Acest sindrom este o nosologie independentă. Predominant, aspirația de meconiu se observă la copiii post-term sau la termen, care au suferit hipoxie intrauterină prelungită sau acută intranatală. Acest lucru duce la spasm al vaselor mezenterice, creșterea peristaltismului intestinal, relaxarea sfincterului anal și eliberarea de meconiu în lichidul amniotic. Acest lucru este posibil chiar și în absența asfixiei - atunci când cordonul ombilical este înfășurat în jurul gâtului, strângându-l, ceea ce stimulează reacția vagală și eliberarea de meconiu. În acest articol vom vorbi despre ce este aspirația de meconiu la nou-născuți - un sindrom, consecințe.

Ce este aspirația de meconiu?

Frecvența colorării lichid amniotic meconiul variază de la 8 la 20% din numărul total naştere. La 50% dintre acești copii, meconiul se găsește în trahee și bronhii, dar doar 1/3 dintre nou-născuți dezvoltă sindrom de aspirație a meconiului.

Etiologie

Hipoxia și alte forme de stres fetal intrauterin provoacă creșterea motilității intestinale, relaxarea sfincterului anal extern și secreții de meconiu.

Primul miscarile respiratorii fetușii sunt detectați încă de la 11 săptămâni perioada gestațională. Perioadele de respirație durează rareori mai mult de 10 minute și alternează cu apnee care durează până la 1-2 ore. Hipoxia duce la apariția unor „oftate” profunde premature, în timpul cărora lichidul amniotic meconiu pătrunde în tractul respirator. Mișcarea meconiului în căile respiratorii mici are loc rapid, în decurs de o oră de la naștere.

Patogeneza tulburări respiratoriiîn sindromul de aspirație, asociat în primul rând cu afectarea permeabilității tractului respiratorși o obstrucție mecanică la umplerea plămânilor cu aer. Cu toate acestea, în orice departament tractului respirator obstrucția completă sau parțială poate apărea odată cu dezvoltarea mecanismului valvular. Cu obstrucția completă a căilor respiratorii, aerul nu poate pătrunde în secțiunile subiacente, ducând la colapsul plămânului cu formarea de atelectazie subsegmentară. Mecanismul valvular de obstrucție este că la inhalare, aerul, care curge în jurul obstacolului, pătrunde în părțile distale ale tractului respirator, iar la expirare, obstrucția blochează complet lumenul bronhiei și nu permite aerului să scape, deoarece lumenul căilor respiratorii mici crește în timpul inhalării și scade în timpul expirației.

Întârzierea și acumularea de aer sub locul obstrucției duce la supraîntinderea alveolelor, formarea de „capcane de aer” și emfizem. Ca urmare, complianța pulmonară scade, raporturile ventilație-perfuzie se înrăutățesc, șuntarea intrapulmonară și rezistența căilor respiratorii cresc. Pe fondul respirației crescute și ventilației neuniforme, alveolele se pot rupe, ducând la scurgeri de aer din plămâni.

Pe lângă obstrucția mecanică, prezența conținutului de meconiu săruri biliareși enzimele proteolitice active, este cauza inflamație chimică epiteliul bronșic și alveolar. Acest lucru creează premisele pentru dezvoltarea florei bacteriene și progresia traheobronșitei și pneumoniei.

Ventilația neuniformă, încălcarea relațiilor ventilație-perfuzie și pneumonita asociată duc la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Când apar hipoxie și acidoză, se dezvoltă un spasm pronunțat al vaselor pulmonare, ceea ce duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare secundare. Valoarea presiunii in artera pulmonara poate ajunge la nivelul sistemului și chiar să-l depășească. Comunicațiile fetale nu sunt închise, ci, dimpotrivă, curge sângele canalul arterialȘi fereastra ovala. Șuntul de sânge de la dreapta la stânga poate ajunge la 70-80%.

Hipertensiunea pulmonară, la rândul său, influenta negativa pe funcția dreptului și apoi a ventriculilor stângi ai inimii. Creștere acută Postîncărcarea ventriculului drept este însoțită de o scădere a fracției de ejecție, ceea ce duce la o scădere a preîncărcării ventriculului stâng și a debitului cardiac.

Potrivit diferitelor spitale obstetrice, prezența meconiului în lichidul amniotic este înregistrată în 2-10% din cazuri, dar sindromul de aspirație masivă a meconiului (MAC) este de 5-10 ori mai puțin frecvent.

De ce este periculoasă aspirația de meconiu la nou-născuți?

Meconiul aspirat provoacă o reacție inflamatorie în trahee, bronhii, parenchim pulmonar datorită lipidelor pe care le conține, enzimelor proteolitice și osmolarității sale crescute. Există, de asemenea, obstrucții ale căilor respiratorii profunde, „capcane de aer”, atelectazie din cauza blocării bronhiilor și inactivarea surfactantului, ceea ce duce la colapsul alveolelor la expirație. Pe lângă inflamația chimică și atelectazia, în plămâni apar edem, emfizem perifocal cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, pneumotorax și alte tipuri de „scurgeri de aer”.

rezultate ultimele cercetări dezvăluit continut ridicatîn sângele nou-născuților cu aspirație de meconiu a endotelinei imunoreactive-1, care are un efect vasoconstrictiv pronunțat, care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a hiperreactivității vaselor pulmonare. Letalitatea la forme severe aspirația de meconiu până de curând a fost de 50%. În prezent, datorită îmbunătățirii metodelor de resuscitare primară și utilizării, în cazurile necesare, a ventilației mecanice IVO, letalitatea a scăzut semnificativ.

Dacă meconiul este gros, sub formă de bulgări, nasul și orofaringele nou-născutului trebuie curățate de el chiar înainte ca toracele să părăsească canalul de naștere. Imediat după naștere, ca și în cazul aspirației lichidului amniotic, se efectuează intubația endotraheală și conținutul este aspirat din trahee până când acesta este complet curățat. Îndepărtarea meconiului înghițit din stomac previne reaspirația. Toți copiii sunt supuși terapiei cu oxigen, uneori până la ventilația artificială prelungită a plămânilor (în cazurile severe). Aspirația de meconiu a nou-născuților este tratată cu antibioticoterapie.

Copii cu sindrom de aspirație de meconiu

De regulă, nou-născuții se nasc cu un scor Apgar scăzut. Sugarii postterm au adesea colorarea cu meconiu a unghiilor, a pielii și a cordonului ombilical.

Există două opțiuni curs clinic aspiratie meconiu:

1. Încă de la naștere, mulți copii au semne de tulburări respiratorii, unii au atacuri de asfixie secundară, tocitură a sunetului pulmonar, rigiditate crescută cufăr, bubuituri umede mixte abundente în plămâni.
2. După naștere, unii copii au un decalaj „ușor”, după care (pe măsură ce particulele mici de meconiu se deplasează în bronhiile mici) există o clinică de severă. insuficiență respiratorie. În cele mai multe cazuri severe aspiratia de meconiu este complicata de sindromul de hipertensiune pulmonara persistenta (HPL); cu ventilatie mecanica, sindromul de „scurgere de aer” este o complicatie frecventa. După 24-48 de ore, majoritatea copiilor dezvoltă un tablou clinic de pneumonie de aspirație.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica sindromul de aspirație de meconiu la nou-născuți, medicii trebuie să efectueze o analiză amănunțită a datelor clinice și anamnestice. După aceasta, este necesară o radiografie a plămânilor, dezvăluind o combinație de zone mari de blackout care se extind de la rădăcinile plămânilor, cu zone de umflare emfizematos. Caracterizat printr-un simptom de „furtună de zăpadă”, cardiomegalie, mai rar - pneumotorax. Diafragma este aplatizată, dimensiunea anteroposterioră a toracelui este mărită. Dacă în meconiu se găsesc fragmente dense de meconiu, atunci probabilitatea de aspirație a meconiului și pneumonie este mult mai mare decât atunci când lichidul amniotic este pur și simplu colorat cu meconiu.

Tratament

Aspirația precoce a meconiului din tractul respirator este necesară imediat după naștere înainte de începerea ventilației asistate a plămânilor (Anexa 1 la Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse nr. 372). După îndepărtarea conținutului stomacului, traheea este intubată și meconiul este aspirat din ea, traheea se spală cu 1-2 ml de steril. soluție izotonă clorură de sodiu și aspirat. Apoi porniți IVL timp de 1-2 minute și repetați procedura de spălare din nou „până când obțineți ape ușoare" la fiecare 30 de minute în primele 2 ore de viață. Intensitatea și durata terapiei respiratorii, precum și caracteristicile terapiei de întreținere, depind de severitate. tablou clinicși au multe în comun cu RDS. Din cauza Risc ridicat pneumonie, toți copiii cu sindrom de aspirație de meconiu necesită terapie cu antibiotice precoce.

ventilatie artificiala plămânii

În primele două zile, se efectuează de obicei într-un mod controlat cu o frecvență de 50-70 de respirații pe 1 minut, presiune maximă la inspiratie 25-30 cm de apa. Artă. Și presiune pozitivă la finalul expiratiei + 3-4 cm apa. Artă. Pentru a preveni retenția de aer în plămâni și dezvoltarea zonelor emfizematoase, raportul dintre timpul inhalării și expirația nu trebuie să fie mai mare de 1:2. În prezența simptomelor de hipertensiune pulmonară, se justifică menținerea hiperventilației moderate cu un nivel de PaCO2 de 33-30 mm Hg. Artă.

Pentru a sincroniza respirația copilului cu activitatea respiratorului în această perioadă, este necesar să se folosească sedative, analgezice centraleși relaxante musculare (relaniu în doză de 0,5 mg/kg, promedol - 0,2-0,4 mg/kg, arduan - 0,04-0,06 mg/kg).

Deficitul de sânge circulant la nou-născuții cu aspirație de meconiu este cel mai adesea asociat cu o scădere a volumului plasmatic. Prin urmare, compoziția medicamentelor pentru terapie prin perfuzie includ plasmă la o rată de 10-15 ml/kg.

Dacă, în ciuda refacerii deficitului de BCC, copilul rămâne hipotensiv, atunci dopamina este prescrisă ca tratament în doză de 7-10 mcg / kg / min.

Având în vedere probabilitatea mare de a dezvolta pneumonie, copiilor li se prescriu imediat antibiotice pentru tratament. o gamă largă actiuni. Mai departe terapie cu antibiotice variază în funcție de datele de examinare bacteriană și antibiogramă.

Sechele ale aspirației de meconiu. Odată cu îndepărtarea prematură a meconiului din tractul respirator și complicația aspirației meconiului complicată de sindromul hipertensiunii pulmonare persistente, rata mortalității ajunge la 10%. Cu o evoluție favorabilă, chiar și cu aspirație masivă, radiografia revine la normal cu 2 săptămâni, dar se poate observa o pneumatizare crescută a plămânilor și a zonelor de fibroză timp de câteva luni.

Acum știți ce este sindromul de aspirație de meconiu la nou-născuți.

SINDROMUL DE ASPIRAȚIE MECONIUM (CAM)

EU INSUMI- o tulburare respiratorie cauzată de pătrunderea meconiului împreună cu lichidul amniotic în tractul respirator al unui copil înainte de naștere sau în momentul nașterii.

Meconiul se găsește în lichidul amniotic în 2-10% din cazuri, dar CAM este detectată de 5-10 ori mai rar. Se observă în principal la nou-născuții post-term (44%) sau la termen (5-10%) care au suferit hipoxie intrauterină prelungită sau acută intranatală.

Etiologie și patogeneză.În prezența hipoxiei, se dezvoltă spasmul vaselor mezenterului, motilitatea intestinală crescută, relaxarea sfincterului anal și eliberarea de meconiu în lichidul amniotic. Acest lucru este posibil chiar și în absența asfixiei - atunci când cordonul ombilical este înfășurat în jurul gâtului, strângându-l, ceea ce stimulează reacția vagală și eliberarea de meconiu.

Există patru efecte principale ale SAMS in utero: obstrucția căilor respiratorii, scăderea activității surfactantului, vasospasmul pulmonar și inflamația care apare în primele 48 de ore de viață. Obstrucția căilor respiratorii profunde duce la formarea de „capcane de aer”, atelectazie. Atelectazia se datorează atât obstrucției bronșice, cât și inactivării surfactantului, ceea ce duce la colapsul alveolar la expirație. Rezultatele studiilor recente au relevat un conținut ridicat în sângele nou-născuților cu CAM de endotelină imunoreactivă-1, care are un efect vasoconstrictiv pronunțat, care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a hiperactivității vaselor pulmonare. Meconiul aspirat provoacă o reacție inflamatorie în trahee, bronhii, parenchim pulmonar datorită sărurilor pe care le conține acizi biliari, enzimele proteolitice și osmolaritatea crescută a acesteia.

Leziunile chimice ale epiteliului bronșic și alveolar creează condiții prealabile pentru dezvoltarea florei bacteriene, transformarea traheobronșitei aseptice și a pneumoniei în proces infecțios. Pe lângă inflamația chimică și atelectazie, în plămâni apar edem, emfizem perifocal cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, sindromul „scurgeri de aer” (emfizem interstițial, pneumotorax, pneumomediastin, pneumopericard). Mortalitatea în MAS este, conform diferiților autori, de la 4 la 19% și depinde de calitatea asistenței medicale primare. îngrijiri de resuscitareîn sala de nașteri și nivel terapie intensivăîn primele 48 de ore de viaţă.

Orez. 2.6.Schema patogenezei aspirației meconiului

Cercetare. radiografie a organelor toracice; analiza generala sânge și urină, hematocrit, determinarea concentrației de PaO 2 PaCO 2 in sânge arterial, indicatori ai CBS, determinarea nivelurilor sanguine: proteine ​​totale, glucoză, potasiu, sodiu, calciu, uree, creatinină, magneziu, bilirubină; indicatori de coagulogramă, ECG, EchoCG, NSG.

Anamneză, clinică. Copiii cu CAM se nasc de obicei cu un scor Apgar scăzut. Sugarii postterm au adesea colorarea cu meconiu a unghiilor, a pielii și a cordonului ombilical. Există două variante ale cursului clinic al SAM:

1) cei mai mulți copii cu AMS de la naștere au semne de tulburări respiratorii, tonalitate a sunetului pulmonar, rigiditate crescută a toracelui, raze umede abundente de diferite dimensiuni în plămâni și, în unele cazuri, atacuri de asfixie secundară;

2) unii copii cu CAM după naștere au un interval „ușor”, după care (pe măsură ce particulele mici de meconiu se deplasează în bronhiile mici) apare o clinică de insuficiență respiratorie severă.

În cele mai severe cazuri, CAM este complicată de sindromul de hipertensiune pulmonară persistentă. În procesul de ventilație mecanică, este adesea detectat sindromul „scurgerii de aer”.

La 24-48 de ore după naștere, majoritatea bebelușilor se dezvoltă cu SAM Semne clinice pneumonie de aspirație.

Toți nou-născuții cu SAM severă se dezvoltă modificari functionale din partea sistemului nervos central: hipotensiune musculară, depresie reflexe fiziologice, convulsii focale în primele zile de viață. Disfuncția miocardică tranzitorie se manifestă prin cianoză, tahicardie, suflu sistolic, uneori ritm de galop, cardiomegalie și creșterea dimensiunii ficatului.

Diagnostic. Pentru a pune un diagnostic de CAM se folosesc rezultatele evaluării pe scara Downs.Diagnosticul se stabilește pe baza datelor anamnezei, a naturii meconiale a lichidului amniotic, a datelor clinice și radiologice. Radiografia toracică simplă arată o combinație de zone mari de întunecare care se extind de la rădăcinile plămânilor, cu zone de umflare emfizematos. Simptomul unei „furtuni de zăpadă”, cardiomegalia, este caracteristic, în unele cazuri se găsesc semne de pneumotorax. Diafragma este aplatizată, dimensiunea anteroposterioră a toracelui este mărită.

Dacă în meconiu se găsesc fragmente solide de meconiu, atunci probabilitatea de aspirație a meconiului și pneumonie este mult mai mare decât atunci când lichidul amniotic este pur și simplu colorat cu meconiu.

Cercetare de laborator : hipoxemie severa si acidoza mixta.

Diagnostic diferentiat petrece cu : RDSN, persistent hipertensiune pulmonara cauzate de asfixie severă, sepsis, tahipnee tranzitorie.

Tab. 2.48. Diagnosticul diferențial al sindromului de aspirație de meconiu și RDS

semn	RDSN	sindrom de aspirație de meconiu
vârsta gestațională	Mai puțin de 30 de săptămâni	Bebelușii sunt la termen sau întârziați
Natura meconiului lichidului amniotic	nu tipic	caracteristică
Glumirea obrajilor (respirația trompetistului)	În mod caracteristic	Nu tipic
mormăit expirator	În mod caracteristic	Nu tipic
Respirație paradoxală	În mod caracteristic	Nu tipic
Comunicații fetale persistente	În mod caracteristic	Nu tipic
date cu raze X	Bronhogramă aeriană, pneumatizare pulmonară scăzută	zone mari de întunecare care se extind de la rădăcinile plămânilor, zone de emfizem, un simptom al unui „viscol”

Tratament. Aspirarea meconiului din căile respiratorii este obligatorie imediat după naștere înainte de începerea ventilației asistate. Aspirația meconiului, dacă este necesar, se repetă în mod repetat. Intensitatea și durata terapiei respiratorii, precum și caracteristicile terapiei de întreținere, depind de severitatea tabloului clinic și au multe în comun cu RDS. În cazurile ușoare de CAM, oxigenoterapia se efectuează folosind un cort de oxigen. Efectul utilizării CPAP este imprevizibil, este mai bine să nu îl utilizați, dacă este necesar, treceți la ventilație mecanică (cu P a O 2<50, Р а СО 2 >60, RN<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

În insuficiența respiratorie severă, se efectuează terapia cu surfactant exogen.

Din cauza riscului ridicat de pneumonie, toți copiii cu sindrom de aspirație de meconiu necesită terapie cu antibiotice timpurie. Acestor copii li se arată administrarea precoce a unui surfactant, completarea BCC, corectarea tulburărilor electrolitice, administrarea de dopamină.

Prognoza. Favorabil cu tratament timpuriu și în timp util. Mortalitate 4-19%. Probabilitatea apariției tulburărilor neurologice este mare.

Manifestările includ respirație rapidă, respirație șuierătoare și cianoză sau desaturare. Tratamentul constă în aspirarea viguroasă imediată a meconiului din sistemul respirator al nou-născutului înainte ca nou-născutul să ia prima respirație, urmată de sprijin respirator, după cum este necesar. Prognosticul depinde de diferite caracteristici fiziologice.

Cauzele sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

În timpul nașterii, până la 5% dintre nou-născuții cu aspirație de meconiu aspiră meconiu, provocând leziuni pulmonare și insuficiență respiratorie numită sindrom de aspirație de meconiu. Copiii prematuri născuți cu oligohidramnios sunt expuși riscului de a dezvolta o boală mai severă, deoarece meconiul mai puțin diluat este mai probabil să provoace obstrucția căilor respiratorii.

Factori de risc

Factori de risc matern pentru apariție:

• hipertensiune;
• Diabet;
• fumatul de tutun;
• preeclampsie/eclampsie;
• oligohidramnios;
• postmaturitate;
• întârzierea creșterii intrauterine;
• model patologic al ritmului cardiac fetal.

Aspirația de meconiu duce la următoarele efecte postnatale în plămâni:

• Obstrucția căilor respiratorii. Aceasta duce la atelectazie, parțială - la „capcane de aer”, hiperextensie a alveolelor și SUV.
• Inactivarea surfactantului. Meconiul poate inhiba direct funcția surfactantului în funcție de concentrația de meconiu aspirat. Probabil are un efect toxic asupra alveolocitelor de tip II.
• Pneumonită.
• Constricția vaselor pulmonare.

Cum se pot dezvolta consecințele acestor 4 procese hipoxemie, hipercapnie, atelectazie, „capcane de aer”, SUV, PLH.

Fiziopatologia sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

Mecanismele prin care aspirația de meconiu induce manifestări clinice probabil includ:

• eliberare nespecifică de citokine,
• obstrucția căilor respiratorii,
• inactivarea surfactantului,
• pneumonie chimică.

Factorii de stres fiziologic de bază pot juca, de asemenea, un rol. Dacă apare obstrucția bronșică completă, se dezvoltă atelectazie; blocarea parțială duce la retenția de aer în timpul expirației, ducând la supradistensia plămânilor, este posibilă dezvoltarea pneumomediastinului sau pneumotoraxului. Hipertensiunea pulmonară persistentă poate fi asociată cu aspirația de meconiu ca o afecțiune comorbidă sau ca urmare a hipoxiei în curs.

În timpul nașterii, sugarii pot aspira, de asemenea, masă cazeoasă, lichid amniotic sau sânge matern sau fetal, ceea ce poate duce la insuficiență respiratorie.

Simptomele și semnele sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

Simptomele includ respirație rapidă, cianoză sau paloare și respirație șuierătoare în plămâni. Colorarea cu meconiu poate fi observată în orofaringe și în laringe și trahee. Nou-născuții cu retenție de aer pot avea sâni în formă de butoi, precum și simptome de pneumotorax.

Diagnosticul sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

• Colorarea lichidului amniotic cu meconiu.
• Insuficiență respiratorie.
• Date caracteristice examinării cu raze X.

Diagnosticul este suspectat atunci când nou-născutul are insuficiență respiratorie severă cu lichid amniotic colorat cu meconiu. Diagnosticul este confirmat prin radiografie toracică care evidențiază hiperdistensie cu zone de atelectazie și aplatizarea diafragmei. Semnele inițiale pe raze X pot fi confundate cu simptomele tahipneei tranzitorii ale nou-născutului. Lichidul poate fi văzut în sinusuri sau cavitatea pleurală, iar aerul poate fi văzut în țesuturile moi sau mediastin. Deoarece meconiul poate spori creșterea bacteriană și sindromul de aspirație a meconiului este dificil de distins de pneumonia bacteriană, trebuie făcute și culturi de sânge și aspirat traheal pentru floră.

Prognosticul sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

Prognosticul este în general bun, deși depinde de cauzele care stau la baza aspirației; aspiratia de meconiu creste usor mortalitatea.

Tratamentul sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

• Aspirare la naștere înainte de prima respirație.
• Dacă este necesar, intubație traheală.
• Ventilație mecanică după caz.
• Suplimentar 02 după cum este necesar.
• Antibiotice intravenos.

Terapia imediată este indicată pentru toate nașterile cu aspirație de meconiu. Dacă aspirația nu detectează meconiul și nou-născutul pare să fie activ, monitorizarea fără intervenții suplimentare este rezonabilă. Dacă nou-născutul are respirație dificilă sau deprimată, tonus muscular slab sau bradicardie, trebuie efectuată intubarea traheală cu un tub endotraheal de 3,5-4,0 mm. Tubul de aspirație este atașat direct la tubul endotraheal, care servește apoi ca un cateter de drenaj.

Aspirația continuă până când tubul endotraheal este îndepărtat. Reintubarea și presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii sunt indicate pentru detresa respiratorie continuă (urmată de ventilație mecanică și transfer la unitatea de terapie intensivă neonatală după caz. Deoarece ventilația cu presiune pozitivă crește riscul de ruptură pulmonară, evaluarea regulată este importantă pentru a detecta această complicație, care ar trebui fi căutat la orice nou-născut intubat a cărui TA, perfuzie sau saturație de O2 se deteriorează brusc.

Tratamentele suplimentare pot include surfactanți ventilatori pentru nou-născuții cu o cerință ridicată de O2, ceea ce poate reduce nevoia de oxigenare extracorporală a membranei și antibiotice (de obicei ampicilină și aminoglicozide). Oxidul nitric inhalat în intervalul 5-20 ppm și ventilația de înaltă frecvență sunt alte terapii care sunt utilizate în dezvoltarea hipoxiei refractare.

Prevenirea sindromului de aspirație de meconiu la nou-născuți

• Amnioinfuzie.
• Prevenirea supradozajului.
• Igienizarea căilor respiratorii superioare.

Data publicării: 15.12.2017 14:15

ASPIRAȚIA DE AMBILIE

N.Yu. Karpov

Nu este prima dată când discuția despre aspirația lichidului amniotic apare în diverse comunități profesionale. Faptul că acest diagnostic are dreptul de a exista este consacrat în ICD-10: P24.1 - aspirația neonatală a lichidului amniotic și a mucusului (aspirația lichidului amniotic).

Cu toate acestea, există foarte puține publicații pe această problemă în comparație cu aspirația de meconiu sau aspirația lichidului amniotic colorat cu meconiu. La căutarea în mai multe baze de date electronice de literatură medicală s-au găsit doar câteva publicații despre aspirația lichidului amniotic, iar în marea majoritate a publicațiilor sunt descrieri ale observațiilor în combinație cu o mini-review a literaturii. Situația nu s-a îmbunătățit în studiul listelor de referințe ale referințelor din publicațiile selectate, precum și după revizuirea rezumatelor conferințelor/congreselor.

Mai jos sunt scurte fragmente din publicații selectate din ultimii 35 - 45 de ani în literatura mondială.

În 1971, în revista J Clin Path a fost publicat un articol, care este o descriere a metodologiei de examinare patomorfologică a fătului în perioada perinatală.

Acest articol, publicat cu mai bine de 45 de ani în urmă, indică faptul că examinarea microscopică a plămânilor poate dezvălui un număr mare de componente ale lichidului amniotic în lumenul alveolelor, ceea ce indică asfixia intrauterină transferată.

Cu puțin peste 30 de ani în urmă, o recenzie despre asfixia fetală și nou-născută a fost publicată și în revista națională Archive of Pathology. În cazul asfixiei nou-născutului, se recomandă să se acorde atenție substratului anatomic specific responsabil de insuficiența respiratorie la nou-născut. În cele mai multe cazuri, acest substrat anatomic este reprezentat de pneumopatie - modificări neinflamatorii în plămânii unui nou-născut. La rândul său, pneumopatia neonatală este o combinație de aspirație profundă a lichidului amniotic, atelectazie, edem, hemoragie și membrane hialine.

În urmă cu aproape 30 de ani, specialiștii americani din Philadelphia prezentau o descriere a observării morții subite și imprevizibile a unui copil la vârsta de 26 de ore de viață. Nou-născutul la termen nu a prezentat niciun factor de risc, atât prenatali, cât și caracteristici perioadei neonatale timpurii. Specialiștii au observat că cele mai pronunțate modificări post-mortem găsite la autopsie s-au limitat la afectarea plămânilor: microscopia a evidențiat câmpuri alveolare extinse pline cu lichid amniotic aspirat, precum și focare extinse de bronhopneumonie în plămâni. Examenul bacteriologic post-mortem a fost izolat Citrobacter freundii. Dintre caracteristicile cursului nașterii, trebuie remarcat: durata perioadei anhidre este de aproximativ 1 oră, durata totală a nașterii este de aproximativ 20 de ore; nașterea a fost finalizată printr-o operație cezariană pentru un bazin îngust clinic; Scorul Apgar - 8/9 puncte. La vârsta de 24 de ore de viață, copilul a fost hrănit, iar la 2 ore de la hrănire, copilul a fost găsit cu stop circulator. Măsurile de resuscitare au fost ineficiente. Autorii notează că, în astfel de situații, examenul bacteriologic relevă unul sau doi agenți patogeni potențiali ai procesului infecțios în 25,9% dintre aceștia, iar în 95% dintre ei, examenul histologic evidențiază manifestări ale procesului infecțios. Autorii notează că au fost îndemnați să publice această observație clinică de o discrepanță pronunțată între absența aproape completă a simptomelor clinice și severitatea leziunii țesutului pulmonar al nou-născutului. Totuși, accentul publicației nu este pe aspirația lichidului amniotic, ci pe procesul infecțios.

În urmă cu mai bine de 20 de ani, experții japonezi au publicat o descriere a rezultatelor unei autopsii a unui nou-născut cu o greutate corporală extrem de mică, născut în membranele fetale. Fătul este femelă, 32 cm lungime, cântărind 662 grame. Moartea fetală a survenit în timpul nașterii. Cordonul ombilical și placenta sunt fără leziuni vizibile. De asemenea, nu au existat semne evidente care să indice prezența unor boli sau anomalii congenitale la făt. În timpul testului hidrostatic, țesutul pulmonar s-a scufundat în apă. La examenul histologic, unele dintre alveolele pulmonare erau ușor deschise și erau umplute cu lichid amniotic. Ca urmare a studiilor imunohistochimice, nu au fost găsite semne de producție de surfactant. De asemenea, nu au fost găsite semne de naștere vie.

O descriere a observării aspirației de lichid amniotic în urmă cu mai bine de 15 ani a fost publicată de specialiști din Australia. Autorii subliniază că aspirația de lichid amniotic clar cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor respiratorii severe nu este practic descrisă în mod corespunzător. În plus, publicația descrie observarea dezvoltării tulburărilor respiratorii severe imediat după naștere la un nou-născut la termen. Cu toate acestea, diagnosticul de aspirație de lichid amniotic a fost, din păcate, confirmat la autopsie.

În 2015, specialiști din Cehia au prezentat o altă observație de aspirație masivă a lichidului amniotic. Sub supravegherea specialiștilor se afla o fată în vârstă de 15 zile de viață, suferind de epidermoliză buloasă congenitală cu implicarea a 1/3 din suprafața corpului în procesul patologic, care a murit din cauza sepsisului rezistent la tratament, complicat de insuficiență multiplă de organe. Specialiștii au decis să publice această observație clinică din cauza modificărilor extrem de neobișnuite și pronunțate constatate în plămâni la autopsie. Microscopia a evidențiat un număr mare de macrofage cu un număr mare de vacuole intracitoplasmatice, a căror prezență se explică prin aspirația masivă a lichidului amniotic, cu un număr mare de celule epiteliale ale pielii descuamate. Potrivit autorilor, această observație merită atenție datorită discrepanței pronunțate dintre aproape absența manifestărilor clinice specifice și afectarea masivă a plămânilor detectată prin examinarea histologică a plămânilor.

Astfel, aspirația de lichid amniotic, aparent, este diagnosticată mult mai rar decât apare de fapt, după cum se poate observa din datele prezentate, care descriu observații clinice unice. În acest sens, sunt de interes datele generalizate ale specialiștilor chinezi. În perioada 2004 - 2005 Datele au fost colectate prospectiv pe nou-născuții cu detresă respiratorie acută prin Rețeaua de Informații Neonatale din China. Prezența tulburărilor respiratorii acute a fost stabilită pe baza prezenței manifestărilor clinice de detresă respiratorie sau pe baza prezenței dependenței de oxigen în primele trei zile de viață.

În total, au fost înregistrate 2677 de cazuri de tulburări respiratorii acute (20,5% din totalul internărilor în secția de terapie intensivă neonatală. La rândul său, sindromul de detresă respiratorie a fost înregistrat la 711 (5,44%) nou-născuți, infecții ale căilor respiratorii inferioare - 589 (4,51%) , sindrom de aspirație de meconiu - 409 (3,13%), aspirație de lichid amniotic - 658 (5,03%), tahipnee tranzitorie - 239 (1,83%).cu aceste forme nosologice a fost de 84,7%, 52,3%, 39,8%, 24,5% și 53. respectiv.fiecare al patrulea copil cu această patologie Mortalitatea, în funcție de formele nosologice, a fost de 31,4%, 13,6%, 17,8%, 4,1% și respectiv 5,0%.Aspirația de lichid amniotic a ucis la fiecare 25 de copii sau, în număr absolut, 27 de copii. (!!!) într-un an, ceea ce este destul de semnificativ din punct de vedere clinic. Cu toate acestea, publicația nu oferă caracteristici clinice, de laborator și radiologice ale aspirației lichidului amniotic.

Observațiile de mai sus indică prezența unei discrepanțe între severitatea leziunii, stabilită la autopsie, și manifestările clinice ale bolii. În acest sens, descrierea observației publicate de specialiștii italieni merită o atenție deosebită. Sub supravegherea specialiștilor s-a aflat o fetiță nou-născută, cu o greutate la naștere de 3260 g, născută prin canalul natural de naștere la vârsta gestațională de 41 de săptămâni. Sarcina a decurs fără complicații, și nașterea a fost necomplicată. Nu au existat semne de suferință fetală în timpul nașterii. Membranele fetale s-au deschis cu câteva minute înainte de nașterea fătului. Lichidul amniotic este limpede și curat. Screeningul bacteriologic pentru colonizarea canalului de naștere cu streptococi de grup B a fost efectuat cu 4 săptămâni înainte de naștere. Rezultatul examenului de screening a fost negativ. Scorul Apgar la naștere 9/10 puncte. În prima oră de viață a copilului s-a remarcat dezvoltarea unor tulburări respiratorii severe, manifestate prin cianoză, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare și retragerea/retragerea sternului sau a spațiilor intercostale, iar aceste simptome au crescut rapid în următoarele ore. Igienizarea periodică efectuată a căilor respiratorii superioare datorită secreției crescute. Suportul respirator a început cu CPAP nazală și oxigenoterapie. A fost plasată o linie venoasă ombilicală și a început perfuzia și terapia cu antibiotice. O examinare cu raze X a evidențiat umbre eterogene în proiecția ambilor plămâni, pe baza cărora a fost stabilit diagnosticul de aspirație de lichid amniotic. Studiul gazelor din sânge a evidențiat acidoză în combinație cu hipercapnie. În ciuda cererii mari de oxigen inițial - până la 50%, pe fondul unei îmbunătățiri rapide a stării la vârsta de 30 de ore de viață, oxigenul a fost complet înlocuit cu aerul atmosferic. La a doua examinare cu raze X, după 48 de ore, nu s-au găsit modificări.

Autorii au concluzionat că aspirația de lichid amniotic limpede sau apă contaminată cu altceva decât meconiu este cauza dezvoltării tulburărilor respiratorii. În observația descrisă, pe baza datelor clinice și radiologice, a fost exclusă prezența pneumoniei congenitale. Îmbunătățirea clinică rapidă, normalizarea rapidă a imaginii cu raze X nu sunt tipice pentru pneumonia congenitală / intrauterină. În plus, imaginea sângelui alb a fost inițial normală, iar rezultatul unui test de sânge pentru sterilitate a fost negativ. Autorii subliniază că aspirația de lichid amniotic este extrem de dificil de diferențiat inițial de pneumonie. În plus, lichidul amniotic poate conține microorganisme, ceea ce justifică administrarea de antibiotice la copiii cu suspiciune de aspirație de lichid amniotic.

Diagnosticul de tahipnee tranzitorie este de obicei stabilit retrospectiv. De regulă, astfel de copii se nasc prin cezariană. Dintre simptomele clinice, prezența retractiei/retractiei sternului sau a spațiilor intercostale nu este tipică. Concentrația de oxigen în prezența necesității acestuia nu depășește 40%. Imaginea cu raze X se caracterizează prin hiperventilație a plămânilor, datorită căreia vasele periferice arată mai contrastat, există umflături de-a lungul septurilor interlobare și acumulare de lichid între foile pleurei interlobare.

În sindromul de aspirație de meconiu, așa cum subliniază autorii, tabloul radiografic și dinamica acestuia pot fi similare cu cele din aspirația lichidului amniotic, cu toate acestea, dinamica simptomelor clinice diferă semnificativ. Cauza aspirației este prezența asfixiei severe, în urma căreia fătul începe să facă mișcări respiratorii.

Rezumând unele rezultate, aspirația de lichid amniotic este înregistrată relativ rar, ceea ce se poate datora absenței oricăror manifestări clinice specifice acestei afecțiuni. Excepție fac informațiile generalizate publicate de experții chinezi din diferite centre medicale. Cauza aspirației lichidului amniotic este hipoxia fătului și/sau a nou-născutului. De regulă, există o disociere între severitatea leziunii și severitatea simptomelor clinice și radiologice, cu toate acestea, după cum reiese din ultima publicație, manifestările aspirației lichidului amniotic pot fi destul de pronunțate.

Deoarece diagnosticul de aspirație a lichidului amniotic a fost stabilit, de regulă, numai pe baza rezultatelor autopsiei, este rezonabil de așteptat ca anumite informații despre această problemă să poată fi conținute în literatura medicală legală specială. Ținând cont de faptul că circumstanțele morții sunt evaluate în timpul examinării medico-legale, există posibilitatea ca astfel de publicații să conțină descrieri ale caracteristicilor tabloului clinic.

1. Langley F.A. Examenul post-mortem perinatal. J Clin Path, 1971, 24:159-169.

2. Ivanovskaya T.E. Asfixia fătului și a nou-născutului. Arhiva de patologie. 1976, 38(6):3-10.

3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Moarte subită neașteptată la un nou-născut. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.

4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. Un caz de autopsie de nou-născut extrem de imatur acoperit cu membrană fetală. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.

5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Sindromul de aspirație a lichidului amniotic neonatal subdiagnosticat? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.

6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. itálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody 1 žívěk bezění přívěkých vykovázė znakov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.

7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Starea actuală a tulburărilor respiratorii acute neonatale: un studiu prospectiv de un an din rețeaua neonatală chineză. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.

8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Aspirația neonatală: Nu doar meconiu. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.

Colorarea lichidului amniotic cu meconiu este observată la 10-15% din nașteri, de obicei la timp sau tardiv. În 5% din aceste cazuri, nou-născuții aspiră meconiu și dezvoltă pneumonie de aspirație.

Este însoțită de 2-5% mortalitate și 30% din cazuri necesită ventilație mecanică. De obicei, dar nu neapărat, hipoxia duce la trecerea intrauterină a meconiului în lichidul amniotic. Este însoțită de colorarea pielii fătului, care se naște în stare de asfixie și necesită resuscitare.

Manifestari clinice

In uter sau la prima respirație după naștere, meconiul gros suspendat în lichidul amniotic este atras în plămâni și înfundă bronhiile mici. Încă din primele ore de viață apar tulburări respiratorii: tahipnee, retracție a zonelor toracice compliante, expirație zgomotoasă și cianoză. Obstrucția valvulară a bronhiilor individuale duce la supraîntinderea alveolelor și formarea de pneumotorax sau pneumomediastin din cauza rupturii acestora. La evacuarea maselor aspirate imediat după naștere, detresa respiratorie apare mai târziu și se limitează la tahipnee. Este adesea observată umflarea pieptului. Cu o evoluție ușoară, ameliorarea apare în decurs de 3 zile. O situație dificilă necesită ventilație mecanică și este însoțită de o mortalitate semnificativă. Tahipneea persistă cu el multe zile și chiar săptămâni.

Imaginea cu raze X se caracterizează prin infiltrare neuniformă, o creștere a volumului pulmonar (diametrul anteroposterior al toracelui) și o aplatizare a diafragmei. În cazul hipertensiunii pulmonare la nou-născuții care au suferit hipoxie severă în absența malformațiilor cardiace congenitale, imaginea cu raze X a plămânilor rămâne normală. Atât sindromul de aspirație de meconiu, cât și hipertensiunea pulmonară au hipoxemie, hipoxie și acidoză metabolică.

Prevenirea

Monitorizarea fetală și nașterea imediată dacă apar acidoză, decelerații tardive și variabilitatea scăzută a frecvenței cardiace reduc riscul de aspirație de meconiu. O reduce și permite în unele cazuri evitarea operației de cezariană prin administrare intraamniotică în cazul colorării lichidului amniotic cu meconiu din soluție caldă de clorură de sodiu 0,9%. Aspirarea conținutului orofaringelui cu un cateter de Li imediat după nașterea capului reduce și riscul de aspirație de meconiu.

Tratamentul aspirației de meconiu

Daca din primul minut de viata se stabileste o respiratie spontana adecvata, nou-nascutul plange tare, nu are cianoza generalizata, nu este necesar sa se recurga la intubatie endotraheala pentru evacuarea continutului cailor respiratorii. În absența unei respirații adecvate independente și a altor semne de hipoxie (acidoză determinată în sângele prelevat de la scalpul fetal, hipotensiune musculară, bradicardie), conținutul tractului respirator este imediat intubat și conținutul tractului respirator este aspirat direct din tubul endotraheal. Riscul de sindrom de aspirație severă a meconiului în acest caz depășește riscul de complicații ale laringoscopiei și intubației (bradicardie, laringospasm, hipoxie, ruptura peretelui faringian posterior cu formarea unui pseudodiverticul).

Tratamentul pneumoniei de aspirație care complică aspirația de meconiu este în primul rând menținerea semnelor vitale și asigurarea unei ventilații adecvate. IVL cu PEEP oferă o astfel de oportunitate cu un risc relativ scăzut de pneumotorax. Necesită tratament adecvat și hipertensiune pulmonară persistentă, ceea ce complică adesea aspirația meconiului. Cu ineficacitatea ventilației convenționale sau de înaltă frecvență, indiferent de vârsta gestațională, este indicată utilizarea unui surfactant, inhalarea de oxid nitric sau oxigenarea extracorporeală cu membrană - ECMO.

Prognoza

Colorația cu meconiu a lichidului amniotic este un factor de risc pentru deces în perioada neonatală. Aspirația de meconiu este una dintre cauzele importante ale mortalității neonatale. Modificările reziduale ale plămânilor (tuse, respirație șuierătoare, umflarea plămânilor până la vârsta de 5-10 ani) sunt rar observate după aceasta. Prognosticul pe termen lung depinde de prezența și severitatea leziunilor hipoxice ale SNC și a altor leziuni concomitente, cum ar fi hipertensiunea pulmonară.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg