Akutna respiratorna insuficijencija kod djece. Smanjen krvni pritisak. Znakovi respiratorne insuficijencije

Akutna respiratorna insuficijencija je izuzetno opasno stanje koje je praćeno naglim smanjenjem nivoa kiseonika u krvi. Takva patologija može nastati iz različitih razloga, ali bez obzira na mehanizam razvoja, predstavlja ozbiljnu prijetnju ljudskom životu. Zato je korisno da svaki čitalac sazna šta je to. Koje simptome to prati? Koja su pravila prve pomoći?

Šta je respiratorna insuficijencija?

Akutna respiratorna insuficijencija je patološki sindrom koji prati promjenu normalnog sastava plinova u krvi. Pacijenti u ovom stanju doživljavaju smanjenje nivoa kiseonika uz istovremeno povećanje količine ugljen-dioksid u krvi. Prisustvo respiratorne insuficijencije je indikovano ako je parcijalni pritisak kiseonika ispod 50 mmHg. Art. U ovom slučaju, parcijalni tlak ugljičnog dioksida je u pravilu iznad 45 - 50 mm Hg. Art.

Zapravo sličan sindrom karakteristična za mnoge bolesti respiratornog, kardiovaskularnog i nervnog sistema. Razvoj hipoksije (gladovanja kisikom) najopasniji je za mozak i srčani mišić – to su organi koji prvi pate.

Glavni mehanizmi respiratorne insuficijencije

Danas postoji nekoliko sistema klasifikacije za ovo stanje. Jedan od njih je zasnovan na razvojnom mehanizmu. Ako uzmemo u obzir ovaj određeni kriterij, onda sindrom respiratorne insuficijencije može biti dva tipa:

• Respiratorno zatajenje prvog tipa (plućno, parenhimsko, hipoksemično) praćeno je smanjenjem razine kisika i parcijalnog tlaka u arterijskoj krvi. Ovaj oblik patologije je teško liječiti terapijom kisikom. Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kardiogenog plućnog edema, teške upale pluća ili respiratornog distres sindroma.
• Respiratorna insuficijencija druge vrste (ventilacija, hiperkapnija) praćena je značajnim povećanjem nivoa i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi. Naravno, dolazi do smanjenja nivoa kiseonika, ali se ovaj fenomen lako eliminiše terapijom kiseonikom. U pravilu se ovaj oblik neuspjeha razvija u pozadini slabosti respiratornih mišića, kao i kada je poremećeno funkcioniranje respiratornog centra ili prisutnost mehaničkih oštećenja prsnog koša.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije prema uzrocima

Naravno, mnoge ljude zanimaju razlozi za razvoj takvog opasnog stanja. I odmah je vrijedno napomenuti da mnoge bolesti respiratornog sistema (i ne samo) mogu dovesti do sličnog rezultata. Ovisno o uzroku nastanka, otkazivanje respiratornog sistema se obično dijeli u sljedeće grupe:

• Opstruktivni oblik insuficijencije povezan je prvenstveno s poteškoćama u prolazu zraka kroz respiratorni trakt. Slično stanje se javlja i kod bolesti kao što su upala bronha, ulazak stranih materija u disajne puteve, kao i patološko suženje dušnika, grč ili kompresija bronha i prisustvo tumora.
• Postoje i druge respiratorne bolesti koje dovode do zatajenja. Na primjer, restriktivni tip ovog stanja javlja se u pozadini ograničenja u sposobnosti plućnog tkiva da se širi i kolapsira – pacijenti imaju značajno ograničenu dubinu inspiracije. Neuspjeh se razvija uz pneumotoraks, eksudativni pleuritis, kao i prisustvo adhezija u pleuralna šupljina, pneumoskleroza, kifoskolioza, ograničena pokretljivost rebara.
• Shodno tome, mješoviti (kombinovani) neuspjeh kombinuje oba faktora (promjene u plućnom tkivu i opstrukcija protoka zraka). Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kroničnih kardiopulmonalnih bolesti.
• Naravno, postoje i drugi razlozi. Respiratorna insuficijencija hemodinamskog tipa povezana je s poremećajem normalne cirkulacije krvi. Na primjer, sličan fenomen se opaža kod tromboembolizma i nekih srčanih mana.
• Postoji i difuzni oblik insuficijencije, koji je povezan sa značajnim zadebljanjem kapilarno-alveolarnog zida. U tom slučaju je poremećen prodor plinova kroz tkivo.

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije

Ozbiljnost simptoma koji prate respiratornu insuficijenciju također ovisi o težini stanja. Ozbiljnost u u ovom slučaju izgleda ovako:

• Prvi ili manji stepen insuficijencije praćen je kratkim dahom, koji se, međutim, javlja samo pri značajnijem fizičkom naporu. U mirovanju, puls pacijenta je oko 80 otkucaja u minuti. Cijanoza u ovoj fazi ili je potpuno odsutna ili je blago izražena.
• Drugi ili umjereni stupanj nedostatka praćen je pojavom nedostatka zraka čak i uz uobičajeni nivo fizičke aktivnosti (na primjer, pri hodanju). Možete jasno vidjeti promjenu boje kože. Pacijent se žali na konstantno povećanje broja otkucaja srca.
• Kod trećeg, teškog stepena respiratorne insuficijencije, otežano disanje se javlja čak i u mirovanju. Istovremeno, puls pacijenta se naglo povećava i cijanoza je izražena.

U svakom slučaju, vrijedno je razumjeti da, bez obzira na težinu, takvo stanje zahtijeva kvalificiranu medicinsku skrb.

Karakteristike i uzroci akutnog respiratornog zatajenja kod djece

Nažalost, respiratorna insuficijencija kod djece u moderne medicine ne smatra se neuobičajenim, jer se slično stanje razvija u različitim patologijama. Štoviše, neke anatomske i fiziološke karakteristike djetetov organizam povećava vjerovatnoću pojave takvog problema.

Na primjer, nije tajna da su kod nekih beba respiratorni mišići vrlo slabo razvijeni, što dovodi do poremećene ventilacije pluća. Osim toga, respiratorna insuficijencija kod djece može biti povezana s uskim disajnim putevima, fiziološkom tahipnejom i manjom aktivnošću surfaktanata. U ovom uzrastu je najopasnije nedovoljno funkcionisanje respiratornog sistema, jer bebin organizam tek počinje da se razvija, a normalan balans gasova u krvi za tkiva i organe je izuzetno važan.

Glavni simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Vrijedi odmah reći da klinička slika i intenzitet simptoma direktno ovise o vrsti nedostatka i ozbiljnosti stanja pacijenta. Naravno, postoji nekoliko glavnih znakova na koje svakako treba obratiti pažnju.

Prvi simptom u ovom slučaju je nedostatak daha. Poteškoće s disanjem mogu se javiti i tokom fizičke aktivnosti i u mirovanju. Zbog takvih poteškoća značajno se povećava broj pokreta disanja. U pravilu se opaža i cijanoza. Prvo, koža osobe postaje blijeda, nakon čega dobiva karakterističnu plavkastu nijansu, što je povezano s nedostatkom kisika.

Akutno respiratorno zatajenje prvog tipa prati naglo smanjenje količine kisika, što dovodi do poremećaja normalne hemodinamike, kao i teške tahikardije i umjerenog pada krvnog tlaka. U nekim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti, na primjer, osoba ne može rekreirati nedavne događaje u svom sjećanju.

Ali kod hiperkapnije (neuspjeh drugog tipa), uz tahikardiju, pojavljuju se glavobolje, mučnina i poremećaji spavanja. Oštar porast razine ugljičnog dioksida može dovesti do razvoja kome. U nekim slučajevima dolazi do povećanja cerebralne cirkulacije, oštrog povećanja intrakranijalnog pritiska, a ponekad i cerebralni edem.

Savremene dijagnostičke metode

Akutna respiratorna insuficijencija zahtijeva ispravnu dijagnozu, koja pomaže u određivanju težine ovog stanja i otkrivanju uzroka njegovog nastanka. Prvo, liječnik mora pregledati pacijenta, izmjeriti krvni tlak, utvrditi prisutnost cijanoze, izbrojati broj respiratornih pokreta itd. U budućnosti će biti potrebna laboratorijska analiza gasnog sastava krvi.

Nakon što se pacijentu pruži prva pomoć, provode se dodatne studije. Posebno, doktor mora proučiti funkcije spoljašnje disanje— provode se testovi kao što su vršna flowmetrija, spirometrija i drugi funkcionalni testovi. Rendgen može otkriti lezije grudnog koša, bronhija, plućnog tkiva, krvnih sudova itd.

Akutna respiratorna insuficijencija: hitna pomoć

Često se ovo stanje razvija neočekivano i vrlo brzo. Zato je važno znati kako izgleda prva pomoć kod respiratorne insuficijencije. Prije svega, morate dati tijelo pacijenta ispravan položaj— u tu svrhu liječnici preporučuju polaganje osobe na ravnu površinu (pod), najbolje na bok. Osim toga, morate nagnuti pacijentovu glavu unazad i pokušati gurnuti donju čeljust naprijed - to će spriječiti da jezik potone i blokira dišne ​​puteve. Naravno, pozovite hitnu pomoć, jer je daljnje liječenje moguće samo u bolničkim uvjetima.

Postoje neke druge mjere koje ponekad zahtijeva akutna respiratorna insuficijencija. Hitna pomoć takođe može uključivati ​​čišćenje sluzi i stranih materija iz usta i grla (ako ste u mogućnosti da to učinite). Ako se respiratorni pokreti zaustave, savjetuje se umjetno disanje usta na nos ili usta na usta.

Hronični oblik respiratorne insuficijencije

Naravno, i ovaj oblik patologije je prilično čest. Kronična respiratorna insuficijencija se u pravilu razvija godinama u pozadini određenih bolesti. Na primjer, uzrok mogu biti kronične ili akutne bronhopulmonalne bolesti. Neuspjeh može biti posljedica oštećenja centralnog nervnog sistema, plućnog vaskulitisa, kao i oštećenja perifernih mišića i nerava. Faktori rizika uključuju neke kardiovaskularne bolesti, uključujući plućnu hipertenziju. Ponekad se kronični oblik javlja nakon netačnog ili nepotpunog liječenja akutnog zatajenja.

Već duže vrijeme jedini simptom ovog stanja može biti kratak dah, koji se javlja tijekom fizičkog napora. Kako patologija napreduje, znaci postaju sve izraženiji - javlja se bljedilo, a zatim i cijanoza kože, uočavaju se česte bolesti respiratornog sistema, pacijenti se žale na stalnu slabost i umor.

Što se tiče liječenja, ono ovisi o uzroku kroničnog zatajenja. Na primjer, pacijentima se preporučuje terapija za određene bolesti respiratornog sistema, propisuju se lijekovi za korekciju funkcionisanja kardiovaskularnog sistema itd.

Osim toga, potrebno je vratiti normalnu ravnotežu plinova u krvi - u tu svrhu terapija kisikom, posebni lijekovi koji stimuliraju disanje, a također i vježbe disanja, specijalna gimnastika, banjski tretman itd.

Savremene metode lečenja

Sindrom respiratorne insuficijencije u odsustvu terapije prije ili kasnije će dovesti do fatalni ishod. Zato nikada ne biste trebali odbijati liječničke recepte ili zanemariti preporuke stručnjaka.

Liječenje respiratorne insuficijencije ima dva cilja:

• Prije svega, potrebno je obnoviti i održavati normalnu ventilaciju krvi i normalizirati sastav plinova u krvi.
• Osim toga, izuzetno je važno otkriti primarni uzrok razvoj nedostatka i eliminirati ga (na primjer, propisati odgovarajuću terapiju za upalu pluća, pleuritis itd.).

Tehnika obnavljanja ventilacije i oksigenacije krvi ovisi o stanju pacijenta. Prvo se provodi terapija kiseonikom. Ako osoba može samostalno da diše, dodatni kiseonik se daje kroz masku ili nazalni kateter. Ako je pacijent u komatoznom stanju, liječnik vrši intubaciju, a zatim spaja aparat za umjetno disanje.

Daljnji tretman direktno zavisi od uzroka razvoja nedostatka. Na primjer, u prisustvu infekcija indicirana je antibakterijska terapija. Kako bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, koriste se mukolitički i bronhodilatatorni lijekovi. Osim toga, terapija može uključivati ​​masažu grudnog koša, fizikalnu terapiju, ultrazvučne inhalacije i druge procedure.

Koje su komplikacije moguće?

Vrijedno je još jednom naglasiti da akutna respiratorna insuficijencija predstavlja stvarnu prijetnju ljudskom životu. U nedostatku pravovremene medicinske pomoći, vjerovatnoća smrti je velika.

Osim toga, postoje i druge opasne komplikacije. Konkretno, kod nedostatka kiseonika prvenstveno je pogođen centralni nervni sistem. Oštećenje mozga tokom vremena može dovesti do postepenog pada svijesti do kome.

Često se u pozadini respiratorne insuficijencije razvija tzv. višeorganska insuficijencija koju karakteriziraju poremećaji u radu crijeva, bubrega, jetre, te pojava želučanog i crijevnog krvarenja.

Ništa manje opasna je kronična insuficijencija, koja prvenstveno utječe na rad kardiovaskularnog sistema. Doista, u takvom stanju srčani mišić ne prima dovoljno kisika - postoji rizik od razvoja srčane insuficijencije desne komore, hipertrofije dijelova miokarda itd.

Zato nikada ne smijete zanemariti simptome. Štoviše, izuzetno je važno znati o glavnim simptomima takvog opasnog stanja, kao i o tome kako izgleda prva pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju - ispravne radnje može spasiti život osobe.

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) je situacija u kojoj tijelo nije u stanju održati parcijalni tlak kisika i/ili ugljičnog dioksida u krvi koji je adekvatan za metabolizam tkiva. U mehanizmu razvoja akutne respiratorne insuficijencije vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i membranske izmjene plinova. U tom smislu, ODN se dijele na sljedeće tipove.

Tip I. plućna ARF:

· Opstruktivno-konstriktivno:

– top tip;

– donji tip.

· Parenhimatozni.

· Restriktivno.

Tip II. Ventilaciona jedinica:

· Central.

· Torakoabdominalni.

· Neuromuskularni.

Prema patogenezi, respiratorna insuficijencija se dijeli na hipoksičnu (nedostatak kisika) i hiperkapničnu (višak ugljičnog dioksida).

Hipoksična respiratorna insuficijencija (tip I, plućna) karakterizira smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi (PaO2) na manje od 60 mmHg. Art. pri normalnom ili smanjenom parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida u krvi (PaCO2). Smanjenje PaO2 može biti uzrokovano:

– nesklad između ventilacije pluća i njihove perfuzije;

– intrapulmonalno ranžiranje krvi s desna na lijevo;

– smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu ili barometarskog pritiska;

– poremećena difuzija gasova kroz alveolo-kapilarnu membranu: faktori koji dovode do smanjenja difuzije su povećanje udaljenosti između alveola i eritrocita tokom fibroznih plućnih procesa, smanjenje gradijenta kiseonika za difuziju, kao i skraćivanje vremenski interval za prolaz eritrocita kroz kapilare;

– alveolarna hipoventilacija;

– smanjena zasićenost venske krvi kiseonikom.

Hipoksemija kod ARF-a najčešće je uzrokovana kršenjem omjera plućne ventilacije/krvotoka (Va/Q), intrapulmonalnim ranžiranjem krvi s desna na lijevo i smanjenjem rezidualne oksigenacije - pVO2. Poremećaji difuzije i hipoventilacija imaju manju ulogu.

Hiperkapnična respiratorna insuficijencija (tip II, ventilacija) karakteriše se povećanjem PaCO2 na nivo od više od 50 mm Hg. Art. i razvija se kada tijelo nije u stanju pružiti odgovarajuću ventilaciju plućima. Hiperkapnija se zasniva na neskladu između alveolarne ventilacije i prekomjerne akumulacije ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovo stanje se može javiti kod opstruktivnih i restriktivnih poremećaja disanja, poremećaja u regulaciji disanja centralnog porijekla, patološkog smanjenja tonusa respiratornih mišića grudnog koša, itd. U stvari, ispada da se hiperkapnija nadograđuje na pacijentov postojeća hipoksija, a to je, pak, praćeno razvojem respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje pacijenta. Prekomjerno nakupljanje CO2 u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina i uzrokuje hiperkateholaminemiju. Ovo posljednje uzrokuje arteriolospazam i povećanje srčane frekvencije (HR). Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, pa je u početnim fazama hiperkapnički sindrom praćen razvojem hiperpneje, ali kako se prekomjerno akumulira u arterijskoj krvi, dolazi do depresije respiratornog centra. Klinički se to manifestira razvojem hipopneje i pojavom poremećaja respiratornog ritma, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, kompenzatorno se povećava broj otkucaja srca i raste krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma. Smrt nastupa od respiratornog ili srčanog zastoja. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povećan nivo parcijalnog pritiska ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2).

Prilikom početka liječenja akutnog respiratornog zatajenja potrebno je prije svega istaknuti kardinalne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Postoji dosta uzroka respiratorne insuficijencije, uključujući akutnu. To su bolesti gornjih i donjih respiratornih puteva, plućnog parenhima; opstrukcija disajnih puteva usled povraćanja i regurgitacije, stranih tela, povlačenja jezika, pneumo- i piotoraksa, kao i traume grudnog koša. Pored toga, bolesti i povrede centralnog nervnog sistema, oštećenja nervnih puteva, mišićna distrofija i mijastenija gravis mogu dovesti do DN (tabela 1).

Glavne manifestacije DN su hipoksemija, hipo- i hiperkapnija. Štaviše, hiperkapnija se nikada ne javlja bez hipoksemije ako dijete udiše atmosferski zrak. Hipoksemija se često kombinuje sa hipokapnijom.

Opstruktivni DN može biti uzrokovan mehanički razlozi sa inicijalno zdravim respiratornog trakta(aspiracija stranog tijela), razvoj edema sluzokože (subglotični laringotraheitis), prisustvo bronhiolospazma (napad bronhijalne astme), kompresija disajnih puteva izvana (vaskularni prsten ili duplikacija aorte, strani tijela jednjaka, upalne bolesti orofarinksa i dr.), kao i razvoj kongenitalnih mana (atrezija hoana, laringomalacija, cistična fibroza). Često postoji kombinacija nekoliko faktora (na primjer, upalno oticanje sluznice s poremećenom evakuacijom sputuma itd.). Kada su zahvaćeni veliki dišni putevi, uočava se inspiratorna dispneja, a kada je poremećena prohodnost malih (bronhiola), ekspiratorna dispneja. Poseban mehanizam respiratorne insuficijencije kod djece javlja se kod bronhijalne astme ili tzv. valvularnog emfizema zbog naglog prenaprezanja alveola nakupljenim zrakom. To uzrokuje poremećaj kapilarne cirkulacije. Smanjenje prekomjerne ekstenzije alveola nakon ublažavanja bronhospazma pomaže u otklanjanju respiratorne insuficijencije.

Gornji tip opstruktivno-konstriktivne ARF

Akutna opstrukcija gornjih disajnih puteva zbog suženja larinksa i bronhija najčešći je uzrok ARF-a kod djece. Sljedeći faktori predisponiraju njegovu učestalu pojavu: uski disajni putevi, labavo tkivo subglotičnog prostora larinksa, sklonost djece ka laringospazmu, relativna slabost respiratornih mišića. U subglotičnom prostoru, sa virusnim lezijama, alergijskim stanjima i traumama, brzo nastaje otok i napreduje životno opasna stenoza. Na pozadini uskih disajnih puteva kod djece rane godine otok od 1 mm dovodi do suženja lumena i do 50%. Osim edema, važnu ulogu u nastanku opstrukcije imaju spastična komponenta i mehanička blokada (strano tijelo, sluz, fibrin). Sva tri patološka faktora prisutna su u opstrukciji gornjih disajnih puteva bilo kojeg porijekla.

Nastanku sindroma opstrukcije gornjih disajnih puteva predisponiraju i atopijske, eksudativno-kataralne i limfne konstitucijske anomalije, zagađeni zrak (uključujući pasivno pušenje), stanja nedostatka gvožđa, paratrofija.

Glavni uzrok opstrukcije gornjih dišnih puteva su virusne infekcije, rjeđe bakterijske. Na prvom mjestu po učestalosti je virus parainfluence tip I (75% svih slučajeva), zatim PC virus, adenovirus (kod predškolske djece), virus gripe i morbila. Od bakterijskih patogena najčešći uzrok opstrukcije ranije je bio bacil difterije, a sada je to Haemophilus influenzae tip b i epiglotitis izazvan njime. Uzročnik epiglotitisa može biti i streptokok (češće sa sapi, što otežava tok akutne respiratorne infekcije krajem prve nedelje bolesti).

Navedeni etiološki faktori uzrokuju kataralne (virusi), edematozne (alergije), edematozno-infiltrativne (virusi, alergije, hemijski i fizički agensi), fibrinozne i fibrinozno-gnojne (difterija, streptokoki), ulcerozno-nekrotične (difterije i druge bakterije, ) promjene na sluznici larinksa.

Inspiracijski stridor nastaje kada sledeće promene iz respiratornog trakta.

· Suženje nosne šupljine: buka tokom stridora podseća na zvukove pri šmrkanju, javlja se kod nespecifičnog rinitisa kod dojenčadi, sifilitičnog rinitisa (kongenitalnog sifilisa) kod novorođenčadi i dece u prvim mesecima života, infektivnog i alergijski rinitis, kada su nosni prolazi začepljeni stranim tijelom ili stenozom hoana.

· Suženje ždrijela prije ulaska u larinks uzrokuje neobičan zvuk sličan hrkanju. Javlja se kada je jezik uvučen kod djece bez svijesti, s dubokim položajem jezika zbog niže mikrognatije, posebno kod Pjer Robinovog sindroma; s obilnim nakupljanjem sekreta u ždrijelu, ometanjem prolaza zraka, što se opaža kod pacijenata s paralizom larinksa, retrofaringealnim apscesom, gnojnim epiglotitisom.

Suženje larinksa: karakteristične karakteristike– uporni lajav kašalj i promuklost glasa koji se javlja kod sapi gripe, kao i sapi na pozadini malih boginja, difterije i drugih bolesti, kod flegmonoznog epiglotitisa, kongenitalnog laringealnog i trahealnog stridora sa omekšavanjem hrskavične baze traheje i bronha neobičan stridoran zvuk koji podsjeća na piletinu ciku; s rahitisom (laringospazam kao manifestacija spazmofilije opasne po život) i posljedicama traumatskih ozljeda larinksa (vanjska trauma ili intubacija s naknadnim oticanjem sluznice i submukoznim krvarenjem).

Mješoviti, inspiratorni i ekspiratorni stridor mogu ukazivati ​​na traheobronhitis, uključujući teški laringotraheitis (virusni sapi), sapi od difterije sa obiljem pseudomembrana, gušavost koja uzrokuje suženje dušnika u obliku sabljastog omotača, volumetrijske procese u gornji medijastinum sužavanje dušnika, trahealne strikture povezane sa stenozom ili atrezijom jednjaka, s posljedicama produžene intubacije (oštećenje sluznice i hrskavice dušnika) ili traheotomije, malformacije luka aorte (udvostručavanje luka aorte, lijevo- bočno porijeklo desne subklavijske arterije), anomalije plućnog trupa (značajna dilatacija), otvoreni ductus arteriosus.

Češće u pedijatrijska praksa Uočeni su akutni stenozirajući laringotraheitis, alergijski edem larinksa, laringospazam i epiglotitis. Svako od navedenih stanja karakteriše sopstvena istorija, razvoj kliničke slike bolesti i manifestacije koje prate ARF.

Najčešći uzrok visoke opstrukcije dišnih puteva kod djece je akutni stenozirajući laringotraheitis (ASLT), koji ima virusni (virus parainfluence, adenovirus itd.) ili kombinovani virusno-bakterijski (stafilokok ili coli) etiologija. U zavisnosti od etiologije i prethodne pozadine bolesti, javlja se jedan od njena tri oblika: edematozni, infiltrativni, fibrinozno-nekrotični (opstruktivni). Nije uvijek moguće jasno razlikovati akutni stenozirajući laringotraheitis i alergijski edem larinksa. To se objašnjava činjenicom da virus često igra ulogu rješavajućeg faktora kod djece s predispozicijom za alergije. Morfofunkcionalna osnova oba patološka procesa su otok i spazam.

Edematozni oblik se obično razvija na početku ARI (često parainfluence), ima infektivno-alergijsku prirodu i nije praćen znakovima intoksikacije. Karakterizira ga brzi porast simptoma, kao i ublažavanje znakova stenoze, dobar učinak kada se propisuju kortikosteroidi. U infiltrativnom obliku, stenoza se razvija do 2-3 dana od početka ARI, intoksikacija je umjerena. Patološki proces je uzrokovan kombinacijom bakterijske i virusne infekcije. Stenoza se polako povećava, ali napreduje do ozbiljnih stupnjeva. Opstruktivni oblik OSLT-a često se javlja u obliku laringotraheobronhitisa. Stenoza je uzrokovana pretežno naslagama fibrina, a ne suženjem subglotisa, a proces je silazna bakterijska fibrinozna upala.

Strana tijela larinksa i dušnika su jedna od najčešćih uobičajeni razlozi asfiksija i iznenadna respiratorna dekompenzacija. Najčešće se strana tijela opažaju kod djece uzrasta od 1-3 godine, kod dječaka dvostruko češće nego kod djevojčica. Posebno je visok rizik od aspiracije sitnih predmeta kao što su sjemenke, orašasti plodovi, šljunak itd. Prilikom aspiracije hrana i želučani sadržaj mogu ući u respiratorni trakt tokom povraćanja ili pasivnog curenja (regurgitacije) kod djece prvih mjeseci života, prevremeno rođene bebe, duboke kome. Dijete također može udahnuti komadiće čvrste hrane, što rezultira brzim razvojem gušenja. U otprilike polovici slučajeva strana tijela su lokalizirana u dušniku i mogu se pomaknuti iz subglotičnog prostora do bifurkacije dušnika, uzrokujući periodične napade gušenja. Kada se strano tijelo lokalizira u bronhima, može doći do refleksnog spazma bronhiola, što dovodi do iznenadne pojave znakova bronhijalne opstrukcije s naglim produženjem izdisaja.

Donji tip opstruktivno-konstriktivne ARF

Sindrom akutne bronhijalne opstrukcije (ABO) se lakše javlja kod male djece, jer je lumen bronha kod njih znatno uži nego kod odraslih. U nastanku BBO sindroma ulogu imaju oticanje stijenki bronhiola, opstrukcija bronha nagomilanim sekretom, sluz, gnojne kruste (diskriminacija) i na kraju grč bronhijalnih mišića. Odnos navedenih komponenti varira u zavisnosti od uzroka OBO i uzrasta deteta. Najčešće se OBO kod djece opaža s infektivnim opstruktivnim bronhitisom (bronhiolitisom), s ARI, napadom bronhijalne astme i statusom astmatikusom, kongestivnim zatajenjem lijevog ventrikula (ekvivalentno srčanoj astmi kod odraslih), na primjer, s Kishsh toksikozom.

Kod djece prve tri godine života, OBO, koji se javlja na pozadini ARI, gotovo je uvijek uzrokovan upalnim oticanjem sluznice bronhiola (bronhiolitis). Primarna bolest u 3-6 mjeseci života obično je povezana s rinosincicijskom infekcijom, a u dobi od 6 mjeseci do 3 godine - s parainfluencom. Ponovljeni napadi ABO kod ARI mogu biti uzrokovani bilo kojim respiratornim virusom, jer se javljaju u pozadini prethodne senzibilizacije bronha uz uključivanje reaginskih mehanizama. Drugim riječima, u ovim slučajevima bronhiolitis se kombinira sa bronhospazmom. Bronhospazam je uvijek neizostavan sastavni dio akutnog respiratornog sindroma kod djece starije od 3 godine, što ukazuje da pacijent ima astmu. Patološka uloga diskrinije (opstrukcija zbog nakupljanja sluzi, deskvamiranog epitela, fibrina u bronhima) treba uzeti u obzir kada se OBO razvije krajem prve sedmice akutne bronhopulmonalne bolesti, posebno kod često oboljele djece s teškim pratećim patologija.

Sva djeca, po pravilu, doživljavaju hipoksemiju, koja traje 5 sedmica čak i kada se stanje poboljša. U značajnom procentu slučajeva, kao rezultat pojačanog rada disanja protiv visokog otpora disajnih puteva Zbog umora mišića, pacijent razvija nekompenziranu respiratornu acidozu sa nivoom PaCO2 iznad 65 mmHg. Art. Završna faza bilo kojeg ABO-a je plućni edem uzrokovan značajnim negativnim intratorakalnim tlakom i sekundarnom srčanom insuficijencijom lijeve komore.

Vodeći simptom OBO je ekspiratorna dispneja, a kod djece prvih mjeseci i godina života mješovita dispneja. Što je jači stepen opstrukcije i izraženije fizičke promjene u respiratornom sistemu, to kliničkom slikom više dominiraju znaci pojačanog rada disanja. Djeca prvih godina života, ne pronalazeći optimalnu poziciju za izbacivanje zraka, postaju nemirna i jure. Izdisaj se izvodi uz sudjelovanje pomoćnih mišića, a djeca starija od 3 godine češće zauzimaju prisilni položaj. Karakterizira ga nadimanje grudnog koša, fizički znaci povećane prozračnosti pluća (oslabljeno disanje i bronhofonija, „kutijasti“ zvuk udaraljki). Auskultatorna slika varira ovisno o prevlasti jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma opstrukcije. Tako, kada prevladava hiperkrinična komponenta, čuju se uglavnom grubi, šumoviti hripavi, dok se u edematoznoj verziji ABO sa značajnom transudacijom tekućine u lumen bronha i bronhiola čuju razbacani fino-pjenušavi vlažni hripavi na obje strane. Kada se OBO kombinira s primarnom infektivnom toksikozom, uz pretjeranu tahikardiju (Kischova toksikoza), raširene fine vlažne hropove u plućima, voštanu kožu ili periorbitalni edem, treba posumnjati na stenozu bronhiola zbog peribronhalnog edema.

Parenhimski DN karakteriše dominantno oštećenje alveola i kapilarnog korita plućne cirkulacije. Njegov klinički ekvivalent je respiratornog distres sindroma(RDS) prema tipu odrasle osobe. Patofiziološka osnova RDS-a je alveolarno-kapilarni blok za difuziju kiseonika, smanjenje komplijanse i funkcionalni rezidualni kapacitet pluća. Najčešće se razvija kao rezultat sistemskog upalnog odgovora makroorganizma na endotoksemiju. Upalne bolesti pluća također mogu dovesti do parenhimskog DN. Ovu varijantu DN karakteriše pojava rane hipoksemije sa hipokapnijom i mešovitom kratkoćom daha.

Ventilacija DN je uzrokovana kršenjem neuromuskularne kontrole vanjskog disanja. To može biti zbog inhibicije respiratornog centra (trovanje barbituratima, ozljede i tumori centralnog nervnog sistema, encefalitis, itd.), patologije puteva nervnog sistema (Guillain-Barréov sindrom - akutna upalna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija, itd. ), sinaptički prijenos (mijastenija gravis, rezidualni učinak mišićnih relaksansa), s promjenama u respiratornim mišićima (mišićne distrofije, mišićna proteoliza tijekom hiperkatabolizma, itd.). Često hipoventilacija (ovo je glavna klinička manifestacija ove varijante DN) može biti uzrokovana pneumo-, hemo- ili hidrotoraksom, visokim položajem dijafragme (intestinalna pareza) ili traumom grudnog koša. Ventilacijski DN karakterizira kombinacija hipoksemije i hiperkapnije.

Respiratorna insuficijencija može nastati kada se PaO2 smanji u udahnutom zraku (anoksična hipoksemija), što uzrokuje smanjenje zasićenosti krvi kisikom u plućnim kapilarama i dovodi do hipoksije tkiva (na velikim visinama, kada je poremećena opskrba kisikom inkubatora pri dojenju novorođenčadi , itd.).

Moguć je razvoj respiratorne insuficijencije kada je poremećen transport gasova u krvi kod teške anemije, promene u strukturi hemoglobina (met- ili karboksihemoglobinemija). U slučaju poremećaja cirkulacije zbog usporavanja protoka krvi u organima i tkivima dolazi do stagnirajuće hipoksije. Posebno mjesto zauzima tzv. tkivna hipoksija, koja se objašnjava oštećenjem enzimskih sistema stanica uključenih u iskorištavanje kisika koji difundira iz krvi (u slučaju trovanja, infekcije).

Za sve vrste ARF-a mogu se razlikovati tri patogenetske faze:

· u 1. stadijumu obično nema poremećaja u razmjeni gasova zbog kompenzacijskog pojačanog disanja i cirkulacije krvi;

· u 2. stadijumu javljaju se prvi klinički i laboratorijski znaci dekompenzacije u vidu simptoma hipokapnije i hipoksije;

· u 3. fazi, pogoršanje ovih promjena dovodi do potpune dekompenzacije, pri čemu nestaju razlike između tipova respiratorne insuficijencije.

Vodeći poremećaji u ovom periodu su mješovita metabolička i respiratorna acidoza, neurološki poremećaji povezani sa cerebralnim edemom i kardiovaskularno zatajenje.

Klinička slika JEDAN

Kliničku sliku DN u djece čine simptomi osnovne bolesti, semiotika promjena u funkciji vanjskog respiratornog aparata, kao i znakovi hipoksemije i hiperkapnije, hipoksije tkiva i poremećaja kiselinsko-baznog sastava. krvi (ABC). Dekompenzacija u toku hipoksemije se manifestuje neurološkim poremećajima i poremećajima cirkulacije, što rezultira razvojem sekundarne hipoventilacije i hiperkapnije.

Povrede funkcije vanjskog disanja manifestiraju se simptomima koji karakteriziraju kompenzaciju, pojačan rad respiratornih mišića i dekompenzaciju vanjskog respiratornog aparata. Glavni znakovi kompenzacije su otežano disanje i produženje udaha ili izdisaja uz promjenu omjera između njih. Pojačano disanje očituje se uključivanjem pomoćnih mišića - cervikalnih i dubokih međurebarnih mišića. Njihovo učešće odražava povlačenje savitljivih mesta grudnog koša (supra- i subklavijska područja, jugularna jama, interkostalni prostor, grudna kost), kao i klimajući pokreti glave kod male djece. Na dekompenzaciju ukazuje bradijaritmija disanja, nje patološke vrste i znakovi oštećenja respiratornog centra.

Klinički znaci hiperkapnije i hipoksemije mogu biti rani ili kasni. Rani, koji odražavaju kompenzaciju, prvenstveno kardiovaskularnog sistema, su tahikardija, arterijska hipertenzija, bleda koža. Oni ukazuju na centralizaciju cirkulacije krvi neophodnu za održavanje režima kiseonika centralnog nervnog sistema.

Kasni klinički znaci hiperkapnije i hipoksemije ukazuju na dekompenzaciju u kardiovaskularnom i respiratornom sistemu, te centralnom nervnom sistemu. Riječ je o cijanozi, ljepljivom znoju, motoričkom i mentalnom nemiru djeteta ili letargiji. Prilikom procjene cijanoze neophodno je uzeti u obzir njenu prevalenciju i promjene pod utjecajem različitih koncentracija kisika u udahnutom zraku. Ako reakcija na 45% sadržaja kisika u udahnutom zraku potraje, to ukazuje na respiratornu insuficijenciju ventilacije i odsustvo šant-difuznih poremećaja. Pozitivna reakcija na 100% sadržaj kisika u udahnutom zraku karakteristična je za poremećenu difuziju kroz alveolarno-kapilarnu membranu, ali kod intrapulmonalnog arteriovenskog ranžiranja, naprotiv, nema efekta.

Karakteristični simptomi druge grupe su manifestacije dekompenzacije centralnog nervnog sistema, cirkulacije krvi i disanja, koje nastaju kao posledica hipoksije tkiva i povezane metaboličke acidoze. Među ovim simptomima, najopasniji znaci hipoksičnog oštećenja centralnog nervnog sistema, koji zahtevaju hitno lečenje, su koma i konvulzije. Istovremeno, kardiovaskularni sistem reaguje i na hipoksiju tkiva u vidu arterijske hipotenzije, bradikardije i drugih poremećaja ritma. Nakon toga nastaju dekompenzirani poremećaji disanja koji završavaju respiratornim zastojem.

Kod akutne respiratorne insuficijencije, za razliku od kronične, organizam nema vremena za aktiviranje dugoročnih kompenzacijskih mehanizama, pa ovo stanje karakterizira jasan odnos između nivoa PaCO2 i PaO2 u arterijskoj krvi i kliničke slike.

Prvi klinički znaci hipoksemije su cijanoza, tahikardija, poremećaji ponašanja, koji se javljaju kada se PaO2 smanji na 70 mm Hg. Art. Neurološki poremećaji karakteristika bolesnika sa PaO2 ispod 45 mm Hg. Art. Smrt nastupa kada PaO2 dostigne 20 mm Hg. Art. Za PaCO2 u krvi, ovaj odnos je sljedeći: duboki cervikalni i interkostalni mišići počinju da učestvuju u disanju kada je PaCO2 iznad 60 mm Hg. čl., a znaci respiratorne dekompenzacije ukazuju na povećanje PaCO2 za više od 90-120 mm Hg. Art.

Metode liječenja ARF-a

Terapija kiseonikom

Najjednostavniji i najdirektniji način za poboljšanje oksigenacije je povećanje sadržaja kisika u udahnutoj mješavini zraka i kisika (FíO2). Terapija kiseonikom omogućava održavanje parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi, ali ne eliminiše glavni uzrok poremećaja razmene gasova.

Treba izbjegavati veće vrijednosti Fio2 zbog rizika od oštećenja plućnog tkiva i razvoja retinopatije kod prijevremeno rođene novorođenčadi. Direktna plućna toksičnost kisika javlja se pri vrijednostima FiO2 većim od 0,6-0,7.

Ako je nemoguće odrediti FiO2, koncentracija kisika treba biti minimalna kako bi se eliminirali fenomeni hipoksije (cijanoze).

Vrste respiratorne terapije

Riječ je o metodama koje poboljšavaju protok plina u alveole (trahealna intubacija, traheotomija, osiguranje prohodnosti dušnika i bronhija, umjetna ventilacija, spontano disanje sa kontinuiranim pozitivnim ekspiratornim pritiskom (CPEP).

Osnovni cilj trahealne intubacije je održavanje alveolarne izmjene plinova i oksigenacije, sprječavanje aspiracije želučanog sadržaja, otklanjanje neželjenih hemodinamskih reakcija i oštećenja mozga.

Ovisno o dobi djeteta, razlikuju se veličine endotrahealne cijevi i oštrice laringoskopa (tabela 2).

Kod novorođenčadi i male djece preporučljivo je koristiti ravnu oštricu laringoskopa (Miller, Wis-Hippie), a zakrivljenu oštricu (Macintosh) češće se koristi kod djece od 2-15 godina.

Tehnika spontanog disanja pod povećanim pritiskom - SPPBP

Rana upotreba tehnike smanjuje potrebu za mehaničkom ventilacijom. U slučaju razvoja RDS-a kod dojenčadi i djece, SDPPD sprječava atelektazu, smanjuje oticanje alveolarno-kapilarne membrane i osigurava funkcionalna karakteristika surfaktant.

Indikacije za izvođenje SDPPD:

– za novorođenčad i djecu sa RDS održavati PaO2 na odgovarajućem nivou; koncentracija kiseonika ispod šatora treba da bude 40-50%;

– za održavanje djece sa poremećajima disanja potreban nivo oksigenacija; koncentracija kiseonika u mješavina za disanje iznosi 60%;

– ako se nakon ekstubacije uoče znaci respiratorne insuficijencije.

Za provođenje SDPPD-a koriste se maska, plastična vrećica, endotrahealna cijev, nazofaringealna cijev i nazalne kanile. Potonji se najčešće koriste kod novorođenčadi. Ovo je najpovoljniji i najsigurniji način.

Prilikom određivanja pritiska u disajnim putevima potrebno je postići ravnotežu između pozitivno djelovanje SDPPD na plućno tkivo i njegov negativan učinak na minutni volumen srca (krvotok). SDPPD terapija počinje pritiskom od 5-6 cm vode. Art. kako bi se osigurao protok mješavine zraka i kisika koji je 5-10 puta veći od minutnog volumena disanja. Ova brzina unošenja smeše sprečava ulazak izdahnutog gasa u pluća i tokom udisaja i izdisaja. Ako je potrebno, pritisak se može povećati (za 1 cm H2O) pod kontrolom djetetovog respiratornog napora, boje kože i praćenja PaO2 ili SpO2 (zasićenost hemoglobina kisikom).

Umjetna ventilacija pluća

U ovom članku nismo imali za cilj da detaljno govorimo o mehaničkoj ventilaciji i njenim vrstama kod djece. To bi zahtijevalo više vremena i, možda, više od jedne publikacije. Osim toga, ove informacije će biti korisne samo za uski krug stručnjaka koji se ozbiljno bave ovom metodom liječenja ARF-a kod djece. Ali želio bih predstaviti njegove osnovne osnove, kao i algoritme za promjenu parametara respiratora, koji će osigurati adekvatnu izmjenu plinova i održati PaO2 i PaCO2 u krvi.

Mehanička ventilacija kao metoda respiratorne terapije akutnog respiratornog zatajenja namijenjena je privremenoj zamjeni funkcije vanjskog disanja. Pravovremeno i ispravno izvođenje Mehanička ventilacija u slučajevima teške ARF-a uzrokuje povoljan ishod bolesti. Međutim, mehanička ventilacija kod novorođenčadi i male djece ostaje prilično složen problem, prvenstveno zbog anatomskih i fizioloških karakteristika respiratornog sistema. Zauzvrat, ova metoda intenzivne respiratorne terapije pruža kompleksan uticaj na različite organe i sisteme. Stoga je bez poznavanja promjena u tijelu tokom mehaničke ventilacije nemoguće uspješno obavljati mehaničko disanje.

Indikacije za mehaničku ventilaciju. Odluka o izvodljivosti izvođenja i vremenu početka mehaničke ventilacije ovisi o situaciji i ne uklapa se u određenu shemu. Mehanička ventilacija je indicirana u slučajevima kada spontano disanje ne obezbjeđuje adekvatnu opskrbu potrebnom količinom kisika ili uklanjanje ugljičnog dioksida. Ova situacija nastaje prilikom hipoventilacije kao rezultat smanjene alveolarne ventilacije, kao i u slučaju poremećene plućne cirkulacije i smanjenja alveolarne površine kroz koju difundiraju plinovi. Ponekad se ove situacije dešavaju istovremeno.

Kliničke indikacije za potrebu započinjanja mehaničke ventilacije kod djece: u slučaju teške progresivne respiratorne insuficijencije, cijanoza kože pri unosu kisika više od 70% u inhaliranoj smjesi, tahipneja veća od 60-80 u minuti ili bradipneja.

Najpouzdanije indikacije za izvođenje mehaničke ventilacije su sljedeći pokazatelji CBS-a i sastava plinova u krvi:

– PaO2 je niži od 60 mm Hg. Art. (8 kPa) sa koncentracijom kiseonika u udahnutoj smeši od 80% čak i tokom SDPPD;

– PaCO2 iznad 60 mm Hg. Art. (8 kPa) ili povećanje PaCO2 za više od 10 mm Hg. Art. za 1 sat;

– pH niži od 7,2.

U liječenju DN, prednost pruža mehanička ventilacija za prevenciju teška kršenja homeostaza.

Patološko stanje tijela u kojem je poremećena izmjena plinova u plućima naziva se respiratorna insuficijencija. Kao rezultat ovih poremećaja, nivo kiseonika u krvi značajno opada, a nivo ugljen-dioksida raste. Zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom dolazi do hipoksije ili gladovanja kisikom u organima (uključujući mozak i srce).

Normalan gasni sastav krvi u početnim fazama respiratorne insuficijencije može se postići kompenzacijskim reakcijama. Funkcije vanjskih respiratornih organa i funkcije srca usko su povezane. Stoga, kada je poremećena izmjena plinova u plućima, srce počinje jače raditi, što je jedan od kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju tijekom hipoksije.

Kompenzacijske reakcije također uključuju povećanje broja crvenih krvnih zrnaca i povećanje nivoa hemoglobina, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi. U teškim slučajevima respiratorne insuficijencije, kompenzacijske reakcije nisu dovoljne da normaliziraju razmjenu plinova i eliminišu hipoksiju, te se razvija faza dekompenzacije.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

Postoji niz klasifikacija respiratornog zatajenja prema različitim karakteristikama.

Prema razvojnom mehanizmu

1. Hipoksemična ili parenhimsko zatajenje pluća (ili respiratorna insuficijencija tipa I). Karakterizira ga smanjenje razine i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija). Teško se eliminiše terapijom kiseonikom. Najčešće se javlja kod upale pluća, plućnog edema i respiratornog distres sindroma.
2. Hypercapnic , ventilacija (ili plućna insuficijencija tipa II). U arterijskoj krvi povećan je sadržaj i parcijalni pritisak ugljičnog dioksida (hiperkapnija). Nivo kiseonika je nizak, ali ova hipoksemija se dobro leči terapijom kiseonikom. Razvija se sa slabošću i defektima respiratornih mišića i rebara, uz disfunkciju respiratornog centra.

Zbog pojave

• Opstruktivno respiratorna insuficijencija: ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kada postoji prepreka u dišnim putevima za prolaz zraka zbog njihovog grča, suženja, kompresije ili ulaska stranog tijela. U ovom slučaju, funkcija respiratornog aparata je poremećena: brzina disanja se smanjuje. Prirodno sužavanje lumena bronha prilikom izdisaja upotpunjeno je opstrukcijom zbog opstrukcije, pa je izdisanje posebno otežano. Uzrok opstrukcije može biti: bronhospazam, edem (alergijski ili upalni), začepljenje lumena bronha sluzom, destrukcija zida bronha ili njegova skleroza.
• Restriktivno respiratorna insuficijencija (restriktivna): ova vrsta plućne insuficijencije nastaje kada postoje ograničenja u širenju i kolapsu plućnog tkiva kao rezultat izljeva u pleuralnu šupljinu, prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini, adhezivni proces, kifoskolioza (zakrivljenost kičme). Respiratorna insuficijencija nastaje zbog ograničenja dubine udaha.
• Kombinovano ili mješovitu plućnu insuficijenciju karakterizira prisustvo znakova i opstruktivnog i restriktivnog respiratornog zatajenja s dominacijom jednog od njih. Razvija se kod dugotrajnih plućno-kardijalnih bolesti.
• Hemodinamski respiratorna insuficijencija se razvija s poremećajima cirkulacije koji blokiraju ventilaciju dijela pluća (na primjer, s plućnom embolijom). Ova vrsta plućne insuficijencije može se razviti i kod srčanih mana kada se arterijska i venska krv miješaju.
• Difuzni tip respiratorna insuficijencija nastaje kada dođe do patološkog zadebljanja kapilarno-alveolarne membrane u plućima, što dovodi do poremećaja razmjene plinova.

Prema sastavu gasova krvi

1. Kompenzirano (normalni nivoi gasova u krvi).
2. Dekompenzirano (hiperkapnija ili hipoksemija arterijske krvi).

Prema toku bolesti

Prema toku bolesti, odnosno brzini razvoja simptoma bolesti, razlikuju se akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Po ozbiljnosti

Postoje 4 stepena težine akutnog respiratornog zatajenja:

• I stepen akutne respiratorne insuficijencije: otežano disanje sa otežanim udahom ili izdisajem u zavisnosti od stepena opstrukcije i ubrzanog rada srca, povišen krvni pritisak.
• II stepen: disanje se vrši uz pomoć pomoćnih mišića; javlja se difuzna cijanoza i mramornost kože. Mogu se javiti konvulzije i nesvjestice.
• III stepen: teška kratkoća daha koja se izmjenjuje s periodičnim pauzama u disanju i smanjenjem broja disanja; cijanoza usana se primjećuje u mirovanju.
• IV stepen – hipoksična koma: retko, konvulzivno disanje, generalizovana cijanoza kože, kritični pad krvni pritisak, depresija respiratornog centra do zastoja disanja.

Postoje 3 stepena ozbiljnosti hronične respiratorne insuficijencije:

• I stepen hronične respiratorne insuficijencije: otežano disanje se javlja kod značajnog fizičkog napora.
• II stepen respiratorne insuficijencije: otežano disanje se javlja uz manji fizički napor; u mirovanju se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.
• III stepen respiratorne insuficijencije: otežano disanje i cijanoza usana se primećuju u mirovanju.

Uzroci respiratorne insuficijencije

Respiratorna insuficijencija može biti posljedica različitih uzroka kada utječu na proces disanja ili pluća:

• opstrukcija ili suženje disajnih puteva koje se javlja kod bronhiektazija, kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme, cistične fibroze, emfizema, edema larinksa, aspiracije i stranog tijela u bronhima;
• oštećenje plućnog tkiva tokom plućne fibroze, alveolitis (upala plućnih alveola) s razvojem fibroznih procesa, distres sindrom, maligni tumor, zračenje, opekotine, apsces pluća, djelovanje lijekova na pluća;
• poremećaj protoka krvi u plućima (plućna embolija), što smanjuje protok kisika u krv;
• urođene srčane mane (kongenitalni foramen ovale) – venska krv, zaobilazeći pluća, ide direktno u organe;
• slabost mišića (s poliomijelitisom, polimiozitisom, mijastenijom gravis, mišićnom distrofijom, ozljedom kičmena moždina);
• oslabljeno disanje (s predoziranjem lijekova i alkohola, s apnejom u snu, s pretilošću);
• anomalije rebarnog okvira i kičme (kifoskolioza, povreda grudnog koša);
• anemija, veliki gubitak krvi;
• oštećenje centralnog nervnog sistema;
• povišen krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Patogeneza respiratorne insuficijencije

Funkcija pluća može se grubo podijeliti na 3 glavna procesa: ventilaciju, plućni protok krvi i difuziju plinova. Odstupanja od norme u bilo kojem od njih neizbježno dovode do zatajenja disanja. Ali značaj i posljedice kršenja u ovim procesima su različite.

Često se respiratorna insuficijencija razvija kada je ventilacija smanjena, što rezultira stvaranjem viška ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i manjkom kisika (hipoksemija) u krvi. Ugljični dioksid ima visoku difuzionu (penetracijsku) sposobnost, dakle, u slučaju kršenja plućna difuzija Hiperkapnija se rijetko javlja, češće je praćena hipoksemijom. Ali poremećaji difuzije su rijetki.

Moguće je izolirano kršenje ventilacije u plućima, ali najčešće postoje kombinirani poremećaji koji se temelje na poremećajima ujednačenosti krvotoka i ventilacije. Dakle, respiratorna insuficijencija je rezultat patoloških promjena u omjeru ventilacije/protoka krvi.

Kršenje u smjeru povećanja ovog omjera dovodi do povećanja fiziološki mrtvog prostora u plućima (područja plućnog tkiva koja ne obavljaju svoje funkcije, na primjer, kod teške upale pluća) i nakupljanja ugljičnog dioksida (hiperkapnije). Smanjenje omjera uzrokuje povećanje šantova ili vaskularnih anastomoza (dodatnih puteva krvotoka) u plućima, što rezultira smanjenjem sadržaja kisika u krvi (hipoksemija). Nastala hipoksemija možda nije praćena hiperkapnijom, ali hiperkapnija u pravilu dovodi do hipoksemije.

Dakle, mehanizmi respiratorne insuficijencije su 2 vrste poremećaja izmjene plinova - hiperkapnija i hipoksemija.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije koriste se sljedeće metode:

• Ispitivanje pacijenta o prethodnim i pratećim hroničnim bolestima. Ovo može pomoći pri instalaciji mogući razlog razvoj respiratorne insuficijencije.
• Pregled bolesnika uključuje: brojanje frekvencije disanja, učešće pomoćnih mišića u disanju, utvrđivanje plavičaste boje kože u predjelu nazolabijalnog trokuta i falanga noktiju, osluškivanje grudnog koša.
• Izvođenje funkcionalnih testova: spirometrija (određivanje vitalni kapacitet pluća i minutni volumen disanja pomoću spirometra), vršna flumetrija (određivanje maksimalne brzine kretanja zraka pri forsiranom izdisanju nakon maksimalnog udisaja pomoću aparata za mjerenje vršnog protoka).
• Analiza gasnog sastava arterijske krvi.
• Rendgen organa grudnog koša - za otkrivanje oštećenja pluća, bronha, traumatskih povreda grudnog koša i defekta kičme.

Simptomi respiratorne insuficijencije

Simptomi respiratorne insuficijencije ne zavise samo od uzroka nastanka, već i od vrste i težine. Klasične manifestacije respiratorne insuficijencije su:

• znakovi hipoksemije (smanjenje nivoa kiseonika u arterijskoj krvi);
• znakovi hiperkapnije (povećan nivo ugljičnog dioksida u krvi);
• dispneja;
• sindrom slabosti i umora respiratornih mišića.

Hipoksemija manifestira se cijanozom (cijanozom) kože, čija težina odgovara težini respiratorne insuficijencije. Cijanoza se javlja kada je parcijalni pritisak kiseonika smanjen (ispod 60 mm Hg). Istovremeno se javlja i povećanje broja otkucaja srca i umjereno smanjenje krvnog tlaka. Daljnjim smanjenjem parcijalnog tlaka kisika uočava se oštećenje pamćenja, ako je ispod 30 mm Hg. čl., pacijent doživljava gubitak svijesti. Kao rezultat hipoksije, razvijaju se disfunkcije različitih organa.

Hiperkapnija manifestuje se ubrzanim otkucajima srca i poremećajem sna (pospanost tokom dana i nesanica noću), glavoboljom i mučninom. Tijelo se pokušava osloboditi viška ugljičnog dioksida dubokim i čestim disanjem, ali to je također neučinkovito. Ako se razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi brzo povećava, onda pojačana cerebralna cirkulacija i povećan intrakranijalni tlak mogu dovesti do cerebralnog edema i razvoja hipokapničke kome.

Kada se pojave prvi znaci respiratornog distresa kod novorođenčeta, počinje terapija kisikom (koja se osigurava kontrolom plinovitog sastava krvi). U tu svrhu koriste se inkubator, maska ​​i nazalni kateter. U slučaju teškog respiratornog distresa, a terapija kiseonikom je neefikasna, uključuje se ventilator.

U kompleksu terapijskih mjera koristi se intravenska primjena potrebnih lijekova i surfaktanata (Curosurf, Exosurf).

U cilju prevencije respiratornog distres sindroma kod novorođenčeta kada postoji opasnost od prijevremenog porođaja, trudnicama se propisuju glukokortikosteroidni lijekovi.

Tretman

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja (Hitna pomoć)

Obim hitne pomoći u slučaju akutne respiratorne insuficijencije zavisi od oblika i stepena respiratornog zatajenja i uzroka koji ga je izazvao. Hitna pomoć je usmjerena na otklanjanje uzroka koji je doveo do hitnog stanja, obnavljanje izmjene plinova u plućima, ublažavanje bolova (kod ozljeda) i sprječavanje infekcije.

• U slučaju I stepena insuficijencije, potrebno je pacijenta osloboditi ograničavajuće odjeće i omogućiti pristup svježem zraku.
• U slučaju II stepena insuficijencije potrebno je obnoviti prohodnost disajnih puteva. Da biste to učinili, možete koristiti drenažu (stavite u krevet s podignutim krajem noge, lagano tapkajte po grudima pri izdisaju), eliminirajte bronhospazam (otopina Eufillina se primjenjuje intramuskularno ili intravenozno). Ali Eufillin je kontraindiciran u slučaju smanjenja krvni pritisak i izraženo povećanje broja otkucaja srca.
• Za razrjeđivanje sputuma koriste se razrjeđivači i ekspektoransi u obliku inhalacije ili mješavine. Ako se učinak ne može postići, tada se električnim usisom odstranjuje sadržaj gornjih dišnih puteva (kateter se uvodi kroz nos ili usta).
• Ako još uvijek nije moguće vratiti disanje, koristi se umjetna ventilacija pluća neaparatnom metodom (disanje usta na usta ili usta na nos) ili korištenjem aparata za umjetno disanje.
• Kada se obnovi spontano disanje, provodi se intenzivna terapija kisikom i uvođenje plinskih mješavina (hiperventilacija). Za terapiju kiseonikom koristi se nazalni kateter, maska ​​ili šator za kiseonik.
• Poboljšanje prohodnosti disajnih puteva može se postići i uz pomoć aerosol terapije: toplo alkalne inhalacije, inhalacije sa proteolitičkim enzimima (himotripsin i tripsin), bronhodilatatori (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ako je potrebno, antibiotici se mogu davati i inhalacijom.
• U slučajevima plućnog edema, pacijent se postavlja u polusjedeći položaj sa spuštenim nogama ili podignutim uzglavljem kreveta. U ovom slučaju koriste se diuretici (Furosemide, Lasix, Uregit). U slučaju kombinacije plućnog edema i arterijske hipertenzije, Pentamin ili Benzohexonium se daju intravenozno.
• U slučaju jakog spazma larinksa koriste se relaksanti mišića (Ditilin).
• Za uklanjanje hipoksije propisani su natrijum oksibutirat, Sibazon i Riboflavin.
• Za traumatske lezije grudnog koša koriste se nenarkotični i narkotički analgetici (Analgin, Novokain, Promedol, Omnopon, Natrijum oksibutirat, Fentanil sa Droperidolom).
• Za uklanjanje metaboličke acidoze (nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda) koristi se intravenska primjena natrijevog bikarbonata i trisamina.
• osiguranje prohodnosti disajnih puteva;
• obezbeđivanje normalnog snabdevanja kiseonikom.

U većini slučajeva gotovo je nemoguće ukloniti uzrok kronične respiratorne insuficijencije. Ali moguće je poduzeti mjere za sprječavanje egzacerbacija hronične bolesti bronhopulmonalnog sistema. U posebno teškim slučajevima koristi se transplantacija pluća.

Za održavanje prohodnosti disajnih puteva koriste se lijekovi (proširivanje bronha i razrjeđivanje sputuma) i tzv. respiratorna terapija, uključujući različite metode: posturalna drenaža, odsis sputuma, vježbe disanja.

Izbor metode respiratorne terapije zavisi od prirode osnovne bolesti i stanja pacijenta:

• Za posturalnu masažu pacijent zauzima sjedeći položaj s naglaskom na rukama i naginjući se naprijed. Asistent tapša po leđima. Ovaj postupak se može provesti kod kuće. Možete koristiti i mehanički vibrator.
• Ako postoji pojačano stvaranje sputuma (kod bronhiektazije, apscesa pluća ili cistične fibroze), možete koristiti i metodu „terapije kašlja“: nakon 1 tihog izdisaja treba napraviti 1-2 prisilna izdisaja, nakon čega slijedi opuštanje. Takve metode su prihvatljive za starije pacijente ili u postoperativnom periodu.
• U nekim slučajevima potrebno je pribjeći odsisavanju sputuma iz respiratornog trakta uz priključak električnog uređaja za usisavanje (pomoću plastične cijevi koja se ubacuje kroz usta ili nos u respiratorni trakt). Na ovaj način se uklanja i sputum kada pacijent ima traheostomsku cijev.
• Kod kroničnih opstruktivnih bolesti potrebno je prakticirati vježbe disanja. Da biste to učinili, možete koristiti uređaj "stimulativni spirometar" ili intenzivne vježbe disanja od strane samog pacijenta. Koristi se i metoda disanja sa poluzatvorenim usnama. Ova metoda povećava pritisak u disajnim putevima i sprečava njihov kolaps.
• Kako bi se osigurao normalan parcijalni tlak kisika, koristi se terapija kisikom - jedna od glavnih metoda liječenja respiratorne insuficijencije. Ne postoje kontraindikacije za terapiju kiseonikom. Nazalne kanile i maske se koriste za davanje kiseonika.
• Među lijekovima se koristi Almitrin - jedini lijek koji može poboljšati parcijalni pritisak kisika na duže vrijeme.
• U nekim slučajevima, teško bolesni pacijenti moraju biti priključeni na respirator. Sam uređaj dovodi vazduh u pluća, a izdisaj se obavlja pasivno. Ovo pacijentu spašava život kada ne može sam da diše.
• Obavezno u liječenju je utjecaj na osnovnu bolest. Za suzbijanje infekcije antibiotici se koriste u skladu s osjetljivošću bakterijske flore izolirane iz sputuma.
• Kortikosteroidni lijekovi za dugotrajnu primjenu koriste se kod pacijenata s autoimunim procesima i bronhijalnom astmom.

Prilikom propisivanja liječenja treba voditi računa o radu kardiovaskularnog sistema, kontrolisati količinu potrošene tekućine i, ako je potrebno, koristiti lijekove za normalizaciju krvnog tlaka. Kada se respiratorna insuficijencija zakomplikuje razvojem cor pulmonale, koriste se diuretici. Prepisivanjem sedativa, lekar može smanjiti potrebe za kiseonikom.

Akutna respiratorna insuficijencija: što učiniti ako strano tijelo uđe u djetetov respiratorni trakt - video

Kako pravilno izvesti umjetnu ventilaciju u slučaju respiratorne insuficijencije - video

Prije upotrebe trebate se posavjetovati sa specijalistom.

Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji je vrlo opasan po ljudsko zdravlje. U plućima pacijenta poremećena je izmjena plinova, smanjuje se razina kisika u krvi i povećava količina ugljičnog dioksida. Počinje gladovanje kiseonikom ili, medicinski rečeno, hipoksija.

Respiratorna insuficijencija se klasifikuje prema vrsti razvoja, razlogu nastanka i stadijumu bolesti. Osim toga, nedostatak može biti akutan ili kroničan.

Prema vrsti razvoja javljaju se sljedeće vrste neuspjeha: hipoksemični i hiperkapnični.

Hipoksemična

U ovom slučaju, nivo kiseonika je znatno smanjen - najčešće kod teške upale pluća i plućnog edema. Pacijent može imati koristi od terapije kiseonikom.

Hypercapnic

A kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije, razina ugljičnog dioksida u krvi pacijenta je znatno povećana. To se dešava nakon povreda grudnog koša i kada su respiratorni mišići slabi. Sadržaj kisika je, naravno, također smanjen, a u takvim slučajevima terapija kisikom pomaže i ima široku primjenu.

Dijagnostika

Ispravna dijagnoza respiratorne insuficijencije prvenstveno je utvrđivanje uzroka njenog razvoja.

Prije svega, prilikom pregleda ljekar obraća pažnju na boju kože pacijenta. Zatim procjenjuje učestalost i vrstu disanja.

Proučavanje cirkulatornog i respiratornog sistema pomoći će u postavljanju tačne dijagnoze. Izvodi se u bolničkom okruženju uz pomoć laboratorijskih pretraga krvi i radiografije.

Uzroci

Postoji pet glavnih uzroka respiratorne insuficijencije.

Prvi razlog– regulacija disanja je poremećena. Dešava se:

• s edemom ili tumorom mozga;
• za moždani udar;
• u slučaju predoziranja lijekom.

Drugi razlog- odnosno potpuna opstrukcija ili značajno suženje disajnih puteva. ovo se dešava:

• kada su bronhi začepljeni sluzi;
• ako povraćanje uđe u respiratorni trakt;
• sa plućnim krvarenjem;
• sa uvlačenjem jezika;
• sa bronhospazmima.

Treći razlog— funkcije plućnog tkiva su oštećene. Ovo se obično dešava kada:

• atelektaza - kolaps zidova pluća (može biti urođena ili stečena);
• postoperativne komplikacije;
• teška bronhopneumonija.

Četvrto— biomehanika disanja je poremećena. Dešava se:

• zbog prijeloma rebara i drugih ozljeda;
• sa miastenijom gravis (stalna slabost i brzi zamor mišića).

Peto- nedovoljno dotok krvi u srce i krvne sudove. Javlja se tokom dugog toka kardiopulmonalnih bolesti.

Faze bolesti

Postoje tri stadijuma akutnog respiratornog zatajenja. Razlikuju se po težini.

1. U početnoj fazi, osoba iskusi kratak dah tokom fizičkog napora i ubrzan rad srca. Pritisak raste, puls postaje čest. Postoji lagana plava promjena boje kože (u medicini se ovaj fenomen naziva cijanoza).
2. Koža je ujednačeno plavkasto obojena i može se pojaviti mramorni efekat. Usne takođe postaju plave, disanje i broj otkucaja srca se naglo povećavaju. Kratkoća daha je jaka čak iu mirovanju.
3. Hipoksična koma. Bolesnik gubi svijest, krvni tlak pada, disanje postaje rijetko i otežano. Ovo stanje može dovesti do zastoja disanja, a ima i smrtnih slučajeva.

Simptomi

Akutna respiratorna insuficijencija se brzo razvija i može dovesti do smrti. Dijagnoza ove bolesti, u pravilu, ne izaziva poteškoće, jer su njeni simptomi vrlo karakteristični. I morate odmah obratiti pažnju na njih kako biste imali vremena pružiti prvu pomoć pacijentu.

1. Glavni simptom početka bolesti je otežano disanje i često bučno disanje, ponekad povremeno. Glas može nestati ili postati promukao.
2. Koža je blijeda, a zatim postaje plavkasta zbog nedostatka kisika u krvi. Pod umjetnim osvjetljenjem lako je pogriješiti u procjeni boje kože, pa je vrijedno usporediti kožu pacijenta i svoju.
3. Pacijent doživljava gušenje, nedostaje mu zraka i razvija se tahipneja.
4. Često se osoba svom snagom nehotice oslanja objema rukama na površinu na kojoj sjedi. Po ovom znaku može se razlikovati akutna respiratorna insuficijencija od bolesti nervnog sistema, kada pacijenti mogu doživeti i gušenje.
5. Osoba se stalno osjeća slabo i pospano.

Pravila prve pomoći

Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju je izuzetno važna, jer pogoršanje stanja može biti brzo. Kako možete pomoći bolesniku prije dolaska ljekara?

1. Postavite pacijenta na pod ili drugu ravnu površinu i okrenite ga na bok.
2. Ako je moguće, otvorite prozore da uđe svježi zrak i otkopčajte žrtvinu odjeću.
3. Nagnite pacijentovu glavu što je više moguće, a donju vilicu gurnite naprijed kako se osoba ne bi ugušila vlastitim jezikom.
4. Pokušajte očistiti pacijentova usta i grlo od sluzi i ostataka.
5. Reanimatologija savjetuje da se izvrši umjetno disanje ako respiratorna funkcija prestane. Dalje liječenje treba provoditi samo u bolnici.

Kako napraviti umjetno disanje

Izvodi se umjetno disanje kako bi se osigurao protok kisika u tijelo pacijenta i uklonio višak ugljičnog dioksida iz njega.

1. Prvo morate nagnuti glavu pacijenta unazad, stavljajući ruku ispod njegovog potiljka. Pacijentova brada i vrat trebaju biti u pravoj liniji - to će omogućiti da zrak slobodno prolazi u pluća.
2. Pazite da usna šupljina nije začepljena sluzom i povraćanjem. Stisnite nos pacijenta između prstiju.
3. Udahnite veoma duboko i oštro izdahnite u pacijentova usta. Nagnite se i udahnite još jednom. U ovom trenutku, pacijentova prsa će se spustiti i doći će do pasivnog izdisaja.

Udarci zraka trebaju biti oštri, sa intervalom od 5-6 sekundi. Odnosno, potrebno ih je raditi 10-12 puta u minuti i nastaviti sve dok se pacijentovo normalno disanje ne vrati.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja propisuje ljekar nakon dijagnosticiranja i utvrđivanja uzroka ovog stanja.

Hronični oblik bolesti

Hronična respiratorna insuficijencija može se razviti u pozadini bolesti pluća i bronha. Tome doprinose i određene vrste bolesti centralnog nervnog sistema.

Ako se sindrom respiratorne insuficijencije ne liječi pravilno, on također može postati kroničan.

Njegovi znakovi:

• nedostatak daha čak i uz blagi fizički napor;
• brzi početak umora;
• stalno bljedilo.

Hronična respiratorna insuficijencija može uzrokovati kardiovaskularne bolesti jer srce ne prima potreban iznos kiseonik.

Kod djece

Nažalost, kod djece se često javljaju akutni oblici respiratorne insuficijencije. Malo dijete ne razume šta mu se dešava, i ne može da se žali na gušenje, pa treba da pokaže povećana pažnja na pojavu znakova opasnosti.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja su:

• dispneja;
• letargija i neraspoloženje ili, obrnuto, teška anksioznost;
• plavilo nasolabijalnog trokuta, oticanje krila nosa;
• bljedilo i mramorna boja kože.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije kod djece provodi se prema istim principima kao i kod odraslih pacijenata.

Najčešći razlozi:

• blokada dišnih puteva nazofaringealnim sekretom;
• proliferacija adenoida;
• ulazak stranog predmeta u respiratorni trakt;
• poremećena ventilacija pluća zbog porođajne traume;
• komplikacija nakon upale pluća;
• posledice poliomijelitisa.

Vještačko disanje

Ako morate izvoditi umjetno disanje bebe, svakako zapamtite da ovaj proces ima svoje karakteristike.

• Glavu vaše bebe morate nagnuti unazad sa najvećom pažnjom, jer je u ovom uzrastu vrat veoma lomljiv.
• Nakon što ste napunili pluća vazduhom, morate izdahnuti nepotpuno, a ne oštro u djetetova usta kako biste izbjegli pucanje alveola.
• Udisati u usta i nos istovremeno, frekvencijom od 15 - 18 puta u minuti. Ovo je češće nego tokom hitne pomoći za akutnu respiratornu insuficijenciju kod odraslih, jer djeca imaju znatno manji kapacitet pluća.

Tretman

zaključci

1. Akutna respiratorna insuficijencija je stanje patoloških promjena u tijelu. To može dovesti do brojnih ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.
2. Respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana različitim razlozima, od ulaska stranih tijela ili povraćanja u pluća do upale bronha i pluća.
3. Nemojte zanemariti slučajeve kratkog daha, posebno kod djece.
4. Ako se pojave simptomi respiratorne insuficijencije, morate vrlo brzo pozvati liječnika i svakako pružiti prvu pomoć pacijentu: u takvim slučajevima često se računaju minute.
5. Naučite osnove reanimacije i posebno tehnike umjetnog disanja. Ovo bi moglo spasiti živote vaših najmilijih.

Respiratorna insuficijencija je patološko stanje u kojem respiratorni organi nisu u stanju da opskrbe tijelo kisikom u potrebnoj količini. U slučaju bilo kakvih povreda koje mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što je moguće bliže normalnoj. Smanjenje ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratorne insuficijencije. U pravilu se javlja ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mmHg, ili se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mmHg. Art.

Ovo bolesti respiratornog sistema mogu postojati razni razlozi. Respiratorna insuficijencija se razvija ne samo u pozadini bolesti pluća, već i nekih drugih sistema ( kardiovaskularni, nervni itd.). Međutim, lanac poremećaja u organizmu, koji je pokrenut nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalencija ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati od nekoliko minuta do sati ( akutna respiratorna insuficijencija) do nekoliko mjeseci ili godina ( hronična respiratorna insuficijencija). Prati gotovo svaku respiratornu bolest i javlja se jednakom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim procjenama, broj ljudi koji pate od kronične respiratorne insuficijencije i kojima je potrebno aktivno liječenje u Europi je 80-100 ljudi na 100.000 stanovnika. Bez pravovremene kvalificirane pomoći, respiratorna insuficijencija dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

Ljudski respiratorni sistem je skup organa i anatomskih struktura koje osiguravaju proces disanja. Ovaj koncept uključuje ne samo direktan čin udisanja i izdisaja, već i prijenos kisika krvlju u različite organe i tkiva, te ugljičnog dioksida u pluća. Ovo takođe uključuje proces ćelijskog disanja, tokom kojeg se oslobađa energija za život ćelije. Osim toga, postoje anatomske strukture koje reguliraju funkcioniranje respiratornog sistema. Oni nisu direktno uključeni u razmjenu gasova ili transport kiseonika, ali su povezani sa normalnim radom sistema u celini.

U ljudskom respiratornom sistemu mogu se razlikovati sljedeće sekcije:

• gornji respiratorni trakt;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorni mišići;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• krv.

Gornji respiratorni trakt

Gornji respiratorni trakt obavlja funkciju čišćenja i zagrijavanja zraka. Prilikom prolaska kroz njih, neki patogeni mikroorganizmi se neutraliziraju ili zadržavaju. Ovaj dio respiratornog sistema ima indirektnu ulogu u nastanku respiratorne insuficijencije.

Gornji respiratorni trakt uključuje:

• nosna šupljina;
• usnoj šupljini;
• ždrijelo;
• larinksa.

Pošto su disajni putevi na ovom nivou prilično široki, blokada se retko primećuje. To je moguće kada je korijen jezika uvučen, kada začepi lumen ždrijela ili oticanje sluznice grla. Najčešće to može dovesti do respiratorne insuficijencije kod djece. Kod njih otok epiglotisa brzo blokira put udahnutog zraka.

Osim toga, brojne promjene u gornjim respiratornim putevima mogu povećati vjerovatnoću određenih respiratornih bolesti. Na primjer, sa začepljenim nosom, pacijent diše na usta. Zbog toga se zrak slabije čisti, vlaži i zagrijava. Postoji povećana vjerovatnoća zaraze bronhitisom ili upalom pluća, što će zauzvrat uzrokovati respiratornu insuficijenciju.

Traheobronhijalno drvo

Traheobronhijalno stablo je skup vazdušnih kanala koji nose vazduh kroz pluća tokom udisanja. Vazduh iz dušnika ulazi redom u glavne bronhije, a odatle u manje bronhije. Na ovom nivou može se pojaviti nekoliko mehanizama za razvoj respiratorne insuficijencije odjednom.

Sa anatomske tačke gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

• dušnik ( jedna centralna cijev koja se proteže od larinksa u grudnu šupljinu);
• glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju vazduh u desna i lijeva pluća);
• plućni režnjevi ( 3 režnja u desnom plućnom krilu i 2 u lijevom);
• segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
• plućno tkivo ( acini).

Zatajenje disanja najčešće je povezano s anatomijom i fiziologijom traheobronhalnog stabla. Ovdje se, prilikom udisaja, zrak raspoređuje na segmente, a unutar njih, kroz male bronhije i bronhiole, odlazi do acinusa. Acini su skup respiratornih alveola. Alveola je mala šupljina tankih zidova, obavijena gustom mrežom krvnih kapilara. Ovdje se zapravo događa razmjena plinova. Kroz zidove alveola, uz pomoć posebnih enzima, kisik se prenosi u krv, a ugljični dioksid iz krvi.

Alveolarne ćelije obavljaju još jednu važnu funkciju. Oni luče ono što se naziva plućni surfaktant. Ova supstanca sprečava spontani kolaps ili adheziju zidova alveola. Sa stajališta fizike, smanjuje snagu površinske napetosti.

Respiratorni mišići

Respiratorni mišići su grupe mišića u predjelu grudnog koša koje učestvuju u procesu udisanja. Izdisaj je, za razliku od udisaja, pasivan proces i ne zahtijeva nužno napetost mišića. Ako nema prepreka u disajnim putevima, nakon opuštanja mišića, pluća se sama kolabiraju i zrak izlazi iz grudnog koša.

Dvije glavne grupe respiratornih mišića su:

• Interkostalni mišići. Interkostalni se nazivaju kratke grozdove mišići koji se nalaze koso između susjednih rebara. Kada se skupe, rebra se donekle podižu i zauzimaju horizontalniji položaj. Kao rezultat, povećava se obim grudnog koša i njegov volumen. Plućno tkivo se rasteže, uvlačeći vazduh kroz disajne puteve.
• Dijafragma. Dijafragma je ravan mišić koji se sastoji od nekoliko grupa mišićnih snopova koji se kreću u različitim smjerovima. Nalazi se između grudnog koša i trbušne duplje. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore prema grudima. Prilikom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen grudnog koša se povećava. Pošto je pleuralna šupljina zapečaćena, plućno tkivo se proteže zajedno sa dijafragmom. Dolazi do udisanja.

Postoje dodatne grupe respiratornih mišića koji normalno obavljaju druge funkcije ( pokreti glave, gornjih udova, ekstenzija leđa). Uključuju se samo kada dvije gornje grupe ne uspijevaju održati disanje.

Respiratorni centar

Respiratorni centar je složen sistem nervne celije, čiji se najveći dio nalazi u produženoj moždini ( moždano stablo). To je najviša karika u regulaciji procesa disanja. Ćelije centra imaju automatizam. Ovo podržava proces disanja tokom spavanja i nesvestice.

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene u pH krvi i cerebrospinalnu tečnost. Činjenica je da kada se previsoka koncentracija ugljičnog dioksida nakupi u krvi, pH opada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale do respiratornog centra. Odatle komanda ide duž nerava do drugih organa respiratornog sistema ( na primjer, pojačana kontrakcija respiratornih mišića, proširenje bronha itd.). Zbog toga se pojačava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida se uklanja iz krvi.

Poremećaji na nivou respiratornog centra remete funkcionisanje čitavog sistema. Čak i ako je automatizam očuvan, adekvatan odgovor respiratornih organa na smanjenje pH može biti poremećen. To uzrokuje tešku respiratornu insuficijenciju.

Pleuralna šupljina

Pleuralna šupljina uglavnom nije dio respiratornog sistema. Ovo je mali razmak između zida grudnog koša i površine pluća. Međutim, patologije u ovom području često dovode do razvoja respiratorne insuficijencije.

Sama pleura je spoljašnja serosa, koji pokriva pluća i oblaže grudnu šupljinu iznutra. Sloj membrane koji prekriva plućno tkivo naziva se visceralni, a onaj koji oblaže zidove naziva se parijetalni ( zid). Ovi listovi su zalemljeni zajedno, tako da je prostor koji stvaraju zapečaćen, a pritisak se održava nešto ispod atmosferskog.

Pleura ima dvije glavne funkcije:

• Iscjedak pleuralne tekućine. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne ćelije i "podmazuje" unutrašnje površine pleuralnih slojeva. Zbog toga, trenje između pluća i zidova grudnog koša tokom udisaja i izdisaja praktično nestaje.
• Učešće u činu disanja. Čin disanja je proširenje grudnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se šire s grudima. Pleuralna šupljina u ovom slučaju djeluje kao pufer pritiska. Kako se grudi šire, pritisak u njima opada još niže. To dovodi do rastezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.

Ako se poremeti stezanje pleure, poremećen je proces disanja. Grudni koš se rasteže, ali pritisak u pleuralnoj šupljini ne pada. Tu se uvlači vazduh ili tečnost ( zavisno od prirode kvara). Pošto pritisak ne pada, plućno tkivo se ne rasteže i ne dolazi do udisanja. Odnosno, grudi se pomiču, ali kiseonik ne stiže do tkiva.

Krv

Krv obavlja mnoge funkcije u tijelu. Jedan od glavnih je transport kisika i ugljičnog dioksida. Dakle, krv je važna karika u respiratornom sistemu, koja direktno povezuje respiratorne organe sa drugim tkivima tijela.

U krvi kisik prenose crvena krvna zrnca. Ove su crvene krvne ćelije koji sadrže hemoglobin. Jednom u kapilarnoj mreži pluća, crvena krvna zrnca sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom sadržanim u alveolama. Direktan prijenos plinova kroz membranu vrši se skupom posebnih enzima. Tokom udisanja, hemoglobin veže atome kiseonika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova supstanca ima jarko crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Tamo, u živim stanicama, oksihemoglobin odustaje od kisika i vezuje se za ugljični dioksid. Formira se jedinjenje koje se zove karboksihemoglobin. On prenosi ugljični dioksid u pluća. Tamo se spoj razgrađuje i ugljični dioksid se oslobađa u izdahnutom zraku.

Dakle, krv također igra ulogu u razvoju respiratorne insuficijencije. Na primjer, broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina direktno utječu na to koliko kisika određena količina krvi može vezati. Ovaj indikator se naziva kapacitetom krvi za kiseonik. Što više pada nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, brže se razvija respiratorna insuficijencija. Krv jednostavno nema vremena da isporuči potrebnu količinu kiseonika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krv. Njihovo određivanje je važno za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normom:

• Parcijalni pritisak kiseonika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Odražava zasićenost krvi kiseonikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemijsko respiratorno zatajenje.
• Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida– 35 – 45 mm Hg. Art. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničnu respiratornu insuficijenciju. Parcijalni pritisak gasova je važno znati za propisivanje terapije kiseonikom i veštačke ventilacije.
• Broj crvenih krvnih zrnaca– 4,0 – 5,1 za muškarce, 3,7 – 4,7 za žene. Norma se može razlikovati ovisno o dobi. S nedostatkom crvenih krvnih stanica razvija se anemija, a pojedinačni simptomi respiratorne insuficijencije pojavljuju se čak i uz normalnu funkciju pluća.
• Količina hemoglobina– 135 – 160 g/l za muškarce, 120 – 140 g/l za žene.
• Indeks boje krvi– 0,80 – 1,05. Ovaj indikator odražava zasićenost crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom ( svako crveno krvno zrnce može sadržavati različite količine hemoglobin). Modernije metode koriste drugi način za određivanje ovog pokazatelja - SIT ( prosječan sadržaj hemoglobina u pojedinim crvenim krvnim zrncima). Norma je 27 - 31 pikogram.
• Zasićenost krvi kiseonikom– 95 ​​– 98%. Ovaj indikator se određuje pomoću pulsne oksimetrije.

S razvojem respiratorne insuficijencije i hipoksije ( nedostatak kiseonika) se razvija u tijelu cela linija promjene koje se nazivaju kompenzacijski mehanizmi. Njihov zadatak je da što duže i u potpunosti održavaju nivo kiseonika u krvi na odgovarajućem nivou.

Kompenzacijski mehanizmi hipoksije su:

• tahikardija. Da bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju, javlja se tahikardija ili ubrzan rad srca. Tada će njegov veći volumen imati vremena da se zasiti kisikom.
• Povećani udarni volumen srca. Osim tahikardije, sami zidovi srca počinju se više istezati, što omogućava da se u jednoj kontrakciji pumpa veći volumen krvi.
• Tahipneja. Tahipneja je pojačano disanje. Čini se da pumpa veću količinu zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kiseonika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
• Angažman pomoćnih respiratornih mišića. Pomoćni mišići, koji su već spomenuti, doprinose bržem i jačem širenju grudnog koša. Tako se povećava volumen vazduha koji ulazi tokom udisanja. Sva četiri navedena mehanizma se aktiviraju u prvim minutama po nastanku hipoksije. Dizajnirani su da kompenzuju akutnu respiratornu insuficijenciju.
• Povećani volumen cirkulirajuće krvi. Pošto se kiseonik prenosi kroz tkiva krvlju, hipoksija se može nadoknaditi povećanjem volumena krvi. Ovaj volumen nastaje iz takozvanih depoa krvi, a to su slezena, jetra i kožni kapilari. Njihovo pražnjenje povećava količinu kiseonika koja se može preneti u tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji steže srce i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. Ovo omogućava miokardu da radi duže duže, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam se razvija tokom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećan nivo crvenih krvnih zrnaca u krvi. Osim povećanja volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj crvenih krvnih stanica u njoj ( eritrocitoza). Sa njima se povećava i nivo hemoglobina. Zahvaljujući tome, isti volumen krvi može vezati i transportirati veći volumen kisika.
• Adaptacija tkiva. Sama tkiva u organizmu, u uslovima nedostatka kiseonika, počinju da se prilagođavaju novim uslovima. To se izražava u usporavanju ćelijskih reakcija i usporavanju stanične diobe. Cilj je smanjiti troškove energije. Glikoliza se također povećava ( razgradnju nakupljenog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo dobijaju, uprkos dobroj ishrani.

Posljednja četiri mehanizma javljaju se tek neko vrijeme nakon uspostavljanja hipoksije ( sedmice, mjeseci). Stoga se ovi mehanizmi aktiviraju uglavnom kod kronične respiratorne insuficijencije. Treba napomenuti da se kod nekih pacijenata ne mogu aktivirati svi kompenzacijski mehanizmi. Na primjer, kod plućnog edema uzrokovanog srčanim problemima, više neće biti tahikardije i povećanja udarnog volumena. Ako je respiratorni centar oštećen, neće biti tahipneje.

Dakle, sa stanovišta anatomije i fiziologije, proces disanja je podržan od strane vrlo složenog sistema. Kod raznih bolesti, poremećaji se mogu javiti na različitim nivoima. Rezultat je uvijek respiratorna insuficijencija s razvojem respiratorne insuficijencije i kisikom gladovanje tkiva.

Uzroci respiratorne insuficijencije

Kao što je gore spomenuto, respiratorna insuficijencija može imati mnogo različitih uzroka. Obično su to bolesti različitih organa ili tjelesnih sistema koje dovode do poremećaja u radu pluća. Do zatajenja disanja može doći i zbog traume ( glava, grudi) ili u slučaju nesreće ( strano telo zaglavljeno u vazdušnim kanalima). Svaki uzrok ostavlja određeni otisak na patološki proces. Njegovo određivanje je veoma važno za adekvatan tretman problema. Sve manifestacije ovog sindroma mogu se potpuno eliminirati samo uklanjanjem njegovog osnovnog uzroka.


Zatajenje disanja može nastati u sljedećim situacijama:

• poremećaji centralnog nervnog sistema ( CNS);
• oštećenje respiratornih mišića;
• deformacija grudnog koša;
• opstrukcija disajnih puteva;
• poremećaji na nivou alveola.

Poremećaji centralnog nervnog sistema

Kao što je već spomenuto, glavna karika u regulaciji procesa disanja je respiratorni centar u produženoj moždini. Svaka bolest ili bilo koje patološko stanje koje poremeti njegovo funkcioniranje dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Ćelije respiratornog centra prestaju adekvatno reagirati na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i pad razine kisika. Ne postoji posebna naredba koja prolazi kroz živce kako bi se ispravila rastuća neravnoteža. Po pravilu, poremećaji na nivou centralnog nervnog sistema dovode do najtežih tipova respiratorne insuficijencije. Ovdje će stopa smrtnosti biti najveća.

Sljedeće pojave mogu dovesti do oštećenja respiratornog centra u produženoj moždini:

• Predoziranje drogom. Red opojne droge (prvenstveno heroina i drugih opijata) može direktno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja, može se smanjiti toliko da brzina disanja padne na 4 - 5 udisaja u minuti ( sa normom 16 – 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uslovima organizam ne dobija dovoljno kiseonika. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi, ali respiratorni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Povreda glave. Ozbiljne traume glave mogu uzrokovati direktno oštećenje respiratornog centra. Na primjer, ako postoji jak udar u području ispod okcipitalna izbočina dolazi do prijeloma lubanje s oštećenjem produžene moždine. U većini slučajeva ozbiljne povrede u ovoj oblasti su fatalne. Nervne veze u području respiratornog centra su jednostavno prekinute. Budući da se nervno tkivo najsporije regeneriše, tijelo ne može nadoknaditi takvu štetu. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
• Električna ozljeda. Strujni udar može uzrokovati privremeno "gašenje" respiratornog centra i blokiranje nervnih impulsa. U tom slučaju dolazi do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stepen težine električne povrede).
• Oticanje mozga. Cerebralni edem je hitno stanje u kojem se tekućina počinje akumulirati u lubanji. Ona se stisne nervnog tkiva, što dovodi do raznih prekršaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Pojavljuju se kada povećana zapremina tečnosti "gura" moždano stablo u foramen magnum. Postoji takozvana hernija moždanog stabla i njegova teška kompresija. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Osim ozljeda, moždani edem može biti uzrokovan i visokim krvnim tlakom, poremećajem u proteinskom sastavu krvi, te nekim infekcijama. Pravovremeno smanjenje pritiska u lobanji ( lijekovima ili operacijom) sprječava hernijaciju moždanog stabla i respiratornu insuficijenciju.
• Loša cirkulacija u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje da radi zbog akutnog zastoja cirkulacije. To se događa zbog moždanog udara. Može biti hemoragično ( sa rupturom žila) ili ishemijski ( kada je krvna žila začepljena trombom). Ako respiratorni centar uđe u područje bez opskrbe krvlju, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Rezultat je situacija slična cerebralnom edemu, kada je respiratorni centar komprimiran, iako nema direktnog poremećaja cirkulacije krvi u ovom području.
• Povreda kičme. Centralni nervni sistem uključuje ne samo mozak, već i kičmenu moždinu. Sadrži nervne snopove koji prenose impulse do svih organa. U slučaju povrede cervikalne ili torakalne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će se prekinuti veza između respiratornog centra i osnovnih dijelova. Po pravilu, u ovim slučajevima respiratorni mišići otkazuju. Mozak šalje signale na normalnoj frekvenciji, ali oni ne stignu na odredište.
• hipotireoza. Hipotireoza je smanjenje nivoa hormona štitnjače u krvi ( tiroksina i trijodtironina). Ove supstance regulišu mnoge različite procese u telu. U teškim slučajevima, nervni sistem je zahvaćen. Istovremeno, bioelektrični impuls se lošije prenosi kroz živce. Aktivnost samog respiratornog centra može se direktno smanjiti. Hipotireoza je pak uzrokovana raznim oboljenjima štitne žlijezde ( autoimuni tiroiditis, uklanjanje štitne žlijezde bez adekvatne zamjenska terapija, upala žlezde itd.). U medicinskoj praksi ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatan tretman i normalizacija nivoa hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje respiratornih mišića

Ponekad respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana problemima na nivou perifernog nervnog sistema i mišićnog sistema. Kao što je gore spomenuto, da bi osiguralo normalan čin disanja, ljudsko tijelo koristi mnogo mišića. Kod brojnih bolesti, možda se ne nose dobro sa svojim funkcijama, unatoč normalnom funkcioniranju respiratornog centra. Mišićima dolazi impuls, ali njihova kontrakcija nije dovoljno jaka da savlada pritisak u grudima i proširi pluća. Ovaj uzrok respiratorne insuficijencije prilično je rijedak u medicinskoj praksi, ali se teško liječi.

Glavni uzroci slabosti respiratornih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. Botulizam je toksična zarazna bolest uzrokovana ulaskom u organizam takozvanog botulinum toksina. Ova supstanca je jedan od najmoćnijih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motornih nerava na nivou kičmene moždine, a blokira i prijenos bioelektričnih impulsa od živaca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se respiratorni mišići ne kontrahuju i disanje prestaje. U ovom slučaju govorimo samo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zaraznih bolesti ( tetanus, dječja paraliza).
• Guillain-Barreov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala kralježnice, lobanje i perifernih nerava sa poremećenim provođenjem impulsa. Razlog je napad tijela na vlastite ćelije zbog kvara. imunološki sistem. U jednoj od varijanti toka bolesti postepeno se razvija respiratorna insuficijencija. To se događa zbog tromosti respiratornih mišića i poremećaja njihove inervacije. Bez adekvatnog liječenja može doći do potpunog respiratornog zastoja.
• Duchenneova mišićna distrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Uzrok je urođeni defekt u genu koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu mišićnu distrofiju je nepovoljna. Pacijenti tokom života pate od respiratorne insuficijencije uzrokovane slabošću respiratornih mišića. Napreduje sa godinama i dovodi do smrti pacijenta u 2. – 3. deceniji života.
• Myasthenia gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo stvara antitijela na vlastito mišićno tkivo i timusnu žlijezdu. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, pacijenti osjećaju slabost respiratornih mišića. Sa modernim metodama liječenja rijetko dovodi do smrti, ali se određeni simptomi javljaju.
• Predoziranje mišićnim relaksansima. Miorelaksanti su grupa lijekova čije je glavno djelovanje opuštanje mišića i smanjenje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tokom hirurških operacija kako bi se hirurgu olakšao rad. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s miorelaksirajućim učinkom, može se smanjiti i tonus respiratornih mišića. Zbog toga će postati nemoguće duboko udahnuti ili će disanje potpuno prestati. U tim slučajevima uvijek će se razviti akutna respiratorna insuficijencija.

Često neuromuskularne bolesti koje zahvaćaju respiratorne mišiće same po sebi ne dovode do zatajenja disanja, već samo stvaraju povoljne uvjete za njegov razvoj. Na primjer, kod Duchenneove mišićne distrofije i mijastenije gravis, rizik od ulaska stranog tijela u respiratorni trakt značajno se povećava. Pacijenti također češće razvijaju upalu pluća, bronhitis i druge infektivne procese u plućima.

Deformitet grudnog koša

U nekim slučajevima uzrok respiratorne insuficijencije je promjena oblika grudnog koša. Može biti posljedica ozljede ili urođene malformacije. U ovom slučaju govorimo o kompresiji pluća ili kršenju integriteta grudnog koša. Ovo sprečava da se plućno tkivo normalno širi kada se respiratorni mišići skupljaju. Kao rezultat toga, maksimalni volumen zraka koji pacijent može udahnuti je ograničen. Zbog toga se razvija respiratorna insuficijencija. Najčešće je kronična i može se ispraviti operacijom.

Uzroci respiratorne insuficijencije koji se odnose na oblik i integritet grudnog koša uključuju:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kičmenog stuba. Ako se zakrivljenost kralježnice dogodi u nivou grudnog koša, to može uticati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za pršljenove, pa teška kifoskolioza ponekad mijenja oblik grudnog koša. Ovo ograničava maksimalnu dubinu udisaja ili ga čini bolnim. Neki pacijenti razvijaju kroničnu respiratornu insuficijenciju. Istovremeno, kada je kralježnica zakrivljena, može doći do uklještenja korijena živaca, što će utjecati na funkcioniranje respiratornih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog povrede grudnog koša. Pošto je ova šupljina normalno zaptivena, vazduh brzo počinje da se uvlači. Kao rezultat toga, kada pokušate da udahnete, grudi se šire, ali pluća na zahvaćenoj strani se ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti, plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija, koja bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• Pleuritis. Pleuritis je naziv za niz bolesti respiratornog sistema kod kojih nastaje upala pleure. Najčešće se respiratorna insuficijencija razvija s takozvanim eksudativnim pleuritisom. Kod takvih pacijenata tečnost se nakuplja između slojeva pleure. Komprimuje pluća i sprečava ih da se napuni vazduhom tokom udisanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija. Osim tečnosti u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis mogu imati i drugi problem s disanjem. Činjenica je da nakon smirivanja upalnog procesa ponekad ostaju fibrinski "mostovi" između parijetalne i visceralne pleure. Oni takođe sprečavaju da se plućno tkivo normalno širi prilikom udisanja. U takvim slučajevima razvija se kronična respiratorna insuficijencija.
• Torakoplastika. Ovo je naziv hirurške operacije u kojoj je pacijent medicinske svrhe nekoliko rebara se uklanja. Ranije je ova metoda bila prilično široko korištena u liječenju tuberkuloze. Sada tome rjeđe pribjegavaju. Nakon torakoplastike, volumen prsnog koša može se neznatno smanjiti. Njeni pokreti disanja također smanjuju amplitudu. Sve to smanjuje volumen maksimalnog dubokog udaha i može dovesti do simptoma kronične respiratorne insuficijencije.
• Kongenitalni deformitet grudnog koša. Kongenitalni deformitet rebara, prsne kosti ili torakalne kičme može biti uzrokovan raznim razlozima. Najčešći su genetske bolesti bebu, infekciju ili uzimanje određenih lijekova tokom trudnoće. Nakon rođenja, stepen respiratorne insuficijencije kod djeteta zavisi od težine malformacije. Što je manji volumen grudnog koša, to je stanje pacijenta teže.
• Rahitis. Rahitis je dječja bolest uzrokovano nedostatkom vitamina D u organizmu. Bez ove supstance, proces mineralizacije kostiju je poremećen. Postaju mekši i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencije grudi se često deformišu. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kronične respiratorne insuficijencije.

Većina problema s oblikom i integritetom grudnog koša može se ispraviti operacijom ( na primjer, uklanjanje tečnosti i rezanje adhezija kod pleuritisa). Međutim, u slučaju rahitisa ili kifoskolioze, moguće komplikacije operacije su ponekad ozbiljnije od samih problema. U tim slučajevima o preporučljivosti hirurške intervencije razgovara se individualno sa ljekarom koji prisustvuje.

Opstrukcija disajnih puteva

Opstrukcija dišnih puteva je najčešći uzrok akutnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju ne govorimo samo o ulasku stranog tijela, već io bolestima kod kojih se dišni putevi mogu blokirati na različitim nivoima. Najčešće se to događa zbog oštre kontrakcije glatkih mišića ili jak otok sluznica. Ako lumen respiratornog trakta nije potpuno blokiran, tada tijelo još neko vrijeme može primiti određenu količinu kisika. Potpuna blokada dovodi do asfiksije ( zaustavljanje disanja) i smrt u roku od 5 – 7 minuta. Dakle, akutna respiratorna insuficijencija zbog blokade dišnih puteva predstavlja direktnu prijetnju životu pacijenta. Pomoć se mora pružiti odmah.

U ovu grupu spadaju i brojne bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su plućne patologije kod kojih dolazi do deformacije bronha. Kroz sužene i djelimično zarasle praznine prolazi samo dio potrebne količine zraka. Ako se ovaj problem ne može hirurški otkloniti, pacijent dugo pati od kronične respiratorne insuficijencije.

Razlozi koji uzrokuju suženje ili zatvaranje lumena dišnih puteva uključuju:

• Spazam laringealnih mišića. Spazam laringealnih mišića ( laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na određene spoljni podražaji. Uočava se, na primjer, kod takozvanog "suvog utapanja". Osoba se utopi u vodi, ali se mišići grkljana skupljaju, zatvarajući pristup dušniku. Kao rezultat, osoba se guši, iako voda ne ulazi u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode, potrebno je koristiti lijekove koji opuštaju mišiće ( antispazmodici) za obnavljanje dovoda zraka u pluća. Slična zaštitna reakcija može se pojaviti i kao odgovor na udisanje iritirajućih toksičnih plinova. Sa spazmom laringealnih mišića mi pričamo o tome o akutnom respiratornom zatajenju, koje predstavlja direktnu opasnost po život.
• Laringealni edem. Oticanje larinksa može biti posljedica alergijske reakcije ( Quinckeov edem, anafilaktički šok ) ili kao rezultat ulaska patogenih mikroorganizama u larinks. Pod uticajem hemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih zidova. Tečni dio krvi napušta vaskularni krevet i akumulira se u mukoznoj membrani. Potonji nabubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen larinksa. U ovom slučaju se razvija i akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutnu respiratornu insuficijenciju. Sve zavisi od nivoa na kojem su vazdušni prolazi blokirani. Ako je lumen larinksa ili dušnika blokiran, tada zrak praktično ne ulazi u pluća. Ako strano tijelo prođe kroz dušnik i zaustavi se u lumenu užeg bronha, tada se disanje ne zaustavlja u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući otkloniti problem. Jedan od segmenata pluća može se sačuvati i isključiti iz čina disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će obezbediti razmenu gasa. Zatajenje disanja se također smatra akutnim, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, blokada dišnih puteva najčešće se javlja kod djece ( prilikom udisanja malih predmeta) i kod odraslih tokom obroka.
• Prijelom hrskavice larinksa. Prijelom hrskavice larinksa posljedica je jakog udarca u područje grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpune okluzije lumena larinksa ( može se uspostaviti zbog pratećeg edema). Češće dolazi do suženja disajnih puteva. U budućnosti ovaj problem moraju se riješiti kirurškim putem, inače će pacijent patiti od kronične respiratorne insuficijencije.
• Kompresija dušnika ili bronhija izvana. Ponekad sužavanje lumena traheje ili bronhija nije direktno povezano sa respiratornim sistemom. Neke formacije koje zauzimaju prostor u grudima mogu komprimirati dišne ​​puteve bočno, smanjujući njihov klirens. Ova vrsta respiratorne insuficijencije razvija se kod sarkoidoze ( limfni čvorovi se povećavaju, stiskajući bronhije), tumori medijastinuma, velike aneurizme aorte. U tim slučajevima, da bi se obnovila respiratorna funkcija, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće hirurški). U suprotnom se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• Cistična fibroza. Cistična fibroza je urođena bolest u kojoj se previše viskozne sluzi izlučuje u lumen bronha. Ne pročišćava grlo i, kako se akumulira, postaje ozbiljna prepreka prolazu vazduha. Ova bolest se javlja kod djece. Oni pate od kronične respiratorne insuficijencije različitog stepena, uprkos stalnoj upotrebi lijekova koji razrjeđuju sluz i potiču njeno iskašljavanje.
• Bronhijalna astma. Najčešće je bronhijalna astma nasljedne ili alergijske prirode. To je oštro sužavanje bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskih ili unutrašnjih faktora. U teškim slučajevima razvija se akutna respiratorna insuficijencija, što može dovesti do smrti pacijenta. Upotreba bronhodilatatora obično ublažava napad i vraća normalnu ventilaciju.
• Bronhiektazije pluća. Kod bronhiektazija, respiratorna insuficijencija se razvija u kasnijim stadijumima bolesti. Prvo, dolazi do patološkog širenja bronha i stvaranja infektivnog žarišta u njemu. Vremenom, kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićnog tkiva i epitela zida vezivnim tkivom ( peribronhijalna skleroza). Istovremeno, lumen bronhijalne cijevi se jako sužava, a volumen zraka koji može proći kroz njega se smanjuje. Zbog toga se razvija hronična respiratorna insuficijencija. Kako se bronhi sve više sužavaju, tako se smanjuje i respiratorna funkcija. U ovom slučaju riječ je o klasičnom primjeru kronične respiratorne insuficijencije, s kojom se liječnici teško bore i koja može postepeno napredovati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog lučenja sluzi i razvoja upalnog otoka sluznice. Najčešće je ovaj proces privremen. Pacijent razvija samo neke simptome respiratorne insuficijencije. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do sporo progresivne peribronhijalne skleroze. Tada će nastupiti hronična respiratorna insuficijencija.

Općenito, bolesti koje uzrokuju blokadu, deformaciju ili sužavanje dišnih puteva su među najčešćim uzrocima respiratorne insuficijencije. Ako govorimo o hroničnom procesu koji zahtijeva stalno praćenje i liječenje, govorimo o kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti ( HOBP) . Ovaj koncept objedinjuje niz bolesti kod kojih dolazi do nepovratnog sužavanja dišnih puteva sa smanjenjem volumena ulaznog zraka. HOBP je završni stadijum mnogih plućnih bolesti.

Poremećaji na nivou alveola

Poremećaji izmjene plinova na nivou alveola vrlo su čest uzrok respiratorne insuficijencije. Razmjena plinova koja se ovdje događa može biti poremećena zbog mnogih različitih patoloških procesa. Najčešće su alveole ispunjene tekućinom ili obrasle vezivnim tkivom. U oba slučaja izmjena plinova postaje nemoguća i tijelo pati od nedostatka kisika. Ovisno o specifičnoj bolesti koja zahvaća plućno tkivo, može se razviti i akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Bolesti koje remete razmenu gasova u alveolama su:

• Upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja pogađa alveole. Glavni razlog njihovog nastanka je ulazak patogenih mikroorganizama koji uzrokuju upalni proces. Neposredan uzrok respiratorna insuficijencija postaje nakupljanje tečnosti u alveolarnim vrećama. Ova tečnost prodire kroz zidove proširenih kapilara i akumulira se u zahvaćenom području. U tom slučaju, tokom udisanja, zrak ne ulazi u dijelove ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do zastoja disanja. Njegova težina direktno ovisi o tome koliko je opsežna upala.
• Pneumoskleroza. Pneumoskleroza je zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao rezultat akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Tuberkuloza i pneumokonioza mogu dovesti do pneumoskleroze ( “zaprašenost” pluća razne supstance ), produžena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnom respiratornom zatajenju, a njegova težina ovisit će o tome koliki je volumen pluća sklerotičan. Za ovo ne postoji efikasan tretman, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Alveolitis. Kod alveolitisa govorimo o upali alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Nastaje kada je izložen toksičnim supstancama, autoimunim bolestima ili u pozadini drugih bolesti. unutrašnje organe (ciroza jetre, hepatitis itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem zidova alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju razvije u pneumosklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitno stanje u kojem se velika količina tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog poremećaja u strukturi membrana koje odvajaju kapilarno korito od šupljine alveola. Tečnost curi kroz membranu barijere u suprotnom smeru. Može postojati nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast pritiska u plućnoj cirkulaciji. To se događa s plućnom embolijom, određenim srčanim oboljenjima i kompresijom limfnih žila kroz koje inače teče dio tekućine. Uz to, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( prekršena osmotski pritisak, a tečnost se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo pune toliko da se dio pjenušave tekućine oslobađa pri kašljanju. Naravno, više ne govorimo ni o kakvoj razmjeni gasa. Kod plućnog edema uvijek se javlja akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Respiratorni distres sindrom. Kod ovog sindroma oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija poremećen je zbog upale, oslobađanja tečnosti u šupljinu alveola, proliferacije ( ćelijska proliferacija). U isto vrijeme može biti poremećeno stvaranje surfaktanta i kolaps čitavih segmenata pluća. Kao rezultat, dolazi do akutnog respiratornog zatajenja. Od pojave prvih simptoma ( kratak dah, pojačano disanje) teška deprivacija kisika može potrajati nekoliko dana, ali proces obično napreduje brže. Respiratorni distres sindrom nastaje kod udisanja toksičnih plinova, septičkog šoka ( akumulacija u krvi velika količina mikrobi i njihovi toksini), akutni pankreatitis ( zbog oslobađanja enzima pankreasa u krv).
• Uništavanje plućnog tkiva. Kod nekih bolesti dolazi do razaranja plućnog tkiva sa stvaranjem voluminoznih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozne nekroze) zidovi alveola. Nakon smirivanja infektivnog procesa ostaju velike šupljine. Oni su ispunjeni vazduhom, ali ne učestvuju u procesu disanja, jer pripadaju „mrtvom prostoru“. Takođe, uništavanje plućnog tkiva može se uočiti kada gnojni procesi. Pod određenim uslovima, gnoj se može nakupiti i formirati apsces. Tada, čak i nakon što se ova šupljina isprazni, u njoj se više ne formiraju normalne alveole i ona neće moći da učestvuje u procesu disanja.

Pored navedenih razloga, neke bolesti kardiovaskularnog sistema mogu dovesti do simptoma respiratorne insuficijencije. U tom slučaju svi dišni organi će normalno funkcionirati. Krv će biti obogaćena kiseonikom, ali se neće širiti na organe i tkiva. U stvari, posljedice za tijelo će biti iste kao kod respiratorne insuficijencije. Slična slika se uočava i kod bolesti hematopoetskog sistema ( anemija, methemoglobinemija itd.). Zrak lako prodire u šupljinu alveola, ali ne može doći u kontakt sa krvnim stanicama.

Vrste respiratorne insuficijencije

Respiratorna insuficijencija je stanje koje se javlja u različitim patološkim procesima i iz različitih razloga. S tim u vezi, predložen je niz klasifikacija kako bi se pojednostavio rad ljekara i efikasnije liječenje. Oni opisuju patološki proces prema različitim kriterijima i pomažu da se bolje razumije što se događa s pacijentom.

IN različite zemlje prihvaćeno različite klasifikacije respiratorna insuficijencija. To se objašnjava malo drugačijom taktikom pomoći. Međutim, generalno, kriterijumi su svuda isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno tokom dijagnostičkog procesa i indiciraju se prilikom formulisanja konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratorne insuficijencije:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa;
• klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma.

Klasifikacija prema brzini razvoja procesa

Ova klasifikacija je možda osnovna. Sve slučajeve respiratorne insuficijencije dijeli na dvije velike vrste - akutne i kronične. Ove se vrste jako razlikuju jedna od druge kako po uzrocima, simptomima i liječenju. Obično nije teško razlikovati jednu vrstu od druge čak i tokom inicijalnog pregleda pacijenta.

Dvije glavne vrste respiratorne insuficijencije imaju sljedeće karakteristike:

• Akutna respiratorna insuficijencija karakteriše iznenadna pojava. Može se razviti tokom nekoliko dana, sati, a ponekad i minuta. Ova vrsta je gotovo uvijek opasna po život. U takvim slučajevima, kompenzacijski sistemi tijela nemaju vremena da se uključe, pa je pacijentima potrebna hitna intenzivna njega. Ova vrsta respiratorne insuficijencije može se uočiti kada mehaničke povrede grudnog koša, začepljenje disajnih puteva stranim telima itd.
• Za hroničnu respiratornu insuficijenciju Naprotiv, karakterističan je spori progresivni tok. Razvija se tokom mnogo mjeseci ili godina. U pravilu se može primijetiti kod pacijenata s kroničnim oboljenjima pluća, kardiovaskularnog sistema i krvi. Za razliku od akutnog procesa, ovdje počinju uspješno djelovati kompenzacijski mehanizmi koji su gore navedeni. Pomažu u smanjenju negativnih efekata nedostatka kiseonika. Ako se pojave komplikacije, liječenje je neučinkovito ili bolest napreduje, kronični tok može postati akutni s prijetnjom po život.

Klasifikacija prema fazama razvoja bolesti

Ova klasifikacija se ponekad koristi u dijagnozi akutnog respiratornog zatajenja. Činjenica je da se u većini slučajeva, kada je disanje oštećeno, u tijelu dolazi do niza uzastopnih promjena. Podijeljeni su u 4 glavne faze ( faze), od kojih svaki ima svoje simptome i manifestacije. Pravilno definisana faza patološkog procesa omogućava efikasniju medicinsku negu, pa ova klasifikacija ima praktičnu primenu.

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• početna faza . U početnoj fazi možda nema jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi počinju djelovati. U ovoj fazi oni nadoknađuju nedostatak kiseonika u krvi. Uz malu fizičku aktivnost može doći do kratkog daha i pojačanog disanja.
• Subkompenzirana faza. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi počinju da se iscrpljuju. Kratkoća daha se javlja čak i u mirovanju, a disanje je teško obnoviti. Pacijent zauzima položaj koji uključuje dodatne respiratorne mišiće. Tokom napada kratkog daha, usne mogu poplaviti, pojaviti se vrtoglavica, a broj otkucaja srca može se povećati.
• Dekompenzirana faza. Kod pacijenata u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Nivo kiseonika u krvi se značajno smanjuje. Bolesnik zauzima prisilni položaj, mijenjajući koji uzrokuje jak napad kratkog daha. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluznice imaju izraženu plavu nijansu. Krvni pritisak pada. U ovoj fazi neophodna je hitna medicinska pomoć za održavanje disanja putem lijekova i posebnih manipulacija. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
• Terminalna faza. IN terminalni stepen Prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje pacijenta je veoma teško zbog snažnog smanjenja nivoa kiseonika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti ( do kome), lepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiform). Krvni pritisak pada na kritične nivoe. Zbog akutnog nedostatka kiseonika, uočavaju se ozbiljni poremećaji u radu drugih organa i sistema. Najtipičnije su anurije ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemijski cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se poduzmu sve mjere reanimacije.

Gore navedene faze su tipičnije za akutnu respiratornu insuficijenciju, koja se razvija u pozadini teške upale pluća ili drugih bolesti plućnog tkiva. Sa opstrukcijom ( blokada) respiratornog trakta ili zatajenja respiratornog centra, pacijent ne prolazi kroz sve ove faze uzastopno. Početni stadijum je praktično odsutan, a subkompenzovani stadijum je veoma kratak. Općenito, trajanje ovih faza ovisi o mnogim faktorima. Kod starijih ljudi prvi stadijumi obično traju duže zbog sposobnosti tkiva da duže prežive bez kiseonika. Kod male djece, naprotiv, proces se razvija brže. Otklanjanje uzroka respiratorne insuficijencije ( na primjer, uklanjanje edema larinksa ili uklanjanje stranog tijela) dovodi do postepenog obnavljanja plućne funkcije, a faze se mijenjaju u suprotnom smjeru.

Klasifikacija prema težini

Ova klasifikacija je neophodna za procjenu težine stanja pacijenta. To direktno utječe na taktiku liječenja. Teškim pacijentima propisuju se radikalnije metode, dok u lakšim oblicima nema direktne opasnosti po život. Klasifikacija se zasniva na stepenu zasićenosti arterijske krvi kiseonikom. Ovo je objektivan parametar koji zaista odražava stanje pacijenta, bez obzira na razloge koji su uzrokovali respiratornu insuficijenciju. Da bi se odredio ovaj indikator, radi se pulsna oksimetrija.

Na osnovu težine, razlikuju se sljedeće vrste respiratorne insuficijencije:

• Prvi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mmHg. Art. Prema podacima pulsne oksimetrije, to odgovara 90–94%.
• Drugi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika – od 40 do 59 mm Hg. Art. ( 75 – 89% normalnog).
• Treći stepen. Parcijalni pritisak kiseonika je manji od 40 mm Hg. Art. ( manje od 75%).

Klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa

Kod respiratorne insuficijencije bilo kojeg porijekla dolazi do niza tipičnih patoloških promjena. Oni se temelje na kršenju normalnog sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi. Upravo ta neravnoteža dovodi do pojave glavnih simptoma i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Respiratorna insuficijencija može biti dva tipa:

• Hipoksemična. Ovaj tip uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do gladovanja tkiva kroz mehanizme opisane gore. Ponekad se naziva i respiratorna insuficijencija tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa i plućnog edema.
• Hypercapnic. Kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije ( drugi tip) vodeće mjesto u razvoju simptoma zauzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. Nivo kisika može čak ostati normalan, ali simptomi se i dalje pojavljuju. Ova vrsta respiratorne insuficijencije naziva se i ventilacija. Najčešći uzroci su opstrukcija disajnih puteva, depresija respiratornog centra i slabost respiratornih mišića.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Ova klasifikacija je direktno povezana sa uzrocima respiratorne insuficijencije. Činjenica je da se za svaki od razloga navedenih u odgovarajućem odjeljku, sindrom razvija prema vlastitim mehanizmima. U ovom slučaju, liječenje bi trebalo biti usmjereno posebno na patološke lance ovih mehanizama. Ova klasifikacija je od najveće važnosti za reanimatore kojima je potrebna hitna pomoć kritičnim uslovima. Stoga se koristi uglavnom u vezi s akutnim procesima.

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

• Central. Samo ime sugerira da je respiratorna insuficijencija nastala zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U ovom slučaju, oni će se boriti protiv uzroka koji utiče na centralni nervni sistem ( uklanjanje toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
• Neuromuscular. Ova vrsta kombinira sve razloge koji remete provođenje impulsa duž nerava i njihov prijenos do respiratornih mišića. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija. Aparat privremeno zamjenjuje mišiće za disanje kako bi doktori dali vremena da isprave problem.
• Thoradiaphragmatic I. Ova vrsta respiratorne insuficijencije povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do elevacije dijafragme ili izobličenja grudnog koša. U slučaju povrede može biti potrebno hirurška intervencija. Vještačka ventilacija će biti neefikasna.
• Opstruktivno. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do poremećaja protoka zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje larinksa, ulazak stranog tela itd.). Strano tijelo se hitno uklanja ili se daju lijekovi brzo uklanjanje otok.
• Restriktivno. Ova vrsta je možda najteža. Kada zahvati samo plućno tkivo, njegova rastezljivost je poremećena i razmjena gasova je prekinuta. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturna oštećenja na ovom nivou je vrlo teško otkloniti. Često takvi pacijenti kasnije pate od kronične respiratorne insuficijencije tijekom cijelog života.
• Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do respiratorne insuficijencije zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u potrebnoj količini. Razlog može biti gubitak krvi, tromboza krvnih sudova koji idu od srca do pluća. Kiseonik ulazi u pluća na u cijelosti, ali se razmjena gasa ne dešava u svim segmentima.

U svim gore navedenim slučajevima, posljedice na nivou organizma obično su slične. Stoga je prilično teško precizno klasificirati patogenetski tip respiratorne insuficijencije na temelju vanjskih znakova. Najčešće se to radi samo u bolnici nakon obavljenih svih testova i pregleda.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutne respiratorne insuficijencije karakteriziraju se prilično brzo pojavljivanje i povećanje. Patološki proces brzo napreduje. Od pojave prvih simptoma do stvaranja direktne opasnosti po život pacijenta može proći od nekoliko minuta do nekoliko dana. U principu, mnogi od uočenih simptoma karakteristični su i za kroničnu respiratornu insuficijenciju, ali se manifestiraju drugačije. Zajednički za oba slučaja su znaci hipoksemije ( nizak nivo kiseonika u krvi). Simptomi bolesti koja je uzrokovala probleme s disanjem će se razlikovati.


Moguće manifestacije akutnog respiratornog zatajenja su:

• pojačano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• gubitak svijesti;
• snižavanje krvnog pritiska;
• dispneja;
• paradoksalni pokreti grudnog koša;
• kašalj;
• učešće pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena na vratu;
• strah;
• plava promjena boje kože;
• zaustavljanje disanja.

Pojačano disanje

Pojačano disanje ( tahipneja) je jedan od kompenzacijskih mehanizama. Pojavljuje se kada je plućno tkivo oštećeno, dišni putevi su djelimično začepljeni ili suženi, ili je bilo koji segment isključen iz procesa disanja. U svim ovim slučajevima smanjuje se volumen zraka koji ulazi u pluća pri udisanju. Zbog toga se povećava nivo ugljičnog dioksida u krvi. Hvataju ga posebni receptori. Kao odgovor, respiratorni centar počinje češće slati impulse respiratornim mišićima. To dovodi do pojačanog disanja i privremenog uspostavljanja normalne ventilacije.

Kod akutnog respiratornog zatajenja, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( zavisno od konkretne bolesti). Na primjer, ako je larinks otečen, disanje može postati brže za samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Kod pneumonije ili eksudativnog pleuritisa, disanje postaje češće jer se tečnost nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima, pojačano disanje se možda neće primijetiti. Naprotiv, postepeno se smanjuje ako je uzrok oštećenje respiratornog centra, slabost respiratornih mišića ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

kardiopalmus ( tahikardija) može biti posljedica povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji. Krv se zadržava u žilama pluća, a da bi je progurala, srce počinje da se steže češće i jače. Drugi prekršaji otkucaja srca (bradikardija, aritmija) može se uočiti ako su uzrok respiratorne insuficijencije srčani problemi. Tada se kod pacijenata mogu otkriti drugi znakovi srčane patologije ( bol u predelu srca itd.).

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti je posljedica hipoksemije. Što je manji sadržaj kiseonika u krvi, to je lošije funkcionisanje različitih organa i sistema. Gubitak svijesti nastaje kada je centralni nervni sistem uskraćen za kiseonik. Mozak se jednostavno isključuje jer više nije u stanju održavati osnovne vitalne funkcije. Ako je uzrok akutnog respiratornog zatajenja privremena pojava ( na primjer, teški napad bronhijalne astme), tada se svijest vraća sama od sebe nakon uspostavljanja normalnog disanja ( opuštanje glatkih mišića bronha). To se obično dešava u roku od nekoliko minuta. Ako je uzrok ozljeda, plućni edem ili drugi problemi koji ne mogu tako brzo nestati, pacijent može umrijeti bez povratka svijesti. Ponekad se javlja i takozvana hiperkapnička koma. Kod njega je gubitak svijesti uzrokovan povećanim nivoom ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi.

Smanjen krvni pritisak

Visok krvni pritisak (hipertenzija) u plućnoj cirkulaciji često se kombinuje sa nizak krvni pritisak (hipotenzija) - u velikom. To se objašnjava zadržavanjem krvi u žilama pluća zbog spore izmjene plinova. Kada se mjeri konvencionalnim tonometrom, detektira se umjereno smanjenje krvnog tlaka.

dispneja

Kratkoća daha ( dispneja) je poremećaj ritma disanja u kojem osoba ne može vratiti svoju normalnu frekvenciju dugo vremena. Čini se da gubi kontrolu nad vlastitim disanjem i nije u stanju da duboko udahne. Pacijent se žali na nedostatak zraka. Tipično, napad nedostatka daha izaziva fizički napor ili jake emocije.

Kod akutne respiratorne insuficijencije, dispneja brzo napreduje i normalno disanje se možda neće vratiti bez medicinske pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, s iritacijom respiratornog centra, otežano disanje će biti povezano s nervnom regulacijom, a sa srčanim oboljenjima - s povećanim pritiskom u žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti grudnog koša

U određenim situacijama, kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom, mogu se uočiti asimetrični respiratorni pokreti grudnog koša. Na primjer, jedno od pluća možda uopće ne učestvuje u procesu disanja ili zaostaje za drugim plućima. Nešto rjeđe možete primijetiti situaciju u kojoj se grudi gotovo ne podižu tokom udisanja ( amplituda je smanjena), i kada dubok udah stomak otiče. Ova vrsta disanja naziva se trbušnim i također ukazuje na prisutnost određene patologije.

Asimetrični pokreti grudnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivan pleuralni izliv na jednoj strani;
• jednostrane sklerotične promjene ( uzrokuju hroničnu respiratornu insuficijenciju).

Ovaj simptom nije tipično za sve bolesti koje mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju. To je uzrokovano promjenama unutarnjeg tlaka grudnu šupljinu, nakupljanje tečnosti u njemu, bol. Međutim, ako je respiratorni centar oštećen, na primjer, grudni koš se diže i spušta simetrično, ali se opseg pokreta smanjuje. U svim slučajevima akutne respiratorne insuficijencije, bez pravovremene pomoći, respiratorni pokreti potpuno nestaju.

Kašalj

Kašalj je jedan od zaštitnih mehanizama respiratornog sistema. Javlja se refleksno kada su dišni putevi blokirani na bilo kom nivou. Ulazak stranog tijela, nakupljanje sputuma ili grč bronhiola izaziva iritaciju nervnih završetaka u sluznici. To dovodi do kašlja, koji bi trebao očistiti disajne puteve.

Dakle, kašalj nije direktan simptom akutne respiratorne insuficijencije. Samo često prati razloge koji su ga izazvali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolan kašalj), napad astme itd. Na komandu respiratornog centra javlja se kašalj, pa ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana problemima sa nervnim sistemom, ovaj refleks se ne javlja.

Zahvaćenost pomoćnih respiratornih mišića

Pored glavnih respiratornih mišića o kojima smo gore govorili, postoji niz mišića u ljudskom tijelu koji mogu, pod određenim uvjetima, povećati ekspanziju grudnog koša. Obično ovi mišići obavljaju druge funkcije i ne učestvuju u procesu disanja. Međutim, nedostatak kisika kod akutne respiratorne insuficijencije prisiljava pacijenta da uključi sve kompenzacijske mehanizme. Kao rezultat, angažuje dodatne mišićne grupe i povećava volumen udisaja.

Pomoćni respiratorni mišići uključuju sljedeće mišiće:

• stepenice ( prednji, srednji i zadnji);
• subklavijski;
• pectoralis minor;
• sternokleidomastoid ( sternokleidomastoidni);
• ekstenzori kičme ( paketi koji se nalaze u torakalna regija );
• anterior serratus.

Da bi sve ove mišićne grupe bile uključene u proces disanja, neophodan je jedan uslov. Vrat, glava i gornji udovi moraju biti u fiksnom položaju. Dakle, da bi angažovao ove mišiće, pacijent zauzima određeni položaj. Prilikom posjete pacijentu kod kuće, liječnik može posumnjati na respiratornu insuficijenciju samo na osnovu ovog položaja. Najčešće se pacijenti naslanjaju na naslon stolice ( na stolu, strani kreveta itd.) ispruženih ruku i blago sagnuti naprijed. U ovom položaju cijeli gornji dio tijela je fiksiran. Pod uticajem gravitacije grudi se lakše rastežu. U pravilu, pacijenti dolaze u ovaj položaj kada se pojavi jak nedostatak daha ( uključujući i zdrave osobe nakon teškog opterećenja, kada oslone ruke na blago savijena koljena). Nakon što se uspostavi normalan ritam disanja, oni mijenjaju položaj.

Oticanje vena na vratu

Oticanje vena na vratu posledica je stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji. Ovaj simptom se može javiti ili s teškim zatajenjem disanja ili srčanom insuficijencijom. U prvom slučaju razvija se na sljedeći način. By raznih razloga Nema izmjene plinova između zraka u alveolama i krvi u kapilarama. Krv se počinje nakupljati u plućnoj cirkulaciji. Desni dijelovi srca, koji ga tamo pumpaju, se šire i pritisak u njima raste. Ako problem ne nestane, dolazi do stagnacije u velikim venama koje vode do srca. Od njih su vene na vratu najpovršnije, pa je njihovo oticanje najlakše uočiti.

Strah

Vrlo čest, iako subjektivan, simptom akutnog nedostatka je strah ili, kako pacijenti ponekad kažu, “strah od smrti”. U medicinskoj literaturi se naziva i respiratorna panika. Ovaj simptom je uzrokovan teškim problemima s disanjem, poremećajem normalnog srčanog ritma i gladovanjem mozga kisikom. Općenito, pacijent osjeća da nešto nije u redu u tijelu. Kod akutne respiratorne insuficijencije ovaj osjećaj prelazi u anksioznost, kratkotrajnu psihomotornu agitaciju ( osoba počinje da se kreće mnogo i oštro). Na primjer, pacijenti koji su se ugušili nečim počinju se hvatati za grlo i brzo postaju crveni. Osjećaj straha i uzbuđenja zamjenjuje se gubitkom svijesti. To je uzrokovano teškim gladovanjem kiseonika centralnog nervnog sistema.

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutnu respiratornu insuficijenciju. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i pacijent to odmah primijeti. Kod kronične respiratorne insuficijencije, gladovanje tkiva kisikom se sporo razvija. Različiti kompenzacijski mehanizmi mogu dugo vremena održavati prihvatljive razine kisika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenje.

Plava promena boje kože

Cijanoza ili plava promjena boje kože direktna je posljedica respiratorne insuficijencije. Ovaj simptom se javlja zbog nedostatka kisika u krvi. Najčešće plavi dijelovi tijela koji se snabdijevaju manjim žilama i koji su najudaljeniji od srca. Plava promjena boje vrhova prstiju ruku i nogu, kože na vrhu nosa i ušiju naziva se akrocijanoza ( od grčkog - plavetnilo udova).

Cijanoza se možda neće razviti kod akutne respiratorne insuficijencije. Ako je opskrba krvi kisikom potpuno smanjena, tada koža prvo postaje blijeda. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije plave faze. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za poremećaje disanja, već i za niz drugih bolesti kod kojih se kisik slabo prenosi u tkiva. Najčešći su zatajenje srca i niz krvnih bolesti ( anemija, snižen nivo hemoglobina).

Bol u prsima

Bol u grudima nije neophodan simptom respiratorne insuficijencije. Činjenica je da samo plućno tkivo nema receptore za bol. Čak i ako tuberkuloza ili apsces pluća prouzrokuju značajna razaranja deo pluća, respiratorna insuficijencija će se pojaviti bez ikakvih bolova.

Bolesnici sa stranim tijelom se žale na bol ( grebe osjetljivu sluzokožu traheje i bronhija). Akutni bol se javlja i kod pleuritisa i bilo kakvih upalnih procesa koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana je, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro inervirana i vrlo osjetljiva.

Takođe, pojava bola u grudima može biti povezana sa nedostatkom kiseonika za ishranu srčanog mišića. Kod teškog i progresivnog respiratornog zatajenja može doći do nekroze miokarda ( srčani udar). Osobe s aterosklerozom su posebno sklone takvom bolu. Njihove arterije koje opskrbljuju srčani mišić već su sužene. Respiratorna insuficijencija dodatno narušava ishranu tkiva.

Zaustavljanje disanja

Zaustavljanje disanja ( apneja) je najkarakterističniji simptom koji završava razvoj akutne respiratorne insuficijencije. Bez vanjske medicinske pomoći, kompenzacijski mehanizmi se iscrpljuju. To dovodi do opuštanja respiratornih mišića, depresije respiratornog centra i na kraju do smrti. Međutim, treba imati na umu da prestanak disanja ne znači smrt. Pravovremene mjere reanimacije mogu vratiti pacijenta u život. Zbog toga se apneja klasifikuje kao simptom.

Svi gore navedeni simptomi su spoljni znaci akutna respiratorna insuficijencija, koju može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba tokom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratornu insuficijenciju i javlja se u drugim patološkim stanjima koja nisu vezana za respiratorni sistem. Potpunije informacije o stanju pacijenta mogu se dobiti iz podataka opšti pregled. O njima će se detaljno govoriti u odjeljku posvećenom dijagnozi respiratorne insuficijencije.

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije djelomično se poklapaju sa znacima akutnog procesa. Međutim, ovdje postoje neke posebnosti. Određene promjene u tijelu koje su uzrokovane produženim ( mjeseci, godine) nedostatak kiseonika. Ovdje se mogu razlikovati dvije velike grupe simptoma. Prvi su znaci hipoksije. Drugi su simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju.

Znakovi hipoksije kod kronične respiratorne insuficijencije:

• "Bubanj" prsti. Takozvani bubanj prsti pojavljuju se kod ljudi koji duge godine pate od respiratorne insuficijencije. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida opuštaju koštano tkivo u zadnjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zgušnjavaju, a sami prsti počinju da liče na Štapići za bubnjeve. Ovaj simptom se može primijetiti i kod kroničnih srčanih problema.
• Nokti u obliku satnih naočala. Uz ovaj simptom, nokti postaju okrugli i poprimaju oblik kupole ( središnji dio nokatne ploče se uzdiže). To se događa zbog promjena u strukturi osnovnog koštanog tkiva, kao što je gore objašnjeno. „Prsti bubnjeva“ se mogu javiti bez karakterističnih noktiju, ali nokti u obliku satnog stakla se uvek razvijaju na proširenim falangama prstiju. To jest, čini se da jedan simptom „zavisi“ od drugog.
• Akrocijanoza. Plava boja kože kod kroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta nijansa kože u ovom slučaju bit će izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Za to vrijeme već su se razvile strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži.
• Ubrzano disanje. Osobe sa hroničnom srčanom insuficijencijom imaju ubrzano i plitko disanje. To se događa zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Da bi se krv napunila istom količinom kiseonika, telo mora da pravi više pokreta disanja.
• Povećan umor. Zbog konstantnog gladovanja kiseonikom, mišići ne mogu obavljati normalnu količinu posla. Smanjuje im se snaga i izdržljivost. Tokom godina bolesti, ljudi sa hroničnom srčanom insuficijencijom mogu početi da gube mišićna masa. Često ( ali ne uvek) izgledaju mršavo i njihova tjelesna težina je smanjena.
• CNS simptomi. Centralni nervni sistem takođe prolazi kroz određene promene u uslovima dugotrajnog gladovanja kiseonikom. neuroni ( moždane ćelije) ne nose tako dobro s raznim funkcijama, što može rezultirati brojnim uobičajeni simptomi. Nesanica je prilično česta pojava. Može nastati ne samo zbog nervnih poremećaja, već i zbog napada otežanog disanja, koji se u težim slučajevima javljaju i tokom spavanja. Pacijent se često budi i plaši se da zaspi. Manje uobičajeni simptomi centralnog nervnog sistema su uporne glavobolje, drhtanje ruku i mučnina.

Pored navedenih simptoma, hipoksija dovodi do niza tipičnih promjena u laboratorijskim pretragama. Ove promjene se otkrivaju tokom dijagnostičkog procesa.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju:

• Promjena oblika grudi. Ovaj simptom se opaža nakon ozljeda, torakoplastike, bronhiektazija i nekih drugih patologija. Najčešće, kod kronične respiratorne insuficijencije, grudi se donekle šire. Ovo je dijelom kompenzacijski mehanizam dizajniran za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu više horizontalno ( normalno idu od kičme prema naprijed i malo prema dolje). Grudi postaju više zaobljeni, a ne spljošteni sprijeda i pozadi. Ovaj simptom se često naziva bačvasta prsa.
• Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnom blokadom respiratornog trakta, krila nosa su uključena u čin disanja. Šire se dok udišete i kolabiraju dok izdišete, kao da pokušavate uvući više zraka.
• Povlačenje ili ispupčenje interkostalnih prostora. Koža u interkostalnom prostoru se ponekad može koristiti za procjenu volumena pluća ( u odnosu na zapreminu grudi). Na primjer, kod pneumoskleroze ili atelektaze, plućno tkivo kolabira i postaje gušće. Zbog toga će se koža u interkostalnim prostorima i supraklavikularnoj jami donekle povući. Kod jednostranog oštećenja tkiva, ovaj simptom se opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje interkostalnih prostora je manje uobičajeno. Može ukazivati ​​na prisustvo velikih karijesa ( kaverna) u plućnom tkivu koji ne učestvuju u procesu izmjene gasova. Zbog prisustva čak i jedne tako velike šupljine, koža u međurebarnim prostorima može lagano izbočiti pri udisanju. Ponekad se ovaj simptom opaža kod eksudativnog pleuritisa. Tada se samo donji prostori ispupčuju ( tečnost se skuplja pod uticajem gravitacije u donjem delu pleuralne šupljine).
• dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju, otežano disanje može biti ekspiratorno i inspiratorno. U prvom slučaju će se produžiti vrijeme izdisaja, au drugom - vrijeme udisaja. U odnosu na hroničnu respiratornu insuficijenciju, otežano disanje se često smatra simptomom koji ukazuje na težinu bolesti. Kod blaže verzije, otežano disanje se javlja samo u slučaju teške fizička aktivnost. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta iz sjedećeg položaja i dugotrajno mirovanje može uzrokovati napad nedostatka zraka.

Gore opisani simptomi kronične respiratorne insuficijencije nam omogućavaju da navedemo dvije važne stvari. Prvi je prisustvo bolesti respiratornog sistema. Drugi je nedostatak kiseonika u krvi. To nije dovoljno za postavljanje tačne dijagnoze, klasifikaciju patološkog procesa i početak liječenja. Kada se pojave ovi simptomi, može se posumnjati na respiratornu insuficijenciju, ali ni pod kojim okolnostima ne smijete se samoliječiti. Morate kontaktirati stručnjaka ( ljekar opšte prakse, porodični lekar, ftiziopulmolog) kako biste utvrdili uzrok ovih problema. Tek nakon tačne dijagnoze možete započeti bilo kakve terapijske mjere.

Dijagnoza respiratorne insuficijencije

Dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije na prvi pogled izgleda prilično jednostavan proces. Na osnovu analize simptoma i pritužbi, liječnik već može suditi o prisutnosti problema s disanjem. Međutim, dijagnostički proces je zapravo složeniji. Neophodno je ne samo identificirati samu respiratornu insuficijenciju, već i odrediti stupanj njegove težine, mehanizam razvoja i uzrok njegovog nastanka. Samo u tom slučaju će se prikupiti dovoljno podataka za potpuno efikasno liječenje pacijenta.

Obično se sve dijagnostičke procedure provode u bolnici. Bolesnike pregledaju ljekari opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku respiratorne insuficijencije ( hirurzi, specijalisti za infektivne bolesti itd.). Pacijenti sa akutnom respiratornom insuficijencijom se obično šalju direktno na intenzivnu njegu. U ovom slučaju, potpune dijagnostičke mjere se odgađaju dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije grupe. Prvi uključuje opće metode koje imaju za cilj utvrđivanje stanja pacijenta i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga grupa uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala osnovni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratorne insuficijencije su:

• fizički pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje gasnog sastava krvi.

Fizikalni pregled pacijenta

Fizikalni pregled pacijenta je skup dijagnostičkih metoda koje ljekar koristi prilikom inicijalnog pregleda pacijenta. Daju površnije informacije o stanju pacijenta, ali na osnovu ovih informacija dobar specijalista može odmah predložiti tačnu dijagnozu.

Fizički pregled pacijenta sa respiratornom insuficijencijom uključuje:

• Opšti pregled grudnog koša. Prilikom pregleda grudnog koša, doktor obraća pažnju na amplitudu respiratornih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik grudnog koša u cjelini. Svaka promjena može ukazivati ​​na uzrok vaših problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je osjećaj tkiva. Za dijagnosticiranje uzroka zatajenje grudnog koša važno je povećanje aksilarnih i subklavijskih limfnih čvorova ( za tuberkulozu i druge infektivne procese). Osim toga, ovom metodom se može procijeniti integritet rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Također se palpira trbušna šupljina kako bi se utvrdila nadutost, konzistencija jetre i drugih unutrašnjih organa. Ovo može pomoći u određivanju osnovnog uzroka respiratorne insuficijencije.
• Percussion. Perkusija je „tapkanje“ prstima po grudnoj šupljini. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnostici bolesti respiratornog sistema. Preko gustih formacija, perkusioni zvuk će biti tup, ne tako glasan kao preko normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativni pleuritis, fokalna pneumoskleroza.
• Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetoskopom ( slušalac). Lekar pokušava da otkrije promene u disanju pacijenta. Dolaze u nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tečnost nakuplja u plućima ( otok, upala pluća) možete čuti vlažne hripe. Sa deformacijom bronha ili sklerozom, postojat će odgovarajuće teško disanje i tišina ( područje skleroze nije ventilirano i ne može se stvarati buka).
• Merenje pulsa. Mjerenje pulsa je obavezan postupak, jer vam omogućava procjenu rada srca. Puls se može povećati zbog visoke temperature ili ako je aktiviran kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
• Merenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar za klasifikaciju respiratorne insuficijencije. Ako je disanje ubrzano i plitko, onda govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. Ovo se opaža u mnogim slučajevima akutnog nedostatka i gotovo uvijek kod kroničnog nedostatka. Brzina disanja može dostići 25 - 30 u minuti, a norma je 16 - 20. Ako postoje problemi sa respiratornim centrom ili respiratornim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Merenje temperature. Temperatura može porasti uz akutnu respiratornu insuficijenciju. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( pneumonija, akutni bronhitis). Hronična respiratorna insuficijencija rijetko je praćena groznicom.
• Merenje krvnog pritiska. Krvni pritisak može biti nizak ili visok. Kada će to biti ispod normalnog stanja šoka. Tada liječnik može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, tešku alergijsku reakciju. Visok krvni pritisak može ukazivati ​​na početni plućni edem, koji je uzrok akutne respiratorne insuficijencije.

Dakle, uz pomoć gore navedenih manipulacija, liječnik može brzo dobiti prilično potpunu sliku stanja pacijenta. Ovo će vam omogućiti da napravite preliminarni plan za dalje ispitivanje.

Spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda za proučavanje vanjskog disanja, koja omogućava prilično objektivnu procjenu stanja respiratornog sistema pacijenta. Najčešće se daje dijagnostička metoda koristi se u slučajevima kronične respiratorne insuficijencije za praćenje koliko brzo bolest napreduje.

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdiše u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u pravilnoj procjeni stanja pacijenta i propisivanju efikasnijeg liječenja.

Koristeći spirometriju, možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• vitalni kapacitet pluća;
• zapremina prinudnog ( poboljšano) izdisaj u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• vršna brzina izdisaja vazduha.

U pravilu, kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom svi ovi pokazatelji su značajno smanjeni. Postoje i druge opcije za spirometriju. Na primjer, ako izvršite mjerenja nakon uzimanja bronhodilatatora ( lijekovi koji proširuju bronhije), možete objektivno procijeniti koji lijek u datom slučaju daje najbolji učinak.

Određivanje gasnog sastava krvi

Ova dijagnostička metoda je poslednjih godina je postala široko rasprostranjena zbog lakoće analize i visoke pouzdanosti rezultata. Na prst pacijenta stavlja se poseban uređaj opremljen spektrofotometrijskim senzorom. Čita podatke o stepenu zasićenosti krvi kiseonikom i daje rezultat u procentima. Ova metoda je glavna u procjeni težine respiratorne insuficijencije. Apsolutno nije opterećujuće za pacijente, ne uzrokuje bol ili neugodnost i nema kontraindikacije.

Kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom u krvnim pretragama mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• Leukocitoza. leukocitoza ( povećan broj bijelih krvnih zrnaca) najčešće govori o akutnom bakterijskom procesu. Biće izraženo kod bronhiektazija i umereno kod pneumonije. Često se povećava broj trakastih neutrofila ( pomak formule leukocita ulijevo).
• Povećanje brzine sedimentacije eritrocita ( ESR) . ESR je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo tokom infekcija respiratornog trakta, već i tokom niza autoimunih procesa ( upala zbog sistemskog eritematoznog lupusa, skleroderme, sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povećanje nivoa crvenih krvnih zrnaca češće se opaža kod kronične respiratorne insuficijencije. U ovom slučaju govorimo o kompenzatorskoj reakciji o kojoj je bilo riječi.
• Povećani nivoi hemoglobina. Obično se opaža istovremeno s eritrocitozom i ima isto porijeklo ( kompenzacioni mehanizam).
• Eozinofilija. Povećani broj eozinofila u formuli leukocita ukazuje na to da su imunološki mehanizmi uključeni. Eozinofilija se može uočiti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunoinflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog porijekla. Na primjer, kod upale pluća može se primijetiti povećanje seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina i haptoglobina.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ćelijske mase krvi i njene tečne mase ( plazma). Zbog povećanog nivoa crvenih ili bijelih krvnih stanica, hematokrit se obično povećava.

Osim toga, krvni test može identificirati antitijela na bilo koju infekciju ( serološke pretrage), što će potvrditi dijagnozu. Također možete laboratorijske metode odrediti parcijalni tlak plinova u krvi, dijagnosticirati respiratornu acidozu ( smanjen pH krvi). Sve to odražava karakteristike patološkog procesa kod određenog pacijenta i pomaže u odabiru potpunijeg i učinkovitijeg liječenja.

Analiza urina

Analiza urina rijetko daje specifične informacije vezane za respiratornu insuficijenciju. Kod toksičnog bubrega, koji se može razviti kao komplikacija akutnog procesa, u mokraći se mogu pojaviti stupaste epitelne stanice, proteini i crvena krvna zrnca. U uslovima šoka, količina izlučenog urina može biti znatno smanjena ( oligurija), ili bubrežna filtracija potpuno prestaje ( anurija).

Radiografija

Rendgen je jeftin i prilično informativan način za pregled organa prsne šupljine. Prepisuje se većini pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom. Pacijenti sa hronični tok bolesti to rade redovno kako bi se na vrijeme otkrile komplikacije ( pneumonija, stvaranje plućnog srca itd.).

Rendgenski snimci pacijenata sa respiratornom insuficijencijom mogu pokazati sljedeće promjene:

• Zatamnjenje plućnog režnja. U radiografiji, tamno područje je svjetlije područje slike ( kako bjelje boje, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zamračenje zahvata samo jedan režanj pluća, to može ukazivati ​​na upalu pluća ( posebno ako se proces javlja u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
• Potamnjenje lezije u plućima. Zatamnjenje jedne specifične lezije može ukazivati ​​na prisustvo apscesa na toj lokaciji ( ponekad čak možete uočiti liniju koja pokazuje nivo tečnosti u apscesu), fokalna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Završeno zamućenje pluća . Jednostrano zatamnjenje jednog pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća ili plućni infarkt zbog začepljenja žile.
• Mrak u oba plućna krila. Zamračenje u oba pluća najčešće ukazuje na opsežnu pneumosklerozu, plućni edem i respiratorni distres sindrom.

Tako, uz pomoć radiografije, doktor može brzo dobiti prilično detaljne informacije o određenim patološkim procesima u plućima. Međutim, ova dijagnostička metoda neće pokazati promjene u slučajevima oštećenja respiratornog centra ili respiratornih mišića.

Bakteriološka analiza sputuma

Bakteriološka analiza sputuma preporučuje se svim pacijentima sa akutnom ili hroničnom respiratornom insuficijencijom. Činjenica je da obilna proizvodnja sputuma ( posebno sa nečistoćama gnoja) ukazuje na aktivnu proliferaciju patogenih bakterija u respiratornom traktu. Da bi se propisao efikasan tretman, uzima se uzorak sputuma i iz njega se izoluje mikroorganizam koji je izazvao bolest ili komplikaciju. Ako je moguće, sastavlja se antibiogram. Ovo je studija koja traje nekoliko dana. Njegova je svrha utvrditi osjetljivost bakterija na različite antibiotike. Na osnovu rezultata antibiograma, možete propisati najefikasniji lijek koji će brzo pobijediti infekciju i poboljšati stanje pacijenta.

Bronhoskopija

Bronhoskopija je prilično složena metoda istraživanja u kojoj se posebna kamera ubacuje u lumen bronha. Najčešće se koristi u slučajevima kronične respiratorne insuficijencije za pregled sluznice dušnika i velikih bronha. Kod akutne respiratorne insuficijencije bronhoskopija je opasna zbog rizika od pogoršanja stanja pacijenta. Umetanje kamere može dovesti do bronhospazma ili povećane proizvodnje sluzi. Osim toga, sama procedura je prilično neugodna i zahtijeva preliminarnu anesteziju sluznice larinksa.

Elektrokardiografija

elektrokardiografija ( EKG) ili ehokardiografija ( EchoCG) ponekad se propisuju pacijentima sa respiratornom insuficijencijom za procjenu srčane funkcije. Kod akutnog zatajenja mogu se otkriti znakovi srčane patologije ( aritmije, infarkt miokarda itd.), što je rezultiralo problemima s disanjem. Kod hronične respiratorne insuficijencije, EKG pomaže da se identifikuju neke komplikacije kardiovaskularnog sistema ( na primjer, cor pulmonale).