GMC histologija. Glavni tipovi ćelija vaskularnog zida. · Tanak konac

Arterije mišićnog tipa imaju izraženu sposobnost promjene lumena, pa se svrstavaju u distributivne arterije koje kontroliraju intenzitet protoka krvi između organa. SMC koje se kreću u spiralu regulišu veličinu lumena krvnih sudova. Unutrašnja elastična membrana nalazi se između unutrašnje i srednje membrane. Vanjska elastična membrana, koja razdvaja srednju i vanjsku školjku, obično je manje izražena. Vanjski omotač se sastoji od vlaknastog vezivnog tkiva; ima, kao i kod drugih krvnih žila, brojna nervna vlakna i završetke. U poređenju sa pratećim venama, arterija sadrži više elastičnih vlakana, pa je njen zid elastičniji.

1. Tačan odgovor je B

Subendotelni sloj arterije elastičnog tipa formirano je labavim vlaknastim neformiranim vezivnim tkivom. Ovdje su prisutna elastična i kolagenska vlakna, fibroblasti i grupe longitudinalno orijentiranih SMC. Posljednja okolnost mora se uzeti u obzir kada se razmatra mehanizam razvoja aterosklerotskog oštećenja vaskularnog zida. Na granici unutrašnje i srednje ljuske nalazi se debeli sloj elastičnih vlakana. Tunica media sadrži brojne fenestrirane elastične membrane. SMC se nalaze između elastičnih membrana. Smjer kretanja MMC-a je spiralan. SMC elastičnih arterija specijalizirani su za sintezu elastina, kolagena i komponenti amorfne međustanične tvari.

1. Tačan odgovor je D

Mezotel pokriva slobodnu površinu epikarda i oblaže perikard. Vanjska (advencijalna) membrana krvnih žila (uključujući aortu) sadrži snopove kolagenih i elastičnih vlakana orijentiranih uzdužno ili spiralno; male krvne i limfne žile, kao i mijelinizirana i nemijelinizirana nervna vlakna. Vasa vasorum opskrbljuje vanjsku tuniku i vanjsku trećinu medija tunike. Pretpostavlja se da se tkiva unutrašnje membrane i unutrašnje dvije trećine srednje membrane hrane difuzijom tvari iz krvi koja se nalazi u lumenu žile.

1. Tačan odgovor je G

Arterije mišićnog tipa pretvaraju se u kratke žile - arteriole. Zid arteriole sastoji se od endotela, nekoliko slojeva kružno orijentiranih SMC u tunica media i vanjske tunike. Endotel je od SMC odvojen unutrašnjom elastičnom membranom. Na vanjskoj ovojnici arteriole nedostaje vasa vasorum. Postoje perivaskularne ćelije vezivnog tkiva, snopovi kolagenih vlakana i nemijelinizirana nervna vlakna. Promjena veličine lumena žila nastaje zbog promjena u tonusu SMC-a koji imaju receptore za vazodilatatore i vazokonstriktore, uključujući receptore angiotenzina II. Najmanje arteriole (terminalne) postaju kapilare. Terminalne arteriole sadrže longitudinalno orijentirane endotelne stanice i izdužene SMC.

1. Tačan odgovor je B

Vene imaju veći prečnik od arterija istog imena. Njihov lumen, za razliku od arterija, ne zjapi. Zid vene je tanji. Subendotelni sloj unutrašnje obloge sadrži SMC. Unutrašnja elastična membrana je slabo izražena i često odsutna. Srednja membrana vene je tanja od istoimene arterije. Srednja ljuska sadrži kružno orijentisane SMC, kolagena i elastična vlakna. Broj SMC u tunica media vene je značajno manji nego u tunica media prateće arterije. Izuzetak su vene donjih ekstremiteta. Ove vene sadrže značajnu količinu SMC u tunica media.

1. Tačan odgovor je G

Mikrovaskulatura uključuje: terminalne arteriole (metarteriole), anastomozirajuću mrežu kapilara i postkapilarne venule. Na mjestima gdje se kapilare odvajaju od metarteriole, nalaze se prekapilarni sfinkteri koji kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare. Volumen krvi koja prolazi kroz terminalni vaskularni krevet u cjelini određuje se tonom arteriola SMC. U mikrovaskulaturi se nalaze arteriovenske anastomoze koje povezuju arteriole direktno sa venulama ili male arterije sa malim venama. Zid anastomotskih sudova je bogat SMC. Arternovenozne anastomoze prisutne su u velikom broju u nekim dijelovima kože, gdje igraju važnu ulogu u termoregulaciji.

1. Tačan odgovor je B

Zid kapilare čine endotel, njegova bazalna membrana i periciti. Kapilare sa fenestriranim endotelom nalaze se u kapilarnim glomerulima bubrega, endokrinim žlijezdama, crijevnim resicama i u egzokrinom dijelu pankreasa. Fenestra je istanji deo endotelne ćelije prečnika 50-80 nm. Pretpostavlja se da fenestre olakšavaju transport tvari kroz endotel. Citoplazma endotelnih ćelija sadrži vezikule pinocitoze koje su uključene u transport metabolita između krvi i tkiva. Bazalna membrana kapilare sa fenestriranim endotelom je čvrsta.

1. Tačan odgovor je D

Zid kapilare sadrži endotelne ćelije i pericite, ali ne i SMC. Periciti su ćelije koje sadrže kontraktilne proteine ​​(aktin, miozin). Vjerovatno je učešće pericita u regulaciji lumena kapilare. Kapilare sa kontinuiranim i fenestriranim endotelom imaju kontinuiranu bazalnu membranu. Sinusoidi se odlikuju prisustvom praznina između endotelnih ćelija i u bazalnoj membrani, što omogućava krvnim ćelijama da slobodno prolaze kroz zid takve kapilare. Kapilare sinusoidnog tipa prisutne su u hematopoetskim organima. U tijelu se neprestano stvaraju nove kapilare.

1. Tačan odgovor je G

Hematotimsku barijeru formiraju kapilare s kontinuiranim endotelom i kontinuiranom bazalnom membranom. Između endotelnih ćelija postoje čvrsti spojevi, a u citoplazmi je malo pinocitotskih vezikula. Zid takve kapilare je neprobojan za supstance koje prolaze kroz zid običnih kapilara. Kapilare sa fenestriranim endotelom i sinusoidi ne stvaraju barijere, jer sadrže fenestre i pore u endotelu, praznine između endotelnih ćelija i u bazalnoj membrani, olakšavajući prolaz tvari kroz zid kapilara. Nisu pronađene kapilare s kontinuiranim endotelom i diskontinuiranom bazalnom membranom.

1. Tačan odgovor je B

Osnova krvno-moždane barijere je kontinuirani endotel. Endotelne ćelije su povezane neprekidnim lancima čvrstih spojeva, koji sprečavaju mnoge supstance da uđu u mozak. Sa vanjske strane, endotel je prekriven kontinuiranom bazalnom membranom. Nožice astrocita su u blizini bazalne membrane, gotovo u potpunosti obavija kapilaru. Bazalna membrana i astrociti nisu komponente barijere. Oligodendrociti su povezani sa nervnim vlaknima i formiraju mijelinsku ovojnicu. Sinusoidni kapilari su prisutni u hematopoetskim organima. Kapilare sa fenestriranim endotelom karakteristične su za bubrežna tjelešca, crijevne resice i endokrine žlijezde.

1. Tačan odgovor je A

Endokard ima tri sloja: unutrašnje vezivno tkivo, mišićno-elastično i spoljašnje vezivno tkivo, koje prelazi u vezivno tkivo miokarda. Unutrašnji sloj vezivnog tkiva je analog subendotelnog sloja intime krvnih sudova, formiranog od labavog vezivnog tkiva. Ovaj sloj je prekriven endotelom na strani površine okrenute ka srčanoj šupljini. Metabolizam se odvija između endotela i krvi koja ga ispire. Na njegovu aktivnost ukazuje prisustvo velikog broja pinocitotskih vezikula u citoplazmi endotelnih ćelija. Ćelije se nalaze na bazalnoj membrani i povezane su s njom hemidesmosomima. Endotel je ćelijska populacija koja se obnavlja. Njegove ćelije su mete brojnih angiogenih faktora i stoga sadrže svoje receptore.

1. Tačan odgovor je G

Endotelne ćelije potiču iz mezenhima. Oni su sposobni za proliferaciju i čine obnavljajuću ćelijsku populaciju. Endotelne ćelije sintetiziraju i luče brojne faktore rasta i citokine. S druge strane, oni su sami meta faktora rasta i citokina. Na primjer, mitozu endotelnih ćelija inducira alkalni faktor rasta fibroblasta (bFGF). Citokini makrofaga i T-limfocita (transformirajući faktor rasta β, IL-1 i γ-IFN) inhibiraju proliferaciju endotelnih ćelija. Endotel moždanih kapilara je osnova krvno-moždane barijere. Barijerna funkcija endotela izražena je u prisustvu ekstenzivnih čvrstih spojeva između stanica.

1. Tačan odgovor je A

Funkcionalno stanje SMC kontroliraju brojni humoralni faktori, uklj. faktor tumorske nekroze, koji stimulira proliferaciju stanica; histamin, koji uzrokuje opuštanje SMC i povećanu permeabilnost vaskularnog zida. Dušikov oksid koji oslobađaju endotelne ćelije je vazodilatator. SMC koje eksprimiraju sintetički fenotip sintetiziraju komponente međustanične supstance (kolagen, elastin, proteoglikane), citokine i faktore rasta. Hemokapilari nemaju SMC i, samim tim, simpatičku inervaciju.

1. Tačan odgovor je B

Miokard ne sadrži neuromišićna vretena, prisutna su isključivo u skeletnim mišićima. Kardiomiociti nemaju sposobnost proliferacije (za razliku od vaskularnih SMC). Osim toga, srčanom mišićnom tkivu nedostaju slabo diferencirane kambijalne ćelije (slično satelitskim ćelijama skeletnog mišićnog tkiva). Dakle, regeneracija kardiomiocita je nemoguća. Pod utjecajem katehol amina (stimulacija simpatičkih nervnih vlakana) povećava se snaga kontrakcija atrija i ventrikula, povećava se učestalost srčanih kontrakcija, a interval između kontrakcija atrija i ventrikula skraćuje. Acetilholin (parasimpatička inervacija) uzrokuje smanjenje snage atrijalnih kontrakcija i otkucaja srca. Atrijalni kardiomiociti luče atriopeptin (natriuretski faktor), hormon koji kontrolira volumen ekstracelularne tekućine i homeostazu elektrolita.

1. Tačan odgovor je G

Veličina lumena krvnog suda regulirana je kontrakcijom ili opuštanjem SMC-a prisutnih u njegovom zidu. SMC imaju receptore za mnoge supstance koje djeluju kao vazokonstriktori (SMC kontrakcija) i vazodilatatori (SMC relaksacija). Dakle, vazodilataciju izazivaju atriopeptin, bradikinin, histamin, VlP, prostaglandini, dušikov oksid i peptidi povezani s genom za kalcitonin. Angiotenzin II je vazokonstriktor.

1. Tačan odgovor je B

Miokard se razvija iz mioepikardijalne ploče - zadebljanog dijela visceralnog sloja splanhnotoma, tj. je mezodermalnog porijekla. Srednji filamenti kardiomiocita sastoje se od desmina, proteina karakterističnog za mišićne ćelije. Kardiomiociti Purkinjeovih vlakana povezani su dezmozomima i brojnim praznim spojevima, obezbeđujući veliku brzinu ekscitacije. Sekretorni kardiomiociti, locirani pretežno u desnom atrijumu, proizvode natriuretske faktore i nemaju nikakve veze sa provodnim sistemom.

1. Tačan odgovor je B

Šuplja vena, kao i vene mozga i njegove membrane, unutrašnji organi, hipogastrični, ilijačni i innominalni zalisci nemaju. Donja šuplja vena je žila mišićnog tipa. Unutrašnja i srednja ljuska su slabo izražene, dok je spoljašnja dobro razvijena i nekoliko puta deblja od unutrašnje i srednje ljuske. SMC su prisutni u subendotelnom sloju. U srednjoj ljusci nalaze se kružno raspoređeni snopovi SMC; fenestrirane elastične membrane su odsutne. Vanjska ljuska donje šuplje vene sadrži uzdužno orijentirane snopove SMC.

1. Tačan odgovor je D

Safenozne vene donjih ekstremiteta pripadaju mišićnim venama. Srednja ljuska ovih vena je dobro razvijena i sadrži uzdužno ležeće snopove SMC u unutrašnjim slojevima i kružno orijentisane SMC u vanjskim slojevima. SMC također formiraju uzdužne snopove u vanjskoj ljusci. Potonji se sastoji od vlaknastog vezivnog tkiva, u kojem su prisutna nervna vlakna i vasa vasorum. Vasa vasorum u venama je mnogo brojnija nego u arterijama i može doći do intime. Većina vena ima zaliske formirane od intimalnih nabora. Osnova zalistaka je fibrozno vezivno tkivo. U području fiksnog ruba ventila nalaze se snopovi SMC-a. Tunica media je odsutna u bezmišićnim venama mozga, moždanim ovojnicama, retini, trabekulama slezene, kostima i malim venama unutrašnjih organa.

1. Tačan odgovor je D

Sinusoidne kapilare čine kapilarno ležište crvene koštane srži, jetre i slezene. Endotelne ćelije su spljoštene i imaju izdužen poligonalni oblik, sadrže mikrotubule, filamente i formiraju mikrovile. Između stanica postoje praznine kroz koje krvna zrnca mogu migrirati. Bazalna membrana također sadrži otvore u obliku proreza različitih veličina i mogu biti potpuno odsutni (sinusoidi jetre).

1. Tačan odgovor je D

Plazma membrana endotelnih ćelija sadrži histaminske i serotoninske receptore, m-holinergičke receptore i a2-adrenergičke receptore. Njihova aktivacija dovodi do oslobađanja faktora vazodilatacije, dušikovog oksida, iz endotela. Njegov cilj su obližnji rudarski i metalurški kompleksi. Kao rezultat opuštanja SMC-a, lumen žile se povećava.

1. Tačan odgovor je A

Endotel je dio endokarda, koji ga oblaže na strani površine okrenute prema srčanoj šupljini. Endotel je lišen krvnih sudova i prima hranljive materije direktno iz krvi koja ga ispire. Kao i drugi tipovi ćelija mezenhimskog porekla, intermedijarni filamenti endotelnih ćelija sastoje se od vimentina. Endotel je uključen u obnavljanje protoka krvi tokom tromboze. ADP i serotonin se oslobađaju iz agregiranih trombocita u trombi. Oni stupaju u interakciju sa svojim receptorima u plazma membrani endotelnih ćelija (purinergički ADP receptor i serotoninski receptor). Trombin, protein koji nastaje tokom zgrušavanja krvi, također stupa u interakciju sa svojim receptorom u endotelnoj ćeliji. Djelovanje ovih agonista na endotelnu ćeliju stimulira lučenje opuštajućeg faktora - dušikovog oksida.

1. Tačan odgovor je B

SMC arteriola skeletnih mišića, kao i SMC svih krvnih žila, su mezenhimskog porijekla. SMC koje izražavaju kontraktilni fenotip sadrže brojne miofilamente i odgovaraju na vazokonstriktore i vazodilatatore. Dakle, SMC arteriola skeletnih mišića imaju receptore za angiotenzin II, koji uzrokuje kontrakciju SMC. Miofilamenti u ovim ćelijama nisu organizovani kao sarkomeri. Kontraktilni aparat SMC formiran je od stabilnih aktinskih i miozinskih miofilamenata koji se sastavljaju i rastavljaju. SMC arteriole inerviraju nervna vlakna autonomnog nervnog sistema. Vazokonstriktorski efekat se ostvaruje uz pomoć norepinefrina, agonista α-adrenergičkih receptora.

1. Tačan odgovor je B

Epikard je formiran od tankog sloja vlaknastog vezivnog tkiva koje čvrsto prijanja uz miokard. Slobodna površina epikarda prekrivena je mezotelom. Srčani zid prima simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Simpatična nervna vlakna imaju pozitivan kronotropni efekat, agonisti p-adrenergičkih receptora povećavaju snagu srčane kontrakcije. Purkinjo vlakna su dio provodnog sistema srca i prenose ekscitaciju do kardiomiocita koji rade.

1. Tačan odgovor je A

Atriopeptin je natriuretski peptid, sintetiziraju ga atrijalni kardiomiociti. Mete su stanice bubrežnih tjelešca, stanice sabirnih kanala bubrega, ćelije glomerulozne zone korteksa nadbubrežne žlijezde i vaskularne SMC. Tri tipa receptora za natriuretske faktore - membranski proteini koji aktiviraju gvanilat ciklazu, eksprimirani su u centralnom nervnom sistemu, krvnim sudovima, bubrezima, korteksu nadbubrežne žlijezde i placenti. Atriopeptin inhibira stvaranje aldosterona u stanicama glomerulozne zone korteksa nadbubrežne žlijezde i potiče opuštanje SMC zida žila. Ne utiče na lumen kapilara, jer kapilare ne sadrže SMC.

U pogledu električnih fizioloških svojstava, vaskularni SMC se razlikuju i od prugastih mišića i od glatkih mišića.

drugih unutrašnjih organa. Potencijal membrane mirovanja (RMP) vaskularnih SMC kod sisara je -40 -50, pa čak i -60 mV. Njegova vrijednost zavisi od stepena permeabilnosti ćelijske membrane za jone kalijuma.

Spontane oscilacije MVC i akcionih potencijala (AP) su odsutne u glatkim ćelijama većine krvnih sudova sisara u normalnim uslovima. Nalaze se samo u portalnim i hepatičnim venama, venama mezenterija sisara i u arteriolama krila slepih miševa. U ovim žilama (portalna vena je u tom pogledu najviše proučavana) uočene su spore depolarizacije MVC vala amplitude 10-20 mV i trajanja od 250-400 ms. Na vrhu sporog talasa nastaje jedan ili više AP čija amplituda tokom intracelularne derivacije može dostići 30-50 mV, a trajanje je 20-50 ms (Shuba, 1988). U drugim ćelijama istih krvnih žila mogu se uočiti električni potencijali mnogo dužeg trajanja. U tom slučaju dolazi do spontanih kontrakcija mišićnih ćelija gore navedenih žila. Na slici 4.13 prikazano je istovremeno snimanje spontane električne i mehaničke aktivnosti trake portalne vene i njihovih promjena pod utjecajem adenozina (10-5 mol/l).

Elektrofiziološka istraživanja su pokazala da postoji izražena električna veza između pojedinih SMC-a, zbog čega se elektrotonični potencijali šire na mnogo veće udaljenosti od dužine jedne ćelije. Ovo svojstvo mišićnih ćelija je posledica postojanja između njih već pomenutih tesnih spojeva i u osnovi je prenosa ekscitacije sa jednog SMC na drugi, kako elektrotonski tako i uz pomoć akcionih potencijala.

Što se tiče prirode spontane aktivnosti vaskularnih SMC, većina stručnjaka smatra da je miogenog porijekla. Prema jednom od autora ove hipoteze, B. Folkovu, u debljini mišićnog sloja zida žila nalaze se pojedinačne ćelije glatkih mišića - pejsmejkeri, sposobni da reaguju depolarizacijom na njihovo istezanje. Ovaj signal, elektrotonični ili preko AP, također se javlja u ćelijama pejsmejkera, prenosi se na susjedne SMC i uzrokuje njihovu kontrakciju.

I depolarizacija ćelija portalne vene i AP do koje dolazi u ovom slučaju uzrokovani su ulaskom kalcijevih jona u ćeliju, a ne natrijuma, kao što je slučaj u ćelijama prugasto-prugastih mišića. Proces se odvija kroz potencijalno spregnute kalcijumove kanale, dok je repolarizacija SMC membrane uzrokovana oslobađanjem jona kalija iz ćelije.

Kada signal uđe u SMC krvnog suda, ćelija se depolarizira, a kada se dostigne kritični nivo depolarizacije (10-15 mV ispod nivoa MPS), na njenoj membrani se stvara jedan ili više akcionih potencijala, nakon čega slijedi kontrakcija SMC. U slučaju inhibitornog transmitera dolazi do hiperpolarizacije na SMC membrani, što je praćeno relaksacijom ćelija.

Već je gore navedeno da se u mnogim slučajevima PD u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila kao odgovor na djelovanje fiziološki aktivnih supstanci (PAR) uopće ne javlja ili se javlja rijetko, i to uglavnom s velikom snagom iritacije. Kontrakcija izolirane trake krvnog suda razvija se u odsustvu PD, a pod utjecajem vazokonstriktornih supstanci, na primjer, serotonina, može doći do kontrakcije bez ikakvih promjena u MPS. Ovo je jedna od karakteristika glatkih mišića krvnih sudova.

Nedavno je otkriveno da brojne supstance koje šire arterije ne djeluju direktno na SMC, već indirektno, preko endotela ovih žila. Dakle, dobro poznati vazodilatator acetilholin ispoljava svoj vazodilatatorni učinak aktiviranjem proizvodnje dušikovog oksida (NO) endotelnim stanicama vaskularnog zida. Potonji prodire kroz membranu u SMC i kao sekundarni glasnik djeluje na unutarćelijske procese, relaksirajući ćeliju smanjujući koncentraciju iona kalcija u sarkoplazmi. Pošto NO ne stupa u interakciju sa receptorima ćelijske membrane, njegov MPS se ne menja. Izuzetak od opisanog fenomena je portalna vena, koju acetilholin NE širi, već sužava. Iako djeluje i kroz endotel, mehanizam reakcije ostaje nepoznat.

Općenito, vrijedno je napomenuti da se svojstva SMC različitih krvnih žila značajno razlikuju. One ne ovise samo o vrsti životinje, već i o organu ili tkivu u kojem se žila nalazi, o stepenu njegove inervacije, prisutnosti ili odsustvu spontane aktivnosti, pa čak i o njegovom kalibru. Možda je to jedan od razloga zašto još uvijek nije moguće objediniti glatke mišićne ćelije cirkulacijskog sistema i opisati najopćenitije obrasce njihovog funkcioniranja.

Fiziologija kontraktilnih elemenata

Motoričke funkcije koje obavljaju kontraktilni elementi mišićnog tkiva (prugasta skeletna mišićna vlakna, kardiomiociti, SMC) i nemišićne kontraktilne ćelije (mioepitel, miofibroblasti, itd.) obezbjeđuju se od aktomiozin hemomehanički konverter. U skeletnim MV i kardiomiocitima postoje kontraktilne jedinice - sarkomeri, to su prugasta mišiće, u SMC-ima nema sarkomera, ovo glatko mišiće. Kontraktilna funkcija skeletnog mišićnog tkiva ( besplatno mišiće) kontroliše nervni sistem (somatska motorna inervacija). Nedobrovoljno mišiće(srčani i glatki) imaju autonomnu motoričku inervaciju, kao i razvijen sistem humoralne kontrole njihove kontraktilne aktivnosti. Svi mišićni elementi su sposobni da generišu PD koji se šire duž ćelijske membrane (sarkolema).

Skeletni mišić

Osoba ima više od 600 skeletnih mišića (oko 40% tjelesne težine). Omogućuju svjesne i svjesne dobrovoljne pokrete tijela i njegovih dijelova. Strukturna i funkcionalna jedinica skeletnog mišića je skeletno mišićno vlakno (MF).

Rice . 7-1. Skeletni mišić se sastoji od prugasta mišićna vlakna [11]. Značajan volumen MV-a zauzimaju miofibrile. Raspored svijetlih i tamnih diskova u miofibrilama paralelno jedan s drugim se poklapa, što dovodi do pojave poprečnih pruga. Strukturna jedinica miofibrila je sarkomer, formiran od debelih (miozin) i tankih (aktinskih) filamenata. Na lijevoj i donjoj lijevoj strani prikazan je raspored tankih i debelih filamenata u sarkomeri. G-aktin je globularni, F-aktin je fibrilarni aktin.

Mišićna vlakna

Miofibrili

Svaka miofibrila sadrži oko 1500 debelih i 3000 tankih filamenata. Poprečna prugastost skeletnog MV (sl. 7–1) određena je pravilnom izmjenom u miofibrilima područja (diskova) koji različito lome polariziranu svjetlost – izotropno i anizotropno: svjetlo (I sotropni, I-diskovi) i mračno (A nisotropic, A-diskovi) diskovi. Različito prelamanje svjetlosti diskova određeno je uređenim rasporedom po dužini sarkomera tankih (aktinskih) i debelih (miozinski) filamenata: debelo niti nalaze se samo na tamnim diskovima, svjetlo diskovi ne sadrže debele niti. Svaki svetlosni disk se ukršta Z-linija. Područje miofibrila između susjednih Z-linija određuje se kao sarcomere.

· Sarcomere- dio miofibrile koji se nalazi između dva uzastopna Z-diska. U mirnom i potpuno istegnutom mišiću, dužina sarkomera je 2 µm. Na ovoj dužini sarkomera, aktinski (tanki) filamenti samo djelomično preklapaju miozinske (debele) filamente. Jedan kraj tankog filamenta je pričvršćen za Z-liniju, a drugi kraj usmjeren je prema sredini sarkomera. Debeli filamenti zauzimaju središnji dio sarkomera - A-disk (dio sarkomera koji sadrži samo debele filamente je H-zona; M-linija ide sredinom H-zone). I-disk je dio dva sarkomera. Prema tome, svaki sarkomer sadrži jedan A-disk (tamni) i dvije polovine I-diska (svijetli), formula sarkomera je 0,5A + I + 0,5A. Tokom kontrakcije, dužina A-diska se ne mijenja, ali se I-disk skraćuje, što je poslužilo kao osnova za stvaranje teorije koja objašnjava kontrakciju mišića kliznim mehanizmom ( teorija slip) tanki aktinski filamenti duž debelih miozinskih filamenata.

· Debeo nit(Slika 7-3B). Svaki filament miozina sastoji se od 300-400 molekula miozina i C proteina. Myosin(Slika 7–3B) - heksamer (dva teška i četiri laka lanca). Teški lanci su dva spiralno uvijena polipeptidna lanca koji na svojim krajevima nose globularne glave. U području glave laki lanci su povezani sa teškim lancima. Svaki miozinski filament povezan je sa Z-linijom pomoću ogromnog proteina titina. Nebulin, miomezin, kreatin fosfokinaza i drugi proteini povezani su sa debelim filamentima.

Rice . 7-3. Tanki i debeli filamenti u sastavu miofibrila [11]. A . Tanak konac - dva spiralno uvijena filamenta fibrilarnog aktina (F-aktina). U žljebovima spiralnog lanca nalazi se dvostruka spirala tropomiozina, duž koje se nalaze tri vrste molekula troponina. B - debeli konac . Molekuli miozina su sposobni za samosastavljanje i formiraju agregat u obliku vretena prečnika 15 nm i dužine 1,5 μm. Vlaknasti repovi molekula čine jezgro debelog filamenta, glave miozina su raspoređene u spirale i strše iznad površine debelog filamenta. B - molekul miozina . Lagani meromiozin osigurava agregaciju molekula miozina, teški meromiozin ima mjesta vezanja aktina i ima aktivnost ATPaze.

à Myosin(pirinač. 7 –3V). U molekulu miozina (molekulske težine 480.000) nalaze se teški i lagani meromiozin. Teška meromyosin sadrži podfragmenti(S): S 1 sadrži globularne glave miozina, S 2 - dio fibrilarnog tkiva uz glave rep molekule miozina. S 2 elastična ( elastična komponenta S 2 ), koji omogućava odlazak S 1 na udaljenosti do 55 nm. Završni dio miozinskog repnog filamenta, dužine 100 nm, formira se od lako meromyosin. Myosin ima dva artikulisan mjesto koje omogućava molekulu da promijeni konformaciju. Jedan artikulisan lokacija se nalazi u području spoja teških i lakih meromiozina, druga je u regiji cerviksa molekule miozina (S 1 -S 2 -složenje). Polovina molekula miozina okrenuta je glavom prema jednom kraju filamenta, a druga polovina prema drugom (Sl. 7 –3B). Lagani meromiozin leži u debljini debelog filamenta, dok teški meromiozin (zbog artikulisan područja) strši iznad njegove površine.

à Titin- najveći poznati polipeptid sa mol. težine 3000 kD - poput opruge, spaja krajeve debelih niti sa Z-linijom. Još jedna džinovska vjeverica - nebulin(M r 800 kD) - povezuje tanke i debele filamente.

à WITH‑proteina stabilizira strukturu miozinskih filamenata. Utječući na agregaciju molekula miozina, osigurava isti prečnik i standardnu ​​dužinu debelih filamenata.

à Myomesin(M protein) i kreatin fosfokinaza- proteini povezani sa debelim filamentima u sredini tamnog diska. Kreatin fosfokinaza podstiče brzi oporavak ATP-a tokom kontrakcije. Miomezin igra organizacionu ulogu u sklapanju debelih filamenata.

· Tanak nit

Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.

Sarcoplasmic mreže i T-tubule

Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.

Inervacija

Motorna i osetljiva somatski Inervaciju MV-a skeletnih mišića provode a- i g-motoneuroni prednjih rogova kičmene moždine i motornih jezgara kranijalnih nerava i pseudounipolarnih senzornih neurona spinalnih ganglija i senzornih jezgara lobanje. živci. Vegetativno MV inervacija u skeletnim mišićima nije otkrivena, ali SMC zidova mišićnih krvnih sudova imaju simpatičku adrenergičku inervaciju.

Motorna inervacija

Svaki ekstrafuzalno MV ima direktnu motoričku inervaciju - neuromuskularne sinapse formirane od terminalnih grana aksona a -motoneurona i specijalizovanih područja plazmaleme mišićnog vlakna (krajnja ploča, postsinaptička membrana). Ekstrafuzalni MV su dio neuromotornih (motornih) jedinica i pružaju kontraktilnu funkciju mišića. Intrafuzalno MV formiraju neuromišićne sinapse sa eferentnim vlaknima g-motoneurona.

· Motor jedinica(Sl. 7–6) uključuje jedan motorni neuron i grupu ekstrafuzalnih MV inerviranih njime. Broj i veličina motoričkih jedinica u različitim mišićima značajno variraju. Budući da se tokom kontrakcije fazni MV pridržavaju zakona „sve ili ništa“, sila koju razvija mišić ovisi o broju aktiviranih (tj. koje učestvuju u kontrakciji MV) motornih jedinica. Svaku motornu jedinicu formiraju samo brzi ili samo spori MV (vidi dolje).

Rice . 7–6. Motorna jedinica

· Polineuron inervacija. Formiranje motoričkih jedinica događa se u postnatalnom periodu, a prije rođenja svaki MV inervira nekoliko motornih neurona. Slična situacija se događa kada je mišić denerviran (na primjer, zbog oštećenja živaca) nakon čega slijedi reinervacija MV. Jasno je da u ovim situacijama pati efikasnost kontraktilne funkcije mišića.

· Nervozno-mišićav sinapse. Fiziologija neuromišićnih spojeva razmatrana je u poglavljima 4 (vidi slike 4–8) i 6 (vidi slike 6–2, 6–3).

Kao i svaka sinapsa, neuromuskularni spoj se sastoji od tri dijela: presinaptičke regije, postsinaptičke regije i sinaptičke pukotine.

à Presynaptic region. Motorni živčani završetak neuromuskularne sinapse izvana je prekriven stanicama oocita, ima promjer od 1-1,5 μm i čini presinaptičku regiju neuromuskularne sinapse. U presinaptičkoj regiji nalazi se veliki broj sinaptičkih vezikula ispunjenih acetilkolinom (5-15 hiljada molekula u jednoj vezikuli) i prečnika od oko 50 nm.

à Postsynaptic region. Na postsinaptičkoj membrani - specijaliziranom dijelu plazmaleme MV - postoje brojne invaginacije, od kojih se postsinaptički nabori protežu do dubine od 0,5-1,0 μm, što značajno povećava površinu membrane. N-holinergički receptori ugrađeni su u postsinaptičku membranu; njihova koncentracija doseže 20-30 hiljada po 1 μm 2 .

Rice . 7–7. Nikotinski holinergički receptor postsinaptički membrane A - receptor nije aktiviran, jonski kanal je zatvoren. B - nakon što se receptor veže za acetilholin, kanal se nakratko otvara.

Ä Postsynaptic n-holinergičkih receptora(Sl. 7–7) Prečnik otvorenog kanala u receptoru je 0,65 nm, što je sasvim dovoljno za slobodan prolaz svih potrebnih katjona: Na+ , K + , Ca 2+ . Negativni joni kao što je Cl – , ne prolaze kroz kanal zbog jakog negativnog naboja na ušću kanala. U stvarnosti, pretežno Na ioni prolaze kroz kanal + zbog sljedećih okolnosti:

Ú u okolini koja okružuje acetilkolinski receptor postoje samo dva pozitivno nabijena jona u dovoljno visokim koncentracijama: u ekstracelularnoj tečnosti Na + i u intracelularnoj tečnosti K + ;

Ú Snažan negativni naboj na unutrašnjoj površini mišićne membrane (–80 do –90 mV) privlači pozitivno nabijene ione natrijuma u mišićnu membranu istovremeno sprječavajući ione kalija da se pomaknu van.

Ä Extrasynaptic holinergičkih receptora. Holinergički receptori su također prisutni u membrani mišićnih vlakana izvan sinapse, ali ovdje je njihova koncentracija za red veličine niža nego u postsinaptičkoj membrani.

à Synaptic jaz. Sinaptička bazalna membrana prolazi kroz sinaptičku pukotinu. On drži terminal aksona u području sinapse i kontrolira lokaciju holinergičkih receptora u obliku klastera u postsinaptičkoj membrani. Sinaptički rascjep također sadrži enzim acetilholinesterazu, koji razgrađuje acetilholin na holin i octenu kiselinu.

à Faze neuromuskularni transferi. Neuromuskularni prijenos ekscitacije sastoji se od nekoliko faza.

Ú AP duž aksona dopire do regije motornog nervnog završetka.

Ú Depolarizacija membrane nervnog završetka dovodi do otvaranja voltazijskog Ca 2+ -kanali i Ca ulaz 2+ u završetak motornog nerava.

Ú Povećana koncentracija Ca 2+ dovodi do pokretanja egzocitoze kvanta acetilkolina iz sinaptičkih vezikula.

Ú Acetilholin ulazi u sinaptičku pukotinu, gdje difuzijom stiže do receptora na postsinaptičkoj membrani. U neuromuskularnoj sinapsi, kao odgovor na jedan AP, oslobađa se oko 100-150 kvanta acetilholina.

Ú Aktivacija n-holinergičkih receptora postsinaptičke membrane. Kada se otvore kanali n-holinergičkih receptora, dolazi do dolazne struje Na, što dovodi do depolarizacije postsinaptičke membrane. Pojavljuje se potencijal terminal evidencije, koji, kada se postigne kritični nivo depolarizacije, uzrokuje AP u mišićnom vlaknu.

Ú Acetilkolinesteraza razgrađuje acetilholin i djelovanje oslobođenog dijela neurotransmitera na postsinaptičku membranu prestaje.

à Pouzdanost sinaptički transferi. U fiziološkim uslovima, svaki nervni impuls koji ulazi u neuromišićni spoj uzrokuje pojavu potencijala završne ploče, čija je amplituda tri puta veća od one potrebne za nastanak AP. Pojava takvog potencijala povezana je s prekomjernim oslobađanjem medijatora. Pod viškom podrazumijevamo oslobađanje u sinaptičku pukotinu značajno veće količine acetilholina nego što je potrebno da se pokrene AP na postsinaptičkoj membrani. Ovo osigurava da će svako djelovanje motornog neurona izazvati reakciju u MV-u koji on inervira.

à Supstance, aktiviranje prijenos uzbuđenje

Ú Holinomimetici. Metaholin, karbahol i nikotin imaju isti učinak na mišiće kao acetilholin. Razlika je u tome što se ove supstance ne uništavaju acetilkolinesterazom ili se uništavaju sporije, tokom nekoliko minuta ili čak sati.

Ú Antiholinesteraza veze. Neostigmin, fizostigmin i diizopropil fluorofosfat inaktiviraju enzim na način da acetilkolinesteraza prisutna u sinapsi gubi sposobnost hidrolize acetilkolina koji se oslobađa u završnoj ploči motora. Kao rezultat toga, acetilkolin se nakuplja, što u nekim slučajevima može uzrokovati mišićav grč. Ovo može dovesti do smrti kada grč larinksa at pušači. Neostigmin i fizostigmin inaktiviraju acetilkolinesterazu na nekoliko sati, nakon čega njihov učinak prestaje i sinaptička acetilholinesteraza nastavlja svoju aktivnost. Diizopropil fluorofosfat, nervni gas, blokira acetilholinesterazu nedeljama, čineći supstancu smrtonosnom.

à Supstance, blokiranje prijenos uzbuđenje

Ú Mišićni relaksanti periferni akcije(kurare i lijekovi slični kurareu) se široko koriste u anesteziologiji. Tubocurarine ometa depolarizirajući učinak acetilholina. Ditilin dovodi do mioparalitičkog efekta, uzrokujući trajnu depolarizaciju postsinaptičke membrane.

Ú Botulinski toksin I tetanus toksin blokiraju lučenje medijatora iz nervnih završetaka.

Ú b - i g -Bungarotoksini blokiraju holinergičke receptore.

à Kršenja neuromuskularni transferi. pseudoparalitička miastenija gravis ( miastenija gravis) je autoimuna bolest u kojoj se stvaraju antitijela na n-holinergičke receptore. Antitijela koja cirkuliraju u krvi vezuju se za n-holinergičke receptore postsinaptičke membrane MV, sprječavaju interakciju holinergičkih receptora sa acetilkolinom i inhibiraju njihovu funkciju, što dovodi do poremećaja sinaptičkog prijenosa i razvoja mišićne slabosti. Brojni oblici mijastenije gravis uzrokuju pojavu antitijela na kalcijumove kanale nervnih završetaka na neuromuskularnom spoju.

à Denervacija mišiće. Kod motoričke denervacije dolazi do značajnog povećanja osjetljivosti mišićnih vlakana na djelovanje acetilholina zbog povećane sinteze acetilkolinskih receptora i njihove integracije u plazma membranu po cijeloj površini mišićnog vlakna.

· Potencijal akcije mišićav vlakna. Priroda i mehanizam nastanka AP su razmatrani u poglavlju 5. AP MV traje 1–5 ms, brzina njegovog provođenja duž sarkoleme, uključujući T-tubule, je 3–5 m/s.

Senzorna inervacija

Osjećajnu inervaciju skeletnih mišića provode uglavnom proprioceptori - mišićna vretena, tetivni organi, senzorni nervni završeci u zglobnoj kapsuli.

· Mišićav vretena(Sl. 7–8) - osjetljivi percepcijski uređaji skeletnih mišića. Njihov broj značajno varira između različitih mišića, ali su prisutni u gotovo svim mišićima, s izuzetkom nekih mišića oka. Glavni strukturni elementi mišićnog vretena su intrafuzalni MV, nervna vlakna i kapsula.

Rice . 7–8. Mišićno vreteno [11]. Intrafuzalni MV s kompaktnom akumulacijom jezgara - vlakna s nuklearnom vrećicom; u intrafuzalnim MV s nuklearnim lancem, jezgre su ravnomjernije raspoređene duž dužine vlakna. Aferentna i eferentna nervna vlakna približavaju se vretenu. Prstenasti (primarni) senzorni završeci formirani su od nemijeliniziranih završetaka aferentnog I a ‑vlakna u ekvatorijalnoj zoni oba tipa intrafuzalnih MV. Bliže krajevima intrafuzalnih MV (obično MV s nuklearnim lancem) nalaze se terminali tankih aferentnih II vlakana - sekundarni završeci. Efferent A g -vlakna formiraju neuromuskularne sinapse sa intrafuzalnim MV u njihovom terminalnom dijelu.

à Mišićav vlakna. Mišićno vreteno sadrži od 1 do 10 kratkih intrafuzalnih mišićnih vlakana. U svom srednjem (ekvatorijalnom) dijelu jezgra formiraju kompaktno jato ( vlakna With nuklearna torba) ili raspoređeni u lancu ( vlakna With nuklearna lanac).

à Nervozan vlakna. Terminali I a – vlakna formiraju spiralu unutar ekvatorijalne zone oba tipa intrafuzalnih MV (primarni ili prstenasti završeci). Završeci tanjih II vlakana završavaju se na intrafuzalnim MV u području koje se nalazi pored ekvatorijalnog (sekundarni završeci su češći kod MV sa nuklearnim lancem). Efferent A g – vlakna formiraju neuromuskularne sinapse s intrafuzalnim MV u njihovom terminalnom dijelu

à Kapsula. Kompleks intrafuzalnih MV s nervnim završetcima okružen je višeslojnom kapsulom, čiji su vanjski slojevi derivati ​​perineurija, a unutrašnji slojevi se smatraju analozima endoneurija.

· Tendon organi(sl. 7–9) nalaze se na kraju tetive na granici sa mišićem, kao i u ligamentima zglobne čahure. Receptor je vretenastog oblika i okružen je kapsulom koja se sastoji od nekoliko slojeva ravnih ćelija. Terminali aferentnih mijelinskih vlakana sudjeluju u formiranju Golgijevog tetivnog organa, granaju se među snopovima kolagenih vlakana u obliku spirale smještenih u prostoru ispunjenom tekućinom.

Rice . 7–9. Tetivni organ [11]. Receptor je okružen kapsulom kroz koju prolazi mijelinsko nervno vlakno u srednjem dijelu organa, formirajući terminalni pleksus među kolagenim vlaknima.

· Osjetljivo nervozan diplomiranje V kapsula zglobova- važan element proprioceptivnog sistema organizma.

à Bik Ruffini koji se nalaze u perifernim područjima kapsule.

à Lamelarni Pacini-like tjelešca- senzorni receptori su značajno manje veličine od tjelešca.

à Dostupan nervozan diplomiranje- terminali tankih mijeliniziranih vlakana i na kraju krajevi nemijeliniziranih vlakana, među kojima su, po svemu sudeći, prisutni receptori za bol. Široko su zastupljeni u svim komponentama zgloba, ali najveća gustoća se postiže u meniskusu i zglobnom disku.

mišićna kontrakcija

Do kontrakcije mišića dolazi kada talas ekscitacije u obliku nervnih impulsa (PD nervnih vlakana) stigne duž aksona motornih neurona do neuromišićnih sinapsa. Ovo indirektno smanjenje(posredovano neuromuskularnom sinaptičkom transmisijom). Moguće direktno smanjenje mišiće. Podrazumijeva se kao kontrakcija MV grupa (trzanje mišića, fibrilacija) koja se javlja kada je bilo koja karika u slijedu događaja uzbuđena poslije sekrecija neurotransmiter od terminali akson na neuromuskularnom spoju. Redoslijed ovih događaja je sljedeći: ( 1 ) depolarizacija postsinaptičke membrane i stvaranje AP ® ( 2 ) propagacija PD duž plazmaleme MV ® ( 3 ) prijenos signala u trijadama do sarkoplazmatskog retikuluma ® ( 4 ) oslobađanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma ® ( 5 ) vezivanje Ca 2+ troponinom C tankih filamenata ® ( 6 ) interakcija tankih i debelih niti (formiranje mostova), pojava vučne sile i klizanja niti jedna u odnosu na drugu ® ( 7 ) Ciklus interakcije niti ® ( 8 ) skraćivanje sarkomera i smanjenje MV ® ( 9 ) opuštanje. Gore su razmotrene pozicije 1-4 (vidi slike 7-4 i 7-5 u knjizi i pratećem tekstu), a faze 2-4 su predstavljene na slici. 7–10.

Rice . 7–10. Širenje akcioni potencijal duž sarkoleme mišićnog vlakna i oslobađanje jona kalcijuma iz cisterni sarkoplazmatski retikulum

1 . Depolarizacija postsinaptički membrane I generacije PD o kojoj se raspravljalo gore i u poglavlju 6.

2 . Plazmolema I potencijal akcije. Lokalna depolarizacija postsinaptičke membrane dovodi do stvaranja akcionog potencijala koji se brzo širi kroz plazmalemu mišićnog vlakna (uključujući T-tubule).

à Elektromiografija- važna dijagnostička metoda - omogućava vam snimanje karakteristika akcionih potencijala.

à Miotonija. Smanjenje Cl - -provodljivost plazmaleme dovodi do električne nestabilnosti MV membrane i do razvoja miotonije (npr. Thomsenova bolest).

3 . Trijade I emitovanje signal on sarkoplazmatski net. Talas depolarizacije duž T-tubula prodire do trijada. U području trijade, membrana T-tubula sadrži kalcijumski kanal sa voltažom. Depolarizacija membrane T-tubula uzrokuje konformacijske promjene u strukturi dihidropiridinskih receptora, koji se prenose u terminalne cisterne sarkoplazmatskog retikuluma.

Maligni hipertermija tokom anestezije (posebno kada se koriste tiopental i halotan) - rijetka komplikacija (smrtnost do 70%) tijekom operacije. Tjelesna temperatura brzo raste do 43 °C i više, a dolazi do generaliziranog sloma mišića (rabdomiolize). U nekim slučajevima pronađena je mutacija gena za rijanodin receptor tipa skeletnih mišića.

4 . Sarcoplasmic retikulum I izbacivanje Ca 2+ . Aktivacija (Ca 2+ ‑kanal) vodi do otvora Ca 2+ ‑kanali, Ca 2+ iz ulazi u sarkoplazmu; Koncentracija Ca 2+ u sarkoplazmi dostiže vrijednosti dovoljne za vezivanje ovog dvovalentnog kationa za troponin C tankih filamenata.

5 . Uvezivanje Ca 2+ tanak niti. U mirovanju, interakcija tankih i debelih filamenata je nemoguća, jer Mjesta F-aktina koja vežu miozin su blokirana tropomiozinom. Pri visokim koncentracijama Ca 2+ ovi joni se vezuju za troponin C i uzrokuju konformacijske promjene u tropomiozinu, što dovodi do deblokade mjesta za vezivanje miozina (slika 7-11).

Rice . 7–11. Ca 2+-zavisni mehanizam za regulaciju interakcije aktina sa miozinom [11]. U mirovanju, mjesta vezanja miozina u tankom filamentu su okupirana tropomiozinom. Tokom kontrakcije, joni Ca 2+ vezuju se za troponin C i tropomiozin otvara mjesta vezanja miozina. Glave miozina se vežu za tanki filament i uzrokuju njegovo pomicanje u odnosu na debelu nit.

6 . Interakcija tanak I debeo niti. Kao rezultat deblokiranja mjesta vezanja miozina molekula aktina, miozinske glave nose produkte hidrolize ATP (ADP + P n ), pričvrste na tanku nit i mijenjaju njihovu konformaciju, stvarajući vučnu silu: - tanke niti počinju kliziti između debelih (sl. 7–12). Zbog zglobnog regiona u predelu miozinskog vrata, veslanje pokret, napredujući tanki filament do centra sarkomera. Kao rezultat toga, tanke niti klize u odnosu na debele. Glava miozina se zatim vezuje za ATP molekul, uzrokujući da se miozin odvoji od aktina. Naknadna hidroliza ATP-a obnavlja konformiranu molekulu miozina, spremna za ulazak u novi ciklus. Takve model klizanje niti je predloženo.

Rice . 7–12. Interakcija miozinske glave sa tankim filamentom i pojava vučne sile

7 . Radnik ciklus. Svaki ciklus interakcije između tankih i debelih niti ima nekoliko faza (sl. 7–13).

Rice . 7–13. Ciklus interakcije između tankih i debelih niti [5]. (A ) Početni položaj: glava miozina stoji iznad debelog filamenta (nije prikazano). ( B ) Zbog prisustva šarke između teških i lakih meromiozina, miozinska glava koja nosi ADP i Pi je vezana za aktin, miozinska glava se rotira uz istovremeno istezanje elastične komponente S 2. ( IN ). ADP i Fn se oslobađaju iz glave, a naknadno povlačenje elastične komponente S 2 uzrokuje vučnu silu. Novi ATP molekul se zatim veže za glavu miozina, uzrokujući da se glava miozina odvoji od molekule aktina ( G ). Hidroliza ATP-a vraća molekulu miozina u prvobitni položaj ( A).

8 . Skraćivanje sarcomere I smanjenje mišićav vlakna. Glava miozina završava oko pet ciklusa u sekundi. Kada neke glave miozina debelog filamenta proizvode vučnu silu, druge su u ovom trenutku slobodne i spremne za ulazak u sljedeći ciklus. Jedno pored drugog veslanje pokret povucite tanke filamente do centra sarkomera. Klizne tanke niti povlače Z-linije iza sebe, uzrokujući kontrakciju sarkomera. Budući da su svi sarkomeri CF gotovo istovremeno uključeni u proces kontrakcije, dolazi do njegovog skraćivanja.

Uticaj dužina sarcomere on voltaža mišiće(sl. 7–14). Poređenje različitih dužina sarkomera pokazuje da se najveća napetost razvija u mišićima kada je dužina sarkomera od 2 do 2,2 µm. Sarkomeri ove dužine se opažaju u mišićima istegnutim sopstvenom težinom ili pod malim prosečnim opterećenjem. U sarkomerima veličine od 2 do 2,2 μm, aktinski filamenti u potpunosti preklapaju miozinske filamente. Smanjenje veličine sarkomera na 1,65 μm dovodi do smanjenja napetosti kao rezultat preklapanja aktinskih filamenata i samim tim smanjuje mogućnost kontakta s poprečnim mostovima. Velika opterećenja koja rastežu sarkomer preko 2,2 μm dovode do pada napona, jer u ovom slučaju aktinski filamenti nemaju kontakt sa poprečnim mostovima. Tako mišić razvija maksimalnu napetost u uslovima potpunog preklapanja miozinskih poprečnih mostova aktinskim filamentima.

Rice . 7–14. Sarkomer opuštenog (A) i kontraktiranog (B) mišićnog vlakna [11]. Tokom kontrakcije, tanki filamenti se kreću prema centru sarkomera, njihovi slobodni krajevi konvergiraju na M-liniji. Kao rezultat toga, dužina I-diskova i H-zone se smanjuje. Dužina A-diska se ne mijenja.

9 . Relaksacija. Ca 2+ -ATPaza sarkoplazmatskog retikuluma uploads Ca 2+ od sarkoplazme do retikulum cisterni, gdje je Ca 2+ kontakti sa. U uslovima smanjene koncentracije Ca 2+ u sarkoplazmi, tropomiozin zatvara mjesta vezanja miozina i sprječava njihovu interakciju s miozinom. Nakon smrti, kada se sadržaj ATP-a u mišićnim vlaknima smanji zbog prestanka njegove sinteze, miozinske glave postaju stabilno vezane za tanki filament. Ovo je stanje ukočenosti ( rigor mortis) nastavlja se sve dok ne dođe do autolize, nakon čega se mišići mogu istegnuti.

Ca 2+ -pumpa - osnovu aktivan proces opuštanje. Kalcijevi joni koji se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma i difundiraju u miofibrile uzrokuju kontrakciju, koja će se nastaviti sve dok visoka koncentracija Ca jona 2+ biće pohranjeni u sarkoplazmi. To je spriječeno stalnom aktivnošću Ca 2+ pumpa koja se nalazi u zidovima sarkoplazmatskog retikuluma i ispumpava Ca ione uz potrošnju energije 2+ nazad u lumen sarkoplazmatskog retikuluma. Ca 2+ pumpa povećava koncentraciju Ca 2+ unutar cijevi 10.000 puta. Osim toga, rad pumpe je olakšan posebnim proteinom koji veže 40 puta više iona Ca 2+ , nego su u jonizovanom stanju. Tako se osigurava 40-struko povećanje rezervi kalcija. Masivno kretanje Ca jona 2+ unutar sarkoplazmatskog retikuluma smanjuje koncentraciju Ca 2+ u sarkoplazmi do vrijednosti od 10 -7 M i manje. Dakle, sa izuzetkom perioda PD i neposredno po njegovom završetku, koncentracija Ca jona 2+- u sarkoplazmi se održava na izuzetno niskom nivou i mišić ostaje opušten.

Tako se tokom kontrakcije MV gotovo istovremeno bilježe sljedeće važne karakteristike: stvaranje AP, oslobađanje jona kalcijuma u sarkoplazmu i sama kontrakcija (sl. 7–15)

Rice . 7–15. Kontrakcija mišićnih vlakana [5]. Uzastopna pojava AP, vrhunac sadržaja Ca 2+ u sarkoplazmi i razvijena napetost tokom jedne mišićne kontrakcije.

Energija potrebe . Mišićna kontrakcija zahtijeva značajan utrošak energije. Glavni izvor energije je hidroliza makroerg ATP-a. U mitohondrijima, ATP se stvara kroz ciklus trikarboksilne kiseline i oksidativne fosforilacije. Glikogen se pohranjuje u sarkoplazmi u obliku inkluzija. Anaerobna glikoliza je povezana sa sintezom ATP-a. Kreatin fosfokinaza, vezana u M-liniji, katalizuje transfer fosfata sa fosfokreatina na ADP da bi se formirao kreatin i ATP. Mioglobin, kao i Hb, reverzibilno veže kiseonik. Rezerve kiseonika su neophodne za sintezu ATP-a tokom dugotrajnog kontinuiranog rada mišića. Za jedan radni ciklus potreban je 1 molekul ATP-a. U MV, koncentracija ATP je 4 mmol/l. Ova rezerva energije dovoljna je za održavanje kontrakcije ne duže od 1-2 sekunde.

· Troškovi ATP. ATP energija se troši na:

Ú formiranje poprečnih mostova koji provode uzdužno klizanje aktinskih filamenata (glavni dio energije hidrolize ATP-a);

Ú Ca 2+ -pumpa: ispumpavanje Ca 2+ od sarkoplazme do sarkoplazmatskog retikuluma nakon završetka kontrakcije;

Ú Na + /K + -pumpa: kretanje jona natrijuma i kalija kroz MV membranu kako bi se osigurao odgovarajući jonski sastav ekstra- i intracelularnog okruženja.

· Oporavak ATP. Refosforilacija ATP dolazi iz nekoliko izvora.

à Kreatin fosfat. Prvi izvor za obnovu ATP-a je upotreba kreatin fosfata, supstance koja ima visokoenergetske fosfatne veze slične ATP vezama. Međutim, količina kreatin fosfata u CF je mala, samo 1/5 više od ATP-a. Ukupne energetske rezerve ATP-a i kreatin fosfata u MF-u dovoljne su da razviju maksimalnu mišićnu kontrakciju za samo 5-8 sekundi.

à Glikogen. Drugi izvor energije, koji se koristi prilikom obnavljanja ATP-a i kreatin fosfata, je glikogen, čije su rezerve dostupne u CF. Razgradnju glikogena u pirogrožđanu i mliječnu kiselinu prati oslobađanje energije koja se koristi za pretvaranje ADP-a u ATP. Novosintetizirani ATP može se koristiti ili direktno za kontrakciju mišića ili u procesu obnavljanja zaliha kreatin fosfata. Proces glikolize je važan u dva aspekta:

Ú glikolitičke reakcije se mogu javiti u nedostatku kisika, a mišić se može kontrahirati na desetine sekundi bez opskrbe kisikom;

Ú brzina stvaranja ATP-a tokom glikolize je više od dva puta veća od brzine stvaranja ATP-a iz ćelijskih proizvoda tokom interakcije sa kiseonikom. Međutim, veliki broj međuproizvoda glikolitičkog metabolizma akumuliranih u CF ne dozvoljava glikolizi da održi maksimalnu kontrakciju duže od jedne minute.

à Oksidativno metabolizam. Treći izvor energije je oksidativni metabolizam. Više od 95% energije koju mišić koristi tokom produženih, intenzivnih kontrakcija dolazi iz ovog izvora. U procesu dugotrajnog intenzivnog mišićnog rada, koji traje više sati, većina energije se uzima iz masti. Za period rada od 2 do 4 sata, više od polovine energije dolazi iz zaliha glikogena.

mehanika mišićne kontrakcije

Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.

Vrste mišićnih vlakana

Skeletni mišići i MV koji ih formiraju razlikuju se po mnogim parametrima – brzini kontrakcije, umoru, promjeru, boji itd. Na primjer, boja mišića može biti uzrokovana brojnim razlozima: brojem mitohondrija, sadržajem mioglobina i gustinom krvnih kapilara. Tradicionalno istaknut crvena I bijela, i sporo I brzo mišiće i CF. Svaki mišić je heterogena populacija različitih tipova CF. Tip mišića se određuje na osnovu dominacije određene vrste CF u njemu. Primjenjuje se sljedeće klasifikovanje kriterijuma vrste CF: karakter smanjenja(fazična i tonička), brzina kontrakcije (brza i spora) i tip oksidativnog metabolizma (oksidativni - crveni i glikolitički - bijeli). U praksi se kombinuju rezultati CF tipizacije. Razlikovati tri tip MV- brza crvena, brza bela i spora srednja. Brzi MV su prilagođeni za izvođenje brzih i snažnih kontrakcija (na primjer, skakanje i sprint). Sporo MV-ovi prilagođeni su produženoj mišićnoj aktivnosti kao što je držanje tijela u uspravnom položaju protiv sila gravitacije ili trčanje maratona. Ovisno o dominaciji određene vrste CF u mišićima, skeletni mišići se dijele na “crvene” i “bijele” ili"brzo" i "sporo". dakle, svaki mišića jedinstveno By spektra dolazni V ona spoj vrste MV. Ovaj spektar je genetski određen (otuda i praksa kucanja CF pri odabiru trkača – sprintera i statiera).

· Faza I tonik. Ekstrafuzalni MV se dijele na fazne, koje izvode energetske kontrakcije, i toničke, specijalizirane za održavanje statičke napetosti, odnosno tonusa. Ljudski voljni mišići se gotovo u potpunosti sastoje od faznih mišićnih vlakana koja stvaraju PP. Kao odgovor na nervnu stimulaciju, reaguju brzom kontrakcijom. Tonična mišićna vlakna nalaze se u vanjskim ušnim i vanjskim mišićima oka. Tonična mišićna vlakna imaju niži MP (od –50 do –70 mV). Stepen depolarizacije membrane zavisi od učestalosti stimulacije. Stoga samo ponavljani nervni stimulansi izazivaju kontrakciju toničnih MV-a. Tonički MV imaju polineuronsku inervaciju (inerviranu na nekoliko tačaka perifernim procesima različitih motornih neurona).

· Brzo I sporo. Brzina kontrakcije mišićnih vlakana određena je vrstom miozina. Izoforma miozina koja osigurava visoku stopu kontrakcije je brzo miozin (V posebno, koju karakteriše visoka aktivnost ATPaze), izoforma miozina sa nižom stopom kontrakcije - sporo miozin (V posebno, koju karakteriše niža aktivnost ATPaze). dakle, aktivnost ATPaze miozin odražava brze ceste karakteristike skeletni mišić. Mišićna vlakna koja imaju visoku aktivnost ATPaze su vlakna koja se brzo trzaju ( brzo vlakna), za vlakna koja se sporo trzaju ( sporo vlakna) karakterizira niska aktivnost ATPaze.

· Oksidativno (crvena) I glikolitik (bijela). MV koriste oksidativni ili glikolitički put za stvaranje ATP-a. Tokom aerobne oksidacije, jedan molekul glukoze proizvodi 38 molekula ATP-a i krajnje produkte metabolizma - vodu i ugljični dioksid (ovaj vid razmjene karakteriše crvena MV). Kod anaerobnog tipa metabolizma iz jedne molekule glukoze nastaju 2 molekule ATP-a, kao i mliječna kiselina (ovaj tip metabolizma karakterizira bijela MV).

à Oksidativno, ili crvena MV su malog prečnika, okružene masom kapilara i sadrže mnogo mioglobina. Njihove brojne mitohondrije imaju visok nivo aktivnosti oksidativnog enzima (na primjer, sukcinat dehidrogenaza - SDH).

à Glycolytic, ili bijela MV imaju veći prečnik, sarkoplazma sadrži značajnu količinu glikogena, a mitohondrije su malobrojne. Odlikuje ih niska aktivnost oksidacije i visoka aktivnost glikolitičkih enzima. U bijelim MV-ima mliječna kiselina se oslobađa u međućelijski prostor, dok u crvenim MV-ima mliječna kiselina služi kao supstrat za dalju oksidaciju, što rezultira stvaranjem još 36 molekula ATP-a. Gustoća kapilarne mreže oko CF, broj mitohondrija i aktivnost oksidativnih i glikolitičkih enzima koreliraju sa stepenom zamora CF. Bijeli glikolitički MV imaju visoku stopu kontrakcije i klasificirani su kao brzo zamorni. Među crvenim MV-ovima razlikuju se dva podtipa na osnovu brzine kontrakcije i umora: brzi neumorni MV i spori neumorni MV.

Sumarna klasifikacija MV prikazana je na Sl. 7–17.

Rice . 7–17. Vrste skeletnih mišićnih vlakana [11]. Na serijskim dijelovima: A - aktivnost miozin ATPaze: lagana MV - spori; tamni MV - brzo trzaj. B - aktivnost SDH: svjetlo MV - bijela(glikolitički); tamni MV - crvena(oksidativno); srednji MV (oksidativno-glikolitički). 1 - brzi bijeli MV (visoka aktivnost miozin ATPaze, niska aktivnostSDH); 2 - brzi crveni MV (visoka aktivnost miozin ATPaze, visoka aktivnostSDH); 3 - brzi crveni MV (visoka aktivnost miozinske ATPaze, umjerena aktivnostSDH); 4 - srednji MV koji se sporo trza (niska aktivnost miozinske ATPaze, umjerena aktivnost SDH). SDH - sukcinat dehidrogenaza.

Kontrola fenotip mišićav vlakna. Više faktora (neoštećena inervacija, nivo fizičke aktivnosti, hormoni) održavaju naslijeđeni spektar CF koji je jedinstven za svaki mišić. Nakon oštećenja živaca, skeletni mišići su podvrgnuti hipotrofiji (smanjenje volumena mišića, proliferacija vezivnog tkiva, povećana osjetljivost na acetilholin). Regeneracija živaca vraća normalno stanje mišića. Takođe je poznato da svi MV iste motorne (neuromotorne) jedinice pripadaju istom tipu. Ova i mnoga druga zapažanja i eksperimenti doveli su do zaključka da motorni neuroni imaju utjecaj na MV koje inerviraju. neurotrofična Efekat. Faktori odgovorni za neurotrofični efekat nisu utvrđeni.

Glatki mišići

Glatke mišićne ćelije (SMC) kao dio glatkih mišića formiraju mišićni zid šupljih i tubularnih organa, kontrolirajući njihovu pokretljivost i veličinu lumena. Kontraktilna aktivnost SMC je regulirana motornom autonomnom inervacijom i mnogim humoralnim faktorima. U MMC-u odsutan poprečno prugastost, jer miofilamenti - tanki (aktinski) i debeli (miozinski) filamenti - ne formiraju miofibrile karakteristične za prugasto mišićno tkivo. Sa svojim šiljastim krajevima, SMC se uglavljuju između susjednih ćelija i formiraju se mišićav hrpe, zauzvrat formiraju slojeva glatko mišiće. Pojedinačne SMC se također nalaze (na primjer, u subendotelnom sloju krvnih žila).

Glatke mišićne ćelije

· Morfologija MMC(Sl. 7–18). Oblik MMC-a je izdužen, vretenast, često u obliku procesa. Dužina SMC je od 20 µm do 1 mm (na primjer, SMC materice tokom trudnoće). Ovalno jezgro je centralno lokalizirano. U sarkoplazmi na polovima jezgra nalaze se brojni mitohondriji, slobodni ribozomi i sarkoplazmatski retikulum. Miofilamenti su orijentisani duž uzdužne ose ćelije. Svaki SMC je okružen bazalnom membranom.

Rice . 7–18. Glatke mišićne ćelije [11]. lijevo: morfologija SMC . Centralnu poziciju u MMC-u zauzima veliko jezgro. Na polovima jezgra nalaze se mitohondrije i sarkoplazmatski retikulum. Aktinski miofilamenti, orijentisani duž uzdužne ose ćelije, pričvršćeni su za gusta tela. Miociti formiraju međusobne spojeve. desno: kontraktilni aparat glatkih mišićnih ćelija . Gusta tijela sadrže a -aktinin, to su analozi Z-linija prugasto-prugastih mišića; u sarkoplazmi, gusta tijela povezana su mrežom srednjih filamenata. Aktinski filamenti su vezani za gusta tijela; filamenti miozina se formiraju samo tokom kontrakcije.

· Kontraktilna aparata. Stabilni aktinski filamenti su orijentisani pretežno duž uzdužne ose SMC i pričvršćeni su za gusta tela. Sastavljanje debelih (miozinskih) filamenata i interakcija aktinskih i miozinskih filamenata aktiviraju Ca joni 2+ , koji dolazi iz depoa kalcijuma - sarkoplazmatskog retikuluma. Bitne komponente kontraktilnog aparata - (ca 2+ -vezujući protein) kinaza I fosfataza svjetlo lancima miozin tip glatkih mišića.

· Depot Ca 2+ - zbirka dugih uskih cijevi ( sarkoplazmatski retikulum i mnoge male vezikule smještene ispod sarkoleme - caveolae). Sa 2+ -ATPaza konstantno ispumpava Sa 2+ od SMC citoplazme do sarkoplazmatskog retikuluma. Via Sa 2+ - kanali zaliha kalcijuma iona Ca 2+ ulaze u citoplazmu SMC. Aktivacija Ca 2+ - kanali nastaju pri promeni MP i uz pomoć inozitol trifosfata (vidi Sl. 7–5 u knjizi).

· Gusto tjelešca. U sarkoplazmi i na unutrašnjoj strani plazmaleme nalaze se gusta tijela - analog Z-linija prugasto-prugastog mišićnog tkiva. Gusta tijela sadrže a ‑aktinin i služe za pričvršćivanje tankih (aktinskih) filamenata.

· Slotted kontakti u mišićnim snopovima povezuju susjedne SMC. Ovi neksusi su neophodni za provođenje pobude (jonske struje) koja pokreće kontrakciju SMC.

· Vrste miociti. Postoje visceralni, vaskularni i SMC irisa, kao i tonički i fazni SMC.

à Visceralno MMC potiču iz mezenhimskih ćelija splanhničnog mezoderma i prisutni su u zidu šupljih organa probavnog, respiratornog, ekskretornog i reproduktivnog sistema. Brojni spojevi jaza kompenziraju relativno lošu autonomnu inervaciju visceralnih SMC, osiguravajući uključenost svih SMC u proces kontrakcije. Kontrakcija SMC je spora i talasasta.

à MMC cirkulatorni plovila razvijaju se iz mezenhima krvnih ostrva. Kontrakcija SMC vaskularnog zida je posredovana inervacionim i humoralnim faktorima.

à MMC rainbow školjka su neuroektodermalnog porijekla. Oni formiraju mišiće koji šire i sužavaju zjenicu. Mišići dobijaju autonomnu inervaciju. Motorni nervni završeci se približavaju svakom SMC. Dilatatorski pupilarni mišić prima simpatičku inervaciju od kavernoznog pleksusa, čija vlakna prolaze kroz cilijarni ganglij. Konstriktorski pupilarni mišić inerviraju postganglijski parasimpatički neuroni cilijarnog ganglija. Preganglijska parasimpatička vlakna koja prolaze kao dio okulomotornog živca završavaju na ovim neuronima.

à Tonik I faza MMC. U toničnim SMC, agonisti uzrokuju postepenu depolarizaciju membrane (SMCs digestivnog trakta). Faza MMC ( vas odlaže) stvaraju PD i imaju relativno brze karakteristike.

· Inervacija(sl. 7–19). SMC inerviraju simpatička (adrenergička) i djelimično parasimpatička (holinergička) nervna vlakna. Neurotransmiteri difundiraju iz varikoznih terminalnih nervnih vlakana u međućelijski prostor. Naknadna interakcija neurotransmitera sa njihovim receptorima u plazmalemi uzrokuje smanjenje ili opuštanje MMC. Sastoji se od mnogih glatkih mišića, Kako pravilo, inervirana(tačnije, nalaze se pored terminala varikoznih aksona) daleko Ne Sve MMC. Ekscitacija SMC-a koji nemaju inervaciju javlja se na dva načina: u manjoj mjeri - sporom difuzijom neurotransmitera, u većoj mjeri - kroz jaz između SMC-a.

Rice . 7–19. Autonomna inervacija SMC. A . Završne grane aksona autonomnog neurona koje sadrže brojne ekstenzije - varikoznosti. B . Varikoziteti koji sadrže sinaptičke vezikule.

· Humoral regulacija. Receptori i mnogi drugi ugrađeni su u membranu različitih SMC. Agonisti, vezivanjem za svoje receptore u SMC membrani, uzrokuju smanjenje ili opuštanje MMC.

à Redukcija MMC. Agonist (, norepinefrin ,) preko svog receptora aktivira G protein(G str ), što zauzvrat aktivira fosfolipazu C. Fosfolipaza WITH katalizuje stvaranje inozitol trifosfata. Inozitol trifosfat stimuliše oslobađanje Ca 2+ od. Povećana koncentracija Ca 2+ u sarkoplazmi izaziva kontrakciju SMC.

à Relaksacija MMC. Agonist (,) se vezuje za receptor i aktivira G protein(G s ), što zauzvrat aktivira adenilat ciklazu. Adenilat ciklaza katalizira stvaranje cAMP-a. cAMP poboljšava rad pumpe kalcijuma koja pumpa Ca 2+ u depou kalcijuma. Koncentracija Ca se smanjuje u sarkoplazmi 2+ , a SMC se opušta.

à karakter odgovori odrediti receptori. SMC različitih organa različito reaguju (kontrakcijom ili relaksacijom) na iste ligande. To se objašnjava činjenicom da postoje drugačije podtipovi specifično receptori sa karakterističnom distribucijom u različitim organima.

Ä Histamin djeluje na SMC preko dva tipa receptora: H 1 i N 2.

Ú Bronhospazam. Oslobođen iz mastocita tokom njihove degranulacije stupa u interakciju sa H 1 -histaminske receptore SMC zidova bronha i bronhiola, što dovodi do njihove kontrakcije i sužavanja lumena bronhijalnog stabla.

Ú Kolaps. Histamin koji se oslobađa iz bazofila kao odgovor na alergen aktivira receptore tipa H 1 u SMC arteriola, to uzrokuje njihovo opuštanje, što je popraćeno naglim padom krvnog tlaka.

Ä , oslobođen iz simpatičkih nervnih vlakana, stupa u interakciju sa SMC kroz dva tipa: a i b.

Ú Vazokonstrikcija. komunicira sa a ‑adrenoreceptori zidova SMC arteriola, što dovodi do smanjenje MMC, vazokonstrikcija i povišen krvni pritisak.

Ú Peristaltika crijeva. i potiskuju pokretljivost crijeva, uzrokujući opuštanje MMC kroz a -adrenergičke receptore.

Glatki mišići

Postoje 2 vrste glatkih mišića: multi-unitarni (višestruki) i unitarni (jednostruki).

Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.

Redukcioni mehanizam

U SMC-u, kao iu drugim mišićnim elementima, radi aktomiozin hemomehanički konverter, ali ATPazna aktivnost miozina u SMC je približno red veličine niža od ATPazne aktivnosti miozina u prugasto-prugastim mišićima. Otuda, kao i iz činjenice labilnosti miozinskih filamenata (njihovo stalno sklapanje i rasklapanje tokom kontrakcije i opuštanja respektivno) slijedi važna okolnost - u rudarsko-metalurškom kompleksu polako razvija I dugo vremena podržano smanjenje. Po prijemu signala u SMC (preko plazmalema receptora i praznina, kao i kada je SMC istegnut) smanjenje MMC lansirati joni kalcijum, dolazi iz. Ca 2+ receptor - . dakle, povećati sadržaj Ca 2+ V mioplazma - ključ događaj Za smanjenja MMC.

· Regulativa Ca 2+ V mioplazma MMC- proces koji počinje promjenom membranskog potencijala (MP) i/ili vezivanjem receptora plazma membrane sa njihovim ligandima (registracija signala) i završava promjenom načina rada Ca 2+ – kanali u depou kalcijuma (otvoreni ili zatvoreno stanje ca 2+‑kanala).

à Promjene membrana potencijal SMC nastaju kada se ekscitacija prenosi sa ćelije na ćeliju s prorezima kontakti, kao i tokom interakcije agonista ( neurotransmiteri, hormoni) sa svojim receptorima. MP mijenja otvoreni napon zavisne Ca 2+ -kanala plazmaleme, a koncentracija Ca raste u citoplazmi SMC-a 2+. Ovaj Ca 2+ aktivira (vidi sliku 7–5 u knjizi).

à Receptori plazma membrane MMC-ovi su brojni. Kada agonisti stupe u interakciju sa svojim receptorima (na primjer, norepinefrin), fosfolipaza C se aktivira na unutrašnjoj površini plazmaleme, i sekunda posrednik inozitol trifosfat(ITF). ITP aktivira ITP receptore za skladištenje kalcijuma (vidi sliku 7–5 u knjizi).

à Aktivacija I inozitol trifosfat u depoima kalcijuma ih otvara Ca 2+ - kanali, a Ca ulazi u mioplazmu 2+ kontakta.

· Redukcija I opuštanje MMC

à Redukcija. Prilikom vezivanja Ca 2+ javlja se c (analog troponina C prugasto-prugastog mišićnog tkiva). fosforilacija svjetlo lancima miozin pomoću kinaze lakog lanca - signala za sklapanje miozinskih filamenata i njihovu naknadnu interakciju s tankim filamentima. Fosforilirani (aktivni) miozin se veže za aktin, glave miozina mijenjaju svoju konformaciju, a jedna veslanje pokret, tj. povlačenje aktinskih miofilamenata između miozinskih. Kao rezultat hidrolize ATP-a, veze aktin-miozin su uništene, glave miozina vraćaju svoju konformaciju i spremne su za formiranje novih poprečnih mostova. Kontinuirana stimulacija SMC-a podržava stvaranje novih miozinskih miofilamenata i uzrokuje daljnju kontrakciju stanica. Dakle, jačina i trajanje SMC kontrakcije je određena koncentracijom slobodnog Ca 2+ okolnih miofilamenata.

Dvostrano polaritet poprečno mostova. Karakteristika miozinskih filamenata SMC je bilateralni polaritet njihovih poprečnih mostova. Šarniri mostova su takvi da mostovi pričvršćeni na jednu stranu miozinskih filamenata povlače aktinske filamente u jednom smjeru. Istovremeno, mostovi koji se nalaze na drugoj strani vuku ih u suprotnom smjeru. Posebnost ove organizacije glatkih mišića omogućava da se skraćuju tokom kontrakcije do 80% i ne ograničavaju se na 30%, kao što je slučaj u skeletnim mišićima. Veći stepen skraćivanja je takođe olakšan činjenicom da su aktinski filamenti vezani za gusta tela, a ne za Z-linije, a miozinski mostovi mogu da stupaju u interakciju sa aktinskim filamentima u mnogo većoj meri svoje dužine.

à Relaksacija. Sa smanjenjem sadržaja Ca 2+ u mioplazmi (konstantno ispumpavanje Ca 2+ c) desi se defosforilacija svjetlo lancima miozin preko fosfataze lakog lanca miozina. Defosforilirani miozin gubi afinitet za aktin, koji sprečava stvaranje poprečnih mostova. Relaksacija SMC se završava demontažom miozinskih filamenata.

Obturator fenomen. Ciklus poprečnog mosta koji određuje kontrakciju zavisi od intenziteta enzimskih sistema miozin kinaze i miozin fosfataze. Potpuna kontrakcija koja se javlja u SMC nastavlja se održavati dugo vremena, uprkos činjenici da nivo aktivacije može biti niži od početne vrijednosti. Energija potrebna za održavanje trajne kontrakcije je minimalna, ponekad manja od 1/300 energije potrebne za sličnu kontinuiranu kontrakciju skeletnih mišića. Ovaj fenomen se zove " obturator mehanizam" Njegov fiziološki značaj leži u održavanju dugotrajne tonične kontrakcije mišića većine šupljih unutrašnjih organa.

· Vrijeme smanjenja I opuštanje. Vezanje miozinskih mostova za aktin, njihovo oslobađanje iz aktina i novo vezivanje za sljedeći ciklus u SMC je mnogo (10-300 puta) sporije nego u skeletnom. Faze skraćivanja i opuštanja SMC traju u prosjeku od 1 do 3 sekunde, što je desetine puta duže od kontrakcije skeletnog mišića.

· Force smanjenja glatki mišići, uprkos malom broju miozinskih filamenata i sporom ciklusu poprečnih mostova, ponekad premašuju snagu koju razvijaju skeletni mišići. Izračunato po presjeku, sila glatkih mišića kreće se od 4 do 6 kg po 1 cm 2 , dok za skeletne mišiće ova brojka iznosi 3-4 kg. Ova snaga se objašnjava dužim vremenom koje je potrebno da se miozinski mostovi pričvrste za aktinske filamente.

· Opuštanje od stresa glatko mišiće. Bitna karakteristika glatkih mišića je njegova sposobnost da se za nekoliko sekundi ili minuta vrati na prvobitnu vrijednost sile kontrakcije nakon produženja ili skraćivanja mišića. Na primjer, naglo povećanje volumena tekućine u mjehuru toliko rasteže mišić mjehura da odmah dovodi do povećanja pritiska u mjehuru. Međutim, nakon 15 sekundi ili više, uprkos kontinuiranom rastezanju mehurića, pritisak se vraća na prvobitni nivo. Ako pritisak ponovo poraste, ponovo se javlja isti efekat. Oštar pad volumena mjehura u početku dovodi do značajnog pada tlaka, ali nekoliko sekundi ili minuta kasnije vraća se na prvobitni nivo. Ovaj fenomen se zove stres-opuštanje I obrnuto opuštanje od stresa (obrnuto stabilizacija voltaža). Stabilizacija napona i reverzna stabilizacija napona nastaju kao rezultat promjene položaja miozinskih poprečnih mostova na aktinskim filamentima i neophodni su za održavanje konstantnog pritiska u šupljim unutrašnjim organima.

· Energija, potreban za održavanje kontrakcije glatkih mišića, kreće se od 1/10 do 1/300 u poređenju sa skeletnim mišićima. Ovakva ekonomična potrošnja energije je važna jer mnogi unutrašnji organi - mjehur, žučna kesa i drugi - održavaju toničnu kontrakciju gotovo konstantno.

· Membrane potencijal. U mirovanju, SMC MP se kreće od –50 do –60 mV.

· Potencijal akcije. U SMC unutrašnjih organa (monitarni glatki mišići) mogu se snimiti dva tipa AP: šiljasti AP i AP sa platoom (sl. 7–20)

Rice . 7–20 . Akcioni potencijali u glatkim mišićima. A - PD u glatkim mišićima uzrokovano vanjskim stimulusom; B - Ponavljane šiljke izazvane sporim ritmičkim električnim talasima uočenim u spontano kontrahujućim glatkim mišićima crevnog zida; IN - PD sa platoom (SMC miometrijum).

à Spike PD prikazano na slici 7– 20B, uočavaju se u SMC mnogih unutrašnjih organa. Trajanje potencijala se kreće od 10 do 50 ms, amplituda (u zavisnosti od početnog MP) kreće se od 30 do 60 mV. AP se mogu inducirati na različite načine (npr. električna stimulacija, hormonsko djelovanje, neuralna stimulacija, istezanje mišića ili rezultat spontanog stvaranja samog SMC-a).

à PD With plato(Sl. 7 – 20B) razlikuju se od konvencionalnih AP po tome što nakon dostizanja vrhunca potencijal dostiže plato, koji traje do 1 sekunde ili više, a tek tada počinje faza repolarizacije. Fiziološki značaj platoa leži u potrebi da određeni tipovi glatkih mišića razviju produženu kontrakciju (na primjer, u maternici, mokraćovodima, limfnim i krvnim žilama).

à Jonski mehanizam PD. Ključnu ulogu u nastanku i razvoju PD ne igra Na + ‑kanala i naponski Ca 2+‑kanala.

· Spontano električni aktivnost. Neki glatki mišići su sposobni za samopobudu u odsustvu vanjskih podražaja, što je povezano sa sporim konstantnim oscilacijama MP (spori ritmički valovi). Ako spori valovi dosegnu graničnu vrijednost - iznad –35 mV, tada izazivaju AP, koji, šireći se preko membrana SMC, uzrokuju kontrakcije. Slika 7–20B pokazuje efekat vrha AP sporih talasa, koji izazivaju seriju ritmičkih kontrakcija muskulature crevnog zida. To je dovelo do naziva spori ritmički talasi pejsmejkeri talasi.

· Uticaj uganuća on spontano aktivnost. Istezanje glatkih mišića, izvedeno određenom brzinom i prilično intenzivno, izaziva pojavu spontanih akcionih potencijala. Otkriveno je da SMC membrana sadrži poseban Ca 2+ ‑kanali koji se aktiviraju istezanjem. Možda je to rezultat zbrajanja dva procesa - sporih ritmičkih valova i depolarizacije membrane uzrokovane samim istezanjem. U pravilu, crijevo se automatski ritmički skuplja kao odgovor na intenzivno istezanje.

U zaključku predstavljamo slijed faza kontrakcije i relaksacije glatkih mišića: signal ® povećanje koncentracije Ca 2+ jona u sarkoplazmi ® vezivanje Ca 2+ na ® fosforilaciju lakih lanaca miozina i sklapanje miozinskog filamenta ® veza miozina sa aktinom, kontrakcija ® defosforilacija miozina fosfatazama ® uklanjanje Ca 2+ iz sarkoplazme ® relaksacija ili kontrakcija koju drži obturator mehanizam.

Ćelije koje se ne kontrahiraju mišića

Osim mišićnih elemenata, tijelo sadrži i nemišićne stanice koje su sposobne da se kontrahiraju na osnovu aktomiozinskog hemomehaničkog pretvarača, rjeđe uz pomoć aksonema. Ove ćelije uključuju mioepitelne, miofibroblaste, krvne ćelije izvan vaskularnog kreveta i mnoge druge.

· Mioepitelni ćelije nalaze se u pljuvačnim, suznim, znojnim i mliječnim žlijezdama. Nalaze se oko sekretornih odjeljaka i izvodnih kanala žlijezda. Stabilni aktinski filamenti pričvršćeni za gusta tijela, a nestabilni filamenti miozina koji nastaju tokom kontrakcije - kontraktilno aparata mioepitelne ćelije. Kontrakcijama, mioepitelne ćelije pospešuju kretanje sekreta iz terminalnih delova duž izvodnih kanala. iz kolinergičkih nervnih vlakana stimulira kontrakciju mioepitelnih stanica suznih žlijezda - mliječnih žlijezda u laktaciji.

· Miofibroblasti pokazuju svojstva fibroblasta i SMC. Tokom zacjeljivanja rana, neki fibroblasti počinju sintetizirati aktine glatkih mišića, miozine i druge kontraktilne proteine. Razlikovanje miofibroblasta pomaže da se površine rane zbliže.

· Pokretno ćelije. Neke ćelije se moraju aktivno kretati da bi obavljale svoje funkcije (leukociti, kambijalne ćelije tokom regeneracije, spermatozoidi). Kretanje ćelija se vrši pomoću flageluma i/ili ameboidnih pokreta.

à Pokret ćelije at pomoć flagellum. Flagelum sadrži aksonemu - motor sa hemomehaničkim pretvaračem tubulin-dinein. Pokretljivost sperme osigurava aksonema smještena u kaudalnom filamentu.

à Ameboid pokret. Pokretljivost različitih ćelija (na primjer, neutrofila, fibroblasta, makrofaga) osigurava aktomiozinski hemomehanički pretvarač, uključujući cikluse polimerizacije i depolimerizacije aktina. Nemišićni oblici aktina i miozina stvaraju vučnu silu koja omogućava migraciju stanica. Samo kretanje ćelija uključuje adheziju migrirajućih ćelija na supstrat (međućelijski matriks), formiranje citoplazmatskih projekcija (pseudopodija) duž kretanja i povlačenje zadnje ivice ćelije.

Ä Adhezija. Ameboidno kretanje je nemoguće bez adhezije ćelije na supstrat. Tačkasti adhezioni molekuli (integrini) obezbeđuju vezivanje ćelija za molekule međućelijskog matriksa. dakle, migracija neutrofili u zonu upale počinje adhezijom na endotel. integrini ( a 4 b 7 ) u membrani neutrofila stupaju u interakciju s adhezijskim molekulima endotelnog glikokaliksa, a neutrofili prodiru između endotelnih stanica (homing). Adhezija neutrofila na vitronektin i fibronektin osigurava kretanje stanica kroz vezivno tkivo do mjesta upale.

Ä Obrazovanje pseudopodium. Stimulacija stanice uzrokuje trenutnu polimerizaciju aktina, ključni događaj za formiranje pseudopodija. Aktin formira finu mrežu kratkih filamenata povezanih proteinima koji vežu aktin (filamin, fimbrin, a -aktinin, profilin). Različite klase molekula utiču na arhitekturu i dinamiku aktina (npr. proteini koji vezuju aktin, drugi glasnici).

Ä Povlačenje. Nakon formiranja pseudopodije dolazi do povlačenja zadnje ivice ćelije. Razvoj kontraktilnog odgovora počinje sastavljanjem bipolarnih miozinskih filamenata. Rezultirajući kratki debeli miozinski filamenti stupaju u interakciju s aktinskim filamentima, uzrokujući da filamenti klize jedni u odnosu na druge. Konvertor aktomiozina razvija silu koja razbija adhezivne spojeve i dovodi do povlačenja zadnje ivice ćelije. Formiranje i uništavanje adhezivnih kontakata, polimerizacija i depolimerizacija aktina, formiranje pseudopodija i retrakcija su uzastopni događaji kretanja ameboidnih ćelija.

Sa morfološke tačke gledišta, krvni sudovi su cijevi različitih promjera, koje se sastoje od 3 glavna sloja: unutrašnjeg (endotelnog), srednjeg (SMC, kolagena i elastična vlakna) i vanjskog.

Osim veličine, posude se razlikuju po strukturi srednjeg sloja:

U aorti i velikim arterijama preovlađuju elastična i kolagena vlakna koja

osigurava njihovu elastičnost i rastegljivost (posude elastičnog tipa);

U arterijama srednjeg i malog kalibra, arteriolama, prekapilarima i venulama

Dominiraju SMC (mišićne žile sa visokom kontraktilnošću);

Postoje SMC u srednjim i velikim venama, ali njihova kontraktilna aktivnost je niska;

Kapilare su uglavnom bez SMC.

Ovo ima određeni značaj za funkcionalna klasifikacija:

1) Elastično - rastegljivo(glavni) sudovi - aorta sa velikim arterijama u sistemskoj cirkulaciji i plućna arterija sa svojim granama u plućnoj cirkulaciji. To su posude elastičnog tipa koje formiraju elastičnu ili kompresijsku komoru. Oni osiguravaju transformaciju pulsirajućeg krvotoka u ravnomjerniji i glatkiji. Dio kinetičke energije koju razvija srce tokom sistole troši se na istezanje ove kompresijske komore, u koju ulazi značajan volumen krvi, istežući je. U tom slučaju kinetička energija koju razvija srce pretvara se u energiju elastične napetosti arterijskih zidova. Kada se sistola završi, rastegnuti zidovi arterija kompresijske komore kolabiraju i potiskuju krv u kapilare, održavajući protok krvi tokom dijastole.

2) Plovila otpora(rezistivne žile) – arteriole i prekapilarni sfinkteri, tj. žile mišićnog tipa. Broj funkcionalnih kapilara ovisi o prekapilarnim sfinkterima.

3) Brodovi za razmjenu– kapilare. Oni osiguravaju razmjenu plinova i drugih tvari između krvi i tkivne tekućine. Broj funkcionalnih kapilara može varirati u svakom području tkiva u značajnim granicama, ovisno o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti.

4) Shunt plovila(arteriovenske anastomoze) - obezbeđuju „ispuštanje“ krvi iz arterijskog sistema u venski sistem, zaobilazeći kapilare; značajno povećati brzinu protoka krvi; učestvuju u razmeni toplote.

5) Posude za prikupljanje(kumulativno) – vene.

6) Kapacitivne posude– velike vene sa velikom rastezljivošću. Sadrži ~ 75% volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Arterijski presjek ~20% bcc, kapilarni ~5-7,5%.

BCC nije raspoređen ravnomjerno po dijelovima tijela. Bubrezi, jetra, srce, mozak, koji čine 5% tjelesne težine, primaju više od polovine sve krvi.

BCC nije sva krv u tijelu. U mirovanju, do 45 - 50% ukupne količine krvi dostupnog u tijelu nalazi se u depoima krvi: slezini, jetri, potkožnom horoidnom pleksusu i plućima. Slezena sadrži ~500 ml krvi, koja se gotovo može isključiti iz krvotoka. Krv u žilama jetre i horoidnom pleksusu kože (do 1 litre) cirkulira 10-20 puta sporije nego u drugim žilama.

mikrovaskulatura- skup terminalnih arterija, arteriola, kapilara, venula, malih venula. Kretanje krvi kroz mikrocirkulaciju osigurava transkapilarnu izmjenu.

Kapilare imaju prečnik od ~ 5 – 7 µm, dužinu od ~ 0,5 – 1 mm. Brzina krvotoka ~ 0,5 – 1 mm/s, tj. svaka čestica krvi je u kapilari ~ 1 s. Ukupna dužina kapilara je ~100.000 km.

Postoje 2 tipa funkcionalnih kapilara - glavne kapilare, koje čine najkraći put između arteriola i venula, i prave, koje se protežu od arterijskog kraja glavne kapilare i ulivaju se u njen venski kraj. Pravi formiraju kapilarne mreže. U glavnim linijama brzina protoka krvi je veća.

U tkivima sa intenzivnijim metabolizmom broj kapilara je veći.

Kapilare se razlikuju po strukturi endotelnog okvira:

1) Sa neprekidnim zidom - „zatvoreno“. To su većina kapilara u sistemskoj cirkulaciji. Obezbijediti histohematsku barijeru.

2) Prozorski (sa šperpločom - prozori). Sposoban za propuštanje tvari čiji je prečnik prilično velik. Nalaze se u bubrežnim glomerulima i u crijevnoj sluznici.

3) Sa diskontinuiranim zidom - između susjednih endotelnih ćelija postoje praznine kroz koje prolaze krvne ćelije. Nalaze se u koštanoj srži, jetri i slezeni.

U zatvorenim kapilarama prijelaz tvari iz kapilare u tkivo i obrnuto nastaje zbog difuzije i filtracije (uz reapsorpciju). Dok krv prolazi kroz kapilaru, može doći do 40-struke izmjene između krvi i tkiva. Ograničavajući faktor je sposobnost supstance da prođe kroz fosfolipidne regije membrane i veličina supstance. U prosjeku, ~14 ml tečnosti izlazi iz kapilara svake minute (~20 l/dan). Tekućina koja se oslobađa na arterijskom kraju kapilare drenira međućelijski prostor, čisti ga od metabolita i nepotrebnih čestica. Na venskom kraju kapilare, većina tečnosti sa metabolitima se vraća u kapilaru.

Obrasce koji određuju razmjenu tečnosti između kapilara i tkiva tkiva opisao je Starling.

Sile koje potiču filtraciju su hidrostatički pritisak krvi (Pgk) i onkotski pritisak tkivne tečnosti (Pop), koji zajedno čine pritisak filtracije. Sile koje sprečavaju filtraciju, ali podstiču reapsorpciju, su onkotski pritisak krvi (Oc) i hidrostatički pritisak tkivne tečnosti (Pgt), koji zajedno čine pritisak reapsorpcije.

Na arterijskom kraju kapilare:

Rgc ~ 32,5 mm Hg. Art., Usta ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Usta) ~ 37 mm Hg. Art.

Rezultujući pritisak koji obezbeđuje filtraciju: 37 – 28 = 9 mmHg.

Na venskom kraju kapilare:

Rgc ~ 17 mm Hg. Art., Usta ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Usta) ~ 21,5 mm Hg. Art.

Stijena ~ 25 mm Hg, Rgt ~ 3 mm Hg, (Stjena + Rgt) ~ 28 mm Hg. Art.

Rezultirajući pritisak koji osigurava reapsorpciju: 21,5 – 28 = - 6,5 mmHg. Art.

Jer rezultat filtracije na arterijskom kraju kapilare je veći od rezultata reapsorpcije na venskom kraju, volumen filtracije na arterijskom kraju kapilare veći je od volumena reapsorpcije na venskom kraju (20 l/18 l dnevno) . Preostale 2 litre idu na formiranje limfe. Ovo je vrsta drenaže tkiva, zahvaljujući kojoj velike čestice koje ne mogu proći kroz zid kapilara prolaze kroz limfni sistem, uključujući i limfne čvorove, gdje se uništavaju. Na kraju, limfa se vraća u venski krevet kroz torakalne i cervikalne kanale.

Venski krevet namijenjen za prikupljanje krvi, tj. obavlja funkciju kolektora. U venskom koritu krv doživljava manji otpor nego u malim arterijama i arteriolama, međutim, veći obim venskog korita dovodi do toga da se krvni pritisak pri približavanju srcu smanjuje na skoro 0. Pritisak u venulama je 12 - 18 mm Hg, u venama srednjeg kalibra 5 - 8 mm Hg, u šupljoj veni 1 - 3 mm Hg. Istovremeno, linearna brzina krvotoka, kako se približava srcu, konstantno raste. U venulama je 0,07 cm/s, u srednjim venama 1,5 cm/s, u šupljoj veni 25 - 33 cm/s.

Nizak hidrostatički pritisak u venskom krevetu otežava povratak krvi u srce. Da bi se poboljšao venski povratak, postoji niz kompenzacijskih mehanizama:

1) prisustvo u venama brojnih semilunarnih zalistaka endotelnog porijekla, koji propuštaju krv samo prema srcu (sa izuzetkom šuplje vene, vena portalnog sistema, malih venula);

2) mišićna pumpa - dinamički rad mišića dovodi do potiskivanja venske krvi prema srcu (zbog kompresije vena i prisutnosti zalistaka u njima);

3) usisni efekat grudnog koša (smanjenje intrapleuralnog pritiska tokom inspiracije);

4) usisni efekat srčanih šupljina (dilatacija atrija u toku ventrikularne sistole);

5) fenomen sifona - ušće aorte je više od ušća šuplje vene.

Vrijeme potpune cirkulacije krvi (vrijeme koje je potrebno jednoj čestici krvi da prođe kroz oba kruga cirkulacije) u prosjeku iznosi 27 srčanih sistola. Pri brzini otkucaja srca od 70-80 u minuti, cirkulacija se javlja za ~ 20-23 s. Međutim, brzina kretanja duž ose žile veća je od brzine njenih zidova i stoga sva krv ne završava tako brzo punu cirkulaciju. Otprilike 1/5 vremena kompletnog kruga se troši na prolazak malog kruga, a 4/5 na prolazak velikog kruga.

Arterijski puls– ritmičke oscilacije zida arterije uzrokovane povećanim pritiskom tokom sistole. U trenutku izbacivanja krvi iz komora, pritisak u aorti raste i njen zid se rasteže. Talas povećanog pritiska i vibracija vaskularnog zida širi se na arteriole i kapilare, gdje pulsni val izumire. Brzina širenja pulsnog vala ne zavisi od brzine kretanja krvi. Maksimalna brzina protoka krvi kroz arterije je 0,3 – 0,5 m/s; brzina pulsnog talasa u aorti je 5,5 - 8 m/s, u perifernim arterijama 6 - 9 m/s. S godinama, kako elastičnost krvnih žila opada, brzina širenja pulsnog vala se povećava.

Arterijski puls se može otkriti dodirom bilo koje arterije koja se može opipati: radijalne, temporalne, vanjske arterije stopala itd. Pregled pulsa vam omogućava da procijenite prisustvo otkucaja srca, učestalost njegovih kontrakcija i napetost. Napetost (tvrda, mekana) pulsa određena je količinom sile koja se mora primijeniti da bi puls u distalnom dijelu arterije nestao. U određenoj mjeri odražava vrijednost prosječnog krvnog pritiska.

Krv obavlja svoje funkcije tako što je u stalnom kretanju u krvnim žilama. Kretanje krvi u žilama uzrokovano je kontrakcijama srca. Srce i krvni sudovi čine zatvorenu razgranatu mrežu – kardiovaskularni sistem.
A. Plovila. Krvni sudovi su prisutni u gotovo svim tkivima. Nema ih samo u epitelu, noktima, hrskavici, zubnoj caklini, u nekim područjima srčanih zalistaka i u nizu drugih područja koja se hrane difuzijom potrebnih tvari iz krvi. U zavisnosti od strukture zida krvnog suda i njegovog kalibra, vaskularni sistem razlikuje arterije, arteriole, kapilare, venule i vene.

1. Arterije su krvni sudovi koji transportuju krv od srca. Arterijski zid apsorbira udarni val krvi (sistoličko izbacivanje) i prenosi krv izbačenu svakim otkucajem srca. Arterije koje se nalaze u blizini srca (velike žile) doživljavaju najveći pad pritiska. Zbog toga imaju izraženu elastičnost (arterije elastičnog tipa). Periferne arterije (distributivni sudovi) imaju razvijen mišićni zid (arterije mišićnog tipa) i sposobne su da menjaju veličinu lumena, a samim tim i brzinu protoka krvi i distribuciju krvi u vaskularnom krevetu.

A. Plan strukture krvnih sudova (sl. 10-11, 10-12). Zid arterija i drugih sudova (osim kapilara) čine tri membrane: unutrašnja (t. intima), srednja (t. media) i spoljašnja (t. adventitia).

1. Unutrašnja školjka

(a) Endotel. Površina t. Intima je obložena slojem endotelnih ćelija koje se nalaze na bazalnoj membrani. Potonji, ovisno o kalibru posude, imaju različite oblike i veličine.
(b) Subendotelni sloj. Ispod endotelnog sloja nalazi se sloj labavog vezivnog tkiva.
(c) Unutrašnja elastična membrana (membrana elastica interna) odvaja unutrašnju oblogu posude od srednje.

1. Srednja školjka. Sastoji se od t. medij, pored matriksa vezivnog tkiva sa malim brojem fibroblasta, uključuje SMC i elastične strukture (elastične membrane i elastična vlakna). Odnos ovih elemenata glavni je kriterij za klasifikaciju arterija: u arterijama mišićnog tipa preovlađuju SMC, au arterijama elastičnog tipa prevladavaju elastični elementi.
2. Vanjsku ljusku čini vlaknasto vezivno tkivo sa mrežom krvnih sudova (vasa vasorum) i pratećih nervnih vlakana (uglavnom terminalnih grana postganglionskih aksona simpatičkog nervnog sistema).

b. Arterije elastičnog tipa (sl. 10-13). To uključuje aortu, plućnu, zajedničku karotidnu i ilijačnu arteriju. Njihovi zidovi sadrže velike količine elastičnih membrana i elastičnih vlakana. Debljina zida elastičnih arterija iznosi približno 15% promjera njihovog lumena.

1. Unutrašnja školjka

(a) Endotel. Lumen aorte obložen je velikim endotelnim ćelijama poligonalnog ili okruglog oblika, povezanim čvrstim spojevima i praznim spojevima. Citoplazma sadrži granule guste elektronima, brojne svijetle pinocitotične vezikule i mitohondrije. U području jezgra, ćelija strši u lumen žile. Endotel je od osnovnog vezivnog tkiva odvojen dobro definisanom bazalnom membranom.
(b) Subendotelni sloj. Subendotelno vezivno tkivo (Langhansov sloj) sadrži elastična i kolagena vlakna (kolageni I i III). Ovdje se nalaze longitudinalno orijentirani SMC koji se izmjenjuju s fibroblastima. Unutrašnja obloga aorte takođe sadrži kolagen tipa VI, komponentu mikrofibrila. Mikrofibrile su u neposrednoj blizini ćelija i kolagenih vlakana, „sidre“ ih u međućelijskom matriksu.

1. Tunica media je debela otprilike 500 μm i sadrži fenestrirane elastične membrane, SMC, kolagena i elastična vlakna.

(a) Fenestrirane elastične membrane su debljine 2-3 mikrona, ima ih oko 50-75. S godinama se povećava broj i debljina fenestriranih elastičnih membrana.
(b) MMC. SMC se nalaze između elastičnih membrana. Smjer kretanja MMC-a je spiralan. SMC elastičnih arterija specijalizirani su za sintezu elastina, kolagena i komponenti amorfne međustanične tvari. Potonji je bazofilan, što je povezano s visokim sadržajem sulfatiranih glikozaminoglikana.
(c) Kardiomiociti su prisutni u ovojnici aorte i plućne arterije.

1. Vanjska ljuska sadrži snopove kolagenih i elastičnih vlakana, orijentiranih uzdužno ili spiralno. Adventitia sadrži male krvne i limfne žile, kao i mijelinizirana i nemijelinizirana nervna vlakna. Vasa vasorum opskrbljuje vanjsku tuniku i vanjsku trećinu medija tunike. Smatra se da se tkiva unutrašnje membrane i unutrašnje dvije trećine srednje membrane hrane difuzijom tvari iz krvi koja se nalazi u lumenu žile.

V. Arterije mišićnog tipa (sl. 10-12). Njihov ukupni promjer (debljina zida + promjer lumena) dostiže 1 cm, promjer lumena varira od 0,3 do 10 mm. Arterije mišićnog tipa klasifikuju se kao distributivne, jer Upravo ove žile (zbog njihove izražene sposobnosti mijenjanja lumena) kontroliraju intenzitet krvotoka (perfuzije) pojedinih organa.

1. Unutrašnja elastična membrana nalazi se između unutrašnje i srednje membrane. Unutrašnja elastična membrana nije jednako dobro razvijena u svim arterijama mišićnog tipa. Relativno je slabo izražen u arterijama mozga i njegovim membranama, u granama plućne arterije, au pupčanoj je potpuno odsutan.
2. Srednja školjka. U mišićnim arterijama velikog promjera, tunica media sadrži 10-40 gusto zbijenih slojeva SMC. SMC su orijentirane kružno (tačnije spiralno) u odnosu na lumen žile, čime se osigurava regulacija lumena žile u zavisnosti od tonusa SMC.

(a) Vazokonstrikcija je suženje lumena arterije koje nastaje kada se SMC tunica media kontrahira.
(b) Vazodilatacija - proširenje lumena arterije, nastaje kada se SMC opusti.

1. Vanjska elastična membrana. Izvana je srednja ljuska ograničena elastičnom laminom, manje izraženom od unutrašnje elastične membrane. Vanjska elastična membrana je dobro razvijena samo u velikim arterijama mišićnog tipa. U mišićnim arterijama manjeg kalibra ova struktura može biti potpuno odsutna.
2. Vanjska membrana u mišićnim arterijama je dobro razvijena. Njegov unutrašnji sloj je gusto vlaknasto vezivno tkivo, a vanjski sloj je rastresito vezivno tkivo. Tipično, vanjska ljuska sadrži brojna nervna vlakna i završetke, krvne sudove i masne ćelije. U vanjskom omotaču koronarne i slezene arterije nalaze se SMC orijentirane uzdužno (u odnosu na dužinu žile).
3. Koronarne arterije. Arterije mišićnog tipa također uključuju koronarne arterije koje opskrbljuju krvlju miokard. U većini područja ovih krvnih žila, endotel je što je moguće bliže unutrašnjoj elastičnoj membrani. U područjima gdje se koronari granaju (naročito u ranom djetinjstvu), unutrašnja membrana je zadebljana. Ovdje slabo diferencirani SMC migriraju kroz fenestre unutrašnje elastične membrane iz medija tunice proizvode elastin.

1. Arteriole. Arterije mišićnog tipa pretvaraju se u arteriole - kratke žile koje su važne za regulaciju krvnog pritiska (BP). Zid arteriole sastoji se od endotela, unutrašnje elastične membrane, nekoliko slojeva kružno orijentiranih SMC i vanjske membrane. Perivaskularne ćelije vezivnog tkiva nalaze se izvan arteriole. Ovdje su vidljivi i profili nemijeliniziranih nervnih vlakana, kao i snopovi kolagenih vlakana.

(a) Terminalne arteriole sadrže longitudinalno orijentirane endotelne stanice i izdužene SMC. Kapilara nastaje iz terminalne arteriole. Na ovom mjestu se obično nalazi klaster kružno orijentiranih SMC, koji formiraju prekapilarni sfinkter. Fibroblasti se nalaze izvan SMC. Prekapilarni sfinkter je jedina struktura kapilarne mreže koja sadrži SMC.
(b) Bubrežne aferentne arteriole. U arteriolama najmanjeg prečnika nema unutrašnje elastične membrane, osim aferentnih arteriola u bubregu. Unatoč malom promjeru (10-15 mikrona), imaju diskontinuiranu elastičnu membranu. Procesi endotelnih ćelija prolaze kroz rupe u unutrašnjoj elastičnoj membrani i formiraju praznine sa SMC.

1. Kapilare. Ekstenzivna kapilarna mreža povezuje arterijski i venski krevet. Kapilare su uključene u razmjenu tvari između krvi i tkiva. Ukupna izmjenjivačka površina (površina kapilara i venula) iznosi najmanje 1000 m2, a na 100 g tkiva - 1,5 m2. Arteriole i venule su direktno uključene u regulaciju kapilarnog krvotoka. Zajedno, ove žile (od arteriola do uključujući venule) čine strukturnu i funkcionalnu jedinicu kardiovaskularnog sistema - terminalni, odnosno mikrocirkulacijski krevet.

A. Gustoća kapilara u različitim organima značajno varira. Dakle, na 1 mm3 miokarda, mozga, jetre, bubrega ima 2500-3000 kapilara; u skeletnim mišićima - 300-1000 kapilara; u vezivnom, masnom i koštanom tkivu ih je znatno manje.

b. Mikrocirkulacija (slika 10-1) je organizovana na sledeći način: takozvane arteriole se prostiru pod pravim uglom od arteriole. metarteriole (terminalne arteriole), a od njih nastaju anastomozirajuće prave kapilare koje čine mrežu. Na mjestima gdje se kapilare odvajaju od metarteriole, nalaze se prekapilarni sfinkteri koji kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare. Volumen krvi koja prolazi kroz terminalni vaskularni krevet u cjelini određuje se tonom arteriola SMC. U mikrovaskulaturi postoje arteriovenske anastomoze koje povezuju arteriole direktno sa venulama ili male arterije sa malim venama. Zid anastomotskih sudova sadrži mnogo SMC. Arteriovenske anastomoze su prisutne u velikom broju na nekim dijelovima kože gdje igraju važnu ulogu u termoregulaciji (ušna resica, prsti).
V. Struktura. Zid kapilare formira endotel, njegova bazalna membrana i periciti (vidi poglavlje 6.2 B 2 g). Postoje tri glavna tipa kapilara (slika 10-2): sa kontinuiranim endotelom (I), sa fenestriranim endotelom (2) i sa diskontinuiranim endotelom (3).
(I) Kapilare sa kontinuiranim endotelom su najčešći tip. Prečnik njihovog lumena je manji od 10 mikrona. Endotelne ćelije su povezane čvrstim spojevima i sadrže mnoge pinocitotske vezikule uključene u

Endotelno
ćelije

Rice. 10-2. Vrste kapilara: A - kapilara sa kontinuiranim endotelom, B - sa fenestriranim endotelom, C - kapilara sinusoidnog tipa [od Hees N, Sinowatz F, 1992.]

u transportu metabolita između krvi i tkiva. Kapilare ovog tipa karakteristične su za mišiće i pluća.
Barijere. Poseban slučaj kapilara sa kontinuiranim endotelom su kapilare koje formiraju krvno-moždanu (A 3 g) i krvno-moždanu barijeru. Endotel kapilarnog tipa barijere karakteriše umereni broj pinocitotskih vezikula i čvrsti interendotelni kontakti.

1. Kapilare sa fenestriranim endotelom nalaze se u kapilarnim glomerulima bubrega, endokrinim žlijezdama, crijevnim resicama i u egzokrinom dijelu pankreasa. Fenestra je istanji deo endotelne ćelije prečnika 50-80 nm. Vjeruje se da fenestre olakšavaju transport tvari kroz endotel. Fenestre su najjasnije vidljive na obrascima difrakcije elektrona kapilara bubrežnih tjelešca (vidjeti Poglavlje 14 B 2 c).
2. Kapilara s diskontinuiranim endotelom naziva se i kapilara sinusoidnog tipa ili sinusoida. Sličan tip kapilara prisutan je u hematopoetskim organima, koji se sastoje od endotelnih stanica s prazninama između njih i diskontinuirane bazalne membrane.

d) Krvno-moždana barijera (slika 10-3) pouzdano izoluje mozak od privremenih promjena u sastavu krvi. Kontinuirani endotel kapilara je osnova krvno-moždane barijere. Vanjska strana endotelne cijevi prekrivena je bazalnom membranom. Kapilare mozga su gotovo u potpunosti okružene astrocitnim procesima.

1. Endotelne ćelije. U kapilarama mozga endotelne ćelije su povezane neprekidnim lancima čvrstih spojeva.
2. Funkcija. Krvno-moždana barijera funkcionira kao selektivni filter.

(a) Lipofilne supstance. Najveću propusnost imaju tvari rastvorljive u lipidima (na primjer, nikotin, etil alkohol, heroin).
(b) Transportni sistemi
(i) Glukoza se prenosi iz krvi u mozak pomoću odgovarajućih transportera [poglavlje 2 I B I b (I) (a) (01.

Rice. 10-3. Krvno-moždanu barijeru formiraju endotelne stanice moždanih kapilara. Bazalna membrana koja okružuje endotel, i periciti, kao i astrociti, čije noge potpuno okružuju kapilaru izvana, nisu komponente barijere [iz Goldstein GW, BetzAL, 1986.]

1. Glycine. Od posebnog značaja za mozak je transportni sistem inhibitornog neurotransmitera - aminokiseline glicina. Njegova koncentracija u neposrednoj blizini neurona trebala bi biti znatno niža nego u krvi. Ove razlike u koncentraciji glicina osiguravaju endotelni transportni sistemi.

(c) Lijekovi. Mnogi lijekovi su slabo topljivi u lipidima, pa sporo ili (Goveem) ne prodiru u mozak.Činilo bi se da bi se povećanjem koncentracije lijeka u krvi moglo očekivati ​​povećanje njegovog transporta kroz krv- moždanu barijeru.Međutim, ovo je dozvoljeno samo ako se koriste niskotoksični lijekovi (na primjer, penicilin Većina lijekova ima nuspojave, tako da se ne mogu davati prekomjerno u nadi da će dio doze doći do cilja u mozgu. Jedan od načina uvođenja lijekova u mozak pojavio se nakon otkrića fenomena naglog povećanja permeabilnosti krvno-moždane barijere kada se hipertonični rastvor ubrizgava u karotidnu arteriju šećera, što je povezano s učinkom privremenog slabljenje kontakata između endotelnih stanica krvno-moždane barijere.

1. Venule su, kao nijedna druga krvna žila, direktno povezane s tokom upalnih reakcija. Tokom upale, mase leukocita (dijapedeza) i plazme prolaze kroz njihov zid. Krv iz kapilara terminalne mreže uzastopno ulazi u postkapilarne, sabirne i mišićne venule i ulazi u vene,

A. Postkapilarna venula. Venski dio kapilara glatko prelazi u postkapilarnu venulu. Njegov prečnik može doseći 30 mikrona. Kako se promjer postkapilarne venule povećava, povećava se i broj pericita.
Histamin (preko histaminskih receptora) uzrokuje naglo povećanje permeabilnosti endotela postkapilarnih venula, što dovodi do oticanja okolnih tkiva.
b. Collecting venule. Postkapilarne venule ulaze u sabirnu venulu, koja ima vanjsku ljusku od fibroblasta i kolagenih vlakana.
V. Mišićna venula. Sabirne venule se prazne u mišićne venule prečnika do 100 µm. Naziv žile - mišićna venula - određuje prisustvo SMC. Endotelne ćelije mišićne venule sadrže veliki broj aktinskih mikrofilamenata, koji igraju važnu ulogu u promjeni oblika endotelnih stanica. Bazalna membrana je jasno vidljiva i razdvaja dvije glavne vrste ćelija (endotelne ćelije i SMC). Vanjska ljuska posude sadrži snopove kolagenih vlakana orijentiranih u različitim smjerovima, fibroblaste.

1. Vene su žile kroz koje krv teče od organa i tkiva do srca. Oko 70% volumena cirkulirajuće krvi nalazi se u venama. U zidu vena, kao i u zidu arterija, razlikuju se iste tri membrane: unutrašnja (intima), srednja i vanjska (advencijalna). Vene, u pravilu, imaju veći promjer od istoimenih arterija. Njihov lumen, za razliku od arterija, ne zjapi. Zid vene je tanji. Ako uporedite veličine pojedinačnih membrana istoimenih arterija i vena, lako je primijetiti da je u venama srednja membrana tanja, a vanjska membrana, naprotiv, izraženija. Neke vene imaju zaliske.

A. Unutrašnja obloga se sastoji od endotela, izvan kojeg je subendotelni sloj (labavo vezivno tkivo i SMC). Unutrašnja elastična membrana je slabo izražena i često odsutna.
b. Srednja ljuska sadrži kružno orijentirane SMC. Između njih nalaze se pretežno kolagena i u manjim količinama elastična vlakna. Broj SMC u tunica media vena je značajno manji nego u tunica media koji prati arterije. U tom smislu, vene donjih ekstremiteta se izdvajaju. Ovdje (uglavnom u venama safene) srednja tunika sadrži značajnu količinu SMC-a, u unutrašnjem dijelu srednje tunike oni su orijentirani uzdužno, au vanjskom - kružno.
V. Polimorfizam. Strukturu zida različitih vena karakterizira raznolikost. Nemaju sve vene sve tri membrane. Tunica media je odsutna u svim nemišićnim venama - mozgu, moždanim ovojnicama, retini, trabekulama slezene, kostima i malim venama unutrašnjih organa. Gornja šuplja vena, brahiocefalna i jugularna vena sadrže područja bez mišića (bez tunica media). Srednja i vanjska membrana su odsutne iz sinusa dura mater, kao i iz njenih vena.
ventili. Vene, posebno na udovima, imaju zaliske koji omogućavaju protok krvi samo do srca. Vezivno tkivo čini strukturnu osnovu klapni zalistaka, a SMC se nalaze blizu njihove fiksne ivice. Općenito, zalisci se mogu smatrati intimnim naborima.

1. Vaskularni aferenti. Promjene u krvi p02, pCO2, koncentracije H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalno djelovanje na vaskularni zid i bilježe ih hemoreceptori ugrađeni u vaskularni zid, kao i baroreceptori koji reaguju na pritisak u lumen krvnih sudova. Ovi signali stižu do centara koji reguliraju cirkulaciju krvi i disanje. Reakcije centralnog nervnog sistema se realizuju motornom autonomnom inervacijom SMC vaskularnog zida (vidi Poglavlje 7III D) i miokarda (vidi Poglavlje 7 II C). Osim toga, postoji snažan sistem humoralnih regulatora SMC vaskularnog zida (vazokonstriktori i vazodilatatori) i endotelne permeabilnosti.

A. Baroreceptori su posebno brojni u aortalnom luku i u zidovima velikih vena koje leže blizu srca. Ovi nervni završeci su formirani od završetaka vlakana koja prolaze kroz vagusni nerv.

b. Specijalizovane senzorne strukture. Karotidni sinus i karotidno tijelo (sl. 10-4), kao i slične formacije luka aorte, plućnog stabla i desne subklavijske arterije učestvuju u refleksnoj regulaciji cirkulacije krvi.

1. Karotidni sinus se nalazi blizu bifurkacije zajedničke karotidne arterije; to je proširenje lumena unutrašnje karotidne arterije neposredno na mestu njene grane od zajedničke karotidne arterije. U području širenja, srednja školjka posude je istanjena, a vanjska je, naprotiv, zadebljana. Ovdje, u vanjskoj ljusci, prisutni su brojni baroreceptori. Ako uzmemo u obzir da je srednja tunika žila unutar karotidnog sinusa relativno tanka, lako je zamisliti da su nervni završeci u vanjskoj tunici vrlo osjetljivi na bilo kakve promjene krvnog tlaka. Odavde informacije teku u centre koji regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema.

Nervni završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koji prolaze kroz sinusni nerv (Hering) - granu glosofaringealnog živca.
Rice. 10-4. Lokalizacija karotidnog sinusa i karotidnog tijela.
Karotidni sinus se nalazi u zadebljanju zida unutrašnje karotidne arterije u blizini bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Ovdje, odmah u području bifurkacije, nalazi se karotidno tijelo [iz Ham AW, 1974.]

1. Karotidno tijelo (slika 10-5) reagira na promjene u hemijskom sastavu krvi. Tijelo se nalazi u zidu unutrašnje karotidne arterije i sastoji se od klastera ćelija uronjenih u gustu mrežu širokih kapilara sinusoidnog tipa. Svaki glomerul karotidnog tijela (glomus) sadrži 2-3 ćelije glomusa, odnosno ćelije tipa I, a na periferiji glomerula nalaze se 1-3 ćelije tipa I. Aferentna vlakna za karotidno tijelo sadrže supstancu P i peptide povezane s genom kalcitonina (vidi Poglavlje 9 IV B 2 b (3)).

(a) Ćelije tipa I formiraju sinaptičke kontakte sa terminalima aferentnih vlakana. Ćelije tipa I karakterizira obilje mitohondrija, svjetlosnih i elektronski gustih sinaptičkih vezikula. Ćelije tipa I sintetišu acetilholin, sadrže enzim za sintezu ovog neurotransmitera (holin acetiltransferazu), kao i efikasan sistem za unos holina. Fiziološka uloga acetilholina ostaje nejasna. Ćelije tipa I imaju n- i m-holinergičke receptore. Aktivacija bilo kojeg od ovih tipova holinergičkih receptora uzrokuje ili olakšava oslobađanje drugog neurotransmitera, dopamina, iz stanica tipa I. Sa smanjenjem p02 povećava se lučenje dopamina iz stanica tipa I. Ćelije tipa I mogu formirati kontakte jedna s drugom, slično sinapsama.
(b) Eferentna inervacija. Glomus ćelije završavaju vlakna koja prolaze kroz sinusni nerv (Höring) i postganglijska vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. Krajevi ovih vlakana sadrže lagane (acetilholin) ili granularne (kateholaminske) sinaptičke vezikule.

Rice. 10-5. Glomerul karotidnog tijela sastoji se od 2-3 ćelije tipa I (glomusne ćelije), okružene sa 1-3 ćelije tipa II. Ćelije tipa I formiraju sinapse (neurotransmiter - dopamin) sa terminalima aferentnih nervnih vlakana

(c) Funkcija. Karotidno tijelo bilježi promjene u pCO2 i p02, kao i promjene pH vrijednosti krvi. Ekscitacija se prenosi sinapsama na aferentna nervna vlakna, preko kojih impulsi ulaze u centre koji regulišu aktivnost srca i krvnih sudova. Aferentna vlakna iz karotidnog tijela prolaze kao dio nerava vagusa i sinusa (Hoering).

1. Glavni tipovi ćelija vaskularnog zida su SMC i endotelne ćelije,

A. Glatke mišićne ćelije. Lumen krvnih žila smanjuje se kontrakcijom glatkih mišićnih stanica tunica media ili se povećava njihovim opuštanjem, čime se mijenja dotok krvi u organe i vrijednost krvnog tlaka.

1. Struktura (vidi Poglavlje 7III B). Vaskularni SMC imaju procese koji formiraju brojne praznine sa susjednim SMC. Takve ćelije su električno spregnute; ekscitacija (jonska struja) se prenosi sa ćelije na ćeliju kroz spojeve. Ova okolnost je važna jer Samo SMC-ovi koji se nalaze u vanjskim slojevima Lmedia su u kontaktu sa terminalima motora. SMC zidova krvnih sudova (posebno arteriola) imaju receptore za različite humoralne faktore.
2. Efekat vazokonstrikcije ostvaruje se kroz interakciju agonista sa α-adrenergičkim receptorima, serotonin, angiotenzin P, vazopresin i tromboksan A2 receptore.

a-adrenergičkih receptora. Stimulacija α-adrenergičkih receptora dovodi do kontrakcije vaskularnih SMC.

1. Norepinefrin je prvenstveno agonist α-adrenergičkih receptora.
2. Adrenalin je agonist a- i p-adrenergičkih receptora. Ako krvna žila ima SMC s dominacijom α-adrenergičkih receptora, tada adrenalin uzrokuje sužavanje lumena takvih žila.

1. Vazodilatatori. Ako p-adrenergički receptori prevladavaju u SMC, tada adrenalin uzrokuje proširenje lumena žile. Agonisti koji uzrokuju relaksaciju SMC u većini slučajeva: atriopeptin (vidi B 2 b (3)), bradikinin, VIP1 histamin, peptidi povezani sa genom za kalcitonin (vidi Poglavlje 9 IV B 2 b (3)), prostaglandini, dušikov oksid - Ne.
2. Motorna autonomna inervacija. Autonomni nervni sistem reguliše veličinu lumena krvnih sudova.

(a) Adrenergička inervacija se smatra pretežno vazokonstriktivnom.
Vazokonstriktorna simpatička vlakna obilno inerviraju male arterije i arteriole kože, skeletnih mišića, bubrega i celijakije. Gustoća inervacije istoimenih vena je mnogo manja. Vazokonstriktorski efekat se ostvaruje uz pomoć norepinefrina, agonista α-adrenergičkih receptora.
(b) Holinergička inervacija. Parasimpatička kolinergička vlakna inerviraju žile vanjskih genitalija. Prilikom seksualnog uzbuđenja, zbog aktivacije parasimpatičke kolinergičke inervacije, dolazi do izraženog širenja žila genitalnih organa i povećanja protoka krvi u njima. Holinergički vazodilatatorni efekat je takođe uočen u malim arterijama jastučića materice.

1. Proliferacija. Veličina populacije SMC u vaskularnom zidu je kontrolisana faktorima rasta i citokinima. Dakle, citokini makrofaga i T-limfocita (transformirajući faktor rasta β, IL-1, γ-IFN) inhibiraju proliferaciju SMC. Ovo pitanje je važno kod ateroskleroze, gdje je proliferacija SMC pojačana faktorima rasta koji se proizvode u vaskularnom zidu (faktor rasta izveden iz trombocita (PDGF), faktor rasta fibroblasta, faktor rasta sličan insulinu i faktor nekroze tumora a).
2. Fenotipovi SMC. Postoje dvije vrste SMC vaskularnog zida: kontraktilna i sintetička.

(a) Kontraktilni fenotip. SMC koje izražavaju kontraktilni fenotip imaju brojne miofilamente i odgovaraju na vazokonstriktore i vazodilatatore. U njima je umjereno izražen granularni endoplazmatski retikulum. Takvi SMC nisu sposobni za migraciju i ne ulaze u mitozu, jer neosetljivi na uticaj faktora rasta.
(b) Sintetički fenotip. SMC koje izražavaju sintetički fenotip imaju dobro razvijen granularni endoplazmatski retikulum i Golgijev kompleks; stanice sintetiziraju komponente međustanične tvari (kolagen, elastin, proteoglikan), citokine i faktore rasta. SMC u području aterosklerotskih lezija vaskularnog zida reprogramiraju se iz kontraktilnog u sintetički fenotip. Kod ateroskleroze, SMC proizvode faktore rasta (na primjer, faktor rasta izveden iz trombocita, faktor rasta alkalnih fibroblasta) koji pojačavaju proliferaciju susjednih SMC.
b. Endotelna ćelija. Zid krvnog suda reaguje veoma suptilno
promjene u hemodinamici i hemiji krvi. Nekako osetljivo
element koji hvata ove promjene je endotelna stanica, koja je s jedne strane oprana krvlju, a s druge okrenuta prema strukturama vaskularnog zida.

1. Utjecaj na SMC vaskularnog zida

(a) Obnavljanje protoka krvi tokom tromboze. Dejstvo liganada (ADP i serotonin, trombin) na endotelnu ćeliju stimuliše lučenje relaksirajućeg faktora. Njegove mete su obližnji rudarski i metalurški kompleksi. Kao rezultat opuštanja SMC-a, povećava se lumen žile u području tromba, a protok krvi se može obnoviti. Aktivacija drugih receptora endotelnih ćelija dovodi do sličnog efekta: histamina, m-holinoreceptora, a2-adrenoreceptora.
Dušikov oksid je faktor vazodilatacije koji se oslobađa endotela formiran od β-arginina u vaskularnim endotelnim ćelijama. Nedostatak NO uzrokuje porast krvnog tlaka i stvaranje aterosklerotskih plakova; višak NO može dovesti do kolapsa.
(b) Lučenje faktora parakrine regulacije. Endotelne ćelije kontrolišu vaskularni tonus oslobađanjem niza parakrinih regulacionih faktora (videti Poglavlje 9 I K 2). Neki od njih uzrokuju vazodilataciju (npr. prostaciklin), dok drugi izazivaju vazokonstrikciju (npr. endotelin-1).
Endotelin-1 je također uključen u autokrinu regulaciju endotelnih stanica, izazivajući proizvodnju dušikovog oksida i prostaciklina; stimuliše lučenje atriopeptina i aldosterona, potiskuje lučenje renina. Endotelne ćelije vena, koronarnih arterija i cerebralnih arterija pokazuju najveću sposobnost sinteze endotelina-1.
(c) Regulacija SMC fenotipa. Endotel proizvodi i luči supstance slične heparinu koje održavaju kontraktilni fenotip SMC.

1. Zgrušavanje krvi. Endotelna ćelija je važna komponenta procesa hemokoagulacije (vidi Poglavlje 6.1 II B 7). Na površini endotelnih ćelija može doći do aktivacije protrombina faktorima koagulacije. S druge strane, endotelna ćelija pokazuje antikoagulantna svojstva.

(a) Faktori zgrušavanja. Direktno učešće endotela u koagulaciji krvi sastoji se od lučenja od strane endotelnih ćelija određenih faktora koagulacije plazme (na primer, von Willebrand faktor).
(b) Održavanje netrombogene površine. U normalnim uslovima, endotel slabo reaguje sa formiranim elementima krvi, kao i sa faktorima koagulacije krvi.
(c) Inhibicija agregacije trombocita. Endotelna ćelija proizvodi prostaciklin, koji inhibira agregaciju trombocita.

1. Faktori rasta i citokini. Endotelne ćelije sintetiziraju i luče faktore rasta i citokine koji utiču na ponašanje drugih ćelija vaskularnog zida. Ovaj aspekt je važan u mehanizmu razvoja ateroskleroze, kada, kao odgovor na patološke efekte trombocita, makrofaga i SMC, endotelne ćelije proizvode faktor rasta trombocita (PDGF)1, alkalni faktor rasta fibroblasta (bFGF), insulin sličan faktor rasta I (IGF-1), IL-1, transformirajući faktor rasta p (TGFp). S druge strane, endotelne ćelije su mete faktora rasta i citokina. Na primjer, mitozu endotelnih ćelija inducira alkalni faktor rasta fibroblasta (bFGF), dok je proliferacija endotelnih ćelija sama stimulisana faktorom rasta endotelnih ćelija koji proizvode trombociti. Citokini iz makrofaga i T-limfocita - transformirajući faktor rasta p (TGFp)1 IL-1 i γ-IFN - inhibiraju proliferaciju endotelnih ćelija.
2. Metabolička funkcija

(a) Obrada hormona. Endotel je uključen u modifikaciju hormona i drugih biološki aktivnih supstanci koje cirkulišu u krvi. Dakle, u endotelu plućnih sudova dolazi do konverzije angiotenzina I u angiotenzin I.
(b) Inaktivacija biološki aktivnih supstanci. Endotelne ćelije metaboliziraju norepinefrin, serotonin, bradikinin i prostaglandine.
(c) Varenje lipoproteina. U endotelnim ćelijama, lipoproteini se razgrađuju i stvaraju trigliceride i holesterol.

1. Homing limfocita. Sluzokoža gastrointestinalnog trakta i niza drugih tubularnih organa sadrži nakupine limfocita. Vene u ovim područjima, kao i u limfnim čvorovima, imaju visok endotel koji na svojoj površini izražava tzv. vaskularni adresan, prepoznat od strane CD44 molekula limfocita koji cirkuliraju u krvi. Kao rezultat toga, limfociti se fiksiraju u ovim područjima (homing).
2. Funkcija barijere. Endotel kontroliše propusnost vaskularnog zida. Ova funkcija se najjasnije manifestuje u krvno-moždanim (A 3 g) i hematotimskim (poglavlje 11II A 3 a (2)) barijerama.

1. Angiogeneza je proces formiranja i rasta krvnih žila. Javlja se i u normalnim uslovima (na primjer, u području folikula jajnika nakon ovulacije) i u patološkim stanjima (tokom zacjeljivanja rana, rasta tumora, tijekom imunoloških reakcija; uočeno kod neovaskularnog glaukoma, reumatoidnog artritisa itd.).

A. Angiogeni faktori. Faktori koji stimuliraju stvaranje krvnih žila nazivaju se angiogeni. To uključuje faktore rasta fibroblasta (aFGF - kiseli i bFGF - bazični), angiogenin, transformirajući faktor rasta a (TGFa). Svi angiogeni faktori mogu se podijeliti u dvije grupe: prvi - koji direktno djeluju na endotelne stanice i stimuliraju njihovu mitozu i pokretljivost, a drugi - indirektni faktori koji utiču na makrofage, koji zauzvrat oslobađaju faktore rasta i citokine. Faktori druge grupe uključuju, posebno, angiogenin.
b. Inhibicija angiogeneze je važna i može se smatrati potencijalno efikasnom metodom za suzbijanje razvoja tumora u ranim fazama, kao i drugih bolesti povezanih sa rastom krvnih sudova (na primer, neovaskularni glaukom, reumatoidni artritis).

1. Tumori. Maligni tumori zahtijevaju intenzivnu opskrbu krvlju za rast i dostižu zapažene veličine nakon razvoja krvotoka u njima. Kod tumora se javlja aktivna angiogeneza, povezana sa sintezom i izlučivanjem angiogenih faktora od strane tumorskih ćelija.
2. Inhibitori angiogeneze - faktori koji inhibiraju proliferaciju glavnih tipova ćelija vaskularnog zida - citokini koje luče makrofagi i T-limfociti: transformirajući faktor rasta P (TGFp), HJI-I i γ-IFN. Izvori. Prirodni izvor faktora koji inhibiraju angiogenezu su tkiva koja ne sadrže krvne sudove. Govorimo o epitelu i hrskavici. Na osnovu pretpostavke da odsustvo krvnih sudova u ovim tkivima može biti povezano sa stvaranjem faktora u njima koji potiskuju angiogenezu, radi se na izolaciji i prečišćavanju takvih faktora iz hrskavice.

B. Srce

1. Razvoj (Slike 10-6 i 10-7). Srce se formira u 3. nedelji intrauterinog razvoja. U mezenhima između endoderma i visceralnog sloja splanhnotoma formiraju se dvije endokardijalne cijevi obložene endotelom. Ove cijevi su rudiment endokarda. Cijevi rastu i okružene su visceralnim slojem splanhnotoma. Ove oblasti

Splanhnotom se zadeblja i stvara mioepikardijalne ploče. Kako se crijevna cijev zatvara, oba se srčana pupoljka približavaju i rastu zajedno. Sada opći anlage srca (srčana cijev) izgleda kao dvoslojna cijev. Iz njegovog endokardijalnog dijela razvija se endokard, a iz mioepikardijalne ploče miokard i epikard.

Rice. 10-6. Heart bookmark. A - 17-dnevni embrion; B - 18-dnevni embrion; B - embrion u fazi 4 somita (21 dan)
Rice. 10-7. Razvoj srca. I - primarni interatrijalni septum; 2 - atrioventrikularni (AB) kanal; 3 - interventrikularni septum; 4 - septum spurium; 5 - primarni otvor; 6 - sekundarni otvor; 7 - desna pretkomora; 8 - lijeva komora; 9 - sekundarna pregrada; 10 - jastuk za AV kanal; 11 - interventrikularni foramen; 12 - sekundarna pregrada; 13 - sekundarna rupa u primarnom septumu; 14 - ovalni otvor; 15 - AB ventili; 16 - atrioventrikularni snop; 17 - papilarni mišić; 18 - granični greben; 19 - funkcionalna ovalna rupa