Srčana ishemija. Koronarna bolest srca (CHD) - simptomi, uzroci, vrste i liječenje CHD Faktori rizika za CHD

Dobar dan, dragi čitaoci!

U današnjem članku ćemo se osvrnuti na bolest kao što je koronarna bolest srca (CHD), kao i na njene simptome, uzroke, klasifikaciju, dijagnozu, liječenje, narodne lijekove i prevenciju CHD. Dakle…

Šta je koronarna bolest srca?

Koronarna bolest srca (CHD)– patološko stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba krvlju i, shodno tome, kisikom u srčanom mišiću (miokard).

Sinonimi za IHD– Koronarna bolest srca (CHD).

Glavni i najčešći uzrok IHD je pojava i razvoj aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama, koji sužavaju, a ponekad i začepljuju krvne žile, čime se remeti normalan protok krvi u njima.

Sada pređimo na razvoj samog IHD-a.

Srce je, kao što vi i ja znamo, “motor” osobe, čija je jedna od glavnih funkcija pumpanje krvi kroz tijelo. Međutim, poput motora automobila, bez dovoljno goriva, srce prestaje normalno funkcionirati i može stati.

Funkciju goriva u ljudskom tijelu obavlja krv. Krv svim organima i dijelovima tijela živog organizma dostavlja kisik, hranjive tvari i druge tvari neophodne za normalno funkcioniranje i život.

Opskrba krvlju miokarda (srčani mišić) odvija se kroz 2 koronarne žile koje izlaze iz aorte. Koronarne žile, podijeljene na veliki broj malih žila, obilaze cijeli srčani mišić, hraneći svaki njegov dio.

Ukoliko dođe do smanjenja lumena ili začepljenja jedne od grana koronarnih žila, taj dio srčanog mišića ostaje bez ishrane i kiseonika, a dolazi do razvoja koronarne bolesti ili kako je još nazivaju koronarnog srca. bolest (CHD), počinje. Što je veća arterija začepljena, to su posljedice bolesti gore.

Početak bolesti obično se manifestuje tokom intenzivnog fizičkog napora (trčanja i drugih), ali vremenom, ako se ne preduzme ništa, bol i drugi znaci IHD počinju da proganjaju osobu čak i tokom odmora. Neki znaci IHD su takođe: otok, vrtoglavica.

Naravno, gore opisani model razvoja koronarne bolesti srca je vrlo površan, ali odražava samu suštinu patologije.

IHD - ICD

MKB-10: I20-I25;
MKB-9: 410-414.

Prvi znaci IHD su:

• Povećan nivo šećera u krvi;
• Povećan nivo holesterola;

Glavni znaci IHD, u zavisnosti od oblika bolesti, su:

• Angina pektoris- karakterizira bol od pritiska iza grudne kosti (koji može isijavati u lijevu stranu vrata, lijevu lopaticu ili ruku), nedostatak daha tokom fizičke aktivnosti (brzo hodanje, trčanje, penjanje uz stepenice) ili emocionalni stres (stres), pojačan krvni pritisak;
• Aritmički oblik- praćeno otežanim disanjem, srčanom astmom, plućnim edemom;
• – osoba dobije napad jakog bola u grudima, koji se ne ublažava konvencionalnim lijekovima protiv bolova;
• Asimptomatski oblik– osoba nema očigledne znakove koji ukazuju na razvoj IHD.
• , malaksalost;
• Edem, uglavnom;
• , zamućenje svesti;
• , ponekad sa napadima;
• Jako znojenje;
• Osjećaj straha, anksioznosti, panike;
• Ako uzimate nitroglicerin tokom bolnih napada, bol se smanjuje.

Glavni i najčešći uzrok razvoja IHD je mehanizam o kome smo govorili na početku članka, u paragrafu „Razvoj IHD“. Ukratko, suština je prisutnost aterosklerotskih plakova u koronarnim krvnim žilama, koji sužavaju ili potpuno blokiraju pristup krvi jednom ili drugom dijelu srčanog mišića (miokard).

Ostali uzroci IHD uključuju:

• Ishrana - brza hrana, limunada, alkoholna pića, itd.;
• Hiperlipidemija (povećan nivo lipida i lipoproteina u krvi);
• Tromboza i tromboembolija koronarnih arterija;
• Grčevi koronarnih arterija;
• Disfunkcija endotela (unutrašnje stijenke krvnih žila);
• Povećana aktivnost sistema koagulacije krvi;
• Oštećenje krvnih sudova - virus herpesa, klamidija;
• Hormonska neravnoteža (sa početkom menopauze i drugim stanjima);
• Metabolički poremećaji;
• Nasljedni faktor.

Sljedeće osobe su pod povećanim rizikom od razvoja CHD:

• Starost – što je osoba starija, to je veći rizik od razvoja IHD;
• Loše navike – pušenje, droga;
• Hrana lošeg kvaliteta;
• Sjedilački način života;
• Često izlaganje;
• muški rod;

Klasifikacija IHD

Klasifikacija IHD se javlja u obliku:
1. :
— angina pektoris:
— — Primarni;
— — Stabilan, što ukazuje na funkcionalnu klasu
— Nestabilna angina pektoris (Braunwaldova klasifikacija)
- vazospastična angina;
2. Aritmički oblik (obilježen srčanom aritmijom);
3. Infarkt miokarda;
4. Postinfarkt;
5. Zatajenje srca;
6. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj):
— iznenadna koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju;
— iznenadna koronarna smrt sa smrtnim ishodom;
7. Asimptomatski oblik IHD.

Dijagnoza IHD

Dijagnoza koronarne bolesti srca vrši se pomoću sljedećih metoda ispitivanja:

• Anamneza;
• Physical Research;
• Ehokardiografija (EhoEKG);
• Angiografija i CT angiografija koronarnih arterija;

Kako liječiti koronarnu bolest? Liječenje IHD-a se provodi tek nakon temeljne dijagnoze bolesti i utvrđivanja njenog oblika, jer Metoda terapije i potrebna sredstva zavise od oblika ishemijske bolesti srca.

Liječenje koronarne bolesti srca obično uključuje sljedeće terapije:

1. Ograničenje fizičke aktivnosti;
2. Tretman lijekovima:
2.1. Antiaterosklerotska terapija;
2.2. Terapija održavanja;
3. Dijeta;
4. Hirurško liječenje.

1. Ograničavanje fizičke aktivnosti

Kao što vi i ja već znamo, dragi čitaoci, glavna stvar IHD je nedovoljno dotok krvi u srce. Zbog nedovoljne količine krvi, naravno, srce ne dobija dovoljno kiseonika, kao i razne supstance neophodne za njegovo normalno funkcionisanje i vitalnu aktivnost. Istovremeno, morate shvatiti da se s fizičkim stresom na tijelu povećava i opterećenje srčanog mišića, koji s vremenom želi dobiti dodatni dio krvi i kisika. Naravno, jer Ako već nema dovoljno krvi u IHD, tada pod opterećenjem ova insuficijencija postaje još kritičnija, što doprinosi pogoršanju bolesti u vidu pojačanih simptoma, sve do iznenadnog zastoja srca.

Fizička aktivnost je neophodna, ali već u fazi rehabilitacije nakon akutnog stadijuma bolesti, i to samo prema prepisu lekara.

2. Liječenje lijekovima (lijekovi za ishemijsku bolest srca)

Bitan! Prije upotrebe lijekova obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!

2.1. Antiaterosklerotska terapija

U posljednje vrijeme u liječenju koronarne bolesti mnogi liječnici koriste sljedeće 3 grupe lijekova - antiagregacije, β-blokatori i hipoholesterolemične (smanjajuće) lijekove:

Antiagregacijski agensi. Sprečavajući agregaciju crvenih krvnih zrnaca i trombocita, antiagregacijski agensi minimiziraju njihovo lijepljenje i taloženje na unutrašnjim zidovima krvnih žila (endotel), te poboljšavaju protok krvi.

Među antiagregacijskim agensima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: acetilsalicilna kiselina ("Aspirin", "Acecardol", "Thrombol"), "Klopidogrel".

β-blokatori. Beta blokatori pomažu u smanjenju srčane frekvencije (HR), čime se smanjuje opterećenje srca. Osim toga, sa smanjenjem otkucaja srca, smanjuje se i potrošnja kisika, zbog čijeg nedostatka se uglavnom razvija koronarna bolest. Ljekari napominju da se redovnom upotrebom β-blokatora poboljšava kvalitet i životni vijek pacijenata, jer Ova grupa lijekova ublažava mnoge simptome koronarne arterijske bolesti. Međutim, morate biti svjesni da su kontraindikacije za uzimanje β-blokatora prisutnost popratnih bolesti kao što su plućne patologije i kronična opstruktivna bolest pluća (KOPB).

Među β-blokatorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statini i fibrati- hipoholesterolemični lijekovi (lijekovi za snižavanje holesterola). Ove grupe lijekova snižavaju količinu “lošeg” kolesterola u krvi, smanjuju broj aterosklerotskih plakova na zidovima krvnih žila, a također sprječavaju pojavu novih plakova. Kombinovana upotreba statina i fibrata je najefikasniji način za borbu protiv naslaga holesterola.

Fibrati pomažu u povećanju količine lipoproteina visoke gustoće (HDL), koji zapravo djeluje protiv lipoproteina niske gustine (LDL), a kao što znamo, LDL je taj koji formira aterosklerotične plakove. Osim toga, fibrati se koriste u liječenju dislipidemije (IIa, IIb, III, IV, V), snižavanju nivoa triglicerida i, što je najvažnije, minimiziraju postotak smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti.

Među fibratima se mogu razlikovati sljedeći lijekovi: Fenofibrat.

Statini, za razliku od fibrata, imaju direktan uticaj na LDL, smanjujući njegovu količinu u krvi.

Među statinima se mogu razlikovati sljedeći lijekovi: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Nivo holesterola u krvi u slučaju koronarne bolesti treba da bude 2,5 mmol/l.

2.2. Terapija održavanja

Nitrati. Koriste se za smanjenje predopterećenja srca širenjem krvnih žila venskog korita i taloženjem krvi, čime se zaustavlja jedan od glavnih simptoma koronarne bolesti - angina pektoris, koja se manifestuje u obliku otežanog disanja, težine i pritiska. bol u grudima. Posebno za ublažavanje teških napada angine, nedavno se uspješno koristi intravenska primjena nitroglicerina kap po kap.

Među nitratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: nitroglicerin, izosorbid mononitrat.

Kontraindikacije za upotrebu nitrata su ispod 100/60 mmHg. Art. Nuspojave uključuju smanjenje krvnog tlaka.

Antikoagulansi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, usporavaju razvoj postojećih krvnih ugrušaka i inhibiraju stvaranje fibrinskih niti.

Među antikoagulansima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Heparin.

Diuretici (diuretici). Doprinose ubrzanom uklanjanju viška tekućine iz tijela smanjujući volumen cirkulirajuće krvi, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića. Među diureticima mogu se razlikovati dvije grupe lijekova: petlja i tiazid.

Diuretici petlje koriste se u hitnim situacijama kada je potrebno što prije ukloniti tekućinu iz tijela. Grupa diuretika petlje smanjuje reapsorpciju Na+, K+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje.

Među diureticima petlje mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Furosemid.

Tiazidni diuretici smanjuju reapsorpciju Na+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, kao i reapsorpciju urina, te ga zadržavaju u tijelu. Tiazidni diuretici, u prisustvu hipertenzije, minimiziraju razvoj komplikacija koronarne bolesti srca iz kardiovaskularnog sistema.

Među tiazidnim diureticima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: hipotiazid, indapamid.

Antiaritmički lijekovi. Pomažu u normalizaciji otkucaja srca (HR), čime se poboljšava respiratorna funkcija i olakšava tok koronarne arterijske bolesti.

Među antiaritmičkim lijekovima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Aymalin", "Amiodaron", "Lidocaine", "Novocainamide".

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). ACE inhibitori, blokiranjem konverzije angiotenzina II iz angiotenzina I, sprečavaju grčeve krvnih sudova. ACE inhibitori također normaliziraju i štite srce i bubrege od patoloških procesa.

Među ACE inhibitorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sedativi. Koriste se kao umirujuće sredstvo za nervni sistem kada su uzrok povećanja otkucaja srca emocionalna iskustva ili stres.

Među sedativnim lijekovima mogu se izdvojiti: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Dijeta za koronarne arterijske bolesti usmjerena je na smanjenje opterećenja srčanog mišića (miokarda). Da biste to učinili, ograničite količinu vode i soli u prehrani. Iz svakodnevne ishrane isključene su i namirnice koje doprinose razvoju ateroskleroze, što se može naći u članku -.

Glavne tačke ishrane za ishemijsku bolest srca uključuju:

• Kalorični sadržaj hrane je 10-15%, au slučaju gojaznosti 20% manji od dnevne ishrane;
• Količina masti nije veća od 60-80 g/dan;
• Količina proteina nije veća od 1,5 g na 1 kg ljudske tjelesne težine/dan;
• Količina ugljikohidrata nije veća od 350-400 g/dan;
• Količina kuhinjske soli nije veća od 8 g/dan.

Šta ne jesti ako imate ishemijsku bolest srca

• Masna, pržena, dimljena, začinjena i slana hrana - kobasice, kobasice, šunka, masni mliječni proizvodi, majonez, umaci, kečapi itd.;
• Životinjske masti, koje se u velikim količinama nalaze u masti, masnom mesu (svinjetina, domaća patka, guska, šaran i dr.), puteru, margarinu;
• Visokokalorične namirnice, kao i namirnice bogate lako svarljivim ugljenim hidratima - čokolada, kolači, peciva, slatkiši, marshmallows, marmelada, konzervi i džemovi.

Šta možete jesti ako imate ishemijsku bolest srca?

• Hrana životinjskog porijekla - nemasno meso (posna piletina, ćuretina, riba), nemasni svježi sir, bjelanjci;
• Žitarice – heljda, ovsena kaša;
• Povrće i voće – uglavnom zeleno povrće i narandžasto voće;
• Pekarski proizvodi – raženi ili mekinji kruh;
• Piće – mineralna voda, nemasno mleko ili kefir, nezaslađeni čaj i sokovi.

Osim toga, dijeta za ishemijsku bolest srca trebala bi biti usmjerena na eliminaciju prekomjerne količine viška kilograma (), ako je prisutna.

Za liječenje koronarne bolesti srca M.I. Pevzner je razvio terapijski sistem ishrane - dijetu br. 10c (tabela br. 10c). Ovi vitamini, posebno C i P, jačaju zidove krvnih sudova i sprečavaju taloženje holesterola u njima, tj. formiranje aterosklerotskih plakova.

Askorbinska kiselina takođe podstiče brzo razgradnju "lošeg" holesterola i njegovo uklanjanje iz organizma.

Hren, šargarepa i med. Narendajte koren rena da dobijete 2 kašike. kašike i prelijte čašom proključale vode. Potom pomiješajte infuziju rena sa 1 čašom svježe iscijeđenog soka od šargarepe i 1 čašom meda, sve dobro promiješajte. Potrebno je popiti 1 tbsp. kašiku, 3 puta dnevno, 60 minuta pre jela.

Najbolji Cijena on termin kod kardiologa dr M medicinske nauke u Sankt Peterburgu
Veliki popusti!Samo u periodu od 4. februara do 23. februara

Promocija! 50% popusta! EKG na uređaju SCHILLER Switzerland samo 500 rubalja!

Promocija! 28% popusta Konsultacije sa vodećim kardiologom iz Sankt Peterburga, doktorom medicinskih nauka, prof. Oniščenko E. F. glavni ljekar Medicinskog centra Dominanta 2500 1800 rubalja!

Imenovanje vodi glavni lekar medicinskog centra Dominanta, Evgenij Fedorovič Oniščenko, doktor medicinskih nauka, profesor, kardiolog najviše kategorije.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca — okolnosti čije prisustvo predisponira nastanak IHD. Ovi faktori su po mnogo čemu slični faktorima rizika za aterosklerozu, budući da je glavna karika u patogenezi koronarne bolesti ateroskleroza koronarnih arterija.
Uobičajeno, oni se mogu podijeliti u dvije velike grupe: modificirani i nepromjenjivi faktori rizika za IHD.

Prema promjenjivim faktorima rizika za koronarnu bolest srca vezati:

• arterijska hipertenzija (odnosno visok krvni pritisak),
• pušenje,
• povećan nivo holesterola u krvi itd.,
• višak tjelesne težine i raspodjela masti u tijelu,
• sjedilački način života (hipodinamija),
• loša ishrana.

TO nepromjenjivi faktori rizika za koronarnu bolest srca vezati:

• starost (preko 50-60 godina),
• muški rod,
• komplikovana nasljednost, odnosno slučajevi IHD kod bliskih srodnika,
• Rizik od koronarne arterijske bolesti kod žena će se povećati dugotrajnom upotrebom hormonskih kontraceptiva.

Najopasniji sa stanovišta mogućeg razvoja koronarne bolesti srca su arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pušenje i pretilost. Prema literaturnim podacima, rizik od koronarne bolesti sa povišenim nivoom holesterola raste 2,2-5,5 puta, a kod hipertenzije - 1,5-6 puta. Pušenje ima veoma snažan uticaj na mogućnost razvoja KBS, a prema nekim podacima povećava rizik od razvoja KBS za 1,5-6,5 puta.

Primjetan utjecaj na rizik od razvoja koronarne bolesti imaju faktori koji na prvi pogled nisu vezani za opskrbu srca krvlju, kao što su česte stresne situacije, psihički stres, mentalni umor. Međutim, najčešće nije kriv sam stres, već njegov utjecaj na karakteristike ličnosti osobe. U medicini postoje dva bihejvioralna tipa ljudi, obično se nazivaju tipom A i tipom B. U tip A spadaju ljudi sa lako podražljivim nervnim sistemom, najčešće koleričnog temperamenta. Posebnost ovog tipa je želja da se natječete sa svima i pobijedite po svaku cijenu. Takva osoba je sklona naduvanim ambicijama, sujetna je, stalno je nezadovoljna postignutim i u stalnoj je napetosti. Kardiolozi tvrde da je upravo ovaj tip ličnosti najmanje sposoban da se prilagodi stresnoj situaciji, a osobe ovog tipa mnogo češće (u mladoj dobi - 6,5 puta) razvijaju IHD nego osobe tzv. , flegmatičan, druželjubiv.
Vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i drugih kardiovaskularnih bolesti raste sinergijski s povećanjem broja i “snage” ovih faktora.

Dob

• Za muškarce, kritična prekretnica je 55. rođendan, za žene 65 godina.

Poznato je da aterosklerotski proces počinje u djetinjstvu. Rezultati istraživanja potvrđuju da ateroskleroza napreduje s godinama. Do 35. godine, koronarna bolest srca je jedan od 10 vodećih uzroka smrti u Sjedinjenim Državama; Jedna od pet osoba u Sjedinjenim Državama doživi srčani udar prije 60. godine. U dobi od 55-64 godine, uzrok smrti muškaraca u 10% slučajeva je koronarna bolest srca. Prevalencija moždanog udara je još više povezana s godinama. Broj moždanih udara se udvostručuje sa svakom dekadom nakon 55. godine života; međutim, oko 29% ljudi pogođenih moždanim udarom je mlađe od 65 godina.

Opservacijski nalazi pokazuju da se rizik povećava s godinama, čak i ako drugi faktori rizika ostaju u “normalnom” rasponu. Međutim, jasno je da je značajno povećanje rizika od koronarne bolesti srca i moždanog udara s godinama povezano s onim faktorima rizika na koje se može utjecati. Na primjer, 55-godišnji muškarac s visokim kompozitnim faktorom rizika za koronarnu bolest ima 55% šanse da razvije kliničku bolest u roku od 6 godina, dok muškarac iste dobi, ali s niskim kompozitnim rizikom ima samo 4 % šanse za razvoj koronarne bolesti srca.

Modifikacija ključnih faktora rizika u bilo kojoj dobi smanjuje vjerovatnoću progresije bolesti i smrtnosti zbog rane ili rekurentne kardiovaskularne bolesti. U posljednje vrijeme se velika pažnja poklanja utjecaju na faktore rizika u djetinjstvu kako bi se minimizirao rani razvoj ateroskleroze, kao i kako bi se smanjila „tranzicija“ faktora rizika sa godinama.

Kat

• Među brojnim odredbama koje se tiču ​​koronarne arterijske bolesti jedna je nesumnjiva – prevlast muškaraca među pacijentima.

U jednoj od velikih studija, u dobi od 30-39 godina, ateroskleroza koronarnih arterija otkrivena je kod 5% muškaraca i 0,5% žena; u dobi od 40-49 godina incidencija ateroskleroze kod muškaraca je tri puta veća nego kod žena, u dobi od 50-59 godina kod muškaraca je dvostruko veća, nakon 70 godina učestalost ateroskleroze i ishemijske bolesti srca je ista kod oba spola. Kod žena se broj bolesti polako povećava u dobi od 40 do 70 godina. Kod žena s menstruacijom koronarna arterijska bolest se rijetko opaža, a najčešće uz prisustvo faktora rizika - pušenje, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, hiperholestremija i bolesti genitalija.

Polne razlike su posebno izražene u mladoj dobi, te se s godinama počinju smanjivati, a u starijoj dobi oba spola podjednako često boluju od koronarne bolesti. Kod žena mlađih od 40 godina koje pate od bolova u predelu srca, teška ateroskleroza je izuzetno retka. U dobi od 41-60 godina aterosklerotske promjene kod žena su skoro 3 puta manje uobičajene nego kod muškaraca. Nema sumnje da normalna funkcija jajnika "štiti" žene od ateroskleroze. S godinama se manifestacije ateroskleroze postepeno i stalno povećavaju.

Genetski faktori

Važnost genetskih faktora u nastanku koronarne bolesti srca je dobro poznata: osobe čiji roditelji ili drugi članovi porodice imaju simptomatsku koronarnu bolest su u povećanom riziku od razvoja bolesti. Povezano povećanje relativnog rizika uvelike varira i može biti i do 5 puta veće nego kod osoba čiji roditelji i bliski rođaci nisu bolovali od kardiovaskularnih bolesti. Višak rizika je posebno visok ako se razvoj koronarne bolesti srca kod roditelja ili drugih članova porodice dogodio prije 55. godine života. Nasljedni faktori doprinose nastanku dislipidemije, hipertenzije, dijabetes melitusa, gojaznosti i, moguće, određenih obrazaca ponašanja koji dovode do razvoja srčanih bolesti.

Postoje i ekološke i naučene strukture ponašanja povezane sa određenim stepenom rizika. Na primjer, neke porodice konzumiraju prevelike količine hrane. Prejedanje u kombinaciji s niskim nivoom fizičke aktivnosti često dovodi do pojave "porodičnog problema" - pretilosti. Ako roditelji puše, njihova djeca se po pravilu uključuju u ovu štetnu naviku. Zbog ovih uticaja na životnu sredinu, mnogi epidemiolozi postavljaju pitanje da li istorija koronarne bolesti srca nastavlja da bude nezavisni faktor rizika za koronarnu bolest srca kada se drugi faktori rizika statistički prilagode.

Loša prehrana

Većina faktora rizika za nastanak koronarne bolesti srca povezana je sa načinom života, čija je prehrana jedna od važnih komponenti. Zbog potrebe za svakodnevnim unosom hrane i ogromne uloge ovog procesa u životu našeg organizma, važno je poznavati i pridržavati se optimalne prehrane. Odavno je zapaženo da je visokokalorična dijeta s visokim sadržajem životinjskih masti u prehrani najvažniji faktor rizika za aterosklerozu. Dakle, uz hroničnu konzumaciju hrane bogate zasićenim masnim kiselinama i holesterolom (uglavnom životinjske masti), višak holesterola se akumulira u hepatocitima i, po principu negativne povratne sprege, smanjuje se sinteza specifičnih LDL receptora u ćeliji i, shodno tome, upijanje i apsorpcija od strane hepatocita smanjuje aterogeni LDL koji cirkuliše u krvi. Ovakva ishrana doprinosi razvoju gojaznosti, poremećajima metabolizma ugljikohidrata i lipida, koji su u osnovi nastanka ateroskleroze.

dislipidemija

• Povećani nivoi holesterola i promene u sastavu lipida u krvi. Dakle, povećanje nivoa holesterola za 1,0% (sa normom od 5,0 mmol/l i ispod) povećava rizik od razvoja srčanog udara za 2%!

Brojne epidemiološke studije su pokazale da nivo ukupnog holesterola (TC), holesterola lipoproteina niske gustine u plazmi ima pozitivan odnos sa rizikom od razvoja koronarne bolesti srca, dok je taj odnos negativan sa sadržajem lipoproteina visoke gustine (HDL). ). Zbog ovog odnosa, LDL holesterol se naziva „loš holesterol“, a HDL holesterol se naziva „dobar holesterol“. Značaj hipertrigliceridemije kao nezavisnog faktora rizika nije u potpunosti utvrđen, iako se smatra da njena kombinacija sa niskim nivoom HDL holesterola doprinosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Za utvrđivanje rizika od razvoja koronarne bolesti srca i drugih bolesti povezanih s aterosklerozom i odabir taktike liječenja, dovoljno je izmjeriti koncentraciju ukupnog kolesterola, HDL kolesterola i triglicerida u krvnoj plazmi. Preciznost predviđanja rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti značajno se povećava ako se uzme u obzir nivo HDL holesterola u krvnoj plazmi.
Sveobuhvatna karakterizacija poremećaja metabolizma lipida preduslov je za efikasnu prevenciju kardiovaskularnih bolesti, koje suštinski određuju životnu prognozu, radnu sposobnost i fizičku aktivnost u svakodnevnom životu većine starijih osoba u svim ekonomski razvijenim zemljama.

Arterijska hipertenzija

• Arterijska hipertenzija - kada krvni pritisak prelazi 140/90 mm Hg st.

Značaj visokog krvnog pritiska (BP) kao faktora rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti i zatajenja srca dokazana je brojnim studijama. Njegov značaj još više raste ako uzmemo u obzir da 20-30% ljudi srednjih godina u Ukrajini pati od arterijske hipertenzije (AH) i da istovremeno 30-40% njih ne zna za svoju bolest, a oni koji znaju jesu leče se neredovno i loše kontrolišu krvni pritisak. Vrlo je lako identifikovati ovaj faktor rizika, a mnoge studije, uključujući i one sprovedene u Rusiji, ubedljivo su dokazale da se aktivnom identifikacijom i redovnim lečenjem hipertenzije, mortalitet može smanjiti za otprilike 42-50%, a mortalitet od koronarne bolesti za 15%.

Potreba za medikamentoznom terapijom kod pacijenata sa krvnim pritiskom iznad 180/105 mmHg. ne izaziva mnogo sumnje. Što se tiče slučajeva “blage” hipertenzije (140-180/90-105 mmHg), odluka o propisivanju dugotrajne terapije lijekovima možda nije sasvim jednostavna. U takvim slučajevima, kao u liječenju dislipidemije, može se poći od procjene ukupnog rizika: što je veći rizik od razvoja koronarne bolesti, to su niže razine povišenog krvnog tlaka, treba započeti liječenje lijekovima. U isto vrijeme, mjere koje se ne koriste lijekovima usmjerene na promjenu načina života ostaju važan aspekt kontrole hipertenzije.
Takođe, povećan sistolni pritisak uzrokuje hipertrofiju miokarda lijeve komore, što, prema EKG podacima, povećava razvoj ateroskleroze koronarnih arterija za 2-3 puta.

Dijabetes

• Dijabetes melitus ili poremećena tolerancija glukoze, kada je glukoza u krvi natašte jednaka ili veća od 6,1 mmol/L.

Oba tipa dijabetesa značajno povećavaju rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti i periferne vaskularne bolesti, i to u većoj mjeri kod žena nego kod muškaraca. Povećani rizik (2-3 puta) povezan je kako sa samim dijabetesom, tako i sa većom prevalencijom drugih faktora rizika kod ovih osoba (dislipidemija, hipertenzija, BMI). Povećana prevalencija faktora rizika već se javlja kod intolerancije na ugljikohidrate, koja se otkriva korištenjem ugljikohidratnog opterećenja. “Sindrom inzulinske rezistencije” ili “metabolički sindrom” se pažljivo proučava: kombinacija poremećene tolerancije ugljikohidrata s dislipidemijom, hipertenzijom i gojaznošću, kod kojih je rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti visok. Da bi se smanjio rizik od razvoja vaskularnih komplikacija u bolesnika s dijabetesom, potrebno je normalizirati metabolizam ugljikohidrata i korigirati druge faktore rizika. Osobama sa stabilnim dijabetesom tipa I i II savjetuje se vježbanje kako bi poboljšali funkcionalnu sposobnost.

Hemostatski faktori

Brojne epidemiološke studije su pokazale da određeni faktori uključeni u zgrušavanje krvi povećavaju rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti. To uključuje povećane nivoe fibrinogena i faktora koagulacije VII u plazmi, povećanu agregaciju trombocita i smanjenu fibrinolitičku aktivnost, ali se još uvijek često ne koriste za određivanje rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti. U svrhu preventivnog djelovanja na njih, uvelike se koriste lijekovi koji utiču na agregaciju trombocita, najčešće aspirin u dozi od 75 do 325 mg/dan. Efikasnost aspirina uvjerljivo je dokazana u studijama o sekundarnoj prevenciji koronarne bolesti. Što se tiče primarne prevencije, aspirin je, u nedostatku kontraindikacija, preporučljivo koristiti samo kod osoba s visokim rizikom od razvoja koronarne bolesti.

Višak tjelesne težine (gojaznost)

Gojaznost je jedan od najznačajnijih, a ujedno i najlakše promjenjivih faktora rizika za aterosklerozu i koronarne arterijske bolesti. Sada su dobijeni uvjerljivi dokazi da gojaznost nije samo neovisni faktor rizika (RF) za kardiovaskularne bolesti, već i jedna od karika – vjerovatno okidač – drugih RF, kao što su hipertenzija, HLP, insulinska rezistencija i dijabetes melitus. Tako su brojne studije otkrile direktnu vezu između mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti i tjelesne težine.

Opasnija je takozvana abdominalna gojaznost (muški tip), kada se masnoće talože na stomaku. Indeks tjelesne mase se često koristi za određivanje stepena gojaznosti.

Niska fizička aktivnost

Kod osoba sa niskom fizičkom aktivnošću, CHD se razvija 1,5-2,4 (u prosjeku 1,9) puta češće nego kod osoba koje vode fizički aktivan način života. Prilikom odabira programa vježbanja potrebno je uzeti u obzir 4 stvari: vrstu vježbe, njenu učestalost, trajanje i intenzitet. U svrhu prevencije koronarne bolesti srca i unapređenja zdravlja, najpogodnije fizičke vježbe su one koje uključuju redovne ritmičke kontrakcije velikih mišićnih grupa, brzo hodanje, trčanje, vožnju biciklom, plivanje, skijanje itd. Trebalo bi vježbati 4-5 puta dnevno sedmično u trajanju od 30-40 minuta, uključujući period zagrijavanja i hlađenja. Prilikom određivanja intenziteta tjelesnog vježbanja prihvatljivog za određenog pacijenta, polaze od maksimalnog otkucaja srca (HR) nakon fizičke aktivnosti - on bi trebao biti jednak razlici između broja 220 i starosti pacijenta u godinama. Za osobe sa sjedilačkim načinom života bez simptoma koronarne bolesti, preporučuje se odabir intenziteta vježbanja pri kojem je broj otkucaja srca 60-75% od maksimalnog. Preporuke za osobe sa CAD treba da se zasnivaju na kliničkom pregledu i rezultatima testova opterećenja.

Pušenje

• Dokazano je da je potpuno prestanak pušenja mnogo efikasniji od mnogih lijekova. Suprotno tome, pušenje povećava rizik od razvoja ateroskleroze i povećava rizik od iznenadne smrti nekoliko puta.

Veza između pušenja i razvoja koronarne bolesti srca i drugih nezaraznih bolesti je dobro poznata. Pušenje utiče i na razvoj ateroskleroze i na procese stvaranja tromba. Dim cigarete sadrži preko 4.000 hemijskih komponenti. Od njih, nikotin i ugljen monoksid su glavni elementi koji negativno utiču na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema.

Direktni i indirektni sinergistički učinci nikotina i ugljičnog monoksida na progresiju i težinu ateroskleroze:

1. smanjuje nivo holesterola lipoproteina visoke gustine u plazmi;
2. povećava adhezivnost trombocita i sklonost stvaranju tromba.

Konzumacija alkohola

Odnos između konzumacije alkohola i mortaliteta od koronarne bolesti je sljedeći: osobe koje ne piju i teški piju imaju veći rizik od smrti od onih koji umjereno piju (do 30 g dnevno u smislu čistog etanola). Unatoč činjenici da umjerene doze alkohola smanjuju rizik od razvoja koronarne bolesti, drugi učinci alkohola na zdravlje (povišeni krvni tlak, rizik od iznenadne smrti, utjecaj na psihosocijalni status) ne dozvoljavaju nam da preporučimo alkohol za prevenciju CHD.

Ako osjetite bilo koji od gore navedenih simptoma, preporučujemo Ne odlažite posjet kardiologu!
Visokokvalificirani kardiolozi klinike Dominanta, sa dugogodišnjom praksom, uvijek su u vašoj blizini!

Podsjećamo vas da nijedan članak ili web stranica ne može postaviti ispravnu dijagnozu. Obavezna konsultacija sa lekarom!

Ishemija miokarda može biti uzrokovana začepljenjem krvnog suda aterosklerotskog plaka. obrazovni proces tromba ili vazospazam. Postupno povećanje začepljenja žile obično dovodi do kronične insuficijencije opskrbe krvlju miokard. koji izgleda kao stabilan angina pektoris. Stvaranje krvnog ugruška ili vaskularnog spazma dovodi do akutne insuficijencije dotoka krvi u miokard, tj. infarkt miokarda .

U 95-97% slučajeva uzrok razvoja koronarne bolesti srca postaje ateroskleroza. Proces blokiranja lumena žile aterosklerotskim plakovima, ako se razvije u koronarne arterije. uzrokuje srčanu pothranjenost, odnosno ishemiju. Međutim, pošteno rečeno, vrijedno je napomenuti da ateroskleroza nije jedini uzrok IHD. Nedovoljna ishrana srca može biti uzrokovana, na primer, povećanjem mase (hipertrofijom) srca sa hipertenzija. kod osoba sa fizički zahtjevnim poslom ili sportista. Postoje i neki drugi razlozi za razvoj ishemijske bolesti srca. Ponekad se IHD uočava s abnormalnim razvojem koronarnih arterija, s inflamatornim vaskularne bolesti. tokom infektivnih procesa itd.

Međutim, postotak slučajeva razvoja ishemijske bolesti srca iz razloga koji nisu povezani s aterosklerotskim procesima je prilično beznačajan. U svakom slučaju, ishemija miokarda povezana je sa smanjenjem promjera žile, bez obzira na razloge koji su uzrokovali ovo smanjenje.

tzv faktori rizika za ishemijsku bolest srca. koji doprinose nastanku IHD i predstavljaju prijetnju njegovom daljem razvoju. Konvencionalno se mogu podijeliti u dvije velike grupe: promjenjivi i nepromjenjivi faktori rizika za koronarnu bolest srca .

Promjenjivi faktori rizika za CHD uključuju:

• arterijska hipertenzija(odnosno visok krvni pritisak),
• pušenje,
• prekomjerna težina ,
• poremećaji metabolizma ugljikohidrata (posebno dijabetes),
• sjedilački način života ( fizička neaktivnost),
• loša prehrana,
• povećan nivo holesterola u krvi itd.

Najopasniji sa stanovišta mogućeg razvoja koronarne bolesti su arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pušenje i gojaznost .

U nepromjenjive faktore rizika za IHD, kako samo ime govori, spadaju oni koji se, kako kažu, ne mogu izbjeći. To su faktori kao npr

• starost (preko 50-60 godina);
• muški rod;
• komplikovana nasljednost, odnosno slučajevi IHD kod bliskih srodnika.

U nekim izvorima može se pronaći još jedna klasifikacija faktora rizika za IHD, prema kojoj se dijele na sociokulturne (egzogeni) i interne (endogene) faktore rizika za IHD. Sociokulturni faktori rizika za IHD su oni koji su određeni životnim okruženjem osobe. Među ovim faktorima rizika za koronarnu bolest srca, najčešći su:

• loša prehrana (pretjerana konzumacija visokokalorične hrane zasićene mastima i kolesterolom);
• fizička neaktivnost;
• neuropsihički stres;
• pušenje,
• alkoholizam;
• rizik od koronarne bolesti srca kod žena će se povećati dugotrajnom upotrebom hormonske kontraceptive .

Interni faktori rizika su oni koji su uzrokovani stanjem organizma pacijenta. Među njima

• hiperholesterolemija. odnosno povećan nivo holesterola u krvi;
• arterijska hipertenzija ;
• gojaznost;
• metabolička bolest;
• kolelitijaza ;
• neke karakteristike ličnosti i ponašanja;
• nasljednost;
• faktori starosti i pola.

Većina ovih faktora rizika je zaista opasna. Prema literaturnim podacima, rizik od koronarne bolesti srca sa povišenim nivoom holesterola raste 2,2-5,5 puta, sa hipertenzija- 1,5-6 puta. Pušenje ima veoma snažan uticaj na mogućnost razvoja KBS, a prema nekim podacima povećava rizik od razvoja KBS za 1,5-6,5 puta. Faktori visokog rizika za CHD također uključuju fizičku neaktivnost, višak tjelesne težine i poremećaje metabolizma ugljikohidrata, prvenstveno dijabetes melitus. Stalna konzumacija meke vode, siromašne mineralnim solima (kalcijum, magnezijum, hrom, litijum, cink, vanadijum), povećava rizik od razvoja IHD, jer to takođe izaziva metaboličke poremećaje u organizmu. Primjetan utjecaj na rizik od razvoja koronarne bolesti imaju faktori koji na prvi pogled nisu povezani sa opskrbom srca krvlju, kao što su česte stresne situacije, psihički stres, mentalni umor.

Međutim, najčešće nije kriv sam stres, već njegov utjecaj na karakteristike ličnosti osobe. U medicini postoje dva bihejvioralna tipa ljudi, obično se nazivaju tipom A i tipom B. U tip A spadaju ljudi sa lako podražljivim nervnim sistemom, najčešće koleričnog temperamenta. Posebnost ovog tipa je želja da se natječete sa svima i pobijedite po svaku cijenu. Takva osoba je sklona naduvanim ambicijama, sujetna je, stalno je nezadovoljna postignutim i u stalnoj je napetosti. Kardiolozi tvrde da je upravo ovaj tip ličnosti najmanje sposoban da se prilagodi stresnoj situaciji, a osobe ovog tipa mnogo češće (u mladosti - 6,5 puta) razvijaju IHD nego osobe tzv. tipa B, uravnotežene, flegmatičan, druželjubiv.

Podsjećamo vas da nijedan članak ili web stranica ne može postaviti ispravnu dijagnozu. Obavezna konsultacija sa lekarom!

Srčana ishemija

Trenutno su kardiovaskularne bolesti vodeći uzrok smrti i invaliditeta širom svijeta. Vodeću ulogu u strukturi mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti ima koronarna bolest srca.

Koronarna bolest srca (CHD) je kronična bolest koja se razvija kada nema dovoljno kisika u miokardu. Glavni razlog (u više od 90% slučajeva) nedovoljne opskrbe kisikom je stvaranje aterosklerotskih plakova u lumenu koronarnih arterija, arterija koje opskrbljuju krvlju srčani mišić (miokard).

Prevalencija.

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti iznosi 31% i najčešći je uzrok smrti u svijetu. Na teritoriji Ruske Federacije ova brojka iznosi 57,1%, od čega IHD čini više od polovine svih slučajeva (28,9%), što u apsolutnim brojkama iznosi 385,6 osoba na 100 hiljada stanovnika godišnje. Poređenja radi, mortalitet od istog uzroka u Evropskoj uniji iznosi 95,9 ljudi na 100 hiljada stanovnika godišnje, što je 4 puta manje nego u našoj zemlji.

Incidencija ishemijske bolesti srca naglo raste s godinama: kod žena od 0,1-1% u dobi od 45-54 godine do 10-15% u dobi od 65-74 godine, a kod muškaraca od 2-5% u dobi starosti od 45-54 godine do 10 -20% starosti 65-74 godine.

Uzrok razvoja i faktori rizika.

Glavni uzrok razvoja koronarne bolesti srca je aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija. Zbog određenih faktora rizika, holesterol se dugo taloži na zidovima krvnih sudova. Zatim se od naslaga holesterola postepeno formira plak. Aterosklerotski plak, koji se postepeno povećava u veličini, ometa dotok krvi u srce. Kada plak dostigne značajnu veličinu, što uzrokuje neravnotežu u isporuci i potrošnji krvi miokarda, tada se koronarna bolest počinje manifestirati u različitim oblicima. Glavni oblik manifestacije je angina pektoris.

Faktori rizika za koronarnu arterijsku bolest mogu se podijeliti na promjenjive i nepromjenjive.

Nepromjenjivi faktori rizika su oni na koje ne možemo utjecati. To uključuje

• Kat . Muški spol je faktor rizika za kardiovaskularne bolesti. Međutim, ulaskom u menopauzu, žene gube zaštitni nivo hormona. a rizik od neželjenih kardiovaskularnih događaja postaje uporediv sa muškim polom.
• Dob. Nakon 65. godine, rizik od kardiovaskularnih bolesti naglo raste, ali ne podjednako za sve. Ako pacijent ima minimalan broj dodatnih faktora, onda rizik od neželjenih događaja ostaje minimalan.
• Nasljednost. Takođe treba uzeti u obzir porodičnu anamnezu kardiovaskularnih bolesti. Na rizik utiče prisustvo kardiovaskularnih bolesti u ženskoj liniji do 65. godine života, a u muškoj liniji do 55. godine života.
• Ostali nepromjenjivi faktori rizika. Ostali faktori koji se ne mogu mijenjati uključuju etničku pripadnost (npr. crnci imaju veći rizik od moždanog udara i kronične bubrežne insuficijencije), geografiju (npr. visoke stope moždanog udara i CHD u Rusiji, Istočnoj Evropi i baltičkim zemljama; nizak rizik od CHD u Kini) .

Promjenjivi faktori rizika su faktori na koje mogu utjecati promjene načina života ili lijekovi. Promjenjivi se mogu podijeliti na bihevioralne i fiziološke i metaboličke.

Faktori rizika u ponašanju:

• Pušenje. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, 23% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca uzrokovano je pušenjem, što skraćuje životni vijek pušača u dobi od 35-69 godina u prosjeku za 20 godina. Iznenadna smrt među ljudima koji puše kutiju cigareta ili više dnevno je 5 puta češća nego među nepušačima.
• Navike u ishrani i fizička aktivnost.
• Stres.

Fiziološke i metaboličke karakteristike:

• dislipidemija. Ovaj izraz se odnosi na povećanje ukupnog holesterola, triglicerida i neravnotežu između frakcija holesterola. Nivo ukupnog holesterola kod pacijenata ne bi trebalo da bude veći od 5 mmol/l. Nivo lipoproteina niske gustine (LDL) kod pacijenata koji nisu imali infarkt miokarda ne bi trebalo da bude veći od 3 mmol/l, a kod osoba koje su imale infarkt miokarda ovaj pokazatelj treba da odgovara vrednosti< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Arterijska hipertenzija. Da bi se smanjio rizik od kardiovaskularnih komplikacija, važno je postići ciljni nivo krvnog pritiska manji od 140/90 mmHg. Kod pacijenata sa visokim i vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija potrebno je sniziti krvni pritisak na 140/90 mmHg. ili manje, u roku od 4 sedmice. U budućnosti, uz dobru toleranciju, preporučuje se smanjenje krvnog pritiska na 130/80 mm Hg. i manje.
• Gojaznost i obrazac raspodjele masti u tijelu. Gojaznost je metabolička i nutritivna hronična bolest koja se manifestuje prekomernim razvojem masnog tkiva i napreduje svojim prirodnim tokom. Višak tjelesne težine može se procijeniti pomoću formule koja određuje indeks tjelesne mase (BMI):

BMI= tjelesna težina (kg)/visina 2 (m2). Ako je vaš BMI 25 ili više, to je indikacija za gubitak težine.

Dijabetes. S obzirom na visok rizik od razvoja štetnih kardiovaskularnih događaja kod dijabetesa, kao i činjenicu da je prvi infarkt miokarda ili moždani udar u bolesnika s dijabetesom češće fatalan, hipoglikemijska terapija je važna komponenta primarne prevencije štetnih kardiovaskularnih događaja kod pacijenata. sa dijabetesom tipa II.

Skala SCORE je razvijena za izračunavanje stepena rizika. Ova skala vam omogućava da izračunate 10-godišnji rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca

Da biste se uspješno borili protiv bolesti, trebali biste proučiti uzroke i mehanizme njenog razvoja. Međutim, većina bolesti je zasnovana na čitavom kompleksu različitih uzročnih faktora. Dakle, kod mnogih zaraznih bolesti, čiji je uzročnik tačno poznat, vrlo često njegovo unošenje u organizam još ne predodređuje bolest. Bolest će se razviti kod osobe samo ako uz virulentni mikrob na tijelo utječu faktori kao što su hipotermija, umor, nedostatak vitamina i oslabljene imunološke barijere. Istorija tuberkuloze to potvrđuje.

Da li je tuberkuloza postojala u srednjem vijeku? Bez sumnje. Međutim, ono je postalo široko rasprostranjeno u 19. stoljeću, kada je steklo tužnu slavu da je pošast čovječanstva, posebno brutalno desetkujući gradsko stanovništvo. Šta je izazvalo ovu epidemiju? Brzi rast industrije, koncentracija i prenaseljenost stanovništva u gradovima, loši životni uslovi, prašnjavi prostori, rad djece u proizvodnji bez osnovne zaštite na radu i gotovo bez ikakve medicinske njege - sve je to stvorilo uslove za nezapamćeno širenje tuberkuloze. Međutim, zahvaljujući poboljšanim životnim uslovima, posebno među djecom, incidencija tuberkuloze je naglo smanjena. Shodno tome, bolest nije uzrokovana samo uzročnicima tuberkuloze, koji se danas nalaze kod većine ljudi.

Rice. 11. Mehanizam razvoja ateroskleroze

Što se tiče nezaraznih bolesti, posebno IHD, ovdje je situacija još složenija. Naučnici ne mogu povezati razvoj ateroskleroze ili ishemijske bolesti srca sa jednim uzrokom. Postoji mnogo razloga. Američki istraživači P. Hopkins i R. Williams objavili su 1981. pregled u kojem su pokušali spojiti sve faktore opisane u štampi koji doprinose razvoju IHD. Ispostavilo se da takvih faktora nema više od 246! Naravno, ovaj broj uključuje glavne faktore koji najznačajnije utiču na ljudski organizam, i one sekundarne. Efekat ovih faktora je kombinovan. Za jednu osobu dolazi do izražaja jedna kombinacija faktora, za drugu drugu. Kao rezultat dužeg izlaganja organizma ovim faktorima, zvanim „faktori rizika“, sadržaj lipoproteinskih čestica koje nose kolesterol u krvnoj plazmi se postepeno povećava ili se stanje arterijskog zida mijenja. To olakšava prodiranje čestica lipoproteina u arterijski zid, stvarajući uslove za njihovo dugotrajno zadržavanje, čak i ako njihov nivo u krvi nije previsok.

Kao što se može videti sa sl. 11, sve što doprinosi povećanju sadržaja aterogenih lipoproteina u krvi i smanjenju nivoa antiaterogenih čestica doprinosi nastanku ateroskleroze. Međutim, općenito, pitanje hoće li doći do ateroskleroze ili ne određuje odnos lipoproteina sa arterijskim zidom. Stoga je povećana permeabilnost arterijskog zida za aterogene lipoproteine ​​također od velike važnosti za nastanak ateroskleroze. U nastavku ćemo razmotriti pojedinačne faktore rizika koji određuju razvoj koronarne arterijske bolesti.

Hiperholesterolemija ili visok holesterol u krvi. Kod osoba sa visokim nivoom holesterola, glavni prenosioci (transporteri) holesterola - beta lipoproteini - akumuliraju se u krvi. S tim u vezi, ispravnije bi bilo govoriti o povećanom sadržaju u krvi ne toliko kolesterola koliko beta-lipoproteina. Kako je metodički lakše odrediti sadržaj holesterola u krvi, uobičajeno je da se o nivou lipoproteina u krvi sudi indirektno, po sadržaju holesterola. Novorođenčad iz različitih zemalja, nacionalnosti i rasa imaju relativno nizak nivo holesterola u krvi: u krvi pupčane vrpce u prosjeku je samo 70 mg/dL, odnosno 70 mg kolesterola na 100 ml plazme. Sa godinama, nivo holesterola u krvi raste, i to neravnomerno. Tako se kod jednogodišnjeg deteta nivo holesterola u krvi udvostručuje. Kasnije, njegov nivo polako raste i do 18-20 godine dostiže 160-170 mg/dl. Nakon dvadesete godine života, načini ishrane i način života ljudi počinju uvelike da utiču na nivo holesterola u krvi. Za one koji žive u visokorazvijenim zemljama Evrope, Severne Amerike i Australije, po pravilu se povećava nivo holesterola u krvi, kod muškaraca - do 50-55 godina i do 60-65 godina - kod žena, odnosno, kod muškaraca - do 210-220 mg/dl, kod žena - do 220-230 mg/dl. Kod stanovnika Afrike, Jugoistočne Azije i Južne Amerike starijih od 20 godina, nivo holesterola u krvi se ili ne menja ili se neznatno povećava.

Kao što je već napomenuto, nakon konzumiranja hrane bogate holesterolom, nivo holesterola u krvi se povećava. Ako je osoba dugo na takvoj dijeti, tada se razvija takozvana dijetalna hiperholesterolemija. Ponekad se hiperholesterolemija javlja kao posljedica određenih bolesti (na primjer, kao posljedica smanjene funkcije štitne žlijezde) ili nasljednih poremećaja, kada tijelo sintetizira kolesterol u višku ili ga polako „prerađuje“.

Bez obzira na porijeklo hiperholesterolemije, ona je izuzetno nepoželjna za organizam. Statistike pokazuju da kod ljudi različitih grupa postoji direktna veza između nivoa holesterola i incidencije koronarne arterijske bolesti. Nizak nivo holesterola u krvi (ispod 200 mg/dL) se utvrđuje kod stanovnika zemalja u kojima je IHD retka, a visoki nivoi holesterola (iznad 250 mg/dL) se određuju kod stanovnika područja gde je ova bolest uobičajena. Zbog toga se visok nivo holesterola u krvi smatra jednim od glavnih faktora koji doprinose nastanku koronarne bolesti.

Hipertrigliceridemija. Ovaj izraz se odnosi na povišene nivoe triglicerida u krvi. Često je povećanje nivoa triglicerida praćeno povećanjem nivoa holesterola, ali češće postoje slučajevi „čiste“ hipertrigliceridemije. Kod takvih ljudi se u krvi akumuliraju glavni nosioci (transporteri) triglicerida - prebeta-lipoproteini, kao i beta-lipoproteini bogati holesterolom, koji imaju, iako u manjoj mjeri, aterogena svojstva. Rezultati kliničkih opservacija potvrđuju da ljudi s visokim nivoom triglicerida u krvi često razvijaju aterosklerozu i koronarne arterijske bolesti.

Nivo triglicerida u krvi podložan je značajnim individualnim fluktuacijama. Na osnovu rezultata kliničkih opservacija i populacionih studija, možemo zaključiti da je nivo triglicerida u krvi iznad 140 mg/dL nepoželjan, a iznad 190 mg/dL je već rizičan sa stanovišta razvoja ateroskleroze.

Hipertrigliceridemija je uzrokovana poremećajem u metabolizmu triglicerida u organizmu, koji može biti izazvan ili pogoršan nepravilnom, lošom ishranom, konzumacijom alkohola i, osim toga, kod žena, upotrebom kontracepcijskih (kontracepcijskih) hormonskih lijekova i drugim razlozima. .

Visok nivo triglicerida u krvi uočen je kod pacijenata sa dijabetesom, gihtom, nefrotskim sindromom, smanjenom funkcijom štitnjače i drugim bolestima.

Hipoalfalipoproteinemija (nizak nivo alfa lipoproteina u krvi). Kod nekih pacijenata sa aterosklerozom i koronarnom bolešću, nivoi holesterola ili triglicerida, odnosno beta- i prebeta-lipoproteina, u krvnoj plazmi ostaju isti, ali se sadržaj alfa-lipoproteina smanjuje. Budući da alfa lipoproteini, za razliku od beta i prebeta lipoproteina, štite vaskularni zid od oštećenja aterosklerozom, smanjenje nivoa alfa lipoproteina u krvi može se smatrati faktorom rizika za aterosklerozu. Vjerovatno je da je infarkt miokarda kod žena u premenopauzi rijedak jer je u tom periodu njihov nivo alfa lipoproteina u krvi viši nego kod muškaraca.

Stoga je pri proučavanju metabolizma lipida preporučljivo odrediti ne samo nivo ukupnog kolesterola i triglicerida u krvi, već i omjer aterogenog lipoproteinskog kolesterola i antiaterogenog lipoproteinskog kolesterola:

beta-CS + prebeta-CS

gdje je holesterol holesterol odgovarajućih klasa lipoproteina. Što je ovaj omjer veći, veća je vjerovatnoća razvoja ateroskleroze i njenih komplikacija. Kod pacijenata s teškom aterosklerozom kompliciranom koronarnom bolešću, ovaj omjer doseže 6 jedinica ili više. Naprotiv, omjer manji od 3 jedinice tipičan je za osobe koje ne boluju od koronarne bolesti i za stogodišnjake. Često imaju visok nivo alfa-lipoproteina holesterola u krvi (više od 80 mg/dl).

Za određivanje takozvanog koeficijenta aterogenosti holesterola koriste se samo dva indikatora - podaci o ukupnom holesterolu i alfa holesterolu:

Opšti holesterol - alfa-CS

K = -----------

Sudeći po ovom koeficijentu, opasnost od razvoja ateroskleroze raste kod osoba sa niskim nivoom alfa lipoproteina u krvi i neravnotežom između nivoa beta i prebeta lipoproteina, s jedne strane, i nivoa alfa lipoproteina, s druge strane.

Nasljedni faktori. Odavno je zapaženo da se znakovi koronarne arterijske bolesti, uključujući infarkt miokarda, često otkrivaju kod bliskih rođaka. Postoje slučajevi kada je infarkt miokarda bio uzrok smrti rođaka tri generacije: od djeda do unučadi. Poremećaji metabolizma lipoproteina ove ili one vrste prvenstveno se prenose nasljednom linijom, što se očituje povećanjem razine lipoproteina u krvi (hiperlipoproteinemija). Istovremeno, u krvi se povećava sadržaj holesterola ili triglicerida, ili obe ove komponente lipoproteina u isto vreme. U većini slučajeva takvi se poremećaji zasnivaju na genetskom (nasljednom) enzimskom defektu, kao što je, na primjer, prvi tip hiperlipoproteinemije.

Ova bolest se najčešće javlja kod male djece. U krvi djeteta sa hiperlipoproteinemijom tipa 1 ne postoji poseban enzim - lipoprotein lipaza, koja razgrađuje najveće čestice lipoproteina u krvi - hilomikrone. Kao rezultat toga, hilomikroni ostaju suspendirani u krvi dugo vremena. Krvna plazma postaje bijela, poput mlijeka. Nakon toga, masne čestice se postepeno talože u debljini djetetove kože, formirajući žućkaste tuberkule - ksantome. Funkcije jetre i slezene djeteta su oštećene i javljaju se napadi bolova u trbuhu. Ako se djetetu na vrijeme prepiše potrebna dijeta, bit će u velikoj mjeri zaštićeno od neugodnih posljedica hiperlipoproteinemije tipa 1.

Drugi ljudi mogu naslijediti drugu vrstu metaboličkog poremećaja, u kojem razvijaju vrlo visok nivo holesterola i lipoproteinskih čestica koje ga nose od ranog djetinjstva. Ovaj poremećaj je genetski uzrokovan nedostatkom receptora specifičnih za beta-lipoproteine ​​na vanjskoj površini ćelijskih membrana nekih organa i tkiva. Kao rezultat toga, ne vezuju se svi beta lipoproteini za takve receptore i prodiru u ćelije za naknadnu razgradnju i korištenje rezultirajućih proizvoda. Zbog toga se u krvi povećava sadržaj beta lipoproteina i holesterola.

Postoje i druge varijante nasljednih mana uzrokovanih nedovoljno brzim razgradnjom holesterola u organizmu i dovode do hiperholesterolemije.

Bez obzira na uzrok nasljedne hiperholesterolemije, posebno homozigotne (prenesene od oba roditelja), to je izuzetno alarmantan fenomen. Nivo holesterola u krvi sa homozigotnom hiperholesterolemijom ponekad se povećava na 700-800 mg/dl (normalno ne više od 220 mg/dl). Kao rezultat toga, ksantomi se pojavljuju na koži kapaka, ruku i nogu, u području vezivanja mišićnih tetiva, na primjer duž Ahilove tetive, a relativno često - lipoidni lukovi duž periferije rožnice. oba oka. Ateroskleroza i koronarna arterijska bolest kod osoba s ovakvim poremećajima se razvijaju rano (često prije 20. godine života), a u budućnosti, ako se ne preduzmu potrebne terapijske mjere, dolazi do infarkta miokarda ili drugih komplikacija.

Veliku važnost nasljednih karakteristika organizma u nastanku ateroskleroze pokazuje i specijalizovana literatura, koja opisuje slučajeve ranog razvoja infarkta miokarda kod blizanaca sa genetski uslovljenim poremećajem metabolizma lipida.

Da li je moguće utvrditi rizik od ranog razvoja ateroskleroze kod djece ako je njihovim roditeljima dijagnosticirana hiperholesterolemija? Da, možeš.

Na osnovu rezultata ispitivanja kolesterola u krvi uzetoj od novorođenčeta (krv iz pupčane vrpce se uzima za analizu) ili od djece prve godine života, u većini slučajeva moguće je predvidjeti vjerovatnoću razvoja ateroskleroze u budućnost. Srećom, nasljedna homozigotna hiperholesterolemija je rijetka. Heterozigotna (preneta od jednog od roditelja) hiperholesterolemija se nalazi mnogo češće. Ali nije tako ozbiljan kao homozigot.

Bez sumnje, zbog nasljednih karakteristika, neki ljudi su podložniji aterosklerozi od drugih. Pa ipak, teško je zamisliti da se naslijeđe generacija tako brzo promijenilo da samo to može objasniti raširenu prevalenciju IHD. Očigledno, drugi razlozi leže u osnovi talasa epidemije IHD.

Ishrana. Značajan značaj u nastanku ateroskleroze pridaje se nutritivnim karakteristikama i uobičajenoj ishrani.Pre svega, potrebno je naglasiti štetu prekomerne, neuravnotežene ishrane, koja doprinosi ne samo gojaznosti, već i povećanju nivoa lipida. u krvi Sadržaj triglicerida u krvi se posebno lako povećava ako je unos hrane bogat zasićenim mastima. Dugotrajnom konzumacijom hrane bogate holesterolom - žumanca, kavijara, jetre i životinjskog mozga - nivo holesterola u krvi se postepeno povećava. Švedski naučnik H. Malmrose potvrdio je ovu činjenicu 1965. godine u eksperimentima na dobrovoljcima koji su jeli 6 jaja dnevno. Životinjske masti sadrže holesterol, koji se lako apsorbuje u tankom crevu. Osim toga, u uslovima viška životinjskih masti i nedostatka biljnih masti, holesterol se u organizmu lako spaja sa zasićenim masnim kiselinama (sadržanim u životinjskim mastima), formirajući estre holesterola, koji su sporije podložni daljim promenama i oksidaciji. Ako se holesterol veže za nezasićene masne kiseline (sadržane u biljnim mastima), onda se lakše pretvara u organizmu.

Postoje brojna eksperimentalna i klinička zapažanja koja ukazuju da se nakon zamjene zasićenih životinjskih masti nezasićenim biljnim mastima u hrani smanjuje nivo kolesterola u krvi i usporava razvoj aterosklerotskog procesa. Na osnovu toga, nutricionisti širom svijeta ističu da je u svakodnevnoj ljudskoj prehrani potrebno dio životinjskih masti zamijeniti biljnim u cilju prevencije i liječenja ateroskleroze. To je zamjena, a ne samo dodavanje biljnih masti životinjama.

Meso, puter, druge životinjske masti i mlijeko glavni su izvori zasićenih masti u ljudskoj hrani. Meso domaćih životinja obično ima više zasićenih masti nego meso divljih životinja. Tome doprinosi relativno mala pokretljivost domaćih životinja i široka upotreba hrane za životinje i drugih aditiva u hrani za njihovu prehranu. Povećanje životnog standarda stanovništva nesumnjivo će doprinijeti povećanju potrošnje mesa i životinjskih masti.

Dakle, problem ograničavanja životinjskih masti u ljudskoj hrani bez smanjenja proteina u njoj postaje hitan. U Australiji, na primjer, gdje je potrošnja životinjskih proizvoda velika i koronarna bolest srca rasprostranjena, predložena je originalna metoda za obogaćivanje mesa i mlijeka nezasićenim masnim kiselinama neophodnim za ljudski organizam. Njegova suština je sljedeća. U prirodnim uslovima, nezasićene masti sadržane u biljnoj hrani pretvaraju se u zasićene masti u želucu preživara pod uticajem bakterija. Da bi se povećao udio nezasićenih masnih kiselina u mlijeku, mesu i masti krava i ovaca, dr. T. Scott preporučuje uvođenje malih porcija nezasićenih biljnih masti, kao što je suncokretovo ulje, u kazeinskim kapsulama u ishranu ovih životinja, koje štite masti od djelovanja bakterija u želucu životinja. Kapsule koje uđu u crijeva zajedno s hranom se ovdje uništavaju, a nezasićene masti koje sadrže se apsorbiraju. Na taj način možete povećati količinu nezasićenih masnih kiselina u mesu za 3-5 puta, au mlijeku za desetine puta. Budućnost će pokazati koliko je ovaj prijedlog obećavajući. Aktuelnije pitanje je kako čovjeku osigurati najracionalniju prehranu mastima biljnog porijekla, smanjujući potrošnju životinjskih masti.

Govoreći o ulozi prehrane u nastanku ateroskleroze, potrebno je spomenuti još jednu okolnost. Moderni ljudi su sve više počeli da konzumiraju visoko prečišćenu i konzerviranu hranu i sve rjeđe - hranu bogatu biljnim vlaknima. Potonji ima svojstvo da veže holesterol (100 g vlakana može vezati 100 mg holesterola) i ubrzava kretanje sadržaja u crevima.

Tako će konzumacija hrane bogate vlaknima pomoći da se uspori apsorpcija holesterola u crijevima i ubrza njegovo izlučivanje fecesom. Osim toga, prema nekim naučnicima, ako izbacite takozvanu grubu hranu i pređete na “nježnu” ishranu, doći će do prejedanja, što će dovesti do povećanja nivoa holesterola i triglicerida u krvi. Konačno, tokom pročišćavanja određenim metodama, prehrambeni proizvodi će izgubiti vitamine i mikroelemente, čiji nedostatak u organizmu uzrokuje razvoj ateroskleroze.

Prekomjerna konzumacija mesa također povećava rizik od ateroskleroze. A.I. Ignatovsky, koji je još 1908. godine primijetio razvoj ateroskleroze kod zečeva nakon što su ih hranili mesom, sugerirao je da je kriv holesterol sadržan u mesu. Međutim, rezultati jednostavnih proračuna pokazuju da u mesu nema dovoljno holesterola da bi se njegov nivo u krvi povisio kao nakon dodavanja čistog holesterola u hranu. Razlog ovakvog aterogenog dejstva mesa, nažalost, ni sada nam nije jasan. Iako je uvjerljivo dokazano da se kao rezultat konzumiranja životinjskih proteina, posebno bjelančevina mesa, u velikim količinama razvijaju hiperholesterolemija i ateroskleroza. Neki istraživači ga povezuju s posebnostima aminokiselinskog sastava životinjskih proteina: s visokim omjerom lizina i arginina i relativno niskim sadržajem glicina.

Prehrana stanovnika visokorazvijenih zemalja sadrži veliki udio mesa i mesnih proizvoda. Prema podacima Ministarstva poljoprivrede, ribarstva i hrane Ujedinjenog Kraljevstva, do 70. godine života svaki Englez će pojesti u prosjeku 3 krave, 17 svinja, 25 ovaca, 420 pilića i niz kobasica dug 6,4 km. Brojke su, kao što vidimo, impresivne.

Istovremeno, poznate su brojne činjenice da vegetarijanci imaju niži nivo lipida u krvi od ljudi koji konzumiraju miješanu (biljnu i mesnu) hranu. To ne znači da osoba treba da jede samo biljnu hranu. Ali služi kao upozorenje da treba izbjegavati pretjeranu konzumaciju mesnih proizvoda. Značajno je da se nakon konzumiranja mlijeka, čak i u velikim količinama, nivo holesterola u krvi ne povećava, jer svježe mlijeko sadrži faktor koji inhibira sintezu holesterola u organizmu.

Engleski naučnik J. Yudkin smatra da je povećanje nivoa lipida u krvi kod stanovnika visokorazvijenih zemalja povezano i sa konzumacijom šećera u velikim količinama. On procjenjuje da su u posljednja dva stoljeća ljudi počeli unositi 25 puta više šećera u svoju dnevnu ishranu. U Sovjetskom Savezu samo za 1960-1980. potrošnja šećera po glavi stanovnika tokom godine porasla sa 28 na 44,4 kg! Postoji bliska veza između metabolizma masti i ugljikohidrata, uključujući šećer, u tijelu. Sa viškom ugljikohidrata stvaraju se uslovi za zadržavanje i nakupljanje masti. Učinak ugljikohidrata je uočljiviji kod osoba s visokim nivoom prebeta-lipoproteina i triglicerida u krvi: nakon uzimanja ugljikohidrata, posebno šećera, sadržaj ovih komponenti u njihovoj krvi se još više povećava.

Dr J. Yudkin je izveo jednostavan eksperiment. Odabrao je 20 osoba oboljelih od napada angine, 25 osoba s intermitentnom klaudikacijom (pacijenata sa aterosklerozom arterija donjih ekstremiteta) i 25 zdravih osoba, ukupno 70 osoba starosti od 45 do 66 godina. Odlučio je da uzme u obzir količinu šećera, uključujući šećer koji se nalazi u slatkišima, sladoledu i drugoj hrani, koju su ovi ljudi u prosjeku konzumirali. Ispostavilo se da su osobe koje su bolovale od angine pektoris unosile 132 g šećera, obolele od ateroskleroze donjih ekstremiteta - 141 g šećera dnevno, a zdrave osobe - 77 g šećera. Kao što vidite, pacijenti sa aterosklerozom konzumirali su mnogo više šećera od zdravih ljudi. Dr J. Yudkin objavio je svoju knjigu o šećeru pod senzacionalnim naslovom Pure White But Deadly.

Zapravo, ne možemo zanemariti činjenicu da je šećer novi prehrambeni proizvod za ljude. Šećer se u Evropi pojavio tek u 16. veku, a rasprostranjen je tek u 19. veku, kada se šećer počeo proizvoditi od šećerne repe. Kriva potrošnje šećera po glavi stanovnika je počela da raste i nastavlja da se stalno penje. Iznad su bili podaci o rastu potrošnje šećera u Sovjetskom Savezu. Prema statističarima, potrošnja šećera po glavi stanovnika u Sjedinjenim Državama je početkom 70-ih godina dostigla 44 kg godišnje, a 1974. već je iznosila 50 kg. Istovremeno, posljednjih godina raste potrošnja šećera ne toliko u čistom obliku, koliko u obliku konditorskih proizvoda - šećernih sirupa, konzerviranog bobičastog i voćnog voća, sladoleda itd.

Rafinirani šećer (rafinirani šećer) ne sadrži mikroelement hrom (gubi se tokom procesa prečišćavanja šećera), koji je neophodan za metabolizam samog šećera u organizmu. Stoga, kada se rafinirani šećer konzumira u velikim količinama, hrom se uklanja iz tkiva i može doći do njegovog nedostatka u organizmu, što doprinosi razvoju dijabetes melitusa i ateroskleroze. Po preporuci lekara, u nekim zemljama, uz rafinisani šećer, ponovo je počeo da se konzumira i nerafinisani „žuti“ šećer, bogat hromom. Ali ovo nije izlaz. Prekomjerna konzumacija šećera u bilo kojem obliku ne ostavlja traga na tijelu.

Dijabetes. Dijabetes melitus je bolest koja se manifestuje povišenim nivoom glukoze (jednog od najjednostavnijih šećera) u krvi. Kada se nivo glukoze u krvi značajno poveća, bubrezi je počinju izlučivati ​​mokraćom, noseći sa sobom vodu. To se manifestira prekomjernim mokrenjem, zbog čega je bolest dobila drugo ime - šećerna bolest. Pacijenti razvijaju žeđ i pojačan, „nezasitan“ apetit. Organi i tkiva pacijenata sa dijabetesom prestaju apsorbirati glukozu u potrebnim količinama, doživljavajući nedostatak glavnog izvora energije. Ovaj nedostatak se djelimično nadoknađuje mastima i proteinima, ali ako bolest napreduje, pacijenti mogu doći u komu i umrijeti.

Nakon eksperimenata D. Meringa i O. Minkowskog sa uklanjanjem pankreasa kod pasa (1889.) i briljantnog rada JI. V. Sobolev (1901.) je postao jasniji o ulozi tkiva "otočića" pankreasa u tjelesnoj apsorpciji glukoze. Glavno egzokrino tkivo gušterače kod životinja i ljudi isprepleteno je s oko 1 milijun “otočića”, koji se sastoje od specifičnih stanica koje proizvode i luče u krv poseban hormon koji se zove inzulin (od riječi “insula” – otočić).

Kanadski naučnici F. Banting i K. Best su 1922. godine prvi u svijetu dobili inzulin iz tkiva “otočića” pankreasa i uspješno ga koristili za liječenje dijabetes melitusa. Od tada pacijenti sa dijabetesom imaju priliku da se efikasno leče i vrate normalnom životu.

Prema medicinskim statističarima, postoji skoro 100 miliona ljudi širom sveta sa očiglednim kliničkim znacima dijabetesa; Štaviše, svakih 10-15 godina broj oboljelih od dijabetesa se udvostručuje. Osim toga, mnogo je pacijenata sa takozvanim potencijalnim i latentnim oblicima dijabetesa. Prije svega, to su osobe s porodičnom anamnezom, čiji su roditelji ili drugi bliski rođaci imali dijabetes, kao i osobe koje su gojazne. Za identifikaciju skrivenog dijabetesa, osobi za koju se sumnja da ima ovu bolest vrši se opterećenje šećerom i utvrđuju se kolebanja nivoa šećera u krvi, a po potrebi i mogućnosti ispituje se i sadržaj inzulina u krvi. Zahvaljujući ranoj dijagnostici ovakvih oblika dijabetesa i naknadnom propisivanju dijete, moguće je spriječiti napredovanje bolesti i izbjeći njene teške komplikacije. Glavni princip takve preventivne dijete je princip poštede „otočića” aparata pankreasa ograničavanjem ili isključivanjem iz sistematske konzumacije slatkiša ili namirnica bogatih lako i brzo apsorbirajućim ugljikohidratima.

Dakle, metabolizam ugljikohidrata i njihovo korištenje u tkivima u velikoj mjeri reguliraju hormoni, prvenstveno hormon "otočkog" tkiva pankreasa - inzulin. Ovaj hormon takođe ima sposobnost da utiče na metabolizam masti, stvarajući uslove za njihovo zadržavanje u tkivima. Kao rezultat povećane proizvodnje inzulina u tijelu, u pravilu se masti i tvari slične mastima zadržavaju u depoima tkiva, kao iu vaskularnom zidu. To potiče stvaranje aterosklerotskih plakova u krvnim sudovima. U međuvremenu, relativno često se javljaju tjelesna stanja u kojima se povećava proizvodnja inzulina: gojaznost, prejedanje, konzumacija velikih količina slatkiša, proizvoda od brašna, slatkog voća. Ako je osoba postala navika prejedanja i dugo se održava, tada se u tijelu stvaraju uslovi za razvoj dijabetes melitusa, pretilosti i ateroskleroze.

Incidencija dijabetes melitusa raste s godinama. U nekim zemljama više od trećine starijih ljudi pati od ove bolesti. Najčešće, kod "dijabetesa starijih osoba", sadržaj inzulina u krvi se ne smanjuje, već povećava. Međutim, biološka aktivnost ovog inzulina je nedovoljna, jer se kod mnogih starijih ljudi povećava stvaranje takozvanih insulinskih antagonista, kako hormonskog tako i nehormonskog porekla. U ovom slučaju, aktivnost inzulina u krvi je općenito inhibirana. U takvim uvjetima, "otočki" (otočni) aparat pankreasa je prisiljen raditi s velikim prenaponom; uzimanje glukoze u tkiva može biti teško. To dovodi do povećanja glukoze u krvi, a apsolutni nivo inzulina je viši od normalnog. Ovi oblici dijabetesa nazivaju se inzulinsko nezavisnim.

Utvrđeno je da insulin postoji u krvi u slobodnom i vezanom obliku. Slobodni inzulin potiče korištenje glukoze u mišićnom tkivu, jetri i drugim organima. Vezani insulin ima svoje specifično dejstvo samo na masno tkivo. Antagonisti insulina inhibiraju aktivnost njegovog slobodnog oblika, dok vezani insulin nesmetano deluje na masno tkivo, podstičući povećano stvaranje masti u njemu.

Blagi oblici dijabetes melitusa mogu ostati kompenzirani dugo vremena zbog rezervnih sposobnosti organizma. U ovom slučaju, "otoci" pankreasa proizvode inzulin u povećanim količinama. Njegova koncentracija u krvi se povećava, omogućavajući tijelu da prevlada poteškoće koje su nastale pri apsorpciji glukoze u tkivima. Istovremeno, s povećanom koncentracijom inzulina u krvi, povećava se pretvaranje glukoze u masti, odnosno povećava se sinteza triglicerida, stvarajući uvjete za njihovo duže zadržavanje u masnim depoima i u samoj vaskularnoj stijenci. Zato blagi oblici dijabetes melitusa ponekad igraju ne manju, a možda čak i veću ulogu u napredovanju ateroskleroze od umjerenog ili teškog dijabetesa. Za pacijente sa blagim oblikom dijabetes melitusa, samo striktnim, stalnim pridržavanjem dijete mogu izbjeći povećanje lučenja inzulina i time se zaštititi od najopasnijeg unutrašnjeg faktora u razvoju ateroskleroze i od mogućnosti prelaska latentnog dijabetesa do otvorenog dijabetesa.

Rezultati populacijskog istraživanja stanovnika Lenjingrada pokazali su da je skoro 21% muškaraca od 40 do 59 godina imalo nivo glukoze u krvi natašte iznad gornje granice normale, odnosno više od 110 mg/dl. To ukazuje da većina ovih ljudi može imati dijabetes, jer je visok šećer u krvi natašte jedan od pouzdanih znakova ove bolesti.

Što se tiče teških oblika dijabetes melitusa, koji se javljaju uz apsolutno smanjenje nivoa inzulina u krvi, često su praćeni povećanjem stvaranja holesterola u jetri, kao i povećanom mobilizacijom slobodnih masnih kiselina iz masti. depoi. Istovremeno, razvoj ateroskleroze se ne povećava toliko koliko se povećava rizik od krvnih ugrušaka. A ako su pacijentove koronarne arterije prethodno formirale čak i ne baš velike aterosklerotične plakove, tada mogu postati izvor stvaranja tromba. To naglo povećava rizik od začepljenja lumena koronarnih arterija i provocira razvoj infarkta miokarda.

Bliska veza između ateroskleroze i dijabetes melitusa očigledno ima i druge aspekte koji su predmet daljih istraživanja. Stoga, kliničari znaju za mnoge slučajeve u kojima se dijabetes melitus razvija u pozadini već postojećih poremećaja metabolizma lipida. Kod onih koji pate od koronarne bolesti, posebno kada je u kombinaciji s povišenim nivoom lipida u krvi, rizik od razvoja dijabetes melitusa se udvostručuje. Pretpostavlja se da visoki nivoi aterogenih lipoproteina na neki način doprinose vezivanju insulina i time gubitku njegove aktivnosti. To zahtijeva sve veću potrošnju inzulina i dovodi do njegove povećane proizvodnje u pankreasu sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze: napreduju dijabetes melitus i ateroskleroza, stvaraju se uslovi za razvoj infarkta miokarda i drugih komplikacija.

Nedostatak fizičke aktivnosti. Ako se analizira kako se život ljudi u ekonomski razvijenim zemljama 20. vijeka razlikuje od života ljudi u 18.-19. vijeku, ispada da je sa pozicije fiziologa razlika prvenstveno u sljedećem. Kao rezultat civilizacije, potrošnja mišićne energije naglo se smanjila, a sadržaj kalorija u hrani se značajno povećao, posebno se povećala potrošnja životinjskih masti i visoko rafiniranih ugljikohidrata.

Još sredinom prošlog stoljeća, 96% sve energije na Zemlji proizvedeno je mišićnom snagom ljudi i domaćih životinja, a samo 4% tehničkim sredstvima. Danas su ovi odnosi dobili potpuno suprotno značenje.

Kao rezultat svega toga, osoba se počela malo kretati i malo fizički raditi, što nije propustilo da utiče na stanje njegovog kardiovaskularnog sistema. Evolucijski, ljudski kardiovaskularni sistem, kao i mnogi drugi životinjski organizmi, prilagodio se stalnoj fizičkoj aktivnosti. Dobar primjer ovih dana daju sportisti - trkači na duge staze, skijaši i predstavnici drugih sportova. Njihov kardiovaskularni sistem se uspješno nosi sa teškim fizičkim aktivnostima.

Šta se dešava ako neobučena osoba, koju karakteriše sjedilački način života, brzo prijeđe samo 200-300 m? Osjetit će lupanje srca, broj otkucaja srca će se povećati na 120-125 u minuti, a vrijeme dijastole (opuštanja srca) će se značajno smanjiti. Nadalje, zbog neuvježbanosti neurovaskularnog aparata srčanog mišića i nerazvijenih kolaterala (dodatnih krvnih žila), dotok krvi u srce, koji bi se trebao povećati nekoliko puta, neće dostići potrebnu razinu. Kao rezultat toga, doći će do izgladnjivanja srčanog mišića kisikom, doći će do općeg umora mišića i osoba neće moći nastaviti kretanje.

Ništa slično ovome neće se dogoditi srcu obučene osobe: ono će dobiti kiseonik u potpunosti. Štaviše, s istim opterećenjem srca, otkucaji srca će se manje povećati. Dakle, fizičke sposobnosti sportiste su znatno veće od onih netrenirane osobe.

Poznati kardiolog V. Raab nazvao je savremenog civilizovanog čoveka „aktivnim lenjivom“: njegov rad i život su povezani uglavnom sa napetošću nervnog sistema, dok je mišićni sistem, srčani mišić, oslabljen od neaktivnosti; smanjuje se snaga srčanih kontrakcija. Razvija se stanje koje se zove srčana detrening. Stoga je srce osobe koja vodi sjedilački način života podložnije bolesti koronarnih arterija. Možemo sa sigurnošću reći da osoba koja na posao ide automobilom, unutar ustanove se kreće liftom, a po povratku kući (opet autom), satima sjedi i gleda TV, prije ili kasnije očekuje koronarnu bolest.

Istovremeno, rezultati studije o načinu života stogodišnjaka (prema popisu iz 1970. godine, u Sovjetskom Savezu je živjelo gotovo 300 hiljada ljudi starijih od 90 godina) pokazali su da je fizički rad neophodan uslov za njihovu dugovječnost. Mnogi stogodišnjaci, prešavši granicu veka, nastavljaju da rade.

Fizičku aktivnost treba smatrati jednim od efikasnih načina prevencije ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija. Prema ljekarima, oni koji intenzivno vježbaju imaju 3 puta manji rizik od srčanih bolesti. S tim u vezi, tjelesno vježbanje i sportske igre se široko preporučuju, posebno plivanje, tenis, fudbal, skijanje, trčanje, hodanje i vožnja bicikla. Jednom riječju, znatno veća opterećenja nego tokom jutarnjih vježbi.

Vrlo je karakteristično da životinje koje su navikle da se stalno kreću (kuna, arktička lisica, itd.) ili puno fizičkog rada (npr. konj) imaju visok nivo antiaterogenih alfa lipoproteina u krvi, dok kod životinja koje se malo kreću (na primjer kod svinja), aterogeni beta- i prebeta-lipoproteini prevladavaju u krvi. Konji, za razliku od svinja, uopće nisu podložni aterosklerozi.

Američki doktor P. Wood nedavno je izvijestio da muškarci koji se redovno bave trčanjem na duge staze (prosječno 25 km sedmično) također imaju povećan udio antiaterogenih lipoproteina u krvi i smanjen udio aterogenih.

Gojaznost. Uzrok pretilosti kod praktički zdravih ljudi je prekomjerna konzumacija hrane, čiji kalorijski sadržaj premašuje potrošnju energije tijela. Ljudi koji na hranu gledaju kao na izvor zadovoljstva ili kao na jedan od načina da se nadoknade lične nevolje često pate od gojaznosti. Za druge, gojaznost se razvija sa godinama uprkos naizgled normalnoj ishrani.

Da bismo bolje razumjeli uzroke gojaznosti povezane s godinama, pogledajmo općenito kako je apetit reguliran u našem tijelu.

U posebnoj formaciji mozga - hipotalamusu (subthalamus) - postoji centar koji regulira potrošnju hrane. Kada se nivo glukoze u krvi smanji (tokom posta), povećava se aktivnost ovog centra, stimuliše se apetit i osoba želi da jede. Čim nivo glukoze u krvi (tokom uzimanja hrane) dostigne određeni nivo, centar za hranu je inhibiran. Kada ovaj sistem regulacije glukoze u krvi radi ispravno, tjelesna težina osobe ostaje stabilna u većini slučajeva. Međutim, ne možete se uvijek osloniti na apetit. Prema lenjingradskom naučniku V. M. Dilmanu, kod ljudi se s godinama smanjuje osjetljivost centra za hranu na djelovanje glukoze, odnosno javlja se osjećaj sitosti nakon konzumiranja velikih količina hrane. Ako osoba ne pazi na svoje navike, tada od određenog perioda života počinje postupno povećavati svoju tjelesnu težinu.

Centar za hranu takođe može „zavesti“ relativno mlade ljude. Na primjer, gojaznost se kod njih često razvija tijekom prijelaza s aktivne fizičke aktivnosti na sjedilački način života, kada razdražljivost centra za ishranu i apetit ostaju isti, a potrošnja energije se značajno smanjuje. Smanjenje potrošnje energije tijela tipično je i za starije i starije osobe. Pretjerana konzumacija hrane nesumnjivo doprinosi gojaznosti.

Ponekad se navika prejedanja stekne u djetinjstvu, ako je u porodici uobičajeno da se u prevelikim količinama konzumiraju slatkiši, peciva od bijelog brašna, pržena hrana. Zapravo, danas mnoge porodice jedu svaki dan na način na koji su ranije jele samo praznikom.

Gojaznost često potiče i zloupotreba piva i drugih alkoholnih pića, jer, s jedne strane, ova pića sadrže mnogo kalorija, as druge, alkoholna pića povećavaju apetit i dovode do prejedanja. 0,5 litara piva, 200 g slatkog vina, 100 g votke ili 80 g konjaka, likera ili ruma sadrže oko 300 kcal (kilokalorija). Podsjetimo da je dnevna potreba odraslog čovjeka koji se ne bavi fizičkim radom otprilike 2500 kcal. Stoga tijelo ljubitelja alkohola 20-30% potrebnih kalorija prima samo iz alkoholnih pića. Često nakon konzumiranja alkohola pojedete toliko hrane da se dobra polovina pretvara u mast.

Gojaznost se manifestuje povećanjem zapremine masnog tkiva, što zahteva dodatnu opskrbu krvlju i samim tim stvara dodatni stres za srce. Osim toga, masne naslage u prednjem trbušnom zidu podižu dijafragmu, ograničavaju kretanje grudnog koša, pomiču srce i ometaju njegov rad.

Kao što je gore navedeno, s viškom ugljikohidrata (škrob i šećeri) koji se unose iz hrane, povećava se proizvodnja inzulina, što potiče pretvaranje ugljikohidrata u masti. Kao rezultat, uz taloženje masti, povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, povećava se razina triglicerida i aterogenih lipoproteina. Masne kiseline u krvi smanjuju aktivnost inzulina, a povećanje tjelesne težine zahtijeva dodatne količine. Kao rezultat toga, otočni aparat funkcionira pod prekomjernim stresom. Postupno se njegove sposobnosti iscrpljuju, proizvodnja inzulina se smanjuje, a latentni dijabetes melitus postaje očigledan. Tako nastaju nove opasnosti u toku bolesti i nove komplikacije.

Gojazni ljudi često imaju visok nivo lipida u krvi. Drugim riječima, gojazna osoba je sklonija aterosklerozi, a time i bolesti koronarnih arterija, nego osoba normalne tjelesne težine. Nije iznenađujuće da se infarkt miokarda javlja 4 puta češće kod gojaznih osoba.

Gojaznost, dijabetes, visok nivo lipida u krvi, ateroskleroza - sve su to ponekad karike u „jednoj lančanoj reakciji“, koja se zasniva na ustavnoj predispoziciji za metaboličke poremećaje, u kombinaciji sa nezdravim načinom života, prvenstveno prejedanjem. Zato se veliki značaj pridaje borbi protiv gojaznosti kroz racionalnu ravnotežu ishrane i fizičke aktivnosti. Fizičko vježbanje treba smatrati načinom održavanja stalne tjelesne težine, drugim riječima, načinom prevencije gojaznosti. Ograničavanje potrošnje hrane je najefikasnija mjera protiv već razvijene gojaznosti.

Faktori koji utječu na moždanu koru i centre neurohumoralne regulacije. Određena povezanost porasta broja kardiovaskularnih bolesti (prije svega hipertenzije i koronarne bolesti) i faktora kao što su urbanizacija, ubrzanje tempa života, povećana profesionalna i domaća psihoemocionalna napetost je nesumnjiva. Svi ovi faktori značajno utiču na ljudski centralni nervni sistem.

Radovi S. P. Botkina, I. M. Sechenova, I. P. Pavlova, G. F. Langa i drugih utvrdili su da je stanje psihoemocionalne sfere direktno povezano s razvojem mnogih bolesti. Predstavljeni su brojni dokazi da psihoemocionalno preopterećenje dovodi do povećane ekscitabilnosti u moždanim formacijama kao što su moždana kora, hipotalamus i retikularna formacija, odakle pojačan protok impulsa juri na krvne žile, različite organe i tkiva. Kao rezultat toga, javljaju se patološke reakcije: vaskularni grčevi, povećava se tonus vaskularnog zida, a tok metaboličkih procesa je poremećen.

Koronarnu bolest srca (CHD) karakterizira smanjenje koronarnog protoka krvi, neprimjereno visokoj potrebi miokarda za kisikom i drugim metaboličkim supstratima, što dovodi do ishemije miokarda, njegovih funkcionalnih i strukturnih poremećaja. IHD se odnosi na grupu srčanih bolesti čiji je razvoj zasnovan na apsolutnoj ili relativnoj koronarnoj insuficijenciji.

Faktori rizika za CAD

Faktori rizika. Faktori rizika se dijele na promjenjive i nepromjenjive, čija kombinacija značajno povećava vjerovatnoću razvoja CHD.

Promjenjivo (promjenjivo)	Nepromjenjivo (nepromjenjiv)
Dislipidemija (LDL i VLDL)	Spol Muško
Hipertenzija (BP>140/90 mmHg)	Starost: > 45 godina – muškarci;
Pušenje (rizik se povećava 2-3 puta)	> 55 – žene
Dijabetes	Porodična istorija: porodica
Stres (često i/ili produženo)	rana ateroskleroza, pojava ishemijske bolesti srca u
Gojaznost i aterogena dijeta	rođaci mlađi od 40 godina, rano
Fizička neaktivnost	smrt srodnika od ishemijske bolesti srca i dr
Ovisnost o kafi, ovisnosti o kokainu itd.

Uzrok ishemije miokarda kod 95-98% pacijenata sa koronarnom bolešću je ateroskleroza koronarnih arterija, a samo u 2-5% povezana je sa spazmom koronarnih sudova i drugim patogenim faktorima. Kada se koronarne arterije sužavaju, dotok krvi u miokard se smanjuje, njegova prehrana, isporuka kisika i sinteza ATP-a su poremećeni, a metaboliti se akumuliraju. Suženje koronarnih arterija do 60% gotovo je u potpunosti nadoknađeno ekspanzijom distalnih rezistivnih, kao i kolateralnih sudova, a dotok krvi u miokard nije značajno pogođen. Oštećenje prohodnosti koronarnih sudova za 70-80% početne vrednosti dovodi do srčane ishemije tokom vežbanja. Ako se promjer krvnih žila smanji za 90% ili više, ishemija postaje trajna (u mirovanju i za vrijeme vježbanja).

Glavna opasnost za ljudski život, međutim, nije sama stenoza, već prateća tromboza, koja dovodi do teške ishemije miokarda - akutni koronarni sindrom. U 75% slučajeva smrti od tromboze koronarne arterije uočava se ruptura aterosklerotskih plakova, a samo kod 25% pacijenata je uzrokovana samo oštećenjem endotela.

Povreda integriteta kapsule nastaje kao rezultat aktivacije lokalnog upalnog procesa, kao i povećane apoptoze stanica, strukturnih elemenata aterosklerotskog plaka. Ruptura ili oštećenje aterosklerotskog plaka dovodi do oslobađanja velikog broja faktora u lumen žile, aktivirajući lokalno stvaranje tromba. Neki trombi (bijeli) su čvrsto povezani s intimom krvnih žila i formiraju se duž endotela. Sastoje se od trombocita i fibrina i rastu unutar plaka, pomažući da se poveća njegova veličina. Drugi uglavnom rastu u lumen žile i brzo dovode do njegove potpune okluzije. Ovi ugrušci se obično sastoje prvenstveno od fibrina, crvenih krvnih zrnaca i male količine trombocita (crvenih). Spazam koronarnih žila igra važnu ulogu u patogenezi akutnog koronarnog sindroma. Javlja se u segmentu krvnog suda koji se nalazi u blizini aterosklerotskog plaka. Vaskularni spazam nastaje pod uticajem aktiviranih trombocitnih faktora (tromboksana, serotonina i dr.), kao i zbog inhibicije endotelne proizvodnje vazodilatatora (prostaciklin, dušikov oksid itd.) i trombina.

Faktor koji povećava hipoksiju miokarda je povećana potreba srčanog mišića za kisikom. Potreba miokarda za kiseonikom određena je napetošću zida leve komore (LVWS), srčanom frekvencijom (HR) i kontraktilnošću miokarda (MC). Uz povećanje tlaka punjenja ili sistoličkog tlaka u komori LV (na primjer, kod aortne i mitralne regurgitacije ili stenoze, arterijske hipertenzije), napetosti zida LV i potrošnje O2. rastu. Naprotiv, fiziološkim ili farmakološkim intervencijama usmjerenim na ograničavanje punjenja i pritiska unutar LV (na primjer, antihipertenzivna terapija), smanjuje se potrošnja O2 miokarda. Tahikardija povećava potrošnju ATP-a i povećava potrebu za O2 u srčanom mišiću.

Dakle, izraženo smanjenje lumena koronarnih arterija i povećanje energetske potražnje miokarda dovode do nesklada između opskrbe kisikom i potreba srčanog mišića, što za sobom povlači njegovu ishemiju i naknadno strukturno oštećenje.

Crtanje. Uloga koronarne skleroze u nastanku bolesti koronarnih arterija.

IHD klasifikacija:

1. Iznenadna koronarna smrt.

2. Angina pektoris

2.1. Angina pektoris.

2.1.1. Novonastala angina pektoris.

2.1.2. Stabilna angina pektoris (FC 1 do IV).

2.1.3. Progresivna angina pektoris

2.2 Prinzmetalova angina (vazospastična).

3. Infarkt miokarda

3.1. IM velikih žarišta (Q-MI).

3.2. Mali fokalni MI (ne Q-MI).

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Poremećaji srčanog ritma (koji ukazuju na oblik).

6. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i stadijum).

Iznenadna koronarna smrt- smrt koja nastupi u roku od 1-6 sati nakon pojave anginoznog bola . U većini slučajeva iznenadna smrt bolesnika s koronarnom bolešću povezana je s pojavom teških poremećaja ritma (ventrikularna fibrilacija, asistola i dr.) zbog ishemije miokarda.

Trenutno su kardiovaskularne bolesti vodeći uzrok smrti i invaliditeta širom svijeta. Vodeću ulogu u strukturi mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti ima koronarna bolest srca.

Koronarna bolest srca (CHD) je kronična bolest koja se razvija kada nema dovoljno kisika u miokardu. Glavni razlog (u više od 90% slučajeva) nedovoljne opskrbe kisikom je stvaranje aterosklerotskih plakova u lumenu koronarnih arterija, arterija koje opskrbljuju krvlju srčani mišić (miokard).

Prevalencija

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti iznosi 31% i najčešći je uzrok smrti u svijetu. Na teritoriji Ruske Federacije ova brojka iznosi 57,1%, od čega IHD čini više od polovine svih slučajeva (28,9%), što u apsolutnim brojkama iznosi 385,6 osoba na 100 hiljada stanovnika godišnje. Poređenja radi, mortalitet od istog uzroka u Evropskoj uniji iznosi 95,9 ljudi na 100 hiljada stanovnika godišnje, što je 4 puta manje nego u našoj zemlji.

Incidencija ishemijske bolesti srca naglo raste s godinama: kod žena od 0,1-1% u dobi od 45-54 godine do 10-15% u dobi od 65-74 godine, a kod muškaraca od 2-5% u dobi starosti od 45-54 godine do 10 -20% starosti 65-74 godine.

Uzrok razvoja i faktori rizika

Glavni uzrok razvoja koronarne bolesti srca je aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija. Zbog određenih faktora rizika, holesterol se dugo taloži na zidovima krvnih sudova. Zatim se od naslaga holesterola postepeno formira plak. Aterosklerotski plak, koji se postepeno povećava u veličini, ometa dotok krvi u srce. Kada plak dostigne značajnu veličinu, što uzrokuje neravnotežu u isporuci i potrošnji krvi miokarda, tada se koronarna bolest počinje manifestirati u različitim oblicima. Glavni oblik manifestacije je angina pektoris.

Faktori rizika za koronarnu arterijsku bolest mogu se podijeliti na promjenjive i nepromjenjive.

Nepromjenjivi faktori rizika su oni na koje ne možemo utjecati. To uključuje

• Kat. Muški spol je faktor rizika za kardiovaskularne bolesti. Međutim, ulaskom u menopauzu, žene gube zaštitni nivo hormona, a rizik od štetnih kardiovaskularnih događaja postaje uporediv sa muškim spolom.
• Dob. Nakon 65. godine, rizik od kardiovaskularnih bolesti naglo raste, ali ne podjednako za sve. Ako pacijent ima minimalan broj dodatnih faktora, onda rizik od neželjenih događaja ostaje minimalan.
• Nasljednost. Takođe treba uzeti u obzir porodičnu anamnezu kardiovaskularnih bolesti. Na rizik utiče prisustvo kardiovaskularnih bolesti u ženskoj liniji do 65. godine života, a u muškoj liniji do 55. godine života.
• Ostali nepromjenjivi faktori rizika. Ostali faktori koji se ne mogu mijenjati uključuju etničku pripadnost (npr. crnci imaju veći rizik od moždanog udara i kronične bubrežne insuficijencije), geografiju (npr. visoke stope moždanog udara i CHD u Rusiji, Istočnoj Evropi i baltičkim zemljama; nizak rizik od CHD u Kini) .

Promjenjivi faktori rizika su faktori na koje mogu utjecati promjene načina života ili lijekovi. Promjenjivi se mogu podijeliti na bihevioralne i fiziološke i metaboličke.

Faktori rizika u ponašanju:

• Pušenje. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, 23% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca uzrokovano je pušenjem, što skraćuje životni vijek pušača u dobi od 35-69 godina u prosjeku za 20 godina. Iznenadna smrt među ljudima koji puše kutiju cigareta ili više dnevno je 5 puta češća nego među nepušačima.
• Navike u ishrani i fizička aktivnost.
• Stres.

Fiziološke i metaboličke karakteristike:

• dislipidemija. Ovaj izraz se odnosi na povećanje ukupnog holesterola, triglicerida i neravnotežu između frakcija holesterola. Nivo ukupnog holesterola kod pacijenata ne bi trebalo da bude veći od 5 mmol/l. Nivo lipoproteina niske gustine (LDL) kod pacijenata koji nisu imali infarkt miokarda ne bi trebalo da bude veći od 3 mmol/l, a kod osoba koje su imale infarkt miokarda ovaj pokazatelj treba da odgovara vrednosti< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Arterijska hipertenzija. Da bi se smanjio rizik od kardiovaskularnih komplikacija, važno je postići ciljni nivo krvnog pritiska manji od 140/90 mmHg. Kod pacijenata sa visokim i vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija potrebno je sniziti krvni pritisak na 140/90 mmHg. ili manje, u roku od 4 sedmice. U budućnosti, uz dobru toleranciju, preporučuje se smanjenje krvnog pritiska na 130/80 mm Hg. i manje.
• Gojaznost i obrazac raspodjele masti u tijelu. Gojaznost je metabolička i nutritivna hronična bolest koja se manifestuje prekomernim razvojem masnog tkiva i napreduje svojim prirodnim tokom. Višak tjelesne težine može se procijeniti pomoću formule koja određuje indeks tjelesne mase (BMI):

BMI= tjelesna težina (kg)/visina 2 (m2). Ako je vaš BMI 25 ili više, to je indikacija za gubitak težine.

• Dijabetes. S obzirom na visok rizik od razvoja štetnih kardiovaskularnih događaja kod dijabetesa, kao i činjenicu da je prvi infarkt miokarda ili moždani udar u bolesnika s dijabetesom češće fatalan, hipoglikemijska terapija je važna komponenta primarne prevencije štetnih kardiovaskularnih događaja kod pacijenata. sa dijabetesom tipa II.

Skala SCORE je razvijena za izračunavanje stepena rizika. Ova skala vam omogućava da izračunate 10-godišnji rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti

Najtipičnije tegobe za koronarnu bolest srca su:

Substernalni bol povezan s fizičkom aktivnošću ili stresnim situacijama

dispneja

Prekidi u radu srca, osećaj nepravilnog srčanog ritma, slabost,

Iz anamneze, trajanja i prirode bola, kratkog daha ili aritmije, njihove povezanosti sa fizičkom aktivnošću, količine fizičke aktivnosti koju pacijent može izdržati bez napada, efikasnosti različitih lijekova kada dođe do napada (posebno , efikasnost nitroglicerina) su od velike važnosti.

Kod angine pektoris bol traje do 30 minuta, au slučaju infarkta miokarda bol može trajati nekoliko sati.

Oblici IHD

Dijagnoza IHD

Dijagnoza koronarne bolesti srca uključuje procjenu pacijentovih tegoba: prirodu i lokalizaciju boli, njeno trajanje, uvjete nastanka, učinak uzimanja nitroglicerinskih lijekova.

Potrebna je elektrokardiografska studija (poželjno praćenje EKG-a), stres testovi (biciklistička ergometrija, test na traci za trčanje, itd.), zlatni standard u dijagnostici je selektivna koronarna angiografija. Dodatno se koriste scintigrafija miokarda i kompjuterska tomografija (za isključivanje srčanih mana i srčanih aneurizme). U pogledu određivanja prognoze i procjene rizika od kardiovaskularnih komplikacija - određivanje holesterola i serumskih lipoproteina i dr.

Liječenje bolesti koronarnih arterija

Glavni cilj u liječenju kronične koronarne bolesti srca je smanjenje potrebe srca za kisikom ili povećanje isporuke kisika. U vezi s navedenim, liječenje koronarne arterijske bolesti može se podijeliti na medikamentozno i ​​hirurško.

Liječenje lijekovima uključuje terapiju lijekovima, glavne grupe lijekova su beta-blokatori, nitroglicerin (za ublažavanje akutnih napada), dugodjelujući nitrati, blokatori kalcijumskih kanala. Za hiperholesterolemiju se propisuju statini, a za prevenciju tromboze propisuju se male doze acetilsalicilne kiseline. U prisustvu istovremene arterijske hipertenzije, lijekovi koji snižavaju krvni tlak.

Ako nema efekta od konzervativne terapije, izvodi se hirurško liječenje:

Prevencija bolesti koronarnih arterija

Uvek je lakše sprečiti bolest nego lečiti je!

Budući da glavnu ulogu u nastanku koronarne bolesti srca ima ateroskleroza, prevencija ove bolesti treba biti usmjerena na suzbijanje razvoja aterosklerotskih lezija koronarnih arterija. Faktori rizika se moraju pozabaviti. Ako na nepromjenjive faktore ne možemo utjecati ni na koji način, onda svu prevenciju usmjeravamo na promjenjive faktore:

Prestani pušiti! Pušenje je jedan od glavnih uzroka ateroskleroze, arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca i moždanog udara. Suprotno tome, prestanak pušenja dovodi do smanjenja rizika od bolesti.

Kontrola tjelesne težine i pridržavanje preporuka u ishrani. Propisuje se dijeta sa niskim sadržajem holesterola i masti: ograničena je konzumacija masnog mesa, masnih mliječnih proizvoda i bogatih čorba; Preporučuje se da se neke životinjske masti zamene biljnim. Plodovi mora, kao i povrće i voće koje sadrže veliku količinu vlakana, zdravi su.

Borba protiv fizičke neaktivnosti nije ništa manje važna. Za svakodnevni kardio trening potrebno je obaviti kurs posebnih vježbi i provesti dovoljno vremena na svježem zraku.

Kontrola krvnog pritiska. Neophodno je striktno pridržavati se preporuka za medikamentoznu i nemedikamentnu terapiju arterijske hipertenzije. Najefikasnije je napraviti dnevnik krvnog pritiska koji beleži jutarnja i večernja očitavanja. Ova jednostavna metoda ne samo da će vam pomoći u svakodnevnom samonadzoru, već će i vašem liječniku dati najpotpuniju sliku bolesti.

P.S. Zapamtite, nemojte se samoliječiti, jer nepoznavanje komplikacija lijekova može dovesti do štetnih posljedica.

U našem centru pomoći ćemo Vam ne samo da obavite kompletan obim svih potrebnih pregleda, već i da odaberete najefikasniji i najsigurniji način liječenja kardiovaskularnih bolesti.