Zewnętrzne oddychanie płucne. Fizjologia oddychania. Oddychanie zewnętrzne i wewnętrzne. Regulacja oddychania

Oddychanie zewnętrzne. Wymiana gazowa w płucach i tkankach.

Oddychanie to zespół procesów zapewniających wejście tlenu do środowiska wewnętrznego i usunięcie go z organizmu dwutlenek węgla. Istnieją trzy etapy oddychania:

Oddychanie zewnętrzne

Transport gazów

Oddychanie wewnętrzne

Charakterystyka oddychania zewnętrznego:

Oddychanie zewnętrzne to wymiana gazowa w płucach, obejmująca wentylację płucną i dyfuzję płucną.

Wentylacja płuc to proces aktualizacji składu gazowego powietrza w pęcherzykach płucnych i pęcherzykach płucnych.

Dyfuzja płucna to proces wymiany gazów oddechowych pomiędzy pęcherzykami płucnymi a krwią naczyń włosowatych płuc.

Transport gazów - Jest to transport tlenu z płuc do tkanek przez krew i dwutlenku węgla z tkanek do płuc.

Wewnętrzne oddychanie tkanek to proces aktualizacji składu gazowego w tkankach, obejmuje:

Wymiana gazów oddechowych pomiędzy krwią naczyń włosowatych tkanek i komórkami.

Biochemiczne procesy utleniania w komórkach

Wentylację płuc zapewnia ruch posuwisto-zwrotny powietrza w świetle drogi oddechowe Dzieje się tak na skutek okresowych zmian objętości Jama klatki piersiowej podczas cyklu oddechowego. Cykl oddechowy składa się z trzech głównych faz:

Faza wdechu (wdech)

Faza wydechu (wydech)

Przerwa w oddychaniu

Zmiany objętości klatki piersiowej podczas cyklu oddechowego spowodowane są skurczem i rozkurczem mięśni oddechowych, które dzielą się na wdechowe i wydechowe.

Główne mięśnie wdechowe:

Membrana po skurczeniu kopuła spłaszcza się, a jama klatki piersiowej powiększa się (podczas wdechu)

Zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe, podnoszące i rozszerzające żebra.

Podczas wdechu mięśnie wdechowe pokonują opór sprężysty tkanek klatka piersiowa, narządy jamy brzusznej i płuca. Opór elastyczny płuc określa się poprzez:

Elastyczne właściwości rozciągające elastycznych włókien płuc.

Dzięki obecności surfaktantu (kompleksu substancji lipoproteinowych wyściełających wnętrze pęcherzyków płucnych – pęcherzyków płucnych) surfaktant zapewnia:

1. Stabilizacja sferycznego kształtu pęcherzyków płucnych

   Przeciwdziałanie nadmiernemu rozciągnięciu pęcherzyków płucnych podczas inhalacji

   Przeciwdziałanie zapadaniu się pęcherzyków płucnych podczas wydechu

   Oczyszczenie powierzchni pęcherzyków płucnych

Płuca znajdują się wewnątrz klatki piersiowej i są oddzielone od jej ścian hermetycznie zamkniętą jamą zwaną szczeliną opłucnową. Ciśnienie szczeliny opłucnej poniżej ciśnienia atmosferycznego, czyli zwiększenie objętości klatki piersiowej podczas cichego wdechu, konsekwentnie powoduje:

Zmniejszenie ciśnienia w szczelinie opłucnej do -6, -9 mm Hg. Sztuka. w porównaniu do atmosferycznego

Ekspansja tkanki płucnej

Obniżenie ciśnienia śródpłucnego do -2 mmHg. Sztuka. w porównaniu do atmosferycznego

Powietrze wpływa do płuc zgodnie z gradientem ciśnienia atmosferycznego i pęcherzykowego

Zmniejszenie objętości klatki piersiowej podczas cichego wydechu konsekwentnie powoduje:

Zwiększone ciśnienie w szczelinie opłucnej z -6, -9 do -3

Zmniejszenie objętości płuc ze względu na ich elastyczną przyczepność (mają tendencję do kurczenia się)

Zwiększenie ciśnienia śródpłucnego do +2 mmHg. Sztuka. w porównaniu do atmosferycznego

Uwalnianie powietrza z płuc do atmosfery zgodnie z gradientem ciśnienia

Objętość powietrza znajdująca się w płucach po maksymalnie głębokim wdechu nazywana jest całkowitą pojemnością płuc (TLC) i wynosi od 4200 do 6000 ml. OEL składa się z dwóch części:

Pojemność życiowa płuc (VC) 3500-5000 ml to objętość powietrza, którą można maksymalnie wydychać po wzięciu najgłębszego oddechu.

1. Objętość oddechowa (VT) 400-500 ml to ilość powietrza. Który jest wdychany lub wydychany podczas spokojnego oddychania, podczas każdej fazy cyklu oddechowego

   Rezerwowa objętość wdechowa ROVd 2500 ml to maksymalna ilość wdechu, jaką można dodatkowo wciągnąć po spokojnej inhalacji.

   Rezerwa wydechowa ROvyd 1500 ml to maksymalna ilość powietrza, którą można dodatkowo wydychać po spokojnym wydechu.

Rezerwowa objętość wydechowa i objętość zalegająca tworzą rezerwowo-funkcjonalną pojemność zalegającą płuc (FRC) - jest to ilość powietrza pozostająca w płucach po spokojnym wydechu (2000-2500 ml).

Resztkowa objętość płuc (RLV) od 1000-1200 ml to ilość powietrza, która pozostaje w płucach po najgłębszym wydechu.

Istnieją dwa sposoby badania oddychania zewnętrznego:

Spirometria – metoda pomiaru objętości płuc.

Spirografia to metoda graficznego rejestrowania wskaźników faz cyklu oddechowego.

Aby ocenić fazy cyklu oddechowego, zmierzone objętości porównuje się z wartościami prawidłowymi, norma indywidualna VC nazywa się właściwą pojemnością życiową płuc (VLC), wartość zależy od wskaźników antropometrycznych:

3. Od wieku

Wentylację płuc charakteryzuje minutowa objętość oddechowa (MRV) – jest to ilość powietrza wdychanego lub wydychanego w ciągu jednej minuty. Obliczane według wzoru:

MOD=ZRÓB*BH

Częstość oddechów osoby dorosłej wynosi 12-16, zatem MRR wynosi 6-10 l/min. Podczas aktywności fizycznej MOD może wzrosnąć do 100-120 l/min.

W normalne warunki osoba oddycha powietrzem atmosferycznym zawierającym 21% tlenu, 3,03% dwutlenku węgla i około 79% azotu. Wydychane powietrze zawiera 16% tlenu. Dwutlenek węgla 4%, azot 79,7%. Powietrze pęcherzykowe zawiera 14% tlenu, 5,5% dwutlenku węgla i 80% azotu.

Różnice w składzie powietrza wydychanego i pęcherzykowego wynikają z mieszania się gazu pęcherzykowego z powietrzem martwej przestrzeni oddechowej – przestrzeń martwa to przestrzeń nie podlegająca odnowie skład gazu krew żylna naczyń włosowatych płuc. Istnieje anatomiczna i fizjologiczna martwa przestrzeń oddechowa.

Anatomiczny – jest to objętość powietrza w drogach przewodzących (od jamy nosowej do oskrzelików, w których nie zachodzi wymiana gazowa z krwią naczyń włosowatych płuc) wynosi około 150 ml.

Fizjologiczna martwa przestrzeń oddechowa to objętość wszystkich części układu oddechowego, w których nie zachodzi wymiana gazowa krew żylna, kapilary płucne.

Powietrze wypełniające przestrzeń martwą pełni rolę bufora, który wyrównuje wahania składu mieszaniny gazów pęcherzykowych podczas cyklu oddechowego. Stwarza to warunki do wymiany gazowej w każdej fazie cyklu oddechowego. Ilość powietrza uczestnicząca w odnowie gazu pęcherzykowego w ciągu jednej minuty nazywana jest wentylacją minutową (MVL). Obliczane według wzoru:

MVL=(DO-DMP)*BH

Transport gazów w drogach oddechowych następuje na skutek konwekcji i dyfuzji. Metoda konwekcyjna polega na ruchu mieszaniny gazów wzdłuż gradientu ich całkowitego ciśnienia.

Dyfuzja gazów to pasywny ruch ich cząsteczek z obszaru o wyższym ciśnieniu cząstkowym lub napięciu do obszaru o niższym.

Ciśnienie cząstkowe gazu jest częścią całkowitego ciśnienia wytwarzanego przez pewien gaz zmieszany z innymi. Napięcie gazu to ciśnienie cząstkowe wytworzone przez gaz rozpuszczony w cieczy.

Przenoszenie tlenu z pęcherzyków płucnych do krwi. Natomiast dwutlenek węgla z krwi do pęcherzyków płucnych następuje biernie poprzez dyfuzję z powodu różnicy w ciśnieniu cząstkowym i napięciu tych gazów po obu stronach bariery aerohemotycznej. AGB - obejmuje warstwę środka powierzchniowo czynnego, nabłonek pęcherzykowy, śródbłonek naczyń krwionośnych i błony podstawne.

Ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym wynosi 100 mmHg. Sztuka. ciśnienie tlenu we krwi żylnej naczyń włosowatych płuc wynosi 40 mm Hg. Sztuka. gradient ciśnienia 60 mm Hg. Sztuka. kierowane z powietrza pęcherzykowego do krwi.

Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym wynosi 40 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie CO2 we krwi żylnej naczyń włosowatych płuc wynosi 46 mm Hg. Sztuka. gradient ciśnienia 6 mm Hg. sztuka kieruje się od krwi do pęcherzyków płucnych.

Napięcie tlenu krew tętnicza 100 mmHg Art. oraz w tkankach poniżej 40 mm Hg. Art., gradient wynosi 60 mm Hg. Art., kierowany z krwi tętniczej do tkanek.

Ciśnienie dwutlenku węgla we krwi tętniczej wynosi 40 mm Hg. Art., a w tkankach około 60 mm Hg. Art., gradient ciśnienia 20 mm Hg. Sztuka skierowana z tkanek do krwi.

Krew tętnicza z płuc do tkanek. Z tkanek krew żylna przedostaje się do pęcherzyków płucnych i podczas wentylacji płuc jest wydychana do atmosfery.

Budowa dróg oddechowych (AP) i miąższu płuc. Drogi oddechowe (lub drogi oddechowe) dzielą się na górne i dolne w zależności od ich położenia w ciele. Górny VP obejmuje jamę nosową, nosową część gardła, ustną część gardła, dolny VP obejmuje krtań, tchawicę, oskrzela, w tym dopłucne gałęzie oskrzeli. Nawilżanie i filtracja wdychanego powietrza następuje w górnych drogach oddechowych (nos, usta i gardło).

Dolne drogi oddechowe stanowią system dychotomicznie rozgałęziających się rurek (każde oskrzele rozgałęzia się na dwa mniejsze oskrzela). Chociaż średnica każdej gałęzi potomnej jest mniejsza niż średnica rurki macierzystej, z której pochodzi, całkowite pole przekroju poprzecznego każdej kolejnej generacji VP wzrasta ze względu na znaczny wzrost Łączna gałęzie.

Ryż. 3.1. Uproszczony schemat dróg oddechowych człowieka (wg E. R. Weibela, 1963)

W ludzkie płuco występuje średnio 23 pokolenia VP (ryc. 3.1). Pierwszych 16 nazywa się przewodzącymi, ponieważ zapewniają przepływ gazu do obszarów płuc, w których zachodzi wymiana gazowa. Ponieważ w przewodzących drogach oddechowych nie ma pęcherzyków płucnych i dlatego nie mogą one uczestniczyć w wymianie gazowej, pojemność, jaką tworzą, nazywa się anatomiczną przestrzenią martwą. Jego objętość wynosi około 150 ml. Przewodzące VP obejmują oskrzela, oskrzeliki i oskrzeliki końcowe. Ostatnie siedem pokoleń VP składa się z oskrzelików oddechowych, przewodów pęcherzykowych i pęcherzyków pęcherzykowych. Każda z tych formacji powoduje powstanie pęcherzyków płucnych. Oskrzeliki oddechowe pierwszego rzędu (Z=17) i wszystkie znajdujące się dystalnie od nich VP wymieniające gazy tworzą szczelinę płucną.

Wdychane powietrze przemieszcza się w przybliżeniu do końcowych oskrzelików zgodnie z mechanizmem przepływu objętościowego, jednak ze względu na wzrost całkowitego pola przekroju poprzecznego VP, z powodu wielokrotnych rozgałęzień, ruch gazów do przodu staje się bardzo nieistotny. Głównym mechanizmem wentylacji w strefie oddechowej jest dyfuzja gazów.

Ściany tchawicy i oskrzeli składają się z trzech głównych warstw: wewnętrznej błony śluzowej; warstwa mięśni gładkich oddzielona od błony śluzowej warstwą podśluzową tkanki łącznej; oraz zewnętrzną warstwę tkanki łącznej zawierającą chrząstkę w dużych oskrzelach i tchawicy.

Nabłonek oskrzeli jest pseudostratyfikowany i składa się z wysokich i niskich komórek podstawnych, z których każda jest przyczepiona do błony podstawnej. Z każdym podziałem elementów tchawicy drzewo oskrzelowe charakter nabłonka błony śluzowej i znajdujących się pod nią struktur stopniowo się zmienia. Nabłonek przechodzi od rzęskowego walcowatego do sześciennego, a następnie do płaskiego pęcherzykowego. Wymiana gazowa może nastąpić tylko poprzez nabłonek płaski, który pojawia się w oskrzelikach oddechowych (oskrzelach 17-19 rzędu). Komórki nabłonkowe VP mają na wierzchołkowej powierzchni rzęski, które są ważne elementy układ śluzowo-rzęskowy. Rzęski nabłonka walcowatego i prostopadłościennego oscylują synchronicznie w kierunku nosogardzieli, napędzając ochronną warstwę śluzu wydzielanego przez komórki kubkowe znajdujące się pomiędzy komórkami nabłonka rzęskowego.

Mięśnie gładkie VP, zebrane w ciągłe wiązki w warstwie podśluzówkowej tkanki łącznej, rozciągają się od oskrzeli głównych do oskrzelików oddechowych. Wiązki mięśni penetrują także strefy wymiany gazowej, zlokalizowane w ścianach przy wejściu do pęcherzyków płucnych.

Ściany dróg oddechowych stopniowo tracą podstawę chrzęstną (w oskrzelikach) i mięśnie gładkie. Utrata podstawy chrząstki powoduje, że wraz ze zmniejszeniem średnicy drożność dróg oddechowych uzależnia się od promieniowego rozciągania spowodowanego sprężystymi strukturami otaczających tkanek. W rezultacie średnica małych dróg oddechowych zależy od całkowitej objętości płuc.

Z całkowitej pojemności płuc (5 l) większość (około 3 l) przypada na strefę oddechową (wymianę gazową). Obejmuje około 300 milionów pęcherzyków płucnych. Powierzchnia bariery pęcherzykowo-kapilarnej wynosi 50-100 m2, a grubość 0,5 mikrona. Nabłonek wyściełający wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych składa się z dwóch rodzajów komórek: płaskiej (typ I) i wydzielniczej (typ II).Komórki pierwszego typu zajmują do 95% powierzchni pęcherzyków. Komórki drugiego typu wytwarzają i wydzielają środek powierzchniowo czynny składający się z białek i fosfolipidów. Jest rozprowadzany na powierzchni pęcherzyków płucnych i zmniejsza napięcie powierzchniowe. Śródbłonek naczyń włosowatych składa się również z warstwy płaskich komórek wyściółkowych zlokalizowanych na błonie podstawnej śródbłonka. W strefie pęcherzykowej błony podstawne nabłonka i śródbłonka łączą się ze sobą, tworząc ultracienką barierę dla wymiany gazów. W przeciwieństwie do bliskiego kontaktu sąsiadujących ze sobą komórek nabłonka, które tworzą nieprzepuszczalną barierę, połączenia między komórkami śródbłonka są dość słabe. Umożliwia to przepływ wody i substancji rozpuszczonych pomiędzy plazmą a przestrzenią śródmiąższową (ryc. 3.2).

Ryc.3.2. Błona pęcherzykowo-kapilarna. Pokazano przestrzeń śródmiąższową płuc z kapilarą biegnącą pomiędzy dwoma pęcherzykami płucnymi. Kapilara wystaje do światła pęcherzyków znajdujących się po prawej stronie przez jej cienką ściankę (wymiana gazowa). Przestrzeń śródmiąższowa łączy się z grubą ścianą lewego zębodołu (wg J. F. Nunna, 1987)

Mechanika oddechowa to dziedzina fizjologii układu oddechowego, która bada siły odpowiedzialne za ruch przepływu powietrza do i z klatki piersiowej.

Aby zapewnić wchłanianie tlenu i uwalnianie dwutlenku węgla, do pęcherzyków płucnych należy stale dostarczać świeże powietrze za pomocą pompy oddechowej. Zrozumienie mechanizmu działania pompy oddechowej zapewniającej dopływ gazów do płuc wymaga rozważenia funkcji mięśni oddechowych, właściwości dróg oddechowych, klatki piersiowej i płuc decydujących o impedancji układu oddechowego, a także przyczyn nierówna wentylacja i inne czynniki.

Podczas oddychania spontanicznego do pokonania impedancji konieczna jest aktywność mięśni oddechowych (wdechowych). Układ oddechowy(elastyczność? opór). Najważniejszym mięśniem wdechowym jest przepona. Zbliżają się do niego nerwy z 3., 4. i 5. odcinka szyjnego rdzeń kręgowy. Kiedy przepona się kurczy, narządy Jama brzuszna poruszaj się w dół i do przodu, w wyniku czego zwiększają się pionowe wymiary jamy klatki piersiowej. Ponadto żebra unoszą się i rozchodzą, co prowadzi do zwiększenia ich średnicy. Podczas spokojnego oddychania przepona porusza się o około 1 cm, a podczas wymuszonego oddychania amplituda jej ruchów może sięgać 10 cm.Ponieważ przepona ma kształt kopuły, związek między ciśnieniem, napięciem i promieniem jej krzywizny jest szczególnie ważne. Zgodnie z prawem Laplace'a opisuje to równanie:

Р=2Т/r (3.1),

Gdzie: P to ciśnienie wytwarzane przez mięsień,

T – napięcie mięśniowe,

R - promień krzywizny.

W miarę spłaszczania się membrany promień jej krzywizny wzrasta, a wytwarzane ciśnienie maleje. Zjawisko to na przykład wraz ze skróceniem mięśni powoduje zmniejszenie siły przepony u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.

Podczas spokojnego oddychania przepona jest jedynym aktywnym mięśniem wdechowym. Jeśli wymagana jest zwiększona wentylacja, na przykład podczas ćwiczeń lub bolesne warunki, podobny astma oskrzelowa, inne mięśnie są również aktywowane. Należą do nich zewnętrzne międzyżebrowe, pochyłe i mostkowo-obojczykowo-sutkowe. Dwie ostatnie grupy mięśni nazywane są dodatkowymi mięśniami oddechowymi.

W przeciwieństwie do wdechu, wydechu normalne warunki w spoczynku występuje biernie. Elastyczny odrzut płuc i ściany klatki piersiowej zapewnia gradient ciśnienia wystarczający do przepływu wydechowego. W przypadku niedrożności VP wydech staje się procesem aktywnym, wymagającym pracy mięśni wydechowych, w tym mięśni międzyżebrowych wewnętrznych i mięśni brzucha (skośnych zewnętrznych i wewnętrznych, poprzecznych brzucha i prostego brzucha).

Skurcz mięśni wdechowych powoduje powstanie gradientu ciśnienia pomiędzy atmosferą a pęcherzykami płucnymi, co powoduje przepływ powietrza. Ten gradient pokonuje: (1) sprężysty odrzut układu oddechowego, (2) opór tarcia VP na przepływ powietrza oraz (3) opór bezwładności tchawiczo-oskrzelowego słupa powietrza, płuc i ściany klatki piersiowej. Związek tych trzech elementów wyraża równanie ruchu płuc:

P = (E ?V) + (R V ’)+(I + V’’) (3.2),

Gdzie: P – ciśnienie napędowe;

E - elastyczność;

V - zmiana objętości płuc;

R - opór;

V ' - objętościowa prędkość przepływu powietrza;

Ja - bezwładność;

V’’ – szybkość zmiany objętościowej prędkości przepływu powietrza (przyspieszenie).

Zatem właściwości mechaniczne układu oddechowego, od których zależą sprężyste i niesprężyste opory przepływu powietrza, określają wymagane ciśnienie napędowe.

Zwykle główna praca mięśni oddechowych polega na pokonaniu oporu elastycznego płuc i klatki piersiowej. Co więcej, związek pomiędzy ciśnieniem a zmianami objętości płuc nie pozostaje stały w całym zakresie objętości płuc. Gdy ich wartość jest mała, stosunek ten można wyrazić jako:

Gdzie: E - elastyczność;

Zmiana objętości płuc.

Elastyczność jest miarą elastyczności tkanka płuc. Im większa elastyczność tkanki, tym większe ciśnienie jest wymagane, aby osiągnąć daną zmianę objętości płuc. Elastyczna przyczepność płuc wynika z wysokiej zawartości w nich włókien elastyny ​​i kolagenu. Elastyna i kolagen znajdują się w ścianach pęcherzyków płucnych wokół oskrzeli i naczyń krwionośnych. Być może elastyczność płuc wynika nie tyle z wydłużenia tych włókien, ile ze zmiany ich geometrycznego układu, co obserwuje się podczas rozciągania tkaniny nylonowej: chociaż same nici nie zmieniają długości, tkanina łatwo się rozciąga z powodu do ich specjalnego splotu.

Pewna część elastycznej trakcji płuc wynika również z działania sił napięcia powierzchniowego na granicy faz gaz-ciecz w pęcherzykach płucnych. Napięcie powierzchniowe to siła występująca na powierzchni oddzielającej ciecz i gaz. Dzieje się tak dlatego, że spójność międzycząsteczkowa wewnątrz cieczy jest znacznie silniejsza niż siły adhezji pomiędzy cząsteczkami fazy ciekłej i gazowej. W rezultacie powierzchnia fazy ciekłej staje się minimalna. Siły napięcia powierzchniowego w płucach oddziałują z naturalnym odrzutem sprężystym, powodując zapadnięcie się pęcherzyków płucnych.

Specjalna substancja (surfaktant), składająca się z fosfolipidów i białek, wyściełająca powierzchnię pęcherzyków płucnych, zmniejsza wewnątrzpęcherzykowe napięcie powierzchniowe. Środek powierzchniowo czynny jest wydzielany przez komórki nabłonka pęcherzyków płucnych typu II i pełni kilka ważnych funkcji. funkcje fizjologiczne. Po pierwsze, obniżając napięcie powierzchniowe, zwiększa podatność płuc (zmniejsza elastyczność). Zmniejsza to pracę wykonaną podczas inhalacji. Po drugie, zapewniona jest stabilność pęcherzyków płucnych. Ciśnienie wytworzone przez siły napięcia powierzchniowego w pęcherzyku (pęcherzykach) jest odwrotnie proporcjonalne do jego promienia, zatem przy tym samym napięciu powierzchniowym w małych pęcherzykach (pęcherzykach) jest większe niż w dużych. Siły te podlegają także wspomnianemu wcześniej prawu Laplace'a (1), z pewnymi modyfikacjami: „T” to napięcie powierzchniowe, a „r” to promień bańki.

W przypadku braku naturalnego detergentu małe pęcherzyki miałyby tendencję do pompowania powietrza do większych (ryc. 3.3.). Ponieważ struktura warstwowa środka powierzchniowo czynnego zmienia się wraz ze zmianą średnicy, jego wpływ na zmniejszenie sił napięcia powierzchniowego jest tym większy, im mniejsza jest średnica pęcherzyków. Ta ostatnia okoliczność wygładza efekt mniejszego promienia krzywizny i zwiększonego ciśnienia. Zapobiega to zapadnięciu się pęcherzyków płucnych i pojawieniu się niedodmy podczas wydechu (średnica pęcherzyków jest minimalna), a także przemieszczaniu się powietrza z pęcherzyków mniejszych do pęcherzyków większych (w wyniku wyrównywania sił napięcia powierzchniowego w pęcherzykach różnych średnice).

Ryż. 3.3. Przy danym napięciu powierzchniowym gaz z mniejszych pęcherzyków będzie przemieszczał się do większego, ponieważ mniejszy promień krzywizny (r1?r2) wytwarza wyższe ciśnienie (P1?P2) w mniejszym pęcherzyku (prawo Lapplace'a)

Zespół niewydolności oddechowej noworodków charakteryzuje się niedoborem normalnego środka powierzchniowo czynnego. U chorych dzieci płuca stają się sztywne, trudne do leczenia i podatne na zapadnięcie. Niedobór środka powierzchniowo czynnego występuje również, gdy zespol zaburzen oddychania dorośli jednak jego rolę w rozwoju tego wariantu niewydolność oddechowa mniej oczywiste.

Ciśnienie wytwarzane przez elastyczny miąższ płuc nazywane jest ciśnieniem odrzutu sprężystego (Pel). Jako miarę przyczepności sprężystej zwykle stosuje się rozciągliwość (C - z angielskiego zgodności), która pozostaje w relacji wzajemnej z elastycznością:

C = 1/E = ─V/─P (3.4),

Gdzie: C – rozszerzalność (zgodność);

E – elastyczność (patrz 3.3).

Ryż. 3.4. Krzywa objętość-ciśnienie

Rozciągliwość (zmiana objętości na jednostkę ciśnienia) jest odzwierciedlana przez nachylenie krzywej objętość-ciśnienie. Z ryciny 3.4 jasno wynika, że ​​takie krzywe podczas napełniania i zapadania się płuc nie są takie same - przy tym samym ciśnieniu objętość zapadających się płuc jest większa niż podczas ich napełniania. Podobne różnice między bezpośrednimi i proces odwrotny nazywane są histerezą. Ponadto jasne jest, że krzywe nie pochodzą od źródła. Oznacza to, że płuca zawierają niewielką, ale mierzalną objętość gazu, nawet jeśli nie są poddane rozciągliwemu ciśnieniu.

Podatność mierzy się zazwyczaj w warunkach statycznych (Cstat), czyli w stanie równowagi, czyli inaczej mówiąc, przy braku ruchu gazów w drogach oddechowych. Podatność dynamiczna (Cdyn), mierzona na tle rytmicznego oddychania, zależy również od oporu dróg oddechowych. W praktyce Cdyn mierzy się nachyleniem linii poprowadzonej pomiędzy punktami początkowymi wdechu i wydechu na dynamicznej krzywej ciśnienie-objętość (ryc. 3.5).

Ryż. 3.5. Krzywa dynamiczna ciśnienie-objętość

W warunki fizjologiczne Podatność statyczna płuc człowieka przy niskim ciśnieniu (5-10 cm H2O) osiąga około 200 ml/cm wody. Sztuka. Z więcej wysokie ciśnienia(objętość) jednakże maleje. Odpowiada to bardziej płaskiemu fragmentowi krzywej ciśnienie-objętość. Podatność płuc ulega nieznacznemu zmniejszeniu w przypadku obrzęku i zapadnięcia pęcherzyków płucnych, zwiększonego ciśnienia w żyłach płucnych i przepełnienia płuc krwią, zwiększonej objętości płynu pozanaczyniowego, obecności stanu zapalnego lub zwłóknienia. Uważa się, że w przypadku rozedmy płuc podatność wzrasta z powodu utraty lub restrukturyzacji elastycznych składników tkanki płucnej (ryc. 3.6).

Ryc.3.6. Krzywe ciśnienia i objętości u osób zdrowych i chorych

Ponieważ zmiany ciśnienia i objętości są nieliniowe, do oceny właściwości elastycznych tkanki płucnej często stosuje się „znormalizowaną” podatność na jednostkę objętości płuc – podatność specyficzną. Oblicza się ją, dzieląc podatność statyczną przez objętość płuc, przy której jest mierzona. W klinice podatność statyczną płuc mierzy się, uzyskując krzywą ciśnienie-objętość dla zmian objętości o 500 ml od poziomu funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC).

Normalna rozciągliwość klatki piersiowej wynosi około 200 ml/cm wody. Sztuka. Elastyczną przyczepność klatki piersiowej tłumaczy się obecnością elementów konstrukcyjnych, które przeciwdziałają deformacji, prawdopodobnie napięciu mięśniowemu ściany klatki piersiowej. Ze względu na właściwości elastyczne klatka piersiowa w spoczynku ma tendencję do rozszerzania się, a płuca do zapadania się, tj. na poziomie funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC) elastyczny odrzut płuc skierowany do wewnątrz jest równoważony przez elastyczny odrzut ściany klatki piersiowej skierowany na zewnątrz. W miarę zwiększania się objętości klatki piersiowej od poziomu FRC do jej maksymalnej objętości (całkowita pojemność płuc, TLC), odrzut ściany klatki piersiowej na zewnątrz maleje. Przy 60% pojemności życiowej mierzonej podczas wdechu (maksymalna ilość powietrza, jaką można wdychać począwszy od poziomu objętości zalegającej płuc), odrzut klatki piersiowej spada do zera. Wraz z dalszym rozszerzaniem skrzyni odrzut jej ściany skierowany jest do wewnątrz. Duża liczba zaburzenia kliniczne, w tym ciężka otyłość, rozległe zwłóknienie opłucnej i kifoskaloza, charakteryzują się zmianami podatności klatki piersiowej (ryc. 3.7.).

Ryż. 3.7. Kierunek wektora ciągu sprężystego klatki piersiowej w zależności od objętości oddechowej

W praktyka kliniczna Zwykle ocenia się ogólną podatność płuc i klatki piersiowej (ogółem). Zwykle wynosi około 0,1 cm/wodę. Sztuka. i jest opisany następującym równaniem:

1/Razem = 1/C klatka piersiowa + 1/płuca (3,5).

To właśnie ten wskaźnik odzwierciedla ciśnienie, jakie muszą wytworzyć mięśnie oddechowe (lub respirator) w systemie, aby pokonać statyczny, elastyczny odrzut płuc i ściany klatki piersiowej przy różnych objętościach płuc. W pozycja pozioma rozciągliwość klatki piersiowej zmniejsza się z powodu nacisku narządów jamy brzusznej na przeponę (ryc. 3.8).

Kiedy mieszanina gazów przemieszcza się przez drogi oddechowe, powstaje dodatkowy opór, zwykle nazywany niesprężystym. Opór niesprężysty wynika głównie (70%) z właściwości aerodynamicznych (tarcie strumień powietrza o ścianach dróg oddechowych), a w mniejszym stopniu lepkie (lub odkształcenie związane z ruchem tkanek podczas ruchu płuc i klatki piersiowej). Udział oporu lepkiego może znacznie wzrosnąć wraz ze znacznym wzrostem objętości oddechowej. Wreszcie niewielką część stanowi opór bezwładności wywierany przez masę tkanki płucnej i gazu podczas przyspieszania i zwalniania częstości oddechu. Bardzo mały w normalnych warunkach, opór ten może wzrosnąć przy częstym oddychaniu lub nawet stać się głównym podczas wentylacji mechanicznej z dużą częstotliwością cykli oddechowych.

Ryż. 3.8. Krzywe ciśnienie-objętość klatki piersiowej, płuc oraz kompleksu klatka piersiowa + płuca w położeniu pionowym (A) i poziomym (B) (wg: Scurr S., Feldman S., 1982.)

W zależności od szeregu okoliczności przepływ gazu przez system rur może być trzech typów: laminarny, turbulentny lub przejściowy. Przepływ laminarny charakteryzuje się występowaniem warstw poruszającego się gazu równoległych zarówno do siebie, jak i do ścian rur. Prędkość ruchu gazu jest największa w środku przepływu, w kierunku obrzeża stopniowo maleje. Dla przepływu laminarnego zachodzi następująca zależność (bezpośrednia analogia do prawa Ohma):

Gdzie: V – wolumetryczna prędkość przepływu krwi;

P - ciśnienie napędowe;

R - opór.

Przepływ laminarny dominuje przy małych prędkościach gazu i jest opisany prawem Poiseuille'a:

V=P?r 4/8?l (3,7),

Gdzie: V - objętościowy strumień objętości,

P - ciśnienie,

R jest promieniem rury,

Lepkość gazu,

L to długość rury.

Przekształcając równanie, otrzymujemy:

P = 8 µl V/Δr4 = kV (3,8).

Zatem ciśnienie napędowe jest proporcjonalne do prędkości przepływu. Zmniejszenie promienia rury o połowę zmniejsza natężenie przepływu 16-krotnie, a podwojenie długości rury powoduje jedynie dwukrotny wzrost oporu. Ważne jest również, aby na związek pomiędzy ciśnieniem i natężeniem przepływu wpływała lepkość, a nie gęstość płynu. Jedną z cech w pełni rozwiniętego przepływu laminarnego jest to, że cząsteczki gazu w środku rury poruszają się z dwukrotnie większą prędkością niż średnia. Rozkład prędkości cząstek wzdłuż średnicy rury nazywany jest profilem prędkości (rysunek 3.9).

Ryż. 3.9. Rodzaje przepływów powietrza. A. Przepływ laminarny. B. Typ przejściowy (z wirami w obszarze rozgałęzień). B. Przepływ turbulentny

Przepływ turbulentny - dominuje bardziej chaotyczny ruch gazu wzdłuż rury duże prędkości przepływ objętościowy. Ponadto ciśnienie sterujące przepływem turbulentnym jest proporcjonalne do kwadratu jego prędkości (P=kV 2). Opór przepływu jest wprost proporcjonalny do gęstości gazu i odwrotnie proporcjonalny do promienia piątej potęgi:

Gdzie: d - gęstość gazu,

R jest promieniem rury.

Wynika z tego, że zależność turbulentnego przepływu gazu od promienia dróg oddechowych jest bardzo duża. Ponadto lepkość w tym trybie nie odgrywa znaczącej roli, ale wzrost gęstości gazu prowadzi do wzrostu oporu. Profil prędkości z maksimum w obszarze osi rury nie jest typowy dla przepływu turbulentnego. Ruch turbulentny występuje przy dużych przepływach, w miejscach ostrych zakrętów i rozgałęzień, a także kiedy nagła zmianaśrednica dróg oddechowych.

Przepływ przejściowy charakteryzuje się wirami powstającymi na rozwidleniu rury. W przypadku dychotomicznego rozgałęzienia drzewa tchawiczo-oskrzelowego ważnym wzorcem przepływu w płucach jest przejściowy przepływ.

To, czy przepływ przez system rur będzie turbulentny, czy laminarny, można przewidzieć, obliczając liczbę Reynoldsa (Re), bezwymiarową liczbę związaną ze średnią prędkością przepływu, gęstością i lepkością gazu oraz promieniem rury:

Re = 2rVd/? (3.10),

Gdzie: V to średnia prędkość przepływu

D - gęstość gazu.

Gdy Re przekracza 20 000, przepływ jest turbulentny; gdy Re jest mniejsze niż 2000, przepływ jest laminarny. Równanie pokazuje, że przepływ turbulentny występuje łatwiej przy dużych prędkościach i w szerokich rurach. Ponadto gazy o małej gęstości (takie jak hel) mają mniejszą skłonność do doświadczania turbulencji. Wdychanie mieszaniny helu i tlenu zmniejsza ryzyko powstania turbulentnego przepływu, a także zmniejsza opór w drogach oddechowych, gdy taki wystąpi. Zwykle całkowity opór dróg oddechowych wynosi 0,5–2 cmH2O. st./l/s.

Wielkość oporności na VP zależy od kilku czynników: średnicy i długości oskrzeli i oskrzelików; gęstość i lepkość wdychanej mieszaniny gazów; prędkość i charakter przepływu gazu itp. Ponadto jeden z ważne czynniki to objętość płuc. Im jest większy, tym większy wpływ rozciągający ma miąższ na VP. W rezultacie zwiększa się pole przekroju poprzecznego każdego z VP. Duży obszar przekroju poprzecznego powoduje mniejszy opór.

W patologii płuc kilka mechanizmów może powodować zwiększony opór. Na przykład w astmie oskrzelowej zwężenie VP i odpowiednio wzrost oporu może być związany ze skurczem mięśni gładkich oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli lub niedrożnością wydzielin. Przyczyną zwężenia VP i zwiększonego oporu przepływu może być również nowotwór, ropna plwocina choroba zakaźna. W przypadku rozedmy płuc utrata elastyczności tkanki i zmniejszenie działania rozciągającego miąższu płuc na VP zmniejsza ich światło i zwiększa opór.

Przy dużych objętościach prędkość przepływu wydechowego jest również bezpośrednio zależna od ciśnienia w opłucnej, które zależy od sprężystego ciśnienia odrzutu ściany klatki piersiowej i siły mięśni. Ruch gazu z płuc zapewnia obecność gradientu ciśnienia w pęcherzykach płucnych i przy wejściu do VP (ciśnienie atmosferyczne). Ciśnienie pęcherzykowe (Palv) jest sumą ciśnienia odrzutu sprężystego w płucach (Pel) i ciśnienia w opłucnej (Ppl):

Palv= Pel + Ppl (3.11).

Z kolei sprężyste ciśnienie odrzutu płuc zależy od właściwości elastycznych tkanki płucnej i stopnia rozciągnięcia płuc (tj. Od objętości płuc). Odpowiednio, im większa objętość płuc, tym większa prędkość przepływu wydechowego.

Jednak po osiągnięciu określonej wartości ciśnienia w opłucnej w warunkach małych objętości płuc (kiedy ciśnienie odrzutu sprężystego płuc staje się małe), natężenie przepływu pozostaje stałe, pomimo dalszego wzrostu wysiłku mięśniowego (ryc. 3.10).

Ryż. 3.10. Przepływ gazu (A) podczas wymuszonego wydechu po maksymalnym wdechu przy zmiennym wysiłku i (B) przy maksymalnym wysiłku po wdechu o różnej głębokości; końcowy przepływ wydechowy nie zależy od wysiłku mięśni oddechowych przy dowolnej początkowej objętości płuc (wg J. F. Nunna, 1987)

To ograniczenie przepływu wydechowego wynika z ucisku dystalnego VP pod wpływem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej (Ppl). Na ryc. 3.11 pokazuje, że Palv przekracza Ppl jedynie o wielkość sprężystego ciśnienia odrzutu płuc, niezależnie od wartości Ppl. W miarę przemieszczania się gazu wzdłuż dystalnego VP ciśnienie maleje z powodu oporu tarcia o ścianki VP. Może nadejść moment, w którym ciśnienie wewnątrz i na zewnątrz odcinka przewodzącego powietrze zrówna się (ciśnienie przezścienne wynosi zero – punkt równego ciśnienia). Powyżej punktu wyrównania ciśnień ciśnienie przezścienne staje się ujemne, może wystąpić zwężenie tego odcinka VP i zmniejszenie szybkości przepływu wydechowego. Jednakże nie następuje całkowite zapadnięcie się VP, ponieważ ogólna okluzja ponownie zwiększa ciśnienie śródścienne do poziomu pęcherzykowego w punkcie przed zamkniętym segmentem. W wyniku tego segment ponownie się rozszerza, ponieważ Palv na wydechu zawsze przekracza Ppl, a ciśnienie przezścienne ponownie staje się dodatnie (tj. ciśnienie wewnątrz rurki jest większe niż na zewnątrz). Sumarycznym efektem oddziaływania tych sił jest rezystor Starlinga, czyli układ, w którym zapadnięty segment, krytycznie zwężający się, ogranicza przepływ.

Ryc.3.11. Schemat ilustrujący ucisk dróg oddechowych podczas natężonego wydechu

Ograniczenie przepływu powietrza spowodowane tym mechanizmem jest dodatkowo wzmocnione przez kilka czynników. Na przykład wzrost oporu obwodowych dróg oddechowych zwiększa spadek ciśnienia w tych drogach oddechowych, a tym samym zmniejsza wewnątrzoskrzelowe ciśnienie wydechowe. Innym czynnikiem jest niskie ciśnienie odrzutu elastycznego przy małych początkowych objętościach płuc. Zmniejsza to ruchomą różnicę pomiędzy ciśnieniem wewnątrzpęcherzykowym i wewnątrzopłucnowym. Ponadto różnica ta zmniejsza się wraz ze wzrostem podatności płuc (tj. zmniejszeniem ciśnienia odrzutu sprężystego), na przykład w przypadku rozedmy płuc. Z drugiej strony, przy małych objętościach punkt równego ciśnienia znajduje się bliżej pęcherzyków płucnych, to znaczy w łatwo składanych VP pozbawionych chrząstki. U osób zdrowych mechanizmy ograniczające przepływ powietrza działają jedynie podczas wymuszonego wydechu, a u pacjentów z ciężkim uszkodzeniem płuc nawet podczas spokojnego oddychania. Przedwczesne zakończenie wydechu powoduje przekroczenie FRC normalne wartości(„automatyczny PEEP”).

Aby wykonać ruchy oddechowe, należy pokonać opór sprężysty klatki piersiowej i płuc, opór niesprężysty dróg oddechowych wobec przepływu gazów oraz opór tkanek. W tym przypadku mięśnie oddechowe wykonują określoną pracę. Około 50% wydanej na to energii gromadzi się w elastycznych strukturach płuc. Podczas wydechu zostaje uwolniony, co pozwala mu pokonać opór dróg oddechowych. Wzrost oporu przy wdechu lub wydechu kompensowany jest dodatkowym wysiłkiem mięśni wdechowych.

Najpopularniejszymi metodami pomiaru pracy oddechowej są pletyzmografia ogólna lub pneumotachografia z pomiarem objętościowej częstości oddechów i ciśnienia śródprzełykowego. Pracę wyraża się zwykle w kilogramach i oblicza się ją na cykl oddechowy, na 1 minutę lub na 1 litr wentylacji. W normalnych warunkach „koszt” energetyczny spokojnego oddychania u osoby dorosłej wynosi średnio 0,5 kgm/min.

Często pracę ocenia się pośrednio na podstawie ilości tlenu pochłoniętego przez mięśnie oddechowe. U zdrowego dorosłego człowieka stanowi on bardzo małą część (3 – 4%) całkowitego zużycia tlenu. Jednak wraz ze znacznym wzrostem oporu „koszt” tlenu podczas oddychania gwałtownie wzrasta i staje się krytyczny.

Spośród wielu kombinacji częstotliwości i objętości oddechowej organizm „wybiera” tę, w której zapewniona jest wymagana objętość wentylacji pęcherzykowej przy minimalnym wysiłku oddechowym. Dla osoby dorosłej bez zmiany patologiczne podatność i opór aerodynamiczny, praca oddechowa będzie minimalna przy objętości oddechowej około 0,5 l i częstości oddechów 14–16 na minutę.

Przy zwiększonym oporze aerodynamicznym dróg oddechowych obserwuje się charakterystyczne zmniejszenie częstotliwości oddychania spontanicznego i wzrost objętości oddechowej. Zjawisko odwrotne występuje przy wzroście oporu elastycznego, gdy częstość oddechów zauważalnie wzrasta i może stać się 2-3 razy większa niż normalnie, gdy objętość oddechowa maleje.

Wentylacja płuc i objętość płuc. Wentylacja płucna to wymiana powietrza w płucach, dokonywana cyklicznie podczas wdechu i wydechu. Wentylację płuc charakteryzuje przede wszystkim cztery główne objętości płuc: oddechowa, rezerwowa objętość wdechowa, rezerwowa objętość wydechowa i objętość zalegająca. Razem stanowią całkowitą pojemność płuc. Suma wszystkich wymienionych objętości jest równa maksymalnej objętości, do której można rozszerzyć płuca. Pojemność płuc jest sumą dwóch lub więcej objętości.

Objętość powietrza w płucach i drogach oddechowych zależy od cech konstytucyjnych, antropologicznych i wiekowych człowieka, właściwości tkanki płucnej, napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych, a także siły wytwarzanej przez mięśnie oddechowe. Stosuje się je do oceny funkcji wentylacyjnej płuc, stanu dróg oddechowych i badania wzorca oddychania różne metody badania: pneumorrhaphy, spirometria, spirografia itp. Za pomocą spirografu można określić i zarejestrować wartości objętości powietrza przepływającego przez drogi oddechowe człowieka w płucach (ryc. 3.12).

Rysunek 3.12. Spirogram przedstawiający statyczne objętości i pojemności płuc. (wg Nunn J.F., 1987)

Podczas spokojnego wdechu i wydechu przez płuca przepływa stosunkowo niewielka objętość powietrza (około 500 ml), którą powszechnie nazywa się objętością oddechową (TI).

Przy wymuszonym (głębokim) wdechu osoba może dodatkowo wdychać pewną ilość powietrza. Ta rezerwowa objętość wdechowa (IRV) to maksymalna objętość powietrza, jaką osoba może wdychać po spokojnym oddechu. Rezerwa wdechowa u osoby dorosłej wynosi około 1,8–2,0 litrów.

Po spokojnym wydechu osoba może dodatkowo wydychać pewną ilość powietrza. Jest to objętość rezerwy wydechowej (ERV), której średnia wartość wynosi 1,2 - 1,4 litra.

Objętość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu i w płucach martwa osoba- resztkowa objętość płuc (RL). Pozostała objętość wynosi 1,2 -1,5 litra.

Wyróżnia się następujące pojemności płuc.

1. Całkowita pojemność płuc (TLC) - objętość powietrza w płucach po maksymalnym wdechu.

2. Pojemność życiowa (VC) obejmuje objętość oddechową, rezerwową objętość wdechową i rezerwową objętość wydechową. Pojemność życiowa to objętość powietrza wydychanego z płuc po maksymalnym wdechu i maksymalnym wydechu (VC = OEL - OO); Pojemność życiowa wynosi 3,5–5,0 l u mężczyzn, 3,0–4,0 l u kobiet.

3. Pojemność wdechowa (EIV) jest równa sumie objętości oddechowej i rezerwowej objętości wdechowej, wynoszącej średnio 2,0–2,5 litra.

4. Funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC) – objętość powietrza w płucach po spokojnym wydechu. Podczas spokojnego wdechu i wydechu płuca stale zawierają około 2500 ml powietrza, wypełniając pęcherzyki i dolne drogi oddechowe. Dzięki temu skład gazowy powietrza pęcherzykowego utrzymuje się na stałym poziomie.

Objętość wentylacji płuc dogodnie definiuje się jako objętość gazu wchodzącego i wychodzącego z dróg oddechowych w określonym czasie. Minutowa objętość oddechowa (MRV) to objętość powietrza przechodząca przez płuca w ciągu jednej minuty. Stopień wentylacji płuc zależy od głębokości oddechu i częstotliwości ruchów oddechowych. W spoczynku częstość oddechów wynosi około 16 na minutę („eipnea” lub „dobry oddech”), a objętość wydychanego powietrza wynosi około 500 ml. Mnożąc częstość oddechów na minutę przez objętość oddechową, otrzymujemy MVR, który u osoby w spoczynku wynosi średnio 8 l/min. W tym przypadku akt wdechu następuje nieco szybciej niż akt wydechu.

Maksymalna wentylacja płucna (MVL) to objętość powietrza przepływająca przez płuca w ciągu jednej minuty przy maksymalnej częstotliwości i głębokości ruchów oddechowych. Maksymalna wentylacja występuje podczas intensywnej pracy, przy braku O2 (niedotlenienie) i nadmiarze CO2 (hiperkapnia) w wdychanym powietrzu. W tych warunkach MOR może osiągnąć 150 - 200 l/min.

Zanim strumień wdychanego powietrza dotrze do błony pęcherzykowo-kapilarnej, przechodzi przez ogromną liczbę VP znajdujących się pomiędzy pompą lub Jama ustna i pęcherzyki. Rozkład objętości oddechowej w przewodzących strefach VP i wymianie gazowej ma ogromny wpływ na funkcja oddechowa. Tylko ta część objętości oddechowej powietrza, która przedostaje się do normalnie perfundowanych pęcherzyków płucnych, może brać udział w wymianie gazowej. Dlatego większość ważny wskaźnik Wentylacja płuc to objętość wentylacji pęcherzykowej (VA). Pozostałą część całkowitej objętości stanowi wentylacja tzw. przestrzeni martwej (VD). Objętość przestrzeni pęcherzykowej można obliczyć ze wzoru:

VA = BH? (VT-VD); (3.12).

Przestrzeń martwa obejmuje objętość dróg oddechowych, w których nie zachodzi wymiana gazowa (anatomiczna przestrzeń martwa) oraz objętość nieperfundowanych pęcherzyków płucnych (martwa przestrzeń pęcherzykowa). Suma anatomicznej i pęcherzykowej przestrzeni martwej nazywana jest fizjologiczną przestrzenią martwą. Normalne dla osoby dorosłej w pozycji pionowej martwe ciała przestrzeń ta wynosi 150 ml (około 2 ml/kg) i składa się zasadniczo wyłącznie z anatomicznej przestrzeni martwej. Należy pamiętać, że rzeczywista objętość anatomicznej przestrzeni martwej może się różnić w zależności od metody wentylacji mechanicznej (przez maskę, ustnik, rurkę dotchawiczą, kaniulę tracheostomijną) oraz od objętości zastosowanych części.

U zdrowej osoby w spoczynku martwa przestrzeń pęcherzykowa jest bardzo mała, ale w niektórych przypadkach stany patologiczne- w przypadku hipowolemii, zatorowości płucnej lub rozedmy płuc mogą pojawić się ogniska - strefy martwej przestrzeni pęcherzykowej. Główną przyczyną wzrostu stosunku przestrzeni martwej do objętości oddechowej w takich sytuacjach jest znaczny spadek lub całkowity brak przepływu krwi w wentylowanych pęcherzykach płucnych:

VD/VT = Paco2 – Peco2/Paco2 (3,13).

Równanie 3.13, znane jako równanie Bohra, pokazuje, że stosunek przestrzeni martwej do objętości oddechowej można obliczyć, dzieląc różnicę pomiędzy PCO2 pęcherzykowym i wydychanym powietrzem (PeCO2) przez pęcherzykowy PCO2. Ponieważ PCO2 w pęcherzykach płucnych jest zasadniczo takie samo jak PCO2 w tętnicach, VD/VT można obliczyć, mierząc jednocześnie PCO2 we krwi tętniczej (PaCO2) i próbkach wydychanych gazów.

Szybkość tworzenia CO2 (VCO2) u zdrowej osoby ważącej 70 kg w spoczynku wynosi około 200 ml na minutę. Ciśnienie pęcherzykowe dwutlenku węgla (PACO2) odzwierciedla równowagę pomiędzy całkowitą produkcją (produkcją) dwutlenku węgla (VCO2) a wentylacją pęcherzykową (eliminacją CO2):

PACO2 = KΔVCO2/VA, (3,14),

Gdzie: VA – wentylacja pęcherzykowa,

K jest stałą równą 0,863.

Układ kontroli oddechu jest „ustawiony” na utrzymanie PCO2 we krwi tętniczej na poziomie 40 mmHg. Sztuka. Równanie pokazuje, że przy stałym tempie wytwarzania dwutlenku węgla, PCO2 zmienia się odwrotnie wraz z wentylacją pęcherzykową.

Tak jak PaCO2 zależy od równowagi między produkcją CO2 a wentylacją pęcherzykową, tak PO2 pęcherzykowy jest funkcją szybkości wchłaniania tlenu przez błonę naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i wentylacji pęcherzykowej. Ponieważ ciśnienia parcjalne azotu i pary wodnej w pęcherzykach płucnych są stałe, PAO2 i PACO2 zmieniają się względem siebie w zależności od zmian wentylacji pęcherzykowej.

Suma ciśnień cząstkowych O2, CO2, N2 i pary wodnej jest stała; ciśnienie cząstkowe O2 lub CO2 można obliczyć, jeśli znane jest jedno z nich. Obliczenia opierają się na równaniu gazu pęcherzykowego:

PAO2 = PIO2 - PACO2(FiO2 + 1-FiO2/R) (3,15),

Gdzie: PiO2 – ciśnienie tlenu we wdychanym gazie,

FiO2 to ułamkowe stężenie O2 w wdychanym gazie,

R - współczynnik wymiany gazowej oddechowej.

R – współczynnik wymiany gazowej oddechowej, wyraża szybkość uwalniania CO2 w stosunku do szybkości absorpcji O2, tj. R = VCO2/VO2. W stanie ustalonym współczynnik wymiany gazowej oddechowej jest równy współczynnikowi oddechowemu (RQ), który opisuje stosunek produkcji dwutlenku węgla do zużycia tlenu na poziom komórki. Stosunek ten zależy od tego, co jest w przeważającej mierze wykorzystywane w organizmie jako źródło energii – węglowodany czy tłuszcze. Podczas metabolizmu 1 g węglowodanów uwalnia się więcej CO2.

Płuca są dość niejednorodne pod względem regionalnych właściwości mechanicznych VP i miąższu, co jest przyczyną nierównomiernego rozmieszczenia w nich powietrza. U zdrowej osoby w pozycji stojącej występuje gradient ciśnienia w opłucnej pomiędzy wierzchołkiem a podstawą płuc. Ciśnienie w opłucnej jest największe (tj. najbardziej ujemne) na wierzchołku płuc, a najniższe (tj. najmniej ujemne) u podstawy. Nachylenie wynosi około 0,25 cm wody. Sztuka. na każdy centymetr wzrostu. Ponieważ ciśnienie przezpłucne jest równe Palv-Ppl, jego wartość na wierzchołku jest większa niż u podstawy płuc. W rezultacie dostają się pęcherzyki z różnych stref różne punkty krzywa ciśnienie-objętość. Pęcherzyki płucne w górnych partiach płuc na skutek wyższego ciśnienia przezpłucnego rozszerzają się niemal do maksimum, są stosunkowo nierozciągliwe, a podczas wdechu zwiększają swoją objętość w znacznie mniejszym stopniu. I odwrotnie, pęcherzyki w dolnych partiach płuc, ze względu na niższe ciśnienie przezpłucne, są bardziej rozciągliwe i bardziej rozszerzają się podczas wdechu. Innymi słowy, przy małej objętości początkowej płuca łatwiej się napełniają niż przy dużej, ponieważ w miarę ich rozszerzania zmniejsza się ich podatność. Podatność statyczna jest wyższa w dolnych obszarach płuc, zajmują one większą objętość i odpowiednio tam rozkładana jest większa część objętości oddechowej. W rzeczywistości ta okoliczność zwiększa efektywność wymiany gazowej, ponieważ płucny przepływ krwi dominuje również u podstawy płuc.

Opór dróg oddechowych również przyczynia się do regionalnych różnic w wentylacji płuc. Ostateczna objętość pęcherzykowa podczas wdechu jest określana wyłącznie na podstawie podatności tylko w hipotetycznym przypadku, jeśli czas wdechu nie jest ograniczony. W rzeczywistości czas wdechu jest ograniczony częstotliwością oddechu i czasem potrzebnym na wydech. Dlatego też Krótki czas inhalacja nie pozwoli pęcherzykom osiągnąć oczekiwaną objętość. Ze względu na różnice w podatności różnych pęcherzyków płucnych, a także opór dróg oddechowych w różnych strefach płuc, regionalny czas napełniania pęcherzyków płucnych jest różny.

Ekspansję płuc podczas wdechu można opisać matematycznie za pomocą stałej czasowej - „?”:

C? R = 0,1 l/cm? 2 cm H2O/ (l? s) = 0,2 s (3,16).

Czas odpowiadający 1? - jest to czas potrzebny, aby pęcherzyki rozszerzyły się do około 60% swojej maksymalnej objętości. 99% prostowania wymaga czasu 4?.

Miejscowe zmniejszenie podatności płuc lub wzrost oporu dróg oddechowych prowadzi do zwiększonej nierównomierności wentylacji, a także może powodować asynchroniczne wypełnianie pęcherzyków płucnych podczas wdechu. Niektóre pęcherzyki nadal się wypełniają, nawet jeśli gaz zaczął już uciekać z innych pęcherzyków.

Krążenie płucne. Krążenie płucne to obwód o dużej objętości i niskim oporze, „funkcjonalnie” umiejscowiony pomiędzy prawą i lewą połową serca. W przeciwieństwie do krążenia krwi w jakimkolwiek innym narządzie, małe kółko musi zajmować całą objętość rzut serca zarówno w spoczynku, jak i pod wpływem stresu. Z 5 litrów krwi przepływającej przez płuca w ciągu jednej minuty tylko 70–100 ml znajduje się jednocześnie w naczyniach włosowatych płuc i bierze udział w wymianie gazowej. Ta niewielka objętość krwi tworzy na błonie pęcherzykowo-kapilarnej film o powierzchni 50-100 m2 i grubości jednej czerwonej krwinki. Pojemność naczyń włosowatych płuc jest stosunkowo stała, ale całkowita objętość krwi śródpłucnej może wahać się od 500 do 1000 ml. Objętość krwi śródpłucnej nieznacznie wzrasta przy każdym wdechu (podczas oddychania spontanicznego) i podczas skurczu serca.

Większość żył płucnych ma cienkie, ściśliwe i rozciągliwe ściany, które są łatwo podatne na ciśnienie zarówno wewnątrznaczyniowe, jak i zewnątrznaczyniowe. Kiedy pojawia się napięcie, funkcjonujące naczynia rozszerzają się, a do krążenia przedostają się naczynia, które wcześniej nie działały. Dzięki temu łożysko naczyniowe płuc może przepuszczać zwiększoną pojemność minutową serca niewielki wzrost ciśnienie w tętnica płucna. U zdrowej osoby dorosłej odpoczywającej na poziomie morza średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi zazwyczaj 9–15 mmHg. Sztuka. Ciśnienie skurczowe i rozkurczowe - od 15 do 25 mm Hg. Sztuka. i od 5 do 10 mm Hg. Sztuka. odpowiednio.

Zwiększeniu rzutu serca lub ciśnienia w tętnicy płucnej towarzyszy zmniejszenie płucnego oporu naczyniowego. Spadek ten ma charakter nieliniowy: jego stopień zależy od napięcia naczynioruchowego występującego przed zwiększeniem rzutu serca, a także od poziomu ciśnienia w tętnicy płucnej i przepływu krwi.

Przepływ krwi w płucach jest tak nierówny jak wentylacja. W szczególności na jego rozmieszczenie wpływają zmiany postawy i aktywność fizyczna. Dolne partie płuc otrzymują więcej krwi niż górne. Na przykład w pozycji pionowej przepływ krwi jest minimalny w wierzchołkach, w pozycji leżącej - w brzusznych odcinkach płuc. Nierównomierny rozkład przepływu krwi w płucach można wytłumaczyć różnicami w ciśnieniu hydrostatycznym w naczynia krwionośne. Jeśli weźmiemy pod uwagę płuca układ tętniczy Ponieważ pojedyncza kolumna krwi ma około 30 cm wysokości, różnica ciśnień pomiędzy jej szczytem a podstawą będzie wynosić około 30 cm wody. Art. lub 23 mm Hg. Sztuka. Ponieważ ciśnienie krwi w kręgu płucnym jest niskie, różnica ta jest dość znacząca. W wyniku grawitacji powstaje gradient ciśnienia wewnątrznaczyniowego wynoszący 1 cm wody. Sztuka. na każdy centymetr wysokości płuc.

Przy umiarkowanej aktywności fizycznej zwiększa się przepływ krwi w górnych i dolnych odcinkach, a regionalne różnice w jego rozmieszczeniu ulegają wygładzeniu.

W każdym płucu tradycyjnie wyróżnia się trzy strefy - w zależności od stosunku ciśnienia pęcherzykowego (Palv), tętniczego (Pa) i żylnego (Pv) (ryc. 3.13).

Strefę pierwszą (górną) definiuje się jako obszar, w którym ciśnienie pęcherzykowe (Palv) jest większe od ciśnienia w tętnicy płucnej (Ppa), które z kolei przekracza ciśnienie w żyłach płucnych (Palv?Pa?Pv). Obszar ten znajduje się w górnych partiach płuc i reprezentuje martwą przestrzeń pęcherzykową, ponieważ w tym miejscu ciśnienie w pęcherzykach uciska naczynia włosowate płucne, a przepływ krwi jest minimalny. Wierzchołek płuca położonego pionowo jest perfundowany jedynie ze względu na pulsacyjny charakter przepływu krwi w tętnicy płucnej.

W strefie środkowej (strefa 2) ciśnienie w tętnicy płucnej przewyższa ciśnienie pęcherzykowe, które z kolei jest większe od ciśnienia w łożysku żylnym krążenia płucnego (Ppa?Palv?Ppv). W rezultacie przepływ krwi nie zależy od zwykłego gradientu pomiędzy średnim ciśnieniem w tętnicy płucnej a ciśnieniem pęcherzykowym. Zmieniająca się zależność pomiędzy ciśnieniem pęcherzykowym i naczyniowym naprzemiennie przesuwa ciśnienie wypływu pomiędzy pęcherzykowym i żylnym, tworząc tzw. rezystor Starlinga. W rezultacie przepływ krwi przez naczynia włosowate strefy 2 wydaje się przerywany ze względu na kanały, które otwierają się, gdy ciśnienie żylne przekracza ciśnienie pęcherzykowe, i zamykają się, gdy ciśnienie pęcherzykowe przekracza ciśnienie w żyle płucnej.

Ryc.3.13. Model przedstawiający nierównomierny rozkład płucnego przepływu krwi w trzech strefach płuc

W strefie 3 przepływ krwi w naczyniach płucnych jest ciągły i zależy od gradientu ciśnienia tętniczo-żylnego. W tym przypadku obowiązują konwencjonalne obliczenia płucnego oporu naczyniowego.

Przy małej objętości płuc ogromne znaczenie ma opór naczyń pozapęcherzykowych. W tych warunkach zmniejsza się regionalny przepływ krwi, głównie w obszarze podstaw płuc, gdzie miąższ płucny jest najsłabszy. Daje to powód, aby mówić o czwartej strefie, w której uważa się, że opór przepływu krwi jest tworzony przez naczynia pozapęcherzykowe, a nie pęcherzykowe. Znika wraz z głębokim oddechem, prawdopodobnie w wyniku prostowania tych naczyń podczas rozszerzania się płuc.

Opisane obszary są strukturami funkcjonalnymi, a nie anatomicznymi. Powierzchnie oddzielające strefy nie są topograficznie stałe i przemieszczają się wzdłuż pionu płuc zgodnie ze zmianami zależności pomiędzy ciśnieniem tętniczym płucnym, żylnym płucnym i pęcherzykowym.

W regulacji napięcia naczyniowego biorą udział zarówno autonomiczny układ nerwowy, jak i czynniki lokalne, przy czym te ostatnie mają większe znaczenie. Najsilniejszym bodźcem do zwężenia naczyń płucnych jest niedotlenienie (w przeciwieństwie do: działanie rozszerzające naczynia krwionośne niedotlenienie w duże koło krążenie krwi). Niedotlenienie zwężenie naczyń płucnych, będące reakcją na niedotlenienie pęcherzyków płucnych, prowadzi do zauważalnego zwężenia przedwłośniczkowych mięśniowych tętnic płucnych i tętniczek przylegających do pęcherzyków płucnych. Zwężenie naczyń występuje zarówno podczas niedotlenienia w tętnicy płucnej (w mieszanej krwi żylnej), jak i podczas niedotlenienia pęcherzykowego. Jednak stymulujący efekt tego ostatniego jest bardziej wyraźny. Mediatory biorące udział w hipoksycznym zwężeniu naczyń płucnych nie zostały jeszcze w pełni zidentyfikowane. Zjawisko to występuje albo z powodu akcja bezpośrednia niedotlenienie naczyń płucnych lub z powodu przewagi wytwarzania leukotrienów zwężających naczynia nad wytwarzaniem prostaglandyn rozszerzających naczynia (prostaglandyny I2). Możliwe, że niedotlenienie hamuje powstawanie tlenku azotu (NO). W przypadku miejscowego niedotlenienia pęcherzyków płucnych (jak w przypadku zapalenia płuc lub regionalnej niedodmy) zlokalizowane jest również zwężenie naczyń płucnych, odwracające przepływ krwi od obszarów niedotlenionych i zmniejszające stopień niedopasowania wentylacji i perfuzji. Jednakże, ze względu na rozproszony charakter niedotlenienia pęcherzyków płucnych, wynikające z tego zwężenie naczyń płucnych wpływa na płuca jako całość. Na przykład w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc niedotlenienie zwężenie naczyń płucnych jest składnikiem zwiększonego płucnego oporu naczyniowego.

Hiperoksja nie ma znaczącego wpływu na krążenie płucne u zdrowych ludzi. Znaczna kwasica (pH 7,2) powoduje zwężenie naczyń płucnych. U ludzi kwasica działa synergistycznie z niedotlenieniem. Znacząca zasadowość (pH < 7,5) zmniejsza zwężenie naczyń w odpowiedzi na niedotlenienie. W przeciwieństwie do hipoksemii, hiperkapnia wydaje się przyczyniać do nadciśnienia płucnego, powodując kwasicę, a nie bezpośrednie zwężenie naczyń.

Zależności wentylacja-perfuzja. Zależność ilościową pomiędzy wentylacją i perfuzją wyraża się stosunkiem wentylacji do perfuzji. Zwykle wentylacja pęcherzykowa (V) wynosi 4 l/min, przepływ krwi w naczyniach płucnych (Q) wynosi 5 l/min, a ich stosunek V/Q wynosi odpowiednio 0,8. Wierzchołkowo-podstawne gradienty przepływu krwi i wentylacji mają ten sam kierunek, ale wielkość zmian wentylacji i perfuzji od wierzchołka do podstawy jest inna. Przepływ krwi do podstawy wzrasta w większym stopniu, dlatego w wierzchołkowych częściach płuc V/Q jest wyższy niż w częściach podstawnych. Pęcherzyki o V/Q mniejszym niż jeden zapewniają normalną różnicę między idealnym średnim PAO2 i PaO2, tj. pęcherzykowo-tętnicza różnica w zawartości tlenu. Zwykle różnica ta wynosi od 5 do 10 mm Hg. Sztuka. u zdrowych młodych ludzi i może wzrosnąć do 20 mmHg. Sztuka. u zdrowych osób starszych.

Rażącemu naruszeniu zgodności między wentylacją a perfuzją towarzyszy rozwój niewydolności oddechowej. Głębokość patofizjologicznych skutków zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja na utlenowanie tętnicze znacznie przekracza skutki innych mechanizmów hipoksemii, w tym hipowentylacji, blokady dyfuzji i przecieków.

Dla pojedynczej jednostki płucnej (zespół pęcherzykowo-kapilarny) V/Q może zmieniać się od 0 (brak wentylacji) do nieskończoności V/Q= ? (brak przepływu krwi). Pierwszym warunkiem jest przeciek śródpłucny, drugim martwa przestrzeń pęcherzykowa.

W fizjologii układu oddechowego przetaczanie odnosi się do powrotu odsyconej mieszanej krwi żylnej z prawej strony serca na lewą stronę, bez nasycenia płuc tlenem. Ten typ przecieku nazywany jest przeciekiem prawo-lewym i powoduje zmniejszenie („rozcieńczenie”) tlenu we krwi tętniczej. Przeciek fizjologiczny to koncepcja stosowana do ilościowego określenia skutków zarówno absolutnego (anatomicznego), jak i obszarów o niskim V/Q. Zwykle fizjologiczny przeciek odpowiada za mniej niż 5% pojemności minutowej serca. Zastawki bezwzględne odnoszą się do zastawek anatomicznych i tych jednostek płucnych, w których V/Q wynosi zero. Względny bocznik to obszar płuc o niskiej, ale nie zerowej wartości V/Q. Z praktycznego punktu widzenia hipoksemię spowodowaną względnym przeciekiem można częściowo skorygować poprzez zwiększenie stężenia tlenu w wdychanej mieszaninie. W przypadku absolutnego przecieku nie można w ten sposób zmniejszyć hipoksemii.

Bocznik fizjologiczny oblicza się za pomocą równania bocznika:

Qs/Qt = (Cs"O2-CaO2)/(Cs"O2-CvO2), 3,17),

Gdzie: Qs/Qt to frakcja przetoczonej krwi,

Frakcję przetaczanej krwi (Qs/Qt) można obliczyć w ustawienia kliniczne, jeśli mierzy się ciśnienie parcjalne tlenu i nasycenie hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej i mieszanej krwi żylnej. Aby uzyskać mieszaną próbkę krwi żylnej, konieczne jest cewnikowanie tętnicy płucnej. Równanie gazu pęcherzykowego służy do obliczania ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi końcowych naczyń włosowatych płuc. Przyjmuje się, że gdy FiO2 > 0,21, krew końcowych naczyń włosowatych płuc jest w 100% nasycona tlenem.

Chociaż jednostki pęcherzykowe o niskim V/Q zwykle powodują spadek PaO2, w rzadkich przypadkach przyczyniają się do wzrostu PaCO2. Zjawisko to nie jest powiązane z większa rozpuszczalność CO2 w porównaniu do O2, ponieważ normalnie nie ma barier dyfuzyjnych utrudniających absorpcję O2. Osoby z umiarkowanym wzrostem frakcji pęcherzykowej i wysokim V/Q z łatwością zwiększają ogólną wentylację i usuwają więcej CO2 z innych jednostek płuc, aby skompensować dodatkową przestrzeń martwą. Efekt ten jest możliwy dzięki liniowości krzywej dysocjacji CO2-hemoglobina (tj. zawartość CO2 we krwi jest liniowo zależna od PaCO2).

Nie ma takiej odpowiedzi kompensacyjnej na hipoksemię wynikającą z obecności pęcherzyków o niskim V/Q. Chociaż wzrost wentylacji ogólnej zwiększa PAO2 w pęcherzykach płucnych o V/Q?1, to oczywiście wzrost zawartości O2 krew kapilarna minimalny. Nie kompensuje udziału odsyconej krwi wypływającej z pęcherzyków płucnych przy niskim V/Q.

Teoretycznie fizjologiczne działanie pęcherzyków płucnych o V/Q większym niż jeden, ale nie nieskończonym, można opisać jako funkcjonalny odpowiednik dodatkowej przestrzeni martwej, tj. „martwa przestrzeń pęcherzykowa”. Wpływ wysokich jednostek V/Q oblicza się za pomocą równania Bohra (3.13).

Wymiana gazowa w płucach. Energia kinetyczna wszystkich cząsteczek gazu atmosferycznego wytwarza ciśnienie atmosferyczne lub barometryczne. Ciśnienie w opłucnej lub pęcherzykach płucnych jest zwykle wyrażane w stosunku do ciśnienia atmosferycznego i nazywane jest ciśnieniem manometrycznym.

Powietrze atmosferyczne jest mieszaniną gazów: azotu, tlenu, dwutlenku węgla, pary wodnej. Ilość argonu i dwutlenku węgla w nim jest bardzo mała, a ciśnienie pary wodnej w normalnych warunkach środowiskowych jest niskie. Dlatego ze względów praktycznych powietrze atmosferyczne można uznać za mieszaninę 21% tlenu i 79% azotu (odpowiednio FiO2 - 0,21 i FiN2 - 0,79 - ułamkowe stężenia tlenu i azotu).

W mieszaninie gazów energia kinetyczna każdego gazu wytwarza ciśnienie zwane ciśnieniem cząstkowym gazu. Mieszanka gazów znajdująca się w zbiorniku wywiera na jego ścianki całkowite ciśnienie równe sumie ciśnień cząstkowych wszystkich gazów znajdujących się w mieszaninie gazowej (prawo Daltona).

Ciśnienie pary wodnej w powietrzu wdychanym, podgrzanym do temperatury ciała i całkowicie nawilżonym, wynosi 47 mmHg. Zwykle stężenie ułamkowe gazu oblicza się po odjęciu ciśnienia pary wodnej (tj. jako „gazu suchego”). Ciśnienie cząstkowe gazu jest iloczynem jego ułamkowego stężenia i całkowite ciśnienie„sucha” mieszanka.

Zgodnie z prawem Ficka przepływ gazu przez błonę pęcherzykowo-kapilarną następuje na drodze dyfuzji. Zgodnie z tym prawem szybkość przenikania gazu przez powierzchnię tkanki lub „membranę” jest wprost proporcjonalna do różnicy ciśnienia cząstkowego gazu po obu stronach membrany oraz do stałej membrany zwanej dyfuzyjnością (Dm):

VG = Dm? (P1-P2), (3.18),

Gdzie: VG to prędkość przenikania gazu przez powierzchnię tkanki,

P1 to cząstkowe ciśnienie gazu po jednej stronie powierzchni tkanki,

P2 to ciśnienie cząstkowe gazu po drugiej stronie powierzchni tkanki.

Z kolei na dyfuzyjność składa się kilka składników, w tym rozpuszczalność gazu w tkance (?), pole powierzchni tkanki (A), grubość tkanki (d) i masa cząsteczkowa gazu (MW).

Osoba dorosła wykonuje od czternastu do dwudziestu oddechów na minutę, a dzieci, w zależności od wieku, są w stanie wykonać w tym samym czasie do sześćdziesięciu ruchów oddechowych. co pomaga organizmowi przetrwać. Jego realizacja wykracza poza granice naszej kontroli i zrozumienia. Oddychanie zewnętrzne i wewnętrzne komunikują się ze sobą. Działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Jeśli komórki nie mają wystarczającej ilości tlenu, organizm zwiększa oddychanie i odwrotnie.

Definicja

Oddychanie jest złożonym, ciągłym odruchem. Zapewnia stałość składu gazów we krwi. Składa się z trzech etapów lub ogniw: oddychania zewnętrznego, transportu gazów i nasycenia tkanek. Awaria może wystąpić na każdym etapie. Może to prowadzić do niedotlenienia, a nawet śmierci. Oddychanie zewnętrzne jest pierwszym etapem, w którym następuje wymiana gazowa między osobą a środowisko. Najpierw powietrze atmosferyczne dostaje się do pęcherzyków płucnych. W następnym etapie dyfunduje do krwi w celu transportu do tkanek.

Mechanizm przedostawania się tlenu do krwi opiera się na różnicy ciśnienia parcjalnego gazów. Wymiana zachodzi wzdłuż gradientu stężeń. Czyli krew z wysoka zawartość dwutlenek węgla z łatwością przyjmuje wystarczającą ilość tlenu i odwrotnie. Jednocześnie istota oddychania tkankowego jest następująca: tlen z krwi dostaje się do cytoplazmy komórki, a następnie przechodzi przez łańcuch reakcji chemicznych tzw. Ostatecznie dwutlenek węgla i inne produkty przemiany materii przedostają się do kanału obwodowego.

Skład powietrza

Oddychanie zewnętrzne jest silnie zależne od składu powietrza atmosferycznego. Im mniej tlenu zawiera, tym rzadsze stają się oddechy. Normalny skład powietrza jest w przybliżeniu taki:

• azot - 79,03%;
• tlen - 20%;
• dwutlenek węgla - 0,03%;
• wszystkie pozostałe gazy - 0,04%.

Podczas wydechu proporcje części nieznacznie się zmieniają. Dwutlenek węgla wzrasta do 4%, a tlenu zmniejsza się o tę samą ilość.

Budowa aparatu oddechowego

Zewnętrzny układ oddechowy to szereg połączonych ze sobą rurek. Zanim dotrze do pęcherzyków powietrza, powietrze pokonuje długą drogę, aby się ogrzać i oczyścić. Wszystko zaczyna się od przewodów nosowych. Stanowią pierwszą barierę dla kurzu i brudu. Włosy znajdujące się na błonie śluzowej nosa zatrzymują duże cząsteczki, a pobliskie naczynia ogrzewają powietrze.

Następnie pojawia się nosogardło i część ustna gardła, a po nich krtań, tchawica i oskrzela główne. Te ostatnie dzielą się na prawe i lewy płat. Rozgałęziają się, tworzą.Najmniejsze oskrzeliki mają na końcu elastyczny woreczek - pęcherzyk. Pomimo tego, że błona śluzowa wyścieła wszystkie drogi oddechowe, wymiana gazowa zachodzi dopiero na samym końcu. Niewykorzystana przestrzeń nazywana jest przestrzenią martwą. Zwykle jego rozmiar sięga do stu pięćdziesięciu mililitrów.

Cykl oddechowy

U zdrowego człowieka oddychanie przebiega w trzech etapach: wdech, wydech i pauza. Jeśli chodzi o czas, cały ten proces trwa od dwóch i pół do dziesięciu sekund lub dłużej. To są bardzo indywidualne parametry. Oddychanie zewnętrzne w dużej mierze zależy od warunków, w jakich znajduje się organizm i od jego stanu zdrowia. Istnieją więc takie pojęcia, jak rytm i częstotliwość oddychania. Określa się je na podstawie liczby ruchów klatki piersiowej na minutę i ich regularności. Głębokość oddechu można określić, mierząc objętość wydychanego powietrza lub obwód klatki piersiowej podczas wdechu i wydechu. Proces jest dość prosty.

Wdychanie następuje podczas skurczu przepony i mięśni międzyżebrowych. Powstałe w tym momencie podciśnienie „zasysa” powietrze atmosferyczne do płuc. W tym samym czasie klatka piersiowa rozszerza się. Wydech daje efekt odwrotny: mięśnie rozluźniają się, ściany pęcherzyków płucnych starają się pozbyć nadmiernego rozciągnięcia i powrócić do stanu pierwotnego.

Wentylacja płuc

Pomógł naukowcom lepiej zrozumieć mechanizm rozwoju znacznej liczby chorób. Zidentyfikowali nawet odrębną gałąź medycyny – pulmonologię. Istnieje kilka kryteriów, według których analizuje się funkcjonowanie układu oddechowego. Wskaźniki oddychania zewnętrznego nie są wartością sztywną. Mogą się one różnić w zależności od budowy ciała, wieku i stanu zdrowia danej osoby:

1. Objętość oddechowa (VT). Jest to ilość powietrza, którą człowiek wdycha i wydycha w spoczynku. Norma wynosi od trzystu do siedmiuset mililitrów.
2. Rezerwowa objętość wdechowa (IRV). Jest to powietrze, które można jeszcze dodać do płuc. Na przykład, jeśli po spokojnym oddechu poprosisz osobę o wzięcie głębokiego oddechu.
3. Rezerwowa objętość wydechowa (ERV). Jest to objętość powietrza, która opuści płuca, jeśli po normalnym wydechu weźmiesz głęboki wdech. Obie liczby mają około półtora litra.
4. Objętość zalegająca. Jest to ilość powietrza, która pozostaje w płucach po głębokim wydechu. Jego wielkość wynosi od tysiąca do półtora tysiąca mililitrów.
5. Cztery poprzednie wskaźniki łącznie wynoszą Pojemność życiowa płuca. Dla mężczyzn jest to pięć litrów, dla kobiet - trzy i pół.

Wentylacja płuc to cała objętość powietrza przepływająca przez płuca w ciągu jednej minuty. U zdrowego dorosłego człowieka w spoczynku liczba ta oscyluje wokół sześciu do ośmiu litrów. Badanie funkcji oddychania zewnętrznego jest konieczne nie tylko dla osób z patologiami, ale także dla sportowców, a także dzieci (zwłaszcza wcześniaków). Często taka wiedza jest niezbędna na oddziale intensywnej terapii, kiedy pacjent jest na nią przenoszony lub z niej usuwany.

Rodzaje normalnego oddychania

Funkcja oddychania zewnętrznego w dużej mierze zależy od rodzaju procesu. A także o konstytucji i płci osoby. Ze względu na sposób rozszerzania klatki piersiowej można wyróżnić dwa rodzaje oddychania:

• Klatka piersiowa, podczas której unoszą się żebra. Przeważa u kobiet.
• Brzuch, gdy przepona się spłaszcza. Jest to bardziej typowe dla mężczyzn.

Jest również typ mieszany gdy zaangażowane są wszystkie grupy mięśni. Ten wskaźnik jest indywidualny. Zależy to nie tylko od płci, ale także od wieku osoby, ponieważ ruchliwość klatki piersiowej zmniejsza się z biegiem lat. Zawód również ma na to wpływ: im cięższa praca, tym bardziej dominuje typ brzuszny.

Patologiczne typy oddychania

Wskaźniki oddychania zewnętrznego zmieniają się gwałtownie w obecności zespołu niewydolności oddechowej. Nie jest to odrębna choroba, a jedynie konsekwencja patologii innych narządów: serca, płuc, nadnerczy, wątroby czy nerek. Zespół występuje zarówno w ostrym, jak i postać przewlekła. Ponadto dzieli się na typy:

1. Zatykający. Podczas wdechu pojawia się duszność.
2. Typ restrykcyjny. Duszność pojawia się przy wydechu.
3. Typ mieszany. Zwykle tak jest i obejmuje dwie pierwsze opcje.

Ponadto istnieje kilka typów patologiczne oddychanie, które nie są związane z konkretną chorobą:

• Oddychanie Cheyne’a-Stokesa. Zaczynając od płytkiego oddechu, oddech stopniowo się pogłębia, aż do piątego lub siódmego wdechu normalne wskaźniki. Potem znów staje się rzadki i płytki. Na koniec zawsze następuje pauza – kilka sekund bez oddychania. Występuje u noworodków, z urazem głowy, zatruciem, wodogłowiem.
• Oddech Kussmaula. Jest to głęboki, głośny i rzadki oddech. Występuje z hiperwentylacją, kwasicą, śpiączką cukrzycową.

Patologia oddychania zewnętrznego

Upośledzone oddychanie zewnętrzne występuje zarówno w normalne funkcjonowanie organizmu, a w sytuacjach krytycznych:

1. Tachypnea to stan, w którym częstość oddechów przekracza dwadzieścia razy na minutę. Może być zarówno fizjologiczny (po wysiłku, w dusznym pomieszczeniu), jak i patologiczny (z chorobami krwi, gorączką, histerią).
2. Bradypnea - rzadkie oddychanie. Zwykle w połączeniu z choroby neurologiczne, zwiększyć ciśnienie śródczaszkowe, obrzęk mózgu, śpiączka, zatrucie.
3. Bezdech to brak lub ustanie oddychania. Może być związany z paraliżem mięśni oddechowych, zatruciem, urazowym uszkodzeniem mózgu lub obrzękiem mózgu. Występują również objawy bezdechu sennego.
4. Duszność - duszność (zaburzony rytm, częstotliwość i głębokość oddechu). Występuje przy nadmiernej aktywności fizycznej, astmie oskrzelowej, przewlekłej obturacyjne zapalenie oskrzeli, nadciśnienie.

Gdzie jest potrzebna wiedza o cechach oddychania zewnętrznego?

W celach diagnostycznych należy wykonać zewnętrzne badanie oddechowe stan funkcjonalny cały system. U pacjentów z grupy ryzyka, na przykład palaczy lub pracowników niebezpiecznych branż, istnieje tendencja do choroby zawodowe. Dla chirurgów i anestezjologów stan tej funkcji ma znaczenie podczas przygotowania pacjenta do operacji. Badanie dynamiczne oddychania zewnętrznego przeprowadza się w celu potwierdzenia grupy niepełnosprawności i oceny ogólnej zdolności do pracy. A także kiedy obserwacja przychodni pacjentów z przewlekłymi chorobami serca lub płuc.

Rodzaje badań

Spirometria to metoda oceny stanu układu oddechowego na podstawie objętości normalnego i wymuszonego wydechu oraz wydechu w ciągu 1 sekundy. Czasami w celach diagnostycznych przeprowadzić badanie z lekiem rozszerzającym oskrzela. Jego istota polega na tym, że pacjent najpierw przechodzi badanie. Następnie otrzymuje inhalację leku rozszerzającego oskrzela. A po 15 minutach badanie odbywa się ponownie. Wyniki są porównywane. Wyciągnięto wniosek o odwracalności lub nieodwracalności patologii dróg oddechowych.

Pletyzmografię ciała wykonuje się w celu oceny całkowitej pojemności płuc i oporu aerodynamicznego dróg oddechowych. Aby to zrobić, pacjent musi wdychać powietrze. Znajduje się w szczelnej komorze. W tym przypadku rejestrowana jest nie tylko ilość gazu, ale także siła, z jaką jest on wdychany, a także prędkość przepływu powietrza.

A. Wymuszone oddychanie zapewnia się poprzez zaangażowanie w skurcz szeregu dodatkowych mięśni, odbywa się to przy dużym wydatku energii, gdyż w tym przypadku opór niesprężysty gwałtownie wzrasta. Podczas wdechu rolę pomocniczą pełnią wszystkie mięśnie przyczepione do kości obręczy barkowej, czaszki lub kręgosłupa i zdolne do uniesienia żeber - są to mostkowo-obojczykowo-sutkowy, czworoboczny, oba mięśnie piersiowe, mięsień dźwigacz łopatek, mięsień pochyły , mięsień zębaty przedni. Wymuszony wydech odbywa się również przy dodatkowym bezpośrednim wydatku energetycznym, Po pierwsze, w wyniku skurczu mięśni międzyżebrowych wewnętrznych. Ich kierunek jest przeciwny do kierunku zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, dlatego w wyniku ich skurczu żebra ulegają opuszczeniu. Po drugie, Najważniejszymi pomocniczymi mięśniami wydechowymi są mięśnie brzucha, których skurcz powoduje obniżenie żeber, a narządy jamy brzusznej są ściskane i przesuwane w górę wraz z przeponą. Mięśnie zębate tylne również przyczyniają się do wymuszonego wydechu. Naturalnie przy wymuszonym wdechu i wydechu działają również wszystkie siły, za pomocą których odbywa się spokojne oddychanie.

B. Typ oddychania zależy od płci i rodzaju aktywności zawodowej. Mężczyźni oddychają głównie brzusznie, kobiety zaś oddychają głównie klatką piersiową. W przypadku pracy głównie fizycznej i u kobiet kształtuje się oddychanie głównie brzuszne. Oddychanie klatki piersiowej jest zapewnione głównie dzięki pracy mięśni międzyżebrowych. W przypadku typu brzusznego, w wyniku silnego skurczu przepony, narządy jamy brzusznej przesuwają się w dół, więc podczas wdechu żołądek „wystaje”.

W. Wolumeny wentylacja płuca zależy od głębokości wdechu i wydechu. Wentylacja to wymiana gazów pomiędzy powietrzem atmosferycznym a płucami. Jego intensywność i istota wyrażają się w dwóch koncepcjach. Hiperwentylacja - dobrowolne zwiększenie oddychania, niezwiązane z potrzebami metabolicznymi organizmu, oraz hiperwentylacja, mimowolne wzmożone oddychanie ze względu na rzeczywiste potrzeby organizmu. Rozróżnia się objętości wentylacyjne płuc i ich pojemności, przy czym pod pojęciem „pojemność” rozumie się kombinację kilku objętości (ryc. 7.5).

1. Objętość oddechowa(DO) to objętość powietrza, którą osoba wdycha i wydycha podczas spokojnego oddychania, podczas gdy czas trwania jednego cyklu oddechowego wynosi 4-6 s, akt wdechu jest nieco szybszy. Ten rodzaj oddychania nazywa się eipnoe (dobrym oddychaniem).

2. Rezerwowa objętość wdechowa(PO wdechowy) - maksymalna objętość powietrza, którą osoba może dodatkowo wdychać po cichym wdechu.

3. Rezerwowa objętość wydechowa(Wydech RO) - maksymalna objętość powietrza, którą można wydychać po cichym wydechu.

4. Objętość zalegająca(00) - ilość powietrza pozostałego w
płuca po maksymalnym wydechu.

5. Pojemność życiowa płuc(VC) to największa objętość powietrza, jaką można wydychać po maksymalnym wdechu. U młodych ludzi właściwą wartość pojemności życiowej można obliczyć ze wzoru: pojemność życiowa = wzrost (m) 2,5 l.

6. Funkcjonalna pojemność resztkowa(FRC) - ilość powietrza pozostająca w płucach po spokojnym wydechu jest równa sumie objętości zalegającej i objętości zapasowej wydechowej.

7. Całkowita pojemność płuc(OEL) – objętość powietrza zawarta w płucach na wysokości maksymalnego wdechu, równa sumie Pojemność życiowa plus objętość resztkowa. Całkowita pojemność płuc, podobnie jak inne objętości i pojemności, jest bardzo zmienna i zależy od płci, wieku i wzrostu. Zatem u młodych ludzi w wieku 20-30 lat jest to średnio 6 litrów, u mężczyzn w wieku 50-60 lat średnio około 5,5 litra.

W przypadku odmy opłucnowej większość zalegającego powietrza ucieka, pozostawiając tzw minimalna ilość powietrza. Powietrze to jest zatrzymywane w tzw. pułapkach powietrznych, ponieważ część oskrzelików zapada się przed pęcherzykami płucnymi (oskrzeliki końcowe i oddechowe nie zawierają chrząstki). Dlatego płuco dorosłego nie utonie w wodzie osoba i oddychające noworodek (badanie mające na celu ustalenie na podstawie badania kryminalistycznego, czy dziecko urodziło się żywe: płuco martwo urodzonego dziecka tonie w wodzie, ponieważ nie zawiera powietrza).

Minutowa objętość powietrza(MOV) to objętość powietrza przechodząca przez płuca w ciągu 1 minuty. W spoczynku wynosi 6-8 litrów, częstość oddechów 14-18 na minutę. Przy intensywnym obciążeniu mięśni ROM może osiągnąć 100 litrów.

Maksymalna wentylacja(MVL) to objętość powietrza, która przechodzi przez płuca w ciągu 1 minuty przy maksymalnej możliwej głębokości i częstotliwości oddychania. MVL może dotrzeć młody człowiek 120-150 l/min, a dla sportowców 180 l/min, to zależy od wieku, wzrostu, płci. Przy pozostałych czynnikach MVL charakteryzuje drożność dróg oddechowych, a także elastyczność klatki piersiowej i podatność płuc.

G. Często dyskutuje się o tym, jak oddychać, gdy wzrasta zapotrzebowanie organizmu na wymianę gazową: rzadziej, ale głębiej czy częściej, ale mniej głęboko? Głębokie oddychanie jest bardziej skuteczne w wymianie gazowej w płucach, ponieważ część powietrza może przepływać konwekcyjnie bezpośrednio do pęcherzyków płucnych. Jednak podczas intensywnych ćwiczeń oddychaj głęboko obciążenie mięśni staje się to trudne, ponieważ znacznie wzrasta opór niesprężysty (opór aerodynamiczny dróg oddechowych, opór lepkiego tkanek i opór bezwładnościowy). Dlatego przy wymuszonym oddychaniu zużycie energii w celu zapewnienia pracy zewnętrznego elementu oddechowego wzrasta z 2% całkowitego zużycia w spoczynku do 20% w ciężkich przypadkach Praca fizyczna. Jednocześnie u osób wytrenowanych zwiększenie wentylacji płuc podczas wysiłku fizycznego następuje głównie na skutek pogłębienia oddechu, a u osób nietrenujących – głównie na skutek wzmożenia oddychania do 40-50 na minutę. Zwykle jednak o częstotliwości i głębokości oddychania decyduje sama aktywność fizyczna. Ciało samodzielnie (nieprodukowane)

dobrowolnie) ustawia schemat oddychania zgodnie ze swoim możliwości fizyczne i potrzebuje ten moment. Ponadto podczas intensywnej pracy fizycznej osoba często niezauważona przechodzi z oddychania przez nos na oddychanie przez usta, ponieważ oddychanie przez nos stwarza w przybliżeniu połowę oporu przepływu powietrza. Świadome pragnienie oddychania rzadziej, ale głębiej podczas intensywnego wysiłku fizycznego, prowadzi również do wzmożenia pracy mięśni w celu pokonania rosnącego ETL podczas głębokiego wdechu. Zatem przy płytkim, szybkim oddychaniu wykonywana jest mniejsza praca oddechowa, chociaż wentylacja płuc jest lepsza przy głębokim oddychaniu. Przydatny wynik dla ciała bardziej przy płytkim, częstym oddychaniu. Schemat oddychania ustala się mimowolnie zarówno podczas pracy fizycznej, jak i w spoczynku. Osoba zwykle nie kontroluje świadomie (dobrowolnie) częstotliwości i głębokości oddechu, chociaż jest to możliwe.

D. Wentylacja pęcherzykowa sposób konwekcyjny (bezpośrednie wejście świeże powietrze do pęcherzyków płucnych) następuje tylko przy bardzo intensywnej pracy fizycznej. Znacznie częściej wentylacja pęcherzyków płucnych odbywa się poprzez dyfuzję. Wyjaśnia to fakt, że powtarzający się dychotomiczny podział oskrzelików prowadzi do zwiększenia całkowitego przekroju dróg oddechowych w kierunku dystalnym i, naturalnie, do zwiększenia ich objętości. Czas dyfuzji gazu w obszarze wymiany gazowej i wyrównania składu mieszaniny gazowej w przewodach pęcherzykowych i pęcherzykach płucnych wynosi około 1 sekundy. Skład gazów w strefie przejściowej zbliża się do składu przewodów pęcherzykowych w mniej więcej tym samym czasie – 1 s.

Oddychanie zewnętrzne

Płuca są zbiornikiem stojącym, dlatego też ich wentylacja, czyli wymiana powietrza pomiędzy pęcherzykami płucnymi i otoczenie zewnętrzne, można przeprowadzić jedynie w wyniku rytmicznych ruchów oddechowych klatki piersiowej. Mięśnie oddechowe kurczą się rytmicznie i powodują różnice ciśnień w różnych częściach dróg oddechowych i aparatu płucnego, tworząc w ten sposób posuwisto-zwrotne przepływy gazów, które wentylują płuca. Podczas wdechu powietrze dostaje się do płuc przez nos, tchawicę i oskrzela, wypełnia drogi oddechowe, a zawarty w nim tlen poprzez dyfuzję dociera do pęcherzyków płucnych, gdzie miesza się z powietrzem pęcherzykowym. Przez ściany pęcherzyków i naczyń włosowatych płuc następuje wymiana gazowa między powietrzem a krwią. Część powietrza pozostaje w tzw. przestrzeni martwej, w której nie zachodzi wymiana gazów z krwią. Płuca są otoczone żebrami dla piękna, wygody i ochrony. Proces oddychania przebiega w trzech etapach – oddychanie zewnętrzne (płucne), transport gazów przez krew i oddychanie wewnętrzne (tkankowe). Oddychanie płucne to wymiana gazów pomiędzy atmosferą a krwią naczyń włosowatych płuc, powodująca arterializację krwi (zwiększona zawartość tlenu - O 2 - i zmniejszona zawartość dwutlenku węgla - CO 2). Jest to podstawowa funkcja oddychania.
Tlen zawarty w powietrzu przedostaje się do organizmu głównie przez małe otwory nosa i stosunkowo wąskie kanały jamy nosowej, a czasem także przez usta i jamę ustną.
Nozdrza służą jako główne otwory wentylacyjne, a usta służą do karmienia i mówienia. Do oddychania należy ich używać tylko wtedy, gdy specjalne przypadki jako dodatkowy zapasowy kanał powietrza. Musisz wdychać powietrze przez nos. Ściany jamy nosowej tworzą nierówną ulgę, dzięki czemu zwiększa się powierzchnia błony śluzowej i powierzchnia kontaktu powietrza z zewnętrzną warstwą komórek błony śluzowej, z których wiele ma rzęski (włosy). Wdychane powietrze przechodzi Jama nosowa, podgrzewany jest przez krew przepływającą przez liczne naczynia penetrujące błonę, a dodatkowo w kontakcie z błoną śluzową ulega nawilżeniu i oczyszczeniu z cząstek kurzu, drobnoustrojów i toksycznych zanieczyszczeń gazowych.
Powietrze przedostaje się do nosogardła, stąd przez krtań do tchawicy, tchawicy i oskrzeli (ryc. 1). Narządy te tworzą drogi oddechowe i służą do transportu powietrza. Nie wymieniają gazów z krwią. Krtań, tchawica i oskrzela znajdujące się poniżej gardła zawierają w swoich ścianach chrząstkę, która nadaje im elastyczność i chroni przed zapadnięciem się.

Ryż. 1. Schematyczne przedstawienie narządów oddechowych. 1 - Jama nosowa; 2 – solidne niebo; 3 – podniebienie miękkie (języczek); 4 - Jama ustna; 5 – nosogardło; 6 – część ustna gardła; 7 – nagłośnia; 8 – jama krtani; 9 – przełyk; 10 – tchawica; 11 – oskrzela główne lewe i prawe; 12 – gałęzie oskrzeli (oskrzeliki); 13 – pęcherzyki płucne (pęcherzyki płucne); 14 – lewe i prawe płuco

Powietrze atmosferyczne przechodzące przez górne drogi oddechowe, ogrzane, nawilżone i oczyszczone, przedostaje się do oskrzeli. Dwa główne oskrzela, wystające z tchawicy, niczym gałęzie drzewa, są wielokrotnie dzielone na coraz mniejsze, docierając do najcieńszych gałęzi - oskrzelików, których średnica nie przekracza ułamków milimetra. Kończą się skupiskami maleńkich pęcherzyków, tak zwanych pęcherzyków płucnych, w kształcie miniaturowej kiści winogron.
Ściany pęcherzyków płucnych są bardzo cienkie i przeplatają się z gęstą siecią najlepszych naczyń krwionośnych - naczyń włosowatych. Wnętrze pęcherzyków wyłożone jest środkiem powierzchniowo czynnym – surfaktantem, który osłabia działanie napięcia powierzchniowego i tym samym zapobiega zapadaniu się pęcherzyków i płuc podczas wydechu. Całkowita grubość ścian pęcherzyków i naczyń włosowatych oddzielających krew od powietrza zwykle nie przekracza tysięcznych milimetra. Dzięki takiej strukturze gazy z łatwością przenikają przez ściany pęcherzyków i naczyń włosowatych: tlen z powietrza pęcherzykowego do krwi, a dwutlenek węgla z krwi do powietrza.
Proces wymiany gazowej w płucach zachodzi niezwykle szybko ze względu na ogromną liczbę pęcherzyków płucnych, sięgającą kilkuset milionów, i to wystarczy, aby ustalić równowagę tlenu i dwutlenku węgla pomiędzy powietrzem pęcherzyków płucnych a krwią.
Płuca wypełniają obie połówki klatki piersiowej. Ze względu na lokalizację wyróżnia się prawe i lewe płuco. Każdy z nich wygląda jak połowa pionowo ściętego stożka o zaokrąglonym wierzchołku i lekko wklęsłej podstawie, umieszczonego na membranie. Przepona (bariera piersiowo-brzuchowa) to szeroki, płaski mięsień z gęstym, uniesionym środkiem w kształcie kopuły ścięgna, oddzielający jamę klatki piersiowej od jamy brzusznej.
Płuca pokryte cienka skorupa– opłucna, która również wyściela ściany jamy klatki piersiowej. Pomiędzy płucną i ciemieniową warstwą opłucnej tworzy się hermetycznie zamknięta przestrzeń przypominająca szczelinę, zwana jamą opłucnową. Zawiera niewielką ilość surowiczy płyn wydzielane przez opłucną, ale nie ma powietrza. Ponieważ ta wnęka jest zamknięta i nie jest z nią połączona powietrze atmosferyczne i siła ciśnienie atmosferyczne działając jednostronnie, w pewnym stopniu wykorzystuje się do pokonania sprężystego naciągu tkanki płucnej, następnie powierzchnia płuc dociskana jest do ściany klatki piersiowej z siłą nieco mniejszą niż siła ciśnienia atmosferycznego. W rezultacie ciśnienie w jamie opłucnej jest mniejsze od atmosferycznego (dlatego nazywa się je ujemnym) o wielkość elastycznej trakcji płuc.
Zadaniem aparatu płucnego jest prowadzenie oddychania zewnętrznego i przenoszenie gazów pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a pęcherzykami płucnymi, w których następuje wymiana gazowa z krwią.

Ruchy oddechowe

W ustroju kształtuje się okres ruchów oddechowych, czyli rytm oddychania komórki nerwowe rdzeń przedłużony, co zapewnia funkcjonowanie układu oddechowego w trybie oddychania mimowolnego. Z ośrodka oddechowego znajdującego się w rdzeniu przedłużonym polecenia przekazywane są do mięśni oddechowych. Informacje o kolejności, czasie trwania i sile skurczu przesyłane są do neuronów ruchowych (neuronów ruchowych) mięśni oddechowych. Określa stopień skurczu mięśni oddechowych i aktualną objętość płuc podczas oddychania spontanicznego. Komórki korowe uczestniczą w dobrowolnej kontroli ruchów oddechowych półkule mózgowe mózg. Zmiana składu gazu w płucach, czyli wentylacja płuc, następuje na skutek pracy mięśni oddechowych. Akt oddechowy (cykl) składa się z wdechu i wydechu.
W rdzeniu przedłużonym znajduje się ośrodek oddechowy, z którego okresowo dochodzą polecenia do mięśni oddechowych. Ta centralna formacja nerwowa, złożona z funkcjonalnie różnych komórek nerwowych, zapewnia funkcjonowanie układu oddechowego w mimowolnym trybie automatycznym (dlatego zwykle nie zauważamy własnego oddechu). Ośrodek oddechowy określa kolejność aktywacji, siłę i czas trwania skurczu poszczególnych mięśni, w zależności od potrzeb wymiany gazowej organizmu. Fale ekscytujących impulsów przekazywane są z ośrodka oddechowego wzdłuż nerwu przeponowego do przepony i wzdłuż nerwów międzyżebrowych do mięśni międzyżebrowych.
Podczas wdechu, zgodnie z poleceniem ośrodka oddechowego, kurczą się główny mięsień wdechowy - przepona - i zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe. W wyniku skurczu mięśni wdechowych kopuła przepony spłaszcza się i obniża, a żebra unoszą się, co powoduje zwiększenie objętości klatki piersiowej. Jama opłucnowa, powtarzamy, jest uszczelniony, a ciśnienie w nim jest ujemne w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Dlatego płuca biernie rozszerzają się w jamie klatki piersiowej i pod wpływem ciśnienia atmosferycznego wypełniają się powietrzem przez drogi oddechowe. W ten sposób następuje inhalacja.
Mięśnie wdechowe pokonują szereg oporów, z których najważniejszymi są opór sprężysty chrząstek żebrowych i samej tkanki płucnej, masa uniesionej klatki piersiowej oraz opór wnętrzności i ścian jamy brzusznej, odpychanych przez przeponę ponieważ spłaszcza się podczas skurczu.
Po zakończeniu wdechu i rozluźnieniu mięśni wdechowych całkowity efekt wymienionych oporów przywraca klatkę piersiową do pierwotnego położenia: żebra, ze względu na elastyczność ich połączeń, są niższe, przepona wystaje do góry. W rezultacie zmniejsza się objętość klatki piersiowej i odpowiednio objętość płuc. Ponadto nadmiar powietrza, który dostaje się do płuc podczas wdechu, jest wypychany na zewnątrz na skutek wzrostu ciśnienia śródpłucnego. Więc w spokojny stan Wydech odbywa się biernie, bez aktywnego udziału mięśni oddechowych. Dopiero przy wzmożonym lub trudnym oddychaniu wydech staje się aktywny: pomaga w tym skurcz mięśni wydechowych (mięśni wydechowych) - prasy brzusznej, wewnętrznych i części zewnętrznych mięśni międzyżebrowych.
Po wydechu cykl oddechowy powtarza się rytmicznie. I tak całe moje życie. Od pierwszego do ostatniego oddechu...
Z arbitralną chęcią zmiany ruchy oddechowe np. wstrzymując oddech podczas nurkowania czy koordynując rytm ruchów sportowych z ruchami oddechowymi, w regulacji oddychania biorą udział wyższe partie mózgu, które kontrolują pracę wszystkich mięśni ciała (mięśni somatycznych).
Zwykle człowiek nie zauważa, jaką pracę wykonują jego mięśnie oddechowe w każdej sekundzie. Jednak każda aktywność fizyczna, prowadząca do wzmożenia oddechu, powoduje, że ruchy klatki piersiowej są bardzo zauważalne. A spokojne oddychanie pochłania dużo energii. Dlatego zadaniem układu oddechowego jest dostarczanie organizmowi tlenu przy jak najmniejszym wydatku energetycznym na samo oddychanie. Utrzymanie minimalnego „kosztu” energetycznego tlenu jest jednym z najważniejszych warunków życia organizmu. Jeśli występuje nadmierne zużycie tlenu do funkcjonowania samego aparatu oddechowego, jak to ma miejsce w przypadku różne choroby lub trudności w oddychaniu, na które cierpi organizm głód tlenu. W krytycznych przypadkach oddychanie przestaje być warunkiem życia, a staje się celem samym w sobie: okazuje się, że pacjent żyje tylko po to, aby oddychać, a nie oddychać pełnią życia.
Pojemność życiowa - całkowita objętość powietrza, którą można wydychać przy maksymalnym wydechu po najgłębszym wdechu - służy jako jeden ze wskaźników rozwój fizyczny osoba. Sport i ćwiczenia oddechowe zwiększają pojemność życiową, a wszelkie przyczyny utrudniające ruchy oddechowe ją zmniejszają, a tym samym pogarszają dotlenienie organizmu (ryc. 2).
Wynosi średnio 3500 ml u mężczyzn i 2700 ml u kobiet, a u osób dobrze wytrenowanych może osiągnąć 6000 ml. Co więcej, nawet po bardzo intensywnym wydechu w płucach zawsze pozostaje około 1500 ml tzw. powietrza zalegającego.
Objętość powietrza przechodzącego przez płuca w ciągu jednej minuty nazywana jest minutową objętością oddechową. Zwykle jest to 4000 - 6000 ml. Na praca mięśni wzrasta np. u sportowców podczas biegania – do 30 litrów.
W spoczynku dorosły człowiek wykonuje około 16 oddechów na minutę. Z każdym oddechem do płuc dostaje się około 50 ml powietrza. Przy najgłębszym wdechu możesz dodatkowo wciągnąć około 1500 ml powietrza, a przy najgłębszym wydechu możesz wydychać kolejne 1500 ml powietrza rezerwowego, jednak nawet po tym w układzie oddechowym pozostanie około 1500 ml powietrza.
Nie cała objętość wdychanego powietrza uczestniczy w wymianie gazowej. Przy każdej inhalacji około 150 ml pozostaje w jamie nosowej, części ustnej gardła, nosogardzieli, krtani, tchawicy i oskrzelach. Ta objętość powietrza nazywana jest szkodliwą przestrzenią.
Tak więc podczas wdechu powietrze dostaje się do płuc, które przez drogi oddechowe dociera do małych gałęzi oskrzeli. Następnie tlen dociera do pęcherzyków płucnych poprzez dyfuzję i miesza się z powietrzem pęcherzykowym. W pęcherzykach płucnych następuje intensywna wymiana gazów, jednak skład chemiczny powietrza pęcherzykowego zmienia się bardzo nieznacznie, choć różni się znacznie od powietrza atmosferycznego. Jego skład pozostaje w miarę stały podczas wdechu i wydechu, ponieważ cząsteczki tlenu w sposób ciągły przedostają się do pęcherzyków płucnych z dróg oddechowych, a cząsteczki dwutlenku węgla są usuwane. To ma świetne znaczenie fizjologiczne aby zachować spójność środowisko wewnętrzne ciało. Dzięki powietrzu pęcherzykowemu, które pełni rolę mediatora, krew nie ma bezpośredniego kontaktu z otaczającym nas powietrzem.

Ryż. 2. Objętość i pojemność płuc

Wentylacja płuc zależy od głębokości oddechu (objętości oddechowej) i częstotliwości ruchów oddechowych. W spoczynku objętość oddechowa jest niewielka w porównaniu z całkowitą objętością powietrza w płucach. W ten sposób osoba może zarówno wdychać, jak i wydychać dużą dodatkową objętość. Jednak nawet przy najgłębszym wydechu pewna ilość powietrza pozostaje w pęcherzykach i drogach oddechowych płuc.

Wymiana gazowa

Wymiana gazowa między powietrzem i krwią przez ściany pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc oraz między krwią a komórkami przez ściany naczyń włosowatych tkankowych odbywa się poprzez dyfuzję. W pęcherzykach płucnych tlen przedostaje się do krwi, a dwutlenek węgla dyfunduje z krwi do powietrza. Krew tętnicza z płuc przemieszcza się do naczyń włosowatych tkankowych, gdzie zachodzą odwrotne procesy wymiany gazowej pomiędzy tkankami a krwią.
U zdrowego człowieka w normalnych warunkach ciśnienie tlenu w powietrzu pęcherzykowym jest większe niż w krwi żylnej dopływającej do naczyń włosowatych płuc. W przypadku dwutlenku węgla obserwuje się coś zupełnie odwrotnego: jego ciśnienie w powietrzu pęcherzykowym jest mniejsze niż we krwi żylnej, a tym bardziej w tkankach, gdzie stale powstaje w wyniku życiowej aktywności komórek. Różnice ciśnień występujące pomiędzy tlenem w powietrzu pęcherzykowym i krwi żylnej oraz między dwutlenkiem węgla w napływającej krwi i w powietrzu pęcherzykowym są fizyczną przyczyną przejścia tlenu z powietrza do krwi i dwutlenku węgla z krwi do powietrza pęcherzykowego. Gazy dyfundują w kierunku określonym przez różnicę ciśnień (naprężeń) wewnątrz i na zewnątrz ścian kapilar. W wyniku dyfuzji (spontanicznego przenikania cząsteczek gazu z miejsca o podwyższonym ciśnieniu do miejsca, w którym ciśnienie gazu jest mniejsze) tlen z powietrza pęcherzykowego przedostaje się do krwi, a z niej przedostaje się dwutlenek węgla wprowadzony do płuc przez krew do powietrza pęcherzykowego i jest usuwany do atmosfery.
Szybkość dyfuzji w naczyniach włosowatych płuc jest dość duża i w czasie przepływu krwi przez nie (około 2 sekund) ciśnienie gazu wewnątrz i na zewnątrz naczyń włosowatych wyrównuje się. Można zatem założyć, że napięcie (ciśnienie) gazów w pęcherzykach płucnych i krwi tętniczej jest takie samo. W naczyniach włosowatych tkankowych szybkość dyfuzji gazu na styku krew-tkanka jest stosunkowo niewielka, a ciśnienie gazów we krwi nie ma czasu osiągnąć wartości równej ciśnieniu w tkankach. Dlatego ciśnienie gazów we krwi żylnej różni się w pewnym stopniu od ciśnienia gazów w tkankach.

Przenoszenie gazów przez krew

Przenoszenie gazów przez krew oznacza dostarczanie O2 do tkanek i odwrotny transport CO2. Krew przepływa błędne koło, zapewnia przepływ gazów pomiędzy płucami i tkankami. Gazy są przenoszone przez krew częściowo w postaci wolnej, rozpuszczonej w osoczu, ale głównie w postaci związanej poprzez tworzenie odwracalnych związków chemicznych z hemoglobiną. To hemoglobina we krwi zapewnia chemiczne wiązanie i transport tlenu i dwutlenku węgla, które dostają się do osocza krwi w procesie dyfuzji.
Wymiana gazowa w płucach i tkankach organizmu staje się możliwa dzięki system transportowy krew krążąca w błędnym kole zawierającym dwie części naczyń włosowatych: płucną i tkankową. Nie trzeba udowadniać, że funkcja układu oddechowego jest nierozerwalnie związana z pracą układu sercowo-naczyniowego, a obie są nierozłączne przy wykonywaniu zadanie priorytetowe: dostarczanie tlenu do narządów i tkanek oraz usuwanie nadmiaru dwutlenku węgla.
Proces przenoszenia gazów we krwi również nie jest prosty. Cząsteczki tlenu przenikające z pęcherzyków do osocza krwi nie pozostają długo wolne, gdyż wiążą się z hemoglobiną znajdującą się w czerwonych krwinkach. krwinki- Czerwone krwinki. Białko oddechowe, hemoglobina, w połączeniu z tlenem tworzy oksyhemoglobinę, dzięki czemu krew przenosi znacznie więcej tlenu, niż gdyby gaz po prostu rozpuścił się w jej osoczu. We krwi tętniczej wypływającej z płuc prawie cała hemoglobina łączy się z tlenem i przekształca w oksyhemoglobinę. Niestabilny związek tlenu z hemoglobiną w postaci stężonej zawarty w czerwonych krwinkach dostarczany jest do tkanek.
Dostarczane najmniejszym naczynia włosowate przenikając wszystkie narządy i tkanki organizmu, oksyhemoglobina z łatwością uwalnia tlen. Powinowactwo chemiczne (zdolność do utrzymywania cząsteczki tlenu) hemoglobiny z tlenem zależy również od zawartości dwutlenku węgla: im więcej, tym szybciej rozkłada się oksyhemoglobina.
Uwolniony tlen przenika dalej przez błonę komórkową i bierze udział w oddychaniu tkanek. W przeciwieństwie do tego procesu zachodzi inny, powiązany z nim proces: dwutlenek węgla przedostaje się z komórki do krwi. Hemoglobina po oddzieleniu od siebie tlenu natychmiast wchodzi w kontakt z dwutlenkiem węgla: im mniej tlenu we krwi, tym bardziej chemicznie związany dwutlenek węgla.
Tlen przenoszony przez krwioobieg do różnych tkanek i narządów zaczyna przechodzić z krwi do komórek tych tkanek i narządów, ponieważ z powodu ciągła praca komórki w sposób ciągły zużywają tlen i uwalniają dwutlenek węgla. Stężenie tlenu w komórkach jest zawsze niższe niż w napływającej krwi, a stężenie dwutlenku węgla jest zawsze wyższe.
Zatem na całej swojej drodze od płuc przez krew do tkanek tlen przemieszcza się z obszaru jego większej ilości wysokie stężenie do niższego obszaru i ostatecznie zostaje wykorzystany (zużyty) w komórkach.
Mniej więcej to samo dzieje się z dwutlenkiem węgla, który przedostaje się z pracujących narządów (czyli miejsc o większym stężeniu) przez krew do płuc, gdzie jego stężenie jest minimalne.
Dwutlenek węgla we krwi żylnej wypływającej z tkanek występuje w stanie rozpuszczonym i związanym: w postaci wodorowęglanów oraz związku z hemoglobiną – karbohemoglobiny. W tej postaci większość dwutlenku węgla jest dostarczana przez krew do płuc. Ponieważ karbohemoglobina jest związkiem kruchym i tym łatwiej się rozkłada, tym bardziej więcej treści tlen, następnie bardzo szybko rozpada się w kapilarach płuc, a uwolniony dwutlenek węgla przedostaje się do powietrza pęcherzykowego i następnie jest usuwany z organizmu.
Ilość chemicznie związanego gazu z jednej strony odpowiada jego zawartości w osoczu krwi, z drugiej strony zależy od zawartości konkurencyjnego gazu: im więcej tlenu, tym mniej karbohemoglobiny, a więcej dwutlenku węgla, tym mniej oksyhemoglobiny. Hemoglobina działa bez przestojów i jest zawsze obciążona, przenosząc na przemian tlen i dwutlenek węgla. Oddychanie zachodzi, gdy do każdej komórki dostarczane są cząsteczki tlenu, w mitochondriach następuje utlenianie i pozyskiwana jest energia, a z organizmu usuwany jest niepotrzebny produkt przemiany materii, jakim jest dwutlenek węgla. Komórka żyje i funkcjonuje.

Oddychanie wewnętrzne

Wewnętrzne oddychanie tkanek jest zespołem biochemicznych procesów utleniania wewnątrzkomórkowego. Komórki ciała reprezentują małą komórkę życia i centrum jego energii. Energia jest potrzebna do życia, rozmnażania się, poruszania się, czucia i myślenia. W Ludzkie ciało z którego pobierana jest energia materia organiczna, syntetyzowany przez rośliny i spożywany również przez zwierzęta. Aby wykorzystać energię słońca, pierwotnie zawartą przez rośliny w cząsteczkach substancji organicznych, należy ją uwolnić poprzez utlenienie tych substancji. Jako środek utleniający stosuje się tlen z powietrza, który należy dostarczyć do każdego ogniwa. Na utlenianie biologiczne białka, tłuszcze czy węglowodany, odbierany jest z nich wodór, który z kolei przywraca tlen, tworząc wodę. W wyniku utleniania substancji organicznych powstaje również dwutlenek węgla. Jest to w skróconej formie schemat oddychania tkanek, czyli pozyskiwania energii poprzez rozszczepienie i przeniesienie wodoru na tlen.
Jak wiadomo, komórki roślin zielonych, wykorzystując energię świetlną emitowaną przez słońce, tworzą substancje zawierające energię. Na przykład w naszym przypadku w glukozie energia jest magazynowana w postaci chemicznej i może zostać uwolniona w określonych warunkach. Rośliny częściowo przekształcają powstałą glukozę w kwasy organiczne, a następnie dodając azot i inne pierwiastki pochodzące z gleby, tworzą w swoich tkankach białka i tłuszcze. W ten sposób energia słoneczna jest zachowywana wewnątrz złożonych cząsteczek w postaci wiązań chemicznych.
W przyrodzie od dawna panuje pewna równowaga: zwierzęta w procesie swojej życiowej aktywności zużywają tlen i emitują dwutlenek węgla, a rośliny pochłaniają dwutlenek węgla i wodę, tworząc węglowodany. Rośliny zielone przekształcają węglowodany uzyskane w procesie fotosyntezy w tłuszcze, białka i inne substancje.
Docelowo zwierzęta i ludzie otrzymują od roślin gotowe substancje organiczne i zgromadzoną w nich energię, którą uwalniają poprzez powolne utlenianie tlenem, rozbijanie wiązania chemiczne wewnątrz cząsteczek węglowodanów, białek i tłuszczów przyjmowanych z pożywieniem.
Kiedy substancje organiczne spalają się na zewnątrz organizmu (np. płonące drewno), tlen atmosferyczny bezpośrednio łączy się z utlenioną substancją, w wyniku czego powstają produkty początkowe (dwutlenek węgla i woda). W komórkach zwierzęcych i ludzkich glukoza jest przetwarzana stopniowo, a energia uwalniana jest etapami, a nie całość na raz.
Rozważmy w wersji skróconej sekwencję procesu oddychania tkankowego. Ściany komórkowe tworzące nasze ciało są błonami półprzepuszczalnymi. Cząsteczki i jony przechodzą przez nie selektywnie różne substancje i gazy. W protoplazmie komórek (oprócz jądra i zamkniętego w nim jąderka) znajdują się ciała o różnych rozmiarach i kształtach. Stosunkowo duże formacje, zwykle o wydłużonym kształcie, nazywane są mitochondriami; mniejsze okrągłe struktury to mikrosomy.
Mitochondria to główne stacje energetyczne komórki, jej narządy oddechowe. Zachodzą tu głównie procesy oksydacyjne.
Mitochondria mają dwie błony. Wewnętrzna tworzy liczne fałdy, które tworzą przegrody i niejako dzielą zawartość mitochondriów na kilka komór. Enzymy oddechowe skupiają się w fałdach błon. Są to bardzo aktywne katalizatory biologiczne, które przyspieszają reakcje chemiczne. Są one ułożone w ścisłej kolejności, dzięki czemu proces oddychania komórkowego nie zachodzi losowo, ale w naturalnej kolejności.
Katalizatory najpierw rozkładają glukozę, a następnie oddzielają wodór i przenoszą elektrony z wodoru na tlen, czyniąc go reaktywnym ujemnie naładowanym jonem. I dopiero po tak złożonych przemianach procesy oksydacyjne w komórce osiągają kulminację w procesie formowania produkty końcowe: woda i dwutlenek węgla.
Proces przemiany glukozy w dwutlenek węgla i wodę przebiega przez około 30 etapów, a na każdym etapie uwalniana jest niewielka porcja energii, dzięki czemu na koniec organizm otrzymuje porcjami taką samą energię, jaką mógłby uzyskać z glukozy bezpośrednio spalając to na ognisku.
W ten sposób w żywej komórce zachodzi stopniowe, wieloetapowe przetwarzanie glukozy. Tlen, tak potrzebne klatceżywioł, bez którego dosłownie się dusi, uczestniczy w jednej z wielu reakcji, a mianowicie w ostatni etap produkcja energii.
Jak widać tlen jest najważniejszym ogniwem całego długiego łańcucha – łańcuch ten nazywany jest łańcuchem oddechowym. Jeśli tlen nie dostanie się do komórki, ostatni enzym oddechowy nie będzie mógł uwolnić się od dodatkowego elektronu. Łańcuch nadajnika zawiesza się – komórka przestaje oddychać.
W wyniku stopniowego przetwarzania składniki odżywcze w komórce stopniowo, ale w sposób ciągły uwalniana jest energia, która jest stale niezbędna do życia organizmu.
Niezwykłe są także procesy oksydacyjne zachodzące w mitochondriach, ponieważ powstają i gromadzą się tu substancje o słabych wiązaniach, których rozerwaniu towarzyszy wyzwolenie energii. Nagromadzenie cząsteczek z wiązaniami wysokoenergetycznymi tworzy rezerwę energetyczną dla organizmu. Do substancji akumulatorowych zalicza się przede wszystkim kwas adenozynotrójfosforowy (ATP). Wspaniała nieruchomość Związek ten, który ma trzy reszty kwasu fosforowego, polega na tym, że gdy pęknie wysokoenergetyczne wiązanie fosforanowe, uwalniana jest ogromna energia. Jego energia jest zawsze gotowa do użycia, łatwo ją wydobyć, jeśli wiązanie wysokoenergetyczne zostanie przerwane w wyniku utleniania, przekształcając w ten sposób ATP w kwas adenozynodifosforowy. ATP powstający w mitochondriach, w zależności od przeznaczenia funkcjonalnego komórki, może być wykorzystywany do różnych potrzeb organizmu: ruchu, reprodukcji, myślenia itp.

Mechanizmy obronne

Dla niezakłóconego przepływu powietrza i ochrony przed Szkodliwe efektyśrodowisku gazowym aparat oddechowy jest wyposażony w różne urządzenia. Jedną z stale działających naturalnych linii samoobrony organizmu są komórki rzęskowe dróg oddechowych, które oczyszczają powietrze i oscylując rytmicznie usuwają nadmiar śluzu i ciała obce mikroskopijne rozmiary. Inna skuteczna wrodzona technika samoobrony, taka jak kichanie i kaszel, jest czasami używana przez organizm, gdy drogi oddechowe są podrażnione.
Przyjrzeliśmy się procesowi oddychania, którego głównym celem jest dostarczenie organizmowi tlenu i tym samym stworzenie podstawowego warunku pozyskiwania energii i podtrzymania życia. Jednak sam proces oddychania zewnętrznego jest niezwykle wrażliwy różnego rodzaju wpływów, gdyż aparat oddechowy pełni także funkcję swoistej bariery ochronnej pomiędzy środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym organizmu. Wiąże się to z wieloma innymi funkcjami, takimi jak oczyszczanie dróg oddechowych i ochrona organizmu przed ciałami obcymi, które podrażniają i substancje toksyczne. Prawie każdy czynnik drażniący wpływający na osobę powoduje zmianę w oddychaniu lub krótkotrwałe opóźnienie ruchów oddechowych. Może to być ostry lub nieoczekiwany dźwięk, silne lub nagłe światło, chemiczne (zapachy) i mechaniczne podrażnienie błony śluzowej nosa i górnych dróg oddechowych, skóry, narządy jamy brzusznej, ból itp. Bardzo ważne mają rozgałęzione zakończenia nerwów czuciowych w jamie nosowej, które wykonują rodzaj analiza jakościowa wdychane powietrze.
Mówiąc o regulacji aktu oddychania, należy wspomnieć o tzw. odruchach ochronnych układu oddechowego. Należą do nich odruchowe zatrzymanie oddechu podczas połykania, co zapobiega przedostawaniu się pokarmu do tchawicy, a także kaszel i kichanie, które mają na celu usunięcie ciał obcych lub nadmiaru śluzu z dróg oddechowych.
Kichanie i kaszel powstają, gdy nabłonek dróg oddechowych zostaje podrażniony przez gromadzący się śluz, a także przez chemiczne czynniki drażniące i ciała obce dostające się do dróg oddechowych.
Kaszel i kichanie rozpoczynamy od odruchowego głębokiego wdechu. Następnie następuje skurcz struny głosowe, co prowadzi do zamknięcia głośni i jednoczesnego ostrego skurczu mięśni zapewniających wymuszony wydech. W rezultacie gwałtownie wzrasta ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych, oskrzelach i tchawicy. Późniejsze natychmiastowe otwarcie głośni powoduje wypuszczenie powietrza z płuc do górnych dróg oddechowych i na zewnątrz przez nos (przy kichaniu) lub przez usta (przy kaszlu). Kurz, śluz i ciała obce są porywane przez ten szybki strumień powietrza i wydalane z płuc i dróg oddechowych.
Odruch leżący u podstaw kaszlu zaczyna się od czuciowych zakończeń nerwu błędnego, zlokalizowanego w ścianach (błonie śluzowej) tchawicy i oskrzeli, lub nerwu krtaniowego górnego, zlokalizowanego w ścianie (błonie śluzowej) krtani. Szczególnie dużo ich jest w obszarze podziału tchawicy na dwa oskrzela oraz w miejscach podziału oskrzeli. Podrażnienie dociera do ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym wzdłuż nerwu błędnego i nerwu krtaniowego górnego i stamtąd rozprzestrzeniając się wzdłuż włókien ruchowych nerwu krtaniowego dolnego, powoduje zamknięcie głośni i docierając do włókien ruchowych nerwu przeponowego do mięśni przepony i wzdłuż włókien nerwów międzyżebrowych do mięśni wydechowych, powoduje szybki i głośny wydech. Ponieważ w tym czasie głośnia jest zamknięta, w drogach oddechowych następuje znaczny wzrost ciśnienia powietrza, które po osiągnięciu pewnego stopnia silnie otwiera głośnię. Powietrze uciekające z dużą prędkością przez głośnię niesie ze sobą plwocinę, ropę i inne ciała obce znajdujące się w drogach oddechowych. W większości przypadków strumień powietrza przenosi flegmę do ust, a osoba ją wypluwa. W innych przypadkach pozostaje w krtani i jest następnie usuwany przez odkrztuszanie.
Najbardziej wrażliwą strefą kaszlu jest okolica międzynalewkowa, Tylna ściana krtań i rejon podziału (rozwidlenia) tchawicy. Błona śluzowa dużych i małych oskrzeli jest mniej wrażliwa.
Ośrodek kaszlu może zostać pobudzony pod wpływem podrażnień pochodzących z miejsc położonych poza drogami oddechowymi (żołądek, wątroba itp.). Kaszel można dowolnie opóźniać i powtarzać.
Kichanie to kompleksowo skoordynowany skurcz mięśni oddechowych i mięśni gardła, czyli wymuszony spazmatyczny wydech, podczas którego zwiększony przepływ powietrza, pędzący głównie przez nos, wykonuje środki drażniące i odrzuca śluz, wytwarzając wybuchowe efekty dźwiękowe.
Strefą odruchu kichania jest błona śluzowa nosa, czyli wrażliwe zakończenia drugiej gałęzi nerw trójdzielny. Centralny aparat nerwowy kichania znajduje się w siateczce rdzenia przedłużonego, a jego ścieżki odśrodkowe przechodzą wzdłuż włókien motorycznych do przepony, mięśni międzyżebrowych i mięśni gardła, języka i twarzy.
Mechanizmy kichania są pod wieloma względami podobne do mechanizmów kaszlu. Czy to prawda, okres ukryty odruch kichania przy jednakowej stymulacji jest dłuższy niż odruch kaszlowy. Podczas wymuszonego wydechu podczas kichania mięśnie wydalające kurczą się szybciej niż podczas kaszlu, co pomaga wytworzyć większy gradient ciśnienia po obu stronach głośni.
Będąc bezwarunkowym odruchem, kichanie jest już dobrze widoczne u ludzkiego płodu. Odruch kichania utrzymuje się podczas snu i podczas znieczulenia ogólnego.
Każdy wie również, że kaszel i kichanie są zwykle towarzyszami i oznakami stanu zapalnego narządów oddechowych i zawsze w większym lub mniejszym stopniu przywracają im funkcje przewodzące powietrze.
Zwiększ odporność układu oddechowego na przeziębienia a infekcje należy rozwiązywać nie tylko poprzez hartowanie organizmu, ale także poprzez wykonywanie specjalnych ćwiczenia oddechowe oraz zdecydowana walka z nadużywaniem alkoholu i tytoniu. Obydwa nawyki są ściśle związane z oddychaniem. W końcu oprócz generała Szkodliwe efekty na organizm, powodując głębokie dysfunkcje układu nerwowego i wielu innych narządów, alkohol wywiera bezpośredni szkodliwy wpływ na tkankę płuc i błony śluzowe dróg oddechowych, ponieważ jest wydalany z organizmu właśnie przez narządy oddechowe system. To, nawiasem mówiąc, wyjaśnia charakterystyczny zapach z ust po wypiciu napojów alkoholowych.
Jeśli chodzi o palenie, które jest nierozerwalnie związane z oddychaniem, to tak zły wpływ NA narządy oddechowe, może nadal gorszy od alkoholu. Palenie hamuje syntezę surfaktantów i tym samym zwiększa napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, dlatego palacz w porównaniu do osoby niepalące Podczas wdechu należy podjąć duży wysiłek, aby wypełnić płuca taką samą objętością powietrza. Większość palaczy cierpi przewlekłe zapalenie oskrzeli. Ponadto dym tytoniowy, oprócz nikotyny, amoniaku, kwasu cyjanowodorowego i wielu innych drażniących substancji toksycznych, zawiera benzopiren, wychowawczy guz nowotworowy.
W ten sposób chroniony jest system o podstawowym znaczeniu życiowym - oddychanie możliwe naruszenia specjalistycznych urządzeń, ale jest zupełnie bezbronny w obliczu naszej nieostrożności.

Nerwowa regulacja oddychania

Oddychanie uważa się za prawidłowe, normalne i dlatego można je nazwać „prawidłowym”, gdy zapewnia dostarczanie O 2 do tkanek (i usuwanie CO 2 z organizmu) zgodnie z bieżącymi potrzebami organizmu przy minimalnym zużyciu energii dla siebie -dostateczność proces oddechowy.
Wszelkie zmiany w ruchach oddechowych w ramach pełnego zaopatrzenia organizmu w gazy uważa się za normalne. Oddychanie staje się nieprawidłowe, nieodpowiednie, patologiczne i można powiedzieć „niekonwencjonalne”, gdy nie pokrywa zapotrzebowania organizmu na O 2 lub gdy zbyt dużo energii zużywa się na utrzymanie minimalnego zapotrzebowania organizmu na gaz.
Aby stale zapewnić życie ludzkie, nerwowa regulacja procesu oddechowego odbywa się stale automatycznie. To układ nerwowy, który łączy wszystkie części aparatu oddechowego w jedną całość, która realizuje funkcję oddechową.
Oddychanie zewnętrzne jest procesem rytmicznym, który można scharakteryzować przede wszystkim czasem trwania cyklu, mierzonym od początku jednego oddechu do początku następnego oddechu. Kolejnym ważnym parametrem oddychania zewnętrznego jest częstotliwość, która jest odwrotnie proporcjonalna do czasu trwania cyklu oddechowego.
Prawie każdy zewnętrzny i wpływ wewnętrzny wpływa na czynność układu oddechowego. Ośrodek oddechowy otrzymuje impulsy z chemo-, termo- i mechanoreceptorów, na jego pracę wpływają bodźce wzrokowe, słuchowe i inne bodźce somatyczne, na jego aktywność wpływają czynniki psychogenne, na jego działanie wpływają białka i inne substancje biologicznie czynne (ryc. 3). ).
Szczególne znaczenie mają percepcyjne końcowe aparaty nerwowe - chemoreceptory zlokalizowane w ścianach aorty oraz w miejscach rozgałęzień tętnic szyjnych wspólnych. Dostrzegają zmiany w składzie gazowym krwi i wysyłają odpowiednie sygnały do ​​ośrodka oddechowego.
Wzrost stężenia dwutlenku węgla i spadek stężenia tlenu we krwi prowadzą do pobudzenia ośrodka oddechowego, wzmożonego oddychania i zwiększonej wentylacji płuc.
Spadek stężenia dwutlenku węgla powoduje depresję ośrodka oddechowego i zmniejsza się wentylacja płuc.
Jeśli sztucznie, poprzez zwiększone i częste wdechy i wydechy, zmaksymalizuje się wentylację płuc, wówczas zawartość dwutlenku węgla we krwi zmniejszy się i może nastąpić chwilowe ustanie oddychania.
To prawda, że ​​sygnały ze specjalnych chemoreceptorów docierają do naszej świadomości dopiero wyższe poziomy regulacja w korze mózgowej i nie jest bezpośrednio postrzegana przez człowieka.
Ośrodek oddechowy, wytwarzający rytmiczne bodźce wywołujące skurcz mięśni oddechowych, zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym. Działa pod ciągłym wpływem alarmów skład chemicznyśrodowisko wewnętrzne pochodzące z chemoreceptorów naczyń tętniczych i samego pnia mózgu, a także warunki mechaniczne wentylacji płuc zapewniane przez mechanoreceptory płuc i dróg oddechowych. Ten system sprzężenia zwrotnego określa zgodność pomiędzy wentylacja płuc i zapotrzebowanie organizmu na wymianę gazową, ustalając w ten sposób optymalny i najbardziej ekonomiczny tryb oddychania. I wreszcie wpływy z wyżej położonych ośrodków mózgu mogą zmieniać ruchy oddechowe w zależności od pewnych okoliczności: aktywności mięśni, temperatury ciała, różnych sygnałów ze środowiska zewnętrznego.

Ryż. 3. Automat oddechowy – ośrodek oddechowy

Mogą powodować zmiany w oddychaniu głośny hałas lub błysk światła, ból spowodowany oparzeniem lub przeżycia emocjonalne. Ponadto ośrodek oddechowy stale otrzymuje impulsy ze specjalnych wrażliwych komórek znajdujących się w naczyniach krwionośnych płuc oraz innych narządów i tkanek. Przede wszystkim reagują na zmiany w składzie krwi (chemoreceptory). Inne komórki reagują na skurcze i rozluźnienia mięśni lub rozciąganie płuc (mechanoreceptory), podczas gdy inne reagują na ochłodzenie lub przegrzanie. Wszystkie te wieloaspektowe informacje przetwarzane są w ośrodku oddechowym, który następnie wydaje polecenie mięśniom oddechowym: zmieniaj rytm i głębokość ruchów oddechowych zgodnie z potrzebami organizmu.
W ten sposób wentylacja jest ostatecznie zoptymalizowana pod kątem wymiany gazowej i biomechaniki oddechowej. Zaopatrywanie komórek w tlen i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu to główne, ale nie jedyne zadanie układu oddechowego, który jest powiązany wieloma ogniwami z innymi układami funkcjonalnymi organizmu. Praca mięśni oddechowych zachodzi w ścisłej interakcji i koordynacji z ogólną aktywnością ruchową. Procesy wymiany gazowej podczas oddychania są powiązane z funkcjonowaniem układu sercowo-naczyniowego. Aparat wentylacyjny zapewnia działanie analizatora węchowego, a także ekspresję dźwięku u zwierząt i mowę u ludzi. Regularne rytmiczne wprowadzanie impulsów z receptorów błony śluzowej nosa i formacji receptorowych aparatu oddechowego, a także rozprzestrzenianie się (napromienianie) aktywności rytmicznej z ośrodka oddechowego mają ogromny wpływ tonizujący na ośrodkowy układ nerwowy.
Układ oddechowy zawiera dwa główne mechanizmy regulacyjne: chemoreceptor i mechanoreceptor. Mechanizm regulacji mechanoreceptorów obejmuje ośrodek oddechowy, drogi odprowadzające (motoryczne), mięśnie oddechowe, aparat wentylacyjny, mechanoreceptory płuc i mięśni oraz drogi doprowadzające (mechanowrażliwe). Mechanizm regulacji chemoreceptorów (wymiany gazowej) obejmuje ośrodek oddechowy, aparat wentylacyjny, układ transportu gazów, chemoreceptory oraz drogi dośrodkowe, doprowadzające (chemoczułe) (ryc. 4).

Ryż. 4. Automatyczna regulacja oddychania

Regulacja układu oddechowego odbywa się poprzez dwa obwody - chemoreceptor (CRC) i mechanoreceptor (MRK). W niektórych narządach (na przykład w ścianie aorty i w miejscu rozgałęzienia wspólnego tętnica szyjna) istnieją komórki (chemoreceptory), które reagują na zmiany w składzie krwi - zawartość tlenu i dwutlenku węgla. Od nich nerw czuciowy sygnały wysyłane są do ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego. W odpowiedzi do mięśni oddechowych wysyłany jest impuls, umożliwiający wdech i wymianę gazową w płucach.
Istnieje optymalna regulacja oddychania zgodnie z minimalizacją pracy oddechowej, czyli minimalizacją wysiłku mięśni, czyli zapewnieniem niezbędnej wentylacji płuc przy najniższych kosztach energii. Minimalne koszty energii osiąga się poprzez dobór najlepszej kombinacji głębokości i częstotliwości ruchów oddechowych, a także poprzez zmianę stosunku wdechu i wydechu, czyli poprzez ukierunkowane zmiany w podukładzie kontrolnym mięśni (mechanoreceptorów).
Zdrowy człowiek, wykonując wymagane minimum aktywność fizyczna, zwykle oddycha w trybie optymalnym (najlepszym) – spokojnie i równomiernie, bez napięcia i wysiłku. I nie tylko dlatego, że automatyczny system kontroli oddychania mimowolnie utrzymuje taką objętość wentylacji płuc, która gwarantuje wymagany poziom tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Ale także dlatego, że ten sam system zapewnia funkcjonowanie mięśni oddechowych przy najmniejszym zużyciu energii. Eksperymenty wykazały, że człowiek oddycha w takim rytmie i na takiej głębokości każdego oddechu, że zużywa najmniejszy wysiłek mięśni oddechowych na 1 litr powietrza przechodzącego przez płuca.
Jeśli świadomie oddychasz głębiej lub częściej niż przy naturalnym mimowolnym oddychaniu, wówczas zużycie tlenu do pracy mięśni oddechowych natychmiast wzrasta, a ruchy oddechowe stają się nieekonomiczne. Nie zmuszaj się do zbyt ciężkiego oddychania sztucznie stale, aby nie zakłócać normalnej pracy automatycznego systemu kontroli oddechu.

Funkcje pozaoddechowe aparatu oddechowego

Oprócz rozwiązywania swojego głównego zadania aparat oddechowy bierze udział w wykonywaniu wielu funkcji niezwiązanych z wymianą gazową. Skurcze mięśni oddechowych są ściśle powiązane i skoordynowane z ogólnym aktywność fizyczna: praca, sport itp. Ruchy oddechowe aktywnie przyczyniają się do funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Aparat respiratora zapewnia rozpoznawanie zapachów, a także ekspresji dźwiękowej i mowy. Płuca pełnią funkcję oczyszczającą (filtracyjną), aktywnie uczestniczą w bilansie energetycznym, wodno-solnym, białkowym i metabolizm tłuszczów, aktywność układów krzepnięcia i antykoagulacji krwi oraz synteza niektórych związków biologicznych substancje czynne. Regularny, rytmiczny odbiór sygnałów z receptorów błony śluzowej nosa, dróg oddechowych i wrażliwych narządów płuc, opłucnej i mięśni, wraz z rozprzestrzenianiem się impulsów rytmicznych z ośrodka oddechowego, ma ogromny wpływ tonizujący i stabilizujący na czynność układu oddechowego. układ nerwowy i zdrowie psychiczne osoba.
Należy podkreślić, że wymiana gazów odbywa się nie tylko w płucach. W rzeczywistości są to największe wielofunkcyjne gruczoły w organizmie i pełnią pewne funkcje niezwiązane z wymianą gazową i wydalniczą. W płucach krew żylna jest oczyszczana z zanieczyszczeń mechanicznych. Niezwykle istotna jest rola pojemnego łożyska naczyń płucnych w układzie krążenia. Biorą udział w działaniu układu krzepnięcia krwi oraz syntezie niektórych białek i tłuszczów. Bez płuc pełna regulacja jest nie do pomyślenia metabolizm wody i soli i konserwacja Równowaga kwasowej zasady w organizmie. Udział płuc w całkowitej produkcji ciepła i wymianie ciepła przez organizm jest znaczny.
Mało zbadana, ale udowodniona, ważna jest funkcja płuc niezwiązana z oddychaniem (nieoddechowa, brak wymiany gazowej), które aktywnie biorą udział w metabolizmie substancji biologicznie czynnych.
Mechanizmy ochronne drzewa oskrzelowego, powiązania morfologiczne, biochemiczne, czynniki immunologiczne w pracy zewnętrznej Bariera ochronna charakteryzują głównie postawę wobec przyjęcia obce substancje przez drogi oddechowe. Obce zanieczyszczenia, które dostaną się wraz z wdychanym powietrzem, mogą zostać zatrzymane, otoczone śluzem i wydalone z organizmu. Jest ich więcej złożone mechanizmy neutralizacja związana ze specyficznymi enzymami, które zapewniają detoksykację zanieczyszczeń gazowych, neutralizację czynników wirusowych i bakteryjnych. W ten sposób powstają warunki, w których zapewniona jest sterylność dróg oskrzelowych.
Działanie takiej bariery jest postrzegane jako zespół mechanizmów zabezpieczających przed przedostawaniem się obcych cząstek i gazów bezpośrednio do płuc i dalej do krwioobiegu. Funkcja wydalnicza obejmuje usuwanie produktów przemiany materii, nadmiaru substancji biologicznie czynnych, leków i innych związków pochodzenia endogennego (wewnętrznego) i egzogennego (zewnętrznego).
Znana jest zdolność śródbłonka (tkanki). Powłoka wewnętrzna) do syntezy szeregu substancji, w tym hormonów. Na powierzchni śródbłonka zachodzą reakcje związane z metabolizmem adenozyny, nukleotydów i ich związków, kinin i angiotensyny.
Co najmniej dziesięć biologicznie aktywnych białek znajduje się w płucach i zawiera je duży zestaw enzymy niezbędne do biosyntezy i rozkładu lipidów.
Przeciwutleniacze (substancje neutralizujące nadmiar reaktywnych form tlenu) tkanki płucnej aktywnie biorą udział w reakcjach adaptacyjnych. Istotna jest także rola układu antyoksydacyjnego w modulacji reakcji immunologicznych.
A jak ważna jest taka funkcja aparatu oddechowego, jak ekspresja dźwiękowa! Przecież ludzie mówią, śpiewają i grają na instrumentach dętych w fazie wydechu. Wzdychanie, ziewanie, gwizdanie, krzyki i inne rodzaje ekspresji dźwiękowej powstają w wyniku zmodyfikowanych skurczów mięśni oddechowych.
Wszystkie ludzkie doświadczenia można łatwo zaobserwować charakterystyczna zmiana oddechowy. W rzeczywistości śmiech jest obiektywnym przejawem radości lub zabawy, to nic innego jak krótkie, przerywane wydechy, które szybko następują po sobie. Łkanie natomiast to szybko powtarzane, gwałtowne i krótkie wdechy, powstające głównie w wyniku energicznych skurczów przepony.
I pijemy za pomocą ruchów oddechowych. Jednocześnie z wdychaj lekko Na skutek rozrzedzenia powietrza (obniżenia jego ciśnienia w jamie ustnej) do jamy ustnej przedostaje się płyn doprowadzony do ust pod ciśnieniem powietrza z zewnątrz. Aparat oddechowy bierze udział w połykaniu i wymiotach, czkawce i ziewaniu, a także w tak ważnych czynnościach, jak oddawanie moczu, defekacja, poród (skurcze) itp.
Błona jamy nosowej zawiera wrażliwe zakończenia nerwowe, które reagują na zapachowe i drażniące substancje lotne zmieszane z wdychanym powietrzem. W ten sposób człowiek rozróżnia zapachy. A to nie tylko chroni aparat oddechowy przed możliwym przedostaniem się szkodliwych i trujących substancji gazowych do dróg oddechowych, ale także sprzyja wrażliwości smakowej, pomagając odróżnić substancje przyjemne od cuchnących (cuchnących). produkty żywieniowe. Poza tym oddychanie przez nos ma duży wpływ dla całego ciała jako całości. W błonie śluzowej, a także na zewnętrznej powierzchni nosa i znajdujących się w jego pobliżu skóra zlokalizowana jest strefa receptorowa, której podrażnienie przez przepływ powietrza, nawilżanie, bodźce mechaniczne, elektryczne, temperaturowe i chemiczne powoduje liczne odruchy. Podrażnienie strefy receptorowej jamy nosowej wpływa na funkcję różne narządy i układy funkcjonalne (ryc. 5 i 6). Warto przypomnieć, że długotrwałemu zaprzestaniu oddychania przez nos, np. u dzieci na skutek chorób nosa i gardła, często towarzyszą poważne upośledzenia życiowe, w tym upośledzenie umysłowe. Głębokie, powolne, rytmiczne ruchy oddechowe mają korzystny wpływ na ogólne zdrowie osoba. Okresowy dopływ impulsów do mózgu z wrażliwych zakończeń górnych dróg oddechowych, płuc, opłucnej i mięśni oddechowych usprawnia i stabilizuje pracę całego układu nerwowego, który odgrywa szczególną rolę podczas wykonywania ćwiczeń oddechowych.

Ryż. 5. Schemat blokowy układu oddechowego. BlN – nerw błędny; VA – wentylator; DfN – nerw przeponowy; DC – ośrodek oddechowy; ZdK - korzenie grzbietowe piersiowy rdzeń kręgowy; MR – mechanoreceptory; MRC – obwód mechanoreceptora; МрН – nerwy międzyżebrowe; PM – rdzeń przedłużony; SBO – nadopuszkowe (znajdujące się nad rdzeniem przedłużonym) części ośrodkowego układu nerwowego; SMN – neurony rdzeniowe (motoryczne); STG – system transportu gazów krwi; T – tkanki ciała. CR – chemoreceptory; CRC – obwód chemoreceptorowy; LGN – nerw językowo-gardłowy.

Ryż. 6. Wpływ podrażnienia jamy nosowej na niektóre narządy i układy funkcjonalne człowieka (Michajłow, 1983).

Z ośrodka oddechowego rozprzestrzeniają się po całym organizmie system nerwowy rytmiczne wpływy, które działają tonizująco i uspokajająco nie tylko na stan fizyczny, ale także na ludzką psychikę.
Zatem dostarczanie komórkom tlenu i usuwanie nadmiaru dwutlenku węgla to główne, ale nie jedyne zadanie układu oddechowego, który jest organicznie powiązany na różnych poziomach z innymi układami funkcjonalnymi.