Eksterno plućno disanje. Fiziologija disanja. Spoljašnje i unutrašnje disanje. Regulacija disanja

Spoljašnje disanje. Razmjena gasova u plućima i tkivima.

Disanje je skup procesa koji osiguravaju ulazak kiseonika u unutrašnju sredinu i uklanjanje iz organizma ugljen-dioksid. Postoje tri faze disanja:

Spoljašnje disanje

Transport gasova

Unutrašnje disanje

Karakteristike vanjskog disanja:

Spoljašnje disanje je izmjena plinova u plućima, uključujući plućnu ventilaciju i plućnu difuziju.

Plućna ventilacija je proces ažuriranja gasnog sastava zraka u plućnim vrećama i alveolama.

Plućna difuzija je proces izmjene respiratornih plinova između plućnih alveola i krvi plućnih kapilara.

Transport gasova - To je prijenos kisika iz pluća u tkiva krvlju, a ugljičnog dioksida iz tkiva u pluća.

Unutrašnje tkivno disanje je proces ažuriranja sastava gasa u tkivima, uključuje:

Izmjena respiratornih plinova između krvi kapilara tkiva i stanica.

Biohemijski procesi oksidacije u ćelijama

Plućna ventilacija se osigurava povratnim kretanjem zraka u lumenu respiratornog trakta, to se događa zbog periodičnih promjena volumena grudnu šupljinu tokom respiratornog ciklusa. Respiratorni ciklus uključuje tri glavne faze:

Faza udisanja (inspiracija)

Faza izdisaja (izdisanje)

Pauza u disanju

Promjene u volumenu torakalne šupljine u toku respiratornog ciklusa uzrokovane su kontrakcijom i opuštanjem respiratornih mišića, dijele se na respiratorne i ekspiratorne respiratorne mišiće.

Glavni inspiratorni mišići:

Dijafragma, kada se skupi, kupola se spljošti, a grudna šupljina se povećava (tokom udisaja)

Vanjski interkostalni mišići, podizanje i širenje rebara.

Tokom inspiracije, inspiratorni mišići savladavaju elastični otpor tkiva prsa, trbušne organe i pluća. Elastični otpor pluća određuje se:

Elastična vlačna svojstva elastičnih vlakana pluća.

Prisutnošću surfaktanta (kompleks lipoproteinskih supstanci koje oblažu unutrašnjost plućnih vreća - alveola), surfaktant osigurava:

1. Stabilizacija sfernog oblika alveola

   Sprječavanje prekomjerne distenzije alveola tokom inhalacije

   Sprečavanje kolapsa alveola tokom izdisaja

   Čišćenje površine alveola

Pluća se nalaze unutar grudnog koša i odvojena su od njegovih zidova hermetički zatvorenom šupljinom koja se naziva pleuralna fisura. Pritisak pleuralne fisure ispod atmosferskog pritiska, povećanje zapremine grudnog koša tokom tihog udisaja, konstantno uzrokuje:

Smanjenje pritiska u pleuralnoj fisuri na -6, -9 mmHg. Art. u poređenju sa atmosferskim

Ekspanzija plućnog tkiva

Smanjenje intrapulmonalnog pritiska na -2 mmHg. Art. u poređenju sa atmosferskim

Protok zraka u pluća duž gradijenta između atmosferskog i alveolarnog tlaka

Smanjenje volumena torakalne šupljine tokom tihog izdisaja dosljedno uzrokuje:

Povećan pritisak u pleuralnoj fisuri sa -6, -9 na -3

Smanjenje volumena pluća zbog njihove elastične vuče (sklona su smanjenju)

Povećanje intrapulmonalnog pritiska do +2 mmHg. Art. u poređenju sa atmosferskim

Otpuštanje zraka iz pluća u atmosferu duž gradijenta tlaka

Volumen zraka koji se nalazi u plućima nakon maksimalnog dubokog udaha naziva se ukupni kapacitet pluća (TLC) od 4200 do 6000 ml. OEL se sastoji od dva dijela:

Vitalni kapacitet pluća (VC) 3500-5000 ml je volumen vazduha koji se može maksimalno izdahnuti nakon što dubljeg udaha.

1. Dišni volumen (VT) 400-500 ml je količina zraka. Koji se udiše ili izdiše tokom tihog disanja, tokom svake faze respiratornog ciklusa

   Inspiratorni rezervni volumen ROVd 2500 ml je maksimalna količina inhalacije koja se može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja.

   Rezervni volumen izdisaja ROvyd 1500 ml je maksimalna količina zraka koja se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja.

Rezervni volumen izdisaja i rezidualni volumen čine rezervni funkcionalni rezidualni kapacitet pluća (FRC) - to je količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja (2000-2500 ml).

Rezidualni volumen pluća (RLV) od 1000-1200 ml je količina zraka koja ostaje u plućima nakon najdubljeg izdisaja.

Postoje dva načina proučavanja vanjskog disanja:

Spirometrija - metoda mjerenja zapremine pluća.

Spirografija je metoda grafičkog snimanja indikatora faza respiratornog ciklusa.

Za procjenu faza respiratornog ciklusa, izmjereni volumeni se upoređuju sa normalnim vrijednostima, individualna norma VC se naziva pravi vitalni kapacitet pluća (VLC), vrijednost ovisi o antropometrijskim pokazateljima:

3. Od godina

Plućnu ventilaciju karakterizira minutni volumen disanja (MRV) – to je količina zraka koja se udahne ili izdahne u jednoj minuti. Izračunato pomoću formule:

MOD=DO*BH

Brzina disanja odrasle osobe je od 12-16, tako da je MRR 6-10 l/min. Tokom fizičke aktivnosti, MOD se može povećati na 100-120 l/min.

IN normalnim uslovima osoba udiše atmosferski zrak koji sadrži 21% kisika, 3,03% ugljičnog dioksida i oko 79% dušika. Izdahnuti vazduh sadrži 16% kiseonika. Ugljični dioksid 4%, dušik 79,7%. Alveolarni vazduh sadrži 14% kiseonika, 5,5% ugljen-dioksida i 80% azota.

Razlike u sastavu izdahnutog i alveolarnog vazduha nastaju zbog mešanja alveolarnog gasa sa vazduhom respiratornog mrtvog prostora - mrtvi prostor je prostor koji nije uključen u obnavljanje sastav gasa venska krv plućnih kapilara. Postoje anatomski i fiziološki mrtvi respiratorni prostor.

Anatomski – ovo je zapremina vazduha u provodnim putevima (od nosne šupljine do bronhiola, u kojima ne dolazi do razmene gasova sa krvlju plućnih kapilara) je oko 150 ml.

Fiziološki respiratorni mrtvi prostor je zapremina svih delova respiratornog sistema u kojima se ne dešava razmena gasova sa venska krv, plućne kapilare.

Vazduh koji ispunjava mrtvi prostor igra ulogu pufera, koji izglađuje fluktuacije u sastavu mešavine alveolarnih gasova tokom respiratornog ciklusa. To stvara uslove za razmjenu plinova u bilo kojoj fazi respiratornog ciklusa. Količina zraka koja učestvuje u obnavljanju alveolarnog plina u jednoj minuti naziva se minutna ventilacija (MVL). Izračunato pomoću formule:

MVL=(DO-DMP)*BH

Prijenos plinova u disajnim putevima nastaje kao rezultat konvekcije i difuzije. Konvektivna metoda je uzrokovana kretanjem mješavine plinova duž gradijenta njihovog ukupnog pritiska.

Difuzija plinova je pasivno kretanje njegovih molekula iz područja većeg parcijalnog tlaka ili napetosti u područje nižeg.

Parcijalni pritisak gasa je deo ukupnog pritiska koji stvaraju neki gasovi pomešani sa drugima. Napon plina je parcijalni tlak koji stvara plin otopljen u tekućini.

Prijenos kisika iz plućnih alveola u krv. A ugljični dioksid iz krvi u alveole nastaje pasivno difuzijom zbog razlike u parcijalnom tlaku i napetosti ovih plinova s ​​obje strane aerohemotičke barijere. AGB - uključuje sloj surfaktanta, alveolarni epitel, endotel krvnih sudova i bazalne membrane.

Parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnom vazduhu je 100 mmHg. Art. napetost kiseonika u venskoj krvi plućnih kapilara je 40 mm Hg. Art. gradijent pritiska 60 mm Hg. Art. usmjerena iz alveolarnog zraka u krv.

Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku je 40 mm Hg. Art. Tenzija CO2 u venskoj krvi plućnih kapilara iznosi 46 mm Hg. Art. gradijent pritiska od 6 mm Hg. umjetnost je usmjerena od krvi do alveola.

Napon kiseonika arterijske krvi 100 mmHg čl., a u tkivima manjim od 40 mm Hg. Art., gradijent je 60 mm Hg. Art., usmjeren iz arterijske krvi u tkiva.

Napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi je 40 mm Hg. čl., a u tkivima oko 60 mm Hg. Art., gradijent pritiska 20 mm Hg. Umjetnost, usmjerena iz tkiva u krv.

Arterijska krv iz pluća u tkiva. Iz tkiva venska krv ulazi u plućne vrećice i izdiše se u atmosferu tokom plućne ventilacije.

Struktura disajnih puteva (AP) i parenhima pluća. Dišni (ili respiratorni) putevi se dijele na gornje i donje prema položaju u tijelu. Gornji VP uključuje nosnu šupljinu, nosni dio ždrijela, oralni dio ždrijela, donji VP uključuje larinks, dušnik, bronhije, uključujući intrapulmonalne grane bronha. Ovlaživanje i filtracija udahnutog vazduha se dešava u gornjim disajnim putevima (nos, usta i grlo).

Donji disajni putevi su sistem dihotomno granajućih cijevi (svaki bronh se grana na dva manja bronha). Iako je prečnik svake ćerke grane manji od prečnika matične cevi iz koje potiče, ukupna površina poprečnog preseka svake sledeće generacije VP se povećava usled značajnog povećanja ukupan broj grane.

Rice. 3.1. Pojednostavljeni dijagram ljudskih disajnih puteva (prema E. R. Weibelu, 1963.)

IN ljudska pluća ima u proseku 23 VP generacije (slika 3.1). Prvih 16 se nazivaju provodljivima, jer obezbeđuju protok gasa do područja pluća u kojima se odvija razmena gasa. Pošto u provodnim disajnim putevima nema alveola i stoga ne mogu da učestvuju u razmeni gasova, zajednički kapacitet koji formiraju naziva se anatomski mrtvi prostor. Zapremina mu je oko 150 ml. Provodne VP uključuju bronhije, bronhiole i terminalne bronhiole. Posljednjih sedam generacija VP sastoje se od respiratornih bronhiola, alveolarnih kanala i alveolarnih vrećica. Svaka od ovih formacija stvara alveole. Respiratorna bronhiola prvog reda (Z=17) i sve VP koje izmjenjuju plin smještene distalno od nje čine plućni acinus.

Udahnuti zrak kreće se približno do terminalnih bronhiola prema mehanizmu volumetrijskog protoka, međutim, zbog povećanja ukupne površine poprečnog presjeka VP, zbog višestrukog grananja, kretanje plinova naprijed postaje vrlo neznatno. Glavni mehanizam ventilacije u respiratornoj zoni je difuzija plinova.

Zidovi dušnika i bronhija sastoje se od tri glavna sloja: unutrašnje sluzokože; sloj glatkih mišića odvojen od mukozne membrane submukoznim slojem vezivnog tkiva; i vanjski sloj vezivnog tkiva koji sadrži hrskavicu u velikim bronhima i traheji.

Bronhijalni epitel je pseudostratifikovan, sastoji se od visokih i niskih bazalnih ćelija, od kojih je svaka pričvršćena za bazalnu membranu. Sa svakom podjelom trahealnih elemenata bronhijalno drvo priroda epitela njihove mukozne membrane i ispod njih se postepeno mijenja. Epitel prelazi iz trepljastog stubastog u kubični, a zatim u ravni alveolarni. Razmjena plina može se dogoditi samo kroz skvamoznog epitela, koji se pojavljuje u respiratornim bronhiolama (bronhi 17.-19. reda). VP epitelne ćelije nose cilije na svojoj apikalnoj površini, koje su važnih elemenata mukocilijarnog sistema. Cilije stubastog i kockastog epitela osciliraju sinhrono prema nazofarinksu, pokrećući zaštitni sloj sluzi koju luče peharaste ćelije koje se nalaze između trepljastih epitelnih ćelija.

Glatki mišići VP, sakupljeni u neprekidne snopove unutar submukoznog sloja vezivnog tkiva, protežu se od glavnih bronha do respiratornih bronhiola. Mišićni snopovi također prodiru u zone izmjene plinova, smještene u zidovima na ulazu u alveole.

Zidovi respiratornog trakta postepeno gube svoju hrskavičnu osnovu (u bronhiolama) i glatke mišiće. Gubitak baze hrskavice dovodi do činjenice da sa smanjenjem promjera prohodnost dišnih puteva postaje ovisna o radijalnom istezanju uzrokovanom elastičnim strukturama okolnih tkiva. Kao rezultat toga, promjer malih disajnih puteva određen je ukupnim volumenom pluća.

Od ukupnog kapaciteta pluća (5 l), većina (oko 3 l) je u respiratornoj (izmjeni plinova) zoni. Uključuje oko 300 miliona alveola. Površina alveolarno-kapilarne barijere je 50-100 m2, a debljina 0,5 mikrona. Epitel koji oblaže unutrašnju površinu alveola sastoji se od dva tipa ćelija: ravne (tip I) i sekretorne (tip II).Ćelije prvog tipa zauzimaju do 95% površine alveola. Ćelije drugog tipa proizvode i luče surfaktant, koji se sastoji od proteina i fosfolipida. Raspoređuje se po alveolarnoj površini i smanjuje površinsku napetost. Endotel kapilara se takođe sastoji od sloja ravnih ćelija koje se nalaze na bazalnoj membrani endotela. U alveolarnoj zoni, bazalne membrane epitela i endotela su spojene jedna s drugom, što stvara ultra-tanku barijeru za razmjenu plinova. Za razliku od bliskog kontakta između susjednih epitelnih stanica koje čine nepropusnu barijeru, veze između endotelnih stanica su prilično slabe. Ovo omogućava vodi i otopljenim tvarima da se kreću između plazme i intersticijskog prostora (slika 3.2).

Sl.3.2. Alveolarno-kapilarna membrana. Prikazani su plućni intersticijski prostor sa kapilarom koja prolazi između dvije alveole. Kapilara strši u lumen alveola koji se nalazi na desnoj strani kroz njen tanak (izmjenjivački) zid. Intersticijski prostor se spaja sa debelim zidom lijeve alveole (prema J. F. Nunn, 1987.)

Respiratorna mehanika je područje fiziologije disanja koje ispituje sile odgovorne za kretanje protoka zraka u i iz grudi.

Kako bi se osigurala apsorpcija kisika i oslobađanje ugljičnog dioksida, svježi zrak se mora stalno dovoditi u alveole pomoću respiratorne pumpe. Razumijevanje mehanizma djelovanja respiratorne pumpe koja obezbjeđuje dotok plina u pluća zahtijeva sagledavanje funkcije respiratornih mišića, svojstava disajnih puteva, grudnog koša i pluća koja određuju impedanciju respiratornog sistema, kao i uzroke nastanka disajnih puteva. neravnomjerna ventilacija i drugi faktori.

Prilikom spontanog disanja neophodna je aktivnost respiratornih (inspiracijskih) mišića da bi se savladala impedancija respiratornog sistema(elastičnost? otpor). Najvažniji mišić inspiracije je dijafragma. Približavaju joj se nervi iz 3., 4. i 5. cervikalnog segmenta kičmena moždina. Kada se dijafragma kontrahuje, organi trbušne duplje pomicati dolje i naprijed, zbog čega se povećavaju vertikalne dimenzije prsne šupljine. Osim toga, rebra se dižu i razilaze, što dovodi do povećanja njegovog promjera. Pri tihom disanju dijafragma se pomera za oko 1 cm, a pri forsiranom disanju amplituda njenih pokreta može dostići 10 cm. Pošto dijafragma ima oblik kupole, odnos pritiska, napetosti i poluprečnika njene zakrivljenosti je od posebnog značaja. U skladu sa Laplasovim zakonom, opisuje se sledećom jednačinom:

R=2T/r (3.1),

Gdje je: P pritisak koji stvara mišić,

T - napetost mišića,

R - radijus zakrivljenosti.

Kako se dijafragma spljošti, njen radijus zakrivljenosti se povećava, a stvoreni pritisak opada. Ova pojava, na primjer, zajedno sa skraćivanjem mišića uzrokuje smanjenje snage dijafragme kod pacijenata s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću.

Tokom tihog disanja, dijafragma je jedini aktivni inspiratorni mišić. Ako je potrebna povećana ventilacija, kao što je tokom vježbanja ili bolna stanja, slično bronhijalna astma, aktiviraju se i drugi mišići. To uključuje vanjski interkostalni, skalenski i sternokleidomastoidni. Posljednje dvije grupe mišića nazivaju se pomoćni respiratorni mišići.

Za razliku od udisaja, izdisaja normalnim uslovima u mirovanju se javlja pasivno. Elastični trzaj pluća i zida grudnog koša obezbeđuje gradijent pritiska dovoljan za ekspiracioni protok. Sa opstrukcijom VP, izdisaj postaje aktivan proces koji zahtijeva rad ekspiratornih mišića, uključujući unutrašnje interkostalne i trbušne mišiće (vanjski i unutrašnji kosi, poprečni trbušni i rektus abdominalni).

Kontrakcija inspiratornih mišića stvara gradijent pritiska između atmosfere i alveola, što rezultira protokom zraka. Ovaj gradijent prevazilazi: (1) elastični trzaj respiratornog sistema, (2) otpor trenja VP protoku vazduha i (3) inercijski otpor traheobronhalnog vazdušnog stuba, pluća i zida grudnog koša. Odnos ova tri elementa izražava se jednadžbom kretanja pluća:

P = (E ?V) + (R V ’)+(I +V’’) (3.2),

Gdje je: P - pogonski pritisak;

E - elastičnost;

V - promjena volumena pluća;

R - otpor;

V ’ - zapreminska brzina strujanja vazduha;

I - inercija;

V’’ - brzina promjene zapreminske brzine strujanja zraka (ubrzanje).

Dakle, mehanička svojstva respiratornog sistema, od kojih zavisi elastični i neelastični otpor strujanju vazduha, određuju potreban pogonski pritisak.

Normalno, glavni rad respiratornih mišića troši se na savladavanje elastičnog otpora pluća i grudnog koša. Štoviše, odnos između tlaka i promjena volumena pluća ne ostaje konstantan u cijelom rasponu volumena pluća. Kada je njihova vrijednost mala, ovaj omjer se može izraziti kao:

Gdje je: E - elastičnost;

Promjena volumena pluća.

Elastičnost je mjera elastičnosti plućnog tkiva. Što je veća elastičnost tkiva, potreban je veći pritisak da bi se postigla određena promjena volumena pluća. Elastična trakcija pluća nastaje zbog visokog sadržaja elastina i kolagenih vlakana u njima. Elastin i kolagen nalaze se u zidovima alveola oko bronhija i krvnih sudova. Možda je elastičnost pluća posljedica ne toliko izduženja ovih vlakana, koliko promjene njihovog geometrijskog rasporeda, kao što se uočava pri rastezanju najlonske tkanine: iako same niti ne mijenjaju dužinu, tkanina se lako rasteže zbog na njihovo posebno tkanje.

Određeni udio elastične trakcije pluća također je posljedica djelovanja sila površinskog napona na granici plin-tečnost u alveolama. Površinska napetost je sila koja se javlja na površini koja razdvaja tečnost i gas. To je zbog činjenice da je međumolekularna kohezija unutar tekućine mnogo jača od adhezivnih sila između molekula tekuće i plinovite faze. Kao rezultat toga, površina tekuće faze postaje minimalna. Sile površinske napetosti u plućima djeluju u interakciji s prirodnim elastičnim trzajem i uzrokuju kolaps alveola.

Posebna supstanca (surfaktant), koja se sastoji od fosfolipida i proteina i oblaže alveolarnu površinu, smanjuje intraalveolarnu površinsku napetost. Surfaktant luče alveolarne epitelne stanice tipa II i ima nekoliko važnih funkcija. fiziološke funkcije. Prvo, snižavanjem površinske napetosti povećava se elastičnost pluća (smanjuje elastičnost). Ovo smanjuje rad koji se obavlja tokom inhalacije. Drugo, osigurava se stabilnost alveola. Pritisak koji stvaraju sile površinske napetosti u mjehuriću (alveolama) obrnuto je proporcionalan njegovom polumjeru, dakle, uz istu površinsku napetost u malim mjehurićima (alveolama), veći je nego u velikim. Ove sile se također pokoravaju Laplasovom zakonu spomenutom ranije (1), uz neke modifikacije: "T" je površinski napon, a "r" je polumjer mjehurića.

U nedostatku prirodnog deterdženta, male alveole bi imale tendenciju da pumpaju svoj vazduh u veće (slika 3.3.). Budući da se struktura sloja surfaktanta mijenja pri promjeni promjera, njegov učinak na smanjenje sila površinske napetosti je veći što je manji promjer alveola. Posljednja okolnost izglađuje učinak manjeg radijusa zakrivljenosti i povećanog pritiska. Time se sprječava kolaps alveola i pojava atelektaze pri izdisaju (promjer alveola je minimalan), kao i kretanje zraka iz manjih alveola u veće alveole (zbog izjednačavanja sila površinskog napona u alveolama različitih prečnici).

Rice. 3.3. Pri datoj površinskoj napetosti, plin iz manjih alveola će se kretati u veću, budući da manji radijus zakrivljenosti (r1?r2) stvara veći tlak (P1?P2) u manjem mjehuru (Lapplaceov zakon)

Neonatalni respiratorni distres sindrom karakterizira nedostatak normalnog surfaktanta. Kod bolesne djece, pluća postaju kruta, nepopravljiva i sklona kolapsu. Nedostatak surfaktanta takođe se javlja kada respiratornog distres sindroma odraslih, međutim, njegova uloga u razvoju ove varijante respiratorna insuficijencija manje očigledan.

Pritisak koji stvara elastični parenhim pluća naziva se elastični povratni pritisak (Pel). Kao mjera elastične vuče obično se koristi rastezljivost (C - od engleskog compliance), koja je u recipročnom odnosu sa elastičnošću:

C = 1/E = ?V/?P (3.4),

Gdje je: C – proširivost (usklađenost);

E – elastičnost (vidi 3.3).

Rice. 3.4. Kriva zapremina-pritisak

Distenzivnost (promena zapremine po jedinici pritiska) se odražava nagibom krive zapremina-pritisak. Sa slike 3.4 je jasno da takve krive tokom naduvavanja i kolapsa pluća nisu iste – pri istom pritisku, zapremina kolapsirajućih pluća je veća nego prilikom njihovog naduvavanja. Slične razlike između direktnog i obrnuti proces se nazivaju histereza. Osim toga, jasno je da krive ne potiču iz ishodišta. Ovo ukazuje da pluća sadrže malu, ali mjerljivu zapreminu plina čak i kada nisu podložna rastegljivom pritisku.

Usklađenost se obično meri u statičkim uslovima (Cstat), odnosno u stanju ravnoteže ili, drugim rečima, u odsustvu kretanja gasova u respiratornom traktu. Dinamička usklađenost (Cdyn), koja se mjeri na pozadini ritmičnog disanja, također ovisi o otporu disajnih puteva. U praksi, Cdyn se meri nagibom linije povučene između početnih tačaka udisaja i izdisaja na dinamičkoj krivulji pritisak-zapremina (slika 3.5).

Rice. 3.5. Dinamička kriva pritisak-zapremina

IN fiziološka stanja Statička usklađenost ljudskih pluća pri niskom pritisku (5-10 cm H2O) dostiže približno 200 ml/cm vode. Art. Sa više visoki pritisci(volumen) ona se, međutim, smanjuje. Ovo odgovara ravnijem dijelu krivulje pritisak-zapremina. Komplijansa pluća je blago smanjena sa alveolarnim edemom i kolapsom, sa povećanim pritiskom u plućnim venama i prelivom pluća krvlju, sa povećanjem zapremine ekstravaskularne tečnosti, prisustvom upale ili fibroze. Kod plućnog emfizema komplijansa se povećava, vjeruje se, zbog gubitka ili restrukturiranja elastičnih komponenti plućnog tkiva (slika 3.6).

Sl.3.6. Krivulje pritisak-volumen kod zdravih i bolesnih ljudi

Budući da su promjene tlaka i volumena nelinearne, za procjenu elastičnih svojstava plućnog tkiva, često se koristi “normalizirana” usklađenost po jedinici volumena pluća – specifična usklađenost. Izračunava se dijeljenjem statičke usklađenosti sa volumenom pluća pri kojem se mjeri. U klinici, statička pokornost pluća se meri dobijanjem krivulje pritisak-volumen za promene zapremine od 500 ml od nivoa funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC).

Normalna rastezljivost grudnog koša je oko 200 ml/cm vode. Art. Elastična trakcija grudnog koša objašnjava se prisustvom strukturnih komponenti koje se suprotstavljaju deformaciji, eventualno mišićnom tonusu zida grudnog koša. Zbog prisustva elastičnih svojstava, grudi u mirovanju imaju tendenciju širenja, a pluća kolapsa, tj. na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC), elastični trzaj pluća, usmeren ka unutra, balansira se elastičnim trzajem zida grudnog koša, usmerenim prema van. Kako se volumen grudnog koša širi od nivoa FRC do njegovog maksimalnog volumena (ukupni kapacitet pluća, TLC), povratni trzaj zida grudnog koša se smanjuje. Na 60% vitalnog kapaciteta izmjerenog tokom udisaja (maksimalna količina zraka koja se može udahnuti počevši od nivoa preostalog volumena pluća), trzaj u grudima pada na nulu. Daljnjim širenjem grudnog koša, trzaj njegovog zida je usmjeren prema unutra. Veliki broj kliničkih poremećaja, uključujući tešku gojaznost, ekstenzivnu pleuralnu fibrozu i kifoskalozu, karakteriziraju promjene u usklađenosti grudnog koša (slika 3.7.)

Rice. 3.7. Smjer vektora elastičnog potiska prsnog koša u zavisnosti od plimnog volumena

IN kliničku praksu Obično se procjenjuje ukupna usklađenost pluća i grudnog koša (ukupno). Normalno je oko 0,1 cm/voda. Art. a opisuje se sljedećom jednadžbom:

1/Ukupno= 1/C grudi + 1/Pluća (3.5).

Upravo ovaj indikator odražava pritisak koji moraju stvoriti respiratorni mišići (ili ventilator) u sistemu kako bi se savladao statički elastični trzaj pluća i zida grudnog koša pri različitim volumenima pluća. IN horizontalni položaj rastezljivost grudnog koša se smanjuje zbog pritiska trbušnih organa na dijafragmu (slika 3.8).

Kada se mješavina plinova kreće kroz respiratorni trakt, javlja se dodatni otpor, koji se obično naziva neelastičnim. Neelastični otpor je uglavnom (70%) rezultat aerodinamike (trenja). vazdušni mlaz o zidovima respiratornog trakta), au manjoj mjeri viskozne (ili deformacije povezane s pomicanjem tkiva tokom kretanja pluća i grudnog koša) komponente. Udio viskoznog otpora može se značajno povećati sa značajnim povećanjem plimnog volumena. Konačno, mali dio je inercijski otpor koji vrši masa plućnog tkiva i plina tokom ubrzanja i usporavanja brzine disanja. Vrlo mali u normalnim uslovima, ovaj otpor se može povećati čestim disanjem ili čak postati glavni tokom mehaničke ventilacije sa visokom frekvencijom respiratornih ciklusa.

Rice. 3.8. Krivulje pritisak-volumen za grudni koš, pluća i kompleks grudni koš + pluća u vertikalnom (A) i horizontalnom (B) položaju (prema: Scurr S., Feldman S., 1982.)

U zavisnosti od niza okolnosti, protok gasa kroz cevni sistem može biti tri tipa: laminaran, turbulentan ili prolazan. Laminarni tok karakteriziraju slojevi plina koji se kreće paralelno jedan s drugim i sa zidovima cijevi. Brzina kretanja gasa najveća je u centru toka, a prema periferiji se postepeno smanjuje. Za laminarni tok postoji sljedeća veza (direktna analogija s Ohmovim zakonom):

Gdje je: V - volumetrijska brzina krvotoka;

P - pogonski pritisak;

R - otpor.

Laminarni tok dominira pri malim brzinama gasa i opisan je Poiseuilleovim zakonom:

V=P?r 4/8?l (3.7),

Gdje je: V - volumetrijski protok,

P - pritisak,

R je polumjer cijevi,

viskozitet gasa,

L je dužina cijevi.

Transformacijom jednačine dobijamo:

P = 8?l V/?r4 = kV (3.8).

Stoga je pogonski pritisak proporcionalan brzini protoka. Smanjenje radijusa cijevi za pola smanjuje brzinu protoka za 16 puta, a udvostručenje dužine cijevi samo dovodi do dvostrukog povećanja otpora. Takođe je važno da na odnos između pritiska i brzine protoka utiče viskozitet, a ne gustina tečnosti. Jedna od karakteristika potpuno razvijenog laminarnog toka je da se čestice gasa u centru cijevi kreću dvostruko većom prosječnom brzinom. Raspodjela brzina čestica duž prečnika cijevi naziva se profil brzine (slika 3.9).

Rice. 3.9. Vrste strujanja vazduha. A. Laminarni tok. B. Prijelazni tip (sa vrtlozima u području grananja). B. Turbulentno strujanje

Turbulentno strujanje - haotičnije kretanje plina duž cijevi, prevladava kada velike brzine volumetrijski protok. Osim toga, pogonski pritisak za turbulentni tok je proporcionalan kvadratu njegove brzine (P=kV 2). Otpor protoka je direktno proporcionalan gustini gasa i obrnuto proporcionalan poluprečniku petog stepena:

Gdje je: d - gustina gasa,

R je polumjer cijevi.

Iz ovoga slijedi da je ovisnost turbulentnog toka plina o radijusu respiratornog trakta vrlo velika. Osim toga, viskoznost u ovom načinu rada ne igra značajnu ulogu, ali povećanje gustoće plina dovodi do povećanja otpora. Profil brzine sa maksimumom u području ose cijevi nije tipičan za turbulentno strujanje. Turbulentno kretanje nastaje pri velikim proticajima, na mjestima oštrih krivina i grana, kao i kada iznenadna promena prečnika disajnih puteva.

Prijelazni tok karakteriziraju vrtlozi koji nastaju na bifurkaciji cijevi. U postavci dihotomnog grananja traheobronhijalnog stabla, prolazni tok je važan obrazac protoka u plućima.

Da li će protok kroz sistem cijevi biti turbulentan ili laminaran može se predvidjeti izračunavanjem Reynoldsovog broja (Re), bezdimenzionalnog broja koji se odnosi na prosječnu brzinu protoka, gustinu i viskozitet gasa i radijus cijevi:

Re = 2rVd/? (3.10),

Gdje je: V prosječna brzina protoka

D - gustina gasa.

Kada Re pređe 20.000, tok je turbulentan; kada je Re manji od 2000, tok je laminaran. Jednačina pokazuje da se turbulentno strujanje lakše javlja pri velikim brzinama iu širokim cijevima. Pored toga, gasovi male gustine (kao što je helijum) imaju manju tendenciju da doživljavaju turbulencije. Udisanje smeše helijuma i kiseonika smanjuje rizik od formiranja turbulentnog protoka i takođe smanjuje otpor disajnih puteva kada do njega dođe. Normalno, ukupni otpor disajnih puteva je 0,5-2 cmH2O. st./l/s.

Veličina otpora VP zavisi od nekoliko faktora: prečnika i dužine bronha i bronhiola; gustina i viskoznost mješavine udahnutih plinova; brzina i priroda strujanja gasa itd. Osim toga, jedan od važni faktori je volumen pluća. Što je veći, veći je zatezni efekat parenhima na VP. Kao rezultat, povećava se površina poprečnog presjeka svake VP. Velika površina poprečnog presjeka rezultira manjim otporom.

U plućnoj patologiji nekoliko mehanizama može uzrokovati povećanu otpornost. Na primjer, kod bronhijalne astme, suženje VP i, shodno tome, povećanje otpora može biti povezano s kontrakcijom glatkih mišića bronha, oticanjem bronhijalne sluznice ili s opstrukcijom sekretom. Uzrok suženja VP i povećanog otpora protoku može biti i neoplazma, gnojni sputum tokom zarazne bolesti. Kod emfizema, gubitak elastičnosti tkiva i smanjenje zateznog efekta plućnog parenhima na VP smanjuje njihov lumen i povećava otpor.

Pri velikim volumenima, brzina ekspiratornog toka također direktno ovisi o pleuralnom pritisku, koji je određen elastičnim povratnim pritiskom zida grudnog koša i mišićnom silom. Kretanje plina iz pluća je osigurano prisustvom gradijenta tlaka u alveolama i na ulazu u VP (atmosferski tlak). Alveolarni pritisak (Palv) je zbir elastičnog povratnog pritiska pluća (Pel) i pleuralnog pritiska (Ppl):

Palv= Pel + Ppl (3.11).

Zauzvrat, elastični povratni pritisak pluća zavisi od elastičnih svojstava plućnog tkiva i stepena istezanja pluća (tj. od zapremine pluća). Shodno tome, što je veći plućni volumen, to je veća brzina ekspiratornog toka.

Međutim, kada se postigne određena vrijednost pleuralnog pritiska u uslovima malih plućnih volumena (kada elastični povratni pritisak pluća postane mali), brzina protoka ostaje konstantna, uprkos daljem povećanju mišićnog napora (slika 3.10).

Rice. 3.10. Protok gasa (A) tokom forsiranog izdisaja nakon maksimalnog udisaja sa promenljivim naporom i (B) sa maksimalnim naporom nakon udisaja različite dubine; konačni protok izdisaja ne zavisi od napora respiratornih mišića pri bilo kojem početnom volumenu pluća (prema J. F. Nunn, 1987.)

Ovo ograničenje ekspiratornog protoka je zbog kompresije distalnog VP intratorakalnim pritiskom (Ppl). Na sl. 3.11 pokazuje da Palv premašuje Ppl samo za iznos elastičnog povratnog pritiska pluća, bez obzira na vrijednost Ppl. Kako se gas kreće duž distalnog VP, pritisak opada zbog otpora trenja o zidove VP. Može doći vrijeme kada se pritisak unutar i izvan segmenta koji provodi zrak izjednači (transmuralni pritisak je nula - tačka jednakog pritiska). Iza tačke jednakog pritiska, transmuralni pritisak postaje negativan, a može doći do sužavanja ovog segmenta VP i smanjenja brzine ekspiratornog toka. Međutim, ne dolazi do potpunog kolapsa VP, jer opća okluzija opet povećava intramuralni pritisak do alveolarnog nivoa u tački ispred okludiranog segmenta. Kao rezultat toga, segment se ponovo širi, budući da Palv na izdisaju uvijek premašuje Ppl, a transmuralni pritisak ponovo postaje pozitivan (tj. pritisak unutar cijevi je veći od vanjskog). Ukupni rezultat interakcije ovih sila je Starlingov otpornik, sistem u kojem kolapsirani segment, koji se kritično sužava, ograničava protok.

Sl.3.11. Dijagram koji ilustruje kompresiju disajnih puteva tokom forsiranog izdisaja

Ograničenje protoka zraka zbog ovog mehanizma dodatno je pojačano nekoliko faktora. Na primjer, povećanje otpora perifernih disajnih puteva povećava pad tlaka u tim dišnim putevima, i stoga smanjuje intrabronhijalni ekspiracijski tlak. Drugi faktor je nizak elastični pritisak trzanja sa malim početnim volumenom pluća. Ovo smanjuje razliku kretanja između intraalveolarnog i intrapleuralnog pritiska. Osim toga, ova razlika se smanjuje s povećanjem popuštanja pluća (tj. smanjenjem elastičnog povratnog pritiska), kao što je kod emfizema. S druge strane, pri malim zapreminama tačka jednakog pritiska je bliža alveolama, odnosno u lako sklopivim VP bez hrskavičnog okvira. Kod zdravih ljudi mehanizmi ograničenja protoka zraka djeluju samo pri prisilnom izdisanju, a kod pacijenata s teškim oštećenjem pluća čak i pri tihom disanju. Prijevremeni prekid izdisaja uzrokuje prekoračenje FRC-a normalne vrednosti(“auto-PEEP”).

Za izvođenje respiratornih pokreta potrebno je savladati elastični otpor grudnog koša i pluća, neelastični otpor respiratornog trakta na protok plinova i otpor tkiva. U ovom slučaju, respiratorni mišići obavljaju određeni posao. Oko 50% energije utrošene na to akumulira se u elastičnim strukturama pluća. Prilikom izdisaja se oslobađa, što mu omogućava da savlada otpor respiratornog trakta. Povećanje otpora na udisaj ili izdisaj kompenzira se dodatnim naporom udahnih mišića.

Najčešće metode za mjerenje rada disanja su opća pletizmografija ili pneumotahografija sa mjerenjem volumetrijske brzine disanja i intraezofagealnog pritiska. Rad se obično izražava u kilogramima i računa se ili po respiratornom ciklusu, ili po 1 minuti, ili po 1 litri ventilacije. U normalnim uslovima, „trošak“ energije mirnog disanja kod odrasle osobe u proseku iznosi 0,5 kgm/min.

Rad se često indirektno procjenjuje količinom kisika koju apsorbiraju respiratorni mišići. Kod zdrave odrasle osobe, on čini vrlo mali udio (3-4%) ukupne potrošnje kisika. Međutim, sa značajnim povećanjem otpora, "trošak" disanja kisika naglo raste i postaje kritičan.

Iz mnoštva kombinacija frekvencije i disajnog volumena, tijelo „odabire“ onu u kojoj se osigurava potreban volumen alveolarne ventilacije uz minimalan rad disanja. Za odraslu osobu bez patoloških promjena usklađenosti i aerodinamičkog otpora, rad disanja će biti minimalan uz plimni volumen od oko 0,5 l i brzinu disanja od 14 - 16 u minuti.

S povećanim aerodinamičkim otporom respiratornog trakta, uočava se karakteristično smanjenje učestalosti spontanog disanja i povećanje plimnog volumena. Suprotan fenomen se javlja s povećanjem elastičnog otpora, kada se brzina disanja primjetno povećava i može postati 2-3 puta veća od normalne kada se disajni volumen smanji.

Ventilacija pluća i plućni volumeni. Plućna ventilacija je promjena zraka u plućima, koja se izvodi ciklički tokom udisaja i izdisaja. Plućnu ventilaciju karakteriziraju prvenstveno četiri glavna plućna volumena: plimni, inspiratorni rezervni volumen, ekspiratorni rezervni volumen i rezidualni volumen. Zajedno čine ukupan kapacitet pluća. Zbir svih navedenih volumena jednak je maksimalnom volumenu do kojeg se pluća mogu proširiti. Plućni kapaciteti su zbir dva ili više volumena.

Volumen zraka u plućima i respiratornom traktu ovisi o konstitucijskim, antropološkim i starosnim karakteristikama osobe, svojstvima plućnog tkiva, površinskoj napetosti alveola, kao i sili koju razvijaju respiratorni mišići. Za procjenu ventilacijske funkcije pluća, stanje respiratornog trakta i proučavanje obrasca disanja, koriste se razne metode studije: pneumorafija, spirometrija, spirografija itd. Koristeći spirograf možete odrediti i snimiti vrijednosti plućnih volumena zraka koji prolazi kroz ljudske disajne puteve (slika 3.12).

Slika 3.12. Spirogram koji pokazuje statički volumen i kapacitet pluća. (nakon Nunn J.F., 1987.)

Prilikom tihog udisaja i izdisaja, relativno mala zapremina vazduha (oko 500 ml) prolazi kroz pluća, što se obično naziva plimni volumen (TI).

Prisilnim (dubokim) udisajem osoba može dodatno udahnuti određenu količinu zraka. Ovaj inspiratorni rezervni volumen (IRV) je maksimalni volumen zraka koji osoba može udahnuti nakon tihog udaha. Rezervni volumen inspiracije kod odrasle osobe je otprilike 1,8-2,0 litara.

Nakon mirnog izdisaja, osoba može dodatno izdahnuti određenu količinu zraka. Ovo je rezervni volumen izdisaja (ERV), čija je prosječna vrijednost 1,2 - 1,4 litara.

Volumen zraka koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja iu plućima mrtva osoba- rezidualni volumen pluća (RL). Preostali volumen je 1,2 -1,5 litara.

Razlikuju se sljedeći kapaciteti pluća.

1. Ukupni kapacitet pluća (TLC) - zapremina vazduha u plućima nakon maksimalnog udaha.

2. Vitalni kapacitet (VC) uključuje plimni volumen, rezervni volumen udisaja i rezervni volumen izdisaja. Vitalni kapacitet je zapremina vazduha koja se izdahne iz pluća nakon maksimalnog udisaja sa maksimalnim izdisajem (VC = OEL - OO); Vitalni kapacitet je 3,5 - 5,0 l kod muškaraca, 3,0-4,0 l kod žena.

3. Inspiracijski kapacitet (EIV) jednak je zbiru disajnog volumena i inspiratornog rezervnog volumena, u prosjeku 2,0 - 2,5 litara.

4. Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) - volumen zraka u plućima nakon tihog izdisaja. Prilikom tihog udisaja i izdisaja, pluća konstantno sadrže oko 2500 ml zraka, koji ispunjava alveole i donji respiratorni trakt. Zahvaljujući tome, plinski sastav alveolarnog zraka održava se na konstantnom nivou.

Volumen plućne ventilacije se prikladno definira kao volumen plina koji ulazi i izlazi iz respiratornog trakta tokom određenog vremenskog perioda. Minutni volumen disanja (MRV) je volumen zraka koji prođe kroz pluća u jednoj minuti. Količina plućne ventilacije određena je dubinom disanja i učestalošću respiratornih pokreta. U mirovanju, broj disanja osobe je približno 16 u minuti ("eipnea" ili "dobro disanje"), a volumen izdahnutog zraka je oko 500 ml. Množenjem brzine disanja u minuti sa disajnim volumenom dobijamo MVR, koji kod osobe u mirovanju iznosi u prosjeku 8 l/min. U ovom slučaju, čin udaha se događa nešto brže od čina izdisaja.

Maksimalna plućna ventilacija (MVL) je volumen zraka koji prođe kroz pluća u jednoj minuti za vrijeme maksimalne frekvencije i dubine respiratornih pokreta. Maksimalna ventilacija se javlja tokom intenzivnog rada, uz nedostatak O2 (hipoksija) i višak CO2 (hiperkapnija) u udahnutom vazduhu. U ovim uslovima, MOR može dostići 150 - 200 l/min.

Prije nego što protok udahnutog zraka stigne do alveolarno-kapilarne membrane, on prolazi kroz ogroman broj VP-ova koji se nalaze između pumpe ili usnoj šupljini i alveole. Raspodjela plimnog volumena kroz provodne VP i zone izmjene plina ima dubok utjecaj na respiratornu funkciju. Samo onaj dio plimnog volumena zraka koji ulazi u normalno perfuzirane alveole može sudjelovati u razmjeni plinova. Stoga, većina važan indikator Plućna ventilacija je volumen alveolarne ventilacije (VA). Ostatak ukupne zapremine čini ventilacija tzv. mrtvog prostora (VD). Volumen alveolarnog prostora može se izračunati pomoću formule:

VA = BH? (VT-VD); (3.12).

Mrtvi prostor obuhvata zapreminu disajnih puteva u kojima ne dolazi do razmene gasova (anatomski mrtvi prostor) i zapreminu neperfuziranih alveola (alveolarni mrtvi prostor). Zbir anatomskog i alveolarnog mrtvog prostora naziva se fiziološki mrtvi prostor. Normalno za odraslu osobu u uspravnom položaju mrtva tijela prostor je 150 ml (približno 2 ml/kg) i sastoji se u suštini samo od anatomskog mrtvog prostora. Mora se imati na umu da stvarni volumen anatomskog mrtvog prostora može varirati ovisno o načinu mehaničke ventilacije (preko maske, usnika, trahealne cijevi, traheostomske kanile) i od volumena ovih dijelova koji se koriste.

Kod zdrave osobe u mirovanju alveolarni mrtvi prostor je vrlo mali, ali u nekim slučajevima patološka stanja- kod hipovolemije, plućne embolije ili emfizema mogu se pojaviti žarišta - zone alveolarnog mrtvog prostora. Glavni razlog za povećanje omjera mrtvog prostora i plimnog volumena u takvim situacijama je značajno smanjenje ili potpuno odsustvo protoka krvi u ventiliranim alveolama:

VD/VT = Paco2 - Peco2/Paco2 (3.13).

Jednadžba 3.13, poznata kao Borova jednačina, pokazuje da se omjer mrtvog prostora i plimnog volumena može izračunati dijeljenjem razlike između alveolarnog i izdisanog zraka PCO2 (PeCO2) sa alveolarnim PCO2. Budući da je alveolarni PCO2 u suštini isti kao arterijski PCO2, VD/VT se može izračunati istovremenim mjerenjem PCO2 u arterijskoj krvi (PaCO2) i uzorcima gasa koji je istekao.

Brzina stvaranja CO2 (VCO2) kod zdrave osobe težine 70 kg u mirovanju iznosi oko 200 ml u minuti. Tenzija alveolarnog ugljičnog dioksida (PACO2) odražava ravnotežu između ukupne proizvodnje (proizvodnje) ugljičnog dioksida (VCO2) i alveolarne ventilacije (eliminacija CO2):

PACO2 = K?VCO2/VA, (3.14),

Gdje: VA - alveolarna ventilacija,

K je konstanta jednaka 0,863.

Sistem za kontrolu disanja je „podešen“ da održava PCO2 u arterijskoj krvi na nivou od 40 mmHg. Art. Jednačina pokazuje da pri konstantnoj stopi proizvodnje ugljičnog dioksida, PCO2 varira obrnuto s alveolarnom ventilacijom.

Baš kao što je PaCO2 određen ravnotežom između proizvodnje CO2 i alveolarne ventilacije, alveolarni PO2 je funkcija brzine uzimanja kisika kroz alveolarnu kapilarnu membranu i alveolarnu ventilaciju. Budući da su parcijalni pritisci dušika i vodene pare u alveolama konstantni, PAO2 i PACO2 se mijenjaju recipročno jedan u odnosu na drugog ovisno o promjenama u alveolarnoj ventilaciji.

Zbir parcijalnih pritisaka O2, CO2, N2 i vodene pare je konstantan; parcijalni pritisak O2 ili CO2 može se izračunati ako je jedan od njih poznat. Proračun se zasniva na alveolarnoj plinskoj jednačini:

PAO2 = PIO2 - PACO2(FiO2 + 1-FiO2/R) (3,15),

Gdje: PiO2 – pritisak kisika u udahnutom plinu,

FiO2 je frakcijska koncentracija O2 u udahnutom plinu,

R - odnos izmene respiratornog gasa.

R - odnos izmene respiratornog gasa, izražava brzinu oslobađanja CO2 u odnosu na brzinu apsorpcije O2, tj. R =VCO2/VO2. U stabilnom stanju, omjer izmjene respiratornog plina jednak je respiratornom kvocijentu (RQ), koji opisuje omjer proizvodnje ugljičnog dioksida i potrošnje kisika po ćelijski nivo. Ovaj odnos zavisi od toga šta se u organizmu pretežno koristi kao izvor energije – ugljeni hidrati ili masti. Tokom metabolizma 1g ugljikohidrata oslobađa se više CO2.

Pluća su prilično heterogena u pogledu regionalnih mehaničkih svojstava VP i parenhima, što je razlog neravnomjerne raspodjele zraka u njima. Kod zdrave osobe, kada stoji, postoji gradijent pleuralnog pritiska između vrha i baze pluća. Pleuralni pritisak je najveći (tj. najnegativniji) na vrhu pluća, a najmanji (tj. najmanje negativan) na bazi. Gradijent je oko 0,25 cm vode. Art. za svaki centimetar visine. Pošto je transpulmonalni pritisak jednak Palv-Ppl, njegova vrijednost na vrhu je veća nego na bazi pluća. Kao rezultat, alveole iz različitih zona završavaju različite tačke kriva pritisak-zapremina. Alveole u gornjim dijelovima pluća su zbog većeg transpulmonalnog pritiska proširene gotovo do maksimuma, relativno su nerastezljive i značajno manje povećavaju volumen tokom udisaja. Suprotno tome, alveole u donjim dijelovima pluća, zbog nižeg transpulmonalnog pritiska, su rastegljivije i više se šire tokom inspiracije. Drugim riječima, s malim početnim volumenom, pluća je lakše naduvati nego s velikim, jer kako se šire, njihova usklađenost se smanjuje. Statička usklađenost je veća u donjim dijelovima pluća, oni zauzimaju veći volumen i, shodno tome, veći dio disajnog volumena je tamo raspoređen. U stvari, ova okolnost povećava efikasnost izmjene plinova, budući da plućni protok krvi također prevladava u dnu pluća.

Otpor disajnih puteva takođe doprinosi regionalnim razlikama u plućnoj ventilaciji. Konačni alveolarni volumen tokom inspiracije određuje se isključivo komplijansom samo u hipotetičkom slučaju ako vrijeme udisaja nije ograničeno. U stvarnosti, vrijeme udisanja ograničeno je učestalošću disanja i vremenom potrebnim za izdah. Stoga, takođe kratko vrijeme udisanje neće dozvoliti alveolama da dostignu očekivani volumen. Zbog razlika u usklađenosti različitih alveola, kao i otpornosti disajnih puteva u različitim zonama pluća, regionalno vrijeme punjenja alveola je različito.

Širenje pluća tokom udisaja može se matematički opisati pomoću vremenske konstante - "?":

C? R = 0,1 l/cm? 2 cm H2O/ (l? s) = 0,2 s (3,16).

Vrijeme koje odgovara 1? - ovo je vrijeme potrebno da se alveole prošire do približno 60% svog maksimalnog volumena. Za 99% ispravljanje potrebno je vrijeme od 4?.

Regionalno smanjenje popuštanja pluća ili povećanje otpora dišnih puteva dovodi do povećanja neravnomjerne ventilacije, a može uzrokovati i asinhrono punjenje alveola tokom inspiracije. Neke alveole nastavljaju da se pune čak i kada je gas već počeo da izlazi iz drugih alveola.

Plućna cirkulacija. Plućna cirkulacija je strujni krug velikog volumena i niskog otpora koji se "funkcionalno" nalazi između desne i lijeve polovice srca. Za razliku od cirkulacije krvi bilo kojeg drugog organa, mali krug mora intervenirati cijelim volumenom minutni volumen srca i u mirovanju i pod stresom. Od 5 litara krvi koja prođe kroz pluća u jednoj minuti, samo 70-100 ml je istovremeno prisutno u plućnim kapilarama i učestvuje u izmjeni plinova. Ovaj mali volumen krvi formira film na alveolokapilarnoj membrani površine 50-100 m2 i debljine jednog crvenog krvnog zrnca. Kapilarni kapacitet pluća je relativno konstantan, ali ukupni intrapulmonalni volumen krvi može varirati od 500 do 1000 ml. Intrapulmonalni volumen krvi se blago povećava sa svakim udisajem (tokom spontanog disanja) i tokom srčane sistole.

Većina plućnih vena ima tanke stisljive i rastezljive stijenke koje su lako podložne i intravaskularnom i ekstravaskularnom pritisku. Kada dođe do napetosti, funkcionalne žile se šire, a prethodno nefunkcionalne žile ulaze u cirkulaciju. Ovo omogućava vaskularnom krevetu pluća da prođe povećan minutni volumen srca blagi porast pritisak u plućna arterija. Kod zdrave odrasle osobe u mirovanju na nivou mora, srednji pritisak u plućnoj arteriji je tipično 9-15 mmHg. Art. Sistolni i dijastolni pritisak - od 15 do 25 mm Hg. Art. i od 5 do 10 mm Hg. Art. respektivno.

Povećanje minutnog volumena ili tlaka u plućnoj arteriji je praćeno smanjenjem plućnog vaskularnog otpora. Ovo smanjenje je nelinearno: njegov stepen zavisi od vazomotornog tonusa koji je postojao pre povećanja minutnog volumena, kao i od nivoa pritiska u plućnoj arteriji i protoka krvi.

Plućni protok krvi je neravnomjeran kao ventilacija. Na njegovu distribuciju posebno utiču promjene u držanju i fizička aktivnost. Niži dijelovi pluća primaju više krvi od viših. Na primjer, u vertikalnom položaju, protok krvi je minimalan u vrhovima; u ležećem položaju, protok krvi je minimalan u ventralnim dijelovima pluća. Neravnomjerna raspodjela plućnog krvotoka može se objasniti razlikama u hidrostatičkom tlaku u krvni sudovi. Ako uzmemo u obzir plućne arterijski sistem Kako je jedan stub krvi visok oko 30 cm, razlika u pritisku između njegovog vrha i baze iznosit će otprilike 30 cm vode. Art., ili 23 mm Hg. Art. Pošto je krvni pritisak u plućnom krugu nizak, ova razlika je prilično značajna. Kao rezultat gravitacije, stvara se intravaskularni gradijent tlaka od 1 cm vode. Art. za svaki centimetar visine pluća.

Uz umjerenu fizičku aktivnost povećava se protok krvi u gornjim i donjim dijelovima, a regionalne razlike u njegovoj distribuciji se izglađuju.

U svakom plućima uobičajeno je razlikovati tri zone – u zavisnosti od odnosa alveolarnog (Palv), arterijskog (Pa) i venskog (Pv) pritiska (slika 3.13).

Prva zona (gornja) je definirana kao regija u kojoj je alveolarni tlak (Palv) veći od tlaka u plućnoj arteriji (Ppa), koji zauzvrat premašuje plućni venski tlak (Palv?Pa?Pv). Ovo područje se nalazi u gornjim dijelovima pluća i predstavlja alveolarni mrtvi prostor jer ovdje pritisak u alveolama komprimira plućne kapilare i protok krvi je minimalan. Vrh vertikalno lociranog pluća perfuziran je samo zbog pulsirajuće prirode protoka krvi u plućnoj arteriji.

U srednjoj zoni (zona 2), pritisak u plućnoj arteriji prelazi alveolarni pritisak, koji je zauzvrat veći od pritiska u venskom koritu plućne cirkulacije (Ppa?Palv?Ppv). Kao rezultat toga, protok krvi nije određen uobičajenim gradijentom između srednjeg tlaka u plućnoj arteriji i alveolarnog tlaka. Promjenjivi odnos između alveolarnog i vaskularnog tlaka naizmjenično pomiče izlazni tlak između alveolarnog i venskog, stvarajući takozvani Starlingov otpornik. Posljedično, protok krvi kroz kapilare zone 2 djeluje isprekidano zbog kanala koji su otvoreni kada venski tlak premašuje alveolarni tlak i zatvoreni kada alveolarni tlak premašuje plućni venski tlak.

Sl.3.13. Model koji pokazuje neravnomjernu raspodjelu plućnog krvotoka u tri zone pluća

U zoni 3, plućni kapilarni protok krvi je kontinuiran i određen je gradijentom arterijsko-venskog pritiska. U tom slučaju postaju važeći konvencionalni proračuni plućnog vaskularnog otpora.

Uz mali volumen pluća, otpor ekstraalveolarnih žila je od velike važnosti. U ovim uslovima regionalni protok krvi se smanjuje, uglavnom u predjelu baza pluća, gdje je plućni parenhim najslabiji. To daje razloga da se govori o četvrtoj zoni, u kojoj se vjeruje da otpor protoku krvi stvaraju ekstraalveolarne, a ne alveolarne žile. Nestaje dubokim udahom, vjerovatno zbog ispravljanja ovih žila kada se pluća šire.

Opisana područja su funkcionalne, a ne anatomske strukture. Površine koje razdvajaju zone nisu topografski fiksirane i kreću se po vertikali pluća u skladu sa promjenama u odnosu plućnog arterijskog, plućno-venoznog i alveolarnog pritiska.

U regulaciji vaskularnog tonusa učestvuju i autonomni nervni sistem i lokalni faktori, a ovi drugi su značajniji. Najsnažniji stimulans za plućnu vazokonstrikciju je hipoksija (za razliku od vazodilatatorni efekat hipoksija u veliki krug cirkulacija krvi). Hipoksična plućna vazokonstrikcija, kao reakcija na alveolarnu hipoksiju, dovodi do primjetnog suženja prekapilarnih mišićnih plućnih arterija i arteriola uz alveole. Vazokonstrikcija se javlja i za vrijeme hipoksije u plućnoj arteriji (u mješovitoj venskoj krvi) i za vrijeme alveolarne hipoksije. Međutim, stimulativni učinak potonjeg je izraženiji. Medijatori uključeni u hipoksičnu plućnu vazokonstrikciju još nisu u potpunosti identificirani. Ovaj fenomen se javlja ili zbog direktnom akcijom hipoksija na plućnim žilama, ili zbog prevlasti proizvodnje vazokonstriktornih leukotriena nad proizvodnjom vazodilatatornih prostaglandina (prostaglandina I2). Moguće je da hipoksija potiskuje stvaranje dušikovog oksida (NO). U slučaju lokalne alveolarne hipoksije (kao kod pneumonije ili regionalne atelektaze), plućna vazokonstrikcija je također lokalizirana, skrećući protok krvi od hipoksičnih područja i smanjujući stupanj neusklađenosti ventilacije i perfuzije. Međutim, s difuznom prirodom alveolarne hipoksije, rezultirajuća plućna vazokonstrikcija utječe na pluća u cjelini. Na primjer, kod kronične opstruktivne plućne bolesti, hipoksična plućna vazokonstrikcija je komponenta povećanog plućnog vaskularnog otpora.

Hiperoksija nema značajan uticaj na plućna cirkulacija kod zdravih ljudi. Značajna acidemija (pH 7,2) uzrokuje plućnu vazokonstrikciju. Kod ljudi acidemija djeluje sinergistički s hipoksijom. Značajna alkalemija (pH? 7,5) smanjuje vazokonstrikciju kao odgovor na hipoksiju. Za razliku od hipoksemije, čini se da hiperkapnija doprinosi plućnoj hipertenziji uzrokujući acidemiju, a ne direktnu vazokonstrikciju.

Odnosi ventilacije i perfuzije. Kvantitativni odnos između ventilacije i perfuzije izražava se omjerom ventilacije i perfuzije. Normalno, alveolarna ventilacija (V) je 4 l/min, plućni kapilarni protok krvi (Q) je 5 l/min, a njihov odnos V/Q je 0,8. Apikalno-bazalni gradijenti krvotoka i ventilacije isti su u smjeru, ali je veličina promjena u ventilaciji i perfuziji od apeksa do baze različita. Protok krvi u bazu se povećava u većoj mjeri, stoga je u apikalnim dijelovima pluća V/Q veći nego u bazalnim dijelovima. Alveole sa V/Q manjim od jedan daju normalnu razliku između idealnog prosječnog PAO2 i PaO2, tj. alveolarno-arterijska razlika u kiseoniku. Normalno, ova razlika je od 5 do 10 mm Hg. Art. kod zdravih mladih ljudi, a može porasti do 20 mmHg. Art. kod zdravih starijih ljudi.

Grubo kršenje korespondencije između ventilacije i perfuzije je praćeno razvojem respiratorne insuficijencije. Dubina patofizioloških efekata na arterijsku oksigenaciju poremećenih ventilaciono-perfuzijskih odnosa daleko prevazilazi efekte drugih mehanizama hipoksemije, uključujući hipoventilaciju, difuzioni blok i ranžiranje.

Za pojedinačnu plućnu jedinicu (alveolarno-kapilarni kompleks), V/Q može varirati od 0 (bez ventilacije) do beskonačno V/Q= ? (nedostatak protoka krvi). Prvo stanje je intrapulmonalni šant, drugo je alveolarni mrtvi prostor.

U respiratornoj fiziologiji, ranžiranje se odnosi na vraćanje nezasićene miješane venske krvi iz desne strane srca u lijevu bez zasićenja kisikom u plućima. Ovaj tip šanta se naziva šant zdesna nalijevo i rezultira smanjenjem („razrjeđivanjem“) kisika u arterijskoj krvi. Fiziološki šant je koncept koji se koristi za kvantifikaciju efekata kako apsolutnog (anatomskog) šanta tako i područja niskog V/Q. Normalno, fiziološki šant čini manje od 5% minutnog volumena srca. Apsolutni šantovi se odnose na anatomske šantove i one plućne jedinice kod kojih je V/Q nula. Relativni šant je područje pluća sa niskom, ali ne nultom, V/Q vrijednošću. S praktične tačke gledišta, hipoksemija uzrokovana relativnim šantom može se djelomično korigirati povećanjem koncentracije kisika u inhaliranoj smjesi. Apsolutnim šantom hipoksemija se ne može smanjiti na ovaj način.

Fiziološki šant se izračunava pomoću jednadžbe šanta:

Qs/Qt = (Cs"O2- CaO2)/(Cs"O2- CvO2), 3,17),

Gdje je: Qs/Qt frakcija šantovane krvi,

Frakcija šantovane krvi (Qs/Qt) može se izračunati u kliničke postavke, ako mjerite parcijalni pritisak kiseonika i zasićenost hemoglobina kiseonikom u arterijskoj i mešovitoj venskoj krvi. Kateterizacija plućne arterije neophodna je da bi se dobio uzorak mešovite venske krvi. Alveolarna plinska jednadžba se koristi za izračunavanje parcijalnog tlaka kisika u krvi terminalnih plućnih kapilara. Prihvaćeno je da kada je FiO2 > 0,21, krv terminalnih plućnih kapilara je 100% zasićena kiseonikom.

Iako alveolarne jedinice sa niskim V/Q obično uzrokuju smanjenje PaO2, u rijetkim slučajevima doprinose povećanju PaCO2. Ovaj fenomen nije povezan sa veća rastvorljivost CO2 u poređenju sa O2, pošto normalno ne postoje difuzijske barijere za apsorpciju O2. Osobe s umjerenim povećanjem alveolarne frakcije sa visokim V/Q lako povećavaju ukupnu ventilaciju i uklanjaju više CO2 iz drugih plućnih jedinica kako bi kompenzirali dodatni mrtvi prostor. Ovaj efekat je moguć zbog linearnosti krivulje disocijacije CO2-hemoglobina (tj. sadržaj CO2 u krvi je linearno povezan sa PaCO2).

Ne postoji takav kompenzatorni odgovor na hipoksemiju koja je rezultat prisustva niskih V/Q alveola. Iako povećanje opšte ventilacije povećava PAO2 u alveolama sa V/Q?1, povećanje sadržaja O2 naravno kapilarne krvi minimalno. Ne nadoknađuje doprinos nezasićene krvi koja teče iz alveola sa niskim V/Q.

Teoretski, fiziološki efekat alveola sa V/Q većim od jedan, ali ne beskonačan, može se opisati kao funkcionalni ekvivalent dodatnog mrtvog prostora, tj. "alveolarni mrtvi prostor". Utjecaj jedinica visokog V/Q izračunava se korištenjem Borove jednadžbe (3.13).

Razmjena plinova u plućima. Kinetička energija svih atmosferskih molekula plina stvara atmosferski ili barometarski tlak. Pleuralni ili alveolarni pritisak se obično izražava u odnosu na atmosferski pritisak i naziva se manometrijski pritisak.

Atmosferski vazduh je mešavina gasova: azota, kiseonika, ugljen-dioksida, vodene pare. Količina argona i ugljičnog dioksida u njemu je vrlo mala, a pritisak vodene pare u normalnim uvjetima okoline je nizak. Stoga se u praktične svrhe atmosferski zrak može smatrati mješavinom 21% kisika i 79% dušika (FiO2 - 0,21 i FiN2 - 0,79 - frakcijske koncentracije kisika i dušika, respektivno).

U gasnoj mešavini, kinetička energija svakog gasa stvara pritisak poznat kao parcijalni pritisak gasa. Smjesa plinova smještena u spremniku vrši ukupni pritisak na njegove stijenke jednak zbiru parcijalnih pritisaka svih plinova u mješavini plinova (Daltonov zakon).

Pritisak vodene pare u udahnutom vazduhu, koji je zagrejan do telesne temperature i potpuno ovlažen, iznosi 47 mmHg. Tipično, frakciona koncentracija gasa se izračunava nakon oduzimanja pritiska vodene pare (tj. kao „suvi gas“). Parcijalni tlak plina je proizvod njegove frakcijske koncentracije i ukupni pritisak"suhe" smjese.

Kretanje plina kroz alveolarno-kapilarnu membranu odvija se difuzijom, prema Fickovom zakonu. Prema ovom zakonu, brzina prijenosa plina preko površine tkiva ili "membrane" je direktno proporcionalna razlici parcijalnog tlaka plina na obje strane membrane i konstanti membrane poznatoj kao difuzivnost (Dm):

VG = Dm? (P1-P2), (3.18),

Gdje je: VG brzina prijenosa plina kroz površinu tkiva,

P1 je parcijalni pritisak gasa na jednoj strani površine tkiva,

P2 je parcijalni pritisak gasa na drugoj strani površine tkiva.

Difuzivnost se, zauzvrat, sastoji od nekoliko komponenti, uključujući rastvorljivost gasa u tkivu (?), površinu tkiva (A), debljinu tkiva (d) i molekulsku težinu gasa (MW).

Odrasla osoba svake minute udahne od četrnaest do dvadeset, a djeca, ovisno o uzrastu, mogu napraviti i do šezdeset pokreta disanja u istom vremenskom periodu. koji pomaže organizmu da preživi. Njegova implementacija je izvan granica naše kontrole i razumijevanja. Spoljašnje i unutrašnje disanje imaju takozvanu komunikaciju jedno s drugim. Radi na principu povratne informacije. Ako ćelije nemaju dovoljno kiseonika, telo pojačava disanje, i obrnuto.

Definicija

Disanje je složen refleksni kontinuirani čin. Osigurava postojanost gasnog sastava krvi. Sastoji se od tri faze ili karike: vanjskog disanja, transporta plina i zasićenja tkiva. Do kvara može doći u bilo kojoj fazi. Može dovesti do hipoksije, pa čak i smrti. Spoljašnje disanje je prva faza u kojoj dolazi do izmjene plinova između osobe i okruženje. Prvo, atmosferski zrak ulazi u alveole. I u sljedećoj fazi difundira u krv za transport do tkiva.

Mehanizam ulaska kiseonika u krv zasniva se na razlici parcijalnog pritiska gasova. Razmjena se odvija duž gradijenta koncentracije. Odnosno, krv iz visokog sadržaja ugljen dioksid lako prihvata dovoljnu količinu kiseonika, i obrnuto. Istovremeno, suština tkivnog disanja je sljedeća: kisik iz krvi ulazi u citoplazmu ćelije, a zatim prolazi kroz lanac kemijskih reakcija koje se nazivaju.Na kraju, ugljični dioksid i drugi metabolički produkti ulaze u periferni kanal.

Sastav vazduha

Spoljno disanje u velikoj meri zavisi od sastava atmosferskog vazduha. Što manje kiseonika sadrži, udisaji postaju rjeđi. Normalan sastav vazduha je otprilike ovakav:

• azot - 79,03%;
• kiseonik - 20%;
• ugljen dioksid - 0,03%;
• svi ostali gasovi - 0,04%.

Dok izdišete, omjer dijelova se neznatno mijenja. Ugljični dioksid se povećava na 4%, a kisik se smanjuje za istu količinu.

Struktura aparata za disanje

Spoljašnji sistem za disanje je niz cijevi povezanih jedna s drugom. Prije nego što stigne do alveola, zrak putuje dug put da bi se zagrijao i pročistio. Sve počinje od nosnih prolaza. Oni su prva prepreka prašini i prljavštini. Dlake koje se nalaze na nosnoj sluznici zadržavaju velike čestice, a obližnji krvni sudovi zagrijavaju zrak.

Zatim dolazi nazofarinks i orofarinks, nakon njih - larinks, dušnik i glavni bronhi. Potonji se dijele na desne i lijevog režnja. Granaju se, formiraju se. Najmanje bronhiole imaju elastičnu vrećicu na kraju - alveolu. Uprkos činjenici da mukozna membrana oblaže sve disajne puteve, izmjena plinova se događa tek na samom kraju. Neiskorišteni prostor naziva se mrtvi prostor. Normalno, njegova veličina doseže do sto pedeset mililitara.

Respiratorni ciklus

Kod zdrave osobe disanje se odvija u tri faze: udah, izdisaj i pauza. Vremenski, cijeli ovaj proces traje od dvije i po do deset sekundi ili više. To su vrlo individualni parametri. Spoljno disanje u velikoj meri zavisi od uslova u kojima se telo nalazi i od njegovog zdravstvenog stanja. Dakle, postoje koncepti kao što su ritam i frekvencija disanja. Određeni su brojem pokreta prsnog koša u minuti i njihovom pravilnošću. Dubina disanja se može odrediti mjerenjem volumena izdahnutog zraka ili obima grudnog koša tokom udisaja i izdisaja. Proces je prilično jednostavan.

Udisanje se dešava tokom kontrakcije dijafragme i interkostalnih mišića. Negativan pritisak koji se stvara u ovom trenutku „usisava“ atmosferski vazduh u pluća. U isto vrijeme, grudi se šire. Izdisanje je suprotan efekat: mišići se opuštaju, zidovi alveola nastoje da se oslobode preopterećenja i vrate se u prvobitno stanje.

Plućna ventilacija

Pomogao je naučnicima da bolje razumiju mehanizam razvoja značajnog broja bolesti. Čak su identifikovali i zasebnu granu medicine - pulmologiju. Postoji nekoliko kriterijuma po kojima se analizira funkcionisanje respiratornog sistema. Indikatori vanjskog disanja nisu kruta vrijednost. Mogu se razlikovati ovisno o konstituciji, dobi i zdravstvenom stanju osobe:

1. Dihalni volumen (VT). To je količina zraka koju osoba udiše i izdiše u mirovanju. Norma je od tri stotine do sedamsto mililitara.
2. Inspiratorni rezervni volumen (IRV). Ovo je vazduh koji se još može dodati u pluća. Na primjer, ako nakon mirnog daha zamolite osobu da duboko udahne.
3. Rezervni volumen izdisaja (ERV). Ovo je količina vazduha koja će napustiti pluća ako duboko udahnete nakon normalnog izdisaja. Obje brojke su oko jedan i po litar.
4. Preostali volumen. To je količina zraka koja ostaje u plućima nakon dubokog izdisaja. Njegova veličina je od hiljadu do hiljadu i pol mililitara.
5. Četiri prethodna indikatora zajedno iznose vitalni kapacitet pluća. Za muškarce je jednako pet litara, za žene - tri i po.

Plućna ventilacija je cjelokupni volumen zraka koji prođe kroz pluća u jednoj minuti. Kod odrasle zdrave osobe u mirovanju ova brojka varira oko šest do osam litara. Proučavanje funkcije vanjskog disanja potrebno je ne samo za osobe s patologijama, već i za sportaše, kao i djecu (posebno prijevremeno rođenu djecu). Često je takvo znanje neophodno u intenzivnoj njezi kada se pacijent prebaci u nju ili ukloni iz nje.

Vrste normalnog disanja

Funkcija vanjskog disanja u velikoj mjeri ovisi o vrsti procesa. A takođe i o konstituciji i polu osobe. Na osnovu metode širenja grudnog koša razlikuju se dva tipa disanja:

• Torakalni, tokom kojeg se rebra dižu. Preovlađuje kod žena.
• Abdominalni, kada se dijafragma spljošti. Ovo je tipičnije za muškarce.

Tu je i mješoviti tip kada su uključene sve mišićne grupe. Ovaj indikator je individualan. To ne zavisi samo od pola, već i od starosti osobe, jer se pokretljivost grudnog koša smanjuje tokom godina. Na to utiče i struka: što je posao teži, to više preovladava trbušni tip.

Patološki tipovi disanja

Pokazatelji vanjskog disanja naglo se mijenjaju u prisustvu sindroma respiratorne insuficijencije. Ovo nije zasebna bolest, već samo posljedica patologije drugih organa: srca, pluća, nadbubrežne žlijezde, jetre ili bubrega. Sindrom se javlja i u akutnim i hronični oblik. Osim toga, podijeljen je na vrste:

1. Opstruktivno. Kratkoća daha se pojavljuje na inspiraciji.
2. Restriktivni tip. Kratkoća daha se pojavljuje na izdisaju.
3. Mješoviti tip. Obično jeste i uključuje prve dvije opcije.

Osim toga, postoji nekoliko vrsta patološkog disanja, koji nisu povezani sa određenom bolešću:

• Cheyne-Stokes disanje. Počevši od plitkog disanja, disanje se postepeno produbljuje i od petog do sedmog udisaja dostiže normalni indikatori. Tada ponovo postaje rijedak i plitak. Na kraju uvek sledi pauza - nekoliko sekundi bez disanja. Javlja se kod novorođenčadi, sa povredom glave, intoksikacijom, hidrocefalusom.
• Kussmaul diše. Ovo je duboko, bučno i rijetko disanje. Javlja se kod hiperventilacije, acidoze, dijabetičke kome.

Patologija vanjskog disanja

Oštećenje spoljašnjeg disanja javlja se i u normalno funkcionisanje tijela, au kritičnim situacijama:

1. Tahipneja je stanje kada broj disanja prelazi dvadeset puta u minuti. Može biti i fiziološka (nakon vježbanja, u zagušljivoj prostoriji) i patološka (s bolestima krvi, groznicom, histerijom).
2. Bradipneja - rijetko disanje. Obično se kombinuje sa neurološke bolesti, povećati intrakranijalnog pritiska, cerebralni edem, koma, intoksikacija.
3. Apneja je odsustvo ili prestanak disanja. Može biti povezano s paralizom respiratornih mišića, trovanjem, traumatskom ozljedom mozga ili cerebralnim edemom. Postoji i simptom apneje u snu.
4. Dispneja - otežano disanje (poremećaj ritma, učestalosti i dubine disanja). Javlja se kod pretjerane fizičke aktivnosti, bronhijalne astme, kronične opstruktivni bronhitis, hipertenzija.

Gdje je potrebno znanje o karakteristikama vanjskog disanja?

Eksterni pregled disanja mora se provesti u dijagnostičke svrhe radi procjene funkcionalno stanje cijeli sistem. Kod pacijenata u riziku, na primjer pušača ili radnika u opasnim industrijama, sklonost ka profesionalne bolesti. Za hirurge i anesteziologe stanje ove funkcije je važno prilikom pripreme pacijenta za operaciju. Radi se dinamički pregled vanjskog disanja radi potvrđivanja grupe invaliditeta i procjene radne sposobnosti općenito. I takođe kada dispanzersko posmatranje pacijenti sa srčanim ili plućnim hroničnim bolestima.

Vrste istraživanja

Spirometrija je način za procjenu stanja respiratornog sistema po obimu normalnog i forsiranog izdisaja, kao i izdisaja u 1 sekundi. Ponekad u dijagnostičke svrhe uradite test sa bronhodilatatorom. Njegova suština leži u činjenici da pacijent prvo prođe studiju. Zatim prima inhalaciju lijeka koji širi bronhije. I nakon 15 minuta studija se ponavlja. Rezultati se upoređuju. Donosi se zaključak o reverzibilnosti ili ireverzibilnosti patologije respiratornog trakta.

Bodi pletizmografija se izvodi radi procjene ukupnog kapaciteta pluća i aerodinamičkog otpora respiratornog trakta. Da bi to učinio, pacijent treba udahnuti zrak. Nalazi se u zatvorenoj komori. U ovom slučaju se ne snima samo količina gasa, već i sila kojom se udiše, kao i brzina strujanja vazduha.

A. Prisilno disanje osigurava se uključivanjem niza dodatnih mišića u kontrakciju; provodi se uz veliki utrošak energije, jer se u tom slučaju neelastični otpor naglo povećava. Prilikom udisanja, pomoćnu ulogu imaju svi mišići pričvršćeni za kosti ramenog pojasa, lobanje ili kičme i sposobni da podignu rebra - to su sternokleidomastoidni, trapezni, oba prsna mišića, mišić levator scapulae, skalenski mišić , prednji nazubljeni mišić. Forsirani izdisaj se izvodi i uz dodatni direktni utrošak energije, prvo, kao rezultat kontrakcije unutrašnjih interkostalnih mišića. Njihov smjer je suprotan smjeru vanjskih interkostalnih mišića, pa se kao rezultat njihove kontrakcije rebra spuštaju. drugo, Najvažniji pomoćni ekspiratorni mišići su trbušni mišići, čijom se kontrakcijom spuštaju rebra, a trbušni organi se sabijaju i pomiču prema gore zajedno sa dijafragmom. Stražnji nazubljeni mišići također doprinose prisilnom izdisanju. Naravno, uz prisilno udisaj i izdisaj djeluju i sve sile uz pomoć kojih se provodi mirno disanje.

B. Vrsta disanja zavisi od pola i vrste radne aktivnosti. Muškarci imaju uglavnom trbušni tip disanja, dok žene imaju uglavnom torakalni tip disanja. U slučaju pretežno fizičkog rada, a kod žena, formira se pretežno trbušni tip disanja. Torakalni tip disanja osigurava se uglavnom zbog rada međurebarnih mišića. Kod trbušnog tipa, kao rezultat snažne kontrakcije dijafragme, trbušni organi se pomiču prema dolje, pa kada udišete, želudac "štrči".

IN. Volume ventilaciju pluća zavisi od dubine udisaja i izdisaja. Ventilacija je izmjena plinova između atmosferskog zraka i pluća. Njegov intenzitet i suština izraženi su u dva pojma. Hiperventilacija - voljno povećanje disanja, koje nije povezano sa metaboličkim potrebama organizma, i hiperpneja, nevoljno pojačano disanje zbog stvarnih potreba organizma. Pravi se razlika između ventilacijskih volumena pluća i njihovih kapaciteta, dok se pod pojmom „kapacitet“ podrazumijeva kombinacija nekoliko volumena (slika 7.5).

1. Volumen plime(DO) je zapremina vazduha koju osoba udiše i izdiše tokom tihog disanja, dok je trajanje jednog ciklusa disanja 4-6 s, čin udisanja je nešto brži. Ova vrsta disanja se naziva eipnoe (dobro disanje).

2. Rezervni volumen udaha(PO inspiratorno) - maksimalni volumen zraka koji osoba može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja.

3. Rezervni volumen izdisaja(Izdisanje RO) - maksimalni volumen zraka koji se može izdahnuti nakon tihog izdisaja.

4. Preostali volumen(00) - zapremina preostalog vazduha
pluća nakon maksimalnog izdisaja.

5. Vitalni kapacitet pluća(VC) je najveći volumen zraka koji se može izdahnuti nakon maksimalnog udisaja. Kod mladih osoba, odgovarajuća vrijednost vitalnog kapaciteta može se izračunati pomoću formule: vitalni kapacitet = Visina (m) 2,5 l.

6. Funkcionalni preostali kapacitet(FRC) - količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja jednaka je zbiru preostalog volumena i rezervnog volumena izdisaja.

7. Ukupni kapacitet pluća(OEL) - zapremina vazduha sadržana u plućima na visini maksimalnog udaha, jednak zbiru Vitalni kapacitet plus preostali volumen. Ukupni kapacitet pluća, kao i drugi volumeni i kapaciteti, vrlo je varijabilan i ovisi o spolu, starosti i visini. Tako je kod mladih od 20-30 godina u prosjeku 6 litara, kod muškaraca od 50-60 godina u prosjeku je oko 5,5 litara.

U slučaju pneumotoraksa većina zaostalog zraka izlazi, ostavljajući tzv. minimalna zapremina vazduha. Taj se zrak zadržava u takozvanim vazdušnim zamkama, jer dio bronhiola kolabira prije alveola (terminalne i respiratorne bronhiole ne sadrže hrskavicu). Zbog toga odrasla pluća osoba i novorođeno dijete koje diše se ne davi u vodi (test kojim se sudsko-medicinskim pregledom utvrđuje da li je dijete živo rođeno: pluća mrtvorođenog se davi u vodi jer ne sadrži zrak).

Minutna zapremina vazduha(MOV) je zapremina vazduha koja prođe kroz pluća za 1 minut. U mirovanju je 6-8 litara, brzina disanja je 14-18 u minuti. Uz intenzivno opterećenje mišića, ROM može doseći 100 litara.

Maksimalna ventilacija(MVL) je volumen zraka koji prođe kroz pluća za 1 minut na maksimalnoj mogućoj dubini i učestalosti disanja. MVL može doći mladi čovjek 120-150 l/min, a za sportiste - 180 l/min, zavisi od starosti, visine, pola. Pod svim ostalim jednakim uslovima, MVL karakteriše prohodnost disajnih puteva, kao i elastičnost grudnog koša i savitljivost pluća.

G. Često se raspravlja o pitanju kako disati kada se poveća potreba tijela za razmjenom plinova: rjeđe, ali dublje ili češće, ali manje duboko? Duboko disanje je efikasnije za izmjenu plinova u plućima, jer dio zraka može konvektivno strujati direktno u alveole. Međutim, dišite duboko tokom intenzivnog opterećenje mišića postaje teško, jer se neelastični otpor jako povećava (aerodinamički otpor disajnih puteva, viskozni otpor tkiva i inercijski otpor). Zbog toga se kod forsiranog disanja potrošnja energije za osiguranje rada vanjske respiratorne komponente povećava sa 2% ukupne potrošnje u mirovanju na 20% tokom teških fizički rad. Istovremeno, kod obučenih osoba povećanje plućne ventilacije tokom fizičke aktivnosti ostvaruje se uglavnom zbog produbljivanja disanja, a kod netreniranih osoba - uglavnom zbog pojačanog disanja do 40-50 u minuti. Međutim, obično se učestalost i dubina disanja određuju samom fizičkom aktivnošću. Tijelo samostalno (neproizvedeno)

dobrovoljno) postavlja obrazac disanja prema svom fizičke sposobnosti i potrebe za ovog trenutka. Osim toga, prilikom intenzivnog fizičkog rada osoba često neprimjetno prelazi s nazalnog disanja na disanje na usta, jer nosno disanje stvara otprilike polovinu otpora protoku zraka. Svjesna želja da se diše rjeđe, ali dublje tokom intenzivne fizičke aktivnosti također dovodi do povećanja mišićnog rada kako bi se savladao sve veći ETL tokom duboke inspiracije. Dakle, manji posao disanja obavlja se plitkim, ubrzanim disanjem, iako je ventilacija pluća bolja pri dubokom disanju. Koristan rezultat za tijelo više uz plitko, često disanje. Uzorak disanja se uspostavlja nehotice i tokom fizičkog rada i u mirovanju. Osoba obično svjesno (dobrovoljno) ne kontrolira frekvenciju i dubinu disanja, iako je to moguće.

D. Alveolarna ventilacija konvektivni način (direktan ulaz svježi zrak u alveole) nastaje samo uz vrlo intenzivan fizički rad. Mnogo češće se ventilacija alveola provodi difuzijom. To se objašnjava činjenicom da ponovljena dihotomna podjela bronhiola dovodi do povećanja ukupnog poprečnog presjeka dišnog puta u distalnom smjeru i, naravno, do povećanja njegovog volumena. Vrijeme difuzije plina u području izmjene plina i izjednačavanja sastava mješavine plina u alveolarnim kanalima i alveolama je oko 1 s. Sastav plinova u prijelaznoj zoni približava se sastavu alveolarnih kanala za približno isto vrijeme - 1 s.

Spoljašnje disanje

Pluća su stagnirajući rezervoar, a samim tim i njihova ventilacija, odnosno izmjena zraka između plućnih alveola i spoljašnje okruženje, može se izvesti samo kao rezultat ritmičkih respiratornih pokreta grudnog koša. Dišni mišići se ritmično kontrahuju i uzrokuju razlike u tlaku u različitim dijelovima respiratornog trakta i plućnog aparata, stvarajući tako povratne tokove plinova koji ventiliraju pluća. Prilikom udisaja vazduh ulazi u pluća kroz nos, dušnik i bronhije, ispunjava respiratorni trakt, a njegov kiseonik difuzijom dospeva u alveole, gde se meša sa alveolarnim vazduhom. Kroz zidove alveola i plućne kapilare dolazi do izmjene plinova između zraka i krvi. Dio zraka ostaje u takozvanom mrtvom prostoru, u kojem ne dolazi do izmjene plinova sa krvlju. Pluća su okružena rebrima radi ljepote, udobnosti i zaštite. Respiratorni proces se odvija u tri faze – vanjsko (plućno) disanje, transport plinova krvlju i unutrašnje (tkivno) disanje. Plućno disanje je izmjena plinova između atmosfere i krvi plućnih kapilara, što rezultira arterializacijom krvi (povećan sadržaj kisika - O 2 - i smanjen sadržaj ugljičnog dioksida - CO 2). Ovo je osnovna funkcija disanja.
Kiseonik iz vazduha ulazi u organizam uglavnom kroz male otvore nosa i relativno uske prolaze nosne duplje, a ponekad i kroz usta i usnu duplju.
Nozdrve služe kao glavni prolaz za vazduh, a usta za hranjenje i govor. Za disanje treba ih koristiti samo kada posebnim slučajevima kao dodatni rezervni prolaz vazduha. Morate udisati vazduh kroz nos. Zidovi nosne šupljine čine neujednačen reljef, zbog čega se povećava površina membrane sluznice i područje kontakta zraka s vanjskim slojem stanica sluznice, od kojih mnoge imaju cilije (dlake). Prolazak udahnutog vazduha nosna šupljina, zagrijava se krvlju koja teče kroz brojne sudove koji prodiru kroz membranu, a osim toga, u kontaktu sa sluznicom, vlaži se i čisti od čestica prašine, mikroba i toksičnih plinovitih nečistoća.
Vazduh prolazi u nazofarinks, odavde kroz larinks u dušnik, dušnik i bronhije (slika 1). Ovi organi čine disajne puteve i služe za transport vazduha. Ne razmjenjuju plinove sa krvlju. Larinks, dušnik i bronhi koji se nalaze ispod ždrijela sadrže hrskavicu u svojim zidovima, koja im daje elastičnost i štiti ih od kolapsa.

Rice. 1.Šematski prikaz organa za disanje. 1 - nosna šupljina; 2 – solidno nebo; 3 – meko nepce (uvula); 4 - usnoj šupljini; 5 – nazofarinksa; 6 – oralni dio ždrijela; 7 – epiglotis; 8 – laringealna šupljina; 9 – jednjak; 10 – traheja; 11 – glavni lijevi i desni bronhi; 12 – grane bronha (bronhiole); 13 – plućne vezikule (alveole); 14 – lijevo i desno plućno krilo

Atmosferski zrak koji prolazi kroz gornje disajne puteve, zagrijavan, vlažan i pročišćen, ulazi u bronhije. Dva glavna bronha, koja se protežu od dušnika, poput grana drveta, više puta se dijele na sve manje i manje, dosežući najtanje grane - bronhiole, čiji promjer ne prelazi frakcije milimetra. Završavaju grozdovima sićušnih vezikula, takozvanim plućnim alveolama, u obliku minijaturnog grozda.
Zidovi alveola su vrlo tanki i isprepleteni su gustom mrežom najfinijih krvnih sudova - kapilara. Unutrašnjost alveola je obložena surfaktantom – surfaktantom, koji slabi efekat površinske napetosti i na taj način sprečava kolaps alveola i pluća pri izdisaju. Ukupna debljina zidova alveola i kapilara koji odvajaju krv od zraka obično ne prelazi hiljaditi dio milimetra. Zahvaljujući ovoj strukturi, plinovi lako prodiru kroz zidove alveola i kapilara: kisik iz alveolarnog zraka u krv, a ugljični dioksid iz krvi u zrak.
Proces izmjene plinova u plućima odvija se izuzetno brzo zbog ogromnog broja alveola, koji iznosi nekoliko stotina miliona, a to je sasvim dovoljno da se uspostavi ravnoteža kisika i ugljičnog dioksida između zraka alveola i krvi.
Pluća ispunjavaju obe polovine grudnog koša. Prema njihovoj lokaciji razlikuju se desna i lijeva pluća. Svaki od njih izgleda kao polovica okomito izrezanog konusa sa zaobljenim vrhom i blago utisnutom bazom, postavljenom na dijafragmu. Dijafragma (torako-abdominalna barijera) je širok ravan mišić sa gustom tetivom izdignutom sredinom u obliku kupole koji odvaja grudni koš od trbušne šupljine.
Pluća pokrivena tanka ljuska– pleura, koja takođe oblaže zidove grudnog koša. Između plućnog i parijetalnog sloja pleure formira se hermetički zatvoren prostor u obliku proreza, nazvan pleuralna šupljina. Sadrži malu količinu serozna tečnost luči pleura, ali nema zraka. Pošto je ova šupljina zatvorena i nije povezana sa atmosferski vazduh i snagu atmosferski pritisak, djelujući jednostrano, u određenoj mjeri se troši na savladavanje elastične vuče plućnog tkiva, zatim se površina pluća pritisne na zid grudnog koša nešto manjom silom od sile atmosferskog pritiska. Kao rezultat toga, pritisak u pleuralnoj šupljini je manji od atmosferskog (zbog čega se naziva negativnim) za količinu elastične trakcije pluća.
Svrha plućnog aparata je obavljanje vanjskog disanja i prijenos plinova između vanjske sredine i alveola, u kojima se odvija izmjena plinova s ​​krvlju.

Pokreti disanja

U sistemu se formira period respiratornih pokreta, odnosno ritma disanja nervne celije oblongata medulla, koji osigurava funkcionisanje respiratornog sistema u režimu nevoljnog disanja. Iz respiratornog centra koji se nalazi u produženoj moždini, komande se prenose na respiratorne mišiće. Informacije o redoslijedu, trajanju i sili kontrakcije šalju se motoneuronima (motornim neuronima) respiratornih mišića. Time se utvrđuje stepen kontrakcije respiratornih mišića i trenutni volumen pluća tokom spontanog disanja. Kortikalne ćelije učestvuju u voljnoj kontroli respiratornih pokreta moždane hemisfere mozak. Do promjene sastava plinova u plućima, odnosno ventilacije pluća dolazi zbog rada respiratornih mišića. Respiratorni čin (ciklus) sastoji se od udisaja i izdisaja.
U produženoj moždini nalazi se centar za disanje, iz kojeg naredbe povremeno dolaze do respiratornih mišića. Ova centralna nervna formacija, sastavljena od funkcionalno različitih nervnih ćelija, obezbeđuje funkcionisanje respiratornog sistema u nehotičnom automatskom režimu (zbog čega najčešće ne primećujemo sopstveno disanje). Respiratorni centar određuje redoslijed aktivacije, snagu i trajanje kontrakcije različitih mišića, ovisno o potrebama organizma za razmjenom plinova. Voluji uzbudljivih impulsa se prenose iz respiratornog centra duž freničnog živca do dijafragme i duž interkostalnih živaca do interkostalnih mišića.
Prilikom udisaja, prema komandi respiratornog centra, kontrahiraju se glavni inspiratorni mišić - dijafragma - i vanjski interkostalni mišići. Kao rezultat kontrakcije inspiratornih mišića, kupola dijafragme se izravnava i spušta, a rebra se podižu, što rezultira povećanjem volumena grudnog koša. Pleuralna šupljina, ponavljamo, je zapečaćen, a pritisak u njemu je negativan u odnosu na atmosferski pritisak. Zbog toga se pluća pasivno šire u grudnoj šupljini i pod uticajem atmosferskog pritiska pune se vazduhom kroz disajne puteve. Ovako dolazi do udisanja.
Inspiratorni mišići savladavaju niz otpora, od kojih su najvažniji elastični otpor obalnih hrskavica i samog plućnog tkiva, masa podignutog grudnog koša i otpor trbušnih nutrina i trbušnih zidova, potisnuti dijafragmom u stranu. jer se spljošti tokom kontrakcije.
Kada se udah završi i inspiratorni mišići se opuste, ukupni efekat navedenih otpora vraća grudi u prvobitni položaj: rebra se, zbog elastičnosti svojih veza, spuštaju, dijafragma viri prema gore. Kao rezultat, smanjuje se volumen grudnog koša i, shodno tome, volumen pluća. Štaviše, višak vazduha koji ulazi tokom udisanja izbacuje se zbog povećanja intrapulmonalnog pritiska. Dakle unutra mirno stanje Izdisaj se izvodi pasivno, bez aktivnog sudjelovanja respiratornih mišića. Tek s pojačanim ili otežanim disanjem postaje aktivan izdisaj: pomaže mu kontrakcija ekspiratornih mišića (exhalatornih mišića) - trbušne prese, unutrašnjeg i dijela vanjskih međurebarnih mišića.
Nakon izdisaja, ciklus disanja se ritmično ponavlja. I tako ceo život. Od prvog do poslednjeg daha...
Sa proizvoljnom željom za promjenom pokreti disanja Na primjer, zadržavanjem daha prilikom ronjenja ili usklađivanjem ritma sportskih pokreta sa respiratornim pokretima, viši dijelovi mozga uključeni su u regulaciju disanja, koji kontrolira rad svih mišića tijela (somatski mišići).
Obično osoba ne primjećuje koji posao obavljaju njegovi respiratorni mišići svake sekunde. Međutim, svaka fizička aktivnost, koja dovodi do pojačanog disanja, čini pokrete prsnog koša vrlo uočljivim. A mirno disanje troši mnogo energije. Stoga je zadatak respiratornog sistema da isporuči kiseonik u organizam uz najmanji utrošak energije na samo disanje. Održavanje minimalne energetske „troškove“ kiseonika jedan je od najvažnijih uslova za život organizma. Ako postoji prekomjerna potrošnja kisika za funkcioniranje samog aparata za disanje, kao što se događa s razne bolesti ili otežano disanje od kojih tijelo pati gladovanje kiseonikom. U kritičnim slučajevima, disanje prestaje biti uvjet života i postaje samo sebi svrha: ispada da pacijent živi samo da bi disao, umjesto da diše za puni život.
Vitalni kapacitet - ukupni volumen zraka koji se može izdahnuti pri maksimalnom izdisaju nakon najdubljeg udisaja - služi kao jedan od indikatora fizički razvoj osoba. Sportovi i vježbe disanja povećavaju vitalni kapacitet, a svi razlozi koji otežavaju disajne pokrete ga smanjuju i time pogoršavaju opskrbu tijela kisikom (Sl. 2).
U prosjeku je 3500 ml kod muškaraca i 2700 ml kod žena, a kod dobro obučenih pojedinaca može dostići i 6000 ml. Štaviše, čak i nakon vrlo intenzivnog izdisaja, u plućima uvijek ostaje oko 1500 ml takozvanog zaostalog zraka.
Volumen zraka koji prođe kroz pluća u jednoj minuti naziva se minutni volumen disanja. Normalno je 4000 - 6000 ml. At rad mišića povećava se, na primjer, kod sportaša prilikom trčanja - do 30 litara.
U mirovanju odrasla osoba napravi otprilike 16 udisaja u minuti. Za svaki udah, oko 50 ml zraka ulazi u pluća. Najdubljim udisajem možete dodatno udahnuti oko 1500 ml vazduha, a najdubljim izdisajem možete izdahnuti još 1500 ml rezervnog vazduha, međutim i nakon toga će u respiratornom sistemu ostati oko 1500 ml vazduha.
Ne učestvuje cela zapremina udahnutog vazduha u razmeni gasova. Sa svakim udisajem, oko 150 ml ostane u nosnoj šupljini, oralnom dijelu ždrijela, nazofarinksa, larinksa, dušnika i bronhija. Ova zapremina vazduha se naziva štetnim prostorom.
Dakle, tokom udisanja, vazduh ulazi u pluća, koja kroz respiratorni trakt dospevaju do malih grana bronhija. Zatim kisik difuzijom stiže do alveola i miješa se s alveolarnim zrakom. U alveolama dolazi do intenzivne izmjene plinova, ali se kemijski sastav alveolarnog zraka vrlo malo mijenja, iako se značajno razlikuje od atmosferskog zraka. Njegov sastav ostaje prilično konstantan tijekom udisaja i izdisaja zbog činjenice da molekuli kisika kontinuirano difundiraju u alveole iz disajnih puteva i molekule ugljičnog dioksida se uklanjaju. Ovo ima odlično fiziološki značaj za održavanje konzistentnosti unutrašnje okruženje tijelo. Zahvaljujući alveolarnom zraku, koji djeluje kao posrednik, krv ne dolazi direktno u kontakt sa zrakom oko nas.

Rice. 2. Volumen i kapacitet pluća

Plućna ventilacija je određena dubinom disanja (dišni volumen) i učestalošću respiratornih pokreta. U mirovanju, plimni volumen je mali u odnosu na ukupnu zapreminu zraka u plućima. Dakle, osoba može i udahnuti i izdahnuti veliki dodatni volumen. Međutim, čak i pri najdubljem izdisaju, nešto zraka ostaje u alveolama i dišnim putevima pluća.

Razmjena plina

Razmjena plinova između zraka i krvi kroz zidove alveola i plućnih kapilara i između krvi i stanica kroz zidove tkivnih kapilara odvija se difuzijom. U plućnim alveolama kisik difundira u krv, a ugljični dioksid difundira iz krvi u zrak. Arterijska krv iz pluća prelazi u kapilare tkiva, gdje se javljaju obrnuti procesi razmjene plinova između tkiva i krvi.
Kod zdrave osobe, u normalnim uslovima, pritisak kiseonika u alveolarnom vazduhu je veći nego u venskoj krvi koja teče u plućne kapilare. Što se tiče ugljičnog dioksida, primjećuje se upravo suprotno: njegov pritisak u alveolarnom zraku je manji nego u venskoj krvi, a još više u tkivima, gdje se stalno stvara kao rezultat vitalne aktivnosti stanica. Razlike tlaka koje postoje između kisika u alveolarnom zraku i u venskoj krvi i između ugljičnog dioksida u krvi koja ulazi i u alveolarnom zraku fizički su uzrok prijelaza kisika iz zraka u krv i ugljičnog dioksida iz krvi. u alveolarni vazduh. Plinovi difundiraju u smjeru koji je određen razlikom tlaka (naprezanja) unutar i izvan zidova kapilara. Zbog difuzije (spontanog prodora molekula plina s mjesta s visokim tlakom na mjesto gdje je tlak plina manji), kisik iz alveolarnog zraka prelazi u krv, a iz nje prelazi ugljični dioksid koji krv unosi u pluća. u alveolarni vazduh i uklanja se u atmosferu.
Brzina difuzije u plućnim kapilarama je prilično visoka, a za vrijeme kretanja krvi kroz njih (oko 2 sekunde), tlak plina unutar i izvan kapilara uspijeva se izjednačiti. Stoga možemo pretpostaviti da je napetost (pritisak) plinova u alveolama i arterijskoj krvi ista. U kapilarama tkiva, brzina difuzije gasa na granici krv-tkivo je relativno mala, a pritisak gasova u krvi nema vremena da dostigne vrednost jednaku pritisku u tkivima. Zbog toga se pritisak gasova u venskoj krvi za određenu količinu razlikuje od pritiska gasova u tkivima.

Prijenos plinova krvlju

Prijenos plinova krvlju predstavlja dopremanje O2 do tkiva i obrnuti transport CO2. Krv prolazi začarani krug, osigurava prijenos plinova između pluća i tkiva. Plinovi se prenose krvlju dijelom u slobodnom otopljenom stanju u plazmi, ali uglavnom u vezanom obliku stvaranjem reverzibilnih kemijskih spojeva s hemoglobinom. Hemoglobin u krvi osigurava kemijsko vezivanje i prijenos kisika i ugljičnog dioksida, koji u procesu difuzije ulaze u krvnu plazmu.
Izmjena plinova u plućima i tjelesnim tkivima postaje moguća zahvaljujući transportni sistem krv koja kruži u začaranom krugu koji sadrži dva dijela kapilara: plućni i tkivni. Ne treba dokazivati ​​da je funkcija respiratornog sistema neodvojiva od aktivnosti kardiovaskularnog sistema, a obe su neodvojive pri izvođenju prioritetni zadatak: dostava kisika u organe i tkiva i uklanjanje viška ugljičnog dioksida.
Proces prijenosa plinova u krvi također nije jednostavan. Molekuli kiseonika koji iz alveola prodiru u krvnu plazmu ne ostaju dugo slobodni, jer se vezuju za hemoglobin koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima. krvne ćelije- crvena krvna zrnca. Respiratorni protein hemoglobin, kada se kombinuje sa kiseonikom, formira oksihemoglobin, pa krv nosi mnogo više kiseonika nego kada bi se gas jednostavno rastvorio u njenoj plazmi. U arterijskoj krvi koja teče iz pluća, gotovo sav hemoglobin se spaja s kisikom i pretvara u oksihemoglobin. Nestabilno jedinjenje kiseonika sa hemoglobinom u koncentrisanom obliku u crvenim krvnim zrncima se isporučuje u tkiva.
Isporučuje se najmanjima krvnih kapilara, prožimajući sve organe i tkiva tijela, oksihemoglobin lako oslobađa kisik. Hemijski afinitet (sposobnost zadržavanja molekule kisika) hemoglobina s kisikom također ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida: što ga ima više, oksihemoglobin se brže razgrađuje.
Oslobođeni kiseonik dalje prodire kroz ćelijsku membranu i učestvuje u disanju tkiva. Nasuprot ovom procesu, događa se još jedan proces koji je s njim povezan: ugljični dioksid ulazi u krv iz ćelije. Hemoglobin, nakon što je odvojio kisik od sebe, odmah dolazi u kontakt s ugljičnim dioksidom: što je manje kisika u krvi, to je više kemijski vezanog ugljičnog dioksida.
Kiseonik, nošen krvotokom do različitih tkiva i organa, počinje da prelazi iz krvi u ćelije ovih tkiva i organa, jer zbog kontinuirani rad stanice kontinuirano troše kisik i oslobađaju ugljični dioksid. Koncentracija kisika u stanicama je uvijek niža nego u dolaznoj krvi, a koncentracija ugljičnog dioksida je uvijek veća.
Dakle, cijelim svojim putem od pluća kroz krv do tkiva, kisik se kreće iz područja njegovog više visoka koncentracija na niže područje i konačno se koristi (troši) u ćelijama.
Otprilike ista stvar se događa i s ugljičnim dioksidom, koji se kreće od radnih organa (odnosno mjesta veće koncentracije) kroz krv do pluća, gdje je njegova koncentracija minimalna.
Ugljični dioksid u venskoj krvi koja teče iz tkiva sadržan je u otopljenom i vezanom stanju: u obliku bikarbonata i spoja s hemoglobinom - karbohemoglobina. U ovom obliku, najveći dio ugljičnog dioksida se isporučuje krvlju u pluća. Pošto je karbohemoglobin krhko jedinjenje i što se lakše razgrađuje, to više više sadržaja kisika, zatim se vrlo brzo raspada u kapilarama pluća, a oslobođeni ugljični dioksid se oslobađa u alveolarni zrak i potom se uklanja iz tijela.
Količina kemijski vezanog plina, s jedne strane, odgovara njegovom sadržaju u krvnoj plazmi, a s druge strane ovisi o sadržaju konkurentskog plina: što je više kisika, to je manje karbohemoglobina, a više ugljičnog dioksida. što je manje oksihemoglobina. Hemoglobin radi bez zastoja i uvijek je napunjen, naizmjenično prenoseći kisik i ugljični dioksid. Do disanja dolazi kada se molekuli kisika isporuče u svaku ćeliju, oksidacija se dešava u mitohondrijima i dobije se energija, a nepotreban metabolički produkt, ugljični dioksid, se uklanja iz tijela. Ćelija živi i funkcioniše.

Unutrašnje disanje

Unutrašnje tkivno disanje je kompleks biohemijskih procesa unutarćelijske oksidacije. Ćelije tijela predstavljaju malu ćeliju života i centar njene energije. Energija je potrebna za život, reprodukciju, kretanje, osjećaj, razmišljanje. IN ljudsko tijelo energija se izvlači iz organska materija, koje sintetiziraju biljke, a konzumiraju i životinje. Da bi se koristila energija sunca, izvorno sadržana u biljkama u molekulima organskih tvari, ona se mora osloboditi oksidacijom ovih tvari. Kiseonik vazduha se koristi kao oksidaciono sredstvo, koje se mora dostaviti svakoj ćeliji. At biološka oksidacija proteini, masti ili ugljikohidrati, oni su lišeni vodonika, koji, zauzvrat, obnavlja kisik, formirajući vodu. Kao rezultat oksidacije organskih tvari nastaje i ugljični dioksid. Ovo je, u kondenzovanom obliku, shema tkivnog disanja, odnosno dobijanja energije odvajanjem i prenošenjem vodika u kiseonik.
Kao što je poznato, ćelije zelenih biljaka, koristeći svjetlosnu energiju koju emituje sunce, formiraju tvari koje sadrže energiju. Na primjer, u našem slučaju, u glukozi, energija se pohranjuje u kemijskom obliku i može se osloboditi pod određenim uvjetima. Biljke djelimično pretvaraju nastalu glukozu u organske kiseline, a zatim, dodavanjem dušika i drugih elemenata koji dolaze iz tla, stvaraju proteine ​​i masti u svojim tkivima. Tako se sunčeva energija čuva unutar složenih molekula u obliku hemijskih veza.
U prirodi je odavno uspostavljena određena ravnoteža: životinje u procesu svoje životne aktivnosti troše kisik i emituju ugljični dioksid, a biljke apsorbiraju ugljični dioksid i vodu kako bi formirale ugljikohidrate. Zelene biljke pretvaraju ugljikohidrate dobivene fotosintezom u masti, proteine ​​i druge tvari.
U konačnici, životinje i ljudi dobivaju od biljaka gotove organske tvari i energiju upakovanu u njih, koju oslobađaju polako oksidirajući kisikom, razbijajući hemijske veze unutar molekula ugljikohidrata, proteina i masti uzetih s hranom.
Kada organske tvari gore izvan tijela (na primjer, drvo na vatri), atmosferski kisik se direktno pridružuje oksidiranoj tvari, što rezultira stvaranjem početnih proizvoda (ugljični dioksid i voda). U životinjskim i ljudskim stanicama glukoza se obrađuje postepeno, a energija se oslobađa u fazama, a ne odjednom.
Razmotrimo u skraćenoj verziji slijed procesa tkivnog disanja. Ćelijski zidovi koji čine naše tijelo su polupropusne membrane. Molekuli i ioni selektivno prolaze kroz njih razne supstance i gasove. U protoplazmi ćelija (pored jezgra i jezgra zatvorenog u njemu) nalaze se tijela različitih veličina i oblika. Relativno velike formacije, obično izduženog oblika, nazivaju se mitohondriji; manje strukture okruglog oblika su mikrozomi.
Mitohondrije su glavne energetske stanice ćelije, njeni respiratorni organi. Ovdje se uglavnom odvijaju oksidativni procesi.
Mitohondrije imaju dvije membrane. Unutrašnji formira brojne nabore koji stvaraju pregrade i, takoreći, dijele sadržaj mitohondrija u nekoliko komora. Respiratorni enzimi su koncentrisani u naborima membrana. To su vrlo aktivni biološki katalizatori koji ubrzavaju hemijske reakcije. Oni su raspoređeni po strogom redoslijedu, zahvaljujući čemu je proces ćelijskog disanja ne dešava se nasumično, već u prirodnom nizu.
Katalizatori prvo razgrađuju glukozu, a zatim apstrahuju vodik i prenose elektrone sa vodika na kiseonik, čineći ga reaktivnim negativno nabijenim jonom. I tek nakon tako složenih transformacija oksidativni procesi u ćeliji kulminiraju u formiranju finalni proizvodi: voda i ugljični dioksid.
Proces pretvaranja glukoze u ugljični dioksid i vodu prolazi kroz 30-ak faza, a u svakoj fazi se oslobađa mali dio energije, tako da na kraju tijelo u porcijama dobije istu energiju koju bi iz glukoze moglo dobiti odmah sagorijevanjem. to na vatri.
Na taj način se u živoj ćeliji odvija postepena višestepena prerada glukoze. Kiseonik, dakle potreban kavezu element, bez kojeg se ona bukvalno guši, učestvuje u jednoj od brojnih reakcija, naime na posljednja faza proizvodnja energije.
Kao što vidite, kisik je najvažnija karika u cijelom dugom lancu - ovaj lanac se zove respiratorni lanac. Ako kisik ne uđe u ćeliju, tada se posljednji respiratorni enzim ne može osloboditi svog dodatnog elektrona. Lanac odašiljača se smrzava - ćelija prestaje da diše.
Kao rezultat postupne obrade hranljive materije u ćeliji se postepeno ali kontinuirano oslobađa energija koja je stalno neophodna za život organizma.
Oksidativni procesi koji se odvijaju u mitohondrijama također su izvanredni po tome što se ovdje formiraju i akumuliraju tvari sa slabim vezama, čije pucanje je praćeno oslobađanjem energije. Akumulacija molekula sa visokoenergetskim vezama stvara rezervu energije za tijelo. Ove akumulatorske supstance prvenstveno uključuju adenozin trifosfornu kiselinu (ATP). Wonderful property Ovo jedinjenje, koje ima tri ostatka fosforne kiseline, je da kada se prekine visokoenergetska fosfatna veza, oslobađa se ogromna energija. Njegova energija je uvijek spremna za upotrebu, lako se izdvaja ako se visokoenergetska veza prekine oksidacijom, čime se ATP pretvara u adenozin difosfornu kiselinu. ATP, formiran u mitohondrijima, u zavisnosti od funkcionalne namjene ćelije, može se koristiti za različite potrebe organizma: kretanje, reprodukciju, razmišljanje itd.

Odbrambeni mehanizmi

Za nesmetan protok vazduha i zaštitu od štetnih efekata gasnom okruženju, aparat za disanje je opremljen raznim uređajima. Jedna od stalno delujućih prirodnih linija samoodbrane organizma su trepavice disajnih puteva, koje pročišćavaju vazduh i ritmično oscilujući uklanjaju višak sluzi i strana tijela mikroskopske veličine. Još jednu moćnu urođenu tehniku ​​samoodbrane, poput kihanja i kašljanja, tijelo povremeno koristi kada su respiratorni putevi nadraženi.
Razmotrili smo proces disanja, čija je glavna svrha opskrbiti tijelo kisikom i time stvoriti osnovne uvjete za dobivanje energije i održavanje života. Međutim, sam proces vanjskog disanja je izuzetno osjetljiv na razne vrste uticaja, jer respiratorni aparat služi i kao svojevrsna zaštitna barijera između spoljašnje i unutrašnje sredine tela. Ovo je povezano s mnogim drugim funkcijama, kao što je čišćenje dišnih puteva i zaštita tijela od stranih tijela koja iritiraju i toksične supstance. Gotovo svaki iritans koji utiče na osobu uzrokuje promjenu disanja ili kratkotrajno kašnjenje u respiratornim pokretima. To može biti oštar ili neočekivan zvuk, jaka ili iznenadna svjetlost, hemijska (mirisi) i mehanička iritacija sluzokože nosa i gornjih disajnih puteva, kože, trbušne organe, bol, itd. Velika važnost imaju razgranate završetke senzornih nerava u nosnoj šupljini koji vrše neku vrstu kvalitativna analiza udahnuti vazduh.
Govoreći o regulaciji čina disanja, potrebno je spomenuti i takozvane zaštitne reflekse respiratornog sistema. To uključuje refleksno zaustavljanje disanja prilikom gutanja, koje sprečava ulazak hrane u dušnik, kao i kašalj i kijanje, koji imaju za cilj uklanjanje stranih tijela ili viška sluzi iz respiratornog trakta.
Kijanje i kašalj nastaju kada je epitel respiratornog trakta iritiran akumulacijom sluzi, kao i hemijskim iritantima i stranim tijelima koji uđu u respiratorni trakt.
Kašljanje i kijanje počinju refleksnim dubokim udahom. Tada nastaje grč glasne žice, što dovodi do zatvaranja glotisa i istovremenog oštrog skupljanja mišića koji osiguravaju prisilni izdisaj. Kao rezultat toga, pritisak zraka u alveolama, bronhima i traheji naglo raste. Naknadno otvaranje glotisa dovodi do oslobađanja zraka iz pluća u gornje respiratorne puteve i van kroz nos (kod kihanja) ili kroz usta (kod kašlja). Prašina, sluz i strana tijela se odnose ovim brzim strujanjem zraka i izbacuju iz pluća i respiratornog trakta.
Refleksni kašalj počinje sa senzornim završecima vagusnog nerva, koji se nalazi u zidovima (sluzokože) dušnika i bronhija, ili gornjeg laringealnog živca, koji se nalazi u zidu (sluzokože) larinksa. Posebno ih ima u području podjele dušnika na dva bronha i mjesta podjele bronha. Iritacija doseže centar za kašalj u produženoj moždini duž vagusnog i gornjeg laringealnog živca i odatle, šireći se duž motoričkih vlakana donjeg laringealnog živca, uzrokuje zatvaranje glotisa i stiže do motornih vlakana freničnog živca do mišića dijafragme i duž vlakana interkostalnih nerava do ekspiratornih mišića, uzrokuje brz i bučan izdisaj. Budući da je glotis u ovom trenutku zatvoren, dolazi do značajnog povećanja pritiska vazduha u disajnim putevima, koji, dostižući određeni stepen, snažno otvaraju glotis. Vazduh, izlazeći velikom brzinom kroz glotis, nosi sa sobom sputum, gnoj i druge strane materije koje se nalaze u respiratornom traktu. U većini slučajeva, mlaz zraka nosi sluz u usta, a osoba je ispljune. U drugim slučajevima, zadržava se u larinksu, a zatim se uklanja iskašljavanjem.
Najosjetljivija zona kašlja je interaritenoidna regija, zadnji zid larinksa i područja podjele (bifurkacije) dušnika. Sluzokoža velikih i malih bronha je manje osjetljiva.
Centar za kašalj može biti uzbuđen pod uticajem iritacija koje dolaze sa mesta izvan respiratornog trakta (želudac, jetra itd.). Kašalj se može proizvoljno odgoditi i reprodukovati.
Kihanje je složeno koordinirana kontrakcija respiratornih mišića i mišića ždrijela, odnosno prisilno grčevito izdisanje, pri čemu se pojačano strujanje zraka, koji juri uglavnom kroz nos, vrši iritansi i odbacuje sluz dok proizvodi eksplozivne zvučne efekte.
Refleksna zona kihanja je nosna sluznica, odnosno osjetljivi završeci druge grane trigeminalni nerv. Centralni nervni aparat kihanja nalazi se u retikularnoj formaciji produžene moždine, a njegovi centrifugalni putevi prolaze duž motoričkih vlakana do dijafragmalnih, interkostalnih i mišića ždrijela, jezika i lica.
Mehanizmi kihanja su na mnogo načina slični mehanizmima kašljanja. Da li je istina, latentni period Refleks kihanja uz jednaku stimulaciju je duži od refleks kašlja. Prilikom prisilnog izdisaja tokom kihanja, mišići za izbacivanje se kontrahuju brže nego tokom kašljanja, što pomaže u stvaranju većeg gradijenta pritiska na obje strane glotisa.
Kao bezuslovni refleksni čin, kihanje je već dobro izraženo kod ljudskog fetusa. Refleks kihanja traje tokom spavanja i tokom opšte anestezije.
Svima je također poznato da su kašalj i kihanje obično pratioci i znakovi upale u dišnim organima i uvijek u većoj ili manjoj mjeri obnavljaju njihove funkcije provođenja zraka.
Povećati otpornost respiratornog sistema na prehlade a infekcije ne treba vršiti samo kaljenjem organizma, već i izvođenjem specijal vježbe disanja i odlučnu borbu protiv zloupotrebe alkohola i duvana. Obje navike su usko povezane s disanjem. Uostalom, pored generala štetnih efekata na organizam, izazivajući duboke disfunkcije nervnog sistema i mnogih drugih organa, alkohol direktno štetno deluje na tkivo pluća i sluzokože respiratornog trakta, jer se eliminiše iz organizma upravo preko organa za disanje. sistem. Ovo, inače, objašnjava karakterističan miris iz usta nakon pijenja alkoholnih pića.
Što se tiče pušenja, koje je neraskidivo povezano sa disanjem, ono loš uticaj on respiratornih organa, možda još gore od alkohola. Pušenje inhibira sintezu surfaktanta i time povećava površinski napon alveola, zbog čega pušač, u odnosu na nepušači Potrebno je uložiti velike napore pri udisanju da se pluća napuni istom količinom vazduha. Većina pušača pati hronični bronhitis. Osim toga, duhanski dim, osim nikotina, amonijaka, cijanovodonične kiseline i mnogih drugih nadražujućih otrovnih tvari, sadrži benzopiren, edukativan kancerozni tumor.
Tako je zaštićen sistem od primarnog vitalnog značaja - disanje mogućih kršenja specijalizovanih uređaja, ali je potpuno nenaoružan pred našom nepažnjom.

Nervna regulacija disanja

Disanje se smatra adekvatnim, normalnim i stoga se može nazvati "ispravnim" kada osigurava isporuku O 2 u tkiva (i uklanjanje CO 2 iz tijela) u skladu sa trenutnim potrebama organizma uz minimalnu potrošnju energije za sebe -dovoljnost respiratorni proces.
Sve promjene u respiratornim pokretima u okviru punog opskrbe tijela plinom smatraju se normalnim. Disanje postaje nenormalno, neadekvatno, patološko i, moglo bi se reći, "nekonvencionalno" kada ne zadovoljava potrebe tijela za O 2 ili se previše energije troši na održavanje minimalne usklađenosti sa zahtjevima tijela za plinovima.
Kako bi se kontinuirano osigurao ljudski život, nervna regulacija respiratornog procesa se stalno provodi automatski. To je nervni sistem koji objedinjuje sve dijelove respiratornog aparata u jedinstvenu cjelinu koja ostvaruje respiratornu funkciju.
Spoljašnje disanje je ritmički proces koji se prvenstveno može okarakterizirati trajanjem ciklusa, mjereno od početka jednog udisaja do početka sljedećeg udisaja. Drugi važan parametar vanjskog disanja je frekvencija, koja je obrnuto povezana s trajanjem respiratornog ciklusa.
Gotovo svaki vanjski i unutrašnji uticaj utiče na aktivnost respiratornog sistema. Respiratorni centar prima impulse od kemo-, termo- i mehanoreceptora, na njegov rad utiču vizuelni, slušni i drugi somatski stimulansi, njegovu aktivnost modificiraju psihogeni faktori, njegovu aktivnost moduliraju proteini i druge biološki aktivne supstance (Sl. 3. ).
Od posebnog značaja su perceptivni terminalni nervni aparati - hemoreceptori koji se nalaze u zidovima aorte i na mestima grananja zajedničkih karotidnih arterija. Oni opažaju promjene u plinovitom sastavu krvi i šalju odgovarajuće signale respiratornom centru.
Povećanje koncentracije ugljičnog dioksida i smanjenje koncentracije kisika u krvi dovode do ekscitacije respiratornog centra, pojačanog disanja i pojačane ventilacije pluća.
Smanjenje koncentracije ugljičnog dioksida deprimira centar za disanje, a ventilacija pluća se smanjuje.
Ako se umjetno, pojačanim i čestim udisajima i izdisajima, maksimalno poveća ventilacija pluća, tada će se smanjiti sadržaj ugljičnog dioksida u krvi i može doći do privremenog prestanka disanja.
Istina, signalizacija posebnih hemoreceptora ne stiže do naše svesti, sve do viši nivoi regulacija u moždanoj kori i ljudi ga ne percipiraju direktno.
Centar za disanje, koji proizvodi ritmičke podražaje koji izazivaju kontrakciju respiratornih mišića, lokaliziran je u produženoj moždini. Radi pod stalnim uticajem alarma hemijski sastav unutrašnje okruženje koje dolazi iz hemo receptora arterijskih sudova i samog moždanog stabla, kao i mehaničke uslove plućne ventilacije koje obezbeđuju mehanoreceptori pluća i disajnih puteva. Ovaj sistem povratnih informacija određuje korespondenciju između plućna ventilacija i potrebe tijela za izmjenom plinova i tako uspostavlja optimalan, najekonomičniji način disanja. I konačno, utjecaji iz viših centara mozga mogu promijeniti respiratorne pokrete u zavisnosti od određenih okolnosti: mišićne aktivnosti, tjelesne temperature, raznih signala iz vanjskog okruženja.

Rice. 3. Regulator disanja - respiratorni centar

Promjene u disanju mogu uzrokovati glasna buka ili bljesak svjetlosti, bol od opekotine, ili emocionalna iskustva. Osim toga, respiratorni centar neprestano prima impulse iz posebnih osjetljivih stanica koje se nalaze u krvnim žilama pluća i drugih organa i tkiva. Prije svega, reagiraju na promjene u sastavu krvi (hemoreceptori). Druge ćelije reaguju na kontrakciju i opuštanje mišića ili istezanje pluća (mehanoreceptori), dok druge reaguju na hlađenje ili pregrijavanje. Sve te višestruke informacije obrađuju se u respiratornom centru, koji zatim formira naredbu respiratornim mišićima: promijenite ritam i dubinu pokreta disanja u skladu sa potrebama tijela.
Na ovaj način, ventilacija je u konačnici optimizirana u odnosu na izmjenu plinova i respiratornu biomehaniku. Opskrba ćelija kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz organizma glavna je, ali ne i jedina svrha respiratornog sistema, koji je u mnogim vezama povezan s drugim funkcionalnim sistemima tijela. Rad respiratornih mišića odvija se u bliskoj interakciji i koordinaciji s općom motoričkom aktivnošću. Procesi izmjene plinova tokom disanja međusobno su povezani sa funkcioniranjem kardiovaskularnog sistema. Ventilacijski aparat osigurava rad olfaktornog analizatora, kao i izražavanje zvuka kod životinja i govora kod ljudi. Redovni ritmički unos impulsa iz receptora nazalne sluznice i receptorskih formacija respiratornog aparata, kao i širenje (zračenje) ritmičke aktivnosti iz respiratornog centra imaju ogroman tonični učinak na centralni nervni sistem.
Respiratorni sistem sadrži dva glavna regulatorna mehanizma: hemoreceptor i mehanoreceptor. Mehanoreceptorska regulacija uključuje respiratorni centar, eferentne (motorne) puteve, respiratorne mišiće, respiratorni aparat, mehanoreceptore pluća i mišića i aferentne (mehanosenzitivne) puteve. Mehanizam regulacije hemoreceptora (izmjene gasova) uključuje respiratorni centar, ventilacijski aparat, sistem za transport gasa, hemoreceptore i centripetalne, aferentne (hemosenzitivne) puteve (slika 4).

Rice. 4. Automatska regulacija disanja

Regulacija respiratornog sistema odvija se kroz dva kruga - hemoreceptor (CRC) i mehanoreceptor (MRK). U nekim organima (na primjer, u zidu aorte i na mjestu grananja obične karotidna arterija) postoje ćelije (hemoreceptori) koje reaguju na promjene u sastavu krvi – sadržaj kisika i ugljičnog dioksida. Od njih senzornih nerava signali se šalju u respiratorni centar produžene moždine. Kao odgovor, impuls se šalje respiratornim mišićima, omogućavajući udisanje i razmjenu plinova u plućima.
Postoji optimalna regulacija disanja u skladu sa minimiziranjem rada disanja, odnosno minimiziranjem mišićnog napora, odnosno osiguravanjem potrebne ventilacije pluća uz najniže troškove energije. Minimalni troškovi energije postižu se izborom najbolje kombinacije dubine i frekvencije respiratornih pokreta, kao i promjenom omjera udisaja i izdisaja, odnosno ciljanim promjenama u podsistemu kontrole mišića (mehanoreceptora).
Zdrav covek, obavljajući minimum potreban fizička aktivnost, obično diše u optimalnom (najboljem) režimu - mirno i ujednačeno, bez napetosti i napora. I ne samo zato što automatski sistem za kontrolu disanja nehotice održava volumen ventilacije pluća koji garantuje potreban nivo kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Ali i zato što isti sistem osigurava rad respiratornih mišića uz najmanju potrošnju energije. Eksperimenti su pokazali da osoba diše takvim ritmom i na takvoj dubini svakog udisaja da troši najmanje napora respiratornih mišića na 1 litar zraka koji prolazi kroz pluća.
Ako svojevoljno dišete dublje ili češće nego prirodnim nevoljnim disanjem, tada se potrošnja kisika za rad respiratornih mišića odmah povećava i pokreti disanja postaju neekonomični. Nemojte se prisiljavati da dišete previše teško vještački stalno kako se ne bi poremetio normalan rad automatskog sistema kontrole disanja.

Nerespiratorne funkcije aparata za disanje

Osim rješavanja svog glavnog zadatka, aparat za disanje je uključen u obavljanje mnogih funkcija izmjene plinova. Kontrakcije respiratornih mišića usko su povezane i usklađene s općim fizička aktivnost: rad, sport itd. Pokreti disanja aktivno doprinose funkcionisanju kardiovaskularnog sistema. Aparat za ventilator omogućava prepoznavanje mirisa, kao i izražavanje zvuka i govora. Pluća obavljaju funkciju čišćenja (filtracije), aktivno učestvuju u energetskoj ravnoteži, vode-soli, proteinima i metabolizam masti, aktivnost sistema zgrušavanja i antikoagulacije krvi i sinteza nekih bioloških aktivne supstance. Redovno ritmično primanje signala od receptora nazalne sluznice, dišnih puteva i osjetljivih formacija pluća, pleure i mišića, zajedno sa širenjem ritmičkih impulsa iz respiratornog centra, ima ogroman tonik i stabilizirajući učinak na aktivnost nervni sistem i mentalno stanje osoba.
Mora se naglasiti da se gasovi ne razmjenjuju samo u plućima. One su zapravo najveća multifunkcionalna žlijezda u tijelu i obavljaju neke funkcije izmjene plinova i izlučivanja. U plućima se venska krv čisti od mehaničkih nečistoća. Uloga prostranog ležišta plućnih sudova u cirkulacijskom sistemu je izuzetno važna. Uključeni su u aktivnost sistema zgrušavanja krvi i sintezu određenih proteina i masti. Bez pluća, potpuna regulacija je nezamisliva metabolizam vode i soli i održavanje acido-baznu ravnotežu u organizmu. Značajno je učešće pluća u ukupnoj proizvodnji toplote i prenosu toplote tela.
Malo je proučavana, ali dokazano važna, nerespiratorna (nerespiratorna, nerazmjena plinova) funkcija pluća, koja su aktivno uključena u metabolizam biološki aktivnih supstanci.
Zaštitni mehanizmi bronhijalnog stabla, veza između morfoloških, biohemijskih, imunološki faktori u radu eksternih zaštitna barijera uglavnom karakterišu odnos prema prijemu strane supstance kroz respiratorni trakt. Strane nečistoće koje uđu sa udahnutim vazduhom mogu se zadržati, obaviti sluzi i izlučiti iz organizma. Ima ih još složeni mehanizmi neutralizacija povezana sa specifičnim enzimima koji obezbeđuju detoksikaciju gasnih nečistoća, neutralizaciju virusnih i bakterijskih agenasa. Tako se stvaraju uslovi u kojima se osigurava sterilnost bronhijalnog trakta.
Rad takve barijere posmatra se kao skup mehanizama zaštite od prodiranja stranih čestica i plinova direktno u pluća i dalje u krvotok. Ekskretorna funkcija obuhvata uklanjanje metaboličkih produkata, viška biološki aktivnih supstanci, medicinskih i drugih jedinjenja endogenog (unutrašnjeg) i egzogenog (spoljašnjeg) porekla.
Poznata je sposobnost endotela (tkiva). unutrašnja školjka) na sintezu niza supstanci, uključujući hormone. Na površini endotela odvijaju se reakcije povezane s metabolizmom adenozina, nukleotida i njihovih spojeva, kinina i angiotenzina.
Najmanje deset biološki aktivnih proteina nalazi se u plućima i sadrži veliki set enzimi neophodni za biosintezu i razgradnju lipida.
Antioksidansi (tvari koje neutraliziraju višak reaktivnih vrsta kisika) plućnog tkiva aktivno su uključeni u reakcije adaptacije. Značajna je i uloga antioksidativnog sistema u modulaciji imunoloških reakcija.
I koliko je važna takva funkcija respiratornog aparata kao što je zvučni izraz! Na kraju krajeva, ljudi govore, pjevaju i sviraju duvačke instrumente tokom faze izdisaja. Uzdah, zijevanje, zviždanje, vrištanje i druge vrste zvučnog izražavanja nastaju modificiranim kontrakcijama respiratornih mišića.
Sva ljudska iskustva lako se posmatraju karakteristična promena disanje. Zapravo, objektivna manifestacija radosti ili zabave, smijeh nije ništa drugo do kratki, isprekidani izdisaji koji brzo slijede jedan za drugim. Jecaji se, naprotiv, brzo ponavljaju, nagli i kratki udisaji, uzrokovani uglavnom snažnim kontrakcijama dijafragme.
A pijemo uz pomoć pokreta disanja. Istovremeno sa lagano udahnite Zbog razrjeđivanja zraka (snižavanja njegovog pritiska u usnoj duplji), tečnost koja se pod pritiskom vazduha dovodi na usne spolja ulazi u usta. Dišni aparat je uključen u gutanje i povraćanje, štucanje i zijevanje, kao i u važne radnje kao što su mokrenje, defekacija, porođaj (kontrakcije) itd.
Membrana nosne šupljine sadrži osjetljive nervne završetke koji reagiraju na mirisne i nadražujuće isparljive tvari pomiješane sa udahnutim zrakom. Na taj način osoba razlikuje mirise. I to ne samo da štiti aparat za disanje od mogućeg ulaska štetnih i otrovnih plinovitih tvari u respiratorni trakt, već i potiče osjetljivost okusa, pomažući u razlikovanju ugodnih i smrdljivih (smrdljivih) tvari. prehrambeni proizvodi. Osim toga, disanje kroz nos ima veliki uticaj za celo telo u celini. U mukoznoj membrani, kao i na vanjskoj površini nosa i onima koji se nalaze u njegovoj blizini kože lokalizirana je receptorska zona, čija iritacija strujanjem zraka, vlaženjem, mehaničkim, električnim, temperaturnim i kemijskim podražajima izaziva brojne reflekse. Iritacija receptorske zone nosnih šupljina utiče na funkciju različitih organa i funkcionalnih sistema (sl. 5 i 6). Prikladno je podsjetiti da je produženi prestanak nazalnog disanja, na primjer kod djece kao posljedica bolesti nosa i ždrijela, često praćen teškim smetnjama u životu, uključujući i mentalnu retardaciju. Duboki, spori, ritmični pokreti disanja blagotvorno djeluju na opšte zdravlje osoba. Periodični protok impulsa u mozak iz osjetljivih završetaka gornjih disajnih puteva, pluća, pleure i respiratornih mišića usmjerava i stabilizira aktivnost cijelog nervnog sistema, koji ima posebnu ulogu pri izvođenju vježbi disanja.

Rice. 5. Blok dijagram respiratornog sistema. BlN – nervus vagus; VA – ventilator; DfN – frenični nerv; DC – respiratorni centar; ZdK - dorzalni korijeni torakalni kičmena moždina; MR – mehanoreceptori; MRC – mehanoreceptorsko kolo; MrN – interkostalni nervi; PM – oblongata medulla; SBO – suprabulbarni (nalaze se iznad oblongate moždine) dijelovi centralnog nervnog sistema; SMN – spinalni (motorni) neuroni; STG – sistem za transport gasova krvi; T – tjelesna tkiva. CR – hemoreceptori; CRC – hemoreceptorsko kolo; LGN – glosofaringealni nerv.

Rice. 6. Uticaj iritacije nosne šupljine na neke ljudske organe i funkcionalne sisteme (Mikhailov, 1983).

Iz respiratornog centra se šire nervni sistem ritmičkim uticajima koji imaju tonik i umirujuće dejstvo ne samo na fizičko stanje, ali i na ljudsku psihu.
Dakle, opskrba ćelija kisikom i uklanjanje viška ugljičnog dioksida glavna su, ali ne i jedina svrha respiratornog sistema, koji je na različitim nivoima organski povezan sa drugim funkcionalnim sistemima.