmonară.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Radiografia toracică: clasificare în funcție de gradul de deteriorare a ventilației în sindromul de detresă respiratorie I-IV.

Analize de laborator: hemocultură, secreții traheale, analiza generala sânge, nivelul CRP.

Studiu

• CBS: posibilă hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, mixtă sau metabolică.
• Test clinic de sânge, trombocite.
• Concentrația de glucoză, Na, K, Ca, Mg în serul sanguin.
• EchoCG va ajuta la diagnosticarea PDA, direcția și dimensiunea manevării.
• Hemocultură, analiză LCR dacă se suspectează infecții bacteriene.
• Neurosonografia va confirma prezența celor mai frecvente complicații - IVH și PVL.

Radiografia organelor toracice

Razele X ale plămânilor au o imagine caracteristică, dar nu patognomonică: un model granular reticular al parenchimului (din cauza atelectaziei minore) și o „bronhogramă aeriană”.

Modificările radiografice sunt clasificate în funcție de severitatea procesului:

• Etapa I. Se caracterizează prin granularitate clară, cu „bronhograme de aer”. Contururile inimii sunt clare,
• Etapa II. Este caracteristică o imagine reticulogranulară mai difuză cu o bronhogramă aeriană extinsă la periferia plămânilor.
• Etapa III. Întunecarea plămânilor este intensă, dar nu este încă definitivă.
• Etapa IV. Plămânii sunt complet întunecați („albiți”), limitele inimii și ale diafragmei nu sunt vizibile.

În primele ore de viață, o radiografie poate fi uneori normală, iar după 6-12 ore se dezvoltă o imagine tipică.În plus, calitatea imaginii va fi afectată de faza respiratorie, nivelul PEEP, CPAP și MAP în timpul ventilație HF. La copiii extrem de prematuri cu un număr minim de alveole, câmpurile pulmonare sunt adesea transparente.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu sepsis, pneumonie congenitală, boli cardiace congenitale, PPH, TTN, pneumotorax, proteinoză alveolară congenitală și cu cele mai probabile cauze non-pulmonare ale anemiei de detresă respiratorie, hipotermie, policitemie, hipoglicemie.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Primul ajutor: evitarea hipoxiei, acidozei, hipotermiei.

Gradele I-II: Oxigenoterapia, presiunea nazală continuă pozitivă a căilor respiratorii este adesea suficientă.

Stadiul III-IV: intubație, ventilație mecanică, compensarea deficitului de surfactant.

Dacă există un risc ridicat de sindrom de detresă respiratorie: este posibil să se administreze surfactant deja în sala de naștere.

Tratament cu antibiotice până la confirmarea eliminării infecției.

Stabilizarea generală a stării

• Menținerea temperaturii corpului.
• Corectarea concentrațiilor de glucoză și electroliți în serul sanguin.
• Număr minim de manipulări. Ameliorarea durerii, sedare dacă pacientul este sub ventilație mecanică.
• Satisfacerea necesarului de lichide (de obicei incepe de la 70-80 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie și nutriție parenterală sunt efectuate ținând cont de tensiunea arterială, nivelurile de Na, K, glucoza, diureza și dinamica greutății corporale. Din punct de vedere tactic, este de preferat să se limiteze volumul de lichid administrat. O meta-analiză realizată de Bell și Acarregui a arătat că restricția de lichide (dar fără restricție de lichide) reduce incidența PDA, NEC și riscul de deces și există o tendință de a reduce incidența bolii pulmonare cronice (CLD).

Meta-analiză de Jardine et al. nu a reușit să detecteze o reducere a morbidității și mortalității prin corectarea concentrațiilor scăzute de albumină plasmatică prin transfuzie de albumină. Corectarea proteinelor plasmatice totale scăzute nu este susținută în prezent de nicio dovadă de cercetare și poate fi potențial periculoasă.

Stabilizare hemodinamică

Tensiunea arterială scăzută în absența altor simptome hemodinamice probabil nu necesită tratament. Hipotensiunea arterială în combinație cu oligurie, BE mare, creșterea lactatului etc. trebuie tratat cu administrare atentă de cristaloizi, inotropi/vasopresori și corticosteroizi. Cu absenta semne evidente hipovolemie, administrarea precoce a dopaminei este preferabilă unui bolus de 0,9%. soluție de NaCl.

Nutriție

Este necesară o nutriție enterală și/sau parenterală echilibrată și precoce. De obicei, prescriem mici volume de nutriție enterală copiilor cu SDR în a 1-a până la a 2-a zi de viață, indiferent de prezența cateterelor arteriale și venoase ombilicale.

Corectarea anemiei

Aproape jumătate din volumul de sânge la nou-născuții prematuri se află în placentă, iar o întârziere de 45 de secunde în tăierea cordonului ombilical crește volumul sanguin cu 8-24%. O meta-analiză a tăierii tardive a cordonului ombilical la copiii prematuri, comparativ cu cea timpurie, a arătat că tăierea ulterioară (30–120 s, întârziere maximă 180 s) reduce numărul de transfuzii ulterioare, IVH de orice grad și riscul de a dezvolta enterocolită necrozantă. . Mulsul cordonului ombilical este o alternativă la clamparea întârziată dacă nu este posibilă.

Terapia cu antibiotice

În general, este acceptat să se prescrie antibiotice până când a fost exclusă o infecție bacteriană. De obicei, aceasta este o combinație de penicilină sau ampicilină cu o aminoglicozidă. Probabilitatea de infectare la prematuri crește cu perioade anhidre prelungite, febră maternă, tahicardie fetală, leucocitoză, leucopenie, hipotensiune arterială și acidoză metabolică.

Corectarea acidozei metabolice

Sunt cunoscute efectele negative ale acidozei asupra sintezei surfactantului endogen, PVR și miocardului. În primul rând, trebuie luate măsuri care vizează stabilizarea generală a stării, sprijinul respirator și normalizarea parametrilor hemodinamici. Transfuzia cu bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai dacă măsurile descrise mai sus nu au succes. În prezent, nu există dovezi convingătoare că corectarea acidozei metabolice cu perfuzie de bază reduce mortalitatea și morbiditatea neonatale.

În concluzie, iată câteva recomandări europene ale celui mai recent protocol de terapie pentru RDS:

• Un copil cu RDS ar trebui să primească un surfactant natural.
• Resuscitarea precoce ar trebui să fie practica standard, dar uneori poate fi necesar să fie administrată în sala de naștere pentru copiii care necesită intubație endotraheală pentru a-și stabiliza starea.
• Un copil prematur cu RDS ar trebui să primească surfactant resuscitat cât mai mult timp posibil. stadiu timpuriu boli. Protocolul sugerează administrarea de surfactant la copii<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, copii >26 săptămâni. - cu FiO 2 >0,40.
• Luați în considerare tehnica INSURE dacă CPAP este ineficientă.
• LISA sau MIST pot fi o alternativă la INSURE la copiii care respiră spontan.
• Pentru bebelușii prematuri care necesită oxigen, saturația trebuie menținută între 90-94%.
• Ventilația cu un volum curent țintă scurtează durata ventilației mecanice și reduce incidența BPD și IVH.
• Evitați hipocapnia și hipercapnia severă, deoarece acestea sunt asociate cu leziuni cerebrale. Când este scos din ventilația mecanică, o ușoară hipercapnie este acceptabilă cu condiția ca pH-ul să fie > 7,22.
• O a doua, sau mai rar, o a treia doză de surfactant ar trebui prescrisă dacă există un curs evident de RDS cu dependență persistentă de oxigen și este necesară ventilația mecanică.
• La copiii cu vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. cu risc de SDR, dacă nu necesită intubare pentru stabilizare, nCPAP trebuie utilizat imediat după naștere.
• Utilizați cofeină pentru retragerea de la ventilația mecanică.
• Oferă nutriție parenterală imediat după naștere. Aminoacizii pot fi prescrisi din prima zi. Lipidele pot fi prescrise și din prima zi de viață.

Suport respirator

La copiii „mari” (greutate corporală 2-2,5 kg) și copiii cu SDR ușoară, terapia cu oxigen poate fi suficientă.

Surfactant

Există două metode principale de administrare a surfactantului pentru RDS.

• Profilactic. Un nou-născut cu risc crescut de SDR este intubat și i se administrează surfactant imediat după naștere. După aceasta, extubarea și transferul la nCPAP sunt efectuate cât mai repede posibil.
• Resuscitare. Surfactantul este administrat după diagnosticul de RDS unui pacient cu ventilație mecanică.

O meta-analiză a studiilor efectuate înainte de utilizarea de rutină a CPAP, începând din sala de nașteri, a arătat un risc redus de SWS și mortalitate neonatală cu utilizare profilactică. O analiză a unor noi studii (folosirea pe scară largă a steroizilor prenatali, stabilizarea de rutină a CPAP începând cu sala de nașteri și administrarea de surfactant numai atunci când este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică) a arătat o eficacitate puțin mai scăzută a utilizării profilactice a surfactantului. comparativ cu nCPAP, dar, în același timp, a existat o diferență în ceea ce privește rezultatele precum mortalitatea.

CPAP

In majoritate clinici moderne La nou-născuții prematuri care respiră spontan, respirația CPAP începe în sala de nașteri. Administrarea nCPAP la toți sugarii cu gestație mai mică de 30 de săptămâni imediat după naștere, acceptabilitate relativă rate mari PaCO 2 reduce frecvența de transfer la ventilația mecanică a copiilor cu SDR și numărul de doze de surfactant administrat. Nivelul CPAP recomandat pentru RDS este de 6-8 cm H2O. urmată de individualizare și dependență de starea clinică, oxigenare și perfuzie.

Pentru a evita complicațiile PIL invazive pe termen lung și pentru a obține beneficiile administrării surfactantului (menținerea alveolelor în stare deschisă, creșterea FRC, îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni, reducerea activității respiratorii), metode de administrare a surfactantului fără a efectua au fost dezvoltate ventilația mecanică. Una dintre ele - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - este că pacienta pe nCPAP este intubată imediat după naștere, surfactantul este administrat endotraheal, apoi extubarea și transferul la nCPAP se efectuează cât mai repede posibil. O altă tehnică se numește LISA („administrare mai puțin invazivă de surfactant”) sau MIST („terapie cu surfactant invaziv minim”) și constă în administrarea de surfactant unui pacient pe nCPAP în trahee printr-un cateter subțire în timpul laringoscopiei sale. Un avantaj suplimentar al celei de-a doua metode este absența complicațiilor de la intubare. Un studiu efectuat în 13 NICU din Germania a arătat că administrarea neinvazivă de surfactant, în comparație cu tehnicile standard de administrare, a redus durata ventilației mecanice, incidența pneumotoraxului și a IVH.

O metodă alternativă de sprijin respirator este ventilația neinvazivă (HIMV, HSIMV, SiPAP). Există dovezi că ventilația mecanică neinvazivă în tratamentul RDS poate fi mai eficientă decât nCPAP: reduce durata ventilației mecanice invazive și, eventual, incidența BPD. La fel ca nCPAP, poate fi combinat cu administrarea de surfactant neinvaziv.

Ventilatie artificiala

Ventilatie traditionala:

• Utilizarea ventilației de înaltă frecvență (RR >60 pe minut) sub presiune pozitivă reduce incidența pneumotoraxului.
• PTV accelerează trecerea la respirația spontană.
• Ventilația volumetrică reduce incidența rezultatului compozit al decesului sau BPD și reduce incidența pneumotoraxului.

Ventilație oscilativă de înaltă frecvență - metoda eficienta tratamentul DN la copiii cu SDR, dar nu a prezentat niciun avantaj față de ventilația mecanică tradițională.

Terapii experimentale sau nedovedite

Oxid de azot- un vasodilatator selectiv care si-a demonstrat eficacitatea in tratamentul hipoxemiei la sugarii nascuti la termen. Utilizarea tardivă pentru prevenirea BPD poate fi eficientă, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Heliox(amestec oxigen-heliu). Utilizarea unui amestec de heliu și oxigen la nou-născuții prematuri cu RDS pe nCPAP 28-32 săptămâni. gestația a arătat o reducere semnificativă a transferului la ventilația mecanică (14,8% vs 45,8%) comparativ cu amestecul obișnuit aer-oxigen.

Fizioterapie. Terapia fizică de rutină pe piept nu este recomandată în prezent, deoarece nu a fost încă demonstrată rezultate pozitiveîn tratamentul SDR, iar intervenția în sine contrazice conceptul de „ cantitate minima manipulări” („manipulare minimă”).

Diuretice. Autorii unei meta-analize a administrării de furosemid la copiii cu SDR trag următoarele concluzii: medicamentul duce la o îmbunătățire tranzitorie a funcției pulmonare, dar aceasta nu depășește riscul de PDA simptomatică și dezvoltarea hipovolemiei.

Ventilație lichidă. Momentan există o descriere cazuri individuale administrarea endotraheală de perfluorocarbon în cazuri extrem de severe de DN.

O inhalare prelungită se efectuează unui copil prematur la scurt timp după naștere și constă în administrarea unei respirații artificiale în căile respiratorii timp de 10-15 secunde cu o presiune de 20-25 cm de coloană de apă. pentru a crește FRC. Analiza de către Schmolzer și colab. au arătat o scădere a frecvenței de transfer la ventilația mecanică în primele 72 de ore de viață și o creștere a frecvenței PDA fără efect asupra BPD și mortalității în grupul inspirat prelungit.

Îngrijire

Cantitatea minimă de manipulare; îngrijirea bebelușilor prematuri pe un ventilator.

Schimbarea regulată a poziției: poziție pe spate, pe lateral, pe burtă - îmbunătățește raportul perfuzie-ventilație, favorizează deschiderea zonelor prăbușite (atelectazie) și previne apariția de noi atelectazie.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Prevenirea prematurității.
• Prevenirea asfixiei perinatale.
• AGK. Studii privind utilizarea AI K la nou-născuți 24-34 săptămâni. gestația a arătat:
• reducerea mortalității neonatale;
• reducerea frecvenței și severității RDS;
• reducerea incidenței IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Acum la utilizare pe scară largă AHA, surfactant, îmbunătățirea metodelor de suport respirator, mortalitatea prin SDR și complicațiile sale este mai mică de 10%.

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizeaza prin mai multe semne clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retracția zonelor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• evazarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronia mișcărilor toracelui și pieptului. perete abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „mârâitul” expirator, evazarea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală sunt reprezentate de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Incidența este mai mare la născuți morti (3-4%), avorturi spontane(10-25%) și nou-născuții prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre copiii prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la nou-născuții prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu, streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MAS).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: o boală a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional, cauzată de deficitul de surfactant. Deficiența de surfactant duce la colapsul alveolelor și, prin urmare, la o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut când naștere prematură, la băieți, predispoziție familială, cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidropizie, diabet matern.

Risc redus cu „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corioamnionită, hipertensiune maternă, consum de droguri, greutate mică pentru vârsta gestațională, utilizare de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, geamăt la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, nevoie crescutăîn oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, căutați:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Pielea palidă la copiii cu debit cardiac scăzut apare din cauza șuntării sângelui de la suprafață către organele vitale.
• Hipotensiunea arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardio-vascular(CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (ALS), revărsat pleural, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Crampe. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale sistemului nervos central, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, erori înnăscute de metabolism, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, administrare de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Un suflu care persistă după 24-48 de ore sau în prezența altor simptome de boală cardiacă necesită identificarea cauzei.
• Letargie (stupor). Cauze: infecție, DIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, erori înnăscute ale metabolismului, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologie a sistemului nervos central, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infecții. Practic, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Cauze: temperatură ridicată mediu inconjurator, deshidratare, infecții, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia sistemului nervos central.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, DIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie indusă de medicamente a sistemului nervos central.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție gastrointestinală (GIT), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotonie musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Cauze: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstructiei cailor respiratorii si poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator si bifazic. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator este traheo- sau bronhomalacia, iar bifazicul este paralizia. corzi vocale si stenoza subglotica.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată oxigen din cauza deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения sânge arterial oxigen (adică hipoxemie). Cianoza vizibilă clinic cu saturație normală (sau PaO 2 normală) se numește cianoză periferică. Cianoza periferică reflectă scăderea saturației în zonele locale. Cianoza centrală are cauze respiratorii, cardiace, neurologice, hematologice și metabolice. Examinarea vârfului limbii poate ajuta la diagnosticarea cianozei, deoarece culoarea sa nu este afectată de tipul de rasă umană și fluxul sanguin nu este redus ca în zonele periferice ale corpului. Cu cianoza periferică limba va fi roz, cu cianoza centrală va fi albastră. Cele mai frecvente cauze patologice ale cianozei periferice sunt hipotermia, policitemia, în cazuri rare, sepsisul, hipoglicemia, hipoplazia inimii stângi. Uneori, partea superioară a corpului poate fi cianotică, iar partea inferioară roz. Condiții care provoacă acest fenomen: transpunerea marilor vase cu hipertensiune pulmonară și șunt prin PDA, drenaj total anormal al venelor pulmonare deasupra diafragmei cu PDA. Se întâmplă și situația inversă, când partea superioară a corpului este roz, iar partea inferioară este albastră.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, ci indică instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de nașteri este utilă în identificarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei evidente clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre principalele simptome ale bolii cardiace congenitale, se propune efectuarea unui screening cu pulsoximetrie pentru toți nou-născuții înainte de externarea din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca un RR mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom gamă largă boli de etiologie atât pulmonară cât și non-pulmonară. Principalele motive care duc la tahipnee: hipoxemie, hipercapnie, acidoză sau încercarea de a reduce munca de respirație în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). La RR ridicat, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește și oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică și hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar, în principiu, aceasta este tipică pentru orice boală pulmonară cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PPH, boli cardiace congenitale, infecții ale nou-născuților, tulburări metabolice, patologia sistemului nervos central etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Perioadele de tahipnee în timpul somnului sunt posibile la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și tulburări în „mecanica” respirației; în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea zonelor flexibile ale pieptului

Recesiunea zonelor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în timp, toate celelalte lucruri fiind egale, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de retractări. Obstrucția căilor respiratorii superioare se caracterizează prin retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare și în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță redusă a plămânilor se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Alungirea expirației servește la creșterea FOB pulmonar, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea periodic sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cmH2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cazul cauzelor pulmonare de suferință și nu este de obicei observată la copiii cu boli de inimă până când starea s-a deteriorat extrem.

Aruncarea nasului

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui să presupunem cele mai frecvente cauze de suferință (imaturitate pulmonară și infecții congenitale), după excluderea acestora, să ne gândim la cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor sanguine;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete fetale;
• febră;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multiplă;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• Cum s-a încheiat sarcina și nașterea anterioară?

Cursul muncii:

• durată;
• interval anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac fetal (HR);
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezia/anestezia travaliului;
• febra mamei.

Nou nascut:

• evaluează gradul de prematuritate și maturitate la vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• RR (valorile normale sunt 30-60 pe minut), tipar de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (valorile normale pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secreției;
• introduceți un tub în stomac și evaluați conținutul acestuia;
• Auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Imediat după naștere, pot apărea wheezing din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• Auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „pată albă”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează o boală cardiacă congenitală, tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare este puțin mai mare decât tensiunea arterială la extremitățile superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Starea acido-bazică (ABS) este recomandată a fi determinată la orice nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul absolut este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, cu o monitorizare adecvată există puține complicații și este posibilă și determinarea TA printr-o metodă invazivă.

Detresa respiratorie poate fi insotita de insuficienta respiratorie (RF) sau se poate dezvolta fara aceasta. DN poate fi definit ca o perturbare a capacității sistemului respirator de a menține homeostazia adecvată a oxigenului și dioxid de carbon.

Radiografia organelor toracice

Este o parte necesară a evaluării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Vă rugăm să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• PEF, revărsat pleural;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenaje;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Testul hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze de cianoză cardiacă de cea pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în zona fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este mult mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină la respirația aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că în cazul bolilor cardiace congenitale de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PPH fără un șunt puternic de la dreapta la stânga va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​artera postductală (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate apărea cu PPH sau obstrucția inimii stângi cu bypass prin AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge PLH severă de CHD de tip albastru, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a crește pH-ul la un nivel mai mare de 7,5. Ventilația mecanică începe cu o rată de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea din artera pulmonara, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc cu PLH și aproape nu cresc cu boala cardiacă congenitală de tip „albastru”. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• Trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivel proteina C-reactiva(CRP) de obicei crește în primele 4-9 ore după debutul infecției sau leziunii, concentrația sa poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât răspunsul inflamator persistă. Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este acceptată de majoritatea cercetătorilor ca fiind de 10 mg/l. Concentrația de CRP crește nu în toate, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Cu toate acestea, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare cu compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrațiile de procalcitonină pot crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maxim la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng/ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la niveluri normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultură de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie obținute culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de prescrierea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

Ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este metoda standard de examinare pentru boala cardiacă congenitală suspectată și hipertensiunea pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi efectuarea studiului de către un medic cu experiență în efectuarea ecografiei cardiace la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, regulile de bază de resuscitare trebuie cu siguranță respectate:

• A - asigura permeabilitatea cailor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - asigura circulatia.

Cauzele detresei respiratorii trebuie recunoscute rapid și instituit un tratament adecvat. Ar trebui:

• Efectuați monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) este de obicei folosită pentru DN ușoară, fără apnee, cu pH și PaCO 2 aproape normale, dar oxigenare scăzută (SaO 2 la respirația aer sub 85-90%). Dacă în timpul terapiei cu oxigen rămâne o oxigenare scăzută, cu FiO 2 > 0,4-0,5 pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - utilizat pentru DN moderat sever, fără episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH și PaCO 2 sub normal, dar în limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Număr minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Furnizați temperatura axilară 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
• Dați lichid intravenos dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În caz de scăzut debitul cardiac, hipotensiune arterială, creșterea acidozei, perfuzie periferică slabă, diureză scăzută, trebuie luată în considerare administrarea intravenoasă a soluției de NaCl timp de 20-30 de minute. Este posibil să se administreze dopamină, dobutamina, adrenalină și glucocorticosteroizi (GCS).
• Pentru insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotrope, digoxină, diuretice.
• Dacă bănuiești infectie cu bacterii Trebuie prescrise antibiotice.
• Dacă nu este posibilă efectuarea ecocardiografiei și există suspiciunea de boală cardiacă congenitală dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie prescrisă cu o rată inițială de injectare de 0,025-0,01 mcg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi diagnosticul incorect, vârsta gestațională mare a nou-născutului sau absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (la prematuri< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• La copiii prematuri< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• Când se administrează surfactant, 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Preinstalați senzori pO 2 / pCO 2 pentru a asigura măsurători stabile.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO2 la mânerul din dreapta (preductal).
• Un bolus de surfactant este administrat printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-un tub suplimentar pe o perioadă de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării surfactantului:

Volum mare și FRC crescut:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiuni după administrare: crește PIP cu 2 cm H 2 O. Acum începe faza tensionată (și periculoasă). Copilul trebuie supravegheat cu extremă atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP în același timp cu creșterea volumului curent datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără clătire! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul reabilitării.
• Doza repetată: A 2-a doză (calculată ca pentru prima) poate fi utilizată după 8-12 ore dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: A 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar și poate chiar să existe o deteriorare a ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Reducerea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Lipsa răspunsului la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare."
• Scăderea tensiunii arteriale.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizată la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul celei de-a 32-a săptămâni (eventual până la sfârșitul celei de-a 34-a săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibacteriană peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la gravide.

Gestionarea foarte atentă a nașterii.

Resuscitarea blândă, dar persistentă a sugarilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Pericol, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Lipsa efectului utilizării surfactantului; privind incidența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul benefic al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe tub traheal, CPAP) și reducerea mortalității.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII UZBEKISTAN

INSTITUTUL MEDICAL PEDIATRIE TASHKENT

SINDROMUL DE DEFENSA RESPIRATORIE LA NOI-NASCUTI

Tașkent - 2010

Compilat de:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzători:

1. Mukhamedova Kh. T.d. M.Sc., profesor, șef. Departamentul de Neonatologie TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor în științe medicale, director al Centrului Medical Științific și Practic de Pediatrie din Rusia

3. Shomansurova E.A. conferențiar, șef Departamentul de Medicină Ambulatoriu TashPMI

„Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți”

1. La Comisia de Probleme a Consiliului Pediatric al TashPMI, protocolul Nr.

2. La Consiliul Academic al TashPMI, protocolul Nr.

Secretarul Consiliului Academic Shomansurova E.A.

Lista de abrevieri

CPAP- presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

FiO 2- continutul de oxigen in amestecul inhalat

PaCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial

PaO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PCO 2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele mixt (capilar).

P.I.P.- (PVP) presiune de vârf (limită superioară) în timpul inspirației

PO 2- presiunea parțială a oxigenului în sângele mixt (capilar).

SaO2- un indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat în sângele arterial

SpO2- indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat de un senzor transcutanat

IAD- presiunea arterială

BGM- boala membranei hialine

BPD- displazie bronhopulmonară

VFO IVL - ventilație artificială oscilatoare de înaltă frecvență

GHEAŢĂ- coagulare intravasculară diseminată

DN- insuficiență respiratorie

INAINTE DE- Volumul mareelor

Tract gastrointestinal- tract gastrointestinal

ventilatie mecanica- ventilatie artificiala

IEL- emfizem pulmonar interstițial

CBS- stare acido-bazică

L/S - lecitină/sfingomielină

IDA- presiune medie în tractul respirator, vezi apă. Artă.

MOS- sistemul citocrom P-450

PODEA- peroxidarea lipidelor

RASPM- Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală

RDS- sindromul de detresă respiratorie

EU INSUMI- sindromul de aspirație de meconiu

LA MULȚI ANI- sindromul de detresă respiratorie

CCH- insuficienta cardiovasculara

SUV- sindrom de scurgere de aer

LDP- arbore traheobronșic

DUŞMAN- capacitatea reziduală funcţională a plămânilor

SNC - sistem nervos central

VPN- frecvența respiratorie

ECG- electrocardiograma

YANEC- enterocolită ulcerativ-necrozantă

Definiție

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE (în engleză: suferință, rău sever, suferință; latină: respiratio respirație; sindrom - un set de simptome tipice) - procese patologice neinfecțioase (atelectazie primară, boala membranei hialine, sindrom edemato-hemoragic) care se formează în perioada prenatală. și perioadele neonatale timpurii de dezvoltare a copilului și se manifestă prin probleme de respirație. Complex de simptome sever insuficiență respiratorie, care apare în primele ore de viață ale unui copil din cauza dezvoltării atelectaziei pulmonare primare, a bolii membranei hialine și a sindromului hemoragic edematos. Este mai frecventă la nou-născuții prematuri și imaturi.

Incidența detresei respiratorii depinde de gradul de prematuritate și este în medie de 60% la copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% - la o perioadă de 32-36 de săptămâni. și 5% - pentru o perioadă de 37 de săptămâni. și altele. Cu îngrijirea rațională a unor astfel de copii, rata mortalității se apropie de 10%.

Epidemiologie.

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Cu toate acestea, incidența RDS este puternic influențată de metodele de prevenire prenatală atunci când există amenințarea nașterii premature.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală hormoni steroizi, frecvența sa este de aproximativ 65%, în prezența prevenției prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La bebelușii prematuri născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiologie.

· deficiența formării și eliberării surfactantului;

· defect de calitate al surfactantului;

· inhibarea și distrugerea surfactantului;

· imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Factori de risc.

Factorii de risc pentru SDR sunt toate afecțiunile care conduc la deficitul de surfactant și imaturitatea pulmonară și anume: asfixia fătului și nou-născutului, imaturitatea morfo-funcțională, adaptarea pulmonară-cardiacă afectată, hipertensiunea pulmonară, tulburările metabolice (acidoză, hipoproteinemie, hipofermentoză, modificări ale electroliților). metabolism) , netratat Diabet gravidă, sângerări la gravide, operație cezariană, sex masculin al nou-născutului și nașterea al doilea dintre gemeni.

Dezvoltarea intrauterină a plămânilor.

Sistemul arborelui traheobronșic începe ca un mugure pulmonar, care ulterior se împarte și se dezvoltă continuu, pătrunzând în mezenchim și extinzându-se la periferie. Acest proces trece prin 5 faze de dezvoltare (Fig. 1):

1. Faza embrionară (< 5 недели)

2. Faza pseudograndulară (5-16 săptămâni)

3. Faza canaliculara (17-24 saptamani)

4. Faza de dezvoltare a sacului terminal (24-37 săptămâni)

5. Faza alveolară (de la sfârșitul a 37 de săptămâni până la 3 ani).

Rudimentul căilor respiratorii apare într-un embrion de 24 de zile; în următoarele 3 zile se formează două bronhii primare. Primele elemente cartilaginoase din bronhii apar în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna a 16-a formarea intrauterină a tuturor generațiilor arborelui bronșic practic se termină, deși cartilajul continuă să apară până în săptămâna a 24-a a perioadei de gestație.

Figura 1. Cinci faze ale dezvoltării căilor respiratorii traheobronșice. ( adaptat după Weibel ER: Morfomeiria plămânului uman. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetria bronhiilor principale a fost observată încă din primele zile ale dezvoltării lor; rudimente bronhiile lobare 32 de zile se disting la embrion, iar 36 de zile la cele segmentare. Până în a 12-a săptămână, lobii pulmonari se disting deja.

Diferențierea țesutului pulmonar începe din săptămâna 18-20, când în pereți apar alveole cu capilare. La vârsta de 20 de săptămâni se acumulează de obicei drenajul bronșic, al cărui lumen este căptușit cu epiteliu cuboidal.

Alveolele apar ca excrescente pe bronhiole, iar din a 28-a saptamana cresc ca numar. Deoarece se pot forma noi alveole pe parcursul perioadei prenatale, în plămânii nou-născuților se pot găsi spații de aer terminale căptușite de epiteliu cuboidal.

Primordiul pulmonar este alimentat inițial cu sânge prin artere segmentare pereche care provin din partea dorsală a aortei. Elementele vasculare ale plămânului încep să se formeze din mezenchim de la vârsta de 20 de săptămâni ca ramuri ale acestor artere. Treptat, capilarele pulmonare pierd legătura cu arterele segmentare, iar alimentarea lor cu sânge este asigurată de ramurile arterei pulmonare, care urmează în general ramificarea tubului respirator. Anastomozele dintre sistemele arterelor pulmonare și bronșice persistă până la naștere și pot funcționa la copiii prematuri în primele săptămâni de viață.

Deja în embrionul de 28-30 de zile, sângele din plămâni curge în atriul stâng, unde se formează sinusul venos.

În săptămâna 26-28 a perioadei intrauterine, rețeaua capilară a plămânului se închide strâns cu suprafața alveolară; În acest moment, plămânul dobândește capacitatea de a schimba gaze.

Dezvoltarea arterelor pulmonare este însoțită de o creștere progresivă a lumenului acestora, care inițial nu depășește câțiva micrometri. Lumenul arterelor lobare crește abia în săptămâna a 10-a a perioadei intrauterine, iar lumenul arteriolelor terminale și respiratorii - doar în săptămâna 36-38. În primul an de viață se observă o creștere relativă a lumenului arterelor.

Vasele limfatice care înconjoară bronhiile, arterele și venele ajung în alveole până în momentul nașterii; acest sistem se formează în vibrionul vechi de 60 de zile.

Glandele mucoase din trahee se formează prin invaginarea secundară a epiteliului la 7-8 săptămâni, celulele caliciforme - la 13-14 săptămâni. În a 26-a săptămână de viață intrauterină, glandele mucoase încep să secrete mucus care conține glicozaminoglicani acizi (mucopolizaharide).

Cilii epiteliali în trahee și bronhiile principale apar în jurul săptămânii a 10-a, iar în bronhiile periferice - din săptămâna a 13-a. În bronhiole, alături de celulele epiteliului ciliat, există celule cilindrice care conțin granule secretoare în partea apicală.

Stratul cel mai periferic al căptușelii interioare a căilor respiratorii este reprezentat de alveolocite de două tipuri, care apar din luna a 6-a a perioadei intrauterine. Alveolocitele de tip I acoperă până la 95% din suprafața alveolelor; restul zonei este ocupat de alveolocite de tip II, care au un complex lamelar dezvoltat (aparatul Golgi), mitocondrii si incluziuni osmiofile. Funcția principală a acestuia din urmă este producerea de surfactant, care apare în fructele cu o greutate de 500-1200 g; Cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică, cu atât deficitul de surfactant este mai mare. Surfactantul se formează mai întâi în lobii superiori, apoi în lobii inferiori.

O altă funcție a alveolocitelor de tip II este proliferarea și transformarea în alveolocite de tip I atunci când acestea din urmă sunt deteriorate.

Surfactantul produs de alveolocitele de tip II, care se bazează pe fosfolipide (în principal dipalmitoil fosfatidilcolină), efectuează cea mai importanta functie- stabilizează spațiile terminale care conțin aer. Formând o căptușeală continuă subțire a alveolelor, surfactantul modifică tensiunea superficială în funcție de raza alveolelor. Odată cu creșterea razei alveolelor în timpul inspirației, tensiunea superficială crește la 40-50 dine/cm, crescând semnificativ rezistența elastică la respirație. La volume alveolare scăzute, tensiunea scade la 1-5 dine/cm, ceea ce asigură stabilitatea alveolelor în timpul expirației. Deficitul de surfactant la sugarii prematuri este una dintre principalele cauze ale SDR.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului, boala membranei hialine, este o tulburare respiratorie severă la nou-născuții prematuri, cauzată de plămâni imaturi și deficiența primară de surfactant.

Epidemiologie
Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie la nou-născuții prematuri. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea prevenției prenatale atunci când există amenințarea nașterii premature afectează și incidența sindromului de detresă respiratorie.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La bebelușii prematuri născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%.

Etiologie și patogeneză
Principalele motive pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți sunt:
- perturbarea sintezei și excreției surfactantului de către alveolocitele de tip 2, asociată cu imaturitatea funcțională și structurală a țesutului pulmonar;
- un defect calitativ congenital în structura surfactantului, care este o cauză extrem de rară.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) de surfactant, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și supraîntinderea vaselor limfatice; colapsul alveolelor si forme de atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională, volumul curent și capacitatea vitală a plămânilor scad.

Ca urmare, munca de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt sanguin de la dreapta la stânga prin comunicații fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculul drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

O examinare post-mortem a arătat că plămânii nu aveau aer și s-au scufundat în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrină. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine sunt rar întâlnite la nou-născuții care au murit din cauza sindromului de detresă respiratorie în primele ore de viață.

Prevenirea prenatală
Dacă există amenințarea nașterii premature, femeile însărcinate trebuie transportate la spitalele obstetricale de nivelul 2-3, unde există unități de terapie intensivă neonatală.

Dacă există o amenințare de naștere prematură în a 32-a săptămână de gestație sau mai puțin, transportul femeilor însărcinate trebuie efectuat la un spital de nivelul 3 (în centru perinatal) (CU).

Femeilor însărcinate aflate în 23-34 săptămâni de gestație, care prezintă risc de travaliu prematur, trebuie să li se prescrie un curs de corticosteroizi pentru a preveni sindromul de detresă respiratorie prematură și pentru a reduce riscul apariției unor posibile complicații adverse, cum ar fi hemoragia intraventriculară și enterocolita necrozantă (A).

Pot fi utilizate două regimuri alternative pentru prevenirea prenatală a sindromului de detresă respiratorie:
- betametazona - 12 mg intramuscular la 24 de ore, doar 2 doze pe cure;
- dexametazonă - 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore, în total 4 doze pe cură.

Efectul maxim al terapiei cu steroizi se dezvoltă după 24 de ore și durează o săptămână. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, efectul terapiei cu steroizi este redus semnificativ. Un al doilea curs de profilaxie a sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi este indicat la 2-3 săptămâni după primul în caz de risc recurent de naștere prematură la o perioadă de gestație mai mică de 33 de săptămâni (A). De asemenea, este indicat să se prescrie terapie cu corticosteroizi femeilor la 35-36 de săptămâni de gestație în cazul unei operații cezariane planificate când femeia nu este în travaliu. Prescrierea unui curs de corticosteroizi femeilor din această categorie nu afectează rezultatele neonatale, dar reduce riscul ca copiii să dezvolte probleme respiratorii și, ca urmare, internarea în secția de terapie intensivă neonatală (B).

Dacă există o amenințare de naștere prematură în stadiile incipiente, este recomandabil să se folosească un curs scurt de tocolitice pentru a întârzia debutul travaliului pentru a transporta gravidele la centrul perinatal, precum și pentru a finaliza întregul curs prenatal. profilaxia sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi și debutul complet efect terapeutic(ÎN). Revărsare prematură lichid amniotic nu este o contraindicaţie pentru inhibarea travaliului şi utilizare profilactică corticosteroizi.

Terapia antibacteriană este indicată femeilor cu ruptură prematură a membranelor (ruptură prematură a lichidului amniotic), deoarece reduce riscul de naștere prematură (A). Cu toate acestea, utilizarea amoxicilinei + acid clavulanic trebuie evitată din cauza riscului crescut de enterocolită necrozantă la prematuri. Utilizarea pe scară largă a cefalosporinelor de generația a treia ar trebui, de asemenea, evitată datorită influenței lor pronunțate asupra formării tulpinilor spitalicești multirezistente în spital (C).

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie
Factori de risc
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie, care pot fi identificați înainte de nașterea unui copil sau în primele minute de viață, sunt:
- dezvoltarea tulburărilor respiratorii la frați;
- diabet zaharat la mama;
- formă severă de boală hemolitică a fătului;
- desprinderea prematură a placentei;
- naștere prematură;
- sexul masculin al fatului la nastere prematura;
- operatie cezariana inainte de debutul travaliului;
- asfixia fătului și a nou-născutului.

Tabloul clinic:
Dificultăți de respirație care apare în primele minute - primele ore de viață
Zgomote de expirare („respirație gemetă”) cauzate de dezvoltarea spasmului compensator al glotei în timpul expirației.
Retragerea toracelui în timpul inspirației (retragerea procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spații intercostale, fosa supraclaviculară) cu apariția simultană a tensiunii în aripile nasului, umflarea obrajilor (respirație „trâmbiță”).
Cianoza la respiratia aerului.
Scăderea respirației în plămâni, respirație șuierătoare crepitantă la auscultare.
Creșterea nevoii de oxigenare suplimentară după naștere.

Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii
Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se realizează folosind scala Silverman la prematuri și scara Downes la nou-născuții la termen, nu atât în ​​scopuri de diagnostic, cât pentru a evalua eficacitatea terapiei respiratorii sau ca indicație pentru inițierea acesteia. . Alături de evaluarea nevoii nou-născutului de oxigenare suplimentară, acesta poate fi un criteriu pentru schimbarea tacticii de tratament.

imagine cu raze X
Imaginea cu raze X a sindromului de detresă respiratorie neonatală depinde de severitatea bolii - de la o scădere ușoară a pneumatizării la „plămâni albi”. Semnele caracteristice sunt: ​​o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, un model reticulogranular și dungi de limpezire în zonă rădăcină pulmonară(bronhograma aeriana). Cu toate acestea, aceste modificări sunt nespecifice și pot fi detectate în sepsis congenital și pneumonie congenitală. Examinarea cu raze X în prima zi de viață este indicată tuturor nou-născuților cu afecțiuni respiratorii.

Cercetare de laborator
Pentru toți nou-născuții cu afecțiuni respiratorii în primele ore de viață, împreună cu testele de sânge de rutină pentru starea acido-bazică, compoziția gazelor și nivelul glucozei, se recomandă, de asemenea, efectuarea de analize a markerilor procesului infecțios pentru a exclude geneza tulburărilor respiratorii.
Efectuarea unui test clinic de sânge cu calculul indicelui de neutrofile.
Determinarea nivelului de proteină C reactivă din sânge.
Hemocultură microbiologică (rezultatul este evaluat nu mai devreme de 48 de ore).
Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial cu sepsis congenital sever la pacienții care necesită moduri stricte de ventilație artificială invazivă, cu un efect pe termen scurt de la administrări repetate de surfactant exogen, se recomandă determinarea nivelului de pro-calcitonină din sânge.

Este recomandabil să repetați determinarea nivelului de proteină C-reactivă și un test de sânge clinic după 48 de ore dacă este dificil de a face un diagnostic de sindrom de detresă respiratorie în prima zi de viață a copilului. Sindromul de detresă respiratorie se caracterizează prin markeri inflamatori negativi și hemoculturi microbiologice negative.

Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial se realizează cu următoarele boli. Tahipneea tranzitorie a nou-născuților. Boala poate apărea la orice vârstă gestațională a nou-născuților, dar este mai frecventă la sugarii la termen, mai ales după operație cezariană. Boala se caracterizează prin markeri negativi ai inflamației și regresia rapidă a tulburărilor respiratorii. Ventilația mecanică nazală continuă cu presiune pozitivă este adesea necesară. Caracterizat printr-o scădere rapidă a nevoii de oxigenare suplimentară pe fondul ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Ventilația artificială invazivă este extrem de rar necesară. Nu există indicații pentru administrarea de surfactant exogen. Spre deosebire de sindromul de detresă respiratorie, tahipneea tranzitorie pe o radiografie toracică se caracterizează printr-un model bronhovascular crescut și semne de lichid în fisurile interlobare și/sau sinusurile pleurale.
Sepsis congenital, pneumonie congenitală. Debutul bolii poate fi identic clinic cu sindromul de detresă respiratorie. Caracteristici sunt markerii pozitivi ai inflamației, determinați în timp în primele 72 de ore de viață. Din punct de vedere radiologic, cu un proces omogen în plămâni, sepsisul/pneumonia congenitală nu se distinge de sindromul de detresă respiratorie. Cu toate acestea, focalele (umbrele infiltrative) indică un proces infecțios și nu sunt caracteristice sindromului de detresă respiratorie
Sindromul de aspirație de meconiu. Boala este tipică pentru nou-născuții la termen și post-term. Prezența lichidului amniotic meconiu și a tulburărilor respiratorii încă de la naștere, progresia lor, absența semnelor de laborator de infecție, precum și modificări caracteristice Radiografia organelor toracice (umbrele infiltrative sunt intercalate cu modificări emfizematoase, sunt posibile atelectazie, pneumomediastin și pneumotorax) susțin diagnosticul de „sindrom de aspirație de meconiu”
Sindrom de scurgere de aer, pneumotorax. Diagnosticul se face pe baza modelului caracteristic de raze X din plămâni.
Hipertensiune pulmonară persistentă. Radiografia toracică nu prezintă modificări caracteristice sindromului de detresă respiratorie. Examenul ecocardiografic evidențiază un șunt dreapta-stânga și semne de hipertensiune pulmonară.
Aplazia/hipoplazia plămânilor. Diagnosticul se face de obicei prenatal. Postnatal, diagnosticul se face pe baza modelului caracteristic cu raze X în plămâni. Pentru a clarifica diagnosticul, este posibilă o tomografie computerizată a plămânilor.
Hernie diafragmatică congenitală. Semne cu raze X de translocare a organelor cavitate abdominalăîn piept indică un diagnostic de „hernie diafragmatică congenitală”. Caracteristicile furnizării primare și îngrijiri de resuscitare nou-născuții cu risc crescut de dezvoltare a sindromului de detresă respiratorie în sala de naștere Pentru a crește eficacitatea prevenirii și tratamentului sindromului de detresă respiratorie în sala de naștere, se utilizează un set de tehnologii

Prevenirea hipotermiei în sala de nașteri la nou-născuții prematuri
Prevenirea hipotermiei este unul dintre elementele cheie ale îngrijirii copiilor în stare critică și foarte prematuri. Dacă se așteaptă o naștere prematură, temperatura în sala de naștere ar trebui să fie de 26-28 °C. Principalele măsuri de asigurare a protecției termice se realizează în primii 30 de ani de viață ca parte a măsurilor inițiale de îngrijire primară a nou-născutului. Sfera de aplicare a măsurilor de prevenire a hipotermiei diferă la copiii prematuri care cântăresc mai mult de 1000 g (perioada de gestație de 28 de săptămâni sau mai mult) și la copiii cu o greutate mai mică de 1000 g (perioada de gestație mai mică de 28 de săptămâni).

La copiii prematuri născuți la o perioadă de gestație de 28 de săptămâni sau mai mult, precum și la nou-născuții la termen, se utilizează o cantitate standard de măsuri preventive: uscare pieleși împachetarea în scutece calde și uscate. Suprafața capului copilului este protejată suplimentar de pierderea căldurii cu un scutec sau pălărie. Pentru a monitoriza eficacitatea măsurilor și a preveni hipertermia, se recomandă ca toți copiii prematuri să efectueze o monitorizare continuă a temperaturii corpului în sala de naștere, precum și să înregistreze temperatura corpului copilului la internarea în secția de terapie intensivă. Prevenirea hipotermiei la prematurii născuți înainte de încheierea celei de-a 28-a săptămâni de gestație necesită utilizarea obligatorie a foliei de plastic (pungă) (A).

Prindere și tăiere întârziată a cordonului ombilical
Prinderea și tăierea cordonului ombilical la 60 de secunde după naștere la nou-născuții prematuri duce la reducere semnificativă frecventa enterocolitei necrozante, sangerari intraventriculare, reducerea nevoii de transfuzii de sange (A).Metode de terapie respiratorie (stabilizarea respiratiei)

Terapie respiratorie non-invazivă în sala de nașteri
În prezent, pentru copiii prematuri, terapia inițială cu ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă urmată de umflarea prelungită a plămânilor este considerată de preferat. Crearea și menținerea constantă a presiunii pozitive în căile respiratorii este un element necesar de stabilizare precoce a stării unui copil foarte prematur, atât cu respirație spontană, cât și prin ventilație mecanică. Presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii ajută la crearea și menținerea capacității pulmonare reziduale funcționale, previne atelectazia și reduce munca de respirație. Studii recente au arătat eficacitatea așa-numitei „inflații pulmonare extinse” ca început al terapiei respiratorii la nou-născuții prematuri. Manevra de „umflare extinsă” este o respirație artificială prelungită. Ar trebui efectuată în primele 30 de secunde de viață, în absența respirației spontane sau în timpul respirației „gafate” cu o presiune de 20-25 cm H2O timp de 15-20 s (B). În același timp, capacitatea pulmonară reziduală se formează efectiv la copiii prematuri. Această tehnică este efectuată o singură dată. Manevra poate fi efectuată folosind un dispozitiv manual cu conector în T sau un ventilator automat, care are capacitatea de a menține presiunea inspiratorie necesară timp de 15-20 s. Nu este posibil să se efectueze umflarea prelungită a plămânilor folosind un sac de respirație. O condiție prealabilă pentru efectuarea acestei manevre este înregistrarea frecvenței cardiace și a SpCh folosind pulsoximetria, care vă permite să evaluați eficacitatea acesteia și să preziceți acțiuni ulterioare.

Dacă copilul țipă și respiră activ de la naștere, atunci inflația prelungită nu trebuie efectuată. În acest caz, copiii născuți la o vârstă gestațională de 32 de săptămâni sau mai puțin ar trebui să înceapă terapia respiratorie folosind ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă cu o presiune de 5-6 cm H2O. La nou-născuții prematuri născuți cu peste 32 de săptămâni de gestație, ventilația continuă cu presiune pozitivă trebuie administrată dacă este prezentă detresă respiratorie (A). Secvența de mai sus are ca rezultat mai puțină nevoie de ventilație mecanică invazivă la prematuri, ceea ce, la rândul său, duce la o utilizare mai mică. a terapiei cu surfactant și o probabilitate mai mică de complicații asociate cu ventilația mecanică (C).

Când se efectuează terapie respiratorie neinvazivă pentru bebelușii prematuri în sala de nașteri, este necesar să se introducă o sondă de decompresie în stomac la 3-5 minute. Criteriile pentru ineficacitatea modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă (în plus față de bradicardie) ca metodă de pornire a suportului respirator poate fi considerată creșterea severității tulburărilor respiratorii în dinamică în primele 10-15 minute de viață împotriva fundalul modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă: participarea pronunțată a mușchilor auxiliari, necesitatea de oxigenare suplimentară (FiO2 > 0,5). Aceste Semne clinice indică o evoluție severă a bolii respiratorii la un copil prematur, care necesită administrarea de surfactant exogen.

Modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere poate fi efectuat de un ventilator mecanic cu funcția de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, un ventilator manual cu un conector T, diverse sisteme de ventilația artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Tehnica ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă continuă poate fi efectuată folosind o mască facială, un tub nazofaringian, un tub endotraheal (utilizat ca tub nazofaringian) și canule binazale. În stadiul sălii de naștere, metoda de efectuare a ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă nu este semnificativă.

Utilizarea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă în sala de nașteri este contraindicată copiilor:
- cu atrezie de coană sau altele defecte congenitale dezvoltarea zonei maxilo-faciale, impiedicand aplicarea corecta a canulelor nazale, mastilor, tuburilor nazofaringiene;
- cu pneumotorax diagnosticat;
- cu hernie diafragmatică congenitală;
- cu malformații congenitale incompatibile cu viața (anencefalie etc.);
- cu sângerări (pulmonare, gastrice, sângerări ale pielii). Caracteristici ale ventilației artificiale a plămânilor în sala de naștere la prematuri

Ventilația artificială a plămânilor la copiii prematuri este efectuată atunci când bradicardia constantă cu presiune pozitivă persistă pe fundalul ventilației artificiale și/sau în timpul unei absențe pe termen lung (mai mult de 5 minute) a respirației spontane.

Condițiile necesare pentru o ventilație mecanică eficientă la nou-născuții foarte prematuri sunt:
- controlul presiunii în căile respiratorii;
- intretinere obligatorie Reer +4-6 cm H2O;
- capacitatea de a regla fără probleme concentrația de oxigen de la 21 la 100%;
- monitorizarea continua a ritmului cardiac si a SpO2.

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frecvența 40-60 respirații pe minut. Principalul indicator al eficacității ventilației artificiale este creșterea ritmului cardiac >100 bătăi/min. Asemenea criterii general acceptate precum evaluarea vizuală a excursiei toracice și evaluarea culorii pielii la sugarii foarte prematuri au un conținut limitat de informații, deoarece nu permit evaluarea gradului de invazivitate a terapiei respiratorii. Astfel, o excursie clar vizibilă a toracelui la nou-născuții cu greutate corporală extrem de mică indică cel mai probabil o ventilație cu volum curent în exces și Risc ridicat volum-traumatism.

Efectuarea ventilației mecanice invazive în sala de nașteri sub controlul volumului curent la pacienții foarte prematuri este o tehnologie promițătoare care permite minimizarea leziunilor pulmonare asociate ventilației mecanice. La verificarea pozitiei tubului endotraheal, alaturi de metoda de auscultatie la copiii cu greutate corporala extrem de mica, este indicat sa se foloseasca metoda capnografiei sau metoda colorimetrica de indicare a CO2 in aerul expirat.

Oxigenoterapia și pulsoximetria la nou-născuții prematuri în sala de naștere
„Standardul de aur” al monitorizării în sala de nașteri atunci când se acordă îngrijiri primare și de resuscitare nou-născuților prematuri este monitorizarea frecvenței cardiace și a SpO2 folosind pulsioximetria. Înregistrarea ritmului cardiac și a SaO2 utilizând pulsoximetria începe din primul minut de viață. Un senzor de pulsoximetrie este instalat în încheietura mâinii sau antebrațului mâinii drepte a copilului („preductal”) în timpul activităților inițiale.

Pulsoximetria în sala de naștere are 3 puncte principale de aplicare:
- monitorizarea continua a ritmului cardiac incepand din primele minute de viata;
- prevenirea hiperoxiei (SpO2 nu mai mult de 95% în orice stadiu al măsurilor de resuscitare, dacă copilul primește oxigen suplimentar);
- prevenirea hipoxiei SpO2 cu cel puțin 80% până în al 5-lea minut de viață și cu cel puțin 85% până în al 10-lea minut de viață).

Terapia respiratorie inițială la copiii născuți la o perioadă de gestație de 28 de săptămâni sau mai puțin trebuie efectuată cu FiO2 0,3. Terapia respiratorie la copiii de vârstă gestațională mai mare se efectuează cu aer.

Începând de la sfârșitul unui minut, ar trebui să vă concentrați pe citirile pulsoximetrului și să urmați algoritmul de modificare a concentrației de oxigen descris mai jos. Dacă indicatorii copilului sunt în afara valorilor specificate, ar trebui să modificați (creșteți/scădeți) concentrația de O2 suplimentar în pași de 10-20% în fiecare minut următor până la atingerea indicatorilor țintă. Excepție fac copiii care au nevoie masaj indirect inima pe fondul ventilației artificiale. În aceste cazuri, concomitent cu începerea compresiunilor toracice, concentrația de O2 trebuie crescută la 100%. Terapia cu surfactant

Poate fi recomandată administrarea de surfactant.
Profilactic în primele 20 de minute de viață pentru toți copiii născuți la o perioadă de gestație de 26 de săptămâni sau mai puțin dacă nu au un curs complet de profilaxie prenatală cu steroizi și/sau imposibilitatea terapiei respiratorii neinvazive în sala de nașteri (A ).
Toți copiii de vârstă gestațională Copii prematuri de vârstă gestațională > 30 de săptămâni care necesită intubație traheală în sala de nașteri. Cel mai timp efectiv administrare – primele două ore de viață.
Bebelușii prematuri care urmează terapie respiratorie inițială folosind ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere cu o nevoie de FiO2 de 0,5 sau mai mult pentru a atinge SpO2 85% până în al 10-lea minut de viață și absența regresiei tulburărilor respiratorii și îmbunătățirea oxigenării în următoarele 10-15 minute. Până în 20-25 de minute de viață, trebuie să luați o decizie cu privire la administrarea surfactantului sau la pregătirea pentru transportul copilului în modul de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă. Copii născuți la vârsta gestațională În secția de terapie intensivă, copiii născuți la vârsta gestațională 3 puncte în primele 3-6 ore de viață și/sau necesită FiO2 până la 0,35 la pacienții 1000 g (B). Este indicată administrarea repetată.
Copii de vârstă gestațională Copii de vârstă gestațională
Administrarea repetată trebuie efectuată numai după o radiografie toracică. O a treia administrare poate fi indicată pentru copiii ventilați mecanic cu sindrom de detresă respiratorie severă (A). Intervalele dintre administrări sunt de 6 ore, dar intervalul poate fi scurtat pe măsură ce nevoia copiilor de FiO2 crește la 0,4.Contraindicații:
- hemoragie pulmonara abundenta (se poate administra dupa usurare daca este indicat);
- pneumotorax.

Metode de administrare a surfactantului
Există două metode principale de inserție care pot fi utilizate în sala de nașteri: tradițională (prin tub endotraheal) și „neinvazivă” sau „minim invazivă”.

Surfactantul poate fi administrat printr-un tub endotraheal cu port lateral sau printr-un cateter introdus într-un tub endotraheal convențional, cu un singur lume. Copilul este asezat strict orizontal pe spate. Intubația traheală se efectuează sub control direct laringoscopia. Este necesar să se verifice simetria modelului de auscultație și marcajul lungimii tubului endotraheal la colțul gurii copilului (în funcție de greutatea corporală așteptată). Prin portul lateral al tubului endotraheal (fără a deschide circuitul de ventilație artificială), injectați rapid surfactant sub formă de bolus. Când se folosește tehnica de inserare cu ajutorul unui cateter, este necesar să se măsoare lungimea tubului endotraheal, să tăiați cateterul cu 0,5-1 cm mai scurt decât lungimea ETT cu foarfece sterile și să verificați adâncimea ETT deasupra bifurcației traheale. . Injectați surfactant prin cateter sub formă de bolus rapid. Administrarea în bolus asigură cea mai eficientă distribuție a surfactantului în plămâni. La copiii cu o greutate mai mică de 750 g, este permisă împărțirea medicamentului în 2 părți egale, care trebuie administrate una după alta la un interval de 1-2 minute. Sub controlul SpO2, parametrii ventilației artificiale a plămânilor, în primul rând presiunea inspiratorie, ar trebui reduse. Reducerea parametrilor trebuie efectuată rapid, deoarece o modificare a proprietăților elastice ale plămânilor după administrarea unui surfactant are loc în câteva secunde, ceea ce poate provoca un vârf hiperoxic și leziuni pulmonare asociate ventilatorului. În primul rând, ar trebui să reduceți presiunea inspiratorie, apoi (dacă este necesar) - concentrația de oxigen suplimentar la numărul minim suficient necesar pentru a atinge SpO2 91-95%. Extubația se efectuează de obicei după transportul pacientului în absența contraindicațiilor.Poate fi recomandată o metodă neinvazivă de administrare a surfactantului pentru utilizare la copiii născuți la o vârstă gestațională de 28 de săptămâni sau mai puțin (B). Această metodă evită intubația traheală, reduce nevoia de ventilație mecanică invazivă la copiii foarte prematuri și, ca urmare, minimizează afectarea pulmonară asociată ventilatorului. Utilizarea unei noi metode de administrare a surfactantului este recomandată după exersarea abilității pe un manechin.

„Metoda neinvazivă” este efectuată pe fundalul respirației spontane a copilului, a cărui terapie respiratorie se efectuează folosind metoda ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Cu copilul în decubit dorsal sau lateral pe fundalul ventilației mecanice cu presiune pozitivă constantă (cel mai adesea efectuată printr-un tub nazofaringian), trebuie introdus un cateter subțire sub controlul laringoscopiei directe (este posibil să utilizați pense Magill pentru a introduce un cateter subțire în lumenul traheal). Vârful cateterului trebuie introdus la 1,5 cm sub corzile vocale. Apoi, sub controlul nivelului SpO2, surfactantul trebuie injectat în plămâni sub formă de bolus lent timp de 5 minute, monitorizând modelul de auscultare în plămâni, aspirația gastrică, SpO2 și ritmul cardiac. În timpul administrării surfactantului, se continuă terapia respiratorie de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă continuă. Dacă se înregistrează apnee sau bradicardie, administrarea trebuie oprită temporar și reluată după normalizarea ritmului cardiac și a nivelului respirației. După administrarea surfactantului și îndepărtarea tubului, trebuie continuată ventilația artificială a plămânilor cu presiune pozitivă continuă sau ventilația artificială neinvazivă.

În secția de terapie intensivă neonatală, copiilor care primesc ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă dacă există indicații pentru administrarea de surfactant li se recomandă administrarea de surfactant prin metoda INSURE. Metoda constă în intubarea pacientului sub controlul laringoscopiei directe, verificarea poziţiei tubului endotraheal, administrarea rapidă în bolus de surfactant, urmată de extubarea rapidă şi transferarea copilului pe suport respirator neinvaziv. Metoda INSURE poate fi recomandată pentru utilizare la bebelușii născuți după 28 de săptămâni.

Preparate și doze de surfactant
Preparatele de surfactant nu sunt uniforme în eficacitatea lor. Regimul de dozare afectează rezultatele tratamentului. Doza inițială recomandată este de 200 mg/kg. Această doză este mai eficientă decât 100 mg/kg și duce la cele mai bune rezultate în tratamentul prematurilor cu sindrom de detresă respiratorie (A). Doza repetată recomandată de surfactant nu este mai mică de 100 mg/kg. Poractant-α este un medicament cu cea mai mare concentrație de fosfolipide în 1 ml de soluție.

Metode de bază de terapie respiratorie pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală
Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie:
- menține o compoziție satisfăcătoare a gazelor din sânge și o stare acido-bazică:
- paO2 la nivelul de 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- stoparea sau minimizarea tulburărilor respiratorii;

Utilizarea ventilației artificiale cu presiune pozitivă continuă și a ventilației artificiale neinvazive în tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. Ventilația mecanică neinvazivă prin canule nazale sau o mască nazală este utilizată în prezent ca metodă inițială optimă de suport respirator neinvaziv, în special după administrarea de surfactant și/sau după extubare. Utilizarea ventilației mecanice neinvazive după extubare în comparație cu modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă continuă, precum și după introducerea surfactantului, duce la o nevoie mai mică de reintubare și la o frecvență mai mică a apneei (B ). Ventilația mecanică nazală neinvazivă are un avantaj față de ventilația mecanică continuă cu presiune pozitivă ca terapie respiratorie inițială la prematurii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Înregistrarea frecvenței respiratorii și evaluarea conform scalei Silverman/Downs se efectuează înainte de începerea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă și la fiecare oră de ventilație mecanică cu presiune pozitivă continuă.

Indicatii:
- ca terapie respiratorie inițială după administrarea profilactică minim invazivă de surfactant fără intubare
- ca terapie respiratorie la prematuri dupa extubare (inclusiv dupa metoda INSURE).
- apnee, rezistenta la terapia de ventilatie mecanica cu presiune pozitiva continua si cafeina
- o creștere a tulburărilor respiratorii pe scara Silverman la 3 sau mai multe puncte și/sau o creștere a nevoii de FiO2 > 0,4 ​​la copiii prematuri sub ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă.

Contraindicatii: soc, convulsii, hemoragie pulmonara, sindrom de scurgere de aer, perioada de gestatie peste 35 de saptamani.

Parametri de pornire:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frecventa 20-30 pe minut;
- timp de inhalare 0,7-1,0 secunde.

Reducerea parametrilor: la utilizarea ventilației artificiale neinvazive pentru tratamentul apneei, frecvența respirațiilor artificiale este redusă. Când se utilizează ventilație artificială neinvazivă pentru a corecta tulburările respiratorii, PIP este redusă. În ambele cazuri, se efectuează un transfer de la ventilația artificială neinvazivă a plămânilor la modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, cu retragerea treptată a suportului respirator.

Indicații pentru trecerea de la ventilația artificială neinvazivă la ventilația artificială tradițională:
- paCO2 >60 mm Hg, FiО2>0,4;
- Scorul pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte;
- apnee, repetată de mai mult de 4 ori într-o oră;
- sindrom de scurgere de aer, convulsii, soc, hemoragie pulmonara.

În absența unui dispozitiv de ventilație pulmonară artificială neinvazivă, se preferă metoda de respirație spontană sub presiune pozitivă constantă în tractul respirator prin canule nazale ca metodă de pornire a suportului respirator neinvaziv. La nou-născuții foarte prematuri, utilizarea ventilatoarelor cu presiune pozitivă continuă cu debit variabil prezintă un anumit avantaj față de sistemele cu debit constant, deoarece oferă cea mai mică cantitate de muncă respirația la astfel de pacienți. Canulele pentru efectuarea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă trebuie să fie cât mai largi și scurte (A). Sprijinul respirator folosind ventilația pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă la copiii cu ELBW se realizează pe baza algoritmului prezentat mai jos.

Definiție și principiu de funcționare. Modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă - presiune pozitivă continuă în căile respiratorii - presiune pozitivă constantă (adică menținută în mod continuu) în tractul respirator. Previne colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește funcțional capacitate reziduala plămâni (FRC), reduce rezistența tractului respirator, îmbunătățește extensibilitatea țesutului pulmonar, promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Poate fi o metodă independentă de sprijin respirator la nou-născuții cu respirație spontană conservată

Indicații pentru sprijinirea respirației spontane la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie folosind ventilație nazală cu presiune pozitivă continuă:
- profilactic în sala de nașteri pentru prematurii cu vârsta gestațională de 32 de săptămâni sau mai puțin;
- Scoruri pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte la copiii cu vârsta gestațională mai mari de 32 de săptămâni cu respirație spontană.

Contraindicațiile includ: șoc, convulsii, hemoragie pulmonară, sindrom de scurgere de aer. Complicațiile ventilației artificiale cu presiune pozitivă continuă.
Sindromul scurgerii de aer. Prevenirea acestei complicații este o scădere în timp util a presiunii în tractul respirator atunci când starea pacientului se îmbunătățește; tranziția în timp util la ventilația artificială a plămânilor atunci când parametrii modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă sunt înăspriți.
Barotraumatismul esofagului și stomacului. O complicație rară care apare la copiii prematuri din cauza decompresiei inadecvate. Utilizarea sondelor gastrice cu lumen mare ajută la prevenirea acestei complicații.
Necroză și escare ale septului nazal. Cu plasarea corectă a canulelor nazale și îngrijirea corespunzătoare, această complicație este extrem de rară.

Sfaturi practice privind îngrijirea unui copil folosind ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă și ventilație artificială neinvazivă.
Trebuie folosite canule nazale de dimensiuni adecvate pentru a preveni pierderea presiunii pozitive.
Șapca trebuie să acopere fruntea, urechile și spatele capului.
Curelele care fixează canulele nazale trebuie atașate de capac „în spate în față” pentru a facilita strângerea sau slăbirea dispozitivului de fixare.
La copiii care cântăresc mai puțin de 1000 g, trebuie plasat un tampon moale (se poate folosi vată) între obraz și banda de fixare:
Canulele trebuie să se potrivească perfect în orificiile nazale și trebuie ținute în poziție fără niciun sprijin. Nu trebuie să pună presiune pe nasul copilului.
În timpul tratamentului, uneori este necesară trecerea la canule mai mari din cauza creșterii diametrului căilor nazale externe și a incapacității de a menține o presiune stabilă în circuit.
Nu puteți igieniza căile nazale din cauza posibilelor traumatisme ale membranei mucoase și a dezvoltării rapide a umflăturii căilor nazale. Dacă există scurgeri în căile nazale, atunci trebuie să turnați 0,3 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% în fiecare nară și să igienizați prin gură.
Temperatura umidificatorului este setată la 37 de grade C.
Zona din spatele urechilor trebuie inspectată zilnic și șters cu o cârpă umedă.
Zona din jurul orificiilor nazale trebuie să fie uscată pentru a evita inflamația.
Canulele nazale trebuie schimbate zilnic.
Camera umidificatorului și circuitul trebuie schimbate săptămânal.

Ventilație artificială tradițională:
Obiectivele ventilației pulmonare artificiale tradiționale:
- functia protetica a respiratiei externe;
- asigura o oxigenare si ventilatie satisfacatoare;
- nu deteriora plămânii.

Indicații pentru ventilația artificială tradițională:
- Scorul Silverman de 3 sau mai multe puncte la copii la modul ventilație mecanică neinvazivă/ventilație mecanică cu presiune pozitivă continuă;
- nevoia de concentrații mari de oxigen la nou-născuți în modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă continuă/ventilație artificială neinvazivă a plămânilor (FiO2 >0,4);
- soc, convulsii generalizate severe, apnee frecvente in timpul terapiei respiratorii neinvazive, hemoragie pulmonara.

Efectuarea ventilației artificiale a plămânilor la sugarii prematuri cu sindrom de detresă respiratorie se bazează pe conceptul de invazivitate minimă, care include două prevederi: utilizarea unei strategii de „protecție pulmonară” și, dacă este posibil, un transfer rapid la sistemul respirator neinvaziv. terapie.

Strategia de „protecție a plămânilor” este de a menține alveolele într-o stare extinsă pe tot parcursul terapiei respiratorii. In acest scop se instaleaza un PEER de 4-5 cm H2O. Al doilea principiu al strategiei de „protecție a plămânilor” este de a oferi un volum curent minim suficient, care să prevină leziunile de volum. Pentru a face acest lucru, presiunea de vârf trebuie selectată sub controlul volumului curent. Pentru o evaluare corectă, se utilizează volumul curent al expirației, deoarece acesta este implicat în schimbul de gaze. Presiunea de vârf la nou-născuții prematuri cu sindrom de detresă respiratorie este selectată astfel încât volumul curent al expirației să fie de 4-6 ml/kg.

După instalarea circuitului de respirație și calibrarea ventilatorului, selectați un mod de ventilație. La nou-născuții prematuri care au reținut respirația spontană, este de preferat să se folosească ventilația artificială declanșată, în special, modul de asistență/control. În acest mod, fiecare respirație va fi susținută de un respirator. Dacă nu există respirație spontană, atunci modul A/C devine automat modul de ventilație forțată - IMV atunci când este setată o anumită frecvență de respirație hardware.

În cazuri rare, modul A/C poate fi excesiv pentru un copil când, în ciuda tuturor încercărilor de optimizare a parametrilor, copilul are hipocapnie persistentă din cauza tahipneei. În acest caz, puteți comuta copilul în modul SIMV și puteți seta frecvența dorită a respiratorului. La nou-născuții născuți în a 35-a săptămână de gestație și mai mult, este mai indicat să se folosească modul de ventilație forțată în perioada acuta(IMV) sau SIMV dacă tahipneea nu este severă. Există dovezi ale beneficiului utilizării modurilor de ventilație controlată cu volum în comparație cu moduri de ventilație controlate cu presiune mai comune (B). După ce modurile sunt selectate, parametrii de pornire ai ventilației artificiale sunt setați înainte de a conecta copilul la dispozitiv.

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale la pacienții cu greutate mică la naștere:
- FiO2 - 0,3-0,4 (de obicei cu 5-10% mai mult decât cu ventilația artificială continuă cu presiune pozitivă);
- Staniu - 0,3-0,4 s;
- ReeR- +4-5 cm coloana de apa;
- RR - în modul de asistență/control (A/C), frecvența respiratorie este determinată de pacient.

Frecvența hardware este setată la 30-35 și este doar asigurare pentru cazurile de apnee la pacient. În modurile SIMV și IMV, frecvența fiziologică este setată la 40-60 pe minut. PIP este de obicei setat în intervalul 14-20 cmH2O. Artă. Debit - 5-7 l/min la utilizarea modului „limitat de presiune”. În modul „control al presiunii”, debitul este setat automat.

După conectarea copilului la un ventilator, parametrii sunt optimizați. FiO2 este setat astfel încât nivelul de saturație să fie între 91-95%. Dacă dispozitivul de ventilație mecanică are o funcție de selectare automată a FiO2 în funcție de nivelul de saturație al pacientului, se recomandă utilizarea acestuia pentru a preveni vârfurile hipoxice și hiperoxice, care la rândul lor reprezintă prevenirea displaziei bronhopulmonare, a retinopatiei de prematuritate, precum și ca leziuni cerebrale structurale hemoragice si ischemice .

Timpul inspirator este un parametru dinamic. Timpul de inhalare depinde de boală, de faza acesteia, de ritmul respirator al pacientului și de alți factori. Prin urmare, atunci când se utilizează ventilația timp-ciclică convențională, se recomandă setarea timpului inspirator sub controlul monitorizării grafice a curbei debitului. Timpul de inspirație trebuie setat astfel încât, pe curba de curgere, expirarea să fie o continuare a inhalării. Nu ar trebui să existe o pauză de inhalare sub formă de retenție de sânge la izolină și, în același timp, expirația nu trebuie să înceapă înainte ca inhalarea să se încheie. Atunci când se utilizează ventilație care are un flux ciclic, timpul de inhalare va fi determinat de pacient însuși dacă copilul respiră independent. Această abordare are un anumit avantaj, deoarece permite pacientului foarte prematur să determine timpul confortabil de inhalare. În acest caz, timpul de inspirație va varia în funcție de frecvența respiratorie a pacientului și de activitatea inspiratorie. Ventilația flux-ciclică poate fi utilizată în situațiile în care copilul respiră spontan, nu există o exudație semnificativă a sputei și nu există tendință de atelectazie. La efectuarea ventilației cu flux ciclic, este necesar să se monitorizeze timpul inspirator real al pacientului. În cazul formării unui timp inspirator necorespunzător de scurt, un astfel de pacient trebuie transferat în modul de ventilație artificială ciclică în timp și ventilat cu un timp inspirator dat, fix.

PIP este selectat astfel încât volumul curent să fie în intervalul 4-6 ml/kg. Dacă dispozitivul de ventilație mecanică are o funcție de selectare automată a presiunii de vârf în funcție de volumul curent al pacientului, se recomandă utilizarea acestuia la pacienții grav bolnavi pentru a preveni ventilația artificială a leziunilor pulmonare asociate.

Sincronizarea unui copil cu un ventilator. Sincronizarea de rutină a medicamentelor cu un aparat respirator duce la rezultate neurologice mai grave (B). În acest sens, este necesar să se încerce sincronizarea pacientului cu ventilatorul prin selectarea adecvată a parametrilor. Marea majoritate a pacienților cu greutate corporală extremă și foarte mică, cu ventilație artificială efectuată corespunzător, nu necesită sincronizarea medicamentului cu un ventilator. De regulă, nou-născuții respiră cu forță sau „luptă” cu respiratorul dacă ventilatorul nu oferă o ventilație adecvată. După cum se știe, ventilația pe minut este egală cu produsul dintre volumul curent și frecvența. Astfel, este posibilă sincronizarea unui pacient cu un ventilator prin creșterea frecvenței respiratorului sau a volumului curent, dacă acesta din urmă nu depășește 6 ml/kg. Acidoza metabolică severă poate provoca, de asemenea, respirație forțată, care necesită mai degrabă corectarea acidozei decât sedarea pacientului. O excepție poate fi afectarea structurală cerebrală, în care dificultățile de respirație sunt de origine centrală. Dacă ajustarea parametrilor nu reușește să sincronizeze copilul cu aparatul respirator, se prescriu analgezice și sedative - morfină, fentanil, diazepam în doze standard.Ajustarea parametrilor de ventilație artificială. Principala corecție a parametrilor de ventilație este o scădere sau o creștere în timp util a presiunii de vârf în conformitate cu modificările volumului curent (Vt). Vt trebuie menținută între 4-6 ml/kg prin creșterea sau scăderea PIP. Depășirea acestui indicator duce la deteriorarea plămânilor și la o creștere a perioadei de timp în care copilul rămâne pe ventilator.

Când reglați parametrii, rețineți că:
- principalii parametri agresivi ai ventilaţiei pulmonare artificiale, care ar trebui reduse mai întâi, sunt: ​​PIP (Vt). și FiC2 (>40%);
- la un moment dat presiunea se modifică cu cel mult 1-2 cm de coloană de apă, iar rata de respirație cu cel mult 5 respirații (în modurile SIMV și IMV). În modul de control Assist, schimbarea frecvenței este lipsită de sens, deoarece în acest caz frecvența respirațiilor este determinată de pacient și nu de ventilator;
- FiO2 trebuie modificat sub controlul SpO2 în trepte de 5-10%;
- hiperventilație (pCO2
Dinamica modurilor de ventilație pulmonară artificială. Dacă nu este posibilă extubarea pacientului din modul de control asistat în primele 3-5 zile, atunci copilul trebuie transferat în modul SIMV cu suport de presiune (PSV). Această manevră reduce presiunea totală medie a căilor respiratorii și astfel reduce invazivitatea ventilației mecanice. Astfel, rata de inhalare țintă a pacientului va fi eliberată cu presiunea inspiratorie setată pentru a menține volumul curent între 4-6 ml/kg. Presiunea de susținere a inspirației spontane rămase (PSV) trebuie setată astfel încât volumul curent să corespundă limitei inferioare de 4 ml/kg. Acestea. ventilația în modul SIMV+PSV se realizează cu două niveluri de presiune inspiratorie - optimă și de întreținere. Evitarea ventilației artificiale se realizează prin reducerea frecvenței forțate a respiratorului, ceea ce duce la un transfer treptat al copilului în modul PSV, de la care se efectuează extubarea la ventilația neinvazivă.

Extubarea. S-a dovedit acum că cea mai reușită extubare a nou-născuților are loc atunci când aceștia sunt transferați de la ventilația artificială la ventilația artificială continuă cu presiune pozitivă și la ventilația artificială neinvazivă. Mai mult, succesul transferului la ventilația artificială neinvazivă este mai mare decât simpla extubare la un mod de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă.

Extubarea rapidă din modul A/C direct la ventilația continuă cu presiune pozitivă sau ventilația neinvazivă poate fi efectuată în următoarele condiții:
- absenta hemoragiei pulmonare, convulsii, soc;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prezenta respiratiei spontane regulate.Compozitia gazelor din sange inainte de extubare trebuie sa fie satisfacatoare.

Când utilizați modul SIMV, FiO2 scade treptat la valori mai mici de 0,3, PIP la 17-16 cm H2O și RR la 20-25 pe minut. Extubarea la modul binazal al ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă constantă se efectuează în prezența respirației spontane.

Pentru extubarea cu succes a pacienților cu greutate mică la naștere, se recomandă utilizarea cofeinei pentru a stimula respirația regulată și a preveni apneea. Cel mai mare efect de la administrarea de metilxantine se observă la copii
O cură scurtă de corticosteroizi în doză mică poate fi utilizată pentru a trece mai rapid de la ventilația mecanică invazivă la ventilația continuă cu presiune pozitivă/ventilația mecanică neinvazivă dacă prematurul nu poate fi scos din ventilația mecanică după 7-14 zile (A) Monitorizare necesară .
Parametrii ventilației artificiale a plămânilor:
- FiO2, RR (forțat și spontan), timp inspirator PIP, PEER, MAP. Vt, procent de scurgere.
Monitorizarea gazelor din sânge și a stării acido-bazice. Determinarea periodică a gazelor sanguine în sângele arterial, capilar sau venos. Definiție permanentă oxigenare: SpO2 și ТсСО2. La pacienții grav bolnavi și la pacienții cu ventilație mecanică de înaltă frecvență, se recomandă monitorizarea continuă a TcCO2 și TcO2 folosind un monitor transcutanat.
Monitorizare hemodinamică.
evaluarea periodică a datelor radiografiei toracice.

Ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență
Definiție. Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este ventilația mecanică a volumelor curente mici cu o frecvență înaltă. Schimbul de gaze pulmonare în timpul ventilației artificiale se realizează datorită diferitelor mecanisme, dintre care principalele sunt ventilația alveolară directă și difuzia moleculară. Cel mai adesea în practica neonatală, frecvența ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență este utilizată de la 8 la 12 herți (1 Hz = 60 de oscilații pe secundă). Trăsătură distinctivă ventilația artificială oscilatoare a plămânilor este prezența expirației active.

Indicații pentru ventilația artificială oscilativă de înaltă frecvență.
Ineficiența ventilației artificiale tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, este necesar:
- HARTĂ >13 cm apă. Artă. la copiii cu b.t. >2500 g;
- HARTĂ >10 cm apă. Artă. la copiii cu b.t. 1000-2500 g;
- HARTĂ >8 cm apă. Artă. la copiii cu b.t.
Forme severe de sindrom de scurgere de aer din plămâni (pneumotorax, emfizem pulmonar interstițial).

Parametrii de pornire ai ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală.
Paw (MAP) - presiunea medie în tractul respirator, este stabilită la 2-4 cm de coloană de apă decât în ​​cazul ventilației artificiale tradiționale.
ΔΡ este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei selectate în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă pentru ochi. Amplitudinea de pornire a oscilațiilor oscilatorii poate fi calculată și folosind formula:

Unde m este greutatea corporală a pacientului în kilograme.
Fhf - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Este setat la 15 Hz pentru copiii care cântăresc mai puțin de 750 g și 10 Hz pentru copiii cu o greutate mai mare de 750 g. Tin% (procentul timpului de inspirație) - La dispozitivele la care acest parametru este reglat, este întotdeauna setat la 33% și nu se modifica pe toata durata suportului respirator Cresterea acestui parametru duce la aparitia capcanelor de gaze.
FiO2 (fracția de oxigen). Este instalat în același mod ca și în cazul ventilației pulmonare artificiale tradiționale.
Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, acesta este setat la 15 l/min ± 10% și nu se modifică în viitor.

Reglarea parametrilor. Optimizarea volumului pulmonar. Cu plămânii expandați în mod normal, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul coastei 8-9. Semne de hiperinflație (plămâni supraumflați):
- transparență crescută a câmpurilor pulmonare;
- aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul coastei a 9-a).

Semne de hipoinflație (plămâni subexpansi):
- atelectazie difuză;
- diafragma deasupra nivelului coastei a 8-a.

Corectarea parametrilor ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență pe baza valorilor gazelor din sânge.
Pentru hipoxemie (paO2 - crește MAP cu 1-2 cm de coloană de apă;
- cresterea FiO2 cu 10%.

Pentru hiperoxemie (paO2 >90 mmHg):
- reduceți FiO2 la 0,3.

În caz de hipocapnie (paCO2 - reduceți DR cu 10-20%;
- cresterea frecventei (cu 1-2 Hz).

Cu hipercapnie (paCO2 >60 mm Hg):
- crește ΔР cu 10-20%;
- reducerea frecventei de oscilatie (cu 1-2 Hz).

Întreruperea ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență
Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, FiO2 este redusă treptat (în pași de 0,05-0,1), ajungând la 0,3. De asemenea, treptat (în trepte de 1-2 cm de coloană de apă) MAP este redusă la un nivel de 9-7 cm de apă. Artă. Copilul este apoi transferat fie la unul dintre modurile auxiliare ale ventilației tradiționale, fie la suport respirator neinvaziv.

Caracteristici ale îngrijirii unui copil cu ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență
Pentru umidificarea adecvată a amestecului de gaz, se recomandă ca apă distilată sterilă să fie injectată continuu în camera umidificatorului. Din cauza de mare viteză curgere, lichidul din camera de umidificare se evaporă foarte repede. Igienizarea căilor respiratorii trebuie efectuată numai dacă:
- slăbirea vibrațiilor vizibile ale toracelui;
- crestere semnificativa a pCO2;
- scăderea oxigenării;
- timpul de deconectare a circuitului de respirație pentru igienizare nu trebuie să depășească 30 s. Este recomandabil să se utilizeze sisteme închise pentru igienizarea arborelui traheobronșic.

După finalizarea procedurii, ar trebui să creșteți temporar (timp de 1-2 minute) PAW cu 2-3 cm de coloană de apă.
Nu este nevoie să se administreze relaxante musculare tuturor copiilor cu ventilație de înaltă frecvență. Propria activitate respiratorie ajută la îmbunătățirea oxigenării sângelui. Administrarea de relaxante musculare duce la creșterea vâscozității sputei și contribuie la dezvoltarea atelectaziei.
Indicațiile pentru utilizarea sedativelor includ emoție pronunțatăși eforturi respiratorii pronunțate. Acesta din urmă necesită excluderea hipercarbiei sau obstrucția tubului endotraheal.
Copiii cu ventilație oscilativă de înaltă frecvență au nevoie de mai mult frecvent examinarea cu raze X toracice decât copiii cu ventilație mecanică tradițională.
Este recomandabil să se efectueze ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență sub controlul pCO2 transcutanat.

Terapie antibacteriană
Terapia antibacteriană pentru sindromul de detresă respiratorie nu este indicată. Cu toate acestea, în perioada de diagnostic diferențial al sindromului de detresă respiratorie cu pneumonie congenitală/sepsis congenital, efectuat în primele 48-72 de ore de viață, este recomandabil să se prescrie terapie antibacteriană cu retragerea rapidă ulterioară în cazul markerilor negativi de inflamație și un rezultat negativ al hemoculturii microbiologice. Prescrierea terapiei antibacteriene în perioada diagnosticului diferențial poate fi indicată copiilor cu greutatea mai mică de 1500 g, copiilor sub ventilație mecanică invazivă, precum și copiilor la care rezultatele markerilor inflamatorii obținuți în primele ore de viață sunt discutabile. Medicamentele de elecție pot fi o combinație de antibiotice peniciline și aminoglicozide sau un antibiotic cu spectru larg din grupul de peniciline protejate. Amoxicilină + acid clavulanic nu trebuie prescris din cauza posibilelor efecte adverse ale acidului clavulanic asupra peretelui intestinal la prematuri.

Sindromul de detresă respiratorie neonatală este cauzat de o deficiență de surfactant în plămânii sugarilor născuți la mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ scurtarea respirației, respirația musculară accesorie și erupția nazală care apar imediat după naștere. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice; Riscul prenatal poate fi evaluat cu ajutorul testelor de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie neonatală?

Surfactantul este un amestec de fosfolipide și lipoproteine ​​care sunt secretate de pneumocitele de tip II; reduce tensiunea superficială a peliculei de apă care acoperă interiorul alveolelor, reducând astfel tendința de colaps a alveolelor și munca necesară umplerii lor.

Cu surfactant insuficient, se dezvoltă atelectazia difuză în plămâni, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele pulmonare cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar de la dreapta la stânga), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât munca depusă asupra respirației crește. În cazuri severe, se dezvoltă slăbiciune a diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoza respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități suficiente decât relativ întâlniri târzii sarcina; prin urmare, riscul sindromului de detresă respiratorie (SDR) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus de malnutriția fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune arterială maternă, ruptura tardivă a membranelor și utilizarea maternă a glucocorticoizilor. Cauze rare include defecte congenitale surfactant, cauzat de mutații ale proteinei surfactantului (SBV și BSS) și ale genelor A3 ale transportorului casetei de legare a ATP. Băieții și albii sunt expuși unui risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ rapidă, dificultăți de respirație și respirație șuierătoare mișcări de respirație, care apare imediat după nașterea unui copil sau în câteva ore după naștere, cu retragerea părților flexibile ale pieptului și umflarea aripilor nasului. Odată cu progresia atelectaziei și a insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoză, letargie, respirație neregulată și apnee.

Bebelușii care cântăresc mai puțin de 1000 g la naștere pot avea plămâni atât de rigizi încât nu sunt în măsură să inițieze și/sau să mențină respirația în sala de naștere.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie includ hemoragia intraventriculară, leziunea periventriculară a substanței albe, pneumotoraxul tensionat, displazia bronhopulmonară, sepsisul și moartea neonatală. Complicațiile intracraniene sunt asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale tensiunii arteriale și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestări clinice, inclusiv pe identificarea factorilor de risc; compoziția gazelor din sângele arterial care demonstrează hipoxemie și hipercapnie; si radiografie toracica. Radiografia toracică arată atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca aspect de sticlă șlefuită, cu bronhograme aeriane proeminente; Tabloul radiologic este strâns legat de severitatea bolii.

Diagnosticele diferențiale includ pneumonie și sepsis cauzate de streptococul de grup B, tahipneea tranzitorie a nou-născutului, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și anomalii pulmonare-cardiace congenitale. În mod obișnuit, culturile de sânge, lichidul cefalorahidian și, eventual, aspirația traheală ar trebui obținute de la pacienți. Este extrem de dificil de pus un diagnostic clinic de pneumonie streptococică (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei începută în așteptarea rezultatelor culturii.

Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară, care măsoară surfactantul obținut prin amniocenteză sau prelevat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea timp optim pentru nastere. Acestea sunt indicate pentru anumite nașteri înainte de 39 de săptămâni dacă zgomotele cardiace fetale, nivelurile de gonadotropină corionică umană și ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de a dezvolta sindrom de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină/sfingomielină este mai mare de 2, fosfatidil inozitol este prezent, indicele de stabilitate a spumei este 47 și/sau raportul agent tensioactiv/albumină (măsurat prin polarizarea fluorescenței) este mai mare de 55. mg/g.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; rata de mortalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în timp și detresa respiratorie se rezolvă în 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și deces.

Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală de surfactant; aceasta necesită intubarea traheală, care poate fi necesară și pentru a obține o ventilație și oxigenare adecvate. Bebelușii mai puțin prematuri (mai mult de 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de suplimente de oxigen (fracția O [H] în amestecul inhalat mai puțin de 40-50%) pot avea nevoie doar de sprijin 02

Terapia cu surfactant accelerează recuperarea și reduce riscul de pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară, precum și mortalitate spitalicească în perioada neonatală și la 1 an. Cu toate acestea, sugarii care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee prematură. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract gras de plămâni bovin suplimentat cu proteine ​​B și C, palmitat de colfosceril, acid palmitic și tripalmitină) în doză de 100 mg/kg la fiecare 6 ore, până la 4 doze după cum este necesar; poractant alfa (extract modificat din plămâni de porc măcinat conținând fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 200 mg/kg, apoi până la 2 doze de 100 mg/kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 105 mg/kg după 12 ore până la 3 doze după cum este necesar. Elasticitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; Pentru a reduce riscul de sindrom pulmonar de scurgere a aerului, poate fi necesară reducerea rapidă a presiunii inspiratorii de vârf. Alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) ar putea fi, de asemenea, necesari reduceți.