Faktori rizika za razvoj ateroskleroze su: Manifestacije dijabetes melitusa i ateroskleroze. Ateroskleroza bubrežnih arterija


Stranica pruža pozadinske informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konsultacija sa specijalistom, kao i detaljno proučavanje uputstva!


Stenozirajuća ateroskleroza je obično široko rasprostranjena, odnosno zahvaća više krvnih žila istovremeno, pa se stoga manifestira na različite načine. kliničkih simptoma. Ovu vrstu ateroskleroze je gotovo nemoguće potpuno izliječiti, možete samo zaustaviti proces i vratiti izgubljenu vaskularnu prohodnost.

Simptomi stenozirajuće ateroskleroze:

1. Simptomi mozga:

  • jake glavobolje koje ne prolaze nakon uzimanja lijekova i nakon spavanja;
  • slabost, malaksalost, poremećaj sna, nepažnja, poremećena koncentracija, pogoršanje pamćenja, postepeno dostizanje djelomičnog gubitka i tako dalje;
  • smanjen vid, sve do njegovog gubitka;
  • nejasan govor, u teški slučajevi– iskrivljeni izrazi lica;
  • smanjena osjetljivost kože, pareza udova (paraliza).
2. Srčani simptomi: koronarna bolest srca sa anginom pektoris, do infarkta miokarda.

3. Simptomi bubrega karakterizira povišen krvni tlak i razvoj arterijske hipertenzije.

4. crijevni simptomi:

  • crijevna gangrena (odumiranje tkiva gastrointestinalnog trakta) – nastaje kada je cirkulacija mezenteričnih žila potpuno poremećena.
5. Simptomi vaskularnog oštećenja donjih udova .

Obliterirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta, šta je to, koji su simptomi i prognoza?

Zove se stenozirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta(obliteracija - potpuno zatvaranje lumena krvnog suda). Postepeno, iz žile zahvaćene aterosklerozom, anastomoze – dodatne manje žile koje djelimično obnavljaju cirkulaciju krvi u tkivima bez kisika, što je mehanizam kompenzacije.

Kada se kompenzacijski mehanizmi završe, dolazi do potpunog prestanka cirkulacije krvi u određenom području donjih ekstremiteta, kao rezultat - ekstremnog stepena obliterirajuće ateroskleroze - gangrene, u kojoj je vrlo teško spasiti ud. Zbog toga je izuzetno važno uočiti aterosklerozu žila ekstremiteta u ranim fazama, jer je uz pomoć lijekova i/ili kirurškog liječenja moguće spriječiti razvoj gangrene.

Simptomi obliterirajuće ateroskleroze donjih ekstremiteta:

Sekcije aorte:

  • ascendentna aorta;
  • aortni luk;
  • silazna aorta (podijeljena na torakalni i abdominalni dio);
  • bifurkacija aorte - mjesto gdje se žila račva na dva dijela ilijačne arterije, hranjenje donjih udova.
Ateroskleroza aorte– pojava aterosklerotičnih plakova na unutrašnjem zidu aorte, s obzirom na to da je aorta šira od ostalih krvnih žila, simptomi bolesti se javljaju vrlo kasno, kada se veličina aterosklerotskog plaka postati impresivan. Ali komplikacije ove vrste ateroskleroze su teške, pa se ova bolest mora dijagnosticirati ranim fazama. Aorta se obično pregleda u prisustvu drugih aterosklerotskih manifestacija, jer je takav proces gotovo uvijek praćen aterosklerozom koronarnih i braheocefalnih žila.

Bilo koji dio aorte može biti zahvaćen, a ovisno o lokaciji javljaju se određeni simptomi.

Simptomi ateroskleroze ascendentne aorte, luka i torakalne descendentne aorte:

  • heartache paroksizmalni kompresivni karakter, kao kod angina pektoris, bol može zračiti u ruke, vrat, stomak, leđa;
  • pulsiranje vidljivih žila između rebara;
  • povišen krvni pritisak zbog sistoličkog (gornjeg);
  • vrtoglavica i nesvjestica;
  • promuklost glasa, otežano gutanje (sa aterosklerozom luka aorte);
  • rijetko konvulzivni sindrom.
Simptomi ateroskleroze abdominalne aorte:
  • periodični bol u stomaku;
  • disfunkcija crijeva - zatvor;
  • probavne smetnje : žgaravica, mučnina, težina u stomaku nakon jela;
  • gubitak težine.
Sa dugim tokom ateroskleroze abdominalna aorta Dolazi do ishemije mezenteričnih žila, što dovodi do infarkta crijeva, na čijem mjestu se formiraju ožiljci, otkriveni ultrazvukom trbušne šupljine.

Simptomi ateroskleroze bifurkacije aorte:

Aneurizma aorte– ovo je izbočenje vaskularnog zida na mjestu iznad područja krvnog suda blokiranog aterosklerotskim plakom.

Kada je protok krvi kroz aortu opstruiran, zadržava se veliki volumen krvi i rasteže zid krvnih žila (koji sadrži veliku količinu glatkih mišića). U tom slučaju s vremenom se gubi elastičnost istegnutog zida i puca aneurizma aorte. Mortalitet od ovu komplikaciju vrlo visoka, moguće je pomoći osobi samo hitnom operacijom.

Simptomi rupture aneurizme aorte:

  • oštar akutni bol u grudima ili abdomenu;
  • nagli pad krvni pritisak;
  • šok, koma, ako nije obezbeđena hitna pomoć smrt pacijenta u kratkom vremenu.
Dijagnoza aneurizme aorte:
  • dijagnoza ateroskleroze;
  • kompjuterizovana tomografija grudnog koša ili abdomena;
  • Ultrazvuk trbušne šupljine.
Liječenje ateroskleroze aorte. Principi liječenja ateroskleroze aorte su isti kao i kod drugih aterosklerotskih manifestacija (dijeta, statini, antikoagulansi i tako dalje).

U prisustvu aneurizme aorte u fazi disekcije vaskularnog zida (prethodi rupturi aneurizme) ili rupture, pribjegavajte na hirurške metode liječenja:

  • ukloniti zahvaćeno područje aorte i zamijeniti ga umjetnom žilom ili presaditi vlastite žile sa zdravih područja (bypass operacija);
  • na područje aneurizme nanose posebno tkivo, čime se sprječava njeno pucanje - operacija eliminira po život opasno stanje, ali ne rješava radikalno problem (palijativna operacija).

Ateroskleroza kod dijabetesa, zašto nastaje i kako se manifestuje?

Dijabetes melitus dovodi osobu u opasnost od razvoja ateroskleroze.

Dijabetičari 5 puta češće pate od ove vaskularne patologije, i mladi i stariji pacijenti. A stopa smrtnosti u ovoj grupi pacijenata od komplikacija ateroskleroze je dvostruko veća nego kod nedijabetičara.

Tok ateroskleroze na pozadini dijabetes melitusa je agresivniji, teži, sa česte komplikacije i brzinu procesa.

Za dijabetes Apsolutno sve vrste krvnih žila mogu biti zahvaćene, ali najčešće se to opaža ateroskleroza takvih krvnih žila:

  • koronarni;
  • bubrežni;
  • cerebralne žile;
  • žile fundusa;
  • arterije i kapilare donjih ekstremiteta.
Pokušajmo otkriti zašto su dijabetičari toliko podložni aterosklerozi i njenom teškom toku.

Utjecaj dijabetes melitusa na rizik od razvoja ateroskleroze:

1. Loša prehrana. Ljudi koji pate od dijabetes melitusa tipa 2 često se loše hrane, njihova prehrana uključuje velike količine masti, što samo po sebi povećava rizik od razvoja ateroskleroze.
2. Disregulacija metabolizma masti. Kod dijabetes melitusa uočava se visok nivo lipoproteina u krvi (beta frakcija), poremećena je sinteza fosfolipida („zdravih“ masti) i razvija se disfunkcija jetre i gušterače, uključenih u metabolizam lipida.
3. Pothranjenost vaskularnog zida na pozadini dijabetes melitusa, pomaže u povećanju vaskularne permeabilnosti i sedimentacije kolesterola.
4. Kršenje procesa oksidacije u obliku ketoacidoze, pospješuju taloženje kolesterolskih plakova i stvaranje vezivno tkivo i kalcijumove soli.
5. Poremećaj krvarenja i pojačano stvaranje krvnih ugrušaka dovode do začepljenja žila zahvaćenih aterosklerozom.
6. Specifične vaskularne lezije za dijabetes melitus - dijabetička angiopatija također su u direktnoj vezi s aterosklerozom.
7. Visok rizik od razvoja arterijske hipertenzije kod dijabetičara i druge bolesti kardiovaskularnog sistema, što je glavni faktor rizika za nastanak ateroskleroze.

Simptomi ateroskleroze na pozadini dijabetes melitusa isti su kao kod nedijabetičara, samo su izraženiji i brzo se razvijaju.

Komplikacije ateroskleroze kod dijabetesa:

  • aneurizme aorte i drugih krvnih žila, njihove rupture;
  • ishemija organa;
  • koronarna bolest srca i infarkt miokarda;
  • dijabetička encefalopatija koja dovodi do moždanog udara;
  • nefropatija i, kao rezultat, kronično zatajenje bubrega;
  • angiopatija žila fundusa dovodi do odvajanja retine i sljepoće;
  • Oštećenje donjih ekstremiteta tokom vremena dovodi do dugotrajnih trofičnih ulkusa koji ne zacjeljuju ( dijabetičko stopalo) i gangrene, koja često zahtijeva amputaciju nogu.

foto: dijabetičko stopalo.

Principi liječenja ateroskleroze kod dijabetes melitusa:

  • dijeta i inzulinska terapija, praćenje nivoa glukoze u krvi;
  • zdrav način života, odricanje od loših navika;
  • kontrola krvnog pritiska, liječenje arterijske hipertenzije;
  • pravilnu njegu iza nogu;
  • uzimanje lekova koji snižavaju nivo holesterola, nikotinske kiseline i dr lijekovi za liječenje ateroskleroze;
  • ako je potrebno i moguće, hirurške metode liječenje ateroskleroze.
Prevencija ateroskleroze kod dijabetičara:
  • kontrola nivoa šećera u krvi, redovno i kontrolisano uzimanje injekcija insulina;
  • pravilna prehrana, povezana ne samo s kontrolom konzumiranih ugljikohidrata, već i masti;
  • fizička aktivnost(ali ne teška stres od vježbanja);
  • prestati pušiti, ne zloupotrebljavati alkohol;
  • redovno praćenje lipidnog profila;
  • kontrola krvnog pritiska, EKG i tako dalje.

Holesterol u aterosklerozi, mitovi i istina

Kao što ste već shvatili, glavni uzrok ateroskleroze je povećan nivo masti i holesterola u krvi, te stanje vaskularnog zida.

Mnogo se priča o potpunom eliminisanju holesterola. Da li izbacivanje holesterola iz ishrane zaista pozitivno utiče na aterosklerozu i na organizam u celini, i da li je sam holesterol gotovo otrov za organizam? Pokušajmo ovo shvatiti.

kolesterol (holesterol) je molekul masti koji u naše tijelo ulazi hranom ili ga jetra sintetizira iz drugih vrsta masti. Ako, uz nedostatak holesterola, tijelo počne samo da ga proizvodi, onda je čovjeku potreban.

Zašto nam je potreban holesterol?

  • iz nje se sintetiziraju žučne komponente (žučne kiseline);
  • holesterol je gradivni blok ćelijski zid sve vrste ćelija, osigurava propusnost ćelija za hranljive materije, jone i druge komponente;
  • učestvuje u apsorpciji vitamina D, neophodnog za rast i snagu kostiju, kao i mnogih drugih vitamina;
  • Iz nje se sintetiziraju neki hormoni (spolni hormoni, hormoni nadbubrežne žlijezde - glukokortikosteroidi i tako dalje).
Kao što vidimo, mnogi vitalni procesi se ne mogu odvijati bez holesterola: probava, struktura novih ćelija, uključujući i imunološke ćelije, funkcionisanje endokrinog sistema, reproduktivni procesi itd. Dakle, holesterol nije otrov i ne samo da nije opasan za nas, već je i veoma koristan. Potpuno isključivanje holesterola i drugih masti iz ishrane može izlečiti aterosklerozu, ali će takođe značajno naštetiti celom telu.

Holesterol može biti koristan i štetan. Dobar holesterol se nalazi u lipoproteini velika gustoća(HDL), ali loše, podstičući razvoj ateroskleroze, u lipoproteinima niske i vrlo niske gustine (LDL i VLDL). Lipoproteini visoke gustine ne samo da učestvuju u mnogim važnim procesima u organizmu, već i sprečavaju razvoj ateroskleroze tako što čiste krvne sudove od aterosklerotskih plakova.

Osim holesterola, postoji i masna kiselina, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka, ali nisu svi toliko štetni. Masne kiseline su zasićene i nezasićene. Dakle, zasićene masne kiseline sudjeluju u nastanku ateroskleroze, a nezasićene masne kiseline, naprotiv, jačaju vaskularne stanice i pomažu u sprječavanju stvaranja aterosklerotskih plakova.

Stoga ne biste trebali potpuno isključiti holesterol i masti iz svoje ishrane, ali morate jesti zdrave masti.

Namirnice sa zdravim mastima:

  • mnoge vrste biljnog ulja (suncokretovo, maslinovo, susamovo, kukuruzno, sojino i tako dalje);
  • mnogo orašastih plodova (kikiriki, orasi, lješnjaci, susam i drugi);
  • puter;
  • avokado;
  • riba, posebno losos;
  • soja i tako dalje.
Holesterol se nalazi samo u namirnicama životinjskog porijekla (meso, mliječni proizvodi, riba, mesne čorbe, mast i tako dalje). Holesterol može biti koristan samo kada dolazi iz hrane u malim količinama. Stoga se ne treba odreći hrane sa holesterolom, već ograničiti njihovu količinu. Ovo ne samo da će spriječiti razvoj bolesti, već će i povećati efikasnost liječenja ateroskleroze.

Obratite pažnju na prehranu, a time možete spriječiti ne samo aterosklerozu, već i mnoge druge bolesti (dijabetes, gojaznost, hipertenzija, giht itd.).

Koji su vitamini i biološki aktivne supstance potrebni za aterosklerozu?

Vitamini igraju važnu ulogu u mnogim procesima u tijelu, jesu biološki aktivne supstance(učestvuje u metabolizmu) i antioksidansi(spojevi koji sprječavaju oksidaciju mnogih tvari u tijelu).

Vitamini također igraju važnu ulogu u liječenju i prevenciji ateroskleroze. Naravno, važno je uravnotežiti svoju ishranu u svim grupama vitamina i mikroelemenata, ali postoji niz vitamina koji su prvi potrebni.

Vitamini koji poboljšavaju stanje vaskularnog zida, vaskularnu prohodnost i doprinose prevenciji i liječenju ateroskleroze:

1. Nikotinska kiselina ili vitamin PP– širi periferiju krvni sudovi, podstiče snabdevanje tkiva kiseonikom. Potreban termin dozni oblici nikotinska kiselina i namirnice bogate ovim vitaminom :

  • žitarice , žitarice, proizvodi od cjelovitog zrna;
  • jaja;
  • mnogo orašastih plodova i sjemenki voća, sjemenki;
  • gljive;
  • morski plodovi;
  • meso peradi;
  • jetra;
  • čaj i tako dalje.
2. vitamin C– daje mnogo blagotvorno dejstvo, posebno važno za aterosklerozu - poboljšanje metabolizma masti i jačanje vaskularnog zida. Ovaj vitamin se u velikim količinama nalazi u gotovo svim vrstama voća, bobičastog voća, začinskog bilja i povrća.

3. B vitamini(B1, B6, B12, B15 i drugi predstavnici ove grupe vitamina):

  • unapređenje rada nervni sistem, regulacija vaskularnog tonusa, učešće u regulaciji krvnog pritiska;
  • učešće u metabolizmu masti;
  • učešće u održavanju normalnog ćelijskog sastava krvi.
Vitamini ove grupe sadrže:
  • žitarice, žitarice, mekinje;
  • zelenilo;
  • povrće;
  • jetra i mnogi drugi proizvodi.
4. vitamin E– snažan antioksidans, podstiče vezivanje holesterola za lipoproteine ​​visoke gustine, jača vaskularni zid.
Ovaj vitamin se nalazi u sljedećim namirnicama:
  • biljna ulja;
  • orašasti plodovi i sjemenke;
  • senf;
  • povrće i začinsko bilje;
  • papaja i avokado.
5. vitamin D– učestvuje u metabolizmu kalcijuma, sprečava taloženje kalcijumovih soli u aterosklerotskim plakovima. Sintetizira se u koži kada je izložena ultraljubičastim zracima i nalazi se u ribljem ulju.

6. Minerali:

  • jod smanjuje nivo holesterola u krvi, koji se nalazi u morskim plodovima, pečenom krompiru, brusnicama i suvim šljivama;
  • selen pospješuju brži oporavak organa izloženog ishemiji i hipoksiji, nalaze se u žitaricama i žitaricama, jetri, zelenom povrću, orašastim plodovima;
  • magnezijum smanjuje nivo holesterola u krvi, poboljšava rad kardiovaskularnog sistema, nalazi se u dovoljnim količinama u morskim plodovima, žitaricama, žitaricama, mahunarkama, orašastim plodovima, mnogim povrćem i tako dalje;
  • hrom učestvuje u metabolizmu masti i pomaže u normalizaciji krvnog pritiska; namirnice bogate hromom: riba, jetra, biserni ječam, cvekla.
Osim vitamina i mikroelemenata, pacijenti s aterosklerozom trebaju uzimati i druge korisne tvari:
  • nezasićene masne kiseline (naime kompleks Omega-3 sadržan u ribljem ulju);
  • amino kiseline (arginin i taurin) nalaze se u mesu, mliječnim proizvodima, jajima, ribi, soji, žitaricama i tako dalje;
  • fosfolipidi (lecitin) – jaja, riblja ikra, riba, mahunarke, žitarice itd.
Ove supstance učestvuju u metabolizmu lipida, jačaju vaskularni zid i smanjuju nivo holesterola u krvi. Uzroci, simptomi, dijagnoza, savremena dijagnostika, efikasno liječenje, rehabilitaciju i prevenciju komplikacija bolesti.

Trenutno su svi faktori rizika za nastanak ateroskleroze podijeljeni u dvije grupe: nepromjenjivi (oni na koje se ne može utjecati) i promjenjivi (oni na koje se može utjecati tokom liječenja).

    nepromjenjivi faktori rizika za razvoj ateroskleroze:

  • Dob
  • genetska predispozicija

    promjenjivi faktori rizika za razvoj ateroskleroze:

  • arterijska hipertenzija
  • višak telesne težine
  • fizička neaktivnost
  • dijabetes
  • pušenje

Uz hiperlipidemiju, drugi najvažniji faktor rizika za nastanak ateroskleroze je arterijska hipertenzija.

arterijska hipertenzija (AH)

Arterijska hipertenzija, prema Framinghamskoj studiji, povećava rizik od razvoja ateroskleroze, infarkta miokarda (MI), iznenadne koronarne smrti i cerebralnog moždanog udara (ishemijskog i hemoragijskog) za više od dva puta na bilo kojoj razini kolesterola u plazmi. Slično, ali donekle manji efekat ima pušenje. Istovremeno prisustvo tri faktora (arterijska hipertenzija, pušenje, hiperholesterolemija) povećava rizik od razvoja koronarna bolest srca otprilike devet puta. Arterijska hipertenzija je faktor rizika za aterosklerozu i kod muškaraca i kod žena veća vrijednost ima nivo sistolnog krvnog pritiska. Sposobnost arterijske hipertenzije da stimulira razvoj ateroskleroze, za razliku od drugih faktori starosti rizik se povećava sa godinama, a kada osoba navrši 50 godina, postaje jači faktor rizika od hiperholesterolemije. Relativno nedavno završene kliničke studije HOT, SHEP, ALLHAT, LIFE uvjerljivo su pokazale smanjenje incidencije koronarnih komplikacija u različitim starosnim grupama kao rezultat adekvatne antihipertenzivne terapije. S obzirom na visoku prevalenciju arterijske hipertenzije među ruskom populacijom (39,9% kod muškaraca i 40,1% kod žena), učešće ovog faktora rizika u nastanku ateroskleroze i koronarne bolesti srca je značajno i stoga je adekvatna antihipertenzivna terapija preduslov za prevencija infarkta miokarda i moždanog udara.

U skladu s hipotezom „odgovora na ozljedu“, koja objašnjava mehanizam progresije ateroskleroze, arterijska hipertenzija, stvaranjem mehaničkog stresa, oštećuje endotelne stanice u onim područjima vaskularnog korita koja doživljavaju najviši pritisak(obično su to izvori krvnih sudova). Arterijska hipertenzija dovodi do razvoja endotelne disfunkcije: smanjuje se sposobnost endotelnih ćelija da oslobađaju vazodilatacijske faktore (dušikov oksid-NO), a povećava se stvaranje vazokonstriktornih supstanci (endotelin, faktori rasta*). Kod nedostatka NO dolazi do slabljenja vazodilatacije, aktiviraju se procesi remodeliranja vaskularnog zida, adhezije i agregacije trombocita i monocita, odnosno pokreću se procesi ateroskleroze i aterotromboze.

Povišeni krvni tlak, mijenjajući vaskularnu permeabilnost, potiče prodiranje lipoproteina kroz intaktne endotelne stanice u vaskularni zid. Osim toga, arterijska hipertenzija povećava aktivnost lizosomskih enzima, što dovodi do degeneracije stanica i oslobađanja destruktivnih lizosomalnih enzima u debljinu arterijskog zida.

Prekomjerna težina i gojaznost

Prekomjerna težina i gojaznost mogu ubrzati razvoj ateroskleroze, a ovaj efekat je najizraženiji kod osoba mlađih od 50 godina. Morbiditet i mortalitet od koronarne bolesti srca direktno su proporcionalni tjelesnoj težini (ako je njen višak najmanje 30%). Stoga je vrlo važno dijagnosticirati višak tjelesne težine čak i ako je malo iznad norme. Da biste to učinili, prikladno je koristiti indeks tjelesne mase (BMI), koji se izračunava pomoću formule:

(tjelesna težina u kg)/(visina u metrima)^2

Indikator BMI od 18,5 predstavljen je u preporukama Međunarodne grupe za gojaznost SZO (IOTF WHO, 1997,2000), a indikator od 20 preporučuju stručnjaci Naučnog društva za proučavanje arterijske hipertenzije, Sveruskog naučnog društva kardiologije i Interdepartmentalno vijeće za kardiovaskularne bolesti (2000). Indikator BMI nije pouzdan za osobe starije od 65 godina, sportiste, osobe sa veoma razvijenim mišićima i trudnice (IOTF WHO, 1997,2000).

Izuzetno nepovoljan oblik gojaznosti je abdominalna gojaznost, o čijem se prisustvu može suditi po indeksu struka/kukova ako prelazi 0,85 za žene i 1,0 za muškarce, kao i povećanjem obima struka za više od 88 cm za žene. i 102 cm za muškarce.
Mehanizam utjecaja viška tjelesne težine na nastanak aterosklerotskog plaka je višestruk i složen. Prekomjerno nakupljanje masnog tkiva dovodi do stvaranja otpornosti perifernog tkiva na inzulin i kompenzirane hiperinzulinemije. Moguće je da inzulin direktno utiče na metabolizam u arterijskom zidu i stimuliše proliferaciju glatkih mišićnih ćelija koje čine osnovu aterosklerotskog plaka.

Istovremeno, gojaznost prate još tri moćna faktora rizika za aterosklerozu: povećana sinteza lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL) u jetri, povišen nivo ukupnog holesterola i nastanak arterijske hipertenzije. Dakle, prekomjerna tjelesna težina direktno i indirektno (preko arterijske hipertenzije, hipertrigliceridemije, hiperglikemije) doprinosi ubrzanju razvoja ateroskleroze.

Poremećaj tolerancije na ugljikohidrate i dijabetes melitus

Dijabetes melitus je nezavisan faktor rizika za razvoj ateroskleroze. U ovoj kategoriji pacijenata incidenca infarkta miokarda je dvostruko veća nego kod osoba bez dijabetesa. Istovremeno, žene sa dijabetesom imaju veći kardiovaskularni rizik od muškaraca, jer je kod njih neutralizovan kardioprotektivni efekat estrogena.

Povećan rizik od koronarne bolesti srca je također povezan s visokom prevalencijom arterijske hipertenzije među dijabetičarima (dva puta u odnosu na opću populaciju), posebno kod žena srednjih godina, što može biti posljedica gojaznosti. Incidencija ateroskleroze kod pacijenata sa dijabetes melitusom neznatno zavisi od težine hiperglikemije. Što se tiče direktnih mehanizama sudjelovanja dijabetes melitusa u aterogenezi, treba se zadržati na hipotezi koja sugerira da genetski determinirani dijabetes melitus uzrokuje primarno oštećenje svih stanica u tijelu, smanjenje njihovog životnog vijeka (apoptozu), uključujući endotel i glatke mišiće. stanica, što, naravno, može dovesti do ubrzanog stvaranja aterosklerotskih plakova. Osim toga, kod dijabetes melitusa razvija se endotelna disfunkcija sa slabljenjem vazodilatacijskih svojstava, pojačanim djelovanjem vazokonstriktora (endotelina), koji mogu oštetiti endotel, te se povećava sposobnost trombocita za adheziju i agregaciju. Hiperinzulinemija potiče sintezu faktora rasta, što dovodi do povećane proliferacije glatkih mišićnih stanica arteriola. Postoje dokazi o metaboličkim poremećajima zidova aorte tokom hiperglikemije.

Rizik od razvoja srčanih bolesti vaskularne bolesti povećan ne samo u slučajevima otvorenog dijabetes melitusa, već iu slučajevima poremećene tolerancije glukoze. Metabolički sindrom (MS) se manifestira insulinskom rezistencijom tkiva, umjerenom hiperglikemijom, povišenim nivoima triglicerida, smanjenim lipoproteinom visoke gustoće (HDL), abdominalnom gojaznošću i arterijskom hipertenzijom.

Dijagnoza metaboličkog sindroma postavlja se kada su prisutna tri od sljedećih simptoma.

    Znakovi metaboličkog sindroma:

  • Abdominalna gojaznost – obim struka je veći od 102 cm za muškarce i 88 cm za žene (preporučuje se procena obima struka, pošto je abdominalna gojaznost bliže povezana sa MS nego indeksom telesne mase).
  • Serumski trigliceridi više od 1,7 mmol/l.
  • Niski HDL nivoi su manji od 1,0 mmol/L za muškarce i 1,3 mmol/L za žene.
  • Povišen krvni pritisak više od 130/85 mmHg. Art.
  • Šećer u krvi natašte više od 6,1 mmol/l.

Gotovo sve komponente metaboličkog sindroma su utvrđeni faktori rizika za razvoj kardiovaskularne bolesti, a njihova kombinacija uvelike ubrzava razvoj bolesti.

Poremećaji povezani sa metaboličkim sindromom dugo vrijeme su asimptomatski, često se počinju formirati čak i u adolescencija. Većina rane manifestacije sindroma su dislipidemija i arterijska hipertenzija. Većina uobičajena opcija dislipidemija u metaboličkom sindromu je takozvana lipidna trijada: kombinacija hipertrigliceridemije, niske HDL nivo i povećanje udjela malih gustih LDL čestica. Prisutnost takve trijade kod pacijenata bez dijabetes melitusa tipa 2 povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca za 3 do 5 puta. Kombinacija abdominalne gojaznosti, hiperinzulinemije, nivoa triglicerida iznad 2,3 mmol/L, povećanog apolipoproteina B i male frakcije LDL čestica naziva se aterogena metabolička trijada. Prisutnost takve trijade povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti za 20 puta.

Pušenje duhana

Pušenje duhana

Pušenje duvana, zajedno sa arterijskom hipertenzijom i hiperholesterolemijom, predstavlja faktor rizika za aterosklerozu i koronarne bolesti srca. Duvanski dim dovodi do kroničnog oštećenja endotela, čime se ubrzava aterogeneza. S druge strane, hipoksija uzrokovana pušenjem smanjuje sposobnost lizosomskih enzima da razgrađuju različite supstrate, uključujući LDL u glatkim mišićnim stanicama, što potiče njihovu proliferaciju. Kod kroničnih pušača smanjuje se nivo HDL kolesterola, povećava se sadržaj LDL i VLDL, a intenzivira se proces lipidne peroksidacije, što pogoršava funkciju endotela i uzrokuje uporni vazospazam. Imenovano patoloških promjena upotpunjuju se negativnim promjenama u sistemu koagulacije krvi: smanjuje se fibrinolitička aktivnost, povećava se sposobnost agregacije trombocita. Svi ovi faktori doprinose ranom razvoju aterotromboze. Stoga je prestanak pušenja jedan od suštinski principi primarnu i sekundarnu prevenciju i koronarna ateroskleroza i ateroskleroza perifernih arterija.

Genetski faktori

Nasljedna predispozicija je česta pojava kod pacijenata sa ranom aterosklerozom i preranom koronarnom bolešću srca i uočava se u 30-57% slučajeva. Ovo se objašnjava prisustvom u porodici sličnih skupova faktora rizika zbog genetske srodnosti i istih uticaja okoline.
Studije roditelja i blizanaca pokazuju visok stepen heritabilnosti za ukupni holesterol, LDL holesterol i apo B i apo A. Nasuprot tome, koncentracije triglicerida i VLDL u plazmi su više povezane sa razlikama između članova porodice u telesnoj težini i navikama pušenja.

Pošto postoji veliki broj gena koji bi mogli uzrokovati hiperlipidemiju, potrebno je identificirati najvažnije, tzv. “kandidate” gene. To uključuje gen za LDL receptor, gen za HDL receptor, apo A grupu gena, apo B gen, apo E gen i gene koji kodiraju transportnih proteina i glavni enzimi metabolizma lipoproteina. DNK sonde su već napravljene za osam apolipoproteinskih gena, a polimorfizam je otkriven za svaki od njih.

Među ostalim faktorima rizika za aterosklerozu, hiperhomocisteinemija trenutno privlači pažnju. U nastanku ovog sindroma ulogu imaju nasljedni faktori (nedostatak beta sintetaze) i nutritivni faktori (nedostatak vitamina B12, B6 i folne kiseline u hrani). Istraživanja su pokazala da povišeni nivoi homocisteina negativno utječu na zdravlje endotela i smatraju se snažnim prediktorom endotelne disfunkcije bez obzira na spol, dob, rasu, tjelesnu težinu, razinu kolesterola i krvni tlak.

Dakle, etiološki faktori ateroskleroze, utičući na specifične mehanizme aterogeneze, doprinose nastanku ateroma: oštećuju endotelne ćelije, stimulišu proliferaciju glatkih mišićnih ćelija, povećavaju aktivnost lizosomalnih enzima, pojačavaju sintezu endogenih lipida, njihovu penetraciju. u vaskularni zid, a također poremete funkciju trombocita.

Vaskularna ateroskleroza je bolest koja često dovodi do invaliditeta, a ponekad i smrti. Bolest je kronična, a njeni se klinički znaci javljaju kasno. Ateroskleroza posebno brzo napreduje pod uticajem faktora rizika. Šta doktori smatraju glavnim faktorima rizika za aterosklerozu?

Ima ih nekoliko:

Neizmijenjeno (na koje se ne može utjecati):

  • Dob;
  • Opterećena nasljednost;
  • Hormonske promjene u tijelu.

Modificirani (mogu se eliminirati):

  • Pušenje;
  • Sjedilački način života;
  • Gojaznost.

I jedno i drugo dovodi do ozbiljnih posljedica.

Kako nastaje bolest?

Bolest se razvija pod uticajem dva faktora: vaskularnog i lipidnog. Suština je da se na zidovima krvnih sudova stvaraju patološke naslage holesterola, takozvani aterosklerotski plakovi. Oni postepeno sužavaju lumen arterija i na kraju ih mogu potpuno blokirati. Ali da bi holesterol prodro kroz zid krvnih sudova, potrebni su određeni uslovi.

Glavni je oštećenje unutrašnjeg sloja arterije. Kroz tako oštećeno tkivo holesterol prodire u vaskularni zid i fiksira se u njemu. Tako nastaje aterosklerotski plak, koji vremenom raste i ometa pravilan protok krvi.

Drugi faktor u razvoju ove bolesti je kršenje metabolizma lipida (masti). Krv sadrži lipoproteine ​​visoke i niske gustine. Ako je njihova koncentracija u krvi unutar normalnih granica, plakovi se ne stvaraju. Ali kada se nivo lipoproteina niske gustine poveća, rizik od razvoja ateroskleroze naglo raste.

Ovaj poremećaj metabolizma lipida uzrokovan je:

  • Promjene vezane za dob;
  • Hormonske neravnoteže;
  • dijabetes melitus;
  • Prekomjerna potrošnja masti;
  • Nedostatak grubih vlakana u ishrani.

Formiranje kolesterolskih plakova je dug proces. Klinički znakovi ne pojavljuju se odmah. Prve simptome bolesti osoba obično osjeti tek u svojoj petoj deceniji. Ali postoje faktori rizika koji ubrzavaju ovaj proces. Glavni je, prema ljekarima, način života.

Medicina identificira nekoliko takvih faktora rizika. Evo glavnih:

Pogledajmo ove faktore detaljnije.

Nasljednost

Doktori su zaključili da genetska predispozicija igra značajnu ulogu u nastanku ateroskleroze. Ljudi čiji rođaci imaju sličnu patologiju imaju mnogo veći rizik od razvoja kolesterolskih plakova.

Pušenje

Jedan od opasnih faktora koji dovodi do ateroskleroze. Duvan sadrži nikotin, koji povećava krvni pritisak, ubrzava rad srca i povećava potrebu srčanog mišića za kiseonikom. Pušenje ometa otkucaji srca, izaziva vazospazam, ometa protok krvi i potiče stvaranje krvnih ugrušaka.

Dim cigarete sadrži ugljični monoksid, koji onemogućava organe da se u potpunosti opskrbe kisikom. Od toga najviše pate mozak i srce. Kada duhan gori, stvaraju se tvari koje oštećuju vaskularne zidove. Ova loša navika pogoršava posljedice drugih negativni faktori rizik od ove ozbiljne bolesti.

Stres je svaki uticaj na organizam na koji ono reaguje snažnim otpuštanjem hormona u krv. Oni povećavaju mentalne i fizičke sposobnosti tijela. Ovo je obično korisno. Ali dugotrajan, neprekidan stres dovodi do razvoja niza bolesti.

Čest emocionalni stres jednako je važan za napredovanje ateroskleroze kao i pušenje.

Uobičajena reakcija na stresna situacija– snažno oslobađanje adrenalina u krv. Ovo pomaže tijelu da mobilizira svu svoju snagu da savlada uočenu opasnost. Krvne žile mozga se šire, njegova prehrana se povećava. Informacije se brže percipiraju i obrađuju. Krvni pritisak raste, puls se ubrzava, metabolizam se ubrzava. Ovo je prva reakcija na stres.

U trenutku emocionalnog stresa, norepinefrin također ulazi u krvotok zajedno s adrenalinom. Naglo sužava krvne sudove, a pritisak još više raste. Kao rezultat, zidovi arterija su oštećeni, a kolesterol prodire u njih. To daje poticaj razvoju ateroskleroze.

Dugotrajni stres, posebno u kombinaciji s gojaznošću i pušenjem, štetno djeluje na kardiovaskularni sistem. Dramatično povećava rizik od srčanog i moždanog udara.

Proizvodi koji su uključeni u svakodnevnu prehranu mogu ubrzati patološki proces i usporiti razvoj bolesti. Ako osoba dnevno konzumira veliku količinu zasićenih masti, tada se koncentracija lipoproteina niske gustine u njegovoj krvi povećava. Holesterol, koji je dio njih, obavija vaskularne zidove. Kao rezultat toga, postoje povoljnim uslovima za stvaranje aterosklerotskih plakova.

Rizična grupa uključuje ljubitelje slatkiša: kolača, kolača, kolača.

Holesterol se također nalazi u velikim količinama u drugim proizvodima životinjskog porijekla:

  • Prodaja;
  • Maslac;
  • jaja;
  • Masno meso;
  • Mliječna krema.

To ne znači da sve ove namirnice treba potpuno isključiti iz vaše svakodnevne prehrane. Samo ih treba umjereno konzumirati. Uostalom, holesterol je takođe vitalan za naše telo. on - građevinski materijal za niz vitamina i hormona.

Hormonske promjene

Doktori znaju da je kod žena uzrok razvoja ateroskleroze često menopauza. Pogoršanje bolesti
nastaje zbog smanjenja nivoa estrogena. Taj hormon je taj koji štiti žensko tijelo od vaskularnog oštećenja.

Održava njihovu elastičnost i sprečava oštećenje njihovih zidova. Kod muškaraca, slična funkcija je dodijeljena testosteronu. Ali njegovu proizvodnju treba stimulirati umjerenom fizičkom aktivnošću.

Smanjena fizička aktivnost povećava rizik od razvoja ateroskleroze kod jačeg pola.

Još jedan faktor koji dovodi do progresije bolesti. Mnogi ljudi pogrešno vjeruju da alkohol može smanjiti razinu kolesterola u krvi. Zaista, nivo holesterola se menja pod uticajem alkohola.

Prvo, alkohol širi krvne sudove i povećava krvni pritisak. Ovo potiče otapanje i ispiranje
plakovi holesterola sa protokom krvi. Ali to ne pomaže u potpunom rješavanju problema negativan uticaj holesterola u telu.

Nivo lipoproteina niske gustine ostaje gotovo nepromijenjen kada se pije alkohol. To znači da rizik od razvoja ateroskleroze ne nestaje nigdje. Pod uticajem alkohola krvne žile se prvo šire, ali se potom vrlo brzo sužavaju. To istroši vaskularne zidove, oni postaju krhki.

Redovne libacije posebno štetno djeluju na velike koronarne žile, koje prenose kisik do glavnih sistema tijela - srca i mozga. Istrošene arterije pogoršavaju cjelokupno zdravlje i dovode do loše cirkulacije općenito. A činjenica da alkohol rastvara holesterol nije u stanju da uravnoteži štetu koju zloupotreba alkohola nanosi telu.

Sažetak

Postoji nekoliko faktora rizika za razvoj ateroskleroze. Ali kada su prisutni u kompleksu, oni međusobno pogoršavaju efekte. Stres će uzrokovati više štete osobi koja puši. u izobilju, Masna hrana posebno opasno za one koji vode sjedilački način života.

Autori:

Bolesti srca i moždani udar najveće su ubice širom svijeta, odnesu 17,5 miliona života svake godine. Do 2025. godine očekuje se da će više od 1,5 milijardi ljudi, tj. Gotovo trećina svjetske populacije starije od 25 godina patit će od visokog krvnog pritiska, jednog od najopasnijih faktora rizika za kardiovaskularne bolesti (KVB). U strukturi KVB posebno mjesto zauzima koronarna bolest srca (CHD), koja se zasniva na aterosklerozi. Uzroci ateroskleroze još nisu potpuno jasni, međutim, zahvaljujući naučnim istraživanjima, identifikovani su faktori koji doprinose nastanku i napredovanju KVB. Ove faktore naučnici nazivaju - faktori rizika za KVB. Suština koncepta faktora rizika KVB je da, iako ne poznajemo u potpunosti uzroke nastanka velikih KVB, zahvaljujući eksperimentalnim, kliničkim i posebno epidemiološkim studijama, faktori povezani sa životnim stilom, životnom sredinom i genetskim karakteristikama osobe Utvrđeno je da doprinose razvoju i napredovanju bolesti uzrokovanih aterosklerozom. Prema WHO, zdravlje zavisi 50-55% od načina života i društvenih uslova, 20-22% od genetskih faktora, 19-20% od životne sredine, a samo 7-10% od nivoa zdravstvenog sistema i kvaliteta usluge. medicinsku njegu. Većina slučajeva KVB je povezana sa načinom života i promjenjivim psihofiziološkim faktorima. Iskustvo razvijene države pokazuje da do smanjenja stope smrtnosti od KVB dolazi uglavnom zbog smanjenja pojave novih slučajeva bolesti, a ne zbog poboljšanja kvaliteta liječenja pacijenata. Koncept faktora rizika je osnova za prevenciju KVB. Glavni cilj prevencije KVB je prevencija invaliditeta i rane smrti. Prevencija KVB je pravi način da se poboljša demografska situacija u Bjelorusiji.

Komitet Evropskog kardiološkog društva 2007 Razvijeni su glavni zadaci prevencije kod zdrave osobe:

- bez upotrebe duvana

- hodanje 3 km dnevno ili 30 minuta bilo koje druge umjerene fizičke aktivnosti

– dnevna upotreba 5 komada voća i povrća

- sistolni krvni pritisak ispod 140 mmHg.

— nivo ukupnog holesterola ispod 5 mmol/l

- holesterol lipoproteina niske gustine ispod 3 mmol/l

- Izbjegavajte gojaznost i dijabetes.

Prisustvo čak i jednog od faktora rizika povećava stopu mortaliteta muškaraca od 50-69 godina za 3,5 puta, a kombinovani efekat više faktora - za 5-7 puta. Kombinacija 3 glavna faktora rizika (pušenje, dislipidemija, arterijska hipertenzija) povećava rizik od razvoja koronarne bolesti kod žena za 40,0%, kod muškaraca za 100% u poređenju sa osobama koje nemaju ove faktore rizika.

Klasifikacija faktora rizika za kardiovaskularne bolesti:

Biološki (nepromjenjivi) faktori:

  • Starije godine
  • Muško
  • Genetski faktori koji doprinose dislipidemiji, hipertenziji, toleranciji na glukozu, dijabetes melitusu i pretilosti

Anatomske, fiziološke i metaboličke (biohemijske) karakteristike:

  • dislipidemija
  • Arterijska hipertenzija
  • Gojaznost i raspodjela masti u tijelu
  • Dijabetes

Faktori ponašanja:

  • Prehrambene navike
  • Pušenje
  • Fizička aktivnost
  • Konzumacija alkohola
  • Izloženost stresu.

Faktori rizika su individualne karakteristike koje utiču na vjerovatnoću razvoja u budućnosti konkretnu osobu bolesti. Genetska predispozicija nije nužno ostvarena tokom života osobe; borba protiv promjenjivih faktora rizika može spriječiti razvoj KVB.

Prema WHO, tri glavna faktora rizika daju najveći doprinos riziku od iznenadne smrti: hipertenzija, hiperholesterolemija i pušenje.

Pušenje

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, 23% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca uzrokovano je pušenjem, što skraćuje životni vijek pušača u dobi od 35-69 godina u prosjeku za 20 godina. Iznenadna smrt među ljudima koji puše kutiju cigareta ili više dnevno je 5 puta češća nego među nepušačima. Pušači ne ugrožavaju samo svoje živote, već i živote onih oko sebe ( pasivno pušenje povećava rizik od ishemijske bolesti srca za 25-30%). Nakon samo 6 sedmica zdravog načina života dolazi do dramatičnih promjena u zdravlju, a kod onih koji prestanu pušiti rizik od koronarne bolesti srca se značajno smanjuje i nakon 5 godina postaje isti kao kod onih koji nikada nisu pušili. Strategija protiv pušenja je smanjena na 5 bodova:

  • Neophodno je sistematski identifikovati pušače u svakoj prilici;
  • Treba utvrditi stepen ovisnosti i spremnost osobe da prestane pušiti;
  • Uvijek je potrebno savjetovati - kategorički prestanite pušiti;
  • Neophodno je promicati prestanak pušenja davanjem savjeta o promjeni načina života, nikotinu zamjenska terapija;
  • Preporučljivo je razviti plan promjene životnog stila;

Izbor zdrave hrane

Svi pojedinci bi trebali slijediti dijetu koja je povezana s minimalnim rizikom od razvoja KVB.

  • Hrana treba da bude raznovrsna
  • Energetski unos bi trebao biti optimalan kako bi se spriječila gojaznost
  • Treba podsticati konzumaciju povrća, voća, integralnih žitarica, žitarica i kruha, ribe (posebno masne ribe), teletine, nemasnih mliječnih proizvoda
  • Zamjena zasićenih masti mono- i polinezasićenim mastima iz povrća i proizvodi od morskih plodova dok se ukupni sadržaj masti ne smanji< 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых
  • Smanjenje unosa soli kada krvni pritisak raste.

Pacijenti sa visokim rizikom (sa hipertenzijom, dijabetesom, hiperholesterolemijom ili drugim dislipidemijama) trebaju dobiti posebne savjete o prehrani.

dislipidemija

Doktori koriste ovaj izraz da opisuju neravnotežu “loših” i “dobrih” frakcija masti u krvi prema povećanju “loših” i/ili smanjenju “dobrih” masti. Na "loše" masti, tj. s povećanom količinom kojih se višestruko povećava rizik od razvoja ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti, a to su kolesterol, lipide niske i vrlo niske gustoće i trigliceride. Na "dobre" masti, tj. Sprečavanje razvoja KVB su lipidi visoke gustine. Sa izuzetkom malog broja osoba sa naslednom hiperholesterolemijom, nivo holesterola je generalno povezan sa loša ishrana. Uravnotežena ishrana sa veliki iznos voće i povrće, zdrav hljeb, nemasno meso, riba i mahunarke, uz hranu s niskim ili nemasnim sadržajem. Treba koristiti meki margarin, suncokretovo, kukuruzno, repičino ili maslinovo ulje. Ukupan sadržaj masti ne bi trebalo da prelazi 30% ukupnog energetskog sastava, a sadržaj zasićenih masti ne bi trebalo da prelazi 1/3 svih konzumiranih masti. Dugogodišnje kliničko iskustvo ukazuje jedinstvena svojstva omega-3 polinezasićene masne kiseline, koje pomažu u smanjenju rizika od KVB i njihovih komplikacija. Već prije više od 30 godina, grupa danskih istraživača je sugerirala da niska učestalost kardiovaskularne patologije Grenlandski Eskimi su povezani sa njihovom velikom potrošnjom dubokog mora morske ribe i morski plodovi. U epidemiološkim komparativnim, prospektivnim i kliničkim studijama pokazano je da unos omega-3 polinezasićenih masnih kiselina u dozi od 2-4 g na dan koliko se konzumira u povećane količine ribe, i to u obliku kapsula riblje ulje, dovodi do korekcije dislipidemije i smanjuje rizik od smrti kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda. Prisustvo dislipidemije utvrđuje ljekar na osnovu rezultata biohemijske analize venska krv. Ako je prisutna dislipidemija, njena korekcija počinje dijetom. Ako 3 mjeseca nije moguće smanjiti lipidni spektar uz pomoć dijete, a osoba istovremeno ima i druge faktore rizika, propisuje se terapija lijekovima.

Arterijska hipertenzija

Prekomjerna težina tijela, velika količina konzumira kuhinjska so, niz drugih karakteristika ishrane, velika konzumacija alkohola, nedovoljno fizička aktivnost, psihosocijalni faktori, uključujući stres, važni su faktori rizika za razvoj hipertenzije. Osim toga, postoji specifična genetska komponenta, čiji relativni značaj još nije potpuno jasan. Postoje dokazi da su psihosocijalni i psihofizički faktori povezani sa profesionalna aktivnost, može uticati na razvoj hipertenzije, posebno na kratkotrajno povećanje krvnog pritiska.

Arterijska hipertenzija (HTN) se često naziva “misteriozni i tihi ubica”. Tajanstveno – jer u većini slučajeva uzroci bolesti ostaju nepoznati, tihi – jer kod mnogih pacijenata bolest je asimptomatska i ne znaju za prisustvo visokog krvnog tlaka (BP) sve dok se ne razvije bilo kakva komplikacija. Uz manje izuzetke, pacijenti sa sistoličkim krvnim pritiskom ispod 140 mmHg. i/ili dijastolni krvni pritisak ispod 90 mm Hg. Nema potrebe za propisivanjem terapije lijekovima. Međutim, za pacijente sa dijabetesom, kao i za one sa visokim ili veoma visokim ukupnim rizikom od KVB, ciljni nivo krvnog pritiska treba da bude niži. Kod svih pacijenata snižavanje krvnog tlaka treba biti postupno.

Suština prevencije hipertenzije je identifikovanje osoba sa povišenim krvnim pritiskom periodičnim testiranjem, ponovljenim pregledima radi potvrđivanja stepena i trajanja porasta pritiska i određivanjem odgovarajućeg režima lečenja koji treba održavati neograničeno. Ljudima sa porodičnom istorijom hipertenzije treba češće mjeriti krvni tlak i savjetovati ih da eliminišu ili kontrolišu bilo šta od sljedećeg: mogući faktori rizik. Važan aspekt kontrola hipertenzije ostaje smanjenje telesne težine, ograničavanje unosa soli na 5 g/dan, umerenost u konzumiranju alkohola, redovno fizičke vežbe, povećanje unosa kalija, korištenje tehnika opuštanja, umjeren unos kofeina. Efikasnost liječenja u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu i njegovom pridržavanju propisanog tretmana.

Dijabetes

Oba tipa dijabetes melitusa (DM) - DM tip 1 i DM tipa 2 - značajno povećavaju rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti, moždanog udara i bolesti perifernih krvnih žila, i to u većoj mjeri kod žena nego kod muškaraca. Povećani rizik je povezan kako sa samim dijabetesom (2-4 puta), tako i sa većom prevalencijom drugih faktora rizika (dislipidemija, hipertenzija, višak tjelesne težine) kod ovih pacijenata. Štaviše, povećana prevalencija faktora rizika javlja se već u fazi kada postoji samo poremećena tolerancija na ugljikohidrate (predstadij dijabetesa). U cijelom svijetu raste učestalost poremećaja metabolizma ugljikohidrata, što se povezuje sa starenjem stanovništva, nezdravom prehranom, fizičkom neaktivnošću i pretilošću. Napredovanje dijabetesa kod pacijenata sa poremećenom tolerancijom na glukozu može se spriječiti ili odgoditi promjenama načina života. Kako bi se smanjio rizik od razvoja KVB i njegovih komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom, potrebno je normalizirati razinu šećera u krvi i korigirati druge faktore rizika

Višak tjelesne težine

Prekomjerna tjelesna težina, posebno gojaznost, povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca i drugih bolesti povezanih s aterosklerozom. Za određivanje stepena gojaznosti obično se koristi indeks telesne mase (tjelesna težina u kg/visina u m2): manje od 25 - željena tjelesna težina, 25-30 prekomjerna težina, 30-35 - gojaznost jednaka ili veća od 35 - teška gojaznost. Štaviše, takozvana centralna gojaznost je opasnija ( muški tip) kada se salo taloži na stomaku. Da bi se utvrdilo prisustvo centralne gojaznosti, može se suditi po obimu struka i omjeru obima struka prema obimu kukova. Rizik od KVB raste kod muškaraca sa obimom struka većim od 94 cm, a posebno raste sa obimom većim od 102 cm, kod žena sa obimom struka većim od 80 cm i većim od 88 cm. Odnos obima struka do obima kukova je veći od 1,0 kod muškaraca i veći od 1,0 kod žena.0,85 je tačniji pokazatelj centralnog tipa gojaznosti. Najčešći uzroci viška kilograma su porodični faktori (mogu biti djelimično genetski, ali češće odražavaju opšte prehrambene navike), prejedanje, dijeta sa visokog sadržaja masti i ugljikohidrata, kao i nedovoljna fizička aktivnost. Prekomjerna težina je najčešća među dijelovima društva s nižim kulturnim i obrazovnim nivoima, posebno među ženama zbog nedostatka uravnotežene prehrane.

  • Prekomjerna težina povezana je s povećanim ukupnim i kardiovaskularnim morbiditetom i mortalitetom zbog povišenog krvnog tlaka, ukupnog kolesterola, sniženog “zaštitnog” kolesterola i povećane vjerovatnoće za dijabetes
  • Gubitak težine se preporučuje za gojazne pacijente (BMI ≥ 30 kg/m2) i prekomjernu težinu (BMI ≥ 25 kg/m2, ali<30 кг/м2)
  • Muškarcima sa obimom struka od 94-102 cm i ženama sa obimom struka od 80-88 cm preporučuje se da kontrolišu svoju težinu; muškarcima sa obimom struka preko 102 cm i ženama sa obimom struka preko 88 cm preporučuju se Smršati
  • Kontrola vašeg kalorijskog unosa i redovna vježba su kamen temeljac za održavanje zdrave težine. Čini se da fizička aktivnost poboljšava centralni metabolizam masti čak i prije gubitka težine.

Zloupotreba alkohola

Odnos između konzumacije alkohola i smrtnosti od IHD je u obliku slova U: osobe koje ne piju, a posebno osobe koje piju, imaju veći rizik od onih koji umjereno piju (do 30 g dnevno u smislu “čistog” etanola za muškarce i upola manje za žene , što odgovara otprilike 70 g votke, 250 ml suhog vina ili 2 male limenke piva). Veće doze su opasne. Unatoč činjenici da umjerene doze alkohola blagotvorno utiču na rizik od razvoja koronarne bolesti srca, drugi efekti alkohola (povišeni krvni pritisak, rizik od moždanog udara i iznenadne smrti, ciroza jetre, uticaj na psihosocijalni status) ne dozvoljavaju da se preporučuje za prevenciju CHD. Osim toga, treba uzeti u obzir visok sadržaj kalorija u alkoholu, posebno za osobe sa prekomjernom težinom. Kada se 1 g etanola „sagori“, nastaje 7 kcal, tj. skoro duplo više nego tokom “sagorevanja” proteina i ugljenih hidrata.

Fizička aktivnost

Osobe sa niskom fizičkom aktivnošću razvijaju KVB 1,5-2,4 (u prosjeku 1,9) puta češće od osoba koje vode fizički aktivan način života. Hodanje brzim tempom pola sata dnevno može smanjiti rizik od srčanih bolesti za otprilike 18% i moždanog udara za 11%. Trčanje najmanje sat vremena svake sedmice može smanjiti rizik od KVB-a za 42%. Za prevenciju KVB i promociju zdravlja najpogodnije fizičke vježbe su one koje uključuju redovne ritmičke kontrakcije velikih mišićnih grupa: brzo hodanje, trčanje, vožnja bicikla, plivanje, skijanje itd. Učestalost tjelesnog vježbanja treba biti najmanje 4- 5 puta dnevno sedmično, trajanje nastave je 30-40 minuta, uključujući period zagrijavanja i hlađenja. Prilikom određivanja intenziteta tjelesnog vježbanja prihvatljivog za određenog pacijenta, polaze od maksimalnog otkucaja srca (HR) nakon fizičke aktivnosti - on bi trebao biti jednak razlici između broja 220 i starosti pacijenta u godinama. Za osobe sa sjedilačkim načinom života bez simptoma koronarne bolesti, preporučuje se odabir intenziteta vježbanja pri kojem je broj otkucaja srca 60-75% od maksimalnog. Preporuke za osobe sa CAD treba da se zasnivaju na kliničkom pregledu i rezultatima testova opterećenja.

  • Svako povećanje fizičke aktivnosti ima pozitivan učinak; Poželjno je hodati stepenicama umjesto liftom
  • Odaberite fizičku aktivnost koja je prihvatljivija za pacijenta
  • 30 min. vježbe srednjeg intenziteta 4-5 puta sedmično
  • Da biste povećali motivaciju, vježbajte sa porodicom ili prijateljima
  • Prednosti gubitka težine
  • Podsticanje liječnika pomaže pacijentu da održi fizičku aktivnost

Stres

Jasan je uticaj akutnog stresa na ljude koji već boluju od kardiovaskularnih bolesti. Stres dovodi do napada angine pektoris, aritmije i razvoja zatajenja srca. Također može uzrokovati iznenadni početak moždanog udara i/ili infarkta miokarda. Utjecaj faktora, kako ličnih tako i situacijskih, koji dovode do povećanog rizika od KVB-a, može se smanjiti korištenjem „mehanizama suočavanja“, koji uključuju prepoznavanje problema i suočavanje s njim pokušavajući prihvatiti situaciju i izvući najbolje iz nje. .

Osim lijekova neophodnih za liječenje arterijske hipertenzije, dislipidemije i dijabetesa, u kliničkoj praksi za prevenciju KVB i njihovih komplikacija treba koristiti sljedeće klase lijekova:

─ acetilsalicilna kiselina i drugi antitrombocitni lijekovi za sve pacijente sa kliničkim simptomima KVB i osobe s EuroSCORE rizikom > 10%

─ β-blokatori za pacijente koji su imali infarkt miokarda ili s disfunkcijom lijeve komore zbog koronarne arterijske bolesti

─ inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima za pacijente sa simptomima disfunkcije lijeve komore zbog ishemijske bolesti srca i/ili hipertenzije

─ antikoagulansi pacijenata sa koronarnom bolešću With povećan rizik tromboembolijske komplikacije

- statini za pacijente sa koronarnom bolešću sa dislipidemijom i osobe sa EuroSCORE rizikom > 5%.

Trenutno postoje 2 strategije prevencije KVB zasnovane na konceptu faktora rizika:

  1. Masovna prevencija zasnovana na populaciji usmjerena na promjenu načina života i okruženje veliki kontingent stanovništva u cilju poboljšanja načina života i prevencije pojave ili smanjenja nivoa faktora rizika KVB. Nacionalne mjere igraju važnu ulogu u ovoj strategiji, ali medicinski radnici trebaju biti inicijatori i „katalizatori“ ove strategije.
  2. Visok rizik, usmjeren na identifikaciju osoba s visokim rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti za njeno naknadno smanjenje upotrebom preventivne mjere. Ova strategija je dostupnija ljekarima i može se uspješno koristiti u ambulantnom radu.

Ove 2 strategije ne treba suprotstavljati, one se međusobno nadopunjuju, a najveći uspjeh u prevenciji KVB može se postići samo kombinacijom obje strategije.

Zaključno, čak i male promjene u načinu života mogu opravdati i usporiti starenje srca. Nikad nije kasno za početak zdravog načina života. Nakon pojave kod ljudi znaci ishemijske bolesti srca Faktori rizika i dalje djeluju, doprinoseći progresiji bolesti i pogoršanju prognoze, pa bi njihova korekcija trebala biti sastavni dio taktike liječenja.

Ateroskleroza: faktori rizika, komplikacije i liječenje

Između ostalog

Kod koronarne bolesti srca može doći do aterosklerotskog oštećenja endotela koji oblaže unutrašnju površinu krvnih žila ne samo u koronarnim arterijama srca, već i na drugim osjetljivim mjestima u krvotoku, koja predstavljaju najveći hidraulički šok, izazvan visokim krvni pritisak (iznad 140/90 mm Hg. st).

U pravilu su to mjesta prijelaza velikih plovila u mala. Pored koronarnih arterija, to uključuje karotidne i granaste trbušne arterije.

Bitan

  • arterijska hipertenzija;
  • dijabetes;
  • pušenje;
  • gojaznost;
  • muški rod;
  • genetska predispozicija;
  • kršenje sastava lipoproteina u krvi;
  • sjedilački način života i loša prehrana.

Patient Reminder

Tipično, terapija lijekovima za aterosklerozu i koronarnu bolest srca uključuje lijekove za snižavanje kolesterola (statini) i lijekove koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka (antikoagulansi), kao i lijekove koji prilagođavaju srce smanjenom protoku krvi.

Metode liječenja i prevencije ateroskleroze bez lijekova uključuju sljedeće mjere:

Testirajte se

Najčešće je bolest asimptomatska sve dok se lumen arterija ne smanji na 70-75%. Da bi se to izbjeglo, muškarci nakon 40 godina i žene nakon 50 (a u prisustvu faktora rizika - i ranije) trebaju redovno uzimati biohemijske analize krv „za holesterol“ (lipidni profil). Za provjeru stanja arterija i otkrivanje zahvaćene žile koriste se metode rendgenskog pregleda, ultrasonografija, CT skener.

Napomenu

Holesterol je apsolutno neophodna hemijska komponenta prisutna u većini tkiva. Bez njega jednostavno ne bismo mogli postojati. Uz učešće holesterola u telu se grade nove ćelije, proizvode hormoni, apsorbuju vitamini itd.

Ali „dobar“ holesterol ostaje samo dok je njegov nivo u krvi u sigurnim granicama. Kada pređe granicu od 200-250 mg/dl (5,2-6,2 mmol/l), od dobrog pomagača postaje prava štetočina.

Drugi se formira od lipoproteina niske gustoće (LDL), koji i pri najmanjem višku začepljuje zidove krvnih žila aterosklerotskim plakovima.

Faktori rizika za nastanak bolesti - ateroskleroza?

Sadržaj >> Ateroskleroza i način života

Srce je pumpa koja najviše tjera krv veliko plovilo- aorta, koja potiskuje krv u sve organe i tkiva u tijelu. Preopterećenje oštećuje srce. Uvijek mora biti pokretljiv kako bi se spriječila bolest. Ovaj zadatak se obavlja, na primjer, svakodnevnom masažom malih prstiju. Ako vodite sjedilački način života, pokušajte raditi razne fizičke vježbe tijekom dana. Kada se probudite, ne biste trebali odmah snažno opterećivati ​​svoje srce. Istuširajte se toplim tušem, zatim trljajte i uradite samomasažu. Vježbanje, trčanje, hodanje su korisni.

Kod zdravih ljudi krv slobodno teče kroz arterije do svih dijelova tijela, opskrbljujući ih kisikom i hranljive materije. At ateroskleroza Na unutrašnjem zidu arterija nastaju plakovi, što dovodi do sužavanja arterija i, u nekim slučajevima, potpunog začepljenja arterija. Kada su krvni sudovi koji opskrbljuju srce oštećeni, nastaje srčani udar i ako ateroskleroza utječe na arterije koje opskrbljuju mozak, rizik od moždanog udara se višestruko povećava. Drugi organi, kao što su bubrezi, takođe mogu biti zahvaćeni. Ateroskleroza razvija se neprimjetno, zahvaćajući sve veći broj arterija tokom godina.

Faktori rizika za razvoj ateroskleroze:

1) starost (kod većine pacijenata ateroskleroza manifestira se u dobi od oko 40-50 godina i više);

2) pol (za muškarce ateroskleroza manifestira se češće i 10 godina ranije nego kod žena);

3) nasledna predispozicija za nastanak ateroskleroze;

4) pušenje;

5) arterijska hipertenzija;

6) gojaznost;

7) hiperlipidemija ( povećan sadržaj holesterol i trigliceridi u krvi);

8) dijabetes melitus;

9) niska fizička aktivnost (hipodinamija);

10) mentalni i emocionalni stres.

Liječenje uključuje uklanjanje faktora rizika ateroskleroza i normalizacija načina života. Starost, pol, nasljedna predispozicija faktori su na koje, nažalost, ne možemo utjecati. Uklanjanje drugih faktora rizika značajno smanjuje ne samo vjerovatnoću razvoja ateroskleroza. ali i odlaže napredovanje postojećih manifestacija bolesti. Glavni reverzibilni faktori rizika su pušenje, arterijska hipertenzija i hiperlipidemija. Borba protiv arterijske hipertenzije opisana je u nastavku (vidi poglavlje “Arterijska hipertenzija”). Trebao bi prestati pušiti. Poznato je da ljudi koji puše kutiju cigareta dnevno imaju stopu smrtnosti od 70%, a rizik od razvoja koronarne bolesti srca je 3-5 puta veći nego kod nepušača. Pušenje takođe značajno povećava rizik od iznenadne smrti. Ateroskleroza koronarne arterije kod pušača je izražen u mnogo većoj mjeri nego kod nepušača. Otklanjanje fizičke neaktivnosti i visoka fizička aktivnost usporavaju razvoj ateroskleroza. Pacijenti se preporučuju jutarnje vježbe, dozirano hodanje i trčanje, sportske igre, skijanje itd. Korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata koji se javljaju kod dijabetes melitusa je izuzetno važna, jer ova bolest doprinosi bržem napredovanju ateroskleroze.

Opći principi dijetetske terapije za aterosklerozu:

1) smanjenje ukupne potrošnje masti;

2) naglo smanjenje potrošnje zasićenih masnih kiselina (životinjske masti, puter, kajmak, jaja);

3) obogaćivanje ishrane hranom bogatom polinezasićenim masne kiseline(tečna biljna ulja, riba, perad), što doprinosi umjerenom smanjenju krvnog tlaka;

4) povećanje unosa vlakana i složenih ugljenih hidrata(povrće voće);

5) zamena putera biljnim uljem pri kuvanju;

6) naglo smanjenje potrošnje hrane bogate holesterolom: mozgovi, bubrezi, jetra, žumance (jedno žumance sadrži 250 mg), puter, svinjska i jagnjeća mast, masno meso itd.

Hleb: pšenično od brašna II stepena, hleb od žitarica, sa mekinjama, oljušten, raženi.

Supe: vegetarijanska supa od povrća, mlečnih proizvoda, voća, žitarica, supa od kupusa, supa od cvekle.

Meso i perad: nemasna junetina, svinjetina, piletina, ćuretina, zec, kuvana ili pečena nakon prokuvanja, na komade ili seckana.

Riba: sorte s niskim udjelom masti, kuhana ili pečena nakon ključanja.

Mleko i mlečni proizvodi: kuvano mleko, mliječni proizvodi, nemasni svježi sir i jela od njega, ograničeno kiselo vrhnje (samo za dresiranje jela).

Jaja: 1 jaje dnevno kao omlet od belanaca.

Žitarice i testenine: kaša sa vodom i mlekom, mrvičasta i viskozna, pudinzi, žitarice, tepsije.

Povrće: bilo koje sirovo, kuhano ili pečeno, osim kiselice, spanaća, mahunarki i gljiva.

Voće i bobičasto voće: zrele, slatke sorte u prirodnom obliku, žele, pjene, kompoti, sok od grožđa isključen.

Pića: slab čaj, kafa sa mlijekom, infuzija šipka, razrijeđeni prirodni sokovi.

Zabranjeno: jake čorbe od mesa, ribe, piletine i gljiva; kiseli krastavci; dimljeno meso; jagnjetina, svinjska mast, rotkvica, rotkvica, mahunarke; slatko tijesto, slana riba, konzervirana hrana, ograničiti konzumaciju slatkiša (šećer - 30 g dnevno), kavijara, masne svinjetine, jagnjetine, salame.

Sistemsko oštećenje velikih i srednjih arterija, praćeno nakupljanjem lipida, proliferacijom fibroznih vlakana, disfunkcijom endotela vaskularnog zida i dovodi do lokalnih i općih hemodinamskih poremećaja. Ateroskleroza može biti patomorfološka osnova ishemijske bolesti srca, ishemijskog moždanog udara, obliterirajućih lezija donjih ekstremiteta, kronične okluzije mezenteričnih sudova i dr. Dijagnostički algoritam uključuje određivanje nivoa lipida u krvi, izvođenje ultrazvuka srca i krvnih žila, te angiografske studije. Za aterosklerozu se provodi terapija lijekovima, dijetoterapija i, ako je potrebno, revaskularizirajuće kirurške intervencije.

ICD-10

I70

Opće informacije

Ateroskleroza je oštećenje arterija, praćeno taloženjem holesterola u unutrašnjim oblogama krvnih sudova, sužavanjem njihovog lumena i poremećenom ishranom krvotoka u organu. Ateroskleroza srčanih sudova se manifestuje uglavnom napadima angine pektoris. Dovodi do razvoja koronarne bolesti srca (CHD), infarkta miokarda, kardioskleroze i vaskularne aneurizme. Ateroskleroza može dovesti do invaliditeta i prerane smrti.

Kod ateroskleroze dolazi do oštećenja arterija srednjeg i velikog kalibra, elastičnog (velike arterije, aorta) i mišićno-elastičnog (mješovite: karotidne, arterije mozga i srca) tipa. Zbog toga je ateroskleroza i najveća zajednički uzrok infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, moždani udar, poremećaji cirkulacije donjih ekstremiteta, abdominalne aorte, mezenteričnih i bubrežnih arterija.

IN poslednjih godina Incidencija ateroskleroze je poprimila alarmantne razmjere, nadmašujući uzroke kao što su traume, zarazne i onkološke bolesti. Najvećom učestalošću ateroskleroza pogađa muškarce starije od 45-50 godina (3-4 puta češće nego žene), ali se javlja kod mlađih pacijenata.

Mehanizam razvoja ateroskleroze

Kod ateroskleroze dolazi do sistemskog oštećenja arterija kao posljedica poremećaja metabolizma lipida i proteina u zidovima krvnih žila. Metaboličke poremećaje karakteriziraju promjene u omjeru između kolesterola, fosfolipida i proteina, kao i prekomjerno stvaranje β-lipoproteina.

Smatra se da ateroskleroza prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:

Faza I– lipidne (ili masne) mrlje. Za taloženje masti u vaskularnom zidu značajnu ulogu imaju mikrooštećenja arterijskih zidova i lokalno usporavanje krvotoka. Područja grananja krvnih žila najpodložnija su aterosklerozi. Vaskularni zid olabavi i otiče. Enzimi u arterijskom zidu nastoje rastvoriti lipide i zaštititi njihov integritet. Kada se zaštitni mehanizmi iscrpe, u ovim područjima se formiraju kompleksni kompleksi jedinjenja, koji se sastoje od lipida (uglavnom holesterola), proteina, koji se talože u intimi (unutrašnjoj oblogi) arterija. Trajanje faze lipidnih mrlja varira. Takve masne mrlje vidljive su samo pod mikroskopom, mogu se otkriti čak i kod dojenčadi.

Faza II– liposkleroza. Karakterizira ga rast mladog vezivnog tkiva u područjima masnih naslaga. Postupno se formira aterosklerotski (ili ateromatozni) plak koji se sastoji od masti i vlakana vezivnog tkiva. U ovoj fazi, aterosklerotski plakovi su još tečni i mogu se rastvoriti. S druge strane, predstavljaju opasnost, jer njihova labava površina može puknuti, a fragmenti plakova mogu začepiti lumen arterija. Zid žile na mjestu vezanja ateromatoznog plaka gubi elastičnost, puca i ulcerira, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka, koji su također izvor potencijalne opasnosti.

Faza III– aterokalcinoza. Dalje formiranje plaka povezano je s njegovim zbijanjem i taloženjem kalcijevih soli u njemu. Aterosklerotski plak može se ponašati postojano ili postepeno rasti, deformirajući i sužavajući lumen arterije, uzrokujući progresivni kronični poremećaj opskrbe krvlju organa koji opskrbljuje zahvaćena arterija. U tom slučaju postoji velika vjerojatnost akutne blokade (okluzije) lumena žile trombom ili fragmentima dezintegriranog aterosklerotskog plaka s razvojem područja infarkta (nekroze) ili gangrene u ekstremitetu ili organ opskrbljen iz arterije.

Ovo gledište o mehanizmu razvoja ateroskleroze nije jedino. Postoje mišljenja da oni igraju ulogu u nastanku ateroskleroze infektivnih agenasa(herpes simplex virus, citomegalovirus, klamidijska infekcija itd.), nasljedne bolesti praćene povišenim nivoom holesterola, mutacije ćelija vaskularnog zida itd.

Faktori razvoja ateroskleroze

Faktori koji utječu na nastanak ateroskleroze dijele se u tri grupe: nesmanjivi, uklonjivi i potencijalno uklonjivi.

Neizbežni faktori su oni koji se ne mogu isključiti voljnim ili medicinskim uticajem. To uključuje:

  • Dob. S godinama se povećava rizik od razvoja ateroskleroze. Aterosklerotske promjene na krvnim sudovima uočene su u jednom ili drugom stepenu kod svih ljudi nakon 40-50 godina.
  • Kat. Kod muškaraca se razvoj ateroskleroze javlja deset godina ranije i 4 puta je veći od stope incidencije ateroskleroze kod žena. Nakon 50-55 godina, incidencija ateroskleroze kod žena i muškaraca se smanjuje. To se objašnjava smanjenjem proizvodnje estrogena i njihove zaštitne funkcije kod žena tokom menopauze.
  • Opterećena porodična nasljednost. Često se ateroskleroza razvija kod pacijenata čiji rođaci pate od ove bolesti. Dokazano je da naslijeđe za aterosklerozu doprinosi ranom (prije 50 godina) razvoju bolesti, dok nakon 50 godina genetski faktori ne igraju vodeću ulogu u njenom razvoju.

Uklonjivi faktori ateroskleroze su oni koje osoba može sama eliminirati promjenom poznata slikaživot. To uključuje:

  • Pušenje. Objašnjen je njegov uticaj na razvoj ateroskleroze negativan uticaj nikotin i katran na sudovima. Dugotrajno pušenje nekoliko puta povećava rizik od hiperlipidemije, arterijske hipertenzije i koronarne arterijske bolesti.
  • Neuravnotežena ishrana. Jedenje velika količina masti životinjskog porijekla ubrzavaju razvoj aterosklerotskih promjena u krvnim žilama.
  • Fizička neaktivnost. Sedeći način života doprinosi poremećajima metabolizam masti i razvoj gojaznosti, dijabetesa, vaskularne ateroskleroze.

Potencijalno i djelomično izbjeći faktori rizika uključuju one hronični poremećaji i bolesti koje se mogu ispraviti kroz propisanu terapiju. To uključuje:

  • Arterijska hipertenzija. Na pozadini povišenog krvnog tlaka stvaraju se uvjeti za povećanu zasićenost vaskularnog zida mastima, što doprinosi stvaranju aterosklerotskog plaka. S druge strane, smanjenje elastičnosti arterija tijekom ateroskleroze pomaže u održavanju visokog krvnog tlaka.
  • dislipidemija. Poremećaji metabolizma masti u organizmu, koji se manifestuju povećanjem nivoa holesterola, triglicerida i lipoproteina, imaju vodeću ulogu u nastanku ateroskleroze.
  • Gojaznost i dijabetes. Povećajte vjerovatnoću od ateroskleroze za 5-7 puta. To se objašnjava kršenjem metabolizma masti, koji je u osnovi ovih bolesti i okidač je aterosklerotskog oštećenja krvnih žila.
  • Infekcije i intoksikacije. Infektivni i toksični agensi štetno djeluju na zidove krvnih žila, doprinoseći njihovim aterosklerotskim promjenama.

Poznavanje faktora koji doprinose nastanku ateroskleroze posebno je važno za njenu prevenciju, jer se uticaj okolnosti koje se mogu izbeći i potencijalno izbeći može oslabiti ili potpuno eliminisati. Eliminacija nepovoljni faktori omogućava značajno usporavanje i ublažavanje razvoja ateroskleroze.

Simptomi ateroskleroze

Kod ateroskleroze najčešće su zahvaćene torakalna i trbušna aorta, koronarne, mezenterične, bubrežne žile, kao i arterije donjih ekstremiteta i mozga. U razvoju ateroskleroze razlikuje se pretklinička (asimptomatska) i klinička razdoblja. Tokom asimptomatskog perioda, u krvi se otkrivaju povišeni nivoi β-lipoproteina ili holesterola u odsustvu simptoma bolesti. Klinički, ateroskleroza se počinje manifestirati kada se lumen arterije suzi za 50% ili više. Tokom klinički period Razlikuju se tri stadijuma: ishemijski, tromonekrotični i fibrozni.

U fazi ishemije razvija se insuficijencija opskrbe krvlju jednog ili drugog organa (na primjer, ishemija miokarda zbog ateroskleroze koronarne žile manifestuje se kao angina). U trombonekrotičnom stadijumu dolazi do tromboze izmijenjenih arterija (pa se tok ateroskleroze koronarnih žila može zakomplikovati infarktom miokarda). Na sceni fibroznih promena vezivno tkivo raste u slabo snabdjevenim organima (na primjer, ateroskleroza koronarnih arterija dovodi do razvoja aterosklerotične kardioskleroze).

Klinički simptomi ateroskleroze ovise o vrsti zahvaćenih arterija. Manifestacije ateroskleroze koronarnih sudova su angina pektoris, infarkt miokarda i kardioskleroza, koje sukcesivno odražavaju stadijume srčane cirkulatorne insuficijencije.

Tok ateroskleroze aorte je dug i asimptomatski, čak i u teški oblici. Klinički ateroskleroza torakalna aorta manifestuje se aortalgijom – pritiskanjem ili pekuće bolove iza grudne kosti, zrači na ruke, leđa, vrat, gornji dio trbuha. Za razliku od boli kod angine, aortalgija može trajati nekoliko sati ili dana, povremeno slabi ili se pojačava. Smanjenje elastičnosti zidova aorte uzrokuje pojačan rad srca, što dovodi do hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

Aterosklerotična lezija trbušne aorte manifestuje se bolovima u predelu abdomena ​različitih lokalizacija, nadimanjem i zatvorom. Kod ateroskleroze bifurkacije trbušne aorte, uočava se utrnulost i hladnoća nogu, otok i hiperemija stopala, nekroza i čirevi na prstima, povremena klaudikacija.

Manifestacije ateroskleroze mezenteričnih arterija su napadi "abdominalne žabe" i kršenje probavne funkcije zbog nedovoljnog dotoka krvi u crijeva. Pacijenti osjećaju jake bolove nekoliko sati nakon jela. Bol je lokaliziran u pupku ili gornjem dijelu abdomena. Trajanje bolnog napada je od nekoliko minuta do 1-3 sata, ponekad se sindrom boli ublažava uzimanjem nitroglicerina. Pojavljuje se nadutost u trbuhu, podrigivanje, zatvor, lupanje srca i povišen krvni tlak. Kasnije se pojavljuje proljev neugodnog mirisa s fragmentima nesvarenu hranu i nesvarene masti.

Ateroskleroza bubrežnih arterija dovodi do razvoja renovaskularne simptomatske arterijske hipertenzije. U urinu se otkrivaju crvena krvna zrnca, proteini i izljevci. Kod jednostranih aterosklerotskih lezija arterija dolazi do sporog napredovanja hipertenzije, praćene upornim promjenama u urinu i konstantno visokim krvnim tlakom. Bilateralno oštećenje bubrežnih arterija uzrokuje malignu arterijsku hipertenziju.

Komplikacije ateroskleroze

Komplikacije ateroskleroze su kronična ili akutna vaskularna insuficijencija prokrvljenosti organa. Razvoj kronične vaskularne insuficijencije povezan je s postupnim sužavanjem (stenozom) lumena arterije aterosklerotskim promjenama - stenozirajućom aterosklerozom. Hronična insuficijencija opskrbe krvlju organa ili njegovog dijela dovodi do ishemije, hipoksije, distrofije i atrofične promjene, proliferaciju vezivnog tkiva i razvoj male fokalne skleroze.

Akutna vaskularna insuficijencija je uzrokovana akutnim začepljenjem krvnih sudova trombom ili embolom, što se manifestuje kliničkim manifestacijama akutne ishemije i infarkta organa. U nekim slučajevima može doći do pucanja arterijske aneurizme sa smrtnim ishodom.

Dijagnoza ateroskleroze

Inicijalni dokazi za aterosklerozu utvrđuju se identifikacijom pritužbi pacijenata i faktora rizika. Preporučuje se konsultacija sa kardiologom. At opšti pregled otkrivaju se znakovi aterosklerotskog oštećenja krvnih žila unutrašnjih organa: edem, trofički poremećaji, gubitak težine, višestruki wen na tijelu itd. Auskultacijom krvnih žila srca i aorte otkriva se sistolni šumovi. Na aterosklerozu ukazuju promjene u pulsiranju arterija, povišen krvni tlak itd.

Podaci laboratorijska istraživanja ukazuju na povećanje nivoa holesterola u krvi, lipoproteina niske gustine i triglicerida. Rendgenska aortografija otkriva znakove ateroskleroze aorte: njeno produženje, zadebljanje, kalcifikacija, proširenje u abdominalnom ili torakalnom dijelu, prisutnost aneurizme. Stanje koronarnih arterija utvrđuje se izvođenjem koronarne angiografije.

Poremećaji krvotoka u drugim arterijama utvrđuju se angiografijom – kontrastnom radiografijom krvnih sudova. Kod ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta, prema angiografiji, bilježi se njihova obliteracija. Ultrazvukom bubrežnih sudova otkriva se ateroskleroza bubrežnih arterija i odgovarajuća bubrežna disfunkcija.

Metode ultrazvučna dijagnostika arterije srca, donjih ekstremiteta, aorte, karotidne arterije smanjenje glavnog protoka krvi kroz njih, bilježi se prisutnost ateromatoznih plakova i krvnih ugrušaka u lumenima krvnih žila. Smanjen protok krvi može se dijagnosticirati pomoću reovazografije donjih ekstremiteta.

Liječenje ateroskleroze

Prilikom liječenja ateroskleroze pridržavaju se sljedećih principa:

  • ograničavanje unosa kolesterola u tijelo i smanjenje njegove sinteze ćelijama tkiva;
  • pojačano uklanjanje kolesterola i njegovih metabolita iz tijela;
  • korištenje nadomjesne terapije estrogenom kod žena u postmenopauzi;
  • uticaj na infektivne patogene.

Ograničavanje holesterola u ishrani vrši se propisivanjem dijete koja isključuje hranu koja sadrži holesterol.

Za liječenje ateroskleroze lijekovima koriste se sljedeće grupe lijekova:

  • Nikotinska kiselina i njeni derivati ​​efikasno smanjuju sadržaj triglicerida i holesterola u krvi, povećavaju sadržaj lipoproteina visoke gustine, koji imaju antiaterogena svojstva. Upotreba preparata nikotinske kiseline je kontraindicirana kod pacijenata koji boluju od bolesti jetre.
  • Fibrati (klofibrat) - smanjuju sintezu vlastitih masti u tijelu. Također mogu uzrokovati poremećaje u funkciji jetre i razvoj kolelitijaze.
  • Sekvestranti žučnih kiselina (kolestiramin, kolestipol) – vezuju i uklanjaju žučne kiseline iz crijeva, smanjujući na taj način količinu masti i kolesterola u stanicama. Pri njihovoj upotrebi može doći do zatvora i nadimanja.
  • Za snižavanje holesterola najefikasniji su lekovi iz grupe statina (lovastatin, simvastatin, pravastatin), jer smanjuju njegovu proizvodnju u samom organizmu. Statini se koriste noću, jer se noću povećava sinteza holesterola. Može dovesti do problema sa jetrom.

Hirurško liječenje ateroskleroze indicirano je u slučajevima visokog rizika ili razvoja arterijske okluzije plakom ili trombom. Izvode se i otvorene operacije (endarterektomija) i endovaskularne operacije na arterijama - sa dilatacijom arterije balon kateterima i ugradnjom stenta na mjesto suženja arterije, čime se sprječava začepljenje žile.

U slučaju teške ateroskleroze srčanih žila, koja prijeti razvojem infarkta miokarda, izvodi se operacija koronarne arterijske premosnice.

Prognoza i prevencija ateroskleroze

Na mnogo načina, prognoza ateroskleroze određena je ponašanjem i načinom života samog pacijenta. Uklanjanje mogućih faktora rizika i aktivna terapija lijekovima mogu odgoditi razvoj ateroskleroze i postići poboljšanje stanja pacijenta. Tokom razvoja akutni poremećaji cirkulacija krvi s stvaranjem žarišta nekroze u organima, prognoza se pogoršava.

U cilju prevencije ateroskleroze potrebno je prestati pušiti, eliminisati faktore stresa, preći na hranu sa niskim sadržajem masti i holesterola, sistematsku fizičku aktivnost srazmerno mogućnostima i godinama, normalizaciju telesne težine. Preporučljivo je u ishranu uključiti namirnice koje sadrže vlakna i biljne masti (laneno i maslinovo ulje), koje rastvaraju naslage holesterola. Napredovanje ateroskleroze može se usporiti uzimanjem lijekova za snižavanje kolesterola.



Slični članci

  • Teorijske osnove selekcije Proučavanje novog gradiva

    Predmet – biologija Čas – 9 „A“ i „B“ Trajanje – 40 minuta Nastavnik – Želovnikova Oksana Viktorovna Tema časa: „Genetičke osnove selekcije organizama“ Oblik nastavnog procesa: čas u učionici. Vrsta lekcije: lekcija o komuniciranju novih...

  • Divni Krai mlečni slatkiši "kremasti hir"

    Svi znaju kravlje bombone - proizvode se skoro stotinu godina. Njihova domovina je Poljska. Originalni kravlji je mekani karamela sa filom od fudža. Naravno, vremenom je originalna receptura pretrpjela promjene, a svaki proizvođač ima svoje...

  • Fenotip i faktori koji određuju njegovo formiranje

    Danas stručnjaci posebnu pažnju posvećuju fenotipologiji. Oni su u stanju da za nekoliko minuta “dođu do dna” osobe i ispričaju mnogo korisnih i zanimljivih informacija o njoj Osobitosti fenotipa Fenotip su sve karakteristike u cjelini,...

  • Genitiv množine bez završetka

    I. Glavni završetak imenica muškog roda je -ov/(-ov)-ev: pečurke, teret, direktori, rubovi, muzeji itd. Neke riječi imaju završetak -ey (stanovnici, učitelji, noževi) i nulti završetak (čizme, građani). 1. Kraj...

  • Crni kavijar: kako ga pravilno servirati i ukusno jesti

    Sastojci: Crni kavijar, prema vašim mogućnostima i budžetu (beluga, jesetra, jesetra ili drugi riblji kavijar falsifikovan kao crni) krekeri, beli hleb meki puter kuvana jaja svež krastavac Način pripreme: Dobar dan,...

  • Kako odrediti vrstu participa

    Značenje participa, njegove morfološke osobine i sintaktička funkcija Particip je poseban (nekonjugirani) oblik glagola, koji radnjom označava svojstvo objekta, odgovara na pitanje koji? (šta?) i kombinuje osobine.. .