Ostra niewydolność oddechowa u dzieci. Obniżone ciśnienie krwi. Objawy niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa to niezwykle niebezpieczny stan, któremu towarzyszy gwałtowny spadek poziomu tlenu we krwi. Taka patologia może powstać z różnych powodów, ale niezależnie od mechanizmu rozwoju stanowi poważne zagrożenie dla życia ludzkiego. Dlatego każdemu czytelnikowi przydatne jest dowiedzenie się, czym jest taki stan. Jakim objawom towarzyszy? Jakie są zasady udzielania pierwszej pomocy?

Co to jest niewydolność oddechowa?

Ostra niewydolność oddechowa jest zespołem patologicznym towarzyszącym zmianie prawidłowego składu gazów krwi. Pacjenci w tym schorzeniu odczuwają spadek poziomu tlenu przy jednoczesnym wzroście jego ilości dwutlenek węgla we krwi. Obecność niewydolności oddechowej jest wskazywana, jeśli ciśnienie parcjalne tlenu jest niższe niż 50 mmHg. Sztuka. W tym przypadku ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla z reguły przekracza 45–50 mm Hg. Sztuka.

W rzeczywistości podobny syndrom charakterystyczne dla wielu chorób układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i nerwowego. Rozwój niedotlenienia (głodu tlenu) jest najbardziej niebezpieczny dla mózgu i mięśnia sercowego – to narządy cierpią w pierwszej kolejności.

Główne mechanizmy niewydolności oddechowej

Obecnie istnieje kilka systemów klasyfikacji tego schorzenia. Jeden z nich opiera się na mechanizmie rozwoju. Jeśli weźmiemy pod uwagę to konkretne kryterium, zespół niewydolności oddechowej może być dwojakiego rodzaju:

• Niewydolności oddechowej pierwszego typu (płucnej, miąższowej, hipoksemicznej) towarzyszy spadek poziomu tlenu i ciśnienia parcjalnego we krwi tętniczej. Ta forma patologii jest trudna do leczenia tlenoterapią. Najczęściej stan ten rozwija się na tle kardiogennego obrzęku płuc, ciężkiego zapalenia płuc lub zespol zaburzen oddychania.
• Niewydolności oddechowej drugiego typu (wentylacja, hiperkapnia) towarzyszy znaczny wzrost poziomu i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi. Naturalnie następuje spadek poziomu tlenu, ale zjawisko to można łatwo wyeliminować za pomocą terapii tlenowej. Z reguły ta forma niewydolności rozwija się na tle osłabienia mięśni oddechowych, a także w przypadku zakłócenia funkcjonowania ośrodka oddechowego lub obecności wad mechanicznych klatki piersiowej.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej według przyczyn

Naturalnie wiele osób interesuje się przyczynami rozwoju tak niebezpiecznego stanu. I od razu warto zauważyć, że wiele chorób układu oddechowego (i nie tylko) może prowadzić do podobnego rezultatu. W zależności od przyczyny wystąpienia niewydolność układu oddechowego dzieli się zazwyczaj na następujące grupy:

• Obturacyjna postać niewydolności wiąże się przede wszystkim z trudnościami w przejściu powietrza przez drogi oddechowe. Podobny stan występuje w przypadku chorób, takich jak zapalenie oskrzeli, przedostawanie się obcych substancji do dróg oddechowych, a także patologiczne zwężenie tchawicy, skurcz lub ucisk oskrzeli i obecność nowotworu.
• Istnieją inne choroby układu oddechowego, które prowadzą do niewydolności. Na przykład restrykcyjny charakter tego stanu występuje na tle ograniczenia zdolności tkanki płucnej do rozszerzania się i zapadania – pacjenci mają znacznie ograniczoną głębokość wdechu. Niepowodzenie rozwija się z odmą opłucnową, wysiękowym zapaleniem opłucnej, a także obecnością zrostów w jama opłucnowa, stwardnienie płuc, kifoskolioza, ograniczona ruchomość żeber.
• W związku z tym awaria mieszana (połączona) łączy w sobie oba czynniki (zmiany w tkance płucnej i utrudnienie przepływu powietrza). Najczęściej stan ten rozwija się na tle przewlekłych chorób krążeniowo-oddechowych.
• Oczywiście są inne powody. Niewydolność oddechowa typu hemodynamicznego wiąże się z zaburzeniem prawidłowego krążenia krwi. Na przykład podobne zjawisko obserwuje się w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej i niektórych wad serca.
• Istnieje również rozproszona postać niewydolności, która wiąże się ze znacznym pogrubieniem ściany naczyń włosowatych i pęcherzykowych. W takim przypadku przenikanie gazów przez tkankę zostaje zakłócone.

Nasilenie niewydolności oddechowej

Nasilenie objawów towarzyszących niewydolności oddechowej zależy również od ciężkości choroby. Dotkliwość w w tym przypadku wygląda jak to:

• Pierwszemu lub mniejszemu stopniowi niewydolności towarzyszy duszność, która jednak występuje tylko przy znacznym wysiłku fizycznym. W spoczynku tętno pacjenta wynosi około 80 uderzeń na minutę. Sinica na tym etapie jest albo całkowicie nieobecna, albo słabo wyrażona.
• Drugiemu lub umiarkowanemu stopniowi niedoboru towarzyszy pojawienie się duszności nawet przy zwykłym poziomie aktywności fizycznej (na przykład podczas chodzenia). Wyraźnie widać zmianę koloru skóra. Pacjent skarży się na ciągły wzrost częstości akcji serca.
• W trzecim, ciężkim stopniu niewydolności oddechowej, duszność pojawia się nawet w spoczynku. Jednocześnie puls pacjenta gwałtownie wzrasta i wyraźna jest sinica.

W każdym razie warto zrozumieć, że niezależnie od ciężkości taki stan wymaga wykwalifikowanej opieki medycznej.

Cechy i przyczyny ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Niestety niewydolność oddechowa u dzieci w nowoczesna medycyna nie jest uważane za rzadkie, ponieważ podobny stan rozwija się w różnych patologiach. Co więcej, niektóre anatomiczne i cechy fizjologiczne organizmu dziecka zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia takiego problemu.

Na przykład nie jest tajemnicą, że u niektórych dzieci mięśnie oddechowe są bardzo słabo rozwinięte, co prowadzi do upośledzenia wentylacji płuc. Ponadto niewydolność oddechowa u dzieci może być związana z wąskimi drogami oddechowymi, fizjologicznym przyspieszeniem oddechu i mniejszą aktywnością środka powierzchniowo czynnego. W tym wieku najniebezpieczniejsze jest niedostateczne funkcjonowanie układu oddechowego, gdyż organizm dziecka dopiero zaczyna się rozwijać, a niezwykle istotna jest prawidłowa równowaga gazometryczna krwi dla tkanek i narządów.

Główne objawy ostrej niewydolności oddechowej

Warto od razu powiedzieć, że obraz kliniczny i nasilenie objawów zależą bezpośrednio od rodzaju niedoboru i ciężkości stanu pacjenta. Oczywiście istnieje kilka głównych znaków, na które zdecydowanie należy zwrócić uwagę.

Pierwszym objawem w tym przypadku jest duszność. Trudności w oddychaniu mogą wystąpić zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak i w spoczynku. Z powodu takich trudności znacznie zwiększa się liczba ruchów oddechowych. Z reguły obserwuje się również sinicę. Najpierw skóra staje się blada, po czym nabiera charakterystycznego niebieskawego zabarwienia, co jest związane z niedoborem tlenu.

Ostrej niewydolności oddechowej pierwszego typu towarzyszy gwałtowny spadek ilości tlenu, co prowadzi do zakłócenia prawidłowej hemodynamiki, a także ciężkiego tachykardii i umiarkowanego spadku ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach dochodzi do zaburzenia świadomości, na przykład osoba nie może odtworzyć w swojej pamięci ostatnich wydarzeń.

Ale w przypadku hiperkapnii (niepowodzenie drugiego typu) wraz z tachykardią pojawiają się bóle głowy, nudności i zaburzenia snu. Gwałtowny wzrost poziomu dwutlenku węgla może prowadzić do rozwoju śpiączki. W niektórych przypadkach następuje wzrost krążenia mózgowego, gwałtowny wzrost ciśnienie śródczaszkowe i czasami obrzęk mózgu.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Ostra niewydolność oddechowa wymaga prawidłowej diagnostyki, która pozwala określić stopień nasilenia tego schorzenia i odkryć przyczyny jego wystąpienia. Najpierw lekarz musi zbadać pacjenta, zmierzyć ciśnienie krwi, określić obecność sinicy, policzyć liczbę ruchów oddechowych itp. W przyszłości wymagana będzie laboratoryjna analiza składu gazów krwi.

Po udzieleniu pacjentowi pierwszej pomocy przeprowadzane są dodatkowe badania. W szczególności lekarz musi przestudiować funkcje oddychanie zewnętrzne— przeprowadzane są badania, takie jak przepływomierz szczytowy, spirometria i inne badania funkcjonalne. Rentgen może wykryć zmiany w klatce piersiowej, oskrzelach, tkance płucnej, naczyniach krwionośnych itp.

Ostra niewydolność oddechowa: pomoc w nagłych przypadkach

Często ten stan rozwija się nieoczekiwanie i bardzo szybko. Dlatego warto wiedzieć, jak wygląda pierwsza pomoc w przypadku niewydolności oddechowej. Przede wszystkim trzeba oddać ciało pacjenta prawidłowa pozycja— w tym celu lekarze zalecają położenie pacjenta na płaskiej powierzchni (podłodze), najlepiej na boku. Ponadto należy odchylić głowę pacjenta do tyłu i spróbować wypchnąć dolną szczękę do przodu - zapobiegnie to zapadaniu się języka i blokowaniu dróg oddechowych. Oczywiście wezwij pogotowie, ponieważ dalsze leczenie jest możliwe tylko w warunkach szpitalnych.

Istnieją inne środki, których czasami wymaga ostra niewydolność oddechowa. Opieka w nagłych przypadkach może również obejmować usuwanie śluzu i obcych substancji z jamy ustnej i gardła (jeśli jesteś w stanie to zrobić). W przypadku ustania ruchów oddechowych zaleca się wykonanie sztucznego oddychania metodą usta-nos lub usta-usta.

Przewlekła postać niewydolności oddechowej

Oczywiście ta forma patologii jest również dość powszechna. Przewlekła niewydolność oddechowa z reguły rozwija się przez lata na tle niektórych chorób. Na przykład przyczyną mogą być przewlekłe lub ostre choroby oskrzelowo-płucne. Niepowodzenie może wynikać z uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zapalenia naczyń płucnych, a także uszkodzenia mięśni i nerwów obwodowych. Czynnikami ryzyka są niektóre choroby układu krążenia, w tym nadciśnienie płucne. Czasami postać przewlekła pojawia się po nieprawidłowym lub niepełnym leczeniu ostrej niewydolności.

Przez dłuższy czas jedynym objawem tej choroby może być duszność, która pojawia się podczas wysiłku fizycznego. W miarę postępu patologii objawy stają się coraz bardziej wyraźne - bladość, a następnie sinica skóry, obserwuje się częste choroby układu oddechowego, pacjenci skarżą się na ciągłe osłabienie i zmęczenie.

Jeśli chodzi o leczenie, zależy to od przyczyny przewlekłej niewydolności. Na przykład pacjentom zaleca się leczenie niektórych chorób układu oddechowego, przepisuje się im leki korygujące funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego itp.

Ponadto konieczne jest przywrócenie normalnej równowagi gazowej krwi - w tym celu tlenoterapia, specjalne leki stymulujące oddychanie, a także ćwiczenia oddechowe, specjalna gimnastyka, leczenie uzdrowiskowe itp.

Nowoczesne metody leczenia

Zespół niewydolności oddechowej w przypadku braku terapii prędzej czy później doprowadzi do fatalny wynik. Dlatego nigdy nie należy odmawiać recept lekarskich ani ignorować zaleceń specjalisty.

Leczenie niewydolności oddechowej ma dwa cele:

• Przede wszystkim konieczne jest przywrócenie i utrzymanie prawidłowej wentylacji krwi oraz normalizacja składu gazów krwi.
• Ponadto niezwykle ważne jest odkrycie główny powód rozwój niedoboru i wyeliminowanie go (na przykład przepisanie odpowiedniej terapii zapalenia płuc, zapalenia opłucnej itp.).

Technika przywracania wentylacji i utlenowania krwi zależy od stanu pacjenta. W pierwszej kolejności przeprowadzana jest tlenoterapia. Jeśli dana osoba może samodzielnie oddychać, dodatkowy tlen podaje się przez maskę lub cewnik do nosa. Jeżeli pacjent jest w stanie śpiączki, lekarz wykonuje intubację, a następnie podłącza aparat sztucznego oddychania.

Dalsze leczenie zależy bezpośrednio od przyczyny rozwoju niedoboru. Na przykład w przypadku infekcji wskazana jest terapia antybakteryjna. W celu poprawy funkcji drenażowej oskrzeli stosuje się leki mukolityczne i rozszerzające oskrzela. Dodatkowo terapia może obejmować masaż klatki piersiowej, fizykoterapia, inhalacje ultradźwiękowe i inne zabiegi.

Jakie powikłania są możliwe?

Warto jeszcze raz podkreślić, że ostra niewydolność oddechowa stanowi realne zagrożenie dla życia człowieka. W przypadku braku szybkiej opieki medycznej prawdopodobieństwo śmierci jest wysokie.

Ponadto istnieją inne niebezpieczne komplikacje. W szczególności niedobór tlenu wpływa przede wszystkim na centralny układ nerwowy. Uszkodzenie mózgu z czasem może prowadzić do stopniowego spadku świadomości, aż do śpiączki.

Często na tle niewydolności oddechowej rozwija się tak zwana niewydolność wielonarządowa, która charakteryzuje się zaburzeniem pracy jelit, nerek, wątroby i pojawieniem się krwawienia z żołądka i jelit.

Nie mniej niebezpieczna jest przewlekła niewydolność, która przede wszystkim wpływa na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Rzeczywiście, w takim stanie mięsień sercowy nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu - istnieje ryzyko rozwoju niewydolności prawokomorowej, przerostu części mięśnia sercowego itp.

Dlatego nigdy nie należy ignorować objawów. Ponadto niezwykle ważna jest wiedza o głównych objawach tak niebezpiecznej choroby, a także o tym, jak wygląda pierwsza pomoc w przypadku ostrej niewydolności oddechowej - prawidłowe działania może uratować życie człowieka.

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to sytuacja, w której organizm nie jest w stanie utrzymać ciśnienia parcjalnego tlenu i/lub dwutlenku węgla we krwi odpowiadającego metabolizmowi tkanek. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywają zaburzenia wentylacji i procesów błonowej wymiany gazowej. Pod tym względem ODN dzieli się na następujące typy.

Typ I. Płucny ARF:

· Obturacyjno-zwężające:

– typ górny;

– typ dolny.

· Miąższowy.

· Restrykcyjne.

Typ II. Jednostka wentylacyjna:

· Centralny.

· Piersiowo-brzuszny.

· Układ nerwowo-mięśniowy.

Ze względu na patogenezę niewydolność oddechową dzieli się na hipoksyjną (brak tlenu) i hiperkapniczną (nadmiar dwutlenku węgla).

Niedotleniona niewydolność oddechowa (typ I, płucna) charakteryzuje się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi (PaO2) do wartości poniżej 60 mmHg. Sztuka. przy normalnym lub obniżonym ciśnieniu parcjalnym dwutlenku węgla we krwi (PaCO2). Spadek PaO2 może być spowodowany:

– rozbieżność pomiędzy wentylacją płuc a ich perfuzją;

– dopłucny przeciek krwi z prawej strony na lewą;

– spadek ciśnienia cząstkowego tlenu we wdychanym powietrzu lub ciśnienia barometrycznego;

– upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową: czynnikami prowadzącymi do zmniejszenia dyfuzji są: zwiększenie odległości pęcherzyków od erytrocytów podczas procesów włóknienia płuc, zmniejszenie gradientu tlenu podczas dyfuzji, a także skrócenie przedział czasowy przejścia erytrocytów przez naczynia włosowate;

– hipowentylacja pęcherzykowa;

– zmniejszone nasycenie krwi żylnej tlenem.

Hipoksemia w ARF jest najczęściej spowodowana naruszeniem stosunku wentylacji płuc do przepływu krwi (Va/Q), dopłucnym przepływem krwi z prawej strony na lewą i zmniejszeniem resztkowego natlenienia – pVO2. Zaburzenia dyfuzji i hipowentylacja odgrywają mniejszą rolę.

Hiperkapniczna niewydolność oddechowa (typ II, wentylacja) charakteryzuje się wzrostem PaCO2 do poziomu powyżej 50 mmHg. Sztuka. i rozwija się, gdy organizm nie jest w stanie zapewnić płucom właściwej wentylacji. Hiperkapnia opiera się na rozbieżności pomiędzy wentylacją pęcherzykową a nadmiernym gromadzeniem się dwutlenku węgla we krwi i tkankach. Stan ten może wystąpić w przypadku obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeń oddychania, zaburzeń regulacji oddychania pochodzenia ośrodkowego, patologicznego zmniejszenia napięcia mięśni oddechowych klatki piersiowej itp. W rzeczywistości okazuje się, że hiperkapnia nakłada się na pacjenta istniejące niedotlenienie, a temu z kolei towarzyszy rozwój kwasicy oddechowej, która sama w sobie pogarsza stan pacjenta. Nadmierne gromadzenie się CO2 w organizmie zakłóca dysocjację oksyhemoglobiny i powoduje hiperkatecholaminemię. Ten ostatni powoduje skurcz tętnic i zwiększenie częstości akcji serca (HR). Dwutlenek węgla jest naturalnym stymulantem ośrodka oddechowego, dlatego w początkowej fazie zespołowi hiperkapnii towarzyszy rozwój hiperpnei, jednak w miarę jego nadmiernego gromadzenia się we krwi tętniczej rozwija się depresja ośrodka oddechowego. Klinicznie objawia się to rozwojem spłycenia oddechu i pojawieniem się zaburzeń rytmu oddechowego, gwałtownie wzrasta wydzielanie oskrzeli, kompensacyjnie zwiększa się częstość akcji serca i wzrasta ciśnienie krwi. W przypadku braku odpowiedniego leczenia rozwija się śpiączka. Śmierć następuje w wyniku zatrzymania oddechu lub krążenia. Integralnym wskaźnikiem zespołu hiperkapnii jest podwyższony poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2).

Rozpoczynając leczenie ostrej niewydolności oddechowej należy przede wszystkim podkreślić kardynalne kryteria określające rodzaj ostrej niewydolności oddechowej i dynamikę jej rozwoju. Konieczne jest podkreślenie głównych objawów wymagających priorytetowej korekty. Hospitalizacja z powodu każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej jest obowiązkowa.

Istnieje wiele przyczyn niewydolności oddechowej, w tym ostrej. Są to choroby górnych i dolnych dróg oddechowych, miąższu płuc; niedrożność dróg oddechowych na skutek wymiotów i zarzucania treści pokarmowej, ciał obcych, cofania się języka, odmy i ropniaka opłucnej, a także urazów klatki piersiowej. Ponadto choroby i urazy ośrodkowego układu nerwowego, uszkodzenia dróg nerwowych, dystrofia mięśniowa i miastenia mogą prowadzić do DN (Tabela 1).

Głównymi objawami DN są hipoksemia, hipo- i hiperkapnia. Co więcej, hiperkapnia nigdy nie występuje bez hipoksemii, jeśli dziecko oddycha powietrzem atmosferycznym. Hipoksemia często łączy się z hipokapnią.

Obturacyjna DN może być spowodowana przyczyny mechaniczne z początkowo zdrowym drogi oddechowe(aspiracja ciała obcego), rozwój obrzęku błony śluzowej (podgłośniowe zapalenie krtani i tchawicy), obecność skurczu oskrzelików (atak astmy oskrzelowej), ucisk dróg oddechowych z zewnątrz (pierścień naczyniowy lub zdwojenie aorty, obce trzonu przełyku, choroby zapalne jamy ustnej i gardła itp.), a także rozwój wad wrodzonych (zarośnięcie nozdrzy nosowych, rozmiękanie krtani, mukowiscydoza). Często występuje kombinacja kilku czynników (na przykład zapalny obrzęk błony śluzowej z zaburzeniami ewakuacji plwociny itp.). W przypadku zajęcia dużych dróg oddechowych obserwuje się duszność wdechową, a przy upośledzeniu drożności małych dróg oddechowych (oskrzelików) obserwuje się duszność wydechową. Szczególny mechanizm niewydolności oddechowej u dzieci występuje przy astmie oskrzelowej lub tzw. rozedmie zastawkowej, spowodowanej nagłym nadmiernym rozciągnięciem pęcherzyków płucnych przez nagromadzone powietrze. Powoduje to zaburzenie krążenia kapilarnego. Zmniejszenie nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych po złagodzeniu skurczu oskrzeli pomaga wyeliminować niewydolność oddechową.

Górny typ obturacyjno-zwężającej ARF

Ostra niedrożność górnych dróg oddechowych spowodowana zwężeniem krtani i oskrzeli jest najczęstszą przyczyną ARF u dzieci. Do jego częstego występowania predysponują następujące czynniki: zwężenie dróg oddechowych, luźna tkanka przestrzeni podgłośniowej krtani, skłonność dzieci do skurczu krtani, względne osłabienie mięśni oddechowych. W przestrzeni podgłośniowej przy zmianach wirusowych, stanach alergicznych i urazach szybko pojawia się obrzęk i postępuje zagrażające życiu zwężenie. Na tle wąskich dróg oddechowych u dzieci młodym wieku obrzęk o wielkości 1 mm prowadzi do zwężenia światła aż do 50%. Oprócz obrzęków ważną rolę w genezie niedrożności odgrywa składnik spastyczny i blokada mechaniczna (ciało obce, śluz, fibryna). Wszystkie trzy czynniki patologiczne są obecne w niedrożności górnych dróg oddechowych dowolnego pochodzenia.

Do rozwoju zespołu niedrożności górnych dróg oddechowych predysponują także nieprawidłowości budowy atopowej, wysiękowo-nieżytowej i limfatycznej, zanieczyszczone powietrze (w tym bierne palenie tytoniu), stany niedoboru żelaza, paratrofia.

Główną przyczyną niedrożności górnych dróg oddechowych są infekcje wirusowe, rzadziej bakteryjne. Na pierwszym miejscu pod względem częstości występuje wirus paragrypy typu I (75% wszystkich przypadków), następnie wirus PC, adenowirus (u dzieci w wieku przedszkolnym), wirusy grypy i odry. Spośród patogenów bakteryjnych najczęstszą przyczyną niedrożności była wcześniej pałeczka błonicy, obecnie jest to Haemophilus influenzae typu b i wywołane przez nią zapalenie nagłośni. Czynnikiem sprawczym zapalenia nagłośni mogą być również paciorkowce (częściej z zadem, co komplikuje przebieg ostrej infekcji dróg oddechowych pod koniec pierwszego tygodnia choroby).

Wymienione czynniki etiologiczne powodują katar (wirusy), obrzękowo-naciekowy (wirusy, alergie, czynniki chemiczne i fizyczne), włóknikowy i włóknikowo-ropny (błonica, paciorkowce), wrzodziejąco-martwiczy (błonica, gronkowce i inne bakterie) ) zmiany w błonie śluzowej krtani.

Stridor wdechowy występuje, gdy następujące zmiany z dróg oddechowych.

· Zwężenie jamy nosowej: hałas podczas stridoru przypomina dźwięki podczas wąchania, występuje przy nieswoistym nieżycie nosa u niemowląt, syfilitycznym nieżycie nosa (kiła wrodzona) u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia, zakaźnym i alergiczny nieżyt nosa, gdy kanały nosowe są zablokowane przez ciało obce lub zwężenie nozdrzy tylnych.

· Zwężenie gardła przed wejściem do krtani powoduje specyficzny dźwięk przypominający chrapanie. Występuje, gdy język jest cofnięty u nieprzytomnych dzieci, z głębokim położeniem języka z powodu dolnej mikrognacji, szczególnie w przypadku zespołu Pierre'a Robina; z obfitym gromadzeniem się wydzieliny w gardle, utrudniając przepływ powietrza, co obserwuje się u pacjentów z porażeniem krtani, ropniem zagardłowym, ropnym zapaleniem nagłośni.

Zwężenie krtani: charakterystyczne cechy– uporczywy szczekający kaszel i chrypka głosu towarzyszące grypie, a także zadowi na tle odry, błonicy i innych chorób, z rwącym zapaleniem nagłośni, wrodzonym stridorem krtaniowo-tchawiczym ze zmiękczeniem podstawy chrzęstnej tchawicy i oskrzeli oraz osobliwy, przenikliwy dźwięk przypominający pisk kurczaka; z krzywicą (skurcz krtani jako przejaw zagrażającej życiu spazmofilii) i konsekwencjami urazowych uszkodzeń krtani (uraz zewnętrzny lub intubacja z późniejszym obrzękiem błony śluzowej i krwotokiem podśluzówkowym).

Mieszany stridor wdechowy i wydechowy może wskazywać na zapalenie tchawicy i oskrzeli, w tym ciężkie zapalenie krtani i tchawicy (zad wirusowy), zad błoniczy z dużą ilością błon rzekomych, wole powodujące zwężenie tchawicy w postaci pochewki szablastej, wyrostki wolumetryczne w górne śródpiersie zwężenie tchawicy, zwężenie tchawicy związane ze zwężeniem lub atrezją przełyku, z konsekwencjami długotrwałej intubacji (uszkodzenie błony śluzowej i chrząstki tchawicy) lub tracheotomii, wady rozwojowe łuku aorty (podwojenie łuku aorty, lewo- obustronne odejście prawej tętnicy podobojczykowej), anomalie pnia płucnego (znaczne poszerzenie), przetrwały przewód tętniczy.

Częściej w praktyka pediatryczna Obserwuje się ostre zwężające zapalenie krtani i tchawicy, alergiczny obrzęk krtani, skurcz krtani i zapalenie nagłośni. Każdy z wymienionych schorzeń charakteryzuje się własną historią, rozwojem obrazu klinicznego choroby i objawami towarzyszącymi ARF.

Najczęstszą przyczyną dużej obturacji dróg oddechowych u dzieci jest ostre zwężające zapalenie krtani i tchawicy (ASLT), które ma podłoże wirusowe (wirus paragrypy, adenowirus itp.) lub wirusowo-bakteryjne (gronkowiec lub coli) etiologia. W zależności od etiologii i wcześniejszego podłoża choroby występuje jedna z trzech jej postaci: obrzękowa, naciekowa, włóknikowo-nekrotyczna (obturacyjna). Nie zawsze możliwe jest jednoznaczne odróżnienie ostrego zwężającego zapalenia krtani i tchawicy od alergicznego obrzęku krtani. Wyjaśnia to fakt, że wirus często odgrywa rolę czynnika rozstrzygającego u dzieci z predyspozycją do alergii. Morfofunkcjonalną podstawą obu procesów patologicznych jest obrzęk i skurcz.

Postać obrzękowa rozwija się zwykle na początku ARI (często paragrypy), ma charakter zakaźno-alergiczny i nie towarzyszą jej objawy zatrucia. Charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów, a także złagodzeniem objawów zwężenia, dobrym skutkiem przy przepisywaniu kortykosteroidów. W postaci naciekowej zwężenie rozwija się w 2-3 dniu od wystąpienia ARI, zatrucie jest umiarkowane. Proces patologiczny jest spowodowany połączeniem infekcji bakteryjnej i wirusowej. Zwężenie narasta powoli, ale postępuje do poważnych stopni. Obturacyjna postać OSLT często występuje w postaci zapalenia krtani i tchawicy. Zwężenie jest spowodowane głównie przez złogi fibryny, a nie zwężenie podgłośniowe, a proces ten jest zstępującym bakteryjnym zapaleniem włóknikowym.

Do ciał obcych krtani i tchawicy zalicza się najczęściej wspólne powody asfiksja i nagła dekompensacja oddechowa. Najczęściej ciała obce obserwuje się u dzieci w wieku 1-3 lat, u chłopców dwukrotnie częściej niż u dziewcząt. Szczególnie duże jest ryzyko aspiracji małych przedmiotów, takich jak nasiona, orzechy, kamyki itp. Podczas aspiracji pokarm i treść żołądkowa mogą przedostać się do dróg oddechowych w wyniku wymiotów lub biernego wycieku (zarzucania) u dzieci w pierwszych miesiącach życia, Wcześniaki, głębokie śpiączki. Dziecko może także wdychać kawałki stałego pokarmu, co powoduje szybki rozwój asfiksji. W około połowie przypadków ciała obce zlokalizowane są w tchawicy i mogą przemieszczać się z przestrzeni podgłośniowej do rozwidlenia tchawicy, powodując okresowe napady uduszenia. Kiedy w oskrzelach znajduje się ciało obce, może wystąpić odruchowy skurcz oskrzelików, prowadzący do nagłego pojawienia się objawów niedrożności oskrzeli z ostrym wydłużeniem wydechu.

Niższy typ obturacyjno-zwężającego ARF

Zespół ostrej niedrożności oskrzeli (ABO) występuje łatwiej u małych dzieci, ponieważ światło oskrzeli u nich jest znacznie węższe niż u dorosłych. W genezie zespołu BBO rolę odgrywa obrzęk ścian oskrzelików, niedrożność oskrzeli nagromadzoną wydzieliną, śluzem, ropnymi strupami (rozróżnianie) i wreszcie skurcz mięśni oskrzeli. Stosunek wymienionych składników zmienia się w zależności od przyczyn OBO i wieku dziecka. Najczęściej OBO u dzieci obserwuje się z zakaźnym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli (zapalenie oskrzelików), z ARI, atakiem astmy oskrzelowej i stanem astmatycznym, zastoinową niewydolnością lewej komory serca (odpowiednik astmy sercowej u dorosłych), na przykład z zatruciem Kishsha.

U dzieci w pierwszych trzech latach życia OBO, które występuje na tle ARI, prawie zawsze jest spowodowane zapalnym obrzękiem błony śluzowej oskrzelików (zapalenie oskrzelików). Choroba pierwotna w 3-6 miesiącu życia jest zwykle związana z infekcją rinosyncytialną, a w wieku od 6 miesięcy do 3 lat - z paragrypą. Powtarzające się ataki ABO w ARI mogą być spowodowane dowolnym wirusem układu oddechowego, ponieważ występują na tle wcześniejszego uczulenia oskrzeli z włączeniem mechanizmów reagowania. Innymi słowy, w tych przypadkach zapalenie oskrzelików łączy się ze skurczem oskrzeli. Skurcz oskrzeli jest zawsze nieodzowną składową ostrego zespołu oddechowego u dzieci powyżej 3. roku życia, co wskazuje na astmę. Patologiczną rolę dyskrynii (niedrożność spowodowana nagromadzeniem śluzu, złuszczonym nabłonkiem, fibryną w oskrzelach) należy brać pod uwagę, gdy OBO rozwija się pod koniec pierwszego tygodnia ostrej choroby oskrzelowo-płucnej, szczególnie u często chorych dzieci z ciężkimi współistniejącymi chorobami patologia.

Wszystkie dzieci z reguły doświadczają hipoksemii, która utrzymuje się przez 5 tygodni, nawet gdy stan się poprawia. W znacznym odsetku przypadków na skutek wzmożonej pracy oddechowej przy dużym oporze drogi oddechowe Na skutek zmęczenia mięśni u pacjenta rozwija się niewyrównana kwasica oddechowa przy stężeniu PaCO2 powyżej 65 mmHg. Sztuka. Końcowym etapem każdego ABO jest obrzęk płuc spowodowany znacznym ujemnym ciśnieniem w klatce piersiowej i wtórną niewydolnością lewej komory.

Wiodącym objawem OBO jest duszność wydechowa, a u dzieci w pierwszych miesiącach i latach życia duszność mieszana. Im stopień niedrożności jest większy i im bardziej widoczne są zmiany fizyczne w układzie oddechowym, tym bardziej w obrazie klinicznym dominują oznaki wzmożonej pracy oddechowej. Dzieci w pierwszych latach życia, nie znajdując optymalnej pozycji do wydmuchu powietrza, stają się niespokojne i biegają. Wydech odbywa się przy udziale mięśni pomocniczych, a dzieci powyżej 3. roku życia częściej przyjmują pozycję wymuszoną. Charakteryzuje się wzdęciem klatki piersiowej, fizycznymi objawami zwiększonej przewiewności płuc (osłabienie oddechu i bronchofonia, „pudełkowaty” dźwięk perkusji). Obraz osłuchowy zmienia się w zależności od przewagi jednego lub drugiego patofizjologicznego mechanizmu niedrożności. Tak więc, gdy dominuje składnik nadkrytyczny, słychać głównie szorstkie, brzęczące rzężenia, podczas gdy w obrzękowej wersji ABO ze znacznym przesiękiem płynu do światła oskrzeli i oskrzelików, po obu stronach słychać rozproszone drobnopęcherzykowe wilgotne rzężenia. Gdy OBO współistnieje z pierwotną toksykozą zakaźną, nadmiernym tachykardią (toksykozą Kischa), rozległymi drobnymi wilgotnymi rzężeniami w płucach, woskowatą skórą lub obrzękiem okołooczodołowym, należy podejrzewać zwężenie oskrzelików na skutek obrzęku okołooskrzelowego.

Miąższowa DN charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem pęcherzyków i łożyska włośniczkowego krążenia płucnego. Jego klinicznym odpowiednikiem jest zespol zaburzen oddychania(RDS) w zależności od typu dorosłego. Patofizjologicznym podłożem RDS jest blokada pęcherzykowo-kapilarna dyfuzji tlenu, zmniejszenie podatności i funkcjonalnej pojemności resztkowej płuc. Najczęściej rozwija się w wyniku ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej makroorganizmu na endotoksemię. Choroby zapalne płuc mogą również prowadzić do miąższowej DN. Ten wariant DN charakteryzuje się pojawieniem się wczesnej hipoksemii z hipokapnią i mieszaną dusznością.

Wentylacja DN jest spowodowana naruszeniem nerwowo-mięśniowej kontroli oddychania zewnętrznego. Może to wynikać z zahamowania ośrodka oddechowego (zatrucie barbituranami, urazy i nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie mózgu itp.), Patologii dróg układu nerwowego (zespół Guillaina-Barrégo - ostra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna, poliomyelitis itp.). ), transmisję synaptyczną (miastenia, resztkowe działanie środków zwiotczających mięśnie), ze zmianami w mięśniach oddechowych (dystrofie mięśniowe, proteoliza mięśni podczas hiperkatabolizmu itp.). Często hipowentylacja (jest to główny objaw kliniczny tego wariantu DN) może być spowodowana odmą, krwiakiem lub opłucną, wysokim położeniem przepony (niedowład jelit) lub urazem klatki piersiowej. Wentylacyjna DN charakteryzuje się połączeniem hipoksemii i hiperkapnii.

Niewydolność oddechowa może wystąpić, gdy we wdychanym powietrzu spada PaO2 (hipoksemia anoksyczna), co powoduje zmniejszenie nasycenia krwi tlenem w naczyniach włosowatych płuc i prowadzi do niedotlenienia tkanek (na dużych wysokościach, gdy dopływ tlenu do inkubatora zostaje zakłócony podczas karmienia noworodków itp.).

Niewydolność oddechowa może rozwinąć się, jeśli transport gazów we krwi jest upośledzony z powodu ciężkiej niedokrwistości lub zmian w strukturze hemoglobiny (met- lub karboksyhemoglobinemia). W przypadku zaburzeń krążenia spowodowanych spowolnieniem przepływu krwi w narządach i tkankach dochodzi do stagnacji niedotlenienia. Szczególne miejsce zajmuje tzw. niedotlenienie tkanek, które tłumaczy się uszkodzeniem układów enzymatycznych komórek biorących udział w wykorzystaniu tlenu dyfundującego z krwi (w przypadku zatrucia, infekcji).

Dla wszystkich typów ARF można wyróżnić trzy stadia patogenetyczne:

· w I etapie zwykle nie dochodzi do zaburzeń wymiany gazowej na skutek wyrównawczego wzrostu oddychania i krążenia krwi;

· w II etapie pojawiają się pierwsze kliniczne i laboratoryjne objawy dekompensacji w postaci objawów hipokapni i niedotlenienia;

· w III etapie nasilenie tych zmian prowadzi do całkowitej dekompensacji, podczas której zanikają różnice pomiędzy rodzajami niewydolności oddechowej.

Wiodącymi zaburzeniami w tym okresie są mieszana kwasica metaboliczna i oddechowa, zaburzenia neurologiczne związane z obrzękiem mózgu oraz niewydolność sercowo-naczyniowa.

Obraz kliniczny JEDEN

Obraz kliniczny DN u dzieci obejmuje objawy choroby podstawowej, semiotykę zmian w funkcjonowaniu zewnętrznego aparatu oddechowego, a także objawy hipoksemii i hiperkapnii, niedotlenienia tkanek i naruszenia składu kwasowo-zasadowego krwi (ABC). Dekompensacja w przebiegu hipoksemii objawia się zaburzeniami neurologicznymi i zaburzeniami krążenia, czego skutkiem jest rozwój wtórnej hipowentylacji i hiperkapni.

Naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego objawia się objawami charakteryzującymi się kompensacją, zwiększoną pracą mięśni oddechowych i dekompensacją zewnętrznego aparatu oddechowego. Głównymi objawami kompensacji są duszność i wydłużenie wdechu lub wydechu ze zmianą proporcji między nimi. Zwiększone oddychanie objawia się włączeniem mięśni pomocniczych - mięśni szyjnych i głębokich mięśni międzyżebrowych. Ich udział odzwierciedla cofanie się giętkich miejsc klatki piersiowej (okolica nad- i podobojczykowa, dół szyjny, przestrzeń międzyżebrowa, mostek), a także ruchy kiwające głową u małych dzieci. Na dekompensację wskazuje bradyarytmia oddechowa, tj typy patologiczne i oznaki uszkodzenia ośrodka oddechowego.

Objawy kliniczne hiperkapnii i hipoksemii mogą być wczesne lub późne. Wczesne, odzwierciedlające kompensację, głównie ze strony układu sercowo-naczyniowego, to tachykardia, nadciśnienie tętnicze, bladość skóry. Wskazują na centralizację krążenia krwi niezbędną do utrzymania reżimu tlenowego ośrodkowego układu nerwowego.

Późne objawy kliniczne hiperkapnii i hipoksemii wskazują na dekompensację w układzie sercowo-naczyniowym, oddechowym i ośrodkowym układzie nerwowym. Jest to sinica, lepki pot, niepokój ruchowy i psychiczny dziecka lub letarg. Oceniając sinicę, należy koniecznie wziąć pod uwagę jej częstość występowania i zmiany pod wpływem różnych stężeń tlenu we wdychanym powietrzu. Jeśli reakcja na 45% zawartość tlenu w powietrzu wdychanym utrzymuje się, wskazuje to na niewydolność oddechową wentylacyjną i brak zaburzeń dyfuzyjnych. Pozytywna reakcja na 100% zawartość tlenu w wdychanym powietrzu jest charakterystyczna dla upośledzonej dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-kapilarną, ale w przypadku śródpłucnego przecieku tętniczo-żylnego nie ma efektu.

Charakterystycznymi objawami innej grupy są objawy dekompensacji ośrodkowego układu nerwowego, krążenia i oddychania, rozwijające się w wyniku niedotlenienia tkanek i towarzyszącej temu kwasicy metabolicznej. Wśród tych objawów najgroźniejszymi objawami niedotleniowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, wymagającymi natychmiastowego leczenia, są śpiączka i drgawki. Jednocześnie układ sercowo-naczyniowy reaguje również na niedotlenienie tkanek w postaci niedociśnienia tętniczego, bradykardii i innych zaburzeń rytmu. Następnie dochodzi do niewyrównanych zaburzeń oddychania, kończących się zatrzymaniem oddechu.

W ostrej niewydolności oddechowej, w przeciwieństwie do przewlekłej, organizm nie ma czasu na uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych w długim okresie, dlatego stan ten charakteryzuje się wyraźną zależnością poziomów PaCO2 i PaO2 we krwi tętniczej od obrazu klinicznego.

Pierwszymi klinicznymi objawami hipoksemii są sinica, tachykardia, zaburzenia zachowania, które pojawiają się, gdy PaO2 spada do 70 mm Hg. Sztuka. Zaburzenia neurologiczne charakterystyczne dla pacjenta z PaO2 poniżej 45 mm Hg. Sztuka. Śmierć następuje, gdy PaO2 osiągnie 20 mm Hg. Sztuka. W przypadku PaCO2 we krwi zależność ta jest następująca: mięśnie głębokie szyjne i międzyżebrowe zaczynają brać udział w oddychaniu, gdy PaCO2 przekracza 60 mm Hg. Art., a oznaki dekompensacji oddechowej wskazują na wzrost PaCO2 o ponad 90-120 mm Hg. Sztuka.

Metody leczenia ARF

Terapia tlenowa

Najprostszym i najbardziej bezpośrednim sposobem poprawy natlenienia jest zwiększenie zawartości tlenu w wdychanej mieszaninie powietrza i tlenu (FіO2). Terapia tlenowa pozwala na utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej, ale nie eliminuje głównej przyczyny zaburzeń wymiany gazowej.

Należy unikać wyższych wartości Fio2 ze względu na ryzyko uszkodzenia tkanki płucnej i rozwoju retinopatii u wcześniaków. Bezpośrednia toksyczność tlenu do płuc występuje przy wartościach FiO2 większych niż 0,6-0,7.

Jeżeli nie da się oznaczyć FiO2, stężenie tlenu powinno być minimalne, aby wyeliminować zjawisko niedotlenienia (sinicy).

Rodzaje terapii oddechowych

Są to metody poprawiające przepływ gazów do pęcherzyków płucnych (intubacja dotchawicza, tracheotomia, zapewnienie drożności tchawicy i oskrzeli, sztuczna wentylacja, oddychanie spontaniczne przy ciągłym dodatnim ciśnieniu wydechowym (CPEP).

Głównym celem intubacji dotchawiczej jest utrzymanie wymiany gazowej i utlenowania pęcherzyków płucnych, zapobieganie aspiracji treści żołądkowej, eliminacja niepożądanych reakcji hemodynamicznych i uszkodzeń mózgu.

W zależności od wieku dziecka wyróżnia się różne rozmiary rurki dotchawiczej i ostrza laryngoskopu (tab. 2).

U noworodków i małych dzieci bardziej wskazane jest stosowanie prostego ostrza laryngoskopu (Miller, Wis-Hippie), natomiast u dzieci w wieku 2-15 lat częściej stosuje się ostrze zakrzywione (Macintosh).

Technika oddychania spontanicznego pod zwiększonym ciśnieniem – SPPBP

Wczesne zastosowanie tej techniki zmniejsza potrzebę wentylacji mechanicznej. W przypadku rozwoju RDS u niemowląt i dzieci SDPPD zapobiega niedodmie, zmniejsza obrzęk błony pęcherzykowo-włośniczkowej i zapewnia cecha funkcjonalnaśrodek powierzchniowo czynny.

Wskazania do wykonania SDPPD:

– dla noworodków i dzieci z RDS w celu utrzymania PaO2 na odpowiednim poziomie; stężenie tlenu pod namiotem powinno wynosić 40-50%;

– dla dzieci z zaburzeniami oddychania w utrzymaniu wymagany poziom natlenienie; stężenie tlenu w mieszanina oddechowa wynosi 60%;

– jeśli po ekstubacji zaobserwowano objawy niewydolności oddechowej.

Do przeprowadzenia SDPPD używa się maski, plastikowego worka, rurki dotchawiczej, rurki nosowo-gardłowej i kaniul nosowych. Te ostatnie są najczęściej stosowane u noworodków. To najwygodniejszy i najbezpieczniejszy sposób.

Określając ciśnienie w drogach oddechowych, konieczne jest osiągnięcie równowagi pomiędzy pozytywne działanie SDPPD na tkankę płuc i jej niekorzystny wpływ na pojemność minutową serca (przepływ krwi). Terapię SDPPD rozpoczyna się od ciśnienia 5-6 cm wody. Sztuka. aby zapewnić przepływ mieszaniny powietrza i tlenu 5-10 razy większy niż minutowa objętość oddechowa. Taka szybkość dostarczania mieszaniny zapobiega przedostawaniu się wydychanego gazu do płuc zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. W razie potrzeby ciśnienie można zwiększyć (o 1 cm H2O) pod kontrolą wysiłku oddechowego dziecka, koloru skóry i monitorowania PaO2 lub SpO2 (nasycenia hemoglobiną tlenem).

Sztuczna wentylacja płuca

W tym artykule nie dążyliśmy do szczegółowego omówienia wentylacji mechanicznej i jej rodzajów u dzieci. Wymagałoby to więcej czasu i być może więcej niż jednej publikacji. Ponadto informacje te będą przydatne tylko dla wąskiego kręgu specjalistów, którzy poważnie zajmują się tą metodą leczenia ARF u dzieci. Chciałbym jednak przedstawić jego podstawowe podstawy, a także algorytmy zmiany parametrów respiratora, które zapewnią odpowiednią wymianę gazową i utrzymanie PaO2 i PaCO2 we krwi.

Wentylacja mechaniczna jako metoda terapii oddechowej ostrej niewydolności oddechowej ma na celu czasowe zastąpienie funkcji oddychania zewnętrznego. Terminowe i prawidłowe wykonanie Wentylacja mechaniczna w przypadku ciężkiej ARF powoduje korzystny przebieg choroby. Jednakże wentylacja mechaniczna u noworodków i małych dzieci pozostaje problemem dość złożonym, co wynika przede wszystkim z anatomicznych i fizjologicznych cech układu oddechowego. Z kolei ta metoda intensywnej terapii oddechowej zapewnia złożony wpływ na różnych narządach i układach. Dlatego bez wiedzy o zmianach zachodzących w organizmie podczas wentylacji mechanicznej nie da się skutecznie przeprowadzić oddychania mechanicznego.

Wskazania do wentylacji mechanicznej. Decyzja o możliwości przeprowadzenia i terminie rozpoczęcia wentylacji mechanicznej zależy od sytuacji i nie mieści się w konkretnym schemacie. Wentylacja mechaniczna jest wskazana w przypadkach, gdy oddychanie spontaniczne nie zapewnia odpowiedniego dostarczenia wymaganej ilości tlenu lub usunięcia dwutlenku węgla. Sytuacja taka ma miejsce podczas hipowentylacji na skutek zmniejszonej wentylacji pęcherzykowej, a także w przypadku upośledzenia krążenia płucnego i zmniejszenia powierzchni pęcherzykowej, przez którą dyfundują gazy. Czasem te sytuacje występują jednocześnie.

Wskazania kliniczne do konieczności podjęcia wentylacji mechanicznej u dzieci: w przypadku ciężkiej postępującej niewydolności oddechowej, sinica skóry podczas przyjmowania tlenu w ilości większej niż 70% w wdychanej mieszaninie, przyspieszony oddech powyżej 60-80 na minutę lub bradypnoe.

Najbardziej wiarygodne wskazania dla wykonywania wentylacji mechanicznej są następującymi wskaźnikami CBS i składu gazów krwi:

– PaO2 jest niższe niż 60 mm Hg. Sztuka. (8 kPa) przy stężeniu tlenu w wdychanej mieszaninie wynoszącym 80% nawet podczas SDPPD;

– PaCO2 powyżej 60 mm Hg. Sztuka. (8 kPa) lub wzrost PaCO2 o więcej niż 10 mm Hg. Sztuka. w 1 godzinę;

– pH niższe niż 7,2.

W leczeniu DN zaletą jest wentylacja mechaniczna, która zapobiega poważne naruszenia homeostaza.

Nazywa się stan patologiczny organizmu, w którym zaburzona jest wymiana gazowa w płucach niewydolność oddechowa. W wyniku tych zaburzeń poziom tlenu we krwi znacznie spada, a wzrasta poziom dwutlenku węgla. Z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do tkanek w narządach (w tym w mózgu i sercu) rozwija się niedotlenienie lub głód tlenu.

Prawidłowy skład gazów we krwi w początkowych stadiach niewydolności oddechowej można osiągnąć poprzez reakcje kompensacyjne. Funkcje zewnętrznych narządów oddechowych i funkcje serca są ze sobą ściśle powiązane. Dlatego też, gdy wymiana gazowa w płucach zostaje zakłócona, serce zaczyna pracować ciężej, co jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych rozwijających się podczas niedotlenienia.

Reakcje kompensacyjne obejmują również wzrost liczby czerwonych krwinek i wzrost poziomu hemoglobiny, wzrost minimalnej objętości krążenia krwi. W ciężkich przypadkach niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie wystarczą, aby znormalizować wymianę gazową i wyeliminować niedotlenienie, i rozwija się etap dekompensacji.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej

Istnieje wiele klasyfikacji niewydolności oddechowej ze względu na jej różne cechy.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju

1. Hipoksemiczny lub miąższowa niewydolność płuc (lub niewydolność oddechowa typu I). Charakteryzuje się spadkiem poziomu i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Trudno jest go wyeliminować za pomocą terapii tlenowej. Najczęściej spotykany w zapaleniu płuc, obrzęku płuc i zespole niewydolności oddechowej.
2. Hiperkapnik , wentylacja (lub niewydolność płuc typu II). We krwi tętniczej wzrasta zawartość i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (hiperkapnia). Poziom tlenu jest niski, ale tę hipoksemię dobrze leczy się za pomocą terapii tlenowej. Rozwija się przy osłabieniu i ubytkach mięśni oddechowych i żeber, z dysfunkcją ośrodka oddechowego.

W związku z wystąpieniem

• Zatykający niewydolność oddechowa: ten rodzaj niewydolności oddechowej rozwija się, gdy w drogach oddechowych występuje niedrożność w przepływie powietrza z powodu ich skurczu, zwężenia, ucisku lub przedostania się ciała obcego. W takim przypadku funkcja aparatu oddechowego zostaje zakłócona: częstość oddechów maleje. Naturalne zwężenie światła oskrzeli podczas wydechu uzupełnia niedrożność z powodu niedrożności, dlatego wydech jest szczególnie trudny. Przyczyną niedrożności mogą być: skurcz oskrzeli, obrzęk (alergiczny lub zapalny), zablokowanie światła oskrzeli śluzem, zniszczenie ściany oskrzeli lub jej stwardnienie.
• Ograniczający niewydolność oddechowa (restrykcyjna): ten typ niewydolności płuc występuje, gdy występują ograniczenia rozszerzania i zapadania się tkanki płucnej w wyniku wysięku do jamy opłucnej, obecności powietrza w jamie opłucnej, proces klejenia, kifoskolioza (skrzywienie kręgosłupa). Niewydolność oddechowa rozwija się z powodu ograniczenia głębokości wdechu.
• Łączny lub mieszana niewydolność płuc charakteryzuje się występowaniem objawów zarówno obturacyjnej, jak i restrykcyjnej niewydolności oddechowej z przewagą jednego z nich. Rozwija się z długotrwałymi chorobami płucno-sercowymi.
• Hemodynamiczny niewydolność oddechowa rozwija się z zaburzeniami krążenia, które blokują wentylację obszaru płuc (na przykład z zatorowością płucną). Ten typ niewydolności płuc może również rozwinąć się w przypadku wad serca, gdy krew tętnicza i żylna mieszają się.
• Typ rozproszony niewydolność oddechowa występuje, gdy w płucach dochodzi do patologicznego pogrubienia błony włośniczkowo-pęcherzykowej, co prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej.

Według składu gazów krwi

1. Kompensowane (normalne stężenie gazów we krwi).
2. Zdekompensowany (hiperkapnia lub hipoksemia krwi tętniczej).

Według przebiegu choroby

W zależności od przebiegu choroby, czyli szybkości rozwoju objawów choroby, wyróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność oddechową.

Według nasilenia

Wyróżnia się 4 stopnie nasilenia ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień ostrej niewydolności oddechowej: duszność z trudnościami w wdechu lub wydechu w zależności od stopnia niedrożności i przyspieszenia akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi.
• II stopień: oddychanie odbywa się za pomocą mięśni pomocniczych; występuje rozproszona sinica i marmurkowatość skóry. Mogą wystąpić drgawki i omdlenia.
• III stopień: silna duszność na przemian z okresowymi przerwami w oddychaniu i zmniejszeniem liczby oddechów; sinicę warg obserwuje się w spoczynku.
• IV stopień – śpiączka niedotleniona: rzadkie, konwulsyjne oddychanie, uogólniona sinica skóry, krytyczny spadek ciśnienie krwi, depresja ośrodka oddechowego aż do zatrzymania oddechu.

Wyróżnia się 3 stopnie nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej:

• I stopień przewlekłej niewydolności oddechowej: duszność występuje przy znacznym wysiłku fizycznym.
• II stopień niewydolności oddechowej: duszność występuje przy niewielkim wysiłku fizycznym; w spoczynku aktywowane są mechanizmy kompensacyjne.
• III stopień niewydolności oddechowej: w spoczynku obserwuje się duszność i sinicę warg.

Przyczyny niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa może wynikać z różnych przyczyn, jeśli wpływają one na proces oddychania lub płuca:

• niedrożność lub zwężenie dróg oddechowych występujące przy rozstrzeniach oskrzeli, przewlekłym zapaleniu oskrzeli, astmie oskrzelowej, mukowiscydozie, rozedmie płuc, obrzęku krtani, aspiracji i ciele obcym w oskrzelach;
• uszkodzenie tkanki płucnej podczas zwłóknienia płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych) z rozwojem procesów zwłóknieniowych, zespół stresu, nowotwór złośliwy, radioterapia, oparzenia, ropień płuc, działanie leków na płuca;
• zaburzenie przepływu krwi w płucach (zatorowość płucna), co zmniejsza dopływ tlenu do krwi;
• wrodzone wady serca (wrodzony otwór owalny) – krew żylna, omijając płuca, trafia bezpośrednio do narządów;
• osłabienie mięśni (z poliomyelitis, zapaleniem wielomięśniowym, miastenią, dystrofią mięśniową, urazem) rdzeń kręgowy);
• osłabione oddychanie (z przedawkowaniem narkotyków i alkoholu, z bezdechem sennym, z otyłością);
• anomalie żeber i kręgosłupa (kifoskolioza, uraz klatki piersiowej);
• niedokrwistość, masywna utrata krwi;
• uszkodzenie centralnego układu nerwowego;
• zwiększone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym.

Patogeneza niewydolności oddechowej

Czynność płuc można z grubsza podzielić na 3 główne procesy: wentylację, przepływ krwi w płucach i dyfuzję gazów. Odchylenia od normy w którymkolwiek z nich nieuchronnie prowadzą do niewydolności oddechowej. Ale znaczenie i konsekwencje naruszeń w tych procesach są różne.

Często niewydolność oddechowa rozwija się, gdy wentylacja jest zmniejszona, co powoduje powstawanie nadmiaru dwutlenku węgla (hiperkapnia) i brak tlenu (hipoksemia) we krwi. Dwutlenek węgla ma wysoką zdolność dyfuzji (penetracji), dlatego w przypadku naruszeń dyfuzja płucna Hiperkapnia występuje rzadko, częściej towarzyszy jej hipoksemia. Jednak zaburzenia dyfuzji są rzadkie.

Możliwe jest izolowane naruszenie wentylacji w płucach, ale najczęściej występują zaburzenia łączone oparte na zaburzeniach równomierności przepływu krwi i wentylacji. Zatem niewydolność oddechowa jest wynikiem patologicznych zmian w stosunku wentylacji do przepływu krwi.

Naruszenie w kierunku zwiększenia tego stosunku prowadzi do wzrostu fizjologicznie martwej przestrzeni w płucach (obszary tkanki płucnej, które nie spełniają swoich funkcji, na przykład w ciężkim zapaleniu płuc) i gromadzenia się dwutlenku węgla (hiperkapnii). Zmniejszenie stosunku powoduje zwiększenie przetoki lub zespolenia naczyniowego (dodatkowych dróg przepływu krwi) w płucach, co skutkuje zmniejszeniem zawartości tlenu we krwi (hipoksemia). Powstałej hipoksemii może nie towarzyszyć hiperkapnia, ale hiperkapnia z reguły prowadzi do hipoksemii.

Zatem mechanizmami niewydolności oddechowej są 2 rodzaje zaburzeń wymiany gazowej - hiperkapnia i hipoksemia.

Diagnostyka

W diagnostyce niewydolności oddechowej stosuje się następujące metody:

• Wypytywanie pacjenta o przebyte i współistniejące choroby przewlekłe. Może to pomóc w instalacji możliwa przyczyna rozwój niewydolności oddechowej.
• Badanie pacjenta obejmuje: obliczenie częstości oddechów, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, rozpoznanie niebieskawego zabarwienia skóry w okolicy trójkąta nosowo-wargowego i paliczków paznokciowych, osłuchanie klatki piersiowej.
• Wykonywanie badań funkcjonalnych: spirometria (oznaczenie Pojemność życiowa płuc i minutowej objętości oddechowej za pomocą spirometru), przepływomierz szczytowy (określenie maksymalnej prędkości ruchu powietrza podczas natężonego wydechu po maksymalnym wdechu za pomocą aparatu szczytowego przepływu).
• Analiza składu gazometrycznego krwi tętniczej.
• Rentgen narządów klatki piersiowej - w celu wykrycia uszkodzeń płuc, oskrzeli, urazów klatki piersiowej i wad kręgosłupa.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy niewydolności oddechowej zależą nie tylko od przyczyny jej wystąpienia, ale także od rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii (obniżone stężenie tlenu we krwi tętniczej);
• objawy hiperkapnii (zwiększone stężenie dwutlenku węgla we krwi);
• duszność;
• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych.

Niedotlenienie objawia się sinicą (sinicą) skóry, której nasilenie odpowiada nasileniu niewydolności oddechowej. Sinica pojawia się, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada (poniżej 60 mm Hg). Jednocześnie pojawia się również wzrost częstości akcji serca i umiarkowany spadek ciśnienia krwi. Wraz z dalszym spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu obserwuje się upośledzenie pamięci, jeśli jest ono poniżej 30 mm Hg. Art., pacjent doświadcza utraty przytomności. W wyniku niedotlenienia rozwijają się dysfunkcje różnych narządów.

Hiperkapnia objawiające się przyspieszeniem akcji serca i zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), bólami głowy i nudnościami. Organizm stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla poprzez głębokie i częste oddychanie, lecz to również nie przynosi efektu. Jeśli poziom ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla we krwi gwałtownie wzrasta, wówczas zwiększone krążenie mózgowe i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe mogą prowadzić do obrzęku mózgu i rozwoju śpiączki hipokapnicznej.

Gdy u noworodka pojawią się pierwsze oznaki niewydolności oddechowej, rozpoczyna się tlenoterapia (kontrolująca skład gazometryczny krwi). W tym celu wykorzystuje się inkubator, maskę i cewnik do nosa. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej i nieskuteczności tlenoterapii podłączany jest respirator.

W kompleksie środków terapeutycznych stosuje się dożylne podawanie niezbędnych leków i preparatów powierzchniowo czynnych (Curosurf, Exosurf).

Aby zapobiec zespołowi niewydolności oddechowej u noworodka, gdy istnieje ryzyko przedwczesnego porodu, kobietom w ciąży przepisuje się leki glikokortykosteroidowe.

Leczenie

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej (Opieka w nagłych przypadkach)

Zakres opieki doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej zależy od postaci i stopnia niewydolności oddechowej oraz przyczyny, która ją wywołała. Opieka w nagłych przypadkach ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała nagły wypadek, przywrócenie wymiany gazowej w płucach, złagodzenie bólu (w przypadku urazów) i zapobieganie infekcjom.

• W przypadku I stopnia niewydolności należy zdjąć krępujące ubranie i zapewnić dostęp do świeżego powietrza.
• W przypadku II stopnia niewydolności konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych. W tym celu można zastosować drenaż (położyć się w łóżku z uniesionym końcem nogi, podczas wydechu lekko uderzać w klatkę piersiową), wyeliminować skurcz oskrzeli (roztwór Eufillin podaje się domięśniowo lub dożylnie). Ale Eufillin jest przeciwwskazany w przypadku zmniejszenia ciśnienie krwi i wyraźny wzrost częstości akcji serca.
• W celu rozrzedzenia plwociny stosuje się rozcieńczalniki i środki wykrztuśne w postaci inhalacji lub mieszaniny. Jeżeli nie można uzyskać efektu, usuwa się zawartość górnych dróg oddechowych za pomocą odsysania elektrycznego (cewnik wprowadza się przez nos lub usta).
• Jeżeli w dalszym ciągu nie można przywrócić oddychania, stosuje się sztuczną wentylację płuc metodą bezaparatową (oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos) lub przy użyciu aparatu do sztucznego oddychania.
• Po przywróceniu spontanicznego oddychania przeprowadza się intensywną tlenoterapię i wprowadzanie mieszanin gazowych (hiperwentylacja). Do terapii tlenowej wykorzystuje się cewnik do nosa, maskę lub namiot tlenowy.
• Poprawę drożności dróg oddechowych można osiągnąć także za pomocą terapii aerozolowej: ciepłej inhalacje alkaliczne, inhalacja z enzymami proteolitycznymi (chymotrypsyna i trypsyna), leki rozszerzające oskrzela (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). W razie potrzeby antybiotyki można podawać także drogą inhalacyjną.
• W przypadku obrzęku płuc pacjenta układa się w pozycji półsiedzącej z opuszczonymi nogami lub z podniesionym wezgłowiem łóżka. W tym przypadku stosuje się leki moczopędne (Furosemid, Lasix, Uregit). W przypadku jednoczesnego obrzęku płuc i nadciśnienia tętniczego Pentamin lub Benzohexonium podaje się dożylnie.
• W przypadku silnego skurczu krtani stosuje się środki zwiotczające mięśnie (Ditilin).
• Aby wyeliminować niedotlenienie, przepisuje się hydroksymaślan sodu, Sibazon i ryboflawinę.
• W przypadku urazowych zmian w klatce piersiowej stosuje się nie-narkotyczne i narkotyczne środki przeciwbólowe (Analgin, Nowokaina, Promedol, Omnopon, Maślan sodu, Fentanyl z Droperidolem).
• Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną (nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii), stosuje się dożylne podawanie wodorowęglanu sodu i trizaminy.
• zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• zapewnienie normalnego zaopatrzenia w tlen.

W większości przypadków wyeliminowanie przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej jest prawie niemożliwe. Można jednak podjąć działania zapobiegające zaostrzeniom przewlekłej choroby układu oskrzelowo-płucnego. W szczególnie ciężkich przypadkach stosuje się przeszczep płuc.

W celu utrzymania drożności dróg oddechowych stosuje się leki (rozszerzające oskrzela i rozrzedzające plwocinę) oraz tzw. terapię oddechową, m.in. różne metody: drenaż ułożeniowy, odsysanie plwociny, ćwiczenia oddechowe.

Wybór metody terapii oddechowej zależy od charakteru choroby podstawowej i stanu pacjenta:

• W przypadku masażu posturalnego pacjent przyjmuje pozycję siedzącą z naciskiem na dłonie i pochyleniem do przodu. Asystent klepie po plecach. Tę procedurę można wykonać w domu. Możesz także użyć wibratora mechanicznego.
• W przypadku wzmożonej produkcji plwociny (przy rozstrzeniach oskrzeli, ropniu płuc lub mukowiscydozie) można zastosować także metodę „terapii na kaszel”: po 1 spokojnym wydechu należy wykonać 1-2 wymuszone wydechy, po czym następuje relaksacja. Metody takie są dopuszczalne u pacjentów w podeszłym wieku lub w okresie pooperacyjnym.
• W niektórych przypadkach konieczne jest odessanie plwociny z dróg oddechowych poprzez podłączenie elektrycznego urządzenia ssącego (za pomocą plastikowej rurki wprowadzanej przez usta lub nos do dróg oddechowych). W ten sposób usuwa się również plwocinę, gdy pacjent ma rurkę tracheostomijną.
• Ćwiczenia oddechowe należy wykonywać w przypadku przewlekłych chorób obturacyjnych. Można w tym celu skorzystać ze spirometru motywacyjnego lub samodzielnie przeprowadzić intensywne ćwiczenia oddechowe. Stosuje się również metodę oddychania z półprzymkniętymi ustami. Metoda ta zwiększa ciśnienie w drogach oddechowych i zapobiega ich zapadaniu.
• Aby zapewnić normalne ciśnienie parcjalne tlenu, stosuje się tlenoterapię - jedną z głównych metod leczenia niewydolności oddechowej. Nie ma przeciwwskazań do terapii tlenowej. Do podawania tlenu służą kaniule i maski nosowe.
• Wśród leków stosowana jest Almitrin - jedyny lek, który może na długi czas poprawić ciśnienie parcjalne tlenu.
• W niektórych przypadkach ciężko chorzy pacjenci wymagają podłączenia do respiratora. Samo urządzenie dostarcza powietrze do płuc, a wydech odbywa się biernie. Ratuje to życie pacjenta, gdy nie może on samodzielnie oddychać.
• Obowiązkowe w leczeniu jest wpływ na chorobę podstawową. W celu zahamowania infekcji stosuje się antybiotyki w zależności od wrażliwości flory bakteryjnej wyizolowanej z plwociny.
• Leki kortykosteroidowe do długotrwałego stosowania stosuje się u pacjentów z procesami autoimmunologicznymi i astmą oskrzelową.

Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę pracę układu sercowo-naczyniowego, kontrolować ilość spożywanych płynów i, jeśli to konieczne, stosować leki normalizujące ciśnienie krwi. Gdy niewydolność oddechowa jest powikłana rozwojem serca płucnego, stosuje się leki moczopędne. Przepisując leki uspokajające, lekarz może zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen.

Ostra niewydolność oddechowa: co zrobić, gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych dziecka – wideo

Jak prawidłowo przeprowadzić sztuczną wentylację w przypadku niewydolności oddechowej - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Ostra niewydolność oddechowa jest zespołem bardzo niebezpiecznym dla zdrowia człowieka. W płucach pacjenta dochodzi do zaburzenia wymiany gazowej, zmniejsza się poziom tlenu we krwi i zwiększa się ilość dwutlenku węgla. Rozpoczyna się głód tlenu lub, z medycznego punktu widzenia, niedotlenienie.

Niewydolność oddechową klasyfikuje się ze względu na rodzaj rozwoju, przyczynę jej wystąpienia oraz stopień zaawansowania choroby. Ponadto niedobór może mieć charakter ostry lub przewlekły.

W zależności od rodzaju rozwoju występują następujące rodzaje niewydolności: hipoksemiczna i hiperkapniczna.

Hipoksemiczny

W tym przypadku poziom tlenu jest znacznie obniżony - najczęściej z ciężkim zapaleniem płuc i obrzękiem płuc. Pacjent może odnieść korzyść z terapii tlenowej.

Hiperkapnik

A w przypadku hiperkapnicznej niewydolności oddechowej poziom dwutlenku węgla we krwi pacjenta znacznie wzrasta. Dzieje się tak po urazach klatki piersiowej i gdy mięśnie oddechowe są osłabione. Zmniejsza się oczywiście także zawartość tlenu i w takich przypadkach pomaga i jest szeroko stosowana tlenoterapia.

Diagnostyka

Prawidłowa diagnostyka niewydolności oddechowej to przede wszystkim ustalenie przyczyny jej rozwoju.

Przede wszystkim podczas badania lekarz zwraca uwagę na kolor skóry pacjenta. Następnie ocenia częstotliwość i rodzaj oddychania.

Badanie układu krążenia i oddechowego pomoże w postawieniu dokładnej diagnozy. Przeprowadza się je w warunkach szpitalnych przy użyciu laboratoryjnych badań krwi i radiografii.

Powoduje

Istnieje pięć głównych przyczyn niewydolności oddechowej.

Pierwszy powód– zaburzona jest regulacja oddychania. Zdarza się:

• z obrzękiem lub guzem mózgu;
• na udar;
• w przypadku przedawkowania leku.

Drugi powód- czyli całkowita niedrożność lub znaczne zwężenie dróg oddechowych. To się stało:

• gdy oskrzela są zablokowane przez flegmę;
• jeśli wymioty dostaną się do dróg oddechowych;
• z krwotokiem płucnym;
• z cofaniem języka;
• ze skurczem oskrzeli.

Trzeci powód— funkcje tkanki płucnej są upośledzone. Zwykle dzieje się tak, gdy:

• niedodma – zapadnięcie się ścian płuc (może być wrodzone lub nabyte);
• powikłania pooperacyjne;
• ciężkie odoskrzelowe zapalenie płuc.

Czwarty— zaburzona jest biomechanika oddychania. Zdarza się:

• z powodu złamań żeber i innych urazów;
• z miastenią (ciągłe osłabienie i szybkie zmęczenie mięśni).

Piąty- niewystarczający dopływ krwi do serca i naczyń krwionośnych. Występuje podczas długiego przebiegu chorób krążeniowo-oddechowych.

Etapy choroby

Wyróżnia się trzy etapy ostrej niewydolności oddechowej. Różnią się stopniem nasilenia.

1. W początkowej fazie osoba doświadcza duszności podczas wysiłku fizycznego i szybkiego bicia serca. Ciśnienie wzrasta, puls staje się częsty. Na skórze pojawia się lekkie niebieskie przebarwienie (w medycynie zjawisko to nazywa się sinicą).
2. Skórka ma równomiernie niebieskawy kolor i może pojawić się efekt marmurkowy. Usta również stają się niebieskie, oddech i tętno gwałtownie wzrastają. Duszność jest ciężka nawet w spoczynku.
3. Śpiączka niedotleniona. Pacjent traci przytomność, spada ciśnienie krwi, oddychanie staje się rzadkie i trudne. Stan ten może prowadzić do zatrzymania oddechu i zdarzają się przypadki śmierci.

Objawy

Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko i może prowadzić do śmierci. Rozpoznanie tej choroby z reguły nie sprawia trudności, ponieważ jej objawy są bardzo charakterystyczne. I musisz natychmiast zwrócić na nie uwagę, aby mieć czas na udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy.

1. Głównym objawem początku choroby jest duszność i częste głośny oddech, czasami przerywany. Głos może zniknąć lub stać się ochrypły.
2. Skóra jest blada, a następnie zmienia kolor na niebieskawy z powodu braku tlenu we krwi. Przy sztucznym oświetleniu łatwo jest popełnić błąd w ocenie koloru skóry, dlatego warto porównać skórę pacjenta ze swoją.
3. Pacjent odczuwa duszność, brakuje mu powietrza i rozwija się przyspieszony oddech.
4. Często osoba mimowolnie opiera się obiema rękami o powierzchnię, na której siedzi z całych sił. Dzięki temu znakowi można odróżnić ostrą niewydolność oddechową od chorób układu nerwowego, w których pacjenci mogą również doświadczyć uduszenia.
5. Osoba stale czuje się słaba i senna.

Zasady pierwszej pomocy

Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności oddechowej jest niezwykle ważna, ponieważ pogorszenie stanu może być szybkie. Jak pomóc cierpiącej osobie przed przybyciem lekarza?

1. Połóż pacjenta na podłodze lub innej płaskiej powierzchni i obróć go na bok.
2. Jeśli to możliwe, otwórz okno, aby wpuścić świeże powietrze i rozepnij ubranie ofiary.
3. Odchyl głowę pacjenta maksymalnie do tyłu i wypchnij jego dolną szczękę do przodu, aby osoba nie zakrztusiła się własnym językiem.
4. Spróbuj oczyścić usta i gardło pacjenta ze śluzu i zanieczyszczeń.
5. Reanimatologia zaleca wykonanie sztucznego oddychania w przypadku ustania funkcji oddechowej. Dalsze leczenie należy prowadzić wyłącznie w szpitalu.

Jak wykonać sztuczne oddychanie

Sztuczne oddychanie wykonuje się w celu zapewnienia dopływu tlenu do organizmu pacjenta i usunięcia z niego nadmiaru dwutlenku węgla.

1. Najpierw musisz odchylić głowę pacjenta do tyłu, umieszczając dłoń pod tyłem jego głowy. Podbródek i szyja pacjenta powinny znajdować się w linii prostej – umożliwi to swobodny przepływ powietrza do płuc.
2. Upewnij się, że jama ustna nie jest zatkana śluzem i wymiocinami. Ściśnij nos pacjenta między palcami.
3. Wykonaj bardzo głęboki wdech i ostry wydech do ust pacjenta. Odsuń się i weź kolejny oddech. W tym momencie klatka piersiowa pacjenta opadnie i nastąpi bierny wydech.

Podmuchy powietrza powinny być ostre, w odstępie 5-6 sekund. Oznacza to, że należy je wykonywać 10-12 razy na minutę i kontynuować do momentu przywrócenia normalnego oddychania pacjenta.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej przepisuje lekarz po zdiagnozowaniu i ustaleniu przyczyny tego stanu.

Przewlekła postać choroby

Przewlekła niewydolność oddechowa może rozwinąć się na tle chorób płuc i oskrzeli. Ułatwiają to również niektóre rodzaje chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Jeśli zespół niewydolności oddechowej nie jest prawidłowo leczony, może również stać się przewlekły.

Jego znaki:

• duszność nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym;
• szybki początek zmęczenia;
• ciągła bladość.

Przewlekła niewydolność oddechowa może powodować choroby układu krążenia, ponieważ serce nie przyjmuje wymagana ilość tlen.

U dzieci

Niestety, ostre formy niewydolności oddechowej często występują u dzieci. Małe dziecko nie rozumie, co się z nim dzieje, nie może narzekać na uduszenie, więc musi się pokazać zwiększona uwaga na pojawiające się znaki zagrożenia.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej to:

• duszność;
• letarg i zły nastrój lub odwrotnie, silny niepokój;
• zasinienie trójkąta nosowo-wargowego, obrzęk skrzydeł nosa;
• bladość i marmurkowy kolor skóry.

Klasyfikację niewydolności oddechowej u dzieci przeprowadza się według tych samych zasad, co u pacjentów dorosłych.

Najczęstsze powody:

• zatkanie dróg oddechowych wydzieliną nosowo-gardłową;
• proliferacja migdałków;
• przedostanie się ciała obcego do dróg oddechowych;
• upośledzona wentylacja płuc z powodu urazu porodowego;
• powikłanie po zapaleniu płuc;
• konsekwencje polio.

Sztuczne oddychanie

Jeśli musisz wykonać sztuczne oddychanie na dziecku, pamiętaj, że proces ten ma swoją własną charakterystykę.

• Głowę dziecka należy odchylić do tyłu z największą ostrożnością, ponieważ w tym wieku szyja jest bardzo delikatna.
• Po napełnieniu płuc powietrzem należy wydychać niecałkowicie i nie gwałtownie do ust dziecka, aby uniknąć pęknięcia pęcherzyków płucnych.
• Wdmuchuj jednocześnie do ust i nosa, z częstotliwością 15–18 razy na minutę. Dzieje się tak częściej niż podczas opieki doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych, ponieważ dzieci mają znacznie mniejszą pojemność płuc.

Leczenie

wnioski

1. Ostra niewydolność oddechowa to stan zmian patologicznych w organizmie. Może skutkować szeregiem poważnych powikłań, a nawet śmiercią.
2. Niewydolność oddechowa może być spowodowana różnymi przyczynami, począwszy od ciał obcych lub wymiocin dostających się do płuc, po zapalenie oskrzeli i płuc.
3. Nie należy ignorować przypadków duszności, szczególnie u dzieci.
4. Jeśli pojawią się objawy niewydolności oddechowej, należy bardzo szybko wezwać lekarza i koniecznie udzielić pacjentowi pierwszej pomocy: w takich przypadkach często liczą się minuty.
5. Naucz się podstaw resuscytacji, a zwłaszcza technik sztucznego oddychania. To może uratować życie Twoich bliskich.

Niewydolność oddechowa to stan patologiczny, w którym narządy oddechowe nie są w stanie dostarczyć organizmowi tlenu w wymaganej objętości. W przypadku jakichkolwiek naruszeń, które mogą powodować ten stan, uruchamiane są tzw. mechanizmy kompensacyjne. Utrzymują stężenie tlenu i dwutlenku węgla we krwi na poziomie jak najbardziej zbliżonym do normalnego. Wyczerpanie tych mechanizmów prowadzi do pojawienia się objawów niewydolności oddechowej. Z reguły ma to miejsce, gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi spadnie poniżej 60 mmHg lub ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla wzrośnie powyżej 45 mmHg. Sztuka.

Ten choroby układu oddechowego mogą być różne przyczyny. Niewydolność oddechowa rozwija się nie tylko na tle chorób płuc, ale także niektórych innych układów ( sercowo-naczyniowe, nerwowe itp.). Jednak łańcuch zaburzeń w organizmie, wywołany brakiem tlenu, zawsze prowadzi do podobnych konsekwencji.

Częstość występowania tego zespołu w społeczeństwie jest prawie niemożliwa do oszacowania. Stan ten może trwać od kilku minut do godzin ( ostra niewydolność oddechowa) do kilku miesięcy lub lat ( przewlekła niewydolność oddechowa). Towarzyszy niemal każdej chorobie układu oddechowego i występuje z równą częstotliwością zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Według niektórych szacunków liczba osób cierpiących na przewlekłą niewydolność oddechową i wymagających aktywnego leczenia w Europie wynosi 80–100 osób na 100 000 mieszkańców. Bez wykwalifikowanej pomocy na czas niewydolność oddechowa prowadzi do szybkiego wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych i śmierci pacjenta.

Anatomia i fizjologia płuc

Układ oddechowy człowieka to zbiór narządów i struktur anatomicznych zapewniających proces oddychania. Pojęcie to obejmuje nie tylko bezpośredni akt wdechu i wydechu, ale także przenoszenie tlenu przez krew do różnych narządów i tkanek, a dwutlenku węgla do płuc. Obejmuje to również proces oddychania komórkowego, podczas którego uwalniana jest energia niezbędna do życia komórki. Ponadto istnieją struktury anatomiczne regulujące funkcjonowanie układu oddechowego. Nie biorą one bezpośredniego udziału w wymianie gazów ani transporcie tlenu, ale są związane z normalną pracą układu jako całości.

W układzie oddechowym człowieka można wyróżnić następujące odcinki:

• górne drogi oddechowe;
• drzewo tchawiczo-oskrzelowe;
• mięśnie oddechowe;
• ośrodek oddechowy;
• jama opłucnowa;
• krew.

Górne drogi oddechowe

Górne drogi oddechowe pełnią funkcję oczyszczania i ogrzewania powietrza. Przechodząc przez nie, niektóre patogenne mikroorganizmy są neutralizowane lub zatrzymywane. Ta część układu oddechowego odgrywa pośrednią rolę w rozwoju niewydolności oddechowej.

Górne drogi oddechowe obejmują:

• Jama nosowa;
• Jama ustna;
• gardło;
• krtań.

Ponieważ drogi oddechowe na tym poziomie są dość szerokie, rzadko obserwuje się blokadę. Jest to możliwe w przypadku cofnięcia się nasady języka, zablokowania światła gardła lub obrzęku błony śluzowej gardła. Najczęściej może to prowadzić do niewydolności oddechowej u dzieci. W nich obrzęk nagłośni szybko blokuje drogę wdychanego powietrza.

Ponadto szereg zmian w górnych drogach oddechowych może zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych chorób układu oddechowego. Na przykład przy zatkanym nosie pacjent oddycha przez usta. Przez to powietrze jest mniej oczyszczone, nawilżone i ogrzane. Istnieje zwiększone prawdopodobieństwo zarażenia się zapaleniem oskrzeli lub zapaleniem płuc, co z kolei spowoduje niewydolność oddechową.

Drzewo tchawiczo-oskrzelowe

Drzewo tchawiczo-oskrzelowe to zbiór dróg oddechowych, które podczas wdechu przenoszą powietrze przez płuca. Powietrze wchodzi kolejno z tchawicy do oskrzeli głównych, a stamtąd do oskrzeli mniejszych. Na tym poziomie może wystąpić jednocześnie kilka mechanizmów rozwoju niewydolności oddechowej.

Z anatomicznego punktu widzenia płuca dzieli się zwykle na następujące części:

• tchawica ( jedna centralna rurka rozciągająca się od krtani do jamy klatki piersiowej);
• oskrzela główne ( 2 oskrzela rozprowadzające powietrze do prawego i lewego płuca);
• płaty płuc ( 3 płaty w prawym płucu i 2 w lewym);
• segmenty płuc ( 10 segmentów w prawym płucu i 8 w lewym);
• tkanka płucna ( acini).

Niewydolność oddechowa najczęściej wiąże się z anatomią i fizjologią drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Tutaj podczas wdechu powietrze jest rozdzielane na segmenty, a wewnątrz nich, poprzez małe oskrzela i oskrzeliki, trafia do gronków. Acini to zbiór pęcherzyków oddechowych. Alveolus to mała jama o cienkich ścianach, otoczona grubą siecią naczynia włosowate. To tutaj faktycznie zachodzi wymiana gazowa. Przez ściany pęcherzyków płucnych za pomocą specjalnych enzymów tlen przedostaje się do krwi, a dwutlenek węgla z krwi.

Komórki pęcherzykowe pełnią jeszcze jedną ważną funkcję. Wydzielają tak zwany płucny środek powierzchniowo czynny. Substancja ta zapobiega samoistnemu zapadaniu się lub przyleganiu ścian pęcherzyków płucnych. Z fizycznego punktu widzenia zmniejsza siłę napięcia powierzchniowego.

Mięśnie oddechowe

Mięśnie oddechowe to grupy mięśni w okolicy klatki piersiowej, które biorą udział w procesie wdechu. Wydech w przeciwieństwie do wdechu jest procesem pasywnym i niekoniecznie wymaga napięcia mięśni. Jeśli w drogach oddechowych nie ma przeszkód, po rozluźnieniu mięśni płuca same się zapadają i powietrze opuszcza klatkę piersiową.

Dwie główne grupy mięśni oddechowych to:

• Mięśnie międzyżebrowe. Nazywa się je międzyżebrowymi krótkie pęczki mięśnie położone ukośnie pomiędzy sąsiednimi żebrami. Kiedy się kurczą, żebra nieco się unoszą i przyjmują bardziej poziomą pozycję. W rezultacie zwiększa się obwód klatki piersiowej i jej objętość. Tkanka płuc rozciąga się, wciągając powietrze przez drogi oddechowe.
• Membrana. Przepona to płaski mięsień składający się z kilku grup wiązek mięśni biegnących w różnych kierunkach. Znajduje się pomiędzy klatką piersiową a jamą brzuszną. W spoczynku przepona ma kształt kopuły, która wystaje ku górze w kierunku klatki piersiowej. Podczas wdechu kopuła spłaszcza się, narządy jamy brzusznej przesuwają się lekko w dół, a objętość klatki piersiowej wzrasta. Ponieważ jama opłucnej jest zamknięta, tkanka płuc rozciąga się wraz z przeponą. Następuje inhalacja.

Istnieją dodatkowe grupy mięśni oddechowych, które normalnie pełnią inne funkcje ( ruchy głowy, kończyn górnych, wyprost pleców). Włączają się dopiero wtedy, gdy dwie powyższe grupy nie mogą utrzymać oddechu.

Ośrodek oddechowy

Ośrodek oddechowy to złożony system komórki nerwowe, którego większość znajduje się w rdzeniu przedłużonym ( pień mózgu). Jest to najwyższe ogniwo w regulacji procesu oddychania. Komórki centrum mają automatyzm. Wspomaga to proces oddychania podczas snu i nieprzytomności.

Samo oddychanie regulowane jest przez specyficzne receptory. Wykrywają zmiany pH krwi i płyn mózgowo-rdzeniowy. Faktem jest, że gdy we krwi gromadzi się zbyt duże stężenie dwutlenku węgla, pH spada ( rozwija się kwasica). Receptory wychwytują to i przekazują sygnały do ​​ośrodka oddechowego. Stamtąd polecenie przechodzi nerwami do innych narządów układu oddechowego ( na przykład zwiększone skurcze mięśni oddechowych, rozszerzenie oskrzeli itp.). Dzięki temu poprawia się wentylacja płuc, a nadmiar dwutlenku węgla jest usuwany z krwi.

Zaburzenia na poziomie ośrodka oddechowego zakłócają funkcjonowanie całego układu. Nawet przy zachowaniu automatyzmu właściwa reakcja narządów oddechowych na spadek pH może być zaburzona. Powoduje to ciężką niewydolność oddechową.

Jama opłucnowa

Jama opłucnowa w zasadzie nie jest częścią układu oddechowego. Jest to niewielka szczelina pomiędzy ścianą klatki piersiowej a powierzchnia płuc. Jednak patologie w tym obszarze często prowadzą do rozwoju niewydolności oddechowej.

Sama opłucna jest zewnętrzna błona surowicza, który pokrywa płuca i wyściela klatkę piersiową od wewnątrz. Warstwa błony pokrywająca tkankę płuc nazywa się trzewną, a ta, która wyścieła ściany, nazywana jest ciemieniową ( ściana). Arkusze te są ze sobą lutowane, dzięki czemu przestrzeń, którą tworzą, jest uszczelniona, a ciśnienie utrzymuje się nieco poniżej ciśnienia atmosferycznego.

Opłucna pełni dwie główne funkcje:

• Wyciek płynu opłucnowego. Płyn opłucnowy jest tworzony przez specjalne komórki i „smaruje” wewnętrzne powierzchnie warstw opłucnej. Z tego powodu tarcie między płucami a ścianami klatki piersiowej podczas wdechu i wydechu praktycznie zanika.
• Udział w akcie oddychania. Akt oddychania jest rozszerzeniem klatki piersiowej. Same płuca nie mają mięśni, ale są elastyczne, więc rozszerzają się wraz z klatką piersiową. Jama opłucnowa pełni w tym przypadku rolę bufora ciśnieniowego. W miarę rozszerzania się klatki piersiowej ciśnienie w niej spada jeszcze niżej. Prowadzi to do rozciągnięcia tkanki płucnej i przedostania się do niej powietrza.

Jeśli ucisk opłucnej zostanie zakłócony, proces oddychania zostanie zakłócony. Klatka piersiowa rozciąga się, ale ciśnienie w jamie opłucnej nie spada. Zasysane jest tam powietrze lub ciecz ( w zależności od charakteru wady). Ponieważ ciśnienie nie spada, tkanka płuc nie rozciąga się i nie następuje wdychanie. Oznacza to, że klatka piersiowa porusza się, ale tlen nie dociera do tkanek.

Krew

Krew pełni w organizmie wiele funkcji. Jednym z głównych jest transport tlenu i dwutlenku węgla. Zatem krew jest ważnym ogniwem układu oddechowego, bezpośrednio łączącym narządy oddechowe z innymi tkankami organizmu.

We krwi tlen jest przenoszony przez czerwone krwinki. Te są czerwone krwinki zawierający hemoglobinę. Dostając się do sieci naczyń włosowatych płuc, krwinki czerwone biorą udział w procesie wymiany gazowej z powietrzem zawartym w pęcherzykach płucnych. Bezpośredni transfer gazów przez membranę odbywa się za pomocą zestawu specjalnych enzymów. Podczas wdychania hemoglobina wiąże atomy tlenu, zamieniając się w oksyhemoglobinę. Substancja ta ma jasnoczerwony kolor. Następnie czerwone krwinki są przenoszone do różnych narządów i tkanek. Tam, w żywych komórkach, oksyhemoglobina oddaje tlen i wiąże się z dwutlenkiem węgla. Tworzy się związek zwany karboksyhemoglobiną. Transportuje dwutlenek węgla do płuc. Tam związek ulega rozkładowi, a w wydychanym powietrzu wydziela się dwutlenek węgla.

Zatem krew odgrywa również rolę w rozwoju niewydolności oddechowej. Na przykład liczba czerwonych krwinek i hemoglobiny bezpośrednio wpływa na ilość tlenu, jaką może związać określona objętość krwi. Wskaźnik ten nazywany jest pojemnością tlenową krwi. Im bardziej spada poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny, tym szybciej rozwija się niewydolność oddechowa. Krew po prostu nie ma czasu na dostarczenie wymaganej ilości tlenu do tkanek. Istnieje wiele wskaźników fizjologicznych, które odzwierciedlają funkcje transportowe krew. Ich oznaczenie jest istotne w diagnostyce niewydolności oddechowej.

Następujące wskaźniki są uważane za normę:

• Ciśnienie parcjalne tlenu– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Sztuka.). Odzwierciedla nasycenie krwi tlenem. Spadek tego wskaźnika wskazuje na hipoksemiczną niewydolność oddechową.
• Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla– 35 – 45 mm Hg. Sztuka. Odzwierciedla nasycenie krwi dwutlenkiem węgla. Wzrost tego wskaźnika wskazuje na hiperkapniczną niewydolność oddechową. Aby zalecić tlenoterapię i sztuczną wentylację, należy znać ciśnienie parcjalne gazów.
• Liczba czerwonych krwinek– 4,0 – 5,1 dla mężczyzn, 3,7 – 4,7 dla kobiet. Norma może się różnić w zależności od wieku. Przy braku czerwonych krwinek rozwija się niedokrwistość, a indywidualne objawy niewydolności oddechowej pojawiają się nawet przy prawidłowej czynności płuc.
• Ilość hemoglobiny– 135 – 160 g/l dla mężczyzn, 120 – 140 g/l dla kobiet.
• Wskaźnik koloru krwi– 0,80 – 1,05. Wskaźnik ten odzwierciedla nasycenie czerwonych krwinek hemoglobiną ( może zawierać każda czerwona krwinka różne ilości hemoglobina). Bardziej nowoczesne metody wykorzystują inny sposób określenia tego wskaźnika - SIT ( średnia zawartość hemoglobiny w pojedynczej czerwonej krwince). Norma to 27–31 pikogramów.
• Nasycenie krwi tlenem– 95 ​​– 98%. Wskaźnik ten określa się za pomocą pulsoksymetrii.

Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej i niedotlenienia ( brak tlenu) rozwija się w organizmie cała linia zmiany zwane mechanizmami kompensacyjnymi. Ich zadaniem jest jak najdłuższe i pełne utrzymanie poziomu tlenu we krwi na właściwym poziomie.

Mechanizmy kompensacyjne niedotlenienia to:

• Częstoskurcz. Występuje tachykardia lub zwiększone tętno, aby szybciej pompować krew przez krążenie płucne. Wtedy jego większa objętość będzie miała czas na nasycenie tlenem.
• Zwiększona objętość wyrzutowa serca. Oprócz tachykardii same ściany serca zaczynają się bardziej rozciągać, umożliwiając przepompowanie większej objętości krwi podczas jednego skurczu.
• Tachypnea. Tachypnea to zwiększone oddychanie. Wygląda na to, że pompuje większą ilość powietrza. Kompensuje to brak tlenu w przypadkach, gdy jakiś odcinek lub płat płuca nie bierze udziału w procesie oddychania.
• Zaangażowanie dodatkowych mięśni oddechowych. Mięśnie pomocnicze, o których już wspomniano powyżej, przyczyniają się do szybszego i silniejszego rozszerzania klatki piersiowej. W ten sposób zwiększa się objętość powietrza wdychanego podczas wdechu. Wszystkie cztery powyższe mechanizmy aktywują się w pierwszych minutach po wystąpieniu niedotlenienia. Mają za zadanie kompensować ostrą niewydolność oddechową.
• Zwiększona objętość krwi krążącej. Ponieważ tlen jest transportowany przez tkanki przez krew, niedotlenienie można zrekompensować poprzez zwiększenie objętości krwi. Objętość ta wynika z tak zwanych magazynów krwi, którymi są śledziona, wątroba i naczynia włosowate skóry. Ich opróżnienie zwiększa ilość tlenu, która może zostać przeniesiona do tkanek.
• Przerost mięśnia sercowego. Miokardium to mięsień sercowy, który kurczy serce i pompuje krew. Przerost to pogrubienie tego mięśnia spowodowane pojawieniem się nowych włókien. Dzięki temu mięsień sercowy może pracować ciężej i dłużej, utrzymując tachykardię i zwiększając objętość wyrzutową. Ten mechanizm kompensacyjny rozwija się w ciągu miesięcy lub lat choroby.
• Zwiększony poziom czerwonych krwinek we krwi. Oprócz ogólnego wzrostu objętości krwi, wzrasta również zawartość w niej czerwonych krwinek ( erytrocytoza). Wraz z nimi wzrasta również poziom hemoglobiny. Dzięki temu ta sama objętość krwi jest w stanie związać i transportować większą ilość tlenu.
• Adaptacja tkanek. Same tkanki organizmu w warunkach braku tlenu zaczynają przystosowywać się do nowych warunków. Wyraża się to w spowolnieniu reakcji komórkowych i spowolnieniu podziału komórek. Celem jest zmniejszenie kosztów energii. Zwiększa się również glikoliza ( rozkład nagromadzonego glikogenu), aby uwolnić dodatkową energię. Z tego powodu pacjenci cierpiący na niedotlenienie przez długi czas tracą na wadze i słabo ją przybierają, pomimo dobrego odżywiania.

Cztery ostatnie mechanizmy pojawiają się dopiero po pewnym czasie od ustania niedotlenienia ( tygodnie, miesiące). Dlatego mechanizmy te aktywują się głównie w przewlekłej niewydolności oddechowej. Należy pamiętać, że u niektórych pacjentów nie wszystkie mechanizmy kompensacyjne mogą zostać uruchomione. Na przykład w przypadku obrzęku płuc spowodowanego problemami z sercem nie będzie już występowała tachykardia i wzrost objętości wyrzutowej. Jeśli ośrodek oddechowy jest uszkodzony, tachypnoe nie wystąpi.

Zatem z punktu widzenia anatomii i fizjologii proces oddychania wspomagany jest przez bardzo złożony system. W różnych chorobach zaburzenia mogą występować na różnym poziomie. Rezultatem jest zawsze niewydolność oddechowa z rozwojem niewydolności oddechowej i głodem tlenu w tkankach.

Przyczyny niewydolności oddechowej

Jak wspomniano powyżej, niewydolność oddechowa może mieć wiele różnych przyczyn. Zwykle są to choroby różnych narządów lub układów organizmu, które prowadzą do uszkodzenia płuc. Niewydolność oddechowa może również wystąpić na skutek urazu (np. głowa, klatka piersiowa) lub w razie wypadku ( ciało obce utknęło w kanałach powietrznych). Każda przyczyna pozostawia pewien ślad w procesie patologicznym. Jej określenie jest bardzo ważne dla odpowiedniego leczenia problemu. Wszystkie objawy tego zespołu można całkowicie wyeliminować jedynie poprzez wyeliminowanie jego pierwotnej przyczyny.


Niewydolność oddechowa może wystąpić w następujących sytuacjach:

• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego ( OUN);
• uszkodzenie mięśni oddechowych;
• deformacja klatki piersiowej;
• niedrożność dróg oddechowych;
• zaburzenia na poziomie pęcherzyków płucnych.

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego

Jak wspomniano powyżej, głównym ogniwem w regulacji procesu oddychania jest ośrodek oddechowy znajdujący się w rdzeniu przedłużonym. Każda choroba lub stan patologiczny, który zakłóca jego funkcjonowanie, prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej. Komórki ośrodka oddechowego przestają odpowiednio reagować na wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi i spadek poziomu tlenu. Nie ma konkretnego polecenia przechodzącego przez nerwy, aby skorygować rosnącą nierównowagę. Z reguły to zaburzenia na poziomie ośrodkowego układu nerwowego prowadzą do najcięższych typów niewydolności oddechowej. To tam śmiertelność będzie najwyższa.

Następujące zjawiska mogą prowadzić do uszkodzenia ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym:

• Przedawkowanie narkotyków. Wiersz środki odurzające (głównie heroina i inne opiaty) może bezpośrednio hamować aktywność ośrodka oddechowego. W przypadku przedawkowania może spaść tak bardzo, że częstość oddechów spadnie do 4–5 oddechów na minutę ( przy czym normą jest 16 – 20 u dorosłych). Oczywiście w takich warunkach organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu. Dwutlenek węgla gromadzi się we krwi, jednak ośrodek oddechowy nie reaguje na wzrost jego stężenia.
• Uraz głowy. Poważny uraz głowy może spowodować bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego. Na przykład, jeśli w obszarze poniżej występuje silny wpływ guz potyliczny złamanie czaszki następuje z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego. W większości przypadków poważne obrażenia w tym obszarze kończą się śmiercią. Połączenia nerwowe w obszarze ośrodka oddechowego są po prostu zerwane. Ponieważ tkanka nerwowa regeneruje się najwolniej, organizm nie jest w stanie zrekompensować takich uszkodzeń. Oddech zostaje całkowicie zatrzymany. Nawet jeśli sam ośrodek oddechowy nie jest uszkodzony, po urazie może rozwinąć się obrzęk mózgu.
• Porażenie prądem. Porażenie prądem może spowodować chwilowe „wyłączenie” ośrodka oddechowego i zablokowanie impulsów nerwowych. W takim przypadku nastąpi silny spadek lub całkowite ustanie oddychania, co często prowadzi do śmierci. Tylko wystarczająco silny porażenie prądem może prowadzić do takich konsekwencji ( trzeci stopień ciężkości urazu elektrycznego).
• Opuchlizna mózgu. Obrzęk mózgu to stan nagły, w którym w czaszce zaczyna gromadzić się płyn. Ona ściska Tkanka nerwowa, co prowadzi do różnych naruszeń. Najcięższą opcją jest pojawienie się tzw. objawów łodygowych. Pojawiają się, gdy zwiększona objętość płynu „wpycha” pień mózgu do otworu wielkiego. Występuje tak zwana przepuklina pnia mózgu i jego silny ucisk. Prowadzi to do zaburzeń w funkcjonowaniu ośrodka oddechowego i rozwoju ostrej niewydolności oddechowej. Oprócz urazów obrzęk mózgu może być spowodowany wysokim ciśnieniem krwi, zaburzeniami w składzie białek krwi i niektórymi infekcjami. Terminowe zmniejszenie ciśnienia w czaszce ( za pomocą leków lub operacji) zapobiega przepuklinie pnia mózgu i niewydolności oddechowej.
• Słabe krążenie w mózgu. W niektórych przypadkach ośrodek oddechowy przestaje działać z powodu ostrego zatrzymania krążenia. Dzieje się tak z powodu udaru. Może to być krwotok ( z pęknięciem naczynia) lub niedokrwienny ( gdy naczynie jest zablokowane przez skrzeplinę). Jeśli ośrodek oddechowy dostanie się do obszaru pozostawionego bez dopływu krwi, jego komórki obumierają i przestają pełnić swoje funkcje. Ponadto krwotoki mózgowe ( masywne krwiaki) zwiększyć . W rezultacie dochodzi do sytuacji podobnej do obrzęku mózgu, kiedy ośrodek oddechowy jest uciskany, choć nie dochodzi do bezpośredniego zakłócenia krążenia krwi w tym obszarze.
• Uraz kręgosłupa. Centralny układ nerwowy obejmuje nie tylko mózg, ale także rdzeń kręgowy. Zawiera wiązki nerwów, które przekazują impulsy do wszystkich narządów. W przypadku urazu okolicy szyjnej lub klatki piersiowej może nastąpić uszkodzenie tych wiązek. Wtedy połączenie między ośrodkiem oddechowym a znajdującymi się pod nim odcinkami zostanie zakłócone. Z reguły w takich przypadkach mięśnie oddechowe zawodzą. Mózg wysyła sygnały z normalną częstotliwością, ale nie docierają one do celu.
• Niedoczynność tarczycy. Niedoczynność tarczycy to spadek poziomu hormonów tarczycy we krwi ( tyroksyna i trójjodotyronina). Substancje te regulują wiele różnych procesów zachodzących w organizmie. W ciężkich przypadkach wpływa na układ nerwowy. Jednocześnie impuls bioelektryczny jest przekazywany gorzej przez nerwy. Aktywność samego ośrodka oddechowego może bezpośrednio spaść. Niedoczynność tarczycy z kolei spowodowana jest różnymi chorobami tarczycy ( autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, usunięcie tarczycy bez odpowiedniego leczenia Terapia zastępcza, zapalenie gruczołu itp.). W praktyce medycznej przyczyny te rzadko powodują poważną niewydolność oddechową. Odpowiednie leczenie i normalizacja poziomu hormonów szybko eliminuje problem.

Uszkodzenie mięśni oddechowych

Czasami niewydolność oddechowa może być spowodowana problemami na poziomie obwodowego układu nerwowego i układu mięśniowego. Jak wspomniano powyżej, aby zapewnić normalny akt oddychania, organizm ludzki wykorzystuje wiele mięśni. W wielu chorobach mogą nie radzić sobie dobrze ze swoimi funkcjami, pomimo prawidłowego funkcjonowania ośrodka oddechowego. Do mięśni dociera impuls, ale ich skurcz nie jest na tyle silny, aby pokonać ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i rozszerzyć płuca. Ta przyczyna niewydolności oddechowej jest dość rzadka w praktyce medycznej, ale jest trudna do leczenia.

Głównymi przyczynami osłabienia mięśni oddechowych są następujące choroby:

• Botulizm. Botulizm to toksyczna choroba zakaźna spowodowana przedostaniem się do organizmu tzw. toksyny botulinowej. Substancja ta jest jedną z najsilniejszych trucizn na świecie. Hamuje aktywność nerwy ruchowe na poziomie rdzenia kręgowego, a także blokuje przekazywanie impulsów bioelektrycznych z nerwu do mięśnia ( blokada receptorów acetylocholiny). Z tego powodu mięśnie oddechowe nie kurczą się, a oddech zatrzymuje się. W tym przypadku będziemy mówić tylko o ostrej niewydolności oddechowej. Podobny mechanizm rozwoju tego zespołu można zaobserwować w niektórych innych chorobach zakaźnych ( tężec, polio).
• Zespół Guillaina-Barre’a. Choroba ta charakteryzuje się zapaleniem kręgosłupa, czaszki i nerwy obwodowe z zaburzeniami przewodzenia impulsów. Powodem jest atak organizmu na własne komórki z powodu nieprawidłowego działania. układ odpornościowy. W jednym z wariantów przebiegu choroby stopniowo rozwija się niewydolność oddechowa. Dzieje się tak z powodu spowolnienia mięśni oddechowych i zakłócenia ich unerwienia. W przypadku braku odpowiedniego leczenia może wystąpić całkowite zatrzymanie oddechu.
• Dystrofia mięśniowa Duchenne'a. Choroba ta charakteryzuje się stopniową śmiercią włókien mięśniowych. Przyczyną jest wrodzony defekt genu kodującego białko w komórkach mięśniowych. Rokowanie w przypadku dystrofii mięśniowej Duchenne’a jest niekorzystne. Pacjenci przez całe życie cierpią na niewydolność oddechową spowodowaną osłabieniem mięśni oddechowych. Postępuje z wiekiem i prowadzi do śmierci pacjenta w 2-3 dekadzie życia.
• Miastenia gravis. Choroba ta ma charakter autoimmunologiczny. Organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnej tkance mięśniowej i grasicy. Z tego powodu w uogólnionych postaciach pacjenci odczuwają osłabienie mięśni oddechowych. Przy nowoczesnych metodach leczenia rzadko prowadzi do śmierci, ale pojawiają się pewne objawy.
• Przedawkowanie środków zwiotczających mięśnie. Leki zwiotczające mięśnie to grupa leków, których głównym efektem jest rozluźnienie mięśni i zmniejszenie ich napięcia. Wykorzystuje się je najczęściej podczas operacji chirurgicznych, aby ułatwić pracę chirurga. W przypadku przypadkowego przedawkowania leków o działaniu zwiotczającym mięśnie, napięcie mięśni oddechowych może również się zmniejszyć. Z tego powodu wzięcie głębokiego oddechu stanie się niemożliwe lub oddychanie całkowicie się zatrzyma. W takich przypadkach zawsze rozwinie się ostra niewydolność oddechowa.

Często choroby nerwowo-mięśniowe atakujące mięśnie oddechowe same w sobie nie prowadzą do niewydolności oddechowej, a jedynie stwarzają sprzyjające warunki do jej rozwoju. Na przykład w przypadku dystrofii mięśniowej Duchenne'a i miastenii znacznie wzrasta ryzyko przedostania się ciała obcego do dróg oddechowych. U pacjentów częściej rozwija się zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli i inne procesy zakaźne w płucach.

Deformacja klatki piersiowej

W niektórych przypadkach przyczyną niewydolności oddechowej jest zmiana kształtu klatki piersiowej. Może być skutkiem urazu lub wady wrodzonej. W tym przypadku mówimy o ucisku płuc lub naruszeniu integralności klatki piersiowej. Zapobiega to normalnemu rozszerzaniu się tkanki płucnej podczas kurczenia się mięśni oddechowych. W rezultacie maksymalna objętość powietrza, którą pacjent może wdychać, jest ograniczona. Z tego powodu rozwija się niewydolność oddechowa. Najczęściej ma ona charakter przewlekły i można ją skorygować operacyjnie.

Przyczyny niewydolności oddechowej związane z kształtem i integralnością klatki piersiowej obejmują:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza jest jednym z wariantów skrzywienia kręgosłupa. Jeśli skrzywienie kręgosłupa występuje na poziomie klatki piersiowej, może to mieć wpływ na proces oddychania. Żebra są przymocowane z jednej strony do kręgów, dlatego ciężka kifoskolioza czasami zmienia kształt klatki piersiowej. Ogranicza to maksymalną głębokość wdechu lub powoduje ból. U niektórych pacjentów rozwija się przewlekła niewydolność oddechowa. Jednocześnie przy skrzywieniu kręgosłupa może dojść do ucisku korzeni nerwowych, co będzie miało wpływ na pracę mięśni oddechowych.
• Odma płucna. Odma opłucnowa to nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej. Występuje z powodu pęknięcia tkanki płucnej lub ( częściej) z powodu urazu klatki piersiowej. Ponieważ ta wnęka jest zwykle uszczelniona, powietrze szybko zaczyna być zasysane. W rezultacie przy próbie wdechu klatka piersiowa rozszerza się, ale płuco po uszkodzonej stronie nie rozciąga się i nie zasysa powietrza. Pod wpływem własnej elastyczności tkanka płucna zapada się, a płuco zostaje wyłączone z procesu oddychania. Występuje ostra niewydolność oddechowa, która bez wykwalifikowanej pomocy może doprowadzić do śmierci pacjenta.
• Zapalenie opłucnej. Zapalenie opłucnej to nazwa szeregu chorób układu oddechowego, w przebiegu których dochodzi do zapalenia opłucnej. Najczęściej niewydolność oddechowa rozwija się z tzw. wysiękowym zapaleniem opłucnej. U takich pacjentów płyn gromadzi się pomiędzy warstwami opłucnej. Uciska płuca i zapobiega ich napełnieniu powietrzem podczas wdechu. Występuje ostra niewydolność oddechowa. Oprócz płynu w jamie opłucnej u pacjentów z zapaleniem opłucnej mogą wystąpić również inne problemy z oddychaniem. Faktem jest, że po ustąpieniu procesu zapalnego pomiędzy opłucną ciemieniową a opłucną trzewną czasami pozostają „mosty” fibrynowe. Zapobiegają również normalnemu rozszerzaniu się tkanki płucnej podczas wdechu. W takich przypadkach rozwija się przewlekła niewydolność oddechowa.
• Torakoplastyka. Tak nazywa się operacja chirurgiczna, podczas której pacjent celów leczniczych kilka żeber zostało usuniętych. Wcześniej metoda ta była dość szeroko stosowana w leczeniu gruźlicy. Teraz sięgają po to rzadziej. Po torakoplastyce objętość klatki piersiowej może się nieznacznie zmniejszyć. Jej ruchy oddechowe również zmniejszają amplitudę. Wszystko to powoduje, że objętość maksymalnie głębokiego oddechu jest mniejsza i może prowadzić do objawów przewlekłej niewydolności oddechowej.
• Wrodzona deformacja klatki piersiowej. Wrodzona deformacja żeber, mostka czy odcinka piersiowego kręgosłupa może mieć różne przyczyny. Najczęstsze są choroby genetyczne dziecka, infekcja lub przyjmowanie niektórych leków w czasie ciąży. Po urodzeniu stopień niewydolności oddechowej u dziecka zależy od ciężkości wady rozwojowej. Im mniejsza objętość klatki piersiowej, tym cięższy stan pacjenta.
• Krzywica. Rickets jest choroba wieku dziecięcego spowodowane niedoborem witaminy D w organizmie. Bez tej substancji proces mineralizacji kości zostaje zakłócony. Stają się bardziej miękkie i zmieniają kształt w miarę wzrostu dziecka. W rezultacie w okresie dojrzewania klatka piersiowa jest często zdeformowana. Zmniejsza to jego objętość i może prowadzić do przewlekłej niewydolności oddechowej.

Większość problemów z kształtem i integralnością klatki piersiowej można skorygować chirurgicznie ( na przykład usuwanie płynu i wycinanie zrostów w zapaleniu opłucnej). Jednak w przypadku krzywicy czy kifoskoliozy ewentualne powikłania operacji są czasami poważniejsze niż same problemy. W takich przypadkach celowość interwencji chirurgicznej omawiana jest indywidualnie z lekarzem prowadzącym.

Niedrożność dróg oddechowych

Niedrożność dróg oddechowych jest najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności oddechowej. W tym przypadku mówimy nie tylko o przedostaniu się ciała obcego, ale także o chorobach, w których drogi oddechowe mogą być zablokowane na różnym poziomie. Najczęściej dzieje się tak z powodu ostrego skurczu mięśni gładkich lub ciężki obrzęk błona śluzowa. Jeśli światło dróg oddechowych nie jest całkowicie zablokowane, organizm może jeszcze przez pewien czas otrzymywać pewną ilość tlenu. Całkowita blokada prowadzi do uduszenia ( zatrzymanie oddechu) i śmierć w ciągu 5 – 7 minut. Zatem ostra niewydolność oddechowa spowodowana zablokowaniem dróg oddechowych stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Pomoc musi zostać udzielona natychmiast.

Do tej grupy zalicza się także szereg chorób, które stwarzają nieco mniejsze zagrożenie. Są to patologie płuc, w których dochodzi do deformacji oskrzeli. Przez zwężone i częściowo zarośnięte szczeliny przechodzi tylko część wymaganej objętości powietrza. Jeśli problemu tego nie da się skorygować operacyjnie, pacjent przez długi czas cierpi na przewlekłą niewydolność oddechową.

Do przyczyn powodujących zwężenie lub zamknięcie światła dróg oddechowych zalicza się:

• Skurcz mięśni krtani. Skurcz mięśni krtani ( skurcz krtani) jest reakcją odruchową, która pojawia się w odpowiedzi na pewne bodźce zewnętrzne. Obserwuje się to na przykład przy tzw. „utonięciu na sucho”. Osoba tonie w wodzie, ale mięśnie krtani kurczą się, zamykając dostęp do tchawicy. W rezultacie osoba dusi się, chociaż woda nie dostaje się do płuc. Po wyjęciu tonącego z wody należy zastosować leki rozluźniające mięśnie ( leki przeciwskurczowe) w celu przywrócenia dopływu powietrza do płuc. Podobna reakcja ochronna może wystąpić również w odpowiedzi na wdychanie drażniących toksycznych gazów. Ze skurczem mięśni krtani mówimy o o ostrej niewydolności oddechowej stanowiącej bezpośrednie zagrożenie życia.
• Obrzęk krtani. Obrzęk krtani może być spowodowany reakcją alergiczną ( obrzęk Quinckego, szok anafilaktyczny ) lub w wyniku przedostania się patogennych mikroorganizmów do krtani. Pod wpływem mediatorów chemicznych zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń. Płynna część krwi opuszcza łożysko naczyniowe i gromadzi się w błonie śluzowej. Ten ostatni puchnie, częściowo lub całkowicie blokując światło krtani. W tym przypadku rozwija się również ostra niewydolność oddechowa, która zagraża życiu pacjenta.
• Wejście ciała obcego. Nie zawsze przedostanie się ciała obcego do dróg oddechowych powoduje ostrą niewydolność oddechową. Wszystko zależy od poziomu zablokowania kanałów powietrznych. Jeśli światło krtani lub tchawicy jest zablokowane, wówczas do płuc praktycznie nie dostaje się powietrze. Jeśli ciało obce przejdzie przez tchawicę i zatrzyma się w świetle węższego oskrzela, wówczas oddychanie nie zatrzymuje się całkowicie. Pacjent kaszle odruchowo, próbując usunąć problem. Można zachować jeden z segmentów płuc i wyłączyć go z aktu oddychania ( niedodma). Ale inne segmenty zapewnią wymianę gazową. Niewydolność oddechową również uważa się za ostrą, ale nie prowadzi ona tak szybko do śmierci. Według statystyk blokada dróg oddechowych najczęściej występuje u dzieci ( podczas wdychania małych przedmiotów) oraz u dorosłych podczas posiłków.
• Złamanie chrząstki krtani. Złamanie chrząstki krtani następuje na skutek silnego uderzenia w okolicę gardła. Deformacja chrząstki rzadko prowadzi do całkowitego zamknięcia światła krtani ( może się utrwalić w wyniku towarzyszącego obrzęku). Częściej występuje zwężenie dróg oddechowych. W przyszłości ten problem należy rozwiązać chirurgicznie, w przeciwnym razie pacjent będzie cierpiał na przewlekłą niewydolność oddechową.
• Ucisk tchawicy lub oskrzeli od zewnątrz. Czasami zwężenie światła tchawicy lub oskrzeli nie jest bezpośrednio związane z układem oddechowym. Niektóre formacje zajmujące przestrzeń w klatce piersiowej mogą ściskać boczne drogi oddechowe, zmniejszając ich prześwit. Ten typ niewydolności oddechowej rozwija się w sarkoidozie ( węzły chłonne powiększają się, ściskając oskrzela), guzy śródpiersia, duże tętniaki aorty. W takich przypadkach, aby przywrócić funkcję oddechową, konieczne jest wyeliminowanie powstawania ( najczęściej chirurgicznie). W przeciwnym razie może się zwiększyć i całkowicie zablokować światło oskrzeli.
• Mukowiscydoza. Mukowiscydoza jest chorobą wrodzoną, w przebiegu której do światła oskrzeli wydziela się zbyt dużo lepkiego śluzu. Nie oczyszcza gardła, a gromadząc się, staje się poważną przeszkodą w przepływie powietrza. Choroba ta występuje u dzieci. Cierpią na przewlekłą niewydolność oddechową o różnym stopniu nasilenia, pomimo ciągłego stosowania leków rozrzedzających śluz i sprzyjających jego odkrztuszaniu.
• Astma oskrzelowa. Najczęściej astma oskrzelowa ma charakter dziedziczny lub alergiczny. Jest to ostre zwężenie oskrzeli małego kalibru pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych. W ciężkich przypadkach rozwija się ostra niewydolność oddechowa, która może prowadzić do śmierci pacjenta. Zastosowanie leków rozszerzających oskrzela zwykle łagodzi atak i przywraca normalną wentylację.
• Rozstrzenie oskrzeli płuc. W przypadku rozstrzeni oskrzeli niewydolność oddechowa rozwija się w późniejszych stadiach choroby. Po pierwsze, następuje patologiczna ekspansja oskrzeli i powstawanie w nim zakaźnego ogniska. Z biegiem czasu przewlekły proces zapalny prowadzi do zastąpienia tkanki mięśniowej i nabłonka ścian tkanką łączną ( stwardnienie okołooskrzelowe). Jednocześnie światło oskrzeli znacznie się zwęża i zmniejsza się objętość powietrza, które może przez nie przejść. Z tego powodu rozwija się przewlekła niewydolność oddechowa. W miarę zwężania się coraz większej liczby oskrzeli pogarsza się także czynność oddechowa. W tym przypadku mówimy o klasycznym przykładzie przewlekłej niewydolności oddechowej, z którą lekarze muszą walczyć, a która może stopniowo postępować.
• Zapalenie oskrzeli. W przypadku zapalenia oskrzeli następuje jednocześnie zwiększone wydzielanie śluzu i rozwój zapalnego obrzęku błony śluzowej. Najczęściej proces ten jest tymczasowy. U pacjenta rozwijają się jedynie niektóre objawy niewydolności oddechowej. Tylko ciężkie przewlekłe zapalenie oskrzeli może prowadzić do powoli postępującego stwardnienia okołooskrzelowego. Następnie rozwinie się przewlekła niewydolność oddechowa.

Ogólnie rzecz biorąc, choroby powodujące zablokowanie, deformację lub zwężenie dróg oddechowych należą do najczęstszych przyczyn niewydolności oddechowej. Jeśli mówimy o przewlekłym procesie wymagającym stałego monitorowania i leczenia, mówimy o przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc ( POChP) . Koncepcja ta łączy w sobie szereg chorób, w których dochodzi do nieodwracalnego zwężenia dróg oddechowych wraz ze zmniejszeniem objętości napływającego powietrza. POChP jest końcowym stadium wielu chorób płuc.

Zaburzenia na poziomie pęcherzyków płucnych

Bardzo częstą przyczyną niewydolności oddechowej są zaburzenia wymiany gazowej na poziomie pęcherzyków płucnych. Zachodząca tu wymiana gazowa może zostać zakłócona na skutek wielu różnych procesów patologicznych. Najczęściej pęcherzyki są wypełnione płynem lub porośnięte tkanką łączną. W obu przypadkach wymiana gazowa staje się niemożliwa, a organizmowi brakuje tlenu. W zależności od konkretnej choroby atakującej tkankę płuc, może rozwinąć się zarówno ostra, jak i przewlekła niewydolność oddechowa.

Choroby zakłócające wymianę gazową w pęcherzykach płucnych to:

• Zapalenie płuc. Zapalenie płuc jest najczęstszą chorobą atakującą pęcherzyki płucne. Główną przyczyną ich występowania jest wnikanie patogennych mikroorganizmów, które powodują proces zapalny. Bezpośrednią przyczyną niewydolność oddechowa objawia się gromadzeniem się płynu w pęcherzykach pęcherzykowych. Płyn ten przenika przez ściany rozszerzonych naczyń włosowatych i gromadzi się w dotkniętym obszarze. W takim przypadku podczas inhalacji powietrze nie przedostaje się do wypełnionych płynem sekcji i nie następuje wymiana gazowa. Ponieważ część tkanki płucnej jest wyłączona z procesu oddychania, pojawia się niewydolność oddechowa. Jego nasilenie zależy bezpośrednio od rozległości stanu zapalnego.
• Pneumoskleroza. Pneumoskleroza polega na zastąpieniu prawidłowych pęcherzyków oddechowych tkanką łączną. Powstaje w wyniku ostrych lub przewlekłych procesów zapalnych. Gruźlica i pylica płuc mogą prowadzić do pylicy płuc ( „zapylenie” płuc różne substancje ), długotrwałe zapalenie płuc i wiele innych chorób. W tym przypadku będziemy mówić o przewlekłej niewydolności oddechowej, a jej nasilenie będzie zależeć od tego, jak duża jest objętość płuc sklerotycznych. Nie ma na to skutecznego leczenia, ponieważ jest to proces nieodwracalny. Najczęściej osoba cierpi na przewlekłą niewydolność oddechową do końca życia.
• Zapalenie pęcherzyków płucnych. W przypadku zapalenia pęcherzyków płucnych mówimy o zapaleniu pęcherzyków płucnych. W przeciwieństwie do zapalenia płuc, zapalenie nie jest konsekwencją infekcji. Występuje pod wpływem substancji toksycznych, chorób autoimmunologicznych lub na tle innych chorób. narządy wewnętrzne (marskość wątroby, zapalenie wątroby itp.). Niewydolność oddechowa, podobnie jak zapalenie płuc, jest spowodowana obrzękiem ścian pęcherzyków płucnych i wypełnieniem ich jamy płynem. Często zapalenie pęcherzyków płucnych ostatecznie przekształca się w stwardnienie płuc.
• Obrzęk płuc. Obrzęk płuc jest stanem nagłym, w którym w pęcherzykach szybko gromadzi się duża objętość płynu. Najczęściej dzieje się tak na skutek zaburzenia struktury błon oddzielających złoże naczyń włosowatych od jamy pęcherzyków płucnych. Ciecz wycieka przez membranę barierową w przeciwnym kierunku. Przyczyn tego syndromu może być kilka. Najczęstszym jest wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Dzieje się tak w przypadku zatorowości płucnej, niektórych chorób serca i ucisku naczyń limfatycznych, przez które normalnie przepływa część płynu. Ponadto przyczyną obrzęku płuc może być naruszenie normalnego składu białkowego lub komórkowego krwi ( naruszone ciśnienie osmotyczne, a ciecz nie jest zatrzymywana w złożu kapilarnym). Płuca szybko wypełniają się tak bardzo, że podczas kaszlu uwalniana jest część pieniącego się płynu. Oczywiście nie mówimy już o jakiejkolwiek wymianie gazowej. W przypadku obrzęku płuc zawsze występuje ostra niewydolność oddechowa, zagrażająca życiu pacjenta.
• Zespol zaburzen oddychania. W tym zespole uszkodzenie płuc jest złożone. Funkcja oddechowa zostaje zakłócony z powodu stanu zapalnego, uwolnienia płynu do jamy pęcherzyków płucnych, proliferacji ( proliferacja komórek). Jednocześnie może zostać upośledzone tworzenie środka powierzchniowo czynnego i zapadanie się całych segmentów płuc. W rezultacie dochodzi do ostrej niewydolności oddechowej. Od pojawienia się pierwszych objawów (np. duszność, przyspieszony oddech) poważny niedobór tlenu może zająć kilka dni, ale proces ten zwykle postępuje szybciej. Zespół zaburzeń oddechowych występuje podczas wdychania toksycznych gazów, wstrząsu septycznego ( kumulacja we krwi duża ilość drobnoustroje i ich toksyny), ostre zapalenie trzustki ( z powodu uwalniania enzymów trzustkowych do krwi).
• Zniszczenie tkanki płucnej. W niektórych chorobach zniszczenie tkanki płucnej następuje wraz z utworzeniem obszernych wnęk, które nie biorą udziału w procesie oddychania. Na przykład w przypadku zaawansowanej gruźlicy dochodzi do topnienia ( martwica serowata) ściany pęcherzyków płucnych. Po ustąpieniu procesu zakaźnego pozostają duże ubytki. Są wypełnione powietrzem, ale nie biorą udziału w procesie oddychania, gdyż należą do „martwej przestrzeni”. Można również zaobserwować zniszczenie tkanki płucnej, gdy procesy ropne. W pewnych warunkach ropa może się gromadzić, tworząc ropień. Wtedy nawet po opróżnieniu tej jamy nie tworzą się już w niej normalne pęcherzyki, które nie będą mogły brać udziału w procesie oddychania.

Oprócz powyższych przyczyn niektóre choroby układu sercowo-naczyniowego mogą prowadzić do objawów niewydolności oddechowej. W takim przypadku wszystkie narządy oddechowe będą działać normalnie. Krew zostanie wzbogacona w tlen, ale nie przedostanie się do narządów i tkanek. W rzeczywistości konsekwencje dla organizmu będą takie same, jak w przypadku niewydolności oddechowej. Podobny obraz obserwuje się w chorobach układu krwiotwórczego ( anemia, methemoglobinemia itp.). Powietrze łatwo przenika do jamy pęcherzyków płucnych, ale nie może stykać się z komórkami krwi.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa jest stanem, który występuje w różnych procesach patologicznych i z różnych powodów. W związku z tym zaproponowano szereg klasyfikacji mających na celu uproszczenie pracy lekarzy i skuteczniejsze leczenie. Opisują proces patologiczny według różnych kryteriów i pomagają lepiej zrozumieć, co dzieje się z pacjentem.

W różne kraje przyjęty różne klasyfikacje niewydolność oddechowa. Wyjaśnia to nieco inna taktyka pomocy. Jednak ogólnie kryteria są wszędzie takie same. Rodzaje procesów patologicznych ustalane są stopniowo w procesie diagnostycznym i wskazywane przy formułowaniu ostatecznej diagnozy.

Istnieją następujące klasyfikacje niewydolności oddechowej:

• klasyfikacja ze względu na szybkość rozwoju procesu;
• klasyfikacja ze względu na fazę rozwoju choroby;
• klasyfikacja według dotkliwości;
• klasyfikacja ze względu na zaburzenie równowagi gazowej;
• klasyfikacja ze względu na mechanizm występowania zespołu.

Klasyfikacja ze względu na szybkość rozwoju procesu

Klasyfikacja ta jest być może podstawową. Dzieli wszystkie przypadki niewydolności oddechowej na dwa duże typy - ostre i przewlekłe. Te typy bardzo różnią się od siebie zarówno pod względem przyczyn, objawów, jak i leczenia. Zwykle już podczas wstępnego badania pacjenta odróżnienie jednego typu od drugiego nie jest trudne.

Dwa główne typy niewydolności oddechowej mają następujące cechy:

• Ostra niewydolność oddechowa charakteryzuje się nagłym pojawieniem się. Może rozwijać się przez kilka dni, godzin, a czasem nawet minut. Ten typ prawie zawsze zagraża życiu. W takich przypadkach układy kompensacyjne organizmu nie mają czasu na włączenie, dlatego pacjenci wymagają pilnej intensywnej opieki. Ten typ niewydolności oddechowej można zaobserwować, gdy urazy mechaniczne klatki piersiowej, zablokowanie dróg oddechowych przez ciała obce itp.
• Na przewlekłą niewydolność oddechową Wręcz przeciwnie, charakterystyczny jest powolny postępujący przebieg. Rozwija się przez wiele miesięcy lub lat. Z reguły można to zaobserwować u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc, układu sercowo-naczyniowego i krwi. W przeciwieństwie do procesu ostrego, wspomniane powyżej mechanizmy kompensacyjne zaczynają tutaj skutecznie działać. Pomagają redukować negatywne skutki niedoboru tlenu. W przypadku wystąpienia powikłań, nieskuteczności leczenia lub postępu choroby, przebieg przewlekły może przybrać postać ostrą z zagrożeniem życia.

Klasyfikacja według fazy rozwoju choroby

Klasyfikacja ta jest czasami stosowana w diagnostyce ostrej niewydolności oddechowej. Faktem jest, że w większości przypadków, gdy oddech jest upośledzony, w organizmie następuje szereg kolejnych zmian. Podzielone są na 4 główne fazy ( gradacja), z których każdy ma swoje własne objawy i objawy. Prawidłowo określona faza procesu patologicznego pozwala na skuteczniejszą opiekę medyczną, dlatego klasyfikacja ta ma praktyczne zastosowanie.

W rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wyróżnia się następujące etapy:

• etap początkowy . W początkowej fazie może nie być wyraźnych objawów klinicznych. Choroba jest obecna, ale nie daje uczucia spokoju, gdyż zaczynają działać wspomniane mechanizmy kompensacyjne. Na tym etapie uzupełniają braki tlenu we krwi. Przy niewielkiej aktywności fizycznej może wystąpić duszność i wzmożone oddychanie.
• Etap subkompensowany. Na tym etapie mechanizmy kompensacyjne zaczynają się wyczerpywać. Duszność pojawia się nawet w spoczynku, a oddychanie jest trudne do przywrócenia. Pacjent przyjmuje pozycję angażującą dodatkowe mięśnie oddechowe. Podczas ataku duszności usta mogą zmienić kolor na niebieski, mogą pojawić się zawroty głowy, a częstość akcji serca może wzrosnąć.
• Etap zdekompensowany. U pacjentów w tej fazie wyczerpane są mechanizmy kompensacyjne. Poziom tlenu we krwi znacznie spada. Pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną, zmieniając się, co powoduje silny atak duszności. Może pojawić się pobudzenie psychomotoryczne, skóra i błony śluzowe mają wyraźny niebieski odcień. Spada ciśnienie krwi. Na tym etapie konieczna jest pilna opieka medyczna, aby utrzymać oddychanie za pomocą leków i specjalnych manipulacji. Bez takiej pomocy choroba szybko przechodzi w fazę terminalną.
• Etap terminalowy. W etap końcowy Występują prawie wszystkie objawy ostrej niewydolności oddechowej. Stan pacjenta jest bardzo poważny ze względu na silny spadek poziomu tlenu we krwi tętniczej. Może wystąpić utrata przytomności ( aż do śpiączki), lepki zimny pot, płytki i szybki oddech, słaby puls ( nitkowaty). Ciśnienie krwi spada do poziomu krytycznego. Z powodu ostrego braku tlenu obserwuje się poważne zaburzenia w funkcjonowaniu innych narządów i układów. Najbardziej typowe są bezmocz ( brak oddawania moczu z powodu ustania filtracji nerkowej) i hipoksemiczny obrzęk mózgu. Nie zawsze udaje się uratować pacjenta w tym stanie, nawet jeśli zostaną podjęte wszystkie działania resuscytacyjne.

Powyższe etapy są bardziej typowe dla ostrej niewydolności oddechowej, rozwijającej się na tle ciężkiego zapalenia płuc lub innych chorób tkanki płucnej. Z przeszkodą ( zablokowanie) dróg oddechowych lub niewydolność ośrodka oddechowego, pacjent nie przechodzi wszystkich tych etapów po kolei. Etap początkowy jest praktycznie nieobecny, a etap subkompensowany jest bardzo krótki. Ogólnie rzecz biorąc, czas trwania tych faz zależy od wielu czynników. U osób starszych pierwsze etapy zwykle trwają dłużej ze względu na zdolność tkanek do dłuższego przetrwania bez tlenu. Przeciwnie, u małych dzieci proces ten rozwija się szybciej. Eliminacja przyczyny niewydolności oddechowej ( na przykład likwidacja obrzęku krtani lub usunięcie ciała obcego) prowadzi do stopniowego przywracania funkcji płuc, a fazy zmieniają się w przeciwnym kierunku.

Klasyfikacja według dotkliwości

Klasyfikacja ta jest konieczna do oceny ciężkości stanu pacjenta. Ma to bezpośredni wpływ na taktykę leczenia. Ciężkim pacjentom przepisuje się bardziej radykalne metody, podczas gdy w łagodnych postaciach nie ma bezpośredniego zagrożenia życia. Klasyfikacja opiera się na stopniu nasycenia krwi tętniczej tlenem. Jest to obiektywny parametr, który naprawdę odzwierciedla stan pacjenta, niezależnie od przyczyn, które spowodowały niewydolność oddechową. Aby określić ten wskaźnik, wykonuje się pulsoksymetrię.

W zależności od ciężkości wyróżnia się następujące rodzaje niewydolności oddechowej:

• Pierwszy stopień. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej waha się od 60 do 79 mmHg. Sztuka. Według danych pulsoksymetrycznych odpowiada to 90–94%.
• Drugi stopień. Ciśnienie cząstkowe tlenu – od 40 do 59 mm Hg. Sztuka. ( 75 – 89% normy).
• Trzeci stopień. Ciśnienie cząstkowe tlenu jest mniejsze niż 40 mm Hg. Sztuka. ( mniej niż 75%).

Klasyfikacja ze względu na zaburzenie równowagi gazowej

W przypadku niewydolności oddechowej dowolnego pochodzenia występuje szereg typowych zmian patologicznych. Opierają się na naruszeniu normalnej zawartości gazów we krwi tętniczej i żylnej. To właśnie ta nierównowaga prowadzi do pojawienia się głównych objawów i stanowi zagrożenie dla życia pacjenta.

Niewydolność oddechowa może być dwojakiego rodzaju:

• Hipoksemiczny. Ten typ polega na obniżeniu ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi. Prowadzi to do głodu tkanek poprzez mechanizmy opisane powyżej. Czasami nazywana jest także niewydolnością oddechową typu 1. Rozwija się na tle ciężkiego zapalenia płuc, zespołu ostrej niewydolności oddechowej i obrzęku płuc.
• Hiperkapnik. W hiperkapnii i niewydolności oddechowej (np. drugi typ) wiodące miejsce w rozwoju objawów zajmuje gromadzenie się dwutlenku węgla we krwi. Poziom tlenu może nawet pozostać normalny, ale objawy nadal zaczynają się pojawiać. Ten typ niewydolności oddechowej nazywany jest także niewydolnością wentylacji. Najczęstszymi przyczynami są niedrożność dróg oddechowych, depresja ośrodka oddechowego i osłabienie mięśni oddechowych.

Klasyfikacja ze względu na mechanizm występowania zespołu

Klasyfikacja ta jest bezpośrednio związana z przyczynami niewydolności oddechowej. Faktem jest, że z każdego z powodów wymienionych powyżej w odpowiedniej sekcji zespół rozwija się zgodnie z własnymi mechanizmami. W takim przypadku leczenie powinno być ukierunkowane konkretnie na patologiczne łańcuchy tych mechanizmów. Klasyfikacja ta ma ogromne znaczenie dla resuscytatorów, którzy muszą zapewnić pilną opiekę warunki krytyczne. Dlatego stosuje się go głównie w odniesieniu do procesów ostrych.

Ze względu na mechanizm powstawania ostrej niewydolności oddechowej wyróżnia się następujące typy:

• Centralny. Już sama nazwa sugeruje, że niewydolność oddechowa rozwinęła się na skutek zaburzeń w funkcjonowaniu ośrodka oddechowego. W takim przypadku będą walczyć z przyczyną wpływającą na centralny układ nerwowy ( usunięcie toksyn, przywrócenie krążenia krwi itp.).
• Nerwowo-mięśniowy. Ten typ łączy w sobie wszystkie przyczyny, które zakłócają przewodzenie impulsów wzdłuż nerwów i ich przekazywanie do mięśni oddechowych. W takim przypadku natychmiast zalecana jest sztuczna wentylacja. Urządzenie tymczasowo zastępuje mięśnie oddechowe, aby dać lekarzom czas na naprawienie problemu.
• Toradiafragma I. Ten typ niewydolności oddechowej wiąże się z nieprawidłowościami strukturalnymi, które prowadzą do uniesienia przepony lub zniekształcenia klatki piersiowej. W przypadku kontuzji może być to konieczne interwencja chirurgiczna. Sztuczna wentylacja będzie nieskuteczna.
• Zatykający. Ten typ występuje z wszelkich powodów prowadzących do zakłócenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe ( obrzęk krtani, wejście ciała obcego itp.). Ciało obce jest pilnie usuwane lub podawane są leki szybkie usuwanie obrzęk.
• Ograniczający. Ten typ jest prawdopodobnie najcięższy. Kiedy atakuje samą tkankę płuc, jej rozciągliwość zostaje upośledzona i następuje przerwanie wymiany gazów. Występuje z obrzękiem płuc, zapaleniem płuc, stwardnieniem płuc. Uszkodzenia strukturalne na tym poziomie są bardzo trudne do wyeliminowania. Często tacy pacjenci cierpią później na przewlekłą niewydolność oddechową przez całe życie.
• Perfuzja. Perfuzja to krążenie krwi w określonej części ciała. W tym przypadku niewydolność oddechowa rozwija się ze względu na fakt, że krew z jakiegoś powodu nie dostaje się do płuc w wymaganej ilości. Przyczyną może być utrata krwi, zakrzepica naczyń krwionośnych prowadzących z serca do płuc. Tlen dostaje się do płuc o godz w pełni, ale wymiana gazowa nie zachodzi we wszystkich segmentach.

We wszystkich powyższych przypadkach konsekwencje na poziomie organizmu są zwykle podobne. Dlatego dość trudno jest dokładnie sklasyfikować patogenetyczny typ niewydolności oddechowej na podstawie objawów zewnętrznych. Najczęściej robi się to dopiero w szpitalu, po przeprowadzeniu wszystkich badań i badań.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej

Objawy ostrej niewydolności oddechowej charakteryzują się dość szybkim pojawieniem się i nasileniem. Proces patologiczny postępuje szybko. Od pojawienia się pierwszych objawów do powstania bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta może minąć od kilku minut do kilku dni. W zasadzie wiele z obserwowanych objawów jest również charakterystycznych dla przewlekłej niewydolności oddechowej, ale objawiają się one inaczej. Wspólne dla obu przypadków są objawy hipoksemii ( niski poziom tlenu we krwi). Objawy choroby, która spowodowała problemy z oddychaniem, będą się różnić.


Możliwe objawy ostrej niewydolności oddechowej to:

• zwiększone oddychanie;
• przyspieszone tętno;
• utrata przytomności;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• duszność;
• paradoksalne ruchy klatki piersiowej;
• kaszel;
• udział dodatkowych mięśni oddechowych;
• obrzęk żył na szyi;
• strach;
• niebieskie przebarwienie skóry;
• zatrzymanie oddechu.

Zwiększone oddychanie

Zwiększone oddychanie ( przyspieszony oddech) jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych. Pojawia się, gdy tkanka płuc jest uszkodzona, drogi oddechowe są częściowo zablokowane lub zwężone, albo jakiś odcinek jest wyłączony z procesu oddychania. We wszystkich tych przypadkach zmniejsza się objętość powietrza dostającego się do płuc podczas wdechu. Z tego powodu wzrasta poziom dwutlenku węgla we krwi. Jest wychwytywany przez specjalne receptory. W odpowiedzi ośrodek oddechowy zaczyna częściej wysyłać impulsy do mięśni oddechowych. Prowadzi to do zwiększonego oddychania i tymczasowego przywrócenia normalnej wentylacji.

W ostrej niewydolności oddechowej czas trwania tego objawu waha się od kilku godzin do kilku dni ( w zależności od konkretnej choroby). Na przykład, jeśli krtań jest opuchnięta, oddech może stać się szybszy zaledwie na kilka minut ( w miarę zwiększania się obrzęku), po czym nastąpi całkowite zatrzymanie ( podczas zamykania światła krtani). W przypadku zapalenia płuc lub wysiękowego zapalenia opłucnej oddychanie staje się częstsze w miarę gromadzenia się płynu w pęcherzykach płucnych lub jamie opłucnej. Proces ten może potrwać kilka dni.

W niektórych przypadkach wzmożone oddychanie może nie zostać zaobserwowane. Wręcz przeciwnie, stopniowo maleje, jeśli przyczyną jest uszkodzenie ośrodka oddechowego, osłabienie mięśni oddechowych lub zaburzenia unerwienia. Wtedy mechanizm kompensacyjny po prostu nie działa.

Przyspieszone tętno

Kardiopalmus ( częstoskurcz) może być konsekwencją zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym. Krew zatrzymuje się w naczyniach płucnych i aby ją przepchnąć, serce zaczyna kurczyć się częściej i mocniej. Inne naruszenia tętno (bradykardia, arytmia) można zaobserwować, jeśli przyczyną niewydolności oddechowej są problemy z sercem. Następnie u pacjentów można wykryć inne objawy patologii serca ( ból w okolicy serca itp.).

Utrata przytomności

Utrata przytomności jest konsekwencją hipoksemii. Im niższa zawartość tlenu we krwi, tym gorsze funkcjonowanie różnych narządów i układów. Utrata przytomności następuje, gdy centralny układ nerwowy zostaje pozbawiony tlenu. Mózg po prostu się wyłącza, ponieważ nie jest już w stanie utrzymać podstawowych funkcji funkcje życiowe. Jeżeli przyczyną ostrej niewydolności oddechowej jest zjawisko przejściowe ( na przykład ciężki atak astmy oskrzelowej), wówczas świadomość powraca sama po przywróceniu normalnego oddychania ( rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli). Zwykle dzieje się to w ciągu kilku minut. Jeśli przyczyną jest uraz, obrzęk płuc lub inne problemy, które nie mogą tak szybko zniknąć, pacjent może umrzeć, nie odzyskując przytomności. Czasami pojawia się także tzw. śpiączka hiperkapniczna. Wraz z nim utrata przytomności jest spowodowana podwyższonym poziomem dwutlenku węgla we krwi tętniczej.

Obniżone ciśnienie krwi

Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie) w krążeniu płucnym jest często łączony z niskie ciśnienie krwi (niedociśnienie) - duże. Wyjaśnia to zatrzymanie krwi w naczyniach płucnych z powodu powolnej wymiany gazowej. Podczas pomiaru za pomocą konwencjonalnego tonometru wykrywa się umiarkowany spadek ciśnienia krwi.

Duszność

Duszność ( duszność) to zaburzenie rytmu oddychania, w którym człowiek przez długi czas nie może przywrócić normalnej częstotliwości. Wydaje się, że traci kontrolę nad własnym oddechem i nie jest w stanie wziąć głębokiego, pełnego oddechu. Pacjent skarży się na brak powietrza. Zazwyczaj atak duszności jest wywołany wysiłkiem fizycznym lub silnymi emocjami.

W ostrej niewydolności oddechowej duszność postępuje szybko i bez pomocy lekarskiej nie można przywrócić prawidłowego oddychania. Objaw ten może mieć różne mechanizmy występowania. Na przykład przy podrażnieniu ośrodka oddechowego duszność będzie związana z regulacją nerwową, a przy chorobach serca - ze zwiększonym ciśnieniem w naczyniach krążenia płucnego.

Paradoksalne ruchy klatki piersiowej

W niektórych sytuacjach u pacjentów z niewydolnością oddechową można zauważyć asymetryczne ruchy oddechowe klatki piersiowej. Na przykład jedno z płuc może w ogóle nie brać udziału w procesie oddychania lub pozostawać w tyle za drugim płucem. Nieco rzadziej można zaobserwować sytuację, w której klatka piersiowa prawie nie unosi się podczas wdechu ( amplituda jest zmniejszona), i kiedy głęboki oddechżołądek puchnie. Ten rodzaj oddychania nazywa się brzusznym i wskazuje również na obecność pewnej patologii.

Asymetryczne ruchy klatki piersiowej można zaobserwować w następujących przypadkach:

• zapadnięte płuco;
• odma płucna;
• masywny wysięk opłucnowy po jednej stronie;
• jednostronne zmiany sklerotyczne ( powodować przewlekłą niewydolność oddechową).

Ten objaw nie jest typowe dla wszystkich chorób, które mogą powodować niewydolność oddechową. Jest to spowodowane zmianami ciśnienia wewnątrz Jama klatki piersiowej, nagromadzenie się w nim płynu, ból. Jeśli jednak uszkodzony zostanie np. ośrodek oddechowy, klatka piersiowa unosi się i opada symetrycznie, ale zakres ruchów ulega zmniejszeniu. We wszystkich przypadkach ostrej niewydolności oddechowej, bez szybkiej pomocy, ruchy oddechowe całkowicie zanikają.

Kaszel

Kaszel jest jednym z mechanizmów ochronnych układu oddechowego. Występuje odruchowo, gdy drogi oddechowe są zablokowane na dowolnym poziomie. Przedostanie się ciała obcego, nagromadzenie plwociny lub skurcz oskrzelików powoduje podrażnienie zakończeń nerwowych błony śluzowej. Prowadzi to do kaszlu, który powinien oczyścić drogi oddechowe.

Zatem kaszel nie jest bezpośrednim objawem ostrej niewydolności oddechowej. Po prostu często towarzyszy przyczynom, które je spowodowały. Objaw ten obserwuje się w przypadku zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc, zapalenia opłucnej ( bolesny kaszel), atak astmy itp. Kaszel pojawia się na polecenie ośrodka oddechowego, więc jeśli niewydolność oddechowa jest spowodowana problemami z układem nerwowym, odruch ten nie występuje.

Zajęcie dodatkowych mięśni oddechowych

Oprócz omówionych powyżej głównych mięśni oddechowych, w organizmie człowieka znajduje się wiele mięśni, które w pewnych warunkach mogą zwiększać rozszerzanie klatki piersiowej. Zwykle mięśnie te pełnią inne funkcje i nie biorą udziału w procesie oddychania. Jednak brak tlenu w ostrej niewydolności oddechowej zmusza pacjenta do włączenia wszystkich mechanizmów kompensacyjnych. Dzięki temu angażuje dodatkowe grupy mięśni i zwiększa objętość wdechu.

Dodatkowe mięśnie oddechowe obejmują następujące mięśnie:

• schody ( przód, środek i tył);
• podobojczykowy;
• piersiowy mniejszy;
• mostkowo-obojczykowo-sutkowy ( mostkowo-obojczykowo-sutkowy);
• prostowniki kręgosłupa ( wiązki znajdujące się w okolica piersiowa );
• ząbkowany przedni.

Aby wszystkie te grupy mięśni brały udział w procesie oddychania, konieczny jest jeden warunek. Szyja, głowa i kończyny górne muszą znajdować się w stałej pozycji. Zatem, aby zaangażować te mięśnie, pacjent przyjmuje określoną postawę. Podczas wizyty domowej lekarz na podstawie samej tej pozycji może podejrzewać niewydolność oddechową. Najczęściej pacjenci opierają się na oparciu krzesła ( na stole, boku łóżka itp.) z wyciągniętymi ramionami i pochylić się lekko do przodu. W tej pozycji cała górna część ciała jest unieruchomiona. Klatka piersiowa łatwiej rozciąga się pod wpływem grawitacji. Z reguły pacjenci przyjmują tę pozycję, gdy pojawia się ciężka duszność ( także u osób zdrowych po dużym obciążeniu, gdy dłonie opierają na lekko ugiętych kolanach). Po przywróceniu prawidłowego rytmu oddychania zmieniają pozycję.

Obrzęk żył na szyi

Obrzęk żył szyi jest konsekwencją zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym. Objaw ten może wystąpić w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej lub niewydolności serca. W pierwszym przypadku rozwija się w następujący sposób. Przez różne powody Nie ma wymiany gazowej pomiędzy powietrzem w pęcherzykach płucnych a krwią w naczyniach włosowatych. Krew zaczyna gromadzić się w krążeniu płucnym. Prawe części serca, które je tam tłoczą, rozszerzają się i wzrasta w nich ciśnienie. Jeśli problem nie zniknie, w dużych żyłach prowadzących do serca następuje stagnacja. Spośród nich żyły szyi są najbardziej powierzchowne, więc ich obrzęk jest najłatwiejszy do zauważenia.

Strach

Bardzo częstym, choć subiektywnym objawem ostrego niedoboru jest strach lub, jak czasami mówią pacjenci, „strach przed śmiercią”. W literaturze medycznej nazywana jest także paniką oddechową. Objaw ten jest spowodowany poważnymi problemami z oddychaniem, zakłóceniem normalnego rytmu serca i niedoborem tlenu w mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, pacjent czuje, że coś jest nie tak w organizmie. W ostrej niewydolności oddechowej uczucie to zamienia się w niepokój, krótkotrwałe pobudzenie psychomotoryczne ( osoba zaczyna się dużo i gwałtownie poruszać). Na przykład pacjenci, którzy się czymś zakrztusili, zaczynają chwytać się za gardła i szybko czerwienieją. Uczucie strachu i podniecenia zostaje zastąpione utratą przytomności. Jest to spowodowane poważnym niedoborem tlenu w ośrodkowym układzie nerwowym.

Strach przed śmiercią jest objawem bardziej charakterystycznym dla ostrej niewydolności oddechowej. W przeciwieństwie do przewlekłego, tutaj ustanie oddychania następuje nagle i pacjent natychmiast to zauważa. W przewlekłej niewydolności oddechowej niedobór tlenu w tkankach rozwija się powoli. Różne mechanizmy kompensacyjne mogą utrzymać akceptowalny poziom tlenu we krwi przez długi czas. Dlatego nie pojawia się nagły strach przed śmiercią i podniecenie.

Niebieskie zabarwienie skóry

Sinica, czyli sine zabarwienie skóry, jest bezpośrednią konsekwencją niewydolności oddechowej. Ten objaw występuje z powodu braku tlenu we krwi. Najczęściej sinieją te części ciała, które są zaopatrywane przez mniejsze naczynia i położone najdalej od serca. Niebieskie przebarwienie końcówek palców rąk i nóg, skóry na czubku nosa i uszu nazywa się akrocyjanozą ( z greckiego - błękit kończyn).

Sinica może nie rozwinąć się w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. Jeśli dopływ tlenu do krwi zostanie całkowicie zmniejszony, skóra najpierw blednie. Jeśli pacjent nie otrzyma pomocy, może umrzeć przed niebieskim etapem. Objaw ten jest charakterystyczny nie tylko dla zaburzeń oddychania, ale także dla wielu innych chorób, w których tlen jest słabo przenoszony do tkanek. Najczęstsze to niewydolność serca i szereg chorób krwi ( niedokrwistość, obniżony poziom hemoglobiny).

Ból w klatce piersiowej

Ból w klatce piersiowej nie jest koniecznym objawem niewydolności oddechowej. Faktem jest, że sama tkanka płuc nie ma receptorów bólowych. Nawet jeśli gruźlica lub ropień płuc powoduje znaczne zniszczenia część płuc niewydolność oddechowa ustąpi bez bólu.

Pacjenci z ciałem obcym skarżą się na ból ( drapie wrażliwą błonę śluzową tchawicy i oskrzeli). Ostry ból pojawia się również przy zapaleniu opłucnej i wszelkich procesach zapalnych wpływających na opłucną. Ta błona surowicza, w przeciwieństwie do samej tkanki płuc, jest dobrze unerwiona i bardzo wrażliwa.

Ponadto pojawienie się bólu w klatce piersiowej może być związane z brakiem tlenu niezbędnego do odżywienia mięśnia sercowego. W przypadku ciężkiej i postępującej niewydolności oddechowej może wystąpić martwica mięśnia sercowego ( zawał serca). Szczególnie podatne na taki ból są osoby cierpiące na miażdżycę. Ich tętnice zaopatrujące mięsień sercowy są już zwężone. Niewydolność oddechowa dodatkowo pogarsza odżywianie tkanek.

Zatrzymanie oddychania

Zatrzymanie oddychania ( bezdech) jest najbardziej charakterystycznym objawem kończącym rozwój ostrej niewydolności oddechowej. Bez zewnętrznej pomocy medycznej mechanizmy kompensacyjne ulegają wyczerpaniu. Prowadzi to do rozluźnienia mięśni oddechowych, depresji ośrodka oddechowego i ostatecznie do śmierci. Należy jednak pamiętać, że zatrzymanie oddechu nie oznacza śmierci. Podjęte w odpowiednim czasie działania resuscytacyjne mogą przywrócić pacjenta do życia. Dlatego bezdech jest klasyfikowany jako objaw.

Wszystkie powyższe objawy są znaki zewnętrzne ostra niewydolność oddechowa, którą może wykryć sam pacjent lub inna osoba podczas pobieżnego badania. Większość z tych objawów nie jest charakterystyczna jedynie dla niewydolności oddechowej i pojawia się w innych stanach patologicznych niezwiązanych z układem oddechowym. Pełniejsze informacje o stanie pacjenta można uzyskać na podstawie danych badanie ogólne. Zostaną one szczegółowo omówione w części poświęconej diagnostyce niewydolności oddechowej.

Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej

Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej częściowo pokrywają się z objawami ostrego procesu. Jednak są tu pewne osobliwości. Pewne zmiany w organizmie spowodowane długotrwałym ( miesiące, lata) brak tlenu. Można tu wyróżnić dwie duże grupy objawów. Pierwszym z nich są oznaki niedotlenienia. Drugi to objawy chorób, które najczęściej powodują przewlekłą niewydolność oddechową.

Objawy niedotlenienia w przewlekłej niewydolności oddechowej:

• Palce „bębenkowe”.. U osób, które długie lata cierpieć na niewydolność oddechową. Niska zawartość tlenu we krwi i wysoka zawartość dwutlenku węgla powoduje rozluźnienie tkanki kostnej ostatniego paliczka palców. Z tego powodu końce palców dłoni rozszerzają się i pogrubiają, a same palce zaczynają przypominać Pałeczki. Objaw ten można również zaobserwować w przypadku przewlekłych problemów z sercem.
• Gwoździe w kształcie szkieł zegarkowych. Przy tym objawie paznokcie stają się bardziej okrągłe i przyjmują kształt kopuły ( środkowa część płytki paznokcia unosi się). Dzieje się tak z powodu zmian w strukturze podstawowej tkanki kostnej, jak omówiono powyżej. „Palce bębna” mogą występować bez charakterystycznych paznokci, ale paznokcie w kształcie szkiełka zegarkowego zawsze rozwijają się na wydłużonych paliczkach palców. Oznacza to, że jeden objaw wydaje się „zależyć” od drugiego.
• Akrocyjanoza. Niebieskie przebarwienie skóry w przewlekłej niewydolności serca ma swoją własną charakterystykę. Niebiesko-fioletowy odcień skóry w tym przypadku będzie wyraźniejszy niż w ostrym procesie. Dzieje się tak na skutek długotrwałego braku tlenu. W tym czasie w samej sieci kapilarnej rozwinęły się już zmiany strukturalne.
• Szybkie oddychanie. Osoby z przewlekłą niewydolnością serca mają szybki i płytki oddech. Dzieje się tak z powodu zmniejszenia pojemności życiowej płuc. Aby wypełnić krew taką samą ilością tlenu, organizm musi wykonać więcej ruchów oddechowych.
• Zwiększone zmęczenie. Z powodu ciągłego głodu tlenu mięśnie nie mogą wykonywać normalnej pracy. Zmniejsza się ich siła i wytrzymałość. Z biegiem lat choroby osoby z przewlekłą niewydolnością serca mogą zacząć tracić masa mięśniowa. Często ( ale nie zawsze) wyglądają na wychudzone, a ich masa ciała jest zmniejszona.
• Objawy OUN. Ośrodkowy układ nerwowy również ulega pewnym zmianom w warunkach długotrwałego głodu tlenu. Neurony ( komórki mózgowe) nie radzą sobie tak dobrze z różnymi funkcjami, co może skutkować szeregiem typowe objawy. Bezsenność jest dość powszechna. Może wystąpić nie tylko z powodu zaburzeń nerwowych, ale także z powodu napadów duszności, które w ciężkich przypadkach pojawiają się nawet podczas snu. Pacjent często budzi się i boi się zasnąć. Mniej powszechnymi objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego są uporczywe bóle głowy, drżenie rąk i nudności.

Oprócz powyższych objawów niedotlenienie prowadzi do szeregu typowych zmian w badaniach laboratoryjnych. Zmiany te wykrywane są podczas procesu diagnostycznego.

Objawy chorób, które najczęściej powodują przewlekłą niewydolność oddechową:

• Zmiana kształtu klatki piersiowej. Objaw ten obserwuje się po urazach, torakoplastyce, rozstrzeniach oskrzeli i niektórych innych patologiach. Najczęściej w przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej klatka piersiowa nieco się rozszerza. Jest to częściowo mechanizm kompensacyjny mający na celu zwiększenie pojemności płuc. Żebra biegną bardziej poziomo ( zwykle idą od kręgosłupa do przodu i lekko w dół). Klatka piersiowa staje się bardziej zaokrąglona, ​​a nie spłaszczona z przodu i z tyłu. Objaw ten jest często nazywany klatką piersiową beczkową.
• Trzepotanie skrzydełek nosa. W chorobach, którym towarzyszy częściowa niedrożność dróg oddechowych, skrzydełka nosa biorą udział w oddychaniu. Rozszerzają się podczas wdechu i zapadają się podczas wydechu, jakby próbując wciągnąć więcej powietrza.
• Cofnięcie lub wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych. Czasami do oceny objętości płuc można wykorzystać skórę w przestrzeniach międzyżebrowych ( w stosunku do objętości klatki piersiowej). Na przykład w przypadku pneumosklerozy lub niedodmy tkanka płuc zapada się i staje się gęstsza. Z tego powodu skóra w przestrzeniach międzyżebrowych i dole nadobojczykowym będzie nieco cofnięta. W przypadku jednostronnego uszkodzenia tkanki objaw ten obserwuje się po uszkodzonej stronie. Wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych jest mniej powszechne. Może wskazywać na obecność dużych ubytków ( grota) w tkance płuc, które nie biorą udziału w procesie wymiany gazowej. Ze względu na obecność choćby jednej tak dużej jamy, skóra w przestrzeniach międzyżebrowych może podczas wdychania lekko uwypuklić się. Czasami ten objaw obserwuje się w przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej. Wtedy wybrzuszają się tylko dolne przestrzenie ( płyn gromadzi się pod wpływem siły ciężkości w dolnej części jamy opłucnej).
• Duszność. W zależności od choroby, która spowodowała niewydolność oddechową, duszność może mieć charakter wydechowy i wdechowy. W pierwszym przypadku wydłuży się czas wydechu, w drugim – wdechu. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej duszność jest często uważana za objaw wskazujący na ciężkość choroby. W łagodniejszej wersji duszność pojawia się tylko w przypadku ciężkiej aktywność fizyczna. W ciężkich przypadkach nawet podniesienie pacjenta z pozycji siedzącej i długotrwałe stanie w bezruchu może spowodować atak duszności.

Opisane powyżej objawy przewlekłej niewydolności oddechowej pozwalają na stwierdzenie dwóch ważnych kwestii. Pierwszym z nich jest obecność choroby układu oddechowego. Drugim jest brak tlenu we krwi. To nie wystarczy, aby postawić dokładną diagnozę, sklasyfikować proces patologiczny i rozpocząć leczenie. Kiedy pojawią się te objawy, można podejrzewać niewydolność oddechową, ale w żadnym wypadku nie należy samoleczenia. Należy skontaktować się ze specjalistą ( lekarz pierwszego kontaktu, lekarz rodzinny, fizjopulmonolog) w celu ustalenia przyczyny tych problemów. Dopiero po dokładnej diagnozie można rozpocząć jakiekolwiek działania terapeutyczne.

Diagnostyka niewydolności oddechowej

Diagnozowanie niewydolności oddechowej na pierwszy rzut oka wydaje się dość prostym procesem. Na podstawie analizy objawów i dolegliwości lekarz może już ocenić obecność problemów z oddychaniem. Jednak proces diagnostyczny jest w rzeczywistości bardziej złożony. Konieczne jest nie tylko rozpoznanie samej niewydolności oddechowej, ale także określenie stopnia jej nasilenia, mechanizmu rozwoju i przyczyny jej wystąpienia. Tylko w tym przypadku uda się zebrać wystarczającą ilość danych do pełnego skutecznego leczenia pacjenta.

Zazwyczaj wszystkie procedury diagnostyczne przeprowadzane są w szpitalu. Pacjenci badani są przez lekarzy pierwszego kontaktu, pulmonologów lub innych specjalistów, w zależności od przyczyny niewydolności oddechowej ( chirurdzy, specjaliści chorób zakaźnych itp.). Pacjenci z ostrą niewydolnością oddechową są zwykle kierowani bezpośrednio na intensywną terapię. W takim przypadku pełną diagnostykę odkłada się do czasu ustabilizowania się stanu pacjenta.

Wszystkie metody diagnostyczne można podzielić na dwie grupy. Pierwsza obejmuje ogólne metody mające na celu określenie stanu pacjenta i wykrycie samej niewydolności oddechowej. Druga grupa obejmuje metody laboratoryjne i instrumentalne, które pomagają wykryć konkretną chorobę, która stała się pierwotną przyczyną problemów z oddychaniem.

Główne metody stosowane w diagnostyce niewydolności oddechowej to:

• badanie fizykalne pacjenta;
• spirometria;
• oznaczanie składu gazometrycznego krwi.

Badanie fizykalne pacjenta

Badanie fizykalne pacjenta to zespół metod diagnostycznych, którymi posługuje się lekarz podczas wstępnego badania pacjenta. Dostarczają bardziej powierzchownych informacji o stanie pacjenta, ale w oparciu o te informacje dobry specjalista może od razu zasugerować prawidłową diagnozę.

Badanie przedmiotowe pacjenta z niewydolnością oddechową obejmuje:

• Ogólne badanie klatki piersiowej. Podczas badania klatki piersiowej lekarz zwraca uwagę na amplitudę ruchów oddechowych, stan skóry w przestrzeniach międzyżebrowych oraz kształt klatki piersiowej jako całości. Wszelkie zmiany mogą sugerować przyczynę problemów z oddychaniem.
• Palpacja. Palpacja to dotyk tkanki. Aby zdiagnozować przyczyny niewydolność klatki piersiowej istotne jest powiększenie węzłów chłonnych pachowych i podobojczykowych ( na gruźlicę i inne procesy zakaźne). Dodatkowo metodą tą można ocenić integralność żeber w przypadku przyjęcia pacjenta po urazie. Jama brzuszna jest również dotykana w celu określenia wzdęć, konsystencji wątroby i innych narządów wewnętrznych. Może to pomóc w ustaleniu przyczyny niewydolności oddechowej.
• Perkusja. Opukiwanie to „stukanie” palcami w klatkę piersiową. Metoda ta jest bardzo pouczająca w diagnozowaniu chorób układu oddechowego. W gęstych formacjach dźwięk perkusji będzie głuchy, a nie tak głośny, jak w przypadku normalnej tkanki płuc. Otępienie określa się w przypadku ropnia płuc, zapalenia płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, ogniskowa pneumoskleroza.
• Osłuchiwanie. Osłuchiwanie przeprowadza się za pomocą stetoskopu ( słuchacz). Lekarz stara się wykryć zmiany w oddychaniu pacjenta. Występują w kilku rodzajach. Na przykład, gdy płyn gromadzi się w płucach ( obrzęk, zapalenie płuc) słychać wilgotne rzężenia. W przypadku deformacji oskrzeli lub stwardnienia, wystąpi odpowiednio ciężki oddech i cisza ( obszar stwardnienia rozsianego nie jest wentylowany i nie słychać hałasu).
• Pomiar pulsu. Pomiar tętna jest procedurą obowiązkową, ponieważ pozwala ocenić pracę serca. Impuls może wzrosnąć z powodu wysokiej temperatury lub w przypadku aktywacji mechanizmu kompensacyjnego ( częstoskurcz).
• Pomiar częstości oddechów. Częstość oddechów jest ważnym parametrem pozwalającym na klasyfikację niewydolności oddechowej. Jeśli oddech jest szybki i płytki, mówimy o mechanizmie kompensacyjnym. Obserwuje się to w wielu przypadkach ostrego niedoboru i prawie zawsze w przypadku przewlekłego niedoboru. Częstość oddechów może sięgać 25–30 na minutę, przy normie 16–20. Jeśli występują problemy z ośrodkiem oddechowym lub mięśniami oddechowymi, wręcz przeciwnie, oddychanie zwalnia.
• Pomiar temperatury. Temperatura może wzrosnąć w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. Najczęściej dzieje się tak z powodu procesów zapalnych w płucach ( zapalenie płuc, ostre zapalenie oskrzeli). Przewlekłej niewydolności oddechowej rzadko towarzyszy gorączka.
• Pomiar ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi może być niskie lub wysokie. Kiedy będzie poniżej normy stany szoku. Wówczas lekarz może podejrzewać zespół ostrej niewydolności oddechowej, czyli ciężką reakcję alergiczną. Wysokie ciśnienie krwi może wskazywać na rozpoczynający się obrzęk płuc, który jest przyczyną ostrej niewydolności oddechowej.

Zatem za pomocą powyższych manipulacji lekarz może szybko uzyskać dość pełny obraz stanu pacjenta. Umożliwi to sporządzenie wstępnego planu dalszych badań.

Spirometria

Spirometria jest instrumentalną metodą badania oddychania zewnętrznego, która pozwala na dość obiektywną ocenę stanu układu oddechowego pacjenta. Najczęściej podawany metoda diagnostyczna stosowany w przypadkach przewlekłej niewydolności oddechowej w celu monitorowania szybkości postępu choroby.

Spirometr to niewielkie urządzenie wyposażone w rurkę oddechową i specjalne czujniki cyfrowe. Pacjent wydycha powietrze do rurki, a urządzenie rejestruje wszystkie główne wskaźniki, które mogą być przydatne w diagnozie. Uzyskane dane pozwalają prawidłowo ocenić stan pacjenta i zalecić skuteczniejsze leczenie.

Za pomocą spirometrii można ocenić następujące wskaźniki:

• pojemność życiowa płuc;
• objętość wymuszona ( wzmocniony) wydech w pierwszej sekundzie;
• indeks Tiffno;
• szczytowa prędkość powietrza wydechowego.

Z reguły u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca wszystkie te wskaźniki są zauważalnie zmniejszone. Istnieją inne opcje spirometrii. Na przykład, jeśli dokonasz pomiarów po zażyciu leków rozszerzających oskrzela ( leki rozszerzające oskrzela), można obiektywnie ocenić, który lek w danym przypadku daje najlepszy efekt.

Oznaczanie składu gazometrycznego krwi

Ta metoda diagnostyczna to ostatnie lata stała się powszechna ze względu na łatwość analizy i wysoką wiarygodność wyników. Na palec pacjenta zakładane jest specjalne urządzenie wyposażone w czujnik spektrofotometryczny. Odczytuje dane dotyczące stopnia nasycenia krwi tlenem i podaje wynik w procentach. Metoda ta jest główną metodą oceny ciężkości niewydolności oddechowej. Absolutnie nie jest uciążliwy dla pacjenta, nie powoduje bólu i niedogodności oraz nie ma przeciwwskazań.

U pacjentów z niewydolnością oddechową mogą wystąpić następujące zmiany w wynikach badań krwi:

• Leukocytoza. Leukocytoza ( zwiększona liczba białych krwinek) najczęściej mówi o ostrym procesie bakteryjnym. Będzie wyraźny w rozstrzeniach oskrzeli i umiarkowany w zapaleniu płuc. Często zwiększa się liczba neutrofili pasmowych ( przesunięcie wzoru leukocytów w lewo).
• Zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów ( ESR) . ESR jest także wskaźnikiem procesu zapalnego. Może narastać nie tylko podczas infekcji dróg oddechowych, ale także podczas szeregu procesów autoimmunologicznych ( zapalenie wywołane toczniem rumieniowatym układowym, twardziną skóry, sarkoidozą).
• Erytrocytoza. Zwiększenie poziomu czerwonych krwinek obserwuje się częściej w przewlekłej niewydolności oddechowej. W tym przypadku mówimy o reakcji kompensacyjnej omówionej powyżej.
• Zwiększony poziom hemoglobiny. Zwykle obserwuje się go jednocześnie z erytrocytozą i ma to samo pochodzenie ( mechanizm kompensacyjny).
• Eozynofilia. Zwiększona liczba eozynofili w składzie leukocytów wskazuje na udział mechanizmów immunologicznych. W astmie oskrzelowej można zaobserwować eozynofilię.
• Objawy zespołu immunozapalnego. Istnieje wiele substancji, które wskazują na oznaki ostrego procesu zapalnego różnego pochodzenia. Na przykład w przypadku zapalenia płuc można zaobserwować wzrost poziomu seromukoidu, fibrynogenu, kwasu sialowego, białka C-reaktywnego i haptoglobiny.
• Wzrost hematokrytu. Hematokryt to stosunek masy komórkowej krwi do jej masy płynnej ( osocze). Ze względu na zwiększoną liczbę czerwonych lub białych krwinek hematokryt zwykle wzrasta.

Ponadto badanie krwi może wykryć przeciwciała przeciwko wszelkim infekcjom ( badania serologiczne), co potwierdzi diagnozę. Możesz również metody laboratoryjne określić ciśnienie parcjalne gazów we krwi, zdiagnozować kwasicę oddechową ( obniżone pH krwi). Wszystko to odzwierciedla charakterystykę procesu patologicznego u konkretnego pacjenta i pomaga wybrać pełniejsze i skuteczniejsze leczenie.

Analiza moczu

Analiza moczu rzadko dostarcza konkretnych informacji związanych konkretnie z niewydolnością oddechową. W przypadku toksycznej nerek, która może rozwinąć się jako powikłanie ostrego procesu, w moczu mogą pojawić się kolumnowe komórki nabłonkowe, białka i czerwone krwinki. W stanie szoku ilość wydalanego moczu może zostać znacznie zmniejszona ( skąpomocz) lub całkowicie zatrzymuje się filtracja nerkowa ( bezmocz).

Radiografia

Rentgen jest niedrogim i dość pouczającym sposobem badania narządów jamy klatki piersiowej. Jest przepisywany większości pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową. Pacjenci z przebieg przewlekły choroby robią to regularnie, aby na czas wykryć ewentualne powikłania ( zapalenie płuc, powstanie serca płucnego itp.).

Zdjęcia rentgenowskie pacjentów z niewydolnością oddechową mogą wykazać następujące zmiany:

• Ciemnienie płata płuc. W radiografii ciemny obszar to jaśniejszy obszar obrazu ( Jak bielszy kolor, tym gęstsza jest formacja w tym miejscu). Jeśli ciemnienie zajmuje tylko jeden płat płuca, może to wskazywać na zapalenie płuc ( zwłaszcza jeśli proces zachodzi w dolnym płacie), zapadnięcie się tkanki płucnej.
• Ciemnienie zmiany w płucach. Ciemnienie jednej konkretnej zmiany może wskazywać na obecność ropnia w tej lokalizacji ( czasami można nawet dostrzec linię pokazującą poziom płynu w ropniu), ogniskowa stwardnienie płuc lub ognisko martwicy serowatej w gruźlicy.
• Kompletny zmętnienie płuc . Jednostronne ciemnienie jednego z płuc może wskazywać na zapalenie opłucnej, rozległe zapalenie płuc lub zawał płuc z powodu zablokowania naczynia.
• Ciemność w obu płucach. Ciemnienie w obu płucach najczęściej wskazuje na rozległą stwardnienie płuc, obrzęk płuc i zespół niewydolności oddechowej.

W ten sposób za pomocą radiografii lekarz może szybko uzyskać dość dokładna informacja o pewnych procesach patologicznych w płucach. Ta metoda diagnostyczna nie wykaże jednak zmian w przypadku uszkodzenia ośrodka oddechowego lub mięśni oddechowych.

Analiza bakteriologiczna plwociny

U wszystkich pacjentów z ostrą lub przewlekłą niewydolnością oddechową zaleca się wykonanie badania bakteriologicznego plwociny. Faktem jest, że obfita produkcja plwociny ( szczególnie z zanieczyszczeniami ropnymi) wskazuje na aktywną proliferację bakterii chorobotwórczych w drogach oddechowych. Aby przepisać skuteczne leczenie, pobiera się próbkę plwociny i izoluje się z niej mikroorganizm, który spowodował chorobę lub powikłanie. Jeśli to możliwe, sporządzany jest antybiogram. Jest to badanie, które trwa kilka dni. Jego celem jest określenie wrażliwości bakterii na różne antybiotyki. Na podstawie wyników antybiogramu można przepisać najskuteczniejszy lek, który szybko zwalczy infekcję i poprawi stan pacjenta.

Bronchoskopia

Bronchoskopia to dość złożona metoda badawcza, w której do światła oskrzeli wprowadza się specjalną kamerę. Najczęściej wykorzystuje się go w przypadkach przewlekłej niewydolności oddechowej w celu zbadania błony śluzowej tchawicy i dużych oskrzeli. W przypadku ostrej niewydolności oddechowej bronchoskopia jest niebezpieczna ze względu na ryzyko pogorszenia stanu pacjenta. Założenie aparatu może spowodować skurcz oskrzeli lub zwiększoną produkcję śluzu. Ponadto sam zabieg jest dość nieprzyjemny i wymaga wstępnego znieczulenia błony śluzowej krtani.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia ( EKG) lub Echokardiografia ( EchoCG) są czasami przepisywane pacjentom z niewydolnością oddechową w celu oceny czynności serca. W przypadku ostrej niewydolności można wykryć oznaki patologii serca ( arytmia, zawał mięśnia sercowego itp.), co spowodowało problemy z oddychaniem. W przewlekłej niewydolności oddechowej badanie EKG pomaga wykryć niektóre powikłania układu sercowo-naczyniowego ( na przykład serce płucne).