Patologie układu oddechowego: na co wskazują i jak zapobiegać ich rozwojowi? Patologiczne typy oddychania u ludzi Biota występuje, gdy

Objawy rozregulowania układu oddechowego to:

¾ spowolnienie oddechu - rzadko, mniej niż 12 ruchów oddechowych na minutę, oddychanie. Odruchowe zmniejszenie częstości oddechów obserwuje się wraz ze wzrostem ciśnienia krwi (odruch z baroreceptorów łuku aorty), z hiperoksją w wyniku wyłączenia chemoreceptorów wrażliwych na spadek paO2. Przy zwężeniu dużych dróg oddechowych dochodzi do rzadkiego i głębokiego oddychania, tzw zwężony. W tym przypadku odruchy pochodzą wyłącznie z mięśni międzyżebrowych, a działanie odruchu Heringa-Breuera jest opóźnione (zapewnia przełączanie faz oddechowych przy pobudzeniu receptorów rozciągania w tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach, pęcherzykach płucnych, mięśniach międzyżebrowych). Bradypnea występuje, gdy hipokapnia rozwija się podczas wspinaczki na duże wysokości (choroba górska). Zahamowanie ośrodka oddechowego i rozwój bradypnei może wystąpić przy długotrwałym niedotlenieniu (przebywanie w rozrzedzonej atmosferze, niewydolność krążenia itp.), działaniu substancji odurzających, organicznych uszkodzeniach mózgu;

¾ polipnoza (tachypnea) - częste, ponad 24 ruchy oddechowe na minutę, płytki oddech. Ten rodzaj oddychania obserwuje się przy gorączce, zaburzeniach czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego (na przykład histerii), zmianach w płucach (zapalenie płuc, przekrwienie płuc, niedodma), bólu w klatce piersiowej, ścianach brzucha (ból prowadzi do ograniczenia głębokości oddechu i zwiększenie jego częstotliwości, rozwija się delikatne oddychanie). W powstaniu tachypnea istotna jest większa niż zwykle stymulacja ośrodka oddechowego. W miarę zmniejszania się podatności płuc zwiększają się impulsy z proprioceptorów mięśni oddechowych. W przypadku niedodmy impulsy z pęcherzyków płucnych, które są w stanie zapadniętym, ulegają intensyfikacji, a ośrodek wdechowy jest wzbudzany. Jednak podczas wdechu nienaruszone pęcherzyki płucne rozciągają się w większym stopniu niż zwykle, co powoduje silny napływ impulsów z receptorów hamujących wdech, co przedwcześnie zatrzymuje inhalację. Tachypnea przyczynia się do rozwoju hipowentylacji pęcherzykowej w wyniku preferencyjnej wentylacji anatomicznie martwej przestrzeni;

¾ hiperwentylacja - głębokie i częste oddychanie. Odnotowuje się, gdy wzrasta podstawowy metabolizm: podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, tyreotoksykozy, gorączki. Jeśli hiperpnea jest spowodowana odruchem i nie jest związana ze zwiększonym zużyciem tlenu

i usunięcie CO2, wówczas hiperwentylacja prowadzi do hipokapnii i zasadowicy gazowej. Dzieje się tak na skutek intensywnego odruchowego lub humoralnego pobudzenia ośrodka oddechowego podczas niedokrwistości, kwasicy i spadku zawartości tlenu we wdychanym powietrzu. Ekstremalny stopień pobudzenia ośrodka oddechowego objawia się w postaci oddychania Kussmaula;

¾ bezdech - brak oddechu, ale zwykle oznacza chwilowe ustanie oddychania. Może wystąpić odruchowo przy gwałtownym wzroście ciśnienia krwi (odruch baroreceptorowy), po biernej hiperwentylacji pacjenta w znieczuleniu (spadek p a CO 2). Bezdech może wiązać się ze zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego (z powodu niedotlenienia, zatrucia itp.). Zahamowanie ośrodka oddechowego aż do zatrzymania może nastąpić pod wpływem środków odurzających (eter, chloroform, barbiturany itp.), gdy zmniejsza się zawartość tlenu we wdychanym powietrzu.

Jedną z opcji bezdechu jest zespół zaburzeń snu nocnego ( lub zespół bezdechu sennego), objawiający się krótkotrwałymi przerwami w oddychaniu podczas snu (5 i więcej ataków w ciągu 1 godziny stanowi zagrożenie dla życia pacjenta). Zespół objawia się przypadkowym głośnym chrapaniem, na przemian z długimi przerwami od 10 s do 2 minut. W takim przypadku rozwija się hipoksemia. Często u pacjentów występuje otyłość, czasem niedoczynność tarczycy.

Rodzaje oddychania okresowego. Oddychanie okresowe jest naruszeniem rytmu oddychania, w którym okresy oddychania przeplatają się z okresami bezdechu. Obejmuje to oddychanie Cheyne’a-Stokesa i oddychanie Biota.

(Rysunek 16-4). Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy (bezdech - do 5-10 s) występują na przemian z ruchami oddechowymi, które najpierw zwiększają głębokość, a następnie zmniejszają się. Podczas oddychania Biotą przerwy występują na przemian z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. Patogeneza oddychania okresowego opiera się na zmniejszeniu pobudliwości ośrodka oddechowego.

Ryż. 16-4.A – oddychanie Cheyne’a-Stokesa; B - Oddech Bioty

Może wystąpić w przypadku organicznych uszkodzeń mózgu - urazów, udarów, nowotworów, procesów zapalnych, z kwasicą, śpiączką cukrzycową i mocznicową, z zatruciami endogennymi i egzogennymi. Możliwe jest przejście do końcowych typów oddychania. Czasami podczas snu obserwuje się okresowe oddychanie u dzieci i osób starszych. W takich przypadkach normalne oddychanie można łatwo przywrócić po przebudzeniu.

Patogeneza oddychania okresowego opiera się na obniżeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (czyli inaczej zwiększeniu progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Zakłada się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Aby pobudzić ośrodek oddechowy, wymagana jest duża koncentracja. Czas kumulacji tego bodźca do dawki progowej określa czas trwania pauzy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie zamarzają.

Terminalne typy oddychania. Należą do nich oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i oddychanie z łapaniem powietrza. Istnieją podstawy, aby przypuszczać, że istnieje pewna sekwencja śmiertelnych zaburzeń oddychania, aż do ich całkowitego ustania: po pierwsze, pobudzenie (oddychanie Kussmaula), bezdech, sapanie, paraliż ośrodka oddechowego. Dzięki skutecznej resuscytacji możliwe jest odwrócenie rozwoju zaburzeń oddychania aż do ich całkowitego przywrócenia.

Oddech Kussmaula - duży, głośny, głęboki oddech („oddech zwierzęcia osaczonego”), charakterystyczny dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, śpiączce mocznicowej i zatruciu alkoholem metylowym. Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku upośledzenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy i zjawisk toksycznych. Głębokie, hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych zastępuje się aktywnym wymuszonym wydechem.

Oddychanie bezdechowe (ryc. 16-5) charakteryzuje się długim wdechem i czasami przerywanym, wymuszonym krótkim wydechem. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas wydechów. Rozwija się, gdy kompleks pneumotaktyczny jest uszkodzony (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Ten rodzaj ruchu oddechowego

Ryż. 16-5.A - eupnea; B - oddychanie bezdechowe; B – oddychanie z trudem

występuje w doświadczeniu po przecięciu obu nerwów błędnych i tułowia u zwierzęcia na granicy górnej i środkowej jednej trzeciej mostu. Po takim przecięciu eliminowane jest hamujące działanie górnych partii mostu na neurony odpowiedzialne za wdychanie.

Łapiący oddech(z angielskiego dech zapierać ze zdziwienia- brak powietrza, uduszenie) występuje w bardzo końcowej fazie asfiksji (tj. przy głębokim niedotlenieniu lub hiperkapnii). Występuje u wcześniaków oraz w wielu stanach patologicznych (zatrucie, uraz, krwotok i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie wdechy o malejącej sile, z długimi (10-20 s) wstrzymywaniami oddechu na wydechu. Akt oddychania podczas sapania angażuje nie tylko przeponę i mięśnie oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego, gdy ustają funkcje leżących nad nimi części mózgu.

Istnieje również rozłączone oddychanie- zaburzenia oddychania, w których obserwuje się paradoksalne ruchy przepony, asymetrię ruchu lewej i prawej połowy klatki piersiowej. „Ataktyczny” nieprawidłowy oddech Grocco-Frugoni charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Obserwuje się to w przypadku udarów naczyniowo-mózgowych, guzów mózgu i innych ciężkich zaburzeń nerwowej regulacji oddychania.

Patologiczne formy oddychania zwykle nie wiąże się z żadną chorobą płuc.

Okresowe oddychanie Jest to zaburzenie rytmu oddychania, w którym okresy oddychania występują naprzemiennie z okresami bezdechu. Istnieją dwa rodzaje oddychania okresowego – oddychanie Cheyne’a-Stokesa i oddychanie Biota.

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się wzrostem amplitudy oddechu aż do wyraźnego hiperwentylacji, a następnie jej zmniejszeniem do bezdechu, po czym cykl ruchów oddechowych rozpoczyna się od nowa, kończąc się także bezdechem.

Cyklicznym zmianom w oddychaniu u człowieka może towarzyszyć zmętnienie świadomości podczas bezdechu i jego normalizacja w okresie wzmożonej wentylacji. Ciśnienie krwi również ulega wahaniom, zwykle wzrasta w fazie wzmożonego oddychania i spada w fazie osłabienia. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą.

Oddychanie Biota różni się od oddychania Cheyne’a-Stokesa tym, że ruchy oddechowe, charakteryzujące się stałą amplitudą, nagle ustają tak samo, jak nagle się rozpoczynają. Najczęściej oddychanie Biota obserwuje się w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu mózgu i innych chorobach, którym towarzyszy uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza rdzenia przedłużonego.

Oddychanie Kussmaula - jednolite cykle oddechowe (głośny, głęboki wdech, mocny wydech) z zaburzeniami świadomości. Występuje w śpiączce cukrzycowej, mocznicy, niewydolności wątroby.

Oddech Grocco ma charakter falowy z naprzemiennymi okresami słabego, płytkiego i głębszego oddechu, obserwowanego we wczesnych stadiach stanu śpiączki

Oddychanie terminalne.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się konwulsyjnym, ciągłym wysiłkiem podczas wdechu, czasami przerywanym wydechem. Zazwyczaj oddychanie agonalne występuje w wyjątkowo ciężkich warunkach organizmu, któremu towarzyszy ciężkie niedotlenienie mózgu.

Łapiący oddech- są to pojedyncze, rzadkie, słabnące „westchnienia”, które obserwuje się podczas agonii, na przykład w końcowej fazie asfiksji. Oddychanie to nazywane jest również końcowym lub agonalnym. Zazwyczaj „westchnienia” pojawiają się po chwilowym ustaniu oddechu (przerwa przedterminowa). Ich pojawienie się może być związane z pobudzeniem komórek zlokalizowanych w ogonowej części rdzenia przedłużonego, po wyłączeniu funkcji górnych partii mózgu.

Schemat oddychania zmienia się znacząco, gdy zaburzona zostaje funkcja struktur mózgowych biorących udział w regulacji procesu oddychania, a także w warunkach niedotlenienia, hiperkapnii i ich połączenia (ryc. 24).

Ryż. 24. Różne formy oddychania są normalne (/, 2, 3) i patologie(4, 5, 6. 7) (wg V. Efimova i V. Safonova z modyfikacjami)

Istnieje kilka rodzajów patologicznego oddychania.

Dyszanie lub terminalne rzadkie oddychanie, które objawia się konwulsyjnymi wdechami i wydechami. Występuje podczas ciężkiego niedotlenienia mózgu lub w okresie agonii.

Oddychanie ataktyczne, tj. nierówny, chaotyczny, nieregularny oddech. Obserwuje się to, gdy neurony oddechowe rdzenia przedłużonego są zachowane, ale połączenie z neuronami oddechowymi mostu zostaje przerwane.

Oddychanie bezdechowe. Bezdech - zakłócenie procesu zmiany wdechu na wydech: długi wdech, krótki wydech i znowu długi wdech.

Oddychanie typu Cheyne’a-Stokesa: amplituda ruchów oddechowych stopniowo wzrasta, następnie zanika, a po przerwie (bezdech) ponownie stopniowo wzrasta. Występuje, gdy zostaje zakłócona praca neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego, często obserwuje się ją podczas snu, a także podczas hipokapni.

Oddychanie Biota objawia się tym, że pomiędzy normalnymi cyklami oddychania „wdech-wydech” występują długie przerwy trwające do 30 sekund. Takie oddychanie rozwija się, gdy neurony oddechowe mostów są uszkodzone, ale może pojawić się w warunkach górskich podczas snu w okresie adaptacyjnym.

W przypadku apraksji oddechowej pacjent nie jest w stanie dobrowolnie zmienić rytmu i głębokości oddechu, ale jego normalny sposób oddychania nie zostaje zakłócony. Obserwuje się to, gdy uszkodzone są neurony w płatach czołowych mózgu.

W przypadku hiperwentylacji neurogennej oddychanie jest częste i głębokie. Występuje podczas stresu, pracy fizycznej, a także przy zaburzeniach struktur śródmózgowia.

Wszystkie rodzaje wzorców oddychania, w tym patologiczne, powstają, gdy zmienia się funkcjonowanie neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego i mostu. Wraz z tym mogą rozwinąć się wtórne zmiany w oddychaniu związane z różnymi patologiami lub narażeniem organizmu na ekstremalne czynniki środowiskowe. Na przykład zastój krwi w krążeniu płucnym, nadciśnienie lub amnezja powodują zwiększone oddychanie (tachypnea). Oddech Cheyne’a-Stokesa często rozwija się w niewydolności serca. Zwykle powoduje kwasicę metaboliczną Bradypnea.

Niezwiązane z wymianą gazową funkcje dróg oddechowych i płuc

Drogi oddechowe: jama nosowa, nosogardło, krtań, tchawica, oskrzela, oprócz transportu gazów, pełnią szereg innych funkcji. Co się w nich dzieje ogrzewa, nawilża, oczyszcza powietrze, reguluje jego objętość ze względu na zdolność małych oskrzeli do zmiany światła, a także odbioru smak I bodźce węchowe.

Komórki śródbłonka błony śluzowej nosa uwalniają do 500 - 600 ml wydzieliny dziennie. Wydzielina ta bierze udział w usuwaniu ciał obcych z dróg oddechowych i pomaga nawilżać wdychane powietrze. Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli wytwarza do 100-150 ml wydzieliny dziennie. Są wydalane przez nabłonek rzęskowy tchawicy i oskrzeli. Każda komórka nabłonka rzęskowego ma około 200 rzęsek, które wykonują skoordynowane ruchy oscylacyjne z częstotliwością 800-1000 na minutę. Największą częstotliwość drgań rzęsek obserwuje się w temperaturze 37°C, spadek temperatury powoduje zahamowanie ich aktywności motorycznej. Wdychanie dymu tytoniowego i innych gazowych substancji odurzających i toksycznych hamuje aktywność nabłonka rzęskowego.

Błona śluzowa tchawicy wydziela takie biologicznie substancje czynne, jak peptydy, serotonina, dopamina, noradrenalina. Alweolocyty pierwszego rzędu wytwarzają substancję stabilizującą środek powierzchniowo czynny środek powierzchniowo czynny, och o czym była mowa powyżej. Zmniejszona produkcja środków powierzchniowo czynnych prowadzi do niedodma - zapadnięcie się ścian pęcherzyków płucnych i wyłączenie pewnej części płuc z wymiany gazowej. Podobne zaburzenia układu oddechowego występują przy zmianach w mikrokrążeniu i odżywieniu płuc, paleniu tytoniu, stanach zapalnych i obrzękach, hiperoksji, długotrwałym stosowaniu środków znieczulających rozpuszczalnych w tłuszczach, długotrwałej sztucznej wentylacji i wdychaniu czystego tlenu. Zaburzenia funkcji wydzielniczej gruczołów oskrzelowych i receptorów M-cholinergicznych mięśni oskrzeli prowadzą do: skurcz oskrzeli, związane ze wzrostem napięcia mięśni pierścieniowych oskrzeli i aktywnym wydzielaniem płynnej wydzieliny z gruczołów oskrzelowych, co utrudnia przepływ powietrza do płuc. Kiedy receptory β-adrenergiczne zostaną podrażnione np. przez adrenalinę, a nie noradrenalinę, która oddziałuje z receptorami α, których nie ma w mięśniach oskrzeli, następuje zmniejszenie napięcia oskrzeli i ich rozszerzenie.

Płuca działają funkcja filtracyjna i ochronna. Makrofagi pęcherzykowe fagocytują cząsteczki kurzu, mikroorganizmy i wirusy, które do nich docierają. Śluz oskrzelowy zawiera także lizozym, interferon, proteazy, immunoglobuliny i inne składniki. Płuca są nie tylko mechanicznym filtrem, który oczyszcza krew ze zniszczonych komórek, skrzepów fibryny i innych cząstek, ale także metabolizuje je za pomocą swojego układu enzymatycznego.

Tkanka płuc akceptuje udział w lipidach I metabolizm białek, syntetyzując fosfolipidy i glicerol oraz utleniając zemulgowane tłuszcze, kwasy tłuszczowe i glicerydy za pomocą swoich lipoproteaz do dwutlenku węgla, uwalniając dużą ilość energii. Płuca syntetyzują białka tworzące środek powierzchniowo czynny.

Płuca syntetyzują substancje powiązane z do krzepnięcia (tromboplastyna) I systemy antykoagulacyjne (heparyna). Heparyna, rozpuszczając skrzepy krwi, wspomaga swobodny przepływ krwi w płucach.

Płuca biorą w tym udział metabolizm wody i soli, usuwając 500 ml wody dziennie. Jednocześnie płuca mogą wchłaniać wodę przepływającą z pęcherzyków płucnych do naczyń włosowatych płuc. Razem z wodą płuca są w stanie przepuszczać substancje wielkocząsteczkowe, na przykład leki podawane bezpośrednio do płuc w postaci aerozoli lub płynów przez rurkę dotchawiczą.

W płucach są odsłonięte biotransformacja, inaktywacja, detoksykacja, degradacja enzymatyczna i koncentracja różne substancje biologicznie czynne i leki, które następnie są wydalane z organizmu. Tym samym w płucach inaktywowane są: acetylocholina, norepinefryna, serotonina, bradykinina, prostaglandyny E1, mi 2 F. Angiotensyna I ulega przemianie w angiotensynę II w płucach.

Okresowe oddychanie:

Rodzaje oddychania okresowego: Cheyne-Stokes, Biota, oddychanie falowe. Wszystkie charakteryzują się naprzemiennymi ruchami oddechowymi i przerwami - bezdechem. Rozwój okresowych typów oddychania opiera się na zaburzeniach automatycznego systemu kontroli oddychania.

Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy występują na przemian z ruchami oddechowymi, które najpierw zwiększają głębokość, a następnie zmniejszają się.

Istnieje kilka teorii patogenezy rozwoju oddychania Cheyne’a-Stokesa. Jeden z nich uważa to za przejaw niestabilności układu sprzężenia zwrotnego regulującego wentylację. W tym przypadku hamowany jest nie ośrodek oddechowy, ale chemowrażliwe struktury rdzeniowe, w wyniku czego zmniejsza się aktywność neutronów oddechowych. Ośrodek oddechowy „budzi się” dopiero pod wpływem silnego pobudzenia chemoreceptorów tętniczych poprzez narastającą hipoksemię z hiperkapnią, ale gdy tylko wentylacja płuc normalizuje skład gazów krwi, bezdech pojawia się ponownie.

Podczas oddychania Biotą przerwy występują na przemian z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. W 1876 roku S. Biot opisał takie oddychanie u pacjenta z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Następnie liczne obserwacje kliniczne wykazały oddychanie typu Biot w patologii pnia mózgu, czyli jego części ogonowej. Patogeneza oddychania Biota jest spowodowana uszkodzeniem pnia mózgu, w szczególności układu pneumotaktycznego (środkowej części mostu), który staje się źródłem własnego powolnego rytmu, który zwykle jest tłumiony przez hamujący wpływ mózgu kora. W rezultacie osłabione jest przekazywanie impulsów doprowadzających przez ten obszar mostu, który bierze udział w centralnym układzie regulacyjnym układu oddechowego.

Oddychanie falowe charakteryzuje się ruchami oddechowymi, których amplituda stopniowo wzrasta i maleje. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są fale oddechowe o niskiej amplitudzie.

Terminalne typy oddychania.

Należą do nich oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i oddychanie z łapaniem powietrza. Towarzyszą im poważne zaburzenia rytmogenezy.

Oddychanie Kussmaula charakteryzuje się głębokim wdechem i wymuszonym, przedłużonym wydechem. To jest głośne, głębokie oddychanie. Jest to typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej i wątrobowej. Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku upośledzenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy metabolicznej i zjawisk toksycznych.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się długotrwałym, konwulsyjnym, intensywnym wdechem, czasami przerywanym wydechem. Ten typ ruchów oddechowych występuje w przypadku uszkodzenia ośrodka pneumotaktycznego (w doświadczeniu, gdy u zwierzęcia przecięto zarówno nerw błędny, jak i tułów, na granicy przedniej i środkowej trzeciej części mostu).

Oddychanie z trudem to pojedyncze, głębokie, rzadkie westchnienia o malejącej sile. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego. Występuje w końcowej fazie asfiksji, z porażeniem opuszkowego ośrodka oddechowego. Do niedawna uważano, że pojawienie się końcowych typów oddychania (oddychanie bezdechowe i łapanie oddechu) wynika z wielości ośrodków regulujących oddychanie oraz hierarchicznej struktury ośrodka oddechowego. Obecnie pojawiły się dane wskazujące, że podczas oddychania bezdechowego i oddychania z łapaniem powietrza w rytmogenezę zaangażowane są te same neurony oddechowe. Z tych pozycji bezdech można uznać za wariant zwykłego rytmu oddechowego z przedłużonym wdechem, generowany na tym etapie niedotlenienia, kiedy zachowana jest adekwatność odpowiedzi neuronów oddechowych na impulsy doprowadzające, ale parametry aktywności neurony wdechowe już się zmieniły.

Oddychanie sapiące to kolejna, nietypowa forma ruchów oddechowych, objawiająca się dalszym znacznym pogłębieniem niedotlenienia. Neurony oddechowe okazują się odporne na wpływy zewnętrzne. Na charakter sapania nie ma wpływu napięcie Paco2 ani przecięcie nerwów błędnych, co sugeruje endogenną naturę sapania.

Jest to schorzenie charakteryzujące się rytmem grupowym, któremu często towarzyszą okresowe zatrzymania lub oddechy śródmiąższowe.

Przyczyny naruszenia

Gdy zaburzony zostaje rytm wdechu i wydechu, głębokość oraz przerwy i zmiany w ruchach oddechowych, obserwuje się patologiczne typy oddychania. Przyczynami tego mogą być:

1. Akumulacja produktów przemiany materii we krwi.
2. Niedotlenienie i hiperkapnia spowodowane ostrymi zaburzeniami krążenia.
3. Upośledzona wentylacja płuc spowodowana różnymi rodzajami zatruć.
4. Obrzęk formacji siatkowej.
5. Uszkodzenie układu oddechowego na skutek infekcji wirusowej.
6. w pniu mózgu.

W trakcie choroby pacjenci mogą skarżyć się na zmętnienie świadomości, okresowe przerwy w oddychaniu, wzmożone wdechy lub wydechy. Przy patologicznym typie oddychania w fazie wzmacniania można zaobserwować wzrost ciśnienia krwi, a w fazie osłabienia spada.

Rodzaje oddychania patologicznego

Istnieje kilka rodzajów patologicznego oddychania. Najczęstsze są te związane z brakiem równowagi pomiędzy pobudzeniem i hamowaniem w ośrodkowym układzie nerwowym. Ten typ choroby obejmuje następujące typy:

• Cheyne’a-Stokesa.
• Kussmaula.
• Grocho.
• Oddech Biota.

Każdy typ ma swoje własne cechy.

Typ Cheyne’a-Stokesa

Ten typ oddychania patologicznego charakteryzuje się okresowymi ruchami oddechowymi z przerwami o różnej długości. Czas trwania może więc osiągnąć minutę. Początkowo pacjenci zauważają krótkotrwałe zatrzymania, bez żadnych dźwięków. Stopniowo czas trwania pauzy wzrasta, oddech staje się głośny. Około ósmego wdechu czas trwania przerwy osiąga maksimum. Wtedy wszystko dzieje się w odwrotnej kolejności.

U pacjentów z typem Cheyne’a-Stokesa amplituda wzrasta podczas ruchów klatki piersiowej. Następnie ruchy zanikają, aż na chwilę oddech całkowicie ustanie. Następnie proces zostaje przywrócony, rozpoczynając cykl od nowa.

Tego typu patologicznemu oddychaniu u człowieka towarzyszy bezdech trwający do jednej minuty. W większości przypadków typ Cheyne-Stokesa występuje z powodu niedotlenienia mózgu, ale można go zarejestrować w przypadku zatrucia, mocznicy, krwotoku mózgowego i różnych urazów.

Klinicznie zaburzenie tego typu objawia się zamgleniem świadomości aż do jej całkowitej utraty, zaburzeniami rytmu serca i napadową dusznością.

Wznowienie oddychania przywraca dopływ tlenu do mózgu, ustępuje duszność, jasność świadomości wraca do normy, a pacjenci odzyskują przytomność.

typu Biotta

Patologiczny typ oddychania Bioty jest zaburzeniem okresowym, w którym występuje naprzemienność rytmicznych ruchów z długimi przerwami. Ich czas trwania może osiągnąć półtorej minuty.

Ten typ patologii występuje w uszkodzeniach mózgu, stanach przedwstrząsowych i szokowych. Również ta odmiana może rozwijać się w zakaźnych patologiach, które wpływają.W niektórych przypadkach problemy z ośrodkowym układem nerwowym prowadzą do patologicznego typu oddychania Biotta.

Typ Biotta prowadzi do poważnych dysfunkcji serca.

Patologiczny typ Grocco

Oddech Grocco nazywany jest również podgatunkiem falistym. W swoim przebiegu przypomina typ Cheyne’a-Stokesa, jednak zamiast przerw obserwuje się słabe, płytkie wdechy i wydechy. Następnie następuje zwiększenie głębokości oddychania, a następnie zmniejszenie.

Ten rodzaj duszności jest arytmiczny. Może pojechać do Cheyne-Stokes i z powrotem.

Oddech Kussmaula

Odmiana ta została po raz pierwszy opisana przed stuleciem przez niemieckiego naukowca A. Kussmaula. Ten typ patologii objawia się ciężkimi chorobami. Podczas oddychania Kussmaula pacjenci doświadczają głośnych, konwulsyjnych oddechów z rzadkimi głębokimi ruchami oddechowymi i ich całkowitym zatrzymaniem.

Typ Kussmaula odnosi się do końcowych typów oddychania, które można zaobserwować w śpiączce wątrobowej, cukrzycowej, a także w przypadku zatrucia alkoholami i innymi substancjami. Z reguły pacjenci są w śpiączce.

Patologiczne oddychanie: tabela

Prezentowana tabela z patologicznymi typami oddychania pomoże Ci wyraźniej dostrzec ich główne podobieństwa i różnice.

Podpisać	Cheyne’a-Stokesa		Oddech Grocco	typu Kussmaula
Zatrzymanie oddychania
Oddech	Wraz z rosnącym hałasem	Nagle zatrzymuje się i zaczyna		Rzadki, głęboki, głośny

Głęboko zakorzenione procesy patologiczne i silne zakwaszenie krwi prowadzą do pojedynczych westchnień i różnych zaburzeń rytmu. Typy patologiczne można zaobserwować w wielu różnych dolegliwościach klinicznych. Może to być nie tylko śpiączka, ale także ARVI, zapalenie migdałków, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, odma opłucnowa, zespół dyszenia, paraliż. Najczęściej zmiany wiążą się z zaburzeniami pracy mózgu i krwawieniem.