2.2.3. Dupleksno skeniranje unutrašnjih jugularnih i vertebralnih arterija

2.2.4. Transkranijalno dupleksno skeniranje

2.2.4.1. Metode za proučavanje moždanih struktura u v-modu

2.2.4.2, Metodologija za proučavanje arterija Willisovog kruga, vertebralne i posteriorne donje cerebelarne arterije

2.2.4.3. Procjena funkcionalne cerebralne cirkulatorne rezerve

2.2.4.4. Embolija cerebralnih arterija

2.2.4.5. Metodologija za proučavanje dubokih vena mozga i sinusa dura mater

2.2.5. Rane ateroskleretične promjene u glavnim arterijama

2.2.6. Okluzivne lezije unutrašnjih karotidnih arterija

2.2.6.1. Ultrazvučni kriterijumi za dijagnozu stepena okluzivnih lezija

2.2.6.2. Struktura aterosklerotskog plaka

2.2.7. Tortuoznost unutrašnjih karotidnih arterija

2.2.8. Mogućnosti dupleksnog skeniranja u procjeni anatomskih i fizioloških karakteristika vertebralnih arterija

2.2.9. Okluzivne lezije arterija vertebrobazilarne regije

2.2.10. Okluzivne lezije arterija Willisovog kruga

2.2.11. Intraoperativno praćenje cerebralnog krvotoka

2.2.12. Stanje grana luka aorte nakon rekonstruktivnih operacija

2.2.13. Dijabetička encefalopatija

2.2.14. Arteriovenske malformacije

2.2.15. Spazam arterija mozga

2.2.16. Akutni period ishemijskog moždanog udara

2.2.17. Dupleksno skeniranje arterija gornjih ekstremiteta

2.2.17.1. Metodologija

2.2.17.2. Segmentno merenje pritiska

2.2.17.3. Okluzivne lezije arterija

2.2.17.4. Uloga dupleksnog skeniranja u procjeni adekvatnosti arteriovenske fistule za programsku hemodijalizu

2.2.18. Torakalna aorta

2.2.18.1. Tehnike

2.2.18.2. Aneurizme aorte

2.2.18.3. Koarktacija aorte

2.2.19. Dupleksno skeniranje abdominalne aorte i visceralnih arterija

2.2.19.1. Metodologija

2.2.19.2. Aneurizme abdominalne aorte

2.2.19.3. Ekstravazalna kompresija celijakije

2.2.19.4. Okluzivne lezije celijakije i gornje mezenterične arterije

2.2.19.5. Bubrežna arterijska hipertenzija

2.2.19.6. Dijabetička nefropatija

2.2.20. Dupleksno skeniranje glavnih arterija donjih ekstremiteta

2.2.20.1. Metodologija

2.2.20.1. Okluzivne lezije arterija donjih ekstremiteta

2.2.20.2. Izolovana lezija arterija aortoilijakalnog segmenta

2.2.20.3. Izolovana lezija arterija femoralno-poplitealnog segmenta

2.2.20.4. Izolirano oštećenje arterija nogu i stopala

2.2.20.5. Procjena rezultata kirurškog liječenja okluzivnih lezija arterija

2.2.21.2. Varicocele

2.2.21.3. Hronična venska insuficijencija

2.2.21.4. Bakerove ciste

2.2.22. Angiodisplazija

2.2.22.1. Arteriovenske fistule, makrofistulozni oblik

2.2.22.2. Venska displazija

2.2.23. Kontrastna sredstva u ultrazvučnoj dijagnostici

2.2.23.1. Rezultati kliničke upotrebe eho kontrastnih sredstava u ultrazvučnom pregledu krvnih sudova

2.2.24. Dijagnostičke mogućnosti trodimenzionalnog ultrazvučnog pregleda

2.2.6.2. Struktura aterosklerotskog plaka

Dupleksno skeniranje omogućava neinvazivno određivanje strukture plaka i identifikaciju niza njegovih komplikacija - hemoragije, ulceracije, što je izuzetno važno za određivanje taktike liječenja pacijenta i razvoj indikacija za operaciju.

Po prvi put L.M. Reilly i sar. (1983), na osnovu proučavanja intenziteta eho signala reflektiranih od strukture plaka, predložio je razlikovanje dvije ultrazvučne varijante plaka u zavisnosti od morfološkog sastava - homogene i heterogene. Homogeni plak je odgovarao fibroznom plaku čija je površina prekrivena tankim slojem fibrina ispod kojeg se nalazi veća količina lipida, glatkih mišićnih ćelija i

makrofagi. Heterogeni plak je odgovarao fibroznom plaku sa ulceracijom, krvarenjem i ateromatozom.

Senzitivnost ultrazvuka u dijagnostici krvarenja je, prema različitim autorima, od 72 do 94%, specifičnost - od 65 do 88%.

Osetljivost ultrazvuka u dijagnostici ulceracije, prema različitim autorima, kreće se od 30 do 90% i opada sa povećanjem stepena stenoze.

Do danas u literaturi ne postoji jedinstvena klasifikacija aterosklerotskog plaka, ali većina autora daje prednost njegovim strukturnim karakteristikama. Dolje navedena klasifikacija je sveobuhvatan pristup ultrazvučnoj procjeni strukture plaka i predstavlja generalizaciju radova brojnih autora [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrazvučna gustina:

• srednja gustina eha;

tvrda (kalcinirana).

II. Struktura plaka:

homogena;

heterogena:

a) sa dominacijom hiperehogenih elemenata (guste, tvrde komponente);

b) sa dominacijom hipoehoičnog elementa (mekana komponenta srednje gustine).

III. Stanje površine

• grubo;

  ulcerisan.

Rice. 2.2. Homogeni aterosklerotski plak unutrašnje karotidne arterije. Slika B-režima.

IV. Prisustvo komplikacija:

nekomplicirano;

komplikovano:

hemoragija;

ulceracija;

parijetalna tromboza.

Homogeni aterosklerotskiplakete- to su fibrozni plakovi u različitim fazama formiranja (slika 2.2).

meki plak odgovara eho-negativnoj formaciji koja strši u lumen arterije, koja se po gustoći približava njenom lumenu, smještena, u pravilu, ekscentrično. Identifikacija

Rice. 2.3. Trodimenzionalna rekonstrukcija kalcificiranog plaka unutrašnje karotidne arterije.

Ovakvi plakovi su olakšani studijama u Color Doppler modu, a posebno u modu energije reflektovanog Doplerovog signala. U B-režimu ovaj plak se ne dijagnosticira.

Plak srednje eho gustine odgovara formaciji koja je po ultrazvučnoj gustoći bliska mišićnim strukturama, morfološki predstavljajući fibrozne strukture.

Gusti plak u gustoći odjeka približava se advencijskom sloju arterijskog zida.

Tvrdi plak proizvodi ultrazvučni signal visokog intenziteta i akustičnu „senku“ koja prekriva osnovno tkivo, što morfološki odgovara kalcifikacije (slika 2.3).

Heterogeni plakovi- plakovi u stadijumu ateromatoze i aterokalcinoze, koji se sastoje od komponenti različite ultrazvučne gustine (sl. 2.4, 2.5).

Hemorrhage u plak karakterizira prisustvo eho-negativne šupljine u njegovom tkivu, koja odvaja intimni plak od media-adventitia kompleksa.

Nastanak krvarenja povezan je s oštećenjem žila arterijskog zida (vasa vasorum) kako napreduje aterosklerotski proces i izljev krvi u šupljinu plaka. Na-

Rice. 2.4. Heterogeni aterosklerotski plak unutrašnje karotidne arterije. Slika B-režima.

Rast krvarenja doprinosi povećanju stepena stenoze i može dovesti do rupture površine plaka, uzrokujući stvaranje tromba na njegovoj površini i emboliju u moždanoj arteriji.

Lažno pozitivna dijagnoza krvarenja u plak može se javiti u prisustvu kalcifikacije i ateromatoze.

Ulceracija površine plaka Dijagnostikuje se kada se identifikuje krater sa oštrim, potkopanim ivicama, koji se mora vizualizovati tokom uzdužnog i poprečnog skeniranja (slika 2.6).

Prilikom pregleda u CDC ili EODS modu, protok krvi se određuje u zdjeli kratera. Često se na njegovoj površini vizualiziraju eho-negativne formacije - svježe trombotske naslage, utvrđene tokom pregleda u Color Doppler modu.

Greške u dijagnozi ulceracije mogu se pojaviti u prisustvu:

dvije ploče smještene jedna pored druge;

plakovi sa neravnom, hrapavom površinom bez oštećenja njenog omotača.

Ovo je jedna od najopasnijih bolesti, koja se počinje razvijati u mladosti, ali se ne otkriva do određenog vremena. Simptomi se obično javljaju u srednjoj ili čak starijoj dobi.

Šta su aterosklerotski plakovi?

Ateroskleroza počinje kada se na zidovima arterija pojave naslage holesterola. Normalan protok krvi osigurava se elastičnošću i glatkoćom unutrašnje površine žile - endotela. Kada se formira lipidni sloj, lumen arterija se sužava, endotel je oštećen zbog unošenja štetnog holesterola u njega, a zidovi žila postaju kruti. Postupno se izrasline povećavaju i formiraju se aterosklerotski plakovi u obliku tuberkula, koji mogu djelomično ili potpuno blokirati lumen. Osim holesterola, sadrže kalcijum i strane supstance. U pravilu, proces stvaranja plaka u krvnim žilama utječe na cijelo tijelo.

Uzroci

Tačni uzroci naslaga u arterijama nisu poznati. Smatra se da je glavna stvar visok nivo lošeg holesterola (LDL) u krvi. Osim toga, liječnici identificiraju niz faktora koji doprinose napredovanju bolesti i bržem stvaranju aterosklerotskih plakova:

• pušenje;
• visok krvni pritisak;
• velika količina životinjskih masti u hrani;
• mala količina povrća, začinskog bilja, voća;
• prekomjerna težina i taloženje abdominalne masti;
• stalno prejedanje;
• povećane razine glukoze u krvi;
• fizička neaktivnost;
• zloupotreba alkohola;
• prirodni procesi starenja organizma.

Formiranje i sastav plaka

U zdravim krvnim sudovima stvaranje izraslina sprečavaju enzimi zida koji otapaju masti. Da bi započeo proces stvaranja složenog spoja masti, proteina i kalcija, potrebni su određeni uvjeti: poremećaj zaštitnih mehanizama, oštećenje vaskularnog zida koji postaje labav.

Formiranje plaka se događa postepeno. Prvo se taloži holesterol, vremenom obraste vezivnim tkivom i pojavljuje se izraženi tuberkul

Plak, koji se sastoji od lipida i vlakana vezivnog tkiva, je jezgro sa vanjskom ljuskom. Jezgro sadrži holesterol i estre. Njegove ćelije su okružene makrofagima pjenaste strukture, uključujući masti, koji uništavaju makrofage i ulaze u jezgro. Vanjski dio plaka, koji se nalazi u lumenu arterije, je fibrozna membrana, uključujući elastin i kolagen, čiji sadržaj određuje vjerojatnost njegovog pucanja.

Na početku svog formiranja lipidne izrasline imaju polutekuću strukturu, tako da se njihovi dijelovi u svakom trenutku mogu odvojiti, početi se kretati oko žile i zatvoriti njen lumen. Takođe tokom ovog perioda, plakovi se još uvek mogu rastvoriti, pa je lečenje najbolje započeti u ranoj fazi bolesti.

Postepeno se kalcijum taloži u ljusci rasta i ona postaje sve gušća. To stvara kalcificirani plak koji raste vrlo sporo. Ometa protok krvi i dovodi do slabe opskrbe krvlju.

Dakle, formiranje plaka se događa na sljedeći način:

1. Nakupljanje masti u zidu arterije.
2. Uključivanje u proces leukocita koji formiraju upalne reakcije (monociti, T-limfociti).
3. Prijelaz monocita u zidove krvnih žila, stvaranje makrofaga pjenaste strukture, patološke promjene na unutarnjoj površini arterije.
4. Adhezija trombocita na oštećeni dio vaskularnog zida.
5. Imuni odgovor u obliku oslobađanja zaštitnih medijatora i faktora rasta ćelija.
6. Proizvodnja i nakupljanje elastina i kolagena i pojava njihovih područja u endotelu.
7. Povećanje veličine rasta i njegovo zbijanje.

Vrste plakova

U zavisnosti od veličine, strukture i strukture, plakovi holesterola se dele na nestabilne i stabilne. Komplikovani oblici uključuju heterogene.

Nestabilne se uglavnom sastoje od masti. Oni su labaviji i skloniji pucanju sa stvaranjem krvnog ugruška i blokiranjem lumena u žili.

Stabilne sadrže mnogo kolagenih vlakana, što znači da su elastičnije, što sprečava pucanje. Takvi plakovi su trajni i sporo napreduju. Kalcificirane izrasline su stabilne, manje opasne od polutečnih, praktički ne ulceriraju, ali se ne povlače.

Heterogena ima udubljenja i izrasline, ima labavu strukturu i sklona je krvarenju i ulceraciji.

Aterosklerotski plakovi se mogu manifestirati na različite načine:

• Oni ostaju u zidu arterije, rastu polako, zatim prestaju rasti, ne blokiraju put do krvotoka i ne manifestiraju se ni na koji način.
• Oni polako rastu unutar arterijskog lumena i mogu ga potpuno ili djelomično blokirati.
• Mogu puknuti i krv će se zgrušati unutar žile. Ako se to dogodi u srcu, doći će do srčanog udara, ako u mozgu, do moždanog udara.

Zašto su opasni?

Plakovi holesterola doprinose razvoju ozbiljnih bolesti koje mogu dovesti do ljudske smrti:

• IHD (srčana ishemija). Plakovi u krvnim sudovima srca dovode do angine pektoris. Kada puknu i formiraju se krvni ugrušci, tkivo miokarda odumire, odnosno do srčanog udara (infarkta).
• Puknuće plakova u krvnim sudovima mozga dovodi do moždanog udara i smrti moždanih ćelija. TIA (prolazni ishemijski napad) nastaje kada dođe do privremenog začepljenja krvnih sudova bez oštećenja mozga. Ovo stanje je preteča moždanog udara.
• Kada se suže periferne arterije, na primjer, u nogama, pogoršava se cirkulacija krvi u donjim ekstremitetima, javlja se bol, rane slabo zarastaju i može se razviti gangrena koja dovodi do amputacije nogu.

Kako saznati da postoje plakovi u posudama

Formiranje plakova i stenoza (suženje lumena) arterija je dugotrajan proces, au ranoj fazi nema znakova. Ako su izrasline stabilne, ne kolabiraju, prestale su rasti i ne zatvaraju lumen žile, onda nema simptoma.

Ako plakovi na krvnim žilama rastu i sve više zatvaraju lumen, sprječavajući protok krvi, tada je glavni simptom bol u području zahvaćene žile, posebno nakon fizičke aktivnosti.

Simptomi se javljaju kada se plak raspadne i njegove čestice migriraju kroz krvotok. U tom slučaju postoji velika vjerovatnoća nastanka krvnih ugrušaka i razvoja moždanog i srčanog udara.

Općenito, klinička slika se može odvijati na sljedeći način:

• S vremena na vrijeme dolazi do oštre slabosti.
• Osjećaj puzanja na desnoj ili lijevoj strani tijela ili u jednoj ruci ili nozi.
• Iznenadna obamrlost.
• Utrnulost jedne ruke ili noge.
• Pogoršanje vida na jednom oku.
• Zbunjen govor.

Simptomi mogu varirati ovisno o lokaciji patološkog procesa.

U torakalnoj aorti

Javljaju se dosta jaki bolovi u predelu srca, iza grudne kosti, zrače u vrat, rame, ruku, lopaticu, a ne prolaze nitroglicerinom. Može doći do porasta krvnog pritiska, mogu se pojaviti otežano disanje i znaci ishemije:

• glavobolja;
• blijeda koža lica;
• brza zamornost;
• gubitak pamćenja;
• zamagljivanje svijesti;
• konvulzije.

Glavobolja može biti jedan od simptoma stvaranja aterosklerotskih plakova u žilama mozga

U mojoj glavi

Sa stenozom ili blokadom paravertebralnih, zajedničkih karotidnih (CCA) i subklavijskih arterija koje opskrbljuju mozak krvlju, obično se uočavaju mentalni poremećaji:

• smanjene performanse;
• brza zamornost;
• gubitak pamćenja;
• depresivna raspoloženja;
• delusionalno-anksiozno stanje;
• poremećaji govora i sluha;
• demencija;
• moždani udar.

Znakovi se dijele ovisno o fazi razvoja:

• Umor, smanjenje performansi, glavobolja, smanjena pažnja, oštećenje pamćenja, neraspoloženje.
• Depresija, anksioznost.
• Poremećaji govora i sluha, dezorijentacija u prostoru, pareze, moždani udari, razvoj demencije.

Umor i smanjena učinkovitost su rani znakovi cerebralne ateroskleroze

U donjim ekstremitetima

Na početku bolesti možda nema simptoma. Postupno se pojavljuju bolovi u mišićima nogu pri hodu, hromost, a kasnije i trofične manifestacije:

• blijeda koža;
• gubitak kose;
• trofični ulkusi;
• atrofija mišićnog tkiva.

U abdominalnoj regiji

Kada se u trbušnoj aorti pojave plakovi, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• loš apetit, gubitak težine;
• bol u predjelu pupka;
• poteškoće pri defekaciji, nadutost;
• hladni ekstremiteti;
• utrnulost udova;
• intermitentna klaudikacija;
• oticanje nogu.

Posljedice

Komplikacije i posljedice ateroskleroze su nepredvidive i zavise od lokacije i težine lezije.

Najčešća komplikacija plakova u arterijama mozga je moždani udar, kao i ishemijski tranzistorski napad. Ređe, bolest dovodi do demencije.

Dijagnostika

Dijagnostička shema je sljedeća:

• Pregled pacijenta.
• Zbirka anamneze.
• Laboratorijske analize krvi.
• Instrumentalne metode: vaskularni ultrazvuk (dupleksno i tripleksno skeniranje) daje predstavu o protoku krvi i strukturi krvnih sudova; Rendgen aorte omogućava vam da odredite kalcifikacija, proširenje prozora aorte i aneurizme; angiografija je rendgenski pregled krvnih žila uz uvođenje kontrastnog sredstva.

Prilikom dijagnosticiranja kolesterolskih plakova važno je razlikovati ih od drugih patologija:

• s aterosklerozom cerebralnih žila - od ozljeda glave, neurastenije, cerebralnog sifilisa i drugih;
• s oštećenjem aorte - od bolesti probavnog sustava i trbušnih organa;
• za začepljenje krvnih sudova u nogama - od proširenih vena, stanja nakon povreda i dr.

Angiografija vam omogućava da identificirate aterosklerotične plakove, odredite njihovu veličinu i lokaciju

Tretman

Ateroskleroza se bolje liječi u ranim fazama. Posebno dobri rezultati mogu se očekivati ​​uz integrirani pristup. Važno je znati da je nemoguće potpuno ukloniti blokadu, ali postoji šansa zaustaviti rast plakova ili ga barem usporiti.

Lifestyle

Prije svega, morate eliminirati faktore rizika povezane s lošim navikama i prehranom. Morate prestati pušiti, pokušati što manje piti alkohol, uspostaviti pravilnu ishranu i vježbati. Kao rezultat toga, vjerovatnoća od moždanog i srčanog udara će se smanjiti, iako će blokada ostati.

Ishrana

Bez pridržavanja posebne dijete, borba protiv ateroskleroze neće biti uspješna. Prije svega, morat ćete se odreći hrane bogate kolesterolom ili ograničiti sljedeće u ishrani:

Osim toga, potrebno je značajno smanjiti unos soli, šećera i slatkiša.

Životinjske masti treba zamijeniti biljnim mastima, koje su bogate nezasićenim masnim kiselinama. Ishrana treba da sadrži više namirnica koje sadrže vitamine B, askorbinsku kiselinu i jod. To uključuje:

• karfiol;
• brokula;
• Patlidžan;
• tikvice;
• grah;
• orasi;
• morske alge;
• citrusi;
• bobice;
• lubenica (pomaže u uklanjanju lošeg holesterola iz krvi);
• zeleni čaj (zbog svojih antioksidativnih svojstava jača i tonizira vaskularne zidove).

Lijekovi

Za aterosklerozu, glavni lijekovi su statini. Oni ne samo da smanjuju proizvodnju kolesterola u jetri, već i poboljšavaju metaboličke procese u tijelu. To uključuje:

Osim statina, ako se ne nose sa zadatkom, mogu propisati i druge lijekove za snižavanje kolesterola - fibrate:

Još jedan lijek protiv kolesterola je nikotinska kiselina, koja se zbog nuspojava propisuje u kratkim kursevima.

Za aterosklerozu potrebno je uzimati vitamine:

Hirurško liječenje

U teškim slučajevima, kada plak koji je začepio krvnu žilu postane opasan po život, invazivne su metode liječenja:

• Stentiranje. Ovo je najčešća procedura u kojoj se rade kateterizacija srca i vaskularna angiografija. Stent sa balonom se ubacuje u arteriju na ruci ili nozi pomoću tanke cijevi da dođe do oštećene žile, što se može vidjeti na monitoru angiografa. Balon se naduvava kako bi se stent aktivirao. Dobivena struktura ostaje u posudi kako bi održala konstantan lumen.
• Premosnica koronarne arterije. Provodi se kako bi se obnovila poremećena cirkulacija krvi. Zaobilazeći začepljene žile, stvara se novi krvni kanal pomoću šantova. Zdrava krvna žila, na primjer iz noge, može se koristiti kao šant.

Ove metode su opasne zbog komplikacija, pa se takvo liječenje provodi samo u ekstremnim slučajevima.

Tradicionalne metode

Ljudi znaju mnoge recepte za smanjenje nivoa holesterola u krvi. Češće se bore protiv naslaga na krvnim sudovima biljnim lekovima.

Recept 1

Za pripremu infuzije trebat će vam mješavina biljaka:

• po 20 grama listova kima i zelenjave;
• 40 grama rizoma gloga;
• 60 grama bijele imele.

Četiri supene kašike smese prelijte kipućom vodom (0,5 l) i ostavite da se kuva. Gotovu infuziju procijedite i uzimajte dvije čaše dnevno oralno u bilo koje vrijeme.

Recept 2

Ova infuzija se priprema na bazi cvjetova arnike (10 grama), trave kantariona (50 grama) i trave stolisnika (20 grama). Tri kašike zgnječenih sastojaka sipaju se u 0,4 litre kipuće vode, natapaju, filtriraju i piju ovu količinu tokom dana.

Alkoholne tinkture se takođe koriste za plakove holesterola. Posebno efikasnim se smatra beli luk koji se pije mesec dana tri puta dnevno po 20 kapi. Za 150 grama oljuštenog bijelog luka potrebno je uzeti 150 grama alkohola. Beli luk iseckati, dodati alkohol, zatvoriti poklopac i staviti na tamno mesto dve nedelje. Zatim procijediti, tečni dio ponovo zatvoriti i staviti na tamno mjesto tri dana. Nakon ovog perioda, izvadite teglu sa tinkturom i, bez prskanja, ocedite tečnost tako da talog ostane na dnu.

Prognoza

Prognoza ateroskleroze je prvenstveno određena lokalizacijom, kao i stadijumom razvoja. Smatra se da je povoljniji za lezije aorte i češće loš za začepljenje koronarnih arterija. Gubitak radne sposobnosti obično se javlja u uznapredovalim slučajevima i u prisustvu komplikacija. Uvijek treba imati na umu da aterosklerotski plakovi mogu dovesti do ozbiljnih i smrtonosnih bolesti – srčanog i moždanog udara.

Sve o aterosklerotskim plakovima

Kod bolesti kao što je ateroskleroza, holesterol počinje da se taloži na zidovima arterija. Kao rezultat, lumen krvnih žila se sužava i endotel je oštećen. Vremenom se formiraju aterosklerotski plakovi. To su osebujne izrasline koje djelomično ili potpuno blokiraju lumen žile. Neoplazma sadrži holesterol, kalcijum i druge strane supstance.

Treba napomenuti da se ateroskleroza može dijagnosticirati kod mladih ljudi. Određenim vrstama bolesti dodijeljena je vlastita šifra prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10):

• I70. 0 Ateroskleroza aorte.
• I70. 1 Ateroskleroza bubrežne arterije.
• I70. 2 Ateroskleroza arterija ekstremiteta.
• I70. 8 Ateroskleroza drugih arterija.

Generaliziranom i nespecificiranom obliku ateroskleroze dodjeljuje se šifra I70. 9.

Uzroci patologije

Aterosklerotski plak nastaje pod uticajem različitih razloga:

• Pušenje.
• Visok krvni pritisak.
• Imati višak kilograma.
• Prevladavanje namirnica koje sadrže životinjske masti u prehrani.
• Sjedilački način života.
• Pretjerana strast prema alkoholnim pićima.
• Starije godine.

Plakovi se često pojavljuju kod ljudi s visokim nivoom šećera u tijelu.

Kako nastaju aterosklerotski plakovi?

Treba razlikovati sljedeće faze pojave plaka:

• Određena količina holesterola se akumulira u zidu arterije.
• Monociti su uključeni u patološki proces. Prodiru kroz zidove krvnih sudova.
• Zatim se formiraju makrofagi. To su tjelesne ćelije koje upijaju različite strane čestice. Makrofagi imaju pjenastu strukturu. U ovoj fazi dolazi do patoloških promjena na unutrašnjoj površini arterije.
• Nakon toga, trombociti se pričvršćuju na zahvaćeno područje vaskularnog zida.

Nakon toga se u endotelu nakuplja mnogo kolagena i elastina, a plakovi se postepeno povećavaju.

Sastav neoplazmi

Struktura aterosklerotskog plaka je prilično složena. Sastoji se od lipida. Osim toga, plak sadrži vlakna vezivnog tkiva. Neoplazma podsjeća na jezgro okruženo tankom membranom. Jezgro sadrži estre i holesterol. Vanjski dio neoplazme nalazi se u području lumena arterije. Ovaj dio je u suštini vlaknasta membrana koja sadrži kolagen i elastin.

U početku, neoplazme imaju polutekuću strukturu, zbog čega se mogu odlomiti i blokirati lumen žile. Stoga, ako se kod pacijenta otkriju aterosklerotski plakovi, liječenje patologije mora se započeti odmah.

Tada se kalcij akumulira u membrani rasta lipida. Zbog toga plak postaje gušći, a opskrba krvlju tijela primjetno se pogoršava.

Vrste neoplazmi

Plakovi mogu imati različite strukture i veličine. Prema svojoj strukturi, sve izrasline se dijele na dvije vrste: nestabilne i stabilne. Nestabilni plakovi sadrže uglavnom masti. Takve neoplazme su lomljivije. Ako osoba ima nestabilne plakove, postoji velika vjerovatnoća da će puknuti i stvoriti krvni ugrušak. U tom slučaju, lumen krvnih žila je blokiran.

Stabilni izrasli sadrže mnogo kolagenih vlakana. Imaju elastičnost. Takve izrasline se polako povećavaju. Komplikovani oblici uključuju heterogeni aterosklerotski plak. Ima labavu strukturu, pa pacijent može doživjeti krvarenje.

Dijagnoza bolesti

Ako se sumnja na prisustvo kolesterolskih plakova, koriste se sljedeće dijagnostičke mjere:

• Pregled pacijenta.
• Laboratorijske analize krvi.
• Ultrazvučni pregled krvnih sudova, pruža potpunu informaciju o strukturi krvnih sudova.
• Rendgen za otkrivanje uvećanog prozora aorte.
• Angiografija krvnih sudova.

Potrebno je razlikovati plak holesterola od drugih bolesti:

• Aterosklerozu cerebralnih sudova treba razlikovati od povreda mozga i nervnih bolesti.
• Ako postoje plakovi u abdominalnoj regiji, potrebno je detaljnije pregledati organe probavnog trakta.
• Ako su krvni sudovi u nogama začepljeni, osoba može osjetiti bol u udovima. U tom slučaju treba razlikovati aterosklerozu od proširenih vena.

Po kojim simptomima možete prepoznati plak holesterola?

U ranoj fazi bolesti obično nema simptoma. Kako se veličina plaka holesterola povećava, osoba osjeća nelagodu na mjestu gdje se nalazi oboljeli sud. Nelagoda se često pogoršava nakon intenzivne fizičke aktivnosti.

Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na prisustvo plaka u tijelu:

• Teška slabost.
• Oštećenje vida.
• Problemi s govorom.
• Osjećaj utrnulosti u jednoj ruci ili nozi.
• Oštećenje pamćenja.
• Grčevi.

U teškim slučajevima, osoba može izgubiti orijentaciju u prostoru. Njegova koncentracija se smanjuje.

Neoplazme u predelu torakalne aorte

Izrasline se mogu formirati u području torakalne aorte. U tom slučaju osoba doživljava oštar bol u predjelu srca. Isijavaju na lopaticu, ruku ili rame. Krvni pritisak osobe često raste i pojavljuje se jaka otežana disanje. Lice postaje bledo.

Aterosklerotski plakovi u predjelu glave

Kada se začepe arterije koje opskrbljuju mozak krvlju, pojavljuju se različite neurološke abnormalnosti. Ako se kolesterolski plak nalazi u predjelu glave, pacijentov učinak se značajno smanjuje, postaje anksiozan i razdražljiv. Bolesnikov govor i sluh se pogoršavaju. Ako se jave ovi simptomi, trebate odmah potražiti liječničku pomoć. Plak u predjelu mozga može uzrokovati moždani udar.

Formiranje neoplazmi u donjim ekstremitetima

U ranoj fazi obično nema simptoma bolesti. Tada osoba razvija bol u mišićima pri hodu i hromost. U kasnijoj fazi bolesti javljaju se određeni trofički poremećaji. Pacijentova kosa počinje opadati i mišićno tkivo atrofira. Neki pacijenti razviju trofične čireve.

Izrasline u abdominalnoj regiji

Kada se formiraju plakovi u trbušnoj aorti, osoba doživljava sljedeće karakteristične simptome:

• Oticanje udova.
• Nelagodnost u organima za varenje.
• Nadimanje.
• Problemi s pražnjenjem crijeva.
• Osjećaj utrnulosti u ekstremitetima.

Zašto su aterosklerotski plakovi opasni?

Kada se pojave izrasline, stanje osobe se značajno pogoršava. Opasnost od plakova jasno je prikazana u tabeli.

Lijekovi protiv aterosklerotskih plakova

U prisustvu kolesterolskih plakova, aktivno se koriste statini. Lijekovi smanjuju količinu kolesterola i pomažu ubrzavanju metaboličkih procesa u tijelu.

Ovi lijekovi uključuju:

U kompleksnoj terapiji bolesti koriste se i druga sredstva koja pomažu u smanjenju razine kolesterola. To uključuje lijekove iz kategorije fibrata: klofibrat i ciprofibrat.

Nikotinska kiselina se također koristi u liječenju ateroskleroze. Polaže se u kratkim kursevima. Kod upotrebe nikotinske kiseline, pacijent vrlo često doživljava neželjene nuspojave:

• Vrtoglavica.
• Crvenilo lica.
• Smanjen krvni pritisak.

Pacijent mora ne samo uzimati lijekove, već i slijediti strogu dijetu. Iz dnevnog jelovnika preporučuje se izbaciti jaja, čokoladne proizvode, jaku kafu, jela iz iznutrica i riblje konzerve.

Hirurško liječenje patologije

U teškim slučajevima, kada plak ugrožava dobrobit pacijenta, izvodi se operacija. Kod stentiranja, stent opremljen balonom se ubacuje u odgovarajuću arteriju pomoću male cijevi. Kada dođe do zahvaćene žile, na monitoru posebnog uređaja pojavljuje se jasna slika. Balon mora biti naduvan da bi se stent aktivirao. Dobivena struktura se ostavlja u području posude kako bi se proširio njen lumen.

Svrha operacije kao što je premosnica koronarne arterije je obnavljanje cirkulacije krvi. Šantovi koriste krvne žile uklonjene iz drugog dijela tijela.

Prednosti biljnog odvarka protiv aterosklerotskih plakova

Da biste smanjili nivo holesterola, možete pripremiti sledeći lekoviti odvar:

• Potrebno je uzeti po 10 grama listova zelene boje i kima.
• Ovim sastojcima dodajte 30 grama korijena gloga i 50 grama imele.
• Sve komponente lijeka se temeljito miješaju.
• Treba ih napuniti sa 500 ml kipuće vode.
• Smjesa se mora infundirati najmanje 30 minuta.
• Zatim se juha filtrira pomoću gaze omotane u nekoliko slojeva.

Gotov proizvod se uzima po 200 ml dva puta dnevno. Trajanje kursa lečenja zavisi od težine bolesti.

Liječenje bolesti alkoholnom tinkturom bijelog luka

U početnoj fazi ateroskleroza se liječi raznim alkoholnim tinkturama. Lijek od bijelog luka priprema se prema sljedećoj shemi:

• 100 grama belog luka preliti sa 150 ml votke. Prije pripreme tinkture, povrće se mora dobro nasjeckati.
• Smjesa se dobro zatvori poklopcem i stavi na 14 dana na suho mjesto, zaštićeno od sunčeve svjetlosti.
• Nakon navedenog vremena, lijek se filtrira.

Gdje biste trebali otići ako sumnjate da imate plakove holesterola?

Pacijent treba da ode u kliniku u mestu svog prebivališta i zakaže pregled kod terapeuta. U budućnosti će mu možda trebati savjet specijalizovanih stručnjaka:

• Potrebna je pomoć neurologa ako se aterosklerotski plakovi nalaze u području mozga.
• Konsultacija sa kardiologom je neophodna za pacijente koji imaju tešku disfunkciju kardiovaskularnog sistema.
• Ako osjetite bol ili težinu u donjim ekstremitetima, trebate posjetiti flebologa. Ovaj specijalista liječi i trofične čireve, često nastale zbog ateroskleroze.

MED24INfO

Karpov R.S., Dudko V.A., Ateroskleroza: patogeneza, klinika, funkcionalna dijagnostika, liječenje., 1998.

5.3.2. Mogućnost regresije aterosklerotskog plaka pod uticajem lečenja

Svi uslovi koji su neophodni za regresiju plaka zasnivaju se na pretpostavci da mobilizacija holesterola ateromom zahteva stvaranje obrnutog gradijenta koncentracije između arterijskog zida i

plazma. S obzirom da ateromatozni plak čini najmanje 25% holesterola, značajno smanjenje ove komponente plaka može dovesti do funkcionalno značajnog poboljšanja protoka krvi u stenotičkoj arteriji.

Idealna opcija za poništavanje razvoja aterosklerotskih promjena bila bi vraćanje arterijskog zida u prvobitno, zdravo stanje. Očigledno je da do obrnutog razvoja ne dolazi u tolikoj mjeri ni pod najpovoljnijim uslovima.

Za regresiju aterosklerotskih plakova uzrokovanih 18-mjesečnom hiperholesterolemijom kod majmuna, kolesterol u plazmi se mora smanjiti na 150 mg/dL (3,9 mmol/L) ili niže u periodu od nekoliko mjeseci. U ovom slučaju, patološki znaci regresije uključuju smanjenje veličine plaka, njegovog sadržaja lipida, smanjenje broja pjenastih ćelija i smanjenje nekrotične zone u centru plaka, kao i povećanje gustina ćelija i sadržaj kolagena u fibroznoj kapsuli. Štaviše, povećanje kolagena se dešava veoma sporo i nikada se ne vraća na prvobitni nivo.

Dakle, iako regresija povećava lumen arterije, zidovi krvnih žila ostaju sklerotični.

Kao što je poznato, ljudske arterije sa aterosklerozom prolaze kroz isti tip reorganizacije: povećava se morfološka, ​​biohemijska i funkcionalna heterogenost endotelnih i glatkih mišićnih ćelija koje naseljavaju intimu i medij. Istovremeno se povećava molekularna heterogenost LDL i VLDL u cirkulirajućoj krvi. Regionalna heterogenost ćelija vaskularnog zida u kombinaciji sa heterogenošću lipoproteina dovodi do pojave kvalitativno novih metaboličkih situacija koje se nikada ne dešavaju u zdravom organizmu. Koristeći kulturu ćelija ljudskog vaskularnog zida, bilo je moguće pronaći nove

pristupe procjeni aterogenosti subfrakcija lipoproteina, a to je, zauzvrat, dovelo do razvoja novih metoda za procjenu lijekova za snižavanje lipida i postupaka za ekstrakorporalno uklanjanje viška lipoproteina.

Široka klinička upotreba ekstrakorporalnih metoda u liječenju hiperholesterolemije daje nadu da će masovno uklanjanje kolesterola i, posebno LDL-C, obnavljanje mikrocirkulacije, ubrzati lipolizu lipoproteina i omogućiti regresiju aterosklerotskih plakova.

Od studija koje su koristile metodu LDL afereze i ponovljene koronarne angiografije, vrijedna je pažnje studija LARS grupe, u kojoj je liječeno 37 pacijenata. Prije početka ekstrakorporalne terapije prosječni nivo LDL-C iznosio je 8,05 mmol/l, a nakon afereze se smanjio na 1,87 mmol/l. Analizom ponovljenih angiograma uočena je regresija koronarnih stenoza kod 14 pacijenata, uključujući 4 sa homozigotnim oblikom bolesti.

Međutim, druga studija sprovedena nedavno je pokazala da iako je LDL afereza u kombinaciji sa simvastatinom bila efikasnija u smanjenju nivoa LDL-C od simvastatina i kolestapola, ona nije dovela do većeg efekta na koronarnu aterosklerozu mjereno kvantitativnom angiografskom analizom.

Svrha jednog od naših istraživanja bila je proučavanje uticaja plazmafereze na nivo lipida u krvi i ehomorfostrukturu aterosklerotskih plakova u karotidnim arterijama.

Ispitano je 19 pacijenata sa aterosklerozom (svi muškarci) sa kliničkim znacima hroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije I-IV stepena, kod kojih je ultrazvukom utvrđena ekstrakranijalna stenoza najmanje jedne karotidne arterije, sa početnim nivoom ukupnog holesterola 6,5 mmol/l i više.

Svim pacijentima je urađena ultrazvučna angiografija karotidnih arterija u uzdužnoj i poprečnoj projekciji (tehnika istraživanja je opisana u prethodnim odjeljcima). Utvrđen je stepen stenoze unutrašnjih karotidnih arterija (ICA) i denzitometrijski mjeren intenzitet reflektiranog signala koji je korišten za procjenu gustine struktura u području od interesa.

Uprkos razlikama u kliničkim manifestacijama bolesti, stepen stenoze nije prelazio 50% unutrašnjeg prečnika ICA, dok je kod 14 pacijenata lezija bila jednostrana, kod 5 - bilateralna. Aterosklerotski plakovi tipa 1 (labavi, „meki”) sa intenzitetom eho signala manjim od 18 dB pronađeni su kod 12 pacijenata, u ostalih

1. U slučajevima, plakovi su bili tipa 2-3 (heterogeni i/ili gusti) sa širokim rasponom histograma od 19 do 33 decibela.

Svaki pacijent je podvrgnut 4 sesije plazmafereze (V.M. Shipulin, S.D. Panfilov) u intervalu od 1-2 dana na domaćem plazma separatoru PF-05 pomoću veno-venskog kola kateterizacijom subklavijskih ili kubitalnih vena. U jednom postupku uklonjen je ml plazme uz odgovarajuću zamjenu mješavinom želatinol-reogluman uz dodatak heparina u dozi od U/kg. Ultrazvučni pregled je ponovljen prema standardnom protokolu 3-5 dana nakon posljednje sesije plazmafereze. Istovremeno su ponovo određivani nivoi ukupnog holesterola, LDL holesterola, triglicerida i fibrinogena u krvi.

Kao što se i očekivalo, ekstrakorporalni tretman je doveo do značajnog smanjenja nivoa ukupnog holesterola, LDL-C, triglicerida i fibrinogena za 24, 25, 25,6 i 30,5%, respektivno. (sve razlike su pouzdane).

Prilikom pregleda karotidnih plakova prije tretmana, intenzitet eho signala u grupi u cjelini bio je 21,6 + 1,8 dB, a nakon 4 puta plazmafereze povećan je za 18,8% (Sl. 5.2). Kod pacijenata sa niskom početnom vrednošću ovog pokazatelja (13,2+0,7 dB), zbijanje plaka je bilo značajnije (za 31%). Nije bez interesa da su kod pacijenata s relativno visokom gustinom eho signala prije tretmana (28,9 + 1,9 dB) nakon plazmafereze uočene slične, iako manje izražene promjene plakova u karotidnim arterijama: intenzitet eho signala povećan za 12,5% (rlt;0,05).

Unutargrupna analiza pokazala je da je kod 5 pacijenata s početnim širokim rasponom intenziteta ultrazvučnog signala (plakovi tipa 2), liječenje plazmaferezom dovelo do značajnog povećanja akustične gustoće za 5-10 dB, a kod jednog pacijenta za 20 dB, što bi moglo mogu biti uzrokovane samo strukturnim promjenama aterosklerotskih plakova. Istovremeno, ne možemo a da ne istaknemo da nismo pronašli nikakvu dinamiku u stepenu stenoze ICA.

Ne dotičući se razloga jasnog smanjenja neurološkog deficita prema kliničkom pregledu ovih bolesnika, koji bi se mogli povezati s korektivnim djelovanjem plazmafereze na hemoreološke poremećaje i sa obnavljanjem moždane mikrocirkulacije, treba pretpostaviti da je sama činjenica Povećanje intenziteta ultrazvučnog signala, koji karakterizira zbijanje struktura u području od interesa, pozitivan je i može odražavati procese delipidacije i organizacije labavih i fibroznih aterosklerotskih plakova.

Potrebno je, međutim, napomenuti da se lipidi najbrže uklanjaju iz površinskih slojeva intime (uključujući i područje aterosklerotičnih plakova), dok se iz ateromatoznog jezgra plakova, okruženog fibroznim tkivom, resorpcija lipida odvija sporo.

Stoga intenzivna terapija za snižavanje lipida, ukoliko ne dovede do povećanja arterijske prohodnosti, u svakom slučaju treba smanjiti rizik od tromboembolijskih komplikacija.

Multicentrične angiografske studije opisane u prethodnom odeljku potvrdile su mogućnost spontanog smanjenja težine koronarne stenoze i pokazale da intervencije za snižavanje lipida povećavaju broj takvih slučajeva. Glavni zaključak ovih studija bio je da snižavanje nivoa TC i LDL-C samo usporava napredovanje stenotične ateroskleroze. O ozbiljnosti ovog efekta i trajanju liječenja koje je za to potrebno može se suditi prema elokventnim rezultatima MAAS studije. Pod uticajem simvastatina nivo LDL-C se smanjio za 31%, a HDL-C porastao za 9%. Istovremeno, pouzdana dinamika minimalnog promjera koronarne stenoze i prosječnog promjera lumena žila otkrivena je tek nakon 4 godine kontinuirane terapije za snižavanje lipida.

ACAPS studija je ispitivala uticaj lovastatina na tok aterosklerotskih promena u karotidnim arterijama. Razlika između grupa prema podacima ultrazvuka karotida počela je da se otkriva tek nakon 12 mjeseci liječenja. Kao rezultat trogodišnjeg praćenja, ustanovljeno je da se u placebo grupi prosječna maksimalna debljina intima-medija povećava za 0,006 mm godišnje, dok je u grupi pacijenata koji su primali lovastatin ova brojka smanjena za 0,009 mm. godišnje. Drugim riječima, u poređenju sa onima koji su primali placebo kod kojih su promjene na karotidnim arterijama napredovale, oni koji su liječeni lovastatinom imali su regresiju (smanjenje) ukupne debljine intime-medija karotidnih arterija.

Tako je u multicentričnim, randomiziranim, placebom kontroliranim i višegodišnjim studijama o efektima terapije za snižavanje lipida utvrđeno nekoliko vrlo važnih činjenica.

1. Podaci dobijeni i od kontrolne i od intervencijske grupe pokazali su da je ateroskleroza kontinuirano progresivan proces.
2. Smanjenje nivoa holesterola u krvi pod uticajem terapije za snižavanje lipida dovelo je do jasnog usporavanja progresije ateroskleroze, kako koronarne tako i drugih lokalizacija.
3. Dobivena je potvrda stava da je ateroskleroza generalizirani proces, a njeno smanjenje na jednom mjestu (na primjer, u karotidnim arterijama) je praćeno indirektnim znacima smanjenja težine u drugom vaskularnom području.
4. Pokazati terapeutski učinak na koronarne stenoze

arterijama je bilo potrebno dosta vremena, u svakom slučaju - najmanje dvije godine.

U nekim studijama, snižavanje nivoa holesterola je bilo praćeno brzim smanjenjem broja kardiovaskularnih kliničkih događaja – brže i izraženije nego što bi se očekivalo na osnovu dinamike stenotične koronarne ateroskleroze.

Poslednji zaključak je zaista zbunjujući. Kako su naglasili G.Levine et al. , skreće se pažnja na neslaganje između blagog smanjenja koronarne stenoze utvrđenog u mnogim studijama (u prosjeku za 1-2%) na pozadini terapije za snižavanje lipida i značajnih pozitivnih promjena u kliničkom toku koronarne bolesti. Kako se može objasniti ovaj paradoks?

Do danas je sakupljen dovoljan broj činjenica koje objašnjavaju uzroke i mehanizme brzog poboljšanja kliničkog stanja pacijenata sa aterosklerozom kao rezultat značajnog smanjenja nivoa ukupnog holesterola i LDL-C pod uticajem lipida. -terapija snižavanja.

Međutim, prije svega, potrebno je podsjetiti da je kod ateroskleroze razvoj akutnog ishemijskog sindroma (nestabilna angina, infarkt miokarda) povezan s progresijom hemodinamski beznačajnih arterijskih stenoza. “Mladi” aterosklerotski plakovi koji formiraju takve stenoze sadrže puno lipida, imaju tanku fibroznu kapsulu bogatu pjenastim stanicama i stoga su skloniji pucanju membrane s naknadnim kontaktom lipidnog sadržaja ateroma s krvlju, krvarenjem u plaka i tromboze. Osim tanke fibrozne membrane, “mladi” ili ranjivi plakovi imaju izraženu inflamatornu reakciju, odnosno povećanu aktivnost makrofaga koji luče metaloproteaze koje mogu uništiti kolagen, za što se vjeruje da je uzrok ruptura kapsule aterosklerotskog plaka.

Sredstva za snižavanje lipida, uklanjanjem estera holesterola iz ovih plakova, pomažu u smanjenju lipidnog jezgra, jačine upalne reakcije i jačaju njihovu fibroznu kapsulu. Proces smanjenja vjerojatnosti kršenja integriteta ljuske plaka naziva se stabilizacija.

Dakle, prema konceptu B. Brown et al. , prvi i glavni razlog za poboljšanje kliničkog toka IHD-a tokom terapije za snižavanje lipida je stabilizacija aterosklerotskih plakova koji su najskloniji rupturi.

Kao što smo više puta ranije naznačili, u patogenezi ateroskleroze i tromboze, velika uloga (medijator) ima endotelnu funkciju.

Leah Već u ranim fazama razvoja ateroskleroze, kada su strukturne promjene u intimi još odsutne, funkcionalno stanje endotela pati, o čemu svjedoči kršenje arteriodilatacije ovisne o endotelu. To je zbog poremećene sinteze dušikovog oksida (NO).

• opuštajući faktor endotela, koji potiče vazokonstrikciju, kao i adheziju trombocita i leukocita na površinu endotela. Smatra se da se patološke angiospastičke reakcije temelje na hiperaktivnosti glatkih mišićnih elemenata vaskularnog zida i smanjenju sinteze lokalnog vazodilatatora prostaciklina zbog oštećenja vaskularnog endotela. Angiospastične reakcije su patogenetski usko povezane sa procesima stvaranja tromba kroz mehanizam narušavanja ravnoteže prostaciklin-tromboksana. Smanjenje proizvodnje prostaciklina u endotelu dovodi do smanjenja antiagregacijske aktivnosti vaskularnog zida, a smanjenje sinteze tkivnog aktivatora plazminogena dovodi do smanjenja antitrombotičkih svojstava endotela.

Mehanizmi pozitivnog učinka terapije za snižavanje lipida na endotelnu funkciju i perfuziju miokarda nisu u potpunosti shvaćeni. Međutim, već je dokazano da intenzivna terapija lovastatinom već nakon 5,5 mjeseci od početka liječenja poboljšava vazomotornu funkciju endotela kod ateroskleroze i vraća sposobnost širenja koronarnih arterija. Osim toga, relativno nedavne studije su pokazale prisustvo prilično izraženih antitrombocitnih i antitrombotičkih učinaka nekih lijekova za snižavanje lipida (posebno statina). Štaviše, u poređenju sa simvastatinom, pravastatin značajno smanjuje veličinu trombocita.

Sumirajući navedeno, kliničko poboljšanje u toku ateroskleroze i ishemijske bolesti srca pod uticajem terapije za snižavanje lipida trenutno se objašnjava sledećim razlozima:

• stabilizacija aterosklerotskih plakova;
• poboljšanje, a moguće i obnavljanje funkcionalnog stanja arterijskog endotela;
• poboljšanje fluidnosti krvi i njenih svojstava viskoznosti;
• normalizacija funkcije trombocita, smanjenje “trombotičkog potencijala”.

Među mogućim mehanizmima stabilizacije aterosklerotskog plaka sa smanjenjem nivoa LDL-C najrealnijim se smatraju: 1) usporavanje stvaranja penastih ćelija;

1. smanjena aktivnost makrofaga i smanjen upalni odgovor; 3) povećano uklanjanje lipida iz plaka i povećan nivo HDL-C; 4) smanjenje nivoa citotoksičnih antigena, često

Na osnovu navedenih podataka, postoje svi razlozi za sasvim definitivan zaključak: intervencije za snižavanje lipida dovode do stabilizacije procesa stenoze u arterijama ili čak do regresije aterosklerotskih plakova, odnosno nemaju samo antiaterogene učinke. (primarno preventivno), ali i antiaterosklerotsko (terapijsko) djelovanje. Zbog toga pacijenti sa aterosklerozom i koronarnom bolešću treba da primaju terapiju za snižavanje lipida, bez obzira na nivo ukupnog holesterola u krvnoj plazmi, a kriterijum za efikasnost terapije, uz poboljšanje kliničkih pokazatelja, može biti i nivo LDL holesterola. od 100 mg/dl ili manje.

Kalcificirani aterosklerotski plak: što je to, uzroci nastanka i liječenje

Ateroskleroza je predvodnik oštećenja cirkulacijskog sistema. Brzina širenja je nevjerovatna, a sama bolest je već stoljeće na prvom mjestu među etiološkim faktorima smrti od kardiovaskularne patologije.

Sjedilački život, nedostatak fizičke aktivnosti, uništavanje vaskularnog tkiva, kalorična i ugljikohidratna hrana osnovni su uzroci plaka. Kako spriječiti ovo stanje, kako ga liječiti i živjeti s njim dugo?

Šta je to i zašto se javlja?

Ateroskleroza je bolest čiji je glavni simptom taloženje masno-proteinskog detritusa u mišićnoj i elastičnoj sluznici velikih i srednjih krvnih žila.

Posljedice takvog nakupljanja bit će smanjenje elastičnosti arterijske membrane i njezina krhkost, kao i sužavanje lumena s naknadnim pogoršanjem protoka krvi i hipoksijom tkiva.

Postoje dvije moderne teorije o pokretačkom mehanizmu aterosklerotskih promjena, koje, unatoč više od jednog stoljeća proučavanja, još uvijek nisu proučavane.

Jedan od njih ukazuje na primarno oštećenje histiona bakterijskim, kemijskim ili fizičkim agensom s njegovom naknadnom transformacijom u lipidnu masu.

Drugi govori o prisutnosti osjetljivih receptora na endotelnim stanicama, a ako ih osoba genetski ima puno, onda se povećava vjerojatnost bolesti.

Na osnovu ovih podataka formirani su faktori rizika - karakteristike života ljudi koje statistički vjerovatno povećavaju mogućnost nastanka bolesti.

To uključuje:

1. Prevladavanje masne hrane i velike količine ugljikohidrata u prehrani. Ove supstance su neophodne za normalno funkcionisanje organizma, ali ako se prekomerno konzumiraju, spojevi nemaju vremena da se pretvore u energiju i metabolite, akumuliraju se i završe u slobodno cirkulišućem bazenu. Osim toga, masa ulaznih lipida kompetitivno inhibira njihove oksidativne procese, što dovodi do još veće infiltracije.
2. Starost i spol. Prema istraživanjima, najčešće oboljevaju muškarci stariji od četrdeset godina. To je zbog činjenice da žene prije menopauze proizvode hormon estrogen, koji ima svojstva protiv skleroze. Starost utiče na aktivnost rezervi antioksidansa i ukupnu fleksibilnost krvnih sudova, jer što je osoba starija, to ima manje kolagenih vlakana.
3. Dijabetes. Kao generalizirani poremećaj metabolizma ugljikohidrata, dijabetes ne može a da ne utiče na metabolizam masti, koje „sagorevaju“ od plamena saharida. Metabolički kotao se prelijeva zbog smanjenja brzine apsolutno svih ključnih reakcija povezanih s energetskim ciklusom. Zbog toga mnoge nepotpuno obrađene supstance i međuproizvodi ulaze u plazmu. To uključuje trans masti i loš holesterol.
4. Slaba fizička aktivnost i stres. Sjedilački način života u kombinaciji sa svakodnevnim emocionalnim stresom ne može proći nezapaženo za srce. Inervacija iz vazomotornog centra je poremećena, sila kontrakcija miokarda slabi i mišićni sloj atrofira. Kada se sloj olabavi, nema potrebe dugo čekati na infiltraciju eksudata.

U početku se promjene u kardiovaskularnom sistemu ne mogu vidjeti makroskopski, bez mikroskopa. Ali histohemijska analiza pokazuje oticanje endotela i povećanje permeabilnosti njihovih membrana. Tada masti i holesterol, zbog neravnoteže lipoproteina visoke i niske gustine, hrle u ćeliju i pune je, naduvajući je.

Sada je to pjenasta, masna struktura, nesposobna da adekvatno odgovori na komande odozgo. Kada je određeno područje ispunjeno kolesterolskim infiltratom, formira se žuta mrlja ili pruga - počela je lipidna faza.

Od ovog trenutka liječnici govore o stvaranju aterosklerotskog embola.

Cerebrovaskularne bolesti i statini

Blokada cerebralne arterije zbog tromboze, embolije, hijalinolize

Kršenje reoloških svojstava krvi sa stvaranjem mnogih mikrotromba

Kritično smanjenje perfuzije regije mozga u bazenu za opskrbu krvlju stenotičnog suda (aterosklerotski plak) kao rezultat smanjenja sistemskog krvnog tlaka (BP)

Tromboza na mjestu aterosklerotskog plaka - najčešće su zahvaćena zajednička ili unutrašnja karotidna arterija, srednja cerebralna arterija

Embolija manjih žila fragmentom plaka ili tromba na njegovoj površini - plak se može lokalizirati kako u unutrašnjim ili zajedničkim karotidnim arterijama, vertebrobazilarnom bazenu, tako i u području luka aorte i brahiocefalnog bazena

Jezgra bogata lipidima i esterima holesterola

Tanka, nestabilna i upaljena kapica plaka

Endotelna disfunkcija u njegovom području

Stepen suženja lumena žile

Homogena hipodenza - “meka” (1)

Heterogen sa prevladavanjem hipodenzne komponente (2)

Heterogen sa dominacijom hiperdensne komponente (3)

Homogena hiperdenza - "gusta" (4)

Zaključeno je: “Statine bi trebalo rutinski propisivati ​​većini pacijenata s nižim razinama vaskularnog rizika nego što se trenutno vjeruje.”

2.2.6.2. Struktura aterosklerotskog plaka

Dupleksno skeniranje omogućava neinvazivno određivanje strukture plaka i identifikaciju niza njegovih komplikacija - hemoragije, ulceracije, što je izuzetno važno za određivanje taktike liječenja pacijenta i razvoj indikacija za operaciju.

Po prvi put L.M. Reilly i sar. (1983), na osnovu proučavanja intenziteta eho signala reflektiranih od strukture plaka, predložio je razlikovanje dvije ultrazvučne varijante plaka u zavisnosti od morfološkog sastava - homogene i heterogene. Homogeni plak je odgovarao fibroznom plaku čija je površina prekrivena tankim slojem fibrina ispod kojeg se nalazi veća količina lipida, glatkih mišićnih ćelija i

makrofagi. Heterogeni plak je odgovarao fibroznom plaku sa ulceracijom, krvarenjem i ateromatozom.

Senzitivnost ultrazvuka u dijagnostici krvarenja je, prema različitim autorima, od 72 do 94%, specifičnost - od 65 do 88%.

Osetljivost ultrazvuka u dijagnostici ulceracije, prema različitim autorima, kreće se od 30 do 90% i opada sa povećanjem stepena stenoze.

Do danas u literaturi ne postoji jedinstvena klasifikacija aterosklerotskog plaka, ali većina autora daje prednost njegovim strukturnim karakteristikama. Dolje navedena klasifikacija je sveobuhvatan pristup ultrazvučnoj procjeni strukture plaka i predstavlja generalizaciju radova brojnih autora [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrazvučna gustina:

tvrda (kalcinirana).

II. Struktura plaka:

a) sa dominacijom hiperehogenih elemenata (guste, tvrde komponente);

b) sa dominacijom hipoehoičnog elementa (mekana komponenta srednje gustine).

III. Stanje površine

Rice. 2.2. Homogeni aterosklerotski plak unutrašnje karotidne arterije. Slika B-režima.

IV. Prisustvo komplikacija:

Homogeni aterosklerotski plakovi su fibrozni plakovi u različitim fazama formiranja (slika 2.2).

Meki plak odgovara eho-negativnoj formaciji koja strši u lumen arterije, približava se njenom lumenu gustoćom i nalazi se, u pravilu, ekscentrično. Identifikacija

Rice. 2.3. Trodimenzionalna rekonstrukcija kalcificiranog plaka unutrašnje karotidne arterije.

Ovakvi plakovi su olakšani studijama u Color Doppler modu, a posebno u modu energije reflektovanog Doplerovog signala. U B-režimu ovaj plak se ne dijagnosticira.

Plak srednje eho gustine odgovara formaciji koja je po ultrazvučnoj gustoći bliska mišićnim strukturama, morfološki predstavljajući fibrozne strukture.

Gusti plak u gustoći odjeka približava se advencijskom sloju arterijskog zida.

Tvrdi plak proizvodi ultrazvučni signal visokog intenziteta i akustičnu „sjenku“ koja prekriva osnovno tkivo, što morfološki odgovara kalcifikacije (slika 2.3).

Heterogeni plakovi su plakovi u stadijumu ateromatoze i aterokalcinoze, koji se sastoje od komponenti različite ultrazvučne gustine (sl. 2.4, 2.5).

Krvarenje u plak karakterizira prisustvo eho-negativne šupljine u njegovom tkivu, koja odvaja intimni plak od media-adventitia kompleksa.

Nastanak krvarenja povezan je s oštećenjem žila arterijskog zida (vasa vasorum) kako napreduje aterosklerotski proces i izljev krvi u šupljinu plaka. Na-

Rice. 2.4. Heterogeni aterosklerotski plak unutrašnje karotidne arterije. Slika B-režima.

Rast krvarenja doprinosi povećanju stepena stenoze i može dovesti do rupture površine plaka, uzrokujući stvaranje tromba na njegovoj površini i emboliju u moždanoj arteriji.

Lažno pozitivna dijagnoza krvarenja u plak može se javiti u prisustvu kalcifikacije i ateromatoze.

Ulceracija površine plaka se dijagnostikuje kada se identifikuje krater sa oštrim, potkopanim ivicama, koji se mora vizualizovati tokom longitudinalnog i poprečnog skeniranja (slika 2.6).

Prilikom pregleda u CDC ili EODS modu, protok krvi se određuje u zdjeli kratera. Često se na njegovoj površini vizualiziraju eho-negativne formacije - svježe trombotske naslage, utvrđene tokom pregleda u Color Doppler modu.

Greške u dijagnozi ulceracije mogu se pojaviti u prisustvu:

dvije ploče smještene jedna pored druge;

plakovi sa neravnom, hrapavom površinom bez oštećenja njenog omotača.

Aterosklerotski plakovi su osnova ateroskleroze. Bolest je poznata mnogima, jer se zbog nje razvijaju srčani udari, moždani udari i niz drugih akutnih stanja. Osim toga, ateroskleroza svake godine postaje „mlađa“, ne obolijevaju samo stariji ljudi, već i ljudi srednjih godina, a ponekad i mladi.

Glavni razlog za ovaj trend je promjena načina života modernih ljudi. Sjedeći rad, duga putovanja i poslovna putovanja, brza hrana, cigarete i alkohol - sve to ne utječe najbolje na zdravlje krvnih žila.

A ako ovom "buketu" dodate nekoliko bolesti (dijabetes, hipertenzija, itd.), vjerovatnoća razvoja ateroskleroze će težiti 100%. Tako samo rijetki uspijevaju izbjeći bolest. A oni koji su se već susreli s problemom zahtijevat će dugotrajno liječenje i obaveznu promjenu načina života.

U ovom članku ćemo vam reći o aterosklerotskim plakovima, koji čine morfološki temelj bolesti. Njihova struktura, svojstva, uzastopne faze razvoja i moguće komplikacije - sve je to važno za razumijevanje suštine patologije. Naravno, reći ćemo vam i o glavnim područjima dijagnoze i liječenja koje trenutno koriste stručnjaci.

Šta je plak i kako raste?

Aterosklerotski plak je manje-više okrugla tvorevina formirana od lipida i lokalizirana na unutarnjoj strani žile. Posljedično, budući da je okrugao, plak strši u lumen krvotoka i u određenoj mjeri ga blokira. Koliko je značajna opstrukcija protoka krvi direktno ovisi o veličini formacije. Ove formacije imaju tendenciju rasta i, u pravilu, s vremenom se povećavaju.

Ateroskleroza prvenstveno zahvaća arterije, zbog čega se stvaraju naslage lipida u arterijskim žilama. Zašto u njima? Fiziološki gledano, arterijska krv sadrži više lipoproteina i holesterola. Visoka koncentracija ovih spojeva predisponira arterijsku komponentu za aterosklerotski proces.

Osnova plaka, kao što smo već rekli, su masti (lipidi). Ali ako detaljnije razmotrimo strukturu ovih formacija, možemo identificirati sljedeće strukturne komponente:

• endotelne ćelije;
• lipoproteini niske i vrlo niske gustine;
• kolesterol;
• pjenaste ćelije;
• fibroblasti i fibrociti.

Dakle, sastav plaka uključuje različite ćelijske elemente. Budući da se sama formacija formira na oštećenom endotelu (unutrašnja obloga žile), uključuje i endotelne ćelije. Najveći dio plaka se sastoji od različitih frakcija spojeva koji sadrže masti, uključujući kolesterol.

Endotelne ćelije, zauzvrat, apsorbuju lipide i transformišu se u pjenaste ćelije, koje su karakteristične za aterosklerotične lezije. I konačno, s vremenom se unutar plaka razvija skleroza: prvo se pojavljuju fibroblasti, zatim sazrijevaju u fibrocite, raste fibrozno tkivo, zbog čega plak postaje gušći.

Gore smo opisali opću strukturu koja karakterizira aterosklerotski proces. Ali važno je uzeti u obzir da prirodni tok bolesti karakterizira pojava novih formacija. Dakle, isti pacijent može imati i „mlade“ i „stare“ plakove. Ove strukture će se značajno razlikovati, jer plakovi imaju tendenciju rasta i prolaze kroz uzastopne faze svog razvoja:

Dakle, struktura aterosklerotskog plaka se vremenom mijenja. Struktura formacije odražava starost i zanemarivanje patološkog procesa.

Koje vrste plakova postoje?

Pacijenti s dijagnozom ateroskleroze često se podvrgavaju ultrazvuku krvnih žila, a zatim se u zaključku suočavaju s pojmovima kao što su hipoehogeni, hiperehogeni, heterogeni plakovi itd. Medicinski pojmovi mogu uplašiti ili zbuniti pacijenta i zato smo odlučili da vam ispričamo o njima.

Lista u nastavku temelji se na ultrazvučnim karakteristikama otkrivenih intravaskularnih formacija:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste poznatu metodu na bazi sjemenki i soka amaranta, koju je otkrila Elena Malysheva, kako bi snizili nivo KOLESTEROLA u tijelu. Preporučujemo da se upoznate sa ovom tehnikom.

Hiperehoične formacije su često heterogene, odnosno nisu homogene. Svi ovi pojmovi ne bi trebali uplašiti pacijenta, baš kao ni taloženje kalcijevih soli u formaciji. Sve su to samo karakteristike koje je važno da ljekar koji prisustvuje uzima u obzir kako bi odabrao adekvatan i efikasan tretman. Štoviše, takve strukturne karakteristike praktički ne utječu na tok bolesti.

Da li su plakovi opasni?

Naravno, ove formacije su opasne i kako bolest napreduje predstavljaju sve veću prijetnju. Ako će uvjetno "mladi" plak samo malo ometati protok krvi, onda će ga "zreli" značajno ometati. U svakoj fazi, bolest će uzrokovati štetu po zdravlje osobe, ali najveća opasnost je faza komplikacija. Među mogućim komplikacijama patološkog procesa:

• tromboza;
• embolija;
• ruptura krvnog suda.

Tromboza se obično razvija na sljedeći način. Plak ulcerira, nakon čega se trombociti počinju taložiti na njegovoj površini. Nastaje krvni ugrušak, koji osim što zatvara ulcerozni defekt (kompenzatorno-prilagodljiva reakcija krvotoka), blokira i lumen krvnih žila. Ishod će ovisiti o veličini, kao i o trajanju krvnog ugruška.

Značajna veličina trombotičnih masa direktno određuje stupanj ishemije, ali trajanje njihovog postojanja ovisi o nizu faktora. Tromb se može povući sam, ili možda pod utjecajem terapije lijekovima (liječenja). S druge strane, krvni ugrušak, ako se ne eliminira, može rasti i povećati veličinu.

Aterosklerotski plakovi mogu biti iskomplikovani embolijom. Govorimo o emboliji sa ateromatoznim masama. Kako se to događa? U određenom trenutku, nakon dostizanja kritičnog volumena, plak može početi da se urušava.

Njegova osnova su masti, do tada formiraju labave mase, koje se obično nazivaju ateromatoznim. Dakle, kada se plak uništi, te se mase oslobađaju u krvotok i šire se dalje. Mogu uzrokovati začepljenje manjih krvnih žila. Ova pojava se naziva embolija, izuzetno je opasna zbog mogućnosti razvoja akutne ishemije.

Puknuće krvnog suda je možda jedna od najopasnijih komplikacija. Kada se razvije uznapredovali stadijum ateroskleroze, zidovi arterijskih sudova na mestu lokalizacije plaka postaju značajno tanji. Svaki faktor stresa povezan s povećanim opterećenjem krvnih žila (grč, skok krvnog tlaka, itd.) može dovesti do rupture s naknadnim razvojem krvarenja opasnog po život.

Povratna informacija naše čitateljke - Viktorije Mirnove

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primetila sam promene u roku od nedelju dana: srce mi je prestalo da me muči, osećao sam se bolje, imao sam snage i energije. Testovi su pokazali smanjenje HOLESTEROLA do NORMALNOG. Probajte i vi, a ako je neko zainteresovan, ispod je link na članak.

Kako prepoznati i liječiti?

Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju ateroskleroze uključuju čitav niz mjera. Među efikasnim dijagnostičkim metodama:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• Rentgenske kontrastne studije;
• laboratorijske pretrage.

U isto vrijeme, kompetentni specijalista uvijek započinje dijagnozu pregledom pacijenta, razgovorom, prikupljanjem pritužbi i svih dostupnih podataka. Tek nakon toga liječnik sastavlja listu potrebnih studija, na osnovu kojih će biti moguće odabrati pravi tretman. U nekim slučajevima dovoljan je ultrazvuk, dok u drugim pacijentima može biti potrebna angiografija, CT i MRI.

Pristupi liječenju (eliminaciji) plakova mogu se podijeliti u dvije velike grupe:

• konzervativne metode;
• operativne metode.

U ovom slučaju, osnova liječenja uvijek je eliminacija osnovnog uzroka patologije, kao i promjena načina života. Zdrava ishrana, dnevna rutina, fizička aktivnost, odvikavanje od pušenja - sve ove preventivne mere postavljaju pouzdan temelj za naknadno lečenje.

Samo u slučajevima kada je pacijent spreman da promeni način života na bolje, može se očekivati ​​odgovarajuća efikasnost procesa lečenja.

Konzervativna terapija zasniva se na uzimanju lijekova. To su lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi, metabolizam, povećavaju vaskularni tonus, a imaju i opći učinak jačanja:

Da, ne možete računati na to da se možete izliječiti samo jednim lijekom, samo integrirani pristup garantira vam potpuni oporavak.

Hirurško liječenje je, naravno, operacija. Toga se svakako ne treba bojati, jer su danas razvijene moderne, minimalno invazivne i maksimalno sigurne endovaskularne tehnike koje omogućavaju uklanjanje plakova iz krvnih žila:

Ali opet, ne biste se trebali oslanjati samo na operaciju. Pacijenti koji planiraju hirurško liječenje morat će uzimati niz posebnih lijekova, kako prije tako i poslije operacije. Osim toga, treba imati na umu da su preporuke za promjenu načina života jednako relevantne za sve pacijente.

Dakle, opasnost od aterosklerotskih plakova, kao i potreba za njihovom ranom dijagnozom i liječenjem, nesumnjivo je.

Da li i dalje mislite da je nemoguće POTPUNO SE Oporaviti?

Da li Vas već duže vrijeme muče stalne glavobolje, migrene, jak nedostatak daha pri najmanjem naporu i povrh svega izražena HIPERTENZIJA? Sada odgovorite na pitanje: da li ste zadovoljni sa ovim? Da li se SVI OVI SIMPTOMI mogu tolerisati? Koliko ste vremena već izgubili na neefikasan tretman?

Da li ste znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆAN nivo HOLESTEROLA u vašem organizmu? Ali sve što je potrebno je da se holesterol vrati u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?

Više od 80% svih slučajeva moždanog udara je ishemijske prirode, čiji su glavni uzroci:
blokada cerebralne arterije zbog tromboze, embolije, hijalinoe
kršenje reoloških svojstava krvi sa stvaranjem mnogih mikrotromba
kritično smanjenje perfuzije područje mozga u slivu za opskrbu krvlju stenozirane žile (aterosklerotski plak) kao rezultat smanjenja sistemskog krvnog tlaka (BP)

Većina ishemijskih moždanih udara nastaje kao rezultat aterosklerotskog oštećenja krvnih žila koje dovode krv u mozak:
tromboza na mestu aterosklerotskog plaka - najčešće su zahvaćena zajednička ili unutrašnja karotidna arterija, srednja cerebralna arterija
embolija manjih žila fragmentom plaka ili tromba na njegovoj površini - plak se može lokalizirati kako u unutrašnjim ili zajedničkim karotidnim arterijama, vertebrobazilarnom bazenu, tako i u području luka aorte i brahiocefalnog bazena

Bilo koji aterosklerotski plak u cerebralnoj žili na pozadini sniženog prosječnog krvnog tlaka i/ili narušenih reoloških svojstava krvi može poslužiti kao komponenta patogenetskog mehanizma nastanka akutnog nedostatka lokalne cerebralne cirkulacije s nastankom infarkta mozga - hemodinamski ili hemoreološki podtipovi ishemijskog moždanog udara.

Aterosklerotski plakovi mogu suziti lumen žile, smanjujući količinu krvi koja po jedinici vremena teče do moždane supstance (tzv. hemodinamski značajna stenoza), ili ne mogu utjecati na perfuziju mozga, ali u isto vrijeme biti skloni rupturi. .

Tri su glavna razloga za rupturu aterosklerotskog plaka:
jezgro bogato lipidima i esterima holesterola
tanka, nestabilna i upaljena kapica plaka
endotelna disfunkcija u njegovom području

Aterosklerotski plak glavnih arterija glave karakterizira nekoliko parametara:
stepen suženja lumena žile
struktura
površinski reljef

Ovisno o strukturi, plakovi se dijele na četiri tipa:
homogena hipodenza - “meka” (1)
heterogena sa dominacijom hipodenzne komponente (2)
heterogena sa dominacijom hiperdensne komponente (3)
homogena hiperdenza - "gusta" (4)

!!! Kako se procenat stenoze povećava, povećava se heterogenost plaka. Fluktuacije krvnog tlaka i deformacija arterije doprinose narušavanju integriteta plaka i povećavaju rizik od razvoja aterotrombotičkog podtipa ishemijskog moždanog udara. U tom smislu, plakovi podtipova (1) i (2) su posebno prognostički nepovoljni.

Plakovi male gustine sadrže više kristala i etera holesterola, ćelijskog detritusa, koji destabilizuju ateroma. Hiperehoični plakovi su vlaknasti elementi vezivnog tkiva i kalcijumove soli i imaju glatku površinu, što ukazuje na sporo napredovanje procesa.

S obzirom na navedeno, u ovom trenutku u liječenju cerebrovaskularne patologije, kao i prevenciji primarne i ponovljene cerebralne „katastrofe“, preporučljivo je koristiti statine, koji kompetitivnom supresijom HMG-CoA reduktaze utiču na proces ateroskleroze, sprečavajući ili usporavajući njen razvoj.Jedan od najviše proučavanih lekova za snižavanje lipida koji imaju sposobnost specifičnog suzbijanja aktivnosti HMG-CoA reduktaze je simvastatin čija je efikasnost dokazana.

Upotreba simvastatina kod pacijenata sa vaskularnim oboljenjima mozga obećavajuće i opravdano patogenetski pravac terapije, pošto dolazi izvesnost poboljšanje protoka krvi u brojnim žilama koje opskrbljuju mozak i smanjenje perifernog vaskularnog otpora u područjima izmijenjenih precerebralnih žila.

Radna grupa za proučavanje zaštite srca (HPS) razvila je model za procjenu dugoročne efikasnosti statina u zavisnosti od nivoa vaskularnog rizika i starosti. Sama studija je obuhvatila oko 20.000 ljudi, starosti 40-80 godina, sa ukupnim nivoom holesterola od najmanje 3,5 mmol/l i anamnezom koronarne arterijske bolesti, cerebrovaskularne patologije, okluzivne arterijske bolesti, dijabetesa ili (kod muškaraca 65 godina i starijih). ) hipertenzija. Svi učesnici su randomizirani da primaju simvastatin (40 mg/dan) ili placebo. Utvrđeno je da se povećanje životnog vijeka i smanjenje troškova liječenja smanjuju sa povećanjem starosti i smanjenjem vaskularnog rizika. Tako je kod osoba od 40-49 godina sa početnim 5-godišnjim rizikom od velikih vaskularnih događaja od 42% i 12% očekivani životni vijek povećan za 2,49 odnosno 1,67 godina. Terapija statinima ostala je isplativa kod osoba od 35 do 85 godina sa početnim petogodišnjim rizikom od 5% ili više. Smanjenje troškova hospitalizacije premašilo je troškove terapije statinima u gotovo svim starosnim i rizičnim kategorijama.
zaključak: „Statine bi trebalo rutinski da se prepisuju većini pacijenata sa nižim nivoima vaskularnog rizika nego što se trenutno veruje."

Donedavno se prepisivanje statina za prevenciju moždanog udara smatralo indikovanim samo za osobe srednjih godina s istorijom koronarne bolesti. Slijedeći nalaze velikih prospektivnih studija PROSPER I SPARCL Podaci u Američkim smjernicama za prevenciju moždanog udara kod pacijenata s ishemijskim moždanim udarom ili TIA iz 2006. godine, učinjeni su značajni dodaci u pogledu primjene statina kod pacijenata sa cerebrovaskularnim infarktom bez kliničkih manifestacija ateroskleroze koronarnih arterija i velikih žila donjih ekstremiteta. .

Primjena statina u bolesnika s cerebrovaskularnim infarktom bez kliničkih manifestacija ateroskleroze koronarnih arterija i velikih žila donjih ekstremiteta

1. Pacijente sa ishemijskim moždanim udarom ili TIA, povišenim nivoom holesterola, pratećom CAD ili drugim aterosklerotskim vaskularnim lezijama treba lečiti u skladu sa NCEP nacionalnim edukativnim programom o holesterolu, koji uključuje modifikaciju načina života, ishranu i terapiju lekovima ( ).

2. Preporučuje se upotreba statina, održavajući ciljne nivoe LDL holesterola u prisustvu koronarne bolesti ili simptomatske arterijske bolesti ispod 100 mg/dl kod vrlo rizičnih osoba sa više faktora rizika - ispod 70 mg/dl ( Klasa I, nivo dokaza A).

3. Za pacijente s ishemijskim moždanim udarom ili TIA (vjerovatno aterosklerotskog porijekla) bez prethodnih indikacija za statine (normalan nivo holesterola, bez prateće ishemijske bolesti srca ili znakova ateroskleroze na drugim lokalizacijama), preporučuje se liječenje statinima kako bi se smanjio rizik od vaskularnih bolesti. događaji ( klasa IIa, nivo dokaza B).

4. Pacijenti sa ishemijskim moždanim udarom ili TIA sa niskim HDL holesterolom mogu se lečiti niacinom ili gemfibrozilom.

Pojašnjenje farmakoloških principa blagotvornog djelovanja statina i stratifikacija njihovog djelovanja na različite vrste moždanog udara omogućit će optimizaciju njihove primjene u medicinskoj praksi. Međutim, uzimajući u obzir sve savremene podatke dobijene iz najstrožih podataka medicine zasnovane na dokazima, praktičar danas može sa sigurnošću propisati statine za prevenciju ne samo koronarnih, već i cerebrovaskularnih komplikacija.

Pitao: Tatyana, Yaroslavl

Ženski rod

Starost: 67

Hronične bolesti: nije određeno

Pozdrav, pomozite mi da dešifrujem MR i ultrazvuk. Jako sam zabrinuta za majku, jake glavobolje i vrtoglavica.
Opis: U lobanjskoj šupljini nisu identifikovane patološke formacije koje zauzimaju prostor. Korteks i bijela tvar mozga pravilno su razvijeni i imaju normalan intenzitet MRI signala. U subkortikalnoj bijeloj tvari, periventrikularno-jednostruki (do 2-4 mm) rezidualni, cirkulatornog porijekla, žarišta.
U moždanom stablu i malom mozgu nisu otkrivene žarišne promjene u MRI signalu. Središnje strukture mozga su obično locirane. Bočne komore mozga su proširene: širina na nivou prednjih rogova desno je 6,5 mm, lijevo 7 mm; u nivou Monroovog foramena desno 7 mm, lijevo 7 mm, u nivou tijela desno 12 mm, lijevo 13 mm; u visini stražnjih rogova desno 11 mm, lijevo 14 mm. Treća komora je proširena na 10 mm. Periventrikularno-blago hiperintenzivne zone leukareoze u obliku oblaka. Subarahnoidalni prostor duž konveksalne površine frontalnog i parijetalnog režnja proširen je na 6-7 mm u promjeru. Konvekcijski žljebovi u ovim područjima su prošireni i produbljeni. Bočne fisure su proširene, s lijeve strane formira se cista jasnih, ujednačenih kontura veličine 10-13-23 mm. Sella turcica je pravilnog oblika, hipofiza nije promijenjena. Paraselarne strukture - bez karakteristika. Nisu identificirane dodatne formacije u području cerebelopontinskih uglova. Unutrašnji slušni kanali nisu prošireni i simetrični. Kraniovertebralni spoj - bez obilježja. Intrakranijalne arterije su proširene.
Zaključak: MRI slika I=II stadijuma discirkulacione encefalopatije. Pojedinačne rezidualne lezije vaskularnog porijekla u hemisferama mozga. Vikarna dilatacija bočnih ventrikula. Lokalna ekspanzija subarahnoidnog prostora moždanih hemisfera, sa formiranjem arahnoidne ciste lijevog temporalnog režnja. MRI znakovi aterosklerotskih lezija cerebralnih žila.
Opis ultrazvučnog pregleda:
BCA (PGS, POSA, LOSA, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) na vratu su prohodni. Prilikom skeniranja u B-modu, zajedničke karotidne arterije su dovoljnog prečnika, poremećena je diferencijacija intima-medija zajedničkih karotidnih arterija, kompleks intima-medija je zadebljan na dužini od 1,2-1,3 mm (na standardnoj tački merenja ), u zoni bifurkacije CCA desno nalaze se hiperehoični ASP, stenoza lumena do 30%, lijevo do 35%.
Unutrašnje karotidne arterije su dovoljnog promjera, desna i lijeva imaju deformaciju u obliku slova S, bez gradijenta brzine. Na ušću lijeve ICA nalazi se hiperehoična ASB sa stenozom lumena do 30%. Tonus vaskularnog zida je povećan. Brzina i spektralne karakteristike krvotoka u karotidnim arterijama: (desno 76 cm/s, RI-0,75, lijevo - 84 cm/s, RI-0,72).
Vertebralne arterije su dovoljnog prečnika (desna - 3,5 mm, leva - 3,6 mm), ulaze u kanal poprečnih procesa vratnih pršljenova na nivou C-6 pršljenova, tok - V-2 segmenti desnog i lijeva vertebralna arterija u kanalu pršljenova je nepravolinijska, bez stenoze lumena. Prilikom skeniranja u Doppler modu, protok krvi u vertebralnim arterijama nije smanjen (BF desno - 55 cm/s, lijevo - 60 cm/s). Odliv kroz vene spinalnog pleksusa nije povećan. Promjeri desne i lijeve unutrašnje jugularne vene na nivou donjih lukovica nisu povećani.
Transkranijalna doplerografija
Arterije u bazi mozga su otvorene. Da li ste dobili kartograme u boji tokova srednjih (segment M!) moždanih arterija, intrakranijalnih segmenata vertebralnih arterija (u segmentu V4: desna nije redukovana, simetrična 40 cm/s, RI-0,57, leva 39 cm/ s, RI-0,59)? bazilarna arterija, Rosenthal ventil sa obe strane, ravan sinus.
Intracerebralni protok krvi duž MCA/ACA na obje strane je u rasponu starosnih normativnih vrijednosti (LSC spava-77 cm/s, RI-0,58, lijevo -72 cm/s, RI-0,56). Protok krvi kroz glavnu arteriju (LSC-45 cm/s, RI-0,55) nije smanjen. Rosenthalova vena je prozračna s desne i lijeve strane, Doplerov spektar protoka krvi je monofazan, pseudopulsacija je normalna, V max nije povećan. Protok krvi kroz intrakranijalne vene je normalan.
Zaključak: Sonografski znaci stenotične aterosklerotične lezije brahiocefalnih arterija: stenoza desne CCA za 30%, stenoza lijeve CCA za 35%, stenoza lijeve ICA za 30%. Hipertenzivna angiopatija: deformacija desnog i lijevog ICA u obliku slova S, bez lokalnih hemodinamskih promjena. Nelinearnost toka oba VA u cervikalnoj regiji (segment V-1-V2) bez smanjenja protoka krvi u distalnim regijama.
Hvala unapred. Pomozi mi molim te. Ovo je ozbiljno? sta da radim? Veoma zabrinut.