Encefalopatia ischemică hipoxică perinatală la nou-născuți. Consecințele și prognoza posibile. Prevenirea encefalopatiei hipoxico-ischemice

Tulburările cerebrale cauzate de privarea prelungită de oxigen fac parte dintr-un complex de simptome numit encefalopatie hipoxic-ischemică (HIE). Anomaliile cerebrale pot fi o consecință a comei, accident vascular cerebral, prelungit ventilatie artificiala plămânii. Practic, cauzele enumerate se aplică pacienților adulți, dar mai des se observă HIE la nou-născuți.

Concepte generale

Encefalopatia este de obicei numită leziuni organice (ireversibile) ale creierului cauzate de modificări distroficețesut cerebral. În acest caz, se observă tulburări ale funcției creierului - de la relativ ușoare până la severe. ÎN practica clinica Există mai multe forme de encefalopatii în funcție de motivele care le-au provocat.

Pe fundal se dezvoltă encefalopatia posthipoxică (EP). hipoxie prelungită– furnizarea insuficientă de oxigen a neuronilor creierului din cauza aportului insuficient de sânge. PE perinatal este o tulburare a funcției creierului la nou-născuți cauzată de hipoxie în timpul sarcinii mamei, precum și în timpul nașterii. EIP poate fi cauzat și de:

• împletirea gâtului nou-născutului cu cordonul ombilical;
• prematuritatea copilului;
• greutate mare la naștere a copilului.

Encefalopatie hipoxico-ischemică perinatală

HIE perinatal este o complicație a patologiei sarcinii și nașterii. Dezvoltarea patologiei poate fi facilitată de:

• complicații severe ale sarcinii - preeclampsie și eclampsie;
• probleme cu placenta: prezentare sau dezlipire prematura;
• nașteri multiple;
• vârsta mamei este mai mare de 35 de ani (mai ales la prima naștere);
• intoxicația cronică a unei femei gravide (inhalare substante toxiceîn condiții nefavorabile de muncă, fumat);
• boli materne de etiologie virală sau bacteriană în timpul sarcinii, precum și infectii cronice si boli organe interne;
• disfuncție a sistemului cardio-vascular făt;
• infecţie lichid amniotic.

Cele mai frecvente cauze ale PHIE sunt leziuni la naștereși proastă conducere Cezariana. Acestea duc la deteriorarea vaselor de sânge ale creierului nou-născutului.
Simptome și sindroame de encefalopatie de origine hipoxică la nou-născuți:

• Reacție slabă la lumină, sunet, stimulare tactilă.
• Tremur, tresărire a membrelor.
• O stare de excitat, plâns frecvent fără motiv.
• Superficial și somn neliniştit cu treziri frecvente.
• Regurgitații nefiresc de frecvente.
• Crize convulsive.
• Dimensiunea crescută a capului în general și a fontanelei mari în special (hidrocefalie).
• Reducerea la inhibarea completă a principalelor reflexe - supt și înghițire.
• Slăbirea tonusului muscular – posibilă apariție a asimetriei faciale și a strabismului.
• Scăderea sau absența completă a activității.
• O stare comatoasă cu o absență completă a reflexelor de bază și răspuns la stimuli dureroși. Această afecțiune gravă este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, activitate cardiacă și respiratorie afectată.

În funcție de severitatea bolii, encefalopatia hipoxică este împărțită în 3 grade sau etape:

1. Grad ușor sau stadiu compensator. Manifeste excitabilitate crescută, dar uneori – opresiune inofensivă sistem nervos. Tratamentul începe în maternitate. După externare, copilul este observat de un neurolog la clinica pentru copii.
2. Grad moderat, sau stadiu subcompensator. Caracterizat prin deprimarea sistemului nervos central cu apariția convulsiilor, hidrocefalie și hipertensiune intracraniană. Tratamentul începe în maternitate, apoi copilul este transferat la un spital până când starea se stabilizează.
3. Grav sau stadiu terminal. Furnizarea de oxigen a creierului se oprește, sistemul nervos central este deprimat până la precomatoză sau stare comatoasă. Tratamentul se efectuează numai în condiții de terapie intensivă.

Tratament

În perioada acută a bolii, copilul primește tratament în secția de patologie cu condiții special create. Se efectuează terapia cu oxigen și, dacă este necesar, se hrănește printr-un tub. Totul este monitorizat statistici vitale. Dacă este necesar, efectuați pungii spinale. Medicamentele sunt prescrise în funcție de manifestarea simptomelor predominante. Pentru a îmbunătăți metabolismul în neuronii creierului și măduvei spinării, se efectuează terapia cu perfuzie - introducere solutii fiziologice clorură de sodiu, dextroză cu adaos de oligoelemente și vitamine (potasiu, magneziu, calciu, acid ascorbic).

A reduce sindromul de hipertensiune arterială se foloseste deshidratarea cu Manitol. Pentru ameliorarea și prevenirea convulsiilor, se folosesc anticonvulsivante puternice (Fenobarbital, Diazepam). Pentru a îmbunătăți circulația sângelui în creier, sunt prescrise nootropice (Cortexin, Nootropil, Actovegin, Cavinton).

Perioada de recuperare

Când starea de bine a copilului se îmbunătățește, copilul este transferat la spital de zi sau tratament ambulatoriu. Tratamentul medicamentos este combinat cu proceduri fizioterapeutice, masaj, fizioterapie, înotând în piscină. Dacă ulterior copilul se confruntă cu disfuncții de vorbire, lecțiile de logopedie sunt efectuate cu un specialist.

Consecințe

Cele mai grave complicații ale PHIE sunt dezvoltarea epilepsiei, hidrocefaliei și paraliziei cerebrale. Prin urmare, toate eforturile ar trebui îndreptate către respectarea strictă recomandarile medicului.

Encefalopatie ischemică hipoxică (hipoxie cerebrală; HIE)

Descrierea encefalopatiei hipoxico-ischemice

Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) este o afecțiune în care creierul nu primește suficient oxigen.

HIE poate fi fatal. Celulele creierului încep să moară la doar cinci minute după ce alimentarea cu oxigen se oprește. Boala poate provoca, de asemenea, complicații pe termen lung, inclusiv probleme dezvoltare mentală, convulsii si paralizie cerebrală.

Cauzele encefalopatiei hipoxico-ischemice

Există multe cauze ale HIE. Orice accidentare și multe diverse boli poate duce la un aport insuficient de oxigen a creierului. niste motive comune hipoxie:

• Tulburări de respirație;
• Vase de sânge blocate sau rupte;
• Expunerea la otrăvire cu monoxid de carbon sau cianură;
• Supradozaj de droguri;
• Înec;
• Lipsa de oxigen din cauza inhalării fumului;
• Tensiune arterială extrem de scăzută;
• Strangulare;
• Fiind la altitudini mari;
• Sufocare;
• Compresie sau afectare a traheei;
• Complicații după anestezie generală;
• Boli care provoacă paralizie organele respiratoriiși mușchi, cum ar fi miastenia gravis și sindromul Guillain-Barré.

Factori de risc pentru encefalopatia hipoxic-ischemică

Orice vătămare, complicație sau boală care reduce fluxul sanguin și oxigenul la creier este un factor de risc pentru HIE.

Simptomele encefalopatiei hipoxico-ischemice

Simptomele includ:

• Cazuri ușoare de hipoxie:
  • Dificultate de concentrare;
  • Probleme de vedere;
  • Coordonare slabă;
  • Emoții intense;
  • Somnolență severă.
• Cazuri severe de hipoxie:
  • convulsii;
  • Pierderea conștienței;
  • Culoarea albastră a pielii sau a buzelor;
  • Dificultăți de respirație.

Diagnosticul encefalopatiei hipoxico-ischemice

Medicul va efectua control medical. De obicei, istoricul medical este cel mai mare factor important la efectuarea unui diagnostic.

Testele pot include următoarele:

• Analize de sange;
• Imagini ale organelor interne și ale structurii corpului. În aceste scopuri pot fi utilizate următoarele:
• Se verifică activitatea inimii și a creierului. Pentru aceasta folosim:
  • Metoda potențialului evocat.

Tratamentul encefalopatiei hipoxico-ischemice

Tratamentul depinde de cauza encefalopatiei hipoxico-ischemice și de severitatea leziunii cerebrale. Tratamentul include:

• Dacă funcția creierului a încetat, dar daunele nu sunt încă extinse, se folosesc tratamente de susținere a vieții;
• Ventilația mecanică - poate fi utilizată dacă victima nu poate respira fără asistență;
• Tratament a sistemului cardio-vascular- sunt furnizate medicamente adecvate pentru menținerea funcției cardiace și a tensiunii arteriale;
• Pentru controlul convulsiilor, pot fi prescrise anticonvulsivante sau anestezie generală;
• Răcire - leziuni cerebrale hipoxice sunt adesea cauzate temperatura ridicata. Poate fi folosit pentru a reduce temperatura corpului diverse mijloace răcire;
• Tratamentul cu oxigen hiperbaric este o metodă de tratament utilizată în cazurile de intoxicație cu monoxid de carbon.

Prevenirea encefalopatiei hipoxico-ischemice

În cele mai multe cazuri, HIE apare brusc și nu poate fi prevenit. Pentru a preveni deteriorarea semnificativă sau pe termen lung a creierului după întreruperea aportului de oxigen, victima ar trebui să fie supusă

Cel mai cauza comuna morbiditatea neurologică perinatală și morbiditatea statică la copiii mai mari, inclusiv convulsii, întârziere mintală și diferite tulburări motorii, este lezarea cerebrală hipoxic-ischemică. Datorită dificultății de a separa efectul hipoxiei de efectul scăderii fluxului sanguin cerebral (CBF), se obișnuiește să se folosească termenul mai încăpător și mai semnificativ „encefalopatie hipoxic-ischemică” în locul leziunii post-asfixie.
Chiar și în experimental cercetare este dificil să provoci asfixie fără hipotensiune arterialăși alte tulburări secundare ale fluxului sanguin cerebral.

Date de impact boli mamă fiu presiunea arterialăși circulația sângelui, fluxul sanguin placentar, furnizarea de oxigen a fătului, precum și informații despre evenimentele din timpul nașterii, colectate folosind metode biofizice de monitorizare constantă a ritmului și ritmului cardiac și metode biochimice de monitorizare a compoziției gazelor și pH-ului sângelui fetal, au ne-a extins înțelegerea asupra posibilității genezei accidentelor vasculare cerebrale asfixice.

Aceste metode permit diagnostica episoade de asfixie fetală care nu afectează conținutul de meconiu lichid amniotic, nu provoacă bradicardie fetală și nu duc la scoruri Apgar scăzute. În unele cazuri, după asfixia la naștere, inițial nu există simptome clinice - și nu este nevoie de imediată masuri de resuscitare. Cu toate acestea, în primele 24 de ore de viață se dezvoltă semne clinice de encefalopatie hipoxic-ischemică.

De aceea era nevoie producție criterii precise și de încredere pentru diagnosticarea asfixiei. Previziune în timp util și diagnostic precoce hemoragiile de natură hipoxico-ischemică pot permite intervenția precoce și stoparea asfixiei pentru a preveni profundele anatomice sau tulburări fiziologice, care provoacă leziuni hipoxico-ischemice și încep tratamentul înainte ca procesul patologic să se dezvolte complet.

În prezent, fiabilitate și valabilitate date obținute prin monitorizare în timpul travaliului, iar valoarea prognostică a acestor date în raport cu afectarea asfixială a creierului este încă în studiu și nu a fost încă dovedită definitiv.

Patogenia encefalopatiei hipoxico-ischemice la copii

Restrictie de admitere oxigen la creier, asociată cu o scădere a conținutului de oxigen în sânge arterial(adică, hipoxemie) sau cu o scădere a MCT (adică, ischemie), provoacă o varietate de probleme fiziologice și modificări patologice creierul copilului. Gradul de deteriorare, prevalență și reversibilitate simptome clinice cu sau fără tratament, variază semnificativ în funcție de vârsta copilului, momentul apariției și durata accidentului vascular cerebral ischemic, modificări suplimentare, care rezultă din insuficiența altor organe și sisteme, tulburări metabolice concomitente (hipoglicemie) și alte modificări fiziologice nefavorabile (hipotermie, hipotensiune arterială).

Nou-născuți mai puțin sensibil la hipoxie decât adulții. Se crede că toleranța crescută creierul în curs de dezvoltare reflectă parțial cerințele sale de energie relativ scăzute. În plus, există diferențe regionale. Este destul de evident că nou-născuții și în special copiii prematuri le lipsește tipul rostrocaudal de sensibilitate neuronală la hipoxie, care este atât de bine descrisă la adulți.

Încălcare Rezerva de sânge creierul crește probabilitatea de afectare ischemică a zonelor cele mai vulnerabile, care sunt zonele de frontieră ale bazinelor arterei cerebrale.

Înmuiere periventriculară materia albă a creierului apare cel mai adesea la copiii prematuri. Aparent, acest lucru se datorează aprovizionării cu sânge insuficiente în zonele creierului situate la granița bazinelor arterelor învecinate („bazin de apă”), unde terminalele ramurilor ventriculopetale și ventriculofuge ale arterelor mici ale substanței albe periventriculare ale creierul sunt localizate.

Frecvență crescută încălcări similare la copiii prematuri comparativ cu nou-născuții la termen nu se datorează unor caracteristici specifice structura anatomică, și o frecvență mai mare a leziunilor perinatale, asfixie, hipotensiune arterială și tulburări circulatorii asociate și servește drept explicație pentru leziunile hipoxico-ischemice ale creierului la nou-născuții la termen cu afectare parasagitală simetrică a cortexului cerebral, implicând părțile superomediale. emisfere cerebrale, care se află la limita arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare. Ipoteza „bazinului” este destul de atractivă, dar nu există dovezi directe (cum ar fi măsurarea deficitului de flux sanguin cerebral în timpul hipotensiunii sistemice) pentru validitatea acesteia.

Caracteristicile structurii anatomice se modifică raspuns pentru afectarea asfixială. S-a remarcat anterior că copiii la termen născuți în săptămâna 28-35 de sarcină constituie un grup Risc ridicat dezvoltarea SEC și IVH se datorează parțial particularităților structurii anatomice a matricei germinale, precum și fluxului sanguin arterial, capilar și venos în zonele periventriculare ale creierului în acest stadiu al ontogenezei. În ciuda acestei vulnerabilități specifice, prematurii sunt relativ rezistenți la afectarea hipoxico-ischemică descrisă a zonelor parasagitale ale cortexului, datorită existenței în acest stadiu de dezvoltare a unei rețele bogate de anastomoze bine dezvoltate, învelite între ramurile arterele cerebrale anterioare, medii și posterioare.

Variat sensibilitate zone individuale ale creierului la hipoxie, aparent, este, de asemenea, asociat cu caracteristicile reacției fluxului sanguin regional la asfixie. Experimentele pe animale premature au arătat că asfixia duce la o creștere selectivă a fluxului sanguin în trunchiul cerebral, în timp ce fluxul sanguin în emisfere este redus. Conform altor date experimentale, la menținerea presiunii sistemului la nivel normal Asfixia determină creșterea fluxului sanguin în toate zonele creierului, dar mai ales în trunchiul cerebral și părțile profunde ale emisferelor cerebrale. Nu există încă suficiente date pentru a face o judecată informată cu privire la diferențele regionale ale fluxului sanguin la copiii care au suferit asfixie.

Mult mai multe date despre nevoile metabolice regionale, modificând răspunsul fiziopatologic la hipoxie și ischemie. Dacă adulții sunt activi procesele metabolice materia cenușie a cortexului este mult mai mare decât substanța albă, apoi la nou-născuți rata metabolică în alb și materie cenusie aproape la fel. Acest lucru sugerează că substanța albă poate fi mai sensibilă la hipoxie la nou-născuți decât la adulți. Această diferență în activitatea metabolică și cererea metabolică a oferit o explicație pentru susceptibilitatea diferită la leziuni hipoxico-ischemice. Rata metabolică este deosebit de ridicată în zona tuberculilor inferiori și a nucleilor cohleei, vestibulari și talamici.

Prin urmare, distribuţia leziunilor hipoxico-ischemiceîn trunchiul cerebral se poate datora parțial activității metabolice crescute și livrării inadecvate nutrienți nevoi metabolice crescute. Dovezile experimentale sugerează că disfuncția SNC are loc înainte de apariția unor anomalii metabolice semnificative, așa că ar fi inadecvat să se interpreteze declinul funcției creierului doar pe baza epuizării metabolice.

Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) este afectarea creierului cauzată de hipoxie. Acestea duc la tulburări de mișcare, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte tipuri de insuficiență cerebrală.
Convenția termenului de „encefalopatie hipoxico-ischemică” este evidentă, dar dezvoltare modernă medicina nu permite o diferențiere mai precisă a etiologiei (care este contribuția hipoxiei și hipotensiunii arteriale, scăderea fluxului sanguin cerebral, adică ischemia, la afectarea creierului) și a subiectului afectarii cortexului cerebral la nou-născuți.
Frecvența HIE nu a fost stabilită. În Statele Unite și alte țări industrializate, incidența paraliziei cerebrale este de 1-2 cazuri la 1000 de nașteri la termen, dar astăzi se crede că HIE este cauza a doar 10% dintre acestea. Potrivit lui M. Levin et al. (1985), în Marea Britanie, frecvența HIE este de 6:1000 de copii la termen, cu 1:1000 având severă tulburări neurologice sau moare din cauza hipoxiei perinatale. În Franța (Wayenberg J.L. și colab., 1998), encefalopatia posthipoxică ușoară este de 2,8 la 1000, moderată - 2,7 la 1000 și severă - 0,2 la 1000. Aceste valori sunt ușor mai mici în Anglia (Pharoah P.O. et al.), 1 et al. , unde insuficienta cerebrala moderata si severa datorata leziunilor perinatale a fost diagnosticata la 1649 din 789.411 copii nascuti in 1984-1989. (frecvența PHEP - 2,1 la 1000).
Conform lui A.B. Palchik și colab. (1998), frecvența HIE în rândul nou-născuților uneia dintre maternitățile de observație din Sankt Petersburg, folosind clasificarea H.B. Sarnat și M.S. Sarnat (1976), a fost de 15,6 la termen și 88 la 1000 în rândul copiilor prematuri.
Etiologie. Conform idei moderne, orice curs nefavorabil al sarcinii la mamă pentru făt se transformă în primul rând în hipoxie. Motivele care conduc la hipoxie intrauterină și asfixie la nou-născut sunt prezentate în capitolul VII. Nu există nicio îndoială că partea aceea factori etiologici hipoxia (alcool, droguri, anumite medicamente luate de mamă, precum și riscuri profesionale și de mediu) afectează în mod direct creierul fetal. Aceasta înseamnă că, la unii copii, este mai probabil ca leziunile cerebrale prenatale să ducă la hipoxie, mai degrabă decât hipoxia să ducă la leziuni ale creierului.
Episoadele postnatale de hipoxie care conduc la HIE sunt de obicei asociate cu atacuri de apnee, stop cardiac, șoc și sindrom convulsiv persistent.
Patogenia, în ciuda numeroaselor studii, nu poate fi considerată complet clarificată. Rolul următorilor factori în patogeneza HIE este în prezent în discuție.
1. Scăderea fluxului sanguin cerebral. Analizând datele clinice și experimentale disponibile privind tulburările fluxului sanguin cerebral în timpul hipoxiei perinatale, J.J. Volpe (1995) observă că inițial hipoxia perinatală determină o redistribuire a fluxului sanguin între organe, precum și hipoxemie și hipercapnie, care, la rândul lor, duc la tulburări vasculare.dieta de autoreglare. Persistența ulterioară a hipercapniei și hipoxemiei duce la scăderea tensiunii arteriale și a vitezei fluxului sanguin cerebral, ceea ce provoacă leziuni cerebrale ischemice. Pe de altă parte, o creștere a tensiunii arteriale ca reacție la hipoxie duce în mod natural la o creștere a vitezei fluxului sanguin cerebral, ceea ce poate contribui la hemoragii.
Hipoperfuzia cerebrală este diagnosticată atunci când debitul sanguin cerebral este mai mic de 10 ml la 100 g țesut/min și este mai frecvent la copiii prematuri. Acest indicator depinde de severitatea hipoxiei, precum și de prezența hipo- sau hipercapniei; În mod normal, la un bebeluș care naște la termen, aceasta variază de la 20 la 60 ml la 100 g de țesut/min (Zhetishev RA, 1990; Lou N.S., 1988). RAZhetishev (1990) a stabilit o relație între indicatorii fluxului sanguin cerebral, rezistența vasculară, presiune sistolicăși presiunea lichidului cefalorahidian intracranian la nou-născuții sănătoși și la copiii cu asfixie acută de severitate variabilă cu și fără hipoxie antenatală. S-a observat influența scăderii presiunii sistolice și modificări ale rezistenței vasculare cerebrale asupra severității tulburărilor hipoxice; vârsta copilului a influențat o scădere a perfuziei cerebrale și o creștere. presiune intracraniană. Deteriorarea hipoxică a celulelor endoteliale duce la o îngustare bruscă a lumenului capilarelor cerebrale, în urma căreia crește rezistența la fluxul sanguin, fenomen numit în literatură „no-ieflow” (deficit de flux sanguin, eșecul restabilirii fluxului sanguin. la normal în urma reoxigenării după o perioadă de hipoxie).
De o importanță deosebită în condițiile schimbării tensiunii arteriale sistemice este păstrarea sau întreruperea autoreglării cerebrovasculare - un mecanism în care vasoconstricția și vasodilatația arteriolelor asigură o perfuzie relativ constantă în timpul fluctuațiilor largi ale presiunii sistemice. S-a demonstrat că platoul de „autoreglare” a fluxului sanguin cerebral, caracteristic sugarilor sănătoși la termen, scade brusc la copiii prematuri.
G.M.Fenichel (1983) subliniază că pierderea autoreglării duce la o încălcare a relației liniare dintre acești indicatori și face creierul lipsit de apărare împotriva fluctuațiilor largi ale tensiunii arteriale. Acest lucru favorizează fie leziuni ischemice (accident vascular cerebral), fie hemoragie. Lucrarea lui L.T. Lomako (1990) notează că, în cazul leziunilor cerebrale perinatale la nou-născuți în primele zile de viață, predomină tipul hipocinetic de hemocirculație, care ulterior se transformă în hipercinetică. În primele zile de viață se constată o scădere a șocului și volume minute fluxul sanguin, scăzut debitul cardiac cu o creștere a tonusului vaselor arteriale. O reacție presară pronunțată a precapilarelor provoacă o creștere a presiunii diastolice și o scădere a presiunii pulsului. D.E. Ballot și colab. (1993) au relevat o relație inversă între dezvoltarea leziunii cerebrale hipoxice și prezența hipertensiunii pulmonare persistente. Autorii sugerează că persistent hipertensiune pulmonara poate reduce producția radicali liberiși, în consecință, apariția leziunilor cerebrale.
Livrarea oxigenului către țesuturi depinde în mod semnificativ de proprietățile reologice ale sângelui. Păstrarea stării lichide a sângelui circulant și depus este una dintre sarcinile sistemului de hemostază, care, în plus, asigură oprirea și prevenirea sângerării atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat. Componenta centrală a hemostazei ca proces de autoreglare este trombocitele, care interacționează între endoteliul peretelui vascular cu proteinele plasmatice, celulele sanguine și îndeplinește o serie de funcții non-hemostatice - reglarea creșterii tisulare, angiogeneza, proliferarea neurogliei etc. .
Este bine cunoscut rolul provocator al hipervâscozității și policitemiei în patogeneza trombozei. Vâscozitatea structurală a sângelui crește semnificativ în asfixia severă și policitemia - factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice. Pentru nou-născuții sănătoși în primele ore de viață, orientarea trombogenă a hemostazei cu împrăștiate coagularea intravasculară(RVS) de sânge, cedând în a 3-4-a zi de viață unei tendințe spre hipocoagulare și hipoagregare. La copiii cu asfixie severă și acută la naștere, direcția trombogenă a hemostazei este mai pronunțată decât la nou-născuții sănătoși (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al.)2-, 19978) . Stare funcțională sistemul de hemostază depinde în mod semnificativ de evoluția sarcinii: la copiii prematuri născuți din mame care au suferit de gestoză prelungită (mai mult de 4 săptămâni) și care au boli cronice tract gastrointestinal, deja la naștere, se poate depista o direcție hipocoagulativă și hipoagregativă a hemostazei și, în legătură cu aceasta, pot apărea diverse hemoragii, inclusiv cele intracraniene.
Trebuie subliniat faptul că caracteristicile autoreglării vaselor cerebrale în timpul leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice depind de echilibrul electrolitic și de o serie de factori biochimici. S-a demonstrat că în timpul hipoxiei cerebrale are loc o creștere a concentrației de K+ și H+ în lichidul extracelular, ceea ce duce la o creștere a activității neuronilor corticali, a capacității de dilatare a vaselor de sânge și la o scădere a capacității lor de constricție. O creștere a concentrației de adenozină și a osmolarității are un efect similar. În același timp, hipoxia determină o scădere a concentrației de calciu extracelular cu o scădere a activității neuronilor corticali, o creștere a contractilității vaselor cerebrale și o scădere a capacității lor de dilatare (Sjosjo V.K., 1984). În studiile lui O. Pryds et al. (1988) folosind shXe au arătat o creștere semnificativă a fluxului sanguin cerebral ca răspuns la hipoglicemie (mai puțin de 1,7 mmol/l).
În ciuda rezistenței relative la hipertensiunea intracraniană la nou-născuți în comparație cu copiii mai mari și adulții, cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice severe la sugarii la termen, hemoragie peri- sau intraventriculară severă la prematuri, presiunea intracraniană poate crește, ceea ce duce adesea la necroză extinsă. a țesutului cerebral (Hill A. și colab., 1992). Maximul hipertensiunii intracraniene apare între a doua și a treia zi de viață, ceea ce este confirmat de măsurătorile presiunii intracraniene în spațiile subarahnoidiene (Volpe J.J., 1995). La prematuri, modificările presiunii intracraniene datorate ischemiei cerebrale au o anumită specificitate: creșterea acesteia are loc mai ales la sfârșitul primei zile de viață.
Hipertensiunea intracraniană este un semn de prognostic prost: din 32 de copii care au suferit hipoxie severă, 7 au avut hipertensiune intracraniană în prima zi de viață, dintre care trei au murit și patru au dezvoltat hipertensiune intracraniană. tulburări neurologice. În același timp, la autopsie a fost descoperită necroză pe scară largă la copiii decedați. medular(Lupton B.A. şi colab., 1988).
RAZhetishev (1990) a arătat în mod convingător că, cu asfixia moderată a nou-născuților în a 3-5-a zi de viață, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene, o scădere a intensității fluxului sanguin cerebral (după normalizare până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață, fluxul sanguin redus la naștere și în prima zi de viață) și creșterea rezistenței la fluxul sanguin în creier. În același timp, în prima zi de viață la copiii cu asfixie acută moderată, rezistența vasculară cerebrală a fost redusă în comparație cu copiii sănătoși (un mecanism adaptativ de autoreglare a fluxului sanguin cerebral). La copiii cu asfixie severă sau moderată, dar dezvoltată pe fondul hipoxiei cronice, rezistența la fluxul sanguin în vasele cerebrale a fost mai mare decât în ​​grupul de control al copiilor în toate perioadele de observație.
Rolul particularităților metabolismului prostaglandinelor (sinteza excesivă de vasoconstrictoare - tromboxan etc., deficiență de vasodilatatoare - prostaciclină etc.), sinteza excesivă a leucotrienelor de către endoteliul vascular, precum și hormoni în deficiența fluxului sanguin cerebral, edemul cerebral în timpul hipoxiei perinatale nu a fost studiat pe deplin.
2. Localizarea leziunilor cerebrale. Un punct esențial în dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice este relația dintre hipoperfuzia cerebrală și arhitectura vasculară a creierului. La sugarii născuți, hipoperfuzia cerebrală implică în primul rând cortexul cerebral și zonele parasagitale la locul de separare a arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare; la prematuri, aceste zone sunt mai puțin vulnerabile datorită prezenței anastomozelor cu arterele meningeale și periventriculare. materie albăîn zonele dintre vasele subependimale și ramurile penetrante ale arterelor cerebrale anterioare, medii și posterioare (De Reuck J.L., 1984; Hill A și colab., 1992; Volpe J.J., 1995).
Sugarii prematuri cu HIE se caracterizează prin înmuierea periventriculară a substanței albe a creierului - leucomalacia periventriculară (PVL), în principal în zona colțurilor exterioare ale ventriculilor laterali din apropierea foramenului Monro. Termenul de „leucomalacie periventriculară” se datorează nuanței albicioase a leziunilor detectate pe secțiune. PVL poate fi limitat la una sau câteva zone sau poate fi difuz. Microscopic, la începutul procesului, se determină necroza coagulativă cu scleroză centrilobulară suplimentară și lipsa mielinizării, reacție neuroglială și posibilă educație după 2 săptămâni de microcavităţi. Conform studiilor cu ultrasunete în serie, pereții microcavităților se prăbușesc în continuare, substanța albă din jurul ventriculilor se micșorează și ventriculii se extind. Zona afectată include căile motorii descendente, în special cele care asigură inervație membrele inferioare, ceea ce duce la pareza spastică a picioarelor. Dacă sunt afectate mai multe părți externe, atunci fibrele nervoase, inervând mușchii brațului, iar apoi apar diplegie spastică și tetraplegie. La aproximativ 25% dintre copiii cu PVL, PVH și IVH apar la locul leziunii. În concluzie, este de remarcat faptul că descritorul original al PVL, Rudolf Virchow, a considerat infecțiile drept cauza leziunii.
Alfred Brann și James Schwartz (1987) într-un experiment pe maimuțe nou-născute au arătat că aceleași leziuni ale cortexului cerebral ca și la nou-născuții la termen în timpul asfixiei sunt cauzate de hipoxia intrauterină parțială prelungită. După naștere, sugarii maimuțelor experimentale au avut convulsii, hemoragii la nivelul retinei și pe secțiuni - edem citotoxic al creierului cu focare ulterioare de necroză. La maimuțele la care a fost indusă asfixia acută totală la naștere (conform CBS, mai severă decât la primul grup de maimuțe), nu au existat convulsii, hemoragii retiniene sau edem cerebral. În secțiunea unor astfel de maimuțe nu au fost observate leziuni morfologice ale cortexului, dar acestea au fost identificate în regiunea trunchiului cerebral, talamus, ganglioni bazali, în măduva spinării. A. Brann și J. Schwartz consideră că în asfixia acută pe termen scurt, centralizarea fluxului sanguin cu creșterea fluxului sanguin în creier, inimă, glandele suprarenale și o reducere a fluxului sanguin în rinichi, plămâni și intestine protejează cortexul cerebral. din daune.
În cazurile de asfixie acută, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice, capacitățile de adaptare ale hemodinamicii sunt epuizate și fluxul sanguin cerebral scade brusc. În hipoxia intrauterină cronică, sunt tipice modificări ale ganglionilor bazali și talamusului, care aparent provoacă o îngustare a capacităților de adaptare ale hemodinamicii ca răspuns la creșterea hipoxiei intrapartum. Exact acestea secţiuni bazale Creierul consumă cel mai activ glucoză, ceea ce înseamnă că sunt afectați de insuficiența placentară și de scăderea livrării de sânge și energie către creier.
Focal leziuni ischemice cortexul în asfixia acută este rezultatul în principal al trombozei, tulburărilor hemoreologice, în timp ce în asfixia acută prelungită (sau dezvoltată la un copil care a suferit hipoxie intrauterină cronică) - edem citotoxic, deteriorarea barierei hemato-encefalice (BHE) și atracție. de macrofage și neutrofile la leziune.
La bebelușii prematuri datorită prezenței cantitate mareÎn anastomozele meningeale ale arteriolelor arterelor cerebrale anterioare, posterioare și mijlocii nu apar accidente vasculare cerebrale parasagitale ischemice; leziunile paraventriculare (PVL) sunt tipice pentru acestea. În cortexul cerebral matur al unui bebeluș la termen copilul vine procesul de adâncire progresivă a brazdelor scoarței și mai exact secțiuni adânci fundul șanțurilor și sunt sensibile la hipoxie. Sub fundul șanțurilor din zonele parasagitale apar infarcte (pierderea atât a neuronilor, cât și a celulelor gliale), focare de necroză coagulativă - leucomalacie subcorticală (SCL), ducând la atrofie subcorticală ulterioară, ulegirie, atrofie a girului. Alte leziuni post-hipoxice ale creierului tipice unui bebeluș la termen includ necroza selectivă a neuronilor din cortex și hipocamp (chiar și în absența convulsiilor sau a edemului cerebral), precum și o particularitate. proces patologicîn ganglionii bazali, denumit „Status marmoratus” (marmorare) în literatura engleză, este moartea neuronilor, glioza și o creștere a numărului de fibre mielinice, ceea ce conferă ganglionilor bazali un aspect marmorat. Aceste tulburări pot duce la coreoatetoză bilaterală. Un deficit izolat de neuroni hipocampali poate fi cauza unei disfuncții minime ale creierului și a dificultăților de învățare.
3. Edem citotoxic. Hipoxia și ischemia duc în mod natural la metabolismul anaerob al glucozei, ceea ce are ca rezultat o scădere a sintezei fosfaților cu energie ridicată, furnizori de energie pentru neuron - ATP, creatină fosfat, perturbarea transportului de electroni în mitocondrii și formarea de radicali liberi în exces. O scădere a conținutului de ATP provoacă în mod natural insuficiența ATPazei Na+- și K+-dependente și depolarizarea neuronilor presinaptici. Ca urmare, are loc o eliberare de aminoacizi excitatori - aspartat și glutamat („excitotoxicitate”), care afectează kainatul, AMPA (os-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxo-solepropionat) și NMOA (N- metil-0-aspartat) receptorii neuronului postsinaptic. Activarea acestor receptori duce la deschiderea canalelor Na+, K+ și Ca2+, fluxul acestor electroliți și apă în neuron, umflarea și moartea neuronului. În plus, fluxul de Ca2+ determină activarea fosfolipazei și o creștere a sintezei de NO, care favorizează peroxidarea lipidelor și moartea membranei neuronilor. Același efect este cauzat de activarea proteazelor din cauza creșterii Ca2+ intracelular. Radicalii liberi, împreună cu eicosanoizii, activează trombocitele, ceea ce duce la „reacții de eliberare” din trombocite, blocarea vaselor funcționale anterior și răspândirea ischemiei. Dezvoltarea ischemiei este, de asemenea, facilitată de deteriorarea endoteliului capilar de către radicalii liberi în exces, activarea producției lor de leucotriene, care stimulează aderența leucocitelor, eliberarea de chemoatractanți și tromboza vaselor de sânge. Este important de subliniat că „cascada glutamat-calciu”, datorită excitării receptorilor NMDA ai neuronilor vecini, promovează răspândirea leziunilor în zonele non-ischemice ale creierului.
În plus, fluxul de Ca2+ în endoteliul vaselor cerebrale provoacă vasospasm și agravarea ischemiei cerebrale, creând astfel un cerc vicios. Conform mecanismului specificat al morții țesut nervos se dezvoltă necroza. La 6-48 de ore după un episod de hipoxie sau ischemie cerebrală, se activează mecanismul morții celulare programate genetic - apoptoza. Procesul de apoptoză în sistemul nervos se realizează în principal prin activarea microgliei, care dobândește funcțiile de fagocitoză. În mod normal, la făt, aproximativ 50% din celulele stabilite ale sistemului nervos mor prin mecanismul apoptozei, iar celulele slab diferențiate și defecte mor. Reglarea acestui proces se realizează prin interacțiunea dintre genele apoptotice sau „suicide” ced-3 și ced-4 și „anti-suicidul” bcl-2. Factorul de transcripție p53 este implicat în toate mecanismele de inducție a apoptozei, a cărei sinteză este activată la primele semne de distrugere a ADN-ului. S-a stabilit polimorfismul genei p53 și o legătură între volumul leziunilor cerebrale în accidentele vasculare ischemice și genotipul p53 (Skvortsov V.A., 2003).
Trebuie subliniat că procesul de necroză predomină în neuroni în timpul hipoxiei acute și severe, cu un exces de Ca2+; procesul de apoptoză domină în neuroglia sub hipoxie mai ușoară și pe termen lung, cu un flux de Ca2+ nesemnificativ și este mai dependent de conținutul de Zn2+.
Un experiment pe animale (inclusiv fetuși și nou-născuți) a arătat un efect preventiv în caz de leziuni cerebrale hipoxice (reducerea acesteia și îmbunătățirea rezultatului neurologic) al administrării de medicamente care blochează receptorii NMDA-glutamat (ioni de magneziu), antagoniști de calciu (verapamil, etc.), inhibitori de trombocite (indometacin, etc.), inhibarea formării compușilor peroxid (inhibitor de xantin oxidază - alopurinol), lianți de peroxid (superoxid dismutază, vitamina E, dimetiltiouree), componente endogene membranele celulare(GMj-gangliozide), antagoniști ai glutamatului (derivați ai mediatorului inhibitor din creier, acid gamma-aminobutiric - piracetam, phenibut), hipotermie craniocerebrală.
Condițiile de fond pot influența, de asemenea, severitatea activării „cascadei de glutamat”. Astfel, în timpul hipoglicemiei, după 2 ore nivelul de glutamat din creier crește de 15 ori. YuAYakunin și colab. (1993) au arătat atât într-un experiment pe animale, cât și în secțiuni ale creierului nou-născuților care au murit din cauza asfixiei, o inhibare puternică a activității piridoxal kinazei. Apare o deficiență de fosfat de piridoxal, ceea ce duce la o scădere a activității enzimei dependente de piridoxal care catalizează decarboxilarea acid glutamicși, prin urmare, la întreruperea formării acidului gamma-aminobutiric (GABA).
Edem cerebral citotoxic precoce (imediat după naștere), al cărui mecanism este descris mai sus, pe fondul normalizării compozitia gazelor sânge și hemodinamică la copiii cu asfixie acută în timpul nașterii pe cont propriu (fără tratament medicamentos) este permisă în primele ore de viață. La copiii cu asfixie la naștere, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice sau cu un scor Apgar de 3 puncte sau mai puțin rămas în al 5-lea minut după naștere, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne semnificativ redusă, atât datorită nerestaurării acestuia. datorită rezistenței vasculare crescute a creierului și ca urmare a presiunii sistemice mai scăzute. Acest lucru combinat cu grele acidoza metabolica(pH mai mic de 7,0, BE mai mult de -12 mmol/l), tulburările metabolice descrise mai sus duc la dezvoltarea celei de-a doua etape a edemului cerebral - edem vasogenic, „umflarea creierului”.
Acordați atenție rolului hormon antidiuretic(ADH) în geneza leziunilor cerebrale după hipoxie. Cu asfixie, este tipic sindromul producției în exces de ADH (SIPADH), iar cu IVH, leziuni hipoxice ale tractului hipofizar hipotalamic - sindromul secreției insuficiente de ADH (SIADH). Ambele condiții pot contribui la dezvoltarea edemului cerebral interstițial. SIPADH se caracterizează prin hiponatremie, osmolaritate plasmatică redusă, osmolaritate relativ mare a urinei, excreția urinară de sodiu este echivalentă cu aportul său și ameliorarea după limitarea administrării de lichide, administrarea de spirolactonă (veroshpiron) sau indometacină. SIADH se manifestă prin poliurie cu osmolaritate și densitate urinară scăzute și hipernatremie, care se observă adesea la copiii cu asfixie și edem cerebral. Există descrieri în literatura de specialitate a nou-născuților la care edemul cerebral datorat asfixiei a fost eliminat cu o singură injecție de vasopresină (ADG).
Experimentul a arătat că atunci când endotoxina este administrată animalelor nou-născute coli pot apărea modificări ale creierului lor similare cu cele observate în timpul hipoxiei intrauterine cronice - PVL și SCL. În acest sens, observăm că N.N.Shabalova și N.Akhmina dezvoltă o ipoteză cu privire la rolul de declanșare (stimulant, intermediar, de susținere) al endotoxinelor în flora intestinală a unei femei însărcinate în patogeneza preeclampsiei și este la copiii din astfel de mame pe care le dezvoltă HIE.
În funcție de caracteristicile perioadei intrauterine, actul de naștere, terapie medicamentoasă mame, afectând metabolismul copilului, la unii copii după hipoxie în timpul nașterii, efectul acumulării de „mediatori excitatori” (în principal glutamat) domină în clinică - anxietate, hiperexcitabilitate etc., la alții - efectul acumulării de mediatori inhibitori. ( acid gama-aminobutiric), se notează adenozină, opiacee endogene, iar apoi letargie, letargie, scăderea activității reflexelor, tonusul muscular, regurgitarea etc.
Astfel, mecanismele patogenetice ale HIE sunt: ​​tulburările de hemostază (deficitul maxim al factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K, disfuncțiile plachetare pot provoca sau intensifica hemoragia intracraniană); sunt comune tulburări metabolice(hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie etc. pot provoca convulsii care cresc brusc hipoxia cerebrală), care se agravează puternic atunci când copilul moare de foame, alimentație parenterală irațională; deficiența inhibitorilor (GABA) și predominanța sintezei mediatorilor excitatori (glutamat); macrofagele activate și neutrofilele care pătrund în creier din cauza leziunii barierei hemato-encefalice (macrofagele activate pot sintetiza glutamat, peroxizi, enzime proteolitice, induce procese sclerotice etc.).
Patogenia procesului posthipoxic din creier nu este complet clară. Poate că și infecția preia. În acest sens, merită din nou amintit R. Virchow, care în 1867 a introdus conceptul de „leucoencefalopatii dobândite timpurii” pentru a descrie leziunile infecțioase ale creierului fătului și nou-născutului. Rolul infecțiilor perinatale (micoplasme, virale), precum și disbacterioza intestinalăîn patogeneza leziunii cerebrale hipoxice perinatale nu este încă clară.
Cel mai recunoscut indicator biochimic al leziunilor cerebrale este conținutul din serul sanguin al fracției cerebrale (izoenzima BB) al creatin fosfokinazei, care este eliberată în sânge atunci când există defecte în membrana exterioară a neuronilor sau moartea acestora. Nivelul maxim al acestei izoenzime în plasma copiilor născuți cu asfixie se observă la sfârșitul primei zile de viață. Concentrația sa în plasmă este cea mai mare dacă copilul a suferit hipoxie intrauterină cronică.
S-a constatat însă că administrare intravenoasă la o femeie în travaliu cu hipoxie fetală, piracetam (5 g într-o soluție de glucoză 10% picurată, iar dacă copilul nu s-a născut încă, atunci 2 g la fiecare 2 ore) duce la o îmbunătățire a fluxului sanguin uteroplacentar și, prin urmare, starea fătului intrauterin, reducând - reduce incidența copiilor născuți cu asfixie severă și reduce severitatea creșterii concentrației BB-creatin fosfokinazei în sânge.
Datele experimentale privind studiul hipoxiei intrauterine la animale au arătat modificări sub formă de undă în creier, când după o scurtă perioadă de procese neurodistrofice, sub influența directă a hipoxiei, procesele sintetice, reparatorii încep să domine în creier, care sunt din nou înlocuite. de cele neurodistrofice etc. (Zhukova T.P., Pu-rin R.V. şi colab., 1984).
Astfel, leziunile cerebrale apar nu numai în perioada hipoxiei, ci și în perioada care urmează acesteia. În unele cazuri, aceasta se poate datora „bolii post-resuscitare”, conform lui V. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), și anume:
efect de reoxigenare („paradoxul oxigenului” - efecte dăunătoare asupra neuronilor și gliei concentratii mari oxigen);
hipoperfuzie prelungită și hipotensiune arterială;
activitatea enzimelor proteolitice;
formarea radicalilor liberi și peroxidarea lipidelor;
acumularea intracelulară de Ca2.
În același timp, trebuie amintit că creierul copiilor vârstă fragedă are
capacități plastice și reparatorii mari, inclusiv
și în compensarea defectelor în formarea sa antenatală. Un adult are 3
De exemplu, numărul de celule nervoase și sinapse din 1 mm de țesut cerebral este de doar 40% din cel al copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 7 ani, iar numărul de sinapse per celulă nervoasă până în acest moment este cu 20% mai mic.
Tabloul clinic al HIE se caracterizează printr-un curs ondulat, în etape. Sunt câteva clasificări clinice HIE. Prima clasificare clasică în etape a HIE a fost propusă de H.B. Sarnat și M.S. Sarnat în 1976 (vezi Tabelul 11.3).
Evaluarea statică a stării neurologice în primele ore și zi de viață nu ne permite să judecăm cu suficientă fiabilitate severitatea și prognosticul DIE. Dinamica stării copilului este de o importanță primordială pentru astfel de judecăți.
I.I.Volpe (1995) subliniază că hiperexcitabilitatea, reflexele dezinhibate, simpaticotonia (tahicardie, tahipnee, pupile dilatate etc.) cu HIE uşoară (gradul I) durează de obicei nu mai mult de 1-2 zile. Prognosticul pentru marea majoritate a acestor copii este favorabil.
Cu HIE de severitate moderată, alături de simptomele enumerate în tabel, deja în primele ore de viață pot apărea suspine periodice de tip gâfâit sau respirații periodice de tip Cheyne-Stokes, atacuri de bradipnee sau bradicardie, scăderea spontană. activitate motorie. În a doua jumătate a primei zile de viață, acești copii dezvoltă convulsii, dar de obicei sunt controlați satisfăcător cu terapie anticonvulsivante. În a doua zi de viață, tonusul muscular la copii se îmbunătățește, dar pot apărea un strigăt strident, ascuțit, regurgitare, atacuri mioclonice, tremor și mișcări împrăștiate. Până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia zile de viață Tabelul 11.3
Stadiile encefalopatiei posthipoxice la nou-născuții la termen
(după H.B. Sarnat și M.S. Sarnat, 1976) Indicatori ai stării copilului Stadiul I Stadiul II Stadiul III Nivelul de conștiență Anxietate Letargie Stupoare Control neuromuscular Tonusul muscular Normal Hipotenie ușoară Letargie Poziție Flexie distală ușoară Flexiune distală semnificativă Decerebrare variabilă Flexiune variabilă Increbrare Flexiune variabilă Scădere sau suprimată Mioclon segmentar Da Da Absent Reflexe complexe Suge Slăbită Slăbită sau absentă Absenta Moro Crește cu un prag scăzut Slăbită, incompletă, prag ridicat Absente Oculovestibular Normal Creștetă Absenta sau slăbită Cervico-tonic Lumină Creștetă Funcția Botominantă Presentem Paradominale Sisteme simpatice Predominantice Pupilele suprimate Midriaza Mioza Reacție inadecvată, scăderea reacțiilor la lumină Palpitații Tahicardie Bradicardie Variabilă Secreție bronșică și salivară Pucioasă Abundentă Variabilă Peristaltism intestinal Normal sau scăzut Creștere, diaree Variabilă Crize convulsive Niciuna Poate fi focală sau multifocală Normală (cu excepția EEG) Rar (cu excepția EEG) curba b și 0 de joasă tensiune, model periodic ulterior; Undă de vârf de 1-15 Hz în timpul crizelor Primul model periodic cu faze izopotențiale, mai târziu - izopotențial Durată Mai puțin de o zi 2-14 zile De la câteva ore la câteva săptămâni
Posibile crize de apnee, semne de hipertensiune intracraniană sau edem cerebral. O anumită îmbunătățire a stării unui copil cu HIE în stadiul II se dezvoltă până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Dacă simptome neurologice (letargie, hipotensiune arterială, lipsă de mișcare, stare soporoasă, slăbiciune severă suptul) persistă mai mult de o săptămână, apoi, conform lui I.I.Volpe (1995), la 20-40% dintre copii se dezvoltă consecinţe neurologice.
În HIE severă (gradul III), conștiința este absentă în primele 12 ore de viață, apoi poate urma o „îmbunătățire falsă”, dar apoi conștiența se pierde din nou la mijlocul celei de-a doua până la a treia zi de viață. Cel mai cauza probabila Aceasta este dezvoltarea proceselor distructive, necrotice în creier fără sau cu edem citotoxic. Atacurile de stop respirator la astfel de copii apar deja în a doua jumătate a primei zile de viață și convulsii - chiar și în prima jumătate. Cu cât au apărut mai devreme convulsiile post-hipoxice, cu atât encefalopatia era mai severă și prognosticul era mai rău. Cea mai nefavorabilă apariție a convulsiilor hipoxice este în primele 2-6 ore de viață. Convulsiile sunt adesea refractare la terapia anticonvulsivante. Nu trebuie să uităm că la copiii cu hipoxie perinatală severă, o cauză comună a convulsiilor, chiar și în primele ore de viață, pot fi tulburări metabolice - hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie și hiperamoniemie și, prin urmare, este necesară monitorizarea acestor indicatori.
Tulburările motorii și hipotonia musculară pot avea unele particularități la diferiți copii cu HIE. La copiii la termen cu asfixie acută severă a nou-născuților din cauza ischemiei părților parasagitale, până la sfârșitul primei zile de viață, se poate dezvolta „slăbiciune a umărului” - în axile„capul îi intră în umeri” copilului. Acest lucru poate fi evidențiat și de slăbiciunea părților proximale - simptomul „piciorului de focă”. La copiii prematuri sunt mai tipice „slăbiciunea picioarelor”, letargia, atacurile de apnee cu bradicardie, inactivitatea, lipsa suptării, regurgitarea etc.
Desigur, caracteristicile cursului HIE în perioada neonatală timpurie depind în mod semnificativ de fundal - patologie concomitentăşi complicaţiile asfixiei prezente la copil (vezi capitolul VII). Diagnosticul precoce al bolilor pulmonare, cardiovasculare și tulburări metabolice. O serie de studii au arătat că oliguria persistentă (diureza mai mică de 15 ml/kg/zi) în perioada neonatală timpurie este corelată cu „debitul” neurologic scăzut, adică. cu o incidenţă mare a complicaţiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală cât şi în urmărire.
Leucomalacia periventriculară (PVL) este una dintre cele mai tipice complicații ale stărilor hipoxice la prematuri. În plus, de regulă, despre care vorbim despre hipoxia persistentă pe termen lung la copiii născuți cu asfixie, cu dezvoltarea ulterioară a pneumopatiei și pneumoniei. În același timp, este subliniat rolul decisiv al radicalilor liberi în patogeneza PVL și, prin urmare, oxigenoterapie inadecvată. Specific simptome clinice Nu există PVL. La nou-născuții prematuri cu PVL, diagnosticați prin tomografie computerizată sau pe secție, se notează hipotonie, hiporeflexie, reflex Moro incomplet (prima sa fază), letargie, plâns slab, adinamie, convulsii (echivalentul lor poate fi nistagmus rotativ și alte paroxisme operculare) , paralizia spastică și pareza (este tipică în special diplegia spastică a extremităților inferioare, care poate fi combinată cu pareza spastică membrele superioare), absența reflexelor de sucție și deglutiție, atacuri de hipoxie (cianoză).
Neurosonografia relevă PVL la 10-15% dintre copiii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Din punct de vedere ecografic, se disting următoarele grade de severitate ale PVL (de Vries L.S., 1994):
gradul I - creșterea tranzitorie a densității ecoului zonelor periventriculare pentru mai mult de 7 zile;
gradul II - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu mici chisturi frontoparietale locale;
gradul trei - ecodensitate periventriculară crescută în combinație cu leziuni chistice periventriculare extinse;
gradul IV - ecodensitate periventriculară crescută cu extindere în substanța albă a creierului și chisturile substanței albe.
Copiii supraviețuitori pot dezvolta atât sindromul de disfuncție cerebrală minimă, defecte vizuale, cât și o formă spastică de paralizie cerebrală după forma chistică de PVL, deficit mental sever. Potrivit lui V.I.Guzeva și A.E.Ponyatishin (1998), în 88,9% din cazuri forma chistică a PVL duce la dezvoltarea formelor spastice de paralizie cerebrală și în 44,4% - tulburări intelectuale severe; în forma nechistică, 37,5% dintre copii au avut tulburări motorii persistente în perioada reziduală a bolii.
Diagnosticul HIE este posibil numai dacă se ia în considerare un complex de date anamnestice (cursul sarcinii, starea fătului intrauterin, cursul travaliului, beneficiile pentru naștere, terapie medicamentoasă mame în timpul sarcinii și nașterii, evaluarea stării copilului la naștere folosind scala Algar) și analiza dinamicii tabloului clinic al copilului. Diagnostic clinic HIE se bazează pe utilizarea clasificărilor clinice și a scalelor neurologice standard, care fac posibilă distincția între starea neurologică normală și cea deviantă. În cadrul statusului neurologic deviant, este necesar să se facă diferența între abaterile adaptive, tranzitorii ale stării neurologice a sugarului (disfuncția neurologică tranzitorie a nou-născutului) și manifestările clinice ale HIE.
Metode imagistice moderne (neurosonografie, axială scanare CT, imagistica prin rezonanță magnetică, scintigrafie y) fac posibilă evaluarea macrostructurii materiei cerebrale, prezența sau absența malformațiilor, dimensiunea și forma spațiilor lichidului cefalorahidian. Imagistica prin rezonanță magnetică este cea mai informativă metodă de imagistică; cu ajutorul acestuia s-au putut stabili fazele cursului HIE: acută (până la 5 zile), subacută (până la 20 de zile) și cronică (până la 56 de zile).
Printre metodele de diagnostic neurofiziologic al HIE, trebuie remarcată electroencefalografia (EEG). Pentru a diagnostica NHIE, se utilizează EEG de rutină, ceea ce face posibilă recunoașterea diferitelor etape ale HIE, EEG total și EEG cu cartografiere. Utilizarea cartografierii EEG a făcut posibilă identificarea tiparelor principale sindroame neurologice HIE. Dificultatea diagnosticului EEG la nou-născuți constă în recunoașterea modelelor de imaturitate cerebrală și a modelelor patologice.
Potențialele evocate (EP) sunt cea mai informativă metodă de diagnosticare, care, cu o acuratețe de 100%, face posibilă prezicerea rezultatului nefavorabil al HIE și al surdității (EP tulpini auditive), orbire (PE vizuale) și dezvoltarea paraliziei cerebrale (EP somatosenzoriale). ).
Prognoza. După cum sa menționat mai sus, prognosticul pentru HIE depinde de severitatea hipoxiei, confirmată de parametrii CBS, de severitatea encefalopatiei (în stadiul I al HIE, conform H.B. Sarnat și M.S. Sarnat, prognosticul este favorabil, în stadiul II - discutabil, în stadiul III – nefavorabil pentru recuperarea completă).
La copiii născuți cu asfixie, cel mai mult simptome amenințătoare din punct de vedere al prognosticului nefavorabil și al consecințelor neurologice pe termen lung sunt: ​​menținerea unui scor Apgar de 3 puncte sau mai mic la al 5-lea minut de viață (un astfel de scor la al 15-lea și al 20-lea minute este cel mai nefavorabil prognostic atât în ​​ceea ce privește supraviețuirea, cât și în caz de supraviețuire, deoarece majoritatea supraviețuitorilor vor avea leziuni grave ale creierului), apariția convulsiilor în primele 8 ore de viață, convulsii recurente, hipotonie musculară persistentă și treceri de la faza de letargie și hipotensiune la o stare de hiperexcitabilitate pronunțată și hipertensiune arterială de muschii extensori. Din păcate, după o „perioadă ușoară” din punct de vedere clinic (adică, în absența unor abateri grave de la normă), copilul poate dezvolta tulburări motorii sau senzoriale și alte rezultate nefavorabile ale HIE, care includ paralizie cerebrală, retard mintal, Crize de epilepsie, hidrocefalie, tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, vizual și analizor auditiv, strabism.
Atât cursul perioadei prenatale, cât și caracteristicile perioadei neonatale au un impact semnificativ asupra prognosticului pentru HIE. Astfel, L.A. Fedorova (2003) a arătat că prezența insuficienței multiple de organe în perioada acută la copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g agravează brusc rezultatul neurologic. Dacă în perioada acută se înregistrează insuficiență a două sisteme funcționale, atunci paralizia cerebrală, întârzierea severă a dezvoltării psihomotorii și/sau orbirea, pierderea auzului la vârsta de 1 an se înregistrează în 47%, cu insuficiența a trei sisteme - în 77,7% și patru sau mai multe sisteme funcționale - la 90% dintre copii. Prognosticul neurologic al HIE este înrăutățit de dezvoltarea BPD, sepsis și enterocolită necrozantă la un copil prematur.
Posibilele consecințe pe termen lung ale HIE perinatale, în funcție de natura leziunilor cerebrale, sunt prezentate în Tabelul 11.4.
Tratament. Cel mai bun tratament este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și asfixiei nou-născutului. Este imposibil să tratezi creierul „izolat”. Măsurile care vizează principalele mecanisme patogenetice ale leziunilor cerebrale includ: 1) recuperare rapidă abilitate normală de cross-country tractului respiratorși ventilație adecvată - IVL sau ventilație mecanică în modul de creare a hipocapniei, dar fără hiperoxemie; 2) eliminarea posibilei hipovolemie; 3) menținerea perfuziei cerebrale adecvate atât prin prevenirea chiar și a hipotensiunii arteriale sistemice pe termen scurt, cât și a hipertensiunii, policitemiei și hipervâscozității sângelui, hipervolemiei, în special, datorită injectării rapide de lichid intravenos; 4) modul de protecție - prevenirea răcirii, supraîncălzirii
Tabelul 11.4
Consecințele leziunii cerebrale hipoxice perinatale
(TeminP.Aidr., 2001) Varianta leziunii hipoxico-ischemice Consecințele pe termen lung ale leziunii hipoxico-ischemice Leziuni cerebrale parasagitale Sindrom convulsiv, epilepsie. Paralizie cerebrală (tetrapareză spastică). Retardare mintală. Disfuncție cerebrală minimă Necroză focală și multifocală Cu chisturi multiple și hidranencefalie - epilepsie, paralizie cerebrală (hemiplegie dublă severă), retard mintal. Cu porencefalie - epilepsie parțială, formă hemiparetică de paralizie cerebrală, retard mintal Leucomalacia periventriculară Sindrom convulsiv și epilepsie. Paralizie cerebrală (diplegie spastică). Disfuncție cerebrală minimă Lezarea ganglionilor bazali (Status marmaratus) Paralizie cerebrală (forma hipercinetică în combinație cu tetrapareză spastică severă) Necroză neuronală selectivă Sindrom convulsiv, epilepsie. Paralizie cerebrală (forma atono-astatică cu afectare a cerebelului). Retardare mintală. disfuncție cerebrală minimă)
prevenirea, infectarea, limitarea influențelor traumatice și iritante inutile Mediul extern; 5) livrarea sistematică a energiei către creier sub formă de glucoză (folosind inițial terapia prin perfuzie - o soluție de glucoză 10%, al cărei volum în prima zi de viață este de până la 50 ml/kg/zi); 6) corectarea acidozei patologice, prevenirea și tratamentul hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc. Monitorizarea parametrilor vitali de bază și a parametrilor biochimici ai sângelui este foarte importantă (pentru volum – vezi Capitolul VII).
Terapia individuală de susținere și corectare, ținând cont de caracteristicile hemodinamicii centrale și cerebrale, de starea indicatorilor metabolici de bază atât înainte, cât și în timpul tratamentului, împreună cu măsurile enumerate - „ regula de aur» tratamentul copiilor cu asfixie severă, inclusiv edem cerebral.
Umflarea creierului. Baza tratamentului este respectarea principiilor de mai sus ale terapiei de întreținere, inclusiv ventilația mecanică în regim de hiperventilație, limitată atât ca volum (nu mai mult de 50 ml/kg/zi) cât și ca debit. terapie prin perfuzie. Se discută următoarele domenii de farmacoterapie pentru pacienţii cu edem cerebral: 1) substanţe active osmotic; 2) terapia hormonală - dexametazonă; 3) medicamente nootrope (instenon, piracetam, pantogam, glicină, gliatilină, Semax); 4) doze mari barbiturice; 5) medicamente anti-calcice; 6) saluretice. În funcție de istoricul și tabloul clinic al edemului cerebral la un anumit copil, fiecare directiile enumerate terapia poate produce sau nu vreun efect pozitiv. Farmacoterapia este indicată în principal pentru edemul cerebral interstițial, vasogenic. Dacă edemul este citotoxic, atunci eficacitatea acestor medicamente este scăzută sau inexistentă.
Din osmotic substanțe active sorbitolul este de preferat la o doză de 0,25-0,5 g/kg intravenos; medicamentul se administrează o dată încet, prin picurare, sub formă de soluție 10%.
Dexametazona se administrează, de asemenea, în doză unică de 0,5 mg/kg.
Numeroase lucrări au arătat că administrare parenterală Fenobarbitalul în doză de 10 mg/kg de două ori (în primele ore după naștere și din nou după 12-24 de ore) îmbunătățește semnificativ rezistența neuronilor la hipoxie și la consecințele neurologice pe termen lung. Cu toate acestea, în majoritatea centrelor de nou-născuți o astfel de terapie este utilizată numai pentru convulsii care se dezvoltă în primele ore de viață. Doza de întreținere de fenobarbital (după încărcarea în prima zi a 20 mg/kg) este de 3-4 mg/kg greutate corporală pe zi.
În prima zi de viață, în special în cazul diurezei nerestaurate (adică, pe fondul oliguriei), salureticele și alte diuretice sunt de obicei ineficiente. Furosemidul în doză de 1-2 mg/kg de 2 ori pe zi este prescris numai copiilor mai mari de 2 zile de viață cu creșteri mari ale greutății corporale (desigur, pe fondul terapiei limitate de perfuzie).
Terapia cu medicamente anti-calciu în perioada acuta Asfixia nou-născuților se află într-o situație de cercetare, iar regimurile de utilizare a acestor medicamente nu au fost elaborate.
Medicamentele nootrope (din grecescul noos - gândire) sunt introduse activ în neonatologie. Cercetările efectuate de N.V. Bogatyreva și I.V. Sirotina au arătat că farmacocinetica piracetamului (nootropilului) la copiii mai mari de a 5-a-7 zi de viață este, în principiu, similară cu cea a adulților. R.A. Zhetishchev a arătat că administrarea intravenoasă cu jet de piracetam în doză de 50 mg/kg la copiii născuți cu asfixie ajută la normalizarea fluxului sanguin cerebral. Conform datelor noastre, utilizarea piracetamului în dozele menționate mai sus de două ori în primele ore de viață (la naștere și după 4-6 ore), urmată de readministrarea din a 6-a zi de viață pe cale orală în doza zilnica 200-300 mg/kg îmbunătățește starea copiilor născuți cu asfixie și promovează o reabilitare neurologică mai rapidă. Din efecte secundare am observat o anumită stimulare a activității convulsive, dar numai la copiii cu antecedente de convulsii. În plus, potrivit lui G.N. Chumakova, piracetamul reduce activitatea de agregare a trombocitelor, dar acest efect este minim cu o singură doză de medicament de 35 mg/kg. Și totuși, dacă un copil primește deja mai mulți inhibitori de trombocite pentru diferite indicații, atunci este mai bine să nu prescrie piracetam. Piracetam promovează mai mult eliminare rapidă un copil din comă, inclusiv cu edem cerebral.
I.V. Sirotina a utilizat piracetam în timpul nașterii la femei cu insuficiență placentară severă (diagnosticată folosind examenul cu ultrasunete placenta) dupa schema urmatoare: prima injectie - cu inceputul activitatea muncii- 25 ml soluție de piracetam 20% în 100 ml soluție de glucoză 5% sau soluție izotonă clorură de sodiu picurare intravenoasă timp de 20-30 de minute, injecții ulterioare (de la 1 la 4 ori cu un interval de 2 ore) - 10 ml de soluție 20%, de asemenea, picurare intravenoasă. S-a stabilit că o astfel de terapie îmbunătățește cursul travaliului și nu crește pierderea de sânge; crește rezistența fătului la hipoxie, care se manifestă printr-o îmbunătățire a scorurilor Apgar la copii la naștere și printr-o reducere a incidenței complicațiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală precoce, cât și în studiile de urmărire din primul an de viață. În grupurile randomizate de copii născuți cu asfixie, nivelul izoenzimei BB creatin fosfokinazei (fracția creierului a creatin fosfokinazei) în plasma sanguină a fost semnificativ mai scăzut în a treia zi de viață la nou-născuții ale căror mame au primit piracetam în timpul nașterii.
La fel de medicamente nootrope, care îmbunătățesc procesele trofice din creier, la nou-născuții cu HIE, instenon (10-15 mg/kg/zi, conform etofilinei), pantogam (40 mg/kg/zi), piriditol (5 picături suspensie la 1 kg de greutate corporală) se mai folosesc corp pe zi), phenibut (40 mg/kg/zi), Cortexin (10 mg/kg/zi), etc. Dintre aceste medicamente, Pantogam nu stimulează activitatea convulsivă. Cerebrolizină, cure de vitamine Bj, VL, B12 sunt prescrise copiilor cu GID, de obicei mai mari de 2 săptămâni. Cerebrolizina este contraindicată la copiii cu antecedente de convulsii.
Trebuie subliniat faptul că medicamentele de mai sus în neonatologie sunt utilizate pe scară largă numai în Rusia și țările CSI și nu au fost efectuate studii randomizate în care beneficiile lor să fi fost dovedite. În străinătate, medicamentele menționate nu sunt utilizate la nou-născuți și sugari. Potrivit neurologilor specializați în tratamentul adulților, studiile randomizate au arătat că gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999), glicina sunt eficiente pentru ischemia cerebrală în primele 3-6 ore și Semax ( Skvortsova V., 2003). Puteți citi mai multe despre utilizarea nootropelor la copii în recenzia noastră (Shabalov N.P. și colab., 2001).

Hipoxic   perinatal este o complicatie comuna patologii ale sarcinii și nașterii și este diagnosticată la nou-născuți în până la 5% din cazuri. Leziunile cerebrale perinatale reprezintă mai mult de 60% din toate patologiile sistemului nervos copilărie, sunt direct implicați în dezvoltarea unor boli precum disfuncția cerebrală a creierului din copilărie, minimă.

Simptome ale encefalopatiei hipoxice perinatale:

În tabloul clinic al hipoxiei, se disting trei perioade - acută (prima lună de viață a copilului), recuperare (de la prima lună la 1 an și la copiii prematuri imaturi până la 2 ani) și rezultatul.
   În perioada acută, după gradul de severitate, se disting formă ușoară leziuni ale sistemului nervos, reflectând tulburări tranzitorii dinamica lichidului hemocerebrospinal; formă moderată cu modificări edemato-hemoragice, glioză, leucomalacie unică; formă severă, caracteristică leucomalaciei și hemoragiilor generalizate, multiple. Scala Apgar este folosită pentru a determina severitatea și severitatea.
   În perioada acută se disting 5 sindroame clinice: excitabilitate neuro-reflex crescută, convulsiv, hipertensiv-hidrocefalic, sindrom depresiv, comat. De obicei, există o combinație de mai multe sindroame. O caracteristică a perioadei acute este dominanța tulburărilor cerebrale generale fără simptome locale pronunțate. În formele ușoare de leziuni cerebrale (scor Apgar 6 - 7 puncte), este caracteristic un sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută. Principalele manifestări ale sindromului sunt creșterea activității motorii spontane, somnul agitat superficial, prelungirea perioadei de veghe activă, dificultăți de adormire, plâns nemotivat frecvent, renașterea reflexelor înnăscute necondiționate, distonia musculară, creșterea reflexelor genunchiului, membrelor și bărbiei. La copiii prematuri, sindromul de excitabilitate neuro-reflex în 94% din cazuri este un semn clinic al scăderii pragului de pregătire convulsivă, care este confirmat de electroencefalografie (EEG). Pacienții care, conform datelor EEG, au o scădere a pragului de convulsii trebuie considerați cu risc de sindrom convulsivant.
   Forma moderată de hipoxie (estimată pe scara Apgar 4 - 6 puncte) se manifestă prin sindrom hipertensiv-hidrocefalic și sindrom depresiv.
   Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se caracterizeaza printr-o crestere a dimensiunii capului cu 1 - 2 cm fata de norma (sau circumferinta cufăr), deschiderea suturii sagitale mai mult de 0,5 cm, mărirea și bombarea fontanelei mari. Forma tipică a capului este brahiocefalic cu tuberculi frontali măriți sau dolicocefalic - cu occiputul atârnând posterior. Se notează simptomul Graefe, simptomul „soarelui apune”, orizontal inconsecvent, descendent. Este detectată distonia musculară, mai mult în părțile distale ale extremităților sub forma unui simptom de „picioare de focă” și „grămădii de călcâi”. La majoritatea copiilor, mai ales în primele zile de viață, aceste fenomene sunt combinate cu paroxisme de reflex Moro surprinzător, spontan, tulburări de somn, simptomul Harlequin, cianoză generală și locală. Dezvoltarea sindromului hipertensiv-hidrocefalic în a 3-a - a 5-a zi de viață poate fi un semn de hemoragie periventriculară. Sindromul hipertensiv-hidrocefalic poate fi izolat, dar este mai des combinat cu sindromul depresiv sau sindromul comă. Sindromul depresiv se manifestă prin letargie, inactivitate fizică, scăderea activității spontane, hipotonie musculară generală, hiporeflexie, suprimarea reflexelor nou-născuților, scăderea reflexelor de sucție și deglutiție. Simptomele locale sunt observate sub formă de divergență și convergență, asimetrie și slăbire maxilarul inferior, asimetrie muschii faciali, bulbar și simptome pseudobulbare. Sindromul caracterizează cursul unei perioade acute de hipoxie și, de obicei, dispare la sfârșitul primei luni de viață. În perioada acută, sindromul depresiv poate fi un precursor al dezvoltării sindromului de comă.
   Sindromul comatoz este o manifestare a stării grave a nou-născutului; scala Apgar este estimată la 1 - 4 puncte. Tabloul clinic relevă letargie severă, adinamie, hipotonie musculară la atonie, reflexele congenitale nu sunt detectate, pupilele sunt înguste, reacția la lumină este nesemnificativă sau absentă. Nicio reacție la stimuli dureroși, mișcări „plutitoare”. globii oculari, orizontale și verticale, reflexele tendinoase sunt deprimate. Respirația este aritmică, cu apnee frecventă, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este aritmic, tensiunea arterială este scăzută. Pot apărea convulsii cu predominanța componentei tonice. Stare grava durează 10 - 15 zile, nu există reflexe de supt și înghițire. Apariția în perioada acută cu bombare și tensiune a fontanelei mari, divergență a suturilor craniene, proeminență a globilor oculari, crestere rapida capul indică hemoragie intracraniană.
   Sindromul convulsiv în perioada acută este de obicei combinat cu depresia sau sindromul de comă. Apare ca urmare a hipoxiei, hipomagnezemiei sau hemoragiei intracraniene. Se manifesta in primele zile de viata cu convulsii tonico-clonice sau tonice. Odată cu aceasta, se observă clonice locale sau hemiconvulsii. Crizele convulsive la nou-născuți se caracterizează prin durată scurtă, debut brusc, lipsa modelului de repetare și dependență de starea de somn sau de veghe, regimul de hrănire și alți factori. se observă sub formă de întrerupere a respirației de amplitudine mică, pe termen scurt, spasm tonic al globilor oculari precum pareza privirii în sus, imitarea simptomului „soarelui apune”, mișcări automate de mestecat, paroxisme ale clonului piciorului, reacții vasomotorii. Acestea în natură seamănă uneori cu mișcările spontane ale unui copil, ceea ce face diagnosticul dificil.
   Perioada de recuperare a encefaloratiei hipoxice include urmatoarele sindroame: excitabilitate neuro-reflex crescuta, hipertensiv-hidrocefalica, disfunctie vegetoviscerala, tulburari motorii, dezvoltare psihomotorie intarziata, epileptica.
   Sindromul de excitabilitate neuro-reflex crescută în perioada de recuperare are două opțiuni de curs. Cu o evoluție favorabilă, există o dispariție sau o scădere a severității simptomelor de excitabilitate neuro-reflex crescută într-o perioadă de 4-6 luni până la 1 an. În cazuri nefavorabile, în special la copiii prematuri, se poate dezvolta sindromul epileptic.
   Sindromul de hipertensiune arterială-hidrocefalic are două opțiuni de curs:
   1) sindrom hipertensiv-hidrocefalic cu evoluție favorabilă, în care există o dispariție a simptomelor hipertensive cu întârziere a simptomelor hidrocefalice;
   2) o variantă nefavorabilă a sindromului hipertensiv-hidrocefalic, care face parte din complexul de simptome al sindromului cerebral organic.
   Rezultatele sindromului hipertensiv-hidrocefalic:
   1. Normalizarea creșterii circumferinței capului cu 6 luni.
   2. Sindrom hidrocefalic compensat la 8 - 12 luni.
   3. Dezvoltare.
   Sindromul disfuncțiilor vegetativ-viscerale începe să se manifeste după 1 - 1,5 luni de viață pe fondul excitabilității neuro-reflexe crescute și sindromului hipertensiv-hidrocefalic. Tabloul clinic include regurgitare persistentă, respirație persistentă, tulburări ale ritmului respirator și apnee, decolorare piele, paroxisme de tahi- și bradipnee, tulburări de termoreglare, disfuncție gastrointestinală, chelie temporală.
   Sindromul epileptic se poate manifesta la orice vârstă (ca o continuare după naștere sau pe fondul unei infecții somatice). La nou-născuți și sugari, are așa-numita față de vârstă, adică paroxismele convulsive imită capacitățile motorii pe care copilul le posedă în momentul apariției lor.
   La nou-născuți și sugari (în special la prematuri), sindromul convulsiv este caracterizat printr-o varietate de forme clinice convulsii. Se observă crize convulsive generalizate (tonico-clonice, clonice, tonice), abortive, focale, hemiconvulsive, polimorfe, simple și complexe. Predomină ca frecvență formele polimorfe de convulsii. La copiii prematuri cu encefalopatie perinatală Paroxismele propulsive și impulsive nu apar în formă izolată, ci sunt observate doar ca parte a crizelor polimorfe. Cea mai mare dificultate în diagnosticare sunt formele abortive și neconvulsive de paroxisme.
   Imitarea reflexelor motorii necondiționate se observă sub formă de manifestări paroxistice ale reflexului simetric cervico-tonic cu înclinarea capului și tensiunea tonică a brațelor și picioarelor; reflex cervico-tonic asimetric cu întoarcerea capului în lateral și extensia aceluiași braț și picior; prima fază a reflexului Moro cu deschiderea braţelor. Există paroxisme sub formă de spasme ale privirii și nistagmus, o imitație a „simptomului soarelui la apus”. Adesea apar atacuri de roșeață și albire a pielii cu transpirație crescută, uneori regurgitare. După 3 - 4 luni de viață, pe măsură ce apare capacitatea de a ține capul, apar "încuviințare", "încuviințare", iar de la 6 - 7 luni - "închinăciune" (îndoirea corpului înainte și înapoi).
   Caracteristicile sindromului convulsiv la copiii prematuri, cum ar fi instabilitatea manifestari clinice cu predominanța celor polimorfe, prezența formelor abortive de convulsii, precum și a crizelor complexe de absență cu imitație reflexe necondiţionate nou-născuții (prima fază a reflexului Moro, reflexul cervico-tonic asimetric) sunt probabil o consecință a imaturității structurilor creierului. Cu toate acestea, o creștere a frecvenței convulsiilor, o creștere a polimorfismului manifestărilor acestora și rezistența la terapia anticonvulsivante ar trebui să fie alarmante în ceea ce privește formarea formelor organice grosolane de leziuni cerebrale.
   Polimorfismul atacurilor și rezistența lor la terapie este un semn de prognostic nefavorabil.
   Sindromul tulburărilor de mișcare este depistat încă din primele săptămâni de viață și poate apărea cu hipotensiune sau hipertensiune musculară. Când apare un sindrom de tulburări motorii cu hipotonie musculară, există o scădere a activității motorii spontane, inhibarea reflexelor tendinoase și a reflexelor congenitale necondiționate ale nou-născuților. Sindromul tulburărilor motorii cu hipotensiune musculară apare izolat, precum și în combinație cu sindromul hipertensiv-hidrocefalic, un sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută cu un prag scăzut de pregătire convulsivă. Combinația dintre sindromul tulburării de mișcare și sindromul convulsiv este nefavorabilă.
   Creșterea hipertensiunii musculare la sugarii născuți la termen, apariția lateralității simptome focale ar trebui să fie alarmant în ceea ce privește dezvoltarea cerebrală a copiilor.
   Sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii începe să se manifeste de la 1 la 2 luni. În structura sindromului, există o încălcare a reducerii reflexelor congenitale necondiționate. Reflexele cervico-tonice simetrice și asimetrice, întârzierea formării reflexelor tonice în lanț labirintic rectificativ, capătă un rol diagnostic mai mare. Dacă este prezent în structură a acestui sindromîntârzierea dezvoltării mentale la copii vechi de o lună Există o fixare a privirii insuficient de stabilă, urmărire pe termen scurt cu epuizare rapidă. Nu există nicio reacție la vocea mamei, nicio concentrare auditivă. Până la vârsta de 2 - 3 luni, animația este insuficientă în timpul comunicării, strigătul este inexpresiv, nu se aude fredonat, copiii caută sursa sunetului cu ochii fără să întoarcă capul și apare un zâmbet rar, greu de evocat. Până la șase luni - nu sunt interesați activ de jucării și obiecte din jur, nu reacționează suficient la prezența mamei, zumzetul este inactiv și de scurtă durată, manipulările cu obiecte sunt întârziate, nu există o atenție activă. Dacă întârzierea dezvoltării este „tempo”, aceasta începe să dispară odată cu alăptarea adecvată. Acest grup copiii de la 4 - 5 luni devin mai activi, parcă, într-un „salt” și dezvoltare mentalăînaintea motorului. Apar o reacție emoțională față de ceilalți și un interes pentru jucării.
   Vârsta funcțiile motoriiÎncep să compenseze activ după 6 - 7 luni și, de regulă, se recuperează cu 1 - 1,5 ani. Retardarea mintală pe termen lung este prognostic nefavorabil.

Cauzele encefalopatiei hipoxice perinatale:

Pentru recunoaștere semne clinice hipoxia perinatală, este necesar să se țină cont de factorii de risc care predispun la dezvoltarea acesteia:
   Vârsta limită a mamei (sub 20 și peste 35 de ani)
  
  
  
   Naștere prematură sau târzie
   Colorarea lichidului amniotic cu meconiu
   , făt, zgomote înăbușite ale inimii fetale
   Sarcina multiplă
   Perioada lungă fără apă
   Diabetul matern
   Orice boală a mamei în timpul sarcinii
   Mama ia medicamente potențial periculoase pentru făt
   Dintre cauzele tulburărilor ventilației pulmonare și oxigenării sângelui se disting hipoxia periferică și centrală. În hipoxia periferică este implicată patologia tractului respirator sau fluxul sanguin alveolar; în hipoxia centrală, baza este o disfuncție a centrului respirator.
Etiologie hipoxică.
Periferic:
1.
2. Aspirația lichidului amniotic
3.
4. Displazie bronhopulmonară
5. Anomalii congenitale(sindromul Pierre-Robin)

Central:
1. Tensiune arterială scăzută la mamă
2. mame
3.
4. Insuficiență placentară
5. Malformații ale creierului

Tratamentul encefalopatiei hipoxice perinatale:

Tratamentul perioadei acute.

   În perioada acută este necesar corectare în timp util sindrom de detresă respiratorie și ventilație adecvată. La nou-născuții prematuri se administrează palmitat de colfosceril 5 ml/kg pe cale endotraheală. Utilizarea analogilor surfactanților duce la o regresie semnificativă a sindroamelor hipoxice neurologice.
   1. Corectarea homeostaziei si hipovolemiei: plasma proaspata congelata 5 - 10 ml/kg, albumina 10% 5 - 10 ml/kg, reopoliglucina 7 - 10 ml/kg, hemodez 10 ml/kg.
   2. Permeabilitate vasculară redusă: soluție de etamsilat 12,5% intramuscular sau intravenos, 1% Vicasol 0,1 ml/kg.
   3. Terapie metabolică și antioxidantă: piracetam 50 mg/kg, glucoză 10% 10 ml/kg, actovegin intravenos, 5% vitamina E 0,1 ml pe zi. Folosit ca antioxidant ulei de soia 2 - 3 ml 4 - 6 zile pe pielea abdomenului.
   4. Terapie vasculară: vinpocetină 1 mg/kg intravenos.
   5. Terapie de deshidratare: hidrocortizon 3 - 10 mg/kg, prednisolon 1 - 2 mg/kg, sulfat de magneziu 25% 0,2 ml/kg.
   6. Îmbunătățirea metabolismului tisular al mușchiului cardiac: cocarboxilază 8 mg/kg, ATP 10 mg/kg.
   7. Terapie anticonvulsivante: diazepam 1 mg/kg intramuscular sau intravenos, GHB 50 mg/kg, barbiturice, când benzodiazepinele nu sunt eficiente, 5 mg/kg.

Tratament în perioada de recuperare.

   Tratamentul perioadei de recuperare se efectuează conform principiului sindromic.
   1. Pentru sindromul de excitabilitate neuro-reflex crescută cu manifestări de disfuncții vegetative viscerale, sedative: diazepam 0,001 g de 2 ori pe zi, tazepam 0,001 g de 2 ori pe zi, amestec cu citral - soluție citral 2,0, sulfat de magneziu 3,0, soluție de glucoză 10% 200,0 - o linguriță de 3 ori pe zi; de la vârsta de 2 luni se prescrie un cocktail liniștitor de ierburi (rădăcină de valeriană, mușca, salvie), câte 1 linguriță de 3 ori pe zi.
   2. Pentru sindromul hipertensiv-hidrocefalic este indicat sa se prescrie furosemid 0,002 g/kg pe zi cu panangin, glicerol 1 lingurita de 3 ori pe zi. La manifestări pronunțate pentru sindromul hipertensiv-hidrocefalic, utilizați acetazolamidă 0,02 g/kg pe zi o dată conform următoarei scheme: 3 zile - aport, 1 zi pauză, curs de la 3 săptămâni la 1 - 1,5 luni cu panangin.
   3. Pentru sindromul tulburării de mișcare: vitamina B6 5 mg, vitamina B1 2 mg, ATP 0,5 ml 10 - 12 injecții, piritinol 10 - 20 picături la 1 kg greutate corporală de 2 ori pe zi dimineața 1 - 3 luni . Masaj. Fizioterapie, mama este instruită în abilități de reabilitare.
   4. Pentru sindromul de întârziere a dezvoltării psihomotorii: piracetam 30 - 50 mg/kg în 3 doze, piritinol. De la 6 luni Cerebrolysin 0,5 ml Nr. 20 (contraindicat in sindrom convulsiv), vitaminele B6, B1. Acid gamma-aminobutiric 0,06 g de 2-3 ori pe zi.
   5. Pentru sindromul convulsiv: valproat de sodiu 20 - 50 mg/kg, clonazepam până la 1 - 2 mg pe zi, fenobarbital 1 - 2 mg/kg. Pentru convulsii rezistente, lamotrigină 1 - 2 mg/kg.
   6. Interventie chirurgicala utilizat pentru hemoragiile periventriculare combinate și dezvoltarea posthemoragice