Respiratorne patologije: na šta ukazuju i kako spriječiti njihov razvoj? Patološki tipovi disanja kod ljudi Biota se javlja kada

Manifestacije respiratorne disregulacije su:

¾ bradipneja - retko, manje od 12 disajnih pokreta u minuti, disanje. Refleksno smanjenje brzine disanja uočava se povećanjem krvnog tlaka (refleks sa baroreceptora luka aorte), uz hiperoksiju kao rezultat isključivanja kemoreceptora osjetljivih na smanjenje paO2. Kod stenoze velikih disajnih puteva javlja se retko i duboko disanje tzv stenotic. U ovom slučaju refleksi dolaze samo iz interkostalnih mišića, a djelovanje Hering-Breuerovog refleksa je odgođeno (osigurava promjenu respiratornih faza kada su receptori za istezanje pobuđeni u dušniku, bronhima, bronhiolama, alveolama, interkostalnim mišićima). Bradipneja se javlja kada se hipokapnija razvije prilikom penjanja na velike visine (planinska bolest). Do inhibicije respiratornog centra i razvoja bradipneje može doći kod produžene hipoksije (boravak u razrijeđenoj atmosferi, zatajenje cirkulacije itd.), djelovanje narkotičkih supstanci, organske lezije mozga;

¾ polipneja (tahipneja) - učestalo, više od 24 respiratorna pokreta u minuti, plitko disanje. Ova vrsta disanja se opaža uz groznicu, funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema (na primjer, histerija), plućne lezije (pneumonija, plućna kongestija, atelektaza), bol u grudima, trbušnom zidu (bol dovodi do ograničenja u dubinu disanja i povećanje njegove frekvencije, razvija se nježno disanje). U nastanku tahipneje važna je stimulacija respiratornog centra veća od normalne. Kako se popustljivost pluća smanjuje, pojačavaju se impulsi iz proprioceptora respiratornih mišića. Kod atelektaze se pojačavaju impulsi iz plućnih alveola koje su u kolabiranom stanju, a inspiratorni centar se pobuđuje. Ali tokom inhalacije, nezahvaćene alveole se rastežu u većoj mjeri nego inače, što uzrokuje snažan protok impulsa iz receptora koji inhibiraju inhalaciju, što prerano zaustavlja udisanje. Tahipneja doprinosi razvoju alveolarne hipoventilacije kao rezultat preferencijalne ventilacije anatomski mrtvog prostora;

¾ hiperpneja - duboko i često disanje. Primjećuje se kada se bazalni metabolizam poveća: tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, tireotoksikoze, groznice. Ako je hiperpneja uzrokovana refleksno i nije povezana s povećanom potrošnjom kisika

i uklanjanje CO 2, zatim hiperventilacija dovodi do hipokapnije i plinske alkaloze. To se događa zbog intenzivne refleksne ili humoralne stimulacije respiratornog centra tijekom anemije, acidoze i smanjenja sadržaja kisika u udahnutom zraku. Ekstremni stepen ekscitacije respiratornog centra manifestuje se u obliku Kussmaulovog disanja;

¾ apneja - nedostatak disanja, ali obično znači privremeni prestanak disanja. Može se javiti refleksno sa brzim porastom krvnog pritiska (baroreceptorski refleks), nakon pasivne hiperventilacije pacijenta pod anestezijom (smanjenje p a CO 2). Apneja može biti povezana sa smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra (zbog hipoksije, intoksikacije itd.). Inhibicija respiratornog centra do njegovog prestanka može nastati pod uticajem opojnih droga (eter, hloroform, barbiturati itd.), kada se sadržaj kiseonika u udahnutom vazduhu smanjuje.

Jedna od opcija za apneju je sindrom poremećaja noćnog sna ( ili sindrom apneje u snu), koji se manifestuje u kratkotrajnim prekidima disanja tokom spavanja (5 napada ili više u toku 1 sata predstavlja opasnost za život pacijenta). Sindrom se manifestira nasumičnim glasnim hrkanjem, naizmjenično s dugim pauzama od 10 s do 2 minute. U tom slučaju se razvija hipoksemija. Često pacijenti imaju gojaznost, ponekad hipotireozu.

Vrste periodičnog disanja. Periodično disanje je kršenje ritma disanja u kojem se periodi disanja smjenjuju s periodima apneje. Ovo uključuje Cheyne-Stokesovo disanje i Biotovo disanje.

(Slika 16-4). Tokom Cheyne-Stokesovog disanja, pauze (apnea - do 5-10 s) se izmjenjuju s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju u dubinu, a zatim smanjuju. Prilikom disanja Biota, pauze se izmjenjuju s pokretima disanja normalne frekvencije i dubine. Patogeneza periodičnog disanja zasniva se na smanjenju ekscitabilnosti respiratornog centra.

Rice. 16-4.A - Cheyne-Stokes disanje; B - Biota dah

Može se javiti kod organskih lezija mozga - ozljeda, moždanih udara, tumora, upalnih procesa, kod acidoze, dijabetičke i uremičke kome, kod endogenih i egzogenih intoksikacija. Moguć je prijelaz na terminalne tipove disanja. Ponekad se uočava periodično disanje kod djece i starijih osoba tokom spavanja. U ovim slučajevima, normalno disanje se lako vraća nakon buđenja.

Patogeneza periodičnog disanja temelji se na smanjenju ekscitabilnosti respiratornog centra (ili drugim riječima, povećanju praga ekscitabilnosti respiratornog centra). Pretpostavlja se da, na pozadini smanjene ekscitabilnosti, respiratorni centar ne reagira na normalnu koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi. Za uzbuđenje respiratornog centra potrebna je velika koncentracija. Vrijeme akumulacije ovog stimulusa do granične doze određuje trajanje pauze (apneje). Dišni pokreti stvaraju ventilaciju pluća, CO 2 se ispire iz krvi, a respiratorni pokreti se ponovo smrzavaju.

Terminalni tipovi disanja. To uključuje Kussmaulovo disanje (veliko disanje), apneustično disanje i disanje u dahu. Postoji razlog da se pretpostavi postojanje određenog niza fatalnih poremećaja disanja sve dok potpuno ne prestane: prvo, ekscitacija (Kussmaulovo disanje), apneiza, disanje u dahu, paraliza respiratornog centra. Uspješnim mjerama reanimacije moguće je zaustaviti razvoj poremećaja disanja do potpunog obnavljanja.

Kussmaulov dah - široko, bučno, duboko disanje („dah životinje stjerane u ćošak”), karakteristično za bolesnike sa oštećenom svijesti kod dijabetičke, uremičke kome i trovanja metil alkoholom. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica poremećene ekscitabilnosti respiratornog centra na pozadini hipoksije mozga, acidoze i toksičnih pojava. Duboki bučni udisaji uz sudjelovanje glavnih i pomoćnih respiratornih mišića zamjenjuju se aktivnim prisilnim izdisajem.

Apneustično disanje (Sl. 16-5) karakteriše dug udah i povremeno isprekidan, usiljen kratki izdisaj. Trajanje udisaja je višestruko duže od trajanja izdisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen (predoziranje barbituratima, ozljeda mozga, infarkt mosta). Ova vrsta pokreta disanja

Rice. 16-5.A - eupnea; B - apneustično disanje; B – dahtanje disanja

javlja se u eksperimentu nakon transekcije oba vagusna živca i trupa kod životinje na granici između gornje i srednje trećine ponsa. Nakon takve transekcije, eliminiraju se inhibitorni efekti gornjih dijelova mosta na neurone odgovorne za inhalaciju.

Zadahnuti dah(sa engleskog gasp- zadah za vazduh, gušenje) javlja se u samoj terminalnoj fazi asfiksije (tj. sa dubokom hipoksijom ili hiperkapnijom). Javlja se kod nedonoščadi i kod mnogih patoloških stanja (trovanja, traume, krvarenja i tromboze moždanog stabla). To su pojedinačni, rijetki udisaji opadajuće snage sa dugim (10-20 s) zadržavanjem daha dok izdišete. Čin disanja tokom dahtanja uključuje ne samo dijafragmu i respiratorne mišiće grudnog koša, već i mišiće vrata i usta. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih pokreta su stanice kaudalnog dijela produžene moždine kada prestaje funkcija gornjih dijelova mozga.

Postoje također disociranog disanja- poremećaj disanja, kod kojeg se uočavaju paradoksalni pokreti dijafragme, asimetrija kretanja lijeve i desne polovice grudnog koša. “Ataksično” abnormalno Grocco-Frugoni disanje karakterizira disocijacija respiratornih pokreta dijafragme i interkostalnih mišića. To se zapaža u slučajevima cerebrovaskularnih nezgoda, tumora mozga i drugih teških poremećaja nervne regulacije disanja.

Patološki oblici disanja obično nije povezan sa bilo kojom bolešću pluća.

Periodično disanje Ovo je poremećaj ritma disanja u kojem se periodi disanja smjenjuju s periodima apneje. Postoje dvije vrste periodičnog disanja - Cheyne-Stokes disanje i Biot disanje.

Cheyne-Stokesovo disanje karakterizira povećanje amplitude disanja do izražene hiperpneje, a zatim njeno smanjenje do apneje, nakon čega ponovno počinje ciklus respiratornih pokreta, koji također završava apnejom.

Ciklične promjene disanja kod osobe mogu biti praćene zamućenjem svijesti tokom apneje i njegovom normalizacijom u periodu pojačane ventilacije. Krvni pritisak takođe varira, obično raste u fazi pojačanog disanja i opada u fazi slabljenja. Cheyne-Stokesovo disanje je znak cerebralne hipoksije. Može se javiti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije.

Biot disanje se razlikuje od Cheyne-Stokesovog disanja po tome što respiratorni pokreti, karakterizirani konstantnom amplitudom, iznenada prestaju kao što iznenada i počinju. Najčešće se Biotovo disanje uočava kod meningitisa, encefalitisa i drugih bolesti praćenih oštećenjem centralnog nervnog sistema, posebno produžene moždine.

Kussmaul disanje - ujednačeni ciklusi disanja (bučni duboki udisaji, nasilni izdisaji) sa oštećenom svijesti. Javlja se kod dijabetičke kome, uremije, zatajenja jetre.

Groccovo disanje je talasast obrazac sa naizmeničnim periodima slabog plitkog i dubljeg disanja, primećenog u ranim fazama komatoznih stanja

Terminalno disanje.

Apneustično disanje karakterizira konvulzivni, kontinuirani napor da se udahne, povremeno prekidan izdisajem. Tipično, agonalno disanje se javlja u ekstremno teškim stanjima organizma, praćenom teškom hipoksijom mozga.

Zadahnuti dah- to su pojedinačni, rijetki, sve manji "uzdasi" koji se primjećuju tokom agonije, na primjer, u završnoj fazi asfiksije. Ovo disanje se naziva i terminalno ili agonalno. Tipično, "uzdasi" se javljaju nakon privremenog prestanka disanja (preterminalna pauza). Njihova pojava može biti povezana s ekscitacijom stanica koje se nalaze u kaudalnom dijelu produžene moždine nakon što je funkcija gornjih dijelova mozga isključena.

Obrazac disanja se značajno menja kada je poremećena funkcija moždanih struktura koje su uključene u regulaciju procesa disanja, kao i u uslovima hipoksije, hiperkapnije i njihove kombinacije (Sl. 24).

Rice. 24. Različiti oblici disanja su normalni (/, 2, 3) i patologije(4, 5, 6. 7) (prema V. Efimovu i V. Safonovu sa izmjenama)

Postoji nekoliko vrsta patološkog disanja.

Dahtanje, ili terminalno rijetko disanje, koje se manifestuje konvulzivnim udisajima i izdisajima. Javlja se tokom teške hipoksije mozga ili tokom perioda agonije.

Ataktično disanje, tj. neujednačeno, haotično, nepravilno disanje. Uočava se kada su respiratorni neuroni produžene moždine očuvani, ali kada je veza sa respiratornim neuronima mosta poremećena.

Apneustično disanje. Apneuza - poremećaj procesa promjene udaha u izdisaj: dug udah, kratak izdisaj i opet dug udah.

Disanje tipa Cheyne-Stokes: amplituda respiratornih pokreta postepeno se povećava, zatim nestaje i nakon pauze (apnea) postepeno se ponovo povećava. Javlja se kada je poremećeno funkcioniranje respiratornih neurona produžene moždine; često se opaža tijekom spavanja, kao i tijekom hipokapnije.

Biotovo disanje se manifestuje u tome što se između normalnih ciklusa disanja “udah-izdah” javljaju duge pauze do 30 sekundi. Takvo disanje se razvija kada su respiratorni neuroni mosta oštećeni, ali se može pojaviti u planinskim uslovima tokom spavanja tokom perioda adaptacije.

Kod respiratorne apraksije, pacijent nije u mogućnosti da svojevoljno mijenja ritam i dubinu disanja, ali nije poremećen njegov normalan način disanja. Ovo se opaža kada su neuroni u prednjim režnjevima mozga oštećeni.

Kod neurogene hiperventilacije disanje je često i duboko. Javlja se tokom stresa, fizičkog rada, kao i kod poremećaja struktura srednjeg mozga.

Svi tipovi disanja, uključujući i patološke, nastaju kada se promijeni funkcioniranje respiratornih neurona produžene moždine i mosta. Uz to, mogu se razviti sekundarne promjene u disanju povezane s različitim patologijama ili izloženošću ekstremnim faktorima okoline na tijelu. Na primjer, stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija ili amnezija uzrokuju pojačano disanje (tahipneja). Cheyne-Stokesovo disanje se često razvija kod zatajenja srca. Metabolička acidoza obično uzrokuje Bradipneja.

Funkcije disajnih puteva i pluća bez razmjene plinova

Dišni putevi: nosna šupljina, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhi, pored transporta gasova, obavljaju i niz drugih funkcija. Šta se dešava u njima zagrevanje, vlaženje, prečišćavanje vazduha, regulisanje njegovog volumena zbog sposobnosti malih bronha da mijenjaju svoj lumen, kao i recepcije ukus I olfaktorni stimulansi.

Endotelne ćelije nazalne sluznice oslobađaju do 500 - 600 ml sekreta dnevno. Ovaj sekret je uključen u uklanjanje stranih čestica iz respiratornog trakta i pomaže u ovlaživanju udahnutog zraka. Sluzokoža dušnika i bronhija proizvodi do 100-150 ml sekreta dnevno. Izlučuju se cilijarnim epitelom dušnika i bronhija. Svaka ćelija trepljastog epitela ima oko 200 cilija, koje izvode koordinirane oscilatorne pokrete frekvencijom od 800-1000 u minuti. Najveća učestalost vibracija cilija uočena je na temperaturi od 37°C; smanjenje temperature uzrokuje inhibiciju njihove motoričke aktivnosti. Udisanje duvanskog dima i drugih gasovitih narkotičkih i toksičnih supstanci inhibira aktivnost trepljastog epitela.

Sluzokoža traheje to luči biološki aktivne supstance, poput peptida, serotonina, dopamina, norepinefrina. Alveolociti 1. reda proizvode supstancu koja stabilizuje surfaktant surfaktant, oh koji je gore pomenut. Smanjena proizvodnja surfaktanta dovodi do atelektaza - kolaps zidova alveola i isključenje određenog dijela pluća iz razmjene plinova. Slični poremećaji respiratornog sistema javljaju se kod promjena u mikrocirkulaciji i ishrani pluća, pušenja, upale i edema, hiperoksije, produžene upotrebe anestetika rastvorljivih u mastima, produžene veštačke ventilacije i udisanja čistog kiseonika. Poremećaji sekretorne funkcije bronhijalnih žlijezda i M-holinergičkih receptora bronhijalnih mišića dovode do bronhospazam, povezan s povećanjem tonusa prstenastih mišića bronha i aktivnim izlučivanjem tekućine iz bronhijalnih žlijezda, što otežava protok zraka u pluća. Kada su β-adrenergički receptori iritirani, na primjer, adrenalinom, a ne norepinefrinom, koji stupa u interakciju s α-adrenergičkim receptorima koji su odsutni u bronhijalnim mišićima, dolazi do smanjenja bronhijalnog tonusa i njihovog širenja.

Pluća rade filtracijske i zaštitne funkcije. Alveolarni makrofagi fagocitiraju čestice prašine, mikroorganizme i viruse koji do njih dospiju. Bronhijalna sluz takođe sadrži lizozim, interferon, proteaze, imunoglobulin i druge komponente. Pluća nisu samo mehanički filter koji čisti krv od uništenih ćelija, fibrinskih ugrušaka i drugih čestica, već ih i metabolizira koristeći svoj enzimski sistem.

Plućno tkivo prihvata učešće u lipidima I metabolizam proteina, sintetizira fosfolipide i glicerol i oksidira emulgirane masti, masne kiseline i gliceride sa svojim lipoproteazama u ugljični dioksid, oslobađajući veliku količinu energije. Pluća sintetiziraju proteine ​​koji čine surfaktant.

Pluća sintetiziraju tvari povezane s do koagulacije (tromboplastin) I antikoagulantni (heparinski) sistemi. Heparin, rastvaranjem krvnih ugrušaka, potiče slobodnu cirkulaciju krvi u plućima.

U tome učestvuju pluća metabolizam vode i soli, uklanjanje 500 ml vode dnevno. U isto vrijeme, pluća mogu apsorbirati vodu koja teče iz alveola u plućne kapilare. Zajedno s vodom, pluća su sposobna da propuštaju velike molekularne tvari, na primjer, lijekove koji se daju direktno u pluća u obliku aerosola ili tekućine kroz endotrahealnu cijev.

U plućima su izloženi biotransformacija, inaktivacija, detoksifikacija, enzimska degradacija i koncentracija razne biološki aktivne supstance i lekove, koji se potom izlučuju iz organizma. Tako se u plućima inaktiviraju: acetilholin, norepinefrin, serotonin, bradikinin, prostaglandini E1, E 2 F. Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II u plućima.

Periodično disanje:

Vrste periodičnog disanja: Cheyne-Stokes, Biota, valovito disanje. Sve njih karakteriziraju naizmjenični respiratorni pokreti i pauze - apneja. Razvoj periodičnih tipova disanja zasniva se na poremećajima sistema automatske kontrole disanja.

Tokom Cheyne-Stokesovog disanja, pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju u dubinu, a zatim smanjuju.

Postoji nekoliko teorija o patogenezi razvoja Cheyne-Stokesovog disanja. Jedan od njih to smatra manifestacijom nestabilnosti u sistemu povratne sprege koji reguliše ventilaciju. U ovom slučaju nije inhibiran respiratorni centar, već medularne hemoosjetljive strukture, zbog čega se smanjuje aktivnost respiratornih neutrona. Respiratorni centar se „budi“ tek pod uticajem jake stimulacije arterijskih hemoreceptora pojačanom hipoksemijom sa hiperkapnijom, ali čim se plućna ventilacija normalizuje sastav gasova krvi, ponovo se javlja apneja.

Prilikom disanja Biota, pauze se izmjenjuju s pokretima disanja normalne frekvencije i dubine. Godine 1876. S. Biot je opisao takvo disanje kod pacijenta s tuberkuloznim meningitisom. Nakon toga, brojna klinička opažanja otkrila su disanje tipa Biot u patologiji moždanog stabla, odnosno njegovog kaudalnog dijela. Patogeneza Biotovog disanja uzrokovana je oštećenjem moždanog stabla, posebno pneumotaksičkog sistema (srednji dio ponsa), koji postaje izvor vlastitog sporog ritma, koji je inače potisnut inhibicijskim utjecajem cerebralnog korteks. Kao rezultat toga, prijenos aferentnih impulsa kroz ovo područje ponsa, koji je uključen u centralni respiratorni regulacijski sistem, je oslabljen.

Talasno disanje karakteriziraju respiratorni pokreti koji se postupno povećavaju i smanjuju u amplitudi. Umjesto perioda apneje, bilježe se respiratorni talasi male amplitude.

Terminalni tipovi disanja.

To uključuje Kussmaulovo disanje (veliko disanje), apneustično disanje i disanje u dahu. Prate ih grubi poremećaji ritmogeneze.

Kussmaulovo disanje karakterizira dubok udah i prisilni, produženi izdisaj. Ovo je bučno, duboko disanje. Tipičan je za bolesnike sa oštećenjem svijesti u dijabetičkoj, uremičkoj, hepatičnoj komi. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica poremećene ekscitabilnosti respiratornog centra u pozadini hipoksije mozga, metaboličke acidoze i toksičnih pojava.

Apneustično disanje karakterizira produženo, konvulzivno, intenzivno udisanje, povremeno prekidano izdisajem. Ova vrsta respiratornih pokreta nastaje kada je oštećen pneumotaksički centar (u eksperimentu, kada su i vagusni živci i trup prerezani kod životinje na granici između prednje i srednje trećine ponsa).

Zadahnuto disanje je pojedinačni, dubok, rijetki uzdasi sve manje snage. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih pokreta su ćelije kaudalnog dijela produžene moždine. Javlja se u terminalnoj fazi asfiksije, sa paralizom bulbarnog respiratornog centra. Donedavno se vjerovalo da je do pojave terminalnih tipova disanja (apneustično i dahtajuće disanje) došlo zbog mnoštva centara koji reguliraju disanje i hijerarhijske strukture respiratornog centra. Trenutno su se pojavili podaci koji pokazuju da su tokom apneustičkog disanja i disanja u dahu isti respiratorni neuroni uključeni u ritmogenezu. Sa ovih pozicija apneis se može smatrati varijantom uobičajenog respiratornog ritma s produženim udisajem, nastalom u onom stadiju hipoksije, kada je još uvijek očuvana adekvatnost odgovora respiratornih neurona na aferentne impulse, ali parametri aktivnosti inspiratorni neuroni su se već promijenili.

Dahtanje disanja je još jedan, neobičan oblik respiratornih pokreta i manifestira se daljnjim značajnim produbljivanjem hipoksije. Pokazalo se da su respiratorni neuroni imuni na vanjske utjecaje. Na prirodu dahtanja ne utiče Paco2 tenzija ili transekcija vagusnih nerava, što ukazuje na endogenu prirodu dahtanja.

Oni su stanje koje karakteriše grupni ritam, često praćen periodičnim zastojima ili intersticijskim disanjem.

Razlozi za kršenje

Kada je poremećen ritam udisaja i izlaska, dubina, kao i pauze i promjene u respiratornim pokretima, uočavaju se patološki tipovi disanja. Razlozi za to mogu biti:

1. Akumulacija metaboličkih produkata u krvi.
2. Hipoksija i hiperkapnija uzrokovana akutnim poremećajima cirkulacije.
3. Poremećaj ventilacije pluća uzrokovan raznim vrstama intoksikacije.
4. Oticanje retikularne formacije.
5. Oštećenje respiratornog sistema zbog virusne infekcije.
6. u moždanom stablu.

Tokom poremećaja, pacijenti se mogu žaliti na pomućenje svijesti, periodične pauze u disanju, pojačano udisanje ili izdisanje. Kod patološkog tipa disanja može se primijetiti povećanje krvnog tlaka tokom faze jačanja, a tokom faze slabljenja pada.

Vrste patološkog disanja

Postoji nekoliko vrsta patološkog disanja. Najčešći su oni povezani s neravnotežom između ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Ova vrsta bolesti uključuje sljedeće vrste:

• Cheyne-Stokes.
• Kussmaul.
• Grocco.
• Biotov dah.

Svaka vrsta ima svoje karakteristike.

Cheyne-Stokes tip

Ovu vrstu patološkog disanja karakteriziraju periodični pokreti disanja sa pauzama različite dužine. Dakle, trajanje može doseći minutu. U početku pacijenti primjećuju kratkotrajne zastoje, bez ikakvih zvukova. Postepeno se trajanje pauze povećava, disanje postaje bučno. Oko osmog udisaja, trajanje pauze dostiže svoj maksimum. Tada se sve dešava obrnutim redosledom.

Kod pacijenata sa Cheyne-Stokesovim tipom, amplituda se povećava tokom pokreta grudnog koša. Zatim pokreti nestaju, sve dok disanje na neko vrijeme potpuno ne prestane. Zatim se proces obnavlja, započinjući ciklus iznova.

Ova vrsta patološkog disanja kod ljudi je praćena apnejom do jedne minute. U većini slučajeva, Cheyne-Stokesov tip nastaje zbog cerebralne hipoksije, ali se može zabilježiti u slučajevima trovanja, uremije, cerebralne hemoragije i raznih ozljeda.

Klinički, ova vrsta poremećaja se manifestuje pomućenjem svesti, do njenog potpunog gubitka, poremećajima srčanog ritma i paroksizmalnom otežanim disanjem.

Nastavak disanja vraća dotok kiseonika u mozak, nedostatak daha nestaje, jasnoća svijesti se vraća u normalu, a pacijenti dolaze k sebi.

Biotta tip

Patološki tip Biota disanja je periodični poremećaj u kojem dolazi do izmjenjivanja ritmičkih pokreta s dugim pauzama. Njihovo trajanje može doseći minutu i pol.

Ova vrsta patologije javlja se kod lezija mozga, stanja prije šoka i šoka. Takođe, ova sorta se može razviti kod infektivnih patologija koje utiču.U nekim slučajevima problemi sa centralnim nervnim sistemom dovode do patološkog tipa Biotta disanja.

Biotta tip dovodi do ozbiljne srčane disfunkcije.

Patološki tip Groka

Groccov dah se naziva i valovita podvrsta. Po svom toku je sličan Cheyne-Stokesovom tipu, ali se umjesto pauza uočavaju slabi, plitki udisaji i izdisaji. Nakon toga slijedi povećanje dubine disanja, a zatim smanjenje.

Ova vrsta kratkoće daha je aritmična. Može ići u Cheyne-Stokes i nazad.

Kussmaulov dah

Ovu sortu je prvi opisao njemački naučnik A. Kussmaul u pretprošlom vijeku. Ova vrsta patologije manifestira se teškim bolestima. Tokom Kussmaulovog disanja, pacijenti doživljavaju bučne, konvulzivne disanje s rijetkim dubokim respiratornim pokretima i njihovim potpunim zaustavljanjem.

Kussmaul tip se odnosi na terminalne tipove disanja, koji se mogu uočiti kod jetrene, dijabetičke kome, kao i kod trovanja alkoholima i drugim supstancama. Pacijenti su u pravilu u komi.

Patološko disanje: tabela

Prikazana tablica s patološkim tipovima disanja pomoći će vam da jasnije vidite njihove glavne sličnosti i razlike.

Potpiši	Cheyne-Stokes		Grocco's Breath	Kussmaul tip
Zaustavljanje disanja
Dah	Uz rastuću buku	Odjednom staje i počinje		Rijetko, duboko, bučno

Duboko ukorijenjeni patološki procesi i jako zakiseljavanje krvi dovode do pojedinačnih uzdaha i raznih poremećaja ritma. Patološki tipovi se mogu uočiti u širokom spektru kliničkih bolesti. To može biti ne samo koma, već i ARVI, tonzilitis, meningitis, pneumotoraks, sindrom dahtanja, paraliza. Najčešće su promjene povezane s oštećenjem funkcije mozga i krvarenjem.