Organi uključeni u oslobađanje krajnjih produkata metabolizma. Važnost izlučivanja metaboličkih produkata. Bubrezi su glavni organ za izlučivanje

Putevi za izlučivanje metaboličkih produkata

Kao rezultat metabolizma nastaju jednostavniji krajnji proizvodi: voda, ugljični dioksid, urea, mokraćna kiselina itd. Oni se, kao i višak mineralnih soli, uklanjaju iz organizma. Ugljični dioksid i određena količina vode (oko 400 ml dnevno) izlučuju se u obliku pare kroz pluća. Glavna količina vode (oko 2 litre) sa otopljenim ureom, natrijum hloridom i drugim anorganskim solima izlučuje se preko bubrega, au manjim količinama kroz znojne žlezde kože. Jetra također u određenoj mjeri obavlja funkciju izlučivanja. Soli teških metala (bakar, olovo), koje su slučajno ušle u crijeva s hranom i jaki su otrovi, također truleži proizvodi se apsorbiraju iz crijeva u krv i ulaze u jetru. Ovdje se neutraliziraju - spajaju se s organskim tvarima, gubeći svoju toksičnost i sposobnost da se apsorbiraju u krv - i izlučuju se žuči kroz crijeva. Tako se, zahvaljujući aktivnosti bubrega, jetre, crijeva, pluća i kože, iz organizma uklanjaju konačni produkti disimilacije, štetne tvari, višak vode i neorganske tvari i održava postojanost unutrašnje sredine.

Struktura i funkcija urinarnog sistema

Mokraćni sistem se sastoji od bubrega, mokraćovoda, kroz koje urin neprestano izlazi iz bubrega, mokraćnog mjehura u kojem se skuplja i mokraćne cijevi, kroz koju se urin izbacuje kontrakcijom mišića zidova mokraćnog mjehura.

Bubrezi su jedan od najvažnijih organa, čiji je glavni zadatak održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela. Bubrezi učestvuju u regulaciji ravnoteže vode i elektrolita, održavanju kiselinsko-baznog stanja, izlučivanju azotnih otpadnih materija, održavanju osmotskog pritiska telesnih tečnosti, regulaciji krvnog pritiska, stimulisanju eritropoeze itd. Težina oba bubrega kod odrasle osobe je oko 300 g.

Bubrezi, upareni organ u obliku graha, nalaze se na unutrašnjoj površini stražnjeg zida trbušne šupljine na lumbalnoj razini. Bubrežne arterije i nervi približavaju se bubrezima, a ureteri i vene odlaze od njih. Bubrežno tkivo se može podijeliti u dvije zone: vanjska (kortikalna) zona je crveno-braon boje i unutrašnja (moždana) zona je ljubičasto-crvena.

Glavna funkcionalna jedinica bubrežnog parenhima je nefron. U oba ljudska bubrega ima oko 2 miliona, kod pacova - 62 000, u psa - 816 000. Postoje dvije vrste nefrona: kortikalni (85%), čije je Malpigijevo tijelo lokalizirano u vanjskoj zoni korteksa, i jukstamedularni (15%), čiji se glomeruli nalaze na granici korteksa i medule bubrega.

U nefronu sisara mogu se razlikovati sljedeće sekcije (slika 60):

• bubrežno (malpigijevo) tjelešce, koje se sastoji od vaskularnog glomerula Šumljanskog i okolne Bowmanove kapsule. (Vaskularni glomerulus je otkrio ruski naučnik A.V. Šumljanski, a kapsulu koja ga okružuje prvi put je opisao Bowman 1842.);
• proksimalni segment nefrona, koji se sastoji od proksimalnih uvijenih i ravnih tubula;
• tanak segment koji sadrži tanke silazne i tanke uzlazne udove Henleove petlje;
• distalni segment koji se sastoji od debelog uzlaznog ekstremiteta Henleove petlje, distalnog uvijenog tubula i komunikacionog tubula.

  Komunikacijski tubul se povezuje sa sabirnim kanalom. Potonji prolaze kroz korteks i medulu bubrega i, spajajući se zajedno, formiraju kanale u bubrežnoj papili koji se otvaraju u čašice.

Kapsule nefrona se nalaze u korteksu bubrega, dok se tubule nalaze uglavnom u meduli. Kapsula nefrona podsjeća na kuglu, čiji je gornji dio utisnut u donji dio, tako da se između njegovih zidova formira jaz - šupljina kapsule. Iz nje se proteže tanka i duga uvijena cijev - tubul. Zidovi tubula, kao i svaki od dva zida kapsule, formirani su od jednog sloja epitelnih ćelija.

Bubrežna arterija, koja ulazi u bubreg, podijeljena je na veliki broj grana. Tanka žila, nazvana aferentna arterija, ulazi u depresivni dio kapsule, formirajući tamo klupko kapilara. Kapilare se skupljaju u posudu koja izlazi iz kapsule - eferentnu arteriju. Potonji se približava uvijenom tubulu i ponovo se raspada na kapilare koje ga isprepliću. Ove kapilare formiraju vene, koje se spajaju u bubrežnu venu i izvode krv iz bubrega.

MEHANIZAM FORMIRANJA URINA

U nefronu se dešavaju tri glavna procesa:

• U glomerulima - glomerularna filtracija [prikaži]

  Početna faza stvaranja urina je filtracija u bubrežnim glomerulima. Glomerularna filtracija je pasivan proces. U uslovima mirovanja kod odrasle osobe, oko 1/4 krvi koju leva komora srca izbaci u aortu ulazi u bubrežne arterije. Drugim riječima, kod odraslog muškarca kroz oba bubrega prođe oko 1300 ml krvi u minuti, a kod žena nešto manje. Ukupna filtraciona površina bubrežnih glomerula je približno 1,5 m2. U glomerulima dolazi do ultrafiltracije krvne plazme iz krvnih kapilara u lumen kapsule bubrežnog glomerula (Bowmanova kapsula), što rezultira stvaranjem primarnog urina, u kojem bjelančevina praktički nema. Normalno, proteini kao koloidne supstance ne prolaze kroz zid kapilara u šupljinu kapsula bubrežnog glomerula. U nizu patoloških stanja povećava se propusnost bubrežne filtarske membrane, što dovodi do promjene sastava ultrafiltrata. Povećana permeabilnost je glavni uzrok proteinurije, a posebno albuminurije. Normalno, volumetrijska brzina filtracije je u prosjeku 125 ml/min, što je 100 puta više od konačne proizvodnje urina. Brzina filtracije je osigurana filtracijskim pritiskom, koji se može izraziti sljedećom formulom:

  FD = KD - (OD + CapsD),

  
  gdje je FD tlak filtracije; CD - kapilarni pritisak; OD - onkotski pritisak; CapsD - intrakapsularni pritisak.

  Stoga, da bi se osigurao proces filtracije, potrebno je da hidrostatički tlak krvi u kapilarama bude veći od zbroja onkotskog i intrakapsularnog tlaka. Normalno, ova vrijednost je oko 40 hPa (30 mmHg). Supstance koje povećavaju cirkulaciju krvi u bubrezima ili povećavaju broj funkcionalnih glomerula (na primjer, teobromin, teofilin, plodovi kleke, listovi medvjeđe bobice, itd.) imaju diuretička svojstva.

  Kapilarni tlak u bubrezima ne ovisi toliko o krvnom tlaku koliko o odnosu lumena “aferentnih” i “eferentnih” arteriola glomerula. Eferentna arteriola je približno 30% manja u prečniku od aferentne arteriole; regulaciju njihovog lumena vrši prvenstveno kininski sistem. Suženje eferentne arteriole povećava filtraciju. Naprotiv, suženje aferentne arteriole smanjuje filtraciju.

  Brzina glomerularne filtracije koristi se za procjenu filtracijskog kapaciteta bubrega. Ako se u krvotok unese supstanca koja se filtrira u glomerulima, ali se ne reapsorbuje ili ne izlučuje u tubulima nefrona, tada je njen klirens numerički jednak volumetrijskoj brzini glomerularne filtracije. Čišćenje (pročišćavanje) bilo kojeg jedinjenja obično se izražava brojem mililitara plazme, koja se za 1 minutu potpuno oslobađa od supstance dok teče kroz bubrege. Supstance kojima se najčešće određuje glomerularna filtracija su inulin i manitol. Da bi se odredio klirens (na primjer, inulin), potrebno je pomnožiti vrijednost minutne diureze sa Km/Kcr (omjer koncentracija ove tvari u urinu i krvnoj plazmi):

  

  
  gdje je C klirens; Km je koncentracija ovog spoja u urinu; Kcr - koncentracija u krvnoj plazmi; V - količina urina u 1 minuti, ml. U slučaju inulina, normalno dobijamo vrijednost glomerularne filtracije od 100-125 ml po 1 minuti. (Općenito je prihvaćeno da normalna osoba tjelesne težine od 70 kg ima brzinu glomerularne filtracije od 125 ml/min, odnosno 180 litara dnevno.)
• U tubulima
  • reapsorpcija [prikaži]

    Reapsorpcija i sekrecija

    Dnevna količina ultrafiltrata je 3 puta veća od ukupne količine tekućine u tijelu. Naravno, većina primarnog urina, dok se kreće kroz bubrežne tubule (ukupna dužina bubrežnih tubula je otprilike 120 km), oslobađa većinu svojih sastojaka, posebno vodu, natrag u krv. Samo 1% tečnosti koju filtriraju glomeruli pretvara se u urin. U tubulima se reapsorbuje 99% vode, natrijuma, hlora, bikarbonata, aminokiselina, 93% kalijuma, 45% uree itd. Kao rezultat reapsorpcije iz primarnog urina nastaje sekundarni ili konačni urin koji potom ulazi u bubrežne čašice, karlicu i kroz mokraćovode ulazi u bešiku.

    Funkcionalni značaj pojedinih bubrežnih tubula u procesu stvaranja urina je različit. Ćelije proksimalnog segmenta nefrona reapsorbuju glukozu, aminokiseline, vitamine i elektrolite koji ulaze u filtrat; 6/7 tečnosti koja čini primarni urin se takođe reapsorbuje u proksimalnim tubulima. Voda primarnog urina također prolazi kroz djelomičnu (djelimičnu) reapsorpciju u distalnim tubulima. Dodatna reapsorpcija natrijuma se javlja u distalnim tubulima. U tim istim tubulima, joni kalijuma, amonijuma, vodonika itd. mogu se lučiti u lumen nefrona.

    Trenutno su u velikoj mjeri proučavani molekularni mehanizmi reapsorpcije i sekrecije tvari od strane bubrežnih tubularnih stanica. Tako je utvrđeno da tokom reapsorpcije, natrijum pasivno ulazi iz lumena tubula u ćeliju, kreće se duž njega do regiona bazalne plazma membrane i uz pomoć „natrijumove pumpe“ ulazi u ekstracelularnu tečnost. . Do 80% energije ATP-a u ćeliji bubrežnih tubula troši se na “natrijumovu pumpu”. Apsorpcija vode u proksimalnom segmentu odvija se pasivno, kao rezultat aktivne apsorpcije natrijuma. Voda u ovom slučaju „prati“ natrijum. Inače, u distalnom segmentu apsorpcija vode se odvija nezavisno od apsorpcije Na iona, a ovaj proces reguliše antidiuretski hormon.

    

    Za razliku od natrijuma, kalijum se ne može samo reapsorbirati, već i izlučiti. Tokom sekrecije, kalijum iz međućelijske tekućine ulazi u ćeliju tubula kroz bazalnu plazma membranu zbog rada pumpe „natrijum-kalijum“, a zatim se pasivno oslobađa u lumen nefrona kroz apikalnu ćelijsku membranu. Sekrecija je, kao i reapsorpcija, aktivan proces povezan s funkcijom tubularnih stanica. Intimni mehanizmi sekrecije su isti kao i reapsorpcije, ali samo se procesi odvijaju u suprotnom smjeru - od krvi do tubula (Sl. 132).

    Supstance koje se ne samo filtriraju kroz glomerule, već se i reapsorbuju ili izlučuju u tubulima, daju klirens koji pokazuje cjelokupno funkcioniranje bubrega (mješoviti klirens), a ne njihove pojedinačne funkcije. Štaviše, u zavisnosti od toga da li je filtracija kombinovana sa reapsorpcijom ili sekrecijom, razlikuju se dve vrste mešovitog klirensa: klirens filtracije-reapsorpcije i klirens filtracije-sekrecije. Vrijednost mješovitog filtracijsko-reapsorpcijskog klirensa je manja od vrijednosti glomerularnog klirensa, jer se dio supstance reapsorbuje iz primarnog urina u tubulima. Što je veća reapsorpcija u tubulima, to je manja vrijednost ovog indikatora. Dakle, za glukozu je normalno jednako 0. Maksimalna apsorpcija glukoze u tubulima je 350 mg/min. Uobičajeno je da se maksimalna sposobnost tubula za reapsorpciju označi kao Tm (transportni maksimum). Ponekad postoje bolesnici sa bubrežnom bolešću koji i pored visokog sadržaja glukoze u krvnoj plazmi ne izlučuju šećer u urinu, jer je filtrirana količina glukoze ispod Tm vrijednosti. Naprotiv, kod kongenitalne bolesti, bubrežna glukozurija može biti zasnovana na smanjenju vrijednosti Tm.

    Za ureu, vrijednost mješovitog klirensa filtracije-reapsorpcije je 70. To znači da se od svakih 125 ml ultrafiltrata ili krvne plazme, 70 ml potpuno oslobodi uree u minuti. Drugim riječima, određena količina uree, odnosno ona sadržana u 55 ml ultrafiltrata ili plazme, apsorbira se nazad.

    Količina mješovitog klirensa filtracije i izlučivanja može biti veća od klirensa glomerula, budući da se u primarni urin dodaje dodatna količina supstance koja se luči u tubulima. Taj klirens je veći što je sekrecija tubula jača. Klirens nekih supstanci koje luče tubuli (na primjer, diodrast, para-aminohipurna kiselina) je toliko visok da se praktično približava vrijednosti bubrežnog krvotoka (količina krvi koja prođe kroz bubrege u jednoj minuti). Stoga se količina protoka krvi može odrediti klirensom ovih supstanci.

    

    Reapsorpciju i lučenje različitih supstanci regulišu centralni nervni sistem i hormonski faktori. Na primjer, uz jake bolne podražaje ili negativne emocije može doći do anurije (prestanak procesa stvaranja urina). Apsorpcija vode se povećava pod uticajem antidiuretičkog hormona vazopresina. Aldosteron povećava reapsorpciju natrijuma u tubulima, a sa njim i vode. Apsorpcija kalcijuma i fosfata se mijenja pod utjecajem paratiroidnog hormona. Paratiroidni hormon stimuliše lučenje fosfata, a vitamin D ga odlaže.

    Regulacija reapsorpcije natrijuma i vode u bubrezima može se prikazati u obliku dijagrama (slika 133). Kada postoji nedovoljna opskrba krvlju bubrežnih glomerula, što je praćeno blagim istezanjem stijenki arteriola (smanjenje tlaka), pobuđuju se stanice jukstaglomerularnog aparata (JGA) ugrađene u zidove arteriola. Počinju intenzivno lučiti proteolitički enzim renijum, koji katalizira početnu fazu stvaranja angiotenzina. Supstrat za enzimsko djelovanje renina je angiotenzinogen. Ovo je glikoprotein srodan α2 globulinima i nalazi se u krvnoj plazmi i limfi.

    Renin razbija peptidnu vezu u molekulu angiotenzinogena formiranom od dva leucinska ostatka, što rezultira oslobađanjem dekapeptida angiotenzina I, čija je biološka aktivnost neznatna u okruženju blizu neutralnog.

    Donedavno je bilo opšteprihvaćeno da se pod uticajem posebne peptidaze koja se nalazi u krvnoj plazmi i tkivima i koja se zove enzim za pretvaranje angiotenzina I, iz angiotenzina I formira oktapeptid angiotenzin II. Glavno mjesto ove transformacije su pluća.

    Godine 1963. V. N. Orekhovich et al. izolovao proteolitički enzim iz bubrega goveda, koji se po specifičnosti djelovanja razlikovao od svih tkivnih proteaza poznatih u to vrijeme. Ovaj enzim cijepa dipeptide sa karboksilnog kraja različitih peptida. Izuzetak su peptidne veze nastale uz učešće imino grupe prolina. Enzim je nazvan karboksikatepsin. Optimum njegovog djelovanja je u okruženju bliskom neutralnom. Aktivira se jonima hlora i metaloenzim je. V. N. Orekhovich iznio je pretpostavku da je karboksikatepsin enzim koji pretvara angiotenzin I (Asp-Arg-Val-Tyr-Val-His-Pro-Fen-His-Leu) u angiotenzin II, odvajajući dipeptid his od angiotenzina I -ley, i da ne postoji specifičan enzim koji konvertuje angiotenzin I, što je prvi put objavljeno 1956. od strane Skegsom et al. S obzirom na prilično široku specifičnost djelovanja karboksikatepsina, V. N. Orekhovich et al. Također su predložili mogućnost učešća ovog enzima u inaktivaciji antagonista angiotenzina, bradikinina. Godine 1969-1970 Objavljeno je nekoliko radova koji potvrđuju ove odredbe. Istovremeno je dokazano da se konverzija angiotenzina I u angiotenzin II događa ne samo u tkivima pluća, već iu bubrezima (sada je poznato da je karboksikatepsin prisutan u gotovo svim tkivima).

    Za razliku od svog prethodnika (angiotenzin I), angiotenzin II ima veoma visoku biološku aktivnost. Konkretno, angiotenzin II je u stanju da stimuliše lučenje aldosterona od strane nadbubrežnih žlezda, što povećava reapsorpciju natrijuma u tubulima, a sa njim i vode. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se pritisak u arterioli i uspostavlja se ravnoteža sistema.

    Sa smanjenjem opskrbe krvlju atrija i, moguće, karotidnih sudova, receptori za volumen (volumni receptori) reagiraju, njihov impuls se prenosi u hipotalamus, gdje se formira antidiuretski hormon (ADH). Preko portalnog sistema hipofize, ovaj hormon ulazi u zadnji režanj hipofize, tamo se koncentrira i oslobađa u krv. Čini se da je glavna tačka djelovanja ADH zid distalnih tubula nefrona, gdje povećava nivo aktivnosti hijaluronidaze. Potonji, depolimerizacijom hijaluronske kiseline, povećava propusnost zidova tubula. Voda pasivno difundira kroz ćelijske membrane zbog osmotskog gradijenta između hiperosmotske međućelijske tekućine tijela i hipoosmotskog urina, odnosno ADH regulira reapsorpciju slobodne vode. Upoređujući fiziološke efekte aldosterona i ADH, može se vidjeti da ADH snižava osmotski tlak u tjelesnim tkivima, a aldosteron ga povećava.

  • sekrecija

Bubrezi su takođe važni kao endokrini (intrasekretorni) organ. Kao što je već napomenuto, renin se formira u ćelijama jukstaglomerularnog aparata, koji se nalazi u predjelu vaskularnog pola glomerula. Poznato je da renin, osim na bubrežnu cirkulaciju, preko angiotenzina utiče na krvni pritisak u celom telu. Brojni istraživači smatraju da je povećano stvaranje renina jedan od glavnih razloga za razvoj hipertenzije.

Bubrezi također proizvode eritropoetin, koji stimulira hematopoezu koštane srži (eritropoezu). Eritropoetin je proteinska supstanca. Njegova biosinteza u bubrezima aktivna je u različitim stresnim uslovima - hipoksija, gubitak krvi, šok itd. Poslednjih godina je ustanovljeno da bubrezi sintetišu i prostaglandine, koji mogu promeniti osetljivost bubrežne ćelije na delovanje određenih hormoni.

ULOGA BUBREGA U ODRŽAVANJU KISELO-BAZNOG STANJA

Bubrezi imaju značajan uticaj na acido-bazno stanje, ali je potrebno mnogo duže da utiče na to dejstvo od uticaja pufer sistema krvi i plućne aktivnosti. Sistemi pufera krvi se aktiviraju u roku od 30 s. Plućima je potrebno otprilike 1-3 minute da izglade nastajuću promjenu koncentracije vodikovih jona u krvi, oko 10-20 sati je potrebno bubrezima da vrate poremećeno acidobazno stanje ili novonastalo odstupanje od ravnoteže. . Glavni mehanizam za održavanje koncentracije vodikovih jona u organizmu, implementiran u ćelijama bubrežnih tubula, jesu procesi reapsorpcije natrijuma i sekrecije vodikovih jona (vidi dijagram).

Ovaj mehanizam se ostvaruje kroz nekoliko hemijskih procesa. Prvi od njih je reapsorpcija natrijuma tokom konverzije dvobaznih fosfata u monobazne. Bubrežni filtrat koji se formira u glomerulima sadrži dovoljnu količinu soli, uključujući fosfate. Međutim, koncentracija dvobaznih fosfata postepeno se smanjuje kako primarni urin prolazi kroz bubrežne tubule. Tako je u krvi odnos jednobaznog i dvobaznog fosfata 1:4, u glomerularnom filtratu 9:1; u urinu koji prolazi kroz distalni segment nefrona odnos je već 50:1. Ovo se objašnjava selektivnom apsorpcijom jona natrijuma u tubularnim ćelijama. Zauzvrat, vodikovi joni se oslobađaju iz tubularnih ćelija u lumen bubrežnih tubula. Tako se dvobazni fosfat (Na 2 HPO 4) pretvara u monobazni oblik (NaH 2 PO 4) i u tom obliku se fosfati izlučuju urinom. Bikarbonat se formira iz ugljične kiseline u tubularnim stanicama, čime se povećava alkalna rezerva krvi.

Drugi hemijski proces, koji osigurava zadržavanje natrijuma u tijelu i uklanjanje viška vodikovih iona, je pretvaranje bikarbonata u ugljičnu kiselinu u lumenu tubula. U tubularnim stanicama, kada voda reagira s ugljičnim dioksidom pod utjecajem karboanhidraze, nastaje ugljična kiselina. Vodikovi ioni ugljične kiseline oslobađaju se u lumen tubula i tamo se spajaju s bikarbonatnim anionima; natrij ekvivalentan ovim anionima ulazi u stanice bubrežnih tubula. H 2 CO 3 formiran u lumenu tubula lako se razlaže na CO 2 i H 2 O i napušta tijelo u tom obliku.

Treći proces, koji također pomaže u očuvanju natrijuma u tijelu, je stvaranje amonijaka u bubrezima i njegovo korištenje umjesto drugih kationa za neutralizaciju i izlučivanje kiselih ekvivalenata u urinu. Glavni izvor su procesi deaminacije glutamina, kao i oksidativna deaminacija aminokiselina, uglavnom glutaminske kiseline.

Razgradnja glutamina se događa uz sudjelovanje enzima glutaminaze, a nastaju glutaminska kiselina i slobodni amonijak:

Glutaminaza se nalazi u različitim ljudskim organima i tkivima, ali je njena najveća aktivnost uočena u tkivu bubrega.

Općenito, odnos koncentracije vodikovih jona u urinu i krvi može biti 800:1, pa je tako velika sposobnost bubrega da uklone vodikove ione iz organizma. Proces se intenzivira u slučajevima kada postoji tendencija akumulacije vodonikovih jona u tijelu.

NEKE OSOBINE METABOLIZMA
BUBREŽNO TKIVO U NORMALNOJ I PATOLOGIJI

Složeni fiziološki procesi u bubrežnom tkivu nastaju uz stalnu potrošnju velikih količina energije dobivene tijekom metaboličkih reakcija. Najmanje 8-10% cjelokupnog kisika koji apsorbira osoba u mirovanju koristi se za oksidativne procese koji se odvijaju u bubrezima. Potrošnja energije po jedinici mase u bubrezima je veća nego u bilo kojem drugom organu.

U kortikalnom sloju bubrega jasno je izražen aerobni tip metabolizma. Anaerobni procesi dominiraju u meduli. Bubrezi su jedan od organa najbogatijih enzimima. Većina ovih enzima nalazi se i u drugim organima. Na primjer, laktat dehidrogenaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza i glutamat dehidrogenaza su široko zastupljene i u bubrezima i u drugim tkivima. Međutim, postoje enzimi koji su uglavnom specifični za tkivo bubrega. Ovi enzimi prvenstveno uključuju glicin amidinotransferazu (transamidinazu). Ovaj enzim se nalazi u tkivima bubrega i pankreasa i praktički ga nema u drugim tkivima. Glicin amidinotransferaza prenosi amidinsku grupu sa L-arginina na glicin da bi se formirao L-ornitin i glikocijamin ( Glicin amidinotransferaza također provodi reakciju prijenosa amidinske grupe sa L-kanavalina na L-ornitin.).

L-arginin + glicin -> L-ornitin + glikocijamin

Ova reakcija je početna faza sinteze kreatina. Glicin amidinotransferaza je otkrivena davne 1941. godine. Međutim, tek 1965. godine Harker i sar., a potom S.R. Mardashev i A.A. Karelin (1967.), prvi su uočili dijagnostičku vrijednost određivanja enzima u krvnom serumu za bubrežnu bolest. Pojava ovog enzima u krvi može biti povezana ili sa oštećenjem bubrega ili sa početnom ili razvijenom nekrozom pankreasa.

U tabeli 52 prikazani su rezultati određivanja aktivnosti glicin amidinotransferaze u krvnom serumu kod bolesti bubrega. U različitim tipovima i fazama bubrežnih bolesti najveća aktivnost glicin-amidinotransferaze u krvnom serumu uočava se kod kroničnog pijelonefritisa u fazi poremećene funkcije izlučivanja dušika bubrega, a zatim u opadajućem redoslijedu slijede kronični nefritis sa hipertenzijom i edematozno-hipertenzivni. sindromi i umjereno oštećenje sposobnosti izlučivanja dušika, kronični nefritis sa izoliranim urinarnim sindromom bez poremećene funkcije izlučivanja dušika, rezidualni efekti akutnog difuznog glomerulonefritisa.

Tabela 52. Aktivnost glicin amidinotransferaze u krvnom serumu kod bolesti bubrega (Alekseev G.I. et al., 1973)
Naziv bolesti	Aktivnost enzima (u proizvoljnim jedinicama)
	prosječni podaci	granice fluktuacija
Rezidualni efekti akutnog nefritisa	1,13	0-3,03
Hronični nefritis sa izoliranim urinarnim sindromom bez poremećene funkcije izlučivanja dušika	2,55	0-6,8
Hronični nefritis s hipertenzivnim i edematozno-hipertenzivnim sindromima i umjerenim oštećenjem funkcije izlučivanja dušika	4,44	1,55-8,63
Terminalna faza hroničnog nefritisa	3,1	2,0-4,5
Hronični pijelonefritis bez poremećene funkcije izlučivanja dušika	2,8	0-0,7
Hronični pijelonefritis s poremećenom funkcijom izlučivanja dušika	8,04	6,65-9,54
Nefrotski sindrom uzrokovan amiloidozom bubrega i trombozom bubrežnih vena	0	0

Bubrežno tkivo je tip tkiva sa visokom aktivnošću LDH 1 i LDH 2 izoenzima. Međutim, kada se proučavaju homogenati tkiva različitih slojeva bubrega, otkriva se jasna diferencijacija spektra laktat dehidrogenaze. U kortikalnom sloju dominira aktivnost LDH 1 i LDH 2, au meduli - LDH 5 i LDH 4. Kod akutnog zatajenja bubrega povećava se aktivnost anodnih izoenzima LDH, odnosno izoenzima visoke elektroforetske pokretljivosti (LDH 1 i LDH 2), u krvnom serumu.

Proučavanje izoenzima alanin aminopolipeptidaze (AAP) je također od posebnog interesa. Poznato je da postoji pet AAP izoenzima. Za razliku od LDH izoenzima, AAP izoenzimi se određuju u različitim organima ne kao puni spektar (pet izoenzima), već češće kao jedan izoenzim. Tako se izoenzim AAP 1 nalazi uglavnom u tkivu jetre, AAP 2 - u pankreasu, AAP 3 - u bubrezima, AAP 4 i AAP 5 - u različitim delovima crevnog zida. Kada je bubrežno tkivo oštećeno, izoenzim AAP 3 se otkriva u krvi i urinu, što je specifičan znak oštećenja bubrežnog tkiva.

Ništa manje važno u dijagnozi bolesti bubrega je proučavanje aktivnosti enzima u urinu, jer se kod akutnih upalnih procesa bubrega, prije svega, razvija povećana permeabilnost glomerularnih membrana, što uzrokuje oslobađanje proteina, uključujući enzime, u urinu. Općenito, promjene u metabolizmu bubrežnog tkiva mogu biti uzrokovane blokadom glomerularnog protoka krvi, poremećenom filtracijom i reapsorpcijom, blokadom odljeva urina, oštećenjem jukstaglomerularnog aparata, poremećenom sekrecijom itd.

OPŠTA SVOJSTVA I KOMPONENTE URINA

Opća svojstva urina

Količina izlučenog urina dnevno (diureza) normalno se kod odraslih kreće od 1003 do 2000 ml, u prosjeku 50-80% zapremine uzete tekućine. Dnevna količina urina ispod 500 ml i iznad 2000 ml kod odrasle osobe smatra se patološkom. Povećanje volumena mokraće (poliurija) se opaža pri uzimanju velikih količina tekućine, pri konzumiranju hrane koja povećava diurezu (lubenica, bundeva itd.). U patološkim stanjima, poliurija (više od 2000 ml dnevno) se uočava kod bolesti bubrega (hronični nefritis i pijelonefritis), dijabetes melitusa i drugih patoloških stanja. Mnogo urina se izlučuje kod takozvanog insipidusa dijabetesa (diabetes insipidus) - 15 litara ili više dnevno.

Smanjenje dnevne količine urina (oligurija) se opaža kod nedovoljnog unosa tečnosti, febrilnih stanja (u ovom slučaju se značajna količina vode uklanja iz organizma kroz kožu), uz povraćanje, proliv, toksikozu, akutni nefritis, itd. U slučaju teškog oštećenja bubrežnog parenhima (sa akutnim difuznim nefritisom), urolitijaze (začepljenja mokraćovoda), trovanja olovom, živom, arsenom, uz teški nervni šok moguć je skoro potpuni prestanak lučenja mokraće (anurija) . Produžena anurija dovodi do uremije.

Normalno, više urina se proizvodi tokom dana nego noću. Odnos dnevnog i noćnog izlučivanja urina kreće se od 4:1 do 3:1. U nekim patološkim stanjima (početni oblici srčane dekompenzacije, cistopijelitis i dr.) noću se urin izlučuje u većim količinama nego danju. Ovo stanje se naziva nokturija.

Boja urina obično varira od slamnato žute do tamno žute. Boja urina zavisi od sadržaja pigmenata u njemu: urohroma, urobilina, uroeritrina, urozeina itd.

Duboko žuti urin je obično koncentriran, ima veliku gustoću i izlučuje se u relativno malim količinama. Blijeda (slamaste boje) urin često ima nisku relativnu gustinu i izlučuje se u velikim količinama.

Kod patologije, boja urina može biti crvena, zelena, smeđa itd., što je uzrokovano prisustvom tvari za bojenje u urinu koje se inače ne nalaze. Na primjer, crvena ili ružičasto-crvena boja urina uočava se s hematurijom i hemoglobinurijom, kao i nakon uzimanja antipirina, amidopirina, santonina i drugih lijekova. Smeđa ili crveno-smeđa boja javlja se kod visokih koncentracija urobilina i bilirubina u urinu.

Stercobilinogen ulazi u urin zdrave osobe u vrlo malim količinama i apsorbira se kroz sistem hemoroidnih vena. Na svjetlosti i zraku, bezbojni sterkobilinogen se oksidira u obojeni pigment (stercobilin). Često se u klinici sterkobilin u urinu pogrešno naziva urobilin. Kod oboljenja jetre, kada izgubi sposobnost uništavanja mezobilinogena (urobilinogena) apsorbiranog iz tankog crijeva do di- i tripirola, urobilinogen se pojavljuje u urinu u velikim količinama (pretvara se u urobilin na svjetlosti i zraku). U takvim slučajevima urin postaje tamne boje.

Zelena ili plava boja urina se uočava kada se u organizam unese metilensko plavo, kao i kada se intenziviraju procesi truljenja proteina u crijevima. U potonjem slučaju u urinu se pojavljuje povećana količina indoksil sumporne kiseline koja se može razgraditi u indigo.

Normalan urin je bistar. Zamućen urin može biti uzrokovan solima, ćelijskim elementima, bakterijama, sluzi i masti (lipurija). Uzrok zamućenog urina može se utvrditi ili pod mikroskopom (pregled sedimenta urina) ili hemijskom analizom.

Relativna gustina urina kod odrasle osobe tokom dana varira u prilično širokom rasponu (od 1,002 do 1,035), što je povezano s periodičnim unosom hrane, vode i tečnosti iz organizma (znojenje i sl.). Češće je 1.012-1.020. Gustoća urina daje određenu predstavu o količini tvari otopljenih u njemu. Dnevno se urinom izluči od 50 do 75 g gustih tvari. Približan proračun sadržaja gustog ostatka u urinu (u gramima po 1 litri) može se napraviti množenjem posljednje dvije znamenke relativne gustine sa faktorom 2,6.

Samo u slučaju teškog zatajenja bubrega, potonji konstantno izlučuju urin iste relativne gustoće, jednake gustoći primarnog urina, odnosno ultrafiltrata (~ 1,010). Ovo stanje se naziva izostenurija.

Stalno niska vrijednost gustine urina ukazuje na kršenje koncentracijske funkcije bubrega, što je od velike važnosti za održavanje konstantnog osmotskog tlaka (izosmije) krvi. Ovo se opaža kod kroničnog nefritisa, primarnog ili sekundarnog naboranog bubrega. Diabetes insipidus također proizvodi mokraću male gustine (1,001-1,004), što je povezano sa poremećenom reverznom reapsorpcijom vode u tubulima.

S oligurijom (smanjenim dnevnim izlučivanjem urina), na primjer, s akutnim nefritisom, urin ima veliku gustoću. Visoka gustoća je karakteristična za dijabetes melitus s poliurijom, u ovom slučaju zbog prisustva velike količine šećera u urinu.

Normalna reakcija urina na miješanu hranu je kisela ili blago kisela (pH 5,3-6,5). Tipično, od 40 do 75 meq kiselina dnevno se izluči urinom. Na pH vrijednost urina utiče priroda hrane. Kada jedete pretežno mesnu hranu, urin ima kiseliju reakciju, dok jedete biljnu prehranu, reakcija urina je alkalna.

Kisela reakcija urina kod ljudi ovisi o prisutnosti u njemu uglavnom monosupstituiranih fosfata (na primjer, KH 2 PO 4 ili NaH 2 PO 4). U alkalnom urinu prevladavaju dvobazni fosfati ili bikarbonati kalija ili natrijuma.

Oštro kisela reakcija urina javlja se kod febrilnih stanja, dijabetes melitusa (posebno u prisustvu acetonskih tijela u urinu), za vrijeme gladovanja itd. Alkalna reakcija urina uočava se kod cistitisa i pijelitisa (mikroorganizmi su u stanju da razgrađuju ureu sa stvaranje amonijaka već u šupljini mjehura), nakon jakog povraćanja, prilikom uzimanja određenih lijekova (na primjer, natrijum bikarbonata), pijenja alkalne mineralne vode itd.

Hemijski sastav urina

Guste tvari u urinu (oko 60 g u dnevnim količinama) predstavljaju i organske i neorganske tvari. U tabeli 53 prikazani su prosječni podaci koji karakteriziraju sadržaj određenog broja organskih i neorganskih tvari u dnevnoj količini ljudskog urina uz mješovitu ishranu.

Ukupno, preko 150 hemijskih sastojaka je sada pronađeno u urinu. U nastavku su prikazani samo podaci o najvažnijim komponentama ljudskog urina u normalnim i nekim patološkim stanjima.

Tabela 53. Najvažnije komponente urina odraslih
Komponenta	Sadržaj (na osnovu dnevne količine urina)		M/P
	grama	mmol
Na+	2-4	100-200	0,8-1,5
K+	1,5-2,0	50-70	10-15
Mg 2+	0,1-0,2	4-8
Ca 2+	0,1-0,3	1,2-3,7
NH 4 +, g azota	0,4-1,0	30-75
Mokraćna kiselina, g azota	0,08-0,2		20
Hipurna kiselina, g azota	0,4-0,08
Cl-		100-250	0,8-2
NSO 3 -		0-50	0-2
H 2 PO 4 i NPO 4 2-, g fosfora	0,8-1,2	50-75	25
SO 4 2-, g sumpora	0,6-1,8	20-60	50
Urea, g azota	6-18		35
Kreatinin, g azota	0,3-0,8		70
Peptidi, g azot	0,3-0,7
Aminokiseline, g azot	0,008-0,15
Indican	0,01
M/P - odnos koncentracije u urinu (M) i sadržaja u krvnoj plazmi (P)

Organska materija u urinu

• Urea [prikaži]

  Urea čini većinu organskih supstanci koje čine urin. U prosjeku se dnevno urinom odrasle osobe izluči oko 30 g uree (od 12 do 36 g). Ukupna količina azota koji se dnevno izlučuje urinom kreće se od 10 do 18 g, od čega, uz miješanu hranu, dušik uree čini 80-90%. Količina uree u mokraći obično se povećava prilikom konzumiranja hrane bogate proteinima, kod svih bolesti praćenih pojačanim razgradnjom proteina tkiva (groznica, tumori, hipertireoza, dijabetes i dr.), kao i pri uzimanju određenih lijekova (npr. niz hormona). Sadržaj uree izlučene mokraćom opada kod teških oštećenja jetre (jetra je glavno mjesto sinteze uree u organizmu), bolesti bubrega (naročito kada je smanjena filtraciona sposobnost bubrega), kao i kod upotrebe insulin, itd.

• Kreatinin [prikaži]

  Kreatinin je također krajnji proizvod metabolizma dušika. Nastaje u mišićnom tkivu iz fosfokreatina. Dnevno izlučivanje kreatinina za svaku osobu je prilično konstantna vrijednost i uglavnom odražava njegovu mišićnu masu. Kod muškaraca, na svakih 1 kg tjelesne težine dnevno, urinom se izlučuje od 18 do 32 mg kreatinina, a kod žena - od 10 do 25 mg. Ove brojke malo ovise o veličini obroka proteina. S tim u vezi, određivanje dnevne ekskrecije kreatinina u urinu u mnogim slučajevima može se koristiti za praćenje kompletnosti dnevnog prikupljanja urina.

• Kreatin [prikaži]

  Normalno, kreatin praktički nema u urinu odraslih osoba. Pojavljuje se u njemu ili prilikom konzumiranja značajnih količina kreatina s hranom, ili u patološkim stanjima. Kada nivo kreatina u serumu dostigne 0,12 mmol/L, kreatin se pojavljuje u urinu.

  U prvim godinama života djeteta moguća je “fiziološka kreatinurija”. Očigledno je pojava kreatina u urinu djece u ranoj dobi povezana s povećanom sintezom kreatina, što nadmašuje razvoj mišića. Neki istraživači kao fiziološku pojavu ubrajaju i kreatinuriju kod starih ljudi, koja nastaje kao rezultat atrofije mišića i nepotpune upotrebe kreatina koji nastaje u jetri.

  Najveći sadržaj kreatina u urinu uočen je kod patoloških stanja mišićnog sistema, a prvenstveno kod miopatije, odnosno progresivne mišićne distrofije.

  Poznato je i da se kreatinurija može uočiti kod oštećenja jetre, dijabetes melitusa, endokrinih poremećaja (hipertireoza, Addisonova bolest, akromegalija itd.) i infektivnih bolesti.

• Amino kiseline [prikaži]

  Aminokiseline u dnevnoj količini urina su oko 1,1 g. Odnos između sadržaja pojedinih aminokiselina u krvi i urinu nije isti. Koncentracija određene aminokiseline koja se izlučuje u urinu zavisi od njenog sadržaja u krvnoj plazmi i od stepena njene reapsorpcije u tubulima, odnosno od njenog klirensa. U urinu je najveća koncentracija glicina i histidina, zatim glutamina, alanina i serina.

  Hiperaminoacidurija se javlja kod bolesti parenhima jetre. To se objašnjava kršenjem procesa deaminacije i transaminacije u jetri. Hiperaminoacidurija se javlja i kod teških infektivnih bolesti, malignih neoplazmi, opsežnih povreda, miopatija, komatoznih stanja, hipertireoze, tokom lečenja kortizonom i ACTH i drugim stanjima.

  

  Poznati su i poremećaji metabolizma pojedinih aminokiselina. Mnoge od ovih bolesti su urođene ili nasljedne. Primjer je fenilketonurija. Uzrok bolesti je nasljedni nedostatak fenilalanin hidroksilaze u jetri, uslijed čega je blokirana metabolička konverzija aminokiseline fenilalanin u tirozin. Rezultat blokade je nakupljanje fenilalanina i njegovih keto derivata u tijelu i njihovo pojavljivanje u velikim količinama u maču. Fenilketonuriju je vrlo lako otkriti korištenjem FeCl 3: 2-3 minute nakon dodavanja nekoliko kapi otopine FeCl 3 u svježi urin, pojavljuje se maslinasto zelena boja.

  Drugi primjer je alkaptonurija (sinonim: homogentisiurija). S alkaptonurijom, koncentracija homogentizinske kiseline, jednog od metabolita metabolizma tirozina, naglo se povećava u urinu. Kao rezultat toga, urin koji ostaje u zraku postaje tamniji. Suština blokade metabolizma kod alkaptonurije je nedostatak oksidaze homogentizinske kiseline. Za kvalitativno i kvantitativno određivanje homogentizinske kiseline u urinu koristi se test redukcije srebra na fotografskim pločama.

  Poznate su i kongenitalne bolesti, kao što je hiperprolinemija (nastaje kao rezultat nedostatka enzima prolin oksidaze i kao rezultat toga prolinurija); hipervalinemija (kongenitalni poremećaj metabolizma valina, koji je praćen naglim povećanjem koncentracije valina u urinu); citrulinemija (kongenitalni poremećaj ciklusa ureje uzrokovan nedostatkom enzima arginin sukcinat sintetaze; povećana količina citrulina se izlučuje urinom) itd.

• Mokraćna kiselina [prikaži]

  Mokraćna kiselina je krajnji proizvod metabolizma purinske baze. Urinom se dnevno izluči oko 0,7 g mokraćne kiseline. Obilna konzumacija hrane koja sadrži nukleoproteine ​​uzrokuje, neko vrijeme, pojačano izlučivanje mokraćne kiseline egzogenog porijekla u urinu. I obrnuto, uz ishranu siromašnu purinima, lučenje mokraćne kiseline se smanjuje na 0,3 g dnevno.

  Pojačano lučenje mokraćne kiseline uočava se kod leukemije, policitemije, hepatitisa i gihta. Sadržaj mokraćne kiseline u urinu također se povećava pri uzimanju acetilsalicilne kiseline i niza steroidnih hormona.

  Uz mokraćnu kiselinu, urin uvijek sadrži malu količinu purina i endo- i egzogenog porijekla.

• Hipurna kiselina [prikaži]

  Hipurna kiselina se uvijek otkriva u malim količinama u ljudskom urinu (oko 0,7 g dnevno). To je spoj glicina i benzojeve kiseline. Pojačano lučenje hipurinske kiseline uočava se pri konzumiranju pretežno biljne hrane bogate aromatičnim spojevima. Od potonjeg nastaje benzojeva kiselina.

  1940. Quick je uveo hippur test (Quickov test) u kliničku praksu. U normalnim uslovima, ćelije jetre neutrališu primenjenu benzojevu kiselinu (pacijent uzima 3-4 g natrijum benzoata nakon laganog doručka), kombinujući ga sa glicinom. Nastala hipurična kiselina se izlučuje urinom. Normalno, prilikom izvođenja Kwik testa, 65-85% unesenog natrijum benzoata izlučuje se urinom. Oštećenjem jetre dolazi do poremećaja stvaranja hipurične kiseline, pa količina potonje u urinu naglo opada.

• Organske komponente urina bez azota [prikaži]

  Organske komponente urina bez azota su oksalna, mliječna i limunska kiselina, kao i maslačna, valerijanska, jantarna, β-hidroksimaslačna, acetosirćetna i druge kiseline. Ukupan sadržaj organskih kiselina u dnevnoj količini urina obično ne prelazi 1 g.

  Normalno, sadržaj svake od ovih kiselina u dnevnoj količini urina izračunava se u miligramima, pa ih je vrlo teško kvantificirati. Međutim, izlučivanje mnogih od njih se povećava pod određenim uvjetima i tada ih je lakše otkriti u urinu. Na primjer, s pojačanim radom mišića povećava se razina mliječne kiseline, povećava se količina citrata i sukcinata s alkalozom.

  Neorganske (mineralne) komponente urina

  Od mineralnih supstanci, urin praktično sadrži sve elemente koji su dio krvi i drugih tkiva tijela. Od 50-65 g suhog ostatka nastalog prilikom isparavanja dnevne količine urina, neorganske komponente čine 15-25 g.

  • Natrijum i hlor [prikaži]

    Normalno, oko 90% hlorida unesenih hranom izlučuje se urinom (8-15 g NaCl dnevno). Uočeno je da kod brojnih patoloških stanja (hronični nefritis, dijareja, akutni zglobni reumatizam i dr.) može biti smanjeno izlučivanje hlorida urinom. Maksimalna koncentracija Na + i C1 - (u urinu ~ 340 mmol/l) može se uočiti nakon unošenja velike količine hipertonične otopine u organizam.

  • Kalijum, kalcijum i magnezijum [prikaži]

    Mnogi istraživači vjeruju da se gotovo sav kalij prisutan u glomerularnom filtratu reapsorbuje iz primarnog urina u proksimalnom nefronu. U distalnom segmentu dolazi do sekrecije jona kalijuma, što je uglavnom povezano sa izmjenom jona kalija i vodonika. Posljedično, iscrpljivanje kalija u tijelu je praćeno oslobađanjem kiselog urina.

    Joni kalcijuma i magnezijuma se izlučuju kroz bubrege u malim količinama (videti tabelu 53). Općenito je prihvaćeno da se samo oko 30% ukupne količine Ca 2+ i Mg 2+ izlučuje urinom; da se ukloni iz tela. Najveći dio zemnoalkalnih metala izlučuje se izmetom.

  • Bikarbonati, fosfati i sulfati [prikaži]

    Količina bikarbonata u urinu je u značajnoj korelaciji sa pH vrijednošću urina. Pri pH 5,6 urinom se izlučuje 0,5 mmol/l, pri pH 6,6-6 mmol/l, pri pH 7,8-9,3 mmol/l bikarbonati. Nivo bikarbonata se povećava s alkalozom i smanjuje s acidozom. Tipično, manje od 50% ukupne količine fosfata koju izlučuje tijelo izlučuje se urinom. Kod acidoze se povećava izlučivanje fosfata u urinu. Sadržaj fosfata u mokraći raste s hiperfunkcijom paratireoidnih žlijezda. Unošenje vitamina D u organizam smanjuje izlučivanje fosfata u urinu.

  • Aminokiseline koje sadrže sumpor [prikaži]
  • Amonijak [prikaži]

    Kao što je već napomenuto, postoji poseban mehanizam za stvaranje amonijaka iz glutamina uz učešće enzima glutaminaze, koji se u velikim količinama nalazi u bubrezima. Amonijak se izlučuje urinom u obliku amonijevih soli. Njihov sadržaj u ljudskom urinu u određenoj mjeri odražava kiselo-bazno stanje. Kod acidoze se njihova količina u mokraći povećava, a kod alkaloze smanjuje. Količina amonijevih soli u urinu također se može smanjiti ako se poremete procesi stvaranja amonijaka iz glutamina u bubrezima.

  Patološke komponente urina

  Široko korišteni koncept “patoloških komponenti urina” je u određenoj mjeri proizvoljan, budući da je većina jedinjenja koja se smatraju patološkim komponentama urina, iako u malim količinama, uvijek prisutna u normalnom urinu. Drugim riječima, riječ je o supstancama koje se u normalnom urinu ne nalaze u analitički uočljivim količinama. To su prvenstveno proteini, šećer, acetonska (ketonska) tijela, žuč i krvni pigmenti.

  • Protein [prikaži]

    Normalan ljudski urin sadrži minimalnu količinu proteina, čije se prisustvo ne može dokazati običnim kvalitativnim proteinskim testovima. Kod brojnih bolesti, posebno kod bolesti bubrega, sadržaj proteina u urinu može naglo porasti (proteinurija). Izvor proteina u urinu su proteini seruma, kao i, donekle, proteini tkiva bubrega.

    Proteinurija se dijeli u dvije velike grupe: renalna proteinurija i ekstrarenalna proteinurija. Kod bubrežne proteinurije, proteini (uglavnom proteini krvne plazme) ulaze u urin zbog organskog oštećenja nefrona, povećanja veličine pora bubrežnog filtera, kao i zbog usporavanja protoka krvi u glomerulima. Ekstrarenalna proteinurija je povezana sa oštećenjem urinarnog trakta ili prostate.

    Naziv "albuminurija" (kada se protein otkrije u urinu) često se klinički koristi i nije tačan, jer se mokraćom ne izlučuju samo albumini, već i globulini. Na primjer, kod nefroze, ukupni sadržaj proteina u urinu može doseći 26 g/l, dok je koncentracija albumina 12 g/l, a globulina 14 g/l.

  • Enzimi [prikaži]

    U ljudskom urinu se može otkriti aktivnost brojnih enzima: lipaze, ribonukleaze, laktat dehidrogenaze, aminotransferaze, urokinaze, fosfataze, α-amilaze, leucin aminopeptidaze itd. Glavne poteškoće u proučavanju aktivnosti enzima u urinu, sa izuzetkom α-amilaze i nekih drugih, može se svesti na dvije tačke: potrebu da se zgusne (koncentrira) urin i spriječi inhibicija enzima tokom ovog procesa zgušnjavanja.

  • Krv [prikaži]

    Krv u urinu se može naći ili kao crvena krvna zrnca (hematurija) ili kao otopljeni pigment krvi (hemoglobinurija). Hematurija može biti bubrežna ili ekstrarenalna. Hematurija bubrega je glavni simptom akutnog nefritisa. Ekstrarenalna hematurija se javlja tokom upalnih procesa ili povreda urinarnog trakta. Hemoglobinurija je obično povezana s hemolizom i hemoglobinemijom. Općenito je prihvaćeno da se hemoglobin pojavljuje u urinu nakon što njegov sadržaj u plazmi prelazi 1 g po 1 litri. Hematurija se u pravilu dijagnosticira citološkim nasljeđem (pregled sedimenta urina pod mikroskopom), a hemoglobinurija - kemijskim putem.

  • Šećer [prikaži]

    Normalan ljudski urin sadrži minimalne količine glukoze koje se ne otkrivaju normalnim kvalitativnim testovima šećera. Međutim, u patološkim stanjima povećava se sadržaj glukoze u urinu (glukozurija). Na primjer, kod dijabetes melitusa, količina glukoze koja se izlučuje urinom može doseći nekoliko desetina grama dnevno).

    Ponekad se u urinu nalaze drugi ugljikohidrati, posebno fruktoza, galaktoza i pentoze. Fruktozurija nastaje kada postoji urođeni nedostatak enzima koji pretvaraju fruktozu u glukozu. Postoje i kongenitalna pentozurija i kongenitalna galaktozurija.

    Trenutno domaća industrija proizvodi komplete za brzu analizu šećera u urinu. Ovo je test sa suhim reagensima u obliku tableta, po principu Fehling testa, kao i indikatorskim trakama papira impregniranim reagensima neophodnim za test glukoza-oksidaze („Glukotest“).

  • Ketonska (acetonska) tijela [prikaži]

    U normalnom urinu, ova jedinjenja se nalaze samo u malim količinama (ne više od 0,01 g dnevno). Ne otkrivaju se konvencionalnim kvalitativnim testovima (uzorci nitroprusida Legal, Lange, itd.). Kada se oslobađaju velike količine ketonskih tijela, kvalitativni uzorci postaju pozitivni - ovo je patološki fenomen i naziva se ketonurija. Na primjer, kod dijabetes melitusa dnevno se može osloboditi do 150 g ketonskih tijela.

    Aceton bez acetosirćetne kiseline se nikada ne izlučuje urinom i obrnuto. Konvencionalni nitroprusidni testovi otkrivaju ne samo prisustvo acetona, već i acetoacetatne kiseline, na koju su čak osjetljiviji nego na aceton; β-hidroksimaslačna kiselina se pojavljuje u urinu samo uz snažno povećanje broja ketonskih tijela (dijabetes melitus itd.).

    Uz dijabetes melitus, ketonska tijela se izlučuju urinom tokom posta i isključivanja ugljikohidrata iz hrane. Ketonurija se opaža kod bolesti povezanih s povećanom potrošnjom ugljikohidrata, na primjer, tireotoksikoze, kao i kod subarahnoidalnih krvarenja i traumatskih ozljeda mozga. U ranom djetinjstvu dugotrajne bolesti gastrointestinalnog trakta (dizenterija, toksikoza) mogu uzrokovati ketonemiju i ketonuriju kao rezultat gladi i iscrpljenosti. Ketonurija se često opaža kod zaraznih bolesti: šarlah, gripa, tuberkuloza, meningitis. Kod ovih bolesti ketonurija nema dijagnostičku vrijednost i sekundarna je pojava.

  • Bilirubin [prikaži]

    Normalno, urin sadrži minimalne količine bilirubina, što se ne može otkriti konvencionalnim kvalitativnim uzorcima. Povećano izlučivanje bilirubina, u kojem uobičajeni kvalitativni testovi na bilirubin u urinu postanu pozitivni, naziva se bilirubinurija. Javlja se sa začepljenjem žučnih kanala i oboljenjem parenhima jetre.

    Oslobađanje bilirubina u mokraći posebno je izraženo kod opstruktivne žutice. Kada žuč stagnira, tubuli ispunjeni žučom se povrijeđuju i propuštaju bilirubin u krvne kapilare. Ako je parenhim jetre oštećen, bilirubin kroz uništene ćelije jetre prodire u krv. Bilirubinurija se javlja kada je nivo direktnog bilirubina u krvi iznad 3,4 µmol/l. Inače, indirektni bilirubin ne može proći kroz bubrežni filter. To postaje moguće uz značajno oštećenje bubrega.

  • Urobilin [prikaži]

    Urobilin, tačnije stercobilin, uvijek se nalazi u malim količinama u urinu, ali njegova koncentracija naglo raste s hemolitičkom i parenhimskom žuticom. To je zbog toga što jetra gubi sposobnost zadržavanja i uništavanja mezobilinogena (urobilinogena) apsorbiranog iz crijeva. Naprotiv, odsustvo urobilinogena u urinu u prisustvu žučnih pigmenata (bilirubina) ukazuje na prestanak protoka žuči u crijeva zbog začepljenja žučnog kanala.

  • Porfirini [prikaži]

    Normalno, urin sadrži samo vrlo male količine porfirina tipa I (do 300 mcg dnevno). Međutim, oslobađanje porfirina može se naglo povećati (10-12 puta) kod bolesti jetre i perniciozne anemije. Kod kongenitalne porfirije postoji prekomjerna proizvodnja porfirina tipa I (uroporfirin I i koproporfirin I). U tim slučajevima se u dnevnoj količini urina nalazi i do 100 mg mješavine ovih porfirina. Kod akutne porfirije uočeno je izlučivanje povećane količine uroporfirina III, koproporfirina III i porfobilinogena u urinu.

  Organi	Struktura	Funkcije
  Bubrezi	Kora bubrega je tamni vanjski sloj u koji su ugrađena mikroskopski mala bubrežna tjelešca - nefroni. Nefron je kapsula koja se sastoji od jednog sloja epitela i izvijenog bubrežnog tubula. Glomerul kapilara formiran od grane bubrežne arterije je uronjen u kapsulu	Primarni urin se formira u nefronu. Bubrežna arterija dovodi krv koja se čisti od otpadnih produkata tijela i viška vode. U glomerulu se stvara povećan krvni pritisak, zbog čega se voda, soli, urea i glukoza filtriraju kroz zidove kapilara u kapsulu, gdje se nalaze u nižim koncentracijama.
  	Medula je predstavljena brojnim uvijenim tubulima koji se protežu od kapsula nefrona i vraćaju se u korteks bubrega. Lagani unutrašnji sloj sastoji se od sabirnih cijevi koje formiraju piramide čiji su vrhovi okrenuti prema unutra i koji se završavaju rupama	Primarni urin prolazi iz kapsule kroz izvijene bubrežne tubule, gusto isprepletene kapilarima. Iz primarnog urina dio vode i glukoze se vraća (reapsorbira) u kapilare. Preostali koncentrirani sekundarni urin ulazi u piramide
  	Bubrežna zdjelica ima oblik lijevka, široka strana je okrenuta piramidama, uska strana okrenuta prema hilumu bubrega	Kroz piramidalne cijevi, kroz papile, sekundarni urin ulazi u bubrežnu zdjelicu, gdje se skuplja i prenosi u ureter
  	Bubrežni hilum je konkavna strana bubrega iz koje nastaje mokraćovod. Ovo je mjesto gdje bubrežna arterija ulazi u bubreg i gdje bubrežna vena izlazi.	Mokraćovod stalno odvodi sekundarni urin u bešiku. Bubrežna arterija kontinuirano nosi krv koja se čisti od otpadnih tvari. Nakon prolaska kroz vaskularni sistem bubrega, krv iz arterije postaje venska i prenosi se u bubrežnu venu
  Ureteri	Parne cijevi dužine 30-35 cm sastoje se od glatkih mišića, obloženih epitelom, spolja prekrivenih vezivnim tkivom	Povezuje bubrežnu karlicu sa bešikom
  Bešika	Vrećica čiji se zidovi sastoje od glatkih mišića obloženih epitelom	Akumulira urin 3-3,5 sata; kada se zidovi skupljaju, urin se oslobađa
  Uretra	Cijev čiji se zidovi sastoje od glatkih mišića obloženih epitelom	Odvodi urin u spoljašnju sredinu

  Regulacija aktivnosti bubrega

  Osim oslobađanja krajnjih produkata metabolizma, bubrezi su uključeni u regulaciju metabolizma vode i soli i održavanje konstantnog osmotskog tlaka tjelesne tekućine. Ovisno o koncentraciji mineralnih soli u krvi i tkivnoj tekućini, bubrezi luče više ili manje koncentriranu mokraću. Neuroni centra za žeđ koji se nalaze u hipotalamusu pobuđuju se kada se osmotski tlak krvi poveća i, kao rezultat, pojačano oslobađanje antidiuretičkog hormona od strane hipofize. Ovaj hormon povećava reapsorpciju vode u tubulima i na taj način smanjuje gubitak vode u urinu. Kada u organizmu ima viška vode, oslobađa se manje antidiuretičkog hormona, smanjuje se reapsorpcija vode i kao rezultat toga, iz organizma se oslobađa mnogo urina sa malim sadržajem organskih i neorganskih komponenti. Reapsorpciju soli reguliraju mineralokortikoidi - hormoni kore nadbubrežne žlijezde.

  Uklanjanje mokraće iz tijela – mokrenje – regulira sfinkter mokraćne bešike, koji se refleksno otvara kada se pritisak u bešici poveća. Centar koji regulira rad sfinktera i kontrakciju stijenki mjehura nalazi se u donjem dijelu kičmene moždine i pod kontrolom je kore velikog mozga.

  Stranica je u izradi

Zovu se krajnji proizvodi metabolizma koje tijelo oslobađa excreta i organi koji obavljaju funkciju izlučivanja izlučivanje ili izlučujuće. Organi za izlučivanje uključuju pluća, gastrointestinalni trakt, kožu i bubrege.

Pluća- doprinose oslobađanju ugljičnog dioksida i vode u okoliš u obliku pare (oko 400 ml dnevno).

Gastrointestinalni trakt luči malu količinu vode, žučnih kiselina, pigmenata, holesterola, nekih lekovitih supstanci (kada uđu u organizam), soli teških metala (gvožđe, kadmijum, mangan) i nesvarenih ostataka hrane u obliku fecesa.

Koža obavlja funkciju izlučivanja zbog prisustva znojnih i lojnih žlijezda. Znojne žlijezde luče znoj koji sadrži vodu, soli, ureu, mokraćnu kiselinu, kreatinin i neka druga jedinjenja.

Glavni organ izlučivanja je bubrezi, koji urinom izlučuju većinu krajnjih produkata metabolizma, uglavnom koji sadrže dušik (urea, amonijak, kreatinin itd.). Proces stvaranja i izlučivanja urina iz organizma naziva se diureza.

FIZIOLOGIJA BUBREGA.

Glavna funkcija bubrega je izlučivanje. Iz organizma uklanjaju produkte raspadanja, višak vode, soli, štetne tvari i neke lijekove.

Bubrezi održavaju osmotski pritisak unutrašnje sredine tela na relativno konstantnom nivou tako što uklanjaju višak vode i soli (uglavnom natrijum hlorida).

Bubrezi, zajedno s drugim mehanizmima, osiguravaju postojanost reakcije krvi (pH krvi) promjenom intenziteta oslobađanja kiselih ili alkalnih soli fosforne kiseline kada reakcija krvi prelazi na kiselu ili alkalnu stranu.

Bubrezi obavljaju sekretornu funkciju. Imaju sposobnost da luče organske kiseline i baze, K i ione vodonika.

Utvrđeno je učešće bubrega ne samo u mineralnom, već iu metabolizmu lipida, proteina i ugljikohidrata.

Dakle, bubrezi, regulirajući količinu osmotskog tlaka u tijelu, konstantnost reakcije krvi, obavljajući sintetičke, sekretorne i izlučne funkcije, aktivno učestvuju u održavanju konstantnosti sastava unutrašnjeg okruženja tijela ( homeostaza).

Struktura bubrega.

Bubrezi se nalaze sa obe strane lumbalne kičme. Bubrezi su prekriveni kapsulom vezivnog tkiva. Dimenzije bubrega odraslog čovjeka su oko 11X5 cm, prosječna težina je 200-250 g. U uzdužnom presjeku bubrega razlikuju se 2 sloja: korteks i medula.

Strukturna i funkcionalna jedinica bubrega je nefron. Njihov broj u proseku dostiže 1 milion. Nefron je dugačak tubul, čiji početni deo u obliku posude sa dvostrukim zidovima okružuje arterijski kapilarni glomerul, a završni deo se uliva u sabirni kanal.

Nefron ima sljedeće dijelove:

1) bubrežno (Malpigijevo) tjelešce sastoji se od vaskularnog glomerula i okolne kapsule bubrežnog glomerula (Shumlyansky - Bowman).

2) proksimalni segment obuhvata uvijeni (uvijeni tubul prvog reda) i ravne dijelove (debeli silazni ud nefronske petlje (Henle); 3) tanak segment nefronske petlje; 4) distalni segment, koji se sastoji od pravog (debeli uzlazni ud petlje nefrona) i uvijenog dijela (zavijeni tubul drugog reda). Distalni uvijeni tubuli otvaraju se u sabirne kanale.

Kortikalni sloj sadrži vaskularne glomerule, elemente proksimalnih i distalnih segmenata mokraćnih tubula. Medula sadrži elemente tankog segmenta tubula, debelih uzlaznih udova nefronskih petlji i sabirnih kanala.

Sabirni kanali, spajajući se, formiraju zajedničke kanale za izlučivanje, koji prolaze kroz medulu bubrega do vrhova papila, stršeći u šupljinu bubrežne zdjelice. Bubrežna karlica se otvara u mokraćovode, koji se zauzvrat prazni u bešiku.

Dotok krvi u bubrege.

Bubrezi primaju krv iz bubrežne arterije, jedne od velikih grana aorte. Arterija u bubregu je podijeljena na veliki broj malih žila - arteriola, koje dovode krv do glomerula (aferentne arteriole), koje se potom razbijaju na kapilare (prva mreža kapilara). Kapilare vaskularnog glomerula, spajajući se, formiraju eferentnu arteriolu, čiji je promjer 2 puta manji od promjera aferentne arteriole. Eferentna arteriola se ponovo raspada u mrežu kapilara koji isprepliću tubule (druga mreža kapilara).

Dakle, bubrege karakteriše prisustvo dve mreže kapilara: 1) kapilare vaskularnog glomerula; 2) kapilare koje prepliću bubrežne tubule.

Arterijski kapilari postaju venske. Nakon toga se spajaju u vene i daju krv donjoj šupljoj veni.

Sva krv (5-6 l) prolazi kroz bubrege za 5 minuta. Tokom dana kroz bubrege protiče oko 1000-1500 litara krvi. Ovako obilan protok krvi omogućava vam da potpuno uklonite sve nepotrebne, pa čak i štetne tvari za tijelo.Limfne žilebubrezi prate krvni sudovi, formiranje na kapiji bubrega okružuje pleksus bubrežne arterije i vene.

Inervacija bubrega. Bubrezi su dobro inervisani.Inervacija bubrega(eferentna vlakna). uglavnom zbog simpatičkih nerava (splanhničkih nerava). Nalazi se u bubrezima receptorski aparat iz kojeg odlaze aferentna (osjetljiva) vlakna,ide uglavnomkao deo simpatičkih nerava.Veliki broj receptora i nervnih vlakana nalazi se u kapsuli koja okružuje bubrege.

Jukstaglomerularni kompleks. Jukstaglomerularna, ili periglomerularni, kompleks se uglavnom sastoji od mioepitelne ćelije koje se nalaze uglavnom oko aferentne arteriole glomerula i tajna tirajuće biološki aktivna supstanca- renin.

Jukstaglomerularni kompleks je uključen u regulaciju metabolizma vode i soli i održavanje postojanosti arterijske pritisak.

At smanjenje količine protoka do krvi bubrega i smanjenje sadržaja natrijevih soli u njemuoslobađanje reninai njegove aktivnosti se povećavaju.

Za neke bolesti bubrega, povećava se lučenje renina, što može dovesti do trajnog povećanja krvnog pritiska i kršenje metabolizam vode i soli u tijelo.

MEHANIZMI FORMIRANJA URINA.

Urin se formira iz plazme krv teče kroz bubrezi Formiranje urina je složen proces koji se sastoji dva stupnja: filtracija (ultrafiltracija) I reapsorpcija (obrnuta usisavanje).

Glomerularna ultrafiltracija. U kapilarama glomerula bubrežnog tjelešca iz krvne plazme se filtrira voda u kojoj su otopljene anorganske i organske tvari male molekularne težine. Ova tečnost ulazi u kapsulu bubrežnog glomerula, a odatle u bubrežne tubule. Njegov hemijski sastav sličan je krvnoj plazmi, ali gotovo da ne sadrži proteine. Ovo primarni urin .

Proces filtracije je olakšan visokim krvnim pritiskom (hidrostatskim) u glomerularnim kapilarama: 9,33-12,0 kPa (70-90 mm Hg. Međutim, plazma u glomerularnim kapilarama se ne filtrira pod svim tim pritiskom. Proteini krvi zadržavaju vodu i na taj način sprečavaju filtraciju urina.Pritisak koji stvaraju proteini plazme (onkotski pritisak) je 3,33-4,00 kPa (25-30 mm Hg).Osim toga, sila filtracije se smanjuje i pritiskom tečnosti koja se nalazi u šupljini kapsule bubrežnog glomerula, u iznosu od 1,33-2,00 kPa (10-15 mm Hg).

Dakle, pritisak pod kojim se vrši filtracija primarnog urina jednak je razlici između krvnog pritiska u kapilarama glomerula, s jedne strane, i zbira pritiska proteina krvne plazme i pritisak tečnosti koji se nalazi u šupljini kapsule, s druge strane. Stoga je tlak filtracije jednak 9,33-(3,33 + 2,00) = 4,0 kPa ( 30 mmHg čl.). Filtracija urina prestaje ako je krvni pritisak ispod 4,0 kPa (kritična vrijednost).

Promjena lumena aferentne i eferentne žile uzrokuje ili povećanje filtracije (suženje eferentne žile) ili njeno smanjenje (suženje aferentne žile). Na količinu filtracije utječu i promjene u propusnosti membrane kroz koju dolazi do filtracije.

Tubularna reapsorpcija. U bubrežnim tubulima dolazi do reapsorpcije (reapsorpcije) vode, glukoze, nekih soli i male količine uree iz primarnog urina u krv. Konačna se formira, ili sekundarni urin, koji se po svom sastavu oštro razlikuje od primarnog. Ne sadrži glukozu, aminokiseline, neke soli, a koncentracija uree je naglo povećana.

U toku dana u bubrezima se formira 150-180 litara primarnog urina. Zbog reapsorpcije vode i mnogih rastvorenih materija u tubulima, bubrezi izlučuju samo 1-1,5 litara konačnog urina dnevno.

Reapsorpcija se može odvijati aktivno ili pasivno. Aktivno Glukoza, aminokiseline, fosfati i natrijeve soli se reapsorbuju. Ove tvari se potpuno apsorbiraju u tubulima i odsutne su u konačnom urinu. Zbog aktivne reapsorpcije moguće je da se tvari iz urina reapsorbiraju u krv čak i kada je njihova koncentracija u krvi jednaka koncentraciji u tubularnoj tekućini ili veća.

Pasivna reapsorpcija nastaje bez potrošnje energije zbog difuzije i osmoze. Veliku ulogu u ovom procesu ima razlika u onkotskom i hidrostatskom pritisku u kapilarama tubula. Zbog pasivne reapsorpcije, voda, hloridi i urea se reapsorbuju. Uklonjene tvari prolaze kroz zid tubula tek kada njihova koncentracija u lumenu dostigne određenu graničnu vrijednost. Supstance koje se izlučuju iz tijela prolaze kroz pasivnu reapsorpciju. Uvek se nalaze u urinu. Među njima je najvažniji konačni produkt metabolizma dušika – urea.

U proksimalnom dijelu tubula apsorbiraju se joni glukoze, natrijuma i kalija, dok se u distalnom dijelu nastavlja apsorpcija natrijuma, kalija i drugih tvari. Voda se apsorbira kroz cijeli tubul, au njenom distalnom dijelu je 2 puta više nego u proksimalnom dijelu. Posebno mjesto u mehanizmu reapsorpcije vode i jona natrijuma zauzima nefronska petlja zbog takozvanog rotacijsko-protivstrujnog sistema. Hajde da razmotrimo njegovu suštinu. Petlja nefrona ima 2 grane: silaznu i uzlaznu. Epitel silaznog ekstremiteta propušta vodu, a epitel uzlaznog ekstremiteta je nepropustan za vodu, ali je sposoban da aktivno apsorbuje jone natrija i prenosi ih u tkivnu tečnost, a kroz nju nazad u krv (Sl. 40).

Prolazeći kroz silazni dio petlje nefrona, urin oslobađa vodu, zgušnjava se i postaje koncentriraniji. Oslobađanje vode se odvija pasivno zbog činjenice da se u isto vrijeme aktivna reapsorpcija natrijevih jona javlja u uzlaznom dijelu. Ulazeći u tkivnu tečnost, joni natrijuma povećavaju osmotski pritisak u njoj i na taj način doprinose privlačenju vode iz silaznog ekstremiteta u tkivnu tečnost. Zauzvrat, povećanje koncentracije urina u nefronskoj petlji zbog reapsorpcije vode olakšava prijelaz natrijevih iona iz urina u tkivnu tekućinu. Dakle, velike količine vode i jona natrijuma se reapsorbuju u nefronskoj petlji.

U distalnim izvijenim tubulima dolazi do daljnje apsorpcije natrijuma, kalija, vode i drugih tvari. Za razliku od proksimalnog zavijenog tubula i nefronske petlje, gdje reapsorpcija natrijevih i kalijevih jona ne ovisi o njihovoj koncentraciji ( obavezna reapsorpcija ), količina reapsorpcije ovih jona u distalnim tubulima je promjenjiva i ovisi o njihovom nivou u krvi ( fakultativna reapsorpcija ). Posljedično, distalni dijelovi zavijenih tubula reguliraju i održavaju stalnu koncentraciju natrijuma i kalijevih jona u tijelu.

Tubularna sekrecija. Osim reapsorpcije, u tubulima se odvija i proces sekrecije. Uz sudjelovanje posebnih enzimskih sistema, dolazi do aktivnog transporta određenih tvari iz krvi u lumen tubula. Od produkata metabolizma proteina, kreatinin i para-aminohipurna kiselina podliježu aktivnoj sekreciji. Ovaj proces je najizraženiji kada se u organizam unesu materije koje su mu strane.

Dakle, aktivni transportni sistemi funkcionišu u bubrežnim tubulima, posebno u njihovim proksimalnim segmentima. Ovi sistemi u zavisnosti od stanja organizma mogu menjati pravac aktivnog prenosa supstanci, odnosno obezbeđuju ili njihovo izlučivanje (izlučivanje) ili obrnutu apsorpciju.

Pored vršenja filtracije, reapsorpcije i sekrecije, bubrežne tubularne ćelije su sposobne za sintetizirati neke supstance iz raznih organskih i neorganskih proizvoda. Tako se hipurična kiselina i amonijak sintetiziraju u stanicama bubrežnih tubula.

Funkcija sabirnih kanala. Dalja apsorpcija vode se dešava u sabirnim cijevima.

dakle, mokrenje- složen proces u kojem, pored fenomena filtracije i reapsorpcije, važnu ulogu imaju procesi aktivne sekrecije i sinteze. Ako se proces filtracije događa uglavnom zbog krvnog tlaka, odnosno u konačnici zbog funkcioniranja kardiovaskularnog sustava, tada su procesi reapsorpcije, sekrecije i sinteze rezultat aktivne aktivnosti tubularnih stanica i zahtijevaju utrošak energije. Ovo je povezano sa većom potrebom bubrega za kiseonikom. Oni troše 6-7 puta više kiseonika nego mišići (po jedinici mase).

Regulacija aktivnosti bubrega.

Nervna regulacija. Simpatički nervi koji inerviraju bubrege su prvenstveno vazokonstriktori. Kada su nadraženi, izlučivanje vode se smanjuje, a izlučivanje natrijuma u urinu povećava. To je zbog činjenice da se količina krvi koja teče u bubrege smanjuje, pritisak u glomerulima opada i, posljedično, smanjuje se filtracija primarnog urina. Transekcija simpatičkog živca koji inervira bubrege dovodi do povećanja izlučivanja urina. Međutim, kada je simpatički nervni sistem uzbuđen, filtracija urina može se povećati ako se eferentne arteriole glomerula suže.

Kada dođe do bolne stimulacije, diureza se refleksno smanjuje dok potpuno ne prestane ( bolna anurija ). Konstrikcija bubrežnih sudova u ovom slučaju nastaje kao rezultat ekscitacije simpatičkog nervnog sistema i pojačanog lučenja hormona vazopresina, koji ima vazokonstriktorski efekat. Iritacija parasimpatičkih nerava povećava izlučivanje hlorida u urinu smanjujući njihovu reapsorpciju u bubrežnim tubulima.

Moždana kora uzrokuje promjene u funkcionisanju bubrega ili direktno preko autonomnih nerava ili preko neurona hipotalamusa. Antidiuretski hormon (vazopresin) proizvodi se u jezgrima hipotalamusa.

Humoralna regulacija. vazopresin povećava propusnost zida distalnih uvijenih tubula i sabirnih kanala za vodu i time pospješuje njenu reapsorpciju, što dovodi do smanjenja izlučivanja urina i povećanja osmotske koncentracije urina. Kod viška vazopresina može doći do potpunog prestanka stvaranja urina. Nedostatak hormona u krvi uzrokuje razvoj ozbiljne bolesti - dijabetes insipidus, odnosno dijabetes insipidus. Uz ovu bolest, oslobađa se velika količina urina svijetle boje neznatne relativne gustoće, kojoj nedostaje šećer.

Aldosteron (hormon kore nadbubrežne žlijezde) pospješuje reapsorpciju jona natrijuma i izlučivanje jona kalija u distalnim tubulima. Hormon inhibira reapsorpciju kalcijuma i magnezijuma u proksimalnim tubulima.

KOLIČINA, SASTAV I SVOJSTVA URINA.

Osoba proizvodi u prosjeku oko 1,5 litara urina dnevno. Diureza se povećava nakon pijenja puno tekućine i konzumiranja proteina, čiji produkti razgradnje stimuliraju stvaranje urina. Formiranje mokraće se smanjuje konzumiranjem malih količina vode i pojačanim znojenjem.

Intenzitet stvaranja urina varira tokom dana. Više urina se proizvodi tokom dana nego noću. Smanjenje stvaranja mokraće noću povezano je sa smanjenjem tjelesne aktivnosti tokom spavanja, uz blagi pad krvnog tlaka. Noćni urin je tamniji i koncentrisaniji.

Ima izražen učinak na stvaranje urina. Kod produženog rada diureza se smanjuje. To se objašnjava činjenicom da s povećanom fizičkom aktivnošću krv u velikim količinama teče u mišiće koji rade, zbog čega se smanjuje dotok krvi u bubrege i smanjuje filtracija urina. Istovremeno, fizička aktivnost je praćena pojačanim znojenjem, što također pomaže u smanjenju diureze.

Boja. Urin je bistra, svijetlo žuta tekućina. Kada se taloži u mokraći, formira se sediment koji se sastoji od soli i sluzi.

Reakcija. Reakcija urina kod zdrave osobe je pretežno blago kisela. Njegov pH varira od 5,0 do 7,0 . Reakcija urina može varirati ovisno o sastavu hrane. Prilikom konzumiranja miješane hrane (životinjskog i biljnog porijekla), ljudski urin ima blago kiselu reakciju. Kada jedete prvenstveno meso i drugu hranu bogatu proteinima, reakcija urina postaje kisela; biljna hrana doprinosi prelasku reakcije urina u neutralnu ili čak alkalnu.

Relativna gustina. Gustina urina je u prosjeku 1,015-1,020. Zavisi od količine uzete tečnosti.

Compound. Bubrezi su glavni organ za uklanjanje azotnih produkata razgradnje proteina iz organizma: uree, mokraćne kiseline, amonijaka, purinskih baza, kreatinina, indikana.

U normalnom urinu proteina nema ili se otkrivaju samo tragovi (ne više od 0,03%). Pojava proteina u urinu (proteinurija) obično ukazuje na bolest bubrega. Međutim, u nekim slučajevima, na primjer, tijekom intenzivnog mišićnog rada (trčanje na duge staze), protein se može pojaviti u urinu zdrave osobe zbog privremenog povećanja propusnosti membrane koroidnog glomerula bubrega.

Među organskim jedinjenjima neproteinskog porijekla u urinu su: soli oksalne kiseline, koje u organizam ulaze hranom, posebno biljnom hranom; mliječna kiselina koja se oslobađa nakon mišićne aktivnosti; ketonska tijela koja nastaju kada tijelo pretvara masti u šećer.

Glukoza se pojavljuje u urinu samo u slučajevima kada je njen sadržaj u krvi naglo povećan (hiperglikemija). Izlučivanje šećera u urinu naziva se glukozurija.

Pojava crvenih krvnih zrnaca u mokraći (hematurija) uočava se kod bolesti bubrega i mokraćnih organa.

Urin zdrave osobe i životinja sadrži pigmente (urobilin, urochrome) koji određuju njegovu žutu boju. Ovi pigmenti nastaju iz bilirubina u žuči u crijevima i bubrezima i luče se od njih.

Velika količina anorganskih soli se izlučuje urinom - oko 15-25 g dnevno. Natrijum hlorid, kalijum hlorid, sulfati i fosfati se izlučuju iz organizma. Od njih zavisi i kisela reakcija urina.

Izlučivanje urina. Konačni urin teče iz tubula u karlicu i iz nje u ureter. Kretanje mokraće kroz mokraćovode u mokraćni mjehur vrši se pod utjecajem gravitacije, kao i zbog peristaltičkih pokreta mokraćovoda. Mokraćovode, ulazeći koso u bešiku, formiraju neku vrstu zaliska u svom dnu koji sprečava obrnuti tok mokraće iz bešike. Mjehur sadrži takozvane sfinktere ili sfinktere (prstenasti mišićni snopovi). Čvrsto zatvaraju izlaz iz mjehura. Prvi od sfinktera - sfinkter mokraćnog mjehura - nalazi se na njegovom izlazu. Drugi sfinkter - uretralni sfinkter - nalazi se nešto niže od prvog i zatvara uretru.

Bešika je inervirana parasimpatičkim (karličnim) i simpatičkim nervnim vlaknima (hipogastrična). Ekscitacija simpatičkih nerava potiče nakupljanje mokraće u mjehuru. Kada se stimulišu parasimpatička vlakna, zid mokraćnog mjehura se skuplja, sfinkteri se opuštaju i urin se izbacuje iz mjehura.

Urin kontinuirano teče u mjehur, što dovodi do povećanog pritiska u njemu. Povećanje pritiska u mjehuru na 12-15 cm vode uzrokuje potrebu za mokrenjem. Nakon mokrenja, pritisak u mjehuru se smanjuje na gotovo 0.

Uriniranje- složeni refleksni čin koji se sastoji od istovremene kontrakcije zida mjehura i opuštanja njegovih sfinktera.

Povećanje pritiska u bešici dovodi do ekscitacije mehanoreceptora ovog organa. Aferentni impulsi ulaze u kičmenu moždinu do centra mokrenja (II-IV segmenti sakralne regije). Iz centra, duž eferentnih parasimpatičkih (karličnih) nerava, impulsi idu do mišića mjehura i njegovog sfinktera. Dolazi do refleksne kontrakcije mišićnog zida i opuštanja sfinktera. Istovremeno, iz centra mokrenja, ekscitacija se prenosi u moždanu koru, gdje se javlja osjećaj nagona za mokrenjem. Impulsi iz korteksa velikog mozga putuju kroz kičmenu moždinu do uretralnog sfinktera. Dolazi do mokrenja. Utjecaj kore velikog mozga na refleksni čin mokrenja očituje se u njegovom kašnjenju, intenziviranju, pa čak i voljnom invokciji. Kod male djece izostaje kortikalna kontrola retencije urina. S godinama se proizvodi postepeno.

Procesi izlučivanja krajnjih produkata metabolizma iz tijela kod iksodidnih i argasidnih krpelja, kao iu drugim grupama člankonožaca koji se periodično hrane krvlju, podložni su periodičnosti gonotrofnog ritma imaga i ciklusa linjanja nezrelih faza. Osim produkata izlučivanja, rektalni mjehur, s izuzetkom nekih vrsta argazida (Ornithodoros moubata), prima produkte probave krvi domaćina i raspadajuće stanice srednjeg crijeva, a tijekom hranjenja dolazi do značajne količine neznatnih promenjena krv. Kao rezultat toga, izmet krpelja je mješavina nekoliko tvari, čiji se omjer mijenja u različitim periodima životnog ciklusa.
Sastav izmeta. Krajnji proizvod metabolizma azota kod grinja je gvanin (Schulze, 1955; Kitaoka, 1961c), i po tome su slični drugim paukovima (Schmidt a. oth, 1955). Gvanin ima vrlo nisku rastvorljivost i taloži se čak i pri niskim koncentracijama. Kao rezultat toga, u Malpigijevim žilama i rektalnim mjehurima nalazi se pretežno u obliku suspenzije ili kašaste mase kristala, za čije uklanjanje iz tijela je potrebna mala količina vode. U periodu embriogeneze, linjanja ili dugotrajnog gladovanja, kada su krpelji lišeni mogućnosti da primaju dovoljnu količinu vode izvana, loša rastvorljivost gvanina omogućava njegovo progresivno nakupljanje u Malpigijevim sudovima i sprečava povećanje njegove koncentracije. u hemolimfi do toksičnih vrijednosti.
Kristali gvanina su jarko bijele boje i intenzivno sijaju u polariziranoj svjetlosti. U sadržaju Malpigijevih žila i rektalnog mjehura po izgledu se razlikuju male (2-4 μm), nepravilnog oblika, srednje (10-20 μm) i velike (40-80 μm) sferite. Potonji se odlikuju dobro definiranim koncentričnim slojevima i mogu biti jednostavni, dvostruki ili složeni, odnosno zalijepljeni od nekoliko jednostavnih (Sl. 63). Osim gvaninskih sferita, u malpigijevskim posudama jedinki koje se hrane ima dosta sfernih tijela veličine do 100 μm, formiranih od manjih eozinofilnih kuglica. Potonji dostižu promjer od 1-3 mikrona i istovremeno se nalaze u citoplazmi stanica.
Funkcioniranje Malpigijevih žila. Biohemijski putevi sinteze gvanina, kao i mjesto njegovog nastanka u tijelu krpelja, zahtijevaju daljnja posebna istraživanja. Istovremeno, intravitalna zapažanja pripremljenih malpigijevih žila i pregled serijskih preseka grinja Argas persicus, Ornithodoros papillipes (nimfe, ženke i mužjaci), Hyalomma asiaticum i Ixodes ricinus (larve, nimfe i ženke) omogućili su identifikaciju larve. organa za izlučivanje.
Argazidne grinje. Kod argasidskih grinja koje su nedavno linjale ili su dugo izgladnjele, lumen Malpigijevih žila sadrži veliki broj gvaninskih sferita, a ćelije zida su umjereno spljoštene (Sl. 335, str. 193). Nakon linjanja dolazi do samo djelomičnog pražnjenja posuda iz gvanina, a zatim se, prije hranjenja, ponovo postupno pune izmetom. Neposredno nakon hranjenja, uočava se skoro potpuno uklanjanje gvanina iz vaskularne šupljine (faza rasterećenja; slika 336). Istovremeno se povećava visina epitelnih ćelija zidova, vjerovatno aktivno sudjelujući u izlučivanju metaboličkih proizvoda, koji se moraju akumulirati u velikim količinama kako se probavlja svježi dio proteinske hrane. Nekoliko dana nakon hranjenja, oslobađanje gvanina u lumen krvnih žila ne dovodi do njihovog punjenja sferitima zbog brzog ispiranja potonjeg u rektalni mjehur i čestih pražnjenja crijeva. Kasnije se iscrpljuje zaliha vode dobivene krvlju domaćina, intenzitet defekacije slabi, a lumen krvnih žila se opet postepeno puni gvaninom (faza punjenja) do sljedećeg sisanja krvi.
Iksodidni krpelji. Kod tek mitarenih ženki Hyalomma asiaticum i Ixodes ricinus, malpigijske posude su ispunjene velikim brojem gvaninskih sferita. One se istovaraju iz izmeta nakupljenog u periodu pripreme za linjanje u roku od 1-3 dana nakon linjanja. Nakon toga, u fazi razvoja nakon linjanja, lumen krvnih žila sadrži mali broj pojedinačnih malih i srednjih sferita koji ne tvore lokalne klastere. Prečnik posuda kreće se od 50 do 70 mikrona i izgledaju gotovo prozirne.
Epitelne ćelije su srednje veličine, kubične ili blago spljoštene (Sl. 342).
Kod gladnih jedinki, prije vezivanja za domaćina, uočava se sporo punjenje vaskularne šupljine gvaninskim sferitima. Potonji oblik

Rice. 342-348. Poprečni presjeci malpigijevih posuda ženke Ixodes ricinus u različitim fazama životnog ciklusa.
342 - u fazi razvoja nakon linjanja; 343 - nakon 1 godine posta; 344 - trećeg dana vezivanja, težina 10 mg; 345 - isto, prostor napunjen gvaninom; 346 - hrani se odmah nakon otpada; 347 - prije početka ovipozicije; 348 - prije kraja polaganja jaja.
i - jezgra epitelnih ćelija; mf - mišićna vlakna; c - vakuole; g - gvanin sferiti.
duž žila se nalaze lokalne akumulacije (sl. 338), tako da dolazi do naizmjene optički praznih i bijelih (sa gvaninom) područja. Prečnik posuda se ne menja značajno. Ćelije zidova zadržavaju svoju prethodnu veličinu (sl. 343).
Nakon što se krpelji zakače za domaćina, u prvih 1-3 dana, žile se čiste od izmeta nakupljenog tokom posta i postaju prozirne cijelom dužinom (Sl. 339). Istovremeno, veličina epitelnih ćelija se primetno povećava i njihovi apikalni krajevi na nekim mestima vire u lumen (sl. 344-345). Promjer posuda se povećava za 1,5-2 puta. Protoplazma u apikalnoj zoni postaje vakuolizirana i na nekim mjestima u njoj se pojavljuju eozinofilne inkluzije. Veličina jezgara se primjetno povećava. Mitotičke podjele se nastavljaju, ali njihov broj je manji nego u pripremi za linjanje. Veličina ćelija nastavlja da raste do kraja hranjenja, a ponekad se otkrivaju pruge u obliku štapa duž njihove apikalne granice. Neke ćelije prolaze kroz djelomičnu destrukciju (odbacivanje apikalnih dijelova citoplazme) ili čak potpuno uništenje.
Postupno, zbog intenziviranja probave, stopa taloženja gvanina u Malpighijevim žilama počinje premašivati ​​brzinu njegovog izlučivanja u rektalni mjehur. Guanin sferiti ponovo počinju formirati lokalne akumulacije (Sl. 340). Kada se hranjenje završi, lumen krvnih žila je već u cijelosti ispunjen gvaninom i organi dobijaju svoju karakterističnu mliječnobijelu boju. Zidovi posuda još nisu podložni primjetnom istezanju, a gvaninski sferiti slobodno plutaju u svom tekućem sadržaju. Prečnik žila napijenih jedinki je 3-4 puta veći nego kod gladnih (Sl. 346). Takav rast se postiže gotovo isključivo rastom i proliferacijom epitelnih ćelija.
Nakon pada sa domaćina, proces punjenja posuda gvaninom nastavlja se još većim intenzitetom. Njihov promjer u ovoj fazi može se povećati 10 puta u odnosu na gladne osobe. Doslovno su po cijeloj dužini ispunjene kontinuiranom masom gvanina, koja im uvelike rasteže zidove (sl. 346-348). Rektalni mjehur u ovoj fazi je također neobično uvećan i začepljen samim gvaninom.
U larvi i nimfama procesi funkcioniranja malpigijevih žila odvijaju se slično kao kod ženki. Međutim, nemaju tako snažno punjenje gvaninom zbog periodičnog oslobađanja izmeta tokom i nakon hranjenja. U pripremi za rektalno linjanje prekida se komunikacija između rektalnog mjehura i vanjskog okruženja. Od ovog trenutka do kraja mitarenja nema pražnjenja crijeva. Veza između Malpigijevih žila i rektalnog mjehura, naprotiv, nije narušena i u nju kontinuirano ulaze velike količine gvanina. Veličina rektalnog mjehura se neuobičajeno povećava pred kraj linjanja i zauzima veći dio zadnje polovice tjelesne šupljine. Sferokristali gvanina koji se nakupljaju u njemu u ogromnim količinama rastežu zidove do stanja membrane nalik ljusci sa nasumično razbacanim spljoštenim jezgrama.
Istezanje zidova malpigijevih posuda čak i za vrijeme linjanja, za razliku od napijenih ženki, ostaje vrlo neznatno (sl. 337). Peristaltičke kontrakcije krvnih žila potiskuju gvanin koji se nakuplja u njima u rektalni mjehur. Dužina i prečnik krvnih sudova značajno se povećavaju usled deobe i rasta ćelija njihovih zidova (Sl. 382). Kao rezultat, broj jezgara po poprečnom presjeku kroz Malpigijevu žilu raste sa 1-2 kod ličinki na 3-4 kod nimfa i
5-8 kod ženki.
Kod Argasidskih grinja, prema zapažanjima L.K. Efremove (1967) na nimfama Alveonasus lahorensis, u fazi linjanja uočena je podjela ćelija Malpighijevih žila i rast organa. Međutim, za razliku od iksodida, posljednji mitar u imaginalnoj fazi nije povezan s diobom stanica Malpigijevih žila. Kod odraslih argazida veličina Malpigijevih žila se više ne mijenja i u njihovim zidovima nema dioba stanica. Povećanje veličine ćelija kod jedinki koje se hrane verovatno je povezano sa procesima njihove poliploidizacije. O poliploidnoj prirodi jezgara ovih organa može se suditi po pojavi tetraploidnih setova hromozoma u ćelijama koje se dele, ali mehanizam ovog procesa nije proučavan.
Ritam defekacije. Oslobađanje rektalnog mokraćnog mjehura od gvanina i produkata probave krvi koji se akumuliraju u njemu odvija se uz određenu cikličnost. Kod odraslih Argasid grinja, najveća količina izlučenih produkata izlučuje se prvih dana nakon linjanja, a zatim u roku od 1-5 dana nakon sisanja krvi. Istovremeno, akti defekacije ne prestaju tokom cijelog gonotrofičnog ciklusa i praćeni su oslobađanjem male mase fecesa koja se sastoji, bez ikakvog posebnog uzorka, od guanina (bijela boja), hematina ili mješavine oba (crna). boja). Ličinke i nimfe se ponašaju na sličan način, ali njihovo izlučivanje fekalijama se neprekidno prekida u periodu od nekoliko dana do nekoliko sedmica prije linjanja.
Kod odraslih iksodidnih krpelja maksimalna količina gvanina izlučuje se u prvim danima nakon linjanja i tokom hranjenja, a kod larvi i nimfi u prvih nekoliko dana nakon njegovog završetka. Kod ženki, nakon pada sa domaćina, pražnjenje odmah prestaje, a nakupljeni izmet ostaje u tijelu do smrti krpelja.
Kod natopljenih ličinki i nimfa, defekacija je prekinuta jer se hipoderma počinje odvajati od stare kutikule.
Konzistencija izmeta varira u zavisnosti od sadržaja vode u tijelu. Tokom hranjenja ili neposredno nakon nje, oni su tečniji, dok su kod gladnih jedinki gotovo prašnjavi. Očigledno, kao i neki drugi predstavnici artropoda, ćelije rektalnog mjehura su sposobne za djelomičnu resorpciju vode.

"Anatomija ekskretornog sistema"

Značaj izlučivanja krajnjih produkata metabolizma iz organizma.

Izlučivanje predstavlja posljednju fazu razmjene tijela sa vanjskom sredinom. Tokom procesa života, proteini, masti i ugljikohidrati se razgrađuju u tkivima i oslobađa se energija. Konačni produkti raspadanja su voda, ugljični dioksid, amonijak, urea, mokraćna kiselina, fosfatne soli i drugi spojevi. Ove supstance ne mogu da prolaze dalje transformacije u telu. Njihovo uklanjanje osigurava očuvanje postojanosti sastava unutrašnjeg okruženja. Bez hrane (u prisustvu vode) osoba može da živi oko 30 dana, a kada prestane rad bubrega, dolazi do akutnog trovanja organizma i osoba umire u roku od 4-5 dana. Proizvodi raspadanja iz tkiva prelaze u krv, prenose se krvlju do organa za izlučivanje i preko njih se uklanjaju iz tijela. Oslobađanje ovih supstanci uključuje pluća, kožu, probavni trakt i organe urinarnog sistema, kroz koje se oslobađa većina produkata raspadanja. Ovaj sistem uključuje bubrege, uretere, bešiku i uretru.

U organe mokraćnog sistema spadaju bubrezi (organi čije je izlučivanje urin) i sistem koji služi za nakupljanje i izlučivanje mokraće - ureteri, bešika i mokraćna cijev.

Bubreg, vanjska i unutrašnja struktura, funkcija. Koncept nefrona.

P Naočare se nalaze na bočnim stranama kičme, u retroperitonealnom prostoru, u nivou XI-XII torakalnog i I-II lumbalnog pršljena. Fiksacija bubrega na ovom mjestu je zbog intraabdominalnog pritiska, prisustva bubrežne fascije, bubrežnih arterija i vena, te bubrežnog ležišta formiranog od lumbalnih mišića. U bubregu se nalaze gornji i donji pol, prednja i zadnja površina, bočni i medijalni rubovi. U području medijalnog ruba nalaze se bubrežna vrata, koja vode u udubljenje - bubrežni sinus. Portal ulazi u bubrežnu arteriju i živce, a izlazi iz bubrežne vene, uretera i limfnih sudova. Bubrežni sinus sadrži male i velike bubrežne čašice, bubrežnu karlicu iz koje polazi mokraćovod, krvne i limfne žile, živce i masno tkivo. Na dijelu bubrega mogu se razlikovati korteks i medula. Korteks se nalazi duž periferije organa i ima debljinu od oko 4 mm. Srž bubrega se sastoji od konusnih struktura koje se nazivaju bubrežne piramide. Širokom bazom okrenuti su prema površini organa, a vrhovi su okrenuti ka sinusu. Vrhovi su povezani u zaobljena uzvišenja - papile, koje se otvaraju u male bubrežne čašice. Formiranje urina javlja se u strukturnoj i funkcionalnoj jedinici bubrega - nefron. Nefron se sastoji od glomerula kapilara smještenih u kapsuli glomerula s dvostrukom stijenkom (Shumlyansky-Bowman), uvijenih tubula prvog reda koji se protežu od kapsule glomerula, Henleove petlje smještene u meduli, uvijenih tubula drugog reda koji leži u korteksu i interkalarnoj regiji. Dužina jednog nefrona je 35-50 mm. Ukupna dužina svih tubula je 70-100 km, a površina im je 6 m2.

Funkcija nefrona. Kada krv prolazi kroz kapilare Malpigijevih glomerula, voda i tvari otopljene u njoj se filtriraju iz plazme kroz kapilarni zid u šupljinu kapsule, s izuzetkom velikih molekularnih spojeva i krvnih stanica. Filtracija se osigurava razlikom krvnog tlaka u kapilarama i kapsuli. Visok krvni pritisak u kapilarama nastaje činjenicom da je prečnik aferentne žile veći od prečnika eferentne žile. Osim toga, bubrežne arterije izlaze direktno iz abdominalne aorte i pumpaju krv pod visokim pritiskom. Filtrirana tekućina koja ulazi u lumen kapsule, a koja sadrži ureu, mokraćnu kiselinu, glukozu, aminokiseline i ione neorganskih tvari, naziva se primarni urin.

U toku dana se stvara 1500-1800 litara krvi kroz bubrege i 150-180 litara primarnog urina. Iz glomerularne kapsule primarni urin ulazi u tubul, koji je gusto opleten sekundarno razgranatim krvnim kapilarima. Ovdje se većina vode i niz tvari apsorbira u krv: glukoza, aminokiseline, vitamini, joni natrijuma, kalijuma, kalcijuma, hlora. Onaj dio urina koji ostane na kraju prolaska kroz tubule naziva se sekundarni. Sadrži: ureu, mokraćnu kiselinu, amonijak, sulfate, fosfate, natrijum, kalijum itd., tj. Sekundarni urin ne sadrži proteine ​​ili šećer. Koncentracija tvari u sekundarnom urinu je višestruko povećana. Žuta boja urina je zbog pigmenta urobilina. Sekundarni urin se proizvodi oko 1,5 litara dnevno

Bubreg obavlja niz vitalnih funkcija: uklanja krajnje produkte metabolizma proteina i soli; endogene i egzogene toksične tvari otopljene u vodi (bez izlučivanja tijelo umire za 1-2 dana); učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata i lipida; regulišu mineralnu homeostazu, regulišu sadržaj broja crvenih krvnih zrnaca; reguliše volumen ekstracelularne tečnosti i krvni pritisak.

Mokraćovod, bešika, uretra.

M otomanski. Povezuje bubrežnu karlicu sa bešikom. Mokraćovod je spljoštena cijev dužine oko 30 cm i prečnika 4 do 7 mm. Zidovi uretera se sastoje od tri membrane: sluzokože, mišićnog i vezivnog tkiva. U ureteru postoji nekoliko dijelova: trbušni dio (od bubrega do pregiba kroz graničnu liniju male karlice), karlični dio (duž karlice) i intramuralni dio (u zidu samog mjehura). Postoji nekoliko suženja duž mokraćovoda: na prelazu zdjelice u mokraćovod, na granici između trbušnog i karličnog dijela, duž karličnog dijela i na ulazu u mjehur.

Bešika. Nalazi se u karličnoj šupljini iza pubične simfize i organ je u kojem se akumulira urin koji dolazi iz uretera. Kapacitet mjehura je 500-700 ml. Mjehur se sastoji od fundusa (usmjerenog prema dolje i nazad), apeksa (usmjeren naprijed i prema gore), tijela (srednji dio između dna i vrha) i vrata (najsuženijeg dijela, usmjerenog naniže i prelazi u uretra). Zid mjehura se sastoji od nekoliko slojeva: sluzokože, submukoze, mišićne i serozne membrane. Peritoneum je samo djelimično sastavni dio zida mokraćne bešike i pokriva praznu bešiku sa jedne strane (ekstraperitonealno) i punu bešiku sa tri strane (mezoperitonealno). Mišićni sloj se sastoji od tri međusobno isprepletena sloja: vanjskog - uzdužnog, srednjeg - kružnog i unutrašnjeg - uzdužnog i kružnog. Sva tri sloja mišićnih vlakana čine zajednički mišić, koji se naziva mišić koji izbacuje mokraću. Srednji sloj formira sfinkter mjehura u području unutrašnjeg otvora uretre.

Uretra. Ima S-oblik sa dva zavoja (muški). Ima dijelove: prostatične, membranske, spužvaste. Ženska mokraćna cijev teče u obliku cijevi dužine 3-3,5 cm.

KOŽA

Struktura i funkcija kože. Postoje tri sloja kože. Epidermis (kožica), sama koža ili dermis i potkožno tkivo Epiderma je slojevit pločasti keratinizirajući epitel, debljine 0,07 - 2,5 mm ili više. Njegovi gornji slojevi postaju keratinizirani i stvaraju trajni premaz, posebno na dlanovima i tabanima, gdje dolazi do stalnog pritiska i trenja. Kako ćelije stare, one se odvajaju i zamjenjuju se umnožavajućim, dublje smještenim stanicama u bazi epiderme, koje su cilindričnog oblika s velikim jezgrama. Slojevi ovih ćelija čine takozvani germinalni ili malpigijev sloj. Ovaj sloj sadrži pigmentne ćelije koje sintetiziraju pigment kože, koji određuju boju kože. Pigment štiti od štetnog djelovanja ultraljubičastih zraka. Stoga, kada su izloženi sunčevoj svjetlosti, količina pigmenta se povećava. Ova pojava se zove tamnjenje. Epidermis sadrži senzorne nervne završetke. Oni opažaju dodir, pritisak, toplotu, hladnoću.

Sljedeći sloj je sama koža. Sadrži papilarni i retikularni sloj. Papilarni sloj se sastoji od labavog vezivnog tkiva i formira papile koje strše u epidermu, koje čine reljefni uzorak kože od linija različitih konfiguracija. Njihov oblik i lokacija su strogo individualni. Vezivno tkivo papilarnog sloja sastoji se od kolagenih i elastičnih vlakana, koja koži daju snagu i elastičnost. Ovaj sloj sadrži krvne i limfne sudove, nervna vlakna i njihove završetke, koji sadrže sve vrste receptora. Ovdje su ćelije sa pigmentom, mišićne ćelije i njihovi snopovi. Učestvuju u podizanju dlake i izlučivanju sekreta kožnih žlijezda, održavanju napetosti kože. Papilarni sloj hrani epidermu, koja nema krvne kapilare. Krvni sudovi papilarnog sloja djeluju kao depo krvi jer imaju veliki ukupni volumen. Papilarni sloj prelazi prema unutra u retikularni sloj koji se sastoji od vezivnog tkiva. Određuje elastičnost kože, jer se sastoji od isprepletenih elastičnih i kolagenih vlakana. Retikularni sloj sadrži lojne i znojne žlezde i folikule dlake. Žlijezde lojnice, počevši od same kože, otvaraju se u kanale u folikulima dlake. Masti koje proizvode podmazuju kosu i omekšavaju kožu, dajući joj elastičnost. Znojne žlijezde izgledaju kao dugačke uvijene cijevi, čiji donji dio formira glomerul. Na površini kože otvaraju se kanali znojnih žlijezda. U ljudskoj koži ima oko 2-3 miliona znojnih žlezda, koje su neravnomerno raspoređene. Najviše ih se nalazi na dlanovima, tabanima i u pazuhu. Znoj sadrži oko 98% vode, 0,5% uree, 1,5% soli. Među njima prevladava natrijum hlorid, koji izaziva slani ukus znoja. U prosjeku se dnevno oslobađa oko 1 litra. znoj, au vrućim klimama i vrućim trgovinama - do 8-10 litara. Posljedično, zahvaljujući žlijezdama znojnicama, koža obavlja funkciju izlučivanja.

Sam donji sloj kože prelazi u potkožno tkivo. Ovaj sloj se sastoji od snopova vlakana vezivnog tkiva, a prostori između njih su ispunjeni lobulima masnog tkiva. Debljina sloja ovisi o načinu života, ishrani i metaboličkom statusu. Ovaj sloj reguliše razmjenu topline tijela, ublažava pritisak i udar na susjedna tkiva, rezervni je materijal koji se troši tokom posta i tako dalje.

Uloga kože u termoregulaciji organizma. Termoregulacija je balansiranje proizvodnje toplote u telu sa njenim oslobađanjem u spoljašnju sredinu. Zbog egzotermnih reakcija koje se dešavaju u tijelu, stvara se velika količina topline. Međutim, nema povećanja tjelesne temperature. Konstantnost telesne temperature održava se zahvaljujući mehanizmima termoregulacije, što dovodi do povećanja ili smanjenja stvaranja toplote, oslobađanja toplote, što se dešava uz učešće kože, nervnog sistema itd. Prijenos topline nastaje provođenjem topline, njezinim zračenjem i isparavanjem znoja, uglavnom s površine kože (oko 2000 cal od 2500). Termoregulacija se vrši refleksom. Kada temperatura vazduha raste ili pada, receptori na koži koji percipiraju toplotu ili hladnoću su iritirani. Ekscitacija se prenosi duž centripetalnih nerava do mozga, a odatle preko centrifugalnih živaca do krvnih sudova kože.

Pri niskim temperaturama okoline dolazi do sužavanja krvnih žila, smanjuje se količina krvi koja cirkulira kroz njih, a koža blijedi. U isto vrijeme, znojenje se smanjuje ili prestaje, što smanjuje gubitak topline. Kako temperatura okoline raste, povećava se cirkulacija krvi kroz sudove kože, krvne žile se šire, prijenos topline se povećava, a koža postaje crvena.

Ako se temperatura zraka približi tjelesnoj, tada znojenje ostaje jedini način prijenosa topline. Po suvom vremenu i vetrovitim uslovima, znoj lako isparava. Visoka vlažnost ometa isparavanje. Ljudi u ovim uslovima jako pate od vrućine. Prijenos topline se također povećava sa povećanim stvaranjem topline, što je posebno uočljivo tokom fizičke aktivnosti.

Stvrdnjavanje tela je od velike važnosti, jer povećava otpornost organizma na hlađenje. Kaljenje sprečava prehladu, poboljšava cirkulaciju krvi, metabolizam, podiže tonus cirkulacijskog sistema, a samim tim poboljšava mentalne i fizičke performanse. Higijenski zahtjevi za otvrdnjavanje uzimaju u obzir individualne karakteristike, postepeno povećavaju trajanje i snagu postupaka, redovnost i obavezni medicinski nadzor. Stvrdnjavanje se vrši putem zraka (vazdušne kupke), vodenih postupaka (trljanje, umivanje do pojasa, tuširanje, tuširanje, kupanje) i putem sunca (sunčanje). Općenito pravilo je početi s malim dozama i ne baš niskim temperaturama, uz postupno povećanje vremena i smanjenje temperature. Pravilno otvrdnjavanje ima ljekoviti učinak, ali kršenje režima kaljenja može dovesti do pogoršanja dobrobiti i performansi. Stvrdnjavanje treba kombinirati s fizičkim odgojem i sportom. Čovjekova kondicija također povećava otpornost na nepovoljne faktore okoline.

Higijenski zahtjevi za odjeću i obuću. Odjeća igra veliku ulogu u higijeni. Odjeća može pomoći u povećanju ili smanjenju prijenosa topline, tj. odeća je dodatni regulator razmene toplote tela. Temperatura vazduha ispod njega treba da bude +28-32?, a relativna vlažnost - 20-40%. Zimi se preporučuje nošenje tamne odjeće koja pomaže upijanju topline, a ljeti svijetle odjeće, jer odbija sunčeve zrake. Za zimu se preporučuju vuneni predmeti koji slabo provode toplotu, a ljeti se preporučuju siter i lan koji imaju dobru toplotnu provodljivost. Cipele ne bi trebale biti uske, jer to ograničava cirkulaciju krvi. Uske, uske cipele zimi dovode do promrzlina i ogrebotina ljeti. Najbolji materijal za cipele je životinjska koža, vodootporna je i dobro zadržava toplinu. Cipele moraju odgovarati veličini i obliku vaših stopala. Uske cipele koje sadrže nepravilnosti dovode do abrazije kože i stvaranja upala i žuljeva. Visina potpetica treba da bude takva da ne ometa kretanje.

PREVENCIJA I PRVA POMOĆ ZA

NESREĆE

Toplotni udar može nastati kada dođe do opšteg značajnog pregrijavanja tijela pri visokim temperaturama i značajnoj vlažnosti. Može se desiti po oblačnom, ali vrućem vremenu bez vjetra, kao i pri dužem teškom fizičkom radu. Jak prijenos topline je nepovoljan za tijelo, jer dovodi do ubrzanog rada srca, pojačanog disanja i pojačanog znojenja (do 4-5 litara). U teškim slučajevima javlja se jaka glavobolja, mučnina, grčevi i nesvjestica. U ovom slučaju, zbog obilnog znojenja, sadržaj soli u organima i tkivima naglo se smanjuje. Toplotni udar može biti praćen porastom temperature do +40-41 0 C. Prilikom pružanja pomoći, žrtvu treba držati smireno i dati joj dosta hladne vode za piće kako bi se pojačalo znojenje. Na glavu se stavlja led, tijelo se navlaži, a na noge se nanose senf flasteri.

Ako ste dugo izloženi suncu ili radite po vrućem vremenu na otvorenom, može doći do sunčanice. Da biste izbjegli sunčanicu, morate nositi šešir ili lagani šal kako biste zaštitili glavu od sunca, postoje i posebni zaštitni uređaji. Tokom poljoprivrednih radova, u najtoplije vrijeme, potrebno je da napravite pauzu usred dana.

Ozebline se mogu pojaviti kod jakog mraza i vjetra. Najčešće su promrzlinama nos, uši, prsti na rukama i nogama, tj. organi su slabije snabdjeveni krvlju. Žrtvu treba staviti u toplu prostoriju, promrzlo područje trljati do crvene boje, vraćajući dotok krvi u organ. Preporučljivo je podmazati kožu masnoćom i napraviti losione od 5% otopine kalijum permanganata. Teške promrzline zahtijevaju medicinsku pomoć.

Opekline nastaju kao rezultat lokalnog izlaganja visokim temperaturama, hemikalijama, električnoj struji ili jonizujućem zračenju.

Opekline dolaze u različitim stepenima. Kod male opekotine javlja se crvenilo oštećenog područja, praćeno bolom. U tom slučaju potrebno je koristiti neke neutralizirajuće otopine. Dobro djeluje losion sa 5% rastvorom kalijum permanganata, podmazivanje mastima, alkoholom i kolonjskom vodom. Kod teških opekotina pojavljuju se plikovi. U tom slučaju preporučuje se zavoj s otopinom kalijevog permanganata ili tanina. Opeklina je vrlo opasna kada je oštećena velika površina kože. Kod ove vrste opekotina smrt može nastupiti ne toliko od rana koliko od samotrovanja tijela. Osobu sa teškim opekotinama treba odmah odvesti u bolnicu.

Električna ozljeda (strujni udar) može nastati direktnim kontaktom tijela sa izvorom električne struje, pri kontaktu luka, kada je osoba u neposrednoj blizini izvora struje, ali ga ne dodiruje, te oštećenja od atmosferskog elektriciteta (munja ) takođe može doći. Prva pomoć za električne ozljede mora se pružiti tako što ćete prvo osigurati svoju sigurnost, glavna stvar je brzo i vješto zaustaviti djelovanje električne struje. Potrebno je isključiti prekidač i odvrnuti sigurnosne čepove na ploči. Ako to nije moguće, onda spasilac mora osloboditi žrtvu iz struje. Odvojite žicu od žrtve suvim štapom, daskom ili suvim užetom, nakon nošenja gumenih ili suhih vunenih rukavica, ili umotanja ruku u suvu krpu, stopala treba da budu u galošama ili na suvoj dasci.

Ako žrtva pokaže znakove kliničke smrti, daje mu se vještačko disanje. Ako se obnovi spontano disanje, bez obzira na njegovo stanje, žrtvu treba odmah odvesti u bolnicu.

U toku života organizma dolazi do razgradnje proteina, masti i ugljenih hidrata u tkivima uz oslobađanje energije. Ljudski ekskretorni sistem oslobađa tijelo od konačnih produkata raspadanja - vode, ugljičnog dioksida, amonijaka, uree, mokraćne kiseline, soli fosforne kiseline i drugih jedinjenja.

Iz tkiva ovi proizvodi disimilacije prelaze u krv, krv se prenose do organa za izlučivanje i preko njih se uklanjaju iz tijela. Uklanjanje ovih supstanci uključuje pluća, kožu, probavni sistem i organe mokraćnog sistema.

Većina proizvoda razgradnje izlučuje se kroz urinarni sistem. Ovaj sistem uključuje bubrege, uretere, bešiku i uretru.

Funkcije ljudskih bubrega

Zbog svoje aktivnosti u ljudskom tijelu, bubrezi su uključeni u:

• U održavanju konstantnog volumena tjelesnih tečnosti, njihovog osmotskog pritiska i jonskog sastava;
• regulacija acido-bazne ravnoteže;
• oslobađanje produkata metabolizma dušika i stranih tvari;
• čuvanje ili izlučivanje različitih organskih supstanci (glukoze, aminokiselina itd.) u zavisnosti od sastava unutrašnje sredine;
• metabolizam ugljikohidrata i proteina;
• lučenje biološki aktivnih supstanci (hormon renin);
• hematopoeza.

Bubrezi imaju širok spektar funkcionalne adaptacije na potrebe organizma u održavanju homeostaze, budući da su u stanju značajno varirati kvalitativni sastav urina, njegov volumen, osmotski tlak i pH.

Desni i lijevi bubreg, svaki oko 150 g, nalaze se u trbušnom prostoru sa strane kičmenog stuba u nivou lumbalnih pršljenova. Vanjska strana pupoljaka prekrivena je gustom membranom. Na unutrašnjoj konkavnoj strani nalaze se „kapija“ bubrega kroz koja prolaze mokraćovod, bubrežne arterije i vene, limfni sudovi i nervi. Poprečni presjek bubrega pokazuje da se sastoji od dva sloja:

• Spoljni sloj, tamniji, je korteks;
• unutrašnja - medula.

Struktura ljudskog bubrega. Struktura nefrona

Bubreg ima složenu strukturu i sastoji se od oko milion strukturnih i funkcionalnih jedinica - nefrona, među kojima je prostor ispunjen vezivnim tkivom.

Nefroni- to su složene mikroskopske formacije, počevši od glomerularne kapsule s dvostrukom stijenkom (kapsula Shumlyansky-Bowman), unutar koje se nalazi bubrežno tjelešce (Malpighian corpuscle). Između slojeva kapsule nalazi se šupljina koja prelazi u uvijeni (primarni) mokraćni tubul. Dospije do granice korteksa i medule bubrega. Na granici, tubul se sužava i ispravlja.

U bubrežnoj meduli formira petlju i vraća se u korteks bubrega. Ovdje ponovo postaje zavijena (sekundarna) i otvara se u sabirni kanal. Sabirni kanali, spajajući se, formiraju zajedničke kanale za izlučivanje, koji prolaze kroz medulu bubrega do vrhova papila, stršeći u šupljinu zdjelice. Zdjelica prelazi u ureter.

Formiranje urina

Kako nastaje urin u nefronima? U pojednostavljenom obliku, to se događa na sljedeći način.

Primarni urin

Kada krv prolazi kroz kapilare glomerula, voda i tvari otopljene u njoj se filtriraju iz plazme kroz kapilarni zid u šupljinu kapsule, s izuzetkom velikih molekularnih spojeva i krvnih elemenata. Posljedično, proteini visoke molekularne težine ne ulaze u filtrat. Ali ovamo dolaze takvi metabolički proizvodi kao što su urea, mokraćna kiselina, ioni neorganskih tvari, glukoza i aminokiseline. Ova filtrirana tečnost se zove primarni urin.

Filtracija se vrši zbog visokog pritiska u kapilarama glomerula - 60-70 mm Hg. Art., koji je dva ili više puta veći nego u kapilarama drugih tkiva. Nastaje zbog različitih veličina lumena aferentnih (širokih) i eferentnih (uskih) žila.

Tokom dana formira se ogromna količina primarnog urina - 150-180 litara. Ova intenzivna filtracija je moguća zahvaljujući:

• Velika količina krvi koja protiče kroz bubrege tokom dana iznosi 1500-1800 litara;
• velika površina zidova glomerularnih kapilara - 1,5 m 2;
• visok krvni pritisak u njima, koji stvara silu filtriranja, i drugi faktori.

Iz glomerularne kapsule primarni urin ulazi u primarni tubul, koji je gusto isprepleten sekundarno razgranatim krvnim kapilarima. U ovom dijelu tubula dolazi do apsorpcije (reapsorpcije) većine vode i niza supstanci u krv: glukoze, aminokiselina, proteina male molekularne težine, vitamina, jona natrijuma, kalijuma, kalcijuma, hlora.

Sekundarni urin

Taj dio primarnog urina koji ostane na kraju njegovog prolaska kroz tubule naziva se sekundarno.

Shodno tome, u sekundarnom urinu, uz normalnu funkciju bubrega, nema proteina i šećera. Njihova pojava tamo ukazuje na oštećenje bubrega, iako se uz prekomjernu konzumaciju jednostavnih ugljikohidrata (preko 100g dnevno) mogu pojaviti šećeri u mokraći čak i kod zdravih bubrega.

Formira se malo sekundarnog urina - oko 1,5 litara dnevno. Ostatak primarne tekućine urina iz ukupne količine od 150-180 litara apsorbira se u krv kroz ćelije zidova mokraćnih tubula. Ukupna površina im je 40-50m2.

Bubrezi rade mnogo bez prestanka. Stoga, s relativno malom veličinom, troše puno kisika i hranjivih tvari, što ukazuje na velike energetske utroške prilikom stvaranja urina. Dakle, oni troše 8-10% ukupnog kiseonika koji apsorbuje osoba u mirovanju. U bubrezima se troši više energije po jedinici mase nego u bilo kojem drugom organu.

Urin se skuplja u bešici. Kako se akumulira, njegovi zidovi se rastežu. Ovo je popraćeno iritacijom nervnih završetaka koji se nalaze u zidovima mjehura. Signali ulaze u centralni nervni sistem i osoba osjeća potrebu za mokrenjem. Izvodi se kroz uretru i pod kontrolom je nervnog sistema.