Ishemijske promjene na EKG. O EKG zahvatu u vrijeme ispoljavanja koronarne bolesti. Značajke registracije znakova angine pektoris

Među svim bolestima kardiovaskularnog sistema infarkt miokarda je najopasniji.

Iza U poslednje vreme slučajevima ovu bolest među stanovništvom su sve učestalije, zbog rasprostranjenosti hipodinamičnog načina života i zanemarivanja zdrave prehrane.

Elektrokardiografska studija postaje prva, ako se sumnja na ishemiju miokarda. O tome koje promjene se javljaju na EKG-u koronarna bolest srčanog i srčanog udara, biće riječi u ovom članku.

Šta je infarkt miokarda

Srčani udar je dio nekrotičnog zida srčanog mišića koji je podvrgnut nekrozi zbog nedostatka opskrbe krvlju. Razvija se zbog iznenadne blokade koronarne arterije.

Često se srčani udar javlja kod osoba sa koronarnom bolešću srca (CHD), zbog kompromitovanih srčanih sudova. Glavni uzrok bolesti koronarnih arterija je ateroskleroza – proces taloženja plakovi holesterola na endotelu arterija različitih veličina.

Nastaje zbog oštećenja unutrašnjeg sloja krvnih žila, kao i zbog prekomjerna potrošnjaživotinjske masti i masti niskog topljenja. Sve dok plakovi imaju glatku, aerodinamičnu površinu i ne ometaju opskrbu krvlju, normalna funkcija srca je moguća zahvaljujući kompenzacijskim sposobnostima tijela.

Ali nakon površinskog sloja depoziti holesterola erodirane, na njihovoj površini počinju da se stvaraju trombotične mase koje u određenom trenutku obliteriraju lumen žile.

Za područje mišića s poremećenim protokom krvi počinje odbrojavanje. Nakon 4 sata nikakva trombolitička terapija neće biti efikasna, zid gubi sposobnost kontrakcije. Ispravno postavljanje dijagnoza u prvim satima nakon pojave simptoma ima najveću prognostičku vrijednost u kardiologiji.

Vrijednost elektrokardiografije u dijagnostici srčanog udara

Indikacije kardiograma snimljene u 12 odvoda su odlučujuće u dijagnozi. Ishemija se na takvom EKG-u prikazuje kao promjene oblika i polariteta zuba u odvodima koji odgovaraju zahvaćenom području.

karakteristika EKG dekodiranje postaje neophodno proučavati ga u dinamici. Prilikom postavljanja dijagnoze infarkta miokarda kod pacijenata sa istorijom koronarne bolesti srca, treba obratiti pažnju na ishemijske promene pre početka napada, ako su takvi zapisi dostupni.

To je važno jer dugotrajni poremećaji u sistemu snabdijevanja miokarda krvlju dovode do njegovog remodeliranja i, kao rezultat, promjena na EKG-u. Ako se ova činjenica ne uzme u obzir, onda postoji mogućnost lažna dijagnoza srčani udar.

Vrijedno je zapamtiti da se promjene na elektrokardiogramu ne formiraju odmah, već u roku od 1-2 sata nakon pojave manifestacija iz srca. U tom vremenskom periodu potrebno je uraditi dodatne pretrage krvi na prisustvo specifičnih markera oštećenja u njoj (srčani troponin ili CK-MB).Takođe, slika na kardiogramu se značajno menja u zavisnosti od starosti infarkta miokarda i njegove dubine.

Kardiografska klasifikacija srčanih udara

Znakovi ishemije miokarda odražavaju se na elektrokardiogramu na drugačiji način. Promjena zuba nastaje ovisno o dubini i lokaciji infarkta.

Glavna klasifikacija je podjela srčanih udara u dvije vrste:

  1. Q-infarkt (transmuralni).
  2. Ne-Q infarkt.

U zavisnosti od vremena proteklog nakon napada, postoji nekoliko faza koje karakterišu promene koje se javljaju na EKG-u tokom ishemije hronološkim redom.

Prema ovoj klasifikaciji, razlikuju se faze:

  1. Ishemijski.
  2. Šteta.
  3. Sharp.
  4. Subakutna.
  5. Ožiljak.

Koristi se podjela na infarkte prema lokalizaciji žarišta, što u kliničku praksu nije bitno u smislu propisivanja terapije, ali može sugerirati prognozu za svaki slučaj.

Dijagnoza srčanog udara na EKG-u

Ishemija miokarda na EKG-u, koja nije nužno infarkt, ali se može transformirati u infarkt, vizualizira se kao visoki pozitivni ili negativni T talas u grudni vodovi.

Negative prong kažeo gladovanju kiseonikomprednji zid lijeve komore, a pozitivan - o nedostatku kisika u njegovom području zadnji zid. Dvofazni T može ukazivati ​​na lokalizaciju prijelaznog mjesta ishemije u intaktnom srčanom zidu. Takav izmijenjeni T naziva se i "koronarni", jer se često njegova promjena objašnjava anginom pektoris.

Nakon razvoja oštećenja mišićnog tkiva na pozadini ishemije, S-T segment mijenja svoju konfiguraciju. Može se pomjerati u odnosu na izoliniju prema dolje (depresija) ili prema gore (elevacija). U ovom slučaju, depresija ukazuje na oštećenje zadnjeg, a elevacija na prednjim zidovima lijeve komore.

Ako se patološki Q talas pojavi u bilo kojoj od elektroda, to znači da je u projekciji ovog odvoda počela nekroza tkiva. Recesirani Q zup može se pojaviti i kod akutne ishemije bez infarkta, hipertrofije miokarda i nekih poremećaja provodljivosti. Stoga se treba više fokusirati na odnos Q i R talasa jedan prema drugom u trećem standardnom odvodu.

Infarkt miokarda je klasičan EKG znakovi prelazak procesa iz jedne faze u drugu. Dakle, u fazi ishemije, koja traje 15-30 minuta i često prolazi nezapaženo, na kardiogramu se može uočiti samo prisustvo koronarnih T talasa.

Naredna 3 dana u fazi oštećenja, depresije ili elevacije pridružuju se cjelokupnoj slici segment S-T. Otprilike u isto vreme ili posle 3 nedelje počinje da se formira abnormalni Q talas, što ukazuje na nekrozu koja prodire kroz debljinu celog miokarda na nekom zidu. Pouzdan znak transmuralnog infarkta je povećanje Q u odvodu III iznad R za najmanje 25%.

In under akutna faza počinje postepena migracija kompleks S-T bliže izolini. Amplituda R talasa preko zahvaćenog područja se smanjuje, zbog omotavanja zahvaćenog zida slojem masnog tkiva i njegovog delimičnog isključenja iz rada. Cicatricijalni stadijum počinje nakon eliminacije svih znakova ishemije, ali T talas ostaje doživotno, kao podsjetnik na srčani udar.

Da biste ustanovili lezije, morate znati da su promjene koje su nastale u odvodima I, II, V1-V6, aVL odgovorne za stanje prednjeg zida lijeve komore zajedno sa prednjim dijelom interventrikularni septum, vrh srca i bočni zid.

Kod prednje-lateralnog infarkta dolazi do promjene zuba u odvodima II, aVL, V4-V6. Stražnji dijafragmalni proces se reflektuje u odvodima aVF, II, III, a stražnji septalni proces u odvodima V8-V9. Stanje bočnog zida može se procijeniti po vodovima V5-V6, I, II, aVL.

On ovog trenutka postoje EKG uređaji koji samostalno analiziraju prikazanu sliku i mogu preliminarno dijagnosticirati pacijenta.

Nijedan uređaj ne može zamijeniti iskusan izgled kardiologa. Ne biste trebali sami pokušavati dešifrirati svoj kardiogram, bolje je to prepustiti stručnjaku koji će procijeniti i analizirati sve informacije skrivene na elektrokardiogramu.

EKG promjene kod koronarne bolesti srca su vrlo raznolike, ali se mogu svesti na elektrokardiografske znakove ishemije miokarda, ishemijskog oštećenja i nekroze srčanog mišića, kao i njihove kombinacije. Stoga ćemo detaljno razmotriti elektrokardiografske znakove ovih poremećaja.

ishemija miokarda.

1) Značajni elektrokardiografski znaci ishemije miokarda su različite promene oblika i polariteta T talasa.

2) Visok T talas u grudnim odvodima ukazuje ili na subendokardnu ​​ishemiju prednjeg zida, ili na subepikardijalnu, transmuralnu ili intramuralnu ishemiju zadnjeg zida leve komore (iako je čak i normalno, posebno kod mladih ljudi, visok pozitivan T talas u grudnim odvodima se često bilježi).

3) Negativni koronarni T zubi u grudnim odvodima ukazuju na prisustvo subepikardijalne, transmuralne ili intramuralne ishemije prednjeg zida leve komore.

4) Bifazni (+- ili -+) T talasi se obično detektuju na granici ishemijske zone i intaktnog miokarda.

ishemijska povreda.

1. Glavni elektrokardiografski znak ishemijskog oštećenja miokarda je pomeranje ST segmenta iznad ili ispod izolinije.

2. Uspon S-T segmenta prema gore u grudnim vodovima ukazuje na prisustvo subepikardijalnog ili transmuralnog oštećenja prednjeg zida lijeve komore.

3. Depresija S-T segmenta u grudnim odvodima ukazuje na prisustvo ishemijskog oštećenja u subendokardijalnim sekcijama prednjeg zida ili transmuralno oštećenje zadnjeg zida leve komore.

Nekroza.

1. Glavni elektrokardiografski znak nekroze srčanog mišića je patološki Q talas (sa netransmuralnom nekrozom) ili QS kompleks (sa transmuralnim infarktom).

2. Pojava ovih patoloških znakova u grudnim odvodima V1-V6 i (rjeđe) u odvodima I i aVL ukazuje na nekrozu prednjeg zida lijeve komore.

3. Pojava patološkog Q talasa ili QS kompleksa u odvodima III, aVF i (rjeđe) II karakteristična je za infarkt miokarda, stražnje dijafragmalne (donje) dijelove lijeve komore.

4. Patološki Q talas ili QS kompleks u dodatnim grudnim odvodima V7-V9 ukazuje na nekrozu posterobazalnih ili posterolateralnih sekcija leve komore.

5. Povećani R val u V1, V2 može biti znak stražnje bazalne nekroze.

Međutim, treba reći da se ponekad može otkriti nešto produbljen Q zup ne samo kod nekroze jednog ili drugog dijela srčanog mišića, već i kod akutne ishemije ili oštećenja miokarda, teške hipertrofije ili intraventrikularnih poremećaja provodljivosti.

EKG promjene tokom napada angine pektoris. Smanjenje opskrbe miokarda krvlju i kao rezultat toga razvoj gladovanja srčanog mišića kisikom dovodi prvenstveno do djelomične promjene procesa repolarizacije, koji je najlabilniji. Na EKG-u se utvrđuju promene u T talasu. Postaje negativan, šiljast, simetričan, tzv. "koronarni" T talas. Moguć je bilo koji drugi oblik - zaobljen, dvofazni, spljošten. Može doći do pomaka S-T segmenta ispod izolinije, koji se zasniva na istim poremećajima repolarizacije kao u osnovi inverzije T-talasa, a češće dolazi do horizontalnog i kosog pomaka ST segmenta nadole, preko 0,5 mm u lijevom grudnom košu vodi.

Takve promjene na elektrokardiogramu nastaju tijekom napada angine, brzo se normaliziraju nakon ublažavanja napada angine.

EKG promjene kod kronične ishemijske bolesti srca.

Kod kronične koronarne bolesti srca, područja ishemije, ishemijsko oštećenje u nizu slučajeva cicatricijalnih promjena na miokardu otkrivaju se u srčanom mišiću, čija različita kombinacija dovodi do raznih gore opisanih EKG promjena. Najkarakterističnije za ove elektrokardiografske promjene je njihova relativna stabilnost tokom više mjeseci, pa čak i godina. Međutim, fluktuacije promjena ovisno o stanju koronarne cirkulacije nisu neuobičajene.

Često, posebno kod mladih pacijenata sa koronarnom bolešću, EKG u mirovanju se ne razlikuje od EKG-a. zdravi ljudi. U tim slučajevima se za elektrokardiografsku dijagnostiku koronarne arterijske bolesti koriste funkcionalni testovi naprezanja. Češće od drugih, uzorak sa doziranim fizička aktivnost na biciklističkom ergometru.

EKG promjene kod infarkta miokarda.

Sl.2.26. Faze infarkta miokarda.

Infarkt miokarda (IM) je najteži oblik akutnog oblika koronarna insuficijencija, što dovodi do nekroze dijela srčanog mišića. Međutim, MI lezija obično nije kontinuirana homogena nekrotična masa. Uključuje zonu nekrotičnog tkiva, koja se nalazi u centru žarišta, i "periinfarktnu" zonu, koja se sastoji od zone oštećenja duž periferije nekroze i zone ishemije duž periferije žarišta.

Elektrokardiografski (slika 2.26) razlikuje se nekoliko stadijuma IM: ishemijski, oštećeni, akutni (stadijum nekroze), subakutni, cicatricijalni.

ishemijski stadijum. Povezan sa formiranjem ishemijskog žarišta, traje samo 15-30 minuta. Poznato je da grane koronarnih arterija idu od perikarda do endokarda, odnosno endokard je u najlošijim uslovima snabdijevanja krvlju, a manji poremećaji u opskrbi krvlju zahvatiće prvenstveno najudaljenije dijelove miokarda. Razvija se subendokardna ishemija, amplituda T talasa se povećava iznad lezije, postaje visoka, šiljasta (koronarna). Ali ovu fazu nije uvijek moguće registrirati. Povećanje amplitude T vala je očigledno zbog činjenice da u vrijeme repolarizacije postoji povećana potencijalna razlika između pozitivno nabijenih subepikardijalnih slojeva miokarda i ishemijskih, negativno nabijenih subendokardnih slojeva.

Faza oštećenja. Traje od nekoliko sati do 3 dana. Kao što je već pomenuto, T talas reaguje na ishemiju miokarda.Promena ST segmenta služi kao odraz zone oštećenja.Normalno, ST segment je na izolini i karakteriše potpunu depolarizaciju srčanog mišića, tj. miokard je negativno naelektrisan i nema razlike potencijala. Ako je miokard oštećen, tada mjesto oštećenja pri ekscitaciji ventrikula ima manji negativni potencijal od zdravog miokarda, odnosno relativno pozitivno u odnosu na okolni potpuno depolarizirani miokard. Stoga, sa subepikardijalnim ili transmuralnim oštećenjem, ST segment se pomiče prema gore od izoline. Kod subendokardijalne ozljede (a ponekad i kod subendokardijalne ishemije prednjeg zida), ST segment se pomjera prema dolje od izoline. Dakle, kod infarkta miokarda u stadijumu oštećenja dolazi do subendokardnog oštećenja u područjima subendokardne ishemije, što se manifestuje pomeranjem S-T intervala prema dole od izolinije. Oštećenje i ishemija se brzo šire transmuralno u subepikardijalnu zonu, S-T interval je pomjeren kupolom prema gore, T val se smanjuje i direktno se spaja sa S-T intervalom.

akutna faza.(stadijum nekroze). Povezan sa formiranjem nekroze u centru lezije i značajne zone ishemije oko lezije, traje 2-3 nedelje; Zona oštećenja i ishemije naziva se "periinfarktna" zona. Ova faza se može razviti već 1-2 sata nakon početka napada, ponekad nakon 3-5 dana. Odraz nekroze na EKG-u je patološki Q talas širine veće od 0,04 sekunde, dubine više od 2 mm, odnosno veći od normalnog talasa u odgovarajućim odvodima, kako je rečeno pri opisivanju normalnih EKG-a. : ako je njegova amplituda veća od 25% amplitude R talasa u standardu III i aVF, elektrodi i više od 15% amplitude R talasa u levim grudnim odvodima.

U zdravom srcu električni potencijal perioda depolarizacije, zabilježen intrakardijalno, ima oblik jednog negativnog QS talasa, a sa strane vanjske površine srca - pozitivnog gRS kompleksa, tj. tokom prolaska ekscitacije. talas od subendokardnog do subepikardijalnog sloja miokarda, negativni intrakavitarni potencijal se transformiše u pozitivan. Prema teoriji Wilson et al., u MI, žarište nekroze je električno neekscitabilno i kroz njega se, kao „kroz otvoren prozor“, negativni intrakavitarni potencijal prenosi na površinu. R talas se smanjuje ili potpuno nestaje, zatim se formira QS talas, što ukazuje na prisustvo transmuralnog MI, kada je nekroza zahvatila ceo zid miokarda. Ako je iznad područja MI sačuvan sloj živog tkiva, tada se bilježi smanjenje amplitude R. Oko područja nekroze nalazi se periinfarktna zona, u kojoj je također izopačen tok procesa depolarizacije i repolarizacije. , zona je funkcionalno isključena iz aktivnosti. Elektrokardiografski, prisustvo periinfarktne ​​zone karakteriše pojava monofazne krivulje. Na normalnoj dvofaznoj elektrokardiografskoj krivulji jasno se razlikuju dvije faze električnog procesa - faza depolarizacije (prva pozitivna devijacija u obliku QRS kompleksa) i faza repolarizacije (druga pozitivna devijacija u obliku T talas). U monofaznoj krivulji klasičnog tipa, nemoguće je jasno ocrtati sukcesivnu promjenu faza električnog procesa. Q talas ili silazno koleno R talasa bez jasne granice prelazi u povišeni S-T segment - takozvanu krivu struje kvara, u kojoj se T talas takođe apsorbuje.

Ovu krivulju je 1920. opisao Pardee. Pomak ST prema gore je rezultat prisustva struje oštećenja, tj. stalne razlike potencijala koja postoji između zahvaćenog područja, koje ostaje depolarizirano i miruje, i zdravog susjednog mišićnog područja, koje je polarizirano u mirovanju.

Osim toga, u odvodima na suprotnoj strani uvijek se mogu primijetiti recipročne promjene, odnosno suprotne - odsustvo Q vala, visokog R vala, smanjenje ST segmenta i vertikalno usmjeren prema gore T val.

Tada je područje nekroze srčanog mišića ograničeno na zonu razgraničenja, a u samoj nekrozi primjećuju se fenomeni reparacije, to je već početak prijelaza u subakutni stadij.

Subakutna faza. Subakutna faza odražava promjene na EKG-u povezane s prisustvom zone nekroze, u kojoj se odvijaju procesi reparacije, resorpcije i ishemije. Područje oštećenja je nestalo. Znakovi stadijuma: S-T interval na izolini, (ako interval S-T ne pada na izolinu duže od 3 nedelje, može se posumnjati na aneurizmu), T talas je u početku negativan, simetričan, zatim se postepeno smanjuje, postaje izoelektrični ili slabo pozitivni. Mnogi pacijenti ostaju trajno negativni. Kraj subakutnog stadijuma ukazuje odsustvo dinamike T talasa.

Faza ožiljka. Cicatricijalni stadijum karakteriše nestanak EKG znakova ishemije, ali uporne cicatricijalne promene, što se manifestuje prisustvom patološkog Q zuba. T talas je pozitivan, izglađen ili negativan, nema dinamike njegovih promena. Ako je T talas negativan, treba da bude manji od 1/2 amplitude Q ili R talasa u odgovarajućim odvodima i ne sme da prelazi 5 mm. Ako je negativni T talas dubok, veći od 1/2 Q ili R talasa, ili veći od 5 mm, to je znak istovremene ishemije miokarda u istom području. Cicatricijalna faza se nastavlja tokom života.

EKG - dijagnoza lokalizacije IM (topikalna dijagnoza IM).

Promjene karakteristične za akutnu fazu IM uočavaju se kod:

1) rašireni infarkt miokarda prednjeg zida leve komore koji zahvata prednji deo interventrikularnog septuma, vrh i bočni zid - u odvodima I, II, aVL, V1-V6;

2) MI prednjeg, bočnog zida leve komore i apeksa (anterolateralni) - u kompartmentima I, II aVL, V4-V6;

3) MI prednjeg zida leve komore - u odvodima V3-V4, iu A (prema Nebu);

4) prednji septalni MI - u odvodima V1-V2, 3;

5) IM prednjeg septuma i prednjeg zida leve komore - u odvodima V1-V4 i A (prema Nebu);

6) apikalni MI - u odvodima V4;

7) visoki prednji IM u odvodima V31-V25 (elektrode se nalaze na poziciji V1-V5, ali u drugom interkostalnom prostoru), pored toga, negativan T talas u odvodu aVL; 8) visoki anterolateralni MI - u odvodima aVL, V24-V27, pored toga, mogu se pojaviti visoki R i T talasi u odvodima V1-V2 i smanjenje S-T intervala u odvodima V1,2;

9) posteriorni dijafragmatski MI - u odvodima II, III, aVF, D (prema Sky), osim toga, povećanje R talasa u odvodima aVR, T u V1-V3 i pomak naniže S-T intervala u odvodima V1-V3;

10) posterolateralni MI - u odvodima III, aVF, V5-V6, D (prema Sky), pored toga, visoki T talas u odvodima V1-V2, segment S-T offset u vodovima V1-V3; 11) stražnji bazalni MI - u odvodu D (prema Sky), osim toga, povećanje R talasa u odvodima V1-V3, i T u V1-V2, pomak ST segmenta u odvodima V1-V3 prema dolje sa izoline; 12) visoki posterolateralni MI - u odvodima I, II, aVL, V6, pored toga, visoki R i T talasi u odvodima V1-V2;

13) posteriorni septalni MI - u odvodima V8-V9, pored toga, u odvodima V1-V3, visok R talas, izostavljanje S-T segmenta;

14) visoki bočni MI - u odvodu -aVL, pored toga, u odvodima V1-V2, mogući su visoki R i T zubi, izostavljanje ST segmenta;

15) MI bočnog zida - u odvodima V5-V6, I, II, aVL, I (prema Nebu).

Koronarna bolest srca (CHD) je bolest uzrokovana neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke, što dovodi do disfunkcije srca. Vodeći uzrok CHD (95-98% svih slučajeva) je ateroskleroza. Postoje takozvani faktori rizika za koronarnu bolest – stanja i stanja koja doprinose nastanku bolesti (vidi Poglavlje 3 „Prevencija koronarne bolesti srca“).

KLASIFIKACIJA

Trenutno u praksi nastavljaju da koriste klasifikaciju koronarne arterijske bolesti koju su razvili zaposleni u Svesaveznom kardiološkom istraživačkom centru Akademije medicinskih nauka (VKSC AMS) SSSR-a 1983. godine, na osnovu predloga stručnjaka iz Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) 1979. godine. Klasifikacija je predstavljena u tabeli. 2-1.

Tabela 2-1. Klasifikacija IHD (WHO, 1979; VKNTs AMS SSSR, 1983)

Iznenadna srčana smrt (primarni srčani zastoj)

angina pektoris

angina pektoris

Stabilan (označava funkcionalnu klasu, I-IV);

Prvi put angina pektoris;

Progresivna angina pektoris (nestabilna).

Spontana angina (angina mirovanja, varijantna angina, "specijalna" angina, Prinzmetalova angina)

infarkt miokarda

Veliko žarište (transmuralno)

Malo žarište (netransmuralno)

Postinfarktna kardioskleroza (sa naznakom datuma infarkta)

Kršenja otkucaji srca(sa naznakom forme)

Srčana insuficijencija (ukazuje na stadij i oblik)

"Tihi" oblik koronarne arterijske bolesti

IN poslednjih godina u kliničku praksu uveden je pojam „akutni koronarni sindrom“ koji objedinjuje više stanja (zbog potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena koronarne arterije), koji se prema kliničkoj slici, posebno u ambulantne postavke, teško razlikovati.

1. Infarkt miokarda sa elevacijom segmenata ST.

2. Infarkt miokarda bez elevacije segmenata ST.

3. Infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama enzima, biomarkerima, kasnim elektrokardiografskim znacima.

4. Nestabilna angina pektoris.

Pogledajte odeljak 2.3 „Akutni koronarni sindrom“ u nastavku za detalje.

2.1. IZNENADNA SRČANA SMRT

Iznenadna srčana smrt - prirodna smrt povezana sa srčanim uzrocima, koja se javlja unutar 1 sata nakon početka akutni simptomi(smrti prethodi iznenadni gubitak svijesti); pacijent možda pati od srčane bolesti, ali vrijeme i priroda smrti su neočekivani.

Učestalost iznenadne srčane smrti je od 0,36 do 1,28 na 1000 stanovnika godišnje. Godišnje se u Sjedinjenim Državama dogodi više od 300.000 slučajeva iznenadne srčane smrti. Kod muškaraca od 60 do 69 godina sa srčanim oboljenjima, incidencija iznenadne srčane smrti dostiže 8 na 1000 ljudi godišnje. Među iznenadnim smrtima preovlađuju muškarci.

ETIOLOGIJA

Najčešći uzroci iznenadne srčane smrti su:

U većini slučajeva (75-80%) iznenadna srčana smrt je zasnovana na koronarnoj bolesti srca i povezanoj aterosklerozi koronarnih arterija, što dovodi do infarkta miokarda.

Kardiomiopatija - proširena i hipertrofična, aritmogena kardiomiopatija desne komore.

genetski uslovljena patologija jonski kanali: sindrom dugog intervala Q- T, Brugada sindrom.

Valvularna bolest srca: aortna stenoza, prolaps mitralni zalistak.

Anomalije koronarnih arterija (miokardni mostovi).

Ventrikularni preekscitacijski sindrom: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

U 10-15% slučajeva neishemijske bolesti (dilatirana kardiomiopatija, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis, aritmogena desna ventrikularna displazija, infiltrativne bolesti) dovode do iznenadne srčane smrti, u 10-15% - nestrukturne bolesti srca (dug interval Q- T, Brugada sindrom, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom), u 5% - akutni mehanički uzroci(ruptura aorte, ruptura ventrikula, kontuzija srca).

KLINIČKA SLIKA

Nema jasnih znakova iznenadne srčane smrti. Spašeni pacijenti, nakon naknadnog ispitivanja, primjećuju pojavu nejasnog bola u prsa nekoliko dana (sedmica) prije iznenadne srčane smrti, otežano disanje, slabost, lupanje srca i druge nespecifične tegobe (tzv. prodromalni znaci).

Karakteriziran je srčani zastoj iznenadni gubitak svijesti kao rezultat prestanka cerebralnog krvotoka.

Pregledom se utvrđuju proširene zjenice, odsustvo zjeničkih i kornealnih refleksa, zastoj disanja ili disanje agonalnog tipa.

Puls uključen glavne arterije(karotidni i femoralni) i srčani tonovi su odsutni.

Koža je hladna, bledo siva.

Elektrokardiogram (EKG) obično pokazuje ventrikularnu fibrilaciju (vidi Poglavlje 13, Aritmije i srčani blokovi) ili asistolu.

LIJEČENJE

U slučaju iznenadne srčane smrti preporučuje se primjena algoritma Evropskog savjeta za reanimaciju, prikazanog na sl. 2-4 (vidjeti dio 2.5 „Infarkt miokarda” u nastavku).

Rice. 2-4. Algoritam mjera za srčani zastoj. VF - ventrikularna fibrilacija; VT - ventrikularna tahikardija; CPR - kardiopulmonalna reanimacija.

PREVENCIJA

Budući da je učestalost iznenadne srčane smrti u populaciji u prosjeku 1 na 1000 stanovnika godišnje, svaka radnja poduzeta za smanjenje njenog rizika bit će neopravdana u 999 od 1000 ljudi godišnje. Zato, sa stanovišta isplativosti i odnosa rizika i koristi na nivou stanovništva, samo opšte preporuke o modifikaciji životnog stila.

Grupe rizik. Raspodjela grupa visokih i povećan rizik iznenadna srčana smrt za ciljane preventivne mjere.

U grupu visokog rizika spadaju pacijenti koji su imali infarkt miokarda, koji imaju znakove disfunkcije lijeve komore, kao i oni koji su imali anamnezu opasno po život ventrikularne aritmije.

Grupa visokog rizika uključuje osobe sa više faktora rizika za koronarnu aterosklerozu, kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti.

Faktori rizik iznenada srčani smrti. Postoje faktori rizika koji se ne mogu modifikovati i koji se mogu modifikovati za iznenadnu srčanu smrt. Nepromjenjivi faktori rizika uključuju sljedeće:

Dob;

muški rod;

Porodična istorija bolesti koronarnih arterija;

genetski faktori.

Faktori rizika koji se mogu promijeniti su:

Pušenje;

Visoka koncentracija LDL holesterol;

dijabetes;

Gojaznost.

Dakle, faktori rizika za iznenadnu srčanu smrt u osnovi odgovaraju faktorima rizika za koronarnu aterosklerozu. IN veze With ovo optimalno kroz prevencija iznenada srčani smrti V general populacije čin preventivno Događaji V okvir ishemijska bolest srca.

Međutim, ako postoji rizik od iznenadne srčane smrti, profilaksa lijekova. Glavni lijekovi u bolesnika nakon infarkta miokarda za primarna prevencija iznenadna srčana smrt su β-blokatori, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE), acetilsalicilna kiselina, lijekovi za snižavanje lipida (statini), kao i blokatori aldosteronskih receptora (spironolakton).

PROGNOZA

Pacijenti koji prežive imaju visok rizik od ponavljanja iznenadne srčane smrti.

2.2. STABILNA ANGINA

angina ( angina pektoris, angina pektoris) je jedna od glavnih manifestacija IHD. Angina se može izraziti u nekoliko kliničkih oblika:

1) stabilna angina pektoris;

2) nestabilna angina pektoris;

3) varijantna angina (Prinzmetalova angina);

4) bezbolna ishemija miokarda.

Ovaj odjeljak je posvećen opisu stabilna angina voltaža.

Glavna i najtipičnija manifestacija angine pektoris je retrosternalna bol koja se javlja pri fizičkom naporu, emocionalnom stresu, pri izlasku na hladnoću, hodanju protiv vjetra, u mirovanju nakon obilnog obroka.

Prevalencija. Godišnje se angina naprezanja bilježi kod 0,2-0,6% populacije, a prevladavaju muškarci starosti 55-64 godine (0,8% slučajeva). Javlja se kod 30.000-40.000 odraslih osoba na milion ljudi godišnje, a njegova prevalencija zavisi od pola i starosti.

IN starosnoj grupi u populaciji od 45-54 godine, angina pektoris se javlja kod 2-5% muškaraca i 0,5-1% žena, u grupi od 65-74 godine - kod 11-20% muškaraca i 10-14 godina % žena (zbog smanjenja zaštitnog efekta estrogena u menopauzi).

Prije infarkta miokarda, angina pektoris je zabilježena u 20% pacijenata, nakon infarkta miokarda - u 50% pacijenata.

ETIOLOGIJA

U većini slučajeva angina nastaje zbog ateroskleroze koronarnih (koronarnih) arterija, u vezi s čime se u literaturi na engleskom jeziku pojavio alternativni naziv za bolest - "koronarna bolest srca". Kao rezultat nesklada (neravnoteže) između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz koronarne arterije zbog aterosklerotskog suženja lumena koronarnih arterija dolazi do ishemije miokarda, koja se klinički manifestira bolom u grudima.

Iako između stepena aterosklerotskog suženja, njegovog obima i težine kliničke manifestacije angina pektoris, korelacija je beznačajna, smatra se da koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% pre nego što dođe do neslaganja između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke i nastane klinička slika bolesti.

PATOGENEZA

Kao rezultat povećanja potrebe miokarda za kisikom tijekom vježbanja i nemogućnosti njegovog pune opskrbe krvlju zbog suženja koronarnih arterija, dolazi do ishemije miokarda. U ovom slučaju prvenstveno su zahvaćeni slojevi miokarda koji se nalaze ispod endokarda. Kao rezultat ishemije, razvija se kršenje kontraktilne funkcije odgovarajućeg dijela srčanog mišića.

Osim poremećaja kontraktilne (mehaničke) funkcije miokarda, dolazi do promjena u biohemijskim i električnim procesima u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije: glukoza se razlaže do laktata, unutarćelijski pH se smanjuje i iscrpljuje. rezerva energije u kardiomiocitima. Osim toga, poremećena je funkcija kardiomiocitnih membrana, što dovodi do smanjenja intracelularne koncentracije kalijevih iona i povećanja intracelularne koncentracije natrijevih iona. U zavisnosti od trajanja ishemije miokarda, promene mogu biti reverzibilne ili ireverzibilne (nekroza miokarda – infarkt).

Treba napomenuti da postoji niz patoloških promjena s ishemijom miokarda: kršenje relaksacije miokarda (poremećaj dijastoličke funkcije) - kršenje kontrakcije miokarda (kršenje sistoličke funkcije) - EKG promjene- sindrom bola (slika 2-1).


Rice. 2-1. Redoslijed promjena u ishemiji miokarda. Objašnjenje u tekstu.

KLASIFIKACIJA

Jedna od najčešće korišćenih klasifikacija angine pektoris danas je klasifikacija angine pektoris Kanadskog kardiovaskularnog društva (1976; Tabela 2-2), koja anginu pektoris deli na funkcionalne klase u zavisnosti od tolerancije vežbanja.

Tabela 2-2. Klasifikacija angine pri naporu Kanadskog kardiovaskularnog društva (1976.)

Funkcionalni Klasa I- "Uobičajena fizička aktivnost ne izaziva napad angine pektoris." Bol se ne javlja prilikom hodanja ili penjanja uz stepenice. Napadi se javljaju kod jakog, brzog ili dugotrajnog stresa na poslu.

Funkcionalni Klasa II- "blago ograničenje normalne aktivnosti." Bol se javlja prilikom brzog hodanja ili penjanja uz stepenice, hodanja uzbrdo, hodanja ili penjanja uz stepenice nakon jela, na hladnoći, protiv vjetra, uz emocionalni stres ili u roku od nekoliko sati nakon buđenja. Hodanje više od 100-200 m po ravnom terenu ili penjanje više od 1 stepenica normalnim tempom i u normalnim uslovima izazivaju razvoj boli

Funkcionalni Klasa III- „značajno ograničenje uobičajenog fizička aktivnost Hodanje po ravnom terenu ili penjanje uz stepenice normalnim tempom u normalnim uslovima izaziva napad angine

Funkcionalni Klasa IV- "nemogućnost bilo kakve fizičke aktivnosti bez neugodnosti." Napadi se mogu javiti u mirovanju

KLINIČKA SLIKA

Pritužbe

Bolni sindrom kod stabilne angine pektoris karakteriziraju brojni simptomi. One sa najvećim kliničkim značajem uključuju sljedeće.

. Lokalizacija bol- prsa.

. Uslovi pojava bol- stres vježbanjem, moćne emocije, veliki obroci, hladno, hodanje protiv vjetra, pušenje. Treba napomenuti da mladi ljudi često imaju tzv. „fenomen prolaska kroz bol“ („fenomen zagrijavanja“) – smanjenje ili nestanak boli s povećanjem ili održavanjem opterećenja, što se objašnjava otvaranjem vaskularnih kolaterala.

. Trajanje bol je od 1 do 15 minuta, i ima rastući karakter („krešendo“). Ako bol traje duže od 15 minuta, potrebno je posumnjati na infarkt miokarda.

. Uslovi prestanak bol- prestanak fizičke aktivnosti, uzimanje nitroglicerina.

. karakter bol sa anginom pektoris (kompresivna, pritiskajuća, savijajuća itd.), kao i strahom od smrti, veoma su subjektivni i nemaju ozbiljnu dijagnostička vrijednost, budući da u velikoj mjeri ovise o fizičkoj i intelektualnoj percepciji pacijenta.

. Zračenje bol. Određeni klinički značaj u kliničkoj slici angine pektoris ima iradijacija (širenje) bola u lijevom i desnom dijelu grudnog koša i vrata. Klasično zračenje - in lijeva ruka, donja vilica.

Povezano simptomi- mučnina, povraćanje, prekomerno znojenje, brza zamornost, kratak dah, palpitacije, pojačanje (ponekad smanjenje) krvni pritisak(PAKAO).

Ekvivalenti angina pektoris. Osim sindrom bola, znaci stabilne angine mogu biti takozvani ekvivalenti angine. To uključuje kratak dah i jak umor tokom vježbanja. Ovi simptomi moraju u svakom slučaju biti povezani sa uslovima ukidanja podataka. patološke manifestacije, tj. treba smanjiti nakon prestanka izlaganja faktoru koji izaziva (fizička aktivnost, hipotermija, pušenje) ili nakon uzimanja nitroglicerina. Ekvivalenata angine nastaje zbog poremećene dijastoličke relaksacije (dispneja) ili zbog smanjenja minutnog volumena srca zbog kršenja sistoličke funkcije miokarda (umor zbog nedovoljne opskrbe skeletni mišić kiseonik).

Fizički podaci

Tokom napada angine pektoris, pacijenti pokazuju bljedilo kože, nepokretnost (pacijent se smrzava u jednom položaju, jer svaki pokret povećava bol), znojenje, tahikardija (rjeđe bradikardija), povišen krvni tlak (rjeđe, njegovo smanjenje). Čuju se ekstrasistole, "galopski ritam", sistolni šum zbog insuficijencije mitralne valvule kao posljedica disfunkcije papilarnih mišića. Na EKG-u snimljenom tokom napada angine mogu se otkriti promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (talas T i segment ST), kao i srčane aritmije.

Laboratorija podaci

Laboratorijski podaci u dijagnozi angine pektoris su od pomoćne važnosti, jer mogu samo utvrditi prisustvo dislipidemije, otkriti popratne bolesti i niz faktora rizika (dijabetes melitus) ili isključiti druge uzroke bola ( inflamatorne bolesti, bolesti krvi, bolesti štitne žlijezde).

Instrumental istraživanja

Metode objektivizacije prisustva koronarne arterijske bolesti uključuju:

EKG snimljen tokom napada;

Dnevno praćenje EKG-a;

Stres testovi - biciklistička ergometrija, test na traci za trčanje;

Stres ehokardiografija (EchoCG) - stres, sa dobutaminom, sa transezofagealnim pejsingom (ECS);

koronarna arteriografija;

Scintigrafija miokarda sa talijumom 201 Tl u mirovanju i tokom vežbanja.

EKG. EKG promjene tokom ishemije miokarda (tokom napada angine) predstavljaju poremećaji repolarizacije u vidu promjene na zubima T i pomak segmenta ST gore (subendokardijalna ishemija) ili dolje od izoline (transmuralna ishemija) ili poremećaji srčanog ritma.

Dnevno praćenje EKG(EKG snimanje tokom dana sa naknadnom analizom korišćenjem kompjuterski programi) omogućava vam da identifikujete prisustvo bolnih i bezbolnih epizoda ishemije miokarda u uobičajenim uslovima za pacijente, kao i mogućih kršenja broj otkucaja srca tokom dana.

Učitaj uzorci. Glavne indikacije za testiranje na stres su sljedeće:

Diferencijalna dijagnoza IHD;

Određivanje individualne tolerancije vježbanja;

Oznaka efikasnosti medicinske mjere;

Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata;

Evaluacija prognoze;

Procjena efikasnosti tekuće terapije lijekovima.

Apsolutne kontraindikacije za stres testiranje su infarkt miokarda mlađi od 7 dana, nestabilna angina pektoris, akutni poremećaj cerebralnu cirkulaciju, akutni tromboflebitis, tromboembolija plućna arterija(PE), hronična srčana insuficijencija (CHF) III-IV funkcionalna klasa, teška plućna insuficijencija, vrućica.

Suština metode je postupno dozirano povećanje fizičke aktivnosti uz istovremeno snimanje EKG-a i krvnog pritiska. Prilikom fizičkog napora povećava se potreba miokarda za kisikom zbog povećanja broja otkucaja srca, međutim, zbog vazokonstrikcije, povećanje protoka krvi je nemoguće, pa se prvo javljaju karakteristične promjene EKG-a, a zatim tipični napad boli. Osetljivost biciklističke ergometrije je 50-80%, specifičnost je 80-95%.

Uzorak kriterija raskida:

Napad angine pektoris;

Znakovi ishemije miokarda na EKG-u;

Postizanje ciljanog otkucaja srca (HR);

Izražen umor;

Odbijanje pacijenta.

Da bi se donio zaključak o pozitivnom stres testu (sa biciklergometrijom), tj. da bi se potvrdilo prisustvo koronarne arterijske bolesti, primenjuju se sledeći kriterijumi [preporuke Sveruskog naučnog kardiološkog društva (VNOK), 2004].

1. Reprodukcija bola tipična za napad bez promjene segmenta ST.

2. EKG: pomak segmenta ST više od 1 mm u bilo kojoj elektrodi (osim V 1 -V 2 - više od 2 mm tamo) ili depresija od više od 1 mm, koja traje 80 ms od tačke J *, spora depresija kosog segmenta ST u tački J + 80 ms više od 2 mm.

* Tačka J - spoj završnog dijela QRS kompleksa sa ST segmentom.

3. Kombinacija ovih karakteristika.

Osim toga, testovi na stres otkrivaju znakove povezane s lošom prognozom za pacijente s anginom pri naporu. To uključuje sljedeće.

Tipični bolni sindrom.

Depresija segmenta ST više od 2 mm.

Spremanje depresije segmenta ST više od 6 minuta nakon prestanka opterećenja.

Pojava segmentne depresije ST sa pulsom manjim od 120 u minuti.

Prisustvo depresije ST u nekoliko odvoda, elevacija segmenta ST u svim odvodima osim aVR.

Odsutnost porasta krvnog tlaka ili njegovog smanjenja kao odgovor na fizičku aktivnost.

Pojava srčanih aritmija (posebno ventrikularne tahikardije).

ehokardiografija u mirovanju vam omogućava da odredite kontraktilnost miokarda i provedete diferencijalnu dijagnozu sindroma boli: srčane mane, plućna hipertenzija, kardiomiopatija, perikarditis, prolaps mitralne valvule, hipertrofija lijeve klijetke kod hipertenzije.

Stres ehokardiografija- više tačna metoda otkrivanje insuficijencije koronarnih arterija. Njegova suština leži u ehokardiografskoj procjeni pokretljivosti segmenata lijeve klijetke uz povećanje srčane frekvencije kao rezultat uvođenja dobutamina, transezofagealnog pejsmejkera ili pod utjecajem fizičke aktivnosti.

Sa povećanjem broja otkucaja srca povećava se potreba miokarda za kiseonikom i nastaje neravnoteža između isporuke kiseonika kroz sužene koronarne arterije i potrebe za njim u određenom delu miokarda. Kao rezultat ove neravnoteže nastaju lokalni poremećaji kontraktilnosti miokarda. Promjene u lokalnoj kontraktilnosti miokarda prethode drugim manifestacijama ishemije (EKG promjene, bolni sindrom). Osetljivost metode stres ehokardiografije je 65-90%, specifičnost je 90-95%.

Za razliku od stres testova, stres ehokardiografija može otkriti insuficijenciju koronarnih arterija u slučaju oštećenja jedne žile. Indikacije za stres ehokardiografiju su sljedeća stanja.

1. Atipična angina pri naporu: prisustvo ekvivalenata angine pektoris ili nejasan opis sindroma bola od strane pacijenta.

2. Poteškoće ili nemogućnost izvođenja stres testova.

3. Neinformativnost stres testova u tipičnoj klinici za anginu.

4. Izostanak EKG promjena tokom testova opterećenja zbog bloka grane snopa, znakova hipertrofije lijeve komore, znakova Wolff-Parkinson-White sindroma u tipičnoj kliničkoj prezentaciji angine pektoris.

5. Pozitivan stres test na biciklističkoj ergometriji kod mladih žena (pošto je vjerovatnoća koronarne arterijske bolesti mala).

Koronarna angiografija. Ova metoda smatra se "zlatnim standardom" u dijagnozi koronarne arterijske bolesti, jer vam omogućava da odredite prisutnost, lokalizaciju i stupanj suženja koronarnih arterija. Koronarna angiografija je indikovana u sledećim slučajevima(preporuke VNOK-a, 2004).

1. Teška angina pektoris (III-IV funkcionalna klasa), koja perzistira u pozadini adekvatne antianginalne terapije.

2. Znakovi teške ishemije miokarda prema rezultatima neinvazivnih testova.

3. Pacijent ima istoriju epizoda iznenadne srčane smrti ili opasnih ventrikularnih aritmija.

4. Progresija bolesti prema dinamici neinvazivnih testova.

5. Upitni rezultati neinvazivnih testova kod osoba društveno značajnih zanimanja (vozači javnog prevoza, piloti i dr.).

Relativne kontraindikacije do koronarne angiografije - kronične otkazivanja bubrega(CKD), alergičan na kontrastno sredstvo i intolerancija joda, teška koagulopatija, teška anemija, nekontrolirana hipertenzija, intoksikacija srčanim glikozidima, hipokalemija, groznica i akutne infekcije, infektivni endokarditis, teška osnovna nesrčana bolest, dekompenzirana CHF i plućni edem.

Scintigrafija miokard- metoda vizualizacije miokarda, koja omogućava identifikaciju područja ishemije. Metoda je vrlo informativna kada je to nemoguće EKG procjene u vezi sa blokadom nogu snopa Hisa.

DIJAGNOSTIKA I DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Sa dijagnostičke tačke gledišta, zgodna je klasifikacija bolova u grudima od strane Američkog kardiološkog koledža/American Heart Association (2003).

Tipična angina:

Retrosternalna bol ili nelagoda karakterističnog kvaliteta i trajanja;

Bol se javlja tokom fizičkog napora ili emocionalnog stresa;

Bol se ublažava u mirovanju ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Atipična angina: dva od gore navedenih znakova.

Ne-srčani bol: jedno ili ništa od gore navedenog.

Tipično, stabilna angina pri naporu se dijagnosticira na osnovu detaljne anamneze, detaljnog fizičkog pregleda pacijenta, snimanja EKG-a u mirovanju i naknadne kritičke analize nalaza. Smatra se da su ove vrste pregleda (anamneza, pregled, auskultacija, EKG) dovoljne za dijagnosticiranje angine pektoris kada se klasična manifestacija u 75% slučajeva.

U slučaju sumnje u dijagnozu, dosljedno se radi 24-satni EKG monitoring, stres testovi, stres ehokardiografija, a po potrebi i scintigrafija miokarda. U završnoj fazi dijagnoze neophodna je koronarna angiografija. Treba napomenuti da je uz dijagnozu angine pektoris potrebno identifikovati faktore rizika za koronarnu bolest (vidjeti Poglavlje 3. „Prevencija koronarne bolesti srca“).

Treba imati na umu da sindrom bola u grudima može biti manifestacija niza bolesti. Ne treba zaboraviti da može postojati više uzroka bola u grudima istovremeno (Tabela 2-3).

Tabela 2-3. Najčešći uzroci bolova u grudima

Bolesti kardiovaskularni sistemima

infarkt miokarda

angina pektoris

Drugi razlozi

Moguće ishemijskog porijekla: aortna stenoza, insuficijencija aortni ventil, hipertrofična kardiomiopatija, hipertenzija, plućna hipertenzija, teška anemija

Neishemijski: disekcija aorte, perikarditis, prolaps mitralne valvule

Bolesti gastrointestinalnog trakta

Bolesti jednjaka - grč jednjaka, ezofagusni refluks, ruptura jednjaka

Bolesti želuca - peptički ulkus

Bolesti prsa zidovi I kičma

Sindrom prednjeg zida grudnog koša

Sindrom prednje skale

Osteohondroza cervikalne i torakalni kičma

Kostohondritis (Tietzeov sindrom)

Povrede rebara

Šindre

Bolesti pluća

Pneumotoraks

Pneumonija koja zahvata pleuru

PE sa ili bez plućnog infarkta

Bolesti pleure

LIJEČENJE

Ciljevi liječenja stabilne angine pektoris:

Poboljšanje prognoze - prevencija infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti;

Smanjenje težine (eliminacija) simptoma bolesti.

Za postizanje ovih ciljeva, ne-droga, droga (droga) i hirurške metode tretman.

LIJEČENJE NEDREKOVIMA

Nemedikamentozno liječenje uključuje utjecaj na faktore rizika za koronarnu arterijsku bolest: dijetetske mjere za smanjenje dislipidemije i mršavljenja, prestanak pušenja, dovoljna fizička aktivnost u odsustvu kontraindikacija. Osim toga, neophodna je normalizacija nivoa krvnog pritiska i korekcija kršenja. metabolizam ugljikohidrata. Važna komponenta liječenja angine pektoris je informiranje i edukacija bolesnika. Više o nemedicinski tretman IHD vidi Poglavlje 3 "Prevencija koronarne bolesti srca".

MEDICINSKA TERAPIJA

Glavne klase lijekova za liječenje stabilne angine pektoris su sljedeće (preporuke VNOK-a, 2004).

1. Antiagregacijski agensi - acetilsalicilna kiselina, klopidogrel.

2. β-blokatori.

3. Nitrati; molsidomine.

4. Blokatori sporo kalcijumski kanali.

5. Citoprotektori - trimetazidin.

6. Antihiperlipidemijska sredstva.

7. ACE inhibitori.

Svim pacijentima s anginom pri naporu u nedostatku kontraindikacija za poboljšanje prognoze (tj. produžavanje životnog vijeka) treba propisati: antiagregacijske agense (acetilsalicilna kiselina i/ili klopidogrel), antihiperlipidemijske lijekove (statini) i ACE inhibitore.

Za poboljšanje kvalitete života potrebno je propisati antianginalne (antiishemične) lijekove koji mogu zaustaviti i/ili spriječiti napade angine, - β-blokatori, spori blokatori kalcijevih kanala, nitrati i lijekovi slični nitratima, lijekovi sa metaboličkim ( citoprotektivno) djelovanje, kao i njihove kombinacije.

Antiagregacijski agensi

Kliničke studije su pokazale da upotreba acetilsalicilne kiseline u dozi od 75-325 mg/dan značajno smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti. Bolesnicima s anginom pektoris treba propisati acetilsalicilnu kiselinu u nedostatku kontraindikacija - peptički ulkus, bolest jetre, pojačano krvarenje, netolerancija na lijek.

Nitrati

Uvođenjem nitrata dolazi do sistemske venodilatacije, što dovodi do smanjenja dotoka krvi u srce (smanjenje predopterećenja), smanjenja pritiska u komorama srca i smanjenja napetosti miokarda. Ovo pomaže poboljšanju protoka krvi u subendokardnim slojevima miokarda, koji prvenstveno pate od ishemije.

Nitrati također uzrokuju smanjenje krvnog tlaka, smanjuju otpor na protok krvi i naknadno opterećenje. Osim toga, važno je proširenje velikih koronarnih arterija i povećanje kolateralnog krvotoka.

Ova grupa lijekova se dijeli na nitrate kratka akcija(nitroglicerin) i nitrati dugog djelovanja (izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat).

Za cupping napad angina pektoris koristite nitroglicerin. Oblici tableta se propisuju sublingvalno u dozi od 0,3-0,6 mg. Osim tableta, postoje i aerosolni oblici (sprejevi) koji se koriste u dozi od 0,4 mg također sublingvalno. Nitrati kratkog djelovanja ublažavaju bol za 1-5 minuta. Ponovljene doze nitroglicerina za ublažavanje napada angine mogu se koristiti u intervalima od 5 minuta. Treba imati na umu da nitroglicerin u tabletama za sublingvalnu upotrebu gubi svoju aktivnost nakon 2 mjeseca od trenutka otvaranja tube zbog hlapljivosti nitroglicerina, pa je neophodna redovna zamjena lijeka.

Za upozorenja napadi angina pektoris koji se javljaju više od jednom sedmično, koristite nitrate dugotrajno(izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat).

Doze izosorbid dinitrata su 10-20 mg 2-4 puta dnevno (ponekad i do 6) 30-40 minuta prije predviđene fizičke aktivnosti. Retardirani oblici izosorbid dinitrata propisuju se u dozi od 40-120 mg 1-2 puta dnevno prije očekivane fizičke aktivnosti.

Tablete izosorbid mononitrata propisuju se u dozi od 10-40 mg 2-4 puta dnevno, a retardni oblici - u dozi od 40-120 mg 1-2 puta dnevno, također 30-40 minuta prije predviđene fizičke aktivnosti. .

Nuspojave akcije nitrati - glavobolja zbog proširenja moždanih vena, tahikardije, arterijske hipotenzije, tinitusa, mučnine, povraćanja, sindroma ustezanja (povećana učestalost napadaja angine nakon naglog povlačenja nitrata).

Kontraindikacije

Apsolutne kontraindikacije- arterijska hipotenzija i hipovolemija [BP manji od 100/60 mm Hg, centralni venski pritisak (CVP) manji od 4 mm Hg], šok, zatajenje lijeve komore s niskim end-dijastoličkim tlakom u lijevoj komori, infarkt miokarda desne komore, srčani udar tamponada, preosjetljivost na drogu.

Relativne kontraindikacije - povećane intrakranijalnog pritiska(ICP), sklonost ortostatskoj arterijskoj hipotenziji, hipertrofična kardiomiopatija, teška stenoza otvora aorte, teška mitralna stenoza, glaukom zatvorenog ugla.

Tolerancija To nitrati(gubitak osjetljivosti, navikavanje). Regular svakodnevnu upotrebu nitrati 1-2 sedmice ili duže mogu dovesti do smanjenja ili nestanka antianginalnog efekta. Razlog za razvoj tolerancije na nitrate smatra se smanjenjem stvaranja dušikovog oksida, ubrzanjem njegove inaktivacije zbog povećanja aktivnosti fosfodiesteraza i povećanjem stvaranja endotelina-1 koji ima vazokonstriktivni efekat.

Glavni način prevencije tolerancije na dugodjelujuće nitrate, zasnovan na njihovom mehanizmu djelovanja, je asimetrična (ekscentrična) primjena nitrata (na primjer, 8 ujutro i 15 sati za izosorbid dinitrat, ili samo 8 sati za izosorbid mononitrat). Dakle, osigurava se period bez nitrata od više od 6-8 sati kako bi se obnovila osjetljivost ćelija glatkih mišića vaskularnog zida na djelovanje nitrata. U pravilu se pacijentima preporučuje period bez nitrata u periodu minimalne fizičke aktivnosti i minimalna količina napadi boli (u svakom slučaju pojedinačno).

Od ostalih metoda prevencije tolerancije na nitrate, koristi se imenovanje donatora sulfhidrilnih grupa (acetilcistein, metionin), ACE inhibitori(kaptopril, itd.), blokatori receptora angiotenzina II, diuretici, hidralazin, međutim, učestalost pojave tolerancije na nitrate na pozadini njihove upotrebe blago se smanjuje.

molsidomine

Lijek molsidomin (vazodilatator koji sadrži nitro) smatra se bliskim nitratima. Nakon apsorpcije, molsidomin se pretvara u aktivnu supstancu koja se pretvara u dušikov oksid, što u konačnici dovodi do opuštanja glatkih mišića krvnih žila. Molsidomin se koristi u dozi od 2-4 mg 2-3 puta dnevno ili 8 mg 1-2 puta dnevno (produženi oblik). Kontraindikacije i nuspojave molsidomini su isti kao nitrati.

β -Adrenoblokatori

Antianginalni učinak β-blokatora nastaje zbog smanjenja potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja srčane frekvencije i smanjenja kontraktilnosti miokarda. Osim toga, kada se broj otkucaja srca uspori, dolazi do vremena dijastoličke relaksacije miokarda, što ima i antianginalni učinak zbog povećanja trajanja krvnog punjenja koronarnih žila u dijastoli.

Za liječenje angine pektoris koriste se i selektivni β1-blokatori (djeluju uglavnom na β1-adrenergičke receptore srca) i neselektivni β-blokatori (djeluju na β1- i β2-adrenergičke receptore).

Od kardioselektivnih β-blokatora, metoprolol 25-200 mg dnevno (u 2-3 doze), betaksolol (10-20 mg jednom dnevno), bisoprolol (5-20 mg 1 put dnevno), atenolol u dozi od 25 -200 mg dnevno. Nedavno se koriste β-blokatori koji uzrokuju perifernu vazodilataciju, kao što je karvedilol.

Od neselektivnih β-blokatora za liječenje angine pektoris, propranolol se koristi u dozi od 10-40 mg 4 puta dnevno, nadolol u dozi od 20-160 mg 1 put dnevno.

Nuspojave efektiβ-blokatori - bradikardija, srčani blok, bronhospazam, arterijska hipotenzija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata i lipida, vrtoglavica, poremećaji spavanja, umor, depresija, smanjene performanse, oštećenje pamćenja, seksualna disfunkcija sindrom ustezanja.

Kontraindikacije na određivanje β-blokatora - sinusna bradikardija, AV blokada, sinoatrijalna blokada, arterijska hipotenzija, bronho-opstruktivne bolesti, intermitentna klaudikacija, Raynaudov sindrom, erektilna disfunkcija, psihogena depresija.

Blokatori sporo kalcijum kanala

Antianginalni učinak sporih blokatora kalcijevih kanala sastoji se u umjerenoj vazodilataciji (uključujući koronarne arterije), smanjenju potrebe miokarda za kisikom (kod predstavnika podgrupa verapamila i diltiazema). Mehanizam djelovanja je detaljnije opisan u poglavlju 4. arterijska hipertenzija".

Dugodjelujući (retardirani) nifedipin za liječenje angine pektoris koristi se u dozi od 30-90 mg 1 put dnevno, verapamil - 80-120 mg 2-3 puta dnevno, diltiazem - 30-90 mg 2-3 puta dnevno.

statini

Karakteristike ove grupe lijekova predstavljene su u poglavlju 1 "Ateroskleroza". Smanjena koncentracija ukupni holesterol i LDL holesterol uz pomoć sredstava za snižavanje lipida (simvastatin, pravastatin) pozitivno utiče na prognozu pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu.

metabolički objekata

Trimetazidin poboljšava metabolizam miokarda prelaskom na energetski više efikasan način upotreba kiseonika.

Inhibitori apf

Ovi lijekovi su posebno indicirani za pacijente sa znakovima disfunkcije lijeve komore, pratećom hipertenzijom, hipertrofijom lijeve klijetke, dijabetes melitusom.

Kombinovano tretman

Uz neefikasnost monoterapije β-blokatorima, nitratima, blokatorima kalcijumskih kanala, potrebno je kombinovana aplikacija: nitrati sa β-blokatorima, nitrati sa sporim blokatorima kalcijumskih kanala, β-blokatori sa sporim blokatorima kalcijumovih kanala iz serije dihidropiridina (nifedipin) i nitrati. Trimetazidin se može dodati u sve kombinacije. Međutim, treba imati na umu da je imenovanje lijekova 3-4 različite grupe ne dovodi uvijek do povećanja antianginalnog efekta.

HIRURŠKE METODE LIJEČENJA

Prilikom određivanja taktike hirurško lečenje stabilnu anginu, potrebno je uzeti u obzir niz faktora: broj zahvaćenih koronarnih arterija, ejekcionu frakciju lijeve komore, prisustvo popratnog dijabetes melitusa. Dakle, s lezijom jedne-dvije žile s normalnom ejekcijskom frakcijom lijeve komore, revaskularizacija miokarda obično počinje perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom i stentiranjem. U prisustvu lezije dva-tri suda i smanjenja ejekcione frakcije lijeve komore za manje od 45% ili prisutnosti popratnog dijabetes melitusa, prikladnije je izvršiti koronarnu arterijsku premosnicu.

perkutano transluminal koronarne angioplastika (balon dilatacija)

Suština metode je proširenje dijela koronarne arterije sužene aterosklerotskim procesom minijaturnim balonom pod visokim pritiskom uz vizualnu kontrolu tokom angiografije. Uspješnost postupka postiže se u 95% slučajeva.

Moguće su komplikacije tokom angioplastike: mortalitet je 0,2% kod jednožilnih lezija i 0,5% kod lezija sa više krvnih sudova, infarkt miokarda se javlja u 1% slučajeva, potreba za koronarnom arterijskom bajpasom javlja se u 1% slučajeva. Kasne komplikacije uključuju restenozu (kod 35-40% pacijenata u roku od 6 mjeseci nakon dilatacije), kao i pojavu angine pektoris (kod 25% pacijenata unutar 6-12 mjeseci).

Paralelno sa proširenjem lumena koronarne arterije u novije vrijeme se primjenjuje stentiranje – implantacija stentova (najtanjih žičanih okvira koji sprječavaju restenozu) na mjestu suženja.

Koronarna ranžiranje

Suština metode je stvaranje anastomoze između aorte (ili unutrašnje torakalne arterije) i koronarne arterije ispod (distalno od) mjesta suženja kako bi se obnovila efikasna opskrba krvlju miokarda. Kao transplantaciju koriste se dio safenozne vene bedra, lijeva i desna unutrašnja mliječna arterija, desna gastroepiploična arterija i donja epigastrična arterija.

Indikacije za operaciju mogu se odrediti samo na osnovu rezultata koronarne angiografije i ventrikulografije, uzimajući u obzir kliničke podatke. Prema preporukama VNOK-a (2004), indikacije za bajpas operacija pojavljuju se sljedeća stanja.

Teška onesposobljavajuća ili angina pektoris koja mijenja život (III-IV funkcionalna klasa), koja nije podložna najaktivnijoj terapiji lijekovima.

Podaci iz neinvazivnih studija koji otkrivaju nisku toleranciju opterećenja i izražen ishemijski odgovor na EKG u prisustvu funkcionalno značajnih (više od 75%) stenoza jedne ili više koronarnih arterija.

Stenoza glavnog stabla lijeve koronarne arterije za više od 50%.

Moguće su komplikacije i tokom operacije koronarne premosnice - infarkt miokarda u 4-5% slučajeva (do 10%). Smrtnost je 1% za jednožilnu bolest i 4-5% za višežilnu bolest. do kasnih komplikacija. premosnica koronarne arterije uključuju restenozu (kada se koriste venski transplantati u 10-20% slučajeva tokom prve godine i 2% svake godine tokom 5-7 godina). Kod arterijskih transplantata, šantovi ostaju otvoreni u 90% pacijenata 10 godina. U roku od 3 godine angina se ponavlja kod 25% pacijenata.

PREVENCIJA INFARKTA MIOKARDA I IZNENADNE SRČANE SMRT

Što se tiče njihove prevencije, najveća efikasnost, prema rezultatima kliničkim ispitivanjima pokazao acetilsalicilnu kiselinu i statine.

PROGNOZA

Prognoza stabilne angine naprezanja uz adekvatnu terapiju i praćenje bolesnika je relativno povoljna: mortalitet je 2-3% godišnje, fatalni infarkt miokarda razvija se u 2-3% bolesnika. Manje povoljna prognoza imaju bolesnike sa smanjenjem ejekcione frakcije lijeve komore, sa visokim funkcionalna klasa stabilna angina pektoris, stariji pacijenti, pacijenti sa višežilnim lezijama koronarnih arterija, sa stenozom glavnog stabla lijeve koronarne arterije, sa proksimalnom stenozom prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije.

2.3. AKUTNI KORONARNI SINDROM

Termin "akutni koronarni sindrom" uveden je u kliničku praksu kada je postalo jasno da se o upotrebi određenih aktivnih terapija, posebno trombolitičke terapije, treba odlučiti prije nego što se dijagnoza infarkta miokarda velikog žarišta konačno utvrdi ili ukloni.

Termin "akutni koronarni sindrom" odnosi se na bilo koju grupu kliničkih znakova ili simptoma koji ukazuju na infarkt miokarda ili nestabilnu anginu (preporuke GNOC-a, 2003.). Generalno, akutni koronarni sindrom uključuje nekoliko stanja.

1. Infarkt miokarda sa elevacijom segmenta ST.

2. Infarkt miokarda bez elevacije segmenta ST.

3. Infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama aktivnosti kardiospecifičnih enzima, biomarkerima, kasnim EKG znacima.

4. Nestabilna angina pektoris.

Dijagnoza akutna koronarne sindrom zabranjeno je count nosološki. IN protok 24 h poslije hospitalizacije bolestan dijagnoza "začinjeno koronarne sindrom" mora biti transformisan V strogo definitivno I potvrđeno nosološki dijagnoza: nestabilno angina pektoris, srčani udar miokard With zubac Q , srčani udar miokard bez zubac Q , stabilan angina pektoris voltaža ili ostalo bolest.

KLASIFIKACIJA

Prema kliničkim znacima i EKG podacima razlikuju se dva tipa akutnog koronarnog sindroma.

1. Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST(uzrokovana infarktom miokarda bez elevacije segmenta ST ili nestabilna angina).

2. Akutni koronarni sindrom sa elevacijom segmenta ST.

Razvijeno je nekoliko klasifikacija nestabilne angine. Najčešće korištena klasifikacija nestabilne angine Hamm-Brownwald (2000) (Tabela 2-4).

Tabela 2-4. Klasifikacija nestabilne angine (Hamm, Braunwald, 2000.)

A - razvija se u prisustvu ekstrakardijalnih faktora koji povećavaju ishemiju miokarda (sekundarna nestabilna angina pektoris)

B - razvija se bez ekstrakardijalnih faktora (primarna nestabilna angina pektoris)

C - razvija se u roku od 2 sedmice nakon infarkta miokarda (postinfarktna nestabilna angina pektoris)

I - prva pojava teške angine, progresivna angina, angina mirovanja

II - angina mirovanja u prethodnom mjesecu, ali ne u narednih 48 sati (angina mirovanja, subakutna)

III - angina mirovanja u prethodnih 48 sati (akutna angina mirovanja)

IIIB troponin (-)

IIIB troponin (+)

WITH klinička tačka vida, najnepovoljniji prognostički faktor je nestabilna angina pektoris, koja se razvija u roku od 48 sati.

PATOGENEZA

Sljedeći faktori su uključeni u patogenezu akutnog koronarnog sindroma.

Pucanje ili erozija aterosklerotskog plaka.

Tromboza koronarne arterije različite težine.

Spazam koronarne arterije.

Distalna embolizacija koronarnih arterija.

Upala.

Pucanje ili erozija aterosklerotskog plaka nastaje zbog njegove nestabilnosti iz sljedećih razloga:

Velika veličina lipidnog jezgra;

Tanka vlaknasta kapsula sa tankim slojem površinski oštećenog kolagena;

Mala gustoća glatkih mišićnih ćelija;

Visoka koncentracija makrofaga i, posljedično, tkivnih faktora (metaloproteaza).

KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOSTIKA

Akutni koronarni sindrom sa elevacijom segmenta ST opisano u nastavku u odeljku 2.5 "Infarkt miokarda".

Kliničke manifestacije akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta ST uklapaju se u dva nosološka oblika, koji se često razlikuju samo po težini (težini) simptoma - infarkt miokarda bez elevacije segmenta ST i nestabilnu anginu.

srčani udar miokard bez porasti segment ST - akutna ishemija miokarda, dovoljna po jačini i trajanju da izazove nekrozu miokarda.

Na početnom EKG-u, elevacija segmenta ST nije registrovan. Kod većine pacijenata naknadno se također ne razvijaju patološki zubi. Q- takvim pacijentima se dijagnosticira infarkt miokarda bez zuba Q.

Infarkt miokarda bez elevacije segmenta ST razlikuje se od nestabilne angine samo po otkrivanju u krvi (povećana koncentracija) markera nekroze miokarda.

nestabilno angina pektoris- akutna ishemija miokarda, čija težina i trajanje nisu dovoljni za razvoj nekroze miokarda. Elevacija segmenta na EKG-u ST takođe nije registrovan. Otpuštanje markera nekroze miokarda u krvotok ne dolazi zbog odsustva nekroze kao takve.

Nestabilna angina se odnosi na nekoliko kliničkih situacija.

1. Novonastala angina pektoris - angina pektoris ranije nije primećena, ali je u poslednja 2 meseca pacijent počeo da primećuje manifestacije koje odgovaraju III ili IV funkcionalnoj klasi angine pektoris, što značajno ograničava fizičku aktivnost.

2. Progresivna angina pektoris - angina pektoris je ranije bila prisutna, ali je u posljednja 2 mjeseca funkcionalna klasa povećana na III ili više, napadi su učestali ili jači ili vremenski duži.

3. Pored nestabilne uključuju anginu, koja je počela da se javlja prvi put u mirovanju, i anginu, koja je počela da se javlja prvi put noću.

ŽALBE

Prethodna istorija bolesti koronarnih arterija važna je za dijagnozu akutnog koronarnog sindroma.

Tipično znakovi. U tipičnim slučajevima akutnog koronarnog sindroma javlja se sindrom boli koji traje više od 15 minuta. Pritužbe na pojavu noćnih napada angine pektoris, kao i razvoj napadaja angine u mirovanju, neophodne su za pravovremenu dijagnozu.

Atipično znakovi najčešće uočeno kod ljudi starijih od 75 godina, mladih do 40 godina, pacijenata dijabetes a takođe i kod žena. Mogući su sljedeći simptomi.

Bol u mirovanju.

Bol u epigastričnoj regiji.

Akutno razvijeni probavni poremećaji.

Pečući bol u grudima.

Bol u grudima sa simptomima karakterističnim za pleuritis.

Pojačana otežano disanje, pogoršanje tolerancije na vježbe.

ELEKTROKARDIOGRAFIJA

EKG je jedna od glavnih metoda za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma: karakterističan je pomak segmenta ST i promene zuba T. Poželjno je snimiti EKG tokom sindroma bola. Neophodan uslov dijagnoza akutnog koronarnog sindroma - poređenje nekoliko EKG zapisa u dinamici.

Dvije okolnosti su važne za EKG evaluaciju u slučaju sumnje na akutni koronarni sindrom.

Izvan sindroma boli, EKG promjene mogu izostati.

Prisustvo nepromijenjenog EKG-a ne isključuje dijagnozu akutnog koronarnog sindroma.

Ako se, u prisustvu karakterističnog sindroma boli, promjene EKG-a ne otkriju tijekom njegovog dinamičkog proučavanja, treba isključiti i nesrčane uzroke boli.

LABORATORIJSKI PREGLED

Prikaz opće pretrage krvi [broj leukocita, izlučivanje leukocitna formula, sadržaj eritrocita, koncentracija hemoglobina, brzina sedimentacije eritrocita (ESR)], kao i određivanje biohemijskih parametara (troponini, MB*-frakcija kreatin fosfokinaze (CPK), glukoza).

* Čitajte kao "MB".

Markeri nekroza miokard. Za razlikovanje infarkta miokarda bez elevacije ST i nestabilne angine u kontekstu akutnog koronarnog sindroma, potrebno je odrediti koncentraciju srčanih troponina (kvalitativne ili kvantitativne).

Kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta ST procjena sadržaja srčanih troponina T i I je poželjnija od određivanja MB izoenzima CPK, zbog više Visoke performanse specifičnost i osjetljivost troponina.

Određivanje koncentracije troponina T u kliničkoj praksi pogodnije je od procjene sadržaja troponina I.

Nakon detekcije visokog sadržaja u krvi troponina ili MB-CPK, njihovo određivanje se mora ponoviti u roku od 12 sati nakon jakog bolnog sindroma kako bi se potvrdila nekroza miokarda. 24 sata nakon pojave bola kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta ST sadržaj informacija o markerima nekroze miokarda je značajno smanjen - oni mogu biti negativni.

Glukoza. Uz markere nekroze miokarda, potrebno je odrediti koncentraciju glukoze u krvi za procjenu metabolizma ugljikohidrata, čije kršenje značajno pogoršava tok bolesti.

STRATIFIKACIJA RIZIKA BOLESNIKA SA AKUTNIM KORONARNIM SINDROMOM

Podjela pacijenata prema stepenu rizika ima važnost za taktiku vođenja pacijenata (preporuke Evropskog kardiološkog društva, 2002; VNOK, 2003).

Visoko rizik smrt ili razvoj infarkta miokarda je tipičan u prisustvu sledećih indikatora tokom početnog perioda posmatranja (8-12 sati).

Ponovljene epizode ishemije miokarda (ponovljeni bol ili dinamika segmenta ST).

Rana postinfarktna angina pektoris.

Povećanje sadržaja troponina T ili I u krvi (ili MB-frakcije CPK).

Hemodinamska nestabilnost (arterijska hipotenzija, znaci zatajenja srca).

Ozbiljni poremećaji srčanog ritma (ponovljene epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije).

Dijabetes.

EKG promjene koje ne dozvoljavaju procjenu odstupanja segmenta ST.

Kratko rizik smrt ili razvoj infarkta miokarda u bliskoj budućnosti predviđa se u sljedećim situacijama.

Nema ponavljanih bolova tokom perioda praćenja.

Nema depresije i porasta segmenta ST na EKG-u, ali otkrivaju bilo inverziju talasa T ili zaglađene zube T ili nepromijenjen EKG.

Nema povećanja koncentracije troponina ili drugih markera nekroze miokarda tokom početnog i ponovljenog (nakon 6-12 sati) određivanja.

LIJEČENJE

HOSPITALIZACIJA

Pacijent s akutnim koronarnim sindromom hospitalizira se na odjelu intenzivne njege ili odjelu intenzivne njege(odeljenje intenzivne opservacije) u trajanju od 24 sata Trajanje daljeg boravka u jedinici intenzivne nege (odeljenje intenzivne opservacije) zavisi od težine stanja pacijenta, EKG dinamike, nalaza krvi i biohemijskih parametara.

KORIŠTENI LIJEKOVI

Nekoliko grupa lijekova koristi se za liječenje akutnog koronarnog sindroma.

1. Nitrati.

2. β-blokatori.

3. Blokatori sporih kalcijumskih kanala.

4. Antitrombotički antiagregacijski lijekovi: acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, blokatori IIb/IIIa glikoproteinskih receptora trombocita (za intravensku primjenu) - abciksimab, eptifibatid.

5. Antitrombotički antitrombin lekovi: heparin natrijum, heparini niske molekularne mase - enoksaparin natrijum, nadroparin kalcijum, dalteparin natrijum.

Trombolitička terapija indicirana za elevaciju segmenta ST, opisan u nastavku u odjeljku "Infarkt miokarda".

Nitrati

Kod pacijenata sa upornim epizodama ishemije miokarda (koja se obično manifestuje bolom), preporučljivo je intravenska upotreba nitrati. Dozu treba postepeno povećavati („titrirati“) sve dok simptomi ne nestanu ili se pojave nuspojave (glavobolja ili arterijska hipotenzija). Kada se postigne učinak (slabljenje ili nestanak simptoma), nitrati za intravensku primjenu zamjenjuju se lijekovima za oralnu primjenu (preporuke VNOK, 2003).

Kod intravenske primjene nitrata, početna brzina infuzije je 10 μg/min. Nadalje, doza se povećava za 10 mcg/min svakih 3-5 minuta do pojave reakcije krvnog tlaka ili pozitivne dinamike simptoma. Ako nema efekta unošenja nitrata brzinom od 20 mcg/min, "koraci" povećanja brzine mogu biti 10 pa čak i 20 mcg/min. Ako se intenzitet boli i drugih znakova ishemije miokarda smanji ili manifestacije potpuno nestanu, doza se ne povećava. Ako se ozbiljnost simptoma ne smanji, doza se povećava sve dok ne dođe do reakcije krvnog pritiska. Ako krvni pritisak počne da se smanjuje, „korake“ povećanja doze treba smanjiti, a intervale između njih produžiti.

β -Adrenoblokatori

β-blokatori djeluju u dva smjera.

Smanjenje potrošnje kisika u miokardu zbog smanjenja broja otkucaja srca, sistoličkog krvnog tlaka i postopterećenja, kao i slabljenja kontraktilnosti miokarda.

Povećan koronarni protok krvi zbog poboljšane dijastoličke perfuzije, povećane distalne koronarne perfuzije, povoljnog epikardijalno-endokardijalnog pomaka.

β-blokatori se preporučuju svim pacijentima sa akutnim koronarnim sindromom u nedostatku kontraindikacija. Ciljani broj otkucaja srca je 50-60 u minuti. Kod pacijenata sa visokog rizika razvoj neželjenih događaja na početku terapijskih mjera, poželjniji je intravenski način primjene.

Pripreme I doze. Treba napomenuti da nema dokaza da je neki određeni β-blokator efikasniji.

Propranolol: početna doza je 0,5-1 mg IV. Nakon 1 sata, lijek se primjenjuje oralno u dozi od 40-80 mg svaka 4 sata do ukupne doze od 360-400 mg / dan.

Metoprolol: početna doza je 5 mg (iv tijekom 1-2 minute) s ponovljenom primjenom svakih 5 minuta do ukupne doze od 15 mg. 15 minuta nakon posljednje intravenske primjene indikovana je oralna primjena od 50 mg svakih 6 sati u trajanju od 48 sati. Nadalje, intervali između doza se mogu povećati. Doza održavanja je 100 mg 2-3 puta dnevno.

Atenolol: početna doza za intravensku primjenu je 5 mg; nakon 5 minuta, još 5 mg se daje intravenozno. 1 sat nakon posljednje intravenske primjene, oralno se propisuje 50-100 mg atenolola, a zatim 50-100 mg 1-2 puta dnevno. Ako je potrebno, moguće je povećati dozu na 400 mg / dan i više.

KONTRAINDIKACIJE

AV blok 1. stepena sa intervalom trajanja P-Q(R) više od 0,24 sek.

AV blok II ili III stepena bez funkcionalnog vještačkog pejsmejkera.

Bronhijalna astma u anamnezi.

Teška akutna disfunkcija lijeve komore sa znacima zatajenja srca.

Uz kontraindikacije za imenovanje β-blokatora, mogu se koristiti blokatori sporih kalcijevih kanala verapamil ili diltiazem.

Heparin

Kao antitrombinska (antikoagulantna) terapija za akutni koronarni sindrom, preporučuje se upotreba nefrakcionisanog heparina i heparina niske molekularne težine.

Nefrakcionisano heparin. Glavna opasnost liječenja nefrakcioniranim heparinom je pojava krvarenja najrazličitije lokalizacije. Da bi se ovo sprečilo opasne komplikacije potrebno je pažljivo praćenje pacijentovog sistema koagulacije krvi.

Preporučeno metoda kontrolu sigurnost terapija nefrakcionisan heparin - definicija aktiviran djelomično tromboplastin vrijeme (APTT). Definicija vrijeme zgrušavanje krv With svrha praćenje sigurnost terapija heparinom koristiti Ne preporučeno.

Početna doza nefrakcionisanog heparina 60-80 IU/kg (ali ne više od 5000 IU) se daje kao IV bolus, zatim se infuzija izvodi brzinom od 12-18 IU/kg/h (ali ne više od 1250 IU/kg/h). 6 sati nakon početka primjene natrijum heparina, APTT bi trebao premašiti referentnu vrijednost za laboratoriju ove ustanove za 1,5-2,5 puta (APTT treba zadržati na ovom nivou i ubuduće). Nakon određivanja APTT-a, brzina infuzije heparina se koriguje.

Ako dođe do krvarenja tijekom liječenja nefrakcioniranim heparinom, protamin sulfat se primjenjuje u dozi od 30 do 60 mg, ovisno o prethodnoj dozi natrijum heparina - 1 mg protamin sulfata veže 100 jedinica natrijum heparina.

Mala molekularna težina heparini - dobra alternativa nefrakcionisani heparin, koji ima sledeće prednosti.

Relativna jednostavnost praktična primjena- lijekovi se daju supkutano svakih 12 sati, nema potrebe za kontrolom APTT-a.

Veći odnos anti-Xa/anti-IIa aktivnosti (izraženiji antikoagulantni efekat).

Manje osjetljiv na faktor trombocita 4.

Predvidljiviji antikoagulantni efekat sa manje trombocitopenije.

Lijekovi se koriste u sljedećim dozama.

Enoksaparin natrijum - sc 100 IU/kg (1 mg/kg) svakih 12 sati U početku možete uneti 30 mg intravenozno kao bolus.

Dalteparin natrij - s / c 120 IU / kg svakih 12 sati.

Nadroparin kalcijum - IV bolus 86 IU/kg, zatim sc 86 IU/kg svakih 12 sati.

Maksimalno trajanje terapije heparinom niske molekularne težine kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta ST ne bi trebalo da bude duže od 8 dana, jer, prema rezultatima mag naučno istraživanje, nastavak liječenja duže od 8 dana ne povećava njegovu efikasnost, ali povećava troškove.

Za neutralizaciju heparina niske molekularne težine, daje se 1 mg protamin sulfata na 100 IU lijeka.

Acetilsalicilna kiselina

Mehanizam djelovanja acetilsalicilne kiseline je da blokira agregaciju trombocita inhibicijom ciklooksigenaze-1 (i ciklooksigenaze-2), koja je također neophodna za sintezu tromboksana A 2 .

Liječenje acetilsalicilnom kiselinom više od 2 puta smanjuje rizik od smrti i infarkta miokarda kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom bez elevacije segmenta ST. Ovo je i ekonomski isplativo, te stoga acetilsalicilnu kiselinu treba prepisivati ​​svim pacijentima sa sumnjom na akutni koronarni sindrom u nedostatku očiglednih kontraindikacija. Prva doza od 250-500 mg mora se sažvakati (koriste se neobložene tablete!). U budućnosti se acetilsalicilna kiselina propisuje u dozi od 75-325 mg 1 put dnevno (na usta). Niske i srednje doze acetilsalicilne kiseline (75-325 mg/dan) jednako su efikasne kao i visoke doze (1200 mg/dan).

Klopidogrel

Mehanizam djelovanja klopidogrela je da blokira receptore za adenozin difosfornu kiselinu (ADP) na površini trombocita, što smanjuje njihovu agregaciju.

Imenovanje klopidogrela prvenstveno je indicirano za pacijente s visokim rizikom od smrti i razvoja infarkta miokarda. Prvog dana propisuje se udarna doza od 300 mg (4 tablete) klopidogrela, a zatim se lijek koristi u dozi od 75 mg / dan. Trajanje liječenja klopidogrelom kreće se od 1 do 9 mjeseci.

TAKTIKA

Taktika vođenja zavisi od stepena rizika od smrti i razvoja infarkta miokarda.

Visoko rizik

1. Ublažavanje bolova narkotičkim analgeticima.

2. Imenovanje acetilsalicilne kiseline.

3. Uvođenje heparina (nefrakcionisanog ili niske molekularne težine).

4. Imenovanje klopidogrela.

5. Imenovanje β-blokatora (uz kontraindikacije koriste se spori blokatori kalcijumskih kanala verapamil ili diltiazem).

6. Upotreba nitrata.

7. U prisustvu ozbiljnih srčanih aritmija, hemodinamske nestabilnosti, pojave rane postinfarktne ​​angine pektoris, kao i anamneze koronarne arterijske premosnice, preporučuje se koronarna angiografija.

U skladu sa međunarodnim preporukama i preporukama VNOK-a (2003.), koronarna angiografija neophodno ponašanje at sve bolestan visoko rizik at prvo mogućnosti.

Na osnovu rezultata koronarne angiografije i po mogućnosti radi se hitna revaskularizacija miokarda (balon koronarna angioplastika, koronarni stent, koronarni premosnik).

Kratko rizik

Prikazane su sljedeće aktivnosti.

1. Imenovanje acetilsalicilne kiseline.

2. Imenovanje klopidogrela.

3. Upotreba β-blokatora (uz kontraindikacije, propisuju se spori blokatori kalcijumskih kanala verapamil ili diltiazem).

4. Imenovanje nitrata (ako je potrebno).

5. Upotreba heparina (nefrakcionisanog ili niske molekularne težine) - ukida se nakon 12 sati ako nema EKG dinamike, a koncentracija troponina prilikom drugog testa krvi u roku od 12 sati od prijema nije povećana.

STRES TESTIRANJE

U skladu sa preporukama Evropskog kardiološkog društva (2002) i VNOK-a (2003), kod pacijenata niskog rizika 3-7 dana nakon karakterističnog napada u odsustvu ponovljenih epizoda ishemije miokarda u mirovanju, testira se stres ( sa fizičkom aktivnošću ili farmakološkom) preporučuje se za procjenu rizika od neželjenih događaja. Ukoliko se otkrije značajna ishemija miokarda, planira se koronarna angiografija prema čijim rezultatima se radi intervencija na koronarnim arterijama (balon angioplastika, koronarna arterijska premosnica).

VOĐENJE BOLESNIKA NAKON OTPUSTA IZ BOLNICE

U roku od mjesec dana nakon otpusta iz bolnice potrebno je pratiti pacijenta kod kardiologa (ili terapeuta). Na ambulantnoj osnovi preporučuju se sljedeći lijekovi.

1. Acetilsalicilna kiselina u dozi od 75 do 325 mg/dan na neodređeno vrijeme.

2. β-blokatori (metoprolol, atenolol), sa kontraindikacijama za njih - spori blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem): u individualno odabranoj dozi tokom godine (ako se dobro podnose).

3. Klopidogrel u dozi od 75 mg/dan. Prema American College of Cardiology i American Heart Association, s obzirom na finansijsku prirodu problema, liječenje klopidogrelom za akutni koronarni sindrom treba započeti što je prije moguće po prijemu i nastaviti što je duže moguće. najmanje 1 mjesec (po mogućnosti do 9 mjeseci). Uz intervenciju na koronarnim arterijama, liječenje klopidogrelom se preporučuje da se nastavi 1 godinu.

4. Statini (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin) u dozi od 10 mg/dan. Pri liječenju statinima, ciljni ukupni holesterol ne bi trebao biti veći od 4,5 mmol/l, a holesterol lipoproteina niske gustine - ne više od 2,5 mmol/l.

Za liječenje pacijenata sa istorijom akutnog koronarnog sindroma (posebno sa kombinacijom koronarne arterijske bolesti sa hipertenzijom) mogu se koristiti i ACE inhibitori, koji su se pokazali efikasnim u liječenju stabilne angine pektoris.

Uz nastavak napada angine, indikovana je koronarna angiografija za određivanje daljnje taktike liječenja (ako postoje financijske i tehničke mogućnosti, kao i uz pristanak pacijenta).

2.4. VARIJANTA ANGINA (PRINCMETALNA ANGINA)

Angina koju karakterizira bol u mirovanju s prolaznim podizanjem segmenta ST, nazvana varijanta (vazospastična). Ova vrsta angine je uzrokovana prolaznim spazmom koronarnih arterija, pa se najčešće javlja bez veze s fizičkom aktivnošću. Varijantnu anginu je 1959. opisao Printsmetal. Napadi angine se zaustavljaju spontano i/ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Prevalencija je nepoznata.

PATOGENEZA

Glavni patogenetski mehanizam je spazam koronarnih arterija. Tonus koronarnih arterija zavisi od interakcije vazodilatatora i vazokonstriktora. Vazodilatacijski faktori uključuju dušikov monoksid (endogeni opuštajući faktor). U prisustvu ateroskleroze i hiperholesterolemije, proizvodnja dušikovog monoksida endotelom se smanjuje ili se povećava njegovo uništavanje, što dovodi do smanjenja endotelne vazodilatatorne funkcije. Kao rezultat toga, povećava se aktivnost vazokonstriktivnih sredstava, što doprinosi razvoju spazma koronarnih arterija.

Teški spazam uzrokuje transmuralnu ishemiju, koju karakterizira ehokardiografska diskinezija zida lijeve komore i elevacija segmenta. ST na EKG. Uzrok ishemije je izraženo prolazno smanjenje isporuke kisika, a ne povećana potreba miokard u njemu.

Faktori koji uzrokuju spazam koronarnih arterija:

Pušenje;

hipomagnezijemija;

insulinska rezistencija;

Nedostatak vitamina E;

Uzimanje sumatriptana ili ergotamina;

hiperventilacija;

KLINIČKA SLIKA

Varijantnu anginu karakteriše tipičan anginozni bol iza grudne kosti (videti gornji deo 2.2 „Stabilna angina pektoris”), koji se češće javlja noću ili u ranim jutarnjim satima; trajanje napada može biti duže od 15 minuta. Na vrhuncu bola može doći do ventrikularnih aritmija ili AV blokade. Uzimanje nitroglicerina pod jezik u većini slučajeva zaustavlja napad varijante angine pektoris. Primećeno je da se varijantna angina može javiti sa stabilnom anginom pri naporu kod 50% pacijenata. Često se primjećuje njegov izgled kod pacijenata sa akutni period infarkta miokarda, kao i nakon operacije koronarne arterijske premosnice i perkutane transluminalne koronarne angioplastike. Karakteristično prateća karakteristika varijantna angina - migrena koja se javlja kod 25% pacijenata. Kod 25% pacijenata varijantna angina je kombinovana sa Raynaudovim fenomenom. Popratna bolest može biti i "aspirinska" astma. Sinkopa zbog ventrikularnih aritmija ili AV bloka može biti dijagnostika varijante angine. Iz anamneze je moguće utvrditi pojavu bola noću ili rano ujutro bez veze s fizičkom aktivnošću. Bolest može teći u valovima - nakon nekoliko napada moguć je dug period remisije, a potom i nastavak napada varijante angine pektoris.

DIJAGNOSTIKA

EKG. Ako je moguće snimiti EKG tokom napada boli, tada se bilježi porast segmenta ST(češće u više odvoda odjednom) i njegovo vraćanje na izolinu nakon ublažavanja sindroma boli. Ostali znaci mogu biti: depresija ST(subokluzivni ili potpuni okluzivni spazam u prisustvu kolaterala), inverzija zuba T, pseudonormalizacija zuba T. Tokom spazma koronarnih arterija, često se bilježi produženje intervala. QT i pseudo-normalizacija zuba T.

Dnevno praćenje EKG-a također može identificirati epizode elevacije segmenata ST.

EKG tokom testa opterećenja izaziva anginu pektoris sa elevacijom segmenta ST kod 30% pacijenata u aktivnoj fazi bolesti.

Provokativni testovi. Za dijagnozu varijante angine pektoris koriste se provokativni testovi: prehlada, hiperventilacijski test, farmakološki testovi sa dopaminom, acetilkolinom. Hladni test (ruka do sredine podlaktice stavlja se u vodu na temperaturi od +4°C na 3-5 minuta) omogućava otkrivanje napada angine pektoris i promjena EKG-a kod 10% pacijenata. Uzorak se smatra pozitivnim kada se ishemijske promjene pojave na EKG-u tokom ronjenja ili u narednih 10 minuta.

koronarna angiografija omogućava vam da otkrijete prolazni lokalni spazam koronarne arterije, koji se obično nalazi na mjestu aterosklerotične lezije (bez obzira na njenu težinu).

LIJEČENJE

Za zaustavljanje napada varijantne angine koristi se sublingvalni nitroglicerin. Uz pogoršanje bolesti (češći napadi), moguće je koristiti nitrate dugog djelovanja: izosorbid mononitrat se propisuje u dozi od 10-40 mg 2-4 puta dnevno, a retardni oblici - 40-120 mg 1 -2 puta dnevno. Mogu se preporučiti i blokatori sporih kalcijumskih kanala - produženi preparati nifedipina (10-30 mg / dan), verapamila (480 mg / dan), diltiazema (360 mg / dan). Moguća je kombinacija nifedipina i verapamila, nifedipina i diltiazema, kao i trostruka kombinacija: produženi nitrati + dva blokatori sporih kalcijumskih kanala. Istaknuto pozitivan efekat upotreba α-blokatora u varijanti angine pektoris. β-blokatori mogu produžiti napad varijantne angine, pa nisu indicirani u ovoj kategoriji pacijenata. Za prevenciju napada varijantne angine pektoris koriste se blokatori sporih kalcijumskih kanala. Prosječno trajanje liječenja je 3-6 mjeseci. Ukidajte blokatore sporih kalcijumskih kanala postepeno. β-blokatori se mogu koristiti u kombinaciji sa sporim blokatorima kalcijumskih kanala u prisustvu stabilne angine pri naporu, monoterapija β-blokatorima je kontraindicirana.

Bolesnici sa varijantnom anginom pektoris, kao i kod drugih oblika koronarne bolesti, pokazuju da koriste acetilsalicilnu kiselinu za prevenciju infarkta miokarda.

Hirurški tretman. Ako se koronarografijom otkrije izraženo aterosklerotsko suženje arterija, preporučuje se koronarna premosnica ili balon dilatacija. Međutim, postoje dokazi da su stope operativnog mortaliteta i postoperativnog infarkta miokarda kod pacijenata sa varijantnom anginom viša nego u pacijenata bez varijantne angine.

PROGNOZA

Vrlo često dolazi do spontane remisije (nestajanja napadaja), koja ponekad traje godinama. Jedan broj pacijenata razvije infarkt miokarda u roku od 3 mjeseca. U velikoj mjeri, težina ateroskleroze koronarnih arterija utječe na prognozu bolesnika s varijantnom anginom pektoris.

Lošu prognozu ukazuju:

Stenoza koronarnih arterija (prema angiografiji);

Prisutnost faktora rizika za koronarne arterijske bolesti;

Rekurentni refraktorni grčevi.

2.5. INFARKT MIOKARDA

Infarkt miokarda - nekroza (nekroza) srčanog mišića kao rezultat akutne i izražene neravnoteže između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke (grč. infarcere- stvari). Ranije je prihvaćena podjela infarkta miokarda na transmuralni (nekroza cijele debljine miokarda) i netransmuralni.

Prevalencija

Prosječna prevalencija je oko 500 na 100.000 muškaraca i 100 na 100.000 žena. U Sjedinjenim Državama ima oko 1,3 miliona nefatalnih infarkta miokarda godišnje. Preovlađujuća dob nastanka infarkta miokarda je 40-70 godina, preovlađujući spol je muški (jednako često obolijevaju muškarci i žene preko 70 godina).

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Tromboza koronalni arterije

Većina zajednički uzrok infarkt miokarda - tromboza koronarne arterije, koja se razvila u pozadini aterosklerotskih promjena (do 90% svih slučajeva). Rjeđe, infarkt miokarda može nastati i kao rezultat drugih uzroka (Tabela 2-4).

Tabela 2-4. Uzroci infarkta miokarda

aterosklerotična promjene

Transmuralni infarkt miokarda - potpuna okluzija koronarne arterije

Netransmuralni infarkt miokarda - nepotpuna okluzija koronarne arterije

Ne-aterosklerotična uzroci

Spazam koronarne arterije (uključujući i zbog upotrebe kokaina, amfetamina)

Embolizacija (vegetacije, dijelovi parijetalnog tromba ili tromba na umjetna valvula, dijelovi tumora)

Tromboza (arteritis, ozljeda srca, amiloidoza)

Disekcija koronarne arterije, aorte

Miokardni mišićni mostovi (kompresija koronarne arterije snopovima koji prolaze kroz nju mišićna vlakna)

Anomalije koronarnih arterija

Priroda fibroznog plaka

U nastanku infarkta miokarda danas se glavni značaj pridaje prirodi fibroznog plaka u zidu koronarne arterije i sklonosti njegovom rupturiranju, a ne stepenu suženja lumena krvnog suda. Vjeruje se da su plakovi sa sljedećim karakteristikama najskloniji pucanju.

Plakovi čija je jezgra zapremine više od 30-40% ukupnog volumena plaka.

Takozvani "meki" plakovi sa nedovoljnom količinom kolagena, značajnom količinom ekstracelularnih lipida i tečnim holesterolom u jezgru.

Plakovi sa tanjom kapsulom i manje kolagena u njoj.

U mehanizmu rupture kapsule plaka, izgleda, važna je upalna reakcija uz sudjelovanje makrofaga, koja dovodi do oštećenja kapsule plaka (vidi također Poglavlje 1 "Ateroskleroza").

Kao rezultat rupture kapsule fibroznog plaka, njeno lipidno jezgro i niz subendokardnih struktura dolaze u kontakt s krvlju. Kao rezultat interakcije adhezivnih proteina (Willebrand faktor, fibronektin, kolagen) s receptorima za glikoprotein trombocita, ovi posljednji prianjaju na oštećeni zid koronarne arterije. Adherirani trombociti luče serotonin, tromboksan A2, ADP i druge biološki aktivne supstance, koji doprinose razvoju vazospazma, uzrokuju agregaciju trombocita, aktivaciju sistema zgrušavanja krvi sa stvaranjem trombocitnog tromba. Istovremeno se iz oštećenog plaka oslobađa tkivni faktor koji formira kompleks sa faktorom koagulacije VII/VIIa, koji potiče stvaranje trombina, nakon čega slijedi polimerizacija fibrinogena, hvatanje eritrocita i formiranje punopravne tromba koji začepljuje lumen koronarne arterije.

Opcije kršenja snabdevanje krvlju

U zavisnosti od stepena opstrukcije koronarne arterije i razvijenosti kolateralnog krvotoka, razlikuju se razne opcije kršenja opskrbe krvlju miokarda.

Iznenadnim potpunim zatvaranjem lumena koronarne arterije trombom u odsustvu kolaterala dolazi do transmuralnog infarkta miokarda. U ovom slučaju zahvaćena je cijela debljina srčanog mišića - od endokarda do epikarda.

Uz nepotpuno zatvaranje lumena, tromb može uzrokovati emboliju u distalnim dijelovima koronarne arterije, što dovodi do klinike nestabilne angine.

Uz intermitentnu okluziju i već postojeće kolaterale, javlja se netransmuralni infarkt miokarda. U ovom slučaju, nekroza se obično nalazi u subendokardiju ili u debljini miokarda, a da ne dopire do epikarda.

Nekroza miokarda se obično javlja u lijevoj komori. To je zbog činjenice da lijeva komora ima veliku mišićna masa, obavlja značajan posao i zahtijeva više opskrbe krvlju nego desna komora.

Posljedice nekroza miokard

Pojava infarkta miokarda praćena je kršenjem sistoličke i dijastoličke funkcije srca, remodeliranjem lijeve klijetke, kao i promjenama u drugim organima i sistemima.

Zapanjen miokard - postishemično stanje miokarda, karakterizirano smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda nakon kratkotrajne, ne više od 15 minuta, okluzije koronarne arterije, nakon čega slijedi obnavljanje protoka krvi. Ovaj poremećaj traje nekoliko sati.

hibernacije miokard- konstantno smanjenje kontraktilne funkcije dijela miokarda lijeve komore u zoni hronični pad venski protok krvi.

Kršenje sistoličke funkcije. Područje infarkta nije uključeno u kontrakciju srca, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Kada je zahvaćeno 15% mase miokarda, promjene su ograničene na smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore. Sa oštećenjem do 25% mase miokarda postoje početnih manifestacija akutnog zatajenja srca. Poraz više od 40% mase miokarda dovodi do razvoja kardiogenog šoka.

Povreda dijastoličke funkcije lijeve klijetke nastaje kao rezultat smanjenja rastezljivosti miokarda (miokard postaje neelastičan). To dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori. Nakon 2-3 sedmice, krajnji dijastolni pritisak u lijevoj komori se vraća na normalu.

Remodeliranje lijeve komore javlja se kod transmuralnog infarkta miokarda i sastoji se od dvije patološke promjene.

Povećanje područja nekroze. Zona infarkta kao rezultat stanjivanja nekrotičnog područja miokarda povećava se. Proširenje zone infarkta miokarda češće se uočava kod uznapredovalih prednjih infarkta miokarda i povezano je sa većim mortalitetom, rizikom od rupture miokarda i češćim formiranjem postinfarktne ​​aneurizme lijeve komore.

Dilatacija lijeve komore. Preostali nezahvaćeni (vijabilni) miokard se rasteže, što dovodi do proširenja šupljine lijeve komore (kompenzacijska reakcija održavanja normalnog udarnog volumena srca). Istovremeno, prekomjerno opterećenje očuvanog miokarda dovodi do njegove kompenzatorne hipertrofije i može izazvati daljnje kršenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

Remodeliranje lijeve komore javlja se 24 sata nakon pojave infarkta miokarda i može trajati nekoliko mjeseci. Nekoliko faktora utiče na njegovu pojavu: 1) veličina infarkta (što je veličina infarkta veća, promene su izraženije); 2) periferni vaskularni otpor (što je veći, to je više opterećenja na očuvanom miokardu i samim tim izraženijim remodeliranjem); 3) histološka svojstva ožiljka miokarda.

Promjene u drugim organima i sistemima. Kao rezultat pogoršanja sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, funkcija pluća je poremećena zbog povećanja volumena ekstravaskularne tekućine (kao rezultat povećanja plućnog venskog tlaka). Može doći do cerebralne hipoperfuzije sa povezanim simptomima. Povećanje aktivnosti simpatoadrenalnog sistema dovodi do povećanja sadržaja cirkulirajućih kateholamina i može izazvati srčane aritmije. Povećavaju se koncentracije vazopresina, angiotenzina i aldosterona u plazmi. Hiperglikemija se javlja zbog prolaznog nedostatka inzulina kao rezultat hipoperfuzije gušterače. ESR se povećava, pojavljuje se leukocitoza, povećava se agregacija trombocita, povećava se nivo fibrinogena i viskozitet krvne plazme.

PATOMORFOLOGIJA

At mikroskopski pregled u zoni infarkta morfološka slika zavisi od trajanja ishemije. On ranih datuma otkrivaju se preraspodjela krvi i gubitak prugastih mišićnih vlakana, au kasnijim fazama utvrđuje se zona nekroze koja je različita ovisno o zastarivanju procesa. Najtipičnija koagulativna nekroza. Kod netransmuralnog infarkta i djelomičnog obnavljanja protoka krvi u zahvaćenoj arteriji, kao i duž periferije opsežne nekroze, otkriva se miocitoliza. Nakon 3-5 dana, u zoni nekroze miokarda otkriva se nakupljanje makrofaga i proliferacija fibroblasta. Nakon 7-10 dana dolazi do taloženja kolagena u ovoj zoni. Formiranje ožiljaka može potrajati nekoliko mjeseci.

KLINIČKA SLIKA

Najčešće se infarkt miokarda javlja u intervalu od 6 do 12 sati, što je povezano s povećanjem aktivnosti simpatikusa. nervni sistem tokom ovih sati.

ŽALBE

Main žalbu bolestan - bol V prsa kavez trajanje više 15-20 min, Ne usidren nitroglicerin.

Bol

Bol je češće lokalizovan iza grudne kosti, može zračiti u lijevu ruku, vrat, donju vilicu, leđa, epigastričnu regiju. Kod široko rasprostranjenog infarkta miokarda, bol može imati ekstenzivno zračenje i proširiti se na obje ruke, pokrivajući istovremeno leđa, epigastričnu regiju, vrat i donju vilicu. Priroda bola može biti vrlo različita. Najtipičniji je kompresivni, pucajući, stežući, pekući bol.

Bezbolni infarkt miokarda opažen je kod 10-25% pacijenata.

Ostalo žalbe

Ostale tegobe mogu uključivati ​​otežano disanje, znojenje, mučninu, bol u trbuhu (često uz infarkt miokarda donjeg zida lijeve komore), vrtoglavicu, epizode kratkotrajnog gubitka svijesti, nagli pad BP, iznenadna aritmija. Kod starijih osoba, kao i kod pacijenata sa šećernom bolešću, infarkt miokarda se može manifestovati iznenadnom slabošću ili kratkoročni gubitak svijesti bez jasnog opisa bola. Kratkoća daha (do plućnog edema) kod infarkta miokarda nastaje ili zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda, ili zbog akutne disfunkcije valvularnog aparata (češće zbog ishemije papilarnog mišića i razvoj insuficijencije mitralni zalistak).

Prilikom ispitivanja pacijenta u anamnezi, često se otkrivaju provocirajući faktori (na primjer, značajan fizički napor ili emocionalni stres neposredno pre infarkta miokarda).

OBJEKTIVNI PREGLED

Frekvencija srčani posekotine

Sa infarktom miokarda donjeg zida lijeve komore u početno vrijeme Broj otkucaja srca je 50-60 u minuti uz moguću naknadnu tešku bradikardiju. Konstantno sinusna tahikardija u prvih 12-24 sata može ukazivati ​​na lošu prognozu (velika vjerovatnoća smrti).

Arterijski pritisak

Krvni pritisak može biti povišen zbog hiperkateholaminemije, straha od pacijenta ili boli. Do pada krvnog tlaka dolazi zbog prisustva srčane insuficijencije, kao i zbog zahvaćenosti miokarda desne komore. Kod pacijenata sa hipertenzijom krvni pritisak se može privremeno normalizovati. Osim toga, često se tokom pregleda može otkriti bljedilo kože, hladni ekstremiteti, znojenje, otok jugularnih vena.

Auskultacija srca

tonovima srca. Moguće je otkriti prigušivanje prvog srčanog tona zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda. U prisustvu tahikardije, I ton srca može biti pojačan. II ton se obično ne menja, ali je moguće njegovo cepanje preko plućne arterije sa pojavom zatajenja srca. Dodatni III ton se može čuti kod 20% pacijenata. Kombinacija prigušenih I, II i dodatnih III tonova daje auskultatornu sliku "galopskog ritma".

Sistolni buke. Dosta često se čuje blagi srednjesistolni šum zbog disfunkcije papilarnih mišića, koji ne traje duže od 24 sata. Prisutnost izraženijeg i produženog (više od jednog dana) sistoličkog šuma čini neophodnim isključiti neke komplikacije infarkta miokarda (ruptura interventrikularnog septuma, odvajanje papilarnih mišića, mitralna regurgitacija).

Buka trenje perikarda javlja se 72 sata nakon razvoja infarkta miokarda kod 10% pacijenata, iako se može otkriti kod većine pacijenata sa prednjim infarktom miokarda pažljivom auskultacijom u prvim danima.

Auskultacija pluća

Sa razvojem stagnacije u plućnoj cirkulaciji, učestalost respiratorni pokreti(NPV) može porasti. U donjim dijelovima pluća mogu se čuti vlažni hrapavi sitni i srednje pjenušavi bez glasa, koji traju nakon kašlja.

Klinički dijagnostički kriterijum srčani udar miokard je bolno sindrom trajanje više 15 min, Ne dockable nitroglicerin.

Nekoliko dana nakon pojave bolesti moguće je povećanje tjelesne temperature zbog resorpcije produkata raspada nekrotičnog miokarda.

EKG

S razvojem infarkta miokarda dolazi do promjena u segmentu ST i zubac T- depresija ili elevacija segmenta ST i inverzija zuba T. Segment lift ST- specifičniji znak infarkta miokarda, odražava područje ishemijskog oštećenja.

Kroz 4-12 h od start bol on EKG nastaje osnovni sign srčani udar miokard - patološki zubac Q , karakteriziranje Dostupnost nekroza miokard.

Od kada se pokazalo da patološki zubi Q može se pojaviti u netransmuralnom infarktu i biti odsutan u transmuralnom infarktu, termini "nazubljeni infarkt miokarda" se sada češće koriste Q"i" infarkt miokarda bez zuba Q Osim toga, ova dva tipa infarkta imaju vrlo bitne kliničke razlike (Tabele 2-5).

Tabela 2-5. Razlike između infarkta miokarda sa Q i bez Q talasa

znakovi

srčani udar miokard With zubac Q

srčani udar miokard bez zubac Q

Učestalost koronarne okluzije

Podizanje segmenta ST

Pad segmenta ST

Angina nakon srčanog udara

miokard

Rani reinfarkt

Smrtnost u roku od 1 mjeseca

Smrtnost unutar 2 godine

Veličina infarktne ​​zone

Mala

Rezidualna ishemija

Komplikacije

Javljaju se često

Javljaju se rijetko

Potrebno je snimati EKG u dinamici (ponovljeno snimanje u određenim intervalima). Pored toga, preporučuje se snimanje EKG-a svim pacijentima starijim od 45 godina sa atipičnim bolnim sindromom, ili bolom u epigastričnoj regiji, ili mučninom.

Vjerodostojno EKG kriterijumi srčani udar miokard

1. Pojava novih zuba Q više od 30 ms širine i više od 2 mm dubine u najmanje dva od sljedećih: a) odvoda II, III ili aVF; b) vodi V 1 -V 6 ; c) vodi I i aVL.

2. Novonastali porast ili depresija segmenta ST više od 1 mm 20 ms nakon tačke J* u dva susedna odvoda.

* Tačka J (tačka spajanja) - prelazna tačka kompleksa QRS u segment ST.

3. Pojava potpune blokade lijeve noge snopa Hisa u prisustvu odgovarajućeg kliničku sliku.

Normalno EKG Ne isključuje dostupnost srčani udar miokard!

Kod pacijenata sa elevacijom segmenta ST u odvodima 8-9 mortalitet je 3-4 puta veći nego kod pacijenata sa elevacijom segmenta ST u 2-3 vođstva.

faze srčani udar miokard

Tokom infarkta miokarda sa zubom Q Prema EKG-u razlikuju se četiri stadijuma: akutni, akutni, subakutni i cicatricijalni (hronični).

. najoštriji. U najakutnijoj fazi infarkta miokarda, na EKG-u se bilježi izražen porast segmenta ST sa ispupčenjem prema gore koje se spaja sa uvećanim zubom T(tzv. monofazna krivulja). Istovremeno, u recipročnim odvodima može se uočiti depresija segmenta ST, čija pojava ukazuje na stepen infarkta miokarda.

. Akutna. U akutnoj fazi na EKG-u ostaje monofazna krivulja i pojavljuje se patološki talas Q, amplituda zubaca R smanjuje se ili potpuno nestaje (formira se zub QS).

. subakutna. Znak subakutnog stadijuma je povratak pomjerenog segmenta ST na izolini sa upornim patološkim zubima Q ili QS, zubi male amplitude R i negativnih zuba T.

. Hronični. U cicatricijalnoj (hroničnoj) fazi na EKG-u mogu perzistirati znaci infarkta miokarda u vidu patoloških zuba Q, zubi male amplitude R, negativni zubi T. Kod jednog broja pacijenata EKG pokazuje znakove najakutnijeg ili akutnog stadijuma infarkta miokarda (elevacija segmenta ST), što može ukazivati ​​na aneurizmu.

Lokalizacija

Promjene u odgovarajućim elektrodama mogu odrediti lokalizaciju infarkta miokarda.

I, aVL, V 4 -V 6 - bočni.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - donji bočni.

V 1 -V 3 - prednji septum.

V 4 - apikalni.

I, aVL, V 1 -V 6 - anterolateralni (sl. 2-2).

V 4R, V 5R * - desna komora.

II, III, aVF - donji (sl. 2-3).

* V 4R, V 5R - položaj elektroda na desnoj polovini grudnog koša, preslikavajući lokaciju elektroda V 4 i V 5.

Stav R/S više od 1 i depresija segmenta ST ili visoki zubac T u vodovima V 1 , V 2 - nazad.

Rice. 2-2. EKG kod anterolateralnog infarkta miokarda, akutna faza. U odvodima I, aVL, V2-V6 snimaju se patološki Q, elevacija ST segmenta, negativni T talasi.

Rice. 2-3. EKG kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore. U odvodima II, III, aVF bilježe se patološki Q, elevacija ST segmenta, negativni T talasi.

LABORATORIJSKI PODACI

Krv

IN opšta analiza krvi nalaze nespecifične promjene. Neutrofilna leukocitoza do 12-15×10 9 /l javlja se nakon nekoliko sati od pojave bola i traje 3-7 dana. ESR se kasnije povećava i ostaje povišen 1-2 sedmice. Također u krvi postoji sve veći porast C-reaktivnog proteina (CRP) i drugih markera. akutna faza upala.

Whey markeri

Serumski markeri infarkta miokarda se smatraju specifičnijim - CPK, mioglobin, troponin, koji reaguju na nekrotične promjene u miokardu nakon nekoliko sati (Tabela 2-6).

Tabela 2-6. Laboratorijski indikatori sa infarktom miokarda

. KFK. Treba imati na umu da se povećanje sadržaja ukupnog CPK-a za 2-3 puta može pojaviti kao odgovor na bilo kakvo oštećenje. mišićno tkivo uključujući intramuskularnu injekciju. Osim toga, povećanje CPK se bilježi kod hipotireoze, moždanog udara, produžene imobilizacije udova, bolesti mišića (miopatija, polimiozitis), električne kardioverzije.

. MB-KFK. Povećanje nivoa MB izoenzima CK (MB-CK) smatra se informativnijim, iako se može povećati i električnom kardioverzijom. Važan laboratorijski znak infarkta miokarda je povećanje sadržaja MB-CK u dinamici. Povećanje za 25% u dva uzorka sa intervalom od 4 sata, a još više povećanje koncentracije MB-CPK unutar 24 sata, povećava osjetljivost znaka na 100%. Vjeruje se da je povećanje MB-CPK više od 10-13 U / l ili više od 5-6% opšta aktivnost CPK ukazuje na nekrozu miokarda.

. Ostalo enzimi. Promjene aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH), aspartat aminotransferaze (AST), alanin aminotransferaze (ALT) u krvnom serumu su nespecifične.

. mioglobin- osjetljivi marker nekroze miokarda, iako je nespecifičan (norma je manja od 10 mmol / l).

. Troponini. Troponin I je kontraktilni protein koji inače nema u krvnom serumu. Pojavljuje se samo s nekrozom kardiomiocita i smatra se jednim od najosjetljivijih i rani znaci infarkt miokarda. Troponin T se takođe pojavljuje u krvi tokom nekroze miokarda, ali je njegovo povećanje tokom prvih 6 sati manje osetljiv znak od povećanja troponina I. Dugotrajno zadržavanje troponina I i T u krvnom serumu omogućava im da se koriste u dijagnoza infarkta miokarda kasnije od 48 sati razvoja.

EHOKARDIOGRAFIJA

Ehokardiografija kod pacijenata sa infarktom miokarda sa zubom Q omogućava vam da identificirate lokalna kršenja kontraktilnosti zidova lijeve klijetke. Sa infarktom miokarda bez zuba Q lokalni poremećaji kontraktilnosti otkrivaju se mnogo rjeđe. Treba imati na umu da mali infarkt miokarda (sa ili bez talasa Q) se ne mogu manifestovati ehokardiografijom kao karakteristični poremećaji kontraktilnosti zida. Osim toga, lokalni poremećaji kontraktilnosti zidova nisu nužno akutni. Nesumnjive prednosti ehokardiografije uključuju činjenicu da omogućava neinvazivno određivanje ukupne kontraktilnosti lijeve komore, a također pomaže u identifikaciji komplikacija infarkta miokarda (intrakardijalni trombi, rupture interventrikularnog septuma, rupture papilarnih mišića, ) i diferencijalnu dijagnozu (na primjer, s disecirajućom aneurizmom aorte).

Radiografija prsa ćelije

Rendgen grudnog koša vam omogućava da identificirate komplikacije infarkta miokarda (plućnu kongestiju) i provedete diferencijalnu dijagnozu (pneumotoraks, disekcija aorte, tromboembolija grana plućne arterije).

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Glavne bolesti praćene jakim i iznenadnim napadom bola u grudima navedene su u tabeli. 2-7.

Tabela 2-7. Uzroci jakih i akutnih bolova u grudima

LIJEČENJE

Hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne nege je obavezna. Obim i priroda provedenog tretmana u velikoj mjeri zavise od vrste infarkta miokarda - sa ili bez zuba. Q.

ANALGEZIJA

Oslobađanje od bola se smatra najvažnijim principom u liječenju infarkta miokarda, ne samo iz humanih razloga, već i zbog toga što bol doprinosi aktivaciji simpatičkog nervnog sistema, uzrokujući vazokonstrikciju, pogoršanje opskrbe miokarda krvlju i povećan stres na srcu.

Nitroglicerin

Oralni nitroglicerin za ublažavanje bolova * u dozi od 0,4-0,6 mg u intervalima od 5 minuta dok bol ne nestane ili se pojave komplikacije u vidu jake glavobolje, arterijske hipotenzije, mučnine, povraćanja. Nitroglicerin je kontraindiciran kod infarkta miokarda desne komore (obično na EKG-u postoje znakovi infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore, oticanje jugularnih vena, odsustvo zviždanja u plućima i arterijska hipotenzija su klinički utvrđeni) i kod sistolni krvni pritisak manji od 100 mm Hg.

* Parenteralna primjena nitrata kod nekomplikovanog infarkta miokarda u odsustvu bola ne poboljšava preživljavanje pacijenata (podaci brojnih studija).

Morfijum

Glavni lijek za ublažavanje bolova je morfij, koji se primjenjuje samo intravenozno (supkutano i intramuskularne injekcije zbog njihove neefikasnosti). Morfin se primjenjuje u dozi od 2 mg IV svakih 15 minuta do ublažavanja boli (ukupna doza ne veća od 25-30 mg) ili komplikacija kao što su mučnina, povraćanje, bradikardija (vagotonični efekti), arterijska hipotenzija, respiratorna depresija (rijetko). Arterijska hipotenzija i bradikardija se obično eliminišu davanjem atropina (0,5 mg IV), a respiratorna depresija primenom naloksona.

Nitroglicerin I blokatori

U nedostatku efekta morfija, za ublažavanje boli koriste se intravenski nitroglicerin ili β-blokatori.

Nitroglicerin se daje intravenozno brzinom od 5-10 mcg/min uz povećanje doze od 15-20 mcg/min svakih 5 minuta do efekta ili pojave nuspojave. Kada se koristi nitroglicerin, dozvoljeno je smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 10 mm Hg. kod pacijenata sa normalnim krvnim pritiskom ili za 30% mm kod pacijenata sa hipertenzijom, ali ne nižim od 90 mm Hg. Povećanje broja otkucaja srca je dozvoljeno za 10 u minuti, ali broj otkucaja srca ne bi trebao biti veći od 110 u minuti. Pogledajte gore za nuspojave i kontraindikacije (poglavlje 2, odeljak 2.2 „Stabilna angina pektoris“).

. β-blokatori su indicirani kod pacijenata sa infarktom miokarda za ublažavanje uporne boli, posebno u prisustvu istovremene tahikardije i hipertenzije. Metoprolol se obično propisuje u dozi od 5 mg IV svakih 2-5 minuta (do ukupne doze od 15 mg) uz održavanje srčane frekvencije veće od 60 u minuti, sistoličkog krvnog tlaka više od 100 mm Hg, normalan interval P-R(Q) i prisustvo zviždanja u plućima ne više od 10 cm od nivoa dijafragme. Nakon toga, metoprolol se primjenjuje oralno u dozi od 50 mg svakih 12 sati, a dan kasnije, u nedostatku komplikacija, u dozi od 100 mg 1 put dnevno. β-blokatori smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, što se klinički manifestuje smanjenjem ponovljenih epizoda ishemije miokarda, kao i ponovljenih infarkta miokarda tokom prvih 6 nedelja. Osim toga, β-blokatori imaju antiaritmički učinak.

Kontraindikacije na određivanje β-blokatora: broj otkucaja srca manji od 60 u minuti, sistolni krvni pritisak manji od 100 mm Hg, znaci srčane insuficijencije, znaci periferne hipoperfuzije (videti Poglavlje 11. „Srčana insuficijencija“), prisustvo AV bloka I stepen na EKG-u, opstruktivna bolest pluća, dijabetes tipa I. Sve ove kontraindikacije se smatraju relativnim i u svakom slučaju lekar mora odmeriti odnos rizika i koristi od upotrebe ove grupe lekova.

TERAPIJA KISEONOM

Preduvjet za liječenje infarkta miokarda je adekvatna oksigenacija krvi, koja se postiže propisivanjem kisika kroz masku ili intranazalno. Imenovanje kiseonika indikovano je svim pacijentima sa infarktom miokarda tokom prvih 2-6 sati, jer kiseonik doprinosi dilataciji koronarnih arterija. Nakon toga, potrebno je propisati kisik u prisustvu znakova stagnacije u plućima, smanjenja parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi.

ANTI-AGREGATNA TERAPIJA

Sljedeći obavezni lijek u slučaju tipične boli ili sumnje na infarkt miokarda je acetilsalicilna kiselina u dozi od 150-300 mg (tableta se prvo žvače, a zatim proguta). Lijek se uzima svakodnevno u nedostatku kontraindikacija (peptički ulkus u akutnoj fazi, poremećaji hematopoeze, teška bolest jetra, individualna netolerancija).

TROMBOLITIČKA TERAPIJA

Dalje liječenje pacijenta ovisi o vrsti infarkta miokarda: sa ili bez zuba Q.

At odsustvo zubac Q on EKG I promjene samo segment ST I zubac T izvršiti one isto Događaji, Šta I at nestabilno angina pektoris.

naknadno diferencijalna dijagnoza između infarkta miokarda bez zuba Q a nestabilna angina se zasniva na dinamici EKG-a i serumskih markera nekroze miokarda.

At dostupnost zubac Q on EKG pokazano trombolitički terapija.

Učinkovitost trombolitičke terapije ovisi o vremenu početka - što je prije započeta primjena, veća je vjerovatnoća održavanja vitalnosti miokarda.

Optimalno je Počni trombolitički terapija on prehospital pozornici Ne kasnije 1 h od start srčani udar miokard (Ali nema šanse Ne kasnije 12 h).

Trombolitička terapija je po svojoj sposobnosti da spriječi smrt izjednačena s takvom hitna akcija, kao mere za srčani zastoj (preporuke Evropskog kardiološkog društva i Evropskog saveta za reanimaciju, 1998).

Kriterijumi za započinjanje trombolitičke terapije su sljedeći (u nedostatku kontraindikacija).

1. Retrosternalni bol sa EKG promjenama u vidu elevacije segmenta ST više od 1 mm u dva ili više susjednih standardni provodnici i provodnici udova.

2. Podizanje segmenta ST više od 2 mm u dva ili više grudnih odvoda.

3. Otkrivanje novonastale blokade lijeve noge snopa Hisa.

Streptokinaza

Od fibrinolitičkih agenasa obično se koristi streptokinaza u dozi od 1,5 miliona IU IV kap po kap u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida u trajanju od 30-60 minuta.

Mogu se koristiti i drugi fibrinolitički lijekovi:

Alteplaza

Pacijentima koji su alergični na streptokinazu može se propisati tkivni aktivator plazminogena - alteplaza. Ako je potrebno ponovno primijeniti fibrinolitički lijek nakon streptokinaze, može se preporučiti i primjena alteplaze, budući da se uz ponovljenu primjenu streptokinaze može razviti anafilaktička reakcija.

Alteplaza se koristi u dozi od 15 mg IV bolus, zatim 0,75 mg/kg tjelesne težine tokom 30 minuta i zatim 0,5 mg/kg tokom 60 minuta IV kap do ukupne doze od 100 mg.

Urokinaza

Urokinaza se koristi u dozi od 2 miliona jedinica IV bolusa ili 1,5 miliona jedinica IV bolusa nakon čega sledi 1,5 miliona jedinica IV ukapavanjem tokom 1 sata.

Kontraindikacije

. Apsolutno kontraindikacije za trombolitičku terapiju: moždani udar, traume, hirurška intervencija u prethodne 3 sedmice gastrointestinalno krvarenje u prethodnom mjesecu, hematopoetski poremećaji, disecirajuća aneurizma aorte, nedavna trauma glave, alergija na streptokinazu.

. relativno kontraindikacije za trombolitičku terapiju: prolazni poremećaji cerebralna cirkulacija u prethodnih 6 mjeseci, liječenje indirektnim antikoagulansima, trudnoća, „injekcije koje se ne stisnu“ (produženo krvarenje nakon injekcija), povrede u toku reanimacije, sistolni krvni pritisak preko 180 mm Hg. i/ili dijastolički krvni pritisak veći od 110 mm Hg, nedavni laserski tretman ablacije retine, prethodni tretman streptokinazom ili alteplazom.

Komplikacije

Reperfuzijske aritmije su jedna od opasnih komplikacija trombolitičke terapije. To može uzrokovati bradikardiju, potpunu AV blokadu. U tim slučajevima se daje atropin, a prema indikacijama se radi vanjski pejsmejker. Ako se idioventrikularni ritam javlja bez arterijske hipotenzije, liječenje se ne provodi, s nestabilnom paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom također nije potrebno liječenje, a kardioverzija je indicirana za stabilnu paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju.

INFARKT MIOKARDA DESNE VENTRIKULARE

Izolirani infarkt miokarda desne komore je izuzetno rijedak. U pravilu se kombinira s infarktom miokarda donjeg zida - s infarktom miokarda donjeg zida lijeve komore, oštećenje desne komore se nalazi u 15-20% slučajeva, a smrtnost doseže 25-30%. S tim u vezi, kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve klijetke sa smanjenjem minutnog volumena potrebno je razmotriti vjerojatnost zahvatanja desne komore. Klinički, infarkt miokarda desne komore se manifestuje znacima akutne insuficijencije srca desne komore: oticanje jugularnih vena, hepatomegalija, Kussmaulov simptom (oticanje jugularnih vena tokom inspiracije). Klasična trijada infarkta miokarda desne komore je arterijska hipotenzija, povišen pritisak u jugularnim venama i odsustvo zviždanja tokom auskultacije pluća. EKG-znakom infarkta miokarda desne komore smatra se porast segmenta ST iznad izolinije u V 4R . Prisustvo zuba Q u V 1-3 je takođe karakterističan za infarkt desne komore. Osim toga, takav srčani udar je često komplikovan atrijalnom fibrilacijom (u 30% slučajeva) i AV blokadom (u 50%). Ehokardiografija otkriva disfunkciju desne komore. Povećanje pritiska u desnoj pretkomori za više od 10 mm Hg. a više od 80% plućnog kapilarnog klinastog pritiska, utvrđenog tokom kateterizacije srca, takođe se smatra vrlo karakterističnim znakom infarkta miokarda desne komore.

Tretman srčani udar miokard u pravu ventrikula

U prisustvu arterijske hipotenzije zbog infarkta miokarda desne komore, potrebno je osigurati dovoljno predopterećenja desne komore. To se postiže intravenozno davanje 0,9% rastvor natrijum hlorida u zapremini od 200 ml u prvih 10 minuta, zatim 1-2 litre u narednih nekoliko sati i 200 ml/h u budućnosti. Ako je hemodinamika još uvijek neadekvatna, primjenjuje se dobutamin. Treba izbjegavati smanjenje srčanog preopterećenja (npr. opioidi, nitrati, diuretici, ACE inhibitori). Kada dođe do fibrilacije atrija, potrebno ju je brzo zaustaviti, jer je smanjenje doprinosa desne pretkomore punjenju desne komore jedan od važne tačke u patogenezi zatajenja desne komore. Ako dođe do AV bloka, neophodan je hitan pejsmejker.

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE KOMPLIKACIJA

Jedan od mnogih teške komplikacije infarkt miokarda - akutno zatajenje srca. Prema Killip klasifikaciji, postoje četiri klase težine akutnog zatajenja srca kod infarkta miokarda.

Klasa I - odsustvo zviždanja u plućima i "galopskog ritma" (patološki treći srčani ton); javlja se kod 40-50% pacijenata, mortalitet je 3-8%.

Klasa II - prisustvo zviždanja, auskultirano u području manjem od 50% plućnih polja, ili prisustvo "galopskog ritma"; javlja se kod 30-40% pacijenata, mortalitet je 10-15%.

Klasa III - prisustvo zviždanja, auskultiranih na površini od ​​​više od 50% plućnih polja, u kombinaciji sa "galopskim ritmom"; javlja se kod 10-15% pacijenata, mortalitet je 25-30%.

Klasa IV - znaci kardiogenog šoka; javlja se kod 5-20% pacijenata, mortalitet dostiže 50-90%.

Izgled znakovi srčani insuficijencija at srčani udar miokard - loše prediktivno sign.

Za pravovremeno otkrivanje kongestije u plućima potrebna je pažljiva i ponovljena auskultacija pluća tokom prvog dana. Ehokardiografija omogućava otkrivanje ranih promjena u kontraktilnoj funkciji miokarda i početnih manifestacija remodeliranja srca (promjene oblika i veličine komora srca, debljine nekrotičnih i živih segmenata lijeve klijetke).

remodeling miokard

Remodeliranje miokarda prethodi kliničkim manifestacijama srčane insuficijencije, pa je neophodna njegova adekvatna evaluacija i liječenje. Najefikasniji u prevenciji remodeliranja i usporavanja miokarda ovaj proces ACE inhibitori. Prepisuju se svim pacijentima sa infarktom miokarda, kako u prisustvu znakova zatajenja srca, tako iu odsustvu kliničkih manifestacija, ako se nakon 24-48 sati od početka infarkta miokarda smanji ejekciona frakcija lijeve komore manje. nađeno je preko 40%. Obično se propisuje kaptopril u dozi od 6,25 mg 3 puta dnevno, enalapril 2,5 mg 1-2 puta dnevno ili ramipril 2,5 mg 1 put dnevno u odsustvu kontraindikacija (videti Poglavlje 4 "Hipertenzija"). U budućnosti se doza inhibitora povećava na maksimum koji ovaj pacijent toleriše.

Akutno zatajenje srca može se manifestirati razvojem kardiogenog šoka i plućnog edema.

KARDIOGENI ŠOK

Kardiogeni šok nastaje kao rezultat naglog smanjenja minutnog volumena srca. U pravilu, šok se javlja s opsežnim infarktom miokarda na pozadini višežilnih lezija koronarnih arterija. Kardiogeni šok se razvija kada je zahvaćeno više od 40% mase miokarda i opaže se kod 5-20% pacijenata sa srčanim udarom.

Faktori rizik

Faktori rizika: starije dobi, smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore ispod norme (prema EchoCG), velike veličine infarkta miokarda (prema EKG-u, infarktne ​​promjene u odvodima 8-9; velika površina akinezije prema EchoCG), prethodni miokardni infarkt, dijabetes melitus.

Patogeneza

U mehanizmu razvoja kardiogenog šoka kao posljedica teški prekršaj kontraktilne funkcije miokarda, vodeći faktori su sljedeći, pogoršavajući ishemiju miokarda.

Aktivacija simpatičkog nervnog sistema zbog pada minutnog volumena i pada krvnog pritiska, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca i povećanja kontraktilna aktivnost miokard, koji povećava potrebu srca za kiseonikom.

Zadržavanje tekućine zbog smanjenog protoka krvi u bubrezima i povećanja volumena cirkulirajuće krvi (CBV), što povećava preopterećenje srca, doprinosi plućnom edemu i hipoksemiji.

Povećan periferni vaskularni otpor zbog vazokonstrikcije što dovodi do povećanog opterećenja srca i povećane potrebe miokarda za kisikom.

Kršenje dijastoličke relaksacije lijeve klijetke miokarda zbog kršenja njegovog punjenja i smanjenja usklađenosti, što uzrokuje povećanje tlaka u lijevom atriju i doprinosi povećanju stagnacije krvi u plućima.

Metabolička acidoza zbog produžene hipoperfuzije organa i tkiva.

Klinički manifestacije

Kliničke manifestacije kardiogenog šoka mogu se kombinirati u trijadu znakova.

1. Arterijska hipotenzija: sistolni krvni pritisak manji od 90 mm Hg. ili 30 mm Hg. ispod normalnog nivoa 30 minuta ili više. Srčani indeks manji od 1,8-2 l/min/m 2 .

2. Poremećaj periferne perfuzije: oštećenje bubrega - oligurija, koža - bljedilo, visoka vlažnost, centralni nervni sistem (CNS) - mentalni poremećaji.

3. Plućni edem.

Prilikom pregleda bolesnika nalaze se hladni ekstremiteti, oštećenje svijesti, arterijska hipotenzija (srednji krvni tlak ispod 50-60 mm Hg), tahikardija, prigušeni srčani tonovi, oligurija (manje od 20 ml/min). Auskultacijom pluća mogu se otkriti vlažni hripavi.

Poseban metode istraživanja

Povećanje pritiska punjenja leve komore (plućni kapilarni klinasti pritisak) preko 18 mm Hg.

Razlika u arteriovenskom kiseoniku je više od 5,5 ml%.

Dijagnostika

S praktične tačke gledišta, potrebno je isključiti druge uzroke arterijske hipotenzije: hipovolemiju, vazovagalne reakcije, poremećaji elektrolita(npr. hiponatremija), nuspojave lijekova, aritmije (npr. paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije).

Tretman

Razmatra se kardiogeni šok hitan slučaj te su stoga potrebne hitne korektivne mjere.

Main cilj u toku terapija - promocija HELL.

. LS. Uz njihovu pomoć, krvni pritisak treba povećati na 90 mm Hg. i više. Koriste se sljedeći lijekovi (po mogućnosti davati kroz posebne dozatore).

Dobutamin (selektivni β1-agonist sa pozitivnim inotropnim efektom i minimalnim pozitivnim kronotropnim efektom, tj. blago izražen efekat povećanja srčane frekvencije) u dozi od 2,5-10 μg/(kgχmin).

Dopamin (ima izraženije pozitivno kronotropno djelovanje, tj. može povećati broj otkucaja srca i, shodno tome, potrebu miokarda za kisikom, čime se blago pogoršava ishemija miokarda) u dozi od 2-10 μg/(kgχmin) uz postepeno povećanje doze svaka 2 -5 minuta do 20-50 mcg/(kgχmin).

Norepinefrin hidrotartrat u dozi od 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), iako uz povećanje kontraktilnosti miokarda značajno povećava periferni vaskularni otpor, što također može pogoršati ishemiju miokarda.

. Intra-aortni balon kontrapulsacija. Uz odgovarajuću opremu i neefikasnost liječenje lijekovima kardiogeni šok, izvodi se intra-aortalna balon kontrapulsacija, čija je suština smanjenje rada lijeve komore kako bi se savladao otpor izbacivanju krvi u aortu. Ovaj efekat postiže se pumpom spojenom na femoralnu ili ilijačnu arteriju i smanjuje pritisak u aorti na početku sistole ili presistole. Tokom dijastole, evakuisana krv se pumpa nazad u arterijski sistem, što poboljšava centralnu hemodinamiku i povećava koronarni protok krvi.

. perkutano transluminal koronarne angioplastika. Vraćanje prohodnosti koronarnih arterija uz njegovu pomoć u prvih 4-8 sati od početka srčanog udara ne samo da čuva miokard, već i prekida začarani krug patogenetskih mehanizama kardiogenog šoka.

Opservacija

At kardiogeni šok preporučuje se stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, diureze (konstantno urinarni kateter), plućni kapilarni klinasti pritisak (balonski kateter u plućnoj arteriji), kao i praćenje minutnog volumena pomoću ehokardiografije ili radionuklidne angiografije.

Prognoza

Smrtnost kod kardiogenog šoka je 50-90%.

PLUĆNI EDEM

O plućnom edemu se detaljno govori u Poglavlju 11, Srčana insuficijencija.

RUPTURA SLOBODNOG ZIDA LIVE VENTRIKULE

Ruptura zida lijeve komore uz tamponadu srca javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Od toga, kod 30-50% pacijenata, jaz se javlja unutar prvog sata, u 80-90% - tokom prve 2 sedmice. Ruptura slobodnog zida lijeve klijetke često se javlja kod opsežnog infarkta miokarda, kao iu pozadini hipertenzije ili u odsustvu prethodne angine pektoris. Klinički, jaz se manifestuje intenzivnim bolom, naglim nestankom pulsa, oštar pad BP (sfigmomanometrijom se ne utvrđuje) i gubitak svijesti pri održavanju električna aktivnost prema EKG-u, koji se tzv elektromehanička disocijacija. Po pravilu, ruptura srca dovodi do smrti. U 25% slučajeva dolazi do subakutne rupture zida lijeve komore, koja može simulirati reinfarkt miokarda, jer se ponovo javlja bol i elevacija segmenta. ST sa smanjenjem krvnog pritiska. Postoji klinička slika tamponade srca, potvrđena ehokardiografijom. Jedini tretman je hirurška intervencija.

Ruptura interventrikularnog septuma

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva se razvija u prva 24 sata.Nakon 2 nedelje verovatnoća rupture interventrikularnog septuma je mala. Smrtonosni ishod bez hirurške intervencije zabilježen je kod 54% pacijenata tokom prve sedmice i kod 92% tokom prve godine. Basic klinički znak akutna ruptura interventrikularnog septuma - glasan sistolni šum s provođenjem desno od prsne kosti i kliničko pogoršanje stanja pacijenta zbog teškog zatajenja lijeve komore (hipotenzija, plućna kongestija). Treba imati na umu da šum s akutnim trganjem može biti blag ili potpuno odsutan. Glavna metoda koja potvrđuje prisustvo defekta je Dopler ehokardiografija.

INSUFICIENCIJA MITRALNE VALVE

Insuficijencija mitralne valvule manjeg stepena (videti klasifikaciju u poglavlju 8. „Stečene srčane mane“) sa infarktom miokarda primećuje se kod skoro 50% pacijenata, dok je izražen stepen prisutan kod 4%; V poslednji slučaj bez hirurško lečenje smrt se javlja u 24% slučajeva. Uzroci insuficijencije mitralne valvule mogu biti disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića.

. Disfunkcija papilarni mišiće javlja češće. U pravilu je zahvaćen stražnji papilarni mišić, jer se anterolateralni mišić opskrbljuje krvlju iz dvije arterije. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića uz ishemiju najbližeg segmenta lijeve komore. Klinička manifestacija disfunkcije papilarnih mišića je sistolni šum na vrhu srca zbog insuficijencije mitralne valvule. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i obično ne zahtijeva posebne intervencije.

. Gap papilarni mišiće javlja se kod 1% pacijenata sa infarktom miokarda. Najčešće je zahvaćen stražnji papilarni mišić. Klinički, ruptura se manifestuje iznenadnim pojavom grubog sistoličkog šuma i plućnog edema 2-7 dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema je veća od one kod rupture interventrikularnog septuma. Dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom: otkriva se "mlatanje" lista mitralne valvule, ehokardiografijom u Doppler modu, utvrđuje se stupanj težine insuficijencije mitralne valvule. Mortalitet bez operacije je 50% u prva 24 sata i 94% u roku od 2 mjeseca.

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti fatalni.

sinus bradikardija

Često se javlja sinusna bradikardija, posebno kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore. Kod teške arterijske hipotenzije potrebno je primijeniti 0,3-0,5 mg atropina IV, ako je potrebno, ponovljene injekcije (maksimalna ukupna doza od 1,5-2 mg).

AV blok

AV blok prvog stepena obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV bloka II stepena tipa 1 (sa Wenckebach periodikom) kod infarkta miokarda donjeg zida leve komore retko dovodi do hemodinamskih poremećaja. S povećanjem znakova hemodinamskih poremećaja, primjenjuje se atropin ili se postavlja privremeni pejsmejker. Tip 2 (Mobitz) II stepen AV blok i III stepen AV blok zahtevaju privremeni pejsmejker.

Ventrikularna kršenja ritam srca

Pojedinačne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "naletove" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. Sa aritmijama sa sindromom bola, arterijska hipotenzija, manifestacije akutnog zatajenja srca zahtijevaju intravensku bolusnu primjenu lidokaina u dozi od 1 mg/kg u trajanju od 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. Moguće je koristiti meksilitin, novokainamid ili amiodaron prema standardne šeme. U slučaju aritmije na pozadini bradikardije, kako bi se povećao broj otkucaja srca, preporučuje se uvođenje atropina. S razvojem ventrikularne fibrilacije, kao i sa srčanim zastojem, reanimacija u skladu sa preporukama Evropskog saveta za reanimaciju, 1998. (Sl. 2-4).

supraventrikularni kršenja ritam srca

Atrijalna fibrilacija se javlja kod 15-20% pacijenata sa infarktom miokarda. Vrlo često prestaje samo od sebe. Uz nisku brzinu ritma i bez promjena u hemodinamici, fibrilacija atrija ne zahtijeva poseban tretman. At čest ritam, znakovi zatajenja srca zahtijevaju bolus amiodarona u dozi od 300 mg. Ako nema efekta, amiodaron se dodatno primjenjuje intravenozno do 1200 mg dnevno. Alternativa antiaritmičkoj terapiji je sinkronizacija zuba R EKG elektropulsna terapija sa pražnjenjem od 50-200 J. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

TROMBOEMBOLIZAM

Tromboembolijske komplikacije se otkrivaju kod 10-20% pacijenata sa infarktom miokarda, iako se javljaju kod većeg broja pacijenata, ali se klinički ne manifestiraju. Sa arterijskom tromboembolijom veliki krug krvni ugrušci potiču iz lijeve komore, a plućna arterija - iz vena nogu (vidi poglavlje 16 "Plućna embolija"). Tromboemboliju najčešće uzrokuje parijetalni tromb (sa značajnim prednjim infarktom miokarda u 30% slučajeva). Razvoj zatajenja srca također može izazvati trombozu i emboliju. Klinički se arterijska tromboembolija može manifestirati hemiparezom (embolija cerebralnih arterija), perzistentnom hipertenzijom i hematurijom ( bubrežne arterije), bol u abdomenu (mezenterične arterije), bol u nogama (femoralne arterije). Ehokardiografija omogućava otkrivanje krvnih ugrušaka u lijevoj komori, zbog čega pacijenti sa prednjim masivni srčani udar miokarda, potrebno je obaviti ovaj pregled u naredna 24-72 sata Rana (u toku prva 3 dana) pojava parijetalnih tromba kod pacijenata sa infarktom miokarda velike veličine povezana sa lošom prognozom. Najvjerovatnije embolizacije imaju pokretne ugruške i ugruške na pedunculama. Takvim pacijentima je potrebno propisati antikoagulanse (natrijum heparin u dozi od 20.000 IU/dan s.c., zatim indirektni antikoagulansi u roku od 3-6 meseci) u odsustvu kontraindikacija.

PE je obično uzrokovana dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta javlja se kod 12-38% pacijenata sa infarktom miokarda. Duboka venska tromboza pospješuje se produženom nepokretnošću pacijenata i smanjuje minutni volumen srca. Stopa mortaliteta za PE je 6%. Za prevenciju duboke venske tromboze donjih ekstremiteta preporučuje se rana aktivacija pacijenata i osiguranje adekvatnog minutnog volumena srca.

ANEURIZMA LIJEVE VENTRIKULE

Aneurizma lijeve komore - lokalno paradoksalno ispupčenje zida lijeve komore (diskinezija) - kasna komplikacija infarkt miokarda. Najtipičnija lokalizacija aneurizme je prednji zid lijeve komore i apikalni region. Aneurizma donjeg zida lijeve komore je mnogo rjeđa. Patološki, aneurizma je ožiljak vezivnog tkiva koji se može kalcificirati s vremenom. Može sadržavati ravan tromb. U skoro 80% slučajeva aneurizma se klinički otkriva paradoksalnim prekordijalnim pulsiranjem. Osim toga, radiografski se može otkriti protruzija zida lijeve komore s kalcifikacijama. EKG pokazuje znake ekstenzivnog prednjeg infarkta miokarda sa elevacijom segmenta ST koji traju više od 2 sedmice od početka bolesti („zamrznuti EKG“). Kod ehokardiografije se otkrivaju specifični znaci: područje ispupčenja zida lijeve komore sa široka baza, stanjivanje zidova i diskinetičko širenje tokom sistole.

Pseudoaneurizma lijeve komore javlja se kod transmuralnog infarkta miokarda sa perikarditisom, kada dolazi do rupture miokarda, ali je perikardijalna šupljina ograničena perikardijalnim adhezijama, što sprječava razvoj tamponade srca. Nadalje, pseudoaneurizma se povećava zbog protoka krvi iz lijeve komore, pa može premašiti veličinu same lijeve komore. Tromb se obično formira u šupljini pseudoaneurizme. Budući da se zid lijeve komore u području pseudoaneurizme sastoji samo od tromba i perikarda, rizik od rupture je vrlo visok, stoga je neophodna hitna hirurška intervencija. Klinički, razvoj pseudoaneurizme može se manifestirati povećanjem srčane insuficijencije, pulsiranjem na lijevoj granici relativne tuposti srca, sistolnim šumom i očuvanjem elevacije segmenta. ST na EKG. U nekim slučajevima, pseudoaneurizma se možda neće klinički manifestirati i može biti patološki nalaz.

PERIKARDITIS

Perikarditis se javlja u 6-11% slučajeva infarkta miokarda. Postoji mišljenje da se perikarditis javlja mnogo češće nego što se dijagnosticira. Razvija se 2-4 dana od početka infarkta miokarda.

. Buka trenje perikarda. Kod akutnog perikarditisa može se čuti trljanje perikarda. Češće je trokomponentan i poklapa se sa fazama kontrakcija srca: ventrikularna sistola, ventrikularna dijastola i atrijalna sistola. Međutim, ovaj šum može imati samo sistoličku komponentu. Buka je lokalizirana iznad grudne kosti ili na njenom lijevom rubu (češće u području apsolutne tuposti srca). Intenzitet buke može varirati. Pri visokoj jačini zvuka čuje se bez obzira na položaj pacijenta, ali bi se trebao čuti slab šum u vertikalnom položaju pacijenta. Priroda trenja perikarda može varirati od grubog struganja do tihog i nježnog. Traje od 1 do 6 dana.

. Bol V prsa kavez. Drugi simptom perikarditisa je bol u grudima. Često je teško razlikovati bol od infarkta miokarda i bol u perikardu. Razlike u perikardijalnom bolu uključuju izostanak iradijacije u ruku i vrat, njegovo pojačavanje pri gutanju, kašljanju, udisanju, ležeći. Osim toga, kod perikarditisa moguće je povećanje tjelesne temperature do 39 ° C, koje traje duže od 3 dana, što nije tipično za nekomplicirani infarkt miokarda.

EKG obično ne pomaže u dijagnozi perikarditisa, ehokardiografija je također malo informacija.

Tretman

U prisustvu akutnog perikarditisa, acetilsalicilna kiselina se obično propisuje u dozi od 160 do 650 mg 4 puta dnevno. GK, indometacin, ibuprofen, iako doprinose ublažavanju boli, ali smanjujući debljinu zida lijeve komore, mogu izazvati rupturu miokarda. Imenovanje antikoagulansa u akutnom perikarditisu u pravilu je kontraindicirano, jer postoji rizik od razvoja hemoperikarda.

POSTINFARKTNI SINDROM

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom) se opaža kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Karakterizira ga bol u grudima, groznica, poliserozitis i sklonost ka recidivu. Klasična trijada postinfarktnog sindroma se smatra perikarditisom, pleuritisom, pneumonitisom. igraju važnu ulogu u patogenezi autoimune reakcije. Postinfarktni sindrom se razvija 2-11 sedmica nakon pojave infarkta miokarda (obično bez zuba Q) sa pojavom bola u grudima. Zatim se povećava temperatura do 38-40°C. U budućnosti dolazi do hidroperikarda i hidrotoraksa. Rentgenske i ehokardiografske metode istraživanja pomažu u dijagnozi. Trajanje postinfarktnog sindroma je od 3 dana do 3 sedmice. Liječenje postinfarktnog sindroma sastoji se u imenovanju oralnih glukortikoida (GC) u srednjim dozama. Antikoagulanse, ako se koriste, treba prekinuti.

PROGNOZA

U prosjeku se završi oko 30% infarkta miokarda smrtni ishod prije hospitalizacije unutar prvog sata od pojave simptoma. Bolnički mortalitet tokom prvih 28 dana od infarkta miokarda iznosi 13-28%. 4-10% pacijenata umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda (kod osoba starijih od 65 godina smrtnost u roku od 1 godine iznosi 35%). Povoljnija prognoza kod pacijenata sa ranom trombolizom i obnavljanjem protoka krvi u koronarnim arterijama, sa infarktom miokarda donjeg zida leve komore, sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore, kao i sa primenom acetilsalicilne kiseline, β -blokatori, ACE inhibitori. Prognoza je nepovoljnija kod pacijenata sa neblagovremenom (odgođenom) i/ili neadekvatnom reperfuzijom ili njenom izostankom, uz smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, ventrikularne aritmije, velika veličina infarkt miokarda (dijabetes melitus, infarkt miokarda u anamnezi), prednji infarkt miokarda, nizak osnovni krvni pritisak, prisustvo plućnog edema, značajno trajanje očuvanja znakova ishemije miokarda na EKG-u (povišenje ili depresija segmenta ST), kao i kod starijih pacijenata.

2.6. BEZBOLNA ISHEMIJA MIOKARDA

Bezbolna ishemija miokarda je stanje u kojem prisustvo EKG znakova ishemije miokarda nije praćeno bolom.

PREVALENCIJA

Epizode bezbolne ishemije miokarda otkrivaju se kod gotovo svih pacijenata sa nestabilnom anginom pektoris i kod 40% pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu. U odsustvu angine pektoris, karakteristični EKG znaci ishemije miokarda javljaju se kod pacijenata sa aterosklerotskim lezijama koronarnih arterija u 15% slučajeva (prema dnevnom EKG praćenju). Bezbolna ishemija miokarda češće se javlja kod starijih osoba sa dijabetes melitusom.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Etiologija i patogeneza su slične onima kod stabilne angine pri naporu. Razlozi izostanka bola tokom ishemije još su nejasni. Epizode bolne i bezbolne ishemije miokarda mogu se uočiti kod istog pacijenta sa istim stepenom ateroskleroze koronarnih arterija. Mogućim mehanizmom nastanka bezbolne ishemije miokarda smatra se promena nivoa prag bola(njegova varijabilnost). Kod dijabetičara, glavni uzrok bezbolne ishemije miokarda je oštećenje autonomnog nervnog sistema srca (neuropatija). Klinički značaj bezbolna ishemija miokarda je ista kao i obična angina pri naporu.

DIJAGNOSTIKA

Glavna dijagnostička metoda je 24-satni EKG monitoring. Preporučuje se pacijentima sa visokom funkcionalnom klasom stabilne angine napora, nestabilnom anginom pektoris i postinfarktnom kardiosklerozom, kao i osobama bez kliničkih manifestacija koronarne bolesti u prisustvu više faktora rizika istovremeno. Kod nekih pacijenata, elevacija segmenta ST na EKG-u se može otkriti tokom testa opterećenja, kao i tokom stres ehokardiografije.

LIJEČENJE

U prisustvu kliničke slike angine napora, nestabilne angine ili izolirane bezbolne ishemije miokarda (bez kliničkih manifestacija koronarne bolesti), liječenje se provodi općeprihvaćenim metodama i sredstvima: nitrati, β-blokatori, spori blokatori kalcijevih kanala, acetilsalicilna kiselina. Efikasnost tretmana se ocjenjuje prema dnevnom EKG monitoring ili testiranje vježbanjem.

PROGNOZA

Pozitivan stres test sa uzimanje EKG-a kod pacijenata sa tihom ishemijom miokarda može ukazivati ​​na lošu prognozu ( visokog rizika razvoj infarkta miokarda, iznenadna srčana smrt, teška angina pektoris). Identifikacija epizoda bezbolne ishemije miokarda kod pacijenata nakon infarkta miokarda ukazuje na veći rizik od razvoja rekurentnog infarkta miokarda. Kombinacija epizoda bezbolne ishemije miokarda sa srčanim aritmijama, posebno ventrikularnom ekstrasistolom, smatra se predznakom moguće iznenadne smrti.

Jedna od najčešćih bolesti današnjice je koronarna bolest srca.

Može se dijagnosticirati na mnogo načina i različite karakteristike, ali najefikasniji je elektrokardiogram.

Kako ishemija izgleda na EKG-u? Ovo pitanje zabrinjava sve koji su se ikada susreli sa takvim postupkom.

Karakteristike bolesti

Ishemijska bolest srca je pretežno karakteristična za muškarce. To je zbog različitog hormonske pozadine kod muškaraca i žena. Ali s početkom menopauze kod žena, pozadina se neznatno mijenja, što povećava rizik.

Srce je okruženo sa dva velika koronarne arterije. Preko njih krv obogaćena kiseonikom ulazi kroz miokard u srce, a odatle u celo telo.

U slučaju poremećaja cirkulacije, miokard ne prima dovoljno kiseonika, već i drugih hranljive materije i minerali potrebni za normalno funkcionisanje srca. To izaziva jedan od znakova koronarne arterijske bolesti - hipoksiju i odumiranje jednog ili više dijelova miokarda.

Jedan od razloga za ovo stanje je suženje lumena u arterijama i stvaranje plakova na njihovim unutrašnjim zidovima. Ako zidovi plaka puknu, moguć je smrtni ishod.

Kako bi se spriječio takav tok ishemije miokarda, potrebno ga je što ranije identificirati.

Dijagnoza pomoću EKG-a

Moderna medicina nudi mnoge metode koje se mogu koristiti za otkrivanje razvoja ishemije na ranim fazama. Jedna od najefikasnijih i najčešće korištenih metoda je elektrokardiografija. Šta je?

Elektrokardiografija je takva tehnika kojom možete grafički fiksirati razliku u električnim potencijalima miokarda tokom prolaska nervnog impulsa kroz njega.

Suština ove tehnike je sljedeća:

  1. Identificirati u ranim fazama kršenje provođenja nervnog impulsa duž miokarda, utvrditi prisutnost neuspjeha u kontrakciji srca, identificirati prisutnost hipertrofije miokarda, njegovog perikarditisa. Odredite manifestaciju srčane ishemije i navedite točnu lokaciju njene lokalizacije.
  2. Što je preciznije moguće pratiti dinamiku i mogućnost razvoja infarkta miokarda.
  3. Odredite efikasnost tijeka liječenja i, ako je potrebno, izvršite prilagodbe.

Postupak se provodi pomoću posebne opreme - elektrokardiografa, koji se fiksira na traku nervnih impulsa prolazeći kroz miokard, u grafičkom obliku.

Kako izgleda kardiogram kod koronarne arterijske bolesti

Rezultat elektrokardiološke studije je kardiogram koji prikazuje nekoliko vrsta zuba.

Svaki od njih ima svoje značenje i karakteristike:

  • P - pokazuje brzinu kojom se impuls širi kroz desnu i lijevu pretkomoru;
  • Q - označava brzinu kojom električni signal prolazi kroz desnu i lijevu komoru;
  • R - njegova visina je najveća. Pokazuje s kakvom aktivnošću signal prolazi kroz miokard;
  • S - označava da je proces prolaska uzbuđenja završen;
  • T - ovaj val ukazuje na proces oporavka miokarda i njegovu spremnost za prolazak sljedećeg impulsa.

Osim zuba, na kardiogramu se odražavaju i intervali, svaki od njih ima i svoju interpretaciju:

  • PR - označava brzinu kojom ekscitacija prelazi iz atrija u komore;
  • TR je pauza između kontrakcije miokarda;
  • ST je period tokom kojeg pobuda dostiže svoj maksimum;
  • QRST - pokazuje vrijeme tokom kojeg su komore srca bile u uzbuđenom stanju.

Ishemija na EKG-u ima svoje simptome i znakove. Postoji nekoliko vrsta srčane ishemije:

  • bezbolan;
  • angina;
  • infarkt miokarda;
  • primarni srčani zastoj;
  • kardioskleroza;
  • Otkazivanje Srca.

Svaki od ovih oblika na EKG-u ima znakove ishemije miokarda. Znakovi koronarne arterijske bolesti na EKG-u mogu se podijeliti na visokovjerovatne i male vjerovatnoće. O prvom tipu se govori ako je ishemija miokarda još u ranoj fazi i nije prerasla u srčani udar.

Što se tiče onih sa malom vjerovatnoćom, već sada možemo čvrsto tvrditi da su ožiljci na miokardu i razvoj srčanog udara.

Ako su promjene u ST periodu vidljive na elektrokardiogramu, moguće je sa velikom sigurnošću tvrditi da postoje znaci koronarne arterijske bolesti. A formiranje visokog Q talasa ukazuje da je bolest u akutnoj fazi razvoja.

Da biste dobili što tačnije EKG rezultati, preporučljivo je izvršiti nekoliko puta i u različitim uslovima(u mirovanju ili tokom vježbanja).

Tek nakon detaljne analize i tumačenja pokazatelja kardiograma možemo govoriti o dijagnozi kao što je ishemija miokarda.

Fokalna distrofija miokarda (akutni koronarni sindrom. Kod mnogih pacijenata sa anginom pektoris, posebno u ranim stadijumima bolesti, nema patoloških promena na EKG snimljenim u mirovanju. Otkrivaju se tokom napada angine ili tokom funkcionalnih testova koji se posebno koriste za dijagnozu koronarne bolesti srca.To su testovi sa fizičkom aktivnošću i lijekovi.

Ovi testovi povećavaju učestalost detekcije elektrokardiografskih znakova koronarne insuficijencije i omogućavaju njihovo razlikovanje od nekoronarnih promjena. Većina karakteristične promene na EKG-u su depresija ST segmenta (u tipičnim slučajevima - horizontalna) i smanjenje amplitude, spljoštenje ili inverzija T talasa; često postaje negativan ili dvofazni, ponekad se povećava do divovskog šiljastog zuba.

Mogu se zabilježiti prolazne aritmije i poremećaji provodljivosti. Za Prinzmetalovu anginu tipična je elevacija ST segmenta tokom napada, što ukazuje na transmuralnu ishemiju miokarda. Uz nepotpunu vazokonstrikciju ili djelomičnu kompenzaciju protoka krvi, moguća je depresija ST segmenta.

Ponovljeni napadi Prinzmetalove angine obično se javljaju sa istim EKG promjenama u istim odvodima. Dugotrajnim praćenjem bolesnika koji boluje od ovog oblika angine pektoris, otkrivaju se epizode bezbolnog povećanja ST segmenta, što je također posljedica spazma koronarnih arterija.

EKG promjene karakteristične za anginu pektoris, u pravilu, nestaju u roku od nekoliko minuta ili sati nakon njenog prestanka. Ako ove promjene traju nekoliko dana, onda govore o razvoju akutne žarišne distrofije miokarda. Za ovaj oblik koronarne bolesti srca, uz dinamiku ST segmenta, vrlo je karakteristična inverzija T talasa u odvodima koji bilježe potencijale zahvaćenog područja. Akutna fokalna distrofija (akutni koronarni sindrom) može postati posredna karika između angine pektoris i infarkta miokarda.

infarkt miokarda:

Elektrokardiografske manifestacije ishemije, oštećenja i nekroze miokarda zavise od lokacije, dubine ovih procesa, njihovog trajanja, veličine lezije i drugih faktora. Vjeruje se da se akutna ishemija miokarda manifestira uglavnom promjenama T vala, a oštećenje - pomakom ST segmenta, iako se ovi procesi često kombiniraju i teško ih je razlikovati.

Kod subepikardijalne ishemije miokarda negativni T talasi se snimaju iznad zahvaćenog područja.

Uz subendokardnu ​​ishemiju miokarda, otkriva se pozitivan T talas povećane amplitude. Mnogo češće dolazi do širenja subendokardne ishemije na subepikardijalne regije, tj. transmuralna ishemija. U tom smislu, pojavu inverzije T-talasa treba smatrati vjerovatnim znakom transmuralne ishemije. U odvodima koji registruju potencijale zone suprotne od područja ishemije, dolazi do recipročnih promena T talasa usmerenog na poleđina u odnosu na T talase snimljene u području ishemije.

Kao što je gore navedeno, ishemija miokarda može se manifestirati ne samo promjenama u T valu, već i pomakom ST segmenta, a njegova depresija se češće opaža. Nekroza miokarda se obično manifestuje na EKG-u promenama u QRS kompleksu. Otkrivaju se patološki duboki i široki Q zupci i smanjenje amplitude R talasa. Što je nekroza dublja, ove promjene su izraženije.

EKG bolesnika s infarktom miokarda mijenja se u zavisnosti od stadijuma bolesti.

U stadijumu ishemije, koji obično traje od nekoliko minuta do 1-2 sata, iznad lezije se beleži visok T talas. Zatim, kada se ishemija i oštećenje prošire na subepikardijalne regione, detektuje se elevacija ST segmenta i inverzija T talasa (od nekoliko sati do 1-3 dana). Procesi koji se javljaju u ovom trenutku mogu biti reverzibilni, a gore opisane EKG promjene mogu nestati, ali češće prelaze u sljedeću fazu s formiranjem nekroze u miokardu. Elektrokardiografski, to se manifestuje pojavom patološkog Q talasa i smanjenjem amplitude R talasa.

Žarište nekroze okruženo je zonama oštećenja i ishemije, pa se na EKG-u, uz naznačene karakteristike Otkriva se elevacija ST segmenta i inverzija T vala. U roku od nekoliko sati se povećava područje nekroze, što je praćeno daljim povećanjem Q vala i smanjenjem R vala, sve do pojave QS vala. sa transmuralnom lezijom.

Nakon 5-10 dana od početka bolesti, T talas postaje negativan, dublji. Duboki, šiljasti, negativni T val naziva se koronarni.

U narednim sedmicama odvijaju se procesi organizacije i reparacije u zahvaćenom području. Zona oštećenja se smanjuje i nestaje, a smanjuje se i upalna reakcija. U vezi sa ovim procesima, ST segment postaje izoelektričan, a T talas postaje manje dubok. Ovaj stadijum bolesti naziva se subakutnim.

U budućnosti dolazi do stvaranja ožiljaka nekrotičnih žarišta. Ovaj proces traje nekoliko sedmica i može trajati nekoliko mjeseci. Istovremeno, Q talas se postepeno smanjuje na EKG-u, koji ponekad potpuno nestaje; amplituda talasa R se povećava. T talas može ostati obrnut ili spljošten, ali ponekad postaje pozitivan. Dakle, elektrokardiografski znaci infarkta miokarda mogu naknadno perzistirati, ali u nekim slučajevima EKG slučajevi normalizuje.

Elektrokardiogram za srčani udar različita lokalizacija. U većini slučajeva infarkt je lokaliziran u miokardu lijeve komore. Mnogo je rjeđi infarkt miokarda desne komore.

U miokardu lijeve komore izolirani su prednji, bočni i stražnji zidovi čija se oštećenja odražavaju na različitim EKG odvodima.

Infarkt prednjeg zida lijeve komore:

Kod infarkta prednjeg zida javlja se patološki Q talas u odvodima V1-V4 (sa transmuralnom lezijom), smanjuje se amplituda R talasa. Tu se takođe detektuje elevacija ST segmenta i karakteristične promene T talasa. Slične promene u ventrikularni kompleks se obično bilježi u odvodima I, II i AVL. U odvodima III i AVF uočena je recipročna depresija ST segmenta.

Promjene karakteristične za infarkt miokarda, otkrivene u odvodima V1-V3, odražavaju oštećenje prednjeg zida i dijela interventrikularnog septuma koji je uz njega. Znaci infarkta u odvodu V4 ukazuju na apikalnu leziju. Sa izolovanim apikalnim infarktom karakteristike nalazi se samo u olovu V4.

Infarkt bočnog zida manifestuje se karakterističnim promenama ventrikularnog kompleksa u odvodima I, II, AVL, V5-V7.

Infarkt visokog bočnog zida možda neće biti praćen izrazitim promjenama u ventrikularnom kompleksu u normalnim odvodima ili se mogu manifestirati abnormalnim Q valom samo u AVL elektrodi. Dijagnoza visokog lateralnog infarkta olakšava se EKG registracijom u odvodima V53 i V63, gdje su promjene karakteristične za srčani udar izraženije.

Izolirana lezija bočnog zida je rijetka, češće se infarkt prednjeg ili stražnjeg zida proteže na bočni zid.

Infarkti zadnjeg zida lijeve komore:

Postoje donji, ili dijafragmalni, i gornji, ili bazalni, dijelovi stražnjeg zida. U skladu s tim, razlikuju se stražnji dijafragmatski (posteriorni donji) i stražnji bazalni infarkt miokarda.

Stražnji dijafragmatski infarkt miokarda je mnogo češći od stražnjeg bazalnog. Kod infarkta stražnjeg dijafragme, abnormalni Q zup se detektuje u odvodima II, III i AVF. Tu se uočava i karakteristična dinamika ST segmenta i talasa T. U odvodima iz prednjeg zida oštećenje dijafragmalnog regiona miokarda se manifestuje recipročnom depresijom ST segmenta. Stražnji bazalni infarkt se manifestuje samo povećanjem amplitude R talasa u odvodima V1, V2 i V3. Patološki Q talas u normalnim EKG elektrodama nije primećen. Može se otkriti snimanjem EKG-a u odvodima V7, V8 i V9.

Izolovana lezija stražnje bazalne regije je rijetkost. Češće je ovo područje zahvaćeno ekstenzivnim stražnjim infarktom, kada je, osim stražnje bazalne, u proces uključena i stražnja dijafragmalna regija, a često i gornji dijelovi bočnog zida.

kružni infarkt:

Kod ovog infarkta zahvaćeni su prednji, zadnji i bočni zidovi lijeve komore i interventrikularni septum. EKG otkriva znakove prednjeg septalnog, lateralnog i stražnjeg infarkta dijafragme, a posebno se bilježe patološki Q ili SQ talasi u odvodima I, II, III, AVL, AVF, kao i V1-V6.

Infarkt desne komore:

Izolovani infarkt desne komore je retkost. Češće se javlja lezija desne komore istovremeno s infarktom prednjeg ili stražnjeg zida lijeve klijetke.

Kod pacijenata sa stražnjim dijafragmatskim infarktom miokarda, uključivanje desne komore u proces, po pravilu, odražava se na EKG-u u odvodima V3R i V4R. Najinformativniji znak zahvaćenosti desne komore je porast ST segmenta u ovim odvodima u prvim danima bolesti. Kod pacijenata sa stražnjim dijafragmatskim infarktom miokarda, posebno sa zatajenjem desne komore, preporučljivo je koristiti elektrode V3R i V4R pored uobičajenih elektroda. Kod pacijenata sa infarktom miokarda prednjeg septuma koji zahvata desnu komoru, ovaj znak nije informativan.

Elektrokardiogram za male žarišne (ne transmuralne) infarkt miokarda:
Kod ovakvih srčanih udara QRS kompleks EKG-a ne trpi značajne promjene, tj. nema patološkog Q talasa i smanjenja amplitude talasa R. Promene se uglavnom odnose na oblik T talasa i položaj ST segmenta. U odvodima koji bilježe potencijale zahvaćenog područja, T valovi su često invertirani, duboki, ST segment je po pravilu pomjeren ispod izoelektrične linije.

Elektrokardiogram (EKG) za srčanu aneurizmu:

Najtipičniji elektrokardiografski znak aneurizme srca je stabilizacija promjena karakterističnih za akutni ili subakutni period infarkta miokarda tokom više mjeseci i godina. EKG pokazuje transmuralnu leziju bilo kojeg dijela lijeve komore, tj. QS val i elevacija ST segmenta u različitim odvodima ovisno o lokaciji lezije. Često se tu primjećuju i duboki koronarni T talasi. Glavni znaci srčane aneurizme češće se vizualno otkrivaju kod aneurizme prednjeg zida lijeve komore, nešto manje kod oštećenja bočnih i stražnjih zidova.

Diferencijalna elektrokardiografska dijagnoza infarkta miokarda:

Dijagnoza infarkta miokarda u pojedinim slučajevima je vrlo teška, jer se EKG promjene, koje podsjećaju na znakove ishemije, oštećenja i nekroze, javljaju u nizu fizioloških i patološka stanja. Promjene položaja ventrikularni kompleks ponekad imitiraju znakove srčanog udara na EKG-u. Promene položaja razlikuju se od infarkta miokarda po odsustvu dinamike ST segmenta i EKG talasa karakteristične za srčani udar, kao i po smanjenju dubine Q talasa prilikom registracije EKG-a na visini udisaja ili izdisaja.

Hipertrofija i dilatacija ventrikula ponekad oponašaju elektrokardiografske znakove infarkta miokarda. Dakle, kod hipertrofije leve komore i interventrikularnog septuma može se snimiti duboki Q talas u levim grudnim odvodima, kao i u odvodima I i AVL ili II i III; ponekad postoji ventrikularni kompleks tipa QS u desnim odvodima. Često postoji pomak ST segmenta iznad ili ispod izoelektrične linije, inverzija T talasa, koja oponaša znakove ishemije i oštećenja miokarda.

Duboki Q talas, depresija i elevacija ST segmenta su mogući sa hipertrofične kardiomiopatije posebno kod subaortne stenoze. Sindrom QIIISI, koji može oponašati sliku stražnjeg dijafragmalnog infarkta miokarda, često se opaža kod pacijenata s akutnim plućnim srcem.

Diferencijalnoj dijagnozi infarkta miokarda i manifestacijama ventrikularne hipertrofije i dilatacije koje je oponašaju pomažu i druge EKG promjene karakteristične za ova stanja (dinamika tipična za srčani udar, karakteristična za hipertrofiju, povećanje amplitude R i S talasa).

Blokada grana Hisovog snopa često otežava dijagnosticiranje infarkta miokarda EKG-om. Najveću poteškoću izaziva blokada lijeve noge Hisovog snopa, u kojoj je moguć ventrikularni kompleks tipa QS i elevacija ST segmenta u desnim grudnim odvodima.

Fenomen WPW vrlo često imitira elektrokardiografske znakove infarkta miokarda, budući da negativan D-talas snimljen u nekim odvodima ima izgled patološkog Q talasa. WPW sindrom Negativan D-talas tipa A češći je u odvodima I i AVL, a kod sindroma tipa B može se otkriti u odvodima II, III, AVF, kao i V1.

Pored opisanih, mnoga druga stanja mogu biti praćena promjenama u krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u, što zahtijeva isključenje infarkta miokarda. Dakle, visok porast ST segmenta javlja se kod perikarditisa, miokarditisa, sindroma rane ventrikularne repolarizacije; Depresija ST segmenta i inverzija T talasa moguća je kod hronične ishemije, distrofije miokarda, promena u ravnoteži elektrolita, traumatskih povreda mozga i mnogih drugih bolesti.

Ponekad je teško dijagnosticirati ponovljeni infarkt miokarda u području ožiljaka pomoću EKG-a. U takvim slučajevima, poređenje starih i novih EKG-a i identifikacija dinamike pomažu u postavljanju dijagnoze. Najčešće se sastoji u promjenama ST segmenta i T vala, a moguća je i tzv. lažno pozitivna dinamika. Rjeđe se detektuje produbljivanje Q talasa ili smanjenje amplitude R talasa.



Slični članci