Protokol neonatalnog respiratornog distres sindroma. Respiratorni distres - sindrom novorođenčeta

Sinonimi

Bolest hijalinskih membrana.

DEFINICIJA

RDS je teški respiratorni poremećaj kod prijevremeno rođene djece uzrokovan nezrelim plućima i primarnim nedostatkom surfaktanta.

EPIDEMIOLOGIJA

RDS je najčešći uzrok respiratorne insuficijencije u ranom neonatalnom periodu. Njegova pojava je veća što je niža gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju. Sprovođenje prenatalne profilakse u slučaju opasnosti prevremeni porod takođe utiče na incidencu RDS-a.

Kod djece rođene prije 3 sedmice gestacije i koja nisu primila prenatalnu profilaksu betametazonom ili deksametazonom, njena učestalost je oko 65%, sa profilaksom - 35%; kod djece rođene u periodu trudnoće od 30-34 sedmice: bez profilakse - 25%, sa profilaksom - 10%.

Kod djece rođene s gestacijom dužom od 34 sedmice, incidencija RDS-a ne zavisi od prenatalne prevencije i manja je od 5%.

ETIOLOGIJA

Razlozi za razvoj RDS-a uključuju poremećenu sintezu i izlučivanje surfaktanta. povezana sa nezrelošću pluća. Najznačajniji faktori koji utiču na pojavu RDS-a. prikazani su u tabeli. 23-5.

Tabela 23-5. Faktori koji utiču na razvoj RDS-a

RAZVOJNI MEHANIZAM

Ključna karika u patogenezi RDS-a je nedostatak surfaktanta, koji nastaje kao rezultat strukturne i funkcionalne nezrelosti pluća.

Surfaktant je grupa površinski aktivnih supstanci lipoproteinske prirode koje smanjuju sile površinske napetosti u alveolama i održavaju njihovu stabilnost. Osim toga, surfaktant poboljšava mukocilijarni transport, ima baktericidno djelovanje i stimulira reakciju makrofaga u plućima. Sastoji se od fosfolipida (fosfatidilholin, fosfatidilglicerol), neutralnih lipida i proteina (proteini A, B, C, D).

Alveolociti tipa II počinju proizvoditi surfaktant u fetusu od 20-24. tjedna intrauterinog razvoja. Posebno intenzivno oslobađanje surfaktanta na površinu alveola dolazi u vrijeme rođenja, što doprinosi primarnoj ekspanziji pluća.

Postoje dva puta za sintezu glavne fosfolipidne komponente surfaktanta - fosfatidilkolina (lecitina).

Prvi (uz učešće metiltransferaze) aktivno se javlja u periodu od 20-24 nedelje do 33-35 nedelje intrauterinog razvoja. Lako se iscrpljuje pod utjecajem hipoksemije, acidoze i hipotermije. Rezerve surfaktanta do 35. nedelje gestacije osiguravaju početak disanja i formiranje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća.

Drugi put (uz sudjelovanje fosfoholin transferaze) počinje djelovati tek od 35-36. tjedna intrauterinog razvoja, otporniji je na hipoksemiju i acidozu.

S nedostatkom (ili smanjenom aktivnošću) surfaktanta, povećava se propusnost alveolarnih i kapilarnih membrana, razvija se stagnacija krvi u kapilarama, difuzni intersticijski edem i preopterećenje limfnih žila; kolaps alveola i formiranje atelektaze. Kao rezultat toga, funkcionalna preostali kapacitet, plimni volumen i vitalni kapacitet pluća. Kao rezultat, povećava se rad disanja, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i povećava se hipoventilacija pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.

U pozadini progresivne respiratorne insuficijencije dolazi do disfunkcije kardiovaskularnog sistema: sekundarna plućna hipertenzija sa šantom krvi zdesna nalijevo kroz funkcionalne fetalne komunikacije; prolazna disfunkcija miokarda desne i/ili lijeve komore, sistemska hipotenzija.

Obdukcija je pokazala da su pluća bila bez vazduha i da su potonula u vodi. Mikroskopija otkriva difuznu atelektazu i nekrozu alveolarnih epitelnih stanica. Mnoge proširene terminalne bronhiole i alveolarni kanali sadrže eozinofilne membrane zasnovane na fibrinu. Treba napomenuti da se hijalinske membrane rijetko nalaze kod novorođenčadi koja umiru od RDS-a u prvim satima života.

KLINIČKE KARAKTERISTIKE

TO rani znaci RDS uključuje:

Kratkoća daha (više od 60/min), koja se javlja u prvim minutama ili satima života;

Ekspiratorni šum („grutanje izdisaja”) kao rezultat razvoja kompenzacijskog spazma glotisa tijekom izdisaja, sprječavajući kolaps alveola;

Recesija grudnog koša tokom inspiracije (povlačenje xiphoid process sternum, epigastrična regija, interkostalni prostori, supraklavikularna jama) uz istovremeno naduvavanje krila nosa i obraza ("trubačko" disanje).

Respiratorna insuficijencija u većini slučajeva napreduje tokom prvih 24-48 sati života. Trećeg do četvrtog dana u pravilu se bilježi stabilizacija stanja. U većini slučajeva, RDS se povlači do 5-7 dana života. Moguća organizacija prenatalna dijagnostika(predviđanje rizika) RDS-a na osnovu proučavanja lipidnog spektra amnionska tečnost, ali se preporučuje samo u velikim specijalizovanim bolnicama i regionalnim perinatalnim centrima.

Sljedeće metode su najinformativnije.

Odnos lecitina i sfingomijelina (normalno >2). Ako je koeficijent manji od 1, onda je vjerovatnoća razvoja RDS-a oko 75%. Kod novorođenčadi od majki sa dijabetes melitusom, RDS se može razviti kada je omjer lecitina i sfingomijelina veći od 2,0.

Nivo zasićenog fosfatidilholina (normalno >5 µmol/L) ili fosfatidilglicerola (normalno >3 µmol/L). Izostanak ili nagli pad koncentracije zasićenog fosfatidilholina i fosfatildiglicerola u amnionskoj tekućini ukazuje na veliku vjerojatnost razvoja RDS-a.

DIFERENCIJALNE DIJAGNOSTIČKE MJERE

Dijagnoza bolesti se uglavnom zasniva na anamnezi (faktori rizika), kliničkoj slici i rendgenskim rezultatima.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sepsom, pneumonijom, prolaznom tahipnejom novorođenčadi, SAM-om.

Pregled

Instrumental and laboratorijske metode koristi za diferencijalna dijagnoza, izuzeci prateća patologija i procjenu efikasnosti terapije.

Laboratorijsko istraživanje

Prema CBS-u, bilježe se hipoksemija i mješovita acidoza.

Instrumentalne studije

Rendgenska slika ovisi o težini bolesti - od blagog smanjenja pneumatizacije do "bijelih pluća". Karakteristični znaci: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, retikulogranularni uzorak i pruge pročišćenja u korijenu pluća (zračni bronhogram).

Prilikom rođenja djeteta iz grupe visokog rizika za razvoj RDS-a u porođajnu salu pozivaju se najobučeniji radnici koji znaju sve potrebne manipulacije. Posebna pažnja Treba obratiti pažnju na spremnost opreme za održavanje optimalnih temperaturnih uslova. U tu svrhu se u porođajnoj sali mogu koristiti izvori zračenja ili otvoreni sistemi za reanimaciju. U slučaju rođenja djeteta čija je gestacijska dob kraća od 28 sedmica, preporučljivo je dodatno koristiti sterilnu plastičnu vrećicu sa prorezom za glavu, koja će spriječiti prevelik gubitak topline prilikom reanimacije u porođajnoj sali.

U svrhu prevencije i liječenja RDS-a, sva djeca u gestacijskoj dobi
Cilj terapije u jedinici intenzivne nege je održavanje razmene plućnih gasova, vraćanje alveolarnog volumena i stvaranje uslova za ekstrauterino sazrevanje deteta.

Respiratorna terapija

Ciljevi respiratorne terapije novorođenčadi sa RDS: održavanje arterijskog pa02 na nivou od 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indikacije za podršku spontanom disanju CPAP-om kod novorođenčadi sa RDS-om.

Kod prvih simptoma respiratorne insuficijencije kod nedonoščadi s gestacijskom dobi
Kada je f i02 >0,5 kod djece starije od 32 sedmice. Kontraindikacije uključuju:

Respiratorna acidoza (paCO2 >60 mm Hg i pH
teško kardiovaskularno zatajenje (šok);

Pneumotoraks;

Česti napadi apneje praćeni bradikardijom.

Ne preporučuje se primjena CPAP-a kod prijevremeno rođene djece kroz endotrahealnu cijev ili nazofaringealni kateter zbog značajnog povećanja aerodinamičkog otpora i rada disanja. Poželjna je upotreba binazalnih kanila i uređaja s promjenjivim protokom.

Algoritam za korištenje CPAP-a kod prijevremeno rođene novorođenčadi teže od 1000 g:

Početni pritisak - 4 cm vodeni stub, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
davanje surfaktanta nakon čega slijedi brza ekstubacija i nastavak CPAP-a; ^rastuća respiratorna insuficijencija;

Trahealna intubacija, početak mehaničke ventilacije.

CPAP se zaustavlja u fazama: prvo se fi02 smanjuje na 0,21, a zatim se pritisak smanjuje za 1 cm vodenog stupca. svaka 2-4 sata CPAP se otkazuje ako je pri pritisku od 2 cm vodenog stupca. i f.02 0,21 ostaje zadovoljavajuća 2 sata sastav gasa krv.

CPAP algoritam za nedonoščad težine manje od 1000 g predstavljen je u odjeljku “Osobine doje djece s ekstremno malom tjelesnom težinom”. Indikacije za prelazak sa CPAP na tradicionalnu mehaničku ventilaciju:

Respiratorna acidoza: pH 60 mmHg;

Ra02
česti (više od 4 na sat) ili duboki (potreba za ventilacijom maskom) 2 ili više puta na sat napada apneje;

F02 -0,4 kod djeteta na CPAP-u nakon primjene surfaktanta. Početni parametri:

Fi02 - 0,3-0,4 (obično 10% više nego sa CPAP);

Kalaj - 0,3-0,35 s;

PEEP - +4-5 cm vodenog stupca;

Brzina disanja - 60 u minuti;

PIP - minimum, pruža VT=4-6 ml/kg (obično 16-30 cm vodenog stupca); protok - 6-8 l/min (2-3 l/min po kg).

U slučaju disadaptacije na respirator, propisuju se lijekovi protiv bolova i sedativi(promedol - doza zasićenja 0,5 mg/kg, održavanje - 20-80 mcg/kg na sat; midazolam - doza zasićenja 150 mcg/kg, održavanje - 50-200 mcg/kg na sat; diazepam - doza zasićenja 0,5 mg/kg) .

Naknadna korekcija parametara (vidi odeljak o mehaničkoj ventilaciji) u skladu sa indikatorima praćenja, CBS i gasovima krvi.

Početak i način odvikavanja od mehaničke ventilacije zavise od mnogih faktora: težine RDS-a, gestacijske dobi i tjelesne težine djeteta, efikasnosti terapije surfaktantima, nastalih komplikacija itd. Tipičan algoritam za respiratornu terapiju kod novorođenčadi sa teškim RDS-om : kontrolirana mehanička ventilacija - potpomognuta mehanička ventilacija - ekstubacija - CPAP - spontano disanje. Isključivanje sa uređaja obično se dešava nakon što se PIP smanji na 16-18 cm vodenog stupca, f na 1015 u minuti, f02 na 0,3.

Postoji niz razloga koji otežavaju odvikavanje od mehaničke ventilacije:

Plućni edem;

Intersticijski emfizem, preumotoraks;

Intraventrikularna krvarenja;

OAP; BPD.

Za uspješnu ekstubaciju kod pacijenata s malom porođajnom težinom, preporučuje se korištenje metilksantina za stimulaciju pravilnog disanja i sprječavanje apneje. Najveći efekat od davanja metilksantina primećen je kod dece
Kofein-natrijum benzoat u količini od 20 mg/kg je udarna doza, a 5 mg/kg je doza održavanja.

Eufilin 6-8 mg/kg - udarna doza i 1,5-3 mg/kg - doza održavanja, nakon 8-12 sati.

Indikacija za visokofrekventnu oscilatornu ventilaciju je neefikasnost tradicionalne ventilacije. Za održavanje prihvatljivog sastava plinova u krvi potrebno je:

Prosječni pritisak u respiratornog trakta(MAP) >13 cm vodenog stupca kod djece težine >2500 g;

MAP >10 cm vodenog stupca kod djece težine 1000-2500 g;

MAP >8 cm vodenog stupca kod dece sa telesnom težinom
Klinika koristi sljedeće početne parametre za visokofrekventnu oscilatornu ventilaciju za RDS.

KARTA - 2-4 cm vodeni stupac. razlikuje se od tradicionalne mehaničke ventilacije.

Delta P je amplituda oscilatornih oscilacija; obično se bira na način da je pacijentova vibracija prsnog koša vidljiva oku.

FhF - frekvencija oscilatornih oscilacija (Hz). Postavite na 15 Hz za djecu težu od 750 g i 10 Hz za djecu težu od 750 g.

Tin% (procenat vremena inspiracije). Na uređajima kod kojih se ovaj parametar može podesiti, uvijek je postavljen na 33% i ne mijenja se tokom cijelog trajanja respiratorne podrške. Povećanje ovog parametra dovodi do pojave gasnih zamki.

Postavite f i02 isto kao i kod tradicionalne ventilacije.

Protok (konstantan protok). Na uređajima sa podesivim protokom, podesite unutar 15 l/min ± 10% i ne mijenjajte nakon toga.

Parametri se prilagođavaju kako bi se optimizirao volumen pluća i normalizirali parametri plinova u krvi. Kod normalno proširenih pluća kupola dijafragme treba da se nalazi na nivou 8-9 rebra. Znakovi hiperinflacije (prenapuhana pluća):

Povećana transparentnost plućnih polja;

Spljoštenje dijafragme (plućna polja se protežu ispod nivoa 9. rebra).

Znaci hipoinflacije (nedovoljno naduvana pluća):

Raspršena atelektaza;

Dijafragma je iznad nivoa 8. rebra.

Korekcija parametara visokofrekventne oscilatorne ventilacije na osnovu vrijednosti plinova u krvi:

Sa hipoksemijom (pa02
kod hiperoksemije (pa02 >90 mm Hg), smanjiti f.02 na 0,3;

Sa hipokapnijom (paCO2
u slučaju hiperkapnije (paCO2 > 60 mmHg), povećati DR za 10-20% i smanjiti frekvenciju oscilovanja (za 1-2 Hz).

Prekid visokofrekventne oscilatorne mehaničke ventilacije provodi se kada se stanje pacijenta poboljša, postepeno (u koracima od 0,05-0,1) smanjujući f i02, dovodeći ga na 0,3. MAP se takođe postepeno smanjuje (u koracima od 1-2 cm vodenog stuba) na nivo od 9-7 cm vodenog stuba. Nakon toga, dijete se prebacuje ili na jedan od pomoćnih načina konvencionalne ventilacije ili na nazalni CPAP.

Terapija surfaktantima

Preventivna upotreba surfaktanta opisana je u odjeljku “Osobine doje djece sa ELBW-om”.

Upotreba surfaktanta sa terapeutske svrhe indicirano za nedonoščad sa RDS-om ako je, uprkos CPAP-u ili mehaničkoj ventilaciji, nemoguće održavati sljedeće parametre:

F i02 >0,35 u prva 24 sata života;

F i02 0,4-0,6 u 24-48 sati života.

Recept surfaktanta za terapijski tretman Kontraindicirano u slučajevima plućne hemoragije, plućnog edema, hipotermije, dekompenzirane acidoze, arterijske hipotenzije i šoka. Pacijentovo stanje se mora stabilizirati prije primjene surfaktanta.

Prije umetanja, provjerava se ispravan položaj endotrahealne cijevi i dezinficira se traheja bronhijalno drvo. Nakon primjene, aspiracija bronhijalnog sadržaja se ne vrši 1-2 sata.

Od surfaktanata registrovanih u našoj zemlji, lek izbora je Kurosurf. Ovo je suspenzija spremna za upotrebu; prije upotrebe mora se zagrijati na temperaturu od 37 ° C. Lijek se primjenjuje endotrahealno mlazno u dozi od 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipida) kroz endobronhijalni kateter sa djetetom u ležećem i srednjem položaju glave. Ponovljene doze (1,5 ml/kg) lijeka se primjenjuju nakon 6-12 sati ako je djetetu i dalje potrebna mehanička ventilacija sa fp2 >0,35.

Curosurf je prirodni surfaktant svinjskog porijekla za liječenje i prevenciju RDS-a kod prijevremeno rođene djece s dokazanim visoka efikasnost i sigurnost.

Klinička efikasnost i sigurnost Kurosurfa dokazana je u randomiziranim multicentričnim međunarodnim studijama provedenim na više od 3800 prijevremeno rođene djece.

Kurosurf brzo formira stabilan sloj surfaktanta, poboljšava se kliničku sliku već u prvih nekoliko minuta nakon primjene.

Kurosurf je dostupan u bočicama kao gotova suspenzija za endotrahealnu primjenu, jednostavan je i lak za upotrebu.

Curosurf smanjuje težinu RDS-a, značajno smanjuje rani neonatalni mortalitet i učestalost komplikacija.

Upotreba Kurosurfa smanjuje dužinu boravka na mehaničkoj ventilaciji i na intenzivnoj nezi. Kurosurf je uključen u standarde isporuke medicinsku njegu. IN Ruska Federacija Kurosurf predstavlja kompanija "Nycomed", Rusija-CIS.

Indikacije za upotrebu

Tretman respiratornog distres sindroma kod prijevremeno rođene djece. Prevencija RDS-a kod prijevremeno rođene djece sa sumnjom na mogući razvoj sindroma.

Početna doza je 200 mg/kg (2,5 ml/kg), po potrebi se koriste jedna ili dvije dodatne poludoze od 100 mg/kg u razmaku od 12 sati.

Prevencija

Lijek u jednoj dozi od 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg) mora se primijeniti u prvih 15 minuta nakon rođenja djeteta sa sumnjom na mogući razvoj RDS. Druga doza lijeka od 100 mg/kg primjenjuje se nakon 6-12 sati.

U prvim satima nakon primjene potrebno je stalno pratiti gasni sastav krvi, ventilaciju i plućnu mehaniku kako bi se pravovremeno smanjili PIP i f.02.

Prilikom sprovođenja nerespiratorne terapije za RDS, dijete treba smjestiti u “gnijezdo” i staviti u inkubator ili otvoreni sistem za reanimaciju. Pozicioniranje na boku ili stomaku je bolje nego ležanje na leđima.

Obavezno odmah uspostavite kontrolu nad osnovnim funkcijama (krvni pritisak, broj otkucaja srca, disanje, tjelesna temperatura, sp02).

U početnom periodu stabilizacije, bolje je slijediti taktiku "minimalnih dodira". Važno je zadržati neutralnost temperaturni režim i smanjuju gubitak tečnosti kroz kožu.

Antibakterijska terapija se propisuje svoj djeci sa RDS-om. Hemokulture se rade prije prepisivanja antibiotika. Lijekovi prve linije mogu uključivati ​​ampicilin i gentamicin. Dalja taktika zavisi od dobijenih rezultata. Ako se dobije negativna hemokultura, antibiotici se mogu prekinuti čim djetetu više nije potrebna mehanička ventilacija.

Djeca sa RDS-om obično imaju zadržavanje tečnosti u prvih 24-48 sati života, što zahtijeva ograničavanje volumena terapije tekućinom, ali je također važno spriječiti hipoglikemiju. U početnoj fazi propisuje se 5-10% otopina glukoze u količini od 60-80 ml/kg dnevno. Praćenje i brojanje diureze bilans vode izbjegava preopterećenje tekućinom.

U slučaju teškog RDS-a i visoke zavisnosti od kiseonika (f.02 >0,4), HS je indikovana. Kako se stanje stabilizira (2-3. dana) nakon probnog davanja vode kroz sondu, potrebno je postepeno spajati ED majčino mleko ili mješavine, što smanjuje rizik od nekrotizirajućeg enterokolitisa.

Za prevenciju bolesti kod novorođenčadi, svim trudnicama s gestacijskim periodom od 24-34 tjedna s prijetnjom prijevremenog porođaja preporučuje se propisivanje jedne kure kortikosteroida u trajanju od 7 dana. Ponovljeni kursevi deksametazona povećavaju rizik od razvoja periventrikularne leukomalacije (PVL) i teških neuropsihijatrijskih poremećaja.

Kao alternative, mogu se koristiti 2 šeme za prenatalnu prevenciju RDS-a:

Betametazon - 12 mg intramuskularno, svaka 24 sata, samo 2 doze po kursu;

Deksametazon - 6 mg, intramuskularno, nakon 12 sati, ukupno 4 doze po kursu.

Ako postoji opasnost od prijevremenog porođaja, poželjna je antenatalna primjena betametazona. On, kako su studije pokazale, stimuliše brže „sazrevanje“ pluća. Osim toga, antenatalna primjena betametazona pomaže u smanjenju incidencije IVH i PVL kod prijevremeno rođene djece s gestacijskom dobi većom od 28 sedmica, što dovodi do značajnog smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

Ako dođe do prijevremenog porođaja u 24-34 tjedna gestacije, treba pokušati inhibirati porođaj korištenjem β-adrenergičkih agonista, antispazmodika ili magnezijum sulfata. U ovom slučaju, prijevremeno pucanje plodove vode neće biti kontraindikacija za inhibiciju porođaja i profilaktičku primjenu kortikosteroida.

Djeca koja su patila od teškog RDS-a imaju visok rizik od razvoja kronične plućne patologije. Neurološki poremećaji se otkrivaju u 10-70% slučajeva kod prijevremeno rođene djece.

Respiratorni distres sindrom kod djece ili “šok” pluća je kompleks simptoma koji se razvija nakon stresa i šoka.

Šta uzrokuje respiratorni distres sindrom kod djece?

Mehanizmi pokretanja RDS-a su grubi poremećaji mikrocirkulacije, hipoksija i nekroza tkiva, te aktivacija inflamatornih medijatora. Respiratorni distres sindrom kod djece može se razviti s višestrukom traumom, teškim gubitkom krvi, sepsom, hipovolemijom (praćen simptomima šoka), Zarazne bolesti, trovanja i dr. Osim toga, uzrok respiratornog distres sindroma kod djece može biti sindrom masovne transfuzije krvi, nestručne izvođenje mehaničke ventilacije. Razvija se nakon kliničke smrti i mjera reanimacije kao komponenta bolest nakon reanimacije u kombinaciji sa oštećenjem drugih organa i sistema (MODS).

Vjeruje se da se formirani elementi krvi, kao rezultat hipoplazme, acidoze i promjene normalnog površinskog naboja, počinju deformirati i lijepiti jedni za druge, formirajući agregate - fenomen mulja (engleski mulj - mulj, mulj), što uzrokuje emboliju malih plućnih žila. Adhezija oblikovani elementi krv međusobno i sa vaskularnim endotelom pokreće proces diseminirane intravaskularne koagulacije krvi. Istovremeno, počinje izražena reakcija organizma na hipoksične i nekrotične promjene u tkivima, na prodor bakterija i endotoksina (lipopolisaharida) u krv, što se u posljednje vrijeme tumači kao sindrom generaliziranog upalnog odgovora (SIRS).

Respiratorni distres sindrom kod djece, u pravilu, počinje da se razvija krajem 1. ili početkom 2. dana nakon izvođenja bolesnika iz šoka. Povećava se opskrba krvlju u plućima, a javlja se hipertenzija u plućnom vaskularnom sistemu. Povećan hidrostatički pritisak na pozadini povećane vaskularne permeabilnosti doprinosi izlučivanju tekućeg dijela krvi u intersticijalno, intersticijsko tkivo, a zatim u alveole. Kao rezultat toga, smanjuje se fleksibilnost pluća, smanjuje se proizvodnja surfaktanta, reološka svojstva bronhijalnog sekreta i metabolička svojstva pluća u cjelini su poremećena. Povećava se ranžiranje krvi, poremećeni su ventilacijski i perfuzijski odnosi, a mikroatelektaza plućnog tkiva napreduje. U uznapredovalim stadijumima “šok” pluća, hijalin prodire u alveole i formiraju se hijalinske membrane, oštro remeteći difuziju gasova kroz alveolarnu kapilarnu membranu.

Simptomi respiratornog distres sindroma kod djece

Respiratorni distres sindrom kod djece može se razviti kod djece bilo koje dobi, čak i u prvim mjesecima života na pozadini dekompenziranog šoka i sepse, ali se ova dijagnoza rijetko postavlja kod djece, tumačeći otkrivene kliničke i radiološke promjene na plućima kao upalu pluća. .

Postoje 4 stadijuma respiratornog distres sindroma kod dece.

1. U stadijumu I (1-2 dani) primećuje se euforija ili anksioznost. Tahipneja i tahikardija se povećavaju. U plućima se čuje teško disanje. Razvija se hipoksemija, kontrolisana terapijom kiseonikom. Rendgen pluća otkriva povećan plućni uzorak, celularnost i fino žarišne sjene.
2. U stadijumu II (2-3. dan) bolesnici su uzbuđeni, otežano disanje i tahikardija se pojačavaju. Kratkoća daha je inspirativne prirode, udisaj postaje bučan, "s naprezanjem", a pomoćni mišići su uključeni u čin disanja. U plućima se pojavljuju zone oslabljenog disanja i simetričnih raštrkanih suhih hripanja. Hipoksemija postaje otporna na oksigenaciju. Rendgen pluća otkriva sliku "zračne bronhografije" i konfluentnih senki. Smrtnost dostiže 50%.
3. III stadijum (4-5 dana) se manifestuje difuznom cijanozom kože, oligopnejom. U stražnjim donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hripavi različite veličine. Postoji teška hipoksemija, koja reagira na terapiju kisikom, u kombinaciji sa sklonošću hiperkapniji. Rendgen pluća otkriva simptom "snježne oluje" u obliku višestrukih senki koje se spajaju; moguć je pleuralni izljev. Smrtnost dostiže 65-70%.
4. U IV stadijumu (nakon 5. dana) pacijenti doživljavaju stupor, izražene hemodinamske smetnje u vidu cijanoze, srčane aritmije, arterijska hipotenzija, otežano disanje. Hipoksemija u kombinaciji sa hiperkapnijom postaje otporna na mehaničku ventilaciju sa visokog sadržaja kiseonik u isporučenoj gasnoj mešavini. Klinički i radiološki utvrđuje se detaljna slika alveolarnog plućnog edema. Smrtnost dostiže 90-100%.

Dijagnostika i liječenje respiratornog distres sindroma kod djece

Dijagnosticiranje RDS-a kod djece prilično je složen zadatak, koji od liječnika zahtijeva da zna prognozu tijeka teškog šoka bilo koje etiologije, kliničke manifestacije "šok" pluća i dinamiku plinova u krvi. Opći režim liječenja respiratornog distres sindroma kod djece uključuje:

• obnavljanje prohodnosti disajnih puteva poboljšanjem reoloških svojstava sputuma (inhalacija fiziološki rastvor, deterdženti) i evakuacija sputuma prirodnim (kašalj) ili umjetnim putem (usisavanje);
• osiguravanje funkcije izmjene plinova u plućima. Terapija kisikom se propisuje u PEEP modu pomoću Martin-Bauer vrećice ili po Gregory metodi sa spontanim disanjem (preko maske ili endotrahealne cijevi). U III fazi RDS-a obavezna je upotreba mehaničke ventilacije uz uključivanje PEEP moda (5-8 cm vodenog stupca). Savremeni ventilatori omogućavaju upotrebu obrnutih načina regulacije odnosa vremena udisaja i izdisaja (1:E = 1:1,2:1 pa čak i 3:1). Moguća je kombinacija sa visokofrekventnom ventilacijom. U tom slučaju potrebno je izbjegavati visoke koncentracije kisika u mješavini plinova (P2 iznad 0,7). P02 = 0,4-0,6 se smatra optimalnim kada je pa02 najmanje 80 mmHg. Art.;
• poboljšanje reoloških svojstava krvi (heparin, disagregirajući lijekovi), hemodinamike u plućnoj cirkulaciji (kardiotonici - dopamin, dobutrex i dr.), smanjenje intrapulmonalne hipertenzije u stadijumu II-III RDS uz pomoć blokatora ganglija (pentamin itd.) .), a-blokatori;
• Antibiotici u liječenju RDS-a su od sekundarnog značaja, ali se uvijek propisuju u kombinaciji.

Kod novorođenčadi se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a se provodi propisivanjem terapije trudnoće, pod čijim utjecajem dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzavanja sinteze surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

— Prijeteći prijevremeni porođaj sa rizikom od razvoja porođaja (3 kursa od 28. sedmice trudnoće);
— Preuranjeno pucanje membrana tokom prijevremene trudnoće (do 35 sedmica) u odsustvu porođaja;
- Od početka prve faze porođaja, kada je porođaj prekinut;
— placenta previa ili slaba vezanost sa rizikom od ponovnog krvarenja (3 kursa od 28. nedelje trudnoće);
— Trudnoća je komplikovana Rh-senzibilizacijom, što zahteva rano porođaj (3 kursa od 28. nedelje trudnoće).

U toku aktivnog porođaja prevencija RDS-a se sprovodi nizom mera za intrapartalnu zaštitu fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja fetalnog plućnog tkiva je olakšano primjenom kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno u dozi od 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno tokom 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvog dana, 2 mg 3 puta drugog dana, 2 mg 3 puta trećeg dana. Propisivanje deksametazona za ubrzanje sazrijevanja fetalnih pluća preporučljivo je u slučajevima kada konzervativna terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog porođaja. Zbog činjenice da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh konzervativne terapije kada postoji opasnost od prijevremenog porođaja, svim trudnicama na tokolizi treba prepisati kortikosteroide. Pored deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti: prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tokom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno dva puta dnevno tokom 2 dana.

Osim kortikosteroida, za stimulaciju sazrijevanja surfaktanta mogu se koristiti i drugi lijekovi. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu svrhu propisuje se 2,4% rastvor aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% rastvora glukoze tokom 3 dana. Uprkos činjenici da je efikasnost ove metode niska, uz kombinaciju hipertenzije i prijetnje prijevremenog porođaja, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrevanja pluća fetusa nastaje pod uticajem davanja malih doza (2,5-5 hiljada OD) folikulina dnevno tokom 5-7 dana, metionina (1 tableta 3 puta dnevno), esencijala (2 kapsule 3 puta dnevno) davanje rastvora etanola, stranka. Lazolvan (ambraxol) nije inferioran u svojoj djelotvornosti u odnosu na kortekosteroide na plućima fetusa i nema gotovo nikakvih kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tokom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji stimulira proizvodnju plućnog surfaktanta) se primjenjuje 100 jedinica intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g tokom 10 dana, ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog porođaja. Ne postoje poznate kontraindikacije za ovu metodu prevencije fetalnog SDD. Moguća kombinovana upotreba nikotinska kiselina s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom pojačavanju djelovanja lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 sedmice. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produženje trudnoće, nakon rođenja djeteta kao zamjenska terapija koristi se alveofact. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava razmjenu plinova i motoričke aktivnosti pluća, skraćuje trajanje intenzivne njege mehaničkom ventilacijom, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Tretman Alveofactom se provodi odmah nakon rođenja intratrahealnim rezom. Tokom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje u količini od 1,2 ml na 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije prelaziti 4 doze tokom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za upotrebu Alfeofakta.

Za vodu do 35 tjedana konzervativna taktika isčekivanja dopuštena je samo u odsustvu infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, hipoksije fetusa, sumnje na malformacije fetusa, teške somatske bolesti majka. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za sprječavanje SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktilne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svaki dan je potrebno provoditi studiju krvnog i vaginalnog iscjetka žene blagovremeno otkrivanje moguća infekcija plodove vode, kao i praćenje rada srca i stanja fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnionske primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine) koja je pomogla u smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom periodu. Ako u anamnezi postoje kronične bolesti genitalija, povećana leukocitoza u krvi ili u vaginalnom razmazu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelaze na aktivnu taktiku (indukcija porođaja).

Ako amnionska tečnost pukne tokom trudnoće više od 35 sedmica nakon što je stvorena pozadina estrogen-vitamin-glukoza-kalcijum, indukcija porođaja je indikovana intravenskom primenom enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% rastvora glukoze. Ponekad je moguće istovremeno primijeniti enzaprost 2,5 mg i oksitocin 0,5 ml u 5%-400 ml otopine glukoze intravenozno.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku cervikalne dilatacije, poroda, napredovanje prezentovanog dijela ploda, te stanje majke i ploda. Ako je porođaj slab, pažljivo se intravenozno primjenjuje mješavina enzaprosta 2,5 mg za stimulaciju rađanja i 0,5 ml oksitocina i otopine glukoze 5%-500 ml brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost materice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog porođaja treba propisati lijekove koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-adrenergičke agoniste, magnezijum sulfat.

Obavezna u prvoj fazi prijevremenog poroda je prevencija ili liječenje hipoksije fetusa: rastvor glukoze 40% 20 ml sa 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline, rastvor cigetina 1% - 2-4 ml svakih 4-5 sati, primena zvončića 10-20 mg u 200 ml 10% rastvora glukoze ili 200 ml reopoliglucin.

Prijevremeni porođaj u drugom periodu obavlja se bez zaštite međice i bez „uzde“, uz pudendalnu anesteziju od 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. Kod žena koje rađaju prvi put i sa rigidnom perineumom, radi se epiziotomija ili perineotomija (disekcija međice prema ishijalnom tuberozitetu ili anusu). Neonatolog mora biti prisutan pri rođenju. Novorođenče se prima u toplim povojima. Na nedonoščad djeteta ukazuju: tjelesna težina manja od 2500 g, visina do 45 cm, nedovoljan razvoj potkožnog tkiva, meke hrskavice uha i nosa, testisi dječaka nisu spušteni u skrotum, velike usne kod djevojčica ne prekrivaju male, široke šavove i testise, velika količina maziva nalik siru itd.

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014

Sindrom respiratorni distres kod novorođenčeta (P22.0)

Neonatologija, pedijatrija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno od strane Stručne komisije

O pitanjima razvoja zdravlja

Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan

Respiratorni distres sindrom (RDS) je stanje respiratorne insuficijencije koje se razvija neposredno ili kratko vrijeme nakon rođenja, a težina njegovih manifestacija se povećava tokom prva dva dana života. Razvoj RDS-a uzrokovan je nedostatkom surfaktanta i strukturnom nezrelošću pluća, koji se uglavnom, ali ne isključivo, opaža kod prijevremeno rođene djece.

UVODNI DIO

Naziv protokola: Respiratorni distres sindrom u novorođenčeta.

Šifra protokola

Kod MKB-10:

P22.0 Respiratorni distres sindrom u novorođenčeta

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

BPD - bronhopulmonalna displazija

CHD - urođena srčana mana

IVH - intraventrikularno krvarenje

FiO2 - koncentracija isporučenog kiseonika

MV - mehanička ventilacija

NIPPV - nazalna intermitentna ventilacija sa pozitivnim pritiskom

CBC - kompletna krvna slika

PDA - patent ductus arteriosus

RDS - Respiratorni distres sindrom

ROP - retinopatija nedonoščadi

Vidi H2O - centimetri vode

CRP - C-reaktivni protein

CPAP - kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima

Sindrom curenja zraka

TTN - prolazna tahipneja novorođenčadi

TBI - teška bakterijska infekcija

RR = brzina disanja

HR - otkucaji srca

EhoCG - ehokardiografija

Datum izrade protokola: godina 2013

Korisnici protokola: neonatolozi akušerskih organizacija.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija: je odsutan, jer sa modernom taktikom rana terapija, kliničkih simptoma ne dostiže klasičnu definiciju RDS-a.

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Osnovne dijagnostičke mjere

A. Faktori rizika: gestacijska dob manja od 34 sedmice, melitus majke ili gestacijski dijabetes, carski rez, krvarenje majke tokom trudnoće, perinatalna asfiksija, muški spol, druga (ili svaka naredna) u višeplodnoj trudnoći.

B. Kliničke manifestacije:

RDS se klinički manifestuje ranim respiratornim poremećajima u vidu cijanoze, stenjajućeg disanja, povlačenja savitljivih područja grudnog koša i tahipneje. U nedostatku terapije može doći do smrti zbog progresivne hipoksije i respiratorne insuficijencije. Uz adekvatnu terapiju, regresija simptoma počinje u roku od 2-4 dana. .

Dodatne dijagnostičke mjere

rendgenski znaci:

Klasična slika smanjene pneumatizacije pluća u obliku „mraznog stakla“ i prisutnosti zračnih bronhograma.

Dijagnostički kriterijumi

A. Laboratorijski indikatori:

Gasovi u krvi: nivo PaO2 manji od 50 mmHg (manje od 6,6 kPa).

Hemokultura, CRP, CBC za isključivanje TBI (pneumonija, sepsa).

B. EchoCG: za isključivanje kongenitalne srčane bolesti, otkrivanje PDA, plućne hipertenzije i razjašnjavanje smjera ranžiranja krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza: TTN, SUV, upala pluća, sepsa.

Medicinski turizam

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Liječenje u inostranstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiram?

Medicinski turizam

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Liječenje u inostranstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiram?

Podnesite prijavu za medicinski turizam

Tretman

Cilj tretmana: pružanje intervencija kako bi se maksimizirao broj preživjele prijevremeno rođene djece uz smanjenje potencijalnih nuspojava.

Taktike liječenja

1. Stabilizacija stanja novorođenčeta nakon rođenja

A. Potrebni uslovi za adekvatnu stabilizaciju novorođenčeta:

Kada se dijete rodi u riziku od razvoja RDS-a, za porođaj se poziva najobučenije osoblje koje posjeduje najnovija znanja i vještine u izvođenju reanimacije kod novorođenčadi s ekstremno malom i vrlo malom porođajnom težinom.

Za održavanje optimalne temperature zraka u porođajnoj sali (25-26ºS) mogu se koristiti dodatni grijači, izvori topline zračenja i otvoreni sistemi za reanimaciju. Da biste spriječili pregrijavanje, potrebno je izvršiti servo kontrolu u roku od 10 minuta (B).

Gasovi za zagrijavanje i vlaženje koji se koriste za stabilizaciju stanja također mogu pomoći u održavanju normotermije.

Kako bi se spriječila hipotermija, novorođenčad mlađe od 28 sedmica gestacijske dobi treba staviti u plastičnu vrećicu ili okluzivnu foliju s paralelnim grijačem (A) odmah nakon rođenja.

Dokazano je da nekontrolisani inspiratorni volumeni, i previsoki i preniski, mogu biti opasni za nezrela pluća prijevremeno rođenih beba. Stoga se preporučuje da se tradicionalna upotreba vrećice koja se samonapuhuje zamijeni sa sistemom za reanimaciju sa T-komad konektorom, koji omogućava kontrolu postavljenog kontinuiranog pozitivnog pritiska u disajnim putevima (CPAP) sa izmerenim vršnim inspiratornim pritiskom (PIP) kada T-komad je zatvoren.

B. Stabilizacija stanja novorođenčeta nakon rođenja

Odmah nakon rođenja, pričvrstite pulsni oksimetar na zapešće desna ruka novorođenče za ciljeve otkucaja srca i zasićenja (B).

Preporučuje se da se stezanje pupčane vrpce kod nedonoščadi odloži za 60 sekundi ako to stanje dozvoljava, pri čemu je novorođenče postavljeno niže od majke kako bi se olakšala transfuzija placente i fetusa (A).

Primjena CPAP-a treba započeti po rođenju kod svih novorođenčadi s rizikom od razvoja RDS-a i kod svih onih s gestacijskim starenjem.

Do 30 sedmica starosti, osiguravajući pritisak u disajnim putevima od najmanje 6 cm H2O, kroz masku ili nazalnu kanilu (A). Poželjne su kratke binazalne kanile jer smanjuju potrebu za intubacijom (A).

Kiseonik se mora dovoditi samo kroz mešalicu kiseonika i vazduha. Za početak stabilizacije preporučljiva je koncentracija kisika od 21-30%, a povećanje ili smanjenje njegove koncentracije vrši se na osnovu očitavanja pulsnog oksimetra o pulsu i saturaciji (B).

Normalna zasićenost odmah nakon rođenja za prevremeno rođena beba iznosi 40-60%, raste na 80% do 5. minute i trebao bi dostići 85% ili više do 10. minute nakon rođenja. Hiperoksiju treba izbjegavati tokom stabilizacije (B).

Intubaciju treba izvesti kod novorođenčadi koja nisu odgovorila na neinvazivnu ventilaciju (CPAP) (A). Terapija zamjenom surfaktanta indicirana je za svu intubiranu novorođenčad (A).

Nakon primjene surfaktanta, treba donijeti odluku o trenutnoj (ili ranoj) ekstubaciji (INSURE tehnika: IN-intubacija-SUR-surfaktant-E-ekstubacija) s prijelazom na neinvazivnu ventilaciju (CPAP ili nazalna intermitentna ventilacija pozitivnim pritiskom ─ NIPPV), ali podložan stabilnosti u odnosu na druge sisteme novorođenčeta (B). Nazalna intermitentna ventilacija sa pozitivnim pritiskom (NIPPV) može se smatrati sredstvom za smanjenje rizika od neuspjeha ekstubacije kod novorođenčadi koja ne reaguju na CPAP, ali ovaj pristup ne pruža značajnu dugoročnu korist (A).

B. Terapija surfaktantima

Preparati prirodnog surfaktanta preporučuju se za svu novorođenčad s RDS-om ili s visokim rizikom od njegovog razvoja (A).

Rana primjena surfaktanta u terapijske svrhe koje spašavaju život treba da bude standardna i preporučena za sve novorođenčad sa RDS u ranim stadijumima bolesti.

Surfaktant treba davati direktno u porođajnoj sali u slučajevima kada majka nije primila antenatalne steroide ili kada je intubacija neophodna za stabilizaciju novorođenčeta (A), i kod nedonoščadi mlađe od 26 nedelja gestacijske starosti kada je FiO2 > 0,30, i za novorođenčad sa gestacijskom dobi većom od 26 sedmica, sa FiO2 > 0,40 (B).

Za liječenje RDS-a, poraktant alfa u početnoj dozi od 200 mg/kg je bolji od 100 mg/kg istog lijeka ili beraktanta (A).

Drugu, a ponekad i treću dozu surfaktanta treba dati ako znakovi RDS-a perzistiraju, kao što su stalna potreba za kisikom i potreba za mehaničkom ventilacijom (A).

2. Dodatna terapija kiseonikom nakon što se stanje novorođenčeta stabilizuje

Prilikom pružanja terapije kiseonikom nedonoščadi, nakon početne stabilizacije, nivoi zasićenosti kiseonikom treba da se održavaju između 90-95% (B).

Nakon primjene surfaktanta, potrebno je brzo smanjiti koncentraciju kisika (FiO2) kako bi se spriječio hiperoksični vrh (C).

Izuzetno je važno izbjeći fluktuacije u zasićenosti u postnatalnom periodu (C).

3. Strategija mehaničke ventilacije (MV) pluća

CF treba koristiti za podršku novorođenčadi sa respiratornim distresom koji nisu uspjeli nazalni CPAP (B).

CF se može obezbediti konvencionalnom ventilacijom sa povremenim pozitivnim pritiskom (IPPV) ili visokofrekventnom oscilatornom ventilacijom (HFOV). HFOV i tradicionalni IPPV imaju sličnu efikasnost, tako da treba koristiti metod ventilacije koji je najefikasniji u svakom odjeljenju.

Cilj CF je održavanje optimalnog volumena pluća nakon ekspanzije stvaranjem adekvatnog pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP) ili pritiska kontinuirane ekspanzije (CDP) za HFOV tokom cijelog respiratornog ciklusa.

Da bi se odredio optimalni PEEP za konvencionalnu ventilaciju, potrebno je mijenjati PEEP korak po korak uz procjenu FiO2, CO2 nivoa i praćenje respiratorne mehanike.

Treba koristiti ventilaciju ciljanog plimnog volumena jer se time skraćuje trajanje ventilacije i smanjuje BPD (A).

Hipokapniju treba izbjegavati jer je povezana s njom povećan rizik bronhopulmonalna displazija i periventrikularna leukomalacija.

Postavke MV treba češće prilagođavati kako bi se osigurao optimalan kapacitet pluća.

Prestanak CF ekstubacijom i prelazak na CPAP treba izvršiti što je prije moguće. ranih datuma, ako je klinički siguran i ako su koncentracije plinova u krvi prihvatljive (B)

Ekstubacija može biti uspješna s prosječnim tlakom zraka od 6-7 cmH2O na tradicionalnim načinima i sa 8-9 cmH2O HFV, čak i kod najnezrelije djece.

4. Ukidanje ili smanjenje trajanja mehaničke ventilacije.

CPAP ili NIPPV treba dati prednost kako bi se izbjeglo ili smanjilo trajanje invazivne mehaničke ventilacije (B).

Prilikom odvikavanja od CF to je dozvoljeno umerenog stepena hiperkapnija, pod uslovom da pH ostane iznad 7,22 (B).

Da bi se smanjilo trajanje CF, potrebno je koristiti tradicionalne režime ventilacije sa sinhronizovanim i podešenim volumenom disanja koristeći agresivno odvikavanje od uređaja (B).

Kofein treba uključiti u liječenje neonatalne apneje i za olakšavanje ekstubacije (A), a kofein se može koristiti za novorođenčad čija je težina manja od 1250 g pri rođenju koja su na CPAP ili NIPPV i vjerovatno će zahtijevati invazivnu ventilaciju (B). Kofein citrat se daje u dozi zasićenja od 20 mg/kg, nakon čega slijedi 5-10 mg/kg/dan kao doza održavanja.

5. Prevencija infekcija

Sva novorođenčad s RDS-om treba započeti liječenje antibioticima dok se potpuno ne isključi mogućnost teške bakterijske infekcije (sepsa, upala pluća). Uobičajeni režim uključuje kombinaciju penicilina/ampicilina s aminoglikozidom. Svaka novorođenačka jedinica treba da razvije sopstvene protokole za upotrebu antibiotika, na osnovu analize spektra patogena koji uzrokuju ranu sepsu (D).

Liječenje antibioticima treba prekinuti što je prije moguće nakon što se isključi TBI (C).

U odjeljenjima sa visokom incidencom invazivnih gljivičnih infekcija preporučuje se profilaktično liječenje flukonazolom kod djece s porođajnom težinom manjom od 1000 g ili gestacijske dobi ≤ 27 tjedana, počevši od 1. dana života u dozi od 3 mg/kg dva puta nedeljno tokom 6 nedelja (A).

6. Podrška

Kod novorođenčadi sa RDS-om najbolji ishod je obezbeđen optimalnim održavanjem normalne telesne temperature na nivou od 36,5-37,5ºC, lečenjem otvorenog ductus arteriosus(PDA), održavajući adekvatan krvni pritisak i perfuziju tkiva.

A. Infuziona terapija i ishrana

Većina prijevremeno rođene djece treba započeti

Intravenska primjena tečnosti 70-80 ml/kg dnevno, održavajući visoku vlažnost u inkubatoru (D).

Kod nedonoščadi, zapreminu infuzije i elektrolita treba prilagoditi individualno, omogućavajući gubitak težine od 2,4-4% dnevno (15% ukupno) u prvih 5 dana (D).

Unos natrijuma treba ograničiti u prvih nekoliko dana postnatalnog života i započeti nakon početka diureze, uz pažljivo praćenje ravnoteže tečnosti i nivoa elektrolita (B).

Parenteralna ishrana treba započeti prvog dana kako bi se izbjeglo usporavanje rasta i uključiti rane proteine ​​počevši od 3,5 g/kg/dan i lipide od 3,0 g/kg/dan kako bi se održao adekvatan kalorijski unos. Ovaj pristup poboljšava preživljavanje nedonoščadi sa RDS (A)

Prvog dana treba započeti i minimalnu enteralnu ishranu (B).

B. Održavati perfuziju tkiva

Koncentraciju hemoglobina treba održavati unutar normalan opseg vrijednosti. Predložena granična vrijednost koncentracije hemoglobina kod novorođenčadi na ventilaciji je 120 g/L u 1. sedmici, 110 g/L u 2. sedmici i 90 g/L nakon 2. sedmice postnatalnog života.

Ako restauracija bcc ne uspije na zadovoljavajući način povećati krvni tlak, mora se primijeniti dopamin (2-20 mcg/kg/min) (B).

Ako postoji nizak sistemski protok krvi ili postoji potreba za liječenjem disfunkcije miokarda, treba koristiti dobutamin (5-20 mcg/kg/min) kao lijek prve linije, a epinefrin (adrenalin) kao lijek druge linije (0,01- 1,0 mg/kg/min).

U slučajevima refraktorne hipotenzije, kada tradicionalna terapija nema efekta, treba koristiti hidrokortizon (1 mg/kg svakih 8 sati).

Ehokardiografsko testiranje može pomoći u donošenju odluka o vremenu liječenja hipotenzije i izboru liječenja (B).

B. Liječenje otvorenog ductus arteriosus

Ako se donese odluka o uzimanju lijekova tretman PDA, tada upotreba indometacina i ibuprofena ima isti učinak (B), ali je ibuprofen povezan sa manjom incidencom nuspojava na bubrege.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE UZBEKISTAN

TAŠKENTSKI PEDIJATRIJSKI MEDICINSKI INSTITUT

SINDROM RESPIRATORNOG DISRESA KOD NOVROĐENČADE

Taškent - 2010

Sastavio:

Guljamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzenti:

1. Mukhamedova Kh. T.d. mr, profesor, rukovodilac. Odeljenje za neonatologiju TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doktor medicinskih nauka, direktor Ruskog naučno-praktičnog medicinskog centra za pedijatriju

3. Shomansurova E.A. vanredni profesor, dr Zavod za ambulantnu medicinu TashPMI

"Respiratorni distres sindrom kod novorođenčadi"

1. Na Problemskoj komisiji Pedijatrijskog savjeta TashPMI, protokol br.

2. Na Nastavnom vijeću TashPMI, protokol br.

Sekretar Nastavnog vijeća Shomansurova E.A.

Spisak skraćenica

CPAP- kontinuirani pozitivan pritisak u disajnim putevima

FiO 2- sadržaj kiseonika u inhaliranoj smeši

PaCO2- parcijalni pritisak ugljen-dioksid u arterijskoj krvi

PaO2- parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi

PCO 2- parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u miješanoj (kapilarnoj) krvi

P.I.P.- (PVD) vrh ( gornja granica) inspiratorni pritisak

PO 2- parcijalni pritisak kiseonika u mešovitoj (kapilarnoj) krvi

SaO2- indikator zasićenosti hemoglobina kisikom mjeren u arterijskoj krvi

SpO2- indikator zasićenosti hemoglobina kiseonikom meren transkutanim senzorom

HELL- arterijski pritisak

BGM- bolest hijalinskih membrana

BPD- bronhopulmonalna displazija

VFO IVL - visokofrekventna oscilatorna umjetna ventilacija

ICE- diseminirana intravaskularna koagulacija

DN- respiratorna insuficijencija

PRIJE- plimni volumen

Gastrointestinalni trakt- gastrointestinalni trakt

mehanička ventilacija- umjetna ventilacija

IEL- intersticijski plućni emfizem

CBS- kiselo-bazno stanje

L/S - lecitin/sfingomijelin

IDA- prosečan pritisak u respiratornom traktu, vidi vodu. Art.

MOS- sistem citokroma P-450

FLOOR- lipidna peroksidacija

RASPM- Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine

RDS- respiratorni distres sindrom

MYSELF- sindrom aspiracije mekonijuma

SRETAN ROĐENDAN- respiratorni distres sindrom

CCH- kardiovaskularno zatajenje

SUV- sindrom curenja vazduha

LDP- traheobronhijalno drvo

FOE- funkcionalni rezidualni kapacitet pluća

CNS - centralnog nervnog sistema

NPV- brzina disanja

EKG- elektrokardiogram

YANEC- ulcerozno-nekrotizirajući enterokolitis

Definicija

SINDROM RESPIRATORNOG distresa (engleski: distres, teška malaksalost, patnja; latinski: respiratio distres; sindrom - skup tipičnih simptoma) - neinfektivan patoloških procesa(primarna atelektaza, bolest hijalinskih membrana, edematozno-hemoragični sindrom), koji se razvijaju u prenatalnom i ranom neonatalnom periodu razvoja djeteta i manifestiraju se respiratornom insuficijencijom. Kompleks simptoma teške respiratorne insuficijencije koja se javlja u prvim satima djetetovog života zbog razvoja primarne plućne atelektaze, bolesti hijalinske membrane i edematoznog hemoragijskog sindroma. Češći je kod nedonoščadi i nezrele novorođenčadi.

Incidencija respiratornog distresa zavisi od stepena nedonoščadi i iznosi u proseku 60% kod dece rođene u gestacionoj dobi kraćoj od 28 nedelja, 15-20% - u periodu od 32-36 nedelja. i 5% - za period od 37 sedmica. i više. Uz racionalnu brigu o takvoj djeci, stopa mortaliteta se približava 10%.

Epidemiologija.

RDS je najviše zajednički uzrok pojava respiratorne insuficijencije u ranom neonatalnom periodu. Njegova pojava je veća što je niža gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju. Međutim, na incidenciju RDS-a snažno utiču metode prenatalne prevencije kada postoji opasnost od prijevremenog porođaja.

Kod djece rođene prije 30. tjedna gestacije i koja nisu primala prenatalnu profilaksu steroidnim hormonima, njena učestalost je oko 65%, u prisustvu prenatalne profilakse - 35%; kod djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 sedmice bez profilakse - 25%, sa profilaksom - 10%.

Kod nedonoščadi rođenih u više od 34 nedelje gestacije, njegova učestalost ne zavisi od prenatalne prevencije i manja je od 5%. (Volodin N.N. et al. 2007.)

Etiologija.

· nedostatak stvaranja i oslobađanja surfaktanta;

· nedostatak kvaliteta surfaktanta;

· inhibicija i destrukcija surfaktanta;

· nezrelost strukture plućnog tkiva.

Faktori rizika.

Faktori rizika za RDS su sva stanja koja dovode do nedostatka surfaktanta i nezrelosti pluća, i to: asfiksija fetusa i novorođenčeta, morfo-funkcionalna nezrelost, poremećena plućno-srčana adaptacija, plućna hipertenzija, metabolički poremećaji (acidoza, hipoproteinemija, hipofermentoza, promjene u metabolizmu elektrolita), neliječeni dijabetes melitus u trudnoći, krvarenje u trudnica, carski rez, muški spol novorođenčeta i rođenje drugog od blizanaca.

Intrauterini razvoj pluća.

Sistem traheobronhalnog stabla počinje kao plućni pupoljak, koji se potom kontinuirano dijeli i razvija, prodire u mezenhim i širi se do periferije. Ovaj proces prolazi kroz 5 razvojnih faza (slika 1):

1. Embrionalna faza (< 5 недели)

2. Pseudograndularna faza (5-16 sedmica)

3. Kanalikularna faza (17-24 sedmice)

4. Razvojna faza terminalne vrećice (24-37 sedmica)

5. Alveolarna faza (od kraja 37. sedmice do 3. godine).

rudiment respiratornog trakta pojavljuje se u embrionu od 24 dana; u naredna 3 dana formiraju se dva primarna bronha. Prvi hrskavični elementi u bronhima pojavljuju se u 10. nedelji, a u 16. nedelji se praktično završava intrauterino formiranje svih generacija bronhijalnog stabla, iako se hrskavica nastavlja pojavljivati ​​do 24. nedelje gestacionog perioda.

Slika 1. Pet faza razvoja traheobronhijalnog disajnog puta. ( adaptirano iz Weibel ER: Morfomerija ljudskih pluća. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetrija glavnih bronhija uočena je od prvih dana njihovog razvoja; rudimenti lobarni bronhi U embrionu se razlikuju 32 dana, a u segmentnim 36 dana. Do 12. sedmice plućni režnjevi se već razlikuju.

Diferencijacija plućnog tkiva počinje od 18.-20. sedmice, kada se u zidovima pojavljuju alveole sa kapilarima. U dobi od 20 sedmica obično se akumulira bronhijalna drenaža, čiji je lumen obložen kuboidnim epitelom.

Alveole se pojavljuju kao izrasline na bronhiolama, a od 28. sedmice se povećavaju. Pošto se nove alveole mogu formirati tokom prenatalnog perioda, terminalni vazdušni prostori obloženi kockastim epitelom mogu se naći u plućima novorođenčadi.

Primordij pluća se u početku opskrbljuje krvlju kroz uparene segmentne arterije koje proizlaze iz dorzalnog dijela aorte. Vaskularni elementi pluća počinju da se formiraju iz mezenhima sa 20 nedelja starosti kao grane ovih arterija. Postepeno, plućne kapilare gube vezu sa segmentnim arterijama, a njihovu opskrbu krvlju osiguravaju grane. plućna arterija, koji uglavnom prate grananje respiratorne cijevi. Anastomoze između sistema plućne i bronhijalne arterije traju do rođenja i mogu funkcionisati kod nedonoščadi u prvim nedeljama života.

Već u embrionu od 28-30 dana krv iz pluća teče u lijevu pretkomoru, gdje se formira venski sinus.

U 26-28. tjednu intrauterinog perioda, kapilarna mreža pluća blisko se zatvara s alveolarnom površinom; U ovom trenutku pluća stiču sposobnost izmjene plinova.

Razvoj plućnih arterija je praćen progresivnim povećanjem njihovog lumena, koji u početku ne prelazi nekoliko mikrometara. Lumen lobarnih arterija povećava se tek u 10. nedelji intrauterinog perioda, a lumen terminalnih i respiratornih arteriola - tek u 36-38. nedelji. Relativno povećanje lumena arterija uočava se tokom prve godine života.

Limfne žile koje okružuju bronhije, arterije i vene stižu do alveola do trenutka rođenja; ovaj sistem se formira u vibrionu starom 60 dana.

Sluzne žlijezde u dušniku nastaju sekundarnom invaginacijom epitela sa 7-8 sedmica, peharaste ćelije - sa 13-14 sedmica. U 26. nedelji intrauterinog života, mukozne žlezde počinju da luče sluz koja sadrži kisele glikozaminoglikane (mukopolisaharide).

Epitelne cilije u dušniku i glavnim bronhima pojavljuju se oko 10. sedmice, a u perifernim bronhima - od 13. sedmice. U bronhiolama, uz ćelije trepljastog epitela, nalaze se cilindrične ćelije koje sadrže sekretorne granule u apikalnom dijelu.

Najperiferniji sloj unutrašnje sluznice respiratornog trakta predstavljaju alveolociti dva tipa, koji se pojavljuju od 6. mjeseca intrauterinog perioda. Alveolociti tipa I pokrivaju do 95% površine alveola; Ostatak područja zauzimaju alveolociti tipa II, koji imaju razvijen lamelarni kompleks (Golgijev aparat), mitohondrije i osmiofilne inkluzije. Glavna funkcija potonjeg je proizvodnja surfaktanta, koji se pojavljuje u plodovima težine 500-1200 g; Što je niža gestacijska dob novorođenčeta, to je veći nedostatak surfaktanta. Surfaktant se prvenstveno formira u gornji režnjevi, zatim u nižim.

Druga funkcija alveolocita tipa II je proliferacija i transformacija u alveolocite tipa I kada su potonji oštećeni.

Surfaktant koji proizvode alveolociti tipa II, a koji se temelji na fosfolipidima (uglavnom dipalmitoil fosfatidilkolinu), djeluje najvažnija funkcija- stabilizira terminalne prostore koji sadrže zrak. Formirajući tanku kontinuiranu oblogu alveola, surfaktant mijenja površinsku napetost ovisno o radijusu alveola. Sa povećanjem radijusa alveola tokom udisaja, površinska napetost se povećava na 40-50 dina/cm, značajno povećavajući elastični otpor disanju. Pri malim volumenima alveola napetost pada na 1-5 dina/cm, što osigurava stabilnost alveola pri izdisaju. Nedostatak surfaktanta kod prijevremeno rođene djece jedan je od vodećih uzroka RDS-a.