HMC хистология. Основните видове клетки на съдовата стена. Фин конец

Артериите от мускулен тип имат изразена способност да променят лумена, така че те се класифицират като разпределителни артерии, които контролират интензивността на кръвния поток между органите. SMCs, вървящи в спирала, регулират размера на лумена на съда. Вътрешната еластична мембрана е разположена между вътрешната и средната черупки. Външната еластична мембрана, разделяща средната и външната черупки, обикновено е по-слабо изразена. Външната обвивка е представена от фиброзна съединителна тъкан; има, както и в други съдове, множество нервни влакна и окончания. В сравнение със съпътстващите вени, артерията съдържа повече еластични влакна, така че стената й е по-еластична.

1. Правилният отговор е Б

Субендотелният слой на артерията от еластичен тип се образува от хлабава влакнеста неоформена съединителна тъкан. Тук има еластични и колагенови влакна, фибробласти, групи от надлъжно ориентирани SMC. Последното обстоятелство трябва да се вземе предвид при разглеждането на механизма на развитие на атеросклеротично увреждане на съдовата стена. На границата на вътрешната и средната черупки има мощен слой от еластични влакна. Средната черупка съдържа множество фенестрирани еластични мембрани. SMCs са разположени между еластичните мембрани. Посоката на ММС е спираловидна. SMCs на артериите от еластичен тип са специализирани за синтеза на еластин, колаген и компоненти на аморфното междуклетъчно вещество.

1. Правилният отговор е D

Мезотелиумът покрива свободната повърхност на епикарда и покрива перикарда. Външната (адвентициална) мембрана на кръвоносните съдове (включително аортата) съдържа снопове от колаген и еластични влакна, ориентирани надлъжно или вървящи в спирала; малки кръвоносни и лимфни съдове, както и миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна. Vasa vasorum кръвоснабдява външната обвивка и външната трета на средната обвивка. Предполага се, че тъканите на вътрешната обвивка и вътрешните две трети от средната обвивка се захранват чрез дифузия на вещества от кръвта в лумена на съда.

1. Верният отговор е G

Артериите от мускулен тип преминават в къси съдове - артериоли. Стената на артериолата се състои от ендотел, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs в средната обвивка и външната обвивка. Ендотелът е отделен от SMC чрез вътрешна еластична мембрана. Във външната обвивка на артериолата няма vasa vasorum. Тук има периваскуларни клетки на съединителната тъкан, снопове от колагенови влакна, немиелинизирани нервни влакна. Промяната в размера на лумена на съда се извършва поради промяна в тона на SMC, които имат рецептори за вазодилататори и вазоконстриктори, включително рецептори за ангиотензин II. Най-малките артериоли (терминални) преминават в капилярите. Терминалните артериоли съдържат надлъжно ориентирани ендотелни клетки и удължени SMC.

1. Верен отговор - Б

Вените имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Луменът им, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка. Субендотелният слой на вътрешната мембрана съдържа SMC. Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва. Средната обвивка на вената е по-тънка от артерията със същото име. В средната обвивка има кръгово ориентирани SMCs, колагенови и еластични влакна. Количеството SMCs в медиалната обвивка на вената е значително по-малко, отколкото в медиалната обвивка на придружаващата артерия. Изключение правят вените на долните крайници. Тези вени съдържат значително количество SMC в средата.

1. Верният отговор е G

Микроваскулатурата включва: терминални артериоли (метартериоли), анастомозираща мрежа от капиляри и посткапилярни венули. На местата, където капилярите се отделят от метартериола, има прекапилярни сфинктери, които контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри. Обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Съдовата стена на анастомозата е богата на SMC. Артерновенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията.

1. Верен отговор - Б

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Капиляри с фенестриран ендотел присъстват в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните въси и в екзокринната част на панкреаса. Fenestra е тънък участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Предполага се, че фенестрата улеснява транспортирането на вещества през ендотела. Цитоплазмата на ендотелните клетки съдържа пиноцитни везикули, участващи в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Базалната мембрана на капиляра с фенестриран ендотел е непрекъсната.

1. Правилният отговор е D

Капилярната стена съдържа ендотелни клетки и перицити, но не и SMC. Перицити - клетки, съдържащи контрактилни протеини (актин, миозин). Вероятно перицитът участва в регулирането на капилярния лумен. Капилярите с непрекъснат и фенестриран ендотел имат непрекъсната базална мембрана. Синусоидите се характеризират с наличието на празнини между ендотелните клетки и в базалната мембрана, което позволява на кръвните клетки свободно да преминават през стената на такъв капиляр. В хематопоетичните органи има капиляри от синусоидален тип. В тялото постоянно се образуват нови капиляри.

1. Верният отговор е G

Хематотимичната бариера се образува от капиляри с непрекъснат ендотел и непрекъсната базална мембрана. Между ендотелните клетки има плътни контакти, в цитоплазмата има малко пиноцитни везикули. Стената на такъв капиляр е непроницаема за вещества, преминаващи през стената на конвенционалните капиляри. Капилярите с фенестриран ендотел и синусоиди не образуват бариери, тъй като съдържат фенестри и пори в ендотела, празнини между ендотелните клетки и в базалната мембрана, които улесняват преминаването на вещества през капилярната стена. Не са открити капиляри с непрекъснат ендотел и прекъсната базална мембрана.

1. Правилният отговор е Б

Основата на кръвно-мозъчната бариера е непрекъснат ендотел. Ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки, което не позволява на много вещества да навлязат в мозъка. Отвън ендотелът е покрит с непрекъсната базална мембрана. Краката на астроцитите прилягат към базалната мембрана, почти напълно покривайки капиляра. Базалната мембрана и астроцитите не са компоненти на бариерата. Олигодендроцитите са свързани с нервните влакна и образуват миелиновата обвивка. В хемопоетичните органи има синусоидални капиляри. Капилярите с фенестриран ендотел са характерни за бъбречните телца, чревните власинки и ендокринните жлези.

1. Верен отговор - А

В ендокарда се разграничават три слоя: вътрешна съединителна тъкан, мускулно-еластична и външна съединителна тъкан, преминаваща в съединителната тъкан на миокарда. Вътрешният слой на съединителната тъкан е аналог на субендотелния слой на интимата на кръвоносните съдове, образуван от рехава съединителна тъкан. Този слой е покрит с ендотел от страната на повърхността, обърната към кухината на сърцето. Метаболизмът се осъществява между ендотела и кръвта около него. Неговата активност се показва от наличието на голям брой пиноцитни везикули в цитоплазмата на ендотелните клетки. Клетките са разположени върху базалната мембрана и са свързани с нея чрез полудесмозоми. Ендотелът е обновяваща се клетъчна популация. Неговите клетки са мишени на множество ангиогенни фактори, следователно съдържат техните рецептори.

1. Верният отговор е G

Ендотелните клетки произхождат от мезенхима. Те са способни на пролиферация и съставляват обновяваща се клетъчна популация. Ендотелните клетки синтезират и секретират редица растежни фактори и цитокини. От друга страна, те самите са мишени на растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки причинява алкален фибробластен растежен фактор (bFGF). Цитокините на макрофагите и Т-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор p, IL-1 и y-IFN) инхибират пролиферацията на ендотелните клетки. Ендотелът на капилярите на мозъка е в основата на кръвно-мозъчната бариера. Бариерната функция на ендотела се изразява в наличието на обширни плътни контакти между клетките.

1. Верен отговор - А

Функционалното състояние на SMC се контролира от множество хуморални фактори, вкл. фактор на туморна некроза, който стимулира клетъчната пролиферация; хистамин, който причинява релаксация на SMC и повишаване на пропускливостта на съдовата стена. Азотният оксид, секретиран от ендотелните клетки, е вазодилататор. SMC, експресиращи синтетичния фенотип, синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликани), цитокини и растежни фактори. Хемокапилярите нямат SMC и следователно симпатикова инервация.

1. Верен отговор - Б

Миокардът не съдържа нервно-мускулни вретена, те присъстват изключително в скелетните мускули. Кардиомиоцитите нямат способността да пролиферират (за разлика от SMC съдовете). В допълнение, слабо диференцираните камбиални клетки (подобни на сателитните клетки на скелетната мускулна тъкан) отсъстват в сърдечната мускулна тъкан. По този начин регенерацията на кардиомиоцитите е невъзможна. Под действието на катехоламините (стимулиране на симпатиковите нервни влакна) силата на контракциите на предсърдията и вентрикулите се увеличава, честотата на контракциите на сърцето се увеличава и интервалът между контракциите на предсърдията и вентрикулите се скъсява. Ацетилхолинът (парасимпатикова инервация) причинява намаляване на силата на предсърдните контракции и честотата на сърдечните контракции. Предсърдните кардиомиоцити отделят атриопептин (натриуретичен фактор), хормон, който контролира обема на извънклетъчната течност и електролитната хомеостаза.

1. Верният отговор е G

Размерът на лумена на съда се регулира чрез свиване или отпускане на MMC, намиращ се в стената му. MMC имат рецептори за много вещества, които действат като вазоконстриктори (намаляване на MMC) и като вазодилататори (отпускане на MMC). По този начин вазодилатацията се причинява от атриопептин, брадикинин, хистамин, VlP, простагландини, азотен оксид, пептиди, свързани с гена за калцитонин. Ангиотензин II е вазоконстриктор.

1. Верен отговор - Б

Миокардът се развива от миоепикардната пластинка - удебелен участък от висцералния лист на спланхнотома, т.е. има мезодермален произход. Междинните филаменти на кардиомиоцитите са съставени от десмин, протеин, характерен за мускулните клетки. Кардиомиоцитите на влакната на Purkinje са свързани чрез десмозоми и множество междинни връзки, които осигуряват висока скорост на провеждане на възбуждане. Секреторните кардиомиоцити, разположени главно в дясното предсърдие, произвеждат натриуретични фактори и нямат нищо общо с проводната система.

1. Верен отговор - Б

Кухата вена, както и вените на мозъка и неговите мембрани, вътрешните органи, хипогастралните, илиачните и безименните клапи нямат. Долната празна вена е мускулен съд. Вътрешната и средната черупки са слабо изразени, докато външната е добре развита и надвишава вътрешната и средната с няколко пъти дебелина. SMC присъстват в субендотелния слой. В средната черупка има кръгло разположени снопчета от MMC; отсъстват фенестрирани еластични мембрани. Външната обвивка на долната празна вена съдържа надлъжно ориентирани снопчета SMC.

1. Правилният отговор е D

Сафенозните вени на долните крайници са мускулни вени. Средната обвивка на тези вени е добре развита и съдържа надлъжни снопове от SMCs във вътрешните слоеве и кръгово ориентирани SMCs във външните слоеве. SMCs също образуват надлъжни снопове във външната обвивка. Последният се състои от фиброзна съединителна тъкан, в която има нервни влакна и vasa vasorum. Vasa vasorum е много повече във вените, отколкото в артериите и може да достигне до интимата. Повечето вени имат клапи, образувани от гънки на интимата. Основата на клапните клапи е фиброзна съединителна тъкан. В областта на фиксирания ръб на клапата има снопове от SMC. Средната обвивка липсва в немускулните вени на мозъка, менингите, ретината, трабекулите на далака, костите и малките вени на вътрешните органи.

1. Правилният отговор е D

Синусоидалните капиляри образуват капилярното легло на червения костен мозък, черния дроб и далака. Ендотелните клетки са сплескани и имат удължена многоъгълна форма, съдържат микротубули, нишки и образуват микровили. Между клетките има празнини, през които кръвните клетки могат да мигрират. Базалната мембрана също съдържа подобни на прорези отвори с различни размери и може да отсъства напълно (синусоиди на черния дроб).

1. Правилният отговор е D

Плазмената мембрана на ендотелните клетки съдържа хистаминови и серотонинови рецептори, m-холинергични рецептори и a2-адренергични рецептори. Тяхното активиране води до освобождаване на вазодилатационния фактор, азотен оксид, от ендотела. Целта му е близкият ММС. В резултат на релаксация на SMC, луменът на съда се увеличава.

1. Верен отговор - А

Ендотелът е част от ендокарда, покривайки го от страната на повърхността, обърната към кухината на сърцето. Ендотелът е лишен от кръвоносни съдове и получава хранителни вещества директно от заобикалящата го кръв. Както при други типове клетки с мезенхимален произход, междинните филаменти на ендотелните клетки са съставени от виментин. Ендотелът участва във възстановяването на кръвния поток по време на тромбоза. ADP и серотонин се освобождават от агрегираните тромбоцити в тромба. Те взаимодействат с техните рецептори в плазмената мембрана на ендотелните клетки (пуринергичен ADP рецептор и серотонинов рецептор). Тромбинът, протеин, образуван по време на коагулацията на кръвта, също взаимодейства със своя рецептор в ендотелната клетка. Ефектът на тези агонисти върху ендотелната клетка стимулира секрецията на релаксиращ фактор - азотен оксид.

1. Правилният отговор е Б

SMC на артериолите на скелетните мускули, както SMC на всички съдове, са с мезенхимален произход. SMCs, експресиращи контрактилен фенотип, съдържат множество миофиламенти и реагират на вазоконстриктори и вазодилататори. По този начин SMC артериолите на скелетните мускули имат ангиотензин II рецептори, които причиняват свиване на SMC. Миофиламентите в тези клетки не са организирани според вида на саркомерите. Съкратителният апарат на MMC се формира от стабилни актинови и миозинови миофиламенти, подложени на сглобяване и разглобяване. SMC артериолите се инервират от нервните влакна на автономната нервна система. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на a-адренергичните рецептори.

1. Верен отговор - Б

Епикардът се образува от тънък слой фиброзна съединителна тъкан, плътно слят с миокарда. Свободната повърхност на епикарда е покрита с мезотелиум. Стената на сърцето получава симпатична и парасимпатикова инервация. Симпатиковите нервни влакна имат положителен хронотропен ефект, агонистите на р-адренергичните рецептори увеличават силата на сърдечната контракция. Влакната на Пуркиньо са част от проводната система на сърцето и предават възбуждането на работещите кардиомиоцити.

1. Верен отговор - А

Атриопептинът е натриуретичен пептид, синтезиран от предсърдни кардиомиоцити. Мишени - клетки на бъбречните телца, клетки на събирателните канали на бъбреците, клетки на гломерулната зона на надбъбречната кора, SMC на съдовете. Рецептори от три вида за натриуретични фактори - мембранни протеини, които активират гуанилат циклаза, се експресират в централната нервна система, кръвоносните съдове, бъбреците, надбъбречната кора и плацентата. Атриопептин инхибира образуването на алдостерон от клетките на гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза и насърчава релаксацията на SMC на съдовата стена. Не засяга лумена на капилярите, т.к капилярите не съдържат MMC.

Според електрофизиологичните свойства на SMC на съдовете те се различават както от набраздените мускули, така и от гладките мускули.

други вътрешни органи. Мембранният потенциал на покой (MPS) на съдовите SMCs при бозайници е -40 -50 и дори -60 mV. Стойността му зависи от степента на пропускливост на клетъчната мембрана за калиеви йони.

Спонтанни флуктуации на MPS и потенциали за действие (APs) липсват в клетките на гладкото тяло на повечето кръвоносни съдове на бозайници при нормални условия. Те се намират само в порталната и чернодробната вена, вените на мезентериума на бозайниците и в артериолите на крилата на прилепите. В тези съдове (най-изследваната в това отношение е порталната вена) се наблюдават бавни деполяризации на MPS вълната с амплитуда 10-20 mV и продължителност 250-400 ms. На върха на бавната вълна се появяват една или повече AP, чиято амплитуда по време на вътреклетъчен запис може да достигне 30-50 mV, а продължителността е 20-50 ms (Shuba, 1988). В други клетки на същия съд могат да се наблюдават електрически потенциали с много по-голяма продължителност. В този случай възникват спонтанни контракции на мускулните клетки на гореспоменатите съдове. Фигура 4.13 показва едновременен запис на спонтанна електрическа и механична активност на ивицата на порталната вена и техните промени под въздействието на аденозин (10-5 mol/l).

Електрофизиологичните изследвания показват, че съществува изразена електрическа връзка между отделните ММС, поради което електротоничните потенциали се разпространяват на много по-големи разстояния от дължината на една клетка. Това свойство на мускулните клетки се дължи на съществуването между тях на вече споменатите тесни контакти и е в основата на прехвърлянето на възбуждане от един MMC към други, както електротонични, така и с помощта на потенциали за действие.

Що се отнася до природата на спонтанната активност на съдовите SMCs, повечето експерти смятат, че тя има миогенен произход. Според един от авторите на тази хипотеза, Б. Фолковим, в дебелината на мускулния слой на съдовата стена има отделни гладкомускулни клетки - пейсмейкър, способен да реагира чрез деполяризация на тяхното разтягане. Този електротоничен или AP сигнал също се появява в клетките на пейсмейкъра, предава се на съседни SMCs и причинява тяхното свиване.

Както деполяризацията на клетките на порталната вена, така и произтичащото от това АП се дължат на навлизането на калциеви йони в клетката, а не на натриеви, както е в клетките на набраздената мускулатура. Процесът се осъществява чрез потенциално втвърдяващи се калциеви канали, докато реполяризацията на SMC мембраната се дължи на освобождаването на калиеви йони от клетката.

Когато сигнал навлезе в SMC на кръвоносен съд, клетката се деполяризира и когато се достигне критично ниво на деполяризация (10-15 mV под нивото на MPS), върху нейната мембрана се генерират един или повече акционни потенциали, последвани от намаляване в SMC. В случай на инхибиторен медиатор възниква хиперполяризация на SMC мембраната, която е придружена от клетъчна релаксация.

Вече беше отбелязано по-горе, че в много случаи AP в гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове в отговор на действието на физиологично активни вещества (PAR) изобщо не се появява или се появява рядко и главно със силен стимул. Свиването на изолирана ивица от кръвоносен съд се развива дори при липса на PD и под въздействието на вазоконстрикторни вещества, например серотонин, свиването може да настъпи без никакви промени в MPS. Това е една от характеристиките на гладката мускулатура на кръвоносните съдове.

Наскоро беше открито, че редица вещества, които разширяват артериите, не действат директно върху SMC, а индиректно, през ендотела на тези съдове. По този начин, добре познатият вазодилататор ацетилхолин упражнява своя вазодилатиращ ефект чрез активиране на производството на азотен оксид (NO) от ендотелните клетки на съдовата стена. Последният прониква през мембраната в SMC и като втори посланик действа върху вътреклетъчните процеси, отпускайки клетката чрез намаляване на концентрацията на калциеви йони в саркоплазмата. Тъй като NO не взаимодейства с мембранните рецептори на клетката, неговият MPS не се променя. Изключение от описаното явление е порталната вена, която ацетилхолинът НЕ разширява, а напротив, стеснява. Въпреки че тук също действа през ендотела, механизмът на реакцията остава неизвестен.

Като цяло трябва да се отбележи, че свойствата на SMC на различни кръвоносни съдове се различават значително. Те зависят не само от вида на животното, но и от органа или тъканта, където се намира дадения съд, от степента на неговата инервация, наличието или отсъствието на спонтанна активност и дори от неговия калибър. Може би това е една от причините, поради които все още не е възможно да се обединят гладкомускулните клетки на кръвоносната система, да се опишат най-общите модели на тяхното функциониране.

Физиология на контрактилните елементи

Двигателните функции, изпълнявани от контрактилните елементи на мускулните тъкани (набраздени скелетни MV, кардиомиоцити, SMC) и немускулни контрактилни клетки (миоепителни, миофибробласти и др.), осигуряват актомиозин химиомеханични конвертор. В скелетните МВ и кардиомиоцитите има контрактилни единици - саркомери, това са набразден мускули, няма саркомери в SMC, така е гладка мускули. контрактилна функция на скелетната мускулна тъкан произволен мускулатура) контролира нервната система (соматична двигателна инервация). неволно мускули(сърдечни и гладки) имат автономна двигателна инервация, както и развита система за хуморален контрол на тяхната контрактилна активност. Всички мускулни елементи са способни да генерират AP, разпространяващи се по клетъчната мембрана (сарколема).

Скелетни мускули

Хората имат над 600 скелетни мускула (около 40% от телесното тегло). Те осигуряват съзнателни и съзнателни произволни движения на тялото и неговите части. Структурно-функционалната единица на скелетния мускул е скелетно-мускулното влакно (MF).

Ориз . 7-1. Скелетните мускули са изградени от набразденмускулни влакна [11]. Значителен обем от МФ е зает от миофибрили. Подреждането на светлите и тъмните дискове в миофибрилите, успоредни една на друга, съвпада, което води до появата на напречна ивица. Структурната единица на миофибрилите е саркомерът, образуван от дебели (миозин) и тънки (актин) нишки. Разположението на тънки и дебели нишки в саркомера е показано вляво и долу вляво. G-актин - глобуларен, F-актин - фибриларен актин.

мускулни влакна

миофибрили

Всяка миофибрила съдържа около 1500 дебели и 3000 тънки нишки. Напречната набразденост на скелетната МФ (фиг. 7-1) се определя от редовното редуване в миофибрилите на зони (дискове), които различно пречупват поляризирана светлина - изотропна и анизотропна: светлина (азсотропни, I-дискове) и тъмно (Анизотропни, A-дискове) дискове. Различното пречупване на светлината на дисковете се определя от подреденото разположение по дължината на саркомера на тънки (актин) и дебели (миозин) нишки: дебел нишкинамират се само в тъмни дискове, светлина дисковене съдържат дебели нишки. Всеки светлинен диск пресича З-линия. Площта на миофибрилата между съседни Z-линии се определя като саркомер.

· Саркомер- част от миофибрилата, разположена между два последователни Z-диска. В покой и при напълно разтегнат мускул дължината на саркомера е 2 µm. При тази дължина на саркомера актиновите (тънки) нишки само частично припокриват миозиновите (дебели) нишки. Единият край на тънката нишка е прикрепен към Z-линията, а другият край е насочен към средата на саркомера. Дебелите нишки заемат централната част на саркомера - А-диска (участъкът от саркомера, съдържащ само дебели нишки, е Н-зоната, М-линията минава в средата на Н-зоната). I-дискът е част от два саркомера. Следователно всеки саркомер съдържа един А-диск (тъмен) и две половини на I-диска (светъл), формулата на саркомера е 0,5A + I + 0,5A. По време на свиване дължината на А-диска не се променя, а I-дискът се скъсява, което послужи като основа за създаването на теория, обясняваща свиването на мускулите чрез плъзгащия механизъм ( теория приплъзване) тънки актинови нишки по протежение на дебели миозинови нишки.

· дебел нишка(Фиг. 7–3B). Всяка миозинова нишка се състои от 300-400 миозинови молекули и С-протеин. Миозин(Фигура 7-3C) - хексамер (две тежки и четири леки вериги). Тежките вериги са две спирално усукани полипептидни нишки, носещи глобуларни глави в краищата си. Леките вериги са свързани с тежките вериги в областта на главата. Всяка миозинова нишка е свързана с линията Z чрез гигантски протеин, наречен титин. Дебелите нишки са свързани с небулин, миомезин, креатин фосфокиназа и други протеини.

Ориз . 7-3. Тънки и дебели нишки в миофибрилите [11]. А . Фин конец - две спирално усукани нишки от фибриларен актин (F-актин). В жлебовете на спиралната верига лежи двойна спирала на тропомиозин, по протежение на която са разположени три вида молекули на тропонин. B - дебел конец . Молекулите на миозина са способни на самосглобяване и образуват вретеновиден агрегат с диаметър 15 nm и дължина 1,5 μm. Фибриларните опашки на молекулите образуват ядрото на дебелата нишка, миозиновите глави са подредени в спирали и изпъкват над повърхността на дебелата нишка. B - миозинова молекула . Лекият меромиозин осигурява агрегация на миозинови молекули, тежкият меромиозин има актин-свързващи места и има АТФазна активност.

à Миозин(ориз. 7 -3V). В молекулата на миозина (молекулно тегло 480 000) се разграничават тежък и лек меромиозин. тежък меромиозинсъдържа субфрагменти(С): С 1 съдържа кълбовидни глави на миозин, С 2 - част от фибриларната тъкан, съседна на главите опашкамиозинови молекули. С 2 еластичен ( еластична компонент С 2 ), което позволява напускането на С 1 на разстояние до 55 nm. Формира се крайната част на опашната нишка на миозина с дължина 100 nm лесно меромиозин. миозинът има две съчлененмясто, което позволява на молекулата да промени конформацията. един съчлененмястото се намира в областта на кръстовището на тежки и леки меромиозини, другото - в областта шиимиозинови молекули (S 1-S2 - съединение). Половината от миозиновите молекули са обърнати с главите си към единия край на нишката, а другата половина - към другия (фиг. 7 -3B). Лекият меромиозин лежи в дебелината на дебела нишка, докато тежкият меромиозин (поради съчлененобласти) стърчи над повърхността му.

à Титин- най-големият от известните полипептиди с мол. с маса 3000 kD - като пружина свързва краищата на дебели нишки с Z-линията. Друга гигантска катерица - небулин(М r 800 kD) - свързва тънки и дебели нишки.

à СЪС‑протеинстабилизира структурата на миозиновите нишки. Повлиявайки агрегацията на миозиновите молекули, той осигурява еднакъв диаметър и стандартна дължина на дебелите нишки.

à Миомезин(М-протеин) и креатин фосфокиназа- протеини, свързани с дебели нишки в средата на тъмния диск. Креатинфосфокиназата допринася за бързото възстановяване на АТФ по време на контракция. Миомезинът играе организираща роля в сглобяването на дебели нишки.

· тънък нишка

За материалите в този раздел вижте книгата.

Саркоплазменмрежа и Т-тубули

За материалите в този раздел вижте книгата.

инервация

моторни и сетивни соматичниинервацията на скелетния мускул MV се извършва съответно от a- и g-мотоневрони на предните рога на гръбначния мозък и моторните ядра на черепните нерви и от псевдо-униполярни сензорни неврони на гръбначните възли и сензорните ядра на черепните нерви . Вегетативна MV инервация в скелетните мускули не е открита, но SMCs на стените на мускулните кръвоносни съдове имат симпатична адренергична инервация.

двигателна инервация

всеки екстрафузален MVима директна двигателна инервация - нервно-мускулни синапси, образувани от крайни клонове на аксони на а-мотоневрони и специализирани участъци от плазмолемата на мускулните влакна (крайна плоча, постсинаптична мембрана). Екстрафузалните МВ са част от невромоторните (двигателни) единици и осигуряват контрактилната функция на мускулите. интрафузално MVобразуват нервно-мускулни синапси с еферентни влакна на g-мотоневрони.

· Мотор мерна единица(Фиг. 7–6) включва един двигателен неврон и група екстрафузални MVs, инервирани от него. Броят и размерът на двигателните единици в различните мускули варира значително. Тъй като по време на контракция фазовите MV се подчиняват на закона „всичко или нищо“, силата, развивана от мускула, зависи от броя на активираните моторни единици (т.е. участващи в контракцията на MV). Всяка двигателна единица се формира само от бързо или само от бавно съкращаващи се MV (виж по-долу).

Ориз . 7–6. моторен блок

· Полиневронни инервация. Образуването на моторни единици се случва в постнаталния период и преди раждането всеки MV се инервира от няколко моторни неврона. Подобна ситуация възниква, когато мускулът е денервиран (например, когато е увреден нерв), последвано от реинервация на MV. Ясно е, че в тези ситуации ефективността на контрактилната функция на мускула страда.

· Нервно-мускулест синапс. Физиологията на нервно-мускулните връзки е разгледана в глави 4 (вижте фигури 4-8) и 6 (вижте фигури 6-2, 6-3).

Както всеки синапс, нервно-мускулната връзка се състои от три части: пресинаптична област, постсинаптична област и синаптична цепнатина.

à Пресинаптичен регион. Краят на двигателния нерв на нервно-мускулния синапс е покрит отвън с ov клетка, има диаметър 1–1,5 микрона и образува пресинаптичната област на нервно-мускулния синапс. В пресинаптичната област има голям брой синаптични везикули, пълни с ацетилхолин (5-15 хиляди молекули в една везикула) и с диаметър около 50 nm.

à постсинаптичен регион. На постсинаптичната мембрана, специализирана част от MV плазмолемата, има множество инвагинации, от които постсинаптичните гънки се простират до дълбочина 0,5–1,0 µm, което значително увеличава площта на мембраната. N-холинергичните рецептори са вградени в постсинаптичната мембрана, концентрацията им достига 20-30 хиляди на 1 микрон 2 .

Ориз . 7–7. Никотинов холинергичен рецептор постсинаптиченмембрани. А - рецепторът не е активиран, йонният канал е затворен.б - след свързване на рецептора с ацетилхолин, каналът се отваря за кратко.

Ä Постсинаптичен n-холинергични рецептори(Фиг. 7–7) Диаметърът на отворения канал в рецептора е 0,65 nm, което е напълно достатъчно за свободното преминаване на всички необходими катиони: Na+ , K+ , Ca2+ . Отрицателни йони като Cl – , не преминават през канала поради силния отрицателен заряд в устието на канала. В действителност през канала преминават главно Na йони + поради следните обстоятелства:

Ú в средата около ацетилхолиновия рецептор има само два положително заредени йона в достатъчно високи концентрации: в извънклетъчната течност, Na + и във вътреклетъчната течност К + ;

Ú силният отрицателен заряд на вътрешната повърхност на мускулната мембрана (-80 до -90 mV) привлича положително заредени натриеви йони в MV, като същевременно предотвратява опитите на калиеви йони да излязат.

Ä екстрасинаптичен холинергични рецептори. Холинергичните рецептори също присъстват в мембраната на мускулните влакна извън синапса, но тук тяхната концентрация е с порядък по-ниска, отколкото в постсинаптичната мембрана.

à Синаптичен празнина. Синаптичната базална мембрана преминава през синаптичната цепнатина. Той държи терминала на аксона в областта на синапса, контролира местоположението на холинергичните рецептори под формата на клъстери в постсинаптичната мембрана. Синаптичната цепнатина също съдържа ензима ацетилхолинестераза, който разгражда ацетилхолина до холин и оцетна киселина.

à Етапи нервно-мускулна предаване. Нервно-мускулното предаване на възбуждането се състои от няколко етапа.

Ú PD по протежение на аксона достига до областта на края на двигателния нерв.

Ú Деполяризацията на мембраната на нервните окончания води до отваряне на волтаж-зависим Ca 2+ -канали и Ca вход 2+ до края на двигателния нерв.

Ú Повишена концентрация на Ca 2+ води до стартиране на екзоцитоза на ацетилхолинови кванти от синаптичните везикули.

Ú Ацетилхолинът навлиза в синаптичната цепнатина, откъдето дифундира към рецепторите на постсинаптичната мембрана. Около 100-150 ацетилхолинови кванта се освобождават в нервно-мускулния синапс в отговор на един AP.

Ú Активиране на n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана. Когато се отворят каналите на n-холинорецепторите, възниква входящ Na-ток, което води до деполяризация на постсинаптичната мембрана. Появява се потенциал терминал записи, който при достигане на критично ниво на деполяризация предизвиква АП в мускулното влакно.

Ú Ацетилхолинестеразата разцепва ацетилхолина и действието на освободената част от невротрансмитера върху постсинаптичната мембрана спира.

à Надеждност синаптичен предаване. При физиологични условия всеки нервен импулс, навлизащ в нервно-мускулната връзка, предизвиква потенциал на крайната пластина, чиято амплитуда е три пъти по-голяма от необходимата за възникване на АП. Появата на такъв потенциал е свързана с излишъка на освобождаване на медиатор. Излишъкът се отнася до освобождаването в синаптичната цепнатина на значително по-голямо количество ацетилхолин, отколкото е необходимо за задействане на АР върху постсинаптичната мембрана. Това гарантира, че всеки PD на двигателен неврон ще предизвика реакция в MV, инервирана от него.

à вещества, активиране трансфер възбуда

Ú Холиномиметици. Метахолинът, карбахолът и никотинът имат същия ефект върху мускулите като ацетилхолина. Разликата се състои в това, че тези вещества не се унищожават от ацетилхолинестеразата или се унищожават по-бавно, в продължение на много минути и дори часове.

Ú Антихолинестераза връзки. Неостигмин, физостигмин и диизопропилфлуорофосфат инактивират ензима по такъв начин, че ацетилхолинестеразата, присъстваща в синапса, губи способността си да хидролизира ацетилхолина, освободен в крайната пластина на двигателя. В резултат на това се натрупва ацетилхолин, което в някои случаи може да причини мускулест спазъм. Това може да доведе до смърт, когато спазъм ларинкса при пушачи. Неостигминът и физостигминът инактивират ацетилхолинестеразата за няколко часа, след което действието им отслабва и синаптичната ацетилхолинестераза възстановява своята активност. Диизопропил флуорофосфатът, нервнопаралитичен газ, блокира ацетилхолинестеразата за седмици, което го прави смъртоносен.

à вещества, блокиране трансфер възбуда

Ú Мускулни релаксанти периферен действия(кураре и кураре-подобни лекарства) се използват широко в анестезиологията. тубокураринпречи на деполяризиращото действие на ацетилхолина. Дитилинводи до миопаралитичен ефект, причиняващ персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана.

Ú Ботулинов токсинИ тетанус токсинблокират секрецията на медиатора от нервните окончания.

Ú b - и g -Бунгаротоксиниблокират холинергичните рецептори.

à Нарушения нервно-мускулна предаване. Миастения гравис тежка псевдопаралитична ( миастения земно притегляне) е автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу n-холинергичните рецептори. АТ, циркулиращи в кръвта, се свързват с n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана на MB, предотвратяват взаимодействието на холинергичните рецептори с ацетилхолин и инхибират тяхната функция, което води до нарушаване на синаптичната трансмисия и развитие на мускулна слабост. Редица форми на миастения причиняват появата на антитела срещу калциевите канали на нервните окончания в нервно-мускулната връзка.

à Денервация мускули. При двигателна денервация се наблюдава значително повишаване на чувствителността на мускулните влакна към ефектите на ацетилхолин поради повишен синтез на ацетилхолинови рецептори и тяхното включване в плазмалемата по цялата повърхност на мускулните влакна.

· потенциал действия мускулест фибри. Естеството и механизмът на възникване на AP са обсъдени в глава 5. AP MV продължава 1–5 ms, неговата скорост на провеждане по протежение на сарколемата, включително Т-тубулите, е 3–5 m/s.

Сензорна инервация

Чувствителната инервация на скелетните мускули се осъществява главно от проприорецептори - мускулни вретена, сухожилни органи, чувствителни нервни окончания в ставната капсула.

· Мускулеста шпиндели(Фиг. 7-8) - чувствителни възприемащи устройства на скелетния мускул. Техният брой в различните мускули варира значително, но те присъстват в почти всички мускули, с изключение на някои очни мускули. Основните структурни елементи на мускулното вретено са интрафузален MF, нервни влакна и капсула.

Ориз . 7–8. Мускулно вретено [11]. Интрафузалните CF с компактно натрупване на ядра са влакна с ядрена торба; в интрафузалните CF с ядрена верига ядрата са по-равномерно разпределени по дължината на влакното. Аферентните и еферентните нервни влакна се приближават до вретеното. Анулоспиралните (първични) сензорни окончания се образуват от немиелинизирани терминали на аферентния Iа ‑влакна в екваториалната зона на двата вида интрафузални CF. По-близо до краищата на интрафузалните CF (често CF с ядрена верига) има терминали на тънки аферентни II влакна - вторични окончания. Еферент Аж -влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални МВ в крайната им част.

à Мускулеста фибри. Мускулното вретено съдържа от 1 до 10 къси интрафузални мускулни влакна. В средната си (екваториална) част ядрата образуват компактен клъстер ( фибри с ядрен чанта) или подредени във верига ( фибри с ядрен верига).

à нервен фибри. Терминали Iа - влакната образуват спирала в екваториалната зона на двата вида интрафузални МФ (първични или анулоспирални окончания). Краищата на по-тънките II влакна завършват на интрафузални CF близо до екватора (вторичните окончания са по-чести при CF с ядрена верига). Еферент Аж - влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални MV в тяхната крайна част

à Капсула. Комплексът от интрафузални MV с нервни окончания е заобиколен от многослойна капсула, чиито външни слоеве са производни на периневриума, докато вътрешните слоеве се считат за аналози на ендоневриума.

· сухожилие тела(фиг. 7-9) се намират в крайната част на сухожилието на границата с мускула, както и в лигаментите на ставната капсула. Рецепторът има вретеновидна форма и е заобиколен от капсула, състояща се от няколко слоя плоски клетки. Краищата на аферентните миелинови влакна участват в образуването на сухожилния орган на Голджи, те се разклоняват между снопове спирални колагенови влакна, разположени в запълненото с течност пространство.

Ориз . 7–9. Сухожилен орган [11]. Рецепторът е заобиколен от капсула, през която преминава миелиново нервно влакно в средната част на органа, образувайки краен плексус сред колагеновите влакна.

· чувствителен нервен абитуриентски V капсула ставите- важен елемент от проприоцептивната система на тялото.

à Телец Руфиниразположени в периферните области на капсулата.

à ламеларен подобни на пачини тела- сетивните рецептори са много по-малки от телата.

à Безплатно нервен абитуриентски- терминали на тънки миелинизирани влакна и накрая терминали на немиелинизирани влакна, сред които очевидно присъстват и рецептори за болка. Те са широко представени във всички компоненти на ставата, но най-висока плътност достигат в менискуса и ставния диск.

мускулна контракция

Мускулната контракция възниква, когато вълна на възбуждане под формата на нервни импулси (PD на нервните влакна) пристигне по протежение на аксоните на моторните неврони до невромускулните синапси. Това непряк намаляване(медииран от невромускулно синаптично предаване). Може би директен намаляванемускули. Разбира се като намаляване на MV групите (мускулни потрепвания, фибрилации), което се случва, когато която и да е връзка в последователността от събития е възбудена след секрети невротрансмитер от терминали аксонна нервно-мускулната връзка. Последователността на тези събития е: 1 ) деполяризация на постсинаптичната мембрана и генериране на AP ® ( 2 ) Размножаване на PD по плазмалемата МВ ® ( 3 ) предаване на сигнал в триади към саркоплазмения ретикулум ® ( 4 ) освобождаване на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум ® ( 5 ) Ca 2+ свързване от тропонин С на тънки филаменти ® ( 6 ) взаимодействието на тънки и дебели нишки (образуване на мостове), появата на сила на теглене и плъзгане на нишки една спрямо друга ® ( 7 ) Цикъл на взаимодействие на нишка ® ( 8 ) скъсяване на саркомерите и свиване на MB® ( 9 ) релаксация. Елементи 1-4 са обсъдени по-горе (вижте Фигури 7-4 и 7-5 в книгата и придружаващия текст), докато стъпки 2-4 са показани на Фигура 2-4. 7–10.

Ориз . 7–10. Разпръскванепотенциал на действие по сарколемата на мускулните влакна и освобождаване на калциеви йони от цистерните саркоплазменретикулум

1 . Деполяризация постсинаптичен мембрани И поколение PDобсъдени по-горе и в глава 6.

2 . плазмалема И потенциал действия. Локалната деполяризация на постсинаптичната мембрана води до генериране на потенциал за действие, който бързо се разпространява в плазмалемата на мускулното влакно (включително Т-тубули).

à Електромиография- важен диагностичен метод - ви позволява да регистрирате характеристиките на потенциалите за действие.

à Миотония. Намален Cl - -проводимостта на плазмолемата води до електрическа нестабилност на CF мембраната и до развитие на миотония (например болестта на Thomsen).

3 . Триади И излъчване сигнал На саркоплазмен нето. Вълната на деполяризация през Т-тубулите прониква до триадите. В областта на триадите, мембраната на Т-тубулите съдържа волтаж-зависим калциев канал. Деполяризацията на мембраната на Т-тубулите причинява конформационни промени в структурата на дихидропиридиновите рецептори, които се предават към крайните цистерни на саркоплазмения ретикулум.

Злокачествен хипертермияс анестезия (особено при използване на тиопентал и халотан) - рядко усложнение (смъртност до 70%) по време на хирургическа интервенция. Телесната температура бързо се повишава до 43 ° C и повече, настъпва генерализиран мускулен разпад (рабдомиолиза). В някои случаи е открита мутация в гена на рианодиновия рецептор от мускулно-скелетния тип.

4 . Саркоплазмен ретикулум И освобождаване ок 2+ . Активиране (Ca 2+ ‑канал) води до отваряне на Ca 2+ ‑канала, Ca 2+ от навлиза в саркоплазмата; Концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата достига стойности, достатъчни за свързването на този двувалентен катион с тропонин С на тънки нишки.

5 . Подвързване ок 2+ тънък нишки. В покой взаимодействието на тънки и дебели нишки е невъзможно, т.к миозин-свързващите места на F-актина се блокират от тропомиозин. При висока концентрация на Са 2+ тези йони се свързват с тропонин С и предизвикват конформационни промени в тропомиозина, водещи до деблокиране на миозин-свързващите места (фиг. 7-11).

Ориз . 7–11. Ca2+ е зависим механизъм, регулиращ взаимодействието между актин и миозин [11]. В покой миозин-свързващите места на тънката нишка са заети от тропомиозин. По време на контракция Ca 2+ йони се свързват с тропонин С и тропомиозин отварямиозин-свързващи места. Миозиновите глави се прикрепят към тънката нишка и я карат да се измести спрямо дебелата нишка.

6 . Взаимодействие тънък И дебел нишки. В резултат на деблокирането на миозин-свързващите участъци на актиновите молекули, миозиновите глави, пренасящи продуктите от хидролизата на АТФ (ADP + Pн ), се прикрепят към тънка нишка и променят своята конформация, създавайки теглителна сила: - тънките нишки започват да се плъзгат между дебелите (фиг. 7–12). Поради шарнирната зона в областта на шийката на миозина, гребане движение, придвижвайки тънка нишка към центъра на саркомера. В резултат на това тънките нишки се плъзгат спрямо дебелите. След това главата на миозина се свързва с молекулата на АТФ, което води до отделянето на миозина от актина. Последвалата хидролиза на АТФ възстановява конформираната миозинова молекула, готова да влезе в нов цикъл. Такива модел плъзгане нишкие предложено.

Ориз . 7–12. Взаимодействие на миозиновата глава с тънка нишка и появата на сила на теглене

7 . работник цикъл. Всеки цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки има няколко етапа (фиг. 7–13).

Ориз . 7–13. Цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки [5]. (А ) Начална позиция: главата на миозина ще стои над дебела нишка (не е показана). (б ) Поради наличието на шарнир между тежките и леките меромиозини, миозиновата глава, носеща ADP и P i, е прикрепена към актина, миозиновата глава се върти с едновременно разтягане на еластичния компонент S 2 . ( IN ). ADP и F n се освобождават от главата и последващото прибиране на еластичния компонент S 2 предизвиква сила на теглене. След това нова ATP молекула се прикрепя към миозиновата глава, което води до отделяне на миозиновата глава от актиновата молекула (Ж ). Хидролизата на АТФ връща миозиновата молекула в първоначалното й положение (А).

8 . скъсяване саркомер И намаляване мускулест фибри. Главата на миозина се върти около пет пъти в секунда. Когато някои миозинови глави на дебела нишка произвеждат теглителна сила, други са свободни в този момент и са готови да влязат в следващия цикъл. следващи един друг гребане движенияиздърпайте тънки нишки до центъра на саркомера. Плъзгащите се тънки нишки дърпат Z-линиите зад себе си, причинявайки свиване на саркомера. Тъй като всички CF саркомери участват в процеса на свиване почти едновременно, настъпва неговото скъсяване.

Влияние дължина саркомер На волтаж мускули(фиг. 7-14). Сравнението на различните дължини на саркомера показва, че най-голямото напрежение се развива от мускула, когато дължината на саркомера е от 2 до 2,2 μm. Саркомерите с тази дължина се наблюдават в мускули, разтегнати от собственото им тегло или с леко средно натоварване. В саркомерите с размери от 2 до 2,2 µm актиновите нишки напълно се припокриват с миозиновите нишки. Намаляването на размера на саркомера до 1,65 μm води до намаляване на напрежението в резултат на припокриване на актинови нишки и следователно до намаляване на възможността за контакт с напречни мостове. Големите натоварвания, които разтягат саркомера над 2,2 μm, водят до спад на напрежението, тъй като в този случай актиновите нишки нямат контакт с напречните мостове. По този начин мускулът развива максимално напрежение при условия на пълно припокриване на миозиновите напречни мостове с актинови нишки.

Ориз . 7–14. Саркомер на отпуснати (А) и свити (В) мускулни влакна [11]. По време на контракция тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, свободните им краища се събират в М-линията. В резултат на това дължината на I-дисковете и H-зоната намалява. Дължината на А-диска не се променя.

9 . Релаксация. ок 2+ -АТФаза на саркоплазмения ретикулум качванияок 2+ от саркоплазма до ретикулумни цистерни, където Ca 2+ контакти с. При условия на намаляване на концентрацията на Са 2+ в саркоплазмата тропомиозинът затваря миозин-свързващите места и предотвратява тяхното взаимодействие с миозина. След смъртта, когато съдържанието на АТФ в мускулните влакна намалява поради спирането на неговия синтез, миозиновите глави са стабилно прикрепени към тънка нишка. Това е състояние на rigor mortis строгост Мортис) продължава до настъпване на автолиза, след което мускулите могат да бъдат разтегнати.

ок 2+ - помпа - основата активен процес релаксация. Калциевите йони, освободени от саркоплазмения ретикулум и разпръснати към миофибрилите, причиняват свиване, което ще продължи толкова дълго, колкото и високата концентрация на Ca йони 2+ ще се съхраняват в саркоплазмата. Това се предотвратява от постоянната активност на Са 2+ помпа, разположена в стените на саркоплазмения ретикулум и изпомпваща Ca йони с енергия 2+ обратно в лумена на саркоплазмения ретикулум. ок 2+ помпата повишава концентрацията на Ca 2+ вътре в тубулите 10 000 пъти. Освен това помпата се подпомага от специален протеин, който свързва 40 пъти повече Ca йони. 2+ отколкото са в йонизирано състояние. Така се осигурява 40-кратно увеличение на запасите от калций. Масово движение на Ca йони 2+ вътре в саркоплазмения ретикулум намалява концентрацията на Са 2+ в саркоплазма до магнитуд 10 -7 М и по-малко. Следователно, с изключение на AP периода и непосредствено непосредствено след края му, концентрацията на Ca йони 2+- в саркоплазмата се поддържа на изключително ниско ниво и мускулът остава отпуснат.

По този начин, по време на свиване на MV, следните важни характеристики се записват почти едновременно: генериране на AP, освобождаване на калциеви йони в саркоплазмата и самото свиване (фиг. 7–15)

Ориз . 7–15. Свиване на мускулните влакна [5]. Последователна поява на АП, пикът на съдържанието на Ca 2+ в саркоплазмата и развитото напрежение по време на едно мускулно съкращение.

Енергия потребности . Свиването на мускулите изисква значителни енергийни разходи. Основният източник на енергия е хидролизата на АТФ макроерг. В митохондриите АТФ се генерира по време на цикъла на трикарбоксилната киселина и окислителното фосфорилиране. Гликогенът се съхранява в саркоплазмата под формата на включвания. Анаеробната гликолиза е свързана със синтеза на АТФ. Креатин фосфокиназата, свързана в областта на М-линията, катализира прехвърлянето на фосфат от фосфокреатин към ADP за образуване на креатин и ATP. Миоглобинът, подобно на Hb, обратимо свързва кислорода. Кислородните резерви са необходими за синтеза на АТФ по време на продължителна непрекъсната мускулна работа. Една молекула АТФ се използва за един работен цикъл. В MW концентрацията на АТФ е 4 mmol/L. Този енергиен резерв е достатъчен, за да поддържа контракция за не повече от 1-2 секунди.

· Разноски АТФ. ATP енергията се използва за:

Ú образуването на напречни мостове, които извършват надлъжно плъзгане на актинови нишки (основната част от енергията на хидролизата на АТФ);

Ú Ca 2+ -помпа: изпомпва Ca 2+ от саркоплазмата към саркоплазмения ретикулум след края на контракцията;

Ú Na + /K + -помпа: движение на натриеви и калиеви йони през MB мембраната, за да се осигури подходящ йонен състав на извън- и вътреклетъчната среда.

· Възстановяване АТФ. Рефосфорилирането на АТФ се осигурява от няколко източника.

à Креатин фосфат. Първият източник за възстановяване на АТФ е използването на креатин фосфат, вещество, което има високоенергийни фосфатни връзки, подобни на тези на АТФ. Въпреки това количеството креатин фосфат в МФ е малко, само 1/5 повече от АТФ. Общите енергийни резерви на АТФ и креатин фосфат в CF са достатъчни за развитието на максимална мускулна контракция само за 5-8 секунди.

à Гликоген. Вторият източник на енергия, който се използва при възстановяването на АТФ и креатин фосфат, е гликогенът, чиито запаси са налични в МФ. Разграждането на гликогена до пирогроздена и млечна киселина е придружено от освобождаване на енергия, която отива за превръщането на ADP в ATP. Новосинтезираният АТФ може да се използва или директно за мускулна контракция, или в процеса на възстановяване на резервите от креатин фосфат. Гликолитичният процес е важен в два аспекта:

Ú гликолитичните реакции могат да възникнат при липса на кислород и мускулът може да се свие за десетки секунди без доставка на кислород;

Ú скоростта на образуване на АТФ по време на гликолиза е повече от два пъти по-висока от скоростта на образуване на АТФ от клетъчни продукти в процеса на взаимодействие с кислорода. Въпреки това, голям брой междинни продукти на гликолитичния метаболизъм, натрупани в МФ, не позволяват на гликолизата да поддържа максимално свиване за повече от една минута.

à Окислително метаболизъм. Третият източник на енергия е окислителният метаболизъм. Повече от 95% от енергията, използвана от мускула по време на дълги, интензивни контракции, идва от този източник. В процеса на дългосрочна интензивна мускулна работа, продължаваща много часове, по-голямата част от енергията се отнема от мазнините. За работен период от 2 до 4 часа повече от половината енергия идва от гликогеновите депа.

механика на мускулната контракция

За материалите в този раздел вижте книгата.

Видове мускулни влакна

Скелетните мускули и МВ, които ги образуват, се различават по много параметри - скорост на съкращаване, умора, диаметър, цвят и др. Например, цветът на мускула може да се дължи на редица причини: броя на митохондриите, съдържанието на миоглобин, плътността на кръвоносните капиляри. Традиционно разпределете червенИ бяло, и бавенИ бързмускули и MV. Всеки мускул е хетерогенна популация от различни видове МФ. Типът мускул се определя въз основа на преобладаването на определен тип МФ в него. Прилага се следното класифициране критерии MV видове: характер порязвания(фазични и тонични), скоростта на контракция (бързи и бавни) и вида на окислителния метаболизъм (оксидативен - червен и гликолитичен - бял). На практика резултатите от MF типизирането се комбинират. Разграничете три Тип MV- Бързо потрепващи червени, бързо потрепващи бели и бавно потрепващи междинни. Бързите MV са адаптирани да извършват бързи и мощни контракции (напр. скачане и спринт). Бавните MV са адаптирани към продължителна мускулна активност, като задържане на тялото в изправено положение срещу силите на гравитацията или бягане на маратонско разстояние. В зависимост от преобладаването на определен тип МФ в мускулите, скелетните мускули се класифицират като "червени" и "бели" или"бързо" и "бавно". По този начин, всеки мускул единствен по рода си от спектър входящи V нея съединение видове MV. Този спектър е генетично обусловен (оттук и практиката на МФ типизиране при подбора на бегачи - спринтьори и стайери).

· Фаза И тоник. Екстрафузалните MV се подразделят на фазични, които извършват енергийни контракции, и тонични, специализирани в поддържане на статично напрежение или тонус. Човешката доброволна мускулатура почти изцяло се състои от фазови мускулни влакна, които генерират AP. В отговор на нервна стимулация те реагират с бързо свиване. Тоничните мускулни влакна се намират във външното ухо и външните очни мускули. Тоничните мускулни влакна имат по-ниска MP (-50 до -70 mV). Степента на деполяризация на мембраната зависи от честотата на стимулация. Следователно само повтарящите се нервни стимули причиняват свиване на тоничните MVs. Тоничните MV имат полиневронна инервация (инервирана в няколко точки от периферни процеси на различни моторни неврони).

· Бърз И бавен. Скоростта на свиване на мускулните влакна се определя от вида на миозина. Изоформата на миозина, която осигурява висока скорост на свиване, - бърз миозин (V конкретно, висока АТФ-азна активност е характерна), миозинова изоформа с по-ниска скорост на свиване - бавен миозин (V конкретно, характеризиращ се с по-ниска АТФазна активност). следователно дейност АТФаза миозин отразява висока скорост характеристикискелетни мускули. Мускулните влакна с висока АТФ-азна активност са бързо съкращаващи се влакна ( бързвлакна), за бавни влакна ( бавенфибри) се характеризира с ниска АТФазна активност.

· Окислително (червен) И гликолитичен (бяло). MWs използват окислителния или гликолитичния път за образуване на АТФ. В хода на аеробното окисление от една глюкозна молекула се образуват 38 молекули АТФ и метаболитни крайни продукти, вода и въглероден диоксид (този тип метаболизъм се характеризира с червен MV). При анаеробен тип метаболизъм се образуват 2 молекули АТФ от една молекула глюкоза, както и млечна киселина (този тип метаболизъм се характеризира бяло MV).

à Окислително, или червен MV са с малък диаметър, заобиколени от маса капиляри и съдържат много миоглобин. Техните многобройни митохондрии имат високо ниво на активност на окислителни ензими (например сукцинат дехидрогеназа - SDH).

à Гликолитичен, или бяло MV имат по-голям диаметър, саркоплазмата съдържа значително количество гликоген, а митохондриите са малко. Те се характеризират с ниска активност на окислителните и висока активност на гликолитичните ензими. При белите МЖ млечната киселина се екскретира в междуклетъчното пространство, докато при червените МЖ млечната киселина служи като субстрат за по-нататъшно окисление, което води до образуването на още 36 молекули АТФ. Плътността на капилярната мрежа около МФ, броят на митохондриите, както и активността на окислителните и гликолитичните ензими корелират със степента на умора на МФ. Белите гликолитични МВ имат висока скорост на свиване и бързо се уморяват. Сред червените MV бяха разграничени два подтипа според скоростта на свиване и умора: бързи неуморяващи и бавни неуморяващи MV.

Обобщена класификация на MW е показана на фиг. 7–17.

Ориз . 7–17. Видове скелетни мускулни влакна [11]. В серийни раздели:А - активност на миозиновата АТФаза: светлина MB - бавно потрепващ; тъмно MV - бързо намалява. B - дейност SDG: лек MW - бяло(гликолитичен); тъмно MV - червен(окисляващ); междинен MV (окислително-гликолитичен). 1 - бързо свиващ се бял MV (висока активност на миозиновата АТФаза, ниска активностSDG); 2 - бързо свиващ се червен MB (висока активност на миозиновата АТФаза, висока активностSDG); 3 - бързо свиващ се червен MB (висока активност на миозиновата АТФаза, умерена активностSDG); 4 - бавно свиващ се междинен MV (ниска активност на миозиновата АТФаза, умерена активност на SDH). SDH - сукцинат дехидрогеназа.

контрол фенотип мускулест фибри. Много фактори (ненарушена инервация, ниво на физическа активност, хормони) поддържат наследствен спектър на CF, който е уникален за всеки мускул. След увреждане на нервите скелетният мускул претърпява хипотрофия (намаляване на обема на MV, пролиферация на съединителната тъкан, повишена чувствителност към ацетилхолин). Нервната регенерация възстановява нормалното състояние на мускулите. Известно е също, че всички MVs от една и съща двигателна (невромоторна) единица принадлежат към един и същи тип. Тези и много други наблюдения и експерименти доведоха до заключението, че двигателните неврони имат ефект върху MV, инервирана от тях. невротрофичен Ефект. Фактори за осъществяване на невротрофичния ефект не са установени.

Гладък мускул

Гладкомускулните клетки (SMCs) като част от гладките мускули образуват мускулната стена на кухи и тръбести органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Контрактилната активност на SMCs се регулира от моторна вегетативна инервация и много хуморални фактори. В ММС отсъстващ напречен набраздяване, защото миофиламентите - тънки (актин) и дебели (миозин) нишки - не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. Заострените краища на SMC се вклиняват между съседните клетки и се образуват мускулест вързопи, които от своя страна образуват слоеве гладка мускули. Има и единични SMC (например в субендотелния слой на кръвоносните съдове).

гладкомускулни клетки

· Морфология MMC(фиг. 7-18). Формата на MMC е удължена веретенообразна форма, често израстък. Дължината на SMC е от 20 микрона до 1 mm (например SMC на матката по време на бременност). Овалното ядро ​​е локализирано централно. В саркоплазмата на полюсите на ядрото са разположени множество митохондрии, свободни рибозоми и саркоплазмен ретикулум. Миофиламентите са ориентирани по надлъжната ос на клетката. Всеки MMC е заобиколен от базална мембрана.

Ориз . 7–18. Гладкомускулни клетки [11]. Наляво: SMC морфология . Централната позиция в MMC е заета от голямо ядро. На полюсите на ядрото са митохондриите и саркоплазменият ретикулум. Актиновите миофиламенти, ориентирани по надлъжната ос на клетката, са прикрепени към плътни тела. Миоцитите образуват междинни връзки един с друг. На дясно: контрактилен апарат на гладкомускулна клетка . Плътните тела съдържата - актинин, това са аналози на Z-линиите на набраздения мускул; в саркоплазмата плътните тела са свързани с мрежа от междинни нишки. Актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, миозиновите нишки се образуват само по време на свиване.

· Контрактилен апарат. Стабилните актинови нишки са ориентирани предимно по надлъжната ос на SMC и са прикрепени към плътни тела. Сглобяването на дебели (миозинови) нишки и взаимодействието на актинови и миозинови нишки се активират от Ca йони 2+ идващи от калциеви депа – саркоплазмен ретикулум. Незаменими компоненти на контрактилния апарат - (Ca 2+ свързващ протеин) киназаИ фосфатаза светлина вериги миозинтип гладка мускулатура.

· Депо ок 2+ - колекция от дълги тесни тръби ( саркоплазмен ретикулуми много малки везикули под сарколемата - кавеола). Sa 2+ -ATPase постоянно изпомпва Sa 2+ от цитоплазмата на SMC към саркоплазмения ретикулум. Чрез Sa 2+ -калциеви депо канали Ca йони 2+ влизат в цитоплазмата на SMCs. Ca активиране 2+ ‑каналите се появяват при промяна на МТ и с помощта на инозитол трифосфат (виж Фиг. 7-5 в книгата).

· Плътен тела. В саркоплазмата и от вътрешната страна на плазмолемата има плътни тела - аналог на Z-линиите на набраздената мускулна тъкан. Плътните тела съдържата -актинин и служат за прикрепване на тънки (актинови) нишки.

· шлицова Контактив мускулните снопове съседните SMCs са свързани. Тези нексуси са необходими за провеждане на възбуждането (йонен ток), което задейства свиването на MMC.

· Видове миоцити. Разграничете SMC висцерална, съдова и ирисова, както и тонична и фазова SMC.

à Висцерална MMCпроизхождат от мезенхимни клетки на спланхничната мезодерма и присъстват в стените на кухите органи на храносмилателната, дихателната, отделителната и репродуктивната системи. Многобройни междинни връзки компенсират относително слабата автономна инервация на висцералните SMCs, осигурявайки участието на всички SMCs в процеса на свиване. Контракцията на SMC е бавна, вълнообразна.

à MMC кръвоносна съдовесе развиват от мезенхима на кръвните острови. Намаляването на SMC на съдовата стена се медиира от инервационни и хуморални фактори.

à MMC преливащ се черупкиимат невроектодермален произход. Те образуват мускули, които разширяват и свиват зеницата. Мускулите получават автономна инервация. Двигателните нервни окончания се приближават до всеки SMC. Мускулът, който разширява зеницата, получава симпатикова инервация от кавернозния плексус, чиито влакна преминават през цилиарния ганглий по време на транзит. Мускулът, който свива зеницата, се инервира от постганглионарните парасимпатикови неврони на цилиарния ганглий. Тези неврони завършват преганглионарните парасимпатикови влакна, които протичат като част от окуломоторния нерв.

à тоник И фаза MMC. При тоничните SMC агонистите причиняват постепенна деполяризация на мембраната (SMC на храносмилателния тракт). Фаза MMC ( вас семепроводи) генерират PD и имат относително бързи характеристики на скоростта.

· инервация(фиг. 7–19). SMC инервират симпатиковите (адренергични) и частично парасимпатиковите (холинергични) нервни влакна. Невротрансмитерите дифундират от варикозните крайни разширения на нервните влакна в междуклетъчното пространство. Последващото взаимодействие на невротрансмитерите с техните рецептори в плазмалемата причинява намаляване или релаксация MMC. в много гладки мускули, как правило, инервирана(по-точно те се намират до варикозните краища на аксоните) далеч Не всичко MMC. Възбуждането на SMC, които нямат инервация, възниква по два начина: в по-малка степен - с бавна дифузия на невротрансмитери, в по-голяма степен - чрез междинни връзки между SMC.

Ориз . 7–19. Автономна инервация на SMC. А . Крайните клонове на аксона на автономния неврон, съдържащи множество разширения - разширени вени.б . Разширени вени, съдържащи синаптични везикули.

· хуморален регулиране. Рецепторите са вградени в мембраната на различни ММС и много други. Агонистите, като се свързват с техните рецептори в SMC мембраната, причиняват намаляване или релаксация MMC.

à Намаляване MMC. Агонист (,норепинефрин ,) чрез своя рецептор активира G-протеин(Гстр ), което от своя страна активира фосфолипаза С. Фосфолипаза СЪСкатализира образуването на инозитол трифосфат. Инозитол трифосфатстимулира освобождаването на Ca 2+ от. Повишаване концентрацията на Са 2+ в саркоплазмата предизвиква свиване на ММС.

à Релаксация MMC. Агонист (,) се свързва с рецептора и се активира G-протеин(Гс ), което от своя страна активира аденилат циклазата. Аденилат циклазакатализира образуването на сАМР. сАМРподобрява работата на калциевата помпа, изпомпваща Ca 2+ в калциевото депо. Концентрацията на Са намалява в саркоплазмата 2+ , а ММС отпуска.

à Характер отговор дефинирам рецептори. SMC на различни органи реагират по различен начин (чрез свиване или отпускане) на едни и същи лиганди. Това се дължи на факта, че там различен подтипове специфичен рецепторис характерно разпространение в различни органи.

Ä Хистаминдейства върху MMC чрез два вида рецептори: H 1 и Н2.

Ú Бронхоспазъм. Освободени от мастоцитите по време на тяхната дегранулация взаимодействат с H 1 -хистаминовите рецептори на ММС на стените на бронхите и бронхиолите, което води до тяхното свиване и стесняване на лумена на бронхиалното дърво.

Ú Свиване. Хистаминът, освободен в отговор на алерген от базофилите, активира рецепторите тип Н 1 в SMC артериолите това предизвиква тяхното отпускане, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Ä , освободен от симпатиковите нервни влакна, взаимодейства с SMC чрез два вида:а и б.

Ú Вазоконстрикция. взаимодейства са ‑адренергични рецептори на SMC в стената на артериолите, което води до намаляване MMC, вазоконстрикция и повишено кръвно налягане.

Ú Перисталтиката червата. и инхибират чревната подвижност, причинявайки релаксация MMCпреза - адренергични рецептори.

Гладки мускули

Има 2 вида гладки мускули: мултиунитарни (множествени) и единични (единични).

За материалите в този раздел вижте книгата.

Редукционен механизъм

В MMC, както и в други мускулни елементи, върши работа актомиозин химиомеханични конвертор, но АТФазната активност на миозина в SMC е приблизително с порядък по-ниска от активността на АТФазната активност на миозина на набраздения мускул. Следователно, както и от факта на лабилността на миозиновите нишки (тяхното постоянно сглобяване и разглобяване по време на свиване и отпускане съответно) следва важно обстоятелство - в ММС бавно се развива И за дълго време поддържан намаляване. Когато сигнал пристигне в SMC (чрез плазмолемни рецептори и междинни връзки, както и когато SMC се разтегне) намаляване MMC стартиране йони калцийидващи от. Рецептор Ca 2+ -. По този начин, нараства съдържание ок 2+ V миоплазма - ключ събитие За порязвания MMC.

· Регламент ок 2+ V миоплазма MMC- процес, който започва с промяна в мембранния потенциал (MP) и / или свързване на рецепторите на плазмолемата с техните лиганди (регистрация на сигнала) и завършва с промяна в режима на работа на Ca 2+ - канали в калциевото депо (отворени илизатворено състояние Ca 2+ ‑канала).

à Промени мембрана капацитет SMC възникват, когато възбуждането се прехвърля от клетка на клетка шлицова Контакти, както и по време на взаимодействието на агонисти ( невротрансмитери, хормони) с техните рецептори. MF променя Ca в зависимост от отвореното напрежение 2+ ‑канали на плазмолемата и концентрацията на Ca се увеличава в цитоплазмата на SMC 2+ . Този Ca2+ активира (вижте Фигура 7-5 в книгата).

à Рецептори плазмалемаММС са многобройни. Когато агонистите взаимодействат с техните рецептори (например норепинефрин), фосфолипаза С се активира върху вътрешната повърхност на плазмената мембрана и второ посредник инозитол трифосфат(ITF). ITP активира ITP рецепторите за калциево депо (вижте Фигура 7-5 в книгата).

à Активиране И инозитол трифосфатв калциевите депа отваря Ca 2+ ‑канали и навлизането на Ca в миоплазмата 2+ контакта.

· Намаляване И релаксация MMC

à Намаляване. При свързване на Ca 2+ c (аналог на тропонин С от набраздена мускулна тъкан). фосфорилиране светлина вериги миозинс помощта на киназа на леката верига - сигнал за сглобяването на миозиновите нишки и последващото им взаимодействие с тънките нишки. Фосфорилираният (активен) миозин се прикрепя към актина, миозиновите глави променят своята конформация и една гребане движение, т.е. ретракция на актинови миофиламенти между миозина. В резултат на хидролизата на АТФ актин-миозиновите връзки се разрушават, миозиновите глави възстановяват своята конформация и са готови да образуват нови напречни мостове. Продължаващото стимулиране на SMC подпомага образуването на нови миозинови миофиламенти и предизвиква по-нататъшно свиване на клетките. По този начин силата и продължителността на свиването на MMC се определя от концентрацията на свободния Ca 2+ околните миофиламенти.

двустранно полярност напречен мостове. Характеристика на миозиновите нишки на SMC е двустранната полярност на техните напречни мостове. Шарнирните устройства на мостовете са такива, че мостовете, прикрепени към едната страна на миозиновите нишки, дърпат актиновите нишки в една посока. В същото време мостове, разположени от другата страна, ги дърпат в обратната посока. Особеността на тази организация на гладката мускулатура му позволява да се съкращава по време на свиване до 80%, а не да се ограничава до 30%, както е в скелетния мускул. По-високата степен на скъсяване се улеснява и от факта, че актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, а не към Z-линии, и миозиновите мостове могат да взаимодействат с актиновите нишки в много по-голяма степен от тяхната дължина.

à Релаксация. С намаляване на съдържанието на Са 2+ в миоплазмата (постоянно изпомпване на Ca 2+ в) се случва дефосфорилиране светлина вериги миозинот миозин леката верига фосфатаза. Дефосфорилираният миозин губи своя афинитет към актин, което предотвратява образуването на кръстосани мостове. Отпускането на MMC завършва с разглобяването на миозиновите нишки.

обтуратор явление. Цикълът на кръстосания мост, който определя контракцията, зависи от интензивността на ензимните системи миозин киназа и миозин фосфатаза. Пълноценното свиване, възникнало в SMC, продължава да се поддържа дълго време, въпреки факта, че нивото на активиране може да е по-ниско от първоначалната стойност. Енергията за поддържане на продължителна контракция е минимална, понякога по-малко от 1/300 от енергията, изразходвана за подобно продължително съкращение на скелетния мускул. Това явление се нарича обтуратор механизъм". Физиологичното му значение е да поддържа продължителна тонична контракция на мускулите на повечето кухи вътрешни органи.

· време порязвания И релаксация. Прикрепването на миозиновите мостове към актина, освобождаването им от актина и новото прикрепване за следващия цикъл в SMC е много (10–300 пъти) по-бавно, отколкото в скелетния. Фазите на скъсяване и отпускане на SMC продължават средно от 1 до 3 секунди, което е десет пъти по-дълго от съкращението на скелетния мускул.

· Сила порязваниягладката мускулатура, въпреки малкия брой миозинови нишки и бавния цикъл на напречните мостове, понякога надвишава силата, развита от скелетния мускул. Въз основа на напречното сечение силата на гладката мускулатура е от 4 до 6 kg на 1 cm 2 , докато за скелетната мускулатура тази цифра е 3-4 кг. Тази сила се обяснява с по-дългото време на прикрепване на миозиновите мостове към актиновите нишки.

· релаксация на стреса гладка мускули. Съществена характеристика на гладкия мускул е способността му да се връща за няколко секунди или минути до първоначалната стойност на силата на свиване след удължаване или скъсяване на мускула. Например, рязкото увеличаване на обема на течността в пикочния мехур разтяга мускулите му, така че веднага да доведе до повишаване на налягането в пикочния мехур. Въпреки това, след 15 секунди или повече, въпреки продължаващото разширяване на балона, налягането се връща до първоначалното си ниво. Ако налягането се повиши отново, същият ефект се повтаря отново. Рязкото намаляване на обема на мехурчето първоначално води до значителен спад на налягането, но няколко секунди или минути по-късно то се връща до първоначалното си ниво. Това явление е наименувано стрес-релаксация И обратен релаксация на стреса (обратен стабилизиране волтаж). Стабилизирането на напрежението и обратното стабилизиране на напрежението възникват в резултат на промяна в позицията на миозиновите напречни мостове върху актиновите нишки и са необходими за поддържане на постоянно налягане в кухите вътрешни органи.

· Енергиянеобходимото за поддържане на контракцията на гладките мускули е 1/10 до 1/300 от това на скелетните мускули. Този вид икономично използване на енергията е важно, тъй като много вътрешни органи - пикочния мехур, жлъчния мехур и други - поддържат почти постоянно тонично свиване.

· Мембрана потенциал. В покой MMC MP варира от –50 до –60 mV.

· потенциал действия. В SMC на вътрешните органи (моноунитарна гладка мускулатура) могат да бъдат регистрирани два вида AP: шипова AP и AP с плато (фиг. 7–20)

Ориз . 7–20. Потенциал на действие в гладката мускулатура. А - АП в гладката мускулатура, причинена от външен стимул;б - Повтарящ се пик на АП, причинен от бавни ритмични електрически вълни, наблюдавани в спонтанно свиваща се гладка мускулатура на чревната стена; IN - PD с плато (SMC миометриум).

à Спайк PDпоказано на фигурата 7– 20B се наблюдават в SMC на много вътрешни органи. Продължителността на потенциала варира от 10 до 50 ms, амплитудата (в зависимост от първоначалния MF) варира от 30 до 60 mV. AP може да бъде предизвикано по различни начини (например електрическа стимулация, хормонално действие, нервна стимулация, мускулно разтягане или резултат от спонтанно генериране на самия SMC).

à PD с плато(фиг. 7 – 20B) се различават от конвенционалните AP по това, че след достигане на пик, потенциалът достига плато, което продължава до 1 секунда или повече, и едва тогава започва фазата на реполяризация. Физиологичното значение на платото се състои в необходимостта някои видове гладки мускули да развият непрекъснато свиване (например в матката, уретерите, лимфните и кръвоносните съдове).

à Йонни механизъм PD. Ключова роля за възникването и развитието на ДП има Na + ‑канали и волтаж-зависим Ca 2+ ‑канала.

· Спонтанен електрически дейност. Някои гладки мускули са способни да се самовъзбуждат при липса на външни стимули, което е свързано с бавни, постоянни колебания в MP (бавни ритмични вълни). Ако бавните вълни достигнат прагова стойност - над –35 mV, тогава те предизвикват АП, които, разпространявайки се през SMC мембраните, предизвикват контракции. Фигура 7-20B демонстрира ефекта от появата на бавни AP вълни в горната част, които причиняват поредица от ритмични контракции на мускулите на чревната стена. Това даде основание да се нарекат бавни ритмични вълни пейсмейкър вълни.

· Влияние навяхвания На спонтанен дейност. Разтягането на гладката мускулатура, произведено с определена скорост и достатъчно интензивно, предизвиква появата на спонтанен АП. Установено е, че SMC мембраната съдържа специален Ca 2+ -канали, активирани чрез разтягане. Може би това е резултат от сумирането на два процеса - бавни ритмични вълни и деполяризация на мембраната, причинена от самото разтягане. По правило червата, в отговор на интензивно разтягане, автоматично се свиват ритмично.

В заключение представяме последователността от етапи на свиване и отпускане на гладката мускулатура: сигнал ® повишаване на концентрацията на Ca 2+ йони в саркоплазмата ® свързване на Ca 2+ към ® фосфорилиране на леките вериги на миозина и сглобяване на миозиновия филамент ® свързване на миозин с актин, свиване ® дефосфорилиране на миозин от фосфатази ® отстраняване на Ca 2+ от саркоплазмата ® отпускане или свиване, задържано от заключващия механизъм.

Клетки, които не се съкращават мускулите

В допълнение към мускулните елементи в тялото присъстват и немускулни клетки, способни да се свиват въз основа на актомиозинов хемомеханичен преобразувател, по-рядко с помощта на аксонема. Тези клетки включват миоепителни, миофибробласти, кръвни клетки извън съдовото легло и много други.

· Миоепителната клеткисе намират в слюнчените, слъзните, потните и млечните жлези. Разположени са около отделителните отдели и отделителните канали на жлезите. Стабилни актинови нишки, прикрепени към плътни тела, и нестабилни миозинови нишки, които се образуват по време на контракция - контрактилен апаратмиоепителните клетки. Свивайки се, миоепителните клетки допринасят за промотирането на секрета от крайните участъци по протежение на отделителните канали. от холинергичните нервни влакна стимулира свиването на миоепителните клетки на слъзните жлези - лактиращи млечни жлези.

· Миофибробластипроявяват свойствата на фибробластите и SMCs. По време на заздравяването на рани някои фибробласти започват да синтезират гладкомускулни актини, миозини и други контрактилни протеини. Диференциращите се миофибробласти допринасят за конвергенцията на раневите повърхности.

· Подвижен клетки. Някои клетки трябва активно да се движат, за да изпълняват функциите си (левкоцити, камбиални клетки по време на регенерация, сперматозоиди). Движението на клетките се извършва с помощта на флагелум и / или поради амебоидни движения.

à Движение клетки при помогне флагелум. Камшикът съдържа аксонема - двигател с тубулин-динеинов хемомеханичен преобразувател. Подвижността на сперматозоидите се осигурява от аксонема, разположена в каудалната нишка.

à амебоиден движение. Мобилността на различни клетки (например неутрофили, фибробласти, макрофаги) се осигурява от актомиозиновия хемомеханичен преобразувател, включително цикли на полимеризация и деполимеризация на актин. Немускулните форми на актин и миозин осигуряват теглителната сила, която позволява клетъчната миграция. Самото движение на клетките включва прилепването на мигриращите клетки към субстрата (междуклетъчния матрикс), образуването на цитоплазмени израстъци (псевдоподии) в хода на движението и прибиране на задния ръб на клетката.

Ä Адхезия. Амебоидното движение е невъзможно без клетъчна адхезия към субстрата. Молекулите на точковата адхезия (интегрини) осигуряват прикрепването на клетката към молекулите на извънклетъчния матрикс. Така, миграция неутрофилив областта на възпалението започва с адхезия към ендотела. Интегрини ( a 4 b 7 ) в неутрофилната мембрана взаимодействат с адхезионните молекули на ендотелния гликокаликс и неутрофилите проникват между ендотелните клетки (насочване). Адхезията на неутрофилите към витронектин и фибронектин осигурява движението на клетките през съединителната тъкан до мястото на възпалението.

Ä образование псевдоподиум. Стимулирането на клетката предизвиква незабавна полимеризация на актин, ключов момент за образуването на псевдоподия. Актинът образува тънка мрежа от къси нишки, свързани с актин-свързващи протеини (филамин, фимбрин,а актинин, профилин). Различни класове молекули влияят върху архитектурата и динамиката на актина (напр. актин-свързващи протеини, вторични пратеници).

Ä прибиране. След образуването на псевдоподия настъпва ретракция на задния ръб на клетката. Развитието на контрактилния отговор започва със сглобяването на биполярни миозинови нишки. Получените къси дебели нишки на миозин взаимодействат с актинови нишки, карайки нишките да се плъзгат една спрямо друга. Актомиозиновият трансдюсер развива сила, която разрушава адхезивните контакти и води до прибиране на задния ръб на клетката. Образуването и разрушаването на адхезивните контакти, полимеризацията и деполимеризацията на актина, образуването на псевдоподии и ретракцията са последователни събития на движение на амебоидните клетки.

От морфологична гледна точка кръвоносните съдове са тръби с различен диаметър, състоящи се от 3 основни слоя: вътрешен (ендотелен), среден (SMC, колагенови и еластични влакна) и външен.

В допълнение към размера, съдовете се различават по структурата на средния слой:

В аортата и големите артерии преобладават еластичните и колагенните влакна, които

осигурява тяхната еластичност и разтегливост (съдове от еластичен тип);

В артериите със среден и малък калибър, артериоли, прекапиляри и венули

Преобладават SMC (съдове от мускулен тип с висока контрактилност);

Има SMC в средни и големи вени, но тяхната контрактилна активност е ниска;

Капилярите обикновено са лишени от HMC.

Това има известно значение за функционална класификация:

1) Еластично-опън(главни) съдове - аортата с големи артерии в системното кръвообращение и белодробната артерия с нейните разклонения в белодробното кръвообращение. Това са съдове от еластичен тип, образуващи еластична или компресионна камера. Те осигуряват трансформацията на пулсиращия кръвен поток в по-равномерен и гладък. Част от кинетичната енергия, развита от сърцето по време на систола, се изразходва за разтягане на тази компресионна камера, в която навлиза значително количество кръв, разтягайки я. В този случай кинетичната енергия, развита от сърцето, се превръща в енергията на еластичното напрежение на артериалните стени. Когато систолата приключи, опънатите стени на артериите на компресионната камера се свиват и изтласкват кръвта в капилярите, поддържайки кръвния поток по време на диастола.

2) Съдове на съпротива(резистивни съдове) - артериоли и прекапилярни сфинктери, т.е. мускулни съдове. Броят на функциониращите капиляри зависи от прекапилярните сфинктери.

3) Обменни съдове- капиляри. Осигуряват обмен на газове и други вещества между кръвта и тъканната течност. Броят на функциониращите капиляри може да варира значително във всяка област на тъканта, в зависимост от функционалната и метаболитна активност.

4) Шунтови съдове(артериовенозни анастомози) - осигуряват "изхвърляне" на кръв от артериалната система към венозната система, заобикаляйки капилярите; значително увеличаване на скоростта на кръвния поток; участват в преноса на топлина.

5) Съдове за събиране(кумулативен) - veins.

6) Капацитивни съдове- големи вени с голяма разтегливост. Съдържат ~ 75% от обема на циркулиращата кръв (BCC). Артериална ~ 20% BCC, капилярна ~ 5-7,5%.

BCC не е равномерно разпределен по частите на тялото. Бъбреците, черният дроб, сърцето, мозъкът, които съставляват 5% от телесното тегло, получават повече от половината от цялата кръв.

BCC не е цялата кръв на тялото. В покой до 45-50% от общия обем кръв в тялото е в кръвните депа: далака, черния дроб, подкожния съдов плексус и белите дробове. Далакът съдържа ~500 ml кръв, която може почти да бъде изключена от кръвообращението. Кръвта в съдовете на черния дроб и съдовия плексус на кожата (до 1 литър) циркулира 10-20 пъти по-бавно, отколкото в други съдове.

Микроциркулаторно легло- набор от терминални артерии, артериоли, капиляри, венули, малки венули. Движението на кръвта по микроциркулаторното легло осигурява транскапиларен обмен.

Капилярите имат диаметър ~ 5–7 µm и дължина ~ 0,5–1 mm. Скорост на кръвния поток ~ 0,5 – 1 mm/s, т.е. всяка частица кръв е в капиляра ~ 1 s. Общата дължина на капилярите е ~100 000 km.

Има 2 вида функциониращи капиляри - главните, които образуват най-късия път между артериолите и венулите, и истинските, които тръгват от артериалния край на главния капиляр и се вливат във венозния му край. Капилярни мрежи в истинска форма. В багажника скоростта на кръвния поток е по-висока.

В тъканите с по-интензивен обмен броят на капилярите е по-голям.

Капилярите се различават по структурата на ендотелната рамка:

1) С непрекъсната стена - "затворен". Това е по-голямата част от капилярите на системното кръвообращение. Осигурете хистохематична бариера.

2) Фенестрирани (с фанестри - прозорци). Способни да преминават вещества, чийто диаметър е достатъчно голям. Те се намират в бъбречните гломерули, в чревната лигавица.

3) С прекъсната стена - между съседни ендотелни клетки има празнини, през които преминават кръвни клетки. Намира се в костния мозък, черния дроб, далака.

В затворените капиляри прехвърлянето на вещества от капиляра към тъканта и обратно се извършва поради дифузия и филтрация (с реабсорбция). Когато кръвта преминава през капиляра, може да настъпи 40-кратен обмен между кръвта и тъканите. Ограничаващият фактор е способността на веществото да преминава през фосфолипидните области на мембраната и размерът на веществото. Средно ~ 14 ml течност излиза от капилярите всяка минута (~ 20 l / ден). Течността, отделяща се в артериалния край на капиляра, дренира междуклетъчното пространство, почиства го от метаболити и ненужни частици. Във венозния край на капиляра по-голямата част от течността с метаболитите навлиза отново в капиляра.

Моделите, които управляват обмена на течности между капилярите и тъканните пространства, са описани от Старлинг.

Силите, допринасящи за филтрацията, са хидростатичното налягане на кръвта (Rgk) и онкотичното налягане на тъканната течност (Rot), които заедно образуват филтрационното налягане. Силите, които възпрепятстват филтрацията, но насърчават реабсорбцията, са онкотичното налягане на кръвта (Rock) и хидростатичното налягане на тъканната течност (Pht), които заедно образуват реабсорбционното налягане.

В артериалния край на капиляра:

Rgk ~ 32,5 mm Hg. Арт., уста ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + уста) ~ 37 mm Hg. Изкуство.

Полученото налягане, което осигурява филтриране: 37 - 28 \u003d 9 mm Hg.

Във венозния край на капиляра:

Rgk ~ 17 mm Hg. Арт., уста ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + уста) ~ 21,5 mm Hg. Изкуство.

Rock ~ 25 mmHg, Rgt ~ 3 mmHg, (Rock + Rgt) ~ 28 mmHg Изкуство.

Полученото налягане, което осигурява реабсорбция: 21,5 - 28 \u003d - 6,5 mm Hg. Изкуство.

защото резултатът от филтрацията в артериалния край на капиляра е по-висок от резултата от реабсорбцията във венозния край, обемът на филтриране в артериалния край на капиляра е по-висок от обема на реабсорбция във венозния край (20 l/18 l на ден) . Останалите 2 литра отиват за образуването на лимфа. Това е вид тъканен дренаж, поради който големи частици, които не могат да преминат през капилярната стена, преминават през лимфната система, включително през лимфните възли, където се разрушават. В крайна сметка лимфата през гръдния и цервикалния канал се връща във венозното легло.

Венозно леглопредназначени за събиране на кръв, т.е. изпълнява събирателна функция. Във венозното легло кръвта изпитва по-малко съпротивление, отколкото в малките артерии и артериоли, но голямата дължина на венозното легло води до факта, че кръвното налягане намалява почти до 0, когато се приближава до сърцето.Налягането във венулите е 12 - 18 mm Hg, във вени със среден калибър 5 - 8 mm Hg, във вена кава 1 - 3 mm Hg.В същото време линейната скорост на кръвния поток, когато се приближава до сърцето, постоянно се увеличава. Във венули е 0,07 cm/s, в средните вени 1,5 cm/s, във вена кава 25-33 cm/s.

Ниското хидростатично налягане във венозното русло затруднява връщането на кръвта към сърцето. Съществуват редица компенсаторни механизми за подобряване на венозното връщане:

1) наличието във вените на множество полулунни клапи от ендотелен произход, които позволяват на кръвта да преминава само към сърцето (с изключение на вена кава, вени на порталната система, малки венули);

2) мускулна помпа - динамичната работа на мускулите води до изтласкване на венозна кръв към сърцето (поради притискане на вените и наличието на клапи в тях);

3) засмукващо действие на гръдния кош (намаляване на вътреплевралното налягане при вдишване);

4) засмукващо действие на кухините на сърцето (разширяване на предсърдията по време на камерна систола);

5) сифонен феномен - устието на аортата е по-високо от устието на празната вена.

Времето на пълно кръвообращение (времето, необходимо на 1 частица кръв да премине през двата кръга на кръвообращението) е средно 27 систоли на сърцето. При сърдечна честота 70 - 80 в минута, кръгът се случва ~ за 20 - 23 s. Скоростта на движение по оста на съда обаче е по-висока от тази на стените му и следователно не всяка кръв прави пълна обиколка толкова бързо. Приблизително 1/5 от времето на пълна обиколка се пада на преминаването на малък кръг и 4/5 - на преминаването на голям кръг.

артериален пулс- ритмични трептения на стената на артерията поради повишаване на налягането по време на систола. В момента на изтласкване на кръвта от вентрикулите налягането в аортата се повишава и стената й се разтяга. Вълната от повишено налягане и колебанията на съдовата стена се разпространяват до артериолите и капилярите, където пулсовата вълна излиза. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна не зависи от скоростта на кръвния поток. Максималната скорост на кръвния поток през артериите е 0,3 - 0,5 m/s; скоростта на пулсовата вълна в аортата е 5,5 - 8 m / s, в периферните артерии 6 - 9 m / s. С възрастта, тъй като еластичността на кръвоносните съдове намалява, скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава.

Артериалният пулс може да бъде открит чрез докосване на всяка артерия, достъпна за палпиране: радиална, темпорална, външна артерия на стъпалото и др. Изследването на пулса ви позволява да оцените наличието на сърдечни удари, честотата на контракциите му, напрежението. Напрежението (твърдо, меко) на пулса се определя от усилието, което трябва да се приложи, за да изчезне пулсът в дисталната част на артерията. До известна степен показва стойността на средното кръвно налягане.

Кръвта изпълнява своите функции, като е в постоянно движение в кръвоносните съдове. Движението на кръвта в съдовете се дължи на контракциите на сърцето. Сърцето и кръвоносните съдове образуват затворена разклонена мрежа - сърдечно-съдовата система.
А. Съдове. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущялите, зъбния емайл, в някои части на сърдечните клапи и в редица други области, които се хранят чрез дифузия на основни вещества от кръвта. В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд и неговия калибър в съдовата система се разграничават артерии, артериоли, капиляри, венули и вени.

1. Артериите са кръвоносни съдове, които транспортират кръвта от сърцето. Стената на артериите абсорбира ударната вълна на кръвта (систолно изтласкване) и препраща кръвта, изхвърлена при всеки удар на сърцето. Артериите, разположени близо до сърцето (главните съдове), изпитват най-голям спад на налягането. Поради това те имат изразена еластичност (артерии от еластичен тип). Периферните артерии (разпределителни съдове) имат развита мускулна стена (артерии от мускулен тип), могат да променят размера на лумена и следователно скоростта на кръвния поток и разпределението на кръвта в съдовото легло.

А. План на структурата на кръвоносните съдове (фиг. 10-11,10-12). Стената на артериите и другите съдове (с изключение на капилярите) се състои от три черупки: вътрешна (t. intima), средна (t. media) и външна (t. adventitia).

1. Вътрешна обвивка

(а) Ендотел. Повърхност t. интимата е облицована със слой от ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Последните, в зависимост от калибъра на съда, имат различни форми и размери.
(b) Субендотелен слой. Под слоя ендотел има слой от свободна съединителна тъкан.
(в) Вътрешната еластична мембрана (membrana elastica interna) отделя вътрешната обвивка на съда от средната.

1. Средна черупка. В състава на т.н. среда, в допълнение към матрицата на съединителната тъкан с малко количество фибробласти, включва SMC и еластични структури (еластични мембрани и еластични влакна). Съотношението на тези елементи е основният критерий за класификация на артериите: в артериите от мускулен тип преобладават SMCs, а в артериите от еластичен тип преобладават еластичните елементи.
2. Външната обвивка е изградена от фиброзна съединителна тъкан с мрежа от кръвоносни съдове (vasa vasorum) и придружаващите ги нервни влакна (главно крайните клонове на постганглионарните аксони на симпатиковата нервна система).

b. Артерии от еластичен тип (фиг. 10-13). Те включват аортата, белодробната, общата каротидна и илиачната артерия. Съставът на стената им в големи количества включва еластични мембрани и еластични влакна. Дебелината на стената на артериите от еластичен тип е приблизително 15% от диаметъра на техния лумен.

1. Вътрешна обвивка

(а) Ендотел. Луменът на аортата е облицован с големи полигонални или закръглени ендотелни клетки, свързани чрез плътни и празни връзки. Цитоплазмата съдържа електронно-плътни гранули, множество светли пиноцитни везикули и митохондрии. В областта на ядрото клетката изпъква в лумена на съда. Ендотелът е отделен от подлежащата съединителна тъкан чрез добре дефинирана базална мембрана.
(b) Субендотелен слой. Субендотелната съединителна тъкан (слой на Langhans) съдържа еластични и колагенови влакна (колаген I и III). Има и надлъжно ориентирани SMCs, редуващи се с фибробласти. Вътрешната обвивка на аортата също съдържа колаген тип VI, компонент на микрофибрилите. Микрофибрилите са разположени в непосредствена близост до клетките и колагеновите фибрили, като ги "закотвят" в извънклетъчния матрикс.

1. Средната туника е с дебелина около 500 µm и съдържа фенестрирани еластични мембрани, SMCs, колаген и еластични влакна.

(a) Фенестрираните еластични мембрани са с дебелина 2-3 µm, около 50-75 от тях. С възрастта броят и дебелината на фенестрираните еластични мембрани се увеличават.
(б) MMC. SMCs са разположени между еластичните мембрани. Посоката на ММС е спираловидна. SMCs на артериите от еластичен тип са специализирани за синтеза на еластин, колаген и компоненти на аморфното междуклетъчно вещество. Последният е базофилен, което е свързано с високо съдържание на сулфатирани гликозаминогликани.
(c) Кардиомиоцитите присъстват в средата на аортата и белодробната артерия.

1. Външната обвивка съдържа снопове от колагенови и еластични влакна, ориентирани надлъжно или спираловидно. Адвентицията съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, както и миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна. Vasa vasorum кръвоснабдява външната обвивка и външната трета на средната обвивка. Смята се, че тъканите на вътрешната обвивка и вътрешните две трети от средната обвивка се захранват чрез дифузия на вещества от кръвта в лумена на съда.

V. Артерии от мускулен тип (фиг. 10-12). Техният общ диаметър (дебелина на стената + диаметър на лумена) достига 1 cm, диаметърът на лумена варира от 0,3 до 10 mm. Артериите от мускулен тип се класифицират като разпределителни, т.к. именно тези съдове (поради изразената способност за промяна на лумена) контролират интензивността на кръвния поток (перфузия) на отделните органи.

1. Вътрешната еластична мембрана е разположена между вътрешната и средната черупки. Във всички артерии от мускулен тип вътрешната еластична мембрана е еднакво добре развита. Той е сравнително слабо изразен в артериите на мозъка и неговите мембрани, в клоните на белодробната артерия и напълно липсва в пъпната артерия.
2. Средна черупка. В артериите от мускулен тип с голям диаметър средната обвивка съдържа 10-40 плътно опаковани слоя от SMC. SMCs са ориентирани кръгово (по-точно спирално) по отношение на лумена на съда, което осигурява регулиране на лумена на съда в зависимост от тона на SMCs.

(а) Вазоконстрикция - стесняване на лумена на артерията, възниква, когато SMC на средната мембрана е намалена.
(b) Вазодилатация - разширяване на лумена на артерията, възниква, когато SMC се отпусне.

1. Външна еластична мембрана. Отвън средната черупка е ограничена от еластична плоча, по-слабо изразена от вътрешната еластична мембрана. Външната еластична мембрана е добре развита само в големите мускулни артерии. В мускулните артерии с по-малък калибър тази структура може напълно да отсъства.
2. Външната обвивка в артериите от мускулен тип е добре развита. Вътрешният му слой е плътна фиброзна съединителна тъкан, а външният слой е рехава съединителна тъкан. Обикновено във външната обвивка има множество нервни влакна и окончания, съдови съдове, мастни клетки. Във външната обвивка на коронарните и далачните артерии има SMCs, ориентирани надлъжно (по отношение на дължината на съда).
3. коронарни артерии. Коронарните артерии, които захранват миокарда, също принадлежат към артериите от мускулен тип. В повечето части на тези съдове ендотелът е възможно най-близо до вътрешната еластична мембрана. В зоните на коронарно разклоняване (особено в ранна детска възраст) вътрешната обвивка е удебелена. Тук слабо диференцирани SMCs, мигриращи през фенестрата на вътрешната еластична мембрана от средната обвивка, произвеждат еластин.

1. Артериоли. Артериите от мускулен тип преминават в артериоли - къси съдове, които са важни за регулирането на кръвното налягане (АН). Стената на артериола се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs и външна мембрана. Отвън периваскуларните клетки на съединителната тъкан са прикрепени към артериолата. Тук също се виждат профили на немиелинизирани нервни влакна, както и снопове от колагенови влакна.

( а ) Терминалните артериоли съдържат надлъжно ориентирани ендотелни клетки и удължени SMC. От крайната артериола възниква капиляр. На това място обикновено има натрупване на кръгово ориентирани SMCs, образуващи прекапилярен сфинктер. Фибробластите са разположени извън SMC. Прекапилярният сфинктер е единствената структура на капилярната мрежа, съдържаща SMC.
(b) Аферентни артериоли на бъбрека. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека. Въпреки малкия си диаметър (10–15 µm), те имат прекъсната еластична мембрана. Процесите на ендотелните клетки преминават през дупки във вътрешната еластична мембрана и образуват междинни връзки с SMC.

1. капиляри. Разширена капилярна мрежа свързва артериалните и венозните канали. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхността на капилярите и венулите) е най-малко 1000 m2, а на 100 g тъкан - 1,5 m2. Артериолите и венулите участват пряко в регулирането на капилярния кръвен поток. Заедно тези съдове (от артериоли до венули включително) образуват структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - терминала или микроваскулатурата.

А. Плътността на капилярите в различните органи варира значително. И така, за I mm3 на миокарда, мозъка, черния дроб, бъбреците има 2500-3000 капиляри; в скелетните мускули - 300-1000 капиляри; в съединителната, мастната и костната тъкан те са много по-малко.

b. Микроваскулатурата (фиг. 10-1) е организирана по следния начин: под прав ъгъл, така наречените артериоли се отклоняват от артериолата. metarterioles (терминални артериоли), а вече от тях произлизат анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа. На местата, където капилярите се отделят от метартериола, има прекапилярни сфинктери, които контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри. Обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти).
V. Структура. Капилярната стена се формира от ендотела, неговата базална мембрана и перицити (виж глава 6.2 B 2 g). Има три основни типа капиляри (фиг. 10-2): с непрекъснат ендотел (I), с фенестриран ендотел (2) и с прекъснат ендотел (3).
(I) Капилярите с непрекъснат ендотел са най-често срещаният тип. Диаметърът на техния лумен е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки, съдържат много участващи пиноцитни везикули

Ендотелен
клетки

Ориз. 10-2. Видове капиляри: A - капиляр с непрекъснат ендотел, B - с фенестриран ендотел, C - капиляр от синусоидален тип [от Hees H, Sinowatz F, 1992]

при транспортирането на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите и белите дробове.
Бариери. Специален случай на капиляри с непрекъснат ендотел са капилярите, които образуват кръвно-мозъчната (A 3 g) и хематотимната бариера. Ендотелът на капилярите от бариерен тип се характеризира с умерено количество пиноцитни везикули и плътни междуендотелни контакти.

1. Капиляри с фенестриран ендотел присъстват в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните въси и в екзокринната част на панкреаса. Fenestra е тънък участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Смята се, че fenestra улеснява транспортирането на вещества през ендотела. Fenestra се вижда най-ясно на електронограмите на капилярите на бъбречните телца (виж Глава 14 B 2 c).
2. Капиляр с прекъснат ендотел се нарича още синусоидален капиляр или синусоид. Подобен тип капиляри присъстват в хемопоетичните органи, състоящи се от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

г. Кръвно-мозъчната бариера (фиг. 10-3) надеждно изолира мозъка от временни промени в кръвния състав. Непрекъснатият капилярен ендотел е в основата на кръвно-мозъчната бариера. Отвън ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите на мозъка са почти напълно заобиколени от процеси на астроцити.

1. ендотелни клетки. В мозъчните капиляри ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки.
2. функция. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър.

а) Липофилни вещества. Веществата, разтворими в липиди (например никотин, етилов алкохол, хероин), имат най-висока пропускливост.
(б) Транспортни системи
(i) Глюкозата се транспортира от кръвта до мозъка чрез подходящи транспортери [Глава 2 I B I b (I) (a) (01.

Ориз. 10-3. Кръвно-мозъчната бариера се образува от ендотелните клетки на мозъчните капиляри. Базалната мембрана, заобикаляща ендотелиума и перицитите, както и астроцитите, чиито крака напълно обграждат капиляра отвън, не са компоненти на бариерата [от Goldstein GW, BetzAL, 1986]

1. Глицин. От особено значение за мозъка е транспортната система на инхибиторния невротрансмитер, аминокиселината глицин. Концентрацията му в непосредствена близост до невроните трябва да бъде значително по-ниска, отколкото в кръвта. Тези разлики в концентрацията на глицин се осигуряват от ендотелни транспортни системи.

(в) Лекарства. Много лекарства са слабо разтворими в липиди, така че те не проникват в мозъка бавно или (Goveem) Изглежда, че с повишаване на концентрацията на лекарството в кръвта може да се очаква увеличаване на транспорта му през кръвта. мозъчна бариера.Това обаче е допустимо само ако се използват нискотоксични лекарства (например пеницилин).Повечето лекарства имат странични ефекти, така че не трябва да се прилагат в излишък с очакването, че част от дозата ще достигне целта в мозъка. Един от начините за прилагане на лекарството в мозъка беше очертан след феномена на рязко повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, когато хипертоничен разтвор беше въведен в захарта на каротидната артерия, което се свързва с ефекта на временно отслабване на контактите между ендотелните клетки на кръвно-мозъчната бариера.

1. Венулите, както никой друг съд, са пряко свързани с хода на възпалителните реакции. По време на възпаление през стената им преминават маси от левкоцити (диапедеза) и плазма. Кръвта от капилярите на терминалната мрежа последователно навлиза в посткапилярните, събирателни, мускулни венули и навлиза във вените,

А. Посткапилярна венула. Венозната част на капилярите плавно преминава в посткапилярната венула. Диаметърът му може да достигне 30 микрона. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула се увеличава броят на перицитите.
Хистаминът (чрез хистаминовите рецептори) предизвиква рязко повишаване на пропускливостта на ендотела на посткапилярните венули, което води до подуване на околните тъкани.
b. Събирателна венула. Посткапилярните венули се вливат в събирателна венула, която има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.
V. Мускулна венула. Събиращите венули се вливат в мускулни венули с диаметър до 100 µm. Името на съда - мускулна венула - определя наличието на SMC. Ендотелните клетки на мускулната венула съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на формата на ендотелните клетки. Базалната мембрана е ясно видима, разделяйки двата основни типа клетки (ендотелни клетки и SMC). Външната обвивка на съда съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти.

1. Вените са съдове, които пренасят кръв от органи и тъкани към сърцето. Около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените. В стената на вените, както и в стената на артериите, се различават същите три мембрани: вътрешна (интима), средна и външна (адвентициална). Вените, като правило, имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Луменът им, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка. Ако сравним размерите на отделните мембрани на едноименната артерия и вена, е лесно да се види, че във вените средната мембрана е по-тънка, а външната мембрана, напротив, е по-изразена. Някои вени имат клапи.

А. Вътрешната обвивка се състои от ендотел, извън който има субендотелен слой (свободна съединителна тъкан и SMC). Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва.
b. Средната обвивка съдържа кръгово ориентирани HMC. Между тях има предимно колагенови и в по-малка степен еластични влакна. Количеството SMC в средната обвивка на вените е значително по-малко, отколкото в средната обвивка, придружаваща артерията. В това отношение вените на долните крайници се отделят. Тук (главно в сафенозните вени) средната обвивка съдържа значително количество SMCs, във вътрешната част на средната обвивка те са ориентирани надлъжно, а във външната - кръгово.
V. Полиморфизъм. Структурата на стената на различни вени се характеризира с разнообразие. Не всички вени имат и трите мембрани. Средната обвивка отсъства във всички немускулни вени - мозъка, менингите, ретината, трабекулите на далака, костите и малките вени на вътрешните органи. Горната празна вена, брахиоцефаличните и югуларните вени съдържат мускулни области (без средна обвивка). Средната и външната обвивка отсъстват в синусите на твърдата мозъчна обвивка, както и в нейните вени.
г. Клапани. Вените, особено тези на крайниците, имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само към сърцето. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните платна, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Като цяло клапите могат да се разглеждат като гънки на интимата.

1. Съдови аференти. Промените в кръвта pO2, pCO2, концентрацията на H+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат както локални ефекти върху съдовата стена, така и се регистрират от хеморецептори, вградени в съдовата стена, както и от барорецептори, които реагират на налягане в лумена на съдовете. Тези сигнали достигат до центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Отговорите на ЦНС се осъществяват от моторната вегетативна инервация на SMC на съдовата стена (виж Глава 7III D) и миокарда (виж Глава 7 II C). В допълнение, има мощна система от хуморални регулатори на SMCs в съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелна пропускливост.

А. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стената на големите вени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

b. Специализирани сетивни структури. Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло (фиг. 10-4), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

1. Каротидният синус се намира близо до бифуркацията на общата каротидна артерия, това е разширение на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на нейния клон от общата каротидна артерия. В зоната на разширение средната обвивка на съда е изтънена, а външната, напротив, е удебелена. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Като се има предвид, че средната обвивка на съда в каротидния синус е относително тънка, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията отива в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система.

Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, които преминават като част от синусовия нерв (Höring) - клон на глософарингеалния нерв.
Ориз. 10-4. Локализация на каротидния синус и каротидното тяло.
Каротидният синус се намира в удебелението на стената на вътрешната каротидна артерия близо до бифуркацията на общата каротидна артерия. Тук, непосредствено в областта на бифуркацията, има каротидно тяло [от Ham AW, 1974]

1. Каротидното тяло (фиг. 10-5) реагира на промените в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки синусоидални капиляри. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки или клетки от тип I, а 1-3 клетки от тип 1 са разположени по периферията на гломерула. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат субстанция Р и пептиди, свързани с гена за калцитонин (виж глава 9 IV B 2 b (3)).

(а) Клетките от тип I образуват синаптични контакти с терминали на аферентни влакна. Клетките тип I се характеризират с изобилие от митохондрии, леки и електронно-плътни синаптични везикули. Клетките тип I синтезират ацетилхолин, съдържат ензим за синтеза на този невротрансмитер (холин ацетилтрансфераза), както и ефективно функционираща система за усвояване на холин. Физиологичната роля на ацетилхолина остава неясна. Клетките от тип I имат n- и m-холинергични рецептори. Активирането на който и да е от тези типове холинергични рецептори причинява или улеснява освобождаването на друг невротрансмитер, допамин, от клетки тип I. С намаляването на p02 се увеличава секрецията на допамин от клетки тип I. Клетките от тип I могат да образуват подобни на синапси контакти една с друга.
(б) Еферентна инервация. Върху гломусните клетки завършват влакната, които преминават като част от синусовия нерв (Höring) и постганглионарните влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули.

Ориз. 10-5. Гломерулът на каротидното тяло се състои от 2-3 клетки от тип I (гломусни клетки), заобиколени от 1-3 клетки от тип II. Клетките тип I образуват синапси (невротрансмитерът - допамин) с терминалите на аферентните нервни влакна

(в) Функция. Каротидното тяло регистрира промени в pCO2 и pO2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават през блуждаещия и синусния нерв (Höring).

1. Основните видове клетки на съдовата стена са SMC и ендотелни клетки,

А. Гладки мускулни клетки. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на средната мембрана или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и величината на кръвното налягане.

1. Структура (виж глава 7III B). SMC на съдовете имат процеси, които образуват многобройни междинни връзки със съседни SMC. Такива клетки са електрически свързани, чрез междинни връзки възбуждането (йонен ток) се предава от клетка на клетка. Това обстоятелство е важно, т.к само MMC, разположени във външните слоеве на Lmedia, са в контакт с клемите на двигателя. SMC стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.
2. Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с a-адренергични рецептори, серотонинови рецептори, ангиотензин II, вазопресин, тромбоксан А2.

а-адренергични рецептори. Стимулирането на a-адренергичните рецептори води до намаляване на SMC на кръвоносните съдове.

1. Норепинефринът е предимно α-адренергичен рецепторен агонист.
2. Адреналинът е агонист на a- и p-адренорецепторите. Ако съдът има SMC с преобладаване на a-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

1. Вазодилататори. Ако p-адренергичните рецептори преобладават в SMC, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Агонисти, които в повечето случаи причиняват релаксация на MMC: атриопептин (вижте B 2 b (3)), брадикинин, VIP1 хистамин, пептиди, свързани с гена на калцитонин (вижте глава 9 IV B 2 b (3)), простагландини, азотен оксид - НЕ.
2. Двигателна автономна инервация. Вегетативната нервна система регулира размера на лумена на съдовете.

(a) Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстриктивна.
Вазоконстриктивните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на a-адренергичните рецептори.
(b) Холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. При сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, има изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилатативен ефект се наблюдава и по отношение на малките артерии на пиа матер.

1. Пролиферация. Размерът на SMC популацията на съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. По този начин цитокините на макрофагите и Т-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор p, IL-1, y-IFN) инхибират пролиферацията на SMCs. Този проблем е важен при атеросклероза, когато пролиферацията на SMC се засилва от растежни фактори, произведени в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор (PDGF), фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор I и фактор на туморна некроза a).
2. Фенотипове на MMC. Има два варианта на SMC на съдовата стена: контрактилен и синтетичен.

(а) Контрактилен фенотип. SMC, експресиращи контрактилен фенотип, имат множество миофиламенти и реагират на ефектите на вазоконстриктори и вазодилататори. Гранулираният ендоплазмен ретикулум при тях е изразен умерено. Такива SMC не са способни на миграция и не влизат в митози, т.к нечувствителни към ефектите на растежните фактори.
(b) Синтетичен фенотип. SMC, експресиращи синтетичния фенотип, имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекса на Голджи; клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и растежни фактори. SMCs в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например тромбоцитен растежен фактор, алкален фибробластен растежен фактор), които засилват пролиферацията на съседни SMCs.
b. ендотелна клетка. Стената на кръвоносния съд е много чувствителна към
промени в хемодинамиката и химията на кръвта. особена чувствителност
елементът, който улавя тези промени, е ендотелната клетка, която е измита с кръв от едната страна, а от другата страна е обърната към структурите на съдовата стена.

1. Влияние върху SMC на съдовата стена

(а) Възстановяване на кръвния поток при тромбоза. Ефектът на лигандите (АДФ и серотонин, тромбин) върху ендотелната клетка стимулира секрецията на релаксиращ фактор. Мишените му се намират в близост до ММС. В резултат на отпускане на SMC, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, m-холинергични рецептори и a2-адренергични рецептори.
Азотният оксид е фактор за вазодилатация, освободен от ендотела, който се образува от /-аргинин в съдовите ендотелни клетки. Дефицитът на NO предизвиква повишаване на кръвното налягане, образуване на атеросклеротични плаки; излишъкът от NO може да доведе до колапс.
(b) Секреция на паракринни регулаторни фактори. Ендотелните клетки контролират съдовия тонус, подчертавайки редица паракринни регулаторни фактори (виж Глава 9 I K 2). Някои от тях причиняват вазодилатация (например простациклин), докато други причиняват вазоконстрикция (например ендотелин-1).
Ендотелин-1 също участва в автокринната регулация на ендотелните клетки, като индуцира производството на азотен оксид и простациклин; стимулира секрецията на атриопептин и алдостерон, инхибира секрецията на ренин. Ендотелните клетки на вените, коронарните артерии и церебралните артерии проявяват най-голяма способност да синтезират ендотелин-1.
( c ) Регулиране на SMC фенотипа. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMC.

1. Съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация (вижте глава 6.1 II B 7). На повърхността на ендотелните клетки протромбинът може да се активира от фактори на кръвосъсирването. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства.

(а) Фактори на кръвосъсирването. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта се състои в секрецията от ендотелните клетки на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на фон Вилебранд).
(b) Поддържане на нетромбогенна повърхност. При нормални условия ендотелът взаимодейства слабо с кръвните клетки, както и с факторите на кръвосъсирването.
(c) Инхибиране на тромбоцитната агрегация. Ендотелната клетка произвежда простациклин, който инхибира тромбоцитната агрегация.

1. растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят на поведението на други клетки на съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклерозата, когато в отговор на патологичните ефекти на тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF) 1, алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), инсулин- като растежен фактор I (IGF-1), IL-1, трансформиращ растежен фактор p (TGFp). От друга страна, ендотелните клетки са мишени за растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), докато ендотелната клетъчна пролиферация се стимулира от произхождащ от тромбоцитите ендотелен клетъчен растежен фактор. Цитокините от макрофаги и Т-лимфоцити - трансформиращ растежен фактор p (TGFp)1 IL-1 и y-IFN - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.
2. метаболитна функция

(а) Преработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. Така в ендотела на белодробните съдове ангиотензин I се превръща в ангиотензин I.
(б) Инактивиране на биологично активни вещества. Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин, простагландини.
(c) Разцепване на липопротеини. В ендотелните клетки липопротеините се разграждат до триглицериди и холестерол.

1. Хоуминг на лимфоцити. Лигавицата на стомашно-чревния тракт и редица други тръбни органи съдържа натрупвания на лимфоцити. Вените в тези зони, както и в лимфните възли, имат висок ендотел, изразяващ на повърхността си т.нар. съдов адресин, разпознат от молекулата CD44 на циркулиращите лимфоцити. В резултат на това лимфоцитите се фиксират в тези области (homing).
2. бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната (A 3 g) и хематотимната [Глава 11II A 3 a (2)] бариери.

1. Ангиогенезата е процесът на образуване и растеж на кръвоносните съдове. Среща се както при нормални условия (например в областта на фоликула на яйчника след овулация), така и при патологични състояния (по време на заздравяване на рани, туморен растеж, по време на имунни реакции; наблюдава се при неоваскуларна глаукома, ревматоиден артрит и др.).

А. ангиогенни фактори. Факторите, които стимулират образуването на кръвоносни съдове, се наричат ​​ангиогенни. Те включват фибробластни растежни фактори (aFGF - киселинни и bFGF - основни), ангиогенин, трансформиращ растежен фактор а (TGFa). Всички ангиогенни фактори могат да бъдат разделени на две групи: първата - директно действащи върху ендотелните клетки и стимулиращи тяхната митоза и подвижност, а втората - фактори с индиректно влияние, които действат върху макрофагите, които от своя страна освобождават растежни фактори и цитокини. Факторите от втората група включват по-специално ангиогенин.
b. Инхибирането на ангиогенезата е важно и може да се разглежда като потенциално ефективен метод за борба с развитието на тумори в ранните етапи, както и други заболявания, свързани с растежа на кръвоносните съдове (напр. неоваскуларна глаукома, ревматоиден артрит).

1. Тумори. Злокачествените тумори изискват интензивно кръвоснабдяване за растеж и достигат забележими размери след развитието на кръвоснабдителната система в тях. Активна ангиогенеза възниква в тумори, свързани със синтеза и секрецията на ангиогенни фактори от туморни клетки.
2. Инхибитори на ангиогенезата - фактори, които инхибират пролиферацията на основните видове клетки на съдовата стена, - цитокини, секретирани от макрофаги и Т-лимфоцити: трансформиращ растежен фактор P (TGFp), HJI-I и y-IFN. Източници. Естествен източник на фактори, които инхибират ангиогенезата, са тъканите, които не съдържат кръвоносни съдове. Говорим за епитела и хрущяла. Въз основа на предположението, че липсата на кръвоносни съдове в тези тъкани може да бъде свързана с развитието в тях на фактори, които потискат ангиогенезата, се работи за изолиране и пречистване на такива фактори от хрущяла.

Б. Сърце

1. Развитие (Фигури 10-6 и 10-7). Сърцето се полага на 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима, между ендодермата и висцералния слой на спланхнотома, се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцералния лист на спланхнотома. Тези парцели

splanchnotoma се удебеляват и пораждат миоепикардни пластини. Когато чревната тръба се затваря, двата анлага на сърцето се приближават и растат заедно. Сега общата отметка на сърцето (сърдечна тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка.

Ориз. 10-6. Отметка за сърце. А - 17-дневен ембрион; B - 18-дневен ембрион; B - ембрион на етап 4 сомита (21 дни)
Ориз. 10-7. Развитие на сърцето. I - първична междупредсърдна преграда; 2 - атриовентрикуларен (AB) канал; 3 - междукамерна преграда; 4 - преграда spurium; 5 - първичен отвор; 6 - вторичен отвор; 7 - дясно предсърдие; 8 - лява камера; 9 - вторична преграда; 10 - възглавница на AV канала; 11 - интервентрикуларен отвор; 12 - вторична преграда; 13 - вторичен отвор в първичната преграда; 14 - овален отвор; 15 - AB- клапани; 16 - атриовентрикуларен пакет; 17 - папиларен мускул; 18 - граничен гребен; 19 - функционален овален отвор