Period glavnih kliničkih manifestacija je period vrhunca. Periodi zarazne bolesti. Akutni tok bolesti

Period inkubacije (skriven) nastaje od trenutka ulaska patogena u organizam i traje do pojave prvih kliničkih znakova bolesti. Njegovo trajanje može biti različito: kod gripe, salmoneloze, IPT-a mjeri se satima, a kod virusnog hepatitisa B ili bjesnila - mjesecima. Trajanje perioda inkubacije zavisi od virulencije patogena i reaktivnosti pacijentovog organizma.

Prodromalni period ili period prekursora počinje pojavom prvih simptoma bolesti, nema specifičnosti i sličan je mnogim zaraznim bolestima. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi: malaksalost, slabost, groznica, glavobolja, slabost, poremećaj sna. Stoga je dijagnoza u ovom periodu teška. Trajanje prodromalnog perioda varira, najčešće 1-3 dana.

Visoki period karakterizira potpuni razvoj kliničke slike svojstvene bolesti. Na primjer, žutica - s virusnim hepatitisom, osip - s boginjama, šarlahom, vodenim boginjama, tifusnom groznicom. Njegovo trajanje se kreće od nekoliko dana (gripa, boginje) do nekoliko sedmica i mjeseci (tifusna groznica, malarija, bruceloza). U periodu špica dolazi do imunološkog restrukturiranja organizma, proizvodnje i cirkulacije specifičnih antitijela u krvi.

Period oporavka(oporavak) – počinje od trenutka nestajanja kliničkih simptoma i popraćeno je obnavljanjem poremećenih tjelesnih funkcija. Trajanje perioda oporavka varira u zavisnosti od oblika bolesti, težine, reaktivnosti organizma, efikasnosti lečenja i niza drugih faktora.

Ishod zarazne bolesti, osim oporavka, može biti relaps (povratak bolesti), kroničnost (prijelaz iz akutnog u kronični oblik), formiranje bakterijskog nosioca i smrt.

Na osnovu težine toka, zarazne bolesti se dijele na blage, srednje teške i teške oblike.

U blagim slučajevima simptomi bolesti nisu izraženi. Umjerene oblike karakteriziraju tipični simptomi bolesti, kratak tok i povoljan ishod. Teški oblik praćen je izraženim kliničkim simptomima, produženim tokom, a često i prisustvom komplikacija.

U toku bolesti mogu se razviti komplikacije. Specifične komplikacije izazivaju uzročnici ove bolesti (npr. perforacija čira kod trbušnog tifusa; miokarditis kod difterije, hepatična koma kod virusnog hepatitisa). Uzrok nespecifičnih komplikacija je aktivacija autoflore ili endogena infekcija drugim patogenima.

Koncept epidemijskog procesa,

Fokus epidemije

Epidemiologija (od gr. epidemia - “endemska bolest”) je nauka o obrascima nastanka i širenja zaraznih bolesti, o preventivnim mjerama i borbi protiv njih. Predmet proučavanja epidemiologije je epidemijski proces.

Epidemijski proces- ovaj kontinuirani lanac uzastopnih i međusobno povezanih infektivnih stanja određen je kontinuiranom interakcijom njegove tri glavne karike: 1 - izvora infektivnog agensa, 2 - mehanizma prenošenja patogena, 3 - osjetljivog organizma. Epidemijski proces se manifestuje u obliku epidemijskih žarišta sa jednim ili više slučajeva bolesti ili prenosa.

Fokus epidemije – Ovo je lokacija izvora zaraze sa okolnom teritorijom, u mjeri u kojoj je sposobna prenijeti zarazni princip na druge u datoj specifičnoj situaciji i sa datom infekcijom.

Izvor infekcije - prva karika epidemijskog procesa. Izvor uzročnika zaraznih bolesti je ljudsko ili životinjsko tijelo u kojem je ovaj patogen našao stanište, razmnožavanje i iz kojeg se održivo oslobađa u vanjsko okruženje. Izvor infekcije može biti bolesna osoba, nosilac bakterijskog virusa, osoba koja se oporavlja, životinje i ptice.

Iz izvora infekcije, odgovarajućim mehanizmima prijenosa, patogen ulazi u osjetljivi organizam.

Mehanizam prijenosa patogena je druga karika epidemiološkog procesa, u kojoj patogen iz zaraženog organizma ulazi u osjetljivi organizam. U procesu evolucije, patogeni mikroorganizmi su razvili sposobnost prodiranja u tijelo kroz određene organe i tkiva, koja se nazivaju ulaznim vratima infekcije. Nakon unošenja, patogen se lokalizira u određenim organima ili sustavima. Ovisno o ulaznim vratima i lokaciji patogena u tijelu, razlikuju se sljedeći glavni mehanizmi prijenosa zaraznih bolesti.

Fekalno-oralni mehanizam prijenosa. Patogen ulazi u zdravo tijelo kroz usta; lokaliziran je u ljudskom gastrointestinalnom traktu; izlučuje iz organizma fecesom. Fekalno-oralni mehanizam se ostvaruje putem vode, hrane i kućnih puteva. Faktori prijenosa infekcije su voda, hrana, kontaminirane ruke, tlo, kućni predmeti, muhe. Čovjek se zarazi crijevnim infekcijama pijući kontaminiranu vodu, koristeći je za kućne potrebe ili plivajući u kontaminiranim vodnim tijelima; prilikom konzumiranja zaraženog mlijeka i mliječnih proizvoda, jaja, mesa i mesnih prerađevina, neopranog povrća i voća.

Aerogena(aspiracija) prenosni mehanizam. Do infekcije dolazi udisanjem zaraženog zraka. Uzročnik je lokaliziran na sluznicama gornjih dišnih puteva; izlučuje se izdahnutim vazduhom, sputumom, sluzi, prilikom kašljanja, kihanja ili razgovora. Mehanizam aerogenog prenosa se ostvaruje vazdušnim kapljicama i prašinom u vazduhu; faktori prijenosa uključuju zaraženi zrak i kućne predmete (knjige, igračke, posuđe, posteljinu).

Mehanizam prenosa. Uzročnik je u krvi. Prirodni put prijenosa odvija se putem insekata koji sišu krv (uši, komarci, buve, krpelji, komarci); umjetni - prilikom transfuzije krvi i njenih preparata, parenteralnih intervencija putem medicinskih instrumenata.

Mehanizam prenosa kontakta nastaje kada se patogen lokalizira na koži i sluznicama. Do zaraze dolazi direktnim kontaktom sa oboljelom osobom ili njenim ličnim stvarima (odjeća, obuća, češalj) i kućnim potrepštinama (posteljina, zajednički toalet i kupatilo).

Transplacentalni (vertikalni) mehanizam prijenosa. Uzročnik se prenosi sa majke na fetus putem posteljice ili tokom porođaja (kada fetus prolazi kroz porođajni kanal).

Osjetljivi organizam– treća karika epidemijskog procesa. Osjetljivost ljudi na zarazne bolesti ovisi o imunološkoj reaktivnosti tijela. Što je veći imuni sloj (ljudi koji su imali ovu infekciju ili su vakcinisani), to je stanovništvo manje podložno ovoj infekciji. Isključivanje jedne od karika u lancu epidemije omogućava vam da eliminišete izvor infekcije.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Od trenutka kada patogen uđe u organizam do kliničke manifestacije simptoma bolesti, prođe određeno vrijeme koje se naziva inkubacijski (latentni) period. Njegovo trajanje varira. Kod nekih bolesti (gripa, botulizam) traje satima, kod drugih (besnilo, virusni hepatitis B) nedeljama pa čak i mesecima, kod sporih infekcija mesecima i godinama. Za većinu zaraznih bolesti, period inkubacije je 1-3 sedmice.

Dužina perioda inkubacije zbog nekoliko faktora. U određenoj mjeri, to je povezano s virulencijom i infektivnom dozom patogena. Što je veća virulencija i veća doza patogena, to je kraći period inkubacije.

Potrebno je određeno vrijeme da se mikroorganizam proširi, razmnoži i proizvede otrovne tvari. Međutim, glavna uloga pripada reaktivnosti makroorganizma, koja određuje ne samo mogućnost pojave zarazne bolesti, već i intenzitet i brzinu njenog razvoja.

Od početka perioda inkubacije mijenjaju se fiziološke funkcije u tijelu. Postižući određeni nivo, izražavaju se u obliku kliničkih simptoma.

Prodromalni period, ili period prekursora bolesti

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Pojavom prvih kliničkih znakova bolesti počinje prodromalni period, odnosno period upozoravajućih znakova bolesti.

Njegovi simptomi(slabost, glavobolja, slabost, poremećaji spavanja, gubitak apetita, ponekad i blagi porast tjelesne temperature) karakteristični su za mnoge zarazne bolesti, pa postavljanje dijagnoze u ovom periodu izaziva velike poteškoće.

Izuzetak su boginje: otkrivanje patognomoničnog simptoma (Belsky-Filatov-Koplik spot) u prodromalnom periodu omogućava nam da postavimo tačnu i konačnu nozološkom dijagnozu.

Dužina pojave simptoma obično ne prelazi 2-4 dana.

Period vrhunca bolesti

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Visina menstruacije ima različito trajanje - od nekoliko dana (za boginje, gripu) do nekoliko sedmica (za trbušni tifus, virusni hepatitis, brucelozu).

U periodu špica najjasnije se manifestuju simptomi karakteristični za ovaj zarazni oblik.

Period izumiranja bolesti

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Visinu bolesti zamjenjuje period nestajanja kliničkih manifestacija, koji se zamjenjuje periodom oporavka (rekonvalescencije).

Period oporavka (rekonvalescencije) bolesti.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Trajanje perioda rekonvalescencije uveliko varira i zavisi od oblika bolesti, težine, efikasnosti terapije i mnogih drugih razloga.

Oporavak može biti pun, kada se obnove sve funkcije oštećene kao rezultat bolesti, ili nepotpun, ako zaostali (rezidualni) fenomeni traju.

Komplikacije infektivnog procesa

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

U svakom periodu bolesti moguće su komplikacije - specifične i nespecifične.

Specifične komplikacije uključuju, uzrokovane uzročnikom ove bolesti, a proizlaze iz neobične težine tipične kliničke slike i morfofunkcionalnih manifestacija infekcije (perforacija crijevnog čira kod trbušnog tifusa, hepatična koma kod virusnog hepatitisa) ili atipične lokalizacije oštećenja tkiva (salmonela endokarditis).

Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima drugih vrsta nisu specifične za ovu bolest. Od izuzetnog značaja u klinici infektivnih bolesti su komplikacije opasne po život koje zahtevaju hitnu intervenciju, intenzivno posmatranje i intenzivnu njegu. To uključuje hepatičnu komu (virusni hepatitis), akutno zatajenje bubrega (malarija, leptospiroza, hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, meningokokna infekcija), plućni edem (influenca), cerebralni edem (fulminantni hepatitis, meningitis) i šok.

U infektivnoj praksi susreću se sljedeće vrste šoka:

• cirkulatorni (zarazno-toksični, toksično-infektivni),
• hipovolemični,
• hemoragični,
• anafilaktički.

U razvoju bolesti obično se razlikuju četiri perioda (stadijuma): latentni, prodromalni, period vrhunca bolesti i ishoda, odnosno period završetka bolesti. Takva periodizacija se razvijala u prošlosti tokom kliničke analize akutnih zaraznih bolesti (tifusna groznica, šarlah i dr.). Ostale bolesti (kardiovaskularne, endokrine, tumorske) se razvijaju po različitim obrascima, pa je data periodizacija za njih malo primjenjiva. Ado razlikuje tri faze razvoja bolesti: početak, stadij same bolesti i ishod.

Latentni period(u odnosu na zarazne bolesti - inkubacija) traje od trenutka izlaganja uzročniku do pojave prvih kliničkih znakova bolesti. Ovaj period može biti kratak, kao kod dejstva hemijskih ratnih agenasa, i veoma dug, kao kod lepre (nekoliko godina). U tom periodu se mobilizira obrambena snaga tijela, usmjerena na kompenzaciju mogućih kršenja, uništavanje patogenih agenasa ili njihovo uklanjanje iz tijela. Važno je poznavati karakteristike latentnog perioda prilikom provođenja preventivnih mjera (izolacija u slučaju infekcije), kao i za liječenje koje je često efikasno samo u ovom periodu (bjesnilo).

Prodromalni period- ovo je vremenski period od prvih znakova bolesti do potpune manifestacije njenih simptoma. Ponekad se ovaj period jasno manifestira (lobarna upala pluća, dizenterija), u drugim slučajevima karakterizira prisustvo slabih, ali jasnih znakova bolesti. Kod planinske bolesti, na primjer, ovo je bezrazložna zabava (euforija), kod malih boginja - Velsky - Koplik - Filatov pege, itd. Sve je to važno za diferencijalnu dijagnozu. U isto vrijeme, identificiranje prodromalnog perioda kod mnogih kroničnih bolesti često je teško.

Period izraženih manifestacija, odnosno visinu bolesti, karakterizira potpuni razvoj kliničke slike: konvulzije sa insuficijencijom paratireoidnih žlijezda, leukopenija sa radijacijskom bolešću, tipična trijada (hiperglikemija, glikozurija, poliurija) sa dijabetesom mellitusom. Trajanje ovog perioda za niz bolesti (lobarna upala pluća, boginje) se relativno lako određuje. Kod hroničnih bolesti sa sporim napredovanjem, promena menstruacije je neuhvatljiva. Kod bolesti kao što su tuberkuloza i sifilis, asimptomatski tok procesa izmjenjuje se s njegovim pogoršanjem, a nove egzacerbacije ponekad se primjetno razlikuju od primarnih manifestacija bolesti.

Ishod bolesti. Uočavaju se sljedeći ishodi bolesti: oporavak (potpun i nepotpun), recidiv, prijelaz u kronični oblik, smrt.

Oporavak- proces koji dovodi do otklanjanja poremećaja uzrokovanih bolešću i uspostavljanja normalnih odnosa između tijela i okoline, kod čovjeka - prvenstveno do obnavljanja radne sposobnosti.

Oporavak može biti potpun ili nepotpun. Potpuni oporavak je stanje u kojem nestaju svi tragovi bolesti i tijelo potpuno obnavlja svoje adaptivne sposobnosti. Oporavak ne znači uvijek povratak u prvobitno stanje. Kao rezultat bolesti, mogu se pojaviti promjene u različitim sistemima, uključujući i imunološki sistem, koji će trajati iu budućnosti.

U slučaju nepotpunog oporavka izražene su posledice bolesti. Oni ostaju dugo ili čak zauvijek (fuzija pleure, suženje mitralnog otvora). Razlika između potpunog i nepotpunog oporavka je relativna. Oporavak može biti gotovo potpun, unatoč postojanom anatomskom defektu (na primjer, nedostatak jednog bubrega, ako drugi u potpunosti nadoknađuje njegovu funkciju). Ne treba misliti da oporavak počinje nakon što prođu prethodni stadijumi bolesti. Proces izlječenja počinje od trenutka nastanka bolesti.

Ideja o mehanizmima oporavka formirana je na osnovu općeg stava da je bolest jedinstvo dvaju suprotstavljenih fenomena - same patološke i zaštitno-kompenzacijske. Prevlast jednog od njih odlučuje o ishodu bolesti. Do oporavka dolazi kada je kompleks adaptivnih reakcija dovoljno jak da kompenzira moguće poremećaje. Mehanizmi oporavka dijele se na hitne (hitne) i dugoročne. U hitne spadaju refleksne zaštitne reakcije kao što su promjene brzine disanja i otkucaja srca, oslobađanje adrenalina i glukokortikoida tijekom stresnih reakcija, kao i svi oni mehanizmi koji imaju za cilj održavanje postojanosti unutrašnje sredine (pH, glukoza u krvi, krv pritisak, itd.) d.). Dugotrajne reakcije se razvijaju nešto kasnije i traju tijekom cijele bolesti. Ovo je prvenstveno uključivanje rezervnih mogućnosti funkcionalnih sistema. Dijabetes melitus ne nastaje kada se izgubi čak 3/4 otočića pankreasa. Čovek može da živi sa jednim plućima, jednim bubregom. Zdravo srce pod stresom može obaviti pet puta više posla nego u mirovanju.

Poboljšana funkcija se povećava ne samo kao rezultat uključivanja prethodno nefunkcionalnih strukturnih i funkcionalnih jedinica organa (na primjer, nefrona), već i kao rezultat povećanja intenziteta njihovog rada, što zauzvrat uzrokuje aktivaciju plastični procesi i povećanje mase organa (hipertrofija) do nivoa kada opterećenje za svaku funkcionalnu jedinicu ne prelazi normalno.

Aktiviranje kompenzacijskih mehanizama, kao i prestanak njihove aktivnosti, prvenstveno zavisi od nervnog sistema. P.K. Anokhin je formulirao ideju funkcionalnih sistema koji posebno nadoknađuju funkcionalni nedostatak uzrokovan oštećenjem. Ovi funkcionalni sistemi su formirani i funkcionišu prema određenim principima:

Signalizacija nastalog prekršaja, što dovodi do aktiviranja odgovarajućih kompenzacijskih mehanizama.

Progresivna mobilizacija rezervnih kompenzacijskih mehanizama.

Reverzna aferentacija o uzastopnim fazama obnavljanja poremećenih funkcija.

Formiranje u centralnom nervnom sistemu takve kombinacije ekscitacija koja određuje uspješnu obnovu funkcija u perifernom organu.

Procjena adekvatnosti i snage konačne naknade tokom vremena.

Kolaps sistema kao nepotreban.

Redoslijed faza kompenzacije može se pratiti na primjeru hromosti kada je jedna noga oštećena:

signaliziranje neravnoteže iz vestibulokohlearnog organa;

restrukturiranje rada motoričkih centara i mišićnih grupa u cilju održavanja ravnoteže i sposobnosti kretanja;

uzrokovano stabilnim anatomskim defektom, stalnim kombinacijama aferentacija koje ulaze u više dijelove centralnog nervnog sistema i stvaranjem privremenih veza koje obezbjeđuju optimalnu kompenzaciju, odnosno sposobnost hodanja uz minimalno hromost.

Relaps- nova manifestacija bolesti nakon njenog očiglednog ili nepotpunog prestanka, na primjer, nastavak napada malarije nakon manje ili više dugog intervala. Uočavaju se recidivi pneumonije, kolitisa itd.

Prelazak u hroničnu formu znači da bolest napreduje sporo, sa dugim periodima remisije (mjeseci, pa čak i godine). Ovaj tok bolesti određen je virulentnošću patogena i uglavnom reaktivnošću organizma. Tako u starosti mnoge bolesti postaju hronične (hronična upala pluća, hronični kolitis).

Terminalna stanja- postepeni prestanak života čak i sa naizgled trenutnom smrću. To znači da je smrt proces iu tom procesu se može razlikovati nekoliko faza (terminalnih stanja): preagonija, agonija, klinička i biološka smrt.

Preagonia može biti različitog trajanja (sati, dani). Tokom ovog perioda primećuju se kratak dah, pad krvnog pritiska (do 7,8 kPa - 60 mm Hg i ispod) i tahikardija. Osoba doživljava pomračenje svijesti. Predagonija se postepeno pretvara u agoniju.

Agonija(od grčkog agon - borba) karakterizira postupno gašenje svih tjelesnih funkcija i istovremeno ekstremna napetost zaštitnih mehanizama koji već gube svoju svrsishodnost (konvulzije, terminalno disanje). Trajanje agonije je 2 - 4 minute, ponekad i duže.

Klinička smrt je stanje kada su svi vidljivi znakovi života već nestali (disanje i rad srca su zaustavljeni, ali se metabolizam, iako minimalan, ipak nastavlja). U ovoj fazi život se može obnoviti. Zbog toga stadij kliničke smrti privlači posebnu pažnju kliničara i eksperimentatora.

Biološku smrt karakteriziraju nepovratne promjene u tijelu.

Eksperimenti na životinjama, prvenstveno na psima, omogućili su detaljno proučavanje funkcionalnih, biohemijskih i morfoloških promjena u svim fazama umiranja.

Umiranje predstavlja raspad integriteta organizma. Prestaje da bude samoregulirajući sistem. U ovom slučaju prvo se uništavaju sistemi koji ujedinjuju tijelo u jedinstvenu cjelinu, prvenstveno nervni sistem. Istovremeno, niži nivoi regulacije su donekle očuvani. Zauzvrat, postoji određeni redosled umiranja različitih delova nervnog sistema. Moždana kora je najosjetljivija na hipoksiju. U slučaju asfiksije ili akutnog gubitka krvi, prvo se opaža aktivacija neurona. S tim u vezi dolazi do motoričke agitacije, povećava se disanje i rad srca, povećava se krvni tlak. Tada u korteksu dolazi do inhibicije, koja ima zaštitni značaj, jer neko vrijeme može spasiti stanice od smrti. Daljnjim umiranjem, proces ekscitacije, a zatim inhibicije i iscrpljenosti, širi se niže, na stabni dio mozga i na retikularnu apoteku. Ovi filogenetski stariji dijelovi mozga najotporniji su na gladovanje kisikom (centri produžene moždine mogu tolerirati hipoksiju 40 minuta).

Promjene u drugim organima i sistemima dešavaju se istim redoslijedom. Kod fatalnog gubitka krvi, na primjer, u prvoj minuti disanje se naglo produbljuje i postaje sve češće. Tada se njegov ritam poremeti, disanje postaje ili vrlo duboko ili površno. Konačno, ekscitacija respiratornog centra dostiže maksimum, što se manifestuje posebno dubokim disanjem, koje ima izražen inspiratorni karakter. Nakon toga disanje slabi ili čak prestaje. Ova terminalna pauza traje 30–60 s. Zatim se disanje privremeno nastavlja, poprimajući karakter rijetkih, prvo dubokih, a zatim sve plićih uzdaha. Zajedno sa respiratornim centrom aktivira se vazomotorni centar. Vaskularni tonus se povećava, srčane kontrakcije se pojačavaju, ali ubrzo prestaju i vaskularni tonus se smanjuje.

Važno je napomenuti da nakon što srce prestane da radi, sistem koji generiše ekscitaciju nastavlja da funkcioniše prilično dugo. Na EKG-u, biostruje se uočavaju unutar 30 - 60 minuta nakon nestanka pulsa.

U procesu umiranja dolazi do karakterističnih metaboličkih promjena, uglavnom zbog sve dubljeg gladovanja kisikom. Oksidativni metabolički putevi su blokirani, a tijelo dobiva energiju kroz glikolizu. Uključivanje ovog drevnog tipa metabolizma ima kompenzatornu vrijednost, ali njegova niska efikasnost neminovno dovodi do dekompenzacije, pogoršane acidozom. Dolazi do kliničke smrti. Disanje i cirkulacija krvi prestaju, refleksi nestaju, ali se metabolizam, iako na vrlo niskom nivou, ipak nastavlja. Ovo je dovoljno za održavanje "minimalnog života" nervnih ćelija. Upravo to objašnjava reverzibilnost procesa kliničke smrti, odnosno oživljavanje je moguće u tom periodu.

Veoma je važno pitanje vremenskog perioda tokom kojeg je reanimacija moguća i preporučljiva. Uostalom, oživljavanje je opravdano samo ako se obnovi mentalna aktivnost. V. A. Negovsky i drugi istraživači tvrde da se pozitivni rezultati mogu postići najkasnije 5 - 6 minuta nakon početka kliničke smrti. Ako se proces umiranja nastavi dugo, što dovodi do iscrpljivanja rezervi kreatin fosfata i ATP-a, tada je period kliničke smrti još kraći. Naprotiv, uz hipotermiju, oživljavanje je moguće čak i sat vremena nakon početka kliničke smrti. U laboratoriji N. N. Sirotinina pokazano je da se pas može oživjeti 20 minuta nakon smrti kao posljedica krvarenja, nakon čega slijedi potpuna obnova mentalne aktivnosti. Treba, međutim, imati na umu da hipoksija uzrokuje veće promjene u ljudskom mozgu nego u mozgu životinja.

Reanimacija, odnosno revitalizacija organizma uključuje niz mjera koje su prvenstveno usmjerene na obnavljanje cirkulacije i disanja: masaža srca, umjetna ventilacija, defibrilacija srca. Potonji događaj zahtijeva dostupnost odgovarajuće opreme i može se izvesti pod posebnim uslovima.

Etiologija. Koncept uzroka i stanja bolesti. Klasifikacija uzroka bolesti. Uloga naslijeđa i konstitucije u nastanku i razvoju bolesti.

Specifičnost infekcije

Svaka zarazna bolest uzrokovana je određenim patogenom. Međutim, poznate su infekcije (na primjer, gnojno-upalni procesi) uzrokovane raznim mikrobima. S druge strane, jedan patogen (na primjer, streptokok) može uzrokovati različite lezije.

Zaraznost(zaraznost) određuje sposobnost patogena da se prenese s jedne osobe na drugu i brzinu njegovog širenja u osjetljivoj populaciji. Za kvantificiranje zaraznosti predložen je indeks zaraznosti - postotak ljudi koji su se oporavili od bolesti u populaciji u određenom periodu (na primjer, incidencija gripe u određenom gradu u toku jedne godine).

Razvoj određene zarazne bolesti vremenski je ograničen, praćen cikličnim procesom i promjenom kliničkih perioda.

1. Period inkubacije- to je vrijeme koje protekne od trenutka kada mikroorganizam uđe u makroorganizam do pojave prvih kliničkih znakova bolesti. Tipično, period inkubacije je karakterističan samo za egzogene infekcije. Tokom ovog perioda, patogen se umnožava, a i patogen i toksini koje proizvodi se akumuliraju do određene granične vrijednosti, nakon koje tijelo počinje reagirati klinički izraženim reakcijama.

Trajanje perioda inkubacije može varirati od sati i dana do nekoliko godina i uglavnom ovisi o vrsti patogena. Na primjer, kod crijevnih infekcija period inkubacije nije dug - od nekoliko sati do nekoliko dana. Za druge infekcije (gripa, vodene boginje, veliki kašalj) - od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Ali postoje i infekcije za koje period inkubacije traje nekoliko godina: guba, HIV infekcija, tuberkuloza. U tom periodu dolazi do adhezije ćelija i, u pravilu, patogeni se ne otkrivaju.

2. Prodromalni period- ili "faza preteče." Njegovo trajanje ne prelazi 24-48 sati.

Tokom ovog perioda, patogen kolonizira osjetljive ćelije tijela. U tom periodu javljaju se prvi prethodnici bolesti (povišenje temperature, smanjenje apetita i performansi itd.), mikroorganizmi stvaraju enzime i toksine, što dovodi do lokalnog i generaliziranog djelovanja na organizam. Kod bolesti kao što su trbušni tifus, male boginje, boginje, prodromalni period je veoma karakterističan i tada već u tom periodu lekar može da postavi preliminarnu dijagnozu. Tokom ovog perioda, u pravilu, patogen se ne otkriva, osim velikog kašlja i malih boginja.

3. Period razvoja bolesti- u tom periodu se patogen intenzivno umnožava, manifestiraju se sva njegova svojstva, maksimalno se manifestiraju kliničke manifestacije karakteristične za ovaj patogen (žutilo kože s hepatitisom, pojava karakterističnog osipa kod rubeole, itd.).

U klinički izraženoj fazi mogu se razlikovati:

Faze pojačanih simptoma (stadium werementum),

Vrhunac bolesti (stadion acme)

Blijeđenje manifestacija (stadium decrementum).

Tokom ovog perioda formira se zaštitna reakcija makroorganizma kao odgovor na patogeno dejstvo patogena; trajanje ovog perioda takođe varira i zavisi od vrste patogena. Na primjer, tuberkuloza i bruceloza traju dugo, nekoliko godina - nazivaju se kroničnim infekcijama. Za većinu infekcija ovaj period je najzarazniji. Na vrhuncu bolesti, bolesna osoba ispušta mnogo mikroba u okolinu.

Razdoblje kliničkih manifestacija završava oporavkom ili smrću pacijenta. Smrt može nastupiti zbog infekcija kao što su meningitis, gripa, kuga itd. Ozbiljnost kliničkog toka bolesti može varirati. Bolest se može javiti u teška ili blaga. A ponekad klinička slika može biti potpuno netipična za datu infekciju. Ovi oblici bolesti se nazivaju atipično, ili izbrisano. U ovom slučaju teško je postaviti dijagnozu i tada se koriste mikrobiološke metode istraživanja.

4. Period oporavka(rekonvalescencija) - kako završni period zarazne bolesti može biti brz (kriza) ili sporo (liza), a takođe ih karakteriše prelazak u hronično stanje. U povoljnim slučajevima, kliničke manifestacije obično nestaju brže od normalizacije morfoloških abnormalnosti organa i tkiva i potpunog uklanjanja patogena iz tijela. Oporavak može biti potpun ili praćen razvojem komplikacija (na primjer, iz centralnog nervnog sistema, mišićno-koštanog sistema ili kardiovaskularnog sistema). Period konačnog uklanjanja infektivnog agensa može biti odgođen, a za neke infekcije (na primjer, trbušni tifus) može trajati sedmicama.

U tom periodu umiru patogeni, povećavaju se imunoglobulini klase G i A. U tom periodu može doći do razvoja bakterijskog prijenosa: antigeni mogu ostati u tijelu, koji će dugo cirkulirati cijelim tijelom. Razdoblje oporavka prati smanjenje temperature, vraćanje performansi i povećan apetit. Tokom ovog perioda mikrobi se eliminišu iz pacijentovog tijela (urinom, izmetom, ispljuvkom). Trajanje perioda mikrobne izolacije varira za različite infekcije. Na primjer, kod vodenih kozica i antraksa, pacijenti se oslobađaju od patogena kada nestanu kliničke manifestacije bolesti. Za ostale bolesti ovaj period traje 2-3 sedmice.

Infektivni proces ne prolazi uvijek kroz sve faze i može završiti u ranim stadijumima bolesti. Na primjer, ako je osoba vakcinisana protiv određene bolesti, tada možda neće postojati period za razvoj bolesti. U bilo kom periodu zarazne bolesti, a posebno u njenom vrhuncu, komplikacije: specifični i nespecifični.

Specifično- to su komplikacije uzrokovane uzročnikom ove bolesti i koje proizlaze iz neobične težine funkcionalnih i morfoloških promjena u tijelu pacijenta (na primjer, povećanje krajnika sa stafilokoknim tonzilitisom ili perforacija crijevnih ulkusa s trbušnim tifusom).

Nespecifičan- to su komplikacije uzrokovane mikroorganizmima druge vrste, obično oportunističkim, koji su nespecifični za datu bolest (na primjer, razvoj gnojnog upale srednjeg uha kod bolesnika s boginjama).

Zasebna medicinska nauka proučava uslove za nastanak zaraznih bolesti i mehanizme prenošenja njihovih uzročnika, kao i razvija mere za njihovu prevenciju. epidemiologija.

Gotovo svaki epidemijski proces uključuje tri međusobno povezane komponente:

1) izvor zaraze;

2) mehanizam, puteve i faktore prenošenja patogena;

3) prijemčivi organizam ili kolektiv.

Nedostatak jedne od komponenti prekida tok epidemijskog procesa.

Izvori infekcije (patogen)

Različiti živi i neživi objekti vanjskog okruženja koji sadrže i čuvaju patogene mikroorganizme nazivaju se rezervoarima infekcije, ali njihova uloga u ljudskom morbiditetu je daleko od iste. Za većinu ljudskih infekcija, glavni rezervoar i izvor je bolesna osoba, uključujući osobe u periodu inkubacije (rani nosioci) iu fazama rekonvalescencije, ili asimptomatski (kontaktni) nosioci mikroba. Prema izvoru infekcije razlikuju se sljedeće vrste zaraznih bolesti.

Sporadična incidencija[iz grčkog sporadikos, diffuse] - uobičajena stopa incidencije specifične infekcije u određenom regionu za određeni period (obično godinu dana). U pravilu, broj oboljelih ne prelazi deset slučajeva na 100.000 stanovnika.

Epidemija[iz grčkog epi-, preko, + demo, ljudi].

U nekim slučajevima, uobičajena stopa incidencije određene infekcije u određenom periodu naglo premašuje sporadičnu stopu incidencije. U takvim slučajevima dolazi do izbijanja epidemije, a kada je u proces uključeno više regija, nastaje epidemija.

Pandemija. U rijetkim situacijama, stopa incidencije određene infekcije u određenom periodu naglo premašuje razinu epidemija. Štaviše, incidencija nije ograničena na određenu zemlju ili kontinent, bolest praktički pokriva cijelu planetu. Na sreću, takve „superepidemije“ ili pandemije [od grčkog. pan-, general, + demos, people], uzrokuje vrlo ograničen spektar patogena (na primjer, virus gripe).

Prema svojoj rasprostranjenosti, zarazne bolesti se takođe klasifikuju sveprisutan (sveprisutan) I endemski infekcije otkrivene u određenim, često malim, područjima.

Prema učestalosti slučajeva razlikuju se:

- krizne infekcije— učestalost više od 100 slučajeva na 100.000 stanovnika (na primjer, HIV infekcija);

- masovne infekcije— incidencija je 100 slučajeva na 100.000 stanovnika (na primjer, ARVI);

- uobičajene infekcije koje se mogu spriječiti vakcinom— incidencija je 20-100 slučajeva na 100.000 stanovnika (na primjer, boginje);

- uobičajene nekontrolirane infekcije— incidencija je manja od 20 slučajeva na 100.000 stanovnika (na primjer, infekcije anaerobnim plinom);

- sporadične infekcije— incidencija je pojedinačni slučaj na 100.000 stanovnika (na primjer, rikecioza).

Patogeni sveprisutnih infekcija su sveprisutni. Uzrok endemskih patogena endemski[iz grčkog en-, in, + -demos, ljudi]. Kao kriterijum epidemijskog procesa, endemičnost ne odražava njegov intenzitet, već ukazuje na učestalost bolesti u određenom regionu.

Postoje istinski i statistički endemici:

- Pravi endemi odrediti prirodne uslove regije (prisustvo izvora infekcije, specifičnih nosilaca i rezervoara za održavanje patogena izvan ljudskog tijela). Stoga su pravi endemi poznati i kao prirodne žarišne infekcije.

Koncept statistički endem također se koristi protiv sveprisutnih infekcija uobičajenih u različitim prirodnim uvjetima (na primjer, trbušni tifus). Njihova učestalost nije određena toliko klimom koliko klimom socio-ekonomski faktori(na primjer, nedostatak vodosnabdijevanja). Osim toga, koncept socijalne endemičnosti primjenjuje se i na nezarazne bolesti, na primjer endemsku strumu, fluorozu itd.

Prirodne žarišne infekcije- posebna grupa bolesti koje imaju evolucijsko porijeklo u prirodi. Prirodno žarište je biotop na području određenog geografskog krajolika, nastanjen životinjama čije vrste ili međuvrsne razlike osiguravaju cirkulaciju patogena zbog njegovog prijenosa s jedne životinje na drugu, obično putem vektora artropoda koji sišu krv.

Prirodne žarišne infekcije se dijele na endemske zoonoze, čiji je raspon povezan s rasponom životinjskih domaćina i vektora (na primjer, krpeljni encefalitis), i endemske metaksenoze, povezan sa nizom životinja, čiji je prolazak kroz tijelo važan uvjet za širenje bolesti (na primjer, žuta groznica). Kada se nosioci pojave u određeno vrijeme u ljudskom izbijanju, mogu ga zaraziti prirodnom žarišnom bolešću. Tako zoonotične infekcije postaju antropozoonotske.

1. Inkubacija

2. Preikterični sa sledećim varijantama - dispeptični, astenovegetativni, poliartralgični, mešoviti, gripozni, bez manifestacija.

3. Visina menstruacije, znaci - hiperfermentemija bez žutice, sa žuticom, hepatomegalija, ponekad hepatosplenomegalija, endogena intoksikacija.

4. Period rekonvalescencije.

5. Ishodi – bilijarna diskinezija, produženi hepatitis, hronična bolest sa ishodom u cirozu ili cirozu-karcinom (hepatocelularni karcinom).

U akutnom periodu virusnog hepatitisa, posebno kod hepatitisa B, hepatitisa B+D, može se razviti akutna hepatična encefalopatija (AHE).

OPE periodi:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Koma I (plitka koma)

4. Koma II (duboka koma, potiskivanje svih telesnih funkcija).

Klinička slika svih virusnih hepatitisa je u velikoj mjeri slična i razlikuje se u procentima po težini bolesti i njenom ishodu. Hepatitis A i E karakterizira pretežno ciklični benigni tok s potpunim oporavkom, a kod hepatitisa B, C i D, umjereni i teški tok, dugotrajni i kronični oblici bolesti, te smrtni slučajevi.

Nije uvijek lako pravilno i pravovremeno procijeniti težinu virusnog hepatitisa, jer su kliničke manifestacije, ponekad čak i u slučajevima smrti, blage i tek u periodu potpune dekompenzacije funkcije jetre javljaju se simptomi koji ukazuju na određenu težinu bolest. Klinički kriterijumi težine virusnog hepatitisa su često subjektivni, a rezultati funkcionalnih testova ne odražavaju uvek tačno i u potpunosti stepen oštećenja parenhima jetre.

Prilikom procjene težine bolesti uzimaju se u obzir težina intoksikacije i žutice, povećanje veličine jetre i slezene, gubitak težine, razina bilirubina u krvnom serumu, aktivnost aminotransferaza i protrombinski indeks. Ozbiljnost bolesti može se najpouzdanije procijeniti u periodu vrhunca bolesti.

U tom slučaju treba uzeti u obzir dužinu perioda inkubacije. Što je kraće, to je bolest teža. Obratite pažnju na prirodu i trajanje predikteričnog perioda. Teška intoksikacija, poliartralgija i izražen kompleks simptoma dispepsa karakteristični su za fulminantne i teške oblike virusnog hepatitisa. Dugotrajna intenzivna žutica, hipotenzija, bradikardija koja se izmjenjuje s tahikardijom, letargija, mučnina, niska temperatura, smanjena diureza ukazuju na teški ili maligni tok virusnog hepatitisa s neizvjesnom prognozom.

U blažim slučajevima virusnog hepatitisa, koncentracija ukupnog bilirubina u krvnom serumu je 20-80 µmol/l prema Jendraszik metodi, protrombinski indeks odgovara normalnim vrijednostima; u umjerenim slučajevima ukupni bilirubin se povećava na 80-160 µmol/L, protrombinski indeks se ne mijenja značajno; u težim slučajevima koncentracija bilirubina je veća od 160 µmol/l, smanjuje se protrombinski indeks, nivo ukupnog proteina, fibrina, albumina, a mijenjaju se i parametri sistema zgrušavanja krvi.

Akutni virusni hepatitis se javlja pretežno ciklično. Period inkubacije za akutni hepatitis A je u prosjeku 15-30 dana, a za akutni hepatitis B 30-180 dana. Predikterični (početni) period se može javiti na sledeće načine: 1) dispeptični - pacijenti se žale na nedostatak apetita, mučninu, ponekad povraćanje, slabu temperaturu, trajanje ovog perioda je 3-7 dana; 2) astenovegetativni - pacijenti se žale na slabost, glavobolju, opštu slabost, gubitak apetita, telesnu temperaturu - subfebrilnu ili normalnu; 3) sličan gripu - pacijenti se žale na glavobolju, bolove u mišićima, slabost, gubitak apetita, telesnu temperaturu - 37,5-39°C, au nekim slučajevima 39-40°C; Trajanje 2. i 3. varijante predikteričnog perioda je 5-10 dana. 4) poliartralgična varijanta se primećuje uglavnom kod akutnog hepatitisa B, kao i C. Pacijenti se žale na bolove u zglobovima, ponekad se primećuju bolovi u mišićima, slabost i gubitak apetita. Trajanje ovog perioda je 7-14 dana. 5) mješovita varijanta nastanka bolesti najčešće se manifestira znakovima nekoliko sindroma.

Kod nekih pacijenata bolest može započeti bez znakova intoksikacije.

Pojavom jasnih znakova oštećenja jetre - period na vrhuncu bolesti - zdravlje većine pacijenata se poboljšava. Temperatura se normalizira, urin potamni, sklera postaje subikterična, žutica se postepeno povećava, a stolica mijenja boju. Dalji tok bolesti zavisi od stepena oštećenja jetre virusom, što određuje težinu bolesti. Uz blagi tok virusnog hepatitisa, žutica se povećava za 3-5 dana, ostaje na istom nivou 1 sedmicu, a zatim potpuno nestaje za 15-16 dana. Već na kraju 1-2 sedmice ikteričnog perioda, urin postaje svjetliji, a izmet žućkasto-smeđi.

U umjerenim i teškim slučajevima bolesti, ikterično bojenje sklere i kože je intenzivnije, a ikterični period je duži (20-45 dana). Iz kardiovaskularnog sistema se opaža hipotenzija, kod većine pacijenata - bradikardija, gluvoća srčanih tonova. U 80-90% pacijenata jetra se povećava u veličini, njena površina je glatka, rubovi su zaobljeni i umjereno bolni. U 30-40% pacijenata slezena je palpabilna. U teškim slučajevima akutnog virusnog hepatitisa kod nekih pacijenata se javlja nadutost zbog probavnih smetnji (znakovi oštećenja pankreasa, sekretornih žlijezda želuca i poremećena biocinoza gastrointestinalnog trakta). Neki pacijenti s teškim virusnim hepatitisom mogu imati umjereni ascites. Neki pacijenti osjećaju svrab kože - takozvanu holestatsku varijantu bolesti.

Neki pacijenti doživljavaju određene promjene u centralnom nervnom sistemu. Čak i kod blagog toka akutnog virusnog hepatitisa mogu se pojaviti promjene raspoloženja, adinamija, letargija i poremećaji sna. Sa povećanjem težine bolesti, ove pojave se javljaju sve češće i njihova težina je jasnija.

U teškim slučajevima uočavaju se jasni cerebralni poremećaji uzrokovani značajnim degenerativnim promjenama u jetri, endogenom intoksikacijom i povećanom aktivnošću procesa lipidne peroksidacije, kao i nakupljanjem njihovih međuproizvoda.

U periodu rekonvalescencije uočava se obrnuti razvoj simptoma bolesti i normalizacija biohemijskih parametara.

Preliminarna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa postavlja se na osnovu epidemiološke anamneze, podataka o razvoju bolesti, kliničke slike, uzimajući u obzir karakteristike puteva prenosa, dužinu inkubacionog perioda, prisustvo pred. -ikterični period, tipični subjektivni i objektivni znaci uzimajući u obzir dob pacijenta.

Dijagnoza se potvrđuje rutinskim i posebnim laboratorijskim pretragama.

U općem testu krvi, limfocitoza se opaža kod pacijenata s virusnim hepatitisom s umjerenom anemijom i leukopenijom u teškim slučajevima bolesti. ESR je blago smanjen. Urobilin i žučni pigmenti se otkrivaju u urinu; u fecesu - u vrhuncu bolesti - posebno u umjerenim i teškim oblicima bolesti, sterkobilin se ne može otkriti.

U krvnom serumu tijekom cijelog ikteričnog perioda detektuje se povećan sadržaj ukupnog bilirubina, uglavnom zbog njegove direktne frakcije. Omjer između direktnih i indirektnih razlomaka je 3:1. Kod svih pacijenata, već u predikteričnom periodu bolesti, tokom čitavog ikteričnog perioda iu periodu rane rekonvalescencije, primećuje se povećana aktivnost enzima ALT i AST, što ukazuje na prisustvo citolitičkih procesa u jetri. Kod bolesnika s akutnim hepatitisom dolazi do povećanja timolnog testa i smanjenja koncentracije ukupnog proteina, što ukazuje na smanjenu proteinsko-sintetičku funkciju jetre. Kod virusnog hepatitisa dolazi do poremećaja u sistemu zgrušavanja i antikoagulacije krvi, u zavisnosti od perioda i težine bolesti. Koristeći ove indikatore (elektrokoagulogrami, trombocitogrami, biohemijski testovi) može se suditi o težini bolesti, fazi i stepenu DIC sindroma.

U dijagnozi i diferencijalnoj dijagnozi virusnog hepatitisa široko se koriste instrumentalne metode istraživanja - ultrazvuk, kolangiografija, kompjuterska tomografija.

U svrhu specifične dijagnoze koriste se ELISA reakcije, radioimunološki testovi i različite njihove kombinacije. Ovim metodama se u krvi pacijenata otkrivaju specifični antigeni i antitela na antigene svih trenutno poznatih virusa hepatitisa. Otkrivanje antitijela u Ig M klasi ukazuje na akutnu bolest. Otkrivena antitijela u Ig G klasi ukazuju na produženi ili kronični tok virusnog hepatitisa ili prethodni infektivni proces, ili prethodnu bolest ili vakcinaciju.

Pomoću lančane reakcije polimeraze u krvi pacijenata se može otkriti DNK ili RNK virusa hepatitisa, što potvrđuje dijagnozu.

Diferencijalnu dijagnozu akutnog virusnog hepatitisa treba provoditi s bolestima kao što su leptospiroza, iersinioza, mononukleoza, malarija, mehanička i hemolitička žutica, toksična hepatoza. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir posebnosti kliničke slike ovih bolesti, mogućnosti savremene specifične i instrumentalne dijagnostike.

Prilikom postavljanja kliničke dijagnoze treba obratiti pažnju na vrstu virusa koji je izazvao bolest, težinu i tok virusnog hepatitisa.

Leptospirozu karakteriše akutni početak bolesti, često sa drhtavicom, kontinuiranom groznicom u vrhuncu bolesti i žuticom, bolovima u mišićima, posebno u listovima, i hemoragijskim sindromom. U krvi se otkriva leukocitoza s neutrofilijom i pomak formule ulijevo, a opaža se i ubrzani ESR. Aktivnost ALT i AST je umjereno povećana, odnos direktnog i indirektnog bilirubina je 1:1. Povećava se koncentracija uree i rezidualnog dušika u krvnom serumu. Bilirubin se stalno otkriva u stolici, reakcija na skrivenu krv je često pozitivna, a stolica ne mijenja boju. U urinu se nalaze crvena krvna zrnca, bela krvna zrnca u velikim količinama, zrnasti, voštani odljevci. Diureza je smanjena, sve do anurije. Moguća azotemska koma. Konačno prepoznavanje bolesti potvrđuje se otkrivanjem leptospira u sedimentu urina ili krvnom serumu i povećanjem antitijela u krvnom serumu bolesnika u reakciji aglutinacije-lize sa specifičnim antigenom leptospiroze.

U generaliziranim oblicima jersinioze može se primijetiti i žutica, međutim, ona je praćena groznicom, metastatskim žarištima u drugim organima, tkivima, leukocitozom s neutrofilijom, ubrzanom ESR. Moguća su pogoršanja i recidivi bolesti. Dijagnoza se potvrđuje serološkim metodama sa specifičnim yersinia antigenom.

Visceralni oblik mononukleoze karakteriziraju limfadenopatija, groznica na visini žutice i ozbiljno stanje. Limfociti široke plazme (virociti) nalaze se u povećanom broju u krvi.

Kod malarije se jasno smjenjuju napadi apireksije s zimicama, praćeni osjećajem vrućine i znojenja, a često se otkriva i bolna, uvećana slezena. Hemolitička anemija se javlja u krvi; u debeloj kapi krvi i razmazu nalaze se različiti oblici malarijskog plazmodija. U krvnom serumu prevladava indirektna frakcija bilirubina.

Kod opstruktivne žutice ultrazvukom se mogu otkriti kamenci u žučnoj kesi i žučnim kanalima, proširenje žučnih puteva, povećanje veličine glave gušterače i druge komponente koje uzrokuju opstruktivnu žuticu. Kod većine pacijenata može doći do umjerenog povećanja aktivnosti ALT, AST, leukocitoze i ubrzane ESR.

Hemolitičku žuticu karakterizira anemija, ubrzana ESR i povećanje ukupnog bilirubina zbog njegove indirektne frakcije. Sterkobilin je uvijek prisutan u fecesu.

Diferencijalna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa s hepatozom je složena i zahtijeva promišljen i mukotrpan rad liječnika. U ovom slučaju neophodna je potpuno prikupljena anamneza.

Ishodi bolesti. Akutni virusni hepatitis najčešće završava potpunim oporavkom. Neki pacijenti mogu razviti holecistitis, holangitis, pankreatitis i bilijarnu diskineziju nakon akutnog hepatitisa. Kod 5-10% pacijenata može se primijetiti dugotrajan tok s periodičnim egzacerbacijama, zbog dugotrajne perzistencije virusa. U takvim slučajevima može se razviti hronični hepatitis, koji je tipičan za hepatitis B i C i na kraju može dovesti do ciroze jetre ili hepatocelularnog karcinoma.

Najopasniji ishod virusnog hepatitisa je akutna ili subakutna masivna nekroza jetre, u kojoj se razvija klinička slika akutne ili subakutne hepatične encefalopatije. Akutni virusni hepatitis karakterizira akutna hepatična encefalopatija.

Mehanizam razvoja akutne ili subakutne nekroze jetre je izuzetno složen i slabo shvaćen. Kao rezultat intenzivne reprodukcije virusa u hepatocitima dolazi do prekomjernog nakupljanja reaktivnih vrsta kisika, što zauzvrat dovodi do iscrpljivanja funkcionalnog kapaciteta antioksidativnog sistema. To dovodi do povećanja procesa peroksidacije lipida, uništavanja strukture staničnih membrana hepatocita i njegovih unutarćelijskih struktura, nakupljanja toksičnih peroksida, amonijaka u tkivima i krvi i inaktivacije mnogih enzimskih sistema ćelije. U ćelijskim membranama se pojavljuju dodatni kanali, uništavaju se prirodni kanali, smanjuje se receptorska osjetljivost stanice, što dovodi do ireverzibilnog poremećaja enzimskih reakcija, razdvajanja procesa fosforilacije i oslobađanja lizosomskih proteaza, što dovodi do potpunog uništenja hepatocita.

Ovim uništavanjem hepatocita inhibiraju se sve funkcije jetre. Prije svega, metabolizam pigmenta je poremećen. U krvi pacijenata dolazi do intenzivnog povećanja bilirubina do izuzetno visokih brojeva. U perifernoj krvi koncentracija produkata peroksidacije lipida raste nekoliko puta, što ukazuje na visok intenzitet stvaranja radikala masnih kiselina u membranskim strukturama. Aktivnost svih AOS komponenti je iscrpljena. Sintetička funkcija jetre je poremećena. U krvi se pojavljuju nepotpuni proteini, produkti razgradnje fibrina, a nivo ukupnog proteina u krvi i njegovih frakcija se smanjuje. Poremećena je sinteza komponenti sistema zgrušavanja krvi, što dovodi do razvoja „koagulopatije potrošnje“ (treća faza DIC) i krvarenja, ponekad masivnog, što dovodi do smrti pacijenata. Poremećen je ciklus sinteze uree i iskorišćenja amonijaka, što dovodi do nagomilavanja ovih produkata u krvi i dubokih patoloških promena u centralnom nervnom sistemu.

Kao rezultat inhibicije funkcija gastrointestinalnog trakta i razvoja disbioze, u crijevima se aktiviraju procesi fermentacije, akumuliraju se visoko toksični proizvodi poput indola, skatola, amonijaka i drugih koji se apsorbiraju u krv. Prolazeći kroz krvotok kroz jetru, ne inaktiviraju se i prenose se u centralni nervni sistem, uzrokujući znakove encefalopatije. Reaktivne vrste kiseonika koje cirkulišu u visokim koncentracijama u krvi, međućelijskoj tečnosti i tkivima moždane supstance doprinose uništavanju mijelina i drugih ćelijskih struktura, povećavaju vezivanje ćelija nervnog tkiva otrova koji kruže u krvi, povećavajući manifestacije encefalopatija.

Poremećen je metabolizam vode-elektrolita, ugljikohidrata, proteina, masti i vitamina. Dolazi do potpune "neravnoteže" metabolizma, povećava se metabolička acidoza, koja je u 2/3 slučajeva direktni uzrok smrti. 1/3 pacijenata umire od masivnog krvarenja.

Kliničke karakteristike i metode predviđanja akutne hepatične encefalopatije (AHE). Termin "akutna hepatična encefalopatija" odnosi se na nesvjesno stanje pacijenta s poremećenom refleksnom aktivnošću, konvulzijama i poremećajem vitalnih funkcija kao rezultatom duboke inhibicije moždane kore koja se širi na subkorteks i osnovne dijelove centralnog nervnog sistema. Ovo je oštra inhibicija neuropsihičke aktivnosti, koju karakteriziraju poremećeni pokreti, osjetljivost, refleksi i nedostatak reakcija na različite podražaje.

Hepatična koma je endogena koma uzrokovana endogenom intoksikacijom kao rezultatom gubitka funkcije i sloma jetre.

Trenutno postoji mnogo različitih klasifikacija APE, koje karakteriziraju jednu ili drugu fazu komplikacija. JEDI. Tareev, A.F. Bluger je predložio da se razlikuju tri stadijuma OPE - prekoma 1, prekoma 2 i 3 - sama koma.

Prekomu 1 karakteriziraju povremeni poremećaji svijesti, nestabilnost raspoloženja, depresija, smanjena sposobnost orijentacije, blagi tremor i inverzija sna. Pacijenti su razdražljivi, ponekad euforični. Uznemiruju ih napadi melanholije, propasti i predosećaj smrti. Mogu se javiti nesvjestica, kratkotrajni gubitak svijesti, vrtoglavica, štucanje, mučnina i povraćanje. Žutica se povećava. Bradikardija prelazi u tahikardiju. Tetivni refleksi su pojačani. Ovo stanje traje od nekoliko sati do 1-2 dana sa prelaskom u drugu fazu.

U 2. stadijumu prekoma svest je sve više poremećena, karakteristični su propusti u pamćenju koji se izmjenjuju s napadima psihomotorne i senzorne agitacije do delirija. Nakon buđenja, nema orijentacije u vremenu, prostoru i akciji. Tetivni refleksi su visoki. Uočavaju se gluvoća srčanih tonova, tahikardija i hipotenzija. Ritam disanja je periodično poremećen. Veličina jetre počinje da se smanjuje. 1/3 pacijenata ima krvarenje iz nosa, gastrointestinalna, maternična i druga krvarenja. Diureza se smanjuje. Trbuh je nategnut, pokretljivost crijeva je smanjena. Ovo stanje traje 12 sati - 2 dana.

U 3. fazi - sama koma - dolazi do potpunog gubitka svijesti i nestanka refleksa, prvo tetiva, zatim rožnice i, na kraju, zjenica. Mogu se javiti patološki Babinski refleksi, klonus stopala, ukočenost mišića ekstremiteta, hiperkineza, konvulzivni sindrom, a zatim i potpuna arefleksija. Zapažaju se teška tahikardija, hipotenzija i poremećaj respiratornog ritma. Trbuh je nadut, motorika crijeva je smanjena, kod nekih pacijenata se u trbušnoj šupljini nalazi slobodna tekućina, a jetra je smanjena u veličini. Postoji značajno smanjenje diureze sve do anurije. Ubrzo (6 sati - dnevno) pacijenti umiru od masivnog krvarenja ili od fenomena dubokih metaboličkih poremećaja sa simptomima teške metaboličke acidoze.

Neki kliničari se pridržavaju drugačije klasifikacije hepatične kome, koja predviđa sljedeće faze njenog razvoja: prekoma-1, prekoma-2, koma-1, koma-2. Prekoma-1 je period predznaka. Precoma-2 - u kliničkoj slici bolesti postoje jasni klinički znaci encefalopatije. Koma-1 je period uzbuđenja sa gubitkom svesti. Koma-2 - duboki gubitak svijesti, arefleksija, poremećaj respiratornog ritma, smanjenje veličine jetre, krvarenje, anurija.

Predviđanje APE moguće je nekoliko dana prije pojave nagovještaja ove strašne komplikacije. Da bi se predvidio APE, teško bolesni bolesnici treba da svakodnevno ispituju stanje koagulacionih i antikoagulacionih sistema krvi metodom elektrokoagulografije, koja omogućava da se u roku od 20 minuta dobije grafički zapis celokupnog procesa zgrušavanja i fibrinolize krvi.

Razvili smo novu metodu za procenu parametara različitih faza koagulacije na osnovu stepena retrakcije krvnog ugruška i vremena maksimalnog povlačenja. Predlaže se jednostavna formula za izračunavanje indeksa retrakcije krvnog ugruška (BCRI):

t - trajanje maksimalnog povlačenja krvnog ugruška, sec;

h - visina oscilatornih kretanja rekordera, mm.

Teški virusni hepatitis karakterizira smanjenje MSFI. Pacijenti kod kojih je jednaka 32 konvencionalne jedinice. koagulogram treba svakodnevno pregledavati, a njihovo stanje treba smatrati prijetnjom od kome. Sa IRKS jednakim 9 konvencionalnih jedinica. Pacijenti razvijaju znakove kome. Daljnjim razvojem IRCS vrijednost se smanjuje na 0. Ako se opće stanje pacijenta poboljša, IRCS se povećava.

Ova metoda se također može koristiti za procjenu efikasnosti terapije.

Često korišteni protrombinski indeks nije rani prognostički test. Može se koristiti samo za dokumentiranje kome se već razvija i klinički je dijagnosticirana. Ishodi OPE su najčešće nepovoljni. U slučaju oporavka, ali nepravilnog zbrinjavanja pacijenata u periodu rane rekonvalescencije, kod onih koji su se oporavili od bolesti razvija se rana ciroza jetre.

Ranim predviđanjem APE u pretkliničkim fazama i pravilnim zbrinjavanjem pacijenata dolazi do oporavka, ili APE ne dolazi.

Tretman. Svi pacijenti sa akutnim virusnim hepatitisom moraju ostati u krevetu tokom perioda akutnih kliničkih manifestacija.

Za cijeli period akutnih kliničkih manifestacija i ranog oporavka, pacijentima se propisuje stol br. 5 prema Pevzneru. Zabranjeno je jesti bilo šta prženo, masno ili začinjeno. Alkoholna pića su strogo kontraindicirana. Za mesne proizvode preporučuje se belo kuvano pileće meso, teletina i kuvano meso zeca. Pacijentima se savjetuje da uzimaju svježu kuhanu ribu. Posne supe od povrća, supe od graška, pirinča i heljde treba preporučiti kao prva jela. Druga jela uključuju pire krompir, pirinač, heljdu, zobene pahuljice, začinjene puterom (20-30g). Kuhane kobasice treba da budu uključene u vašu ishranu. Od mliječnih proizvoda treba preporučiti mlijeko, svježi sir, kefir i posne blage sireve. Pacijentima se prikazuju salate od svježeg povrća bez luka, začinjene rafiniranim suncokretovim uljem (maslinovo, kukuruzno, provansalsko) i vinaigreti. Kompoti, žele od svježeg i konzerviranog voća i bobičastog voća, stolne mineralne vode, odvar od šipka, čaj sa limunom treba se široko preporučiti. Pacijenti mogu jesti svježe jabuke, kruške, šljive, trešnje, šipak, lubenice, krastavce i paradajz.

Za hepatitis A i E, koje karakterizira akutni, ciklični tok, upotreba antivirusnih lijekova nije indicirana. Preporučljivo je koristiti ih u slučajevima progresivnog (dugotrajnog) tijeka akutnog hepatitisa B i D na pozadini visoke aktivnosti patološkog procesa s pokazateljima replikacije patogena i u svim slučajevima akutnog hepatitisa C, uzimajući u obzir veliku vjerojatnost hroničnosti. Pacijentima se propisuje alfa interferon, posebno njegovi rekombinantni (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) i nativni (wellferon, interferon humanih leukocita) lijekovi. Ne postoji konsenzus u vezi sa režimom terapije interferonom za akutni virusni hepatitis. Najčešće se lijekovi propisuju u dozi od 3-5 miliona IU 3 puta sedmično (ili svaki drugi dan) tokom 3-6 mjeseci. Ovom metodom terapije smanjuje se postotak kroničnosti za otprilike 5 puta kod hepatitisa B i 3 puta kod hepatitisa C. Za etiotropno liječenje mogu se koristiti i sintetički nukleozidi (famciklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin) i inhibitori proteaze (invirase, Crixivan). tretman. Poslednjih godina efikasno se koriste endogeni induktori interferona - neovir, cikloferon, amiksin, kagocel itd. Amiksin se propisuje pacijentima u dozi od 0,125 g 2 dana uzastopno u toku 5 nedelja. Pored toga, mogu se preporučiti leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (ronkoleukin), preparati timusa (timalin, timogen, T-aktivin), timopoetini (glutoksim).

Gore navedeni lijekovi su također indicirani za teški akutni hepatitis B s prijetnjom razvoja akutnog zatajenja jetre.

U prisustvu intoksikacije, pacijentima se propisuje detoksikaciona intravenska terapija u trajanju od 3-5 dana. U tu svrhu, 5% rastvor glukoze od 200,0-400,0 se ubrizgava u venu; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% rastvor askorbinske kiseline 10,0-15,0; acesol i hlosol 200,0-400,0.

Tokom ikteričnog perioda enterosorbenti se propisuju oralno. Počevši od prvog dana bolesti pa sve dok se aktivnost aminotransferaza potpuno ne normalizuje, pacijenti treba da primaju prirodne antioksidante interno, kao što je infuzija Astragalus wooliflora i drugi.

Ako postoji opasnost od APE, pacijentima treba propisati intravenske kapi fiziološke otopine i koloidnih otopina u ukupnoj zapremini od 1200-2400 ml dnevno. Rastvori se daju 2 puta dnevno (ujutro i uveče) u subklavijsku venu kroz kateter. Reosorbilakt 400.0 je propisan; acesol - 400,0; 4% rastvor glutargina - 50 ml, 5% rastvor askorbinske kiseline - 20,0; 5% rastvor glukoze - 400,0; donor albumin - 400,0-500,0; kokarboksilaza, ATP, trasilol ili gordoks 100.000-200.000 jedinica, ili kontrikalna, aminokaproična kiselina, heptral (800 mg dnevno).

Kada dođe do krvarenja, propisuje se hemostatska terapija koja je adekvatna gubicima. U tu svrhu možete koristiti aminokaproičnu kiselinu, vikasol, krvnu plazmu, punu krv, suspenziju eritrocita, fibrinogen.

Pacijentima se prikazuju klistiri za čišćenje.

U slučaju psihomotorne agitacije, pacijenti se pričvršćuju za krevet i daju se seduksen ili natrijum hidroksibutirat.

Sa smanjenom diurezom, manitol, manitol i aminofilin treba davati intravenozno.

Prilikom organiziranja i provođenja skupa terapijskih mjera treba imati na umu da učinkovitost liječenja uvelike ovisi o kvaliteti njege pacijenata, stoga odjel intenzivne njege mora biti popunjen posebno obučenim osobljem koje je stručno osposobljeno za intenzivnu njegu i reanimaciju. metode, kao i metode njege i održavanja pacijenata sa hepatičnom komom.

Također treba imati na umu da će APE prepoznati u pretkliničkim fazama i pravilno primijenjeno liječenje spasiti život pacijenta.

Dispanzersko posmatranje rekonvalescenata vrši lekar CIZ-a na područnim klinikama za virusne hepatitise A i E 3 meseca, za hepatitis B i C - 6 meseci.

U slučajevima kada je oporavak hepatocita odgođen (povećani su pokazatelji aktivnosti aminotransferaze), promatranje se produžava do potpunog oporavka.