Какво е чернодробна недостатъчност и какви са нейните симптоми? Чернодробна недостатъчност: лечение и симптоми

В медицината терминът чернодробна недостатъчност се отнася до състояние, при което даден орган не изпълнява функциите си в тялото. Може да е остър или хронична картина. Първата форма се характеризира с прекратяване на едновременното функциониране на различни структурни единици на органа, тоест клетки, както и техните колонии, които заедно изпълняват определена функция. При хронично увреждане се наблюдава постепенно намаляване на обема на единиците или тяхното качество. Чернодробна недостатъчност, чиито симптоми могат да бъдат различни прояви- много коварна болест. Клиниката е свързана с недостатъчно производствопротеини, тежка интоксикация и лошо съсирване на кръвта, които възникват на фона на неизправност на този орган.

Остра недостатъчност

Признаците на дефицит според механизма на развитие могат да имат една от трите форми на състоянието:

• чернодробна клетъчна недостатъчност;
• портокавална недостатъчност;
• смесен дефицит.

Хепатоцелуларна недостатъчност

Симптомите на чернодробна недостатъчност на първата форма са доста разнообразни. Патологията възниква на фона на увреждане на клетките на голямата жлеза от токсични вещества:

• отрови от гъби;
• алкохолни сурогати;
• специални вируси.

При тази форма на чернодробна недостатъчност патологията може да има остра фаза или да се развие в хронична лезия.

Портокавална форма

Този тип патология обикновено има хроничен ход. Лечението на хронична чернодробна недостатъчност от този тип отнема дълъг период от време и изисква от пациента да спазва всички препоръки и предписания на лекуващия лекар. Болестта се развива поради високо налягане в порталната вена, която носи кръв към черния дроб за почистване. За да източи кръвта, черният дроб изпраща течност към долната празна вена през свързващ съд.

Ако в порталната вена се развие тежка хипертония и в нея се наблюдава високо налягане за дълъг период от време, това е изпълнено с разкъсвания различни размери. Това състояние може да доведе до загуба на кръв:

• ректално;
• езофагеално-стомашна;
• ретроперитонеална.

Поради изтичането на кръв, заобикаляйки черния дроб, възниква непълното му почистване. токсични вещества. В допълнение, с тази форма на повреда, клетките на голямата жлеза започват да страдат от хипоксия.

Лечението на чернодробна недостатъчност (портокавален) както при деца, така и при възрастни пациенти включва използването на лекарствена терапия. Не може да бъде:

• лекарства;
• инжекции.

Смесена форма

Това е формата хронична патологиясъчетава както хепатоцелуларна недостатъчност, така и „нулиране“ лоша кръв, който не е претърпял филтрация, в общия кръвен поток. Знаейки какви са симптомите на патологията и лекарят избира съответното лечение. Зависи от степента на увреждане, физиологичните характеристики на тялото на пациента и резултатите от изследването.

Остър ход на патологията

Когато функционирането на голям обем чернодробни клетки е нарушено, се развива остър възпалителен процес. Заболяването се развива бързо. Черният дроб може да бъде атакуван от вредни вещества в рамките на няколко часа. Въпреки това, причините за възпалението могат да влошат ситуацията в продължение на няколко месеца. По това време симптомите на остра чернодробна недостатъчност на пациента могат да изглеждат така:

• появява се кървене;
• има тежка интоксикация;
• възможни са нарушения на съзнанието до ниво на кома;
• функционирането на други важни органи се проваля.

В случай на остра чернодробна недостатъчност, симптомите изискват специално лечение, като се вземат предвид всички идентифицирани функционални промени.

Ако възпалението се развива бързо и също завършва бързо (в рамките на няколко дни), тогава това е фулминантна чернодробна недостатъчност, която е свързана с агресивно влияниевърху органа на вирусите. Това е главно B. Прогнозата за пациента е много лоша.

Много е трудно да се спасят такива пациенти, но е възможно. Това може да стане чрез трансплантация на органи, операция, извършена преди появата на кома и тежко кървене. Това е доста трудно постижимо. Що се отнася до усложненията след такива чернодробни трансплантации, те също са изключително високи.

Острата чернодробна недостатъчност е трудна за лечение. Патологията може да има лека или тежка клинична картина. Въз основа на това специалистът избира лекарства, които могат да осигурят ефективен резултат. Освен това, ако децата имат алергични проблеми, лекуващият лекар предписва лекарствена терапиякато се вземат предвид всички особености на тялото на детето.

Хепатосупресия

Признаците на чернодробна недостатъчност от този тип често са трудни за разпознаване зад симптомите на основното заболяване (менингит, сепсис, пневмония, отравяне, пневмония, шок или друго), което е причинило влошаване на чернодробната функция. Те включват:

• намален апетит;
• леко гадене;
• сънливост.

Няма спонтанно кървене, пожълтяване на кожата или повишено изпотяване. Когато провокаторът на хепатодепресията е шоково състояние, което продължава повече от един ден, което не може да бъде спряно, или няма достатъчно кръв в съдовете, или те се разширяват твърде много, поради което спират пълното снабдяване на вътрешните органи с кислород. . Така се развива бъбречно-чернодробна недостатъчност, която се лекува само с лекарства. Проявява се:

• намаляване на обема на урината;
• кожен сърбеж;
• мътна урина;
• гадене;
• нарушение на съня;
• намален апетит.

Основен дефицит

За да увеличите снимката, щракнете върху нея.

Това състояние се характеризира повишено нивосмъртност, докато никакви средства не могат да спасят човек.

Подобен дефицит възниква поради вирусен хепатит. Патологията може да се прояви като фулминантен курс, при който промяната от първите симптоми до окончателните настъпва за не повече от три дни. При субфулминантния тип патология развитието на симптомите е по-дълго, въпреки че не продължава повече от няколко дни.

Въпреки че острата фаза на чернодробна недостатъчност се развива бързо, тя има няколко различни етапа. Често е трудно да се направи разлика между тях, тъй като всичко се случва буквално за минути или часове. Идентифицирайте развитието на такава патология и спешно вземете мерки. спешни меркиизисква се, ако се открие някой от следните симптоми:

• странно поведение;
• постоянно гадене;
• грешки, допуснати при извършване на рутинна работа;
• постоянно повръщане, което не дава облекчение;
• сънливост през деня;
• отвращение към храната;
• остра, доста силна болка вдясно под ребрата, която не е причинена от приема на храна, която независимо променя интензивността;
• изкривяване на вкусовите и обонятелните рецептори.

Яжте допълнителни знаци, което позволява да се подозира катастрофа по време на диагностика:

• намаляване на размера на черния дроб при ултразвуково изследване едновременно с персистираща жълтеница;
• болезненост с едновременно омекване на черния дроб при палпация;
• протромбиновият индекс намалява под 70% с едновременно намаляване на нивото на фибриноген в кръвен тестна коагулограма;
• ускорен пулс;
• температурата е повишена при липса на симптоми на холецистит или алергии;
• От устата на пациента се усеща миризма на черен дроб.

След това пациентът започва бързо да развива такива етапи на заболяването.

Прекома И

На този етап човешкото поведение се нарушава, пациентът става раздразнителен, понякога развива еуфория. Пациентът страда от безпокойство или става напълно апатичен. Понякога ежедневието се променя, човек спи през деня и е буден през нощта и се губи ориентация в района. Близките хора могат да забележат началото на състояние на агресия, упоритост, което преди това не е било характерно за пациента. В същото време самият човек разбира, че неговият характер се е променил драматично. В същото време има кошмари.

Прекома II

Следващият етап се характеризира със загуба на съзнателен контрол върху собственото поведение: човек започва да извършва напълно безсмислени действия, често се възбужда, появяват се опити да избяга някъде и се появяват атаки на агресия. Ръцете на човека започват да треперят, той се характеризира с повтарящи се движения и често е невъзможно да се разбере какво се опитва да каже. Съзнанието става объркано, губи се ориентация във времето и пространството.

Кома I

На този етап няма съзнание, човекът спира да реагира на викове, въпреки че периодично, без да се връща в съзнание, започва да се суете. Пациентът изпитва спонтанна дефекация и уриниране, възможно е мускулно потрепване. Разширените зеници практически престават да реагират на светлина.

Кома II

Няма съзнание, позата е неподвижна. Реакции няма. Дишането се учестява и са възможни конвулсии.

Хронична форма

За да увеличите снимката, щракнете върху нея.

Хроничната патология може да има три варианта на протичане:

• хепатоцелуларна форма;
• портакавална форма;
• смесен дефицит.

За това състояние, за разлика от острия курс, се изразява ясно продължителен характер. По време на възпалителния процес настъпва постепенна смърт на част от клетките. В същото време друга част от тях се появява отново, компенсирайки дейността на черния дроб. Признаците на патология не се появяват веднага. Те могат да се наблюдават на фона на смъртта на около 60% от хепатоцитите. Също така с тази лезия се появява клиничната картина на портална хипертония. Това е една от отличителните черти на хроничната недостатъчност и острото възпаление.

Струва си да се отбележи, че при тежък и продължителен патологичен процес, за разлика от остра фазазаболяване, патология няма обратим процес. Заболяването може да бъде блокирано само в началото на заболяването, като се използват лекарства за чернодробна недостатъчност. В бъдеще терапевтичните мерки ще включват действия, насочени към поддържане на прилично качество на живот, както и намаляване на риска от чернодробна кома.

Хроничното увреждане на черния дроб може да се прояви под формата на:

• зачервяване на дланите в областта на малкия пръст и издигането на палеца;
• появата на паякообразни вени по кожата;
• кожен сърбеж;
• пожълтяване на склерата и епидермиса;
• потъмняване на урината;
• светло изпражнение;
• тежест в хипохондриума от двете страни на тялото;
• гадене;
• намален апетит;
• периодично кървене от вените на хранопровода, ректума;
• разширяване на перитонеума поради натрупване на течност в него;
• отслабване;
• болка в ставите;
• недостиг на въздух;
• пристъпи на бързо дишане;
• аритмии;
• подуване;
• повишаване на кръвното налягане.

Черният дроб работи денонощно и толерира слабостите ни, лоши навици, стреса, болестта и света около нас. Черният дроб има много функции: неутрализира токсините, усвоява храната, поддържа стабилността на тялото и върши много друга работа.

С влошаването на околната среда поради човешката дейност, разпространението на вирусен хепатит и други инфекции, алкохолизъм и наркомания, влошаване на качеството на храната, по заседнал начинживот и с развитието на фармацевтичната индустрия, натоварването на нашия черен дроб се е увеличило значително. И когато всичко това се случи едновременно и в големи количества, черният дроб може да не успее да се справи и тогава възниква риск от развитие на чернодробна недостатъчност, която от своя страна може да доведе до необратими процеси в тялото и смърт на пациентът.

Така, чернодробна недостатъчност- Това патологично състояние, синдром, характеризиращ се с увреждане на чернодробните клетки и нарушение на чернодробната функция със загуба на неговите компенсаторни способности и основни функции, проявяващи се чрез хронична интоксикация на тялото. Чернодробната недостатъчност може да доведе до чернодробна кома, тоест пълна недостатъчност на черния дроб и обширно увреждане на мозъка от разпадни продукти.

Малко статистика!

• От 50 до 80% от всички случаи на заболяването умират от чернодробна недостатъчност.
• В световен мащаб средно две хиляди души умират всяка година поради чернодробна недостатъчност.
• В 15% от случаите на чернодробна недостатъчност причината за нейното развитие не може да бъде обяснена.
• Най-честите причини за чернодробна недостатъчност са увреждане на черния дроб от алкохол, лекарства и вирусен хепатит.

Интересни факти!

• Черният дроб има около 500 функции, а за една минута в него протичат повече от 20 000 000 химични реакции.
• При провеждане на експериментивърху животни установиха, че след отстраняване на черния дроб животните са в нормално състояние за 4-8 часа и след 1-2 дни умират в състояние на чернодробна кома.
• Цироза на черния дробвинаги се проявява като чернодробна недостатъчност.
• Болест на Botkin или вирусен хепатит А, при хора над 40 години с анамнеза за заболявания на черния дроб и жлъчния мехур, води до чернодробна недостатъчност в 40% от случаите. Вирусният хепатит А се счита за болест сред хората детство, което се понася доста лесно (приравнено на варицела, рубеола, скарлатина и т.н.).
• Вирусен хепатит Епри бременни жени 20% завършват с чернодробна недостатъчност, докато при мъже и небременни жени вирусният хепатит Е може изобщо да не се прояви.
• Приемането на такова на пръв поглед обикновено лекарство като парацетамол, може да доведе до развитие на фулминантна чернодробна недостатъчност (фулминантна чернодробна недостатъчност). И в много страни е обичайно да се приема парацетамол в големи дози при обикновени настинки и остри респираторни вирусни инфекции.
• Повечето хора умират от чернодробна недостатъчност отравяне с отровни гъби (бледи мухоморки, мухоморки и други).
• В повечето случаи на чернодробна недостатъчност при възрастни, в допълнение към други причини за синдрома, се разкрива фактът злоупотребата с алкохол.

Анатомия на черния дроб

Черен дроб- несдвоен орган, който се намира в горната дясна част коремна кухина, или в десния хипохондриум. Черният дроб е най-голямата ендокринна жлеза.

Характеристики на черния дроб:

• тегло - около 1,5 кг,
• форма - крушовидна,
• нормални размери на черния дроб при възрастни:
  • наклонена дължина - до 15 см,
  • дължина десен лоб- 11,0-12,5 см,
  • дължина на левия лоб - 6-8 см,
  • височина - 8-12 см,
  • дебелина - 6-8 см,
• ръбовете на черния дроб са гладки,
• консистенция - мека,
• структура - хомогенна,
• повърхностите са лъскави и гладки,
• цвят - кафяв,
• покрита с перитонеум - серозна мембрана, която ограничава органите на коремната кухина.
• има способността да регенерира (възстановява).

Разграничете чернодробна повърхност:

• диафрагмална повърхност- съответства на формата на диафрагмата,
• висцерален(адресирано до властите) повърхност- в близост до околните органи,
• долен ръб -под остър ъгъл,
• горен заден ръб -под тъп ъгъл, заоблени.

С помощта на фалциформен чернодробен лигамент, както и две надлъжни и напречни жлебове, черният дроб се разделя на споделя:

• десен лоб,
• ляв лоб,
• квадрат за,
• каудален лоб.

От фалциформения лигамент на черния дроб идва циркулярният лигамент, който е трансформирана пъпна вена, която в утробата свързва плацентата с плода.

Между квадратния и каудалния дял на черния дроб, в десния надлъжен жлеб има портите на черния дроб, които включват структурите:

• чернодробна артерия,
• портална вена,
• жлъчен канал,
• нерви и лимфни съдове.

Регенерация на черния дроб

Черният дроб е орган, който може напълно да възстанови структурата си след увреждане, тоест способен е да се регенерира. Дори ако 70% от чернодробните клетки са увредени, той може да се възстанови до нормалния си обем. Същата регенерация се случва и при гущерите, когато им „порасне“ опашката.

Възстановяването на черния дроб става чрез пролиферация на хепатоцити (растеж и увеличаване на техния брой), въпреки че учените все още не знаят защо това се случва.

Скоростта на регенерация на черния дроб зависи пряко от възрастта. При децата скоростта на възстановяване на органа и обемът, до който той се възстановява, е по-голяма, отколкото при възрастните хора. Регенерацията настъпва бавно: при децата този период е 2-4 седмици, а при възрастните хора - от 1 месец. Скоростта и обемът на регенерацията също зависи от индивидуални характеристикии болестта, която е причинила увреждането му.

Възстановяването на черния дроб е възможно само ако причините за хепатита са елиминирани, натоварването върху него е намалено и тялото получава нормално количество полезни хранителни вещества.

Черният дроб не се възстановява, ако в него има активен инфекциозен процес (вирусен хепатит).

Структура на черния дроб

1. Сероза- перитонеум.
2. Фиброзна мембрана - капсула, от която се простират тънки клони съединителната тъкан. Те разделят паренхима (частта от органа, която съдържа специални функциониращи структури или орган без мембрани) на черния дроб на лобули.
3. Чернодробни лобули- структурна и функционална единица на черния дроб, размерът му е около 1 mm, черният дроб съдържа около половин милион от тях.
4. Купферови клетки- чернодробни звездовидни макрофаги, имунни клетки, са разположени в големи количества в капилярите на чернодробния лобул. Изпълни защитна функциячерен дроб.

Структура на чернодробния лобул:

• Централна лобула на черния дроб- намира се в центъра на чернодробния лобул.
• Хепатоцити- чернодробни клетки, които изпълняват секреторна функцияЧерният дроб постоянно произвежда жлъчка. Чернодробните клетки са подредени в чернодробни греди - на два слоя. Хепатоцитът е разположен между жлъчния канал и интралобуларния капиляр.
• Жлъчни пътища- разположени между чернодробните греди, през които жлъчката от хепатоцитите навлиза в жлъчните пътища.
• Интралобуларни капиляри или синусоиди- кръвоносни съдове, чрез който химични съединенияпреработените вещества влизат в хепатоцитите и ги напускат.

Кръвоносни съдове на черния дроб

1. Портална вена и чернодробна артерия - през тези съдове кръвта от вътрешните органи навлиза в черния дроб и скоростта на кръвния поток в черния дроб се забавя значително, което допринася за изобилието на органа;
2. Интерлобуларните съдове, заедно с интерлобуларните жлъчни пътища, образуват интерлобуларната чернодробна триада;
3. Циркумлобуларни съдове;
4. Интралобуларни съдове или синусоиди;
5. Централна вена- събира кръв от синусоидите на чернодробния лобул;
6. Събирателни или сублобуларни съдове
7. Чернодробна вена- пренася кръв към долната празна вена.

Жлъчни съдове на черния дроб

• Жлъчни пътища - нямат мембрана, разположени са между хепатоцитите и събират жлъчката от тях;
• Интерлобуларни жлъчни пътища;
• Около лобуларните жлъчни пътища;
• Събиране на жлъчни пътища;
• жлъчни пътища;
• Жлъчният мехур, където от всички жлъчни пътища жлъчката навлиза през кистозния канал, жлъчният мехур е временен резервоар за жлъчка, където тя се отлага и „узрява“; обем на жлъчния мехур от 50 до 80 ml;
• Общият жлъчен канал свързва жлъчния мехур и чернодробните канали с луковицата на дванадесетопръстника, където жлъчката е необходима за смилане на храната.

Състав на жлъчката

Черният дроб отделя огромно количество жлъчка на ден - до 1 литър, поне половин литър.

Основна функция на жлъчката- смилане на мазнини в червата, поради емулгиране от жлъчни мицели.

Жлъчните мицели са частици от жлъчни компоненти, заобиколени от йони, част от колоид.

Жлъчката се случва:

• Млада или чернодробна жлъчка- отделя се директно от черния дроб, заобикаляйки жлъчния мехур, има жълтеникав сламен цвят, прозрачен.
• Зряла или кистозна жлъчка- отделя се от жлъчния мехур, има тъмно маслинен цвят, прозрачен. В жлъчния мехур течността се абсорбира от жлъчката и се освобождава слуз (муцин), така че жлъчката става вискозна и концентрирана.
• Базална жлъчка- смес от млада и зряла жлъчка, която навлиза в дванадесетопръстника, златиста жълт цвят, прозрачен.

Какво има в жлъчката?

1. вода -В жлъчката част от водата е около 97%, основните компоненти на жлъчката са разтворени в нея.


2. Жлъчни киселини:
   • холна хенодеоксихолева киселина - първични жлъчни киселини,
   • гликохолева и таурохолева киселина (съединения с аминокиселини),
   • дезоксихолева и литохолева киселина (вторични жлъчни киселини, образувани в червата под влияние на чревна микрофлора).
   Жлъчните киселини се образуват от холестерола в хепатоцитите. Те се намират в жлъчката под формата на соли и аниони. Роля жлъчни киселиние чудесен при храносмилането на мазнини и усвояването на мастни киселини и триглицериди в червата. Част от жлъчните киселини се абсорбират в червата обратно в кръвта и отново навлизат в черния дроб.


3. Жлъчни пигменти:
   • билирубин
   • биливердин.
   Жлъчните пигменти се образуват от хемоглобина в далака и Купферовите клетки. Всички червени кръвни клетки се образуват в червения костен мозък (еритропоеза) и се разрушават в далака, а малка част от тях в черния дроб. Червените кръвни клетки съдържат хемоглобин, който пренася кислородни атоми и въглероден двуокис, тоест извършва газообмен в тъканите. След разрушаването на червените кръвни клетки възниква въпросът за използването на хемоглобина. Жлъчните пигменти са междинни продукти от разграждането на хемоглобина, те се екскретират от тялото с помощта на жлъчката.

   Тези пигменти оцветяват жлъчката в жълто, зелено и кафяви цветове. И също така, след свързване с кислорода, леко оцветява урината (уробилиноген) и изпражненията (стеркобилиноген).



4. Чернодробни фосфолипиди (лецитини)- се образуват от синтеза на фосфолипиди, които идват от храната. Той се различава от обикновените фосфолипиди по това, че не се влияе от ензимите на панкреаса и в непроменена форма, заедно с жлъчните киселини, участват в храносмилането на мазнините и частично се абсорбират обратно в кръвта и влизат в хепатоцитите, а след това в жлъчката.


5. Холестерол- намира се в жлъчката в свободна форма или под формата на синтезирани от нея жлъчни киселини. Постъпва в тялото с храната. Участва в смилането на мазнините в червата.


6. Йони:
   • натрий,
   • калций,
   • калий,
   • хлор,
   • бикарбонати
   Йоните влизат в кръвта и черния дроб заедно с храната. Основната им роля е да подобрят пропускливостта клетъчни стени, както и йони са част от мицела в тънките черва. Благодарение на тях се абсорбира вода от жлъчката в жлъчния мехур и нейната концентрация, както и се подобрява усвояването на хранителните вещества в чревната стена.

Жлъчката също съдържа имуноглобулини, тежки метали, и чужди химически съединения, които идват от околната среда.

Схематично представяне на жлъчен мицел.

Основни функции на черния дроб - основната лаборатория на тялото

• Образуване на жлъчка- жлъчката подпомага разграждането и усвояването на мазнините в червата.
• Детоксикация на токсини и други чужди вещества, идващи отвън, превръщайки ги в безвредни вещества, които от своя страна се отделят от бъбреците с урината. Това се случва чрез химични реакции в хепатоцитите (биотрансформация). Биотрансформацията се осъществява чрез свързване с протеини, йони, киселини и др химикали.
• Участие в протеиновия метаболизъм- образуването на урея от продуктите на разпадане на протеинови молекули - амоняк. При повишени нива амонякът става отровен за тялото. Уреята от черния дроб навлиза в кръвта и след това се екскретира през бъбреците.
• Участие в метаболизма на въглехидратите- когато има излишък на глюкоза в кръвта, черният дроб синтезира гликоген от нея - реакцията на гликогенеза. Черният дроб, както и скелетната мускулатура, са депа за запаси от гликоген. При липса на глюкоза в организма гликогенът се трансформира в глюкоза - реакцията на глюкогенолизата. Гликогенът е снабдяването на тялото с глюкоза и енергия за функционирането на опорно-двигателния апарат.
• Участие в метаболизма на мазнините - при липса на мазнини в тялото, черният дроб е в състояние да синтезира въглехидрати (а именно гликоген) в мазнини (триглицериди).
• Изхвърляне на продукти от разпада на хемоглобинакато го превръща в жлъчни пигменти и ги отделя с жлъчката.
• Хематопоезав плода по време на бременност. Черният дроб също участва в образуването на фактори на кръвосъсирването.
• Унищожаване и изхвърляне на излишните хормони, витамини и други биологично активни вещества.
• Депо за някои витамини и микроелементи, като витамини B 12, A, D.

Причини и патогенеза на чернодробна недостатъчност

Механизмът на развитие на чернодробна недостатъчност по етапи

• Въздействие неблагоприятни (хепатотоксични) факторивърху мембраната на чернодробните клетки – хепатоцити.
• Започнете от хепатоцитите освобождават ензими, които продължават да разрушават (смилат) чернодробните клетки.
• Имунната система започва да секретира автоимунни антителадо увредени хепатоцити, които ги разрушават напълно (некроза на чернодробната тъкан).
• Разпръскване този процес към други хепатоцити.
• Когато 70-80% от чернодробните клетки са засегнати, чернодробна недостатъчност.
• Пълна или частична загуба на чернодробна функция.
• По време на дълъг процес те се образуват анастомози(допълнителни съдове, които, заобикаляйки увредените зони, обединяват непокътнати съдове) между портала и долната празна вена (обикновено те са свързани с чернодробни съдове). Чрез тези анастомози кръвта циркулира, без да навлиза в черния дроб, което намалява шансовете за регенерация на черния дроб.
• Метаболитна ацидоза- навлизане в кръвта на токсини, които не се обработват от черния дроб, увреждат всички системи и тъкани, възможно е увреждане на мозъка.
• Нарушаване на всички метаболитни процесив тялото, тъй като черният дроб спира да синтезира и съхранява гликоген, образува урея и премахва амоняка от тялото.
• Нарушаване на жлъчната система - застой на жлъчката (или холестаза)води до навлизане в кръвта голямо количествобилирубин, който има токсично-алергична реакция към всички системи, органи и тъкани. В този случай черният дроб може да се увеличи по размер.
• Чернодробна енцефалопатия- увреждане от продукти на гниене на мозъка.
• Чернодробна кома- увреждането на големи участъци от централната нервна система често е необратим процес.

Причини за чернодробна недостатъчност

Заболяване, което може да доведе до синдром на чернодробна недостатъчност	Причини за развитието на това заболяване	Какво се случва в черния дроб?
Цироза на черния дроб	Злоупотребата с алкохол. Хронична вирусен хепатит. Работа с токсини, отрови, химикали, тежки метали, бои и др. Приемане на много лекарства (особено дългосрочно): нестероидни противовъзпалителни средства(парацетамол, аналгин, нимезулид и други), антибиотици и антивирусни лекарства (аминогликозиди, тетрациклини, противотуберкулозни лекарства, антиретровирусни лекарства за лечение на СПИН и много други), цитостатици(лекарства за лечение на автоимунни заболявания и рак), всякаквидруги лекарства. Използвайте наркотични вещества, прекурсори (съставки за синтез на лекарства) и психотропни лекарства. Заболявания на жлъчната система:холецистит, жлъчна дискинезия, холелитиаза. Честа консумация на хранителни бои, консерванти, подобрители на вкуса,които в момента се използват широко в хранително-вкусовата промишленост. Злоупотребамазни, пържени, пикантни, солени или пушени храни. Яденето на отровни гъби(бледа гъба, мухоморки и други). често срещани инфекциозни заболявания (сепсис, ХИВ, грип и други). Автоимунни заболявания - заболявания, при които имунната система възприема своите като чужди, засягащи собствените клетки. Вродени чернодробни патологии(вроден вирусен хепатит, вродена туберкулоза, атрезия (липса) на кръвоносни или жлъчни съдове и др.) Други чернодробни заболяванияпри липса на подходящо лечение, присъствие съпътстващи заболяванияи други фактори на стрес върху черния дроб, особено лоша диета.	Развитието на чернодробната цироза е продължително, понякога продължават с години. Под въздействието на хепатотоксични фактори постоянно се случва частично разрушаване на хепатоцитите, но благодарение на регенеративната функция на черния дроб хепатоцитите се възстановяват частично. При продължително продължително излагане на токсични фактори, когато са включени автоимунни процеси, генният материал на чернодробните клетки се променя. В този случай чернодробната тъкан постепенно започва да се замества от съединителна тъкан (която няма специализирани функции). Съединителната тъкан се деформира и блокира чернодробните съдове, което повишава налягането в порталната вена ( портална хипертония), като резултат - появата на съдови анастомози между порталната и долната празна вена, появата на течност в коремната кухина - асцит, уголемяване на далака - спленомегалия. В същото време черният дроб намалява по размер, свива се и се появява синдром на чернодробна недостатъчност.
дистрофии черен дроб (хепатоза): Паренхимна мастна дегенерация на черния дроб	преяждане на мазнини и въглехидрати, заболявания на стомашно-чревния тракт, лошо хранене, гладуване, анорексия, булимия, ядене на мазнини от язовец, мечка, куче, камила и т.н.	Навлизането на излишни мазнини в черния дроб (също повишено съдържание на въглехидрати в черния дроб, повишена консумация на гликоген) или затруднено излизане на мазнини от черния дроб (липса на протеини, нарушаване на функцията на чернодробните ензими) водят до отлагане на „излишък“ ” мазнини (триглицериди) в цитоплазмата на хепатоцитите. Мазнините се натрупват и постепенно разкъсват хепатоцита. Мастната тъкан постепенно замества чернодробната тъкан, което води до синдром на чернодробна недостатъчност.
Паренхимна протеинова дегенерация на черния дроб	нарушение на протеиновия метаболизъм, вроден дефицит на чернодробни ензими за обработка на протеини, захарен диабет и др ендокринни заболявания, алкохолизъм, вирусен хепатит, холестаза (стагнация на жлъчката в черния дроб), интоксикация при инфекциозни заболявания, хипо- и авитаминоза, интоксикация в резултат на прием на лекарства, лекарства, отровни гъби, отрови, химикали и др.	Има три вида протеинова чернодробна дистрофия: Гранулирана дистрофия черен дроб- отлагане на "допълнителен" протеин в цитоплазмата на хепатоцитите, докато черният дроб се увеличава по размер поради увеличаване на водното съдържание в хепатоцитите (протеиновите молекули привличат водни молекули чрез осмоза). Този процес също е обратим и се среща доста често. Хидропична чернодробна дистрофия - поради липса на протеини в черния дроб се наблюдава натрупване на течност в цитоплазмата на хепатоцитите. Излишната течност се произвежда в цитоплазмената вакуола. В същото време черният дроб се увеличава по размер. При дълъг процес хепатоцитите се разрушават, развива се балонна дегенерация на черния дроб и неговата некроза и в резултат на това чернодробна недостатъчност. Хиалино-капкова дистрофиясе развива в резултат на алкохолизъм, продуктите от разпадането на алкохола с излишък от протеини образуват хиалинови тела (телца на Малори). Този хиалин се натрупва в хепатоцитите. В този случай чернодробните клетки губят течност и започват да произвеждат съединителна тъкан. На този етап може да се развие цироза на черния дроб. Хиалинът може също да разруши стената на хепатоцитите, което води до нейната некроза. Във всеки случай рано или късно се развива чернодробна недостатъчност.
Паренхимна въглехидратна дистрофия на черния дроб	нарушение на метаболизма на гликогена, диабет, липса на ензими за реакции с гликоген, хипо- и авитаминоза, алкохолизъм и други видове чернодробна интоксикация.	Гликогенът обикновено се отлага в цитоплазмата на хепатоцитите. С развитието на въглехидратна дистрофия гликогенът се натрупва не в цитоплазмата, а в ядрото на хепатоцита. В същото време хепатоцитите значително се увеличават по размер. При дълъг процес хепатоцитите умират или се развива съединителна тъкан (чернодробна цироза). Резултатът е чернодробна недостатъчност.
Мезенхимна чернодробна дистрофия или чернодробна амилоидоза	хронични инфекциозни заболявания (туберкулоза, сифилис, остеомиелит и други), заболявания на имунната система, генетично предразположение към образуване на амилоид.	Амилоидоза - системно заболяване, свързано с нарушаване на имунната система, се характеризира с отлагане на амилоид (неразтворим протеин) в стената на чернодробните съдове и жлъчните пътища. Амилоидът се произвежда при мутиране имунни клетки: плазмени клетки, еозинофили, имуноглобулини и др. Кондензираните чернодробни съдове не могат да функционират пълноценно, има стагнация на жлъчката в черния дроб, портална хипертония (повишено налягане в порталната вена) и след това чернодробна недостатъчност.
Хепатит - възпаление на черния дроб	вирусен хепатит A, B, C, D, E, F. алкохолизъм, въздействие върху черния дроб на токсични вещества и фактори.	Патогенезата на вирусния хепатит е доста сложна. Но основната роля в увреждането на хепатоцитите играе имунитетът. Ако при вирусен хепатит А и Е имунната система насърчава освобождаването на хепатоцити от вируса, то при вирусен хепатит В, D и F имунната система атакува заразените хепатоцити заедно с вируса. И когато се произвеждат специални имуноглобулини, имунната система все още премахва вирусите от чернодробните клетки и настъпва възстановяване. Възстановяването от всички вирусни хепатити е възможно само с елиминирането на други хепатотоксични фактори, в противен случай се развива хроничен хепатит, некроза или цироза на черния дроб и резултатът е чернодробна недостатъчност. При вирусен хепатит С (експертите го наричат ​​„нежен убиец“) елиминирането на вируса не настъпва поради неговата променливост. И резултатът от това заболяване е хроничен хепатит, цироза или рак на черния дроб, а след това и чернодробна недостатъчност. В допълнение към проблемите с черния дроб се развива портална хипертония разширени венивени в порталната система, както и претоварване на лимфната система, която престава напълно да събира течност от коремната кухина. Развиват се усложнения на порталната хипертония: асцит или натрупване на течност в коремната кухина, докато коремът се увеличава по размер и количеството течност в корема достига до 5-10 литра; кървене от разширени вени на хранопровода - може да доведе до смърт на пациента; спленомегалия или уголемяване на далака, придружено от нарушение на неговата функция.

Може също да доведе до чернодробна недостатъчност екстрахепатални причини:

• хипо- или авитаминоза,
• хронична бъбречна недостатъчност (CRF),
• хормонални заболявания,
• липса на кислород в тялото, включително анемия,
• масивна загуба на кръв,
• кръвопреливане несъвместима групакръв,
• хирургични операциив коремната кухина.

Видове чернодробна недостатъчност

Има остра и хронична чернодробна недостатъчност.

Остра чернодробна недостатъчност

- вид чернодробна недостатъчност, която се развива в резултат на бързо увреждане на черния дроб. Клиничната картина на този синдром се развива много бързо (от няколко часа до 8 седмици) и също бързо води до чернодробна енцефалопатия и кома.

Също така е възможно светкавично развитие на чернодробна недостатъчност - фулминантна чернодробна недостатъчност, която по-често се проявява при отравяне с отрови, химикали, лекарства и т.н.

Причини, които могат да доведат до остра чернодробна недостатъчност:

В зависимост от причините за развитие се разграничават форми на остра чернодробна недостатъчност:

• Ендогенна или хепатоцелуларна форма- възниква, когато чернодробните клетки са увредени в резултат на излагане на хепатотоксични фактори. Характеризира се с бърза некроза (или смърт) на хепатоцитите.
• Екзогенна форма- се развива в резултат на нарушение на чернодробната и / или екстрахепаталната циркулация (в системите на порталната и долната вена кава), най-често с цироза на черния дроб. В този случай кръвта с токсични вещества заобикаля черния дроб, засягайки всички органи и системи на тялото.
• Смесена форма- когато е изложен както на хепатоцелуларен, така и на съдови факторичернодробна дисфункция.

След развитието на остра чернодробна недостатъчност всички токсини, които идват от околната среда или се образуват в резултат на метаболизма, имат Отрицателно влияниекъм клетките в цялото тяло. При увреждане на мозъка настъпва чернодробна енцефалопатия, след това кома и смърт на пациента.

Острата чернодробна недостатъчност е изключително сериозно състояние на организма, което изисква незабавна детоксикационна терапия.

Прогноза на заболяването- в повечето случаи неблагоприятен шанс за възстановяване жизнени функциичерен дроб зависи от способността на черния дроб да се регенерира (компенсаторните му възможности), времето преди началото на лечението, степента на увреждане на мозъка и елиминирането на хепатотоксични фактори. Самата остра чернодробна недостатъчност е обратим процес. И те се възстановяват от чернодробна кома само в 10-15% от случаите.

Хронична чернодробна недостатъчност

Хроничната чернодробна недостатъчност е вид чернодробна недостатъчност, която се развива постепенно при продължително (хронично) излагане на хепатотоксични фактори (от 2 месеца до няколко години).

Характеризира се с постепенно развитие на симптомите на фона на обостряне на хронични заболявания на черния дроб и жлъчната система.

Причини за хронична чернодробна недостатъчност:

Както при остра чернодробна недостатъчност, има форми:

• екзогенна форма- увреждането и некрозата на чернодробните клетки настъпва постепенно, някои клетки се регенерират, но при продължителна експозиция неблагоприятни фактори, смъртта на хепатоцитите продължава.
• ендогенна форма- нарушения на чернодробното кръвообращение,
• смесенформа.

При хронична чернодробна недостатъчност компенсаторните способности на черния дроб са по-развити, т.е. черният дроб има време да възстанови някои от клетките си, които частично продължават да изпълняват функциите си. Но токсините, които не са оползотворени в черния дроб, влизат в кръвта и хронично тровят тялото.

При наличие на допълнителни хепатотоксични фактори настъпва декомпенсация (загуба на способността за регенерация на хепатоцитите) и може да се развие чернодробна енцефалопатия, последвана от кома и смърт.

Фактори, които могат да доведат до енцефалопатия и кома при хронична чернодробна недостатъчност:

• консумация на алкохол,
• самостоятелно приложение на лекарства,
• нарушение на диетата, ядене на големи количества протеини и мазнини,
• нервен стрес,
• често срещани инфекциозен процес(сепсис, грип, менингокоцемия, варицела, туберкулоза и други),
• бременност, раждане, прекъсване на бременност,
• коремни операции и др.

Текущ -тежък. С нарастването на чернодробната недостатъчност състоянието на пациента постепенно се влошава.

Заболяването изисква спешно адекватно лечениеи детоксикация.

Прогноза:неблагоприятно, в 50-80% от случаите на чернодробна енцефалопатия настъпва смърт на пациента. В случай на компенсирана хронична чернодробна недостатъчност, възстановяването на черния дроб е възможно само ако се елиминират всички хепатотоксични фактори и се проведе адекватна терапия. Често хроничната чернодробна недостатъчност в началния си стадий протича безсимптомно и диагнозата може да се постави само въз основа на данни от насочени изследвания. Това е причината за ненавременна диагностика и лечение на заболяването, което значително намалява шансовете за възстановяване.

снимка:чернодробна подготовка на пациент, страдащ от цироза на черния дроб. Черният дроб е набръчкан, намален по размер и се наблюдава разширяване на чернодробните съдове. Чернодробната тъкан е напълно обрасла със съединителна тъкан.

Каква е разликата между остра и хронична чернодробна недостатъчност (характеристики)?

Критерии	Остра чернодробна недостатъчност	Хронична чернодробна недостатъчност
Времева рамка за развитие	От няколко дни до 8 седмици.	От 2 месеца до няколко години.
Механизъм на развитие	Развива се в резултат на бърза некроза на чернодробната тъкан или рязко нарушение на кръвообращението на черния дроб.	Чернодробната некроза настъпва постепенно, някои от увредените клетки имат време да се регенерират и черният дроб е в състояние частично да компенсира функциите си. Може да се развие и с постепенно нарушаване на кръвообращението.
Степен на увреждане на черния дроб	Бързо увреждане на повече от 80-90% от всички чернодробни клетки.	Постепенно увреждане на повече от 80% от хепатоцитите. Хроничната чернодробна недостатъчност почти винаги допринася за развитието на симптоми на портална хипертония, за разлика от острия курс на чернодробна недостатъчност, при който порталната хипертония не е задължителен симптом.
Тежест на тока	Протичането на заболяването е изключително тежко, по-тежко, отколкото при хронична чернодробна недостатъчност.	Протичането е тежко, в началните етапи може да бъде безсимптомно.
Прогноза	Прогнозата е неблагоприятна, често се развива чернодробна енцефалопатия и след това кома. Но процесът е обратим при навременно лечение и елиминиране на хепатотоксичните фактори.	Прогнозата е неблагоприятна, при липса на навременно лечение и елиминиране на провокиращи фактори рано или късно се стига до чернодробна енцефалопатия. Хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес. Лечението е насочено към предотвратяване на развитието на чернодробна кома.

Симптоми на чернодробна недостатъчност

Група от симптоми	Симптом	Как се проявява	Механизъм на възникване
Синдром на холестаза	Жълтеница	Оцветяване кожатаи видими лигавици в жълти нюанси: от зелено и лимонено до оранжево. При хора с тъмна кожа жълтеницата може да се забележи само върху лигавиците, особено върху склерата на очните ябълки.	Синдром на холестаза, свързан с нарушено изтичане на жлъчката от черния дроб. Това се случва поради компресия на жлъчните пътища и неспособността на увредените хепатоцити да отстранят жлъчката. В този случай продуктът от разпада на хемоглобина, билирубинът, не се екскретира в жлъчката и изпражненията. В кръвта има голямо количество жлъчни пигменти (билирубин и биливердин), които гарантират, че всички тъкани са оцветени в цвета на жлъчката. Но изпражненията губят оцветяването си със стеркобилин. Бъбреците се опитват да отстранят излишния билирубин от кръвта и се наблюдава повишено съдържание на жлъчни пигменти в урината и в резултат на това нейното по-интензивно оцветяване. Повишеното количество билирубин също има токсично-алергичен ефект върху кожата, което допринася за развитието на сърбеж.
	Обезцветяване на изпражненията	Изпражненията стават светли на цвят, до бяло и бежово.
	Потъмняване на урината	Цветът на урината става по-тъмен, сравнява се с нюансите на тъмната бира.
	Сърбяща кожа	Пациент с холестаза е придружен от сърбеж по цялото тяло, въпреки че може да няма обрив.
	Болка в десния хипохондриум	Не е необходим симптом за чернодробна недостатъчност. Болката може да се появи след хранене и да има болки или спазми.	Болката в десния хипохондриум възниква поради запушване на жлъчните съдове. В този случай жлъчката разбива жлъчните пътища и притиска лобуларните нерви.
Диспептични разстройства	Гадене, повръщане, нарушения на изпражненията, намален и извратен апетит.	Гаденето и повръщането са свързани с приема на храна и са периодични или постоянни. Нарушения на изпражненията под формата на диария, повече от 3 пъти на ден. Лош апетит, стигащ до отказ от ядене. Някои пациенти имат желание да опитат неядливи неща (пръст, креда, коса, несъвместими продуктихрана и други).	Храносмилателните нарушения са свързани с неспособността на черния дроб да участва в смилането на мазнините. Намаленият апетит също може да е признак на увреждане на нервната система и интоксикация, която се развива на фона на чернодробна некроза.
Симптоми на интоксикация	Повишена телесна температура, слабост, неразположение, болки в ставите (артралгия), загуба на апетит.	Телесната температура може да се повиши до високи стойности или да бъде постоянна ниска степен (до 38 ° C). Слабостта и неразположението са леки или оставят пациента прикован на легло. Артралгия в големи или всички групи стави.	Симптомите на интоксикация се развиват в резултат на навлизането на продукти от разпада на чернодробната тъкан в кръвта. При остра чернодробна недостатъчност тези симптоми са по-изразени, отколкото при хронична форма. Интоксикацията може да бъде причинена и от вирусен хепатит, в този случай в кръвта влизат не само токсини от разрушения черен дроб, но и токсини, освободени по време на живота на вируса.
Промени в размера на черния дроб	Увеличен черен дроб (хепатомегалия)	Тези промени в черния дроб могат да бъдат определени от лекар чрез палпация на корема, както и чрез провеждане на допълнителни изследователски методи.	Уголемяване на черния дроб - често срещан симптомчернодробна недостатъчност, свързана с нарушения на кръвообращението в чернодробните съдове, холестаза, наличие на хепатоза, както и тумори, кисти, абсцеси, туберкули и т.н.
	Свиване на черния дроб		Свиване на черния дроб се наблюдава при чернодробна цироза, когато чернодробната тъкан е напълно заменена от съединителна тъкан.
Синдром на портална хипертония	Асцит	Коремът се увеличава значително по размер, напомнящ за бременност.	Асцитът е натрупване на течност в коремната кухина. Развитието му е свързано с нарушена проходимост лимфни съдове, който се развива в резултат на притискането им в черния дроб от разширени чернодробни съдове. Лимфна системанасърчава дренажа на течности в меките тъкани.
	Паякообразни вени	Паякообразните вени са разширение на кръвоносните съдове и приличат на медуза. Появяват се на предната стена на корема и на раменете.	Паякообразните вени са разширени съдове, които излизат от порталните вени. На фона на порталната хипертония се развиват анастомози - допълнителни (анормални) съдове, които свързват по-големи вени една с друга. Така тялото се опитва да възстанови нарушеното кръвообращение.
	спленомегалия -увеличен далак	Този симптом може да се определи с помощта на коремна палпация и инструментални методи за изследване.	Спленомегалията се развива поради нарушение на кръвообращението в далака, който е кръвно депо. Снабдява се с кръв от системата на портала и долната празна вена. Когато налягането в тези съдове се увеличи, повече кръв се отлага в далака. Далакът също така поема някои от функциите на черния дроб, по-специално разрушаването на червените кръвни клетки и използването на хемоглобина.
	Кървене от разширени вени на хранопровода	Има повръщане на кърваво съдържание (или " утайка от кафе“), понякога остатъци от кръв се откриват само в изпражненията (мелена). То може да бъде остро или хронично. Размерът на загубата на кръв също се различава индивидуално. Необходимо е да се разграничи от белодробен кръвоизлив, когато секретираната кръв е яркочервена на цвят, с въздушни мехурчета. Аспирацията на кръв е опасна (попадане на кръв в белите дробове - задушаване).	Вените на хранопровода се разширяват поради портална хипертония. Постоянно и дълготрайно разширените съдове губят своята подвижност и пропускливост, поради което от тях възниква кървене. Кървенето се насърчава и от нарушение на кръвосъсирването (свързано с чернодробна дисфункция, една от които е синтезът на определени фактори на кръвосъсирването).
Чернодробна енцефалопатия	Дисфункция на нервната система	замаяност, летаргия, нарушение на съня, объркване или загуба на съзнание, невнимание, загуба на паметта, летаргия, "замъглен ум" повишена възбудимост, делириум, нарушена координация на движенията, безпокойство, апатия, депресия и др.	Метаболитните продукти и токсините не се неутрализират в черния дроб поради неговата недостатъчност и засягат структурите на мозъка, развива се енцефалопатия. По-нататъшното увреждане на мозъка може да доведе до чернодробна кома.
Белодробни симптоми	Недостиг на въздух, кашлица	Пациентите могат да се оплакват от затруднено дишане, учестено дишане (повече от 20 на минута в покой за възрастни). Недостигът на въздух се появява първо по време на физическа активност, а след това по време на почивка, особено в легнало положение. По време на сън може да има пристъпи на внезапно учестено дишане (пациентът развива страх от задушаване). За да се улесни дишането, пациентите заемат принудително седнало положение. Може да има и кашлица, която произвежда кървави, мехури храчки.	Появата на белодробни симптоми е свързана с увеличаване на белодробния оток. Белодробният оток е изпълване на белодробните съдове с кръв. Това се случва поради нарушения в протеиновия метаболизъм в резултат на увреждане на черния дроб. Кръвта просто започва да се изпотява през стените на съдовете в алвеолите. Развитието на този симптом е животозастрашаващо, тъй като когато алвеолите са напълно напълнени с течност, дишането може да спре.
Нарушения на кръвообращението	Повишено кръвно налягане, сърдечна аритмия.	Повишено кръвно налягане над 140/90 mm Hg. Изкуство. Артериалната хипертония скоро ще бъде заменена от хипотония, понижение на налягането под 90/60 mmHg. Изкуство. Сърдечната аритмия първо се проявява като брадикардия (по-малко от 60 удара на час), а след това като тахикардия (повече от 90 удара на час).	Нарушенията на общото кръвообращение са свързани с портална хипертония. При наличие на оток и асцит течността в големи количества напуска кръвния поток и навлиза в меките тъкани. В същото време намалява артериално налягане. Работата на сърцето също е свързана с тези промени в кръвния поток и се появява аритмия.
Амиотрофия	Мускулна слабост	Мускулите намаляват по размер, стават отпуснати и слаби. За пациента е трудно да изпълнява дори най-простите физически упражнения.	Мускулната атрофия е свързана с липсата на гликоген, основният източник на енергия за мускулната функция. Превръщането на глюкозата в гликоген се извършва в черния дроб, а при чернодробна недостатъчност гликогенът практически не се синтезира. След изразходване на складирания гликоген, атрофията на скелетните мускули постепенно се увеличава.
Нарушение на кръвосъсирването	кървене	Кървене от разширени вени на хранопровода, от съдовете на стомаха, кървене от носа, хеморагичен обрив (като синини) и др.	Нарушенията на кръвосъсирването възникват поради неизпълнение на функцията на черния дроб - образуването на фактори на кръвосъсирването. В този случай кръвта става „течна“ и е изключително трудно да се спре кървенето.

Също така при чернодробна недостатъчност може да се развие анемия, белодробна сърдечна недостатъчност, остра или хронична бъбречна недостатъчност и пареза на червата. Абсолютно всички органи и системи на тялото страдат.
Чернодробната недостатъчност се характеризира със специфична чернодробна миризма от устата.

Снимка на пациент с прояви на жълтеница.

Остра чернодробна недостатъчност, клинични характеристики

Етапи на остра чернодробна недостатъчност:

1. Латентен стадий на чернодробна енцефалопатия -на този етап пациентите нямат оплаквания и изразени симптоми на чернодробно увреждане. Промените могат да бъдат открити само чрез преглед.
2. I стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.В същото време се увеличават симптомите на чернодробна недостатъчност: синдроми на холестаза, портална хипертония, симптоми на интоксикация и първите симптоми на увреждане на нервната система се появяват под формата на нейното инхибиране.
3. II стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.На този етап състоянието на пациента се влошава, симптомите на чернодробна енцефалопатия се увеличават, инхибирането се заменя с възбуждане на нервната система и се появяват няколко патологични рефлекса. Симптомите на нарушения на кръвосъсирването стават по-изразени, интоксикацията се увеличава, черният дроб рязко намалява по размер и не се открива чрез палпация (симптом на "празно хипохондриум"). На този етап от устата се появява миризма на черен дроб.
4. Кома- загуба на съзнание, пациентът проявява рефлекси само към по-силни стимули, появяват се признаци на полиорганна недостатъчност (едновременно чернодробна, белодробна, сърдечна, бъбречна недостатъчност, мозъчен оток).
5. Дълбока кома- пациентът е в безсъзнание, има пълна липса на рефлекси към всякакви стимули в резултат на церебрален оток и се развива полиорганна недостатъчност. В повечето случаи това е необратим процес и настъпва смърт на пациента.

Основна характеристикаОстра чернодробна недостатъчност е, че всеки етап продължава от няколко часа до няколко дни, по-рядко седмици.

Благоприятен факт е възможността за обратимост на процеса в случай на навременна детоксикационна терапия в ранните етапи.

Хронична чернодробна недостатъчност, клинични характеристики

Снимка на пациент с чернодробна цироза и синдром на хронична чернодробна недостатъчност. Има значително увеличение на корема поради асцит, разширените съдове се виждат на предната стена на корема. Кожата е иктерична, суха, мускулите са отпуснати.

Етапи на хронична чернодробна недостатъчност:

1. Етап I -Функционалността на черния дроб все още е запазена. Този етап се характеризира с появата на диспептични разстройства и лека интоксикация (слабост, сънливост).
2. Етап II -увеличаване на диспептичните разстройства, интоксикация, появата на симптоми на увреждане на нервната система под формата на инхибиране, загуба на памет и нарушена двигателна координация. От устата се появява миризма на черен дроб. На този етап е възможна загуба на краткотрайна памет. На този етап черният дроб изпълнява само частично своите функции.
3. Етап III -значително намаляване на функционалността на черния дроб. Предишните симптоми стават по-изразени. Появяват се прояви на холестаза и портална хипертония, нарушения на кръвосъсирването, влошаване на нервната система (тежка слабост, нарушение на говора).
4. Етап IV (чернодробна кома) -черният дроб напълно умира и изобщо не функционира. Има загуба на съзнание, намалени рефлекси, след това тяхната липса. Развива се мозъчен оток. Нараства множествената органна недостатъчност. Най-често това е необратим процес и пациентът умира.

Характеристики на клиничните прояви на хронична чернодробна недостатъчност:

• всеки етап се развива постепенно, в продължение на седмици, месеци, години;
• задължителни симптоми са прояви на портална хипертония;
• всички симптоми са по-слабо изразени, отколкото при остро протичанесиндром.
• Хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес и рано или късно ще доведе до чернодробна енцефалопатия и кома.

Диагностика на чернодробна недостатъчност

Преглед на пациента от общопрактикуващ лекар, хепатолог или гастроентеролог, а при кома - от реаниматор- определяне на историята на живота и заболяването, идентифициране на горните симптоми, определяне на размера на черния дроб, оценка на състоянието на кожата и видимите лигавици.

Лабораторни методи за изследване на състоянието на черния дроб

Лабораторна диагностикави позволява да оцените функционално състояниечерен дроб, степента на неговото увреждане.

Индикатори	Норма на показателите*		Промени в чернодробната недостатъчност
Общ билирубин	Общ билирубин: 8 - 20 µmol/l, индиректен билирубин: до 15 µmol/l, директен билирубин: до 5 µmol/l.			Значително увеличение на жлъчните пигменти - 50-100 пъти или повече, до 1000 µmol/l. Чернодробната енцефалопатия възниква, когато нивото на билирубина е над 200 µmol/l.
AlT(аланин аминотрансфераза)	0,1 - 0,68 µmol/l или до 40 IU			Трансаминазите са ензими, които се освобождават от влошени чернодробни или сърдечни клетки. Колкото повече трансаминази, толкова по-изразен е процесът на некроза на чернодробната тъкан. При чернодробна недостатъчност трансаминазите се повишават десетократно. При пълно разрушаване на черния дроб се наблюдава рязко намаляване на нивата на трансаминазите.
AsT(аспартат аминотрансфераза)	0,1 - 0,45 µmol/l или до 40 IU
Тест с тимол	0 - 5 единици - отрицателен тест.			Тимолов тест - определяне на качественото съотношение на протеиновите компоненти на кръвния серум. Положителният тест показва наличието на нарушение на протеиновия метаболизъм, почти винаги е положителен при чернодробна недостатъчност.
Коефициент на Де Ритис	1,3 - 1,4			Това съотношение отразява съотношението на AST към ALT. При чернодробна недостатъчност поради хронични чернодробни заболявания този показател се увеличава до повече от 2. А при острия процес на вирусен хепатит, напротив, намалява до по-малко от 1.
GGT(гама глутамат трансфераза)	6 - 42 U/l за жени, 10 - 71 U/l за възрастни.			GGT е ензим, участващ в протеиновия метаболизъм. В случай на чернодробна недостатъчност тази цифра може да се увеличи няколко пъти, ако пациентът има симптоми на стагнация на жлъчката. Интересното е, че GGT се използва от нарколозите при диагностицирането на алкохолизма.
Глюкоза	3,3 - 5,5 mmol/l			Има намаляване на нивата на глюкозата или, по-рядко, повишаване, това се дължи на нарушение на въглехидратния метаболизъм, в който черният дроб играе важна роля.
Урея	2,5 - 8,3 mmol/l			При чернодробна недостатъчност се наблюдава намаляване на нивата на урея, това се дължи на нарушения в протеиновия метаболизъм, липсата на синтез на урея в черния дроб от амоняк - продукти на разпадане на протеини.
Общ протеин, глобулини, албумини	Общ протеин: 65 - 85 g/l, глобулини: 20 - 36 g/l, албумини: 30 - 65 g/l			Намаляване на нивото на общия протеин, албумин и глобулини възниква поради нарушение на протеиновия метаболизъм
Холестерол	3,4 - 6,5 mmol/l			Повишаване на нивата на холестерола се получава, когато изразен синдромхолестаза, но с по-нататъшна чернодробна некроза настъпва рязко намаляване на нивата на холестерола.
Желязо	10 - 35 µmol/l			Повишаването на нивото на желязото в кръвта е свързано с некроза на хепатоцитите, в които се отлага в резултат на разрушаването на хемоглобина.
Алкална фосфатаза	До 240 единици/л за жени и до 270 единици/л за мъже			При чернодробна недостатъчност се наблюдава повишаване на активността алкална фосфатаза 3 - 10 пъти поради синдром на холестаза, вътрешни черупкиЖлъчните пътища са източник на алкална фосфатаза.
Кръвен амоняк	11-32 µmol/l			При чернодробна недостатъчност нивото на амонячен азот в кръвта се повишава до 2 пъти, с увеличаване на чернодробната енцефалопатия нивото на амоняка се повишава.
Фибриноген	2 - 4 g/l			Има намаляване на нивата на фибриноген поради нарушаване на образуването му в черния дроб. Фибриногенът е фактор на кръвосъсирването, неговият дефицит, заедно с дефицита на други фактори, води до развитие на хеморагичен синдром.
Хемоглобин	120 - 140 g/l			При чернодробна недостатъчност винаги има понижение на хемоглобина под 90 g/l. Това се дължи на нарушения в метаболизма на протеини и желязо, както и наличието на загуба на кръв при хеморагичен синдром.
Левкоцити	4 - 9*10 9 /л			Увеличаването на нивото на левкоцитите и ESR придружава синдрома на интоксикация поради чернодробна некроза или действието на вирусен хепатит, т.е. възпаление.
СУЕ(скорост на утаяване на еритроцитите)	2 - 15 mm/h
Тромбоцити	180 - 320*10 9 /л			Има намаляване на нивото на тромбоцитите поради повишена нужда от тях, в резултат на хеморагичен синдром.
Цвят	Слама, светложълта			Потъмняването на урината, цвета на тъмната бира, се свързва с появата на жлъчни пигменти в нея, поради холестаза.
Уробилин	5 - 10 mg/l			Повишените нива на уробилин в урината са свързани със синдром на холестаза и нарушен метаболизъм на жлъчните пигменти.
Протеин	Обикновено в урината няма протеин			Появата на белтък в урината е свързана с нарушение на протеиновия метаболизъм и може да означава развитие на бъбречна недостатъчност.
Стеркобилин	Обикновено стеркобилинът присъства в изпражненията и допринася за жълто-кафявия цвят на изпражненията.			Липсата на стеркобилин в изпражненията е свързана с нарушение на изтичането на жлъчката.
скрита кръв	Обикновено в изпражненията не трябва да има скрита кръв			Появата на скрита кръв в изпражненията показва наличието на кървене от разширени вени на хранопровода или стомаха.
Кръвен тест за вирусен хепатит
Маркери вирусен хепатит А: Ig M HAV; вирусен хепатит В: антитела към HBs антиген; вирусен хепатит С: Анти-HCV		Обикновено при човек, който не страда от вирусен хепатит, маркерите за хепатит не се откриват.		Определянето на маркери за вирусен хепатит показва остър или хроничен процес.

*Всички индикаторни стандарти са посочени само за възрастни.

Инструментални методи за диагностика на чернодробни заболявания

С помощта на специално оборудване можете да визуализирате черния дроб, да оцените неговото състояние, размер, наличието на допълнителни образувания в него, състоянието на чернодробните съдове и жлъчните пътища.

Допълнителни методи за изследване на чернодробна недостатъчност

Необходим е допълнителен преглед за оценка на състоянието на други органи, тъй като чернодробната недостатъчност засяга цялото тяло.

1. радиография на органи гръден кош,
2. CT или MRI на мозъка,
3. фиброгастродуоденоскопия (сондиране на хранопровода, стомаха, луковицата на дванадесетопръстника),
4. други по показания.

Лечение на остра чернодробна недостатъчност

Основни принципи на лечение на остра чернодробна недостатъчност:

• Най-важното е, ако е възможно, да се отстрани възможната причина за чернодробна недостатъчност.
• Лечението трябва да започне незабавно.
• Необходима е хоспитализация! Острата чернодробна недостатъчност се лекува само в болнични условия, с тежка енцефалопатия - в интензивното отделение.
• Лечението е насочено към поддържане на състоянието и метаболизма на организма.
• Ако изключим причината за развитието на чернодробна недостатъчност и напълно поддържаме живота на пациента в продължение на 10 дни, настъпва регенерация на хепатоцитите, което позволява на пациента да оцелее.

Етапи на интензивно лечение на остра чернодробна недостатъчност

1. Спиране на кървенето при наличие на хеморагичен синдром:
   • Ако е необходимо, хирургично лечение, насочено към възстановяване на целостта на кръвоносните съдове
   • Приложение на хемостатични лекарства: аминокапронова киселина (етамзилат), витамин К (викасол), аскорбинова киселина (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и др.
   • Ако тези мерки са неефективни, е възможно трансфузия на донорски кръвни продукти, а именно тромбоцитна маса и други фактори на кръвосъсирването.
2. Намаляване на интоксикацията:
   • прочистване на дебелото черво,
   • без протеинова диета,
   • прилагане на лекарства, които стимулират чревната подвижност (церукал, метаклопрамид и други),
   • инфузия на неогемадез, реосорбилакт с цел детоксикация.
3. Възстановяване на обема на циркулиращата кръв:интравенозно капково приложение на физиологичен разтвор. разтвор, други физиологични разтвори под контрол на обема на отделената урина.
4. Подобряване на кръвоснабдяването на черния дроб:
   • Кислородна маска или механична вентилация, ако са налице симптоми на белодробен оток,
   • намаляване на отока на чернодробните клетки: прилагане на осмотични лекарства (реополиглюкин, сорбитол),
   • разширяване на интрахепаталните съдове: аминофилин, дроперидол, тиотриазолин,
   • лекарства, които подобряват способността на черния дроб да възприема кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и други.
5. Попълване на необходимото енергийни запаситяло:прилагане на глюкоза, албумин.
6. Намалена абсорбция в червата -лактулоза (Duphalak, Normaze и други), предписване на антибиотици за нарушаване на чревната микрофлора.
7. Възстановяване на функцията на черния дроб и насърчаване на неговата регенерация:
   • Аргинин, орнитин, Hepa-Merz - подобряват функцията на черния дроб при образуването на урея от амоняк,
   • витамини Р, група В,
   • хепатопротектори с фосфолипиди и мастни киселини: Essentiale, LIV-52, Essliver, lipoid C и други,
   • аминокиселини, с изключение на фенилаланин, триптофан, метионин, тирозин.
8. Корекция на мозъчната функция:
   • седативни (успокояващи) лекарства,
   • подобряване на кръвообращението в мозъка (Actovegin, Cerebrolysin и други),
   • диуретици (диуретици, например Lasix, манитол) за намаляване на подуването на мозъка.

Лечение на хронична чернодробна недостатъчност

Принципи на лечение на хронична чернодробна недостатъчност:

• лечение на заболявания, довели до развитие на чернодробна недостатъчност,
• симптоматично лечение,
• лечение и профилактика на усложнения на чернодробна недостатъчност.
• етносукабезсилен за лечение на този синдром!
• Диетата е една от основните мерки, насочени към възстановяване на чернодробните клетки и намаляване на образуването на амоняк в организма. Безпротеинова диета.
• Почистване на червата, тъй като патогенната чревна микрофлора насърчава образуването на амоняк и неговото усвояване в кръвта, а черният дроб е загубил способността си да образува урея от амоняк. За да направите това, почистващи клизми се предписват 2 пъти на ден.
• Необходимо е да се коригират основните метаболитни показатели, съгл биохимични изследваниякръв (електролити, липопротеини, глюкоза и др.).
• В допълнение към приемането на основни лекарства, ако има усложнения, е необходимо да ги лекувате.

Основните лекарства, използвани при хронична чернодробна недостатъчност

Вид лекарства	Представители	Механизъм на действие	Как да използвам
Лактулоза	Дуфалак, нормазе, Късмет, Портолак	Лактулозата променя киселинността на червата, като по този начин инхибира патогенната чревна микрофлора, която отделя азот. Азотът се абсорбира в кръвта и се комбинира с водородни атоми във водата, за да образува амоняк. Увреденият черен дроб не е в състояние да образува урея от този амоняк и настъпва амонячна интоксикация.	30 - 50 ml 3 пъти на ден с храна. Лактулозата може да се използва дългосрочно.
антибиотици широк обхватдействия	Неомицинсе е доказал най-добре при лечението на чернодробна недостатъчност.	Антибиотиците са необходими за потискане на чревната микрофлора, която произвежда амоняк. Могат да се използват всякакви антибактериални лекарства, с изключение на тези, които имат хепатотоксичен ефект.	Таблетки 100 mg - 1-2 таблетки 2 пъти на ден. Курсът на лечение е 5-10 дни.
Аминокиселини	Глутаминова киселина	Аминокиселините от тези групи свързват амоняка в кръвта и го отстраняват от тялото. Предписва се при интоксикация с амоняк в резултат на хронична чернодробна недостатъчност. Не може да се използва с Vikasol (витамин К), който се предписва за спиране на кървене, например от разширени вени на хранопровода.	Перорално 1 g 2-3 пъти на ден. Курсът на лечение е от 1 месец до 1 година.
	Орнитин (орницетил)		Вътре, 3 g гранули, разредени в чаша течност 2-3 пъти на ден. За интравенозно капково приложение - 20-40 g/ден на 500 ml 5% глюкозен или физиологичен разтвор.
Детоксикационна инфузионна терапия	Глюкоза 5%	Глюкозата помага за попълване на необходимите енергийни резерви.	До 200 - 500 ml на ден от всеки разтвор венозно. Общо могат да се изливат до 2 - 3 литра разтвори на ден, само под контрол на обема на отделената урина (диуреза).
	Разтвор на натриев хлорид 0,9% (физиологичен разтвор), разтвор на Рингер, лакт	Електролитните разтвори попълват обема на циркулиращата кръв, електролитният състав на кръвта подобрява кръвоснабдяването на черния дроб.
Калиеви препарати	Калиев хлорид	Попълва липсата на калий, която почти винаги възниква при чернодробна недостатъчност. Само под контрол на нивото на калий в кръвта, тъй като излишъкът му може да доведе до сърдечна недостатъчност.	10 ml 4% разтвор се разреждат в 200 ml всяка инфузионна течност.
витамини	Витамин Ц	Много витамини са антиоксиданти, подобряват състоянието на съдовите стени, подобряват кръвообращението и спомагат за подобряване на регенерацията на чернодробните клетки.	До 5 ml на ден мускулно или венозно.
	Витамини от група B (B1, B6, B12)		1 ml на ден мускулно или венозно с инфузионни разтвори
	витамин РР ( никотинова киселина)		1 ml на 10 ml вода за инжектиране интравенозно 1 път на ден.
Хепатопротектори	Есенциале форте	Съдържа фосфолипиди, витамини B1, B2, B6, B12, PP, пантотенат - вещество, което насърчава елиминирането на алкохола. Фосфолипидите са източник за структурата на хепатоцитите и подобряват тяхната регенерация.	Инжекционен разтвор - 5 ml 2-4 пъти на ден, разреден с физиологичен разтвор. разтвор или глюкоза. След 10 дни инжекции можете да преминете към приемане на таблетки Essentiale. За перорално приложение: 1-ви месец - 600 mg (2 капсули по 300 mg) 2-3 пъти дневно с храна. След това - 300 mg (1 капсула) 2-3 пъти на ден. Курсът на лечение е от 2-3 месеца.
	Хептрал	Съдържа аминокиселини, които подобряват регенерацията на черния дроб и подпомагат неутрализирането на жлъчните киселини.	1 таблетка на всеки 20 kg тегло на пациента сутрин между храненията.

Показания за екстракорпорални методи на лечение

Екстракорпорални методи- методи на лечение извън тялото на пациента. IN последните годинитези методи са станали обещаващи за лечение на чернодробна недостатъчност.

Хемодиализа- пречистване и филтриране на кръвта през апарат за изкуствен бъбрек, възможно и през парче перитонеум (абдоминална хемодиализа). В този случай кръвта преминава през филтри, освобождавайки я от токсини.

плазмафереза ​​-пречистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специални филтри, последвано от връщане на плазмата обратно в кръвния поток. Плазмаферезата се е доказала по-добре при лечението на чернодробна недостатъчност.

Показания:

• Развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност, обикновено това се случва на етапа на чернодробна кома;
• Фулминантна чернодробна недостатъчност, развиваща се на фона на отравяне с отрови и токсини;
• Остра и хронична чернодробна недостатъчност с тежка интоксикация с амоняк, жлъчни пигменти, жлъчни киселини и други токсични вещества.

Показания за чернодробна трансплантация

Трансплантация на черен дробвъзниква след частично отстраняване на засегнатия орган. Черният дроб се трансплантира от донор, който е подходящ в много отношения. От донора се взема само част от черния дроб, за него тази процедура в повечето случаи не представлява заплаха за живота, тъй като черният дроб постепенно се регенерира.

Трансплантираната част от черния дроб в тялото на реципиента (този, на когото е трансплантиран органът) започва постепенно да се регенерира до размера на здрав черен дроб. В същото време хепатоцитите започват да изпълняват основните си функции.

Опасността от този методвъзможно е отхвърляне на трансплантирания орган (чужд агент), така че пациентът ще трябва да приема специални лекарства (цитостатици и хормони) през целия си живот.
Друг проблем при използването на този метод при лечението на чернодробна недостатъчност е неговата висока цена и трудностите при избора на най-подходящ донор.

Усложненията на състоянието под формата на хеморагичен синдром и белодробна сърдечна недостатъчност затрудняват подготовката на такъв пациент за трудна и продължителна операция.

Принципи на диетична терапия при чернодробна недостатъчност:

• нископротеинова или още по-добре безпротеинова диета;
• дневно съдържание на калориихраната не трябва да бъде по-малко от 1500 kcal;
• храната трябва да е вкусна и да изглежда апетитна, тъй като пациентите изпитват рязко намаляване на апетита;
• трябва да ядете често, на малки порции;
• храната трябва да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми въглехидрати(мед, захар, плодове, зеленчуци);
• храната трябва да съдържа голямо количество витамини и микроелементи;
• необходимост от получаване увеличено количествофибри;
• Ограничаването на мазнините е необходимо само ако има симптоми на холестаза;
• след като състоянието на пациента се подобри, можете да възстановите нормалната си диета чрез постепенно въвеждане на протеинови продукти (като допълващи храни за деца), като започнете с протеин от растителен произход (елда, зърнени храни, бобови растения), след това млечни продукти и, ако протеинът се понася добре, месо;
• Ако пациентът развие чернодробна енцефалопатия с нарушено преглъщане или чернодробна кома, се препоръчва парентерално хранене (венозно приложение на разтвори на аминокиселини, въглехидрати, липопротеини, витамини, микроелементи).

Дневен режим:

• необходимо е да спрете приема на алкохол и други хепатотоксични вещества (особено лекарства без консултация с лекар),
• пийте достатъчно течности,
• откажете се от тежка физическа активност,
• спите достатъчно, оправете се психологическо състояние,
• избягвайте запек, е необходимо да извършвате почистващи клизми 2 пъти на ден,
• ако състоянието ви позволява, прекарвайте повече време на чист въздух, като избягвате открита слънчева светлина.

Грижи се за здравето си!

Синдромът на чернодробна недостатъчност е комплекс от симптоми, характеризиращ се с нарушение на една или много чернодробни функции поради остро или хронично увреждане на неговия паренхим. Различават се остра и хронична чернодробна недостатъчност и нейните 3 стадия: I стадий - начален (компенсиран), II стадий - тежък (декомпенсиран) и III стадий - терминален (дистрофичен). Терминален етапчернодробна недостатъчност завършва с чернодробна кома.

Етиология, патогенеза. Остра чернодробна недостатъчност може да настъпи, когато тежки формивирусен хепатит, отравяне с индустриални (съединения на арсен, фосфор и др.), растителни (негодни за консумация гъби) и други хепатотропни отрови, някои лекарства (екстракт от мъжка папрат, тетрациклин и др.), кръвопреливане на различна група и в редица на други случаи. Хроничната чернодробна недостатъчност възниква при прогресирането на много хронични чернодробни заболявания (цироза, злокачествени тумории т.н.).

Симптоми

Естеството на чернодробната недостатъчност се определя главно от два патологични процеса: синдром на холестаза и некроза на чернодробната тъкан.

В първия случай, поради запушване на жлъчните пътища и вследствие на това прекратяване на нормалното отделяне на жлъчката, възниква жълтеница. Това е най-характерната и забележима проява на чернодробно заболяване и може да бъде остра или хронична. Тежестта на жълтеницата може да варира от ярко пигментирана до почти невидима.

Във втория случай се стартират по-голям брой опасни процеси. Хепатоцелуларната недостатъчност води не само до треска, но и до различни нарушения на сърдечно-съдовата система(промени в кръвообращението, тахикардия, хипертония и хипотония) и функцията на стомашно-чревния тракт (обезцветени изпражнения).

В допълнение, острата и хроничната чернодробна некроза са придружени отделно от собствени заболявания и нарушения. Острата некроза причинява частична белодробна дисфункция (белодробен оток), която възниква поради навлизане на кръв в алвеолите; както и нарушения на бъбреците и нервната система (притъпяване на съзнанието, гадене, летаргия или свръхвъзбудимост).

Хроничната некроза се характеризира с портална хипертония и асцит (изпотяване на течност в коремната кухина). Освен това при пациенти с този синдром се наблюдават повърхностни, изразени венозни плексуси и паяжини и анемия.

Източник vseopecheni.ru

Знаци

В клиничната картина на чернодробна недостатъчност трябва да се разграничат синдромите на чернодробна клетъчна недостатъчност и чернодробна енцефалопатия.

Чернодробната клетъчна недостатъчност се характеризира с увеличаване на синдромите на жълтеница, хеморагичен, едематозно-асцитичен, диспептичен, коремна болка, треска, намален размер на черния дроб и загуба на тегло. От устата се появява чернодробна миризма, причинена от освобождаването на метилмеркаптан поради нарушение на процесите на деметилиране в черния дроб.

Лабораторните признаци на чернодробна клетъчна недостатъчност са прогресивно намаляване на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб, повишаване на концентрацията на билирубин, феноли и амоняк в кръвния серум. Преди това имаше намаление повишена активностаминотрансферази в динамика, намаляване на холестерола и холинестераза.

Чернодробната енцефалопатия се характеризира с психични разстройства (емоционална нестабилност, тревожност, апатия, възможни делириозни състояния, придружени от възбуда, агресия; нарушена ориентация, сън и др.) И нервно-мускулни нарушения (нарушения на говора, "размахващ" тремор на пръстите, нарушено писане, повишени рефлекси, атаксия).

Източник lekmed.ru

причини

Следните състояния могат да бъдат причините за чернодробна недостатъчност:

Чернодробни заболявания (остър и хроничен хепатит, портална и цилиарна цироза на черния дроб, злокачествени новообразувания, ехинокок и други);

Запушване на жлъчните пътища, водещо до повишено налягане на жлъчна хипертония, което нарушава лимфо- и кръвообращението в черния дроб и води до развитие на дистрофични променив хепатоцити (чернодробни клетки);

Болести на други органи и системи - сърце, кръвоносни съдове, ендокринни жлези, инфекциозни и автоимунни заболявания;

Отравяне с хепатотоксични вещества (лекарства, отровни гъби, дихлоретан, заместители на алкохола, антибиотици, аминазин, сулфонамиди.);

Екстремни ефекти върху тялото (обширни наранявания, изгаряния, травматичен шок, масивна кръвозагуба, масивни кръвопреливания, алергизация, септичен шок).

Клинични и експериментални проучвания показват, че каквато и да е причината, морфологични променичернодробната тъкан винаги е една и съща. Тъй като чернодробните клетки са много чувствителни към липса на кислород, патологични променивъзникват много бързо.

Източник medicalj.ru

Диагностика

При събиране на анамнеза от пациенти със съмнение за чернодробна недостатъчност се установяват факти за злоупотреба с алкохол, предишен вирусен хепатит, съществуващи метаболитни заболявания, хронични чернодробни заболявания, злокачествени тумори и прием на лекарства.

Клиничният кръвен тест може да разкрие анемия и левкоцитоза. Според коагулограмата се определят признаци на коагулопатия: намален PTI, тромбитопения. При пациенти с чернодробна недостатъчност е необходимо динамично изследване на биохимични тестове: трансаминази, алкална фосфатаза, γ-глутамил транспептидаза, билирубин, албумин, натрий, калий, креатинин, киселинно-алкална киселина.

При диагностициране на чернодробна недостатъчност се вземат предвид ултразвуковите данни на коремните органи: с помощта на ехография се оценява размерът на черния дроб, състоянието на паренхима и съдовете на порталната система и се изключват туморни процеси в коремната кухина.

С помощта на хепатосцинтиграфия се диагностицират дифузни чернодробни лезии (хепатит, цироза, мастна хепатоза), чернодробни тумори и се оценява скоростта на жлъчната секреция. Ако е необходимо, изследването за чернодробна недостатъчност се допълва от MRI и MSCT на коремната кухина.

Електроенцефалографията е основният начин за откриване на чернодробна енцефалопатия и прогнозиране на чернодробна недостатъчност. С развитието на чернодробна кома ЕЕГ показва забавяне и намаляване на амплитудата на вълните на ритмична активност

Морфологичните находки от чернодробната биопсия варират в зависимост от заболяването, водещо до чернодробна недостатъчност.

Чернодробната енцефалопатия се диференцира от субдурален хематом, инсулт, абсцес и мозъчни тумори, енцефалит, менингит.

Източник krasotaimedicina.ru

При деца

Въпреки факта, че това състояние е доста рядко при деца през първата година и половина от живота, то завършва в 50% от случаите. фатален. И спасяването на живота на детето зависи само от компетентните и навременни действия на родителите и лекарите.

При новородени под 15-дневна възраст чернодробната недостатъчност често се причинява от незрялост в производството на определени ензими.

Освен това при децата причината това състояниеможе да има хипоксия и повишено количество протеини в тялото.

Чернодробната недостатъчност при децата причинява много заболявания. Детето е слабо, неактивно, спи много, има главоболие. Смилането на храната е нарушено: диария, подуване на корема, повръщане. Боли ме корема, пулсът ми е бавен.

Ако не предоставите спешна помощ на бебето, то изпада в кома.

Лечението на бебе с чернодробна недостатъчност се извършва само в болницата. Впоследствие след изписване вкъщи детето дълго времетрябва да се придържате към специална диета и да приемате повишени дози витамини B, A, C, K.

Източник tiensmed.ru

Етапи

Чернодробната недостатъчност се класифицира в 3 етапа:

Етап I - начален (компенсиран),
Етап II - изразен (декомпенсиран),
Етап III - терминален (дистрофичен).

В етап 1 няма клинични симптоми, но имунитетът към алкохол и други токсични влияния намалява.

Етап II се характеризира с клинични симптоми: чувство на слабост, намалена работоспособност, диспептични разстройства, поява на жълтеница, диатеза, асцит и оток. Лабораторни изследванияпоказват значителни аномалии при много или всички чернодробни изследвания.

В етап III се наблюдават дълбоки метаболитни нарушения в организма, дегенеративни явления не само в черния дроб, но и в други органи (централна нервна система, бъбреци и др.);

Крайният стадий на чернодробна недостатъчност завършва с чернодробна кома.

Източник curemed.ru

Методи за лечение

Характерът на лечението зависи от причината и характеристиките на клиничните прояви. Обикновено се предписва:

Строга диета. Приемът на протеини се контролира внимателно: излишъкът от протеин може да причини нарушена мозъчна функция, а дефицитът може да доведе до загуба на тегло. Приемът на натрий трябва да бъде нисък, за да се избегне натрупването на течност в корема (асцит).

Симптоматична терапия.

Корекция на патологията на коагулационната система и електролитните нарушения.

Хирургичният метод на лечение е чернодробна трансплантация.

Източник zdorovieinfo.ru

Различават се остра и хронична чернодробна недостатъчност и нейните 3 стадия: стадий I - начален (компенсиран), стадий II - тежък (декомпенсиран) и стадий III терминален (дистрофичен). Крайният стадий на чернодробна недостатъчност завършва с чернодробна кома.

Всяка година 2 хиляди души умират от фулминантна (фулминантна) чернодробна недостатъчност по света. Смъртността от този симптомокомплекс е 50-80%.

Причини за чернодробна недостатъчност

Остра чернодробна недостатъчност може да възникне, когато:

Тежки форми на вирусен хепатит,

Промишлено отравяне (съединения на арсен, фосфор и др.),

Зеленчуци (неядливи гъби)

Други хепатотропни отрови,

Преливане на чужда кръв и в редица други случаи.

Хроничната чернодробна недостатъчност възниква при прогресирането на много хронични чернодробни заболявания (цироза, злокачествени тумори и др.).

Фулминантната чернодробна недостатъчност може да бъде резултат от вирусен хепатит, автоимунен хепатит, наследствени заболявания(например болест на Уилсън-Коновалов); резултат от приемане на лекарства (например), излагане на токсични вещества (например токсини от гъба). В 30% от случаите причината за фулминантна чернодробна недостатъчност е неизвестна.

Прояви на чернодробна недостатъчност.

Симптомите и протичането зависят от естеството на чернодробното увреждане и тежестта на процеса.

Остра чернодробна недостатъчностсе развива бързо, в продължение на няколко часа или дни и при навременно лечение може да бъде обратимо. Хронична чернодробна недостатъчностсе развива постепенно, в продължение на няколко седмици или месеци, но добавянето на провокиращи фактори (прием на алкохол, езофагеално-стомашни разширени вени на хранопровода, интеркурентна инфекция, физическа умора, приемане на големи дози диуретици или едновременно отстраняване на голямо количество асцитна течност и др.) може бързо да провокира развитието на чернодробна кома.

Чернодробната недостатъчност се проявява като намаляване и изкривяване на апетита, отвращение към тютюна при пушачи, непоносимост към храна и алкохол, гадене, както и слабост, намалена работоспособност, емоционални разстройства и др.

За дълго време хроничен ходима землисто-сив цвят на кожата или жълтеница, признаци на метаболитни нарушения (лошо виждане на тъмно и др.), ендокринни нарушения (при жени, менструални нередности, при мъже, намалено либидо, импотентност, атрофия на тестисите, гинекомастия - доброкачествено уголемяване на млечната жлеза и женски тип окосмяване), кожни лезии (паякообразни вени, еритема на дланите - силно зачервяване), кръвоизливи или кървене (например, стомашно-чревни), оток, асцит - натрупване на свободна течност в коремната кухина, и т.н. Обикновено се наблюдават симптоми на основното заболяване, което причинява чернодробна недостатъчност. Откриват се различни промени в биохимичните параметри в кръвния серум (увеличаване на съдържанието на билирубин, гама-глобулин, аминотрансферазна активност, намаляване на съдържанието на фактори на кръвосъсирването, холестеролни естери, активност на холинестераза и др.).

В етап 1 може да няма симптоми. Етап II се характеризира с клинични проявления: немотивирана слабост, намалена работоспособност, диспептични разстройства (гадене, повръщане, жълта диария), поява и прогресия на жълтеница, хеморагична диатеза (кървене), асцит и понякога оток. В етап III се наблюдават дълбоки метаболитни нарушения в тялото, дегенеративни явления не само в черния дроб, но и в други органи ( нервна система, бъбреци и др.); при хронични чернодробни заболявания е изразена кахексия (изтощение). Появяват се признаци на предстояща чернодробна кома.

Чернодробна кома(хепатаргия). При развитието на чернодробна кома се разграничават етапите на прекома, застрашаваща кома и кома.

В предкоматозния период обикновено има прогресивна анорексия (липса на апетит), гадене, намаляване на размера на черния дроб, увеличаване на жълтеницата и внезапни промени в кръвното налягане.

Впоследствие се засилват нервно-психичните разстройства, забавянето на мисленето, депресията и понякога известна еуфория. Характеризира се с нестабилност на настроението, раздразнителност; Паметта е нарушена и сънят е нарушен. Характерен е лек тремор (потрепване) на крайниците. Под въздействието на активната терапия пациентите могат да се възстановят от това състояние, но по-често при тежки необратими промени в черния дроб настъпва кома.

По време на кома е възможно възбуда, която след това се заменя с депресия (ступор) и прогресивно увреждане на съзнанието до пълната му загуба. Лицето на пациента е изтощено, крайниците са студени, от устата и кожата се излъчва характерна сладникава миризма на черен дроб, хеморагичните явления се засилват (кожни кръвоизливи, кървене от носа, венците, разширени вени на хранопровода и др.).

Предотвратяване на чернодробна недостатъчност

Предотвратяването на остра чернодробна недостатъчност се свежда до предотвратяване на инфекциозно и токсично увреждане на черния дроб.

Предотвратяването на хронична чернодробна недостатъчност е навременното лечение на чернодробни заболявания, които могат да я причинят.

Борбата с алкохолизма е от голямо значение.

Прогноза

Прогнозата за навременно лечение на остра чернодробна недостатъчност е благоприятна.

При хронична чернодробна недостатъчност, неблагоприятна, но в някои случаи чернодробната кома може да регресира (намалее) и да рецидивира (да се върне) в продължение на няколко месеца.

Прогнозата на чернодробната кома зависи от нейната дълбочина - в ранните етапи, при енергично лечение е възможно възстановяване, на етапа на самата кома в повечето случаи процесът е необратим.

Какво можеш да направиш?

Ако се открият симптоми остро заболяванечернодробно заболяване, трябва незабавно да се консултирате с лекар и при никакви обстоятелства да не се опитвате да го лекувате сами.

Какво може да направи един лекар?

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и биохимичните показатели. Лечението се извършва само в болница.

Лечението на чернодробна недостатъчност трябва да започне възможно най-рано, в началните етапи патологичен процес. Лечението се провежда в няколко направления. В случай на остра чернодробна недостатъчност и чернодробна кома е много важно да се поддържа животът на пациента с интензивни терапевтични мерки през критичния период (няколко дни), докато настъпи регенерация на черния дроб (чернодробните клетки могат да се възстановят в рамките на 10 дни, ако причината за заболяването е елиминиран).

Провежда се лечение на основното заболяване, а при токсична хепатоза мерките са насочени към отстраняване на токсичния фактор.

При хронична чернодробна недостатъчност се провежда лечение на основното заболяване и симптоматична терапия. Пациенти с фулминантна чернодробна недостатъчност изискват чернодробна трансплантация.

Бърза навигация в страницата

Човешкият черен дроб е уникален орган, който изпълнява много функции. Хората, които нямат медицинско образование, вярват, че черният дроб е свързан с производството на жлъчка и неутрализирането на вредни вещества. Това със сигурност е правилно. Но, от друга страна, това е „капка в морето” от полезните неща, които прави черният дроб.

За да в най-голяма степенЗа да разберем какво е нарушено при човек с чернодробна недостатъчност, просто ще изброим какво прави черният дроб.

Функции на черния дроб

Черният дроб изпълнява привидно напълно противоположни функции, но това се дължи на факта, че в чернодробната клетка - хепатоцита - има, като в голяма фабрика, изолирани цехове, в които могат да се случат "несъвместими" неща. Черният дроб е отговорен за:

• Синтезът на протеини в нашето тяло от аминокиселини, които се абсорбират в порталната вена от червата.

Те са необходими за съсирването на кръвта, производството на антитела, защитата от инфекции, за ускоряване на метаболитните процеси и за поддържане на буферното (онкотично) налягане на кръвната плазма.

• Разграждането на отпадъчните протеини и образуването на урея, която след това се отделя от бъбреците;
• Участие в метаболизма на въглехидратите: взаимни трансформации на различни захари, синтез на глюкоза, както и резерв в случай на глад на животинско нишесте - гликоген и неговото разграждане с освобождаване на глюкоза в кръвта;
• Образуване на глюкуронова киселина, която разтваря неразтворимите съединения;
• Черният дроб синтезира жлъчката, която помага за смилането на мазнините, а билирубинът в жлъчката не е нищо повече от хемоглобина на изразходваните червени кръвни клетки;
• Синтез на холестерол, от който се "извличат" хормоните;
• Образуване на жлъчни киселини;
• Неутрализиране на вредни вещества, етанол, различни съединения;
• Синтез на различни витамини.

Това е далеч не пълен списък на функциите, за които отговаря нашият черен дроб. Черният дроб е толкова необходим, че има изразена склонност към регенерация. Известно е, че част от черния дроб на пациент може да бъде взета за трансплантация, например на роднина, и тя ще се възстанови напълно.

Ясно е, че черният дроб е жизненоважен орган. Когато по една или друга причина той загуби част от функциите си, се развива състояние, наречено чернодробна недостатъчност.

Чернодробна недостатъчност - какво е това?

Чернодробната недостатъчност е комплексно нарушение в чернодробната тъкан на метаболизма на различни съединения. Но има още едно важно допълнение: при чернодробна недостатъчност се засяга мозъкът.

В края на краищата, билирубинът и други продукти, които черният дроб свързва, неутрализира и елиминира, сега се натрупват в кръвта. Това води до смущения в мисленето, интелекта, паметта и поведението. Възникват различни вегетативни аномалии.

Основните признаци на чернодробна недостатъчност, в допълнение към неврологичните симптоми, са прояви като жълтеница, хемопоетични нарушения, протичащи като хеморагична диатеза, миризма на черен дроб от устата. Има както остра, така и хронична чернодробна недостатъчност. Какви са те и как се различават?

Остра и хронична чернодробна недостатъчност

Остра форма.Когато говорим за остра чернодробна недостатъчност, причината винаги е бърза и масивна некроза или некроза на голяма маса чернодробна тъкан или некроза на хепатоцити. По правило това е внезапно състояние, което се развива в продължение на няколко дни (понякога за няколко часа) и се причинява от следните причини:

• Различни вирусни хепатити и др вирусни инфекции: херпес, вирус на Epstein-Barr, който причинява инфекциозна мононуклеоза, инфекция с морбили;
• Чернодробни абсцеси и остър гноен холангит. Ако възникне сепсис, това често води до развитие на остра форма на чернодробна недостатъчност;
• Отравяне с различни отрови. На първо място са нискокачественият алкохол и неговите сурогати, различни лекарства, гъбни и змийски токсини;
• При наличие на мастна чернодробна дегенерация и токсични нарушения (при бременни жени, след операция на тънките черва);

Разбира се, най-честите причини са развитието на фулминантна или фулминантна форма на вирусен (B, C, D, E) хепатит и отравяне с лекарства и алкохол.

Хронична чернодробна недостатъчносте процес на бавно намаляване на чернодробната функция, който често възниква, когато късни етапицироза, както и с развитието на изтичане на кръвния поток от порталната система в голям кръг(във вената кава) поради същата цироза на черния дроб или развитието на хепатокарцином.

При хронична чернодробна недостатъчност има повече време за поява на симптоми, така че могат да се появят паякообразни вени (телеангиектазия), зачервяване на дланите и други симптоми, които просто нямат достатъчно време да се появят при наличие на остра форма на този синдром.

Степени на чернодробна недостатъчност, характерни признаци

Степента на чернодробна недостатъчност е тясно „свързана“ с проявите на чернодробна енцефалопатия, тъй като увреждането на мозъка е единственото нещо, което може да каже на лекаря за бързото развитие на чернодробна дисфункция и подхода на кома.

Други признаци (напр. високо нивожълтеница) са напълно ненадеждни, тъй като нивото на билирубина повече отразява стагнацията на жлъчката в каналите и изобщо не е свързано с недостатъчност и може по-скоро да предскаже появата на постоянен кожен сърбеж, отколкото развитието на кома.

Следователно, когато говорим за етапите на чернодробна недостатъчност, имаме предвид прогресията на едноименната енцефалопатия. Разграничават се следните признаци и етапи:

• Субклиничен

Практически няма промени в невропсихическия статус, реакциите могат да бъдат леко забавени, например при шофиране.

• Първи етап

Пациентът може да бъде несъбран или апатичен, неспокоен. Понякога се появяват еуфория и раздразнителност. Характеристика бърза уморяемости лош сън.

Има лек тремор на крайниците, нарушения в координацията на движенията (например липса на пръст по време на теста пръст-нос и нестабилност в позицията на Ромберг) и астериксис или треперене, което е ясно видимо като ритмични контракции на ръцете, например, когато се опитвате да седнете в леглото с опора на ръцете си.

• Втори етап

Характеризира се с общомозъчни признаци на депресия на съзнанието: появява се сънливост, поведението става неадекватно. Патологичните рефлекси могат да станат по-активни, речта може да бъде замъглена, дисбалансите могат да прогресират и може да възникне несигурност при ходене;

• Трети етап

Характеризира се с тежки нарушения на съзнанието: пациентът заспива и е много трудно да го „събудите“ за разговор. Неразвитата реч прогресира, появява се чернодробна миризма от устата, пациентът не може да стои или дори да седи. Възникват много патологични рефлекси (пирамидни признаци), възниква миоклонус и може да има конвулсии.

Всички тези симптоми показват дълбоко токсично увреждане на централната нервна система.

Тази класификация е полезна за лекарите: чернодробната енцефалопатия от първа и втора степен може да се лекува амбулаторно, а тежката енцефалопатия изисква хоспитализация и дори лечение в интензивното отделение и интензивни грижи. В този случай думата "енцефалопатия" може да бъде заменена с "чернодробна недостатъчност". Значението обаче няма да се промени.

Симптоми на чернодробна недостатъчност при хора

силно пожълтяване на кожата

Симптомите на чернодробна недостатъчност, както остра, така и хронична, са зловещи признаци на възможна чернодробна енцефалопатия и кома. Трябва да обърнем внимание на следните знаципри хронична недостатъчност (например при алкохолен хепатит и цироза на черния дроб):

• Неспецифични нарушения: гадене и отвращение към храна, честа слабости неразположения, намалена работоспособност и липса на положителни емоции;
• Специфични "чернодробни" признаци: жълтеница, анемия, кървене, асцит.

Появата на жълтеница. Тежестта на жълтеницата не съответства на тежестта на състоянието. Напротив, ярка, "оранжева" жълтеница показва, че пациентът няма анемия. И жълтеницата, която има „лимонов“ нюанс, тоест възниква на фона на бледност, говори за анемия. Анемията се причинява от намаляване на протеин-синтезиращата функция на черния дроб.

• Появата на паякообразни вени или телеангиектазия, появата на гинекомастия при мъжете, хирзутизъм при жените.

Тези симптоми са свързани с дефицит на естроген и андроген, тъй като холестеролът е необходим за синтеза на хормони и също се синтезира в черния дроб.

• Кръвоизливи като последица от хеморагичен синдром.

Венците кървят, появяват се спонтанни синини и вътрешен кръвоизлив. Ако пациентът има разширени вени на хранопровода, с портокавални анастомози (с портална хипертония), тогава често кървенето от езофагеалните вени на фона на намалена коагулация е причина за смъртта.

Трябва да се изясни, че порталната хипертония възниква, когато има препятствие на притока на кръв от червата към чернодробната венозна система. Това се случва, когато съединителната тъкан на черния дроб нараства значително. Тази фиброза се нарича "цироза".

В някои случаи това води до свободно натрупване на вода в коремната кухина. Това състояние се нарича асцит, а самият синдром се нарича едематозно-асцитичен. Често асцитът се комбинира с подуване на краката, задух и поява на застойна сърдечна недостатъчност.

Обикновено образуването на оток се предотвратява от онкотичното налягане на протеин, който се разтваря в кръвната плазма и протеинът се произвежда от черния дроб. При недостига му се получава безбелтъчен оток.

В случай на остър дефицит всичко това няма време да се развие и трябва да се съсредоточите върху симптомите на енцефалопатия и неврологични разстройства.

Лечение на чернодробна недостатъчност, спешна помощ

Нека разгледаме лечението на чернодробна недостатъчност на примера на остра чернодробна енцефалопатия, която изисква болнично лечение. Освен почасово проследяване на състоянието, преглед от невролог, определяне на размера на черния дроб и изчисляване на диурезата, се определят основните чернодробни ензими във времето.

Необходимо е да се премахнат всички фактори, които могат да влошат хода на заболяването. Например протеиновата диета ще доведе до рязко натрупване на урея и прогресиране на дефицита, дори до кома.

Неотложна помощпри лечението на чернодробна недостатъчност се състои от следните мерки:

1. Осигуряване на парентерално хранене и почистване на червата от токсични продукти;
2. Предписване на широкоспектърни антибиотици за потискане на появата на микрофлора в червата. Въпреки факта, че антибиотиците „зареждат“ вече болния черен дроб, това е необходимо, за да не се развие чревна токсикоза;
3. Инфузионна терапия. Прилагат се инсулинови, калиеви и глюкозни препарати, използват се кристалоидни йонни разтвори за попълване на обема на кръвния обем и детоксикационна терапия;
4. Извършва се корекция метаболитна ацидозаприлагане на натриев бикарбонат;
5. Предотвратяването на кървене поради нисък протеинов синтез се извършва чрез инфузия на прясно замразена кръвна плазма и с развитието на хеморагичен синдром се използват фибринолиза и протеазни инхибитори, хепарин;
6. Лактулозата се използва като слабително средство, което също намалява синтеза на амоняк;
7. Те използват лекарства, които подобряват метаболизма и екскрецията на амоняк, като "Ornitsetil", "Hepa-Merz".

Използват се и плазмафереза, а при хронични форми са показани малки дози бензодиазепини за лечение на леки степени на чернодробна енцефалопатия.

Трябва да се каже, че в съвременните мултидисциплинарни центрове, ако се развие остра чернодробна недостатъчност, може да се извърши чернодробна трансплантация, например от роднина. Процентът на оцеляване при този вид интервенция е повече от 70%. Индикациите за чернодробна трансплантация или нейния дял при хронична чернодробна недостатъчност също трябва да бъдат определени предварително.

Но при хроничните форми цялото тяло вече е в „занемарено състояние“. Метаболизмът на всички видове метаболизъм е нарушен, има протеинов дефицит и шансовете за успех с хронична недостатъчност са много по-малки, а в случай на тежък хеморагичен синдром обикновено е невъзможно да се извършват каквито и да е операции, тъй като масивно кървене ще се развие, което ще доведе до смъртта на пациента.

Прогноза за лечение

Прогнозата за остра чернодробна недостатъчност се определя от комбинация от много фактори. По този начин се посочва неблагоприятен курс и висок шанс за чернодробна кома следните симптомиостра чернодробна недостатъчност:

• Възраст. Ако остра недостатъчностразвива се при деца под 10 години и при лица над 40 години;
• Вирусна, а не лекарствена или алкохолна етиология;
• Появата на ранна жълтеница, която се появи седмица преди влошаването на благосъстоянието на пациента и развитието на чернодробна недостатъчност;
• Значително намаляване на концентрацията на серумните протеини, отговорни за съсирването на кръвта (). Това предполага, че черният дроб практически е спрял да произвежда протеини и рискът от кървене е висок.

Що се отнася до прогнозата за хроничната форма, развитието на анемия, кървене и оток показва бързо развитиечернодробна кома.

В заключение трябва да се каже, че чернодробната недостатъчност е „пробен камък“ за специалист по реанимация и инфекциозни заболявания или гастроентеролог-хепатолог. Състоянието може да бъде усложнено от мозъчен оток, аспирационна пневмония, или DIC - синдром с неконтролирано кървене.

Ето защо всички пациенти с хронични чернодробни заболявания трябва редовно да се изследват, поне да вземат кръвен тест за протромбин. Ако този показател намалее, тогава трябва да се вземат спешни мерки за предотвратяване на прогресирането на това заболяване.